Une maladie auto-immune affectant principalement le jeune adulte et caractérisé par la destruction de myéline dans le système nerveux central. Pathologique fortement demarcated découvertes incluent plusieurs zones de démyélinisation pendant toute la matière blanche du système nerveux central. Les signes cliniques incluent perte visuelle, extra-ocular, paresthésies, faiblesse, perte de sensation spasticité, dysarthrie, ataxie, incontinence. Une évolution habituelle est une de récurrentes suivie d'une récupération partielle (voir de multiples, sclérose en plaques rémittente-récurrente), mais tout-puissant aiguë et chronique progressive (voir de multiples formes sclérose en plaques, CHRONIQUE suit le progrès) également survenir. (Adams et al., fondamentaux de la neurologie, Ed, 6ème p903)
Les manifestations les plus fréquentes variante de sclérose en plaques, caractérisée par de multiples exacerbations aiguës de récidives d ’ un dysfonctionnement neurologique suivie récupération partielle ou complète... commun les signes cliniques comprend une perte de visuel, névrite optique) (voir, moteur sensoriel. Ou de la vessie épisodes aigus de démyélinisation peuvent se produire à n'importe quel endroit dans le système nerveux central, et fréquemment impliquer le nerf optique, moelle épinière, tronc cérébral et le cervelet. (Adams et al., fondamentaux de la neurologie, Ed, 6ème pp903-914)
Une forme de sclérose en plaques caractérisée par une détérioration progressive en fonctions neurologiques qui est en contraste avec la forme rémittente-récurrente plus typée. Si l'évolution clinique des rémissions est libre, il est considéré comme une sclérose en plaques progressive primaire. Quand le déclin progressif est ponctué par des exacerbations aiguës, il est considéré comme progressive de sclérose en plaques récurrente. Le terme formes secondairement progressives de sclérose en plaques est utilisé lorsqu ’ une sclérose en plaques rémittente-récurrente évolue dans la forme chronique progressive. (D'Ann Neurol 1994 ; 36 Suppl : S73-S79 ; Adams et al., fondamentaux de la neurologie, Ed, 6ème pp903-914)
Un processus pathologique composée de induration ou une fibrose structure anatomique, souvent un vaisseau ou un nerf.
Pas de mouvement touchant une dégénérescence des neurones du cerveau supérieur et plus faibles neurones moteurs dans le tronc cérébral et colonne vertébrale. Maladie surviennent généralement après l'âge de 50 ans et le processus est souvent fatale dans les 3 à 6 ans. Les signes cliniques inclure fatigue progressive, atrophie, fasciculation hyperréflexie, dysarthrie, une dysphagie, et une paralysie respiratoire. Caractéristiques pathologique incluent le remplacement de neurones moteurs avec fibreux astrocytes sang-froid échoué antérieure et une atrophie des racines et corticospinal tracts. (D'Adams et al., fondamentaux de la neurologie, Ed, 6ème pp1089-94)
Un modèle animal de maladie démyélinisante du système nerveux central. Inoculation avec une émulsion combiné avec la matière blanche est adjuvant Freund, myéline protéines de nucléocapside ou purifié myéline centrale cellulaire anticorps-dépendante T déclenche une réponse immunitaire dirigée vers la myéline. Centrale pathologique caractéristiques sont similaires à de multiples, y compris sclérose périvasculaire et Periventricular foyers de l'inflammation et de démyélinisation. Subpial démyélinisation survient également infiltrations méningée sous-jacentes, qui est aussi une caractéristique de encéphalomyélite, PYELONEPHRITE AIGUË DISSEMINATED. Avec les cellules T, d'une immunisation passive par animal infecté à un animal normal induit également cet état. (De Immunol réserve 1998 ; 17 (1-2) : 217-27 ; Raine CS, Le manuel de ses fonctions, 2e Ed, p604-5)
Syndrome neurocutaneous autosomale dominante classiquement caractérisé par un retard mental ; EPILEPSY ; et des lésions cutanées (par exemple, adénome hypomelanotic sebaceum et érythème). Il y a, cependant, une forte hétérogénéité les manifestations neurologiques. C'est également associé à tuber corticale et HAMARTOMAS formation dans le corps, surtout du cœur, reins, et les yeux. Mutations dans deux loci TSC1 et TSC2 qui encode hamartin et tuberin, respectivement, sont associés à la maladie.
Maladies caractérisé par la perte ou un dysfonctionnement de myéline dans le système nerveux central ou périphérique.
Inflammation du nerf optique. Fréquemment associé incluent troubles auto-immuns tels que sclérose en plaques, des infections et de multiples maladies granulomateuse. Caractéristiques cliniques inclure retro-orbitale douleur qui est aggravée par le mouvement des yeux, perte de la vision des couleurs, et la sensibilité aux contrastes sévères pouvant évoluer en une perte de la vision, une lésion (pupillaires sensitifs Marcus-Gunn pupille) et, dans certains cas Hépérémie papille optique l'inflammation et gonflement peuvent survenir dans la portion du nerf dans le globe (neuropapillitis ou antérieure névrite optique) ou la partie derrière le globe (névrite rétrobulbaire ou postérieure névrite optique).
Une protéine cytosolique abondant qui joue un rôle critique dans la structure des protéines de nucléocapside multilamellar myéline. Myéline cytosolique se lie aux côtés de myéline membranes cellulaires et provoque une adhésion serré entre les deux la membrane cellulaire.
Non invasive mode de démontrer l'anatomie interne basé sur le principe que les noyaux atomiques dans un fort champ magnétique absorber pulsations d'eux comme une radio de l'énergie et émettent des ondes radio qui peut être reconstruit en images informatisée. Le concept inclut proton spin tomographique techniques.
Une maladie chronique du tissu conjonctif multi-system. C'est caractérisé par sclérose en plaques dans la peau, les poumons, le CŒUR, le tube TRACT, les reins, et le système MUSCULOSKELETAL. D'autres éléments importants inclure malades petits vaisseaux sanguins et auto-anticorps. Le trouble bipolaire soit baptisé d'après son plus éminent caractéristique (la peau), et classées en sous-ensembles par l'étendue d'un épaississement de la peau : Limitée sclérodermie et DIFFUSE sclérodermie.
Le rôle de CENTRALE que le système nerveux est contenu dans le crâne (crâne). Facilité de neural embryonnaire TUBE, le cerveau se compose de trois parties principales incluant PROSENCEPHALON (réactivera) ; mésencéphale (le mésencéphale) ; et (les RHOMBENCEPHALON hindbrain). Les pays cerveau se compose de cerveau, le cervelet ; et autres structures dans le cerveau le STEM.
Protéine plusieurs groupes de marqueurs d ’ anticorps spécifiques et détecté par Electrophoresis de FLUID cérébro-spinal ou de sérum. Les groupes sont plus fréquemment observés lors des processus inflammatoires ou immunitaire et se retrouve dans la plupart des patients atteints de sclérose en plaques.
Un des interférons produite par des fibroblastes de type I en réponse à la stimulation par vivre ou virus inactivé ou par double-branche d'ARN, c'est une cytokine avec antivirale, antiproliférative et activité immunomodulateur.
La gaine entourant lipid-rich axones dans les groupes CENTRALE nerveux NATIONAUX PERIPHERAL et le système nerveux. La gaine de myéline est un isolant électrique et permet rapide et plus efficaces énergétiquement conduction des impulsions. La gaine est constitué par les membranes cellulaires de cellules gliales (Schwann des cellules dans le périphérique et OLIGODENDROGLIA dans le système nerveux central). Détérioration de la gaine de maladies dégénératives est un problème clinique très sérieux.
Un transmembranaire il présentes à la myéline du CENTRALE le système nerveux. C'est l'une des principales autoantigens impliquées dans la pathogénèse des reçu plusieurs sclérose en plaques.
Une colonne cylindrique de tissu qui réside dans le canal vertébral. Il est composé de blanc et gris d'importance.
Détermination du degré de physique, mental, ou un handicap émotionnel. Le diagnostic est appliquée à terme juridique pour des bénéfices et des assurances invalidité et à l 'éligibilité pour la sécu et des avantages compensatoires.
Protéines MYELIN-specific structurelles ou réglementaire qui jouent un rôle dans la genèse et le maintien de la myéline lamellaires il structure.
Une classe de grande neuroglial (macroglial) dans le système nerveux central. Oligodendroglie peut être appelé interfascicular, périvasculaire ou Perineuronal (pas la même chose que des bâti, Perineuronal de ganglions) selon leur position. Ils constituent la myéline isolant des axones il dans le système nerveux central.
Une protéine présente dans la myéline membrane periaxonal à la fois des systèmes nerveux central et périphérique gaines de myéline. Il se lie aux récepteurs des cellules surface axons, et peuvent adopter, trouvé sur les interactions entre cellulaire Myelin and axones.
Un syndrome caractérisé par aiguë, névrite optique, myélite transverse démyélinisante nécrosante ; et / ou des lésions des nerfs optique et la colonne vertébrale ; et en présence d ’ auto-anticorps spécifique à Aquaporine 4.
Une aggravation d'une maladie au cours du temps. Ce concept est souvent utilisé pour chroniques et des maladies incurables où la scène de la maladie est un déterminant important de traitement et au pronostic.
Les principaux organes information-processing du système nerveux, comprenant son cerveau, moelle épinière et les méninges.
Un myéline protéine qui est le principal composant du solvant organique lipoprotéines extractible complexes du cerveau entier. Ça a été l'objet de trop d'étude à cause de ses étranges propriétés physiques. Elle reste soluble dans chloroforme même après son lié essentiellement des lipides ont été enlevés. (De Siegel et al., Basic neurochimie, 4ème Ed, p122)
Diminution de la taille d'une cellule, mouchoirs, organe, ou des organes, associée à une variété d'états pathologiques tels que des modifications cellulaires anormale, ischémique, une malnutrition, ou un changement hormonal.
Substances biologiquement actives dont les activités affecter ou jouer un rôle dans le fonctionnement du système immunitaire.
Un large spécificité HLA-DR antigène qui est associée à une chaîne HLA-DRB1 codée par DRB1 * 01 : 15 et DRB1 * 01 : 16 allèles.
Aigu ou subaigu un processus inflammatoire de la CENTRALE le système nerveux histologie caractérisé par de multiples périvasculaire foyers d démyélinisation. L'apparition des symptômes apparaît généralement plusieurs jours après une grave infection virale ou la vaccination, mais ça peut coïncider avec la survenue d ’ infection ou rarement non une précédente événement peut être identifié. Les signes cliniques sont : Confusion, somnolence, de fièvre, nuque raide, et mouvements involontaires. La maladie peuvent évoluer coma et finalement être fatal. (Adams et al., fondamentaux de la neurologie, Ed, 6ème p921)
Cuivre chélateur qui inhibe les inhibiteurs de la monoamine oxydase et cause une et cérébraux.
Une classe de fibres nerveuses définis par leur structure, spécifiquement la gaine des nerfs arrangement. Les axones des fibres nerveuses myelinated sont complètement recouvert d'un myéline. Ils sont dans les fibres il relativement forte et variée diamètres. Leur système nerveux des taux de conduction sont plus rapides que celles des fibres nerveuses Unmyelinated (sang-froid fibres Non-Myélinisées). Myelinated fibres nerveuses sont présents dans somatique et nerfs.
Une rare maladie démyélinisante du système nerveux central affectant les enfants et jeunes adultes. Pathologique observations comportent un grand, précisément définies asymétrique myéline de destruction qui peut impliquer un lobe entier ou hémisphére cérébral. L'évolution clinique et a tendance à être évolutive inclut démence, cécité corticale, surdité corticale mongol hémiplégie, et paralysie pseudobulbar. Sclérodermie concentriques de Balo sont différentiés cérébral de sclérodermie Diffuse De Schilder par la découverte de groupes alternatifs pathologique de destruction et la préservation de myéline en cercles concentriques. Alpers 'Syndrome fait référence à un groupe hétérogène de maladies qui détérioration progressive caractéristique cérébral et une maladie du foie (d'Adams et al., fondamentaux de la neurologie, Ed, 6ème p914 ; Dev Neurosci 1991 ; 13 (4-5) : 267-73)
Études qui commence avec l'identification des personnes avec une maladie d'intérêt et un contrôle (comparaison, référent) groupe sans la maladie. La relation entre l'attribut de la maladie est examiné en comparant malades et non-diseased personnes en ce qui concerne la fréquence ou de l 'attribut dans chaque groupe.
Des dérivés du propylène glycol (1,2-propanediol). Ils sont pris en humectants et solvants en forme préparatifs.
Conditions caractérisé par la perte ou un dysfonctionnement de myéline il (voir myéline) dans le cerveau, dans la moelle épinière, ou nerfs optiques secondaire à des processus médié auto-immune. Ça peut prendre la forme d'une réponse immunitaire humorale ou cellulaire articulent myéline ou OLIGODENDROGLIA autoantigens associés.
Naturelle de maladies animales ou expérimentalement avec processus pathologiques suffisamment similaires à ceux des maladies humaines. Ils sont pris en étude modèles pour les maladies humaines.
Une espèce de CARDIOVIRUS qui contient trois souches : Theiler est murine Vilyuisk encéphalomyélite humaine encéphalomyélite virus, virus, et Rat encéphalomyélite virus.
Un équipe de diagnostic qui sont établis par différents critères appliqués de mesure de la gravité d'un patient est trouble.
Fibres nerveuses qui sont capables de pulsions rapidement mener loin du neurone cellule corps.
Maladie du système nerveux central et périphérique. Cela inclut nerveux du cerveau, moelle épinière, nerfs crâniens, des nerfs périphériques, racines nerveuses, système nerveux autonome, jonction neuromusculaire, et le muscle.
Le retour d'un signe ou symptôme, la maladie après une rémission.
L'âge, stade de développement, ou par durée de vie auquel une maladie ou les premiers symptômes ou les manifestations d'une maladie apparaissent dans un individu.
Un fluide aqueux continuellement produite dans le plexus choroïde et circule autour de la surface du cerveau ; et dans la colonne vertébrale CEREBRAL ventricules.
Lymphocytes responsable de l'immunité cellulaire anticorps-dépendante. Deux types ont été identifiés - cytotoxique (lymphocytes T cytotoxique) et assistant lymphocytes T (lymphocytes T Auxiliaires). Elles se forment quand lymphocytes circuler dans la thymus GLAND et différenciez à thymocytes. Quand exposé à un antigène, il divise rapidement et produire un grand nombre de nouvelles cellules T Antigène sensible à ça.
Un sous-groupe de HLA-DRB beta chaînes qui comprend plus de cent allèle variantes. Le sous-type HLA-DRB1 est associé à plusieurs HLA-DR sous-types sérologique.
Protéines dans le liquide céphalo-rachidien, généralement à l'albumine et globulin présent dans un rapport de 8 contre 1. Des augmentations de taux de protéines sont de valeur diagnostique dans des maladies neuronales. (Du cerveau et Bannister est Clinical Neurologie au 7 e, p221)
Le troisième type de cellules gliales, avec astrocytes et oligodendrocytes (qui forment le macroglia). En apparence Microglie varier en fonction de stade de développement, fonctionnelle état, et des termes inclure ; sous-type ramified, périvasculaire, ameboid, repose et activé. Microglie clairement sont capables de phagocytose et jouent un rôle important dans un large éventail de neuropathologies. Ils ont également été suggéré d'agir dans plusieurs autres rôles dont des sécrétions de cytokines (par exemple, et la croissance neuronale facteurs), en traitement immunologique (par exemple, antigènes présentation) et en développement du système nerveux central et le remodelage.
La 2e nerf crânien qui respire de l'information visuelle RETINA au cerveau. Le nerf de la porte les axones des cellules ganglionnaires rétinienne duquel au chiasma optique et continuez via l'optique des tracts au cerveau. La plus grande projection au geniculate noyaux ; autres cibles incluent la Supérieure suprachiasmatic Colliculi et les noyaux. Pourtant connu comme le deuxième nerf crânien, c'est considéré comme une partie du CENTRALE le système nerveux.
Désordres qui se caractérise par la production d'anticorps réagir avec hôte de tissu ni effecteurs immunitaires autoreactive de cellules qui sont des peptides endogènes.
Infections causées par des virus sur le genre PICORNAVIRIDAE CARDIOVIRUS, famille.
Évaluation des réponses reçues et sensoriels et moteurs réflexes qui est utilisé pour déterminer une altération du système nerveux.
Un acheteur acquiert spontanée ou diminution de la maladie au cours du temps, sans traitement.
L'état de fatigue après une période de l'effort, mental ou physique, caractérisée par une diminution de la capacité de travail et réduite pour répondre aux stimuli.
Procédé par lequel le système immunitaire réagit contre le corps est propres tissus. Auto-immunité peut induire ou être causée par maladies auto-immunes.
La souris de lignée C57BL est une souche inbred de Mus musculus, largement utilisée dans la recherche biomédicale, caractérisée par un ensemble spécifique de traits génétiques et phénotypiques.
Spécialisé non-fenestrated tightly-joined serré avec des cellules endothéliales JUNCTIONS qui forment une barrière de transport pour certaines substances entre les capillaires du tissu cérébral et le cerveau.
Agents qui affaiblissent la fonction immunitaire en l'un des mécanismes d'action. Classique cytotoxique immunosuppresseurs agissent en inhibant la synthèse ADN. Autres peut agir par activation de cellules T ni en inhibant l ’ activation des cellules de HELPER. Tandis que l ’ immunosuppression a été causée par le passé principalement pour prévenir le rejet des greffes d'organes, les nouvelles demandes impliquant la médiation des effets des interleukines et d'autres cytokines font surface...
Une classe de grande neuroglial (macroglial) dans le système nerveux central : La plus grande et plus nombreux neuroglial cellules du cerveau et de la moelle épinière. Astrocytes (de "star" cellules) sont une forme irrégulière avec de longues processus, y compris ceux avec "fin pieds" qui formaient le limitant) et (gliales directement et indirectement contribuer au BARRIER hémato-encéphalique extracellulaire. Ils contrôlent les liaisons ioniques et environnement chimique, et "réactives astrocytes" (avec MICROGLIA) répondre à une blessure.
Un dérivé prednisolone avec la même action anti-inflammatoire.
La réponse électrique dans le cortex cérébral évoquée par la stimulation visuelle ou du visuel.
Des anticorps réagir avec self-antigens (AUTOANTIGENS) de l'organisme.
Un formulaire d'installation progressive de la sclérodermie généralisée avec SYSTEMIC épaississement de la peau sur les bras, les jambes et le coffre, entraînant une raideur et un handicap.
Le major isotype cours dans l ’ immunoglobuline humaine normale, il y a plusieurs sériques des IgG sous-classes isotype, par exemple, IgG1, anti-IgG2a et IgG2B.
Une sous-catégorie de HLA-D contiennent des antigènes alpha et bêta chaînes. L'héritage de antigènes HLA-DR diffère de celle du Hla-Dq antigènes et Hla-Dp antigènes.
Éléments de contribuer à intervalles de temps limitée, notamment des résultats ou situations.
De découvrir une recevabilité à la maladie au niveau génétique, qui peut être activé à certaines conditions.
Études dans lesquelles les individus ou populations sont suivis pour évaluer l'issue des expositions, procédures ou d'une caractéristique, par exemple, la survenue de maladie.
Gadolinium. Un élément de la famille de terres rares de métaux. C'est le symbole Gd, numéro atomique 64 et poids atomique 157,25. Ses d'azote est utilisé chez les barres de contrôle des réacteurs nucléaires.
Une définition générale indiquant périphérique ou une inflammation du nerf cranien manifestation cliniques peuvent inclure douleur ; paresthésies ; parésie ; ou insensibilité.
Tissu endogène électeurs qui ont la capacité d'interagir avec auto-anticorps et provoquer une réponse immunitaire.
Perte d ’ activité fonctionnelle et une dégénérescence trophiques de culot des arborisations axons, et leur fin après la destruction de leur cellule d'origine ou une interruption de la continuité avec ces cellules. La pathologie est caractéristique des maladies neurodégénérative. Souvent le processus de dégénérescence nerveuse est étudié dans des recherches sur la localisation et neuroanatomical corrélation de la neurophysiologie de voies neurales.
Une inflammation d'une partie de la moelle épinière caractérisé par une démyélinisation segmentaire aigu ou subaigu ou de nécrose. L'état peut survenir sporadiquement, suivez une infection ou la vaccination, soit présente comme un syndrome paranéoplasique (voir également encéphalomyélite, PYELONEPHRITE AIGUË DISSEMINATED). Les signes cliniques sont : Faiblesse neuromusculaire, perte de la sensibilité, et incontinence. (Adams et al., fondamentaux de la neurologie, Ed, 6ème pp1242-6)
Amélioration de la qualité d'un tableau de techniques différentes, y compris traitement informatique numérique, permet de filtrage techniques, la lumière et le spectromètre à fluorescence ultrastructurale microscope et une scintigraphie Microscopy, traitement de l'image, et in vitro au niveau moléculaire.
Les personnes ayant un handicap mental ou physique affectant ou limiter leurs activités de la vie quotidienne et pouvant nécessiter mariés et heureux.
Un processus pathologique caractérisée par une blessure ou destruction des tissus causée par beaucoup de cytologic et les réactions chimiques. Ça se manifeste généralement par les signes typiques de chaleur, douleur, rougeur, gonflement et perte de fonction.
Les maladies de l ’ un des composants du cerveau (y compris le cerveau, diencéphale, tronc cérébral et le cervelet) ou la moelle épinière.
Cellules propagés in vitro sur des médias propice à leur croissance. Cellules cultivées sont utilisés pour étudier le développement, un myélogramme, troubles du métabolisme et physiologique processus génétique, entre autres.
Les données statistiques reproductibilité Des mesures (souvent dans un contexte clinique), y compris les procédures de test des techniques d ’ obtenir ou instrumentation reproductibles. Le concept inclut reproductibilité Des mesures physiologiques qui peuvent être utilisés pour développer des règles pour évaluer probabilités ou pronostic, ou de la réponse à un stimulus ; reproductibilité de survenue d ’ une maladie ; et reproductibilité des résultats expérimentaux.
La classe des méthodes statistiques applicables à un grand ensemble de distribution de probabilités utilisé pour déceler les corrélation, emplacement, l'indépendance, etc. dans la plupart Nonparametric tests statistiques, les scores originaux ou observations sont remplacés par une autre variable contenant moins d 'informations. Un important cours de tests Nonparametric emploie la ordinal pharmacodynamiques des données. Un autre cours de tests utilise des infos pour savoir si une observation est supérieur ou inférieur à un prix fixe tels que la moyenne. Et un troisième classe est basée sur la fréquence de la survenue de court dans les données de McGraw-Hill. (Dictionnaire de termes scientifique et technique, 4e, Ed, p1284 ; Corsini Concise Encyclopédie de Psychologie, 1987, p764-5)
Large plaque de dense myelinated réciproquement fibres qui relient régions du cortex dans tous les lobes avec correspondant régions de l'autre hémisphère. Le corps calleux est perdue dans les longitudinale.
Substances qui augmentent la stimulation et activer, potentialiser ou de moduler la réponse immunitaire à médiation humorale ou cellulaire soit le niveau. Les agents classique (Freund est adjuvant, BCG, Corynebacterium parvum et al.) contiennent des antigènes. Certains sont endogène bactériennes (par exemple, l ’ histamine, l'interféron, transfert facteur, tuftsin), l ’ interleukine-1. Leur mode d'action est plus non spécifique, entraînant une augmentation de la réponse immunitaire à un large éventail d ’ antigènes ou antigen-specific restreinte, c 'est-à-dire, affectant un type de réponse immunitaire à un groupe d'antigènes. L ’ effet thérapeutique de beaucoup d'activité biologique des modificateurs antigen-specific est liée à leurs immunoadjuvanticity.
Protéines Non-antibody sécrétés par les cellules inflammatoires et des leucocytes non-leukocytic, qui agissent en Molécule-1 médiateurs. Elles diffèrent des hormones dans ce classique ils sont produits par un certain nombre de types de cellules de peau ou plutôt que par des glandes. Ils généralement agir localement dans un paracrine et autocrine plutôt que de manière endocrinien.
Conditions pathologique lesquelles figure colonne vertébrale dysfonctionnement ou des lésions, incluant nerveux impliquant les méninges et perimeningeal espaces entourant la moelle épinière. Blessures traumatiques, maladies vasculaires, infections, et incendiaire / processus auto-immuns peuvent affecter la moelle épinière.
Études dans lesquelles les parties de la présence de population sont identifiés. Ces groupes peuvent ou non être exposé à des facteurs supposé influencer la probabilité de survenue d ’ une maladie particulière ou d'autre issue. Cohortes sont définies populations qui, dans son ensemble, sont suivies dans une tentative pour déterminer sous-groupe caractéristiques distinctives.
Maladies caractérisée par une dégénérescence sélective des neurones moteurs de la moelle épinière du tronc cérébral, ou cortex moteur, les sous-types sont distingués par le principal site de dégénérescence. Dans la sclérose latérale amyotrophique il y a atteinte de haut, plus bas, et du tronc cérébral neurones moteurs. Dans un muscle atrophié progressive et de syndromes myélodysplasiques (voir MUSCULAR atrophie, échoué) les neurones moteurs de la moelle épinière sont principalement affecté. Paralysie bulbaire progressive (avec paralysie bulbaire, suit le progrès), la dégénérescence initiale dans le tronc cérébral. Dans la sclérose latérale principal, l'épine neurones sont touchés en isolement. (Adams et al., fondamentaux de la neurologie, Ed, 6ème p1089)
Le moins progressiste des forme d'SYSTEMIC sclérodermie avec la peau s ’ épaissit limitée aux zones distale visage, le cou et aux coudes et / ou genoux, épargnant le coffre, le syndrome du CREST est une forme de limité la sclérodermie.
Une définition générale indiquant inflammation du cerveau et colonne vertébrale, souvent utilisée pour indiquer une infection, mais aussi applicable à une variété de désordres auto-immuns et toxic-metabolic conditions. Il y a chevauchement significative concernant l 'utilisation de ce terme et encéphalite dans la littérature.
Paramètres biologiques et quantifiables mesurables (ex : Enzyme spécifique concentration, concentration hormone spécifique, gène spécifique phénotype dans une population distribution biologique), présence de substances qui servent à l ’ état de santé et de rapidité et physiology-related évaluations, tels que maladie risque, des troubles psychiatriques, environnement et ses effets, diagnostiquer des maladies, processus métaboliques, addiction, la gestation, le développement des cellules d ’ études, epidemiologic, etc.
Un rare encéphalite chronique lente progression de l ’ infection par le virus MEASLES. La situation se produit principalement chez les enfants et jeunes adultes, environ 2 à 8 ans après l'infection initiale. Un déclin graduel de capacités intellectuelles et comportementales sont suivis par une altération progressive de la spasticité crises myoclonies ; ; ; ; démence végétatifs ; et une ataxie. La mort survient habituellement de 1 à 3 ans après l ’ apparition de la maladie. Caractéristiques pathologique, menottez périvasculaire inclure éosinophile intranucléaire cytoplasmique, neurophagia et fibreux gliosis. C'est provoqué par la PESS virus, qui est défectueux. (Variante du virus MEASLES d'Adams et al., fondamentaux de la neurologie, Ed, 6ème pp767-8)
Une technique de compulser les images en deux dimensions dans un ordinateur puis accroître ou analysant les images dans une forme qui est plus utile à l'observant.
Type III filament intermédiaire des protéines qui assemblé à neurofilaments, le principal élément cytoskeletal axons, et il manquait pas de dendrites. Il est constitué de trois distinct polypeptides, le neurofilament triplé. Types I, II et IV filament intermédiaire des protéines cytoskeletal former d'autres éléments tels que keratins et lamins. Il semble que le métabolisme du neurofilaments est perturbé dans la maladie d'Alzheimer, comme indiqué par la présence de neurofilament galactogènes au neurofibrillary altercations, ainsi que par la réduction sévère de l'expression du gène de la lumière de la sous-unité neurofilament neurofilament cerveaux triplés in Alzheimer J Neurol. Sci août 1990, 17 (3) : 302)
Les rats de lignée Lew sont une souche spécifique de rats Wistar utilisés dans la recherche biomédicale, qui développent spontanément des dépôts amyloïdes cérébraux et des troubles cognitifs associés à la maladie d'Alzheimer.
Membres de la classe de composés composé de AMINO ACIDS peptide sont unis par les liens entre les acides aminés à l'intérieur linéaire, ramifiés ou cyclique. OLIGOPEPTIDES sont composés de structures environ 2-12 acides aminés. Polypeptides se composent d ’ environ 13 ans ou plus acides aminés, protéines sont linéaires polypeptides qui sont normalement synthétisé sur les ribosomes.
Évaluation menée pour évaluer les résultats ou des suites de gestion et procédures utilisées dans la lutte contre la maladie afin de déterminer l'efficacité, efficacité, la tolérance et practicability de ces interventions dans des cas individuels, ou la série.
Les trois muqueuses qui couvrent le cerveau et la colonne vertébrale. Ils sont la dure-mère, l'arachnoïde, et le la pia mater.
Un sous-groupe de lymphocytes T impliqué dans l ’ induction de la plupart des fonctions immunologique. Le virus VIH a tropisme sélectif pour le T4 qui exprime les cellules CD4 marqueur phénotypique, un récepteur pour le VIH. En fait, l'élément clé de la forte immunosuppression observée chez l ’ infection par le VIH est à l'épuisement de ce sous-groupe de lymphocytes T.
Un myélogramme altération de petit des lymphocytes B ou des lymphocytes T dans la culture dans de vastes blast-like cellules capable de synthétiser l'ADN et ARN et de diviser mitotically. C'est déclenchée par interleukines ; Mitogènes comme PHYTOHEMAGGLUTININS, et par antigènes. Il peut aussi survenir in vivo comme en greffe rejet ?
Sensoriels dans les processus mentaux liés à l'apprentissage, en pensant, raisonnement et jugement.
Inflammation du cerveau due à une infection, processus auto-immuns, toxines et d ’ autres maladies. Des infections virales (voir encéphalite, VIRAL) sont relativement fréquentes une cause de cet état.
Un opportuniste infection virale du système nerveux central dûs à conditions qui altèrent l'immunité cellulaire anticorps-dépendante (ex : Syndrome du déficit immunitaire SENSIBLES et autres Immunologic DEFICIENCY SYNDROMES ; tumeurs Hématologiques ; l ’ immunosuppression ; et collagène maladies). Un germe (JC virus JC Polyomavirus) qui touche principalement oligodendrocytes, causant de multiples domaines de démyélinisation. Les signes cliniques inclure démence ; ataxie, troubles visuels ; et autres déficits neurologiques focaux généralement évoluer vers un état végétatif dans les 6 mois. (De Joynt Clinique neurologie, 1996, Ch26, pp36-7)
Tests conçus pour évaluer la fonction neurologique associée à certains comportements. Ils sont utilisés dans le diagnostic de dysfonctionnement cérébral ou dommage et troubles du système nerveux central ou des blessures.
Des souris de laboratoire qui ont été modifiées Produites à partir d'un oeuf ou EMBRYO, un mammifère.
Classification binaire mesures d ’ évaluation de résultats. Sensibilité ni vous rappeler la proportion de faux positifs. La précision est la probabilité de bien déterminer l'absence d'une condition. (Dictionnaire d'hier, d'épidémiologie, 2d éditeur)
Maladies d'origine virale caractérisé par de période d'incubation de plusieurs mois ou années, insidieuse apparition de manifestations cliniques, l ’ évolution clinique et prolongée, même si la maladie est prolongé multiplication virale peut ne pas être exceptionnellement lent. Lent virus conventionnel virus produisent des maladies telles que la panencéphalite sclérosante subaiguë, leucoencéphalopathie multifocale progressive (leucoencéphalopathie multifocale, suit le progrès, et le SIDA. Les maladies) produit par des agents non conventionnel avaient été initialement considéré comme une partie de ce groupe. Ils sont maintenant appelée prion maladies.
La fine couche de gris d'importance à la surface du CEREBRAL hémisphères qui se développe à partir des TELENCEPHALON et se replie sur gyri et sulchi. Elle atteint son paroxysme développement chez l'homme qui est responsable de les facultés intellectuelles et fonctions cérébrales supérieures.
Conditions pathologique affectant le cerveau, qui se compose des composants du intracrânienne CENTRALE, cela inclut, entre autres, la matière blanche intracrânienne cortex CEREBRAL ; ; ; ; BASAL ganglions thalamus HYPOTHALAMUS ; cerveau STEM ; et le cervelet.
La partie du cerveau qui relie les CEREBRAL hémisphères avec la colonne vertébrale. Il se compose des mésencéphale ; Pons ; et bulbe rachidien.
Une forme de muscles hypertonie associée à une maladie neurone moteur supérieure de la résistance passive étirement qu'un infirme muscle entraîne minime résistance initiale (un intervalle libre de ""), suivie d'une augmentation des tonus musculaire. Ton augmente proportionnellement à la vitesse maximum. La spasticité est souvent accompagné par hyperréflexie et variable degrés de muscle. (Faiblesse d'Adams et al., fondamentaux de la neurologie, Ed, 6ème P54)

