Un trouble de l'hémostase dans lequel il existe une tendance à la survenue de thromboses.
Pression... et storage-labile glycoprotéine plasmatiques qui accélère la conversion de la prothrombine en thrombine dans la coagulation sanguine. Facteur V spécialisé en formant un complexe avec le facteur Xa, les microbulles, et de calcium (prothrombinase complexe). Déficience en facteur V mène à Owren est maladie.
Un trouble hémostatique caractérisée par une réponse anticoagulant pauvre en protéine C activée (PCA) activé. La forme du Facteur V (Facteur Va) est plus lentement dégradé par protéine C activée (Facteur V Leiden mutation R506Q) est la cause la plus fréquente de la PCA résistance.
Maladie dominante autosomique montrant une diminution du taux de protéine S ou l'activité plasmatique de l ’ antigène associé de thrombose veineuse et d'embolie pulmonaire, protéine S est une protéine plasmatique vitamine K-dépendante qui empêche la coagulation en servant comme un cofacteur du facteur IX activé également des protéines vitamine K-dépendante C (une protéine), et les manifestations cliniques de déficit en ses sont presque identiques à ceux d'en protéine C. le traitement par héparine pour processus thrombotique aiguë est habituellement suivie d ’ administration d ’ entretien de la coumarine drogue pour la prévention des épisodes de thrombose. (Harrison est principes de médecine interne, 12e Ed, p1511 ; Wintrobe est Clinical Hématologie, 9ème Ed, p1523)
Une absence ou diminution des protéines C règlement conduisant à une altération de la coagulation sanguine. Elle est associée à un risque accru de thrombose ou prématuré sévère. (Stedman est Med. Bicte., 26ème ed.)
Le co-occurrence de grossesse et une maladie du sang (maladies hématologiques) ou de coagulation du sang qui implique des FACTEURS. La maladie hématologique peut précéder ou suivre fertilisation et c'est peut-être un effet délétère sur la femme enceinte ou FETUS.
C'est une protéine plasmatique inactif précurseur de la thrombine. Il est convertit la prothrombine en thrombine par un complexe d'activation de facteur Xa, le facteur V, les microbulles, et les ions calciques. De la prothrombine mène à un déficit en douleur.
La formation ou la présence de caillots sanguins (thrombus) dans une veine.
Une absence ou diminution du niveau de Antithrombine Iii conduisant à un risque accru de thrombose.
La déficience en facteur V de la coagulation sanguine (connue sous le proaccelerin ou accélérateur ou facteur labile globulin) conduisant à une tendance hémorragique rare connu comme la maladie de Owren ou parahemophilia. C'est variable. Facteur V déficience est autosomique récessive. (Dorland, 27 e)
La vitamine K- dépendants activé cofacteur des protéines C. Ensemble avec la protéine C, inhibe l'action de facteurs Viiia et Virginie-Occidentale, un déficit en protéine S ; (protéines S DEFICIENCY) ; veineux récurrentes et peut entraîner une thrombose.
Formation et le développement du thrombus ou caillot dans le vaisseau sanguin.
Une dépendante vitamin-K zymogen présente dans le sang, qui après activation par thrombomodulin exerce anticoagulant et la thrombine en inactivant les facteurs Va et Viiia au limitant de marches de la formation de thrombine.
La présence d'anticorps dirigés contre phospholipides, antiphospholipidiques (anticorps). Cette condition est associée à une variété de maladies, notamment lupus érythémateux disséminé et autres maladies des tissus conjonctifs, thrombopenia, et thrombose veineuse ou artérielle peut causer. Pendant la grossesse, avortement. Des phospholipides, le spectacle cardiolipins sensiblement des niveaux élevés d'anticorps anticardiolipine,) (anticorps anticardiolipine, présentez également des taux élevés de la coagulation (lupus contraceptifs lupus anticoagulant).
Une amine flavoprotein oxidoreductase réversible qui catalyse la conversion du 5-methyltetrahydrofolate à 5,10-methylenetetrahydrofolate. Cette enzyme était initialement classés comme CE 1.1.1.171.
Séparation prématurée normalement implanté du placenta de l'utérus. Des signes de degré de sévérité variables incluent saignement utérin muscle utérin, hypertonie, et fœ tal ou la mort de détresse foetale.
Substance endogène, habituellement, qui agissent sous forme d ’ inhibiteurs de la coagulation sanguine. Ils peuvent concerner un ou plusieurs enzymes tout au long du processus. Tant que groupe, ils inhibent également enzymes impliquées dans les processus de coagulation, autres que du sang, tels que ceux du complément système, système enzymatique fibrinolytique, cellules sanguines, et les bactéries.
Agents qui empêchent la coagulation.
Examens de laboratoire pour évaluer l'individu coagule mécanisme.
Obstruction à une veine ou VEINS (embolie pulmonaire) par un caillot sanguin (thrombus) dans le sang.
Obstruction à un vaisseau sanguin (embolie pulmonaire) par un caillot sanguin (thrombus) dans le sang.
Fibrinogens qui ont une anomalie fonctionnelle suite à un ou plusieurs des substitutions d ’ acides aminés dans la séquence des aminoacides de fibrinogène normaux. Des anomalies du fibrinogène molécule peut altérer les principales étapes à la conversion du fibrinogène en fibrine stabilisé tels que le clivage du par la thrombine, et en fibrinopeptides polymérisation de fibrine. Le résultat étant dysfibrinogenemias peut être cliniquement silencieux ou peut être associé à des saignements, thromboses ou déficiente cicatrisation.
Héparine fractions avec un poids moléculaire généralement entre 4000 et 6000 kD. Ces poids fractions sont efficaces agent anti-thrombotique. Leur administration réduit le risque d'hémorragie, ils ont une demi-vie longue, et leurs interactions plaquettaire sont réduites en comparaison à l ’ héparine non fractionnée. Ils fournissent également une prévention efficace contre les major embolie pulmonaire.
Inflammation de la veine associée à un caillot sanguin (thrombus).
Des facteurs endogènes directement ainsi que par des médicaments qui inhibent l'action de thrombine, généralement en bloquant son activité enzymatique. Ils sont distingués des INDIRECT thrombine DE LA SEROTONINE, tels que HEPARIN, qui agissent en renforçant les effets inhibiteurs du antithrombine.
Et purpura hémorragique désordres qui des anomalies héréditaires dans la coagulation sanguine.
Un aspect de comportement personnel ou de style de vie, environnement, ou innée ou hérité caractéristique, qui, sur la base de preuves epidemiologic, est connu pour être associée à un important d'empêcher la maladie envisagée.
Obstruction d ’ une artère pulmonaire ou un de ses succursales par une embolie.
Le statut durant laquelle femelle mammifères porter leur petits embryons ou des fœtus () in utero avant la naissance, début de la fertilisation de naissance.
Une associée à des anticorps antiphospholipidiques lupus érythémateux disséminé (lupus érythémateux cutané, une infection), syndrome du antiphospholipidiques ; et dans une variété de maladies ainsi que chez les sujets sains. In vitro, l ’ anticorps interfère avec la conversion de la prothrombine en thrombine et prolonge le temps de céphaline activé. In vivo, il exerce un effet procoagulante entraînant une thrombose principalement dans les grandes veines et artères. Complications causes encore l'obstétrique, incluant décès fœtal et avortement spontané, ainsi que diverses complications hématologiques et neurologiques.
Un écran plasma alpha 2 glycoprotéine qui représente la principale activité antithrombine de plasma normal et inhibe également plusieurs autres enzymes. Il est membre des superfamille Serpin.
Trois consécutifs ou plus des avortements spontanés.
Auto-anticorps dirigé contre phospholipides. Ces anticorps sont typiquement trouvées chez les patients avec un lupus érythémateux disséminé (lupus érythémateux cutané, une infection), syndrome du antiphospholipidiques ; ; liés maladies auto-immunes, des maladies non-autoimmune et aussi chez les sujets sains.
Troubles thrombotiques et hémorragiques résultant de anormalité ou une carence en protéines de coagulation.
Enzymes secondaire catalysant la déshydrogénation vasopressives, introduisant un C = N double liaison car la principale réaction. Dans certains cas, c'est plus tard hydrolysé.
Une complication de grossesse, caractérisé par un complexe de symptômes HYPERTENSION maternelle et de protéinurie avec ou sans œdème pathologique. Les symptômes peuvent être comprise entre modérés et sévères. Pré-éclampsie arrive généralement après la 20ème semaine de gestation, mais peuvent développer avant cette fois en présence de Trophoblastic maladie.
Les petits en développement de mort in utero. Naissance d'une mort FETUS est mort-né.
Protéine soluble protéolytique fragments formé par l'action de la plasmine. Ni de fibrinogène en fibrine P.D.A et leurs complexes profondément altérer le processus hémostatique et sont une cause majeure de coagulation intravasculaire hémorragie dans et de la fibrinolyse.
Maladie dans laquelle les taux plasmatiques de l ’ homocystéine et métabolites sont élevés (13,9 µmol / l). Hyperhomocystéinémie peut être héréditaire ou acquis. Le développement de l'acquis hyperhomocystéinémie soit le plus souvent associée vitamines B et / ou en acide folique (par exemple, un déficit en vitamine glucose-galactose), anémie pernicieuse. Polypose hyperhomocystéinémie souvent plus sévères entraîne une augmentation de l ’ homocystéine totale et de l ’ excrétion virale dans les urines, entraînant l ’ homocystinurie. Hyperhomocystéinémie est un facteur de risque de maladies cardiovasculaires et neurodégénérative, fractures et des complications pendant la grossesse.
Le processus de l'interaction de la coagulation du sang FACTEURS qui en résulte une insoluble caillot fibrineux.
Le retour d'un signe ou symptôme, la maladie après une rémission.
Un individu ayant différentes allèles communs sur un ou plusieurs loci concernant un personnage précis.
Composés, généralement hormonale, par voie orale, afin de bloquer l ’ ovulation et prévenir la survenue de la grossesse. Les hormones sont généralement œstrogènes ou de la progestérone ou les deux.
Lésion de la peau ou des ulcérations causée par VARICOSE VEINS dans lequel il y a trop de pression hydrostatique dans le système veineux superficielle de la jambe. Hypertension veineux conduit à une augmentation de la pression dans le lit capillaire, transudation de liquide et des protéines dans l ’ espace interstitiel limitative, l ’ approvisionnement en sang et des nutriments à la peau et tissus sous-cutanés, ulcérations et éventuel.
Facteur Antihemophilic Blood-coagulation le facteur VIII. Ça fait partie du facteur VIII / facteur von Willebrand complexe. Le facteur VIII est produit dans le foie et agit à la voie intrinsèque de la coagulation sanguine. Il sert comme un cofacteur du facteur X dans l ’ activation et cette action a été nettement augmenté par petites quantités de la thrombine.
Études qui commence avec l'identification des personnes avec une maladie d'intérêt et un contrôle (comparaison, référent) groupe sans la maladie. La relation entre l'attribut de la maladie est examiné en comparant malades et non-diseased personnes en ce qui concerne la fréquence ou de l 'attribut dans chaque groupe.
Un type particulier de nécrose FEMUR tête survenant principalement chez les enfants, mâle, avec un cours de 4 ans.
La défaillance d 'un d' atteindre ses FETUS CROISSANCE attendue à tout âge gestationnel du foetus.
Le co-occurrence de grossesse et une maladie cardiovasculaire. La maladie peut précéder ou suivre fertilisation et c'est peut-être un effet délétère sur la femme enceinte ou FETUS.
Aucun détectable et héréditaire changement dans le matériel génétique qui peut provoquer un changement dans le génotype et qui est transmis à cellules filles et pour les générations futures.
Les tests utilisés dans l'analyse du système hemic.
Je suis désolé, mais 'Lebanon' n'est pas un terme médical ou une condition médicale qui puisse être défini en une seule phrase. Il s'agit du nom d'un pays, le Liban, situé au Moyen-Orient. Si vous cherchez des informations sur une affection médicale ou un sujet lié à la médecine, je serais heureux de vous aider si vous pouvez me fournir plus de détails.
Nécrose avasculaire ou aseptique de la tête fémorale. Les principaux types sont idiopathiques (principal), comme une complication de fractures et dislocations LEGG-CALVE-PERTHES maladie.
Résultats de la conception suivie d'une grossesse, y compris VIVENT naissance ; Mortinaissance ; avortement ; induite avortement spontané. L'issue peut suivre personne physique ou l'insémination artificielle ou l'un des divers REPRODUCTIVE m'a assisté aux techniques tels que EMBRYO VIREMENT ou fertilisation EN vitro.
Substances endogène, généralement protéines, intervenant dans le processus de coagulation sanguine.
De découvrir une recevabilité à la maladie au niveau génétique, qui peut être activé à certaines conditions.

