Un groupe hétérogène de maladies caractérisée par l'inflammation et de nécrose des parois des vaisseaux sanguins.
Inflammation de l'un des vaisseaux sanguins, y compris les principales ; VEINS ; et reste de la vascularisation système dans le corps.
Une forme d'une inflammation non-granulomatous survenant principalement chez moyennes principales, souvent avec microaneurysms. C'est caractérisé par muscle, articulaires et douleurs abdominales résultant du myocarde et artérielle scarring in affecté organes. Périartérite noueuse. Avec le poumon est appelé syndrome du Churg- Strauss.
Auto-anticorps dirigé contre cytoplasmique constituants de leucocytes et / ou les monocytes. Ils sont utilisés comme marqueurs spécifiques pour Wegener avec Polyangiitis et autres maladies, si leur rôle physiopathologique n ’ est pas limpide. ANCA sont régulièrement détectées par immunofluorescence indirects avec trois modèles différents : Des c-ANCA (cytoplasmique), (p-ANCA perinuclear) ANCA, atypiques.
Fasciite nécrosante généralisée avec des granulomes est fréquente atteinte pulmonaire, asthme ou autre infection respiratoire peut précéder preuves d'angéite. Éosinophilie et aux poumons différencier cette maladie de périartérite noueuse.
Une maladie multisystémique bagage génétique d'un complexe. C'est caractérisé par une inflammation des vaisseaux sanguins (vascularite) conduisant à des dommages de plusieurs organes. Les caractéristiques communes granulomateuse comprennent inflammation des fonctions respiratoires TRACT et les reins. La plupart des patients ont mesurable Antineutrophil cytoplasmique auto-anticorps (anticorps) contre la diminution des neutrophiles proteinase-3 (Wegener AUTOANTIGEN).
Inflammation du système vasculaire rétinienne avec différents facteurs incluant maladie infectieuse ; lupus érythémateux cutané, une sclérose en plaques ; Behcet ; de multiples et syndrome du ; CHORIORETINITIS.
Un leukocyte-derived sérine protéase qui dégrade les protéines comme Elastin ; de la fibronectine ; Laminine ; Vitronectine ; et collagène. C'est un nom pour sa capacité à contrôler la croissance des cellules myéloïdes et la différenciation.
Groupe de vascularite systémique avec une forte association avec ANCA. Les nerveux se caractérise par une inflammation des vaisseaux, taille moyenne, avec peu ou pas immune-complex dépôts en vaisseaux.
Inflammation des principales.
Une infection aiguë, état fébrile cutanéo-muqueuses, accompagné de gonflement des ganglions lymphatiques cervicales chez les nourrissons et jeunes enfants. Le principal sont : Fièvre, la congestion de la Conjunctivae oculaire, rougeur de la cavité buccale, des lèvres et protubérance de langue, et l'oedème fongiformes ou érythème des extrémités.
Trouble caractérisé par un syndrome associé à l ’ exposition lié à un antigène comme une drogue, l'agent infectieux ou aux autres avoirs ou substance endogène. Sa déposition et complexe immunitaire physiopathologie inclut un large intervalle d ’ hypersensibilité ou des lésions cutanées allergie est présent dans certains mais pas tous les cas.
Purpura non-thrombocytopenic systémique HYPERSENSITIVITY vascularite due à l'abri et le dépôt de complexes de IGA-containing dans les vaisseaux sanguins, notamment dans la fonction rénale (glomerulus), les symptômes comprennent urticaire ; érythème ; RHUMATOIDE gastro-intestinal ; hémorragie cérébrale et implication rénale. La plupart des cas sont observés chez les enfants après infections des voies respiratoires aiguës.
Une vasculite systémique primaire de petite et des vaisseaux de taille moyenne. Il se caractérise par un tropisme pour les reins et poumons association positive avec des anticorps (ANCA anti-neutrophil cytoplasmique), et la pauvreté des dépôts en immunoglobuline vaisseaux.
Une maladie inflammatoire composée de maladie des yeux la mirtazapine étant kératite interstitielle, dysfonction vestibuloauditory et large- à medium-vessel vascularite.
Une maladie caractérisée par la présence de quantités anormales de Cryoglobuline dans le sang froid. Sur l ’ exposition, ces protéines anormaux précipité dans les microvaisseaux menant à mauvaise circulation dans les zones exposées.
Inflammation des vaisseaux sanguins au niveau du système nerveux central. Vascularite primaire est souvent causé par des facteurs ou auto-immun idiopathique, vascularite secondaire est causée par maladie existantes. Les signes cliniques sont très variables mais incluent des modifications du comportement d'épilepsie migraine ; ; ; ; hémorragie intracrânienne TRANSIENT ischémique cardiaque ; et cerveau INFARCTION. (D'Adams et al., fondamentaux de la neurologie, Ed, 6ème pp856-61)
Des anticorps réagir avec self-antigens (AUTOANTIGENS) de l'organisme.
Un hemeprotein de leucocytes. Un déficit de cet enzyme entraîne une maladie héréditaire couplé avec candidose disséminée. Il y a catalyse la conversion du donneur et peroxyde à un donneur oxydée et de l'eau. CE 1.11.1.7.
Rare maladie inflammatoire chronique impliquant les petits vaisseaux d'étiologie inconnue et caractérisé par une ulcération cutanéo-muqueuse dans la bouche et parties génitales et uvéite avec hypopyon neuro-ocular. La forme peut causer l'aveuglement et la mort. Synovite ; thrombophlébite ; ulcérations gastro-intestinales ; vascularite rétinienne ; et une atrophie optique peut survenir.
Tout membre du groupe de Endopeptidases contenant sur le site sérine actif impliqué dans un résidu catalyse.
Immunoglobuline utilisé en perfusion intraveineuse, les préparations contenant principalement immunoglobuline G. Ils sont utilisés pour traiter de plusieurs maladies associées à des taux d ’ immunoglobuline réduite ou anormale incluant primaires, les soins pédiatriques HYPERGAMMAGLOBULINEMIA ; SCID ; infections chez les transplantés, leucémie lymphoïde chronique, CHRONIQUE ; la maladie de Kawasaki, une infection chez les nouveau-nés et purpura thrombocytopénique idiopathique.
Processus pathologiques de l'oreille le nez, et de la gorge, aussi connu comme l'ORL maladies.
Désordres qui se caractérise par la production d'anticorps réagir avec hôte de tissu ni effecteurs immunitaires autoreactive de cellules qui sont des peptides endogènes.
Inflammation des glomérules rénaux (calculs glomerulus) qui peuvent être classées par type de blessures glomérulaire incluant anticorps déposition, l'activation du complément, la prolifération cellulaire et glomerulosclerosis. Ces anomalies structurelles et fonctionnelles habituellement entraîner hématurie, protéinurie ; HYPERTENSION ; et reins.
Agents qui affaiblissent la fonction immunitaire en l'un des mécanismes d'action. Classique cytotoxique immunosuppresseurs agissent en inhibant la synthèse ADN. Autres peut agir par activation de cellules T ni en inhibant l ’ activation des cellules de HELPER. Tandis que l ’ immunosuppression a été causée par le passé principalement pour prévenir le rejet des greffes d'organes, les nouvelles demandes impliquant la médiation des effets des interleukines et d'autres cytokines font surface...
Tissu endogène électeurs qui ont la capacité d'interagir avec auto-anticorps et provoquer une réponse immunitaire.
Maladie auto-immune systémique qui affecte généralement moyennes et larges, généralement le artères menant à une vascularite d ’ hypersensibilité granulomateuse occlusif avec transmural infiltrer contenant des cellules géant multinucleated TEMPORAL. L'artère est généralement impliqué. Ce trouble semble avoir principalement dans les plus de 50. Les symptômes incluent la poussière, sans manger ni boire ; Fièvre ; migraine, troubles visuels, douleur dans la mâchoire et langue ; et l ’ aggravation de la douleur. (D'Adams et al., fondamentaux de la neurologie, 6e éditeur)
Un glucocorticoïde avec les propriétés générales des corticostéroïdes. C'est une drogue de choix pour toutes les conditions dans lesquelles routine la corticothérapie par voie systémique est indiquée, sauf un déficit surrénalien états.
Avoir un noyau leucocytes granuleuse avec trois à cinq lobes connectés par mince des fils de Chromatin et cytoplasme contenant bien discret granulés et stainable par neutre du colorant.
Historiquement, un groupe hétérogène de maladies aiguë et chronique, y compris polyarthrite rhumatoïde, lupus érythémateux disséminé, Sclérose systémique progressive, dermatomyosite, etc. ce classement tenait basé sur la notion que "collagène" représentait "du tissu conjonctif", mais avec le présent reconnaissance des différents types de collagène et les agrégats dérivés des entités comme distincts, le terme "collagène" maladies maintenant appartient exclusivement à ces hérité conditions dans lesquelles le principal défaut est au collagène au niveau génétique qui affecte la biosynthèse, post-translational modification, ou traitement extracellulaire directement. (De Cecil Le manuel de médecine, 19e Ed, p1494)
Maladies affectant impliquant la peau ou des vaisseaux sanguins et généralement manifestée par une inflammation, gonflement, érythème, nécrose ou dans la zone affectée.
Vascularite nécrosante de taille moyenne, vaisseaux, développer comme complication dans RHEUMATOID RHUMATOIDE patients. C'est caractérisé par des lésions vasculaires, une peau ulcérée périphérique, froideurs GANGRENE et mononeuritis multiplex.
Une maladie caractérisée par monocytosis myelodysplastic-myeloproliferative monocytes, augmentation de la moelle osseuse, variable degrés de dysplasie, mais une absence d'immature granulocytes dans le sang.
Un dérivé prednisolone avec la même action anti-inflammatoire.
Précurseur de la moutarde à l'azote alkylant agent antinéoplasique et immunosuppressive qui doit être mise en œuvre dans le foie pour former le dérivé actif aldophosphamide. Ça a été utilisé dans le traitement de lymphomes et une leucémie. Son effet secondaire, alopécie, a été utilisée pour defleecing moutons. Cyclophosphamide peut également provoquer une stérilité, des malformations congénitales, des mutations, et le cancer.
Une méthode immunosérologique utilisant un anticorps légendées avec une enzyme marqueur tels que le raifort peroxydase. Pendant que soit l ’ enzyme ou l ’ anticorps est lié à un immunosorbent substrat, ils conservent leur activité biologique ; la variation de l ’ activité enzymatique en conséquence de la réaction enzyme-antibody-antigen est proportionnelle à la concentration de l'antigène et peut être mesuré spectrophotometrically ou à l'œil nu. De variations du mode ont été développées.
Le major isotype cours dans l ’ immunoglobuline humaine normale, il y a plusieurs sériques des IgG sous-classes isotype, par exemple, IgG1, anti-IgG2a et IgG2B.
Une rechute inflammatoire, chronique, et souvent maladie multisystémique avec pathologie fébrile de tissu conjonctif, caractérisés principalement par l'implication de la peau, les articulations, des reins et serosal muqueuses d'étiologie inconnue, mais pense que cela représente une baisse des mécanismes de régulation du système auto-immune. La maladie est marquée par une large gamme de dysfonctionnement du système de taux élevé de sédimentation, et la formation de LE cellules du sang ou de la moelle osseuse.
Une augmentation importante de l'oxygène transport par les neutrophiles et la plupart des types de tissus macrophages par activation d'un b-dependent oxydase NADPH-cytochrome qui réduit l'oxygène pour un superoxyde. Les sujets présentant une anomalie héréditaire dans laquelle le oxydase qui réduit l'oxygène pour superoxide est diminuée ou granulomateuse inexistante (maladie, CHRONIQUE) meurent souvent en cas de récidive d ’ infection bactérienne.
Une maladie systémique, chronique, principalement des articulations, marquée par des modifications inflammatoires dans les membranes synoviales et les structures articulaire, la généralisation fibrinoid dégénérescence de la fibre collagène dans les tissus mésenchymateuses, et par une atrophie des structures osseuses rarefaction. Et de l ’ étiologie est inconnu, mais auto-immune mécanismes ont été impliqués.
Études ont utilisé pour tester etiologic hypothèses dans lequel déductions pour une exposition à des facteurs de causalité putatif sont tirées de données relatives aux caractéristiques des personnes sous study or to événements ou expériences dans leur passé. La caractéristique essentielle est que certaines des personnes sous étude ont la maladie ou d'intérêt et de leurs caractéristiques sont comparés à ceux de personnes.
Une forme d'anticorps fluorescentes technique communément utilisés pour détecter les anticorps sériques et complexes immuns micro-organismes dans les tissus et des patie aux maladies infectieuses. La technique implique antigen-antibody formation d'un complexe qui est la pièce avec fluorescein-conjugated anti-immunoglobulin anticorps. (De Bennington, Saunders Dictionary & Encyclopédie de médecine de laboratoire et de la Technologie, 1984)
Un groupe de corticostéroïdes qui affectent le métabolisme glucidique néoglucogenèse glycogène déposition (hépatique, augmentation des taux de globules rouges), inhibent la sécrétion HORMONE corticotrope prononcé et possèdent une activité anti-inflammatoire. Ils également jouer un rôle dans le gras et Métabolisme protéique, le maintien de la pression artérielle, une modification du tissu conjonctif réponse à une blessure, une baisse du nombre de lymphocytes circulants, et le fonctionnement du système nerveux central.
Processus pathologiques de la composante calculs ou ses tissus.
Anticorps produits par un seul clone de cellules.
Évaluation menée pour évaluer les résultats ou des suites de gestion et procédures utilisées dans la lutte contre la maladie afin de déterminer l'efficacité, efficacité, la tolérance et practicability de ces interventions dans des cas individuels, ou la série.
La propriété des anticorps qui leur permet de réagir avec certains LES DÉTERMINANTS antigénique et pas avec les autres. La précision est dépendant de composition chimique, force physique et structure moléculaire au site de liaison.
Paramètres biologiques et quantifiables mesurables (ex : Enzyme spécifique concentration, concentration hormone spécifique, gène spécifique phénotype dans une population distribution biologique), présence de substances qui servent à l ’ état de santé et de rapidité et physiology-related évaluations, tels que maladie risque, des troubles psychiatriques, environnement et ses effets, diagnostiquer des maladies, processus métaboliques, addiction, la gestation, le développement des cellules d ’ études, epidemiologic, etc.
Seule chaussée couche de cellules quelle ligne du Luminal surface de tout le système vasculaire et régule le transport du macromolecules et sanguines.
Le traitement par deux ou plusieurs des formulations distinctes donné pour un effet combiné.
Un équipe de diagnostic qui sont établis par différents critères appliqués de mesure de la gravité d'un patient est trouble.
Produit par la glycoprotéine activé macrophages et autres mammifères leucocytes mononucléés. Il a une activité contre les lignées cellulaires de tumeur et augmente la capacité de rejeter tumeur greffes, alias TNF-alpha, c'est seulement 30 % à homologue TNF-beta (la lymphotoxine), mais ils partagent les récepteurs du TNF.
Organe qui filtre le sang pour la sécrétion d ’ urine et la concentration d'ions qui régule.
La partie d'une cellule qui contient le cytoplasme et petits éléments circulant à l 'exclusion de la cellule noyau ; mitochondries ; et grand vacuoles. (Glick, Glossaire de biochimie et biologie moléculaire, 1990)
Études qui commence avec l'identification des personnes avec une maladie d'intérêt et un contrôle (comparaison, référent) groupe sans la maladie. La relation entre l'attribut de la maladie est examiné en comparant malades et non-diseased personnes en ce qui concerne la fréquence ou de l 'attribut dans chaque groupe.
Immunoglobulines anormale, surtout IGM ou IGG, qui précipitent spontanément quand sérum est refroidit au-dessus de 37 degrés Celsius. C'est typique d'une cryoglobulinémie.
Études dans lesquelles les individus ou populations sont suivis pour évaluer l'issue des expositions, procédures ou d'une caractéristique, par exemple, la survenue de maladie.
Le normal et simultanée population survenue en une seule union de deux ou plusieurs génotypes discontinu. Le concept inclut génotypes différents en allant en taille d'un seul site nucléotidiques polymorphisme UNIQUE (nucléotide), aux grandes séquences nucléotides visible à un point de vue chromosomique.
Une coloration rouge ou marron violacées, facilement visibles à travers l'épiderme, causée par une hémorragie dans les tissus. Quand la taille du discolorization est > 2-3 cm c'est généralement appelée ecchymoses (ecchymoses).
De découvrir une recevabilité à la maladie au niveau génétique, qui peut être activé à certaines conditions.

