Groupe de maladies chroniques ACANTHOLYSIS cloques histologie par formation et la plaquette thermoformée dans l'épiderme.
Un desmosomal cadherin c'est un autoantigen dans le trouble cutané pemphigus vulgaris.
Séparation des cellules d'ambition du stratum spinosum de l'épiderme, entraînant une atrophie du doute cellule couche. C'est vu dans les maladies telles que pemphigus vulgaris (voir pemphigus) et Darier maladie.
Un desmosomal cadherin c'est un autoantigen dans le trouble cutané pemphigus FOLIACEUS.
Un groupe de desmosomal cytoplasmique Desmosomales avec des queues de peptides qui ressemblent à ceux de Desmosomales classique.
Précipitations visible de liquide dans ou sous l'épiderme.
Des anticorps réagir avec self-antigens (AUTOANTIGENS) de l'organisme.
Caractérisée par des maladies cutanées distributions locale ou générale de cloques. Ils sont classés selon le site et au mode de formation de bulles. Les lésions apparaître spontanément ou être déclenchée par une infection, traumatisme ou de la lumière. Étiologies incluant facteurs génétiques et immunologique. (De Scientific American Medicine, 1990)
Chez les patients présentant une grande variété de maladies néoplasiques les photos qui sont généralement télécommande effets indirects et produit par tumeur cellule métabolites ou d'autres produits.
Un type de jonction une cellule qui s'attache à son voisin. Une des régions différenciée qui apparaissent, par exemple, où la membrane cytoplasmique des cellules épithéliales sont étroitement apposed. Elle consiste en une zone circulaire de chaque associés à membrane ensemble intracellulaire et un matériau Intercellulaire microfilaments qui peuvent inclure, par exemple, mucopolysaccharides. (De Glick, Glossaire de biochimie et biologie moléculaire, 1990 ; Singleton & Sainsbury, Dictionary of microbiologie et biologie moléculaire, 2d éditeur)
Une forme de fluorescente fluorochrome utilisant une technique d ’ anticorps conjugué pour un anticorps, qui est directement ajouté dans un mouchoir ou de suspension cellulaire pour la détection d'un antigène spécifique. (Bennington, Saunders Dictionary & Encyclopédie de médecine de laboratoire et de la Technologie, 1984)
Une famille de protéines liés avec l'associé de la jonction cytoskeletal éléments et des complexes à Molécule-1 JUNCTIONS. Plakines partagent le même domaine plakin ou un plakin répète domaine.
Une maladie chronique et phlyctènes sous-épidermique relativement bénignes généralement des personnes âgées et sans histopathologic acantholysis.
Troubles cutanés dominantly autosomique héréditaire, caractérisée par récurrentes éruption de vésicules et bulles principalement sur la nuque, axillae, et à l'aine. Mutations du gène ATP2C1 (encoder la voie de sécrétion Ca2 + + / Mn2 + + ATPase 1 (SPCA1)) entraînent, cette maladie. Il est cliniquement et histologie similaire à Darier maladie - ont anormale, instable DESMOSOMES entre kératinocytes et défectueux Calcium-Transporting Atpases. Il n'a rien à voir avec pemphigus vulgaris si ça ressemble fortement à cette maladie.
Syndrome de cellules qui synthétiser kératine et subir des modifications caractéristiques qui se déplacent vers le haut de la glycémie basale couches de l'épiderme au cornified (excité) de la peau. Phases successives de différenciation des kératinocytes formant le disjoncteur de couches ou d'ambition, baso-cellulaire épineux granuleuse portable, et la cellule.
Le major isotype cours dans l ’ immunoglobuline humaine normale, il y a plusieurs sériques des IgG sous-classes isotype, par exemple, IgG1, anti-IgG2a et IgG2B.
Tissu endogène électeurs qui ont la capacité d'interagir avec auto-anticorps et provoquer une réponse immunitaire.
La couche externe, non vasculaires de la peau. Il est composé de l'intérieur vers l'extérieur, de cinq couches de l'épithélium : (1) (strate arrêtée couche basale basale epidermidis) ; (2) (strate arrêtée couche épineux spinosum epidermidis) ; (3) (strate arrêtée couche granuleuse granulosum epidermidis) ; (4) (strate arrêtée couche claire lucidum epidermidis) ; et (5) excité couche (stratum corneum epidermidis).
Les maladies de la bouche sont un ensemble diversifié de conditions pathologiques affectant les tissus oraux, y compris les gencives, les dents, la langue, le palais et les muqueuses, pouvant entraîner des symptômes variés tels que douleur, inflammation, saignement, altération de la fonction masticatoire et défiguration, avec des étiologies allant des infections aux traumatismes, en passant par les troubles systémiques et les cancers.
Protéines calcium-dependent cellule adhérence. Ils sont importants dans la formation de ADHERENS JUNCTIONS entre les cellules. Desmosomales sont classés par leur distinctes et des tissus immunologique spécificités nationales, soit par lettres (E- pour épithélium, nerfs, et de la N- pour pour Desmosomales placentaire) ou par numéros (cadherin-12 ou N-cadherin 2 pour brain-cadherin). Desmosomales promouvoir cellule adhésion via un mécanisme homophilic comme dans la construction de tissus et de tout le corps d'ours.
Desmoplakines sont cytoskeletal protéines ligand CONDITIONNEMENT cette ancre filaments au plasma à DESMOSOMES membrane.
Une perte de mucus substance de la bouche montrant excavation locale de la surface, résultant inflammatoire effritement de tissus nécrosés. C'est le résultat de des causes différentes, par exemple, irritation du dentier, stomatite aphteuse, ulcérations buccales (stomatite) ; Noma ; angéites gingivite (GINGIVITIS, colite ulcéreuse) ; brossage de dents ; et divers irritants. (De Jablonski, Dictionary de dentisterie, 1992, p842)
Administration de fortes doses de médicaments sur de courtes périodes.
Une molécule d'adhésion calcium-dependent DESMOSOMES que joue également un rôle dans une cellule de tige prolifération.
Un groupe de desmosomal Desmosomales avec cytoplasmique divergé les queues qui sont ces classique Desmosomales. Leurs domaines intracytoplasmic lier PLAKOGLOBIN ; PLAKOPHILINS ; et DESMOPLAKINS.
Travaille contenant des informations articles sur des sujets dans chaque domaine de connaissances, généralement dans l'ordre alphabétique, ou un travail similaire limitée à un grand champ ou sujet. (De The ALA Glossaire Bibliothèque et information de Science, 1983)
Les maladies de la peau sont des affections médicales qui affectent la structure et la fonction de la peau, entraînant divers symptômes tels que rougeurs, démangeaisons, gonflements, lésions, éruptions cutanées ou modifications de la pigmentation.
Une spécialité médicale concerné par la peau, sa structure, les réceptions, maladies, et un traitement.