La thrombophilie est un trouble de la coagulation sanguine qui prédispose une personne à développer des caillots sanguins (thrombus) dans les veines et/ou les artères. Il s'agit d'un état hypercoagulable, ce qui signifie que le sang a tendance à coaguler plus facilement et plus rapidement que la normale.

Cette condition peut être héréditaire (génétique) ou acquise (liée à des facteurs environnementaux ou médicaux). Les causes les plus courantes de thrombophilie acquise comprennent l'utilisation de contraceptifs hormonaux, la grossesse, l'obésité, le tabagisme, la sédentarité et certaines maladies telles que le cancer, l'insuffisance rénale et les troubles auto-immuns.

Les mutations génétiques les plus fréquentes associées à la thrombophilie héréditaire sont les facteurs V Leiden et la prothrombine G20210A, ainsi que des déficits en protéines C, protéines S et antithrombine III.

Les personnes atteintes de thrombophilie peuvent présenter un risque accru de développer des événements thromboemboliques veineux (ETEV) tels que la thrombose veineuse profonde (TVP) et l'embolie pulmonaire (EP), ainsi que des événements thromboemboliques artériels (ETA) tels qu'l'infarctus du myocarde et l'accident vasculaire cérébral. Le diagnostic de thrombophilie repose sur l'analyse de laboratoire spécifique pour détecter les anomalies de la coagulation sanguine, et le traitement peut inclure des anticoagulants pour prévenir ou traiter les caillots sanguins.