La vascularite systémique est un groupe de maladies caractérisées par une inflammation des vaisseaux sanguins à travers tout le corps. Cette inflammation peut entraîner une variété de symptômes, en fonction de la taille des vaisseaux affectés et de leur localisation. Les petits vaisseaux, tels que les capillaires, les artérioles et les veinules, peuvent être touchés, tout comme les vaisseaux plus grands, tels que les artères et les veines.

Les symptômes de la vascularite systémique peuvent inclure :

* Fatigue
* Perte de poids involontaire
* Fièvre
* Douleurs articulaires et musculaires
* Éruptions cutanées
* Essoufflement
* Saignements
* Douleurs abdominales
* Engourdissement ou faiblesse dans les membres

Le diagnostic de vascularite systémique est généralement posé sur la base d'une combinaison de symptômes, d'examens physiques et de tests de laboratoire. Les tests peuvent inclure des analyses de sang et d'urine, des radiographies, des tomodensitométries (TDM) ou des imageries par résonance magnétique (IRM), ainsi que des biopsies de la peau ou d'autres tissus.

Le traitement de la vascularite systémique dépend de la gravité de la maladie et des organes touchés. Les options de traitement peuvent inclure des corticostéroïdes, des immunosuppresseurs, des médicaments ciblant des voies spécifiques de l'inflammation, ainsi que des soins de soutien pour gérer les symptômes. Dans certains cas, une combinaison de plusieurs traitements peut être nécessaire pour contrôler la maladie.

Il est important de noter que la vascularite systémique est une maladie rare et complexe qui nécessite une prise en charge spécialisée par des médecins expérimentés dans le diagnostic et le traitement de cette pathologie.

La vascularite est un groupe de maladies caractérisées par l'inflammation des vaisseaux sanguins. Cette inflammation peut entraîner une variété de symptômes, en fonction de la taille des vaisseaux affectés et de leur emplacement dans le corps. Les petits vaisseaux sanguins (capillaires) sont souvent touchés dans certaines formes de vascularite, tandis que d'autres formes affectent les vaisseaux plus grands tels que les artères et les veines.

Les symptômes courants de la vascularite peuvent inclure des douleurs articulaires, des éruptions cutanées, une faiblesse musculaire, des maux de tête, des essoufflements, des douleurs thoraciques et une hypertension artérielle. Dans les cas graves, la vascularite peut entraîner des complications telles que des lésions organiques, des accidents vasculaires cérébraux ou même la mort.

Le diagnostic de vascularite repose sur une combinaison d'antécédents médicaux, d'examen physique, de tests sanguins et d'imagerie médicale. Le traitement dépend du type de vascularite et peut inclure des corticostéroïdes, d'autres médicaments immunosuppresseurs, des thérapies ciblées contre les voies inflammatoires spécifiques ou une combinaison de ces options. Dans certains cas, une prise en charge multidisciplinaire peut être nécessaire pour gérer les complications associées à la vascularite.

La périartérite noueuse (PAN) est une maladie rare des vaisseaux sanguins moyens, caractérisée par une inflammation et une nécrose des parois des artères et des veines principalement dans les régions autour des articulations. Bien que le nom suggère qu'il s'agit d'une maladie affectant les tissus périarticulaires, elle peut en fait toucher de nombreux systèmes corporels.

Les symptômes courants de la PAN comprennent fièvre, fatigue, perte de poids, douleurs musculaires et articulaires, et apparition d'ecchymoses ou de plaies sur la peau. Dans les cas plus graves, elle peut affecter les reins, le cœur, les intestins et le système nerveux, entraînant une variété de complications potentiellement mortelles.

La cause exacte de la PAN est inconnue, mais on pense qu'elle est liée à une réponse anormale du système immunitaire. Le diagnostic repose généralement sur des tests sanguins montrant des signes d'inflammation et d'atteinte vasculaire, ainsi que sur des biopsies tissulaires qui peuvent révéler les changements caractéristiques de la maladie dans les vaisseaux sanguins.

Le traitement de la PAN implique typiquement une combinaison de corticostéroïdes et d'immunosuppresseurs pour contrôler l'inflammation et prévenir les dommages aux vaisseaux sanguins. Dans les cas sévères, des médicaments cytotoxiques ou une plasmaphérèse peuvent être nécessaires. La prise en charge précoce et agressive de la PAN peut améliorer considérablement les perspectives de traitement et réduire le risque de complications graves à long terme.

Les anticorps antineutrophiles cytoplasmiques (ANCA) sont des auto-anticorps qui ciblent et attaquent certaines protéines dans les neutrophiles, un type de globule blanc. Les ANCA peuvent être détectés dans le sang et leur présence est souvent associée à certaines maladies auto-immunes, telles que la granulomatose avec polyangéite (GPA), la polyangéite microscopique (PAM) et le syndrome de Churg-Strauss. Ces maladies peuvent causer une inflammation des vaisseaux sanguins, entraînant des lésions tissulaires dans divers organes, notamment les poumons, les reins, la peau et les articulations.

Il existe deux principaux types d'ANCA : les ANCA anti-protéinase 3 (PR3) et les ANCA anti-myéloperoxydase (MPO). Les ANCA anti-PR3 sont principalement associés à la GPA, tandis que les ANCA anti-MPO sont plus fréquemment observés dans la PAM. Cependant, il peut y avoir une certaine chevauchement entre ces deux types d'ANCA et les maladies associées.

Le test de détection des ANCA est généralement effectué par immunofluorescence indirecte (IFI) ou par dosage immuno-enzymatique (ELISA). Les résultats positifs doivent être interprétés en conjonction avec les symptômes cliniques et d'autres tests de laboratoire pour établir un diagnostic précis.

Il est important de noter que la présence d'ANCA ne signifie pas nécessairement qu'une personne a une maladie auto-immune, car des ANCA peuvent être détectés chez des individus en bonne santé ou atteints d'autres affections. Par conséquent, les résultats du test doivent être évalués par un professionnel de la santé qualifié pour déterminer leur pertinence clinique.

Le syndrome de Churg-Strauss est une maladie rare des vaisseaux sanguins (vasculite) qui affecte principalement les petits et moyens vaisseaux sanguins dans de nombreux organes du corps. Il est nommé d'après les médecins qui l'ont décrit pour la première fois, Jacob Churg et Lotte Strauss, en 1951. Cette condition est également connue sous le nom de granulomatose éosinophilique avec polyangéite (GEPA).

Les symptômes du syndrome de Churg-Strauss peuvent varier considérablement d'une personne à l'autre, mais ils comprennent souvent des problèmes respiratoires, de la fièvre, une fatigue extrême, des douleurs articulaires et musculaires, des éruptions cutanées, des gonflements et des douleurs dans les sinus, et des troubles nerveux périphériques.

La cause exacte du syndrome de Churg-Strauss est inconnue, mais il semble être associé à une réponse excessive du système immunitaire chez certaines personnes, en particulier celles qui ont des antécédents d'asthme et d'allergies. Le diagnostic repose généralement sur un examen physique complet, des analyses de sang et d'urine, des tests d'imagerie et une biopsie pour confirmer l'inflammation des vaisseaux sanguins.

Le traitement du syndrome de Churg-Strauss implique généralement des corticostéroïdes et d'autres médicaments qui suppriment le système immunitaire, tels que la cyclophosphamide ou le rituximab. Le pronostic dépend de la gravité de la maladie et de la réponse au traitement, mais avec un traitement approprié, la plupart des personnes atteintes du syndrome de Churg-Strauss peuvent vivre une vie relativement normale.

La granulomatose de Wegener, également connue sous le nom de granulomatose avec polyangéite (GPA), est une maladie rare mais grave des vaisseaux sanguins. Il s'agit d'une forme de vasculite, qui est une inflammation des parois des vaisseaux sanguins. Dans la GPA, l'inflammation affecte principalement les petits vaisseaux sanguins des poumons, du nez, de la gorge et des reins.

La maladie se caractérise par la formation de granulomes, qui sont des amas de cellules immunitaires activées. Ces granulomes peuvent endommager les tissus environnants et entraîner une variété de symptômes, selon l'endroit où ils se forment dans le corps.