Le pemphigus est une maladie auto-immune rare mais grave de la peau et des muqueuses. Dans cette condition, le système immunitaire du corps produit des anticorps qui attaquent les protéines qui maintiennent ensemble les cellules de la peau (desquamation) et des muqueuses. Cela entraîne la formation de cloques et d'ulcères douloureux sur la peau, les muqueuses des yeux, du nez, de la bouche, du tractus gastro-intestinal et des organes génitaux.

Il existe plusieurs types de pemphigus, dont les plus courants sont le pemphigus vulgaire et le pemphigus foliacé. Le pemphigus vulgaire affecte à la fois la peau et les muqueuses, tandis que le pemphigus foliacé affecte principalement la peau.

Le diagnostic de pemphigus est généralement posé par un dermatologue ou un spécialiste des maladies cutanées, après avoir examiné les lésions cutanées et effectué des tests de dépistage des anticorps spécifiques dans le sang.

Le traitement du pemphigus implique généralement une combinaison de médicaments immunosuppresseurs pour contrôler la production d'anticorps, ainsi que des corticostéroïdes et des antibiotiques pour gérer les infections secondaires. Dans certains cas graves, une thérapie par plasmaféresis ou des traitements biologiques peuvent être utilisés.

Le pronostic du pemphigus dépend de la gravité de la maladie et de la réponse au traitement. Bien que le taux de mortalité ait considérablement diminué grâce aux progrès des traitements, le pemphigus peut toujours entraîner des complications graves et une invalidité à long terme.

La desmogléine-3 est un type de protéine qui se trouve dans les membranes cellulaires. Elle appartient à la famille des desmogléines, qui sont des protéines impliquées dans la formation des desmosomes, structures spécialisées qui assurent la cohésion et la stabilité des tissus épithéliaux.

La desmogléine-3 est spécifiquement exprimée dans les tissus épithéliaux de revêtement, tels que la peau et les muqueuses. Elle joue un rôle important dans l'adhésion cellulaire et la communication intercellulaire, ainsi que dans la régulation des processus de signalisation cellulaire impliqués dans la différenciation et la prolifération cellulaires.

Des mutations dans le gène codant pour la desmogléine-3 ont été associées à certaines maladies héréditaires rares, telles que les dysplasies ectodermiques et l'ichtyose congénitale sévère. De plus, des études récentes ont suggéré que la desmogléine-3 pourrait également jouer un rôle dans la pathogenèse de certaines maladies auto-immunes, telles que le pemphigus vulgaire, une forme grave de maladie bulleuse de la peau.

L'acantholysis est un terme médical qui décrit la séparation des cellules épithéliales (cellules qui recouvrent la surface du corps et tapissent les cavités internes) en raison de la dégénérescence ou de la perte de certaines structures de jonction entre ces cellules. Cette condition est souvent observée dans diverses affections cutanées, telles que le pemphigus et le herpès gestationis. L'acantholyse peut entraîner la formation de vésicules ou de bulles sur la peau, ce qui peut causer des démangeaisons, des douleurs et d'autres symptômes désagréables. Dans certains cas, l'acantholyse peut également affecter les muqueuses, telles que la bouche ou les organes génitaux. Le traitement de l'acantholyse dépend de la cause sous-jacente et peut inclure des médicaments topiques ou systémiques pour contrôler l'inflammation et favoriser la guérison.

La desmogléine 1 est un type de protéine qui se trouve dans la membrane cellulaire. Elle fait partie d'un complexe de protéines appelé "desmosomes", qui sont responsables de la cohésion et de la stabilité des tissus épithéliaux. Les desmosomes agissent comme des points d'ancrage pour les filaments intermédiaires, qui sont des structures protéiques internes aux cellules.

La desmogléine 1 est spécifiquement exprimée dans les tissus épithéliaux squameux et stratifiés, tels que la peau et les muqueuses. Elle joue un rôle important dans la formation de la barrière cutanée et la protection des muqueuses contre les agents pathogènes et autres agressions extérieures.

Des mutations dans le gène codant pour la desmogléine 1 peuvent entraîner des maladies génétiques telles que le pemphigus foliaceus, une forme de maladie auto-immune caractérisée par des lésions cutanées et muqueuses. Dans cette maladie, les anticorps dirigés contre la desmogléine 1 entraînent une dégradation des desmosomes et une perte de cohésion cellulaire, ce qui se traduit par des bulles et des érosions cutanées.

Les desmogléines sont un type de protéine transmembranaire qui se trouvent dans les desmosomes, structures situées dans la membrane plasmique des cellules épithéliales. Les desmosomes jouent un rôle crucial dans l'adhésion cellulaire et la cohésion tissulaire en assurant la jonction mécanique entre les cellules voisines.

Les desmogléines sont composées de quatre membres de la famille des protéines, numérotés de 1 à 4 (Dsg1 à Dsg4). Elles sont principalement exprimées dans les tissus épithéliaux stratifiés et participent à l'assemblage et au maintien des desmosomes.

Les desmogléines présentent une structure caractéristique avec un domaine extracellulaire, un domaine transmembranaire et un domaine intracellulaire. Le domaine extracellulaire est impliqué dans les interactions intercellulaires, tandis que le domaine intracellulaire se lie aux protéines du cytosquelette pour assurer la stabilité mécanique des desmosomes.

Les mutations dans les gènes codant pour les desmogléines peuvent entraîner diverses maladies dermatologiques, telles que le pemphigus foliacé et le paranéoplasique auto-immun lié au cancer du poumon. Ces affections sont caractérisées par la production d'auto-anticorps dirigés contre les desmogléines, entraînant une perte de cohésion cellulaire et un décollement épidermique.