La proaccélérine, également connue sous le nom de facteur VII, est une protéine plasmatique soluble qui joue un rôle crucial dans la coagulation sanguine. Elle est synthétisée par le foie et libérée dans la circulation sanguine. Lorsqu'elle est activée et transformée en facteur VIIa, elle participe à l'initiation de la cascade de coagulation en activant les facteurs IX et X, ce qui conduit finalement à la formation d'un caillot sanguin pour arrêter le saignement. La proaccélérine est souvent utilisée comme marqueur dans les tests de coagulation pour évaluer l'état de coagulation du sang et diagnostiquer des troubles hémorragiques ou thrombotiques.

Le déficit en protéine S est un trouble héréditaire rare de la coagulation sanguine. La protéine S est une protéine plasmatique qui joue un rôle important dans l'inactivation de la prothrombine, un facteur de coagulation sanguine. Elle agit comme un anticoagulant en régulant la formation des caillots sanguins.

Un déficit en protéine S signifie qu'il y a moins de protéine S disponible dans le sang que la normale, ce qui peut entraîner un risque accru de formation de caillots sanguins anormaux (thrombose). Ces caillots peuvent se former dans les veines profondes, souvent des jambes, et peuvent se déplacer vers les poumons, provoquant une embolie pulmonaire, une complication potentiellement mortelle.

Le déficit en protéine S peut être congénital (présent dès la naissance) ou acquis (apparu plus tard dans la vie). Le déficit congénital est héréditaire et peut être lié à des mutations génétiques dans les gènes qui régulent la production de protéine S. Le déficit acquis peut être causé par certaines conditions médicales, comme la cirrhose du foie, le syndrome des antiphospholipides, ou certains types de cancer, ainsi que par certains médicaments, comme les contraceptifs oraux.

Les symptômes du déficit en protéine S peuvent inclure des douleurs et un gonflement dans une jambe, une respiration sifflante ou d'autres symptômes d'embolie pulmonaire, ou des antécédents de thrombose récurrente à un jeune âge. Le diagnostic est généralement posé par des tests sanguins spécialisés qui mesurent les niveaux de protéine S et d'autres facteurs de coagulation.

Le traitement du déficit en protéine S peut inclure des anticoagulants pour prévenir la formation de caillots sanguins, ainsi que le traitement de toute condition médicale sous-jacente qui pourrait contribuer au déficit.

Le déficit en protéine C est un trouble rare du système de coagulation sanguine. La protéine C est une protéine présente dans le sang qui aide à réguler la coagulation sanguine et à prévenir la formation de caillots sanguins excessifs.

Un déficit en protéine C se produit lorsqu'il y a un manque de cette protéine dans le sang. Cela peut entraîner une coagulation sanguine accrue et un risque accru de formation de caillots sanguins, en particulier dans les veines profondes des jambes (thrombose veineuse profonde ou TVP) et dans les poumons (embolie pulmonaire).

Les symptômes du déficit en protéine C peuvent inclure des douleurs et un gonflement des jambes, une respiration difficile, une douleur thoracique et une toux avec expectoration de sang. Cependant, certaines personnes atteintes de ce déficit ne présentent aucun symptôme jusqu'à ce qu'elles développent un caillot sanguin grave.

Le déficit en protéine C est généralement héréditaire et peut être diagnostiqué par des tests sanguins spécifiques qui mesurent les niveaux de protéine C dans le sang. Le traitement du déficit en protéine C peut inclure des anticoagulants pour prévenir la formation de caillots sanguins, ainsi que d'autres mesures pour gérer les symptômes et prévenir les complications.

Les complications hématologiques de la grossesse sont des troubles du système sanguin qui peuvent survenir pendant la grossesse et qui peuvent mettre en danger la santé de la mère et du fœtus. Ces complications peuvent inclure:

1. Anémie: Une diminution du nombre de globules rouges ou d'hémoglobine dans le sang, ce qui peut entraîner une fatigue, un essoufflement et un risque accru d'infection.
2. Thrombocytopénie: Une diminution du nombre de plaquettes dans le sang, ce qui peut augmenter le risque de saignement et de ecchymoses.
3. Coagulopathie: Un trouble de la coagulation sanguine qui peut entraîner des saignements excessifs et difficiles à contrôler.
4. Hypercoagulabilité: Une augmentation du risque de caillots sanguins, ce qui peut entraîner des accidents vasculaires cérébraux, des crises cardiaques et des embolies pulmonaires.
5. Pré-éclampsie/Eclampsie : une complication grave de la grossesse caractérisée par une hypertension artérielle et une protéinurie, qui peut évoluer vers un état convulsif (eclampsie) si non traitée à temps.
6. HELLP Syndrome: Un trouble hématologique grave associé à la pré-éclampsie, caractérisé par une anémie hémolytique, une thrombocytopénie et une élévation des enzymes hépatiques.

Il est important de noter que ces complications peuvent être asymptomatiques dans les premiers stades, c'est pourquoi il est crucial de suivre régulièrement les soins prénataux pour détecter et traiter ces troubles à temps.

La prothrombine, également connue sous le nom de facteur II, est une protéine plasmatique synthétisée par le foie. Elle joue un rôle crucial dans la coagulation sanguine. Lorsque l'hémostase se produit, c'est-à-dire lorsqu'il y a une blessure à un vaisseau sanguin, la prothrombine est convertie en thrombine par la thromboplastine en présence de calcium. La thrombine ensuite transforme le fibrinogène en fibrine, ce qui conduit à la formation d'un caillot sanguin et aide à arrêter le saignement. Les niveaux anormaux de prothrombine peuvent être liés à des troubles héréditaires ou acquis de la coagulation sanguine.

La thrombose veineuse est un trouble médical dans lequel un caillot sanguin (thrombus) se forme dans une veine, obstruant partiellement ou complètement la circulation sanguine. Les veines les plus souvent touchées sont celles des jambes, connues sous le nom de thrombose veineuse profonde (TVP). Si un morceau du caillot se détache et voyage vers les poumons, il peut provoquer une embolie pulmonaire, une complication potentiellement mortelle.

La thrombose veineuse peut être causée par une variété de facteurs, notamment l'immobilisation prolongée, les traumatismes vasculaires, les interventions chirurgicales majeures, les infections graves, les maladies chroniques telles que le cancer et certaines conditions médicales héréditaires. Les symptômes de la thrombose veineuse peuvent inclure une douleur, un gonflement, une rougeur ou une chaleur dans la zone touchée, ainsi qu'une sensation de lourdeur ou de crampes dans la jambe affectée.

Le diagnostic de la thrombose veineuse repose généralement sur des antécédents médicaux détaillés, un examen physique et des tests d'imagerie tels que l'échographie Doppler ou la phlébographie. Le traitement de la thrombose veineuse implique généralement l'utilisation d'anticoagulants pour prévenir la croissance du caillot sanguin et empêcher les complications telles que l'embolie pulmonaire. Dans certains cas, des traitements supplémentaires tels que la thrombolyse ou la chirurgie peuvent être nécessaires pour éliminer le caillot sanguin.