La sclérose en plaques (SEP) est une maladie auto-immune chronique et inflammatoire du système nerveux central. Elle se caractérise par la démyélinisation, qui est la destruction de la gaine protectrice des nerfs (la myéline), entraînant ainsi une interruption de la transmission des impulsions nerveuses. Cette démyélinisation forme des lésions ou plaques dans le cerveau et la moelle épinière.

Les symptômes de la SEP sont variables et peuvent inclure : faiblesse musculaire, spasticité, troubles sensitifs, douleurs neuropathiques, problèmes de vision (comme la névrite optique), fatigue extrême, problèmes cognitifs et émotionnels. Les symptômes peuvent apparaître sous forme de poussées ou s'aggraver progressivement avec le temps.

La cause exacte de la SEP est inconnue, mais il est généralement admis qu'il s'agit d'une interaction complexe entre des facteurs génétiques et environnementaux qui déclenche une réponse auto-immune anormale contre la myéline. Actuellement, il n'existe pas de traitement curatif pour la SEP, mais les options thérapeutiques disponibles visent à gérer les symptômes et à modifier le cours de la maladie en réduisant l'inflammation et en ralentissant la progression des dommages aux nerfs.

La sclérose en plaques récurrente-rémittente (SEP-RR) est le type le plus courant de sclérose en plaques, une maladie auto-immune qui affecte le système nerveux central. Dans la SEP-RR, les épisodes aigus d'inflammation et de démyélinisation (dégénération de la gaine protectrice des nerfs) se produisent à des intervalles aléatoires, entraînant une variété de symptômes neurologiques. Ces poussées sont souvent suivies de périodes de rémission partielle ou complète, pendant lesquelles certains des symptômes s'améliorent ou disparaissent complètement.

Cependant, avec le temps, les dommages accumulés à la gaine de myéline et aux fibres nerveuses sous-jacentes peuvent entraîner une détérioration progressive des fonctions neurologiques, même entre les poussées. Les symptômes courants de la SEP-RR comprennent la fatigue, les troubles visuels, les engourdissements, les picotements, les faiblesses musculaires, les problèmes d'équilibre et de coordination, et des problèmes cognitifs.

La SEP-RR est généralement diagnostiquée chez les jeunes adultes, bien qu'elle puisse survenir à tout âge. Les femmes sont plus souvent touchées que les hommes. Le traitement vise à réduire la fréquence et la gravité des poussées, à gérer les symptômes et à ralentir la progression de la maladie.

La sclérose en plaques chronique progressive (SEP-CP) est un type de sclérose en plaques, une maladie auto-immune qui affecte le système nerveux central. Dans la SEP-CP, il y a une détérioration continue des capacités physiques et cognitives au fil du temps. Contrairement aux autres formes de sclérose en plaques, les personnes atteintes de SEP-CP ne présentent pas ou très peu de rémissions ou d'améliorations de leurs symptômes.

Les symptômes de la SEP-CP peuvent inclure une fatigue extrême, des problèmes de coordination et d'équilibre, des difficultés à marcher, des spasmes musculaires, des troubles de la vision, des problèmes cognitifs et des changements émotionnels. Ces symptômes s'aggravent généralement lentement mais de manière régulière au fil du temps.

La SEP-CP est généralement diagnostiquée chez les personnes qui ont eu une sclérose en plaques récurrente-rémittente (RRMS) pendant plusieurs années, puis connaissent une transition vers une forme progressive de la maladie. Cependant, certaines personnes peuvent être diagnostiquées avec SEP-CP dès le début de leur maladie.

Le traitement de la SEP-CP vise à ralentir la progression de la maladie et à gérer les symptômes. Les options de traitement peuvent inclure des médicaments pour modifier la maladie, des thérapies de réadaptation, des médicaments pour soulager les symptômes spécifiques et des soins de soutien.

La sclérose est un terme médical qui décrit le processus de durcissement et d'épaississement des tissus conjonctifs dans le corps. Cela se produit lorsque les fibres de collagène dans ces tissus deviennent excessives ou anormalement organisées, ce qui entraîne une perte de flexibilité et de fonction. La sclérose peut affecter divers organes et tissus du corps, y compris la peau, les muscles, les tendons, les os, les vaisseaux sanguins et les organes internes.

Dans certains cas, la sclérose est une réponse normale à une blessure ou à une maladie sous-jacente. Cependant, dans d'autres cas, cela peut être le résultat d'une maladie auto-immune ou dégénérative, telle que la sclérose en plaques (SEP) ou la sclérodermie. Dans ces conditions, le système immunitaire du corps attaque et endommage les tissus conjonctifs, entraînant une sclérose progressive.

Les symptômes de la sclérose dépendent de l'emplacement et de la gravité de la maladie. Ils peuvent inclure des douleurs articulaires, des raideurs musculaires, des engourdissements, des picotements, une fatigue extrême et des problèmes respiratoires ou digestifs. Le traitement dépend également de la cause sous-jacente de la sclérose et peut inclure des médicaments, des thérapies physiques ou des changements de style de vie.

La sclérose latérale amyotrophique (SLA), également connue sous le nom de maladie de Lou Gehrig, est une maladie neurodégénérative progressive qui affecte les cellules nerveuses responsables du contrôle des muscles volontaires. Il existe deux types principaux de SLA : la forme sporadique, qui représente environ 90 à 95% des cas et n'a pas de cause connue, et la forme familiale ou héréditaire, qui représente les 5 à 10% restants des cas.

Dans la SLA, les motoneurones situés dans le cortex cérébral, le tronc cérébral et la moelle épinière dégénèrent progressivement, entraînant une perte de connexion entre le cerveau et les muscles. Cela conduit à une faiblesse musculaire et à une atrophie, affectant d'abord les membres, puis se propageant aux muscles respiratoires et de la déglutition. Les personnes atteintes de SLA peuvent également développer des troubles de la parole et de la cognition.

La progression de la maladie varie d'une personne à l'autre, mais elle est généralement fatale en trois à cinq ans après le diagnostic. Cependant, environ 10 à 20% des patients survivent plus de cinq ans, et certains peuvent vivre plus de dix ans. Actuellement, il n'existe pas de traitement curatif pour la SLA, mais des thérapies symptomatiques et de soutien peuvent aider à améliorer la qualité de vie des personnes atteintes de cette maladie dévastatrice.

L'encéphalite auto-immune expérimentale (EAIE) est un type rare d'inflammation du cerveau qui survient lorsque le système immunitaire de l'organisme attaque par erreur les tissus sains du cerveau. Cette condition a été initialement décrite chez des patients atteints de cancer du thymus (un petit organe situé dans la poitrine) qui ont développé une encéphalite après un traitement avec un médicament immunosuppresseur, le pentostatin.

Cependant, l'EAIE peut également survenir chez des personnes sans antécédents de cancer du thymus ou de traitement avec des médicaments immunosuppresseurs. Dans ces cas, la maladie est souvent associée à la présence d'auto-anticorps dirigés contre des protéines cérébrales spécifiques, telles que le récepteur NMDA du glutamate ou le récepteur GABA-B.

Les symptômes de l'EAIE peuvent varier considérablement d'une personne à l'autre, mais ils comprennent souvent des troubles cognitifs, des hallucinations, des convulsions, des mouvements anormaux, une perte de conscience et des changements de comportement. Le diagnostic repose sur l'identification de ces symptômes, ainsi que sur des tests de laboratoire spécifiques qui peuvent détecter la présence d'auto-anticorps dans le sang ou le liquide céphalorachidien.

Le traitement de l'EAIE implique généralement une combinaison de médicaments immunosuppresseurs, tels que les corticostéroïdes, l'azathioprine et le rituximab, qui visent à réduire l'activité du système immunitaire et à prévenir d'autres dommages au cerveau. Dans certains cas, des traitements supplémentaires peuvent être nécessaires pour gérer les symptômes spécifiques de la maladie.

La sclérose tubéreuse de Bourneville, également connue sous le nom de maladie de Bourneville-Pringle ou simplement de sclérose tubéreuse, est une maladie génétique rare et complexe qui affecte plusieurs organes du corps. Elle est causée par des mutations dans deux gènes spécifiques, TSC1 et TSC2, qui codent pour des protéines régulatrices de la croissance cellulaire.

Les manifestations cliniques de cette maladie peuvent varier considérablement d'un individu à l'autre, mais les signes les plus courants comprennent :

1. Lésions cutanées : apparition de taches cutanées pigmentées (naevus flammeus ou angiomes plans) et de plaques cutanées blanches (leucinocytoclastic vasculopathy).
2. Tumeurs bénignes : développement de tumeurs bénignes dans divers organes, telles que les reins (angiomyolipomes), le cerveau (tubers corticaux et sous-épendymaires) et le cœur (rhabdomyomes).
3. Épilepsie : présence d'une épilepsie réfractaire, souvent associée à des retards de développement intellectuel et moteur.
4. Troubles du comportement : apparition de troubles du comportement, tels que l'autisme ou le syndrome d'Asperger.
5. Autres complications : risque accru de développer des complications rénales, cardiaques, pulmonaires et ophtalmologiques.

Le diagnostic de la sclérose tubéreuse de Bourneville repose sur les critères cliniques, radiologiques et génétiques. Le traitement est multidisciplinaire et vise à prévenir et gérer les complications associées à cette maladie. Les options thérapeutiques comprennent des médicaments anticonvulsivants, une surveillance régulière des organes touchés, une intervention chirurgicale si nécessaire et un soutien psychologique pour les patients et leur famille.

Les maladies démyélinisantes sont un groupe de troubles neurologiques qui affectent la gaine de myéline entourant les nerfs du système nerveux central et périphérique. La myéline est une substance grasse protectrice qui permet des impulsions électriques rapides et efficaces le long des nerfs. Lorsque cette gaine est endommagée ou détruite, la transmission des signaux nerveux est interrompue, entraînant une variété de symptômes neurologiques.

La sclérose en plaques (SEP) est l'exemple le plus courant de maladie démyélinisante. D'autres exemples incluent la neuromyélite optique, la sclérose en plaques associée à la thyréoperoxydase, les neuropathies périphériques inflammatoires démyélinisantes et les leucoencéphalopathies.

Les symptômes des maladies démyélinisantes peuvent varier considérablement en fonction de la gravité et de l'emplacement de la lésion myélinique. Ils peuvent inclure des engourdissements ou des picotements, une faiblesse musculaire, des problèmes de coordination et d'équilibre, des troubles visuels, des changements cognitifs et émotionnels, et dans les cas graves, la paralysie.

Le traitement des maladies démyélinisantes vise généralement à réduire l'inflammation, à gérer les symptômes et à ralentir la progression de la maladie. Les options de traitement peuvent inclure des corticostéroïdes pour réduire l'inflammation, des immunomodulateurs ou des immunosuppresseurs pour supprimer le système immunitaire et prévenir les dommages supplémentaires à la myéline. La physiothérapie, l'ergothérapie et d'autres thérapies de soutien peuvent également être utiles pour gérer les symptômes et améliorer la qualité de vie.

La névrite optique est un terme médical qui décrit l'inflammation du nerf optique. Le nerf optique est la fibre nerveuse qui transmet les informations visuelles du globe oculaire au cerveau. Lorsqu'il est inflammé, il peut provoquer une diminution de la vision, souvent décrite comme une vision floue ou brumeuse, une perte de couleurs ou une douleur oculaire, en particulier lors des mouvements oculaires.

La névrite optique est souvent associée à d'autres conditions médicales, telles que la sclérose en plaques, les infections, les maladies auto-immunes ou les troubles inflammatoires du système nerveux central. Dans certains cas, la cause de la névrite optique peut être inconnue.

Le traitement de la névrite optique dépend de sa cause sous-jacente. Les corticostéroïdes peuvent être utilisés pour réduire l'inflammation et améliorer les symptômes, bien que leur efficacité à long terme soit incertaine. Dans certains cas, un traitement spécifique de la maladie sous-jacente peut être nécessaire pour prévenir d'autres épisodes de névrite optique.