Une cloque est un type de lésion cutanée dans laquelle il y a accumulation de liquide sous la peau. Cela se produit lorsque les petits vaisseaux sanguins sous la peau sont endommagés, permettant au plasma de s'échapper et de s'accumuler dans l'espace situé entre la peau et le tissu sous-jacent. Les cloques peuvent être causées par une variété de facteurs, y compris les brûlures, les frottements excessifs, les éruptions cutanées, les infections ou certaines conditions médicales.

Les cloques sont généralement douloureuses et sensibles au toucher. Elles peuvent apparaître de différentes tailles, allant d'une petite bulle à une grande zone remplie de liquide. Dans la plupart des cas, il est recommandé de ne pas percer ou éclater une cloque, car cela peut entraîner une infection supplémentaire et ralentir le processus de guérison. Au lieu de cela, il est préférable de protéger la zone affectée en appliquant un pansement stérile et de consulter un professionnel de la santé si la cloque ne guérit pas ou s'il y a des signes d'infection, tels que rougeur, chaleur, gonflement ou pus.

Les auto-anticorps sont des anticorps produits par le système immunitaire qui ciblent et attaquent les propres cellules, tissus ou molécules d'un organisme. Normalement, le système immunitaire est capable de distinguer entre les substances étrangères (antigènes) et les composants du soi, et il ne produit pas de réponse immunitaire contre ces derniers.

Cependant, dans certaines conditions, telles que les maladies auto-immunes, le système immunitaire peut commencer à produire des auto-anticorps qui attaquent et détruisent les tissus sains. Les auto-anticorps peuvent être dirigés contre une grande variété de substances, y compris les protéines, les acides nucléiques, les lipides et les glucides.

La présence d'auto-anticorps dans le sang peut indiquer une maladie auto-immune sous-jacente ou une autre condition médicale. Les tests de dépistage des auto-anticorps sont souvent utilisés pour aider au diagnostic et à la surveillance des maladies auto-immunes telles que le lupus érythémateux disséminé, la polyarthrite rhumatoïde, la sclérodermie et la thyroïdite auto-immune.

Il est important de noter que la présence d'auto-anticorps ne signifie pas nécessairement qu'une personne a une maladie auto-immune ou va développer des symptômes associés à une telle maladie. Certains auto-anticorps peuvent être détectés chez des personnes en bonne santé, et d'autres conditions médicales peuvent également entraîner la production d'auto-anticorps. Par conséquent, les résultats des tests doivent être interprétés dans le contexte de l'histoire clinique et des symptômes du patient.

Les dermatoses vésiculobulleuses sont un groupe de troubles cutanés caractérisés par la présence de cloques (vésicules) et de grandes bulles remplies de liquide sur la peau. Ces lésions cutanées se produisent lorsque la barrière protectrice de la peau est endommagée, entraînant une séparation anormale des couches supérieures et inférieures de la peau.

Ces affections peuvent être classées en deux catégories principales : les dermatoses vésiculobulleuses immunologiques et non immunologiques. Les dermatoses vésiculobulleuses immunologiques sont causées par des réactions anormales du système immunitaire, tandis que les dermatoses vésiculobulleuses non immunologiques sont dues à des causes génétiques, des irritants ou des maladies sous-jacentes.

Les exemples de dermatoses vésiculobulleuses incluent le pemphigus, la pemphigoïde bulleuse, le dermatite herpétiforme et l'épidermolyse bulleuse. Les symptômes peuvent varier en fonction du type spécifique de dermatose vésiculobulleuse, mais comprennent généralement des démangeaisons, une douleur cutanée, des rougeurs et l'apparition de cloques ou de bulles remplies de liquide. Le traitement dépend du type spécifique de dermatose vésiculobulleuse et peut inclure des médicaments topiques ou systémiques pour contrôler l'inflammation, des soins de la peau pour prévenir les infections et des mesures visant à éviter les déclencheurs connus.

Les syndromes paranéoplasiques sont un ensemble de symptômes et de signes qui se manifestent chez les patients atteints de cancer, mais qui ne sont pas directement liés à la tumeur elle-même ou à sa propagation (métastases). Ils sont plutôt dus à des substances chimiques libérées par les cellules cancéreuses dans le sang, appelées facteurs paranéoplasiques. Ces facteurs peuvent affecter divers organes et systèmes du corps, provoquant une grande variété de symptômes allant de troubles neurologiques, endocriniens, cutanés, rhumatologiques à des problèmes cardiovasculaires et respiratoires.

Les syndromes paranéoplasiques peuvent précéder le diagnostic du cancer principal, ce qui peut aider au dépistage précoce de la maladie. Ils sont souvent réversibles avec un traitement approprié du cancer sous-jacent. Cependant, certains syndromes paranéoplasiques peuvent persister même après le traitement réussi du cancer, en fonction de la gravité et de la durée d'exposition aux facteurs paranéoplasiques.

Exemples courants de syndromes paranéoplasiques incluent le syndrome de Lambert-Eaton associé au petit cancer du poumon, l'encéphalomyélite myalgique associée au cancer du sein, le syndrome de Cushing dû à un adénome pulmonaire à cellules corticotropes et le purpura thrombocytopénique immunologique associé aux lymphomes.

Les desmosomes sont des structures spécialisées dans la membrane plasmique qui servent de points d'ancrage entre les cellules épithéliales adjacentes. Ils aident à maintenir l'intégrité structurale et fonctionnelle des tissus en assurant une adhésion ferme entre les cellules. Les desmosomes sont composés de deux hémidésmosomes, chacun étant lié à la membrane plasmique d'une cellule différente.

Les desmosomes sont constitués de plusieurs protéines, y compris les cadhérines desmosomales, qui traversent la membrane plasmique et s'interdigitent avec les cadhérines desmosomales de la cellule adjacente pour former des jonctions intercellulaires. Les extrémités intracellulaires des cadhérines sont ancrées dans le cytosquelette via des protéines d'ancrage telles que les plakoglobines et les plakophilines.

