Réponses normales au soleil et lumière artificielle pour cause de violences réaction de light-absorbing molécules dans les tissus. Ça se réfère presque exclusivement de photosensibilité cutanée, des coups de soleil, y compris des réactions dues à une exposition prolongée répétée en l'absence de facteurs, et photosensitizing nécessitant photosensitizing des facteurs tels que photosensitizing agents et certaines maladies. Sans référence à la peau, ça n'inclut pas les photosensibilité de l'oeil à la lumière, comme dans photophobie ou une épilepsie photosensible.
Porphyrie dominante autosomique c'est dû au déficit en (FERROCHELATASE hème synthétase) aussi bien dans le foie et la moelle osseuse, la dernière enzyme 8-enzyme voie dans la biosynthèse de l ’ hème. Caractéristiques cliniques concernent principalement des symptômes neurologiques, rarement des lésions cutanées et des taux élevés de la protoporphyrine et COPROPORPHYRINS dans les fèces.
Une hypersensibilité retardée impliquant la réaction entre la lumière solaire ou autre source d'énergie rayonnante et une substance chimique auquel l'individu a été préalablement exposés et sensible. Il se manifeste papulovesicular, ou une dermatite eczémateuse exsudatif light-exposed survenant principalement sur les zones de la peau.
Un type de nonimmunologic chimiquement, produire une dermatite de photosensibilité parfois vesiculating. Elle se traduit par une hyperpigmentation des ongles et light-exposed desquamation des zones de la peau.
Un sous-groupe de l ’ épilepsie caractérisée par crises convulsives qui sont constamment provoqué par un certain stimulus spécifique, visuelles et auditives des stimuli somato-sensoriel ainsi que les actes d'écrire, lisant, mangeant, et prise de décision sont des exemples d'événements ou les activités pouvant induire attaque aux affecté individus. (Clin d'Neurol fév. 1994 ; 12 (1) : 57-8)
Mitochondrial une enzyme présente dans une grande variété de cellules et tissus. C'est la dernière enzyme 8-enzyme voie dans la biosynthèse de l ’ hème. Ferrochelatase catalyse ferreux son insertion dans en protoporphyrine IX pour former protoheme ou l'hème. Déficit en cette enzyme entraîne Protoporphyria érythropoïétique.
Iron-free dérivés de l ’ hème avec 4 parahydroxybenzoate de groupes, 2 groupes lévomenthol et acide propionique 2 groupes attaché au pyrrole anneaux photosensitizing. Certains de ces agents sont utilisés dans les tumeurs malignes de la photothérapie.
Cette partie du spectre électromagnétique dans le visible et infrarouge, ultra-violet, portée.
Un groupe de maladies métaboliques due à un déficit de plusieurs enzymes dans le foie voie biosynthèse de l ’ hème. Se caractérisent par l'accumulation et observé une augmentation de porphyrines ou ses précurseurs. Les signes cliniques inclure neurologiques (porphyrie toujours avec nous PYELONEPHRITE AIGUË), lésions résultant photosensibilisation (porphyrie Cutanée Tarda), ou les deux Coproporphyrie héréditaire). (Porphyrias hépatique peut être héréditaire ou acquis, en cas de toxicité hépatique aux tissus.
Une forme de lupus érythémateux cutané dans lequel la peau peut être le seul organe impliqué ou de peau impliqué dans ce qui précède la propagation dans d'autres des organes du corps. Il a été classée dans trois formes - aiguë (= un lupus érythémateux cutané, avec des lésions cutanées), subaiguë et chronique (= subaigu, lupus érythémateux).
Rougeur de la peau produites par la congestion de la capillaires. Cette maladie peuvent être dus à des causes différentes.
Un mélange complexe de protéines Monomériques porphyrines et agrégées utilisé dans le traitement photodynamique des tumeurs (HEMATOPORPHYRIN Hématoporphyrine purifiée). Un composant de ce mélange est connu comme DIHEMATOPORPHYRIN doivent utiliser deux bouteilles d'éther.
Porphyrines avec quatre méthyl, deux vinyle, et deux acide propionique côté des chaînes attachés aux anneaux pyrrole. En protoporphyrine IX survient et l'hémoglobine, de myoglobine et la plupart des cytochromes.
Photochimiothérapie en utilisant la lumière visible, toujours rouge, par voie topique ou livrés fibroscopie localement par sonde tissulaire sensible avec hematoporphyrins.
Un nom appliquées à des éruptions cutanées d ’ origine inconnue. La caractéristique bien sûr, c'est à la formation d'une dome-shaped papa va très bien avec un petit vésiculaire transitoire au sommet, suivie de croûtes de se former ou lichenification. (De Dorland, 27 e)
Porphyrie cutanée récessif autosomique qui est dû à un déficit en UROPORPHYRINOGEN décarboxylase dans les deux le foie et la moelle osseuse. Similaire à porphyrie Cutanée Tarda, cette maladie est causée par des anomalies de la cinquième voie 8-enzyme enzyme dans la biosynthèse de l ’ hème, mais est une déficience d'enzyme homozygote avec moins de 10 % de l ’ activité enzymatique de la normale. Lésions sont graves et mutiler.
Le composant de purifiée HEMATOPORPHYRIN DERIVATIVE, c'est un mélange de porphyrines Oligomeric. Il est utilisé en thérapie photodynamique (HEMATOPORPHYRIN Hématoporphyrine) ; pour traiter des lésions malignes à la lumière visible et expérimentalement comme un agent antiviral. C'est le premier médicament soit approuvé dans l ’ utilisation de la thérapie photodynamique aux États-Unis.
La conversion du absorbé l'énergie lumineuse dans signaux moléculaire.
Un trouble caractérisé par la survenue des myoclonies à l'adolescence, une augmentation importante de l ’ incidence des crises convulsives (voir absence EPILEPSY, absence), et un déficit moteur principal, crises convulsives (voir EPILEPSY). La Myoclonic épisodes ont tendance à survenir peu après mon réveil. Les crises ont tendance à être aggravés par la privation de sommeil et la consommation d ’ alcool. Héréditaire et formes sporadiques ont été identifiés. (D'Adams et al., fondamentaux de la neurologie, Ed, 6ème p323)
Un groupe de composés contenant la structure porphin pyrrole, quatre anneaux connectés par methine ponts dans une configuration cyclique auquel une variété de chaînes latérales sont reliés. La nature de la chaîne latérale est indiqué sur une préfix e, comme uroporphyrin, hematoporphyrin, etc. Les porphyrines en association avec le fer, forme l'hème composant dans biologiquement composés significative tels que l ’ hémoglobine et myoglobine.
Un groupe hétérogène de maladies métaboliques par erreur dans la biosynthèse de l ’ hème voie dans le foie, la moelle osseuse, ou les deux. Ils sont classés par un déficit en enzymes spécifiques, les tissus du site d'enzyme défaut, ou les caractéristiques cliniques ça inclut cutané (aiguë) ou neurologiques (lésions cutanées). Porphyries peut être héréditaire ou acquis, en cas de toxicité hépatique érythropoïétine à la moelle osseuse ou les tissus.
Protéines photosensibles exprimées en Photoreceptor ROD. Ils sont la protéine des composantes de Rod photoreceptor pigments comme RHODOPSIN.
Un syndrome caractérisé par de multiples système nanisme anormaux ; photosensibilité DISORDERS ; prématuré AGING ; et entendre la perte. Elle est provoquée par un certain nombre de mutations de gènes codants récessif autosomiques des protéines qui impliquent transcriptional-coupled ADN réparer procédés. Cockayne syndrome est classé secret par la gravité et précoce. Type I (classique ; CSA) est l ’ enfance tôt dans la 2ème année de vie ; de type II (congénital ; CSC) est précoce à la naissance avec des symptômes sévères ; type III (Xeroderma Pigmentosum ; XP) est survenue la fin de l'enfance avec des symptômes légers.
Ou par voie topique agents photosensitizing avec une exposition ultérieure à la lumière.
Porphyrie récessif autosomique qui est dû à un déficit en UROPORPHYRINOGEN III Synthase dans la moelle osseuse ; alias congénitale porphyrie érythropoïétique. Cette maladie est caractérisé par de photosensibilité d ’ une anémie ; ; ; ; l ’ accumulation de lésions hydroxymethylbilane ; et une augmentation de l ’ excrétion du UROPORPHYRINS et COPROPORPHYRINS.
Cette partie du spectre électromagnétique immédiatement inférieur au champ de fréquences radio et ça s'étend dans la plus longueurs d'onde (near-UV ou ou biotique rayons vitaux sont nécessaires pour la synthèse endogène de vitamine D et appelle aussi rayons antirachitic ; court, ondes ionisantes (far-UV ou ou abiotique extravital rayons sont viricidal, bactéricide mutagène et carcinogène, et sont utilisées comme désinfectants.
Un grand trouble affectif marquée par d'importantes sautes d'humeur (épisodes maniaques ou épisodes dépressifs majeurs) et une tendance à la rémission et récidive.
Les médicaments qui sont pharmacologiquement inactifs mais confrontée à des radiations ultraviolettes ou le soleil sont transformés en son métabolite actif de produire une réaction bénéfiques affectant les tissus malades. Ces composés peut être administré par voie topique ou systémique, ont été utilisées en thérapeutique pour le traitement du psoriasis et de certains types de néoplasmes.
Syndrome récessif autosomique survenant principalement chez les femelles, caractérisé par la présence de atrophique, présente hyperpigmented, telangiectatic plaques cutanées, souvent accompagné par le Code cataracte congénitale, selle nez, défauts osseux, troubles de la croissance des cheveux ; ongles ; et dents ; et d ’ hypogonadisme hypogonadotrophique.
Des complexes de protéines photosensibles varié lumière absorption sont exprimés dans les propriétés des Photoreceptor. Ils sont Opsins conjugué avec de vitamine A-based chromophores. Chromophores capturer photons, conduisant à l ’ activation de Opsins et une cascade biochimique qui excite les photorécepteurs.
Porphyrie dominante autosomique c'est dû au déficit en 1.3.3.4 protoporphyrinogen la monoamine oxydase (CE) dans le foie, le septième enzyme 8-enzyme voie dans la biosynthèse de l ’ hème. Caractéristiques cliniques incluent des symptômes neurologiques et lésions. Patients excréter une augmentation du taux de porphyrine précurseurs, COPROPORPHYRINS et protoporphyrinogen.
Récepteurs blue-light qui régulent les réponses physiologiques dans des plantes. Par exemple : Phototropisme, light-induced stomatal ouverture et Chloroplast mouvements en réponse au changement de luminosité.
Spécialisée et transduce cellules qui détectent la lumière. Ils sont classés en deux classes basé sur leur lumière réception structure, les photorécepteurs ciliaire et le rhabdomeric photorécepteurs avec microvillosités. Ciliaire photorécepteurs utiliser Opsins qui activent inhibition cascade de la phosphodiestérase. Rhabdomeric photorécepteurs utiliser Opsins qui activent la phospholipase C en cascade.
Maladie psychiatrique ou maladies se manifestant par dans le processus adaptational exprimée principalement comme des anomalies de la pensée, sentiment et comportement produisant soit souffrance ou une atteinte fonctionnelle.
Processus et pharmacodynamiques de la EYE dans son ensemble ou de ses parties.
Un violacée, photophobe ROD rétiniennes pigment a trouvé de la plupart des vertébrés. C'est un complexe, constituée d'une molécule de ROD OPSIN et une molécule de 11-cis (RETINALDEHYDE rétinienne). Rhodopsin présente une absorption maximale longueur d'onde à environ 500 nm.
Porphyrines avec quatre acide acétique et quatre acide propionique côté des chaînes attachés aux pyrrole bagues.
Grande et invalidant persistante.
Une forme chronique de lupus érythémateux cutané (lupus érythémateux disséminé, lésions cutanées), dans laquelle la ceux de la forme mais systémique dans lequel signes systémiques sont rares. C'est caractérisé par la présence de peau subaigu plaques présentant divers degrés d'œdèmes, érythème, Squamosité folliculaire, contact, et atrophie cutanée. Lésions ont entouré par une élévation érythémateuse frontière, la condition implique typiquement le visage et le cuir chevelu, mais une large diffusion peuvent survenir.
Ces désordres qui ont un trouble de l ’ humeur comme leur principale caractéristique.
Une qui catalyse le flavoenzyme membranaires de l ’ oxygène aromatization protoporphyrinogen IX (Protogen) à en protoporphyrine IX (Proto IX). C'est la dernière enzyme de la branche de l'hème et chlorophylle calcium-dépendants des plantes, et est la cible de diphenyl ether-type herbicides. Variegate la porphyrie est dominante autosomique déficit associée protoporphyrinogen oxydase).
Les maladies de la peau avec un composant génétique, suscitée... par diverses - Erreurs innées du métabolisme.
Une enzyme qui catalyse le cyclization de hydroxymethylbilane céder UROPORPHYRINOGEN III et de l'eau. C'est la quatrième enzyme dans la biosynthèse de l ’ hème 8-enzyme voie, et est codée par des mutations de Uros Uros Gene. Gene entraîner CONGENITAL porphyrie érythropoïétique.
Une rechute inflammatoire, chronique, et souvent maladie multisystémique avec pathologie fébrile de tissu conjonctif, caractérisés principalement par l'implication de la peau, les articulations, des reins et serosal muqueuses d'étiologie inconnue, mais pense que cela représente une baisse des mécanismes de régulation du système auto-immune. La maladie est marquée par une large gamme de dysfonctionnement du système de taux élevé de sédimentation, et la formation de LE cellules du sang ou de la moelle osseuse.
Une constriction des pupilles en réponse à la lumière stimulation de la rétine. Ça se réfère également à l ’ un réflexe impliquant l'iris, aboutissant à une modification du diamètre de la pupille. (Cline et al., Dictionary of Troubles Science, 4e éditeur)
Pigmentation excessive de la peau, généralement le résultat d'une montée de la mélanine dermique ou une hyperpigmentation, hypermelanosis. Hyperpigmentation peut être localisée. Ou généralisé peut survenir par exposition à la lumière, produits chimiques ou autres molécules ou d'un déséquilibre métabolique primaire.
La période de l ’ exposition quotidienne telle que la lumière du jour ou un organisme reçoit de lumière artificielle. On croit que les réponses photoperiodic peuvent affecter le contrôle de l'équilibre énergétique et de thermorégulation.