Les symptômes courants de la granulomatose de Wegener comprennent la sinusite chronique, l'écoulement nasal sanglant, les douleurs articulaires, les essoufflements, les toux avec expectorations sanguines et la fatigue. Dans les cas graves, la maladie peut affecter les reins et entraîner une insuffisance rénale aiguë.

Le diagnostic de la granulomatose de Wegener repose sur une combinaison d'examens cliniques, de tests sanguins et d'imagerie médicale. La maladie peut être traitée avec des médicaments qui suppriment le système immunitaire, tels que les corticostéroïdes et les immunosuppresseurs. Dans les cas graves, une intervention chirurgicale peut être nécessaire pour enlever les tissus endommagés ou pour rétablir le flux sanguin dans les vaisseaux sanguins obstrués.

La vascularite rétinienne est une affection rare mais grave qui implique une inflammation des vaisseaux sanguins dans la rétine, la membrane nerveuse sensible à la lumière à l'arrière de l'œil. Cette inflammation peut provoquer une diminution de la vision ou même une cécité si elle n'est pas traitée rapidement et adéquatement.

Les symptômes courants de la vascularite rétinienne comprennent une vision floue, une perte de vision soudaine ou progressive, des taches aveugles dans le champ visuel, une sensibilité accrue à la lumière (photophobie), des douleurs oculaires et une vision déformée (métamorphopsie).

La cause sous-jacente de la vascularite rétinienne est souvent difficile à identifier, mais elle peut être associée à des maladies systémiques telles que le lupus érythémateux disséminé, la polyarthrite rhumatoïde, la granulomatose avec polyangéite (GPA) et d'autres formes de vascularites systémiques. Dans certains cas, aucune cause sous-jacente ne peut être trouvée et l'affection est alors qualifiée d'idiopathique.

Le diagnostic de la vascularite rétinienne repose sur un examen ophtalmologique complet, y compris une angiographie fluorescéine et/ou une tomographie par cohérence optique (OCT). Ces tests permettent de visualiser les vaisseaux sanguins de la rétine et d'identifier toute inflammation ou lésion.

Le traitement de la vascularite rétinienne dépend de la cause sous-jacente. Dans les cas où une maladie systémique est identifiée, le traitement de cette maladie peut aider à résoudre l'inflammation rétinienne. Les corticostéroïdes et les immunosuppresseurs peuvent être utilisés pour contrôler l'inflammation oculaire. Dans certains cas, des médicaments spécifiques tels que le rituximab ou le cyclophosphamide peuvent être nécessaires.

En résumé, la vascularite rétinienne est une affection inflammatoire rare qui affecte les vaisseaux sanguins de la rétine. Le diagnostic et le traitement dépendent de la cause sous-jacente et peuvent inclure des corticostéroïdes, des immunosuppresseurs et d'autres médicaments spécifiques. Un suivi ophtalmologique régulier est nécessaire pour surveiller l'évolution de la maladie et ajuster le traitement en conséquence.

La myéloblastine est une protéine qui joue un rôle crucial dans la différenciation et la prolifération des cellules myéloïdes, qui sont un type de cellules sanguines. Elle est exprimée principalement dans les précurseurs myéloïdes immatures, appelés myéloblastes, d'où elle tire son nom.

La myéloblastine est codée par le gène MB-1 et est une enzyme clé dans la biosynthèse des protéines G, qui sont des protéines régulatrices importantes dans de nombreux processus cellulaires. Des niveaux anormalement élevés de myéloblastine peuvent être observés dans certaines affections malignes telles que la leucémie aiguë myéloïde (LAM), où une prolifération excessive et incontrôlée de myéloblastes peut se produire.

En médecine, la détection de niveaux élevés de myéloblastine dans le sang ou la moelle osseuse peut être utilisée comme un marqueur diagnostique pour la LAM et d'autres affections malignes des cellules myéloïdes.

L'« Anti-Neutrophil Cytoplasmic Antibody-Associated Vasculitis » (AANCA vasculitis) est une forme de vascularite, qui est une maladie inflammatoire des vaisseaux sanguins. Cette condition particulière est caractérisée par la présence d'auto-anticorps spécifiques, appelés anticorps anti-cytoplasme des neutrophiles (ANCA), dans le sang du patient.

Les ANCA sont dirigés contre des protéines présentes dans les cytoplasmes des neutrophiles, un type de globules blancs. Lorsque ces auto-anticorps se lient à ces protéines, ils déclenchent une réaction inflammatoire qui peut endommager les parois des petits vaisseaux sanguins dans divers organes du corps.

Les manifestations cliniques de l'AANCA vasculitis peuvent varier considérablement en fonction des organes touchés, mais elles comprennent souvent des symptômes généraux tels que la fatigue, la fièvre et les douleurs articulaires. Les atteintes d'organes spécifiques peuvent inclure une inflammation pulmonaire (pneumonie alvéolaire), une hépatite, des lésions rénales, des ulcères cutanés et des neuropathies périphériques.

Le diagnostic de l'AANCA vasculitis repose sur la détection d'ANCA dans le sang du patient, ainsi que sur les résultats d'une biopsie tissulaire qui montrent des signes d'inflammation et de dommages aux petits vaisseaux sanguins. Le traitement de cette condition implique généralement une immunosuppression pour contrôler l'inflammation, souvent sous la forme de corticostéroïdes et de médicaments cytotoxiques.

L'artérite est une inflammation des parois des artères, en particulier celles qui sont proches de la surface de la peau telles que les artères temporales et les artères de la cuisse. Les artères affectées peuvent se durcir et devenir plus étroites, ce qui restreint le flux sanguin vers certaines parties du corps.

Les symptômes courants incluent des douleurs dans les jambes lors de la marche, des maux de tête, des troubles visuels ou une perte de vision soudaine dans un œil. L'artérite est généralement traitée avec des médicaments anti-inflammatoires pour réduire l'inflammation et prévenir les complications telles que la cécité. Dans certains cas, une intervention chirurgicale peut être nécessaire pour rétablir le flux sanguin.

Le risque d'artérite augmente avec l'âge et est plus fréquent chez les personnes de plus de 50 ans. Les facteurs de risque comprennent le tabagisme, l'hypertension artérielle, l'hypercholestérolémie et le diabète. Il est important de diagnostiquer et de traiter rapidement l'artérite pour prévenir les complications graves telles que la perte de vision ou l'amputation des membres inférieurs.

La maladie de Kawasaki, également connue sous le nom de syndrome de Kawasaki, est une maladie vasculaire systémique aiguë qui affecte principalement les enfants de moins de 5 ans. Elle est caractérisée par une fièvre persistante pendant au moins cinq jours, accompagnée d'au moins quatre des cinq critères suivants : inflammation des yeux (conjonctivite), lésions de la bouche, de la langue et des lèvres (par exemple, langue rouge et gonflée ou fissurée aux coins des lèvres), éruption cutanée, inflammation des mains et des pieds (avec des paumes et des plantes qui peuvent être rouges et enflées) et adénopathies cervicales agrandies.

La maladie de Kawasaki peut entraîner une inflammation des vaisseaux sanguins, en particulier les artères coronaires, ce qui peut provoquer une anévrisme ou une thrombose et augmenter le risque de crise cardiaque à long terme. Le traitement précoce avec des immunoglobulines intraveineuses et des anti-inflammatoires peut aider à prévenir les complications cardiaques.

Bien que la cause exacte de la maladie de Kawasaki soit inconnue, il est généralement admis qu'il s'agit d'une réponse excessive du système immunitaire à une infection ou à un stimulus environnemental. Des facteurs génétiques et environnementaux peuvent également jouer un rôle dans le développement de la maladie.

La vascularite leucocytoclastique cutanée (VLC), également connue sous le nom de purpura vasculaire nécrotisant, est une forme de vascularite qui affecte les petits vaisseaux sanguins de la peau. Cette condition est caractérisée par une inflammation des parois des vaisseaux sanguins, ce qui entraîne leur fragilité et leur perméabilité accrues.

Les lésions cutanées sont généralement les premiers signes de la maladie et se présentent sous forme de petites papules ou ecchymoses rouges à pourpres sur la peau, qui peuvent évoluer en nécrose tissulaire et former des ulcères. Les lésions cutanées sont souvent localisées aux membres inférieurs, mais peuvent également affecter d'autres parties du corps telles que le visage, les oreilles et les doigts.

La VLC est généralement causée par une réaction immunitaire anormale à des antigènes tels que des médicaments, des infections ou des néoplasies malignes. Les anticorps formés contre ces antigènes se déposent dans les parois des vaisseaux sanguins, entraînant une inflammation et des dommages vasculaires.

Le diagnostic de VLC repose sur l'examen clinique, la biopsie cutanée et l'analyse histopathologique des tissus affectés. Le traitement dépend de la cause sous-jacente et peut inclure l'arrêt du médicament suspecté, une antibiothérapie si une infection est présente ou un traitement immunosuppresseur pour contrôler l'inflammation.

Le purpura de Schönlein-Henoch (PSH) est une vascularite systémique, ce qui signifie une inflammation des petits vaisseaux sanguins dans tout le corps. Il s'agit de la forme la plus courante de vascularite chez les enfants. Cette condition est nommée d'après deux médecins qui ont décrit indépendamment la maladie au milieu du 19ème siècle.

Le PSH se caractérise principalement par une éruption cutanée (purpura), des douleurs articulaires, des douleurs abdominales et des troubles rénaux. L'éruption cutanée est typically palpable, meaning that when you press on the skin where the purpura is, it does not turn white (this is known as "non-blanching"). Les lésions cutanées peuvent apparaître comme de petites taches rouges ou pourpres, ou elles peuvent se regrouper en grandes plaques.

Les articulations sont souvent touchées dans le PSH, entraînant une inflammation et des douleurs, en particulier au niveau des genoux et des chevilles. Les douleurs abdominales peuvent être graves et s'accompagner de nausées, de vomissements, de diarrhée et de sang dans les selles.

Les lésions rénales sont une complication majeure du PSH et peuvent entraîner une protéinurie (présence de protéines dans les urines), une hématurie (présence de globules rouges dans les urines) et, dans certains cas, une insuffisance rénale.

Le PSH est généralement une maladie autolimitante, ce qui signifie qu'elle disparaît d'elle-même après un certain temps, bien que des rechutes puissent survenir. Le traitement vise à soulager les symptômes et peut inclure des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), des corticostéroïdes et, dans les cas graves, une immunosuppression.

La cause exacte du PSH est inconnue, mais il semble qu'il y ait une composante génétique et que certains facteurs environnementaux puissent également jouer un rôle. Le diagnostic repose sur les symptômes, les résultats des tests de laboratoire et, dans certains cas, une biopsie rénale.

La Microscopic Polyangiitis (MPA) est une forme rare de vascularite systémique, qui se caractérise par une inflammation des petits vaisseaux sanguins (capillaires, artérioles et veinules) dans divers organes du corps. Le terme «microscopique» fait référence à la nature de la maladie, qui peut uniquement être détectée en examinant des échantillons de tissus au microscope.

La MPA est une forme de vasculite nécrosante, ce qui signifie qu'elle entraîne la destruction des parois des vaisseaux sanguins, conduisant à une mauvaise circulation sanguine et à des lésions tissulaires dans les organes touchés. Les principaux organes cibles de la MPA sont les reins (glomérulonéphrite), les poumons (pneumonie alvéolaire), la peau, les nerfs périphériques et les muscles squelettiques.

L'étiologie de la Microscopic Polyangiitis est inconnue, mais il existe des preuves suggérant que des facteurs environnementaux et génétiques peuvent contribuer à son développement. Les patients atteints de MPA présentent souvent des anticorps spécifiques dans leur sang, appelés antineutrophiles cytoplasmiques (ANCA), qui sont dirigés contre les protéines présentes dans les neutrophiles, un type de globules blancs.

Le diagnostic de la MPA repose sur l'association d'une histoire clinique compatible avec la maladie, des résultats de laboratoire anormaux (y compris la présence d'ANCA) et des preuves histopathologiques de vascularite nécrosante dans les biopsies tissulaires.

Le traitement de la Microscopic Polyangiitis implique généralement une combinaison de corticostéroïdes, d'immunosuppresseurs et de médicaments ciblant le système immunitaire, tels que les inhibiteurs du facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-α). Le pronostic dépend de la gravité de la maladie au moment du diagnostic et de la réponse au traitement. Les patients atteints de MPA peuvent présenter des complications à long terme, telles que des lésions rénales chroniques et une neuropathie périphérique.