La protéine de base de la gaine de myéline (MBP) est une protéine structurelle importante qui se trouve dans la gaine de myéline des nerfs périphériques et du système nerveux central. La gaine de myéline est un revêtement protecteur et isolant qui entoure les axones des neurones, permettant une conduction rapide et efficace des impulsions nerveuses.

La protéine de base de la myéline est l'un des principaux composants de la matrice protéique de la gaine de myéline. Elle joue un rôle crucial dans le maintien de l'intégrité structurale et fonctionnelle de la gaine de myéline, ainsi que dans la régulation de son assemblage et de sa dégradation. Des anomalies dans la production ou la structure de la MBP peuvent entraîner des maladies démyélinisantes, telles que la sclérose en plaques, où les gaines de myéline sont endommagées ou détruites, entraînant une variété de symptômes neurologiques.

La protéine de base de la myéline est donc un sujet d'intérêt important dans la recherche sur les maladies neurodégénératives et les stratégies thérapeutiques visant à favoriser la réparation et la régénération des gaines de myéline.

Une remnographie est un type d'examen d'imagerie médicale qui utilise une faible dose de radiation pour produire des images détaillées des structures internes du corps. Contrairement à une radiographie standard, une remnographie implique l'utilisation d'un milieu de contraste, comme un produit de contraste à base d'iode, qui est ingéré ou injecté dans le patient avant l'examen.

Le milieu de contraste permet aux structures internes du corps, telles que les vaisseaux sanguins, les organes creux ou les tissus mous, d'être plus visibles sur les images radiographiques. Cela peut aider les médecins à diagnostiquer une variété de conditions médicales, y compris les maladies gastro-intestinales, les maladies rénales et les troubles vasculaires.

Les remnographies sont généralement considérées comme sûres, bien que comme avec toute procédure médicale qui utilise des radiations, il existe un risque minimal de dommages aux tissus ou au matériel génétique. Les avantages potentiels d'un diagnostic précis et opportun sont généralement considérés comme dépassant ce faible risque.

Il est important de noter que les remnographies ne doivent être effectuées que lorsqu'elles sont médicalement nécessaires, car l'exposition répétée aux radiations peut augmenter le risque de dommages à long terme. Les médecins et les technologues en imagerie médicale prennent des précautions pour minimiser l'exposition aux radiations pendant les procédures de remnographie.

La sclérodermie diffuse est une forme plus grave et systémique de sclérodermie, un trouble du tissu conjonctif qui entraîne le durcissement et l'épaississement de la peau et des tissus conjonctifs. Dans la sclérodermie diffuse, ces changements ne se limitent pas seulement à la peau mais affectent également les organes internes tels que les poumons, le cœur, les reins et le tube digestif.

Cette condition est caractérisée par une production excessive de collagène, qui est une protéine fibreuse importante dans la structure du tissu conjonctif. Cette accumulation anormale de collagène entraîne l'épaississement et le durcissement des tissus, restreignant ainsi leur mouvement et leur fonctionnement.

Les symptômes de la sclérodermie diffuse peuvent inclure un épaississement et un durcissement rapides de la peau sur tout le corps, des douleurs articulaires, une fatigue intense, des problèmes digestifs tels que nausées, vomissements, diarrhée ou constipation, des essoufflements, une hypertension artérielle et une insuffisance rénale.

Il n'existe actuellement aucun remède contre la sclérodermie diffuse. Le traitement vise plutôt à gérer les symptômes et à prévenir les complications graves. Il peut inclure des médicaments pour dilater les vaisseaux sanguins, réduire la production de collagène, soulager la douleur et traiter toute infection ou maladie sous-jacente. Des séances de physiothérapie peuvent également être bénéfiques pour aider à maintenir la fonction articulaire et musculaire.

L'encéphale est la structure centrale du système nerveux situé dans la boîte crânienne. Il comprend le cerveau, le cervelet et le tronc cérébral. L'encéphale est responsable de la régulation des fonctions vitales telles que la respiration, la circulation sanguine et la température corporelle, ainsi que des fonctions supérieures telles que la pensée, la mémoire, l'émotion, le langage et la motricité volontaire. Il est protégé par les os de la boîte crânienne et recouvert de trois membranes appelées méninges. Le cerveau et le cervelet sont floating dans le liquide céphalo-rachidien, qui agit comme un coussin pour amortir les chocs et les mouvements brusques.

Les bandes oligoclonales sont un résultat commun trouvé lors d'examens de liquide céphalo-rachidien (LCR) chez les personnes atteintes de sclérose en plaques (SEP). Il s'agit d'une bande visible sur un électrophorèse des protéines sériques du LCR, qui révèle plusieurs petites bandes de protéines monoclonales identiques ou presque identiques. Ces bandes sont produites par des plasmocytes anormaux dans le système nerveux central et sont considérées comme un marqueur de l'activation du système immunitaire dans le cerveau.

Il est important de noter que les bandes oligoclonales peuvent également être trouvées chez des personnes atteintes d'autres maladies neurologiques inflammatoires, telles que l'encéphalomyélite aiguë disséminée et la méningo-encéphalite. De plus, elles peuvent également être présentes chez certaines personnes en bonne santé, bien qu'avec une fréquence beaucoup plus faible.

En général, les bandes oligoclonales sont considérées comme un indicateur de la présence d'une maladie inflammatoire du système nerveux central et peuvent être utiles pour le diagnostic différentiel des maladies neurologiques.

L'interféron bêta est un type spécifique de protéine qui joue un rôle crucial dans la régulation de la réponse du système immunitaire aux infections virales et au cancer. Il s'agit d'une cytokine, une molécule de signalisation cellulaire, qui est produite naturellement par certaines cellules du corps en réponse à l'activation du système immunitaire.

Dans le contexte médical, l'interféron bêta est également utilisé comme un médicament thérapeutique pour traiter certaines maladies, telles que la sclérose en plaques (SEP). Il agit en modulant l'activité du système immunitaire et en réduisant l'inflammation dans le cerveau et la moelle épinière. Cela peut aider à ralentir la progression de la maladie, à réduire la fréquence des poussées et à améliorer les symptômes chez certaines personnes atteintes de SEP.

Les préparations d'interféron bêta disponibles sur le marché comprennent l'interféron bêta-1a (Avonex, Rebif) et l'interféron bêta-1b (Betaseron, Extavia). Ces médicaments sont généralement administrés par injection sous-cutanée ou intramusculaire selon les directives d'un professionnel de la santé.

Comme pour tout traitement médical, l'utilisation de l'interféron bêta peut entraîner des effets secondaires et des risques potentiels, qui doivent être soigneusement évalués et gérés par un professionnel de la santé.

La gaine de myéline est une couche protectrice composée de lipides et de protéines qui entoure les axones des neurones dans le système nerveux central et périphérique. Elle est produite par les cellules gliales, appelées oligodendrocytes dans le système nerveux central et cellules de Schwann dans le système nerveux périphérique. La gaine de myéline accélère la conduction des impulsions nerveuses en permettant aux signaux électriques de sauter d'un nœud de Ranvier à l'autre, ce qui les rend plus rapides et efficaces. Des maladies telles que la sclérose en plaques peuvent survenir lorsque cette gaine est endommagée ou détruite, entraînant une variété de symptômes neurologiques.

La protéine de glycolipide myéline-oligodendrocytaire (MOG) est une protéine transmembranaire hautement glycosylée qui se trouve dans la membrane plasmique des oligodendrocytes, les cellules gliales responsables de la production et du maintien de la gaine de myéline entourant les axones dans le système nerveux central. La protéine MOG est fortement exposée à la surface de la gaine de myéline et joue un rôle crucial dans la stabilisation et l'adhésion des feuillets de myéline, ainsi que dans la modulation de la réponse immunitaire dans le cerveau.

L'antigène MOG est également considéré comme une cible importante dans plusieurs maladies auto-immunes démyélinisantes du système nerveux central, telles que la sclérose en plaques et les encéphalomyélites aiguës disséminées. Dans ces conditions, le système immunitaire reconnaît à tort la protéine MOG comme un antigène étranger et déclenche une réponse auto-immune qui conduit à la destruction de la gaine de myéline et des oligodendrocytes, entraînant ainsi des lésions nerveuses et une variété de symptômes neurologiques.

La moelle épinière est la partie centrale du système nerveux situé dans le canal rachidien formé par la colonne vertébrale. Elle s'étend du tronc cérébral, à partir de la région médullaire inférieure, jusqu'au niveau des premières lumbares (L1-L2) où elle se rétrécit pour former le filum terminale.

La moelle épinière est protégée par les os de la colonne vertébrale et contient environ un million de neurones qui transmettent des informations sensorielles et motrices entre le cerveau et le reste du corps. Elle est organisée en segments correspondant aux nerfs spinaux sortants qui innerve différentes régions anatomiques.

La moelle épinière est également responsable de certaines réflexes simples, tels que le retrait rapide de la main lorsqu'elle touche une surface chaude, sans nécessiter l'intervention du cerveau.

La évaluation des déficiences, également appelée évaluation des incapacités, est un processus méthodique utilisé pour déterminer les limitations fonctionnelles d'une personne présentant une condition médicale ou une blessure. Elle vise à établir la gravité de la déficience, ses effets sur la capacité de l'individu à exécuter des activités quotidiennes et son impact sur la participation globale aux rôles sociaux et professionnels.

L'évaluation de la déficience comprend généralement une analyse approfondie de l'état de santé actuel du patient, y compris les symptômes, les limitations fonctionnelles, les handicaps physiques ou mentaux, ainsi que des facteurs contextuels tels que l'environnement social et le soutien disponible. Les professionnels de la santé utilisent souvent des outils d'évaluation standardisés pour évaluer les capacités fonctionnelles dans différents domaines, tels que la mobilité, la force musculaire, la douleur, l'endurance, la sensibilité, la cognition et l'émotion.

Les résultats de l'évaluation de la déficience sont souvent utilisés pour informer les décisions relatives aux soins de santé, à la réadaptation, aux prestations d'invalidité ou au retour au travail. Ils peuvent également être utiles pour planifier des stratégies d'adaptation et des interventions visant à améliorer la qualité de vie et l'indépendance fonctionnelle de la personne.

Les protéines myéline sont des protéines structurelles importantes qui se trouvent dans la gaine de myéline, une substance grasse qui entoure et isole les nerfs dans le système nerveux central et périphérique. La myéline permet d'accélérer la conduction des impulsions nerveuses en facilitant la saltation (saut) des signaux électriques le long de l'axone du neurone.

Il existe deux principales protéines myéliniques : la protéine de pointe (P0, P1, P2) et la protéine basique de la myéline (MBP). Ces protéines jouent un rôle crucial dans le maintien de l'intégrité structurale de la gaine de myéline et dans les interactions avec d'autres composants cellulaires.

Des maladies démyélinisantes, telles que la sclérose en plaques, peuvent survenir lorsque la gaine de myéline est endommagée ou détruite, entraînant une altération de la transmission des signaux nerveux et des symptômes neurologiques.

Les oligodendrocytes sont des cellules gliales trouvées dans le système nerveux central, qui inclut le cerveau et la moelle épinière. Leur fonction principale est de produire et de maintenir la gaine de myéline, une substance grasse qui entoure et protège les axones des neurones (cellules nerveuses). Cette gaine de myéline permet d'accélérer la conduction des impulsions électriques le long des axones, optimisant ainsi la communication entre les neurones.

Les oligodendrocytes peuvent myéliniser plusieurs segments d'axones différents, formant plusieurs gaines de myéline. En cas de lésion ou de maladie affectant ces cellules, comme dans la sclérose en plaques, la démyélinisation peut entraîner une altération de la transmission des signaux nerveux, provoquant divers symptômes neurologiques tels que des troubles moteurs, sensoriels et cognitifs.

Il est important de noter qu'il existe d'autres types de cellules gliales dans le système nerveux central, telles que les astrocytes et les microglies, qui jouent également un rôle crucial dans le maintien de l'homéostasie et la protection du tissu nerveux.

Les glycoprotéines associées à la myéline (MAG) sont des protéines glycosylées qui jouent un rôle crucial dans la structure et la fonction de la gaine de myéline entourant les axones des neurones dans le système nerveux central et périphérique. La myéline est une substance grasse produite par les cellules gliales, appelées oligodendrocytes dans le cerveau et la moelle épinière, et les cellules de Schwann dans les nerfs périphériques. Elle agit comme une isolation électrique pour accélérer la conduction des impulsions nerveuses.

La glycoprotéine associée à la myéline est une protéine transmembranaire composée de cinq domaines immunoglobulines et possède un poids moléculaire d'environ 100 kDa. Elle est fortement exprimée dans les cellules de Schwann et les oligodendrocytes matures, où elle se lie à la surface des membranes plasmiques adjacentes pour former des jonctions adhérentes entre les lamelles de la gaine de myéline.

La fonction principale de la MAG est d'assurer la stabilité et l'intégrité structurelle de la gaine de myéline, ainsi que de participer à la régulation des interactions cellulaires dans le tissu nerveux. Des études ont montré que les mutations ou les anomalies dans les gènes codant pour la MAG peuvent entraîner diverses neuropathies démyélinisantes, telles que la maladie de Charcot-Marie-Tooth et la neuropathie sensitive héréditaire. De plus, la MAG est également considérée comme un marqueur important des stades précoces de la régénération de la myéline après une lésion nerveuse.

La neuromyélite optique (NMO) est une maladie auto-immune rare mais grave du système nerveux central. Elle est caractérisée par des inflammations récurrentes de la moelle épinière (myélite) et du nerf optique (névrite optique), qui peuvent entraîner une perte de vision et une paralysie. La NMO est souvent associée à la présence d'auto-anticorps contre l'aquaporine 4, une protéine membranaire impliquée dans le transport de l'eau dans les cellules gliales du cerveau et de la moelle épinière. Ces auto-anticorps sont détectables dans le sang des patients atteints de NMO et peuvent être utilisés pour établir un diagnostic différentiel avec d'autres maladies neurologiques inflammatoires, telles que la sclérose en plaques. Le traitement de la NMO repose sur l'utilisation de corticostéroïdes, d'immunosuppresseurs et de plasmaféreses pour contrôler l'inflammation et prévenir les récidives.

La progression d'une maladie, également appelée évolution de la maladie, se réfère à la manifestation temporelle des stades ou étapes d'une maladie chez un patient. Il s'agit essentiellement de la détérioration continue ou de l'aggravation d'un trouble médical au fil du temps, qui peut entraîner une augmentation de la gravité des symptômes, une déficience accrue, une invalidité et, éventuellement, la mort. La progression de la maladie est généralement mesurée en termes de déclin fonctionnel ou de dommages aux organes affectés. Elle peut être influencée par divers facteurs, notamment l'âge du patient, la durée de la maladie, le traitement et les comorbidités sous-jacentes. Le suivi de la progression de la maladie est crucial pour évaluer l'efficacité des interventions thérapeutiques et pour la planification des soins futurs.

Le système nerveux central (SNC) est une structure cruciale du système nerveux dans le corps humain. Il se compose du cerveau et de la moelle épinière, qui sont protégés par des os : le crâne pour le cerveau et les vertèbres pour la moelle épinière.

Le cerveau est responsable de la pensée, des émotions, de la mémoire, du langage, du contrôle moteur et de nombreuses autres fonctions essentielles. Il est divisé en plusieurs parties, chacune ayant ses propres rôles et responsabilités : le cortex cérébral (qui joue un rôle majeur dans la pensée consciente, la perception sensorielle, la mémoire et le contrôle moteur), le thalamus (qui sert de relais pour les informations sensorielles avant qu'elles n'atteignent le cortex cérébral), l'hypothalamus (qui régule les fonctions autonomes telles que la température corporelle, la faim et la soif) et le cervelet (qui contribue au contrôle des mouvements).

La moelle épinière, quant à elle, sert de voie de communication entre le cerveau et le reste du corps. Elle transmet les signaux nerveux du cerveau vers les différentes parties du corps et reçoit également des informations sensorielles en retour. La moelle épinière est responsable des réflexes simples, tels que retirer rapidement sa main d'une source de chaleur intense, sans nécessiter l'intervention du cerveau.

Le système nerveux central travaille en étroite collaboration avec le système nerveux périphérique (SNP), qui comprend les nerfs et les ganglions situés en dehors du cerveau et de la moelle épinière. Ensemble, ces deux systèmes permettent la communication entre le cerveau et le reste du corps, assurant ainsi des fonctions vitales telles que la sensation, le mouvement, la régulation des organes internes et la réponse aux menaces extérieures.

Les protéines protéolipidiques (PLP) sont des composants clés de la gaine de myéline, qui est une structure hautement spécialisée trouvée dans le système nerveux central et périphérique des vertébrés. La myéline est un revêtement protecteur et isolant des axones, les prolongements nerveux des neurones, qui permet une conduction rapide des impulsions électriques le long des fibres nerveuses.

La protéine protéolipidique est la protéine la plus abondante dans la gaine de myéline du système nerveux central et représente environ 50 % de toutes les protéines myéliniques. Elle se lie intimement à des lipides spécifiques pour former un complexe protéolipidique qui est inséré dans la membrane plasmique de la gaine de myéline.

La protéine protéolipidique est une petite protéine hydrophobe composée de 276 acides aminés et possède une structure secondaire caractérisée par quatre hélices alpha entrelacées. Elle joue un rôle crucial dans la formation, la stabilité et le maintien de l'intégrité structurale de la gaine de myéline. Des mutations dans le gène codant pour cette protéine ont été associées à certaines maladies neurodégénératives, telles que la leucodystrophie progressive et la pelizaeus-merzbacher, qui sont caractérisées par une démyélinisation et une dégénération des fibres nerveuses.

L'atrophie est un terme médical qui décrit la diminution de la taille ou du volume d'un tissu, d'un organe ou d'une partie du corps en raison de la perte de cellules ou de la réduction de leur taille. Cela peut être causé par une variété de facteurs, y compris le vieillissement, les maladies chroniques, l'inactivité physique, la dénutrition et les lésions nerveuses.

Les exemples courants d'atrophie comprennent la fonte musculaire due à l'immobilisation prolongée, la perte de tissu cérébral dans des conditions telles que la maladie d'Alzheimer ou la sclérose en plaques, et la réduction de la taille de la glande mammaire chez les femmes qui allaitent.

Les symptômes de l'atrophie dépendent de la zone du corps affectée. Ils peuvent inclure une faiblesse musculaire, une perte d'équilibre, des mouvements plus lents et moins précis, une diminution de la fonction sensorielle, une modification de la voix ou de la vision, et dans certains cas, des douleurs ou des crampes.

Le traitement de l'atrophie dépend de la cause sous-jacente. Dans certains cas, il peut être possible de ralentir ou d'arrêter le processus d'atrophie en traitant la maladie sous-jacente. Dans d'autres cas, des exercices de renforcement musculaire, une thérapie physique ou occupationnelle, et des changements de mode de vie peuvent aider à améliorer les symptômes et la fonction.

Les facteurs immunologiques sont des substances ou des processus biologiques qui jouent un rôle crucial dans le fonctionnement du système immunitaire. Ils peuvent être naturellement présents dans l'organisme ou être introduits artificiellement, et ils contribuent à la reconnaissance, à la destruction ou au contrôle de divers agents infectieux, cellules cancéreuses, substances étrangères et processus pathologiques.

Voici quelques exemples de facteurs immunologiques :

1. Antigènes : Des molécules présentes sur les surfaces des bactéries, virus, champignons, parasites et cellules cancéreuses qui sont reconnues par le système immunitaire comme étant étrangères ou anormales.
2. Anticorps (immunoglobulines) : Des protéines produites par les lymphocytes B pour se lier spécifiquement aux antigènes et neutraliser ou marquer ces derniers pour la destruction par d'autres cellules immunitaires.
3. Lymphocytes T : Des globules blancs qui jouent un rôle central dans la réponse immunitaire adaptative, en reconnaissant et en détruisant les cellules infectées ou cancéreuses. Ils comprennent les lymphocytes T CD4+ (cellules Th) et les lymphocytes T CD8+ (cellules tueuses).
4. Cytokines : Des molécules de signalisation qui régulent la réponse immunitaire en coordonnant les communications entre les cellules immunitaires, favorisant leur activation, leur prolifération et leur migration vers les sites d'infection ou d'inflammation.
5. Complément : Un système de protéines sériques qui s'active par une cascade enzymatique pour aider à éliminer les agents pathogènes et réguler l'inflammation.
6. Barrière physique : Les muqueuses, la peau et les membranes muqueuses constituent des barrières physiques qui empêchent la pénétration de nombreux agents pathogènes dans l'organisme.
7. Système du tractus gastro-intestinal : Le microbiote intestinal et les acides gastriques contribuent à la défense contre les agents pathogènes en empêchant leur croissance et en favorisant leur élimination.
8. Système immunitaire inné : Les cellules immunitaires non spécifiques, telles que les neutrophiles, les macrophages et les cellules dendritiques, reconnaissent et répondent rapidement aux agents pathogènes en provoquant une inflammation et en éliminant les menaces.
9. Immunité acquise : L'immunité spécifique développée après l'exposition à un agent pathogène ou à un vaccin, qui permet de reconnaître et de neutraliser rapidement et efficacement les futures infections par ce même agent pathogène.
10. Tolérance immunologique : La capacité du système immunitaire à distinguer les cellules et les molécules propres de l'organisme des agents étrangers, afin d'éviter une réponse auto-immune inappropriée.

L'antigène HLA-DR2 est un type spécifique d'antigène leucocytaire humain (HLA) qui se trouve à la surface des cellules. Les antigènes HLA sont des protéines qui jouent un rôle crucial dans le système immunitaire, en aidant à distinguer les cellules de l'organisme des cellules étrangères.

Plus précisément, HLA-DR2 est un antigène de classe II du complexe majeur d'histocompatibilité (CMH) qui se trouve sur la membrane cellulaire des cellules présentant l'antigène, telles que les macrophages et les lymphocytes B. Ces protéines HLA-DR2 présentent des peptides aux lymphocytes T, ce qui permet au système immunitaire de reconnaître et de répondre aux agents pathogènes tels que les virus et les bactéries.

L'antigène HLA-DR2 est associé à un certain nombre de maladies auto-immunes, notamment la sclérose en plaques, la polyarthrite rhumatoïde et le lupus érythémateux disséminé. Cependant, il convient de noter que la présence de l'antigène HLA-DR2 ne signifie pas nécessairement qu'une personne développera une maladie auto-immune, et que d'autres facteurs peuvent également contribuer au risque de développer ces conditions.

L'encéphalomyélite aiguë disséminée (ADEM) est une maladie inflammatoire rare du système nerveux central qui peut affecter le cerveau et la moelle épinière. Elle se produit généralement après une infection virale ou, plus rarement, après une exposition à certaines vaccinations.