La photodermatose est un terme général utilisé en dermatologie pour décrire diverses réactions cutanées anormales qui sont déclenchées par une exposition à la lumière, en particulier la lumière ultraviolette (UV) du soleil. Ces réactions peuvent varier considérablement, allant de légères rougeurs et des démangeaisons à des éruptions cutanées graves, des cloques ou des changements pigmentaires. Certaines photodermatoses peuvent également affaiblir le système immunitaire et augmenter le risque de cancer de la peau.

Les photodermatoses peuvent être classées en deux catégories principales : les réactions photoallergiques et les réactions phototoxiques.

1. Les réactions photoallergiques se produisent lorsque la lumière UV modifie une substance chimique, telle qu'un médicament ou un produit cosmétique, de sorte qu'elle devienne capable de déclencher une réponse immunitaire. Lorsque cette substance chimique modifiée est absorbée par la peau et exposée à la lumière UV, elle peut provoquer une éruption cutanée allergique.

2. Les réactions phototoxiques se produisent lorsque la lumière UV interagit directement avec certaines substances chimiques dans la peau, entraînant des dommages cellulaires et une inflammation. Ces réactions peuvent provoquer des rougeurs, des gonflements, des cloques et des douleurs sur les zones de la peau exposées au soleil.

Les photodermatoses peuvent également être classées en fonction de leur cause sous-jacente. Certaines sont causées par une exposition excessive au soleil, tandis que d'autres sont liées à des maladies sous-jacentes ou à la prise de certains médicaments. Par exemple, certaines maladies auto-immunes, telles que le lupus érythémateux disséminé, peuvent augmenter la sensibilité de la peau au soleil et entraîner des éruptions cutanées photodermatoses. De même, certains médicaments, tels que les antibiotiques tétracyclines et les antifongiques, peuvent rendre la peau plus sensible au soleil et augmenter le risque de développer une photodermatose.

Le traitement des photodermatoses dépend de leur cause sous-jacente. Dans certains cas, l'évitement de l'exposition au soleil ou l'utilisation d'écrans solaires à large spectre peut être suffisant pour prévenir les éruptions cutanées. Dans d'autres cas, des médicaments topiques ou systémiques peuvent être nécessaires pour soulager les symptômes et traiter la maladie sous-jacente. Il est important de consulter un médecin si vous pensez avoir une photodermatose, car certains types peuvent évoluer vers des conditions plus graves s'ils ne sont pas traités correctement.

L'érythropoïétique protoporphyrie (EPP) est une maladie génétique rare du métabolisme des porphyrines. Il s'agit d'une forme de protoporphyrie, qui est un groupe de troubles caractérisés par l'accumulation de protoporphyrine dans les globules rouges et la peau.

Dans l'EPP, une mutation du gène FECH entraîne une diminution de l'activité de l'enzyme ferrochélatase. Cette enzyme joue un rôle crucial dans la dernière étape de la synthèse de l'hème, une molécule essentielle à la production d'hémoglobine dans les globules rouges. Lorsque l'activité de la ferrochélatase est réduite, la protoporphyrine s'accumule dans les érythrocytes et, dans une moindre mesure, dans le foie.

La protoporphyrine est photoréactive, ce qui signifie qu'elle absorbe la lumière, en particulier la lumière bleue-violette. Lorsqu'une personne atteinte d'EPP expose sa peau à la lumière du soleil, les protoporphyrines dans les globules rouges peuvent être excitées et transférées vers la peau, entraînant une libération d'oxygène réactif et des espèces réactives de l'azote. Cela provoque une inflammation de la peau, entraînant des symptômes tels que des brûlures, des démangeaisons, des rougeurs et des gonflements. Dans les cas graves, des cicatrices et des changements de pigmentation peuvent se produire.

Les symptômes de l'EPP apparaissent généralement dans l'enfance ou l'adolescence et peuvent être déclenchés par une exposition au soleil ou à d'autres sources de lumière artificielle riches en lumière bleue. Les symptômes peuvent varier en gravité, allant de légers à invalidants. Certaines personnes atteintes d'EPP peuvent également développer une maladie du foie due à l'accumulation de protoporphyrine dans le foie.

Le traitement de l'EPP vise généralement à minimiser l'exposition à la lumière et à gérer les symptômes. Cela peut inclure des mesures d'évitement du soleil telles que l'utilisation de crèmes solaires, de vêtements protecteurs et de lunettes de soleil. Des médicaments tels que les antihistaminiques peuvent être utilisés pour soulager les démangeaisons et l'inflammation. Dans certains cas, une photothérapie à la lumière rouge peut être bénéfique pour réduire la quantité de protoporphyrine dans la peau.