Le syndrome de Cogan est une maladie rare et sérieuse qui affecte les yeux et les systèmes cardiovasculaire et nerveux. Il a été décrit pour la première fois en 1945 par le Dr David Glendenning Cogan. La maladie se caractérise généralement par une inflammation oculaire d'apparition soudaine (iritis, uvéite ou kératite) associée à des symptômes auditifs et vestibulaires, tels que des vertiges, des acouphènes et une perte auditive progressive. Dans certains cas, la maladie peut également affecter d'autres organes, entraînant des complications telles qu'une insuffisance cardiaque ou des lésions rénales.

La cause exacte du syndrome de Cogan est inconnue, mais il est généralement considéré comme une maladie auto-immune, ce qui signifie que le système immunitaire de l'organisme attaque par erreur ses propres tissus et cellules. Le traitement du syndrome de Cogan vise à contrôler l'inflammation et à prévenir les complications graves. Il peut inclure des corticostéroïdes, d'autres médicaments anti-inflammatoires ou immunosuppresseurs, ainsi que des traitements spécifiques pour les symptômes auditifs et vestibulaires.

La cryoglobulinémie est une affection caractérisée par la présence anormale de certaines protéines, appelées cryoglobulines, dans le sang. Ces protéines ont la particularité de précipiter et de former des complexes immuns lorsqu'elles sont exposées à des températures froides.

Il existe trois types de cryoglobulinémies classifiés en fonction des anticorps impliqués dans la formation des complexes immuns :

1. Type I : Elle est associée à un seul type de monoclonal d'immunoglobulines, généralement de l'IgM, et est souvent liée à des maladies malignes telles que les gammapathies monoclonales ou les lymphomes.
2. Type II : Elle implique une combinaison d'immunoglobulines monoclonales (généralement IgM) et de polyclonales (IgG). Ce type est souvent associé à des infections chroniques, telles que l'hépatite C, ou à des maladies auto-immunes.
3. Type III : Elle est caractérisée par la présence exclusive d'immunoglobulines polyclonales (généralement IgG). Ce type est fréquemment associé à des maladies auto-immunes, telles que le lupus érythémateux disséminé ou la polyarthrite rhumatoïde.

Les symptômes de la cryoglobulinémie peuvent varier considérablement d'une personne à l'autre et dépendent de la gravité de la maladie, du type de cryoglobulines impliquées et des organes touchés. Les manifestations courantes comprennent des éruptions cutanées purpuriques (petites taches rouges ou violettes) sur la peau, en particulier au niveau des extrémités exposées au froid ; des engourdissements, des picotements ou des douleurs dans les mains et les pieds ; une fatigue générale ; et des douleurs articulaires. Dans les cas plus graves, la cryoglobulinémie peut entraîner des complications telles que des lésions rénales, des neuropathies périphériques (dommages aux nerfs situés en dehors du cerveau et de la moelle épinière) ou une insuffisance cardiaque.

Le diagnostic de la cryoglobulinémie repose sur l'analyse sanguine des taux de cryoglobulines et sur l'identification du type de cryoglobulines présentes dans le sang. Le traitement dépend du type de cryoglobulines impliquées, de la gravité de la maladie et des organes touchés. Les options thérapeutiques peuvent inclure des médicaments immunosuppresseurs, tels que les corticostéroïdes ou le rituximab (un anticorps monoclonal qui cible les cellules B du système immunitaire), ainsi que des traitements spécifiques pour les complications associées à la cryoglobulinémie, telles que l'hémodialyse pour les lésions rénales.

L'artérite du système nerveux central associée au sida est une inflammation des vaisseaux sanguins dans le cerveau et la moelle épinière, provoquée par une infection à VIH (virus de l'immunodéficience humaine). Cette condition est également connue sous le nom de vasculite associée au sida.

Les personnes atteintes du sida sont plus susceptibles de développer cette complication en raison de leur système immunitaire affaibli. Les artères touchées peuvent se dilater ou se rétrécir, ce qui peut entraîner une diminution du flux sanguin vers le cerveau et la moelle épinière.

Les symptômes de l'artérite du système nerveux central associée au sida peuvent inclure des maux de tête sévères, des changements mentaux tels que confusion ou désorientation, des problèmes de coordination et d'équilibre, des convulsions, une faiblesse musculaire, des troubles de la vision et des difficultés à avaler.

Le diagnostic de cette condition peut être posé en utilisant des techniques d'imagerie telles que l'angiographie par résonance magnétique (ARM) ou la tomodensitométrie (TDM). Le traitement peut inclure des corticostéroïdes pour réduire l'inflammation et améliorer les symptômes, ainsi qu'un traitement antirétroviral pour gérer l'infection à VIH sous-jacente.

Les auto-anticorps sont des anticorps produits par le système immunitaire qui ciblent et attaquent les propres cellules, tissus ou molécules d'un organisme. Normalement, le système immunitaire est capable de distinguer entre les substances étrangères (antigènes) et les composants du soi, et il ne produit pas de réponse immunitaire contre ces derniers.

Cependant, dans certaines conditions, telles que les maladies auto-immunes, le système immunitaire peut commencer à produire des auto-anticorps qui attaquent et détruisent les tissus sains. Les auto-anticorps peuvent être dirigés contre une grande variété de substances, y compris les protéines, les acides nucléiques, les lipides et les glucides.

La présence d'auto-anticorps dans le sang peut indiquer une maladie auto-immune sous-jacente ou une autre condition médicale. Les tests de dépistage des auto-anticorps sont souvent utilisés pour aider au diagnostic et à la surveillance des maladies auto-immunes telles que le lupus érythémateux disséminé, la polyarthrite rhumatoïde, la sclérodermie et la thyroïdite auto-immune.

Il est important de noter que la présence d'auto-anticorps ne signifie pas nécessairement qu'une personne a une maladie auto-immune ou va développer des symptômes associés à une telle maladie. Certains auto-anticorps peuvent être détectés chez des personnes en bonne santé, et d'autres conditions médicales peuvent également entraîner la production d'auto-anticorps. Par conséquent, les résultats des tests doivent être interprétés dans le contexte de l'histoire clinique et des symptômes du patient.

La myélopéroxydase (MPO) est un enzyme hématopoïétique, qui est abondamment présent dans les granules azurophiles des neutrophiles, monocytes et certaines sous-populations de macrophages. Il joue un rôle crucial dans la fonction microbicide des neutrophiles, catalysant la production d'espèces réactives de l'oxygène (ROS) pour tuer les pathogènes ingérés.

La MPO est une protéine de 140 kDa codée par le gène MPO sur le chromosome 17. Il s'agit d'un hétérodimère composé de deux sous-unités identiques, chacune contenant un groupe hème et un domaine de liaison au cuivre. Lorsqu'il est activé, il oxyde le peroxyde d'hydrogène (H2O2) en eau et en hypochlorite (OCl-), qui est un agent oxydant puissant capable de détruire une grande variété de micro-organismes.

Cependant, la production excessive de ROS et d'hypochlorite par la MPO a également été associée au stress oxydatif et à l'inflammation, qui peuvent contribuer au développement de diverses maladies telles que l'athérosclérose, les maladies pulmonaires obstructives chroniques (MPOC) et certaines affections inflammatoires des intestins.

Des niveaux élevés de MPO sont également observés dans la circulation systémique chez les patients atteints de sepsis, où ils ont été associés à une augmentation de la mortalité. Par conséquent, la MPO est considérée comme un biomarqueur potentiel pour le diagnostic et la stratification du risque dans ces maladies.

La maladie de Behçet est une maladie auto-inflammatoire rare et complexe caractérisée par une inflammation récurrente des vaisseaux sanguins (vasculite) dans différentes parties du corps. Les symptômes courants incluent des ulcères buccaux et génitaux douloureux, des éruptions cutanées, des lésions oculaires inflammatoires, des douleurs articulaires et des troubles neurologiques. Dans certains cas, les organes internes peuvent également être affectés.

La maladie de Behçet est causée par une réponse immunitaire anormale, bien que la cause exacte ne soit pas entièrement comprise. Elle semble être liée à des facteurs génétiques et environnementaux. Le diagnostic repose généralement sur les antécédents médicaux du patient, l'examen physique et les tests de laboratoire pour exclure d'autres causes possibles.

Le traitement vise à soulager les symptômes et à prévenir les complications graves. Il peut inclure des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), des corticostéroïdes, de l'immunosuppresseurs et des médicaments biologiques qui ciblent spécifiquement certaines parties du système immunitaire. La prise en charge multidisciplinaire est souvent nécessaire pour gérer les différents aspects de cette maladie complexe.

Les sérine endopeptidases sont un type spécifique d'enzymes hydrolases qui catalysent la coupure des liaisons peptidiques dans les protéines. Le terme «sérine» fait référence au résidu de sérine hautement réactif dans le site actif de ces enzymes, qui joue un rôle central dans le processus de catalyse.

Ces enzymes sont également appelées sérine protéases ou simplement protéases, et elles sont largement distribuées dans les organismes vivants, où elles participent à une variété de processus biologiques tels que la digestion des aliments, la coagulation du sang, l'apoptose (mort cellulaire programmée), la signalisation cellulaire et la régulation immunitaire.

Les sérine endopeptidases sont classées en plusieurs familles en fonction de leur séquence d'acides aminés et de leur structure tridimensionnelle, notamment les trypsines, les chymotrypsines, les elastases, les thrombines et les subtilisines. Chaque famille a des spécificités de substrat différentes, ce qui signifie qu'elles coupent les protéines préférentiellement en des endroits spécifiques le long de la chaîne polypeptidique.

Les sérine endopeptidases sont importantes dans la recherche médicale et biologique, car elles sont souvent utilisées comme outils pour étudier la structure et la fonction des protéines. De plus, certaines maladies humaines sont causées par des mutations ou des dysfonctionnements de ces enzymes, telles que l'emphysème, la fibrose kystique, l'athérosclérose et certains troubles de coagulation sanguine.

L'immunoglobuline voie intraveineuse (IgIV) est une préparation thérapeutique d'anticorps protecteurs, dérivée du plasma sanguin humain. Elle est administrée par voie intraveineuse pour fournir une immunité passive contre certaines infections et maladies. L'IgIV contient des anticorps dirigés contre divers agents pathogènes, tels que les virus, les bactéries et les toxines, offrant ainsi une protection temporaire contre ces menaces.

Ce traitement est généralement utilisé pour prévenir ou traiter les infections chez les personnes présentant un déficit immunitaire primitif ou acquis, telles que le déficit en immunoglobuline, le syndrome des neutrophiles dysfonctionnels, l'infection à VIH, les greffés d'organes solides et les patients atteints de certains types de cancer.

L'IgIV est également employée dans la prise en charge de diverses affections auto-immunes et inflammatoires, comme le syndrome de Guillain-Barré, le syndrome myasthénique grave, le purpura thrombocytopénique idiopathique et la polyarthrite rhumatoïde. En outre, elle peut être utilisée pour traiter les réactions indésirables à la transfusion sanguine et pour prévenir les infections chez les personnes exposées à des agents pathogènes spécifiques, comme l'hépatite A.

Les effets secondaires courants de l'IgIV comprennent des réactions allergiques légères à modérées, des maux de tête, des nausées, des douleurs musculaires et articulaires, ainsi qu'une augmentation transitoire des taux sériques d'alanine aminotransférase (ALT). Dans de rares cas, l'IgIV peut provoquer des réactions anaphylactiques graves, une thrombose veineuse et une insuffisance cardiaque congestive. Par conséquent, il est crucial que les professionnels de la santé surveillent attentivement les patients recevant ce traitement et ajustent la posologie en fonction des besoins individuels.

Les maladies oto-rhino-laryngologiques, également connues sous le nom de ORL, sont des affections médicales qui affectent les structures de l'oreille, du nez, de la gorge et des zones connexes de la tête et du cou. Ces spécialités médicales et chirurgicales sont pratiquées par un médecin spécialisé dans ce domaine, appelé oto-rhino-laryngologiste ou ORL.

Les maladies courantes traitées par les ORL comprennent :

1. Les infections de l'oreille, telles que l'otite moyenne aiguë et chronique.
2. Les troubles de l'équilibre et des acouphènes.
3. Les maladies nasales, telles que la rhinite allergique, la sinusite et les polypes nasaux.
4. Les troubles de la déglutition et de la voix, tels que la dysphonie et la dysphagie.
5. Les cancers des oreilles, du nez, de la gorge et des zones connexes de la tête et du cou.
6. Les malformations congénitales des structures ORL.
7. Les traumatismes des oreilles, du nez et de la gorge.
8. Les problèmes respiratoires supérieurs, tels que l'apnée obstructive du sommeil.

