Syndrome De Miller-Fisher
Polyradiculoneuropathie
Syndrome De Guillain-Barré
Ophtalmoplégie
Gangliosides
Réflexes Anormaux
Campylobacter Jejuni
Démarche Ataxique
Examen Neurologique
Immunoglobuline G
Le syndrome de Miller Fisher est un type rare de neuropathie, qui est une condition qui affecte les nerfs. Il s'agit d'une forme de triparésie, ce qui signifie qu'il implique la paralysie ou la faiblesse des trois paires de nerfs crâniens : l'oculomotrice, l'abducens et le trochléaire. Ces nerfs sont responsables du mouvement des yeux et de la coordination des mouvements oculaires avec les mouvements de la tête.
Les symptômes typiques du syndrome de Miller Fisher comprennent une paralysie des muscles oculaires, ce qui entraîne une vision double ou une difficulté à bouger les yeux, une perte d'équilibre et de coordination, ainsi qu'une absence de réflexes tendineux profonds (un signe connu sous le nom d'aréflexie). Les personnes atteintes du syndrome de Miller Fisher peuvent également présenter des difficultés à avaler et une faiblesse généralisée des muscles du visage et du corps.
Le syndrome de Miller Fisher est généralement considéré comme une forme rare de la maladie de Guillain-Barré, qui est un trouble auto-immun dans lequel le système immunitaire attaque les nerfs périphériques. Il est souvent précédé d'une infection virale ou bactérienne, telles que la grippe ou une infection à Campylobacter jejuni.
Le diagnostic du syndrome de Miller Fisher repose généralement sur l'examen clinique et les antécédents médicaux du patient, ainsi que sur des tests de laboratoire tels qu'une analyse de sang et une ponction lombaire pour examiner le liquide céphalo-rachidien. Le traitement du syndrome de Miller Fisher consiste généralement en un traitement de support et de réadaptation, ainsi que des corticostéroïdes ou des immunoglobulines intraveineuses pour aider à réduire l'inflammation et à accélérer la récupération.
La polyradiculonévropathie est un terme médical qui décrit une affection des nerfs périphériques dans laquelle il y a une inflammation et une dégénération simultanées des racines nerveuses et des nerfs périphériques. Cette condition affecte généralement les deux côtés du corps et peut entraîner une variété de symptômes, tels que des douleurs, des picotements, des engourdissements, une faiblesse musculaire et une perte de réflexes tendineux.
Les polyradiculonévropathies peuvent être causées par divers facteurs, notamment des infections virales ou bactériennes, des maladies auto-immunes, des troubles métaboliques, des expositions toxiques et certains médicaments. Le traitement de la polyradiculonévropathie dépend de la cause sous-jacente et peut inclure des corticostéroïdes, des immunoglobulines intraveineuses, des plasmaphérèses ou d'autres thérapies spécifiques à la maladie. Dans certains cas, une intervention chirurgicale peut être nécessaire pour soulager la compression nerveuse.
Le syndrome de Guillain-Barré est un trouble du système nerveux périphérique dans lequel le système immunitaire de l'organisme attaque par erreur une partie du système nerveux. Cela peut entraîner une faiblesse musculaire, des picotements et une perte de réflexes. Dans les cas graves, il peut provoquer une paralysie temporaire qui affecte généralement d'abord les jambes et s'étend ensuite aux bras, au tronc et à la tête. La plupart des personnes atteintes du syndrome de Guillain-Barré finissent par récupérer complètement ou presque complètement, bien que cela puisse prendre plusieurs mois et certains peuvent avoir des séquelles permanentes.
Le syndrome de Guillain-Barré est généralement déclenché par une infection virale ou bactérienne. Bien qu'il n'y ait pas de remède connu pour le syndrome de Guillain-Barré, la prise en charge médicale précoce peut considérablement améliorer les chances de récupération. Ce traitement comprend généralement une thérapie de support, telle qu'une ventilation mécanique et une alimentation par sonde, ainsi que des traitements spécifiques pour réduire la gravité de l'inflammation dans le système nerveux. Ces derniers peuvent inclure des immunoglobulines ou une plasmaphérèse.