Dans les cas graves d'EPP, des traitements plus agressifs peuvent être nécessaires pour gérer les symptômes et prévenir les complications. Cela peut inclure l'utilisation de médicaments qui réduisent la production de protoporphyrine ou augmentent son excrétion. Dans certains cas, une greffe de foie peut être recommandée pour les personnes atteintes d'EPP qui ont développé des complications hépatiques graves.

En conclusion, l'EPP est une maladie rare et complexe qui affecte la production et l'excrétion de la protoporphyrine. Les symptômes peuvent varier en gravité et inclure une sensibilité à la lumière, des éruptions cutanées, des douleurs articulaires et abdominales, ainsi que des complications hépatiques. Le traitement de l'EPP vise généralement à minimiser l'exposition à la lumière et à gérer les symptômes. Dans les cas graves, des traitements plus agressifs peuvent être nécessaires pour prévenir les complications.

La dermatite photoallergique est une réaction inflammatoire de la peau qui se produit comme une réponse immunitaire à l'exposition simultanée à la lumière ultraviolette (UV) et à certaines substances chimiques. Ces substances, appelées photosensibilisants, ne provoquent pas de réaction cutanée lorsqu'elles sont appliquées seules, mais lorsqu'elles sont exposées à la lumière UV, elles peuvent déclencher une réponse immunitaire qui entraîne une éruption cutanée.

Les symptômes de la dermatite photoallergique comprennent des rougeurs, des démangeaisons, des gonflements, des vésicules et des desquamations de la peau. Ces réactions peuvent survenir jusqu'à 48 heures après l'exposition au photosensibilisant et à la lumière UV. Les zones de la peau exposées à la lumière, telles que le visage, les bras et les mains, sont les plus souvent touchées.

Les photosensibilisants courants comprennent certains médicaments, parfums, cosmétiques, colorants capillaires et produits chimiques industriels. La prévention de la dermatite photoallergique implique l'évitement des substances chimiques qui causent des réactions et la protection de la peau contre les rayons UV en utilisant un écran solaire à large spectre, des vêtements protecteurs et des chapeaux.

Le traitement de la dermatite photoallergique implique généralement l'évitement continu du photosensibilisant et l'utilisation de corticostéroïdes topiques pour soulager les symptômes. Dans certains cas, des antihistaminiques oraux peuvent être prescrits pour réduire les démangeaisons.

La dermatite phototoxique est une réaction cutanée qui se produit lorsque certaines substances, appelées photosensibilisateurs, entrent en contact avec la peau et sont ensuite exposées à la lumière du soleil, en particulier aux rayons ultraviolets (UV). Cette réaction provoque une inflammation de la peau, qui peut se manifester par des rougeurs, des démangeaisons, des gonflements, des vésicules ou des cloques, souvent accompagnées d'une sensation de brûlure. Les lésions cutanées apparaissent généralement sur les zones exposées au soleil et suivent un motif caractéristique, correspondant aux zones où la peau a été en contact avec le photosensibilisateur.

Les photosensibilisateurs peuvent être des médicaments (tels que les antibiotiques tétracyclines, les dérivés de la psoralène ou certains antihistaminiques), des produits chimiques industriels ou domestiques (comme l'huile de paraffine, le goudron ou certaines huiles essentielles) ou des plantes (notamment celles contenant des furocoumarines, comme la berce du Caucase, le persil, le céleri ou le fenouil).

Dans la plupart des cas, la dermatite phototoxique disparaît spontanément en quelques jours à quelques semaines une fois que la peau n'est plus exposée au photosensibilisateur et à la lumière du soleil. Toutefois, il est important de consulter un médecin pour évaluer la cause de la réaction et éviter d'autres expositions potentiellement nocives. Le traitement de la dermatite phototoxique consiste généralement en des soins locaux apaisants (comme des compresses froides, des hydratants sans parfum et des antihistaminiques) pour soulager les symptômes et favoriser la guérison. Dans certains cas, une protection solaire stricte et l'éviction du photosensibilisateur peuvent être nécessaires pour prévenir de nouvelles réactions.

La définition médicale de « Epilepsy, Reflex » est la suivante :

Le reflex epilepsy est un type d'épilepsie qui est déclenché par des stimuli spécifiques et répétitifs. Ces stimuli peuvent être sensoriels, cognitifs ou psychogènes. Les exemples courants de reflex epilepsy comprennent l'epilepsie photosensible, où les crises sont déclenchées par des flashs lumineux ou des motifs à haute fréquence ; l'epilepsie tactile, où les crises sont provoquées par des stimuli tactiles spécifiques ; et l'epilepsie auditive, où les crises sont déclenchées par des sons spécifiques.

Dans certains cas, les personnes atteintes de reflex epilepsy peuvent développer des crises sans la présence du stimulus déclencheur après une période de temps. Cette condition est appelée épilepsie réflexe symptomatique. Le traitement de l'épilepsie réflexe dépend de la cause sous-jacente et peut inclure des médicaments antiépileptiques, la modification du mode de vie pour éviter les déclencheurs et, dans certains cas, la chirurgie.

Ferrochelatase, également connu sous le nom d'hème synthase, est un enzyme mitochondrial essentiel qui catalyse la dernière étape de la biosynthèse de l'hème. Cette réaction consiste à insérer un ion ferreux (Fe2+) dans un tetrapyrrole protoporphyrin IX pour former de l'hème. La ferrochelatase joue donc un rôle crucial dans la régulation du métabolisme du fer et de l'hème, ce qui est important pour des processus cellulaires vitaux tels que la respiration et la synthèse de certaines protéines. Des mutations dans le gène de la ferrochelatase peuvent entraîner une maladie génétique appelée anémie sidéroblastique liée à l'X, qui est caractérisée par une production insuffisante d'hème et un stockage excessif de fer dans les mitochondries.

L'hématoporphyrine est un pigment porphyrine présent dans certains tissus animaux et végétaux. Elle est composée d'un noyau tétrapyrrolique avec des groupes acétate et méthyle attachés. Dans le contexte médical, l'hématoporphyrine dérivée (HPD) a été utilisée comme photosensibilisateur dans le traitement du cancer cutané et d'autres tumeurs malignes superficielles dans une thérapie connue sous le nom de photothérapie dynamique. Cependant, elle n'est plus largement utilisée en raison de la disponibilité de photosensibilisateurs plus efficaces et moins toxiques.

Dans un contexte médical, la « lumière » se réfère généralement à la forme de rayonnement électromagnétique visible par l'œil humain. Elle est mesurée en termes de intensité (en candelas ou lumens) et de longueur d'onde (en nanomètres, nm). La lumière visible se situe dans une plage spécifique du spectre électromagnétique, allant d'environ 400 à 700 nm. Les couleurs que nous percevons sont déterminées par la longueur d'onde de la lumière qui est absorbée ou réfléchie par les objets.

La lumière joue un rôle crucial dans le domaine médical, en particulier dans des spécialités telles que l'ophtalmologie et la dermatologie. Par exemple, l'exposition à certaines longueurs d'onde spécifiques de la lumière peut contribuer au traitement de diverses affections cutanées, comme le psoriasis ou l'eczéma. De plus, une exposition adéquate à la lumière naturelle est essentielle pour maintenir un rythme circadien sain et prévenir les troubles de l'humeur saisonnière.

Cependant, une exposition excessive à certaines longueurs d'onde de la lumière, en particulier celles émises par les appareils numériques et les ampoules LED, peut entraîner des effets néfastes sur la santé, tels que l'interruption du sommeil et la dégradation de la vision nocturne. Il est donc important de trouver un équilibre entre les avantages et les risques potentiels associés à l'exposition à la lumière dans différentes situations médicales.

La porphyrie hépatoérythropoïétique (HEP) est une forme rare d'une maladie métabolique héréditaire appelée porphyrie. Cette condition affecte la production de certaines substances dans le corps appelées porphyrines et leurs précurseurs, qui sont essentielles à la formation de l'hémoglobine, une protéine importante des globules rouges.

Dans la HEP, il y a un déficit enzymatique dans les étapes finales de la synthèse de l'hème, spécifiquement au niveau de l'enzyme uroporphyrinogène décarboxylase (UROD). Cela entraîne une accumulation de porphyrines et de précurseurs dans les tissus, en particulier dans le foie et la moelle osseuse.

Les symptômes de la HEP peuvent varier considérablement d'une personne à l'autre, allant de légers à sévères. Les manifestations courantes comprennent des douleurs abdominales intenses, des nausées et des vomissements, une photosensibilité cutanée (sensibilité excessive à la lumière du soleil), des crises neuropsychiatriques, des neuropathies périphériques, des problèmes rénaux et une anémie.

La HEP est généralement héritée d'une manière autosomique récessive, ce qui signifie que les deux copies du gène UROD doivent être altérées pour que la maladie se développe. Les personnes atteintes de cette condition peuvent bénéficier d'un traitement symptomatique et préventif, y compris l'évitement des déclencheurs connus tels que le stress, les infections, certains médicaments et l'exposition à la lumière du soleil.

L'érythème est un terme médical qui décrit une rougeur cutanée due à une dilatation des vaisseaux sanguins sous la peau. Cela se produit généralement en réponse à une inflammation, une irritation ou une infection de la peau. L'érythème peut être localisé dans une petite zone de la peau ou se propager sur une grande surface. Il peut également varier en intensité, allant d'une légère rougeur à un rouge vif et intense. Dans certains cas, l'érythème peut être accompagné de sensations telles que des picotements, des démangeaisons ou une douleur. Il s'agit d'un symptôme courant de nombreuses affections cutanées, allant d'une réaction allergique bénigne à des maladies plus graves telles que le pemphigus et le lupus érythémateux disséminé.