Les traitements pour ces conditions peuvent inclure des médicaments, une chirurgie, des thérapies de réadaptation et des modifications du mode de vie.

Les maladies auto-immunes sont un groupe de troubles dans lesquels le système immunitaire du corps, qui est conçu pour protéger l'organisme contre les envahisseurs étrangers tels que les bactéries et les virus, se retourne et attaque accidentellement ses propres cellules et tissus sains. Cela se produit lorsque le système immunitaire identifie par erreur des cellules et des tissus normaux comme étant étrangers et dangereux, déclenchant une réponse immunitaire excessive qui entraîne une inflammation et des dommages aux tissus.

Les maladies auto-immunes peuvent affecter divers organes et systèmes du corps, y compris la peau, les articulations, les reins, le cerveau, les glandes endocrines et le sang. Les symptômes varient en fonction de la maladie spécifique et peuvent inclure de la fatigue, des douleurs articulaires, des éruptions cutanées, une sensibilité à la lumière, une inflammation des vaisseaux sanguins, une perte de cheveux, une hypertrophie des glandes salivaires, une sécheresse oculaire et buccale, une neuropathie périphérique, une insuffisance cardiaque et rénale, et un diabète sucré.

Les causes exactes des maladies auto-immunes sont inconnues, mais il est généralement admis qu'elles résultent d'une combinaison de facteurs génétiques et environnementaux. Les personnes atteintes de certaines maladies auto-immunes ont souvent des antécédents familiaux de ces affections, ce qui suggère une prédisposition génétique. Cependant, il est important de noter que la présence d'un gène prédisposant ne signifie pas nécessairement que la personne développera une maladie auto-immune.

Les facteurs environnementaux qui peuvent contribuer au développement des maladies auto-immunes comprennent les infections, le tabagisme, l'exposition à certains produits chimiques et médicaments, et le stress psychologique. Le traitement des maladies auto-immunes dépend de la gravité et du type d'affection, mais peut inclure des médicaments immunosuppresseurs, des corticostéroïdes, des anti-inflammatoires non stéroïdiens, des antimalariques, des biothérapies et des changements de mode de vie.

La glomérulonéphrite est une affection rénale caractérisée par l'inflammation des glomérules, qui sont les structures microscopiques dans les reins responsables de la filtration du sang. Cette inflammation peut entraîner une altération de la fonction rénale, y compris la protéinurie (présence de protéines dans l'urine), l'hématurie (présence de globules rouges dans l'urine) et une diminution du débit de filtration glomérulaire.

La glomérulonéphrite peut être causée par une variété de facteurs, y compris des infections, des maladies auto-immunes, des médicaments et d'autres affections systémiques. Les symptômes peuvent varier en fonction de la gravité de l'inflammation et de la durée de la maladie, mais peuvent inclure une hypertension artérielle, une protéinurie, une hématurie, une insuffisance rénale aiguë ou chronique, et des œdèmes (gonflements) dans les jambes ou d'autres parties du corps.

Le diagnostic de glomérulonéphrite est généralement posé sur la base d'une combinaison d'analyses d'urine, de tests sanguins et d'une biopsie rénale. Le traitement dépend de la cause sous-jacente de l'inflammation et peut inclure des médicaments pour contrôler l'inflammation et la pression artérielle, ainsi que des mesures visant à prévenir les complications telles que l'insuffisance rénale.

Les immunosuppresseurs sont des agents thérapeutiques qui inhibent ou réduisent la fonction du système immunitaire. Ils sont fréquemment utilisés dans le traitement des maladies auto-immunes, telles que la polyarthrite rhumatoïde, le lupus érythémateux disséminé et la sclérose en plaques, ainsi que pour prévenir le rejet de greffe d'organe. Les immunosuppresseurs agissent en interférant avec les processus cellulaires et moléculaires impliqués dans la réponse immunitaire, tels que la production d'anticorps, la activation des lymphocytes T et B, et l'inflammation. Cependant, en raison de leur impact sur le système immunitaire, les immunosuppresseurs peuvent également augmenter le risque d'infections et de certains cancers.

Un auto-antigène est une substance (généralement une protéine ou un polysaccharide) qui est présente dans l'organisme et qui peut déclencher une réponse immunitaire anormale chez certaines personnes. Dans des conditions normales, le système immunitaire ne réagit pas aux auto-antigènes car ils sont reconnus comme étant "propriétaires" de l'organisme.

Cependant, dans certaines situations, telles que lors d'une infection ou d'une maladie auto-immune, le système immunitaire peut commencer à produire des anticorps ou des cellules T qui attaquent les auto-antigènes, entraînant une inflammation et des dommages tissulaires.

Les maladies auto-immunes sont caractérisées par cette réponse anormale du système immunitaire contre ses propres tissus et organes. Les exemples de maladies auto-immunes comprennent la polyarthrite rhumatoïde, le lupus érythémateux disséminé, la sclérose en plaques, et le diabète sucré de type 1.

La granulomatose de l'artère temporale (GCA) ou l'arthrite à cellules géantes (ACG) est une maladie inflammatoire des artères de moyen et de gros calibre, le plus souvent chez les personnes âgées de plus de 50 ans. Elle se caractérise par une inflammation des parois des vaisseaux sanguins, en particulier l'artère temporale et d'autres artères de la tête et du cou.

Les principales manifestations cliniques de la GCA sont des maux de tête intenses, une claudication de la mâchoire, une vision floue ou une perte de vision soudaine, une fatigue, une fièvre, une perte de poids et des douleurs articulaires. La maladie peut également entraîner des complications graves telles que une perte permanente de la vue si elle n'est pas traitée rapidement.

Le diagnostic repose sur les symptômes cliniques, l'examen physique et les résultats d'analyses de sang spécifiques, tels qu'une vitesse de sédimentation élevée (VSE) ou une protéine C-réactive (CRP) élevée. Une biopsie de l'artère temporale peut également être réalisée pour confirmer le diagnostic.

Le traitement de la GCA repose sur l'administration rapide de corticostéroïdes à fortes doses, qui permettent de soulager les symptômes et de prévenir les complications graves. Le traitement peut durer plusieurs mois, voire des années, en fonction de la réponse au traitement et du risque de récidive.

La prednisolone est un glucocorticoïde synthétique, un type de corticostéroïde, qui est utilisé pour traiter une variété de conditions inflammatoires et auto-immunes. Il fonctionne en réduisant l'activité du système immunitaire de l'organisme, ce qui peut aider à contrôler les symptômes associés à des affections telles que l'asthme, la dermatite, l'arthrite rhumatoïde, le lupus érythémateux disséminé et d'autres maladies.

La prednisolone agit en se liant aux récepteurs des glucocorticoïdes dans les cellules du corps, ce qui entraîne une série de modifications moléculaires qui inhibent l'inflammation et modulent la réponse immunitaire. Il peut être administré par voie orale, intraveineuse ou topique (crèmes ou gouttes oculaires), selon le type de condition traitée.

Comme d'autres corticostéroïdes, la prednisolone peut entraîner des effets secondaires indésirables, en particulier lorsqu'elle est utilisée à fortes doses ou sur une longue période. Ces effets secondaires peuvent inclure l'hypertension artérielle, le diabète, les changements d'humeur, la prise de poids, l'ostéoporose et un risque accru d'infections. Par conséquent, il est important que la prednisolone soit utilisée sous la surveillance étroite d'un médecin pour minimiser ces risques.

Les granulocytes neutrophiles, également simplement appelés neutrophiles, sont un type de globules blancs (leucocytes) qui jouent un rôle crucial dans le système immunitaire. Ils font partie des granulocytes, qui sont ainsi nommés en raison de la présence de granules dans leur cytoplasme.

Les neutrophiles sont les globules blancs les plus abondants dans le sang périphérique. Ils sont produits dans la moelle osseuse et ont une durée de vie courte, généralement moins d'un jour.

Leur fonction principale est de protéger l'organisme contre les infections. Lorsqu'un agent pathogène pénètre dans le corps, des molécules spéciales appelées cytokines sont libérées pour alerter les neutrophiles. Ces derniers migrent alors vers le site de l'infection grâce à un processus appelé diapédèse.

Une fois sur place, ils peuvent ingérer et détruire les agents pathogènes par phagocytose, une forme de défense non spécifique contre les infections. Ils relarguent également des substances toxiques contenues dans leurs granules pour tuer les micro-organismes. Un nombre anormalement bas de neutrophiles dans le sang (neutropénie) peut rendre une personne plus susceptible aux infections.

Les maladies du collagène sont un groupe hétérogène de plus de 200 affections caractérisées par des anomalies dans la synthèse, la structure ou la dégradation du collagène. Le collagène est une protéine fibreuse qui constitue environ un tiers des protéines totales de l'organisme et joue un rôle crucial dans la structure et la fonction des tissus conjonctifs, y compris la peau, les tendons, les ligaments, les os, le cartilage, les vaisseaux sanguins et les organes.

Les maladies du collagène peuvent être classées en plusieurs catégories, selon la nature de l'anomalie sous-jacente :

1. Les maladies de dépôt de collagène sont dues à une accumulation anormale de collagène dans les tissus, entraînant une fibrose et une rigidité des organes touchés. L'exemple le plus courant est la sclérodermie systémique.
2. Les maladies de structure du collagène sont dues à des mutations génétiques qui altèrent la structure du collagène, entraînant une fragilité et une susceptibilité accrues aux lésions. L'exemple le plus courant est l'ostéogenèse imparfaite ou "maladie des os de verre".
3. Les maladies de dégradation du collagène sont dues à des mutations génétiques qui altèrent les enzymes responsables de la dégradation du collagène, entraînant une accumulation anormale de collagène dans les tissus. L'exemple le plus courant est l'Ehlers-Danlos syndrome.
4. Les maladies inflammatoires du collagène sont dues à des processus auto-immuns qui ciblent le collagène et entraînent une inflammation, une fibrose et une dégradation des tissus conjonctifs. L'exemple le plus courant est le lupus érythémateux disséminé.

Les symptômes et les signes de ces maladies varient en fonction de la localisation et de la sévérité de la lésion tissulaire, mais peuvent inclure des douleurs articulaires, une fatigue chronique, une faiblesse musculaire, des ecchymoses faciles, des déformations osseuses, des problèmes respiratoires et cardiovasculaires, des lésions cutanées et des problèmes de vision. Le diagnostic et le traitement de ces maladies nécessitent une évaluation approfondie par un spécialiste en rhumatologie ou en médecine interne, ainsi qu'une collaboration multidisciplinaire avec d'autres spécialistes tels que des dermatologues, des cardiologues et des pneumologues.

Les dermatoses vasculaires sont un groupe de troubles cutanés qui impliquent des anomalies dans les vaisseaux sanguins de la peau. Ces conditions peuvent être causées par une inflammation, une infection, une réaction allergique ou une lésion des petits vaisseaux sanguins de la peau. Les symptômes courants comprennent des éruptions cutanées, des rougeurs, des démangeaisons, des douleurs et des ulcères cutanés.

Les exemples courants de dermatoses vasculaires comprennent l'eczéma, le psoriasis, la dermatite séborrhéique, la rosacée, l'urticaire, les purpuras, les livedo reticularis et les nécroses cutanées. Le traitement dépend de la cause sous-jacente et peut inclure des médicaments topiques ou systémiques, des changements de mode de vie ou des procédures médicales telles que la photothérapie ou la chirurgie.

Il est important de consulter un dermatologue ou un médecin spécialiste pour obtenir un diagnostic et un traitement appropriés pour les dermatoses vasculaires, car certaines de ces conditions peuvent entraîner des complications graves si elles ne sont pas traitées correctement.

La rhumatoïde vasculite est une complication rare mais grave de la polyarthrite rhumatoïde, une maladie auto-immune qui affecte les articulations. Dans la rhumatoïde vasculite, le système immunitaire du corps attaque et endommage les petits vaisseaux sanguins dans divers organes et tissus du corps.

Les symptômes de la rhumatoïde vasculite peuvent varier en fonction des vaisseaux sanguins et des organes affectés, mais ils peuvent inclure des douleurs articulaires, des ganglions lymphatiques enflés, une fatigue extrême, une faiblesse musculaire, des ulcères de la peau, des problèmes respiratoires, des douleurs thoraciques et des troubles nerveux tels que des engourdissements ou des picotements dans les mains et les pieds.

