Une névrite auto-immune inflammatoire aiguë causée par T Cell- médié réponse immunitaire dirigée vers myéline. Démyélinisation périphérique se produit dans des nerfs périphériques et racines nerveuses. Le processus est souvent précédées par une infection virale ou bactérienne, la chirurgie, la vaccination, un lymphome, ou l'exposition aux toxines. Fréquent les signes cliniques inclure fatigue progressive, perte de sensation, et perte de réflexes tendineux. Faiblesse des muscles respiratoires peuvent survenir et une dysautonomie. (D'Adams et al., fondamentaux de la neurologie, Ed, 6ème pp1312-1314)
Dysfonctionnement de blessure ou de maladies impliquant plusieurs des nerfs périphériques et racines nerveuses. Le processus pourrait affecter principalement myéline ou des axones. Deux des plus fréquents sont des formes polyradiculopathy inflammatoire démyélinisante aiguë (syndrome du Guillain Barre) et polyradiculonévrite inflammatoire démyélinisante CHRONIQUE. Polyradiculonévrite fait référence à une inflammation des nerfs périphériques et spinaux racines nerveuses.
Une espèce de bactérie qui ressemblent à de petits organismes spirales. Enroulé son avortement sont connus pour provoquer chez les ovins et fièvre et entérite chez l'homme et peut être associée à un pathogène entérique maladies des veaux, agneaux et d'autres animaux.
Une variante du syndrome du Guillain Barre aiguë caractérisée par le début d ’ un dysfonctionnement trochléaire, ataxie, et perte de réflexes tendineux épargne sans trop de force dans les extrémités et le coffre. L'ataxie est produite par un dysfonctionnement sensoriel neural périphérique et non par blessure cérébelleux. Faiblesse des muscles faciaux et perte de la sensibilité peuvent également survenir. Le processus est médiée par auto-anticorps dirigé contre un composant de myéline trouvé dans des nerfs périphériques. (Adams et al., fondamentaux de la neurologie, Ed, 6ème p1313 ; Neurologie 1987 sept. ; 37 1493-8) (9) :
Les infections à bactéries du genre Campylobacter.
Un certain monosialoganglioside anormalement qui s'accumule dans le système nerveux dû au déficit en entraînant GM1-b-galactosidase Gm1 gangliosidosis.
Retrait de plasma et remplacement par divers liquides, par exemple, du plasma, les fractions aux protéines plasmatiques (PPF), les préparations d ’ albumine, les solutions de dextran, physio. Utilisé en traitement de maladies auto-immunes, immunisé complexe des maladies, les maladies d'excès facteurs plasmatiques et d ’ autres maladies.
Un modèle animal de la maladie démyélinisante du syndrome du GUILLAINE-BARRE. Dans le protocole plus utilisés, les animaux sont injecté un tissu nerveux périphérique les protéines. Après environ 2 semaines les animaux développent une neuropathie T cellulaire anticorps-dépendante consécutive à une réponse auto-immune orienté vers le protéine P2 dans des nerfs périphériques. Résultats pathologique incluent une accumulation périvasculaire des macrophages et des lymphocytes T dans le système nerveux périphérique, similaire à celui observé dans le syndrome Guillaine-Barre. (D'Adams et al., fondamentaux de la neurologie, Ed, 6ème p1314 ; J Neuroimmunol 1998 avril 1 ; 84 (1) : 40-52)
Maladie ou de blessure impliquant de multiples échoué sang-froid racines. Polyradiculitis fait référence à l ’ inflammation de la moelle épinière racines.
Immunoglobuline utilisé en perfusion intraveineuse, les préparations contenant principalement immunoglobuline G. Ils sont utilisés pour traiter de plusieurs maladies associées à des taux d ’ immunoglobuline réduite ou anormale incluant primaires, les soins pédiatriques HYPERGAMMAGLOBULINEMIA ; SCID ; infections chez les transplantés, leucémie lymphoïde chronique, CHRONIQUE ; la maladie de Kawasaki, une infection chez les nouveau-nés et purpura thrombocytopénique idiopathique.
Une sous-catégorie acide glocosphingolipides. Elles contiennent une ou plusieurs Sialic chlorhydrique (N-Acetylneuraminic AGENTS) résidus. En utilisant le système de Svennerholm éraflures, gangliosides sont désignés G pour Ganglioside, plus subscript M, D ou T pour mono-, di- ou trisialo, respectivement, la lettre subscript subscript arabe suivi par un chiffre à indiqué séquence de migration de thin-layer chromatograms. (D'Oxford et de biochimie Dictionnaire de biologie moléculaire, 1997)
Une caractéristique complexe de symptomes.
Protéines dans le liquide céphalo-rachidien, généralement à l'albumine et globulin présent dans un rapport de 8 contre 1. Des augmentations de taux de protéines sont de valeur diagnostique dans des maladies neuronales. (Du cerveau et Bannister est Clinical Neurologie au 7 e, p221)
Procédure par laquelle le plasma est séparée et extrait de anticoagulated le sang total et les hématies retransfused au donneur. Une plasmaphérèse est employé à usage thérapeutique.
La structure d'une molécule qui imite ou invente la structure d'une autre molécule.
La propagation du sang-froid IMPULSE long des nerfs loin du site d ’ une excitation stimulus.
Les maladies de plusieurs des nerfs périphériques simultanément. Polyneuropathies habituellement symétrique, se caractérise par bilatérale sensoriel et moteur distal dépréciation, en noté aggravation distalement. Le processus pathologiques affectant des nerfs périphériques incluent une dégénerescence Axon, myéline ou les deux. Les différentes formes de polyneuropathie sont classés par le genre de courage affectée (ex : Sensorielle, moteur, ou autonome), par la distribution de lésion du nerf distal, vs. proximale (par exemple), principalement affecté par nerf composant (ex : Vs. axonale démyélinisation), par l'étiologie, ou par modèle d'héritage.
Maladies caractérisé par la perte ou un dysfonctionnement de myéline dans le système nerveux central ou périphérique.
Une réponse anormale du à un stimulus sensoriel appliquées aux composantes du système nerveux. Ça peut prendre la forme d'augmentation, diminution ou absence de réflexes.
Les nerfs en dehors du cerveau et de la moelle épinière, y compris les autonomes, crâne et nerfs rachidiens. Des nerfs périphériques contiennent non-neuronal des cellules et du tissu conjonctif ainsi que axones. Le tissu conjonctif couches comprennent, de l'extérieur à l'intérieur, le epineurium, le perineurium, et le endoneurium.
Une définition générale indiquant périphérique ou une inflammation du nerf cranien manifestation cliniques peuvent inclure douleur ; paresthésies ; parésie ; ou insensibilité.
Maladies des nerfs périphériques externes au cerveau et la moelle épinière, ce qui inclut les maladies des racines nerveuses, Paraganglions plexi, nerfs, nerfs sensoriels, et les nerfs moteurs.
Un qui s'accumule due à une déficience en hexosaminidase A ou B (activateur Gm2 BETA-N-ACETYLHEXOSAMINIDASES) ou des protéines, entraînant l'hérédité GANGLIOSIDOSES, qui incluent des troubles métaboliques et maladie de Tay-Sachs à la maladie.
Inflammation du segment du petit intestin.
Une lente progression de maladie démyélinisante auto-immune et des nerfs périphériques racines nerveuses. Les signes cliniques incluent faiblesse et perte de la sensibilité des extrémités et une augmentation des nerfs périphériques. La durée peut être non évolutive ou montré une progression paliers. Protéine est habituellement élevée dans le liquide céphalo-rachidien et mouvements extraoculaires typiquement épargnée. Guillain Barre syndrome du représente une progression relativement rapide de la maladie qui le distingue de cet état. (Adams et al., fondamentaux de la neurologie, Ed, 6ème p1337)
Une branche de l'innervation sensorielle nerf tibial qui fournit à des parties de la jambe et pied.
Un terme général souvent utilisé pour décrire sévère ou une perte totale de la force musculaire due à une maladie système moteur depuis le niveau du cortex cérébral aux fibres musculaires peuvent aussi parfois. Ce terme se rapportent à une perte de fonctions sensorielles. (D'Adams et al., fondamentaux de la neurologie, 6e Ed P45)
Troubles de un ou plusieurs des nerfs crâniens douze à l'exception du optique et nerfs olfactifs, y compris troubles noyaux du tronc cérébral à partir de laquelle les nerfs crâniens originate ou en finir.
La barrière entre le PERIPHERAL perineurium de nerfs et l ’ endothélium (endothélium, VASCULAR) de endoneurial CAPILLARIES. Le perineurium agit comme une barrière de diffusion, mais à la barrière de la perméabilité ioniques blood-nerve restent supérieures au BARRIER hémato-encéphalique.
Des anticorps réagir avec self-antigens (AUTOANTIGENS) de l'organisme.
Paralysie causée par une toxine neurotrope sécrétés par les glandes salivaires de tiques.
Douze paires de nerfs sensitifs qui transportent général sensitifs, viscérale, une sensitifs efferent et autonome, somatiques efferent fibres.
Subjectif sensations cutanées (par exemple, froid, chaleur, picotements, la pression artérielle, etc.) qui sont provoqués spontanément en l'absence de stimulation.
Une sclérose latérale amyotrophique marquée par une faiblesse musculaire progressive innervated par nerfs crâniens du tronc cérébral. Les signes cliniques sont : Dysarthrie, dysphagie, faiblesse des muscles faciaux, les fasciculations langue faiblesse, et de la langue et muscles faciaux. Forme adulte de la maladie est marqué initialement par bulb faiblesse qui progresse d'impliquer neurones moteurs à travers le neuroaxis. Éventuellement, cette réaction peut se confondre complètement de sclérose latérale amyotrophique. Le syndrome de Fazio-Londe est une maladie congénitale forme de cette maladie qui se produit chez les enfants et jeunes adultes. (Adams et al., fondamentaux de la neurologie, Ed, 6ème p1091 ; Brain 1992 Dec ; 115 (Pt 1889-1900) 6) :
Un des SEROTONIN 'ADOPTION DE LA SEROTONINE anciennement utilisée pour la dépression mais a été retirée mondiaux en septembre 1983 en raison du risque de syndrome du Guillain Barre. (Associé à son utilisation de Martindale, Pharmacopée supplémentaires, 29ème Ed, p385)
Conditions caractérisé par une insuffisance transmission des impulsions au C'neuromusculaire. C'est possible en cas de troubles de la fonction récepteur ou fonction membrane postsynaptique ou présence d'acétylcholinestérase. La majorité des maladies dans cette catégorie sont associés à une maladie auto-immune, toxique, ni hérité de conditions.
Vaccins utilisés pour prévenir l'infection par des virus dans la famille ORTHOMYXOVIRIDAE englobant tous les deux tués et les vaccins atténués. La composition des vaccins est changé chaque année en réponse à antigénique gardes et les changements de prévalence de souches de virus grippal. Le vaccin est généralement ou divalent trivalent, contenant une ou deux INFLUENZAVIRUS A souches et un INFLUENZAVIRUS B.
Une classe d ’ immunoglobuline portant mu chaînes (chaînes Lourdes Mu Des Immunoglobulines). IgM peut réparer COMPLEMENT. Le nom vient de son poids moléculaire élevé initialement être appelé un macroglobulin.
Un mode de la respiration artificielle qui emploie mécanique ou non-mécanique signifie pour forcer l'air entre et sorte d'les poumons. La respiration artificielle ou ventilation est utilisé chez des individus qui ont arrêté de respirer ou insuffisance respiratoire pour augmenter leur consommation d ’ oxygène (O2) et l ’ excrétion du gaz carbonique (CO2).
Un échec à oxygène corectement subvenir à des cellules du corps et pour éliminer le CO2 d'eux. (Stedman, 25e éditeur)
Diagnostic de maladie états en enregistrant l'activité électrique spontané des tissus ou organes ou par la réponse à une stimulation de tissu nerveux électriquement.
Une anomalie pupillaires caractérisée par une réaction pauvre pupillaires de la lumière, diminution de l ’ accommodation, iris paralysie secteur, une augmentation de la réponse pupillaire près effort qui entraîne une "tonic" prolongée, une constriction des pupilles et ralentir redilation. Cet état est associé à des blessures de l'innervation parasympathique postganglionic de la pupille. (De Miller et al., Clinical Neuro-Ophthalmology, 4ème Ed, pp492-500)
L'acide vanilmandélique est un métabolite de l'acide homovanillique, formé dans le métabolisme des catécholamines et mesuré dans les urines pour diagnostiquer certaines affections neurologiques ou endocriniennes.
Une vague se plaignant de fatigue, faiblesse, épuisement ou faiblesse des différents muscles attribuables à la faiblesse peut être qualifié comme subaiguë ou chroniques, souvent, il sont une manifestation de beaucoup de muscles et les maladies neuromusculaires. (De Wyngaarden et al., Cecil Le manuel de médecine, 19e Ed, p2251)
Surveillance de la drogue, appareils, appareils, etc., pour l ’ efficacité ou les effets indésirables, après avoir été relâché pour général vendre.
Sévère ou une perte totale de la fonction motrice dans les 4 membres dans les conditions de maladies du cerveau ; colonne vertébrale ; PERIPHERAL maladies maladies maladies neuromusculaires ; le système nerveux ; ou rarement MUSCULAR maladies. Le locked-in syndrome est caractérisé par la tétraplégie en association avec la paralysie musculaire crânienne conscience est sauve et la seule engagé volontaire de l ’ activité motrice soit limitée des mouvements des yeux. Cette condition est généralement due à une lésion au cerveau supérieur qui blesse le descendant de tige cortico-spinal et cortico-bulbar tracts.
Le major isotype cours dans l ’ immunoglobuline humaine normale, il y a plusieurs sériques des IgG sous-classes isotype, par exemple, IgG1, anti-IgG2a et IgG2B.
La diminution du tonus du muscle squelettique marquée par une diminution de la résistance passive étire.
Paralysie de un ou plusieurs des muscles induite par oculaire Affections oculaires, soutenir des jonctions neuromusculaires en muscles, tendons, tissus mous ou innervation des muscles.
Des paquets de sang-froid appariés fibres entrant ou sortant des colonne vertébrale à chaque segment. La nageoire dorsale et racines nerveuses ventral pour former un mélange de rejoindre segmentaire, nerfs rachidiens. La nageoire dorsale racines sont généralement sensitifs, formée par la racine dorsale de la moelle () ganglions cellules sensorielle, et l'aire racines sont efferent, comprenant les axones motrices et Preganglionic autonome de fibres.
Évaluation des réponses reçues et sensoriels et moteurs réflexes qui est utilisé pour déterminer une altération du système nerveux.
L'organisation à but non lucratif, qui collecte les organisation non gouvernementale, méthodes et distribue des données sur l ’ usage hospitalier. Deux programmes de la Commission sont les Professionnel Activity Etudier et la Medical Audit Program.
Les immunoglobulines produites en réponse à des infections bactériennes antigènes.
Aigu ou subaigu un processus inflammatoire de la CENTRALE le système nerveux histologie caractérisé par de multiples périvasculaire foyers d démyélinisation. L'apparition des symptômes apparaît généralement plusieurs jours après une grave infection virale ou la vaccination, mais ça peut coïncider avec la survenue d ’ infection ou rarement non une précédente événement peut être identifié. Les signes cliniques sont : Confusion, somnolence, de fièvre, nuque raide, et mouvements involontaires. La maladie peuvent évoluer coma et finalement être fatal. (Adams et al., fondamentaux de la neurologie, Ed, 6ème p921)