L'hématoporphyrine est un composé organique qui appartient à la classe des porphyrines, qui sont des structures riches en azote trouvées dans de nombreux composés biologiquement importants. L'hématoporphyrine est elle-même un produit dérivé du groupe hémique de l'hème, qui est une molécule centrale dans les protéines transportant l'oxygène telles que l'hémoglobine et la myoglobine.

Un dérivé d'hématoporphyrine est un composé qui a été modifié chimiquement à partir de l'hématoporphyrine d'origine. Un exemple bien connu de dérivé d'hématoporphyrine est l'hématoporphyrine distillée (HPD), qui est une forme purifiée et concentrée d'hématoporphyrine qui a été utilisée dans la photothérapie dynamique, un traitement du cancer.

La photothérapie dynamique consiste à administrer le dérivé d'hématoporphyrine au patient, suivi de l'exposition de la zone tumorale à une lumière spécifique. Le dérivé d'hématoporphyrine absorbe cette lumière et produit des espèces réactives de l'oxygène qui peuvent endommager et détruire les cellules cancéreuses.

Il convient de noter que, bien que la photothérapie dynamique à l'aide d'un dérivé d'hématoporphyrine ait été étudiée comme traitement du cancer, elle n'est plus largement utilisée en raison de l'avènement de méthodes thérapeutiques plus efficaces et moins invasives.

La protoporphyrine est un composé organique qui appartient à la classe des porphyrines. Les porphyrines sont des structures riches en azote qui jouent un rôle crucial dans le transport des molécules de fer dans l'organisme. Plus spécifiquement, la protoporphyrine est un intermédiaire important dans la biosynthèse de l'hème, une protéine qui lie le fer et qui est essentielle à la fonction de nombreuses enzymes, y compris les cytochromes et l'hémoglobine.

Dans des conditions normales, la protoporphyrine est convertie en coproporphyrine par une enzyme appelée ferrochelatase, qui ajoute un ion de fer à la structure de la protoporphyrine. Cependant, lorsque cette conversion est perturbée en raison d'une déficience en ferrochelatase ou d'autres facteurs, des niveaux élevés de protoporphyrine peuvent s'accumuler dans l'organisme.

Des taux élevés de protoporphyrine peuvent être observés dans certaines affections médicales, telles que la porphyrie, une maladie héréditaire rare caractérisée par des anomalies du métabolisme des porphyrines. Les symptômes de la porphyrie peuvent inclure des douleurs abdominales intenses, des nausées, des vomissements, des convulsions et une photosensibilité cutanée.

En outre, l'exposition à certains produits chimiques industriels ou à des médicaments peut également entraîner une augmentation des niveaux de protoporphyrine dans le sang et les tissus, ce qui peut provoquer des symptômes similaires à ceux observés dans la porphyrie. Par conséquent, il est important de surveiller les niveaux de protoporphyrine chez les personnes exposées à ces substances pour prévenir ou traiter rapidement toute toxicité associée.

La photoradiation à l'hématoporphyrine (PRH) est un traitement du cancer qui utilise une substance photosensibilisante, l'hématoporphyrine dérivée (DVD), et la lumière pour détruire les cellules cancéreuses. Le DVD est administré au patient par injection intraveineuse et s'accumule préférentiellement dans les tissus cancéreux. Ensuite, la zone tumorale est exposée à une lumière laser spécifique qui active le DVD, déclenchant une réaction chimique qui détruit les cellules cancéreuses. Ce traitement est souvent utilisé pour traiter les cancers de la peau, du sein, du poumon et du tractus gastro-intestinal. Cependant, il peut également être associé à des effets secondaires tels que des réactions cutanées photo-sensibilisantes, des douleurs et des cicatrices.

Prurigo est un terme général utilisé en dermatologie pour décrire des affections cutanées caractérisées par des lésions cutanées prurigineuses, qui sont intensément démangeaisons. Il existe plusieurs types de prurigo, dont le prurigo simplex acute (aigu), le prurigo simplex subacute (subaigu) et le prurigo nodularis.

Les lésions cutanées associées au prurigo sont souvent des papules ou des plaques surélevées, rouges ou brunes, qui peuvent être accompagnées de croûtes, d'écaillements ou de suintements si grattées. Les lésions peuvent apparaître sur n'importe quelle partie du corps, mais sont souvent localisées aux membres inférieurs et au tronc.

Le prurigo simplex acute est généralement déclenché par une irritation de la peau ou un eczéma et se caractérise par des lésions qui durent moins de six semaines. Le prurigo simplex subacute, en revanche, est caractérisé par des lésions persistant pendant plus de six semaines et peut être associé à une affection sous-jacente telle qu'une maladie rénale ou hépatique.

Le prurigo nodularis est le type le plus grave de prurigo, caractérisé par des lésions cutanées en forme de nœud qui sont très démangeantes et persistantes. Cette condition peut être difficile à traiter et peut entraîner des cicatrices et des changements de pigmentation de la peau.

Dans certains cas, le prurigo peut être associé à des troubles psychologiques tels que l'anxiété ou la dépression, qui peuvent aggraver les symptômes et rendre le traitement plus difficile.

La porphyrie hépatoérythropoïétique (HEP) est une forme rare d'une maladie métabolique héréditaire appelée porphyrie. Cette condition affecte la production de certaines substances dans le corps appelées porphyrines et leurs précurseurs, qui sont essentielles à la formation de l'hémoglobine, une protéine importante des globules rouges.

Dans la HEP, il y a un déficit enzymatique dans les étapes finales de la synthèse de l'hème, spécifiquement au niveau de l'enzyme uroporphyrinogène décarboxylase (UROD). Cela entraîne une accumulation de porphyrines et de précurseurs dans les tissus, en particulier dans le foie et la moelle osseuse.

Les symptômes de la HEP peuvent varier considérablement d'une personne à l'autre, allant de légers à sévères. Les manifestations courantes comprennent des douleurs abdominales intenses, des nausées et des vomissements, une photosensibilité cutanée (sensibilité excessive à la lumière du soleil), des crises neuropsychiatriques, des neuropathies périphériques, des problèmes rénaux et une anémie.

La HEP est généralement héritée d'une manière autosomique récessive, ce qui signifie que les deux copies du gène UROD doivent être altérées pour que la maladie se développe. Les personnes atteintes de cette condition peuvent bénéficier d'un traitement symptomatique et préventif, y compris l'évitement des déclencheurs connus tels que le stress, les infections, certains médicaments et l'exposition à la lumière du soleil.

La phototransduction est le processus biologique qui convertit les photons de lumière en signaux électriques dans les cellules sensibles à la lumière, telles que les cellules visuelles de la rétine. Ce processus implique une cascade complexe de réactions chimiques qui commencent lorsqu'un photon est absorbé par une molécule de rhodopsine dans le segment extérieur des cellules photoréceptrices. Cette absorption provoque une modification de la structure de la rhodopsine, ce qui active une chaîne de réactions enzymatiques aboutissant à l'ouverture de canaux ioniques dans la membrane cellulaire et à un influx d'ions calcium et sodium. Ce flux d'ions dépolarise la membrane cellulaire, déclenchant ainsi une série d'événements qui finissent par générer un potentiel d'action. Ce potentiel d'action est ensuite transmis le long de la fibre nerveuse jusqu'au cerveau, où il est interprété comme une perception visuelle. La phototransduction est donc essentielle à notre capacité de voir et de percevoir notre environnement.

La myoclonie épilepsie juvénile (JME) est un type d'épilepsie caractérisée par des secousses musculaires brusques et involontaires appelées myoclonies. Ces secousses peuvent affecter une partie du corps ou tout le corps et peuvent se produire de manière isolée ou en série. Les crises de JME sont généralement déclenchées par des stimuli sensoriels tels que le bruit, la lumière ou le toucher, et ont tendance à s'aggraver avec l'excitation émotionnelle ou le stress.

Les symptômes de JME commencent généralement à l'adolescence ou au début de l'âge adulte, bien que des cas précoces aient été décrits. Les personnes atteintes de JME peuvent également présenter d'autres types de crises épileptiques, telles que des absences et des convulsions tonico-cloniques généralisées.

JME est souvent héréditaire et est causée par des mutations dans certains gènes qui affectent la façon dont les neurones communiquent dans le cerveau. Le diagnostic de JME repose sur l'histoire clinique, les résultats de l'examen neurologique et les résultats de l'électroencéphalogramme (EEG), qui peuvent montrer des modèles caractéristiques d'activité cérébrale.

Le traitement de JME implique généralement la prise de médicaments anticonvulsivants pour contrôler les crises. Les options de traitement comprennent la lamotrigine, le valproate et le topiramate. Dans certains cas, une intervention chirurgicale peut être envisagée pour les personnes qui ne répondent pas au traitement médicamenteux.

Les personnes atteintes de JME peuvent également bénéficier d'un soutien psychologique et éducatif pour faire face aux défis associés à la gestion des crises et à la vie avec une maladie chronique.

Les porphyrines sont des composés organiques qui contiennent quatre groupes nitrogène et sont classiquement connus pour leur rôle dans la structure des hèmes, qui sont des cofacteurs essentiels dans les processus biologiques tels que le transport de l'oxygène et les réactions d'oxydo-réduction. Les porphyrines sont synthétisées à partir de dérivés du glucose et de l'acide aminé glycine dans une série de réactions enzymatiques appelée la voie de biosynthèse des porphyrines.