Le déficit en antithrombine III est un trouble rare de la coagulation sanguine héréditaire ou acquise. L'antithrombine III est une protéine dans le sang qui aide à réguler la coagulation en inactivant les facteurs de coagulation IIa (thrombine) et Xa. Un déficit en antithrombine III signifie qu'il y a moins d'antithrombine III disponible dans le sang pour remplir cette fonction, ce qui entraîne un risque accru de caillots sanguins (thromboses) dans les veines.

Les personnes atteintes d'un déficit en antithrombine III héréditaire ont généralement des niveaux d'antithrombine III inférieurs à la normale depuis la naissance, tandis que les personnes atteintes d'un déficit acquis peuvent développer ce trouble en raison de certaines conditions médicales, telles qu'une maladie inflammatoire grave, une insuffisance hépatique ou l'utilisation de certains médicaments.

Les symptômes du déficit en antithrombine III peuvent inclure des caillots sanguins récurrents dans les veines profondes, tels que ceux observés dans les jambes (thrombose veineuse profonde) ou les poumons (embolie pulmonaire). Les autres symptômes peuvent inclure une douleur, un gonflement et une rougeur dans la zone touchée, ainsi qu'une respiration difficile et une douleur thoracique en cas d'embolie pulmonaire.

Le traitement du déficit en antithrombine III peut inclure des anticoagulants pour prévenir les caillots sanguins, tels que l'héparine et la warfarine. Dans certains cas, une thérapie de remplacement de l'antithrombine III peut être recommandée pour les personnes présentant des niveaux très faibles d'antithrombine III.

Le déficit en facteur V, également connu sous le nom de maladie de Rosenthal, est un trouble de la coagulation sanguine rare et héréditaire. Il se caractérise par une diminution ou une absence totale du facteur V, une protéine essentielle à la coagulation sanguine.

Le facteur V agit comme un catalyseur dans la chaîne de réactions qui permettent la formation d'un caillot sanguin pour arrêter le saignement. Lorsque le facteur V est déficient ou manquant, ces réactions sont ralenties ou ne peuvent pas se produire, entraînant des saignements prolongés et excessifs en réponse à une blessure ou une intervention chirurgicale.

Le déficit en facteur V est généralement hérité d'une manière autosomique récessive, ce qui signifie que les deux copies du gène doivent être anormales pour que la maladie se développe. Les personnes atteintes de cette maladie peuvent présenter des saignements spontanés ou des ecchymoses facilement, ainsi que des saignements prolongés après une intervention chirurgicale, une extraction dentaire ou une blessure.

Le diagnostic du déficit en facteur V est généralement posé sur la base d'un test sanguin qui mesure les niveaux de facteur V dans le sang. Le traitement peut inclure des perfusions de concentrés de facteurs de coagulation pour contrôler les saignements et prévenir les complications.

La protéine S est une protéine plasmatique qui joue un rôle crucial dans le système de coagulation sanguine. Elle est synthétisée principalement dans les cellules endothéliales et, dans une moindre mesure, dans le foie. La protéine S agit comme un cofacteur de la protéine C activée, accélérant ainsi sa capacité à inactiver les facteurs Va et VIIIa, ce qui contribue à réguler la coagulation et à prévenir la formation excessive de caillots sanguins.

La protéine S existe sous deux formes : une forme libre, non liée aux lipoprotéines, et une forme liée aux lipoprotéines de basse densité (LDL). Seule la forme libre est fonctionnellement active dans le système de coagulation. Des niveaux insuffisants de protéine S peuvent entraîner un risque accru de thrombose et sont associés à certaines affections, telles que le syndrome des antiphospholipides et la déficience en protéine S héréditaire.

La thrombose est un état pathologique dans lequel un caillot sanguin (thrombus) se forme à l'intérieur d'un vaisseau sanguin, empêchant ainsi la circulation normale du sang. Cela peut se produire dans les veines ou les artères. Les thromboses veineuses peuvent survenir dans les veines profondes, comme dans le cas de la thrombose veineuse profonde, ou dans les veines superficielles, comme dans le cas de la thrombophlébite. Les thromboses artérielles sont souvent associées à des maladies cardiovasculaires telles que l'athérosclérose. La formation d'un thrombus peut entraîner une obstruction complète ou partielle du vaisseau sanguin, ce qui peut provoquer des symptômes tels que douleur, gonflement, rougeur et chaleur dans la région affectée. Dans les cas graves, cela peut entraîner des complications telles qu'une embolie, où le thrombus se détache et voyage dans le sang pour bloquer un vaisseau sanguin plus éloigné, ou une ischémie, où l'apport sanguin réduit à un organe ou à une partie du corps entraîne des dommages tissulaires.

La protéine C est une protéine plasmatique qui joue un rôle important dans la régulation de la coagulation sanguine. Elle est synthétisée par le foie et devient active lorsqu'elle est convertie en activateur de la protéine C (APC) par la thrombine en présence de sa cofacteur, la protéine S.

L'APC dégrade les facteurs Va et VIIIa, qui sont des composants clés du système de coagulation, ce qui entraîne une inhibition de la formation de caillots sanguins. Une carence en protéine C ou en activateur de la protéine C peut augmenter le risque de thrombose veineuse profonde et d'embolie pulmonaire.

La protéine C a également des propriétés anti-inflammatoires et cytoprotectrices, ce qui signifie qu'elle peut aider à protéger les cellules endothéliales des dommages causés par l'inflammation. Des niveaux anormaux de protéine C ont été associés à un certain nombre de conditions médicales, y compris la maladie thromboembolique veineuse, le sepsis et les maladies inflammatoires chroniques.

Le syndrome des anticorps antiphospholipides (SAPL) est un trouble auto-immun caractérisé par la présence d'anticorps dirigés contre certaines substances présentes dans le sang, appelées phospholipides. Ces anticorps sont connus sous le nom d'anticorps antiphospholipides (aPL).

La présence de ces aPL peut entraîner une variété de complications, notamment des événements thrombotiques (formation de caillots sanguins) et des complications de la grossesse telles que des fausses couches à répétition, des naissances prématurées ou un retard de croissance intra-utérin.

Le SAPL peut être primaire, ce qui signifie qu'il n'est associé à aucune autre maladie sous-jacente, ou secondaire, ce qui signifie qu'il est associé à une autre maladie auto-immune, comme le lupus érythémateux disséminé.

Le diagnostic du SAPL repose sur la présence de certains critères cliniques et laboratoires spécifiques, tels que la présence persistante d'aPL dans le sang et l'histoire de thromboses ou de complications de la grossesse. Le traitement du SAPL dépend des symptômes et des antécédents médicaux du patient et peut inclure des médicaments pour prévenir les caillots sanguins, tels que l'aspirine ou les anticoagulants.

Un hématome rétroplacentaire (HRP) est une accumulation de sang entre la face basale du placenta et l'utérus maternel. Cela se produit lorsqu'il y a une rupture des vaisseaux sanguins qui traversent la délimitation entre le placenta et l'utérus, entraînant un saignement dans cette zone. Les HRP peuvent varier en taille et peuvent être causés par divers facteurs, y compris des traumatismes abdominaux, une hypertension artérielle sévère ou un accouchement prématuré.