Le syndrome de Guillain-Barré est un trouble du système nerveux périphérique dans lequel le système immunitaire de l'organisme attaque par erreur une partie du système nerveux. Cela peut entraîner une faiblesse musculaire, des picotements et une perte de réflexes. Dans les cas graves, il peut provoquer une paralysie temporaire qui affecte généralement d'abord les jambes et s'étend ensuite aux bras, au tronc et à la tête. La plupart des personnes atteintes du syndrome de Guillain-Barré finissent par récupérer complètement ou presque complètement, bien que cela puisse prendre plusieurs mois et certains peuvent avoir des séquelles permanentes.

Le syndrome de Guillain-Barré est généralement déclenché par une infection virale ou bactérienne. Bien qu'il n'y ait pas de remède connu pour le syndrome de Guillain-Barré, la prise en charge médicale précoce peut considérablement améliorer les chances de récupération. Ce traitement comprend généralement une thérapie de support, telle qu'une ventilation mécanique et une alimentation par sonde, ainsi que des traitements spécifiques pour réduire la gravité de l'inflammation dans le système nerveux. Ces derniers peuvent inclure des immunoglobulines ou une plasmaphérèse.

La polyradiculonévropathie est un terme médical qui décrit une affection des nerfs périphériques dans laquelle il y a une inflammation et une dégénération simultanées des racines nerveuses et des nerfs périphériques. Cette condition affecte généralement les deux côtés du corps et peut entraîner une variété de symptômes, tels que des douleurs, des picotements, des engourdissements, une faiblesse musculaire et une perte de réflexes tendineux.

Les polyradiculonévropathies peuvent être causées par divers facteurs, notamment des infections virales ou bactériennes, des maladies auto-immunes, des troubles métaboliques, des expositions toxiques et certains médicaments. Le traitement de la polyradiculonévropathie dépend de la cause sous-jacente et peut inclure des corticostéroïdes, des immunoglobulines intraveineuses, des plasmaphérèses ou d'autres thérapies spécifiques à la maladie. Dans certains cas, une intervention chirurgicale peut être nécessaire pour soulager la compression nerveuse.

Campylobacter jejuni est une bactérie gram-négative, en forme de spirale ou en forme de bâtonnet courbé, qui est souvent responsable d'une infection intestinale appelée campylobactériose. Cette infection peut provoquer des symptômes tels que la diarrhée, des crampes abdominales, des nausées, des vomissements et de la fièvre. Les selles peuvent contenir du sang ou du mucus. L'infection est généralement contractée en consommant de l'eau ou des aliments contaminés, en particulier la volaille mal cuite, le lait non pasteurisé et l'eau contaminée. Les personnes atteintes de campylobactériose peuvent également propager l'infection par contact direct avec une personne infectée ou par contact avec des matières fécales d'animaux infectés.

Bien que la plupart des cas de campylobactériose soient bénins et disparaissent sans traitement en une semaine, certaines complications peuvent survenir. L'une des complications les plus graves est la Guillain-Barré syndrome, une maladie du système nerveux qui peut entraîner une paralysie temporaire. Les personnes atteintes de campylobactériose doivent boire beaucoup de liquides pour prévenir la déshydratation et peuvent nécessiter des antibiotiques pour traiter l'infection.

Il est important de prendre des précautions pour éviter l'infection à Campylobacter jejuni, telles que la cuisson complète de la volaille et d'autres aliments, le lavage approfondi des mains après avoir utilisé les toilettes ou après avoir été en contact avec des animaux, et l'évitement de boire de l'eau non traitée ou non bouillie.

Le syndrome de Miller Fisher est un type rare de neuropathie, qui est une condition qui affecte les nerfs. Il s'agit d'une forme de triparésie, ce qui signifie qu'il implique la paralysie ou la faiblesse des trois paires de nerfs crâniens : l'oculomotrice, l'abducens et le trochléaire. Ces nerfs sont responsables du mouvement des yeux et de la coordination des mouvements oculaires avec les mouvements de la tête.

Les symptômes typiques du syndrome de Miller Fisher comprennent une paralysie des muscles oculaires, ce qui entraîne une vision double ou une difficulté à bouger les yeux, une perte d'équilibre et de coordination, ainsi qu'une absence de réflexes tendineux profonds (un signe connu sous le nom d'aréflexie). Les personnes atteintes du syndrome de Miller Fisher peuvent également présenter des difficultés à avaler et une faiblesse généralisée des muscles du visage et du corps.

Le syndrome de Miller Fisher est généralement considéré comme une forme rare de la maladie de Guillain-Barré, qui est un trouble auto-immun dans lequel le système immunitaire attaque les nerfs périphériques. Il est souvent précédé d'une infection virale ou bactérienne, telles que la grippe ou une infection à Campylobacter jejuni.

Le diagnostic du syndrome de Miller Fisher repose généralement sur l'examen clinique et les antécédents médicaux du patient, ainsi que sur des tests de laboratoire tels qu'une analyse de sang et une ponction lombaire pour examiner le liquide céphalo-rachidien. Le traitement du syndrome de Miller Fisher consiste généralement en un traitement de support et de réadaptation, ainsi que des corticostéroïdes ou des immunoglobulines intraveineuses pour aider à réduire l'inflammation et à accélérer la récupération.

La ganglioside Gm1 est un type spécifique de ganglioside, qui est une glycosphingolipide complexe trouvée dans la membrane des neurones du système nerveux central. Les gangliosides sont des molécules importantes pour l'organisation et la fonction de la membrane cellulaire.

La ganglioside Gm1 est composée d'un résidu de céramide, qui est un lipide, et d'un oligosaccharide complexe qui contient plusieurs sucres différents, dont le sialic acid. La structure spécifique de la ganglioside Gm1 comprend un résidu de galactose, un résidu de N-acétylgalactosamine, deux résidus de galactose, et quatre résidus de sialic acid.

La ganglioside Gm1 est importante pour la fonction neuronale normale et a été étudiée dans le contexte de diverses maladies neurologiques, y compris les maladies neurodégénératives telles que la maladie de Parkinson et la maladie d'Alzheimer. Des anomalies dans la distribution et l'expression des gangliosides, y compris la ganglioside Gm1, ont été observées dans ces maladies, ce qui suggère qu'elles peuvent jouer un rôle dans leur pathogenèse.

La ganglioside Gm1 est également un récepteur pour certaines bactéries pathogènes, y compris les bactéries responsables de la méningite à méningocoque et d'autres infections bactériennes graves. Ces bactéries peuvent se lier à la ganglioside Gm1 sur la surface des neurones, ce qui peut contribuer à leur capacité à traverser la barrière hémato-encéphalique et à provoquer une infection du système nerveux central.

La plasma exchange, également connue sous le nom de plasmaphérèse, est un processus dans lequel le plasma sanguin d'un individu est partiellement ou complètement retiré et remplacé par des solutions de substitution telles que du plasma sain provenant d'un donneur, des solutions colloïdales ou des cristalloïdes. Cette procédure est couramment utilisée pour traiter une variété de conditions médicales, y compris les troubles auto-immuns, les intoxications et certaines maladies neurologiques.

L'objectif principal de la plasma exchange est d'éliminer les composants pathologiques du plasma sanguin, tels que les anticorps anormaux, les complexes immuns, les lipoprotéines anormales ou les toxines, qui contribuent à la maladie sous-jacente. En échangeant le plasma contenant ces composants nocifs contre un plasma sain ou une solution de remplacement, il est possible de réduire l'inflammation, de prévenir des dommages supplémentaires aux tissus et d'améliorer les résultats cliniques.

La procédure de plasma exchange implique généralement l'utilisation d'une machine spécialisée qui sépare le plasma du reste des composants sanguins, tels que les globules rouges, les globules blancs et les plaquettes. Le plasma est ensuite éliminé et remplacé par la solution de substitution avant que le sang traité ne soit réinfusé dans le patient.

Bien que la plasma exchange puisse être bénéfique pour un large éventail de conditions, elle comporte certains risques potentiels, tels que des réactions allergiques aux solutions de remplacement, une baisse de la pression artérielle, des infections et des lésions nerveuses. Par conséquent, il est essentiel que les professionnels de la santé évaluent soigneusement les avantages et les risques potentiels associés à cette procédure pour chaque patient individuel.

La névrite auto-immune expérimentale (NAI), également connue sous le nom de neuromyélite optique spécifique à l'anticorps IgG anti-aquaporine-4 (AQP4-Ab), est une maladie inflammatoire démyélinisante du système nerveux central. Il s'agit d'une maladie rare mais grave qui affecte principalement la moelle épinière et les nerfs optiques.