Les désordres de cette voie de biosynthèse peuvent entraîner un groupe hétérogène de maladies connues sous le nom de porphyries, qui sont caractérisées par l'accumulation et l'excrétion excessive de porphyrines et/ou de précurseurs de porphyrines dans les urines et/ou les fèces. Les symptômes des porphyries peuvent varier considérablement, allant de crises aiguës potentiellement mortelles impliquant des douleurs abdominales intenses, des nausées, des vomissements, des convulsions et une neuropathie, à des manifestations cutanées telles que la photosensibilité, les éruptions cutanées et l'hyperpigmentation.

Les porphyries peuvent être classées en deux grands groupes : les porphyries aiguës et les porphyries cutanées. Les porphyries aiguës sont caractérisées par des crises aiguës, tandis que les porphyries cutanées sont principalement associées à des manifestations cutanées. Cependant, certaines formes de porphyrie peuvent présenter des symptômes à la fois aigus et cutanés.

Les porphyries sont héréditaires et sont généralement causées par des mutations dans les gènes qui codent pour les enzymes impliquées dans la biosynthèse de l'hème, un composé essentiel à la production d'hémoglobine et d'autres protéines contenant du fer. Les porphyries peuvent également être déclenchées par des facteurs environnementaux tels que l'exposition au soleil, les infections, le stress, certains médicaments et l'alcool.

Le diagnostic des porphyries peut être difficile en raison de la variété des symptômes et de leur chevauchement avec d'autres conditions. Le diagnostic repose généralement sur une combinaison de tests biochimiques, génétiques et cliniques. Les traitements des porphyries peuvent inclure l'évitement des déclencheurs, l'administration de glucose pour réduire la production d'hème, l'utilisation de médicaments spécifiques pour traiter les crises aiguës et les manifestations cutanées, et, dans certains cas, une greffe de moelle osseuse.

Les porphyries sont un groupe de troubles métaboliques héréditaires rares qui affectent la production de certaines substances chimiques appelées porphyrines et leurs précurseurs, appelés porphyrinogènes. Ces substances sont importantes pour la production d'hème, une composante clé de l'hémoglobine, la protéine qui transporte l'oxygène dans les globules rouges.

Dans les porphyries, il y a un déficit en une ou plusieurs enzymes nécessaires à la production d'hème. Cela entraîne une accumulation de porphyrines et/ou de porphyrinogènes dans les tissus corporels, ce qui peut causer une variété de symptômes.

Les symptômes des porphyries peuvent varier considérablement en fonction du type spécifique de la maladie et de sa gravité. Ils peuvent inclure des douleurs abdominales intenses, des nausées et des vomissements, une sensibilité à la lumière, des crises convulsives, des changements mentaux, des problèmes cardiaques et des problèmes cutanés.

Les porphyries sont généralement héritées d'un parent atteint de la maladie, bien que certains types puissent être déclenchés par des facteurs environnementaux tels que l'alcool, les médicaments, le tabagisme, les hormones et l'infection.

Le diagnostic des porphyries peut être difficile en raison de la variété des symptômes et de leur chevauchement avec d'autres conditions. Il nécessite généralement une combinaison de tests sanguins, d'urine et de fèces pour mesurer les niveaux de porphyrines et de porphyrinogènes, ainsi qu'un examen génétique pour identifier les mutations responsables de la maladie.

Le traitement des porphyries dépend du type spécifique de la maladie et des symptômes présentés par le patient. Il peut inclure l'évitement des déclencheurs, l'administration de glucose pour réduire la production de porphyrines, l'utilisation de médicaments pour traiter les symptômes spécifiques et, dans certains cas, une transplantation de foie.

Les rodopsines sont des protéines sensibles à la lumière qui se trouvent dans les bâtonnets, l'un des deux types de cellules photoréceptrices dans la rétine de l'œil. Les bâtonnets sont responsables de la vision en noir et blanc et de la détection de mouvements à faible luminosité. La rodopsine est composée d'une protéine appelée opsine et d'un chromophore, qui est généralement la vitamine A aldéhyde, rétinal. Lorsque la lumière frappe la rétine, elle modifie la forme du rétinal, ce qui active la rodopsine et initie une cascade de réactions chimiques qui finissent par activer les neurones dans le cerveau, permettant ainsi la perception visuelle. Les mutations dans les gènes codant pour les rodopsines peuvent entraîner des maladies oculaires telles que la rétinite pigmentaire.

Le syndrome de Cockayne est un trouble héréditaire rare lié à des mutations dans les gènes ERCC6 ou ERCC8. Ce syndrome se caractérise par une combinaison de signes cliniques incluant un retard de croissance, un vieillissement prématuré, une photosensibilité cutanée, une dégénération neurologique et des problèmes auditifs et visuels sévères. Les patients atteints du syndrome de Cockayne peuvent également présenter d'autres symptômes tels qu'une microcéphalie (petite taille de la tête), un nez pointu, une mâchoire inférieure proéminente, des doigts et orteils anormalement minces et courbés, ainsi que des anomalies cardiovasculaires et rénales. Ce syndrome est généralement diagnostiqué pendant l'enfance et n'a pas de traitement curatif actuellement. La prise en charge est principalement axée sur les symptômes spécifiques et les complications associées à la maladie.

La photochimiothérapie est un traitement combinant la lumière et des agents chimotherapiques pour le traitement de certaines conditions médicales, en particulier certains types de cancer. Il s'agit généralement d'une procédure ambulatoire qui implique l'application topique ou la prise orale d'un médicament photosensibilisant, suivie d'une exposition à une certaine longueur d'onde de lumière.

Le processus fonctionne en activant le médicament photosensibilisant avec la lumière, ce qui entraîne des réactions chimiques qui détruisent les cellules ciblées. Cela peut aider à arrêter la croissance et la propagation des cellules cancéreuses ou d'autres cellules anormales.

La photochimiothérapie est souvent utilisée pour traiter certains types de cancer de la peau, comme le carcinome basocellulaire et le carcinome spinocellulaire, ainsi que certaines affections cutanées comme le psoriasis et l'eczéma.

Il est important de noter que la photochimiothérapie peut entraîner une sensibilité accrue à la lumière, ce qui signifie que les patients doivent éviter toute exposition excessive au soleil ou aux sources de lumière artificielle pendant et après le traitement.

Le rayonnement ultraviolet (UV) est une forme de radiation électromagnétique avec des longueurs d'onde plus courtes que la lumière visible, ce qui signifie qu'il a une énergie plus élevée. Il se situe dans le spectre électromagnétique entre les rayons X et la lumière visible.

Les rayons UV sont classiquement divisés en trois catégories: UVA, UVB et UVC. Les UVA ont les longueurs d'onde les plus longues (320-400 nm), suivis des UVB (280-320 nm) et des UVC (100-280 nm).

L'exposition aux rayons UV peut avoir des effets à la fois bénéfiques et nocifs sur la santé. D'une part, une certaine exposition au soleil est nécessaire à la synthèse de la vitamine D dans la peau. D'autre part, une exposition excessive aux UV, en particulier aux UVB, peut endommager l'ADN des cellules cutanées, entraînant un bronzage, des coups de soleil, un vieillissement prématuré de la peau et, dans les cas graves, un risque accru de cancer de la peau.

Les UVC sont complètement filtrés par la couche d'ozone de l'atmosphère et ne représentent donc pas de risque pour la santé humaine. En revanche, les UVA et les UVB peuvent pénétrer dans l'atmosphère et atteindre la surface de la Terre, où ils peuvent avoir des effets néfastes sur la santé humaine et environnementale.

Le trouble bipolaire, anciennement connu sous le nom de psychose maniaco-dépressive, est un trouble de l'humeur caractérisé par des épisodes extrêmes de dépression et d'excitation ou d'agitation. Ces épisodes peuvent être séparés par des périodes de humeur et de fonctionnement normaux.

Les épisodes maniaques peuvent inclure une humeur anormalement et persistante élevée, une irritabilité excessive ou un comportement hyperactif, une inflammation du jugement et des décisions imprudentes. Ces symptômes sont suffisamment graves pour perturber le fonctionnement social ou professionnel habituel ou nécessiter une hospitalisation pour assurer la sécurité de la personne.

Les épisodes dépressifs comprennent une humeur dépressive, une perte d'intérêt ou de plaisir dans presque toutes les activités, des changements importants dans l'appétit ou le poids, une insomnie ou un sommeil excessif, une agitation ou une lenteur accrue, la fatigue ou la perte d'énergie, des sentiments de dévalorisation ou d'inutilité, des difficultés à se concentrer, des pensées récurrentes de mort et des tentatives de suicide.

Le trouble bipolaire est souvent associé à des problèmes cognitifs, des troubles anxieux et des abus de substances. Il peut entraîner une altération significative du fonctionnement social, professionnel ou scolaire. Le diagnostic est établi sur la base d'un examen psychiatrique approfondi et d'une anamnèse détaillée. Le traitement comprend généralement une combinaison de médicaments et de thérapies psychologiques.

Les photosensibilisants sont des substances, y compris certains médicaments et produits chimiques, qui augmentent la sensibilité de la peau aux effets nocifs de la lumière, en particulier la lumière ultraviolette du soleil. Lorsqu'une personne qui a pris un photosensibilisant est exposée à la lumière, une réaction photochimique peut se produire, entraînant une inflammation de la peau et divers symptômes, tels que des rougeurs, des démangeaisons, des éruptions cutanées, des cloques ou des brûlures. Les exemples courants de photosensibilisants comprennent certains antibiotiques, antihistaminiques, anti-inflammatoires non stéroïdiens, diurétiques et médicaments contre l'hypertension artérielle, ainsi que des produits chimiques trouvés dans certains parfums, cosmétiques et détergents. Il est important d'éviter une exposition excessive au soleil ou à d'autres sources de lumière ultraviolette lors de la prise de médicaments photosensibilisants et d'utiliser des mesures de protection solaire appropriées, telles que des écrans solaires à large spectre, des vêtements protecteurs et des chapeaux.