Dans ADEM, l'inflammation est causée par une réponse immunitaire excessive du corps qui attaque les myéline, la gaine protectrice des nerfs, entraînant une démyélinisation. Cela peut provoquer une variété de symptômes, en fonction de la région du cerveau et de la moelle épinière touchée.

Les symptômes courants d'ADEM comprennent des maux de tête, une fièvre, une fatigue, des nausées ou des vomissements, une raideur de la nuque, des engourdissements ou des faiblesses dans les membres, des problèmes de coordination et de l'équilibre, des difficultés à avaler et à parler, et dans certains cas, des convulsions et un coma.

Le diagnostic d'ADEM est généralement posé en évaluant les antécédents médicaux du patient, en réalisant un examen neurologique détaillé et en effectuant des tests d'imagerie cérébrale tels qu'une IRM. Des analyses de liquide céphalo-rachidien peuvent également être effectuées pour exclure d'autres causes de l'inflammation du cerveau.

Le traitement d'ADEM implique généralement des corticostéroïdes pour réduire l'inflammation et des immunoglobulines intraveineuses pour aider à réguler le système immunitaire. Dans certains cas, une plasmaphérèse peut être utilisée pour éliminer les anticorps anormaux du sang. La plupart des patients atteints d'ADEM se rétablissent complètement ou avec seulement des séquelles mineures, bien que certains puissent avoir des séquelles neurologiques permanentes.

La cuprizone est un composé chimique qui est souvent utilisé dans la recherche biomédicale, en particulier dans les études sur la sclérose en plaques (SEP). Il s'agit d'un sel de cuivre toxique pour les oligodendrocytes, les cellules du système nerveux central responsables de la production de myéline, la gaine protectrice qui entoure les axones des neurones.

Lorsque la cuprizone est administrée à des animaux de laboratoire, tels que des souris, elle provoque une démyélinisation sélective, c'est-à-dire une perte de myéline dans certaines régions du cerveau et de la moelle épinière. Cette démyélinisation est réversible après l'arrêt de l'exposition à la cuprizone, ce qui en fait un modèle utile pour étudier les mécanismes de la SEP et pour tester de nouvelles thérapies visant à favoriser la remyélinisation.

Il est important de noter que la cuprizone n'est pas utilisée dans le traitement de la sclérose en plaques ou d'autres maladies humaines, car elle est toxique pour les oligodendrocytes et peut entraîner des dommages irréversibles aux neurones. Elle est uniquement utilisée à des fins de recherche expérimentale.

Les neurofibres myélinisées sont des fibres nerveuses dans le système nerveux périphérique qui sont entourées d'une gaine de myéline. La myéline est une substance grasse qui agit comme un isolant électrique, permettant aux signaux nerveux de se déplacer plus rapidement et plus efficacement le long des fibres nerveuses. Ces neurofibres sont responsables de la transmission des impulsions nerveuses dans le corps, ce qui permet une communication rapide et efficace entre le cerveau et les différentes parties du corps. Les dommages ou les maladies qui affectent ces neurofibres myélinisées peuvent entraîner une variété de symptômes neurologiques, tels que des engourdissements, des faiblesses musculaires, des douleurs et des problèmes de coordination.

La sclérose cérébrale diffuse de Schilder, également connue sous le nom de leucoencéphalite multifocale diffuse, est une maladie rare et grave du système nerveux central. Elle est caractérisée par une démyélinisation étendue et symétrique des faisceaux de substance blanche dans le cerveau. Cette maladie affecte principalement les enfants et les jeunes adultes.

La sclérose cérébrale diffuse de Schilder se manifeste cliniquement par une combinaison de symptômes, tels que des troubles cognitifs, des difficultés de coordination, des faiblesses musculaires, des troubles de la marche, des troubles de la vision, des troubles de l'élocution et des convulsions. Les symptômes peuvent évoluer progressivement sur plusieurs mois.

La cause de cette maladie est inconnue, mais on pense qu'elle peut être liée à une réponse auto-immune anormale ou à une infection virale. Le diagnostic repose sur l'imagerie médicale, telle que l'IRM, qui montre des lésions étendues et symétriques dans la substance blanche du cerveau. La biopsie cérébrale peut également être utilisée pour confirmer le diagnostic.

Le traitement de la sclérose cérébrale diffuse de Schilder est principalement symptomatique et vise à soulager les symptômes et à améliorer la qualité de vie des patients. Les corticostéroïdes peuvent être utilisés pour réduire l'inflammation, mais leur efficacité est limitée. Dans certains cas, une immunothérapie peut être proposée pour moduler la réponse immunitaire anormale. Malheureusement, il n'existe pas de traitement curatif pour cette maladie et les perspectives à long terme sont généralement mauvaises.

Une étude cas-témoins, également appelée étude de cohorte rétrospective, est un type d'étude épidémiologique observationnelle dans laquelle des participants présentant déjà une certaine condition ou maladie (les «cas») sont comparés à des participants sans cette condition ou maladie (les «témoins»). Les chercheurs recueillent ensuite des données sur les facteurs de risque potentiels pour la condition d'intérêt et évaluent si ces facteurs sont plus fréquents chez les cas que chez les témoins.

Ce type d'étude est utile pour étudier les associations entre des expositions rares ou des maladies rares, car il permet de recueillir des données sur un grand nombre de cas et de témoins en un temps relativement court. Cependant, comme les participants sont sélectionnés en fonction de leur statut de maladie, il peut y avoir un biais de sélection qui affecte les résultats. De plus, comme l'étude est observationnelle, elle ne peut pas établir de relation de cause à effet entre l'exposition et la maladie.

Le propylène glycol est un liquide incolore, inodore et légèrement sucré qui appartient à la classe des diols. Dans le domaine médical, il est couramment utilisé comme solvant et conservateur dans une variété de produits, y compris les médicaments, les vaccins et les cosmétiques.

En tant que solvant, le propylène glycol aide à dissoudre d'autres substances pour créer une solution homogène. En tant que conservateur, il aide à prévenir la croissance des bactéries, des champignons et d'autres micro-organismes dans les produits.

Bien que le propylène glycol soit considéré comme généralement sûr pour une utilisation topique et par voie orale à des concentrations appropriées, il peut provoquer une irritation de la peau et des yeux chez certaines personnes. De plus, l'exposition répétée ou à long terme à des niveaux élevés de propylène glycol peut entraîner des effets indésirables tels que des maux de tête, des étourdissements et une irritation des voies respiratoires.

Dans les produits pharmaceutiques, la concentration de propylène glycol est généralement faible, ce qui réduit considérablement le risque d'effets indésirables. Cependant, certaines personnes peuvent être plus sensibles au propylène glycol que d'autres et doivent éviter les produits qui en contiennent.

En résumé, le propylène glycol est un solvant et conservateur couramment utilisé dans les produits médicaux et cosmétiques. Il est considéré comme généralement sûr à des concentrations appropriées, mais peut provoquer une irritation chez certaines personnes et doit être évité par ceux qui y sont sensibles.

Les maladies démyélinisantes auto-immunes du système nerveux central (SNCS) sont un groupe de troubles neurologiques caractérisés par une inflammation et une destruction de la gaine de myéline qui entoure et protège les nerfs dans le cerveau et la moelle épinière. La myéline est une substance grasse qui permet aux signaux nerveux de se déplacer rapidement et efficacement le long des nerfs. Lorsque cette gaine est endommagée ou détruite, les signaux nerveux sont interrompus, ce qui entraîne une variété de symptômes neurologiques.

Les maladies démyélinisantes auto-immunes du SNCS comprennent la sclérose en plaques (SEP), la neuromyélite optique (NMO) et d'autres troubles moins courants tels que la nécrose hémorragique aiguë de l'hémisphère cérébral (NAHC). Ces maladies sont considérées comme auto-immunes car elles se produisent lorsque le système immunitaire attaque par erreur les propres tissus du corps, dans ce cas, la myéline.

Les symptômes de ces maladies peuvent varier en fonction de la région du cerveau ou de la moelle épinière affectée et peuvent inclure des faiblesses musculaires, des engourdissements, des picotements, des troubles de l'équilibre, des troubles visuels, des douleurs neuropathiques, des changements cognitifs et des problèmes de vessie ou d'intestin. Le diagnostic de ces maladies est généralement établi par une combinaison de tests, notamment des examens neurologiques, des analyses de liquide céphalo-rachidien, des imageries cérébrales et des tests sanguins pour détecter la présence d'anticorps spécifiques.

Le traitement de ces maladies vise à réduire l'inflammation et à supprimer l'activité du système immunitaire. Les corticostéroïdes sont souvent utilisés pour réduire l'inflammation, tandis que des médicaments immunosuppresseurs peuvent être prescrits pour supprimer l'activité du système immunitaire. La physiothérapie et la réadaptation peuvent également être recommandées pour aider à gérer les symptômes et à améliorer la fonction.

Je suis désolé, mais la phrase "Maladies Expérimentales" ne correspond pas à une définition médicale spécifique. Le terme "maladie expérimentale" peut faire référence à des études ou recherches scientifiques dans lesquelles des maladies sont simulées ou créées dans un laboratoire, généralement sur des animaux de laboratoire, pour mieux comprendre la pathogenèse, le développement et les traitements possibles d'une maladie. Cependant, il ne s'agit pas d'un terme médical standardisé. Si vous cherchez des informations sur une procédure ou un concept médical spécifique, veuillez me fournir plus de détails afin que je puisse vous aider au mieux.

Je suis désolé, mais il semble y avoir une petite erreur dans votre requête. Il n'y a pas de virus connus sous le nom de "Theilovirus". Cependant, il existe un type de virus appelés "picornaviridae" qui contiennent un sous-groupe connu sous le nom de "hepatovirus", et ce groupe comprend deux types principaux: le virus de l'hépatite A (VHA) et le virus de l'hépatite E (VHE).

Si vous vouliez peut-être savoir plus sur les hepatovirus ou tout autre sujet médical, n'hésitez pas à me poser une question plus précise.

L'indice de gravité est un terme généralement utilisé pour évaluer la sévérité d'une maladie ou d'un état de santé chez un patient. Il est souvent calculé en combinant plusieurs mesures ou scores liés à la santé du patient, telles que des signes vitaux, des taux de laboratoire et des échelles d'évaluation clinique.

Par exemple, dans le contexte des soins intensifs, l'indice de gravité le plus couramment utilisé est le score de gravité de la maladie (SOFA), qui évalue six organes vitaux et attribue un score à chacun d'eux en fonction de la défaillance de l'organe. Le score total est ensuite calculé en additionnant les scores des six organes, ce qui donne une estimation objective de la gravité de la maladie du patient.

Dans le contexte des accidents vasculaires cérébraux (AVC), l'indice de gravité le plus couramment utilisé est l'échelle de gravité de l'AVC (NGS), qui évalue le niveau de conscience, la force musculaire et les réflexes du patient. Le score total est calculé en additionnant les scores de chaque catégorie, ce qui donne une estimation de la sévérité de l'AVC.

Dans l'ensemble, l'indice de gravité est un outil important pour aider les professionnels de la santé à évaluer la sévérité d'une maladie ou d'un état de santé, à prendre des décisions cliniques éclairées et à prévoir les résultats pour les patients.

Les axones sont des prolongements cytoplasmiques longs et fins de neurones, qui conduisent les impulsions nerveuses (ou potentiels d'action) loin du corps cellulaire (soma) vers d'autres neurones ou vers des effecteurs tels que les muscles ou les glandes. Ils sont généralement entourés d'une gaine de myéline, qui est produite par les cellules de Schwann dans le système nerveux périphérique et par les oligodendrocytes dans le système nerveux central. La gaine de myéline permet une conduction rapide des impulsions nerveuses en réduisant la résistance électrique le long de l'axone. Les axones peuvent varier en taille, allant de quelques micromètres à plusieurs mètres de longueur, et ils peuvent être classés en fonction de leur diamètre et de l'épaisseur de la gaine de myéline.

Les dommages aux axones peuvent entraîner une variété de troubles neurologiques, tels que des neuropathies périphériques, des maladies neurodégénératives et des lésions de la moelle épinière. Par conséquent, la protection et la régénération des axones sont des domaines importants de recherche dans le domaine de la neurologie et de la médecine régénérative.

Les maladies du système nerveux sont des affections qui affectent la structure ou la fonction du système nerveux, qui est composé du cerveau, de la moelle épinière et des nerfs périphériques. Ces maladies peuvent être causées par des infections, des traumatismes, des tumeurs, des anomalies congénitales, des troubles métaboliques ou dégénératifs, ou encore des facteurs environnementaux et génétiques.

Les symptômes des maladies du système nerveux peuvent varier considérablement en fonction de la région affectée du système nerveux et de la nature de la lésion. Ils peuvent inclure des douleurs, des faiblesses musculaires, des engourdissements, des picotements, des tremblements, des convulsions, des mouvements anormaux, des problèmes de coordination, des difficultés d'élocution, des troubles cognitifs, des changements de comportement et des pertes de conscience.

Les maladies du système nerveux peuvent être classées en deux grandes catégories : les maladies du système nerveux central (qui comprennent le cerveau et la moelle épinière) et les maladies du système nerveux périphérique (qui comprennent les nerfs situés en dehors du cerveau et de la moelle épinière).

Parmi les exemples de maladies du système nerveux central, on peut citer les accidents vasculaires cérébraux, les tumeurs cérébrales, l'encéphalite, la méningite, la sclérose en plaques et la maladie d'Alzheimer.

Parmi les exemples de maladies du système nerveux périphérique, on peut citer la neuropathie diabétique, le syndrome du canal carpien, la sclérose latérale amyotrophique (SLA) et la polyneuropathie inflammatoire démyélinisante chronique (PIDC).

En termes médicaux, une récidive est la réapparition des symptômes ou signes d'une maladie après une période de rémission ou d'amélioration. Cela indique que la maladie, souvent une maladie chronique ou un trouble de santé, n'a pas été complètement éradiquée et qu'elle est revenue après un certain temps. La récidive peut se produire dans divers domaines de la médecine, y compris l'oncologie (cancer), la neurologie, la psychiatrie et d'autres spécialités.

Dans le contexte du cancer, une récidive est définie comme la réapparition de la maladie dans la même région où elle a été initialement diagnostiquée (récidive locale) ou dans une autre partie du corps (récidive à distance ou métastase). Les taux de récidive et le moment où elles se produisent peuvent varier en fonction du type de cancer, du stade au moment du diagnostic, du traitement initial et d'autres facteurs pronostiques.

Il est important de noter que la détection précoce des récidives peut améliorer les résultats thérapeutiques et la prise en charge globale du patient. Par conséquent, un suivi régulier et des examens de contrôle sont essentiels pour surveiller l'évolution de la maladie et détecter rapidement toute récidive éventuelle.

L'âge d'apparition, également connu sous le nom d'âge de début ou d'âge de survenue, fait référence à l'âge auquel une personne développe pour la première fois les symptômes ou manifestations d'une maladie, d'un trouble de santé mentale, d'un handicap ou d'autres conditions médicales. Il peut être exprimé en années, mois ou même semaines après la naissance, selon le type et la gravité de la condition concernée.

L'âge d'apparition est un aspect important du diagnostic et de la prise en charge médicale, car il peut fournir des indices sur les causes sous-jacentes de la maladie, influencer le choix des traitements et des interventions, et aider à prévoir l'évolution et le pronostic de la condition.

Par exemple, certaines maladies génétiques ou congénitales peuvent se manifester dès la naissance ou dans les premiers mois de vie, tandis que d'autres troubles, tels que la maladie d'Alzheimer ou la démence, ne se développent généralement qu'à un âge plus avancé. De même, certains troubles mentaux, comme l'autisme et le trouble déficitaire de l'attention avec hyperactivité (TDAH), peuvent présenter des signes avant-coureurs dès la petite enfance, tandis que d'autres, comme la schizophrénie, peuvent ne se manifester qu'à l'adolescence ou à l'âge adulte.

Il est important de noter que l'âge d'apparition peut varier considérablement d'une personne à l'autre, même au sein d'une même famille ou d'un même groupe de population. Des facteurs tels que les antécédents familiaux, l'environnement, le mode de vie et d'autres facteurs de risque peuvent influencer le moment où une personne développe les symptômes d'une condition donnée.

Le liquide cérébrospinal (LCS) est un fluide clair, stérile et circulant qui remplit les espaces sous-arachnoïdiens et la cavité ventriculaire du système nerveux central. Il agit comme un coussin protecteur pour le cerveau et la moelle épinière, absorbant les chocs mécaniques et maintenant une pression constante à l'intérieur du crâne. Le LCS est produit principalement par les plexus choroïdes dans les ventricules latéraux du cerveau, et il circule ensuite autour du cerveau avant d'être résorbé dans le sang via les granulations arachnoïdiennes. Le LCS joue également un rôle important dans la régulation des nutriments et déchets métaboliques du cerveau, ainsi que dans l'homéostasie ionique et la défense immunitaire de ce dernier.

Les lymphocytes T, également connus sous le nom de cellules T, sont un type de globules blancs qui jouent un rôle crucial dans le système immunitaire adaptatif. Ils sont produits dans le thymus et sont responsables de la régulation de la réponse immunitaire spécifique contre les agents pathogènes tels que les virus, les bactéries et les cellules cancéreuses.

Il existe deux principaux sous-types de lymphocytes T : les lymphocytes T CD4+ (ou cellules helper) et les lymphocytes T CD8+ (ou cellules cytotoxiques). Les lymphocytes T CD4+ aident à coordonner la réponse immunitaire en activant d'autres cellules du système immunitaire, tandis que les lymphocytes T CD8+ détruisent directement les cellules infectées ou cancéreuses.

Les lymphocytes T sont essentiels pour la reconnaissance et l'élimination des agents pathogènes et des cellules anormales. Les déficiences quantitatives ou qualitatives des lymphocytes T peuvent entraîner une immunodéficience et une susceptibilité accrue aux infections et aux maladies auto-immunes.

Les chaînes HLA-DRB1 sont des protéines situées à la surface des cellules qui font partie du complexe majeur d'histocompatibilité (CMH) de classe II. Le CMH est un groupe de gènes et de protéines qui jouent un rôle crucial dans le système immunitaire en aidant à distinguer les propres cellules de l'organisme des cellules étrangères, telles que les virus et les bactéries.

Les chaînes HLA-DRB1 sont codées par le gène HLA-DRB1, qui se trouve sur le chromosome 6. Elles s'associent à d'autres protéines pour former des molécules de CMH de classe II, qui présentent des peptides aux lymphocytes T helper, un type de globule blanc qui joue un rôle clé dans la réponse immunitaire adaptative.

Les chaînes HLA-DRB1 sont hautement polymorphes, ce qui signifie qu'il existe de nombreuses variantes différentes de cette protéine dans la population humaine. Cette diversité génétique permet au système immunitaire de reconnaître et de répondre à une grande variété d'agents pathogènes.

Certaines variations des chaînes HLA-DRB1 ont été associées à un risque accru ou diminué de développer certaines maladies auto-immunes, telles que la sclérose en plaques et le diabète de type 1. Les tests génétiques peuvent être utilisés pour déterminer le génotype HLA-DRB1 d'une personne, ce qui peut aider à prédire son risque de développer certaines maladies ou à guider les décisions de traitement.

Les protéines dans le liquide céphalo-rachidien (LCR) sont des composants organiques qui peuvent être trouvés en petites quantités dans ce fluide clair qui entoure et protège le cerveau et la moelle épinière. Normalement, la concentration de protéines dans le LCR est beaucoup plus faible que dans le sang.

Une augmentation du niveau de protéines dans le LCR, appelée pléocytose proteinorachie, peut être un signe de divers troubles médicaux, tels que des infections du système nerveux central (comme la méningite), des maladies dégénératives du cerveau (telles que la sclérose en plaques), des lésions de la moelle épinière, ou certains types de tumeurs cérébrales.

Il est important de noter qu'un seul test avec des résultats anormaux ne suffit pas toujours à poser un diagnostic définitif. Les médecins prennent généralement en compte d'autres facteurs, y compris les antécédents médicaux du patient, les symptômes actuels et les résultats d'autres tests de laboratoire et d'imagerie, pour interpréter correctement ces résultats.

La microglie sont des cellules immunitaires résidentes dans le système nerveux central (SNC), y compris le cerveau et la moelle épinière. Elles représentent environ 10 à 15% de toutes les cellules du cerveau et jouent un rôle crucial dans la surveillance et la maintenance de l'homéostasie dans le SNC.

Les microglies sont dérivées de précurseurs myéloïdes circulants pendant le développement embryonnaire et persistent dans le cerveau adulte en tant que population résidente distincte. Elles possèdent des processus ramifiés qui leur permettent de surveiller activement leur microenvironnement et de réagir rapidement aux changements ou aux perturbations, telles que les infections, les lésions tissulaires ou les maladies neurodégénératives.

Lorsqu'elles sont activées, les microglies peuvent adopter différents phénotypes et fonctions, allant de la phagocytose des débris cellulaires et des agents pathogènes à la sécrétion de divers facteurs solubles, tels que des cytokines, des chimiokines et des facteurs de croissance nerveuse. Ces facteurs peuvent moduler l'inflammation, réguler la neurogenèse et participer à la plasticité synaptique.

Dysfonctionnements ou anomalies dans la microglie ont été associés à plusieurs troubles neurologiques, y compris les maladies neurodégénératives telles que la maladie d'Alzheimer, la sclérose en plaques et la maladie de Parkinson, ainsi qu'aux lésions cérébrales traumatiques et aux troubles psychiatriques.

En résumé, la microglie sont des cellules immunitaires résidentes du système nerveux central qui jouent un rôle essentiel dans la surveillance, la maintenance de l'homéostasie et la réponse à divers stimuli néfastes dans le cerveau.

Le nerf optique, également connu sous le nom de deuxième paire de crâne ou II nervus cranialis, est la deuxième des douze paires de nerfs crâniens. Il s'agit d'un faisceau de fibres nerveuses qui transmettent les informations visuelles du globe oculaire au cerveau.

Le nerf optique est composé de près de un million de fibres nerveuses, chacune transportant des informations visuelles provenant de cellules spécialisées dans la rétine appelées photorécepteurs (c'est-à-dire les cônes et les bâtonnets). Ces informations sont ensuite traitées dans le cerveau pour produire une vision.

Le nerf optique commence à l'arrière de chaque œil, où il se forme à partir des fibres nerveuses de la rétine. Il traverse ensuite le fond de l'orbite oculaire et pénètre dans le crâne par le trou optique, qui est situé à la base du cerveau. Une fois à l'intérieur du crâne, les fibres nerveuses du nerf optique se réunissent pour former le chiasma optique, où certaines des fibres nerveuses croisent et d'autres ne le font pas.