Les desmosomes jouent un rôle crucial dans la résistance mécanique des tissus épithéliaux, en particulier ceux qui sont exposés à des forces de traction ou de cisaillement élevées, telles que la peau et le myocarde. Les mutations dans les gènes codant pour les protéines des desmosomes peuvent entraîner des maladies génétiques graves, telles que certaines formes d'épidermolyse bulleuse et de cardiomyopathie dilatée.

La technique d'immunofluorescence directe (DIF) est un type de méthode de marquage immunologique utilisé en microbiologie et en pathologie pour identifier et localiser les antigènes spécifiques dans des échantillons tissulaires, des cellules ou des micro-organismes. Dans cette technique, un anticorps marqué directement avec une molécule fluorescente, comme la fluorescéine isothiocyanate (FITC) ou le rouge rhodamine, est utilisé pour se lier spécifiquement à l'antigène d'intérêt.

Ainsi, dans la technique DIF, un seul anticorps marqué est utilisé, ce qui facilite et accélère le processus de détection des antigènes. Après avoir appliqué l'anticorps marqué sur l'échantillon, celui-ci est examiné au microscope à fluorescence, où les régions contenant l'antigène apparaissent comme des points ou des zones lumineux sous la lumière excitée.

La technique DIF est largement utilisée en dermatopathologie pour diagnostiquer diverses maladies cutanées, telles que le pemphigus, la pemphigoïde bulleuse et d'autres affections auto-immunes. Elle permet non seulement de confirmer le diagnostic mais aussi de localiser l'antigène dans les tissus, ce qui peut aider à évaluer la gravité de la maladie et à guider le traitement.

Les plakines sont une famille de protéines structurelles qui jouent un rôle crucial dans la liaison des filaments intermédiaires du cytosquelette aux membranes cellulaires. Elles sont particulièrement importantes pour la stabilité et la cohésion des desmosomes et des hémidesmosomes, deux types de jonctions intercellulaires qui assurent la solidité des tissus épithéliaux et la connexion entre les cellules épithéliales et la matrice extracellulaire.

Les plakines sont composées de plusieurs domaines protéiques, dont un domaine central globulaire responsable de la liaison avec d'autres protéines, et des domaines terminaux qui se lient aux filaments intermédiaires et aux membranes cellulaires. Les mutations dans les gènes codant pour ces protéines peuvent entraîner diverses maladies génétiques, telles que le pemphigus et l'épidermolyse bulleuse, qui se caractérisent par une fragilité excessive de la peau et des muqueuses.

La pemphigoïde bulleuse est une maladie auto-immune rare mais grave de la peau et des muqueuses. Elle se caractérise par la formation de bulles (vésicules) et de cloques (bulles) remplies de liquide clair sur la peau et, dans certains cas, à l'intérieur de la bouche, du nez, de la gorge ou des organes génitaux.

Cette maladie se produit lorsque le système immunitaire produit des anticorps qui attaquent les protéines de liaison des cellules épidermiques (desmigleine 1 et 3) situées dans la jonction dermo-épidermique. Cet attaque provoque une séparation anormale des couches de la peau, entraînant la formation de bulles.

Les symptômes de la pemphigoïde bulleuse apparaissent généralement progressivement et s'aggravent avec le temps. Ils peuvent inclure des démangeaisons sévères, l'apparition de petites bulles remplies de liquide clair sur la peau ou les muqueuses, et éventuellement une infection secondaire due à la rupture des bulles. Les zones les plus souvent touchées sont le tronc, les membres supérieurs et inférieurs, ainsi que les plis cutanés.

Le diagnostic de pemphigoïde bulleuse repose sur l'examen clinique, les antécédents médicaux du patient, des tests de laboratoire spécifiques (y compris des tests sanguins et des biopsies cutanées) et l'observation de certaines caractéristiques histopathologiques typiques.

Le traitement de la pemphigoïde bulleuse vise à contrôler les symptômes, prévenir les complications et maintenir une fonction normale des muqueuses. Les corticostéroïdes systémiques (comme la prednisone) sont généralement le traitement de première ligne pour cette maladie. D'autres médicaments immunosuppresseurs peuvent être utilisés en combinaison avec les corticostéroïdes ou comme alternative lorsque les corticostéroïdes ne sont pas tolérés ou ne fonctionnent pas suffisamment bien. Les soins de soutien, tels que l'hygiène cutanée appropriée et la prévention des infections, sont également importants pour assurer une prise en charge optimale de cette maladie.

Le pemphigus chronique bénin familial, également connu sous le nom de pemphigus familiare benignus chronicus ou syndrome de Hailey-Hailey, est une maladie génétique rare de la peau et des muqueuses. Il s'agit d'une forme héréditaire de pemphigus, caractérisée par des lésions cutanées récidivantes et persistantes.

Cette condition est causée par une mutation du gène ATP2C1, qui code pour une protéine impliquée dans le transport du calcium dans les cellules de la peau. Cette mutation entraîne une altération de la fonction barrière de la peau, ce qui rend les cellules cutanées plus susceptibles de se séparer les unes des autres, entraînant ainsi des bulles et des érosions.

Les lésions cutanées du pemphigus chronique bénin familial se présentent sous la forme de plaques rouges, prurigineuses ou douloureuses, souvent localisées dans les plis de la peau, tels que les aisselles, l'aine et le cou. Les lésions peuvent également affecter la muqueuse buccale, entraînant des ulcères douloureux dans la bouche.

Contrairement aux autres formes de pemphigus, le pemphigus chronique bénin familial n'est pas associé à une mortalité élevée et les lésions cutanées sont généralement moins sévères. Cependant, cette condition peut avoir un impact important sur la qualité de vie des patients en raison de son caractère récidivant et persistant.

Le traitement du pemphigus chronique bénin familial peut inclure l'utilisation de crèmes topiques corticostéroïdes, des antibiotiques pour prévenir les infections secondaires, et des photothérapies. Dans certains cas graves, une chirurgie dermabrasion ou une greffe de peau peuvent être nécessaires.