Les HRP sont souvent associés à des complications graves pour la mère et le fœtus. Les risques pour la mère comprennent l'hypertension artérielle, la pré-éclampsie, les saignements vaginaux sévères et même le décès dans certains cas graves. Pour le fœtus, les HRP peuvent entraîner une privation d'oxygène et de nutriments, ce qui peut entraîner un retard de croissance, un accouchement prématuré ou même le décès intra-utérin.

Les HRP sont généralement diagnostiqués par échographie et monitoring fœtal. Le traitement dépend de la taille de l'hématome, de la santé de la mère et du fœtus, et de la durée restante de la grossesse. Dans certains cas, un repos au lit strict et une surveillance étroite peuvent être recommandés. Cependant, dans d'autres cas, une césarienne d'urgence peut être nécessaire pour sauver la vie du fœtus ou de la mère.

Les inhibiteurs des facteurs de la coagulation sanguine sont des médicaments utilisés pour prévenir et traiter les troubles de la coagulation sanguine. Ils fonctionnent en inactivant ou en réduisant l'activité des facteurs de coagulation sanguine spécifiques, qui sont des protéines essentielles dans le processus de coagulation sanguine.

Il existe plusieurs types d'inhibiteurs des facteurs de la coagulation sanguine, chacun ciblant un facteur de coagulation différent. Par exemple, les inhibiteurs du facteur VIII sont utilisés pour traiter l'hémophilie A, une maladie héréditaire caractérisée par un déficit en facteur VIII. Les inhibiteurs du facteur IX sont utilisés pour traiter l'hémophilie B, qui est causée par un déficit en facteur IX.

Les inhibiteurs des facteurs de la coagulation sanguine peuvent être classés en deux catégories principales : les anticorps monoclonaux et les composés synthétiques. Les anticorps monoclonaux sont des protéines produites par des cellules du système immunitaire qui se lient spécifiquement à un facteur de coagulation donné, le neutralisant ainsi. Les composés synthétiques, tels que les inhibiteurs directs de la thrombine et les inhibiteurs du facteur Xa, sont des molécules qui se lient directement aux facteurs de coagulation et bloquent leur activité.

Bien que les inhibiteurs des facteurs de la coagulation sanguine soient généralement bien tolérés, ils peuvent entraîner des effets secondaires tels que des saignements excessifs, des réactions allergiques et une formation d'anticorps qui peuvent neutraliser l'effet du médicament. Par conséquent, il est important de surveiller étroitement les patients traités avec ces médicaments et d'ajuster la dose en fonction de leur réponse au traitement.

Les anticoagulants sont une classe de médicaments utilisés pour prévenir et traiter la formation de caillots sanguins dans le corps. Ils fonctionnent en ralentissant ou en empêchant la coagulation du sang, ce qui peut aider à prévenir des complications graves telles que les accidents vasculaires cérébraux, les crises cardiaques et les embolies pulmonaires.

Les anticoagulants peuvent être classés en deux catégories principales : les anticoagulants oraux et les anticoagulants parentéraux. Les anticoagulants oraux sont pris par voie orale sous forme de comprimés ou de capsules, tandis que les anticoagulants parentéraux sont administrés par injection ou par perfusion intraveineuse.

Les anticoagulants oraux les plus couramment utilisés comprennent la warfarine, le rivaroxaban, l'apixaban et le dabigatran. La warfarine a été largement utilisée pendant de nombreuses années et fonctionne en inhibant l'action de la vitamine K, ce qui ralentit la production de certains facteurs de coagulation sanguins. Les anticoagulants oraux plus récents, tels que le rivaroxaban, l'apixaban et le dabigatran, agissent en inhibant directement certaines enzymes impliquées dans la coagulation sanguine.

Les anticoagulants parentéraux comprennent l'héparine et les héparinoïdes, qui sont des médicaments injectables qui augmentent l'activité d'une enzyme appelée antithrombine III, ce qui réduit la formation de caillots sanguins.

Bien que les anticoagulants soient souvent efficaces pour prévenir et traiter les caillots sanguins, ils peuvent également augmenter le risque de saignement. Par conséquent, il est important que les patients qui prennent des anticoagulants soient étroitement surveillés par un professionnel de la santé pour détecter tout signe de saignement ou d'autres complications.

Un test de coagulation sanguine, également connu sous le nom de test de coagulogramme, est un ensemble d'examens de laboratoire utilisés pour évaluer la capacité du sang à coaguler et la présence de troubles de la coagulation sanguine. Ces tests comprennent généralement :

1. Le temps de prothrombine (TP) ou International Normalized Ratio (INR) : il mesure le temps nécessaire pour que le sang forme un caillot après l'ajout d'un réactif spécifique, ce qui permet d'évaluer l'activité de plusieurs facteurs de coagulation. L'INR est principalement utilisé pour surveiller les patients sous anticoagulants oraux comme la warfarine.
2. Le temps de thromboplastine partielle activée (TTPa) : il mesure le temps nécessaire à la formation d'un caillot après l'ajout d'un réactif qui active directement les facteurs XII et XI, ce qui permet d'évaluer l'activité des facteurs intrinsèques de la coagulation.
3. Le fibrinogène : il s'agit d'une protéine sérique qui joue un rôle crucial dans la formation du caillot sanguin. Son taux est mesuré pour évaluer l'hémostase et détecter des troubles de la coagulation comme la dysfibrinogénémie ou l'hypofibrinogénémie.
4. Les facteurs de coagulation : il existe plusieurs facteurs de coagulation (II, V, VII, VIII, IX, X, XI et XII) qui peuvent être mesurés individuellement pour évaluer leur activité et détecter des carences ou des anomalies.
5. Les marqueurs de l'activation de la coagulation : des tests spécifiques comme le dosage de la D-dimère peuvent être réalisés pour mettre en évidence une activation excessive de la coagulation, par exemple dans le cadre d'un syndrome thromboembolique ou d'une coagulopathie disséminée intravasculaire.

Ces examens permettent d'explorer différents aspects de l'hémostase et de la coagulation sanguine, d'identifier des troubles héréditaires ou acquis, de surveiller l'efficacité d'un traitement anticoagulant ou thrombolytique et de dépister des complications thromboemboliques.

La thrombose veineuse profonde (TVP) et l'embolie pulmonaire (EP) sont des affections associées connues collectivement sous le nom de maladie thrombo-embolique veineuse (MTEV), ou plus simplement, de thrombose veineuse.

La TVP est la formation d'un caillot sanguin dans une veine profonde, généralement dans les jambes. Les symptômes peuvent inclure gonflement, douleur, rougeur ou sensibilité dans la jambe affectée. Dans certains cas, il peut ne pas y avoir de symptômes évidents.

L'EP se produit lorsqu'un caillot sanguin se détache d'une veine et voyage jusqu'aux poumons, où il bloque partiellement ou complètement l'apport sanguin. Les symptômes peuvent inclure essoufflement soudain, douleur thoracique, toux avec expectoration de sang et étourdissements ou évanouissements.

Les deux affections sont souvent liées et peuvent être causées par une variété de facteurs, notamment l'immobilisation prolongée, les traumatismes, les interventions chirurgicales majeures, les maladies chroniques, certains médicaments et les troubles héréditaires de la coagulation sanguine. Le diagnostic est généralement posé à l'aide d'une combinaison d'examens physiques, d'analyses de sang et d'imagerie médicale.