Le diagnostic de rhumatoïde vasculite repose sur une combinaison d'antécédents médicaux, d'examen physique, de tests sanguins et d'imagerie médicale. Le traitement de cette condition implique généralement des corticostéroïdes et d'autres immunosuppresseurs pour contrôler l'activité du système immunitaire et prévenir les dommages aux vaisseaux sanguins et aux organes.

Il est important de noter que la rhumatoïde vasculite est une condition grave qui peut entraîner des complications graves, telles qu'une insuffisance cardiaque ou rénale, si elle n'est pas traitée rapidement et efficacement. Par conséquent, il est essentiel que les personnes atteintes de polyarthrite rhumatoïde soient surveillées régulièrement pour détecter tout signe de rhumatoïde vasculite ou d'autres complications associées à leur maladie.

La leucémie myélomonocytique chronique (LMMC) est un type rare de cancer des cellules souches sanguines qui se développent lentement dans la moelle osseuse. Dans cette maladie, les cellules myéloïdes immatures ne mûrissent pas correctement et s'accumulent dans la moelle osseuse et le sang circulant. Ces cellules anormales empêchent alors les cellules sanguines matures et saines de se développer normalement, entraînant une production insuffisante de globules rouges, de plaquettes et de globules blancs matures.

Les symptômes courants de la LMMC comprennent la fatigue, des saignements ou des ecchymoses faciles, des infections fréquentes, des sueurs nocturnes, une perte de poids involontaire et une sensation de plénitude ou de douleur dans l'abdomen due à une rate élargie.

Le diagnostic de la LMMC est posé par des analyses sanguines complètes qui montrent un nombre élevé de globules blancs anormaux, ainsi que par des tests supplémentaires tels qu'une biopsie de moelle osseuse et une cytogénétique. Le traitement dépend du stade de la maladie et de l'âge du patient, mais peut inclure une chimiothérapie, une greffe de cellules souches ou un traitement ciblé avec des médicaments qui attaquent spécifiquement les cellules cancéreuses.

La méthylprednisolone est un glucocorticoïde synthétique puissant, souvent utilisé dans le traitement de diverses affections inflammatoires et auto-immunes. Il agit en réduisant l'inflammation et en supprimant l'activité du système immunitaire.

C'est un type de corticostéroïde, qui est une hormone stéroïdienne produite naturellement dans le corps par les glandes surrénales. La méthylprednisolone est utilisée pour traiter une grande variété de conditions telles que l'arthrite, les maladies inflammatoires de l'intestin, les affections cutanées, les maladies respiratoires, les troubles du système nerveux central, les réactions allergiques sévères, les œdèmes cérébraux et certains types de cancer.

Elle est disponible sous différentes formes, notamment des comprimés, des solutions injectables et des suspensions pour administration intraveineuse. Comme avec tout médicament, la méthylprednisolone peut avoir des effets secondaires indésirables, en particulier lorsqu'elle est utilisée à fortes doses ou sur une longue période. Ces effets peuvent inclure l'hypertension artérielle, le diabète, les changements d'humeur, la fragilité osseuse, la faiblesse musculaire, la prise de poids et une diminution de la fonction immunitaire.

Le cyclophosphamide est un agent alkylant utilisé dans le traitement du cancer et d'autres maladies auto-immunes. Il s'agit d'un médicament chimiothérapeutique qui interfère avec la réplication de l'ADN des cellules cancéreuses, ce qui entraîne leur mort. Le cyclophosphamide est métabolisé dans le foie en plusieurs métabolites actifs, dont l'acroléine et la phosphoramide mustarde, qui sont responsables de son activité anticancéreuse.

Ce médicament est utilisé pour traiter une variété de cancers, y compris les lymphomes malins, le cancer du sein, le cancer des ovaires et la leucémie. Il peut également être utilisé pour traiter certaines maladies auto-immunes telles que le lupus érythémateux disséminé et la vascularite.

Le cyclophosphamide est disponible sous forme de comprimés ou de solution injectable et est généralement administré sous la supervision d'un médecin en raison de ses effets secondaires potentiellement graves, tels que la suppression du système immunitaire, des nausées et des vomissements, une augmentation du risque d'infections, des lésions hépatiques et rénales, et un risque accru de développer certaines formes de cancer.

ELISA est l'acronyme pour "Enzyme-Linked Immunosorbent Assay". Il s'agit d'un test immunologique quantitatif utilisé en médecine et en biologie moléculaire pour détecter et mesurer la présence d'une substance antigénique spécifique, telle qu'un anticorps ou une protéine, dans un échantillon de sang ou d'autres fluides corporels.

Le test ELISA fonctionne en liant l'antigène ciblé à une plaque de wells, qui est ensuite exposée à des anticorps marqués avec une enzyme spécifique. Si l'antigène ciblé est présent dans l'échantillon, les anticorps se lieront à l'antigène et formeront un complexe immun. Un substrat pour l'enzyme est ensuite ajouté, ce qui entraîne une réaction enzymatique qui produit un signal colorimétrique ou luminescent détectable.

L'intensité du signal est directement proportionnelle à la quantité d'antigène présente dans l'échantillon, ce qui permet de mesurer la concentration de l'antigène avec une grande précision et sensibilité. Les tests ELISA sont largement utilisés pour le diagnostic de diverses maladies infectieuses, y compris les infections virales telles que le VIH, l'hépatite B et C, et la syphilis, ainsi que pour la détection d'allergènes et de marqueurs tumoraux.

L'immunoglobuline G (IgG) est un type d'anticorps, qui sont des protéines produites par le système immunitaire pour aider à combattre les infections et les agents pathogènes. L'IgG est la plus abondante et la plus diversifiée des cinq classes d'immunoglobulines (IgA, IgD, IgE, IgG et IgM) trouvées dans le sang et les tissus corporels.

L'IgG est produite en réponse à la plupart des infections et joue un rôle crucial dans l'immunité humorale, qui est la composante du système immunitaire responsable de la production d'anticorps pour neutraliser ou éliminer les agents pathogènes. L'IgG peut traverser la barrière placentaire et offrir une protection passive contre certaines infections aux nourrissons pendant leurs premiers mois de vie.

L'IgG se compose de deux chaînes lourdes et deux chaînes légères, formant une molécule en forme de Y avec deux sites d'affinité pour les antigènes. Cela permet à l'IgG de se lier à plusieurs parties d'un agent pathogène, ce qui améliore sa capacité à neutraliser ou marquer les agents pathogènes pour une élimination ultérieure par d'autres cellules du système immunitaire.

L'IgG est également connue pour son rôle dans l'activation du complément, un groupe de protéines qui aident à éliminer les agents pathogènes et les cellules mortes ou endommagées. De plus, l'IgG peut activer certaines cellules immunitaires, comme les neutrophiles et les macrophages, pour faciliter la phagocytose (processus d'ingestion et de destruction des agents pathogènes).

En raison de sa longue demi-vie (environ 21 jours) et de son rôle important dans l'immunité humorale, l'IgG est souvent utilisée comme biomarqueur pour évaluer la réponse immunitaire à une vaccination ou une infection.

Le lupus érythémateux systémique (LES) est une maladie auto-immune chronique et inflammatoire qui peut affecter divers organes et tissus du corps. Dans cette condition, le système immunitaire du corps s'attaque à ses propres cellules et molécules saines, provoquant une inflammation et des dommages aux organes.

Les symptômes du LES peuvent varier considérablement d'une personne à l'autre et peuvent affecter divers systèmes corporels, notamment la peau, les articulations, les reins, le cœur, les poumons, le cerveau et le sang. Les symptômes courants du LES comprennent :

* Fatigue
* Fièvre
* Douleurs articulaires et musculaires
* Éruptions cutanées, en particulier sur le visage, les bras et les mains
* Sensibilité au soleil
* Perte de poids involontaire
* Gonflement des articulations
* Essoufflement
* Douleurs thoraciques
* Confusion, problèmes cognitifs ou saisies
* Anémie

Le diagnostic du LES repose sur une combinaison d'antécédents médicaux, d'examen physique, de tests sanguins et d'autres tests diagnostiques pour évaluer les dommages aux organes. Les tests sanguins peuvent révéler des anticorps anormaux qui sont typiques du LES, tels que l'anticorps anti-nucléaire (ANA) et les anticorps anti-ADN double brin.

Le traitement du LES dépend de la gravité et de la localisation des symptômes. Les options de traitement peuvent inclure des médicaments anti-inflammatoires, des corticostéroïdes, des immunosuppresseurs, des antimalariques et des suppléments de vitamines et de minéraux. La gestion des facteurs de risque modifiables, tels que l'exposition au soleil et le tabagisme, est également importante pour prévenir les poussées et réduire la gravité des symptômes.

La « burst respiratoire » est un processus métabolique accéléré qui se produit dans certaines cellules, en particulier les phagocytes (comme les neutrophiles et les macrophages), en réponse à des stimuli tels que des bactéries ou des parasites. Ce processus implique une augmentation significative de la consommation d'oxygène par ces cellules, qui est utilisée pour produire des espèces réactives de l'oxygène (ROS).

Au cours de ce processus, l'oxygène est converti en superoxyde (O2−) par une enzyme appelée NADPH oxydase. Le superoxyde peut alors être converti en d'autres ROS, tels que le peroxyde d'hydrogène (H2O2) et l'ion hydroxyle (OH−), qui sont toxiques pour les micro-organismes. Cela permet aux phagocytes de tuer et de digérer efficacement les agents pathogènes qu'ils ont ingérés.

Cependant, un burst respiratoire excessif ou incontrôlé peut être nocif pour les cellules hôtes et a été associé à des maladies telles que la maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC), l'asthme et certaines formes de cancer. Par conséquent, le contrôle et la régulation adéquats du burst respiratoire sont essentiels pour maintenir un équilibre sain dans le système immunitaire.

L'arthrite juvénile est une maladie inflammatoire qui affecte les articulations des enfants et des adolescents. Elle peut également être appelée arthrite juvénile idiopathique (AJI). Cette forme d'arthrite provoque une douleur, un gonflement, une raideur et une chaleur dans les articulations touchées. Dans certains cas, elle peut entraîner une croissance anormale des os et des déformations articulaires permanentes si elle n'est pas traitée.

Les symptômes de l'arthrite juvénile peuvent varier en fonction de la forme spécifique de la maladie. Certaines formes ne concernent qu'une ou quelques articulations, tandis que d'autres peuvent affecter plusieurs articulations simultanément. Les symptômes peuvent également apparaître et disparaître de manière aléatoire.

Les causes exactes de l'arthrite juvénile ne sont pas encore complètement comprises, mais on pense qu'il s'agit d'une maladie auto-immune dans laquelle le système immunitaire attaque les tissus sains des articulations. Les facteurs de risque comprennent une prédisposition génétique et certaines infections.

Le traitement de l'arthrite juvénile vise à soulager les symptômes, ralentir la progression de la maladie et prévenir les complications à long terme. Les options de traitement peuvent inclure des médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), des corticostéroïdes, des agents immunosuppresseurs et des biothérapies ciblées. La physiothérapie et l'exercice peuvent également être recommandés pour aider à maintenir la mobilité articulaire et renforcer les muscles autour des articulations touchées.

Les études rétrospectives, également connues sous le nom d'études de cohorte rétrospectives ou d'études cas-témoins rétrospectives, sont un type d'étude observationnelle dans laquelle les chercheurs examinent et analysent des données recueillies à partir de dossiers médicaux, de questionnaires ou d'autres sources préexistantes pour tenter de découvrir des relations de cause à effet ou des associations entre des facteurs de risque et des résultats de santé.

Dans ces études, les chercheurs identifient et sélectionnent des participants en fonction de leur exposition à un facteur de risque spécifique ou d'un résultat de santé particulier dans le passé, puis examinent les antécédents médicaux et les données de ces participants pour déterminer si des associations significatives existent entre l'exposition et le résultat.

Les études rétrospectives présentent plusieurs avantages, notamment leur faible coût, la rapidité de réalisation et la possibilité d'inclure un grand nombre de participants. Cependant, elles peuvent également être limitées par des biais potentiels dans la collecte et l'enregistrement des données, ainsi que par l'absence de contrôle sur les variables confondantes qui peuvent affecter les résultats.