Les kératinocytes sont les principales cellules constitutives de l'épiderme, la couche externe de la peau. Ils synthétisent la kératine, une protéine fibreuse qui confère à la peau sa résistance et son intégrité structurelle. Les kératinocytes subissent une différenciation progressive en migrant vers la surface de la peau, formant ainsi des couches de cellules cornées mortes qui assurent une barrière protectrice contre les agents pathogènes, les irritants et les pertes d'eau. Les kératinocytes jouent également un rôle crucial dans la réponse immunitaire cutanée en produisant divers facteurs chimiques qui régulent l'inflammation et aident à coordonner la défense de l'organisme contre les infections.

L'immunoglobuline G (IgG) est un type d'anticorps, qui sont des protéines produites par le système immunitaire pour aider à combattre les infections et les agents pathogènes. L'IgG est la plus abondante et la plus diversifiée des cinq classes d'immunoglobulines (IgA, IgD, IgE, IgG et IgM) trouvées dans le sang et les tissus corporels.

L'IgG est produite en réponse à la plupart des infections et joue un rôle crucial dans l'immunité humorale, qui est la composante du système immunitaire responsable de la production d'anticorps pour neutraliser ou éliminer les agents pathogènes. L'IgG peut traverser la barrière placentaire et offrir une protection passive contre certaines infections aux nourrissons pendant leurs premiers mois de vie.

L'IgG se compose de deux chaînes lourdes et deux chaînes légères, formant une molécule en forme de Y avec deux sites d'affinité pour les antigènes. Cela permet à l'IgG de se lier à plusieurs parties d'un agent pathogène, ce qui améliore sa capacité à neutraliser ou marquer les agents pathogènes pour une élimination ultérieure par d'autres cellules du système immunitaire.

L'IgG est également connue pour son rôle dans l'activation du complément, un groupe de protéines qui aident à éliminer les agents pathogènes et les cellules mortes ou endommagées. De plus, l'IgG peut activer certaines cellules immunitaires, comme les neutrophiles et les macrophages, pour faciliter la phagocytose (processus d'ingestion et de destruction des agents pathogènes).

En raison de sa longue demi-vie (environ 21 jours) et de son rôle important dans l'immunité humorale, l'IgG est souvent utilisée comme biomarqueur pour évaluer la réponse immunitaire à une vaccination ou une infection.

Un auto-antigène est une substance (généralement une protéine ou un polysaccharide) qui est présente dans l'organisme et qui peut déclencher une réponse immunitaire anormale chez certaines personnes. Dans des conditions normales, le système immunitaire ne réagit pas aux auto-antigènes car ils sont reconnus comme étant "propriétaires" de l'organisme.

Cependant, dans certaines situations, telles que lors d'une infection ou d'une maladie auto-immune, le système immunitaire peut commencer à produire des anticorps ou des cellules T qui attaquent les auto-antigènes, entraînant une inflammation et des dommages tissulaires.

Les maladies auto-immunes sont caractérisées par cette réponse anormale du système immunitaire contre ses propres tissus et organes. Les exemples de maladies auto-immunes comprennent la polyarthrite rhumatoïde, le lupus érythémateux disséminé, la sclérose en plaques, et le diabète sucré de type 1.

L'épiderme est la couche externe et la plus fine de la peau. Il s'agit d'une structure stratifiée composée de cellules mortes et vivantes qui fournit une barrière protectrice contre les agents pathogènes, les substances chimiques et les dommages physiques. L'épiderme est principalement constitué de kératinocytes, qui produisent la kératine, une protéine fibreuse qui confère à la peau sa résistance et sa rigidité.

L'épiderme se compose de plusieurs couches : la couche basale, la couche spinuleuse, la couche granuleuse et la couche cornée. La couche basale est la plus profonde et contient des cellules souches qui peuvent se diviser et différencier en kératinocytes matures. Au fur et à mesure que les kératinocytes mûrissent, ils migrent vers la surface de la peau et traversent les différentes couches de l'épiderme.

Au cours de ce processus, les kératinocytes subissent des changements morphologiques et fonctionnels qui leur permettent de remplir leurs fonctions protectrices. Par exemple, dans la couche cornée, les kératinocytes sont complètement différenciés et remplis de kératine, ce qui les rend rigides et imperméables à l'eau.

En plus des kératinocytes, l'épiderme contient également d'autres types de cellules telles que les mélanocytes, qui produisent le pigment mélanine responsable de la couleur de la peau, et les cellules de Langerhans, qui jouent un rôle important dans le système immunitaire de la peau.

Des affections telles que l'eczéma, le psoriasis et le cancer de la peau peuvent affecter l'épiderme et perturber sa fonction protectrice.

Les « Maladies De La Bouche » est un terme général qui se réfère à diverses affections et conditions médicales qui affectent la santé bucco-dentaire. Cela peut inclure des infections, des maladies inflammatoires, des tumeurs bénignes ou malignes, des lésions traumatiques, des désordres auto-immuns, et d'autres affections qui peuvent affecter les structures orales telles que les gencives, les dents, la langue, le palais, les lèvres, les joues, et le plancher de la bouche.

Les maladies courantes de la bouche comprennent la carie dentaire, la gingivite (inflammation des gencives), la parodontite (maladie des gencives sévère qui peut entraîner une perte osseuse et dentaire), l'aphte (petites ulcérations douloureuses de la muqueuse buccale), le lichen plan buccal (une éruption cutanée chronique et souvent récurrente de la muqueuse buccale), et le cancer de la bouche.

Les facteurs de risque pour les maladies de la bouche peuvent inclure une mauvaise hygiène bucco-dentaire, le tabagisme, la consommation excessive d'alcool, une mauvaise alimentation, le stress, et certaines affections systémiques telles que le diabète. Le traitement dépend de la maladie spécifique et peut inclure des antibiotiques, des antifongiques, des corticostéroïdes, des médicaments immunosuppresseurs, une chirurgie, ou une combinaison de ces options.

Les cadhérines sont un type de protéines transmembranaires qui jouent un rôle crucial dans la adhérence cellulaire et la communication intercellulaire. Elles sont largement exprimées dans les tissus épithéliaux et endothéliaux, où elles facilitent l'adhésion des cellules les unes aux autres pour former des barrières physiques et fonctionnelles.