Le traitement de la MTEV implique généralement des anticoagulants pour prévenir la croissance du caillot sanguin et empêcher la formation de nouveaux caillots. Dans certains cas graves, des thrombolytiques peuvent être utilisés pour dissoudre les caillots existants. La compression élastique, l'exercice et l'élévation de la jambe affectée peuvent également aider à soulager les symptômes et à prévenir les complications.

La thromboembolie est un terme médical qui décrit la formation d'un caillot sanguin (thrombus) dans une veine ou une artère, qui se détache ensuite et migre vers une autre partie du corps, où il peut obstruer partiellement ou complètement le flux sanguin. Les deux types les plus courants de thromboembolie sont la thrombose veineuse profonde (TVP) et l'embolie pulmonaire (EP). La TVP se produit lorsqu'un caillot sanguin se forme dans une veine profonde, généralement dans les jambes, et peut se détacher et migrer vers les poumons, provoquant une EP. Les symptômes de la thromboembolie peuvent inclure des douleurs, des gonflements, une rougeur ou une chaleur dans la zone où le caillot s'est formé, ainsi que des essoufflements, des douleurs thoraciques et une toux avec expectoration de sang en cas d'embolie pulmonaire. Le traitement de la thromboembolie implique généralement l'utilisation d'anticoagulants pour prévenir la formation de nouveaux caillots sanguins et aider à dissoudre ceux qui se sont déjà formés.

Les fibrinogènes anormaux sont des protéines de coagulation sanguine qui présentent des anomalies structurelles ou fonctionnelles. Ces anomalies peuvent être héréditaires ou acquises et peuvent entraîner une coagulation sanguine anormale, ce qui peut augmenter le risque de thrombose ou de saignement. Les mutations génétiques peuvent entraîner des fibrinogènes dysfonctionnels qui peuvent provoquer des maladies héréditaires telles que l'afibrinogénémie, l'hypofibrinogénémie ou la dysfibrinogénémie. Les fibrinogènes anormaux peuvent également être acquis en raison de divers facteurs tels que les maladies hépatiques, les troubles inflammatoires et le cancer. Les tests de laboratoire peuvent être utilisés pour détecter et mesurer les niveaux de fibrinogène anormal dans le sang, ce qui peut aider au diagnostic et à la gestion des troubles de la coagulation sanguine.

L'héparine bas poids moléculaire (HBPM) est un type d'héparine, un anticoagulant utilisé pour prévenir et traiter la formation de caillots sanguins dans le corps. Contrairement à l'héparine non fractionnée, qui est une forme plus grande et plus complexe de l'héparine, l'HBPM est fabriquée en fragmentant l'héparine en molécules plus petites et plus prévisibles.

Les HBPM ont plusieurs avantages par rapport à l'héparine non fractionnée. Tout d'abord, elles ont une durée d'action plus longue, ce qui signifie qu'elles peuvent être administrées moins fréquemment, souvent une ou deux fois par jour. Deuxièmement, elles sont moins susceptibles de provoquer des saignements indésirables, car elles ont un effet anticoagulant plus prévisible et constant dans le corps. Enfin, les HBPM peuvent être administrées par voie sous-cutanée plutôt que par voie intraveineuse, ce qui les rend plus pratiques pour une utilisation à domicile.

Les HBPM sont souvent utilisées pour prévenir la thrombose veineuse profonde (TVP) et l'embolie pulmonaire (EP) chez les patients hospitalisés pour des affections médicales aiguës, telles que la maladie cardiaque, le cancer ou l'insuffisance respiratoire. Elles sont également utilisées pour traiter les TVP et les EP confirmées, ainsi que pour prévenir les récidives de ces affections.

Les exemples courants d'HBPM comprennent la dalteparine, l'énoxaparine, la tinzaparine et la nadroparine. Chacune de ces molécules a des caractéristiques uniques en termes de durée d'action, de dose et de profil de sécurité, il est donc important que les professionnels de la santé prescrivent l'HBPM appropriée pour chaque patient en fonction de ses besoins cliniques spécifiques.

La thrombophlébite est un trouble médical qui se produit lorsqu'un caillot sanguin (thrombus) se forme dans une veine, souvent dans les jambes, mais il peut également affecter les bras et d'autres parties du corps. Ce caillot bloque partiellement ou complètement la circulation sanguine, ce qui peut entraîner une inflammation de la paroi veineuse (phlébite).

Les symptômes courants de la thrombophlébite comprennent une douleur, une rougeur, un gonflement et une chaleur dans la zone touchée. Dans les cas graves, la thrombophlébite peut entraîner des complications telles que l'embolie pulmonaire, qui se produit lorsqu'un morceau du caillot sanguin se détache et voyage vers les poumons, ce qui peut être dangereux et même mortel.

La thrombophlébite peut être causée par une variété de facteurs, notamment l'immobilité prolongée, les traumatismes veineux, les infections, les cancers, les interventions chirurgicales récentes et certaines conditions médicales telles que la varice. Le diagnostic de thrombophlébite est généralement posé sur la base d'un examen physique, d'une échographie Doppler et d'autres tests diagnostiques tels qu'une analyse de sang ou une imagerie par résonance magnétique (IRM).

Le traitement de la thrombophlébite dépend de sa gravité et de ses causes sous-jacentes. Les options de traitement peuvent inclure des médicaments anticoagulants pour prévenir la croissance du caillot sanguin, des médicaments thrombolytiques pour dissoudre le caillot, des analgésiques pour soulager la douleur et des mesures de compression pour réduire le gonflement. Dans les cas graves, une intervention chirurgicale peut être nécessaire pour retirer le caillot sanguin ou pour prévenir les complications telles que l'embolie pulmonaire.

L'antithrombine, également connue sous le nom d'antithrombine III, est une protéine plasmatique qui inhibe la coagulation sanguine en régulant la formation de caillots sanguins. Elle fonctionne en neutralisant les facteurs de coagulation actifs, tels que la thrombine et le facteur Xa, qui sont des enzymes essentielles dans la cascade de coagulation sanguine.

L'antithrombine est une protéase sérique qui inactive plusieurs enzymes de la coagulation sanguine en se liant à elles et en accélérant leur inactivation par l'héparane sulfate, un glycosaminoglycane présent dans les cellules endothéliales. Cette interaction entraîne une réduction de la formation de caillots sanguins anormaux ou excessifs, ce qui peut prévenir des complications telles que la thrombose veineuse profonde et l'embolie pulmonaire.

L'antithrombine est également utilisée comme médicament dans le traitement et la prévention de la maladie thromboembolique, telle que la thrombose veineuse profonde et l'embolie pulmonaire. Les déficits congénitaux en antithrombine sont associés à un risque accru de thrombose veineuse profonde et d'embolie pulmonaire.

Les troubles héréditaires de la coagulation sanguine, également connus sous le nom de troubles de la coagulation congénitaux, sont des affections médicales génétiques dans lesquelles le processus naturel de coagulation du sang est altéré. Ces troubles sont dus à des mutations génétiques qui affectent les protéines nécessaires à la coagulation sanguine.