Les fibres nerveuses qui ne croisent pas dans le chiasma optique continuent à s'appeler les nerfs optiques et se dirigent vers le thalamus, une structure située profondément dans le cerveau. Les fibres nerveuses qui croisent dans le chiasma optique forment les tractus optiques et se dirigent également vers le thalamus.

Dans le thalamus, les informations visuelles sont traitées avant d'être transmises à l'aire visuelle du cortex cérébral, qui est la région du cerveau responsable de la perception visuelle consciente. Toute altération ou dommage au nerf optique peut entraîner une perte de vision partielle ou totale dans un œil ou les deux yeux.

Les maladies auto-immunes sont un groupe de troubles dans lesquels le système immunitaire du corps, qui est conçu pour protéger l'organisme contre les envahisseurs étrangers tels que les bactéries et les virus, se retourne et attaque accidentellement ses propres cellules et tissus sains. Cela se produit lorsque le système immunitaire identifie par erreur des cellules et des tissus normaux comme étant étrangers et dangereux, déclenchant une réponse immunitaire excessive qui entraîne une inflammation et des dommages aux tissus.

Les maladies auto-immunes peuvent affecter divers organes et systèmes du corps, y compris la peau, les articulations, les reins, le cerveau, les glandes endocrines et le sang. Les symptômes varient en fonction de la maladie spécifique et peuvent inclure de la fatigue, des douleurs articulaires, des éruptions cutanées, une sensibilité à la lumière, une inflammation des vaisseaux sanguins, une perte de cheveux, une hypertrophie des glandes salivaires, une sécheresse oculaire et buccale, une neuropathie périphérique, une insuffisance cardiaque et rénale, et un diabète sucré.

Les causes exactes des maladies auto-immunes sont inconnues, mais il est généralement admis qu'elles résultent d'une combinaison de facteurs génétiques et environnementaux. Les personnes atteintes de certaines maladies auto-immunes ont souvent des antécédents familiaux de ces affections, ce qui suggère une prédisposition génétique. Cependant, il est important de noter que la présence d'un gène prédisposant ne signifie pas nécessairement que la personne développera une maladie auto-immune.

Les facteurs environnementaux qui peuvent contribuer au développement des maladies auto-immunes comprennent les infections, le tabagisme, l'exposition à certains produits chimiques et médicaments, et le stress psychologique. Le traitement des maladies auto-immunes dépend de la gravité et du type d'affection, mais peut inclure des médicaments immunosuppresseurs, des corticostéroïdes, des anti-inflammatoires non stéroïdiens, des antimalariques, des biothérapies et des changements de mode de vie.

Un examen neurologique est un processus systématique d'évaluation des fonctions et structures du système nerveux central (cerveau et moelle épinière) et périphérique (nerfs crâniens, nerfs spinaux et leurs racines, plaque motrice et réflexes). Il est utilisé pour diagnostiquer les troubles neurologiques, suivre la progression de maladies connues ou évaluer l'efficacité du traitement.

L'examen comprend typiquement une série de tests qui visent à évaluer :

1. La conscience et le niveau de vigilance.
2. Les fonctions cognitives telles que la mémoire, le langage, l'orientation dans le temps et l'espace.
3. Les mouvements oculaires, la vision et la perception visuelle.
4. La force musculaire, la coordination et l'équilibre.
5. Les réflexes tendineux profonds et cutanés.
6. La sensibilité à la douleur, au toucher, à la température et aux vibrations.
7. Les fonctions des nerfs crâniens (olfaction, vision, ouïe, goût, mouvements faciaux, déglutition, etc.)

Les résultats de ces tests aident les médecins à identifier les zones du système nerveux qui pourraient être endommagées ou malades, ce qui peut conduire à un diagnostic plus précis et à un plan de traitement approprié.

La régression spontanée d'une tumeur est un phénomène rare où une tumeur maligne ou bénigne diminue en taille, ou disparaît complètement sans aucun traitement médical, chirurgical ou radiologique. Cette réduction de la tumeur peut être partielle ou totale et peut durer indéfiniment ou jusqu'à ce que le traitement soit initié. Dans certains cas, la régression spontanée peut être due à des facteurs immunitaires, hormonaux ou ischémiques, mais dans de nombreux cas, la cause reste inconnue. Il est important de noter que la régression spontanée ne doit pas être considérée comme une alternative aux traitements établis et qu'elle est généralement observée chez un très petit pourcentage de patients atteints de tumeurs.

La fatigue est un symptôme subjectif décrivant une sensation d'épuisement, de manque d'énergie ou de force, de faiblesse et de diminution de la capacité à réaliser des activités sur le plan physique, mental ou sensoriel. Elle peut être aigüe ou chronique et peut être liée à une multitude de causes telles que les maladies (comme la grippe, l'anémie, les maladies cardiaques ou pulmonaires), les médicaments, le stress, la dépression, l'insomnie, le manque d'exercice, la mauvaise alimentation, ou un mode de vie déséquilibré. Il est important de consulter un médecin si la fatigue persiste ou s'aggrave, car elle peut être le signe d'un problème de santé sous-jacent plus grave.

L'auto-immunité est un état pathologique dans lequel le système immunitaire d'un individu détecte et réagit aux cellules, tissus ou organes normaux du propre corps comme s'ils étaient des substances étrangères ou des antigènes. Normalement, le système immunitaire est capable de distinguer les "soi" des "non-soi" et ne réagit pas aux composants du soi.

Cependant, dans l'auto-immunité, cette tolérance normale est perdue, entraînant une production inappropriée d'anticorps (auto-anticorps) ou de cellules T contre les propres tissus et cellules du corps. Cela peut conduire à une inflammation chronique, des dommages aux tissus et éventuellement à l'apparition de diverses maladies auto-immunes, telles que la polyarthrite rhumatoïde, le lupus érythémateux disséminé, la sclérose en plaques, la thyroïdite d'Hashimoto et le diabète sucré de type 1.

Les causes exactes de l'auto-immunité ne sont pas entièrement comprises, mais il est généralement admis qu'elle résulte d'une combinaison de facteurs génétiques et environnementaux qui perturbent le fonctionnement normal du système immunitaire.

La souche de souris C57BL (C57 Black 6) est une souche inbred de souris labo commune dans la recherche biomédicale. Elle est largement utilisée en raison de sa résistance à certaines maladies infectieuses et de sa réactivité prévisible aux agents chimiques et environnementaux. De plus, des mutants génétiques spécifiques ont été développés sur cette souche, ce qui la rend utile pour l'étude de divers processus physiologiques et pathologiques. Les souris C57BL sont également connues pour leur comportement et leurs caractéristiques sensorielles distinctives, telles qu'une préférence pour les aliments sucrés et une réponse accrue à la cocaïne.

La barrière hémato-encéphalique (BHE) est une structure physiologique qui régule le passage des substances entre la circulation sanguine et le tissu cérébral. Elle est composée de cellules endothéliales étroitement jointes qui tapissent les capillaires cérébraux, ainsi que de cellules gliales (astrocytes) et de membranes basales.

La BHE protège le cerveau en limitant l'entrée de substances potentiellement nocives telles que les toxines, les pathogènes et les cellules du système immunitaire dans le tissu cérébral. En même temps, elle permet la diffusion contrôlée des nutriments essentiels et des molécules de signalisation vers le cerveau.

Certaines maladies neurologiques peuvent être causées par une altération de la fonction de la barrière hémato-encéphalique, ce qui permet aux substances nocives d'atteindre le cerveau ou empêche l'apport adéquat de nutriments. Des exemples de telles maladies comprennent la sclérose en plaques, la maladie d'Alzheimer et les lésions cérébrales traumatiques.

Les immunosuppresseurs sont des agents thérapeutiques qui inhibent ou réduisent la fonction du système immunitaire. Ils sont fréquemment utilisés dans le traitement des maladies auto-immunes, telles que la polyarthrite rhumatoïde, le lupus érythémateux disséminé et la sclérose en plaques, ainsi que pour prévenir le rejet de greffe d'organe. Les immunosuppresseurs agissent en interférant avec les processus cellulaires et moléculaires impliqués dans la réponse immunitaire, tels que la production d'anticorps, la activation des lymphocytes T et B, et l'inflammation. Cependant, en raison de leur impact sur le système immunitaire, les immunosuppresseurs peuvent également augmenter le risque d'infections et de certains cancers.

Les astrocytes sont des cellules gliales trouvées dans le système nerveux central, qui jouent un rôle crucial dans le maintien de l'homéostasie du cerveau et du soutien des neurones. Ils constituent la majorité des cellules du cerveau et ont un certain nombre de fonctions importantes, notamment:

1. La régulation de la concentration en ions et en neurotransmetteurs dans l'espace extracellulaire autour des synapses neuronales.
2. Le soutien structurel et métabolique des neurones en fournissant des nutriments, tels que le lactate, et en éliminant les déchets métaboliques.
3. La participation à la formation de la barrière hémato-encéphalique, qui régule sélectivement le passage des substances entre le sang et le cerveau.
4. L'isolation des synapses neuronales en formant des gaines autour d'elles, ce qui permet d'améliorer la transmission du signal et de réduire la diffusion des neurotransmetteurs.
5. La participation à la réparation et à la régénération des tissus nerveux après une lésion ou une maladie.

Les astrocytes sont également connus pour être actifs dans les processus de signalisation cellulaire, en particulier lorsqu'ils sont exposés à des facteurs de stress ou à des dommages. Ils peuvent libérer divers neurotrophines et autres facteurs de croissance qui contribuent au développement, à la survie et à la fonction neuronale normaux.

Des anomalies dans les astrocytes ont été associées à un large éventail de troubles neurologiques et psychiatriques, tels que l'épilepsie, la sclérose en plaques, la maladie d'Alzheimer, la dépression et la schizophrénie. Par conséquent, une meilleure compréhension des fonctions et des mécanismes régulateurs des astrocytes pourrait conduire à de nouvelles stratégies thérapeutiques pour le traitement de ces conditions.

La méthylprednisolone est un glucocorticoïde synthétique puissant, souvent utilisé dans le traitement de diverses affections inflammatoires et auto-immunes. Il agit en réduisant l'inflammation et en supprimant l'activité du système immunitaire.

C'est un type de corticostéroïde, qui est une hormone stéroïdienne produite naturellement dans le corps par les glandes surrénales. La méthylprednisolone est utilisée pour traiter une grande variété de conditions telles que l'arthrite, les maladies inflammatoires de l'intestin, les affections cutanées, les maladies respiratoires, les troubles du système nerveux central, les réactions allergiques sévères, les œdèmes cérébraux et certains types de cancer.

Elle est disponible sous différentes formes, notamment des comprimés, des solutions injectables et des suspensions pour administration intraveineuse. Comme avec tout médicament, la méthylprednisolone peut avoir des effets secondaires indésirables, en particulier lorsqu'elle est utilisée à fortes doses ou sur une longue période. Ces effets peuvent inclure l'hypertension artérielle, le diabète, les changements d'humeur, la fragilité osseuse, la faiblesse musculaire, la prise de poids et une diminution de la fonction immunitaire.

Les auto-anticorps sont des anticorps produits par le système immunitaire qui ciblent et attaquent les propres cellules, tissus ou molécules d'un organisme. Normalement, le système immunitaire est capable de distinguer entre les substances étrangères (antigènes) et les composants du soi, et il ne produit pas de réponse immunitaire contre ces derniers.

Cependant, dans certaines conditions, telles que les maladies auto-immunes, le système immunitaire peut commencer à produire des auto-anticorps qui attaquent et détruisent les tissus sains. Les auto-anticorps peuvent être dirigés contre une grande variété de substances, y compris les protéines, les acides nucléiques, les lipides et les glucides.

La présence d'auto-anticorps dans le sang peut indiquer une maladie auto-immune sous-jacente ou une autre condition médicale. Les tests de dépistage des auto-anticorps sont souvent utilisés pour aider au diagnostic et à la surveillance des maladies auto-immunes telles que le lupus érythémateux disséminé, la polyarthrite rhumatoïde, la sclérodermie et la thyroïdite auto-immune.

Il est important de noter que la présence d'auto-anticorps ne signifie pas nécessairement qu'une personne a une maladie auto-immune ou va développer des symptômes associés à une telle maladie. Certains auto-anticorps peuvent être détectés chez des personnes en bonne santé, et d'autres conditions médicales peuvent également entraîner la production d'auto-anticorps. Par conséquent, les résultats des tests doivent être interprétés dans le contexte de l'histoire clinique et des symptômes du patient.

La sclérodermie diffuse est une forme plus grave et systémique de sclérodermie, un trouble du tissu conjonctif qui entraîne le durcissement et l'épaississement de la peau et des tissus conjonctifs. Dans la sclérodermie diffuse, ces changements ne se limitent pas seulement à la peau mais affectent également les organes internes tels que les poumons, le cœur, les reins et le tube digestif.

Cette condition est caractérisée par une production excessive de collagène, qui est une protéine fibreuse importante dans la structure du tissu conjonctif. Cette accumulation anormale de collagène entraîne l'épaississement et le durcissement des tissus, restreignant ainsi leur mouvement et leur fonctionnement.

Les symptômes de la sclérodermie diffuse peuvent inclure un épaississement et un durcissement rapides de la peau sur tout le corps, des douleurs articulaires, une fatigue intense, des problèmes digestifs tels que nausées, vomissements, diarrhée ou constipation, des essoufflements, une hypertension artérielle et une insuffisance rénale.

Il n'existe actuellement aucun remède contre la sclérodermie diffuse. Le traitement vise plutôt à gérer les symptômes et à prévenir les complications graves. Il peut inclure des médicaments pour dilater les vaisseaux sanguins, réduire la production de collagène, soulager la douleur et traiter toute infection ou maladie sous-jacente. Des séances de physiothérapie peuvent également être bénéfiques pour aider à maintenir la fonction articulaire et musculaire.

L'immunoglobuline G (IgG) est un type d'anticorps, qui sont des protéines produites par le système immunitaire pour aider à combattre les infections et les agents pathogènes. L'IgG est la plus abondante et la plus diversifiée des cinq classes d'immunoglobulines (IgA, IgD, IgE, IgG et IgM) trouvées dans le sang et les tissus corporels.

L'IgG est produite en réponse à la plupart des infections et joue un rôle crucial dans l'immunité humorale, qui est la composante du système immunitaire responsable de la production d'anticorps pour neutraliser ou éliminer les agents pathogènes. L'IgG peut traverser la barrière placentaire et offrir une protection passive contre certaines infections aux nourrissons pendant leurs premiers mois de vie.

L'IgG se compose de deux chaînes lourdes et deux chaînes légères, formant une molécule en forme de Y avec deux sites d'affinité pour les antigènes. Cela permet à l'IgG de se lier à plusieurs parties d'un agent pathogène, ce qui améliore sa capacité à neutraliser ou marquer les agents pathogènes pour une élimination ultérieure par d'autres cellules du système immunitaire.

L'IgG est également connue pour son rôle dans l'activation du complément, un groupe de protéines qui aident à éliminer les agents pathogènes et les cellules mortes ou endommagées. De plus, l'IgG peut activer certaines cellules immunitaires, comme les neutrophiles et les macrophages, pour faciliter la phagocytose (processus d'ingestion et de destruction des agents pathogènes).

En raison de sa longue demi-vie (environ 21 jours) et de son rôle important dans l'immunité humorale, l'IgG est souvent utilisée comme biomarqueur pour évaluer la réponse immunitaire à une vaccination ou une infection.

L'antigène HLA-DR est un type d'antigène leucocytaire humain (HLA) qui se trouve à la surface des cellules présentatrices d'antigènes dans le système immunitaire. Les antigènes HLA sont des protéines de surface cellulaire qui aident le système immunitaire à distinguer les cellules du soi de celles qui sont étrangères ou infectées.

Le terme "HLA-DR" fait référence à une sous-classe spécifique d'antigènes HLA, appelés antigènes de classe II. Ces antigènes sont exprimés principalement sur les cellules présentatrices d'antigènes telles que les macrophages, les cellules dendritiques et les lymphocytes B. Ils jouent un rôle crucial dans la présentation des antigènes aux lymphocytes T, qui sont des cellules immunitaires clés impliquées dans la réponse immunitaire spécifique à une infection ou à une maladie.

Les antigènes HLA-DR sont hautement polymorphes, ce qui signifie qu'il existe de nombreuses variantes différentes de ces protéines dans la population humaine. Cette diversité est importante pour le fonctionnement normal du système immunitaire, car elle permet au corps de reconnaître et de répondre à une large gamme d'agents pathogènes étrangers.

Cependant, des anomalies dans les gènes HLA-DR peuvent également être associées à certaines maladies auto-immunes et inflammatoires, telles que la polyarthrite rhumatoïde et le lupus érythémateux disséminé. Dans ces cas, une réponse immunitaire excessive ou inappropriée peut entraîner des dommages aux tissus corporels sains.

Je suis désolé, "facteur temps" n'a pas de définition spécifique dans le domaine médical. Le terme "facteur temps" est plutôt utilisé en général pour décrire la durée pendant laquelle quelque chose se produit ou évolue, ou il peut également faire référence à l'importance de considérer le moment et la planification dans un contexte médical. Par exemple, l'administration d'un médicament à un moment précis ("facteur temps critique") ou la progression d'une maladie au fil du temps ("évolution temporelle de la maladie") peuvent être décrites en utilisant le terme "facteur temps". Cependant, il n'y a pas de définition médicale universellement acceptée pour ce terme.

Les études de suivi, également appelées études de cohorte longitudinales, sont un type d'étude de recherche médicale ou de santé publique dans laquelle une population ou une cohorte initialement identifiée comme exposée ou non exposée à un facteur de risque particulier est surveillée au fil du temps pour déterminer l'incidence d'un événement de santé spécifique, tel qu'une maladie ou un décès.

L'objectif principal des études de suivi est d'établir une relation temporelle entre le facteur d'exposition et l'issue de santé en évaluant les participants à plusieurs reprises sur une période prolongée, ce qui permet de déterminer si l'exposition au facteur de risque entraîne des conséquences négatives sur la santé.

Les études de suivi peuvent fournir des informations importantes sur les causes et les effets des maladies, ainsi que sur les facteurs de risque et de protection associés à une issue de santé spécifique. Elles peuvent également être utiles pour évaluer l'efficacité et la sécurité des interventions de santé publique ou cliniques.

Cependant, il est important de noter que les études de suivi présentent certaines limites, telles que la perte de participants au fil du temps, qui peut entraîner un biais de sélection, et la possibilité d'un biais de rappel lorsque les données sont collectées par enquête. Par conséquent, il est essentiel de concevoir et de mettre en œuvre des études de suivi avec soin pour minimiser ces limites et garantir la validité et la fiabilité des résultats.

Le gadolinium est un agent de contraste utilisé dans les examens d'imagerie médicale par résonance magnétique (IRM). Il s'agit d'un métal rare qui, une fois lié à un agent chimique, devient relaxant et permet d'améliorer la visualisation des structures internes du corps.

Lorsqu'il est injecté dans le sang, le gadolinium se concentre dans les zones où il y a une fuite capillaire ou une altération de la barrière hémato-encéphalique, ce qui permet de mettre en évidence des lésions tissulaires, des tumeurs ou des inflammations.

Cependant, l'utilisation du gadolinium peut être associée à certains risques, tels que des réactions allergiques et une accumulation dans le cerveau et les os, qui peuvent entraîner des effets indésirables à long terme. Par conséquent, son utilisation doit être soigneusement évaluée et surveillée par un médecin.

La névrite est un terme médical qui décrit l'inflammation d'un nerf ou des nerfs dans le corps. Cela peut entraîner une variété de symptômes, en fonction du nerf touché et de la gravité de l'inflammation. Les symptômes courants de la névrite peuvent inclure des douleurs, des engourdissements, des picotements, une faiblesse musculaire ou une paralysie partielle ou complète du nerf affecté.

La cause sous-jacente de la névrite peut varier et peut être due à une infection virale ou bactérienne, une maladie auto-immune, une lésion nerveuse, une exposition à des toxines ou à d'autres facteurs. Dans certains cas, la cause sous-jacente de la névrite peut rester inconnue.

Le traitement de la névrite dépend de la cause sous-jacente et peut inclure des médicaments pour réduire l'inflammation, des analgésiques pour soulager la douleur, des corticostéroïdes ou d'autres thérapies. Dans certains cas, une intervention chirurgicale peut être nécessaire pour traiter une lésion nerveuse sous-jacente ou pour enlever une tumeur qui comprime le nerf.

Il est important de consulter un médecin si vous ressentez des symptômes de névrite, car un diagnostic et un traitement précoces peuvent aider à prévenir les dommages nerveux permanents et à améliorer les résultats.

Un auto-antigène est une substance (généralement une protéine ou un polysaccharide) qui est présente dans l'organisme et qui peut déclencher une réponse immunitaire anormale chez certaines personnes. Dans des conditions normales, le système immunitaire ne réagit pas aux auto-antigènes car ils sont reconnus comme étant "propriétaires" de l'organisme.

Cependant, dans certaines situations, telles que lors d'une infection ou d'une maladie auto-immune, le système immunitaire peut commencer à produire des anticorps ou des cellules T qui attaquent les auto-antigènes, entraînant une inflammation et des dommages tissulaires.

Les maladies auto-immunes sont caractérisées par cette réponse anormale du système immunitaire contre ses propres tissus et organes. Les exemples de maladies auto-immunes comprennent la polyarthrite rhumatoïde, le lupus érythémateux disséminé, la sclérose en plaques, et le diabète sucré de type 1.

La dégénérescence nerveuse est un terme général utilisé en médecine pour décrire une condition où les nerfs du corps se détériorent ou se décomposent. Cela peut se produire en raison de divers facteurs, tels que des maladies, des traumatismes, l'âge ou des habitudes malsaines.

La dégénérescence nerveuse peut affecter n'importe quel type de nerfs dans le corps, y compris les nerfs sensoriels (qui transmettent des sensations telles que la douleur, le toucher et la température), les nerfs moteurs (qui contrôlent les mouvements musculaires) et les nerfs autonomes (qui régulent les fonctions automatiques du corps telles que la fréquence cardiaque, la pression artérielle et la digestion).

Les symptômes de la dégénérescence nerveuse varient en fonction de la zone affectée et peuvent inclure des douleurs, des picotements, une faiblesse musculaire, une perte d'équilibre, une vision floue, des problèmes auditifs, des difficultés à avaler ou à parler, et une perte de contrôle de la vessie ou des intestins.