Les cadhérines médient la formation de jonctions adhérentes entre les cellules, qui sont des structures complexes composées d'un réseau de filaments d'actine et de plusieurs protéines associées. Ces jonctions permettent non seulement aux cellules de se lier étroitement ensemble, mais aussi de coordonner leurs activités en transmettant des signaux mécaniques et biochimiques à travers la membrane plasmique.

Il existe plusieurs types de cadhérines, chacune ayant des fonctions spécifiques et étant exprimée dans différents tissus ou stades du développement. Parmi les plus connues, on trouve les cadhérines classiques (E-cadhérine, N-cadhérine, etc.), qui sont largement distribuées dans divers types de tissus ; les cadhérines desquamantes, exprimées principalement dans la peau et les muqueuses ; et les protocadhérines, qui présentent une grande diversité structurale et fonctionnelle.

Les mutations ou altérations dans les gènes codant pour les cadhérines peuvent entraîner des maladies graves, telles que des cancers, des malformations congénitales ou des troubles neurologiques. Par exemple, une diminution de l'expression de l'E-cadhérine a été observée dans divers types de tumeurs malignes et est associée à une progression agressive du cancer et à un pronostic défavorable. De même, des mutations dans les gènes codant pour certaines protocadhérines ont été impliquées dans l'autisme et d'autres troubles du spectre autistique.

En conclusion, les cadhérines sont une famille de protéines essentielles à la cohésion cellulaire, à la morphogenèse des tissus et à la régulation des interactions intercellulaires. Leur rôle dans le développement, la physiologie et la pathologie humaines fait l'objet d'intenses recherches, avec l'espoir de découvrir de nouvelles cibles thérapeutiques pour traiter diverses maladies.

Les desmoplakines sont des protéines d'adhésion des desmosomes qui jouent un rôle crucial dans la cohésion cellulaire et la structure des tissus épithéliaux. Elles sont essentielles à la formation et au maintien des desmosomes, qui sont des structures spécialisées de jonction intercellulaire. Les desmoplakines se lient à d'autres protéines des desmosomes, ainsi qu'aux filaments intermédiaires de kératine dans le cytosquelette, assurant ainsi la liaison mécanique entre les cellules adjacentes.

Les mutations dans les gènes codant pour les desmoplakines peuvent entraîner diverses maladies génétiques, y compris certaines formes de cardiomyopathie et de dysplasie ectodermique, qui sont caractérisées par une fragilité accrue des tissus et une mauvaise cohésion cellulaire.

Un ulcère buccal, également connu sous le nom d'aphte, est une petite lésion ou plaie superficielle qui se forme à l'intérieur de la bouche, sur la muqueuse des joues, des lèvres, de la langue ou du palais. Il s'agit d'une affection courante et généralement bénigne, bien qu'elle puisse être douloureuse et gênante dans certains cas. Les ulcères buccaux se présentent sous forme de petites lésions rondes ou ovales, souvent recouvertes d'un enduit blanchâtre ou jaunâtre et entourées d'une zone rouge et enflammée.

Les causes des ulcères buccaux sont variées et peuvent inclure des traumatismes mécaniques (par exemple, morsures de langue ou de joue involontaires, frottements dentaires), des facteurs hormonaux, des carences nutritionnelles (en particulier en vitamine B12, en fer et en zinc), des infections bactériennes ou virales, des allergies alimentaires ou médicamenteuses, le stress émotionnel et certains troubles systémiques tels que le syndrome de Behçet, la maladie cœliaque et la maladie de Crohn.

Dans la plupart des cas, les ulcères buccaux guérissent spontanément en une à deux semaines sans traitement spécifique. Toutefois, pour soulager la douleur et accélérer la guérison, il est possible d'utiliser des analgésiques topiques, des bains de bouche antiseptiques ou des pommades à base de corticostéroïdes. Il est important de consulter un médecin ou un dentiste si les ulcères buccaux persistent plus de deux semaines, s'ils sont particulièrement douloureux, fréquents ou associés à d'autres symptômes systémiques, tels que fièvre, fatigue ou douleurs articulaires, car cela peut indiquer la présence d'une affection sous-jacente plus grave.

Une administration en bolus de médicament fait référence à l'administration d'une dose concentrée et généralement élevée d'un médicament dans un court laps de temps, plutôt que d'être donnée progressivement sur une période prolongée. Ce mode d'administration est souvent utilisé lorsqu'il est nécessaire d'atteindre rapidement des niveaux thérapeutiques élevés du médicament dans le sang pour traiter une condition aiguë ou pour soulager des symptômes sévères.

Les exemples courants d'administration en bolus de médicaments comprennent l'utilisation de médicaments contre la douleur, tels que la morphine, pour les patients souffrant de douleurs aiguës ou sévères ; l'administration de fluides intraveineux pour traiter une déshydratation sévère ; et l'utilisation d'épinéphrine pour traiter une réaction allergique grave.

Cependant, il est important de noter que l'administration en bolus de certains médicaments peut entraîner des effets indésirables graves ou des surdoses si elle n'est pas correctement surveillée et gérée. Par conséquent, cette méthode d'administration doit être effectuée sous la supervision étroite d'un professionnel de la santé qualifié.

La desmogléine-2 est un type de protéine qui se trouve dans la membrane cellulaire. Elle appartient à la famille des protéines des jonctions d'adhérence, qui sont importantes pour maintenir l'intégrité structurelle et fonctionnelle des tissus épithéliaux. Les desmogléines aident à former des structures appelées desmosomes, qui relient les cellules voisines entre elles et assurent leur cohésion mécanique.

La desmogléine-2 est spécifiquement exprimée dans les tissus épithéliaux stratifiés, tels que la peau et les muqueuses, où elle joue un rôle crucial dans la protection de ces barrières contre les agents physiques, chimiques et biologiques. Des mutations dans le gène codant pour la desmogléine-2 ont été associées à certaines maladies génétiques rares, telles que le pemphigus foliacé, une forme de maladie auto-immune caractérisée par des lésions cutanées bulleuses.

En plus de ses fonctions structurelles, la desmogléine-2 peut également participer à des processus cellulaires tels que la signalisation cellulaire et la régulation de la prolifération cellulaire.