La NAI est causée par une réponse auto-immune anormale contre l'aquaporine 4 (AQP4), une protéine présente dans les membranes des cellules gliales appelées astrocytes. Les anticorps dirigés contre l'AQP4 entraînent une inflammation, une démyélinisation et des dommages aux nerfs, ce qui peut provoquer une variété de symptômes neurologiques.

Les symptômes courants de la NAI comprennent une vision floue ou double, une perte de vision soudaine ou progressive, une faiblesse musculaire, des engourdissements ou des picotements dans les bras et les jambes, et des problèmes de coordination et d'équilibre. Dans les cas graves, la NAI peut entraîner une paralysie, une insuffisance respiratoire et même le décès.

Le diagnostic de la NAI repose sur l'examen clinique, les antécédents médicaux, les tests de laboratoire et les techniques d'imagerie telles que l'IRM. Le traitement de la NAI implique généralement une combinaison de corticostéroïdes, d'immunosuppresseurs et de plasmaphérèse pour contrôler l'inflammation et prévenir les dommages supplémentaires aux nerfs. Bien que le traitement puisse aider à gérer les symptômes et à prévenir les récidives, il n'existe actuellement aucun remède contre la NAI.

La polyradiculopathie est un terme médical qui décrit une affection des racines nerveuses multiples dans le système nerveux périphérique. Les racines nerveuses sont les parties des nerfs qui se ramifient à partir de la moelle épinière et transmettent les signaux entre le cerveau et le reste du corps.

Dans la polyradiculopathie, plusieurs racines nerveuses deviennent enflammées ou endommagées, ce qui peut entraîner une variété de symptômes, tels que des douleurs, des faiblesses, des picotements, des engourdissements et une perte de réflexes dans les membres affectés. Les causes courantes de polyradiculopathie comprennent les infections virales, les maladies auto-immunes, les traumatismes, la compression nerveuse et l'exposition à des toxines.

Le traitement de la polyradiculopathie dépend de la cause sous-jacente de l'affection. Il peut inclure des médicaments pour réduire l'inflammation, des analgésiques pour soulager la douleur, des thérapies physiques pour renforcer les muscles et améliorer la fonction nerveuse, et dans certains cas, une intervention chirurgicale pour soulager la compression nerveuse.

L'immunoglobuline voie intraveineuse (IgIV) est une préparation thérapeutique d'anticorps protecteurs, dérivée du plasma sanguin humain. Elle est administrée par voie intraveineuse pour fournir une immunité passive contre certaines infections et maladies. L'IgIV contient des anticorps dirigés contre divers agents pathogènes, tels que les virus, les bactéries et les toxines, offrant ainsi une protection temporaire contre ces menaces.

Ce traitement est généralement utilisé pour prévenir ou traiter les infections chez les personnes présentant un déficit immunitaire primitif ou acquis, telles que le déficit en immunoglobuline, le syndrome des neutrophiles dysfonctionnels, l'infection à VIH, les greffés d'organes solides et les patients atteints de certains types de cancer.

L'IgIV est également employée dans la prise en charge de diverses affections auto-immunes et inflammatoires, comme le syndrome de Guillain-Barré, le syndrome myasthénique grave, le purpura thrombocytopénique idiopathique et la polyarthrite rhumatoïde. En outre, elle peut être utilisée pour traiter les réactions indésirables à la transfusion sanguine et pour prévenir les infections chez les personnes exposées à des agents pathogènes spécifiques, comme l'hépatite A.

Les effets secondaires courants de l'IgIV comprennent des réactions allergiques légères à modérées, des maux de tête, des nausées, des douleurs musculaires et articulaires, ainsi qu'une augmentation transitoire des taux sériques d'alanine aminotransférase (ALT). Dans de rares cas, l'IgIV peut provoquer des réactions anaphylactiques graves, une thrombose veineuse et une insuffisance cardiaque congestive. Par conséquent, il est crucial que les professionnels de la santé surveillent attentivement les patients recevant ce traitement et ajustent la posologie en fonction des besoins individuels.

Les gangliosides sont des glycosphingolipides complexes qui se trouvent principalement dans la membrane des neurones du système nerveux central et périphérique. Ils jouent un rôle important dans la reconnaissance cellulaire, l'adhésion cellulaire, le signalement cellulaire et la modulation de l'activité enzymatique. Les gangliosides sont composés d'une tête polaire contenant des oligosaccharides acylées à des chaînes de céramide hydrophobes.

Les gangliosides sont classés selon le nombre et la séquence des résidus de sucre dans leur tête polaire. Le type le plus simple est le GM3, qui contient un disaccharide (galactose et N-acétylneuraminique). D'autres types, tels que GD3, GT3 et GQ1b, ont des structures oligosaccharidiques plus complexes.

Les anomalies dans la composition ou l'expression des gangliosides ont été associées à diverses maladies neurologiques, y compris les maladies neurodégénératives telles que la maladie de Parkinson et la maladie d'Alzheimer, ainsi que certaines formes de paralysie supranucléaire progressive. De plus, certains types de cancer présentent une expression anormale des gangliosides, ce qui peut être utilisé comme marqueur tumoral ou cible thérapeutique.

Un syndrome, dans le contexte médical, est un ensemble de symptômes ou de signes cliniques qui, considérés dans leur globalité, suggèrent l'existence d'une pathologie spécifique ou d'un état anormal dans le fonctionnement de l'organisme. Il s'agit essentiellement d'un ensemble de manifestations cliniques qui sont associées à une cause sous-jacente commune, qu'elle soit connue ou inconnue.

Un syndrome n'est pas une maladie en soi, mais plutôt un regroupement de signes et symptômes qui peuvent être liés à différentes affections médicales. Par exemple, le syndrome métabolique est un ensemble de facteurs de risque qui augmentent la probabilité de développer des maladies cardiovasculaires et du diabète de type 2. Ces facteurs comprennent l'obésité abdominale, l'hypertension artérielle, l'hyperglycémie à jeun et les taux élevés de triglycérides et de faibles taux de HDL-cholestérol.

La définition d'un syndrome peut évoluer avec le temps, alors que la compréhension des mécanismes sous-jacents s'améliore grâce aux recherches médicales et scientifiques. Certains syndromes peuvent être nommés d'après les professionnels de la santé qui ont contribué à leur identification ou à leur description, comme le syndrome de Down (trisomie 21) ou le syndrome de Klinefelter (XXY).

Il est important de noter que la présence d'un syndrome ne permet pas toujours d'établir un diagnostic définitif, car plusieurs affections médicales peuvent partager des symptômes similaires. Cependant, l'identification d'un syndrome peut aider les professionnels de la santé à orienter le diagnostic et le traitement vers des causes probables ou à fournir des informations sur le pronostic et la prise en charge globale du patient.

Les protéines dans le liquide céphalo-rachidien (LCR) sont des composants organiques qui peuvent être trouvés en petites quantités dans ce fluide clair qui entoure et protège le cerveau et la moelle épinière. Normalement, la concentration de protéines dans le LCR est beaucoup plus faible que dans le sang.

Une augmentation du niveau de protéines dans le LCR, appelée pléocytose proteinorachie, peut être un signe de divers troubles médicaux, tels que des infections du système nerveux central (comme la méningite), des maladies dégénératives du cerveau (telles que la sclérose en plaques), des lésions de la moelle épinière, ou certains types de tumeurs cérébrales.

Il est important de noter qu'un seul test avec des résultats anormaux ne suffit pas toujours à poser un diagnostic définitif. Les médecins prennent généralement en compte d'autres facteurs, y compris les antécédents médicaux du patient, les symptômes actuels et les résultats d'autres tests de laboratoire et d'imagerie, pour interpréter correctement ces résultats.

La plasmaphérèse est un processus dans lequel le plasma sanguin d'un individu est séparé des cellules sanguines, puis partiellement ou complètement remplacé par une solution de substitution, comme du plasma sain ou des solutions artificielles. Ce procédé est couramment utilisé dans le traitement de diverses affections médicales, y compris certaines formes d'intoxications, des maladies auto-immunes et des troubles neurologiques.

Lors d'une séance de plasmaphérèse, le sang du patient est prélevé et acheminé vers une machine centrifugeuse spécialisée qui sépare les composants sanguins en fonction de leur poids spécifique. Le plasma, qui contient des anticorps et d'autres substances potentiellement nocives dans certaines conditions médicales, est retiré et remplacé par une solution stérile et compatible avec le groupe sanguin du patient. Le sang reconstitué est ensuite réinjecté dans la circulation sanguine du patient.

Ce processus permet d'éliminer rapidement les substances nocives ou excessives du plasma, telles que des anticorps pathogènes, des toxines, des médicaments surdosés ou des lipoprotéines anormales, et de rétablir l'équilibre physiologique. La plasmaphérèse peut être effectuée à plusieurs reprises en fonction de la gravité de la maladie et de la réponse du patient au traitement.

Bien que la plasmaphérèse soit généralement considérée comme un traitement sûr, elle comporte certains risques potentiels, tels que des réactions allergiques aux solutions de remplacement, une baisse de la pression artérielle, des infections et des lésions nerveuses temporaires ou permanentes. Par conséquent, il est essentiel que ce traitement soit administré par un professionnel de santé qualifié dans un établissement médical équipé pour gérer les complications éventuelles.

Le mimétisme moléculaire est un phénomène dans lequel une molécule, généralement une protéine, imite la structure et / ou la fonction d'une autre molécule. Ce processus peut se produire de manière naturelle ou induite, par exemple, à travers l'ingénierie des protéines. Dans un contexte médical, le mimétisme moléculaire est souvent étudié dans le cadre de la recherche sur les maladies et les traitements. Par exemple, une molécule thérapeutique peut être conçue pour imiter une molécule naturelle qui joue un rôle important dans le fonctionnement normal du corps, mais qui est absente ou présente en quantités insuffisantes dans certaines maladies. De même, certaines bactéries et virus peuvent utiliser le mimétisme moléculaire pour échapper au système immunitaire de l'hôte, en produisant des protéines qui ressemblent à celles de l'hôte et empêchent ainsi leur détection et leur destruction. Comprendre ces mécanismes de mimétisme moléculaire peut aider au développement de stratégies thérapeutiques pour traiter diverses maladies, y compris les infections et le cancer.

La conduction nerveuse est le processus par lequel un stimulus ou un signal électrique est transmis le long d'un neurone (cellule nerveuse) ou d'un faisceau de neurones. Ce processus permet la communication entre différentes parties du système nerveux et joue un rôle crucial dans la coordination des fonctions corporelles, telles que la sensation, le mouvement, les émotions et la pensée.

La conduction nerveuse se produit grâce à des changements dans la perméabilité membranaire qui permettent aux ions de traverser la membrane cellulaire. Lorsqu'un neurone est stimulé, une petite quantité d'ions sodium (Na+) traverse la membrane cellulaire, ce qui entraîne un changement de charge électrique et déclenche l'ouverture de canaux ioniques supplémentaires. Cela permet à un plus grand nombre d'ions Na+ de pénétrer dans le neurone, créant ainsi un potentiel d'action qui se propage le long de la membrane cellulaire jusqu'à atteindre l'extrémité du neurone.

Une fois que le potentiel d'action atteint l'extrémité du neurone, il déclenche la libération de neurotransmetteurs qui peuvent traverser la fente synaptique et se lier à des récepteurs situés sur une autre cellule nerveuse. Cela permet de transmettre le signal électrique d'un neurone à l'autre, ce qui permet la communication entre différentes parties du système nerveux.

La conduction nerveuse peut être affectée par divers facteurs, tels que les maladies neurologiques, les traumatismes, les toxines et les médicaments. Des anomalies dans la conduction nerveuse peuvent entraîner une variété de symptômes, tels que des engourdissements, des picotements, des faiblesses musculaires, des douleurs neuropathiques et des troubles sensoriels.

Les polyneuropathies sont des affections médicales qui affectent simultanément plusieurs nerfs périphériques du corps. Ces nerfs, qui se trouvent en dehors du cerveau et de la moelle épinière, sont responsables de la transmission des signaux sensoriels, moteurs et autonomes vers et depuis différentes parties du corps.