Les deux types les plus courants de ces troubles sont l'hémophilie A et B, qui sont caractérisés par un déficit en facteur VIII ou IX de la coagulation, respectivement. Cela entraîne des saignements prolongés et excessifs après une blessure ou une intervention chirurgicale.

Un autre trouble héréditaire de la coagulation sanguine est la maladie de Willebrand, qui est causée par une anomalie du facteur von Willebrand, une protéine impliquée dans l'agrégation des plaquettes et la stabilisation du facteur VIII.

Ces troubles peuvent entraîner des complications graves, telles que des hémorragies internes ou des saignements spontanés dans les articulations et les muscles. Le diagnostic de ces affections est généralement posé sur la base d'un examen médical approfondi, y compris des tests de coagulation sanguine spécifiques. Le traitement dépend du type et de la gravité de la maladie et peut inclure des perfusions de facteur de coagulation manquant ou des médicaments qui aident à contrôler les saignements.

En termes médicaux, un facteur de risque est défini comme toute caractéristique ou exposition qui augmente la probabilité de développer une maladie ou une condition particulière. Il peut s'agir d'un trait, d'une habitude, d'une substance, d'une exposition environnementale ou d'un autre facteur qui, selon les recherches et les études épidémiologiques, accroît la susceptibilité d'un individu à contracter une maladie.

Il est important de noter que le fait d'avoir un facteur de risque ne signifie pas qu'une personne contractera certainement la maladie en question. Cependant, cela indique simplement qu'elle a une probabilité plus élevée de développer cette maladie par rapport à quelqu'un qui n'a pas ce facteur de risque.

Les facteurs de risque peuvent être modifiables ou non modifiables. Les facteurs de risque modifiables sont ceux que l'on peut changer grâce à des interventions, comme l'arrêt du tabac pour réduire le risque de maladies cardiovasculaires et certains cancers. D'un autre côté, les facteurs de risque non modifiables sont ceux qui ne peuvent pas être changés, tels que l'âge, le sexe ou les antécédents familiaux de certaines maladies.

Dans la pratique clinique, l'identification des facteurs de risque permet aux professionnels de la santé d'évaluer et de gérer plus efficacement la santé des patients en mettant en œuvre des stratégies de prévention et de gestion des maladies ciblées pour réduire le fardeau de la morbidité et de la mortalité.

L'embolie pulmonaire est un événement médical potentiellement mortel qui se produit lorsqu'un caillot sanguin (ou thrombus) se détache d'une veine profonde, généralement dans les jambes, et voyage à travers le système circulatoire jusqu'aux artères pulmonaires. Une fois dans les poumons, le caillot peut bloquer partiellement ou complètement le flux sanguin, entraînant une diminution de l'oxygénation du sang et une augmentation de la pression dans les vaisseaux sanguins pulmonaires.

Les symptômes typiques d'une embolie pulmonaire comprennent une douleur thoracique aiguë, un essoufflement soudain, une toux avec ou sans expectoration sanglante (hémoptysie), une tachycardie (pouls rapide) et, dans les cas graves, une hypotension artérielle, une syncope ou même un arrêt cardiaque. Le diagnostic repose sur des examens d'imagerie tels que la radiographie pulmonaire, l'échocardiogramme et le scanner thoracique, ainsi que sur des tests sanguins pour mesurer les gaz du sang et détecter des marqueurs de dommages aux vaisseaux sanguins.

Le traitement standard de l'embolie pulmonaire consiste en l'administration d'anticoagulants, tels que l'héparine ou les anticoagulants oraux directs (DOAC), pour prévenir la formation de nouveaux caillots sanguins et favoriser la dissolution des caillots existants. Dans certains cas graves, une thrombolyse (utilisation de médicaments tissulaires plasminogènes pour dissoudre les caillots) ou une intervention chirurgicale (embolectomie pulmonaire) peut être nécessaire pour éliminer le caillot et rétablir la circulation sanguine.

La prévention de l'embolie pulmonaire repose sur des mesures telles que la mobilisation précoce après une intervention chirurgicale, l'utilisation d'anticoagulants prophylactiques chez les patients à risque élevé et le port de bas de contention pour favoriser la circulation sanguine dans les membres inférieurs.

La grossesse, également connue sous le nom de gestation, est un état physiologique dans lequel un ovule fécondé, ou zygote, s'implante dans l'utérus et se développe pendant environ 40 semaines, aboutissant à la naissance d'un bébé. Ce processus complexe implique des changements significatifs dans le corps de la femme, affectant presque tous les systèmes organiques.

Au cours des premières semaines de grossesse, l'embryon se développe rapidement, formant des structures vitales telles que le cœur, le cerveau et le tube neural. Après environ huit semaines, l'embryon est appelé fœtus et poursuit son développement, y compris la croissance des membres, des organes sensoriels et du système nerveux.

La grossesse est généralement divisée en trois trimestres, chacun marqué par des stades spécifiques de développement fœtal:

1. Premier trimestre (jusqu'à 12 semaines): Pendant cette période, l'embryon subit une croissance et un développement rapides. Les structures vitales telles que le cœur, le cerveau, les yeux et les membres se forment. C'est également lorsque le risque d'anomalies congénitales est le plus élevé.
2. Deuxième trimestre (13 à 26 semaines): Durant ce stade, le fœtus continue de croître et se développer. Les organes commencent à fonctionner de manière autonome, et le fœtus peut entendre et répondre aux stimuli externes. Le risque d'anomalies congénitales est considérablement réduit par rapport au premier trimestre.
3. Troisième trimestre (27 semaines jusqu'à la naissance): Au cours de ces dernières semaines, le fœtus prend du poids et se prépare à la vie en dehors de l'utérus. Les poumons mûrissent, et le cerveau continue de se développer rapidement.

Tout au long de la grossesse, il est crucial que les femmes enceintes maintiennent un mode de vie sain, comprenant une alimentation équilibrée, l'exercice régulier et l'évitement des substances nocives telles que l'alcool, le tabac et les drogues illicites. De plus, il est essentiel de suivre les soins prénataux recommandés pour assurer la santé et le bien-être de la mère et du fœtus.

Un inhibiteur de coagulation lupique, également connu sous le nom d'inhibiteur de l'activité de la protéine S ou de l'anticoagulant lupique, est un anticorps auto-immun qui interfère avec le processus de coagulation sanguine en se liant à la protéine S et à sa forme activée. La protéine S est une protéine essentielle à l'activation des facteurs de coagulation V et VIII, et son inhibition entraîne une diminution de l'activité des facteurs de coagulation et une augmentation du risque de saignement.

Les inhibiteurs de la coagulation lupique sont souvent associés au syndrome des antiphospholipides (APS), qui est un trouble auto-immun caractérisé par la présence d'auto-anticorps contre les phospholipides et les protéines associées aux phospholipides. Les inhibiteurs de la coagulation lupique sont détectés chez environ 30 à 40 % des patients atteints du syndrome des antiphospholipides, bien qu'ils puissent également être présents dans d'autres troubles auto-immuns et maladies.

Les inhibiteurs de la coagulation lupique peuvent augmenter le risque de saignement chez les patients atteints du syndrome des antiphospholipides, en particulier lorsqu'ils sont traités avec des anticoagulants pour prévenir les thromboses. Par conséquent, il est important de surveiller régulièrement l'activité des inhibiteurs de la coagulation lupique chez ces patients et d'ajuster leur traitement en conséquence.