Les desmocollines sont un type de protéines qui jouent un rôle crucial dans la formation et le maintien des desmosomes, structures cellulaires responsables de la cohésion et de la communication entre les cellules épithéliales. Les desmosomes sont essentiels pour maintenir l'intégrité structurale des tissus épithéliaux, comme la peau et les muqueuses.

Il existe trois isoformes principales de desmocollines (DSC1, DSC2 et DSC3) qui sont codées par des gènes différents situés sur différents chromosomes. Ces protéines appartiennent à la superfamille des cadhérines et possèdent des domaines extracellulaires caractéristiques leur permettant de former des homodimères et des hétérodimères avec d'autres membres de la famille des cadhérines.

Les desmocollines sont synthétisées dans le réticulum endoplasmique, où elles s'associent à d'autres protéines desmosomales telles que les desmoplakines et les plakoglobines. Ensuite, ces complexes protéiques sont transportés vers la membrane plasmique, où ils forment des jonctions intercellulaires étroites grâce à leurs domaines extracellulaires qui s'interdigitent avec ceux des cellules adjacentes.

Les mutations dans les gènes codant pour les desmocollines peuvent entraîner diverses maladies génétiques, y compris certaines formes de dysplasie épidermique et de cardiomyopathie. De plus, une diminution de l'expression des desmocollines a été observée dans plusieurs types de cancer, ce qui suggère qu'elles pourraient jouer un rôle dans la progression tumorale et offrir des cibles thérapeutiques potentielles.

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Les maladies de la peau sont des affections qui affectent la structure et la fonction de la peau, ce qui peut entraîner une variété de symptômes tels que des éruptions cutanées, des démangeaisons, des rougeurs, des gonflements, des cloques, des desquamations, des changements de couleur et des lésions. Elles peuvent être causées par divers facteurs, notamment des infections bactériennes, virales ou fongiques, des réactions allergiques, des troubles auto-immuns, des gènes héréditaires, le vieillissement, l'exposition au soleil et d'autres facteurs environnementaux.

Les exemples courants de maladies de la peau comprennent l'acné, l'eczéma, le psoriasis, le vitiligo, la dermatite séborrhéique, les piqûres d'insectes, les verrues, les mycoses des ongles et les infections fongiques de la peau. Certaines maladies de la peau peuvent être bénignes et facilement traitables, tandis que d'autres peuvent être graves, chroniques et difficiles à traiter. Dans certains cas, les maladies de la peau peuvent également être le signe d'une affection sous-jacente plus grave, telle qu'un trouble immunitaire ou une maladie interne.

Le diagnostic des maladies de la peau implique généralement un examen physique de la peau, ainsi que des antécédents médicaux complets et éventuellement des tests supplémentaires tels qu'une biopsie cutanée ou des tests sanguins. Le traitement dépendra du type et de la gravité de la maladie de la peau, mais peut inclure des crèmes topiques, des médicaments oraux, des thérapies photodynamiques, des procédures chirurgicales ou une combinaison de ces options.

La dermatologie est une spécialité médicale qui se concentre sur les affections et les soins de la peau, des cheveux, des ongles et des muqueuses. Les dermatologues sont des médecins qualifiés pour diagnostiquer, traiter et gérer plus de 3000 maladies cutanées, allant des problèmes courants comme l'acné, l'eczéma et le psoriasis aux affections plus rares et graves telles que les cancers de la peau. Ils sont également formés pour effectuer des procédures médicales et chirurgicales esthétiques visant à améliorer l'apparence de la peau, comme la réduction des rides, le resurfaçage cutané et l'élimination des lésions bénignes.