Dans les polyneuropathies, ces nerfs fonctionnent mal ou sont endommagés, ce qui entraîne une variété de symptômes. Les symptômes courants comprennent des picotements, des engourdissements, des douleurs, des faiblesses musculaires et une perte d'équilibre ou de coordination. Ces symptômes peuvent affecter les mains, les pieds, les bras, les jambes et d'autres parties du corps.

Les polyneuropathies peuvent être causées par un large éventail de facteurs, notamment le diabète, l'alcoolisme, les infections, les troubles auto-immuns, les expositions chimiques, les carences nutritionnelles et certains médicaments. Dans certains cas, la cause sous-jacente des polyneuropathies ne peut être identifiée, ce qui est connu sous le nom de polyneuropathie idiopathique.

Le traitement des polyneuropathies dépend de la cause sous-jacente et peut inclure des médicaments pour soulager les symptômes, des changements de mode de vie, une gestion des maladies sous-jacentes et, dans certains cas, des thérapies physiques ou occupationnelles.

Les maladies démyélinisantes sont un groupe de troubles neurologiques qui affectent la gaine de myéline entourant les nerfs du système nerveux central et périphérique. La myéline est une substance grasse protectrice qui permet des impulsions électriques rapides et efficaces le long des nerfs. Lorsque cette gaine est endommagée ou détruite, la transmission des signaux nerveux est interrompue, entraînant une variété de symptômes neurologiques.

La sclérose en plaques (SEP) est l'exemple le plus courant de maladie démyélinisante. D'autres exemples incluent la neuromyélite optique, la sclérose en plaques associée à la thyréoperoxydase, les neuropathies périphériques inflammatoires démyélinisantes et les leucoencéphalopathies.

Les symptômes des maladies démyélinisantes peuvent varier considérablement en fonction de la gravité et de l'emplacement de la lésion myélinique. Ils peuvent inclure des engourdissements ou des picotements, une faiblesse musculaire, des problèmes de coordination et d'équilibre, des troubles visuels, des changements cognitifs et émotionnels, et dans les cas graves, la paralysie.

Le traitement des maladies démyélinisantes vise généralement à réduire l'inflammation, à gérer les symptômes et à ralentir la progression de la maladie. Les options de traitement peuvent inclure des corticostéroïdes pour réduire l'inflammation, des immunomodulateurs ou des immunosuppresseurs pour supprimer le système immunitaire et prévenir les dommages supplémentaires à la myéline. La physiothérapie, l'ergothérapie et d'autres thérapies de soutien peuvent également être utiles pour gérer les symptômes et améliorer la qualité de vie.

Les réflexes anormaux sont des réponses involontaires et inappropriées du corps à des stimuli normaux, dus à des perturbations du système nerveux. Ils peuvent être un signe de divers troubles neurologiques ou traumatismes. Les réflexes anormaux peuvent se manifester par des mouvements excessifs, absents ou inadéquats. Par exemple, certains réflexes présents à la naissance qui devraient disparaître avec le développement normal du cerveau, comme le réflexe de Babinski, peuvent persister en signe d'anomalie sous-jacente. D'autres réflexes anormaux peuvent apparaître à la suite d'une lésion cérébrale ou médullaire, tels que les réflexes pathologiques des membres supérieurs et inférieurs dans la paralysie cérébrale.

Les nerfs périphériques sont les parties du système nerveux qui se trouvent en dehors du cerveau et de la moelle épinière, qui constituent le système nerveux central. Ils forment un réseau complexe de fibres nerveuses qui transmettent des signaux entre le système nerveux central et les organes, les muscles et la peau.

Les nerfs périphériques sont responsables de la collecte d'informations sensorielles à partir du corps, telles que la douleur, le toucher, la température et la position des membres, et de les transmettre au cerveau pour traitement. Ils transportent également les signaux moteurs du cerveau aux muscles pour contrôler les mouvements volontaires et involontaires.

Les nerfs périphériques peuvent être classés en deux types principaux : les nerfs sensoriels, qui transmettent des informations sensorielles au cerveau, et les nerfs moteurs, qui transportent des signaux moteurs vers les muscles. Les nerfs mixtes contiennent à la fois des fibres nerveuses sensorielles et motrices.

Les dommages aux nerfs périphériques peuvent entraîner une variété de symptômes, tels que des douleurs, des picotements, des engourdissements, des faiblesses musculaires ou une perte de sensation dans certaines parties du corps. Les causes courantes de dommages aux nerfs périphériques comprennent les traumatismes, les infections, les maladies auto-immunes, le diabète et l'exposition à des toxines environnementales.

La névrite est un terme médical qui décrit l'inflammation d'un nerf ou des nerfs dans le corps. Cela peut entraîner une variété de symptômes, en fonction du nerf touché et de la gravité de l'inflammation. Les symptômes courants de la névrite peuvent inclure des douleurs, des engourdissements, des picotements, une faiblesse musculaire ou une paralysie partielle ou complète du nerf affecté.

La cause sous-jacente de la névrite peut varier et peut être due à une infection virale ou bactérienne, une maladie auto-immune, une lésion nerveuse, une exposition à des toxines ou à d'autres facteurs. Dans certains cas, la cause sous-jacente de la névrite peut rester inconnue.

Le traitement de la névrite dépend de la cause sous-jacente et peut inclure des médicaments pour réduire l'inflammation, des analgésiques pour soulager la douleur, des corticostéroïdes ou d'autres thérapies. Dans certains cas, une intervention chirurgicale peut être nécessaire pour traiter une lésion nerveuse sous-jacente ou pour enlever une tumeur qui comprime le nerf.

Il est important de consulter un médecin si vous ressentez des symptômes de névrite, car un diagnostic et un traitement précoces peuvent aider à prévenir les dommages nerveux permanents et à améliorer les résultats.

Les neuropathies périphériques sont des conditions médicales qui affectent le système nerveux périphérique, c'est-à-dire les nerfs en dehors de la moelle épinière et du cerveau. Ces nerfs sont responsables de la transmission des informations entre le cerveau, la moelle épinière et le reste du corps, contrôlant ainsi les mouvements musculaires, la sensation et l'activité automatique telle que la digestion et la régulation de la pression artérielle.

Les neuropathies périphériques peuvent affecter un seul nerf (neuropathie mononeuropathique) ou plusieurs nerfs à la fois (neuropathie polyneuropathique). Les symptômes dépendent du type et de l'étendue des nerfs touchés, mais ils peuvent inclure une douleur brûlante ou piquante, des picotements, des engourdissements, une faiblesse musculaire, une perte de réflexes et une sensibilité réduite ou augmentée à la chaleur, au froid ou à la douleur.

Les neuropathies périphériques peuvent être causées par un certain nombre de facteurs, notamment le diabète, les infections, les traumatismes, l'exposition à des toxines, une carence en vitamines, une maladie auto-immune, une tumeur ou une maladie génétique. Dans certains cas, la cause peut être inconnue, ce qui est appelé neuropathie idiopathique.

Le traitement des neuropathies périphériques dépend de la cause sous-jacente. Il peut inclure des médicaments pour soulager la douleur, des changements dans le mode de vie, une physiothérapie et, dans certains cas, une intervention chirurgicale. Dans les cas graves ou persistants, un traitement plus spécialisé peut être nécessaire.

Je suis désolé, mais la requête est un peu imprécise. Il existe plusieurs types de gangliosides, et GM2 est l'un d'entre eux. Permettez-moi de vous fournir une définition médicale précise de la ganglioside GM2.

Les gangliosides sont des molécules complexes composées de lipides et de sucres qui se trouvent dans la membrane des cellules nerveuses. La ganglioside GM2 est un type spécifique de ganglioside qui est connu pour jouer un rôle important dans le développement du cerveau et de la reconnaissance cellulaire.

La ganglioside GM2 se compose d'un résidu de céramide, d'un oligosaccharide contenant deux résidus de N-acétylnéolactosamine et d'un résidu sialique. Elle est souvent associée à une maladie héréditaire rare appelée gangliosidose GM2, également connue sous le nom de maladie de Tay-Sachs ou de maladie de Sandhoff, selon le gène affecté.

Dans la gangliosidose GM2, il y a une accumulation toxique de ganglioside GM2 dans les neurones du cerveau et de la moelle épinière, entraînant une dégénérescence progressive des cellules nerveuses et des symptômes neurologiques graves. Les bébés atteints de cette maladie développent généralement des symptômes au cours des premiers mois de vie et ont une espérance de vie très courte.

Il est important de noter que la ganglioside GM2 elle-même n'est pas considérée comme une maladie, mais plutôt un composant cellulaire qui peut être associé à certaines affections neurologiques graves lorsqu'il est présent en quantités anormales.

L'entérite est un terme médical qui décrit l'inflammation de l'intestin grêle. Cela peut être causé par une variété de facteurs, y compris les infections bactériennes ou virales, les réactions allergiques, les maladies inflammatoires de l'intestin (MII) comme la maladie de Crohn et la colite ulcéreuse, et certains médicaments.

Les symptômes courants de l'entérite peuvent inclure des douleurs abdominales, de la diarrhée, des nausées, des vomissements, une perte d'appétit et une perte de poids. Dans les cas graves, il peut entraîner une déshydratation, une malabsorption des nutriments et des complications potentiellement mortelles telles que la septicémie.

Le traitement de l'entérite dépend de la cause sous-jacente. Dans les cas d'infections bactériennes ou virales, le repos au lit, une hydratation adéquate et dans certains cas, des antibiotiques peuvent être nécessaires. Pour les entérites liées aux MII, un traitement immunosuppresseur peut être nécessaire pour contrôler l'inflammation. Dans tous les cas, il est important de consulter un médecin si vous pensez avoir une entérite, car elle peut être le signe d'une condition médicale sous-jacente plus grave.

La Polyradiculonévrite Inflammatoire Démyélinisante Chronique (PIDC), également connue sous le nom de neuropathie inflammatoire démyélinisante chronique, est une maladie neurologique rare et grave. Elle se caractérise par une inflammation et une démyélinisation des nerfs crâniens et/ou des racines nerveuses situées à la base de la moelle épinière (polyradiculonévrite).

Cette maladie évolue généralement de manière chronique, avec des périodes d'exacerbation et de rémission. Les symptômes peuvent inclure une faiblesse musculaire, des picotements, des engourdissements, une douleur neuropathique, une perte de réflexes tendineux, une paralysie partielle ou totale des muscles faciaux et une atrophie musculaire. Dans les cas graves, elle peut affecter la capacité de respirer et de déglutir.

La PIDC est considérée comme une maladie auto-immune, ce qui signifie que le système immunitaire attaque par erreur les tissus sains du corps, dans ce cas, la gaine de myéline qui protège et nourrit les nerfs. Le diagnostic repose souvent sur des tests électriques nerveux (études de conduction nerveuse), des analyses de liquide céphalo-rachidien, des examens d'imagerie et parfois une biopsie nerveuse.

Le traitement de la PIDC vise à contrôler l'inflammation et à préserver la fonction nerveuse. Il peut inclure des corticostéroïdes, des immunosuppresseurs, des échanges plasmatiques ou des immunoglobulines intraveineuses. Dans certains cas, une combinaison de ces traitements est nécessaire pour gérer la maladie.

Le nerf sural est un nerf sensitif situé dans la partie postérieure de la jambe. Il fournit des sensations cutanées à la région externe de la cheville et du pied, y compris la peau sur le dessus du cinquième métatarsien et les orteils latéraux. Le nerf sural est formé par deux branches nerveuses : la branche commune du nerf fibulaire superficiel et la branche terminale du nerf saphène. Ces deux branches se rejoignent pour former le tronc du nerf sural, qui se divise ensuite en deux branches terminales : le nerf cutané dorsal externe et le nerf cutané latéral interne. Le nerf sural ne contient pas de fibres motrices, il est uniquement responsable de la sensation tactile et de la proprioception dans sa zone d'innervation.

La paralysie est un terme médical qui décrit la perte complète ou partielle de la fonction musculaire dans une partie ou plusieurs parties du corps. Cela se produit généralement à la suite d'une lésion nerveuse, d'une maladie ou d'un trouble qui affecte le fonctionnement des nerfs responsables du contrôle des mouvements musculaires volontaires.