Le syndrome de Rothmund-Thomson est une maladie génétique rare caractérisée par des anomalies cutanées, des problèmes de développement osseux et un risque accru de cancer. Les symptômes cutanés comprennent l'apparition précoce d'une éruption cutanée ressemblant à une brûlure du soleil (poïkilodermie) sur le visage, les bras et les jambes, qui peut s'étendre à d'autres parties du corps. Les cheveux et les dents peuvent également être affectés.

Les anomalies osseuses comprennent des retards de croissance, une petite taille, des déformations osseuses et une ostéoporose précoce. Les femmes atteintes du syndrome de Rothmund-Thomson peuvent également avoir des problèmes de développement des seins et des menstruations.

Les personnes atteintes de cette maladie ont un risque accru de développer certains types de cancer, en particulier le cancer de la peau et les sarcomes osseux. Le syndrome de Rothmund-Thomson est héréditaire et est causé par des mutations dans le gène RECQL4. Il n'existe actuellement aucun traitement spécifique pour cette maladie, mais la prise en charge peut inclure une surveillance régulière pour détecter tout signe de cancer, ainsi que des soins de soutien pour les symptômes cutanés et osseux.

Les pigments rétiniens sont des substances colorées présentes dans les cellules visuelles de la rétine, appelées cônes et bâtonnets. Les pigments rétiniens sont essentiels à la vision en convertissant la lumière entrante en signaux électriques qui peuvent être transmis au cerveau via le nerf optique.

Il existe deux types principaux de pigments rétiniens :

1. Les rhodopsines, présentes dans les bâtonnets, sont sensibles à la lumière faible et permettent la vision nocturne et la détection des mouvements. Elles ont une structure complexe composée d'une protéine appelée opsine et d'un chromophore, la vitamine A aldéhyde (rétinal). Lorsque la rhodopsine est exposée à la lumière, le rétinal change de forme, ce qui déclenche une cascade de réactions chimiques aboutissant à l'activation du bâtonnet.

2. Les iodopsines, présentes dans les cônes, sont sensibles aux différentes longueurs d'onde de la lumière et permettent la vision des couleurs. Comme les rhodopsines, elles sont composées d'une opsine et d'un chromophore (également de la vitamine A aldéhyde). Les iodopsines existent en trois types distincts, chacun ayant une opsine spécifique sensible à une longueur d'onde particulière : le rouge, le vert et le bleu.

Les défauts ou mutations dans les gènes codant pour ces pigments rétiniens peuvent entraîner des maladies oculaires héréditaires, telles que la rétinite pigmentaire et les dégénérescences maculaires liées à l'âge.

La Porphyrie Variegata, également connue sous le nom de Porphyria cutanea tarda type III, est un trouble rare du métabolisme des porphyrines. Il s'agit d'une forme hépatique de porphyrie, ce qui signifie que les symptômes sont principalement causés par l'accumulation et l'excrétion excessive de porphyrines ou de précurseurs dans le foie.

Cette maladie est due à une mutation du gène UROD, qui code pour l'enzyme décarboxylase d'uroporphyrinogène III. Cette enzyme joue un rôle crucial dans la voie de biosynthèse de l'hème, une molécule essentielle à la production d'hémoglobine et d'autres protéines contenant du fer dans le corps. Lorsque cette enzyme est déficiente, il y a une accumulation de précurseurs toxiques dans les tissus, principalement dans le foie, entraînant une variété de symptômes.

Les symptômes courants de la Porphyrie Variegata comprennent des lésions cutanées photosensibles, telles que des bulles, des vésicules et des cicatrices, qui se développent principalement sur les zones exposées au soleil telles que le visage, les mains et les avant-bras. D'autres symptômes peuvent inclure une augmentation de la pigmentation de la peau, une fragilité accrue de la peau, des rougeurs, des démangeaisons et des douleurs articulaires. Dans certains cas, des troubles neuropsychiatriques tels que l'anxiété, l'insomnie, la psychose et la neuropathie peuvent également survenir.

La Porphyrie Variegata est généralement déclenchée par des facteurs environnementaux ou des événements qui augmentent la demande d'hème dans le corps, tels que l'exposition au soleil, les infections, les médicaments hépatotoxiques, le stress émotionnel, la consommation d'alcool et le jeûne. Le diagnostic de cette maladie est généralement posé en combinant les antécédents cliniques du patient, les résultats des tests de laboratoire et l'analyse des urines pour détecter l'excès de porphyrines et de précurseurs.

Le traitement de la Porphyrie Variegria implique généralement d'éviter les facteurs déclenchants et de fournir des soins de soutien pour gérer les symptômes cutanés et neurologiques. Des médicaments tels que l'hème arginate peuvent être utilisés pour réduire la production de précurseurs toxiques dans le foie. Dans certains cas, une greffe de foie peut être recommandée pour les patients atteints d'une forme grave et invalidante de la maladie.

Les phototropines sont des protéines sensibles à la lumière qui jouent un rôle crucial dans la détection de la lumière chez les plantes. Elles sont responsables du phénomène de phototropisme, c'est-à-dire la croissance directionnelle des plantes en réponse à la lumière.

Les phototropines possèdent un domaine de réception de la lumière bleue-UV-A et deux domaines kinase qui activent une cascade de signaux conduisant à la croissance et au développement des plantes. Elles sont essentielles pour la régulation de divers processus physiologiques tels que la photosynthèse, l'ouverture et la fermeture des stomates, et la croissance des racines et des tiges.

Les phototropines sont un exemple remarquable d'adaptation évolutive des plantes à leur environnement lumineux, permettant une optimisation de la capture de la lumière pour la photosynthèse et une meilleure adaptation aux conditions de croissance changeantes.

Les cellules photoréceptrices sont un type spécialisé de cellules nerveuses trouvées dans la rétine de l'œil. Elles sont responsables de la conversion des stimuli lumineux en signaux électriques qui peuvent être interprétés par le cerveau comme des images visuelles. Il existe deux types principaux de cellules photoréceptrices: les bâtonnets et les cônes. Les bâtonnets sont plus sensibles à la lumière faible et sont responsables de la vision nocturne et de la détection des formes et des mouvements. Les cônes sont plus sensibles aux couleurs et à la lumière vive, et sont donc responsables de la vision des détails et de la perception des couleurs dans des conditions d'éclairage normal.

Les troubles mentaux, également connus sous le nom de troubles psychologiques ou psychiatriques, sont des désordres qui affectent l'humeur, la pensée et le comportement. Ils peuvent perturber la capacité d'une personne à fonctionner correctement dans sa vie quotidienne, causant souvent un stress important pour la personne atteinte et ses proches.

Les troubles mentaux comprennent une large gamme de conditions telles que les troubles anxieux (comme le trouble panique ou la phobie spécifique), les troubles dépressifs, les schizophrénies, les troubles bipolaires, les troubles liés à l'utilisation de substances, les troubles psychotiques, les troubles de l'alimentation (comme l'anorexie nervosa ou la boulimie), les troubles du spectre autistique, et bien d'autres.

Ces conditions sont souvent associées à des changements biochimiques dans le cerveau et peuvent être influencées par plusieurs facteurs tels que la génétique, l'environnement, le stress et les expériences traumatiques. Il est important de noter que ces troubles ne sont pas simplement «dans la tête» des personnes qui en souffrent; ils sont réels et peuvent être très graves.

La plupart des troubles mentaux peuvent être traités avec succès avec une combinaison de médicaments, de thérapies psychologiques ou comportementales, et de soutien social et émotionnel. L'accès aux soins de santé mentale est crucial pour les personnes atteintes de ces troubles afin qu'elles puissent mener une vie productive et épanouissante.

Les phénomènes physiologiques oculaires se réfèrent aux processus et réactions normaux qui se produisent dans l'œil. Cela peut inclure une variété de fonctions, telles que la production et la drainage des larmes, le mouvement des paupières, la mise au point et l'accommodation de l'objectif, la circulation sanguine dans la rétine, et la perception visuelle globale.

La production de larmes est un phénomène physiologique oculaire important qui garde l'œil humide et protégé. Les glandes lacrymales produisent des larmes qui se répandent sur la surface de l'œil à chaque clignement de paupières, lavant ainsi les débris et maintenant l'humidité. Le liquide lacrymal s'écoule ensuite dans les canaux lacrymaux situés dans le coin interne de l'œil et est drainé dans le nez.

Le mouvement des paupières est également un phénomène physiologique oculaire crucial. Les paupières protègent l'œil des dommages mécaniques, des corps étrangers et de la lumière excessive. Elles se ferment automatiquement lorsque nous dormons pour empêcher les yeux de se dessécher.

La mise au point et l'accommodation de l'objectif sont d'autres phénomènes physiologiques oculaires importants. Le cristallin, une lentille biconvexe située derrière l'iris, peut changer de forme pour faire la mise au point sur des objets situés à différentes distances. Ce processus est connu sous le nom d'accommodation.