En raison de ces limites, les études rétrospectives sont généralement considérées comme moins robustes que les études prospectives, dans lesquelles les participants sont suivis activement au fil du temps pour évaluer l'incidence et la progression des maladies ou des résultats de santé. Néanmoins, elles peuvent fournir des informations précieuses sur les associations entre les facteurs de risque et les résultats de santé, en particulier dans les situations où la réalisation d'études prospectives est difficile ou impossible.

La technique d'immunofluorescence indirecte (IFI) est une méthode largement utilisée en médecine et en recherche biomédicale pour la détection et la localisation des antigènes spécifiques dans les tissus, les cellules ou d'autres échantillons biologiques. Cette technique repose sur l'utilisation d'un anticorps marqué (appelé «anticorps secondaire») qui se lie à un anticorps primaire préalablement lié à l'antigène d'intérêt.

Dans les détails, le processus implique plusieurs étapes :

1. Préparation de l'échantillon : L'échantillon est préparé en fixant et permeabilisant les cellules ou les tissus pour permettre la pénétration des anticorps.
2. Incubation avec l'anticorps primaire : L'échantillon est incubé avec un anticorps primaire spécifique de l'antigène d'intérêt. Ce premier anticorps se lie spécifiquement à l'antigène présent dans l'échantillon.
3. Lavage : Les échantillons sont soigneusement lavés pour éliminer tout anticorps primaire non lié.
4. Incubation avec l'anticorps secondaire marqué : L'échantillon est ensuite incubé avec un anticorps secondaire, qui est marqué avec une molécule fluorescente, comme la FITC (fluorescéine isothiocyanate) ou la TRITC (tétraméthylrhodamine isothiocyanate). Cet anticorps secondaire se lie spécifiquement aux fragments constants de l'anticorps primaire.
5. Lavage : Les échantillons sont à nouveau lavés pour éliminer tout anticorps secondaire non lié.
6. Visualisation : L'échantillon est examiné au microscope à fluorescence, ce qui permet de localiser et d'identifier l'antigène d'intérêt grâce à la fluorescence émise par l'anticorps secondaire lié.

L'immunofluorescence indirecte est une technique sensible et spécifique pour détecter et localiser des antigènes dans des tissus ou des cellules. Elle permet de mettre en évidence la distribution subcellulaire d'une protéine donnée, ainsi que son interaction avec d'autres protéines ou organites. Cette technique est largement utilisée en recherche biomédicale et en diagnostic clinique pour étudier divers processus pathologiques, tels que les infections, l'inflammation, le cancer et les maladies auto-immunes.

Les glucocorticoïdes sont un type spécifique de corticostéroïdes, des hormones stéroïdiennes produites naturellement dans le corps humain par les glandes surrénales. Ils jouent un rôle crucial dans la régulation du métabolisme des glucides, des protéines et des lipides, ainsi que dans la réponse immunitaire et anti-inflammatoire de l'organisme.

Les glucocorticoïdes peuvent également être synthétisés en laboratoire pour une utilisation médicale. Les formes synthétiques sont souvent prescrites pour traiter diverses affections, y compris les maladies auto-immunes, les inflammations, les réactions allergiques et certains cancers. Les exemples courants de glucocorticoïdes synthétiques comprennent la cortisone, la prednisone et la dexaméthasone.

L'utilisation de glucocorticoïdes peut entraîner des effets secondaires indésirables, tels qu'un risque accru d'infections, une pression artérielle élevée, un gain de poids, une fragilité osseuse (ostéoporose), un retard de croissance chez les enfants et des troubles psychiatriques. Par conséquent, ils doivent être utilisés avec précaution et sous la surveillance étroite d'un professionnel de la santé.

Les maladies rénales sont des affections ou des désordres qui affectent les reins et perturbent leur fonction normale d'élimination des déchets et des liquides du corps. Elles peuvent être causées par une variété de facteurs, y compris des infections, des malformations congénitales, des maladies auto-immunes, des traumatismes, des tumeurs et des affections systémiques telles que le diabète et l'hypertension artérielle.

Les maladies rénales peuvent se manifester de diverses manières, selon leur cause sous-jacente et leur gravité. Les symptômes courants comprennent une urination fréquente ou douloureuse, une fatigue extrême, des douleurs lombaires, un gonflement des jambes et des chevilles, une hypertension artérielle et une mauvaise haleine.

Les maladies rénales peuvent entraîner des complications graves, telles que l'insuffisance rénale, qui peut nécessiter une dialyse ou une greffe de rein. Il est donc important de diagnostiquer et de traiter les maladies rénales dès que possible pour prévenir des dommages irréversibles aux reins.

Le diagnostic des maladies rénales implique généralement des tests d'imagerie, tels qu'une échographie ou une tomographie computérisée, ainsi que des analyses d'urine et de sang pour évaluer la fonction rénale. Le traitement dépend de la cause sous-jacente de la maladie rénale et peut inclure des médicaments, des changements de mode de vie ou une intervention chirurgicale.

Les anticorps bispécifiques sont un type d'immunothérapie qui peuvent se lier à deux cibles différentes simultanément. Ils sont conçus pour avoir deux sites de liaison, chacun capable de se fixer à des protéines ou des cellules spécifiques. Cette capacité leur permet de servir de pont entre deux types de cellules, généralement les cellules cancéreuses et les cellules immunitaires, telles que les lymphocytes T.

En se liant aux deux cibles, les anticorps bispécifiques peuvent activer le système immunitaire pour attaquer et détruire les cellules cancéreuses. Ils ont été développés comme une stratégie thérapeutique prometteuse dans le traitement de divers types de cancer, car ils peuvent contourner les mécanismes de défense des cellules cancéreuses qui empêchent souvent le système immunitaire de les reconnaître et de les attaquer.

Cependant, il est important de noter que l'utilisation d'anticorps bispécifiques peut également entraîner des effets secondaires graves, tels que la libération de cytokines, qui peuvent provoquer une inflammation systémique et des réactions indésirables. Par conséquent, leur utilisation doit être soigneusement surveillée et gérée pour minimiser les risques associés.

En médecine et en santé mentale, l'issue du traitement, également appelée résultat du traitement ou issue de la prise en charge, se réfère au changement dans l'état de santé d'un patient après avoir reçu des soins médicaux, des interventions thérapeutiques ou des services de santé mentale. Il s'agit de l'effet global ou du bénéfice obtenu grâce à ces procédures, qui peuvent être mesurées en termes d'amélioration des symptômes, de réduction de la douleur, de prévention de complications, de restauration des fonctions corporelles ou mentales, d'augmentation de la qualité de vie et de réadaptation sociale. L'issue du traitement peut être évaluée en utilisant différents critères et outils d'évaluation, selon la nature de la maladie, des lésions ou des troubles en question. Elle est généralement déterminée par une combinaison de facteurs objectifs (tels que les tests de laboratoire ou les mesures physiologiques) et subjectifs (tels que les auto-évaluations du patient ou les observations du clinicien). Une issue favorable du traitement est considérée comme un résultat positif, tandis qu'une issue défavorable ou négative indique l'absence d'amélioration ou la détérioration de l'état de santé du patient.

La spécificité des anticorps, dans le contexte de l'immunologie et de la médecine, se réfère à la capacité d'un type particulier d'anticorps à se lier uniquement à une cible ou à un antigène spécifique. Cela signifie qu'un anticorps spécifique ne réagira et ne se liera qu'avec un épitope ou une structure moléculaire particulière sur l'antigène, à l'exclusion de tous les autres antigènes ou épitopes.

Cette propriété est cruciale dans le diagnostic et la thérapie des maladies, en particulier dans le domaine des tests sérologiques pour détecter la présence d'anticorps spécifiques contre un pathogène donné. Par exemple, dans les tests de dépistage du VIH, des anticorps spécifiques au virus du sida sont recherchés pour confirmer une infection.

En outre, la spécificité des anticorps est également importante en thérapie, où des anticorps monoclonaux hautement spécifiques peuvent être générés pour cibler et traiter des maladies telles que le cancer ou les maladies auto-immunes. Ces anticorps sont conçus pour se lier uniquement aux cellules cancéreuses ou aux molécules impliquées dans la maladie, minimisant ainsi les dommages collatéraux sur les cellules saines.

En résumé, la spécificité des anticorps est un concept clé en immunologie et en médecine, qui décrit la capacité d'un type particulier d'anticorps à se lier de manière sélective à une cible ou à un antigène spécifique. Cette propriété est essentielle pour le diagnostic et le traitement des maladies.

Un marqueur biologique, également connu sous le nom de biomarqueur, est une molécule trouvée dans le sang, d'autres liquides corporels, ou des tissus qui indique une condition spécifique dans l'organisme. Il peut être une protéine, un gène, un métabolite, un hormone ou tout autre composant qui change en quantité ou en structure en réponse à un processus pathologique, comme une maladie, un trouble de santé ou des dommages tissulaires.

Les marqueurs biologiques sont utilisés dans le diagnostic, la surveillance et l'évaluation du traitement de diverses affections médicales. Par exemple, les niveaux élevés de protéine CA-125 peuvent indiquer la présence d'un cancer des ovaires, tandis que les taux élevés de troponine peuvent être un signe de dommages cardiaques.

Les marqueurs biologiques peuvent être mesurés à l'aide de diverses méthodes analytiques, telles que la spectrométrie de masse, les tests immunochimiques ou la PCR en temps réel. Il est important de noter que les marqueurs biologiques ne sont pas toujours spécifiques à une maladie particulière et peuvent être présents dans d'autres conditions également. Par conséquent, ils doivent être interprétés avec prudence et en combinaison avec d'autres tests diagnostiques et cliniques.

L'endothélium vasculaire est la fine couche de cellules qui tapissent la lumière interne des vaisseaux sanguins et lymphatiques. Il s'agit d'une barrière semi-perméable qui régule le mouvement des fluides, des électrolytes, des macromolécules et des cellules entre le sang ou la lymphe et les tissus environnants. L'endothélium vasculaire joue un rôle crucial dans la maintenance de l'homéostasie cardiovasculaire en sécrétant des facteurs de libération dépendants et indépendants de l'oxyde nitrique, du prostacycline et d'autres médiateurs paracrines qui influencent la contractilité des muscles lisses vasculaires, la perméabilité vasculaire, l'agrégation plaquettaire, l'inflammation et la prolifération cellulaire. Des altérations de la fonction endothéliale ont été associées à diverses maladies cardiovasculaires, y compris l'athérosclérose, l'hypertension, le diabète sucré et l'insuffisance cardiaque.

La polychimiothérapie est un traitement médical qui consiste en l'utilisation simultanée de plusieurs médicaments chimiques, principalement des agents cytotoxiques ou antinéoplasiques. Elle est le plus souvent utilisée dans le contexte du cancer pour décrire un plan de traitement combinant au moins deux voire trois ou plus de ces agents chimiothérapeutiques.

L'objectif de cette approche est d'augmenter l'efficacité thérapeutique en attaquant les cellules cancéreuses sur différents fronts, ce qui peut potentialiser les effets des médicaments, réduire la résistance aux traitements et améliorer les taux de réponse. Cependant, cela peut également accroître la toxicité et les effets secondaires, nécessitant une surveillance étroite du patient pendant le traitement.

L'indice de gravité est un terme généralement utilisé pour évaluer la sévérité d'une maladie ou d'un état de santé chez un patient. Il est souvent calculé en combinant plusieurs mesures ou scores liés à la santé du patient, telles que des signes vitaux, des taux de laboratoire et des échelles d'évaluation clinique.

Par exemple, dans le contexte des soins intensifs, l'indice de gravité le plus couramment utilisé est le score de gravité de la maladie (SOFA), qui évalue six organes vitaux et attribue un score à chacun d'eux en fonction de la défaillance de l'organe. Le score total est ensuite calculé en additionnant les scores des six organes, ce qui donne une estimation objective de la gravité de la maladie du patient.

Dans le contexte des accidents vasculaires cérébraux (AVC), l'indice de gravité le plus couramment utilisé est l'échelle de gravité de l'AVC (NGS), qui évalue le niveau de conscience, la force musculaire et les réflexes du patient. Le score total est calculé en additionnant les scores de chaque catégorie, ce qui donne une estimation de la sévérité de l'AVC.

Dans l'ensemble, l'indice de gravité est un outil important pour aider les professionnels de la santé à évaluer la sévérité d'une maladie ou d'un état de santé, à prendre des décisions cliniques éclairées et à prévoir les résultats pour les patients.