Le traitement de la dégénérescence nerveuse dépend de la cause sous-jacente. Dans certains cas, il peut être possible de ralentir ou d'arrêter la progression de la maladie grâce à des médicaments, une thérapie physique, une intervention chirurgicale ou d'autres traitements. Cependant, dans d'autres cas, la dégénérescence nerveuse peut être irréversible et entraîner des dommages permanents aux nerfs.

La myélite transverse est un trouble neurologique rare mais grave qui implique une inflammation aiguë de la moelle épinière. Cette inflammation conduit à une démyélinisation, ce qui signifie qu'il y a une perte de la gaine de myéline entourant les nerfs de la moelle épinière. La myéline est une substance grasse qui protège et permet aux nerfs de transmettre des impulsions électriques efficacement.

Lorsque la myélite transverse se produit, il y a une interruption de la transmission des signaux nerveux à travers la moelle épinière, ce qui peut entraîner une variété de symptômes, en fonction de la région de la moelle épinière touchée. Les symptômes peuvent inclure des faiblesses musculaires ou une paralysie, des picotements ou engourdissements, des douleurs, et des problèmes de contrôle de la vessie et des intestins.

La myélite transverse peut être causée par divers facteurs, y compris les infections virales, les réactions auto-immunes, et dans de rares cas, elle peut être liée à une tumeur ou à une lésion de la moelle épinière. Le diagnostic est généralement posé en fonction des symptômes, des résultats de l'examen physique, et des images médicales telles que l'IRM de la moelle épinière.

Le traitement de la myélite transverse dépend de la cause sous-jacente. Dans les cas où il y a une infection virale, le traitement peut inclure des antiviraux. Lorsque la maladie est causée par une réaction auto-immune, des corticostéroïdes peuvent être utilisés pour réduire l'inflammation. Dans certains cas, une immunothérapie plus agressive peut être nécessaire.

La myélite transverse peut entraîner des séquelles à long terme, telles que la paralysie ou des problèmes de contrôle de la vessie et des intestins. Le pronostic dépend de la gravité de la maladie et de la rapidité du traitement.

Je suis désolé, "agrandissement d'image" ne fait pas partie des termes médicaux communément utilisés. Cependant, le terme "agrandissement d'image" fait référence au processus d'augmentation de la taille d'une image pour une visualisation plus détaillée. Dans un contexte médical, cela peut être utilisé pour examiner des structures anatomiques ou des lésions plus en détail sur des images radiologiques telles que les rayons X, la tomodensitométrie (TDM), l'imagerie par résonance magnétique (IRM) et l'échographie. Les logiciels d'imagerie médicale disposent souvent de fonctionnalités d'agrandissement et de zoom pour faciliter l'examen et l'interprétation des images.

Selon l'Organisation Mondiale de la Santé (OMS), les personnes handicapées sont des personnes qui présentent des difficultés significatives dans la réalisation d'une activité dans leur environnement quotidien, dues à une atteinte physique, mentale, intellectuelle ou sensorielle. Ce terme ne doit jamais être utilisé pour définir ou décrire la seule incapacité d'une personne, mais plutôt les diverses façons dont les handicaps interagissent avec les barrières comportementales et environnementales pour avoir un impact sur la participation et l'inclusion d'une personne dans la société.

Il est important de noter que le handicap n'est pas seulement une caractéristique personnelle, mais aussi une construction sociale qui peut être influencée par les attitudes, les stéréotypes et les politiques. Par conséquent, il est essentiel d'adopter des approches inclusives et centrées sur les droits de l'homme pour promouvoir la participation active et l'égalité des chances pour toutes les personnes handicapées.

L'inflammation est une réponse physiologique complexe du système immunitaire à une agression tissulaire, qui peut être causée par des agents infectieux (comme des bactéries, des virus ou des parasites), des lésions physiques (comme une brûlure, une coupure ou un traumatisme), des substances toxiques ou des désordres immunitaires.

Cette réaction implique une série de processus cellulaires et moléculaires qui ont pour but d'éliminer la source de l'agression, de protéger les tissus environnants, de favoriser la cicatrisation et de rétablir la fonction normale de l'organe affecté.

Les principaux signes cliniques de l'inflammation aiguë sont : rougeur (erythema), chaleur (calor), gonflement (tumor), douleur (dolor) et perte de fonction (functio laesa). Ces manifestations sont dues à la dilatation des vaisseaux sanguins, l'augmentation de la perméabilité vasculaire, l'infiltration leucocytaire et la libération de médiateurs inflammatoires (comme les prostaglandines, les leukotriènes et les cytokines).

L'inflammation peut être classée en deux types principaux : aiguë et chronique. L'inflammation aiguë est généralement de courte durée (heures à jours) et se résout spontanément une fois que la source d'agression est éliminée. En revanche, l'inflammation chronique peut persister pendant des semaines, des mois ou même des années, entraînant des dommages tissulaires importants et potentialisant le développement de diverses maladies, telles que les maladies auto-immunes, les maladies cardiovasculaires et le cancer.

La maladie du système nerveux central (SNC) se réfère à un large éventail de troubles et de conditions qui affectent la fonction du cerveau et de la moelle épinière. Le système nerveux central est responsable de notre capacité à traiter les informations sensorielles, à réguler les fonctions corporelles automatiques telles que la respiration et le rythme cardiaque, ainsi que de notre capacité à réguler les mouvements volontaires et à avoir des pensées et des émotions.

Les maladies du système nerveux central peuvent être causées par une variété de facteurs, y compris des infections, des traumatismes crâniens, des tumeurs, des accidents vasculaires cérébraux, des malformations congénitales, des maladies dégénératives et des expositions à des toxines environnementales. Les symptômes de ces maladies peuvent varier considérablement en fonction de la région du cerveau ou de la moelle épinière qui est affectée et de la gravité de la lésion ou de la maladie sous-jacente.

Les exemples courants de maladies du système nerveux central comprennent la sclérose en plaques, la maladie de Parkinson, l'épilepsie, la méningite, l'encéphalite, les accidents vasculaires cérébraux et les tumeurs cérébrales. Le traitement de ces conditions dépend du type et de la gravité de la maladie sous-jacente et peut inclure des médicaments, une chirurgie, une thérapie physique ou une combinaison de ces options.

Les cellules cancéreuses en culture sont des cellules cancéreuses prélevées sur un être humain ou un animal, qui sont ensuite cultivées et multipliées dans un laboratoire. Ce processus est souvent utilisé pour la recherche médicale et biologique, y compris l'étude de la croissance et du comportement des cellules cancéreuses, la découverte de nouveaux traitements contre le cancer, et les tests de sécurité et d'efficacité des médicaments et des thérapies expérimentales.

Les cellules cancéreuses en culture sont généralement prélevées lors d'une biopsie ou d'une intervention chirurgicale, puis transportées dans un milieu de culture spécial qui contient les nutriments et les facteurs de croissance nécessaires à la survie et à la reproduction des cellules. Les cellules sont maintenues dans des conditions stériles et sous observation constante pour assurer leur santé et leur pureté.

Les cultures de cellules cancéreuses peuvent être utilisées seules ou en combinaison avec d'autres méthodes de recherche, telles que l'imagerie cellulaire, la génomique, la protéomique et la biologie des systèmes. Ces approches permettent aux chercheurs d'étudier les mécanismes moléculaires du cancer à un niveau granulaire, ce qui peut conduire à une meilleure compréhension de la maladie et au développement de nouveaux traitements plus efficaces.

La reproductibilité des résultats, également connue sous le nom de réplicabilité, est un principe fondamental en recherche médicale qui décrit la capacité d'un résultat expérimental ou d'une observation à être reproduit ou répliqué lorsqu'un même protocole ou une méthodologie similaire est utilisée par différents chercheurs ou dans différents échantillons.

En d'autres termes, la reproductibilité des résultats signifie que si une étude est menée à plusieurs reprises en suivant les mêmes procédures et méthodes, on devrait obtenir des résultats similaires ou identiques. Cette capacité à reproduire des résultats est importante pour établir la validité et la fiabilité d'une recherche médicale, car elle aide à éliminer les biais potentiels, les erreurs aléatoires et les facteurs de confusion qui peuvent affecter les résultats.

La reproductibilité des résultats est particulièrement importante en médecine, où les décisions de traitement peuvent avoir un impact important sur la santé et le bien-être des patients. Les études médicales doivent être conçues et menées de manière à minimiser les sources potentielles d'erreur et à maximiser la reproductibilité des résultats, ce qui peut inclure l'utilisation de protocoles standardisés, la randomisation des participants, le double aveugle et l'analyse statistique appropriée.

Cependant, il est important de noter que même avec les meilleures pratiques de recherche, certains résultats peuvent ne pas être reproductibles en raison de facteurs imprévus ou inconnus. Dans ces cas, les chercheurs doivent travailler ensemble pour comprendre les raisons de l'absence de reproductibilité et pour trouver des moyens d'améliorer la conception et la méthodologie des études futures.

Les statistiques non paramétriques sont une branche des statistiques qui n'impliquent pas d'hypothèses sur la forme de la distribution sous-jacente des données. Contrairement aux méthodes paramétriques, elles ne nécessitent pas que les données suivent une distribution spécifique, comme la distribution normale.

Les statistiques non paramétriques sont souvent utilisées lorsque les hypothèses sur la distribution des données ne peuvent être vérifiées ou sont invraisemblables. Elles sont également utiles pour analyser les données qui ont une forme de distribution inconnue ou complexe, ou lorsque les données présentent des valeurs extrêmes ou des écarts importants.

Les tests statistiques non paramétriques comprennent le test de Wilcoxon, le test de Mann-Whitney, le test de Kruskal-Wallis, et le test de Friedman, entre autres. Ces tests sont basés sur les rangs des données plutôt que sur les valeurs brutes, ce qui les rend moins sensibles aux violations d'hypothèses sur la distribution des données.

Cependant, il est important de noter que les méthodes non paramétriques peuvent être moins puissantes que les méthodes paramétriques lorsque les hypothèses sur la distribution des données sont respectées. Par conséquent, il est important de choisir la méthode statistique appropriée en fonction des caractéristiques des données et des objectifs de l'analyse.

Le corps calleux est une structure anatomique majeure dans le cerveau humain. Il s'agit d'une bande large de matière blanche qui contient des millions de fibres nerveuses myélinisées, connues sous le nom de neurones. Ces neurones assurent la connexion entre les hémisphères cérébraux gauche et droit du cerveau.

Le corps calleux joue un rôle crucial dans l'intégration des informations sensorielles, motrices et cognitives provenant de différentes parties du cerveau. Il facilite la communication interhémisphérique en permettant aux deux hémisphères de travailler ensemble pour traiter les informations complexes et coordonner les fonctions cérébrales supérieures, telles que la perception, la mémoire, l'attention, le langage et la résolution de problèmes.

Des anomalies dans le développement ou la structure du corps calleux peuvent entraîner des troubles neurologiques et cognitifs, tels que l'agénésie du corps calleux, qui est une malformation congénitale caractérisée par l'absence totale ou partielle du corps calleux. Cette condition peut être associée à un retard mental, des crises d'épilepsie, des troubles de la mémoire et des difficultés d'apprentissage.

Les adjuvants immunologiques sont des substances ou agents qui sont combinés avec un vaccin pour améliorer la réponse immunitaire du corps au vaccin. Ils ne contiennent pas de partie du virus ou de la bactérie contre lequel le vaccin est destiné à protéger, mais ils aident à renforcer la réponse immunitaire en stimulant les cellules immunitaires pour qu'elles reconnaissent et répondent plus vigoureusement au vaccin.

Les adjuvants peuvent fonctionner de différentes manières pour améliorer l'efficacité des vaccins. Certains d'entre eux prolongent la durée pendant laquelle le système immunitaire est exposé au vaccin, ce qui permet une réponse immunitaire plus forte et plus durable. D'autres adjuvants peuvent attirer les cellules immunitaires vers le site de l'injection du vaccin, ce qui entraîne une augmentation de la production d'anticorps contre l'agent pathogène ciblé.

Les adjuvants sont souvent utilisés dans les vaccins pour les populations à risque élevé de maladies graves, telles que les personnes âgées ou les jeunes enfants, car leur système immunitaire peut ne pas répondre aussi vigoureusement aux vaccins sans adjuvant. Les adjuvants peuvent également être utilisés pour réduire la quantité de virus ou de bactérie nécessaire dans un vaccin, ce qui peut rendre le processus de production du vaccin plus simple et moins coûteux.

Cependant, l'utilisation d'adjuvants peut entraîner des effets secondaires tels que des rougeurs, des gonflements ou de la douleur au site d'injection, ainsi qu'une légère fièvre ou des douleurs musculaires. Dans de rares cas, les adjuvants peuvent déclencher une réponse immunitaire excessive qui peut entraîner des effets indésirables graves. Par conséquent, l'utilisation d'adjuvants doit être soigneusement évaluée et surveillée pour garantir leur sécurité et leur efficacité.

Une cytokine est une petite molécule de signalisation, généralement protéique ou sous forme de peptide, qui est sécrétée par des cellules dans le cadre d'une réponse immunitaire, inflammatoire ou infectieuse. Elles agissent comme des messagers chimiques et jouent un rôle crucial dans la communication entre les cellules du système immunitaire. Les cytokines peuvent être produites par une variété de cellules, y compris les lymphocytes T, les lymphocytes B, les macrophages, les mastocytes, les neutrophiles et les endothéliums.

Elles peuvent avoir des effets stimulants ou inhibiteurs sur la réplication cellulaire, la différenciation cellulaire, la croissance, la mobilisation et l'apoptose (mort cellulaire programmée). Les cytokines comprennent les interleukines (IL), les facteurs de nécrose tumorale (TNF), les interférons (IFN), les chimioquines et les chimiokines. Une cytokine peut avoir différents effets sur différents types de cellules et ses effets peuvent également dépendre de la concentration à laquelle elle est présente.

Dans certaines maladies, comme l'arthrite rhumatoïde ou la polyarthrite chronique évolutive, on observe une production excessive de cytokines qui contribue à l'inflammation et à la destruction des tissus. Dans ces cas, des médicaments qui ciblent spécifiquement certaines cytokines peuvent être utilisés pour traiter ces maladies.

Les études de cohorte sont un type de conception d'étude épidémiologique dans laquelle un groupe de individus partageant une caractéristique commune, appelée cohorte, est suivi pendant une certaine période pour examiner l'incidence ou l'apparition de certains résultats. Les participants à l'étude peuvent être recrutés soit au début de l'étude (cohorte d'incidence), soit ils peuvent être des individus qui partagent déjà la caractéristique d'intérêt (cohorte préexistante).

Dans une étude de cohorte, les chercheurs recueillent systématiquement des données sur les participants au fil du temps, ce qui permet de déterminer l'association entre les facteurs de risque et les résultats. Les études de cohorte peuvent être prospectives (les données sont collectées à l'avenir) ou rétrospectives (les données ont déjà été collectées).

Les avantages des études de cohorte incluent la capacité d'établir une séquence temporelle entre les expositions et les résultats, ce qui permet de déterminer si l'exposition est un facteur de risque pour le résultat. Cependant, les études de cohorte peuvent être longues, coûteuses et sujettes au biais de survie, où les participants qui restent dans l'étude peuvent ne pas être représentatifs de la population initiale.

Les maladies du motoneurone sont un groupe de troubles neurologiques qui affectent les neurones moteurs, qui sont les cellules nerveuses responsables de contrôler la fonction musculaire. Il existe deux types principaux de motoneurones : les neurones supérieurs, situés dans le cortex cérébral, et les neurones inférieurs, situés dans la moelle épinière et le tronc cérébral.

Les maladies du motoneurone peuvent affecter un ou les deux types de motoneurones. Les symptômes dépendent du type et de l'étendue de la lésion nerveuse, mais ils comprennent généralement une faiblesse musculaire progressive, des crampes et des fasciculations (contractions musculaires involontaires), une atrophie musculaire, des troubles de la déglutition et de la parole, et une perte de réflexes tendineux.

Les exemples les plus courants de maladies du motoneurone sont la sclérose latérale amyotrophique (SLA), la sclérose latérale primaire (SLP) et la paralysie supranucléaire progressive (PSP). La SLA est une maladie dégénérative grave qui affecte à la fois les motoneurones supérieurs et inférieurs, entraînant une faiblesse musculaire généralisée, des difficultés de déglutition et de respiration, et finalement une paralysie complète. La SLP et la PSP sont des maladies qui affectent principalement les motoneurones supérieurs et entraînent une perte progressive des réflexes tendineux, des troubles de la déglutition et de la parole, ainsi qu'une rigidité musculaire.

Les causes des maladies du motoneurone sont inconnues dans la plupart des cas, bien que certaines formes héréditaires aient été identifiées. Il n'existe actuellement aucun traitement curatif pour ces maladies, bien que certains médicaments puissent soulager les symptômes et ralentir la progression de la maladie dans certains cas.

La sclérodermie limitée, également connue sous le nom de sclérodermie systémique limitée ou CREST syndrome (acronyme des caractéristiques principales : calcinosis, Raynaud's phenomenon, esophageal dysmotility, sclerodactyly, and telangiectasia), est une forme de sclérodermie systémique qui affecte principalement la peau et les tissus sous-jacents. Contrairement à la sclérodermie diffuse, elle se caractérise par une progression plus lente et moins sévère des symptômes.

Les manifestations cutanées comprennent un épaississement et un durcissement de la peau (sclérodactylie) au niveau des doigts, des mains et parfois du visage, ainsi que des télangiectasies (dilatations permanentes des petits vaisseaux sanguins), principalement sur le visage, les mains et les muqueuses.

Les patients atteints de sclérodermie limitée présentent souvent un phénomène de Raynaud sévère, qui se manifeste par des doigts et des orteils blancs, bleus ou rouges en réponse au froid ou au stress émotionnel.

La dysmotilité œsophagienne est fréquente, entraînant des difficultés de déglutition et un reflux gastro-œsophagien. Moins souvent, d'autres organes peuvent être touchés, comme les poumons (hypertension artérielle pulmonaire), le cœur ou les reins, mais généralement dans une moindre mesure que dans la sclérodermie diffuse.

Il est important de noter que la sclérodermie limitée peut évoluer vers une forme plus sévère et étendue de la maladie, appelée sclérodermie systémique diffuse. Le diagnostic et le suivi réguliers par un médecin spécialiste sont essentiels pour assurer une prise en charge adéquate et prévenir les complications potentielles.

L'encéphalomyélite est un terme médical qui décrit l'inflammation simultanée de la substance cérébrale (encéphale) et de la moelle spinale (myélite). Cette inflammation peut être causée par une infection virale ou bactérienne, une réaction auto-immune, ou une cause indéterminée. Les symptômes peuvent varier considérablement mais peuvent inclure des maux de tête, une raideur de la nuque, une fièvre, des nausées, des vomissements, une sensibilité à la lumière, des engourdissements, des faiblesses musculaires, des problèmes de coordination et des troubles cognitifs. Le traitement dépendra de la cause sous-jacente de l'inflammation.

Un marqueur biologique, également connu sous le nom de biomarqueur, est une molécule trouvée dans le sang, d'autres liquides corporels, ou des tissus qui indique une condition spécifique dans l'organisme. Il peut être une protéine, un gène, un métabolite, un hormone ou tout autre composant qui change en quantité ou en structure en réponse à un processus pathologique, comme une maladie, un trouble de santé ou des dommages tissulaires.

Les marqueurs biologiques sont utilisés dans le diagnostic, la surveillance et l'évaluation du traitement de diverses affections médicales. Par exemple, les niveaux élevés de protéine CA-125 peuvent indiquer la présence d'un cancer des ovaires, tandis que les taux élevés de troponine peuvent être un signe de dommages cardiaques.

Les marqueurs biologiques peuvent être mesurés à l'aide de diverses méthodes analytiques, telles que la spectrométrie de masse, les tests immunochimiques ou la PCR en temps réel. Il est important de noter que les marqueurs biologiques ne sont pas toujours spécifiques à une maladie particulière et peuvent être présents dans d'autres conditions également. Par conséquent, ils doivent être interprétés avec prudence et en combinaison avec d'autres tests diagnostiques et cliniques.

La leucoencéphalite sclérosante subaiguë (LES) est une maladie rare et généralement progressive du système nerveux central qui implique une inflammation et une dégénération des gaines de myéline entourant les fibres nerveuses dans le cerveau blanc. La cause exacte de la LES est inconnue, mais elle est souvent associée à une infection virale préalable ou à une réaction auto-immune.

Les symptômes de la LES peuvent varier considérablement d'une personne à l'autre et dépendent de la région du cerveau affectée. Les premiers symptômes peuvent inclure des maux de tête, une fatigue extrême, des changements de comportement ou de personnalité, des problèmes de coordination et d'équilibre, des difficultés de concentration et de mémoire, ainsi que des problèmes de vision.

La LES est généralement diagnostiquée en utilisant une combinaison de tests d'imagerie cérébrale, tels qu'une imagerie par résonance magnétique (IRM), et des analyses de liquide céphalo-rachidien pour détecter les marqueurs inflammatoires et infectieux.

Le traitement de la LES vise à gérer les symptômes et à ralentir la progression de la maladie. Les options de traitement peuvent inclure des corticostéroïdes pour réduire l'inflammation, des immunosuppresseurs pour supprimer le système immunitaire, ainsi que des médicaments antiviraux et antibiotiques pour traiter toute infection sous-jacente.

La LES peut être une maladie débilitante et dans certains cas, elle peut entraîner une invalidité permanente ou même la mort. Cependant, avec un diagnostic et un traitement précoces, il est possible de ralentir la progression de la maladie et d'améliorer la qualité de vie des patients atteints de LES.

La définition médicale de « Traitement Image Assisté Ordinateur » (TIAO) est le processus qui consiste à utiliser un ordinateur et des logiciels spécialisés pour traiter, analyser et afficher des images médicales. Les images peuvent être acquises à partir de divers modèles d'imagerie tels que la radiographie, l'échographie, la tomodensitométrie (TDM), l'imagerie par résonance magnétique (IRM) et la médecine nucléaire.

Le TIAO permet aux professionnels de la santé d'améliorer la qualité des images, d'effectuer des mesures précises, de détecter les changements anormaux dans le corps, de simuler des procédures et des interventions chirurgicales, et de partager des images avec d'autres médecins. Il peut également aider au diagnostic, à la planification du traitement, à la thérapie guidée par l'image et au suivi des patients.