La paralysie peut affecter n'importe quelle partie du corps, y compris les membres supérieurs (bras, mains), les membres inférieurs (jambes, pieds), le visage, la gorge ou d'autres parties du corps. Elle peut être localisée, ne touchant qu'un seul muscle ou groupe de muscles, ou généralisée, affectant l'ensemble du corps.

Les causes les plus courantes de paralysie comprennent les accidents vasculaires cérébraux, les traumatismes de la moelle épinière, les maladies neurodégénératives telles que la sclérose en plaques et la maladie de Charcot, ainsi que certaines infections ou intoxications.

Le traitement de la paralysie dépend de sa cause sous-jacente. Dans certains cas, des thérapies physiques et occupationales peuvent aider à améliorer la fonction musculaire et à réduire les symptômes associés à la paralysie. Dans d'autres cas, des médicaments ou des interventions chirurgicales peuvent être nécessaires pour traiter la cause sous-jacente de la paralysie.

Les nerfs crâniens sont des nerfs qui émergent directement du cerveau et du tronc cérébral pour innerver les structures de la tête et du cou. Il y a 12 paires de nerfs crâniens au total, chacun ayant une fonction spécifique.

Les atteintes des nerfs crâniens se réfèrent à des dommages ou des lésions qui affectent un ou plusieurs de ces nerfs. Les causes les plus courantes d'atteintes des nerfs crâniens comprennent les traumatismes crâniens, les tumeurs cérébrales, les infections, les accidents vasculaires cérébraux et les maladies neurologiques dégénératives.

Les symptômes d'atteintes des nerfs crâniens varient en fonction du nerf ou des nerfs affectés. Par exemple, une atteinte du nerf optique peut entraîner une perte de vision, tandis qu'une atteinte du nerf facial peut provoquer une paralysie faciale. D'autres symptômes peuvent inclure des douleurs, des engourdissements, des picotements, des faiblesses musculaires et des troubles de l'équilibre ou de la coordination.

Le diagnostic d'atteintes des nerfs crâniens implique généralement un examen neurologique approfondi, y compris une anamnèse détaillée, un examen physique et des tests diagnostiques tels que des imageries cérébrales ou des électromyogrammes. Le traitement dépend de la cause sous-jacente de l'atteinte nerveuse et peut inclure des médicaments, une chirurgie, une radiothérapie ou une réadaptation.

La barrière hémato-encéphalique, également connue sous le nom de barrière hémato-nerveuse, est une structure physiologique qui régule les échanges entre le sang et le cerveau. Elle est composée d'une fine membrane de cellules endothéliales qui tapissent les vaisseaux sanguins du cerveau et forment des jonctions serrées étanches, empêchant ainsi la plupart des molécules et des cellules sanguines de traverser librement vers le tissu cérébral.

Cette barrière protège le cerveau en limitant l'entrée de substances toxiques ou pathogènes dans le liquide céphalo-rachidien et le tissu nerveux, tout en permettant le passage des nutriments essentiels et du dioxygène nécessaires au fonctionnement normal du cerveau.

Cependant, cette barrière peut également représenter un défi pour la livraison de médicaments vers le cerveau, car de nombreux composés pharmaceutiques ne peuvent pas traverser les jonctions serrées des cellules endothéliales. Des recherches sont en cours pour développer des stratégies permettant de contourner ou de modifier la barrière hémato-encéphalique afin d'améliorer l'efficacité des traitements ciblant le système nerveux central.

Les auto-anticorps sont des anticorps produits par le système immunitaire qui ciblent et attaquent les propres cellules, tissus ou molécules d'un organisme. Normalement, le système immunitaire est capable de distinguer entre les substances étrangères (antigènes) et les composants du soi, et il ne produit pas de réponse immunitaire contre ces derniers.

Cependant, dans certaines conditions, telles que les maladies auto-immunes, le système immunitaire peut commencer à produire des auto-anticorps qui attaquent et détruisent les tissus sains. Les auto-anticorps peuvent être dirigés contre une grande variété de substances, y compris les protéines, les acides nucléiques, les lipides et les glucides.

La présence d'auto-anticorps dans le sang peut indiquer une maladie auto-immune sous-jacente ou une autre condition médicale. Les tests de dépistage des auto-anticorps sont souvent utilisés pour aider au diagnostic et à la surveillance des maladies auto-immunes telles que le lupus érythémateux disséminé, la polyarthrite rhumatoïde, la sclérodermie et la thyroïdite auto-immune.

Il est important de noter que la présence d'auto-anticorps ne signifie pas nécessairement qu'une personne a une maladie auto-immune ou va développer des symptômes associés à une telle maladie. Certains auto-anticorps peuvent être détectés chez des personnes en bonne santé, et d'autres conditions médicales peuvent également entraîner la production d'auto-anticorps. Par conséquent, les résultats des tests doivent être interprétés dans le contexte de l'histoire clinique et des symptômes du patient.

La paralysie par piqûre de tique, également connue sous le nom de paralysie tick-borne, est un état rare mais grave causé par la salive toxique d'une tique infectée. Cette condition se développe généralement après qu'une tique se fixe à la peau pour se nourrir pendant plusieurs jours. Les symptômes commencent souvent avec des picotements ou un engourdissement dans les membres, qui peuvent ensuite évoluer vers une faiblesse musculaire croissante et finalement aboutir à une paralysie complète des muscles volontaires.

La paralysie due aux piqûres de tiques est souvent associée à certaines espèces de tiques, y compris la tique du chevreuil (Ixodes scapularis) et la tique occidentale à pattes noires (Dermacentor andersoni). Le coupable le plus fréquent est une bactérie appelée Borrelia burgdorferi, qui est également responsable de la maladie de Lyme. Cependant, contrairement à la maladie de Lyme, la paralysie par piqûre de tique n'est pas causée par l'infection elle-même, mais plutôt par une protéine toxique présente dans la salive de la tique.

Le traitement de la paralysie par piqûre de tique implique généralement l'enlèvement rapide et complet de la tique infectée, ce qui permet souvent aux symptômes de disparaître progressivement en quelques heures à quelques jours. Dans certains cas, des soins médicaux supplémentaires peuvent être nécessaires pour gérer les complications respiratoires ou cardiovasculaires associées à la paralysie sévère.

Il est important de noter que la prévention reste le meilleur moyen d'éviter la paralysie par piqûre de tique. Des mesures telles que l'utilisation de répulsifs contre les insectes, le port de vêtements protecteurs et la vérification régulière du corps pour détecter les tiques peuvent aider à minimiser le risque d'être exposé à cette affection potentiellement grave.

Les nerfs crâniens sont un ensemble de douze paires de nerfs qui émergent directement du cerveau et du tronc cérébral, contrairement aux nerfs spinaux qui se connectent à la moelle épinière. Ils sont responsables de la transmission des informations sensorielles vers le cerveau, telles que la vue, l'ouïe, l'odorat, le goût et les stimuli cutanés, ainsi que du contrôle des mouvements musculaires faciaux et oculomoteurs. Les nerfs crâniens sont numérotés de I à XII en fonction de leur localisation et de leurs fonctions spécifiques. Par exemple, le nerf optique (II) transmet les informations visuelles du globe oculaire au cerveau, tandis que le nerf vague (X) régule diverses fonctions autonomes telles que la respiration, la digestion et le rythme cardiaque.

La paresthésie est un terme médical décrivant des sensations anormales telles que le picotement, l'engourdissement, la démangeaison ou le brûlage sur la peau sans qu'il y ait de stimulation physique évidente. Ces sensations inhabituelles peuvent survenir n'importe où sur le corps mais sont souvent rapportées dans les extrémités - mains, bras, pieds et jambes.

La paresthésie peut être temporaire, comme lorsque vous vous asseyez pendant une longue période et ressentez un engourdissement lorsque vous vous levez. Cependant, elle peut aussi être persistante, ce qui est souvent le signe d'un problème sous-jacent plus grave, tel qu'une neuropathie périphérique due au diabète, une compression nerveuse (par exemple, syndrome du canal carpien), une maladie dégénérative des nerfs (comme la sclérose en plaques) ou même certains types de traumatismes.

Il est important de noter que si quelqu'un éprouve régulièrement des paresthésies, il devrait consulter un médecin pour déterminer la cause sous-jacente et recevoir un traitement approprié.

La paralysie bulbaire progressive (PBP) est un trouble neurologique rare et grave qui affecte la fonction motrice des muscles de la tête et du cou. Il s'agit d'une forme de dégénérescence spinocérébrale, une famille de maladies neurodégénératives héréditaires.

La PBP est caractérisée par une faiblesse croissante et une paralysie des muscles utilisés pour avaler, parler et respirer. Les premiers symptômes comprennent souvent des difficultés à articuler des mots, une voix nasale ou rauque, des problèmes de déglutition et une faiblesse des muscles du visage. Au fur et à mesure que la maladie progresse, les patients peuvent avoir des difficultés à mâcher et à avaler, ce qui peut entraîner une perte de poids et un risque accru d'infections pulmonaires.

La PBP est causée par la dégénérescence progressive des neurones dans le tronc cérébral, qui contrôlent les muscles de la tête et du cou. Cette dégénérescence est due à une mutation génétique qui affecte la production d'une protéine appelée spastine. Les mécanismes exacts par lesquels cette mutation provoque la maladie ne sont pas entièrement compris, mais on pense qu'elle perturbe le transport des vésicules dans les neurones, ce qui entraîne leur mort.

Actuellement, il n'existe aucun traitement curatif pour la PBP. Le traitement se concentre sur la gestion des symptômes et la prévention des complications. Cela peut inclure des interventions telles que la thérapie de déglutition pour aider à améliorer la capacité à avaler, la ventilation mécanique pour aider à la respiration et une alimentation par sonde pour assurer un apport nutritionnel adéquat.

La zimélidine est un médicament antidépresseur qui a été largement utilisé dans les années 80. Il appartient à la classe des inhibiteurs de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline (IRSN). Cependant, en raison de ses effets secondaires graves, notamment des syndromes neuropsychiatriques rares et un risque accru de développer une maladie du motoneurone, il a été retiré du marché dans la plupart des pays.

Le mécanisme d'action de la zimélidine consiste à augmenter les niveaux de sérotonine et de noradrénaline dans le cerveau en inhibant leur recapture par les neurones. Cela permet de potentialiser l'activité de ces neurotransmetteurs, ce qui peut améliorer l'humeur et soulager les symptômes dépressifs.

Bien que la zimélidine ait montré une certaine efficacité dans le traitement de la dépression, son utilisation est limitée en raison des risques associés. Les patients qui prennent ce médicament doivent être étroitement surveillés pour détecter tout signe d'effets secondaires graves. Actuellement, il existe d'autres antidépresseurs plus sûrs et plus efficaces disponibles sur le marché, qui sont largement préférés à la zimélidine.

Les maladies de la jonction neuromusculaire sont un groupe de troubles qui affectent la jonction entre les nerfs et les muscles, appelée plaque motrice. Cette zone est responsable de la transmission des signaux nerveux aux muscles pour provoquer la contraction musculaire. Lorsque ces maladies surviennent, la transmission des signaux est altérée, entraînant une faiblesse musculaire, une fatigue et d'autres symptômes.

Les maladies de la jonction neuromusculaire peuvent être causées par des facteurs génétiques ou acquises, telles que des infections ou des réactions auto-immunes. Les exemples les plus courants de ces maladies comprennent la myasthénie grave, le syndrome de Lambert-Eaton et les troubles congénitaux de la jonction neuromusculaire.

La myasthénie grave est une maladie auto-immune dans laquelle les anticorps attaquent les récepteurs de l'acétylcholine à la plaque motrice, entraînant une faiblesse musculaire qui s'aggrave avec l'activité et s'améliore avec le repos. Le syndrome de Lambert-Eaton est une maladie auto-immune dans laquelle les anticorps attaquent les canaux calciques voltage-dépendants des nerfs, entraînant une faiblesse musculaire proximale et une fatigue.