La circulation sanguine dans la rétine est également un phénomène physiologique oculaire essentiel. La rétine, une membrane nerveuse sensible à la lumière située à l'arrière de l'œil, a besoin d'un apport constant en oxygène et en nutriments pour fonctionner correctement. Ces substances sont transportées par les vaisseaux sanguins qui courent dans la rétine.

Enfin, la perception visuelle elle-même est un phénomène physiologique oculaire complexe. La lumière pénètre dans l'œil par la cornée, traverse l'humeur aqueuse, le cristallin et l'humeur vitrée avant d'atteindre la rétine. Là, elle est absorbée par les cellules photoréceptrices qui convertissent l'énergie lumineuse en signaux électriques. Ces signaux sont ensuite transmis au cerveau via le nerf optique, où ils sont interprétés comme des images visuelles.

Rhodopsin, également connue sous le nom de «purple vision cone» ou «visual pigment», est un type de pigment visuel présent dans les bâtonnets des yeux, qui sont responsables de la vision en faible luminosité. Il s'agit d'une protéine transmembranaire liée à la lumière, située dans l'espace extracellulaire des membranes discales des bâtonnets.

La rhodopsine est composée d'une protéine appelée opsine et d'un chromophore appelé rétinal qui est dérivé de la vitamine A. Lorsque la rhodopsine est exposée à la lumière, le rétinal subit un changement conformationnel, ce qui entraîne une série d'événements qui finalement déclenche un signal électrique dans les bâtonnets et initie ainsi la vision.

La rhodopsine joue un rôle crucial dans notre capacité à voir dans des conditions de faible luminosité, et sa structure et son fonctionnement ont été largement étudiés comme modèle pour comprendre la transduction du signal dans les cellules. Les mutations dans le gène de la rhodopsine peuvent entraîner diverses affections oculaires, y compris certaines formes de rétinite pigmentaire et d'autres troubles dégénératifs de la rétine.

L'uroporphyrine est un type de porphyrine, qui est une molécule complexe composée d'un noyau tétrapyrrolique. Plus précisément, l'uroporphyrine est un type d'uroporphyrinogène, ce qui signifie qu'elle contient des groupes carboxyle (-COOH) sur chaque chaîne latérale.

L'uroporphyrine est un intermédiaire dans la biosynthèse de l'hème, une molécule essentielle à la production d'hémoglobine et de certaines enzymes importantes pour le métabolisme énergétique. Dans des conditions normales, l'uroporphyrine est rapidement convertie en coproporphyrinogène III, qui est ensuite transformé en protoporphyrinogène IX, un précurseur direct de l'hème.

Cependant, dans certaines maladies héréditaires du métabolisme des porphyrines, telles que la porphyrie aiguë intermittente et la coproporphyrie héréditaire, il peut y avoir une accumulation d'uroporphyrine et d'autres précurseurs de l'hème dans les tissus corporels. Ces accumulations peuvent entraîner des symptômes aigus tels que des douleurs abdominales intenses, des nausées, des vomissements, des convulsions et une neuropathie périphérique.

L'uroporphyrine peut être détectée dans les urines et les fèces des personnes atteintes de ces maladies, ce qui permet de poser un diagnostic. Les taux d'uroporphyrine peuvent également être utilisés pour surveiller la réponse au traitement chez les patients atteints de porphyrie.

Les Troubles anxieux sont un groupe de conditions mentales caractérisées par des sentiments excessifs de peur, d'inquiétude et d'anxiété qui interfèrent avec la vie quotidienne. Ces troubles peuvent inclure des symptômes physiques tels que des palpitations cardiaques, des sueurs, des tremblements, des fatigues et des troubles du sommeil. Les exemples de troubles anxieux comprennent le trouble d'anxiété généralisée (TAG), les troubles de panique, l'agoraphobie, le trouble d'anxiété sociale, le trouble de stress post-traumatique (TSPT) et le trouble obsessionnel-compulsif (TOC). Les causes peuvent être génétiques, environnementales ou liées à une maladie sous-jacente. Le diagnostic est généralement posé sur la base des symptômes et de l'histoire médicale du patient. Le traitement peut inclure une thérapie cognitivo-comportementale, des médicaments ou une combinaison des deux.

Le lupus érythémateux discoïde (LED) est une forme moins grave de lupus systémique, qui est une maladie auto-immune chronique. Contrairement au lupus systémique qui peut affecter divers organes et tissus dans le corps, le LED se limite principalement à la peau.

Le terme "discoïde" fait référence aux lésions cutanées en forme de pièce de monnaie caractéristiques du LED, qui sont souvent rouges, squameuses et cicatricielles. Ces lésions apparaissent le plus souvent sur les zones exposées au soleil telles que le visage, le cou et les oreilles.

Les symptômes courants du LED comprennent des plaques cutanées rouges, qui peuvent être squameuses ou croustillantes, et qui ont tendance à s'aggraver avec l'exposition au soleil. Les lésions peuvent causer des démangeaisons, des douleurs ou une sensation de brûlure. Dans certains cas, les lésions peuvent entraîner une pigmentation anormale de la peau, des cicatrices permanentes ou une perte de cheveux dans les zones touchées.

Le LED est généralement diagnostiqué par un dermatologue sur la base des antécédents médicaux du patient, d'un examen physique et de tests de laboratoire tels que des analyses de sang pour détecter des anticorps spécifiques associés au lupus.

Bien qu'il n'existe pas de remède connu pour le LED, il peut être traité avec une variété de médicaments et de thérapies topiques pour aider à soulager les symptômes et prévenir les poussées. Les options de traitement peuvent inclure des crèmes ou des pommades corticostéroïdes, des antimalariques, des immunosuppresseurs et des médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS). Dans les cas graves, une photothérapie ou une thérapie au laser peut être recommandée.

Les troubles de l'humeur sont des désordres mentaux caractérisés par des altérations durables et marquées de l'humeur, c'est-à-dire de l'état d'esprit ou du sentiment dominant d'un individu, qui affectent sa perception de la vie, ses pensées, son comportement et sa capacité à fonctionner. Les deux humeurs principales sont la joie et la tristesse, mais il existe également d'autres humeurs comme la colère, la peur ou le dégoût.

Les troubles de l'humeur peuvent se manifester sous différentes formes, les plus courantes étant la dépression majeure et le trouble bipolaire (anciennement appelé psychose maniaco-dépressive). Dans la dépression majeure, l'individu éprouve une humeur extrêmement triste, pessimiste ou vide pendant une période prolongée, associée à une perte d'intérêt ou de plaisir pour les activités quotidiennes, des troubles du sommeil et de l'appétit, une fatigue accrue, des difficultés de concentration, des sentiments de dévalorisation ou de culpabilité excessifs, des pensées de mort ou de suicide récurrentes.

Dans le trouble bipolaire, l'individu alterne entre des phases dépressives et des phases d'humeur euphorique ou irritable, appelées manies ou hypomanies. Pendant les phases maniaques, la personne peut présenter une hyperactivité, une logorrhée (flot de paroles ininterrompu), une distractibilité accrue, des idées de grandeur, un sentiment d'invulnérabilité, des comportements impulsifs ou à risque, une diminution du besoin de sommeil et une distorsion du jugement.

Les troubles de l'humeur peuvent être causés par une combinaison de facteurs génétiques, biologiques, environnementaux et psychosociaux. Ils nécessitent un traitement spécialisé, qui peut inclure des médicaments (antidépresseurs, stabilisateurs de l'humeur, antipsychotiques) et une thérapie cognitivo-comportementale ou interpersonnelle. Une prise en charge précoce et adéquate permet de réduire les risques de rechute et d'améliorer la qualité de vie des personnes atteintes.

La protoporphyrinogène oxydase est une enzyme impliquée dans la voie héme biosynthèse. Elle catalyse l'oxydation du protoporphyrinogène IX en protoporphyrine IX, qui est un précurseur direct de l'hème. Cette réaction se produit dans le réticulum endoplasmique rugueux des cellules. Des mutations dans les gènes codant pour cette enzyme peuvent entraîner une carence en protoporphyrinogène oxydase, ce qui peut provoquer une accumulation de protoporphyrinogène IX et de coproporphyrine III dans la peau, les globules rouges et l'urine. Cette condition est connue sous le nom de protoporphyrie érythropoïétique, qui se caractérise par des photosensibilités cutanées et des douleurs abdominales.

Les maladies génétiques de la peau sont des affections cutanées héréditaires causées par des mutations dans les gènes. Ces mutations peuvent être transmises des parents à l'enfant ou peuvent survenir spontanément pendant le développement de l'embryon. Les maladies génétiques de la peau affectent la structure, la fonction et l'apparence de la peau, entraînant souvent des symptômes cutanés visibles ainsi que d'autres complications systémiques.

Les exemples courants de maladies génétiques de la peau comprennent :

1. La neurofibromatose : une affection caractérisée par la croissance de tumeurs bénignes le long des nerfs, entraînant des lésions cutanées et des complications neurologiques.
2. Le xeroderma pigmentosum : un trouble rare qui rend la peau extrêmement sensible aux rayons UV, entraînant un risque élevé de cancer de la peau et d'autres dommages cutanés.
3. La maladie de Darier : une maladie héréditaire de la kératinisation qui provoque des plaques squameuses et des démangeaisons sur la peau, en particulier dans les zones humides et chaudes du corps.
4. L'ichtyose : un groupe de troubles génétiques qui affectent la différenciation des kératinocytes, entraînant une accumulation de squames et une peau sèche et écailleuse.
5. Le syndrome d'Ehlers-Danlos : un trouble du tissu conjonctif caractérisé par une peau fine, élastique et fragile, ainsi que des articulations hypermobiles et des complications vasculaires.
6. La maladie de Hurler : une maladie héréditaire rare du métabolisme des mucopolysaccharides qui affecte la peau, les os, les yeux, le cœur et d'autres organes.
7. Le syndrome de Marfan : un trouble génétique du tissu conjonctif qui affecte la croissance et le développement des os, des yeux, du cœur et des vaisseaux sanguins.
8. La neurofibromatose : un groupe de troubles héréditaires caractérisés par la formation de tumeurs bénignes sur les nerfs et la peau.
9. Le syndrome de Peutz-Jeghers : une maladie génétique rare qui se caractérise par des taches pigmentées sur la peau et les muqueuses, ainsi que des polypes intestinaux bénins.
10. La xeroderma pigmentosum : un trouble héréditaire rare de la réparation de l'ADN qui entraîne une sensibilité extrême aux rayons UV et un risque élevé de cancer de la peau.