Les outils de TIAO comprennent des algorithmes d'amélioration de l'image tels que la correction de l'intensité, la suppression du bruit, la segmentation des structures anatomiques, l'enregistrement d'images et la reconstruction 3D. Ces outils peuvent être utilisés pour détecter et diagnostiquer les maladies telles que le cancer, les maladies cardiovasculaires, les troubles neurologiques et les traumatismes.

En résumé, le Traitement Image Assisté Ordinateur est une technologie médicale importante qui permet d'améliorer la qualité des images médicales, de faciliter le diagnostic et la planification du traitement, et d'améliorer les résultats pour les patients.

Les protéines neurofilament (NF) sont des constituants structurels du cytosquelette des neurones. Elles jouent un rôle crucial dans le maintien de la forme et de la fonction des axones, qui sont les prolongements cellulaires des neurones permettant la transmission des signaux nerveux.

Les protéines neurofilament se composent de trois sous-unités de poids moléculaire élevé (NFL, NFM et NFH) et une sous-unité de poids moléculaire faible (NF-L). Les sous-unités NFL, NFM et NFH sont assemblées pour former des filaments neurofilamentaires hétéropolymères, tandis que la sous-unité NF-L est également présente dans les filaments neurofilamentaires homopolymères.

Les protéines neurofilament peuvent être utilisées comme biomarqueurs de dommages axonaux dans diverses conditions neurologiques, telles que les maladies neurodégénératives (telles que la sclérose latérale amyotrophique et la maladie d'Alzheimer), les traumatismes crâniens, les lésions de la moelle épinière et les neuropathies périphériques. Des niveaux élevés de protéines neurofilament dans le liquide céphalo-rachidien ou le sang peuvent indiquer une démyélinisation, une axonopathie ou une neurodégénération en cours.

Les rats de la lignée Lewis (Lewis rats) sont une souche inbreded de rats de laboratoire couramment utilisés dans la recherche biomédicale. Ils ont été développés à l'origine en 1920 par le Dr CC Little aux États-Unis, après avoir croisé deux rats sauvages capturés dans les montagnes Rocheuses.

Les rats de la lignée Lewis sont connus pour leur susceptibilité accrue à certains types de tumeurs et de maladies, ce qui en fait un modèle utile pour étudier ces conditions. Par exemple, ils développent fréquemment des carcinomes mammaires spontanés et sont souvent utilisés dans la recherche sur le cancer du sein.

En plus de leur utilisation dans la recherche sur le cancer, les rats de la lignée Lewis sont également souvent utilisés dans d'autres domaines de la recherche biomédicale, tels que l'étude des maladies cardiovasculaires, neurologiques et immunitaires. Ils sont appréciés pour leur taille relativement grande, ce qui facilite les procédures expérimentales, ainsi que pour leur tempérament calme et prévisible.

Cependant, il est important de noter que comme tous les modèles animaux, les rats de la lignée Lewis ne sont pas parfaitement représentatifs de l'espèce humaine et ont des limitations inhérentes en tant qu'outils de recherche. Les résultats obtenus à partir d'expériences sur des rats de la lignée Lewis doivent donc être interprétés avec prudence et validés dans d'autres systèmes avant d'être généralisés à l'homme.

Les peptides sont de courtes chaînes d'acides aminés, liés entre eux par des liaisons peptidiques. Ils peuvent contenir jusqu'à environ 50 acides aminés. Les peptides sont produits naturellement dans le corps humain et jouent un rôle crucial dans de nombreuses fonctions biologiques, y compris la signalisation cellulaire et la régulation hormonale. Ils peuvent également être synthétisés en laboratoire pour une utilisation dans la recherche médicale et pharmaceutique. Les peptides sont souvent utilisés comme médicaments car ils peuvent se lier sélectivement à des récepteurs spécifiques et moduler leur activité, ce qui peut entraîner une variété d'effets thérapeutiques.

Il existe de nombreux types différents de peptides, chacun ayant des propriétés et des fonctions uniques. Certains peptides sont des hormones, comme l'insuline et l'hormone de croissance, tandis que d'autres ont des effets anti-inflammatoires ou antimicrobiens. Les peptides peuvent également être utilisés pour traiter une variété de conditions médicales, telles que la douleur, l'arthrite, les maladies cardiovasculaires et le cancer.

Dans l'ensemble, les peptides sont des molécules importantes qui jouent un rôle clé dans de nombreux processus biologiques et ont des applications prometteuses dans le domaine médical et pharmaceutique.

En médecine et en santé mentale, l'issue du traitement, également appelée résultat du traitement ou issue de la prise en charge, se réfère au changement dans l'état de santé d'un patient après avoir reçu des soins médicaux, des interventions thérapeutiques ou des services de santé mentale. Il s'agit de l'effet global ou du bénéfice obtenu grâce à ces procédures, qui peuvent être mesurées en termes d'amélioration des symptômes, de réduction de la douleur, de prévention de complications, de restauration des fonctions corporelles ou mentales, d'augmentation de la qualité de vie et de réadaptation sociale. L'issue du traitement peut être évaluée en utilisant différents critères et outils d'évaluation, selon la nature de la maladie, des lésions ou des troubles en question. Elle est généralement déterminée par une combinaison de facteurs objectifs (tels que les tests de laboratoire ou les mesures physiologiques) et subjectifs (tels que les auto-évaluations du patient ou les observations du clinicien). Une issue favorable du traitement est considérée comme un résultat positif, tandis qu'une issue défavorable ou négative indique l'absence d'amélioration ou la détérioration de l'état de santé du patient.

Les méninges sont des membranes protectrices qui enveloppent le cerveau et la moelle épinière. Elles sont composées de trois couches : la dure-mère, l'arachnoïde et la pie-mère. La dure-mère est la plus externe et la plus robuste, suivie de l'arachnoïde qui contient les espaces sous-arachnoïdiens remplis de liquide céphalo-rachidien. La pie-mère est la couche la plus interne et tapisse directement le cerveau et la moelle épinière. Les méninges protègent le système nerveux central contre les traumatismes physiques, assurent une barrière immunologique et maintiennent un environnement chimiquement stable pour le fonctionnement normal du cerveau et de la moelle épinière.

Les lymphocytes T CD4+, également connus sous le nom de lymphocytes T auxiliaires ou helper, sont un type de globules blancs qui jouent un rôle crucial dans le système immunitaire adaptatif. Ils aident à coordonner la réponse immunitaire de l'organisme contre les agents pathogènes et les cellules cancéreuses.

Les lymphocytes T CD4+ possèdent des récepteurs de surface appelés récepteurs des lymphocytes T (TCR) qui leur permettent de reconnaître et de se lier aux antigènes présentés par les cellules présentatrices d'antigènes, telles que les cellules dendritiques. Une fois activés, les lymphocytes T CD4+ sécrètent des cytokines qui contribuent à activer et à réguler d'autres cellules immunitaires, telles que les lymphocytes B, les lymphocytes T CD8+ et les cellules natural killer.

Les lymphocytes T CD4+ peuvent être divisés en plusieurs sous-ensembles fonctionnels, tels que les lymphocytes T Th1, Th2, Th17 et Treg, qui ont des fonctions immunitaires spécifiques. Les lymphocytes T CD4+ sont essentiels pour une réponse immunitaire efficace contre de nombreux agents pathogènes, y compris les virus, les bactéries et les parasites. Cependant, un déséquilibre ou une activation excessive des lymphocytes T CD4+ peut également contribuer au développement de maladies auto-immunes et inflammatoires.

L'activation des lymphocytes est un processus crucial dans le système immunitaire adaptatif, qui se produit lorsque les lymphocytes (un type de globule blanc) sont exposés à un antigène spécifique. Cela entraîne une série d'événements cellulaires et moléculaires qui permettent aux lymphocytes de devenir fonctionnellement actifs et de participer à la réponse immunitaire spécifique à cet antigène.

Les lymphocytes T et B sont les deux principaux types de lymphocytes activés dans le processus d'activation des lymphocytes. L'activation se produit en plusieurs étapes : reconnaissance de l'antigène, activation, prolifération et différenciation.

1. Reconnaissance de l'antigène : Les lymphocytes T et B reconnaissent les antigènes grâce à des récepteurs spécifiques à leur surface. Les lymphocytes T ont des récepteurs T (TCR) qui reconnaissent les peptides présentés par les molécules du complexe majeur d'histocompatibilité (CMH) sur la surface des cellules présentant l'antigène. Les lymphocytes B, quant à eux, ont des récepteurs B (BCR) qui reconnaissent directement les antigènes entiers ou des fragments d'eux.
2. Activation : Lorsqu'un lymphocyte T ou B rencontre un antigène correspondant à son récepteur, il devient activé et commence à se diviser pour produire de nombreuses cellules filles. Cette activation nécessite des signaux co-stimulateurs fournis par d'autres cellules immunitaires, telles que les cellules présentatrices d'antigènes (CPA) ou les cellules dendritiques.
3. Prolifération : Après l'activation, les lymphocytes T et B subissent une prolifération rapide pour produire des clones de cellules filles génétiquement identiques qui partagent le même récepteur spécifique à l'antigène.
4. Différenciation : Les cellules filles peuvent ensuite se différencier en différents sous-types de lymphocytes T ou B, selon la nature de l'antigène et les signaux qu'ils reçoivent pendant l'activation. Par exemple, les lymphocytes T CD4+ peuvent se différencier en cellules Th1, Th2, Th17, Treg ou autres sous-types, tandis que les lymphocytes B peuvent se différencier en plasmocytes producteurs d'anticorps ou en cellules B mémoire.
5. Effector et mémoire : Les lymphocytes T et B activés peuvent alors fonctionner comme des cellules effectrices, produisant des cytokines, tuant les cellules infectées ou sécrétant des anticorps pour neutraliser les agents pathogènes. Certaines de ces cellules deviennent également des cellules mémoire à long terme qui peuvent être rapidement réactivées lors d'une exposition ultérieure au même antigène.

En résumé, l'activation et la différenciation des lymphocytes T et B sont des processus complexes impliquant une série d'étapes qui dépendent de la nature de l'antigène, des signaux environnementaux et des interactions avec d'autres cellules du système immunitaire. Ces processus permettent au système immunitaire adaptatif de générer des réponses spécifiques aux antigènes et de développer une mémoire immunologique pour assurer une protection à long terme contre les agents pathogènes récurrents.

Les troubles cognitifs sont un terme général utilisé pour décrire les changements dans le fonctionnement mental et cognitif qui affectent votre capacité à traiter et à comprendre l'information. Ils peuvent affecter la mémoire, le raisonnement, l'attention, la perception, le langage, la planification et le jugement. Les troubles cognitifs peuvent être causés par divers facteurs, tels que des maladies dégénératives du cerveau (comme la maladie d'Alzheimer), des lésions cérébrales, des infections cérébrales ou des désordres mentaux. Les symptômes peuvent varier en fonction de la cause sous-jacente et peuvent inclure une perte de mémoire, une confusion, une difficulté à résoudre des problèmes, une diminution de l'attention et de la concentration, une désorientation dans le temps et l'espace, et des changements de personnalité ou de comportement. Les troubles cognitifs peuvent avoir un impact significatif sur la capacité d'une personne à fonctionner dans sa vie quotidienne et peuvent nécessiter des soins et une prise en charge spécialisés.

L'encéphalite est une affection médicale grave caractérisée par l'inflammation du cerveau. Elle est souvent causée par une infection virale, bien que d'autres facteurs tels que des troubles auto-immuns ou des réactions à un vaccin puissent également en être la cause. Les symptômes de l'encéphalite peuvent varier mais comprennent souvent des maux de tête sévères, une fièvre, une confusion, des convulsions, des hallucinations, des troubles de la parole et de la mémoire, ainsi que des mouvements anormaux. Dans les cas graves, l'encéphalite peut entraîner des dommages permanents au cerveau, des handicaps physiques ou mentaux, voire le décès. Le traitement dépend de la cause sous-jacente et peut inclure des médicaments antiviraux, des corticostéroïdes pour réduire l'inflammation, et dans certains cas, une intervention chirurgicale.

La leucoencéphalopathie multifocale progressive (LEMP) est une maladie rare et grave du système nerveux central. Elle est causée par une infection du virus JC, qui appartient à la famille des polyomavirus. La LEMP se produit généralement chez les personnes dont le système immunitaire est affaibli, comme celles atteintes du sida ou celles qui prennent des médicaments immunosuppresseurs après une transplantation d'organe.

La maladie affecte la substance blanche du cerveau (la leucoencéphalopathie) de manière multifocale, ce qui signifie qu'elle affecte plusieurs zones du cerveau simultanément. Les lésions dans le cerveau peuvent entraîner une démyélinisation, qui est la perte de la gaine protectrice qui recouvre les nerfs.

Les symptômes de la LEMP peuvent varier en fonction de la région du cerveau affectée, mais ils comprennent souvent des troubles cognitifs, des problèmes de mouvement, des changements de personnalité, des hallucinations, des convulsions et une déficience visuelle. La maladie est généralement progressive et peut entraîner une invalidité sévère ou la mort en quelques mois à un an après l'apparition des symptômes.

Actuellement, il n'existe pas de traitement curatif pour la LEMP, bien que des médicaments antiviraux puissent être utilisés pour ralentir la progression de la maladie et améliorer les symptômes. Le diagnostic précoce et une prise en charge agressive du système immunitaire peuvent également aider à améliorer les résultats pour les patients atteints de LEMP.

Les tests neuropsychologiques sont une évaluation structurée et standardisée d'une variété de fonctions cognitives et comportementales. Ils sont utilisés pour aider à diagnostiquer, évaluer la gravité et suivre les progrès des troubles du cerveau et du système nerveux, tels que les lésions cérébrales, les maladies neurodégénératives (comme la maladie d'Alzheimer), les troubles mentaux, les troubles d'apprentissage et les handicaps développementaux.

Les tests peuvent évaluer divers aspects de la cognition, y compris la mémoire, l'attention, le langage, la perception visuelle spatiale, les fonctions exécutives (comme la planification et la résolution de problèmes), et les capacités psychomotrices. Les professionnels de la neuropsychologie utilisent ces tests pour comprendre comment différentes régions du cerveau contribuent à ces fonctions et comment des dommages ou des maladies peuvent affecter le fonctionnement cognitif et comportemental.

Les résultats des tests neuropsychologiques sont souvent comparés aux normes établies pour des groupes d'âge, d'éducation et de sexe similaires pour interpréter les performances. Les professionnels de la santé peuvent utiliser ces informations pour élaborer des plans de traitement individualisés, suivre l'évolution de la maladie ou des blessures et déterminer l'aptitude à certaines tâches ou activités.

Les souris transgéniques sont un type de souris génétiquement modifiées qui portent et expriment des gènes étrangers ou des séquences d'ADN dans leur génome. Ce processus est accompli en insérant le gène étranger dans l'embryon précoce de la souris, généralement au stade une cellule, ce qui permet à la modification de se propager à toutes les cellules de l'organisme en développement.

Les souris transgéniques sont largement utilisées dans la recherche biomédicale pour étudier la fonction et le rôle des gènes spécifiques dans le développement, la physiologie et la maladie. Elles peuvent être utilisées pour modéliser diverses affections humaines, y compris les maladies génétiques, le cancer, les maladies cardiovasculaires et neurologiques.

Les chercheurs peuvent concevoir des souris transgéniques avec des caractéristiques spécifiques en insérant un gène particulier qui code pour une protéine d'intérêt ou en régulant l'expression d'un gène endogène. Cela permet aux chercheurs de mieux comprendre les voies moléculaires et cellulaires impliquées dans divers processus physiologiques et pathologiques, ce qui peut conduire à de nouvelles stratégies thérapeutiques pour traiter les maladies humaines.

Le cortex cérébral, également connu sous le nom de cortex ou écorce, est la structure extérieure et la plus externe du cerveau. Il s'agit d'une fine couche de tissu nerveux gris qui recouvre les hémisphères cérébraux et joue un rôle crucial dans de nombreuses fonctions cognitives supérieures, telles que la perception sensorielle, la pensée consciente, la mémoire, l'attention, le langage, l'apprentissage et les décisions volontaires.

Le cortex cérébral est divisé en plusieurs régions ou lobes, chacun étant responsable de différents types de traitement de l'information. Les principaux lobes du cortex cérébral sont le lobe frontal, le lobe pariétal, le lobe temporal et le lobe occipital. Le cortex cérébral contient également des sillons et des circonvolutions qui augmentent la surface et la capacité de traitement de l'information du cerveau.

Le cortex cérébral est composé de deux types de cellules nerveuses : les neurones et les cellules gliales. Les neurones sont responsables du traitement et de la transmission des informations, tandis que les cellules gliales fournissent un soutien structurel et métabolique aux neurones.

Le cortex cérébral est une structure complexe et hautement organisée qui est le siège de nombreuses fonctions supérieures du cerveau. Des dommages au cortex cérébral peuvent entraîner des déficiences cognitives, sensorielles et motrices.

Les encéphalopathies sont des troubles du fonctionnement cérébral qui peuvent être dus à diverses causes, telles que des infections, des intoxications, une privation d'oxygène, un traumatisme crânien ou une maladie métabolique. Elles se caractérisent par une altération de la conscience, de la cognition, de l'humeur, du comportement et de diverses fonctions cérébrales supérieures. Les encéphalopathies peuvent être aiguës ou chroniques et peuvent entraîner des séquelles neurologiques permanentes ou même le décès si elles ne sont pas traitées rapidement et efficacement.

Les encéphalopathies peuvent être classées en fonction de leur cause sous-jacente, par exemple :

* Encéphalopathie infectieuse : due à une infection virale ou bactérienne du cerveau, comme l'encéphalite herpétique ou la méningo-encéphalite.
* Encéphalopathie métabolique : due à un déséquilibre métabolique, comme l'encéphalopathie hypertensive ou l'encéphalopathie hépatique.
* Encéphalopathie toxique : due à une exposition à des substances toxiques, comme les métaux lourds ou les médicaments.
* Encéphalopathie hypoxique-ischemique : due à une privation d'oxygène ou une mauvaise circulation sanguine vers le cerveau.
* Encéphalopathie post-traumatique : due à un traumatisme crânien ou une commotion cérébrale.

Le diagnostic d'encéphalopathie repose sur l'anamnèse, l'examen clinique, les tests de laboratoire et les examens d'imagerie cérébrale. Le traitement dépend de la cause sous-jacente et peut inclure des médicaments, une oxygénothérapie, une dialyse ou une intervention chirurgicale.

Le tronc cérébral est une structure cruciale du système nerveux central qui connecte la majeure partie du cerveau avec la moelle épinière. Il joue un rôle essentiel dans la régulation des fonctions vitales automatiques telles que la respiration, la fréquence cardiaque et la pression artérielle.

Le tronc cérébral est composé de trois segments principaux : le mésencéphale (ou le milieu du tronc cérébral), le pont (ou pont de Varole) et la moelle allongée (ou bulbe rachidien). Chacun de ces segments contient divers noyaux et fascicules qui sont responsables de différentes fonctions, y compris la sensation, le mouvement, l'équilibre, les réflexes et la conscience.

Le tronc cérébral est également important pour les voies sensorielles et motrices qui traversent le cerveau. Par exemple, il contient les noyaux des nerfs crâniens III à XII, qui sont responsables de la vision, de l'ouïe, de l'équilibre, du mouvement des yeux, du goût, de la déglutition et d'autres fonctions importantes.

Des dommages au tronc cérébral peuvent entraîner de graves conséquences sur la santé, y compris des problèmes respiratoires, des troubles cardiovasculaires, une perte de conscience et même le décès.

La spasticité musculaire est un trouble du tonus musculaire caractérisé par une augmentation du réflexe tendineux et une résistance accrue au mouvement passif. Elle résulte généralement d'une lésion ou d'une maladie du cerveau ou de la moelle épinière, qui perturbe les voies nerveuses responsables du contrôle musculaire.

Dans des conditions normales, notre système nerveux régule le tonus musculaire pour permettre des mouvements fluides et contrôlés. Cependant, lorsque ces voies sont endommagées, comme dans la sclérose en plaques ou une lésion cérébrale traumatique, les muscles peuvent devenir raides et difficiles à déplacer.

La spasticité peut affecter n'importe quel muscle du corps mais elle est souvent plus prononcée dans les membres inférieurs. Les symptômes varient d'une personne à l'autre, allant de légers jusqu'à sévères. Ils peuvent inclure des raideurs musculaires, des mouvements involontaires, des secousses musculaires, une démarche rigide ou boiteuse, et des douleurs.

Le traitement de la spasticité vise à gérer les symptômes et à améliorer la fonction et la qualité de vie. Il peut inclure des médicaments, des thérapies physiques, des interventions chirurgicales ou l'utilisation d'appareils orthopédiques.