Les troubles congénitaux de la jonction neuromusculaire sont des maladies rares causées par des mutations génétiques qui affectent la structure ou la fonction de la plaque motrice. Ces troubles peuvent entraîner une faiblesse musculaire, une fatigue, des crampes et des contractures musculaires.

Le traitement des maladies de la jonction neuromusculaire dépend du type de maladie et peut inclure des médicaments pour améliorer la fonction nerveuse et musculaire, une thérapie physique et des modifications du mode de vie. Dans certains cas, une intervention chirurgicale peut être recommandée pour corriger les anomalies structurelles ou fonctionnelles de la plaque motrice.

Les vaccins antigrippaux, également appelés vaccins contre la grippe, sont des préparations conçues pour protéger contre l'infection par le virus de la grippe. Ils contiennent généralement des versions inactivées ou affaiblies du virus qui ne peuvent pas causer la maladie mais sont capables de stimuler une réponse immunitaire protectrice lorsqu'ils sont administrés.

Les vaccins antigrippaux sont recommandés pour une utilisation généralisée car la grippe est une infection respiratoire très contagieuse qui peut entraîner des complications graves, en particulier chez les personnes âgées, les jeunes enfants, les femmes enceintes et ceux qui ont des problèmes de santé sous-jacents.

Les souches virales contenues dans le vaccin sont déterminées chaque année sur la base des souches circulantes prévues, c'est pourquoi il est recommandé de se faire vacciner contre la grippe chaque automne. Les vaccins antigrippaux peuvent être administrés par injection intramusculaire ou par spray nasal, selon le type de vaccin et l'âge du patient.

L'immunoglobuline M (IgM) est un type d'anticorps présent dans le sang et les fluides corporels. C'est la première ligne de défense du système immunitaire contre les agents pathogènes tels que les bactéries et les virus. Les IgM sont les plus grands des anticorps et se lient aux antigènes (substances étrangères) pour aider à neutraliser ou éliminer ces menaces. Ils agissent en activant le système du complément, ce qui entraîne la destruction des cellules infectées ou cancéreuses. Les IgM sont produites par les plasmocytes, un type de globule blanc, en réponse à une infection aiguë. Cependant, leur concentration dans le sang diminue rapidement après la disparition de l'antigène.

La ventilation artificielle est une intervention médicale qui consiste à assister ou à remplacer la fonction respiratoire d'une personne en utilisant des équipements mécaniques. Elle est souvent utilisée lorsqu'une personne ne peut maintenir seule une respiration adéquate, comme dans le cas d'une insuffisance respiratoire aiguë ou d'une défaillance cardiaque.

Il existe deux types de ventilation artificielle : la ventilation invasive et la ventilation non invasive. La ventilation invasive implique l'utilisation d'un tube endotrachéal inséré dans la trachée pour fournir de l'air ou du dioxyde de carbone à et à partir des poumons. La ventilation non invasive, en revanche, utilise une interface masque faciale ou nasale pour délivrer l'air sous pression sans introduire de tube dans la trachée.

L'objectif principal de la ventilation artificielle est de maintenir des niveaux adéquats d'oxygénation et de dioxyde de carbone élimination, tout en permettant au patient de se reposer et de guérir des conditions sous-jacentes qui ont conduit à l'échec respiratoire.

L'insuffisance respiratoire est un terme médical qui décrit une condition où les poumons ne sont pas capables d'assurer un échange gazeux adéquat, entraînant ainsi une mauvaise oxygénation du sang et/ou une accumulation de dioxyde de carbone dans le corps. Cela peut être causé par diverses maladies ou affections qui affectent la fonction pulmonaire, telles que l'emphysème, la bronchite chronique, la fibrose kystique, la pneumonie, l'asthme sévère, la sclérose systémique, les malformations congénitales des poumons ou de la cage thoracique, ou encore par une paralysie des muscles respiratoires.

Les symptômes courants de l'insuffisance respiratoire comprennent : essoufflement au repos ou à l'effort, fatigue, confusion, toux fréquente, respiration rapide et superficielle, respiration sifflante, cyanose (coloration bleue des lèvres et de la peau due à un manque d'oxygène), et dans les cas graves, coma.

Le traitement de l'insuffisance respiratoire dépend de sa cause sous-jacente. Il peut inclure des médicaments, de l'oxygénothérapie, une ventilation mécanique, une réadaptation pulmonaire, ou même une transplantation pulmonaire dans les cas les plus sévères.

L'électrodiagnostic est un ensemble de techniques médicales utilisées pour évaluer et diagnostiquer des troubles du système nerveux périphérique et des muscles en enregistrant et analysant les réponses électriques produites par ces structures lorsqu'elles sont stimulées ou activées. Les méthodes d'électrodiagnostic comprennent l'électromyographie (EMG), la néurographie, la stimulation nerveuse et d'autres tests spécialisés. Ces examens permettent de détecter et de localiser les lésions nerveuses, d'évaluer la gravité des dommages, de différencier les différents types de neuropathies et de suivre l'évolution des troubles au fil du temps. L'électrodiagnostic est pratiqué par des neurologues, des neurophysiologistes cliniciens et d'autres spécialistes médicaux formés à ces techniques.

La pupillotonie est un terme médical qui décrit des mouvements involontaires et rhythmiques de la pupille. Ces mouvements peuvent être horizontaux, verticaux ou même circulaires. Ils sont souvent causés par des lésions au tronc cérébral ou aux nerfs crâniens, en particulier le IIIe nerf crânien (nerf oculomoteur) qui est responsable de la dilatation et de la contraction de la pupille. Les symptômes de la pupillotonie peuvent inclure une sensibilité accrue à la lumière, des maux de tête et une vision floue. Il est important de noter que ce phénomène est différent de la réaction normale de la pupille à la lumière ou aux stimuli visuels.

L'acide vanilmandélique, également connu sous le nom de VMA, est un métabolite de l'adrénaline et de la noradrénaline, qui sont des hormones et des neurotransmetteurs dans le corps humain. Il est produit dans le foie lorsque ces hormones sont dégradées.

Des niveaux élevés d'acide vanilmandélique peuvent être un indicateur de certaines conditions médicales, telles que la phénylcétonurie (PCU), une maladie génétique qui affecte le métabolisme des acides aminés, et les tumeurs neuroendocrines, y compris le phéochromocytome et le paragangliome.

Les tests de l'acide vanilmandélique dans l'urine ou le sang peuvent être utilisés pour diagnostiquer ces conditions et surveiller la réponse au traitement. Cependant, il est important de noter que des niveaux élevés d'acide vanilmandélique peuvent également être observés en raison de certains médicaments ou d'une alimentation riche en vanille.

La faiblesse musculaire est un symptôme commun où il y a une réduction significative de la force et de l'endurance musculaires. Cette condition peut affecter un muscle ou un groupe de muscles. La faiblesse musculaire peut être causée par divers facteurs, tels que des troubles neuromusculaires, des maladies métaboliques, des traumatismes, des infections ou des effets secondaires de médicaments. Les symptômes peuvent inclure une difficulté à soulever des objets, une fatigue musculaire rapide, une démarche instable et des chutes fréquentes. Le diagnostic implique généralement un examen physique complet, y compris des tests de force musculaire, et peut nécessiter des examens complémentaires tels que des électromyogrammes (EMG) ou des biopsies musculaires pour identifier la cause sous-jacente. Le traitement dépendra de la cause sous-jacente de la faiblesse musculaire.

La vigilance des produits de santé est un système de surveillance et de signalement des événements indésirables liés à l'utilisation de médicaments, de dispositifs médicaux, de produits biologiques et d'autres produits de santé. Il s'agit d'une démarche active visant à recueillir, évaluer, gérer et communiquer les informations sur les risques potentiels ou avérés associés à ces produits, dans le but d'améliorer leur sécurité et leur efficacité.

Ce système de vigilance permet aux autorités réglementaires, aux professionnels de santé, aux fabricants et aux patients de signaler les effets indésirables suspectés ou avérés, ainsi que les incidents liés à l'utilisation des produits de santé. Les données collectées sont analysées pour détecter les signaux de sécurité, c'est-à-dire des corrélations entre l'utilisation d'un produit et la survenue d'un événement indésirable.

Les autorités réglementaires peuvent alors prendre des mesures appropriées pour gérer les risques identifiés, telles que la modification de l'étiquetage, la restriction de l'utilisation ou le retrait du produit du marché. La vigilance des produits de santé est donc un élément clé de la pharmacovigilance et de la matériovigilance, qui contribuent à garantir la sécurité et la qualité des soins dispensés aux patients.

La quadriplégie est un terme médical qui décrit une paralysie complète ou une faiblesse extrême des membres supérieurs et inférieurs, affectant les deux côtés du corps. Elle est généralement causée par des lésions à la moelle épinière au niveau du cou (cervicale), qui interrompent les signaux nerveux entre le cerveau et les muscles de ces régions. La quadriplégie peut également résulter d'affections neurologiques telles que la sclérose en plaques, la maladie de motoneurone ou une encéphalite. Les symptômes associés à la quadriplégie peuvent inclure des difficultés respiratoires, une perte de sensation dans les membres, des problèmes de contrôle de la vessie et des intestins, ainsi qu'une sensibilité accrue au froid ou à la chaleur. Le traitement de la quadriplégie dépendra de sa cause sous-jacente et peut inclure une réadaptation physique, des médicaments pour gérer les spasmes musculaires et des soins de soutien pour aider à maintenir la fonction pulmonaire et la santé générale.

L'immunoglobuline G (IgG) est un type d'anticorps, qui sont des protéines produites par le système immunitaire pour aider à combattre les infections et les agents pathogènes. L'IgG est la plus abondante et la plus diversifiée des cinq classes d'immunoglobulines (IgA, IgD, IgE, IgG et IgM) trouvées dans le sang et les tissus corporels.

L'IgG est produite en réponse à la plupart des infections et joue un rôle crucial dans l'immunité humorale, qui est la composante du système immunitaire responsable de la production d'anticorps pour neutraliser ou éliminer les agents pathogènes. L'IgG peut traverser la barrière placentaire et offrir une protection passive contre certaines infections aux nourrissons pendant leurs premiers mois de vie.

L'IgG se compose de deux chaînes lourdes et deux chaînes légères, formant une molécule en forme de Y avec deux sites d'affinité pour les antigènes. Cela permet à l'IgG de se lier à plusieurs parties d'un agent pathogène, ce qui améliore sa capacité à neutraliser ou marquer les agents pathogènes pour une élimination ultérieure par d'autres cellules du système immunitaire.

L'IgG est également connue pour son rôle dans l'activation du complément, un groupe de protéines qui aident à éliminer les agents pathogènes et les cellules mortes ou endommagées. De plus, l'IgG peut activer certaines cellules immunitaires, comme les neutrophiles et les macrophages, pour faciliter la phagocytose (processus d'ingestion et de destruction des agents pathogènes).

En raison de sa longue demi-vie (environ 21 jours) et de son rôle important dans l'immunité humorale, l'IgG est souvent utilisée comme biomarqueur pour évaluer la réponse immunitaire à une vaccination ou une infection.

Hypotonie musculaire, également connue sous le nom de faiblesse musculaire hypotone, est un terme utilisé pour décrire une diminution de la tonicité et de la tension musculaires. La tonicité musculaire est la résistance passive offerte par les muscles lorsqu'ils sont étirés. Dans l'hypotonie musculaire, cette résistance est réduite, ce qui entraîne une diminution de la force et de la rigidité musculaires.

L'hypotonie peut affecter un ou plusieurs muscles dans le corps et peut être généralisée (affectant l'ensemble du corps) ou focale (affectant uniquement certains groupes musculaires). Elle peut être présente à la naissance (congénitale) ou acquise plus tard dans la vie en raison de diverses conditions médicales, telles que les maladies neuromusculaires, les lésions nerveuses, les infections, les traumatismes, les tumeurs et certaines affections métaboliques.