Uroporphyrinogène III synthétase est une enzyme qui catalyse une étape clé dans la biosynthèse des porphyrines, qui sont des composés essentiels à la production de l'hème, un constituant crucial de l'hémoglobine et d'autres protéines transportant l'oxygène. Plus précisément, cette enzyme est responsable de la conversion de l'uroporphyrinogène I en uroporphyrinogène III, un isomère différent mais crucial pour la poursuite de la biosynthèse des porphyrines.

Cette réaction chimique implique une réorganisation complexe des groupes méthyle et acétate sur les chaînes latérales du noyau tetrapyrrolique, ce qui nécessite l'utilisation d'un cofacteur appelé pyridoxal phosphate. Des mutations dans le gène codant pour cette enzyme peuvent entraîner une maladie génétique rare appelée porphyrie variegata, qui se caractérise par des épisodes récurrents de douleurs abdominales sévères, de neuropathies et de photosensibilité cutanée.

En résumé, l'uroporphyrinogène III synthétase est une enzyme essentielle à la biosynthèse des porphyrines et, par extension, à la production de l'hème et d'autres protéines importantes pour le transport de l'oxygène dans l'organisme.

Le lupus érythémateux systémique (LES) est une maladie auto-immune chronique et inflammatoire qui peut affecter divers organes et tissus du corps. Dans cette condition, le système immunitaire du corps s'attaque à ses propres cellules et molécules saines, provoquant une inflammation et des dommages aux organes.

Les symptômes du LES peuvent varier considérablement d'une personne à l'autre et peuvent affecter divers systèmes corporels, notamment la peau, les articulations, les reins, le cœur, les poumons, le cerveau et le sang. Les symptômes courants du LES comprennent :

* Fatigue
* Fièvre
* Douleurs articulaires et musculaires
* Éruptions cutanées, en particulier sur le visage, les bras et les mains
* Sensibilité au soleil
* Perte de poids involontaire
* Gonflement des articulations
* Essoufflement
* Douleurs thoraciques
* Confusion, problèmes cognitifs ou saisies
* Anémie

Le diagnostic du LES repose sur une combinaison d'antécédents médicaux, d'examen physique, de tests sanguins et d'autres tests diagnostiques pour évaluer les dommages aux organes. Les tests sanguins peuvent révéler des anticorps anormaux qui sont typiques du LES, tels que l'anticorps anti-nucléaire (ANA) et les anticorps anti-ADN double brin.

Le traitement du LES dépend de la gravité et de la localisation des symptômes. Les options de traitement peuvent inclure des médicaments anti-inflammatoires, des corticostéroïdes, des immunosuppresseurs, des antimalariques et des suppléments de vitamines et de minéraux. La gestion des facteurs de risque modifiables, tels que l'exposition au soleil et le tabagisme, est également importante pour prévenir les poussées et réduire la gravité des symptômes.

Le réflexe pupillaire, également connu sous le nom de réflexe photomoteur, est un réflexe involontaire du système nerveux autonome qui contrôle la taille de la pupille en réponse à la lumière. Il y a deux types de réflexes pupillaires : le réflexe direct et le réflexe consensuel.

Le réflexe direct se produit lorsque la lumière est projetée dans une pupille et la réponse est une constriction de cette même pupille. Le réflexe consensuel, d'autre part, se produit lorsque la lumière est projetée dans une pupille et provoque une constriction de l'autre pupille. Ces réflexes sont médiés par le nerf optique (II) et le IIIème nerf crânien (nerf oculomoteur), qui contient les fibres parasympathiques préganglionnaires pour la constriction pupillaire. Les noyaux de ces nerfs sont connectés dans le cerveau, ce qui permet la réponse consensuelle.

L'absence ou la présence anormale de ces réflexes peut indiquer des problèmes neurologiques sous-jacents et est donc un outil important dans l'examen neurologique.

La hyperpigmentation est un terme médical utilisé pour décrire une condition dans laquelle certaines parties de la peau deviennent plus foncées que les zones environnantes. Cela se produit lorsque les cellules de la peau, appelées mélanocytes, produisent excessivement de la mélanine, le pigment qui donne à la peau sa couleur.

La hyperpigmentation peut être causée par divers facteurs, y compris l'exposition au soleil, les hormones, les dommages cutanés, certaines affections médicales et certains médicaments. Les exemples courants de conditions associées à la hyperpigmentation comprennent le mélasma, qui est souvent lié aux changements hormonaux chez les femmes enceintes ou celles qui prennent des contraceptifs oraux, et le vitiligo, une maladie auto-immune dans laquelle les cellules de la peau perdent leur capacité à produire de la mélanine.

Dans certains cas, la hyperpigmentation peut être traitée avec des crèmes éclaircissantes contenant des ingrédients tels que l'hydroquinone, la vitamine C ou le rétinol. Les peelings chimiques, les lasers et les procédures de lumière intense peuvent également être utilisés pour traiter certaines formes de hyperpigmentation. Il est important de consulter un dermatologue pour obtenir un diagnostic et des conseils de traitement appropriés.

La photopériode, dans un contexte médical et biologique, se réfère à la durée relative de l'exposition à la lumière et à l'obscurité dans une journée. Elle est mesurée en quantifiant le nombre d'heures de lumière et d'obscurité et joue un rôle crucial dans la régulation des rythmes circadiens, qui sont des processus physiologiques basés sur un cycle de 24 heures.

La photopériode est particulièrement importante en médecine pour les études liées à la chronobiologie et à la santé mentale. Par exemple, les troubles affectifs saisonniers (TAS), une forme de dépression récurrente, sont fortement influencés par la photopériode. Les personnes atteintes de TAS présentent des symptômes dépressifs pendant les mois d'automne et d'hiver, lorsque les jours sont plus courts et qu'il y a moins d'exposition à la lumière naturelle. L'utilisation de la thérapie par la lumière visant à prolonger la photopériode est un traitement commun pour ce trouble.

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Elles portent les marques du soleil (source de photodermatoses, rides, colorations et parfois de cancer de la peau...). Avec ...
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... photodermatoses et photo-cancérogenèse notamment) qui peuvent s'avérer redoutables, causés par les effets des ultraviolets UVA ...
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Introduction : Les photodermatoses regroupent toutes les maladies cutanées dans la genèse desquelles le soleil intervient. ...
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La lucite estivale - souvent qualifiée dallergie solaire - est la plus fréquente des photodermatoses. Déclenchée par les ...
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Comme pour la plupart des photodermatoses, les réactions cutanées associées à ce type durticaire peuvent survenir sur ...
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  • La lucite hivernale bénigne doit être distinguée des photodermatoses par agent sensibilisant et d'autres lésions induites par la lumière ou par le froid, telles que les engelures secondaires à une exposition prolongée au froid et concernant les extrémités, ou les panniculites se développant chez les enfants exposés de façon prolongée au froid. (lequotidiendumedecin.fr)
  • Ils pénètrent profondément dans la couche inférieure (derme) et jouent un rôle important en matière de dommages liés au soleil sur le long terme, comme le vieillissement prématuré de la peau , les réactions cutanées causées par le soleil (LEB) , d'autres photodermatoses, l'immunosuppression, les dommages indirects à l'ADN ou les lésions oculaires et de la rétine. (eucerin.be)
  • Le service de dermatologie du CHU de Toulouse exerce une activité de prise en charge des maladies allergiques cutanées (dermato-allergologie) et des photodermatoses (par exploration photobiologique / photothérapie) . (chu-toulouse.fr)
  • Les photo-tests servent à détecter des maladies de la peau en lien avec le soleil (photodermatoses ou photodermatites). (infosante.be)
  • Grâce à un complexe filtrant très performant, cette crème assure une protection anti UVA-UVB pour les peaux extrêmement photosensibles (protection post-acte, photodermatoses, photosensibilités, maladies auto-immunes, troubles pigmentaires). (uriage.com)
  • Une exposition prolongée aux rayons UV peut être à l'origine d'une augmentation du risque de photovieillissement, de photodermatoses, de taches pigmentaires et de cancers de la peau. (typology.com)
  • La lucite estivale - souvent qualifiée d'allergie solaire - est la plus fréquente des photodermatoses. (laroche-posay.fr)
  • Il s'agit d'une unité spécialisée prenant en charge les photodermatoses (dermatoses avec sensibilité anormale au soleil comme le allergies solaires, les photosensibilisations médicamenteuses ou de contact) par la réalisation d'une exploration photobiologique. (chu-toulouse.fr)
  • Comme pour la plupart des photodermatoses, les réactions cutanées associées à ce type d'urticaire peuvent survenir sur n'importe quelle partie du corps, même lorsque la peau est couverte par des vêtements. (medscape.com)