L'ophtalmoplégie est un terme médical qui décrit une paralysie ou une faiblesse significative des muscles oculaires. Cela peut affecter différents muscles, entraînant une variété de symptômes. Les plus courants sont la limitation du mouvement des yeux, la déviation des yeux vers le haut, le bas, l'intérieur ou l'extérieur, et dans certains cas, la double vision.
Cette condition peut être causée par une variété de facteurs, y compris des troubles neurologiques, des infections, des traumatismes, des tumeurs ou des affections systémiques telles que le diabète et la maladie de Basedow. Le traitement dépendra de la cause sous-jacente. Dans certains cas, il peut s'agir d'une complication d'une autre condition médicale qui nécessite un traitement spécifique. Dans d'autres cas, le traitement peut viser à renforcer les muscles oculaires ou à corriger la double vision.
Les gangliosides sont des glycosphingolipides complexes qui se trouvent principalement dans la membrane des neurones du système nerveux central et périphérique. Ils jouent un rôle important dans la reconnaissance cellulaire, l'adhésion cellulaire, le signalement cellulaire et la modulation de l'activité enzymatique. Les gangliosides sont composés d'une tête polaire contenant des oligosaccharides acylées à des chaînes de céramide hydrophobes.
Les gangliosides sont classés selon le nombre et la séquence des résidus de sucre dans leur tête polaire. Le type le plus simple est le GM3, qui contient un disaccharide (galactose et N-acétylneuraminique). D'autres types, tels que GD3, GT3 et GQ1b, ont des structures oligosaccharidiques plus complexes.
Les anomalies dans la composition ou l'expression des gangliosides ont été associées à diverses maladies neurologiques, y compris les maladies neurodégénératives telles que la maladie de Parkinson et la maladie d'Alzheimer, ainsi que certaines formes de paralysie supranucléaire progressive. De plus, certains types de cancer présentent une expression anormale des gangliosides, ce qui peut être utilisé comme marqueur tumoral ou cible thérapeutique.
Les réflexes anormaux sont des réponses involontaires et inappropriées du corps à des stimuli normaux, dus à des perturbations du système nerveux. Ils peuvent être un signe de divers troubles neurologiques ou traumatismes. Les réflexes anormaux peuvent se manifester par des mouvements excessifs, absents ou inadéquats. Par exemple, certains réflexes présents à la naissance qui devraient disparaître avec le développement normal du cerveau, comme le réflexe de Babinski, peuvent persister en signe d'anomalie sous-jacente. D'autres réflexes anormaux peuvent apparaître à la suite d'une lésion cérébrale ou médullaire, tels que les réflexes pathologiques des membres supérieurs et inférieurs dans la paralysie cérébrale.
Campylobacter jejuni est une bactérie gram-négative, en forme de spirale ou en forme de bâtonnet courbé, qui est souvent responsable d'une infection intestinale appelée campylobactériose. Cette infection peut provoquer des symptômes tels que la diarrhée, des crampes abdominales, des nausées, des vomissements et de la fièvre. Les selles peuvent contenir du sang ou du mucus. L'infection est généralement contractée en consommant de l'eau ou des aliments contaminés, en particulier la volaille mal cuite, le lait non pasteurisé et l'eau contaminée. Les personnes atteintes de campylobactériose peuvent également propager l'infection par contact direct avec une personne infectée ou par contact avec des matières fécales d'animaux infectés.
Bien que la plupart des cas de campylobactériose soient bénins et disparaissent sans traitement en une semaine, certaines complications peuvent survenir. L'une des complications les plus graves est la Guillain-Barré syndrome, une maladie du système nerveux qui peut entraîner une paralysie temporaire. Les personnes atteintes de campylobactériose doivent boire beaucoup de liquides pour prévenir la déshydratation et peuvent nécessiter des antibiotiques pour traiter l'infection.