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  • Mise en garde médicale modifier - modifier le code - voir Wikidata (aide) La sclérose en plaques (SEP) est une maladie auto-immune touchant le système nerveux central (cerveau, moelle spinale et nerfs optiques). (wikipedia.org)
  • La sclérose en plaque, maladie du système nerveux central, touche concerne environ 70 000 personnes en France. (topsante.com)
  • En octobre dernier, l'actrice Selma Blair annonçait souffrir de sclérose en plaques , une maladie auto-immune qui affecte le système nerveux central, et entraîne des troubles moteurs, sensitifs et cognitifs qui se traduisent parfois par une paralysie et une faiblesse musculaire, un manque d'équilibre et une vision altérée, entre autres. (terrafemina.com)
  • En France, 110 000 personnes sont touchées par la sclérose en plaques, une maladie inflammatoire auto-immune qui touche le système nerveux central. (huffingtonpost.fr)
  • La sclérose en plaques ou SEP est une maladie inflammatoire auto-immune chronique qui s'attaque au système nerveux central . (sophrologie-formation.fr)
  • La sclérose en plaques se développe lorsque des changements épigénétiques poussent certaines cellules immunitaires du cerveau, ou cellules T, à se diriger vers le cerveau, vers le système nerveux central. (santelog.com)
  • La sclérose en plaques (SEP), maladie inflammatoire démyélinisante du système nerveux central, évolue par poussées. (academie-medecine.fr)
  • La sclérose en plaques (SEP), une maladie inflammatoire et neurodégénérative chronique du système nerveux central (SNC), se caractérise par des rechutes récurrentes de l'inflammation du SNC dont l'invalidité peut être légère à sévère. (cochrane.org)
  • la sclérose en plaques (SEP), une maladie du système nerveux central responsable de multiples séquelles, est la première cause de handicap des jeunes adultes (hors traumatismes). (lefigaro.fr)
  • La sclérose en plaques (SEP) est une maladie du système nerveux central (SNC), qui inclut le cerveau, la moelle épinière et les nerfs optiques. (roche.fr)
  • La sclérose en plaques (SEP) est une maladie inflammatoire et dégénérative, qui entraîne progressivement, mais de manière très variable, des lésions du système nerveux central (SNC). (planetesante.ch)
  • Je vais vous expliquer ce qu'est la maladie de la sclérose en plaques, c'est une maladie inflammatoire de système nerveux central qui comprend le cerveau, les nerfs optiques ainsi que la moelle épinière. (beauty-frenchtouch.com)
  • Chiffres par année des cas de sclérose en plaques (SEP) et d'atteintes démyélinisantes du système nerveux central (ADSNC)- Les années 1994-1998 correspondent à la grande campagne de vaccination contre l'hépatite B lancée en France. (meta.tv)
  • La sclérose en plaques est une maladie inflammatoire et démyélinisante du système nerveux central touchant les adultes jeunes. (inserm.fr)
  • Une gliose fibreuse se développe sous forme de plaques disséminées dans tout le système nerveux central, notamment dans la substance blanche, avec une prédilection pour les cordons latéraux et postérieurs (en particulier dans la région cervicale), les nerfs optiques et les régions périventriculaires. (msdmanuals.com)
  • L'utilisation des cellules souches comme traitement potentiel dans la sclérose en plaques suscite toujours un grand intérêt scientifique et médiatique. (arsep.org)
  • C'est un grand pas en avant car cela suggère que la plupart des cas de sclérose en plaques pourraient être évités en bloquant l'infection par l'EBV, et cibler l'EBV pourrait conduire à la découverte d'un traitement contre la sclérose en plaques », explique Alberto Ascherio, scientifique à l'université d'Harvard et directeur des travaux publiés dans Science . (futura-sciences.com)
  • Des chercheurs américains ont mis au point un traitement particulièrement efficace contre les maladies auto-immunes telles que le diabète de type 1 et la sclérose en plaques. (maxisciences.com)
  • Si la prise en charge de la sclérose en plaques s'est considérablement améliorée ces dernières décennies, il n'existe pas de traitement curatif de la pathologie. (frm.org)
  • Conformément à la loi du 06/01/1978 modifiée et au Règlement européen n°2016/679/UE du 27/04/2016, vous bénéficiez d'un droit d'accès, de modification, de portabilité, de suppression et d'opposition au traitement des informations vous concernant, que vous pouvez exercer auprès de [email protected] . (huffingtonpost.fr)
  • Des biomarqueurs pour un dépistage personnalisé et précoce d'une possible progression de la sclérose en plaques (SEP) définissent de nouveaux standards dans le traitement des personnes atteintes. (multiplesklerose.ch)
  • L'étude est menée auprès de 97 volontaires atteints de sclérose en plaques, dont 47 naïfs de traitement, 35 traités par EAF et 16 par l'acétate de glatiramère. (santelog.com)
  • Des implications pour le traitement de la sclérose en plaques, mais également pour d'autres maladies auto-immunes (psoriasis, maladies inflammatoires de l'intestin), qui impliquent le même type de cellules T. En cernant, au moins partiellement l'effet épigénétique de ces métabolites sur le système immunitaire, il sera possible de développer de nouvelles stratégies thérapeutiques pour le traitement des maladies auto-immunes. (santelog.com)
  • D'après ces preuves, un traitement par stéroïdes oraux peut être une alternative pratique et efficace aux stéroïdes administrés par voie intraveineuse pour le traitement de scléroses en plaques récurrentes. (cochrane.org)
  • Le traitement de fond de la sclérose en plaques va chercher à contenir les lymphocytes destructeurs de myéline. (sante-sur-le-net.com)
  • Il y avait été comparé à l'interféron beta-1a, un autre traitement de la sclérose en plaques . (sante-sur-le-net.com)
  • La FDA a non seulement autorisé ce nouvel anticorps monoclonal, mais a aussi salué l'avancée thérapeutique que constitue l'ocrelizumab dans le traitement de la sclérose en plaques. (sante-sur-le-net.com)
  • Cependant, aujourd'hui, il n'y a aucun traitement contre la sclérose en plaques. (univ-lemans.fr)
  • La plus ancienne description évocatrice de la maladie « sclérose en plaques » (SEP) proviendrait de Scandinavie, d'une femme du peuple viking (1293-1323) présentant des troubles de la parole et de la marche avec des périodes de récupération. (wikipedia.org)
  • C'est la conclusion d'une étude récente parue dans Science , la première à fournir des preuves solides de causalité entre une infection virale et la sclérose en plaques. (futura-sciences.com)
  • L'EBV n'est pas le seul virus qui a fait l'objet d'une recherche dans les échantillons de sang, mais c'est le seul qui augmente les risques de sclérose en plaques. (futura-sciences.com)
  • Ils concluent qu'avoir une mononucléose infectieuse durant l'enfance ou l'adolescence (entre 11 et 19 ans) augmente bien le risque d'être diagnostiqué d'une sclérose en plaques dès l'âge de 20 ans. (futura-sciences.com)
  • Qu'il s'agisse du diabète de type 1, ou de la sclérose en plaques, les maladies auto-immunes résultent toutes d'une mauvaise régulation de la réponse immunitaire de l'organisme. (maxisciences.com)
  • Selma Blair, connue pour ses rôles dans "La revanche d'une blonde" et "Sexe Intentions", révèle être atteinte de sclérose en plaques. (huffingtonpost.fr)
  • Un arrêt de la cour d'appel de Bordeaux qui reconnaît la responsabilité du laboratoire sanofi dans l'apparition d'une sclérose en plaques relance le débat. (meta.tv)
  • Elles s'accompagnent d'une destruction de l'oligodendroglie, d'une inflammation périvasculaire et de modifications chimiques dans les constituants lipidiques et protéiques de la myéline, à l'intérieur et autour des plaques. (msdmanuals.com)
  • Le groupe de travail du Comité consultatif international sur les essais cliniques dans le domaine de la santé des femmes atteintes de sclérose en plaques. (arsep.org)
  • Les personnes atteintes de sclérose en plaques et leurs proches auront une fois encore l'opportunité de découvrir le bateau Ocean fifty et de venir à la rencont. (arsep.org)
  • Chez les personnes atteintes de sclérose en plaques, les lymphocytes B actifs en circulation dans le sang traversent les vaisseaux sanguins pour s'attaquer à la gaine isolante, la myéline, qui entoure les axones axones des neurones. (futura-sciences.com)
  • Plus de deux millions de personnes de par le monde sont atteintes par la sclérose en plaques. (journee-mondiale.com)
  • La sclérose en plaques est une pathologie qui, outre les atteintes motrices, peut également engendrer des altérations cognitives. (frm.org)
  • Les atteintes du cervelet sont fréquemment retrouvées chez les personnes atteintes de sclérose en plaques. (frm.org)
  • En France, selon l'INSERM , 110 00 personnes sont atteintes de la sclérose en plaques . (sophrologie-formation.fr)
  • La plupart des personnes atteintes de sclérose en plaques présentent dans un premier temps au moment du diagnostic une forme de sclérose en plaques récurrente-rémittente ou primaire progressive. (roche.fr)
  • Le présent guide a été conçu à l'intention des personnes atteintes de sclérose en plaques et vise plus particulièrement les personnes mobiles et celles qui utilisent un fauteuil roulant manuel et qui souhaitent entreprendre un programme d'exercices. (spec-pharma.ca)
  • Etats-Unis _ Biogen Idec et Abbott ont annoncé les résultats de l'étude SELECT , un essai clinique international d'homologation de phase 2b conçu pour évaluer sur une période d'un an le composé expérimental DAC HYP (daclizumab high-yield process) chez les personnes atteintes de sclérose en plaques rémittente. (medscape.com)
  • Le samedi 23 septembre 2023 aura lieu à Paris, à l'Espace Charenton, la journée de rencontres autour de la sclérose en plaques. (arsep.org)
  • Voici un trail organisé par l'association sportive Daniel Bouchez - ASDB - au profit de la recherche sur la sclérose en plaques et des enfants atteints p. (arsep.org)
  • Ils ont réalisé ces deux tests chez 29 patients atteints de sclérose en plaques avec une atteinte cérébelleuse ou non. (frm.org)
  • Le test de motricité oculaire s'avère une technique plus fiable de détection des lésions du cervelet chez les patients atteints de sclérose en plaques. (frm.org)
  • Le Centre de Ressources et de Compétences Sclérose En Plaques , labellisé en mars 2017, assure la prise en charge des patients atteints de sclérose en plaques et des maladies inflammatoires apparentées au travers des consultations, hospitalisations de jour et de semaine et hospitalisations complètes. (chu-caen.fr)
  • Des extraits de cannabis permettent d'atténuer la raideur musculaire chez des patients atteints de sclérose en plaques, révèle une étude publiée mardi. (rjb.ch)
  • L'administration pratique du DAC HYP, une fois par mois par voie sous-cutanée, ainsi que son solide profil d'efficacité, suggèrent qu'il est susceptible de constituer une option intéressante pour les patients atteints de sclérose en plaques. (medscape.com)
  • À côté des formes récurrentes-rémittentes, qui sont les plus nombreuses, il existe des formes progressives d'emblée ou secondairement et certaines présentations plus atypiques (sclérose de Balo, formes pseudotumorales. (em-consulte.com)
  • La particularité de l'ocrelizumab est qu'il est actif sur les 2 formes de scléroses en plaques. (sante-sur-le-net.com)
  • C'est ainsi que le stress, les maladies infectieuses accompagnées de fièvre ou des accidents peuvent entraîner soit la première manifestation soit une poussée ou encore une aggravation des symptômes déjà existants de la sclérose en plaques. (mepha.ch)
  • L'hôpital de jour et de semaine permet d'accueillir les patients nécessitant des examens complémentaires pour le diagnostic de sclérose en plaques et des maladies inflammatoires apparentées (ponction lombaire, prise de sang, IRM …) ainsi que la réalisation des traitements hospitaliers nécessitant une surveillance en milieu spécialisé. (chu-caen.fr)
  • Ici, les chercheurs newyorkais décryptent la manière dont les métabolites peuvent être utilisés pour inhiber certains mécanismes épigénétiques et traiter efficacement toute une gamme de maladies, dont la sclérose en plaques (SEP). (santelog.com)
  • La sclérose en plaques primaire progressive (SEP-PP) est généralement plus tardive que la SEP-RR5 (diagnostic 10 ans plus tard suite à l'identification d'un déclin constant des capacités physiques, et lorsque d'autres maladies peuvent être exclues). (roche.fr)
  • La sclérose en plaques fait partie des maladies auto-immunes au même titre que le diabète de type 1, la maladie de Crohn, la polyarthrite rhumatoïde, le vitiligo, etc. (osteo2ls.com)
  • Un chercheur de l'université de Standford aux Etats-Unis a testé les effets du lisiprinol sur des souris atteinte de sclérose en plaque et a constaté une régression de leur paralysie. (topsante.com)
  • Puis Charcot et Vulpian en 1866, inventeurs du terme de sclérose en plaques disséminées insistent sur l'indifférence stupide, le rire niais mais aussi le chagrin causé et entretenu par la marche progressive de l'affection et la servitude qu'elle détermine, suffisant à amener peu à peu une tristesse permanente. (academie-medecine.fr)
  • La sclérose en plaques n'est pas une maladie que l'on qualifie de rare, cette dernière touche 2.3 millions de malades dans le monde en 2013 et la plupart des malades sont des femmes âgées d'environ 30 ans. (univ-lemans.fr)
  • Un grand nombre de facteurs déclencheurs de la sclérose en plaques ou des poussées peuvent entrer en ligne de compte et varier selon les personnes concernées. (mepha.ch)
  • La Sclérose en plaques récurrente-rémittente (SEP-RR) est généralement diagnostiquée chez les personnes âgées aux alentours de 20 et 30 ans. (roche.fr)
  • Exercices d'assouplissement pour tous : manuel d'activité physique à l'intention des personnes ayant la sclérose en plaques. (spec-pharma.ca)
  • Il vous aidera à comprendre l'importance de l'exercice pour les personnes qui ont la sclérose en plaques et vous permettra de procéder, pas à pas, à l'élaboration d'un programme d'exercices personnalisé. (spec-pharma.ca)
  • Appelée SEP ou multiple sclerosis en anglais, la sclérose en plaques est une maladie neurologique qui détruit la gaine de myéline. (arsep.org)
  • Cette année, le 7ème congrès sur la sclérose en plaques de l' European Committee for Treatment and Research in Multiple Sclerosis (ECTRIMS) est organisé conjointement avec l' Americas Committee for Treatment and Research in Multiple Sclerosis (ACTRIMS) . (medscape.com)
  • La sclérose en plaques récurrente-rémittente (SEP-RR) et la SEP primaire progressive (SEP-PP) sont toutes deux caractérisées par une aggravation des signes ou des symptômes au cours de l'évolution de la maladie. (roche.fr)
  • Le diagnostic de la sclérose en plaques récurrente-rémittente et la SEP primaire progressive peut être établi à la fois chez les hommes et chez les femmes. (roche.fr)
  • La sclérose en plaques primaire progressive (SEP-PP) est une forme très invalidante de la maladie. (roche.fr)
  • La sclérose en plaques primaire progressive (SEP-PP) est une forme invalidante de la maladie marquée par une aggravation régulière des symptômes, généralement sans poussées distinctes ni périodes de rémission. (roche.fr)
  • Les symptômes les plus fréquents de la sclérose en plaques primaire progressive (SEP-PP) incluent faiblesse progressive, problèmes de mobilité et spasticité. (roche.fr)
  • La sclérose en plaques primaire progressive (SEP-PP) : la maladie évolue régulièrement sans à-coup. (sante-sur-le-net.com)
  • Un article paru le 13 janvier 2022 dans Science est le premier à apporter des preuves solides solides d'un lien de causalité entre une infection par EBV et l'apparition de la sclérose en plaques . (futura-sciences.com)
  • On observe quelque chose d'extraordinaire partout dans le monde: la sclérose en plaques concerne proportionnellement de plus en plus de femmes», s'étonne le Pr Thibault Moreau. (lefigaro.fr)
  • En revanche, la sclérose en plaques sclérose en plaques ne concerne que 100.000 jeunes adultes en France avec environ 5.000 nouveaux cas chaque année. (futura-sciences.com)
  • Les chercheurs du Advanced Science Research Center, GC/CUNY (New York) identifient comment, pour traiter la sclérose en plaques, les esters de l'acide fumarique (EAF) ciblent les cellules immunitaires « coupables » dans le cerveau. (santelog.com)
  • Dans chaque forme de sclérose en plaques, le système immunitaire attaque les cellules nerveuses dans le SNC, ce qui peut entraîner des symptômes et une invalidité. (roche.fr)
  • C'est ce qui explique le terme de sclérose. (mepha.ch)
  • Marie Odile, Lyon Ingénierie, explique le rôle de l'Observatoire de la Sclécose en Plaques from Enviscope on Vimeo . (enviscope.com)
  • Le plus souvent, le diagnostic de la sclérose en plaques est long à poser, car il n'existe pas de test de dépistage . (sophrologie-formation.fr)
  • Beau déni de cette sclérose en plaques pendant 10 ans, malgré les douleurs , la fatigue et les rendez-vous avec le neurologue. (notresclerose.org)
  • En octobre 2021, une équipe anglo-suédoise a étudié la mononucléose mononucléose infectieuse, provoquée par l'EBV, comme facteur de risque facteur de risque de la sclérose en plaques au sein de fratries. (futura-sciences.com)
  • En direct du congrès de l' American Academy of Neurology , Pierre Clavelou, Bruno Brochet et Emmanuel Touzé discutent les nouveautés dans la sclérose en plaques: Quels sont les facteurs de risque? (medscape.com)
  • Une explication est que des niveaux moindres de vitamine D sont associés à un risque accru de sclérose en plaques et que les taux de vitamine D sont corrélés au degré d'exposition au soleil, qui est plus faible dans les climats tempérés. (msdmanuals.com)
  • L'actrice américaine Selma Blair a récemment été diagnostiquée avec la sclérose en plaques. (terrafemina.com)
  • Selma Blair faisait sa première apparition publique depuis l'annonce de sa maladie, la sclérose en plaques, en octobre 2018. (huffingtonpost.fr)
  • L'étymologie du terme « sclérose en plaques » est fondée sur le grec ancien σκλήρωσις (sclérosis), qui signifie « durcissement », et le mot « plaque » (d'origine néerlandaise), indiquant l'étendue de ce « durcissement des tissus » dans plusieurs régions du cerveau et de la moelle spinale. (wikipedia.org)
  • La pharmacie Torani et Haddad-Sclérose en plaques vous présente des conseils sur comment vivre la meilleure vie possible avec cette maladie. (spec-pharma.ca)
  • Planche d'enseignement représentant la Régio dorsale d'un malade atteint de sclérose en plaques. (univ-lemans.fr)
  • La sclérose en plaques n'impacte pas seulement le malade d'un point de vue médical mais aussi dans son quotidien. (univ-lemans.fr)
  • Les symptômes de la sclérose en plaques varient énormément d'un patient à l'autre et sont, de plus, évolutifs. (osteo2ls.com)
  • L'Association Sclérose en plaques St-Hyacinthe Acton se compose de deux permanents, de bénévoles et évidemment, d'un conseil d'administration. (scleroseenplaques.org)
  • Un virus qui infecte 90 % de l'humanité semble être l'élément déclencheur de la sclérose en plaques, une maladie auto-immune qui touche le cerveau. (futura-sciences.com)
  • Depuis des années, les scientifiques collectent des indices qui suggèrent qu'un virus virus très commun, l'Epstein-Barr (EBV) serait la cause sous-jacente de la sclérose en plaques , une maladie auto-immune qui touche le système nerveux. (futura-sciences.com)
  • La sclérose en plaques est une maladie dégénérative qui touche la moelle épinière et les nerfs optiques. (univ-lemans.fr)
  • La sclérose en plaques récurrente-rémittente (SEP-RR) : la pathologie évolue par poussées, avec des phases de rémission, voire de récupération. (sante-sur-le-net.com)
  • Des déficiences vésicales, une fonction digestive ou sexuelle limitée sont souvent associées à la sclérose en plaques. (mepha.ch)
  • Les symptômes de la sclérose en plaques semblent souvent s'améliorer en hiver et empirer en été. (psychomedia.qc.ca)
  • La sclérose en plaques (SEP) est l'affection neurologique la plus fréquente chez le jeune adulte et se traduit souvent par un handicap. (fondation-charcot.org)
  • Dans la SEP, la myéline disparaît à certains endroits du cerveau et de la moelle épinière, laissant des zones cicatricielles en forme de plaques. (lefigaro.fr)
  • La Sclérose en plaques récurrente-rémittente (SEP-RR) récurrente-rémittente est la forme la plus fréquente de la maladie. (roche.fr)
  • La sclérose en plaques peut évoluer de deux façons différentes : sous forme rémittente ou sous forme progressive d'emblée . (osteo2ls.com)
  • Les troubles psychiques et les perturbations neuropsychologiques dans la sclérose en plaques concernent au moins 60 % des patients. (academie-medecine.fr)
  • L'existence de troubles psychiques dans la sclérose en plaques est une notion déjà ancienne, signalée dès la fin du XIXe siècle par Cruveilhier qui en 1835 fait une première description anatomique de la SEP chez dix patients dont deux cas sont psychiatriques. (academie-medecine.fr)
  • Les symptômes les plus fréquents de la sclérose en plaques récurrente-rémittente (SEP-RR) incluent des périodes épisodiques de fatigue, engourdissement, troubles de la vision, spasticité ou raideur, et des problèmes intestinaux ou de vessie. (roche.fr)
  • Les débris de la gaine de myéline myéline , qui est détruite par les lymphocytes B dans la sclérose en plaques, n'apparaissent dans le sérum qu'après une séroconversion à l'EBV. (futura-sciences.com)
  • Il reconnaît un seul et même antigène (pour la sclérose en plaques, une molécule située à la surface des lymphocytes B que l'anticorps va ensuite détruire). (sante-sur-le-net.com)
  • La base de données nationale de l'Observatoire Français de la Sclérose en Plaques ( OFSEP ) est également alimentée à chaque consultation et hospitalisation après accord du patient, permettant d'avoir des données épidémiologiques et de participer aux travaux de recherche pilotés par l'OFSEP. (chu-caen.fr)
  • Citer cet article: En direct de l'AAN (Partie 2): Sclérose en plaques et neuropathies dysimmunitaires - Medscape - 26 avr 2016. (medscape.com)
  • Si l'on comprend de mieux en mieux le décours de la sclérose en plaque, ses causes restent encore mal connues. (lefigaro.fr)
  • Certains aspects de la fatigue liée à la sclérose en plaques seront abordés dans une série d'articles qui paraîtront au cours des prochains mois. (multiplesklerose.ch)
  • Comment la sclérose en plaques provoque-t-elle la fatigue? (multiplesklerose.ch)
  • La sclérose en plaques (SEP) est une maladie auto-immune liée à un dérèglement du système immunitaire, qui attaque la gaine de myéline et les fibres nerveuses. (planetesante.ch)
  • Le lisinopril, un antihypertenseur banal pourrait ralentir la progression de la sclérose en plaques. (topsante.com)
  • Une étude à grande échelle sur les jumeaux et la sclérose en plaques apporte de nouveaux éléments sur le rôle de la génétique et de l'environnement dans le développement de la maladie. (caducee.net)
  • La sclérose en plaques est une maladie auto-immune dans laquelle le système immunitaire du malade attaque les fibres nerveuses au niveau du cerveau et de la moelle épinière. (frm.org)
  • La sclérose en plaques (SEP) est caractérisée par des plaques de démyélinisation disséminées dans le cerveau et la moelle épinière. (msdmanuals.com)
  • Je vous suis depuis longtemps et je me sens enfin prête à en parler… Je m'appelle Émérence, j'ai 31 ans et j'ai une sclérose en plaques récurrente-rémittente diagnostiquée en 2012. (notresclerose.org)
  • Les résultats du premier essai d'homologation du daclizumab HYP montrent que l'anticorps monoclonal réduit de plus de moitié le taux de rechute annuel dans la sclérose en plaques. (medscape.com)
  • La Société suisse de la sclérose en plaques est certifiée par le label de qualité SQS . (multiplesklerose.ch)
  • VIDÉO - Le professeur de neurologie Thibault Moreau nous aide à faire le point sur les avancées autour de la sclérose en plaques, une maladie qui se déclenche entre 20 et 35 ans. (lefigaro.fr)
  • Vous pourrez ainsi miser sur vos capacités tout en prenant en considération le fait que vous avez la sclérose en plaques (SP). (spec-pharma.ca)