Les symptômes de l'hypotonie musculaire peuvent varier en fonction de sa gravité et de la région du corps qu'elle affecte. Les bébés atteints d'hypotonie congénitale peuvent présenter une tête et un cou flasques, des difficultés à se nourrir et à avaler, une mauvaise posture et une faiblesse générale. Chez les enfants plus âgés et les adultes, l'hypotonie peut entraîner une démarche instable, une mauvaise coordination, des mouvements lents et maladroits, une fatigue facile et des difficultés à effectuer des tâches quotidiennes telles que s'habiller, se laver et marcher.

Le diagnostic d'hypotonie musculaire repose sur un examen physique complet, y compris l'évaluation de la force musculaire, de la tonicité et de la coordination. Des tests supplémentaires tels que des analyses sanguines, des études d'imagerie et des biopsies musculaires peuvent être nécessaires pour déterminer la cause sous-jacente de l'hypotonie. Le traitement de l'hypotonie musculaire dépend de sa cause et peut inclure une thérapie physique, une thérapie occupationnelle, des exercices de renforcement musculaire, des appareils orthopédiques et, dans certains cas, des médicaments ou une chirurgie.

L'ophtalmoplégie est un terme médical qui décrit une paralysie ou une faiblesse significative des muscles oculaires. Cela peut affecter différents muscles, entraînant une variété de symptômes. Les plus courants sont la limitation du mouvement des yeux, la déviation des yeux vers le haut, le bas, l'intérieur ou l'extérieur, et dans certains cas, la double vision.

Cette condition peut être causée par une variété de facteurs, y compris des troubles neurologiques, des infections, des traumatismes, des tumeurs ou des affections systémiques telles que le diabète et la maladie de Basedow. Le traitement dépendra de la cause sous-jacente. Dans certains cas, il peut s'agir d'une complication d'une autre condition médicale qui nécessite un traitement spécifique. Dans d'autres cas, le traitement peut viser à renforcer les muscles oculaires ou à corriger la double vision.

Les racines nerveuses spinaux, également connues sous le nom de radicules spinales, se réfèrent aux parties initiales des nerfs rachidiens qui émergent de la moelle épinière à travers les foramens intervertébraux (ou trous entre les vertèbres) dans la colonne vertébrale. Chaque racine nerveuse spinale est formée par l'union d'un axone moteur provenant de neurones situés dans la moelle épinière et d'axones sensoriels en provenance des récepteurs sensoriels du corps.

Les racines nerveuses spinaux sont classées anatomiquement en deux groupes : les racines antérieures (ou ventrales) et les racines postérieures (ou dorsales). Les racines antérieures contiennent principalement des fibres motrices qui transmettent les signaux moteurs du système nerveux central vers les muscles squelettiques. En revanche, les racines postérieures sont constituées de fibres sensorielles qui conduisent les informations sensorielles provenant de la peau, des articulations et des organes internes vers le système nerveux central.

Les lésions ou compressions des racines nerveuses spinaux peuvent entraîner une variété de symptômes neurologiques, tels que des douleurs neuropathiques, des faiblesses musculaires, des engourdissements, des picotements et une perte de réflexes. Ces conditions peuvent être causées par divers processus pathologiques, notamment les hernies discales, la sténose spinale, les traumatismes, les tumeurs ou les infections.

Un examen neurologique est un processus systématique d'évaluation des fonctions et structures du système nerveux central (cerveau et moelle épinière) et périphérique (nerfs crâniens, nerfs spinaux et leurs racines, plaque motrice et réflexes). Il est utilisé pour diagnostiquer les troubles neurologiques, suivre la progression de maladies connues ou évaluer l'efficacité du traitement.

L'examen comprend typiquement une série de tests qui visent à évaluer :

1. La conscience et le niveau de vigilance.
2. Les fonctions cognitives telles que la mémoire, le langage, l'orientation dans le temps et l'espace.
3. Les mouvements oculaires, la vision et la perception visuelle.
4. La force musculaire, la coordination et l'équilibre.
5. Les réflexes tendineux profonds et cutanés.
6. La sensibilité à la douleur, au toucher, à la température et aux vibrations.
7. Les fonctions des nerfs crâniens (olfaction, vision, ouïe, goût, mouvements faciaux, déglutition, etc.)

Les résultats de ces tests aident les médecins à identifier les zones du système nerveux qui pourraient être endommagées ou malades, ce qui peut conduire à un diagnostic plus précis et à un plan de traitement approprié.

Je suis désolé, mais il n'existe pas de définition médicale standard pour "Commission on Professional and Hospital Activities". Le terme peut se référer à une organisation ou un comité spécifique dans un hôpital ou un système de santé qui est responsable de la surveillance et de l'évaluation des activités professionnelles et hospitalières. Cependant, comme il n'y a pas de définition universellement reconnue, je vous encouragerais à chercher plus d'informations sur l'organisation ou le comité spécifique en question pour obtenir une compréhension plus précise de son rôle et de ses responsabilités.

Les anticorps antibactériens sont des protéines produites par le système immunitaire en réponse à la présence d'une bactérie spécifique dans l'organisme. Ils sont également appelés immunoglobulines et sont capables de se lier à des antigènes bactériens spécifiques, tels que des protéines ou des polysaccharides situés à la surface de la bactérie.

Les anticorps antibactériens peuvent être de différents types, selon leur fonction et leur structure :

* Les immunoglobulines G (IgG) sont les plus courantes et assurent une protection à long terme contre les infections bactériennes. Elles peuvent traverser la barrière placentaire et protéger le fœtus contre certaines infections.
* Les immunoglobulines M (IgM) sont les premières à être produites lors d'une infection et ont une activité bactéricide élevée. Elles sont principalement présentes dans le sang et la lymphe.
* Les immunoglobulines A (IgA) se trouvent principalement sur les muqueuses, telles que les voies respiratoires et digestives, où elles protègent contre l'infection en empêchant l'adhésion des bactéries aux cellules épithéliales.
* Les immunoglobulines E (IgE) sont associées aux réactions allergiques et peuvent également jouer un rôle dans la défense contre certaines bactéries parasites.

Les anticorps antibactériens peuvent neutraliser les bactéries en se liant à leur surface, ce qui empêche leur multiplication et leur invasion des tissus. Ils peuvent également activer le complément, une cascade de protéines qui aboutit à la lyse de la bactérie. Enfin, ils peuvent faciliter la phagocytose, c'est-à-dire l'ingestion et la destruction des bactéries par les cellules immunitaires.

L'encéphalomyélite aiguë disséminée (ADEM) est une maladie inflammatoire rare du système nerveux central qui peut affecter le cerveau et la moelle épinière. Elle se produit généralement après une infection virale ou, plus rarement, après une exposition à certaines vaccinations.

Dans ADEM, l'inflammation est causée par une réponse immunitaire excessive du corps qui attaque les myéline, la gaine protectrice des nerfs, entraînant une démyélinisation. Cela peut provoquer une variété de symptômes, en fonction de la région du cerveau et de la moelle épinière touchée.

Les symptômes courants d'ADEM comprennent des maux de tête, une fièvre, une fatigue, des nausées ou des vomissements, une raideur de la nuque, des engourdissements ou des faiblesses dans les membres, des problèmes de coordination et de l'équilibre, des difficultés à avaler et à parler, et dans certains cas, des convulsions et un coma.

Le diagnostic d'ADEM est généralement posé en évaluant les antécédents médicaux du patient, en réalisant un examen neurologique détaillé et en effectuant des tests d'imagerie cérébrale tels qu'une IRM. Des analyses de liquide céphalo-rachidien peuvent également être effectuées pour exclure d'autres causes de l'inflammation du cerveau.

Le traitement d'ADEM implique généralement des corticostéroïdes pour réduire l'inflammation et des immunoglobulines intraveineuses pour aider à réguler le système immunitaire. Dans certains cas, une plasmaphérèse peut être utilisée pour éliminer les anticorps anormaux du sang. La plupart des patients atteints d'ADEM se rétablissent complètement ou avec seulement des séquelles mineures, bien que certains puissent avoir des séquelles neurologiques permanentes.