Il est important de prendre des précautions pour éviter l'infection à Campylobacter jejuni, telles que la cuisson complète de la volaille et d'autres aliments, le lavage approfondi des mains après avoir utilisé les toilettes ou après avoir été en contact avec des animaux, et l'évitement de boire de l'eau non traitée ou non bouillie.
Ataxia est a general term that refers to a lack of coordination or balance. Ataxic gait, therefore, is a type of abnormal walking pattern characterized by uncoordinated movements and an unsteady, wide-based stance. This can lead to difficulty maintaining balance, stumbling, or falling while walking. Ataxic gait can result from damage to the cerebellum, which is the part of the brain responsible for coordinating muscle movements, or from damage to the sensory nerves that transmit information about body position and movement to the brain.
There are several possible causes of ataxic gait, including:
1. Cerebellar degeneration: This is a condition in which the cerebellum gradually breaks down over time, leading to progressive loss of coordination and balance.
2. Brain injury or tumor: Trauma, infection, stroke, or other conditions that damage the cerebellum can lead to ataxic gait.
3. Multiple sclerosis: This is a chronic autoimmune disease that affects the central nervous system, including the cerebellum.
4. Alcoholism: Long-term alcohol abuse can cause damage to the cerebellum and lead to ataxic gait.
5. Inherited genetic disorders: Certain genetic conditions, such as Friedreich's ataxia or spinocerebellar ataxia, can cause progressive loss of coordination and balance.
Treatment for ataxic gait depends on the underlying cause. Physical therapy, occupational therapy, and assistive devices (such as walkers or canes) may help improve balance and mobility. In some cases, medication or surgery may be necessary to treat the underlying condition.
Un examen neurologique est un processus systématique d'évaluation des fonctions et structures du système nerveux central (cerveau et moelle épinière) et périphérique (nerfs crâniens, nerfs spinaux et leurs racines, plaque motrice et réflexes). Il est utilisé pour diagnostiquer les troubles neurologiques, suivre la progression de maladies connues ou évaluer l'efficacité du traitement.
L'examen comprend typiquement une série de tests qui visent à évaluer :
1. La conscience et le niveau de vigilance.
2. Les fonctions cognitives telles que la mémoire, le langage, l'orientation dans le temps et l'espace.
3. Les mouvements oculaires, la vision et la perception visuelle.
4. La force musculaire, la coordination et l'équilibre.
5. Les réflexes tendineux profonds et cutanés.
6. La sensibilité à la douleur, au toucher, à la température et aux vibrations.
7. Les fonctions des nerfs crâniens (olfaction, vision, ouïe, goût, mouvements faciaux, déglutition, etc.)
Les résultats de ces tests aident les médecins à identifier les zones du système nerveux qui pourraient être endommagées ou malades, ce qui peut conduire à un diagnostic plus précis et à un plan de traitement approprié.
L'immunoglobuline G (IgG) est un type d'anticorps, qui sont des protéines produites par le système immunitaire pour aider à combattre les infections et les agents pathogènes. L'IgG est la plus abondante et la plus diversifiée des cinq classes d'immunoglobulines (IgA, IgD, IgE, IgG et IgM) trouvées dans le sang et les tissus corporels.
L'IgG est produite en réponse à la plupart des infections et joue un rôle crucial dans l'immunité humorale, qui est la composante du système immunitaire responsable de la production d'anticorps pour neutraliser ou éliminer les agents pathogènes. L'IgG peut traverser la barrière placentaire et offrir une protection passive contre certaines infections aux nourrissons pendant leurs premiers mois de vie.