Le facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-α) est une cytokine pro-inflammatoire qui joue un rôle crucial dans la réponse immunitaire du corps. Il est produit principalement par les macrophages, bien que d'autres cellules telles que les lymphocytes T activés puissent également le sécréter.

TNF-α agit en se liant à ses récepteurs sur la surface des cellules, ce qui déclenche une cascade de réactions intracellulaires aboutissant à l'activation de diverses voies de signalisation. Cela peut entraîner une variété d'effets biologiques, y compris l'activation des cellules immunitaires, l'induction de la fièvre, l'apoptose (mort cellulaire programmée) et l'inflammation.

Dans le contexte du cancer, TNF-α peut avoir des effets à la fois bénéfiques et délétères. D'une part, il peut aider à combattre la croissance tumorale en stimulant la réponse immunitaire et en induisant l'apoptose des cellules cancéreuses. D'autre part, cependant, des niveaux élevés de TNF-α peuvent également favoriser la progression du cancer en encourageant la croissance et la survie des cellules tumorales, ainsi qu'en contribuant à l'angiogenèse (croissance de nouveaux vaisseaux sanguins dans la tumeur).

En médecine, les inhibiteurs de TNF-α sont utilisés pour traiter un certain nombre de maladies inflammatoires chroniques, telles que la polyarthrite rhumatoïde et la maladie de Crohn. Cependant, ces médicaments peuvent également augmenter le risque d'infections et de certains types de cancer.

Un rein est un organe en forme de haricot situé dans la région lombaire, qui fait partie du système urinaire. Sa fonction principale est d'éliminer les déchets et les liquides excessifs du sang par filtration, processus qui conduit à la production d'urine. Chaque rein contient environ un million de néphrons, qui sont les unités fonctionnelles responsables de la filtration et du réabsorption des substances utiles dans le sang. Les reins jouent également un rôle crucial dans la régulation de l'équilibre hydrique, du pH sanguin et de la pression artérielle en contrôlant les niveaux d'électrolytes tels que le sodium, le potassium et le calcium. En outre, ils produisent des hormones importantes telles que l'érythropoïétine, qui stimule la production de globules rouges, et la rénine, qui participe au contrôle de la pression artérielle.

Le cytoplasme est la substance fluide et colloïdale comprise dans la membrane plasmique d'une cellule, excluant le noyau et les autres organites délimités par une membrane. Il est composé de deux parties : la cytosol (liquide aqueux) et les organites non membranaires tels que les ribosomes, les inclusions cytoplasmiques et le cytosquelette. Le cytoplasme est le siège de nombreuses réactions métaboliques et abrite également des structures qui participent à la division cellulaire, au mouvement cellulaire et à la communication intercellulaire.

Une étude cas-témoins, également appelée étude de cohorte rétrospective, est un type d'étude épidémiologique observationnelle dans laquelle des participants présentant déjà une certaine condition ou maladie (les «cas») sont comparés à des participants sans cette condition ou maladie (les «témoins»). Les chercheurs recueillent ensuite des données sur les facteurs de risque potentiels pour la condition d'intérêt et évaluent si ces facteurs sont plus fréquents chez les cas que chez les témoins.

Ce type d'étude est utile pour étudier les associations entre des expositions rares ou des maladies rares, car il permet de recueillir des données sur un grand nombre de cas et de témoins en un temps relativement court. Cependant, comme les participants sont sélectionnés en fonction de leur statut de maladie, il peut y avoir un biais de sélection qui affecte les résultats. De plus, comme l'étude est observationnelle, elle ne peut pas établir de relation de cause à effet entre l'exposition et la maladie.

Les cryoglobulines sont des protéines présentes dans le sang qui ont la particularité de précipiter lorsque la température corporelle baisse, c'est-à-dire qu'elles deviennent solides ou gélatineuses lorsqu'il fait froid. Elles peuvent être classées en trois types selon leur composition immunochimique. Les cryoglobulines de type I sont constituées d'une seule protéine monoclonale, souvent associées à des maladies malignes comme les myélomes ou les lymphomes. Les cryoglobulines de types II et III sont dites mixtes, contenant une combinaison d'immunoglobulines polyclonales et de composants du complément. Elles sont souvent associées à des maladies auto-immunes telles que la polyarthrite rhumatoïde, le lupus érythémateux disséminé ou l'hépatite C.

La présence de cryoglobulines dans le sang peut entraîner une variété de symptômes, notamment des douleurs articulaires, des éruptions cutanées, des neuropathies périphériques et une insuffisance rénale. Le diagnostic repose sur la détection et l'identification des précipités cryoglobuliniques dans le sérum sanguin après réfrigération à 4°C pendant au moins 7 jours, suivie d'une analyse immunochimique pour en déterminer le type. Le traitement dépend de la cause sous-jacente et peut inclure des médicaments immunosuppresseurs ou des thérapies ciblant spécifiquement les cryoglobulines.

Les études de suivi, également appelées études de cohorte longitudinales, sont un type d'étude de recherche médicale ou de santé publique dans laquelle une population ou une cohorte initialement identifiée comme exposée ou non exposée à un facteur de risque particulier est surveillée au fil du temps pour déterminer l'incidence d'un événement de santé spécifique, tel qu'une maladie ou un décès.

L'objectif principal des études de suivi est d'établir une relation temporelle entre le facteur d'exposition et l'issue de santé en évaluant les participants à plusieurs reprises sur une période prolongée, ce qui permet de déterminer si l'exposition au facteur de risque entraîne des conséquences négatives sur la santé.

Les études de suivi peuvent fournir des informations importantes sur les causes et les effets des maladies, ainsi que sur les facteurs de risque et de protection associés à une issue de santé spécifique. Elles peuvent également être utiles pour évaluer l'efficacité et la sécurité des interventions de santé publique ou cliniques.

Cependant, il est important de noter que les études de suivi présentent certaines limites, telles que la perte de participants au fil du temps, qui peut entraîner un biais de sélection, et la possibilité d'un biais de rappel lorsque les données sont collectées par enquête. Par conséquent, il est essentiel de concevoir et de mettre en œuvre des études de suivi avec soin pour minimiser ces limites et garantir la validité et la fiabilité des résultats.

Le polymorphisme génétique fait référence à la présence de plus d'un allèle pour un gène donné dans une population, ce qui entraîne une variabilité génétique. Il s'agit d'une variation normale et courante du matériel génétique chez les êtres humains et d'autres organismes. Ce polymorphisme peut se produire en raison de divers types de mutations, telles que des substitutions de base, des insertions ou des délétions d'une ou plusieurs paires de bases dans le gène.

Les polymorphismes génétiques peuvent avoir différents effets sur la fonction du gène et de son produit protéique associé. Dans certains cas, ils peuvent ne pas affecter la fonction du tout, tandis que dans d'autres, ils peuvent entraîner des changements mineurs ou même majeurs dans la structure et la fonction de la protéine. Ces variations peuvent contribuer à la diversité phénotypique observée au sein d'une population, y compris la susceptibilité aux maladies et les réponses aux traitements médicaux.

Les polymorphismes génétiques sont souvent utilisés en médecine et en recherche biomédicale pour identifier des marqueurs génétiques associés à des maladies ou à des traits spécifiques. Ils peuvent également être utiles dans l'identification individuelle, la parenté et les études d'ascendance.

Le terme médical « Purpura » se réfère à des petites taches rouge-violet, souvent irrégulières ou en forme d'écchymoses, qui apparaissent sur la peau ou les muqueuses. Ces taches sont le résultat de saignements sous la peau due à une anomalie dans la coagulation du sang.

Le purpura peut être causé par divers facteurs, notamment des infections, des troubles vasculaires, des réactions médicamenteuses, des carences nutritionnelles ou des maladies hématologiques sous-jacentes. Selon la cause et l'étendue de l'affection, le purpura peut être classé en différents types, tels que le purpura simple, le purpura thrombocytopénique idiopathique (PTI) ou l'hémorragie vasculaire.

Le diagnostic du purpura implique généralement un examen physique complet et peut nécessiter des tests de laboratoire pour déterminer la cause sous-jacente. Le traitement dépendra de la cause sous-jacente, allant d'un simple soulagement des symptômes à une prise en charge plus agressive de la maladie sous-jacente.

en) Mazodier P, Elzouki AN, Segelmark M, Eriksson S, « Systemic necrotizing vasculitides in severe alpha 1-antitrypsin ...
en) Sandra R.M. Fernandes, Bernhard H. Singsen et Gary S. Hoffman, « Sarcoidosis and systemic vasculitis », Seminars in ... Sarcoidosis, vasculitis, and diffuse lung diseases: official journal of WASOG, 21(1), 49-55. A. M. Derler, K. Eisendle, M. ... Hassam B, Heid E. (1992), Cutaneous sarcoid reaction in tattoo scars: four cases, two with systemic involvement ; Tunis Med. ... vasculitis and diffuse lung diseases, vol. 26, no 2,‎ juillet 2009, p. 121-131 (PMCID PMC2946799, résumé, lire en ligne). (en) ...
... versus cyclophosphamide for ANCA-associated vasculitis » N Engl J Med. 2010;363:221-232 (en) Specks U, Merkel PA, Seo ... Efficacy and safety of rituximab in moderately-to-severely active systemic lupus erythematosus: the randomized, double-blind, ... RAVE-ITN Research Group, « Efficacy of remission-induction regimens for ANCA-associated vasculitis », N Engl J Med, vol. 369, ... phase II/III systemic lupus erythematosus evaluation of rituximab trial » Arthritis Rheum. 2010;62:222-233 (en) Rovin BH, Furie ...
2021 American College of Rheumatology/Vasculitis Foundation guideline for the management of giant cell arteritis and Takayasu ... Systemic manifestations of Takayasu arteritis: the expanding spectrum, Int J Cardiol, 1996;54:Suppl:S149-S154 Kong X, Ma L, Lv ... Takayasu's arteritis and antineutrophil cytoplasmic antibodies associated vasculitides in children », Médecine thérapeutique, ...
Systemic vasculitis due to hepatitis C virus. KEY-WORDS : cryoglobulinemia. glomerulonephritis membranoproliferative. hepatitis ... HCV also causes a variety of extrahepatic disorders, of which systemic vasculitis, of the cryoglobulin or polyarteritis nodosa ... This article reviews the main diagnostic, pathophysiologic and therapeutic aspects of HCV-induced systemic vasculitis. ... Interferonalpha and ribavirin treatment in patients with hepatitis C virus-related systemic vasculitis. ...
en) Mazodier P, Elzouki AN, Segelmark M, Eriksson S, « Systemic necrotizing vasculitides in severe alpha 1-antitrypsin ...
32] NOWACK R., BIRCK R., VAN DER WOUDE F.J. - Mycophenolate mofetil for systemic vasculitis and IgA nephropathy [letter]. ... anti-glomerular basement membrane nephritis and systemic lupus erythematosus are less likely to relapse on the donor kidney. ...
Rheumatology, Vasculitis, Systemic autoimmune diseases. Affiliations. *Assistant Professor, Division of Rheumatology and ... Nevares A, Raut R, Libman B, Hajj-Ali R: Noninfectious autoimmune scleritis: Recognition, systemic associations, and therapy. ...
Immune and non-immune causes were discussed in the light of other laboratory findings, including cardiac causes, systemic and ... Kawasaki disease is a febrile vasculitis affecting medium and small caliber arteries with a predilection for the coronary ...
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Rare Juvenile Primary Systemic Vasculitis Vascularite Systémique Primaire Juvénile Rare. Périartérite noueuse, Artérite de ...
Rheumatology, Vasculitis, Systemic autoimmune diseases. Affiliations. *Assistant Professor, Division of Rheumatology and ... Nevares A, Raut R, Libman B, Hajj-Ali R: Noninfectious autoimmune scleritis: Recognition, systemic associations, and therapy. ...
Birmingham vasculitis activity score (BVAS) in systemic necrotizing vasculitis. QJM,1994, 87 : 671-678. ... The five-factor score revisited : assessment of prognoses of systemic necrotizing vasculitides based on the French Vasculitis ... Prognostic factors in systemic necrotizing vasculitis of the polyarteritis nodosa group : a review of 45 cases. J Rheumatol, ... Systemic vasculitis in a district general hospital 1972-1980 : clinical and laboratory features, classification and prognosis ...
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