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Guillain-Barré syndrome following influenza vaccination. JAMA 292 : 2478-81.. * Hahn A (1998). Guillain-Barré syndrome. Lancet ... Guillain-Barré syndrome. Lancet 366 : 1653-66.. * Hurwitz ES, Schonberger LB, Nelson DB et coll. (1981). Guillain-Barré ... Une grappe de cas du syndrome de Guillain-Barré (SGB) a été déclarée dans la période de 6 semaines qui a suivi ladministration ... 1982). Guillain-Barré syndrome in the United States, 1979-1980 and 1980-1981. Lack of an association with influenza vaccination ...
Le syndrome de Guillain-Barré répertorié comme effet secondaire "très rare" Vaccin AstraZeneca: Le syndrome de Guillain-Barré ... Sur les près de 600 millions de doses du vaccin injectées dans le monde, 833 cas du syndrome neurologique ont été signalés. ...
Le syndrome de Guillain-Barré Séminaire présenté par le Dr Julien CHARLIER, le mercredi 5 août 2015, de 13h00 à 14h00, à la… ...
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Atteint du syndrome de Guillain-Barré Sufjan Stevens réapprend à marcher Sufjan Stevens, dont le prochain disque doit paraître ... être atteint du syndrome de Guillain-Barré. Lattaque la cloué au lit et il doit faire de la physiothérapie pour réapprendre à ...
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Ya-t-il une relation entre le syndrome de Guillain-Barré et le virus Zika ?. Une augmentation de syndrome de Guillain-Barré ( ... Transmis par la piqûre dun moustique infecté, il peut entraîner un syndrome proche des autres arboviroses, avec fièvre, ...
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Le syndrome de Guillain-Barré, aussi appelé SGB, en est une. Ce syndrome cause une paralysie progressive, cest-à-dire quune ... Le risque de présenter le syndrome de Guillain-Barré après avoir été vacciné contre la grippe, si ce risque existe, est ...
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Risque de Syndrome Guillain-Barré SGB. Le syndrome de Guillain et Barré est une sorte de paralysie ascendante qui débute aux ... Syndrome Guillain-Barré) ou auto-immune.. Comme nos collègues infirmières de Grande Bretagne et de Hong Kong, nous craignons ... à une augmentation du risque de syndrome de Guillain-Barré de lordre dun à deux cas par million de personnes vaccinées. ... tels que le syndrome de Guillain-Barré.. Les additifs et adjuvants peuvent influencer la sécurité des vaccins de façon ...
Ce quil faut savoir sur le syndrome de Guillain-Barré Dans cette maladie rare, le système immunitaire attaque de nombreux ...
  • L'incidence relative du syndrome de Guillain-Barré dans les 1 à 42 jours suivant la vaccination contre le Covid-19, par rapport aux périodes sans exposition au vaccin, a été estimée en utilisant un modèle de série de cas autocontrôlée. (ameli.fr)
  • Sur 58 530 770 personnes âgées de 12 ans ou plus, 88,8 % avaient reçu au moins une dose de vaccin contre le Covid-19 et 2 229 avaient été hospitalisées pour un syndrome de Guillain-Barré durant la période d'étude. (ameli.fr)
  • Une augmentation du risque de syndrome de Guillain-Barré a été observée au cours des 42 jours suivant la première dose de vaccin Vaxzevria (risque 2,5 fois plus élevé) et la dose unique de Jcovden (risque 2,4 fois plus élevé) comparé aux périodes précédant ou suivant ces 42 jours. (ameli.fr)
  • Ces surrisques se traduisent par un nombre de cas excédentaires de syndrome de Guillain-Barré attribuables au vaccin Vaxzevria estimé à 6,5 cas par million de personnes ayant reçu une première dose, et à 5,7 cas par million de personnes ayant reçu le vaccin Jcvoden. (ameli.fr)
  • Un homme atteint du syndrome de Guillain Barré suite au vaccin Pfizer témoigne. (bam.news)
  • Sur les près de 600 millions de doses du vaccin injectées dans le monde, 833 cas du syndrome neurologique ont été signalés. (huffingtonpost.fr)
  • En revanche, les vaccins à ARNm n'augmenteraient pas le risque de syndrome de Guillain-Barré, à l'exception du groupe d'âge des 12-49 ans après la seconde dose du vaccin mRNA-1273 (Moderna). (medscape.com)
  • Entre le 27 décembre 2020 et le 20 mai 2022, sur 58 530 770 personnes âgées de 12 ans ou plus en France, 88,8 % ont reçu au moins une dose du vaccin Covid-19, et 2 229 personnes de 12 ans et plus vaccinées et non vaccinées ont été hospitalisées pour un syndrome de Guillain-Barré. (medscape.com)
  • Une augmentation du risque de syndrome de Guillain-Barré d'un facteur 2,5 a été observée au cours des 42 jours suivant la première dose de vaccin Vaxzevria (IC à 95 %, 1,8 à 3,6) et d'un facteur 2,4 pour la dose unique de Jcovden (IC 95 %, 1,2 à 5,0) comparé aux périodes précédant ou suivant ces 42 jours. (medscape.com)
  • personnes âgées de moins de 55 ans, uniquement en cas d'indisponibilité du vaccin Nuvaxovid , dans le cadre d'une décision médicale partagée et après avoir apporté aux personnes concernées une information claire sur la connaissance des risques liés à l'administration du vaccin JCOVDEN (en particulier, sur la survenue de cas graves de syndrome de thrombose associée à une thrombocytopénie). (mesvaccins.net)
  • Syndrome de Guillain-Barré Mise en garde médicale modifier - modifier le code - voir Wikidata (aide) Le syndrome de Guillain-Barré (SGB) ou de Guillain-Barré-Strohl est une maladie auto-immune inflammatoire aiguë du système nerveux périphérique. (wikipedia.org)
  • En 1859, Octave Landry et Adolf Kussmaul décrivent, indépendamment l'un de l'autre, une maladie grave paralysant les jambes, les bras, le cou et les muscles respiratoires (paralysie ascendante de Landry, maladie ou syndrome de Landry). (wikipedia.org)
  • Le syndrome de Guillain-Barré est une maladie auto-immune rare dans laquelle le système immunitaire attaque les nerfs périphériques, ce qui peut entraîner des douleurs, un engourdissement, une faiblesse musculaire ou des difficultés à marcher. (ameli.fr)
  • Maladie diagnostiquée très tôt, excellente condition physique et optimisme expliquent peut-être ma guérison rapide du Guillain-Barré. (guillainbarre.fr)
  • Quelles sont les causes de Guillain Barre maladie? (guillainbarre.org)
  • Le risque de développer un syndrome de Guillain-Barré reste toutefois supérieur après une infection par le Covid qu'après une vaccination contre la maladie, indiquent les chercheurs. (medscape.com)
  • L'ANSM et l'assurance maladie dans un communiqué de presse commun [ 2 ] rappellent que « le syndrome de Guillain-Barré est une maladie rare dans laquelle le système immunitaire attaque les nerfs périphériques, ce qui peut entraîner des douleurs, un engourdissement, une faiblesse musculaire, ou des difficultés à marcher. (medscape.com)
  • d'un côté une semaine de grippe, de l'autre une probabilité, faible mais définitive, d'avoir une maladie neurologique (Syndrome Guillain-Barré) ou auto-immune. (lepouvoirmondial.com)
  • Les causes du syndrome de Guillain Barre (parfois appelé Guillain-Barre, ou GBS) sont un domaine de la recherche neurologique active et n'est pas encore entièrement compris. (guillainbarre.org)
  • Emmanuel Touzé interroge Pierre Clavelou sur les particularités du tableau neurologique observé dans le syndrome Guillain-Barré suite à une infection par le virus Zika. (medscape.com)
  • J'ai été atteint du syndrome de Guillain-Barré début janvier 2009. (guillainbarre.fr)
  • Cette étude pharmaco-épidémiologique mesure le risque de survenue d'un syndrome de Guillain-Barré associé aux différents vaccins contre le Covid-19. (ameli.fr)
  • L'objectif de cette étude était de quantifier, parmi l'ensemble des personnes de 12 ans et plus en France, le risque de syndrome de Guillain-Barré associé à l'administration des quatre principaux vaccins contre le Covid-19. (ameli.fr)
  • Les résultats pris dans leur ensemble ne fournissent pas d'argument tangible en faveur d'un risque augmenté de syndrome de Guillain-Barré dans les 42 jours suivant l'administration des vaccins à ARN messager, qu'ils soient utilisés en primo-vaccination ou en rappel. (ameli.fr)
  • Une revaccination après 3 ans doit être envisagée uniquement si les enfants présentent un risque élevé d'infection à pneumocoques (par exemple patients atteints d'un syndrome néphrotique, de drépanocytose ou aspléniques). (doctissimo.fr)
  • France - Les vaccins à vecteur adénoviraux Vaxzevria (AstraZeneca) et Jcovden (Janssen) seraient associés à un risque accru de syndrome de Guillain-Barré dans les 6 semaines suivant leur administration, selon une étude pharmaco-épidémiologique du groupe EPI-PHARE (groupement d'intérêt scientifique en épidémiologie des produits de santé ANSM-Cnam) dont les résultats ont été publiés dans la revue Neurology [ 1 ] . (medscape.com)
  • C'est dans ce contexte, que le groupe EPI-PHARE a réalisé une étude à partir des données du Système national des données de santé (SNDS) pour mesurer le risque de survenue d'un syndrome de Guillain-Barré associé aux différents vaccins contre le Covid-19. (medscape.com)
  • Enfin, les résultats de cette étude montrent une augmentation du risque de développer ce syndrome chez les personnes ayant été infectées par le Covid-19. (medscape.com)
  • Des études laissent à penser que la vaccination régulière contre la grippe saisonnière pourrait être associée à une augmentation du risque de syndrome de Guillain-Barré de l'ordre d'un à deux cas par million de personnes vaccinées. (lepouvoirmondial.com)
  • Les auteurs notent que chez les adultes, le risque de déficit cognitif , de démence , de trouble psychotique et d'épilepsie est resté élevé pendant toute la durée de l'étude (à l'exception de l'encéphalite, du syndrome de Guillain-Barré , des troubles des nerfs , des racines nerveuses et du plexus, et du parkinsonisme). (recherche.fr)
  • Il n'existe pas de consensus scientifique international pour affirmer que le virus Zika est à l'origine de cas de microcéphalie et de syndrome de Guillain-Barré. (who.int)
  • En février 2017, trente pays ou territoires avaient rapporté des cas de microcéphalie et d'autres malformations du système nerveux central potentiellement associés à des infections à virus Zika, et vingt et un pays ou territoires avaient fait état d'une augmentation du nombre de cas de syndrome de Guillain-Barré et/ou de la confirmation en laboratoire de l'infection à virus Zika parmi les cas de syndrome de Guillain-Barré. (who.int)
  • Citer cet article: Quiz express : syndrome de Guillain-Barré - Medscape - 20 déc 2022. (medscape.com)
  • L'infection, classiquement bénigne, est à l'origine, d'un certain nombre de complications neurologiques sévères (méningites, encéphalites) et syndrome de Guillain-Barré. (gavroche-thailande.com)
  • Dans le cadre de la surveillance des vaccins contre le Covid-19, l'analyse de signalements de syndromes de Guillain-Barré a conduit l'Agence européenne des médicaments (EMA) à ajouter une mise en garde en 2021 dans les notices des vaccins Vaxzevria (AstraZeneca) et Jcovden (Janssen). (ameli.fr)
  • En 2021, l' Agence européenne des médicaments (EMA) a ajouté une mise en garde aux notices des vaccins contre le Covid-19 d'AstraZeneca et de Janssen suite à l'analyse de signalements de syndromes de Guillain-Barré. (medscape.com)
  • Il est intéressant de noter que, malgré les prétentions historiques à l'inverse, il n'existe aucune preuve associant les vaccinations au syndrome de Guillain-Barré. (guillainbarre.org)
  • Ce qui permet, sous le terme simplifié de « syndrome de Guillain-Barré », de regrouper de nombreuses formes de paralysies extensives aiguës, anciennement ou nouvellement décrites, y compris les formes graves. (wikipedia.org)
  • On désigne sous le terme syndrome de Guillain-Barré (SGB) un ensemble de syndromes cliniques en lien avec une polyradiculoneuropathie inflammatoire aiguë qui est à l'origine d'une perte de force musculaire et d'une diminution des réflexes. (medscape.com)
  • Sont comprises dans l'étude toutes les personnes âgées de 12 ans ou plus hospitalisées pour un syndrome de Guillain-Barré entre le 27 décembre 2020 et le 20 mai 2022. (ameli.fr)
  • Le syndrome de Guillain-Barré (GBS) et ses variantes cliniques (GBS paraparétique, syndrome de Miller Fisher, parésie bifaciale avec paresthésies) représentent aujourd'hui des affections neurologiques bien connues par les professionnels de la santé. (louvainmedical.be)
  • Notre étude propose un résumé des caractéristiques épidémiologiques, cliniques et pronostiques du syndrome de Guillain-Barré et de ses sous-types. (louvainmedical.be)
  • Lorsque cette gaine est compromise, la capacité du corps à parler à ses muscles et à sa peau, ou à en entendre parler, provoque l'engourdissement temporaire, le picotement et la paralysie associés au syndrome de Guillain Barre. (guillainbarre.org)
  • Le syndrome de Guillain et Barré est une sorte de paralysie ascendante qui débute aux membres inférieurs pour monter progressivement. (lepouvoirmondial.com)
  • L'engourdissement commun à Guillain-Barre est dû à l'incapacité des cellules nerveuses à relayer les signaux que le corps reçoit au cerveau. (guillainbarre.org)
  • Le syndrome de Guillain-Barré est souvent déclenché par une infection, dont le Covid-19, ou plus rarement par la vaccination ou après une intervention chirurgicale. (ameli.fr)
  • La recherche montre que soixante pour cent de tous les cas ont eu une telle infection quelques semaines avant de développer Guillain Barre Syndrome. (guillainbarre.org)
  • Comment se différencie-t-il du syndrome lié à une infection par Campylobacter jejuni ? (medscape.com)
  • J'ai été atteinte d'une forme grave du Guillain-Barré à l'âge de 17 ans. (guillainbarre.fr)
  • Règles : l'alcool en cause dans le syndrome prémenstruel Un cas sur cinq de syndrome prémenstruel pourrait être dû à la consommation d'alcool. (parents.fr)
  • Je ne garde que de légères séquelles du syndrome de Guillain-Barré. (guillainbarre.fr)
  • À l'origine, et jusqu'à la fin des années 1930, Guillain et Barré ont insisté sur l'évolution favorable de l'affection, pour en faire le deuxième critère déterminant du diagnostic, d'où une réputation erronée de bénignité ayant persisté pendant tout le XXe siècle. (wikipedia.org)
  • Touchée par le Guillain-Barré, j'étais prisonnière d'un corps momentanément mort. (guillainbarre.fr)
  • Essentiellement le syndrome de Guillain-Barré est l'endroit où les mécanismes de défense du corps se tournent sur eux-mêmes. (guillainbarre.org)
  • J'ai 32 ans et a contracté un syndrome de Guillain-Barré en décembre 2009. (guillainbarre.fr)
  • J'ai eu une forme grave du Guillain-Barré à 17 ans. (guillainbarre.fr)
  • Une chose qui est connue sur les causes du syndrome de Guillain Barre est que ne peut pas être transmis de personne à personne, ni il est génétique. (guillainbarre.org)
  • Cela permettra de réaliser rapidement un diagnostic différentiel en cas de syndrome grippal. (lepouvoirmondial.com)
  • Il ya parfois même des informations contradictoires sur le syndrome disponible pour les patients, donc l'information ici est prise de sources fiables et présentés avec soin. (guillainbarre.org)
  • Le GBS a été associé à la présence d'anticorps anti-GM1, tandis que le sérum des patients souffrant du syndrome de Miller Fisher contentait principalement les anticorps anti-GQ1b. (louvainmedical.be)
  • Conformément à la loi du 06/01/1978 modifiée et au Règlement européen n°2016/679/UE du 27/04/2016, vous bénéficiez d'un droit d'accès, de modification, de portabilité, de suppression et d'opposition au traitement des informations vous concernant, que vous pouvez exercer auprès de [email protected] . (huffingtonpost.fr)