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  • Il existe plusieurs formes de pemphigus, selon la desmogléine attaquée : le pemphigus vulgaire ou pemphigus profond. (wikipedia.org)
  • Il peut attaquer les muqueuses et la peau selon son type : Pemphigus vulgaire muqueux. (wikipedia.org)
  • La peau n'est que rarement touchée, Pemphigus vulgaire mucocutané. (wikipedia.org)
  • Le pemphigus vulgaire est une maladie auto-immune qui attaque la peau et les muqueuses du corps humain. (amelioretasante.com)
  • Le pemphigus vulgaire, bien qu'il s'agisse d'une maladie rare, a toujours suscité un intérêt pour la médecine en raison de sa rareté . (amelioretasante.com)
  • À l'âge pédiatrique, le risque de pemphigus vulgaire est minime. (amelioretasante.com)
  • Les cloques cutanées causées par le pemphigus vulgaire ne sont pas mortelles en elles-mêmes, mais elles comportent certaines complications qui peuvent éventuellement entraîner la mort lorsqu'un traitement n'est pas mis en place . (amelioretasante.com)
  • Le pemphigus vulgaire est classé comme une maladie auto-immune. (amelioretasante.com)
  • Le pemphigus vulgaire est une maladie auto-immune où les anticorps du corps attaquent les protéines de la peau. (amelioretasante.com)
  • Chez le pemphigus vulgaire, en revanche, ce sont des cellules qui se trouvent dans la même couche de la peau qui se séparent. (amelioretasante.com)
  • Plus rarement, des médicaments susceptibles de provoquer le pemphigus vulgaire ont été détectés. (amelioretasante.com)
  • Pemphigus vulgaire a été identifié comme effet indésirable de leur absorption. (amelioretasante.com)
  • Le pemphigus végétant est une forme clinique rare de pemphigus vulgaire touchant les grands plis. (passeportsante.net)
  • Plus rarement, les érythèmes sont secondaires à une atrophie épithéliale (déficit en vitamines B12, B9 ou en fer) ou à une érosion de l'épithélium comme dans le pemphigus vulgaire ou à une augmentation du nombre des vaisseaux comme dans les angiomes et les malformations vasculaires. (information-dentaire.fr)
  • Le pemphigus vulgaire (PV) appartient au groupe des maladies bulleuses auto-immunes intra-épithéliales qui comprend également le p. végétant, le p. (information-dentaire.fr)
  • Le pemphigus est une dermatose bulleuse auto-immune intraépidermique et/ou intra-épithéliale caractérisée par des autoanticorps généralement dirigés contre la desmogléine 1 (Dsg1, pemphigus superficiel) et/ou la desmogléine 3 (Dsg 3, pemphigus vulgaire), protéines transmembranaires constitutives des desmosomes. (societechirorale.com)
  • Le rituximab, anticorps monoclonal humanisé chimérique anti-CD20, et le mycophénolate mofétil, épargne cortisonique de première intention, sont tous deux utilisés pour traiter le pemphigus vulgaire, mais leur efficacité n'a jamais été comparée de manière adéquate dans les essais cliniques. (societechirorale.com)
  • Ont été exclus les patients qui présentent un pemphigus foliacé ou paranéoplasique ou non vulgaire ou qui ont reçu le rituximab ou le mycophenolate mofetil dans les 12 mois avant le début de l'étude. (societechirorale.com)
  • En conclusion, les résultats de cet essai ont montré que le rituximab était supérieur au mycophénolate mofétil pour produire une rémission complète durable sur 52 semaines chez les patients atteints de pemphigus vulgaire modéré à sévère. (societechirorale.com)
  • Pemphigus ou Pemphigoïdes ou Maladie de la Bulle Forme « bulleuse » du pemphigus Mise en garde médicale modifier - modifier le code - voir Wikidata (aide) Le pemphigus est un groupe de maladies dermatologiques de type maladies bulleuses et auto-immunes. (wikipedia.org)
  • Le pemphigus foliacé est une dermatose bulleuse auto-immune dans laquelle un déficit de l'adhésion de l'épiderme superficiel entraînent des érosions cutanées. (msdmanuals.com)
  • Les bulles de pemphigus vulgaris peuvent se former à n'importe quel niveau de l'épiderme, mais se forment généralement dans les parties inférieures de l'épiderme. (msdmanuals.com)
  • Rituximab versus Mycophenolate Mofetil in Patients with Pemphigus Vulgaris: Werth VP et al. (societechirorale.com)
  • Les bulles de pemphigus foliacé se forment dans les couches superficielles de l'épiderme. (msdmanuals.com)
  • Les bulles du pemphigus. (reverso.net)
  • Parmi les dermatoses auto-immunes les plus souvent rencontrées , le pemphigus foliacé chez le chien demeure en général une maladie rare . (groupesantepourtous.com)
  • PREVENTION DES COMPLICATIONS DE LA CORTICOTHERAPIE GENERALE Centre de Références Maladies Rares NET-DBAI-IDF Hôpital Saint Louis et hôpital Avicenne La cortisone, découverte en 1935, a transformé l'évolution de nombreuses maladies inflammatoires et auto-immunes (en particulier celle des pemphigus) qui étaient auparavant constamment mortelles. (healthdrugpdf.com)
  • Le pemphigus, cette maladie auto-immune de la peau vient enfin de trouver un traitement efficace à long terme, le rituximab. (inserm.fr)
  • le pemphigus superficiel (regroupant les variantes séborrhéiques, érythémateux, foliacés et herpétiformes). (wikipedia.org)
  • La corticothérapie générale s'utilisant de la même manière dans les différentes formes de pemphigus, en particulier dans les pemphigus vulgaires et les pemphigus superficiels, nous parlerons de pemphigus sans plus de précision. (healthdrugpdf.com)
  • Le Pemphigus appartient aux maladies appelées dermatoses bulleuses et fait partie des maladies dites rares. (wikipedia.org)
  • Le diagnostic d'un pemphigus se fait par l'association de trois examens : un examen visuel. (wikipedia.org)
  • En cas de Pemphigus, le corps produit des anticorps qui vont reconnaître les desmogléines comme un élément étranger. (wikipedia.org)
  • Une situation similaire se produit dans une autre maladie apparentée telle que le pemphigus bulleux. (amelioretasante.com)
  • Avant d'aborder précisément ce sujet, quelques remarques pour expliquer notre jargon médical et notre démarche thérapeutique dans les pemphigus. (healthdrugpdf.com)
  • Il peut également être sujet à l'atrophie rétinienne progressive, au pemphigus et aux pyodermites. (selfassurance.fr)
  • Pour l'article homonyme, voir Pemphigus (insecte). (wikipedia.org)
  • Evaluation of anti-desmoglein-1 and anti-desmoglein-3 autoantibody titers in pemphigus patients at the time of the initial diagnosis and after clinical remission. (msdmanuals.com)
  • Le pemphigus est une maladie qui apparaît progressivement. (docteurclic.com)
  • L'examen histologique a montré des cellules acantholytiques, identiques à celles observées dans la maladie de Darier (dyskératose folliculaire) et la maladie de Hailey-Hailey (pemphigus chronique bénin familial). (journaldesfemmes.fr)
  • La localisation laryngée du pemphigus bulleux est souvent méconnue tant dans son aspect anatomo-clinique qu'évolutif. (phoniatrie-laryngologie.fr)
  • Une présentation de la revue de la littérature ainsi qu'une prospective au sein d'un service de dermatologie permettront de préciser la fréquence de cette localisation et la contribution de l'examen ORL au diagnostic et à la prise en charge thérapeutique du pemphigus bulleux. (phoniatrie-laryngologie.fr)
  • De rares cas de manifestations cutanées sévères, tels que érythème polymorphe, pemphigus bulleux, syndrome de Stevens Johnson, vascularites cutanées ont été décrits. (redxes12.com)
  • Le diagnostic d'un pemphigus se fait par l'association de trois examens : un examen visuel. (wikipedia.org)
  • Le Pemphigus touche toutes les personnes, mais celles entre 50 et 60 ans et les populations de type méditerranéen sont les plus touchées. (wikipedia.org)
  • Celui-ci concerne 75 % des personnes atteintes de Pemphigus. (wikipedia.org)
  • le pemphigus paranéoplasique - c'est la forme la plus grave et la plus rare puisqu'elle apparaît le plus souvent chez les personnes atteintes de cancer. (wikipedia.org)
  • Le pemphigus apparaît souvent chez les personnes d'âge moyen ou les personnes âgées, et touche autant les hommes que les femmes. (msdmanuals.com)
  • Among cutaneous aspects, about 30 cases of panniculitis have been reported in the literature, likewise rare clinical cases : pemphigus herpetiformis, Muir Torre syndrom, urticaria and angioedema,cutis laxa and Marshall syndrome, lupus erythematosus, psoriasis, vasculitis. (academie-medecine.fr)