L'IgG se compose de deux chaînes lourdes et deux chaînes légères, formant une molécule en forme de Y avec deux sites d'affinité pour les antigènes. Cela permet à l'IgG de se lier à plusieurs parties d'un agent pathogène, ce qui améliore sa capacité à neutraliser ou marquer les agents pathogènes pour une élimination ultérieure par d'autres cellules du système immunitaire.
L'IgG est également connue pour son rôle dans l'activation du complément, un groupe de protéines qui aident à éliminer les agents pathogènes et les cellules mortes ou endommagées. De plus, l'IgG peut activer certaines cellules immunitaires, comme les neutrophiles et les macrophages, pour faciliter la phagocytose (processus d'ingestion et de destruction des agents pathogènes).
En raison de sa longue demi-vie (environ 21 jours) et de son rôle important dans l'immunité humorale, l'IgG est souvent utilisée comme biomarqueur pour évaluer la réponse immunitaire à une vaccination ou une infection.
Un syndrome, dans le contexte médical, est un ensemble de symptômes ou de signes cliniques qui, considérés dans leur globalité, suggèrent l'existence d'une pathologie spécifique ou d'un état anormal dans le fonctionnement de l'organisme. Il s'agit essentiellement d'un ensemble de manifestations cliniques qui sont associées à une cause sous-jacente commune, qu'elle soit connue ou inconnue.
Un syndrome n'est pas une maladie en soi, mais plutôt un regroupement de signes et symptômes qui peuvent être liés à différentes affections médicales. Par exemple, le syndrome métabolique est un ensemble de facteurs de risque qui augmentent la probabilité de développer des maladies cardiovasculaires et du diabète de type 2. Ces facteurs comprennent l'obésité abdominale, l'hypertension artérielle, l'hyperglycémie à jeun et les taux élevés de triglycérides et de faibles taux de HDL-cholestérol.
La définition d'un syndrome peut évoluer avec le temps, alors que la compréhension des mécanismes sous-jacents s'améliore grâce aux recherches médicales et scientifiques. Certains syndromes peuvent être nommés d'après les professionnels de la santé qui ont contribué à leur identification ou à leur description, comme le syndrome de Down (trisomie 21) ou le syndrome de Klinefelter (XXY).
Il est important de noter que la présence d'un syndrome ne permet pas toujours d'établir un diagnostic définitif, car plusieurs affections médicales peuvent partager des symptômes similaires. Cependant, l'identification d'un syndrome peut aider les professionnels de la santé à orienter le diagnostic et le traitement vers des causes probables ou à fournir des informations sur le pronostic et la prise en charge globale du patient.
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Nerveux2
- Le syndrome de Miller-Fisher est une maladie rare du système nerveux périphérique qui affecte particulièrement les nerfs crâniens et porte le nom du neurologue canadien Charles Miller Fisher. (wikipedia.org)
- Le syndrome de Guillain barre (SGB) est une maladie auto-immune rare dans laquelle le système immunitaire attaque le cellules nerveuses du système nerveux périphérique , qui est un réseau de cellules situées à l'extérieur du cerveau et de la moelle épinière et ses cellules relient le cerveau et le reste du corps et aident à transmettre les bons signaux aux muscles du corps. (anavara.com)
Inflammatoire2
- GBS/CIDP Foundation International « Syndrome de Guillain-Barré, polyneuropathie démyélinisante inflammatoire chronique (CIDP) et formes variantes : Vue d'ensemble destinée au grand public » 2011. (wikipedia.org)
- les termes « syndrome de Guillain-Barré » et « polyradiculonévrite inflammatoire aiguë avec démyélinisation segmentaire multifocale d'origine auto-immune » sont synonymes. (medg.fr)
Page2
- Vaccination Syndrome de Bickerstaff Syndrome de Guillain-Barré Page spécifique sur Orphanet. (wikipedia.org)
- En proie au syndrome de la page blanche et à la rupture brutale avec Tessa, Hardin se rend au Portugal à la recherche d'une femme à qui il a fait du tort dans le passé - et pour se retrouver lui-même. (cocostream.online)