L'antithrombine III, également connue sous le nom d'heparin cofactor II, est une protéine plasmatique qui inhibe la coagulation sanguine. Elle fonctionne en se liant à la thrombine et à d'autres protéases de la coagulation, ce qui empêche ces enzymes de convertir le fibrinogène en fibrine, un composant clé du caillot sanguin.

L'antithrombine III est activée par l'héparine et d'autres glycosaminoglycanes, ce qui accélère sa capacité à inactiver les protéases de la coagulation. L'activation de l'antithrombine III par l'héparine est un mécanisme important pour prévenir la formation de caillots sanguins dans le corps.

Les déficits en antithrombine III peuvent augmenter le risque de thrombose veineuse profonde et d'embolie pulmonaire, deux complications graves de la coagulation sanguine. Les personnes atteintes de déficits congénitaux en antithrombine III peuvent recevoir des suppléments d'antithrombine III pour prévenir les épisodes thrombotiques.

L'avortement récidivant, également connu sous le nom de fausse couche à répétition ou avortement spontané récurrent (ASR), est une condition médicale dans laquelle une femme subit trois ou plusieurs fausses couches consécutives avant la vingtième semaine de grossesse. Cette condition affecte environ 1 à 5% des couples en âge de procréer et peut être causée par divers facteurs, notamment des anomalies chromosomiques, des malformations utérines, des déséquilibres hormonaux, des troubles immunitaires et des infections. Dans certains cas, aucune cause spécifique ne peut être identifiée. Le traitement de l'avortement récidivant dépend de la cause sous-jacente et peut inclure une surveillance étroite de la grossesse, une intervention chirurgicale, des médicaments ou une assistance de procréation médicalement assistée (PMA).

Les anticorps antiphospholipides (aPL) sont un type d'auto-anticorps, ce qui signifie qu'ils sont produits par le système immunitaire et se lient aux tissus sains du propre corps. Dans ce cas, les aPL se lient aux phospholipides, qui sont des composants structurels de toutes les cellules du corps, en particulier des membranes cellulaires.

Les anticorps antiphospholipides sont souvent associés à une maladie auto-immune appelée syndrome des anticorps antiphospholipides (APS). Ce syndrome est caractérisé par la présence persistante d'aPL dans le sang et peut entraîner une variété de complications, notamment des caillots sanguins, des fausses couches à répétition et des lésions cutanées.

Les aPL peuvent interférer avec la coagulation sanguine en se liant aux protéines qui régulent ce processus, telles que la prothrombine et le facteur Va. Cela peut entraîner une augmentation du risque de caillots sanguins, qui peuvent se former dans les veines ou les artères et provoquer des symptômes tels que douleur, gonflement, rougeur et chaleur dans la zone touchée.

Les aPL peuvent également affecter la grossesse en interférant avec le processus de coagulation sanguine dans l'utérus. Cela peut entraîner des fausses couches à répétition, des naissances prématurées et une croissance fœtale insuffisante.

Les aPL peuvent être détectés par des tests sanguins spécifiques, tels que le test de lupus anticoagulant, le test d'anticorps anti-cardiolipine et le test d'anticorps anti-bêta2-glycoprotéine I. Si vous êtes positif pour les aPL, votre médecin peut recommander des traitements pour réduire votre risque de caillots sanguins ou de complications pendant la grossesse. Ces traitements peuvent inclure des médicaments anticoagulants, des aspirines et des injections d'héparine.

Les déficits en facteurs de la coagulation sont des troubles héréditaires ou acquis du système de coagulation sanguine, caractérisés par une quantité insuffisante ou une activité fonctionnelle réduite d'un ou plusieurs facteurs de coagulation spécifiques. Ces facteurs sont des protéines sanguines essentielles à la cascade de coagulation, qui permet la conversion de fibrinogène en fibrine et forme ainsi un caillot sanguin pour arrêter le saignement.

Les déficits en facteurs de coagulation peuvent entraîner des saignements spontanés ou prolongés après une blessure, une intervention chirurgicale ou une extraction dentaire. Les symptômes et la sévérité du déficit varient en fonction du facteur de coagulation spécifique impliqué et de l'importance de la carence.

Les exemples les plus courants de déficits héréditaires comprennent :

1. Hémophilie A (déficit en facteur VIII)
2. Hémophilie B (déficit en facteur IX)
3. Déficit en facteur XI (hémophilie C ou maladie de Rosenthal)
4. Déficit en facteur XIII (déficit en fibrinostase)
5. Déficit en proconvertine (facteur VII)
6. Déficit en facteur de Stuart-Prower (facteur X)
7. Déficit en facteur de Hageman (facteur XII)
8. Déficit en protein C, S et Z

Les déficits en facteurs de coagulation peuvent également être acquis en raison de diverses affections sous-jacentes telles que la carence vitaminique K, la maladie hépatique, la consommation excessive de facteurs de coagulation pendant une coagulopathie disséminée intravasculaire (DIC) ou l'utilisation de certains médicaments anticoagulants.

Le diagnostic des déficits en facteurs de coagulation implique généralement des tests de coagulation spécifiques, tels que le temps de prothrombine (TP), le temps de thromboplastine partielle activée (TTPa) et les niveaux de facteur individuel. Le traitement dépend du type et de la gravité du déficit en facteur de coagulation et peut inclure des suppléments de facteurs de coagulation concentrés, des agents hémostatiques ou une thérapie de remplacement.

Selon la classification du Comité de nomenclature de l'IUBMB (Union internationale de biochimie et de biomédecine), les oxydoréductases agissant sur les groupes donneurs CH-NH sont une classe d'enzymes qui catalysent les réactions d'oxydoréduction impliquant un groupe donneur chimique contenant du carbone et de l'azote. Plus précisément, ces enzymes agissent sur des groupes carbonyle ou des amines comme donneurs d'électrons.

Cette classe d'enzymes est divisée en plusieurs sous-classes en fonction du type de groupement donneur et de l'accepteur d'électrons impliqués dans la réaction catalysée. Par exemple, les oxydoréductases agissant sur les CH-NH groupes donneurs peuvent être classées comme suit :

1. EC 1.5.3 - Oxydoréductases qui oxydent les groupements CH-NH en utilisant un donneur d'électrons autre qu'un autre groupe CH-NH ;
2. EC 1.5.98 - Oxydoréductases agissant sur divers groupes donneurs de nitrogène, y compris les amines et les composés apparentés, mais ne contenant pas de groupement carbonyle.

Les oxydoréductases sont importantes dans de nombreux processus biologiques, tels que la biosynthèse des acides aminés, le métabolisme des lipides et des protéines, et la détoxification des xénobiotiques.

La prééclampsie est un trouble du système cardiovasculaire et rénale qui se produit spécifiquement pendant la grossesse, généralement après la 20e semaine. Il est caractérisé par une hypertension artérielle et des dommages aux reins (protéinurie), entraînant une protéine dans l'urine. La prééclampsie peut également affecter d'autres organes, y compris le foie et le cerveau. Dans les cas graves, elle peut entraîner des complications pour la mère telles que des convulsions (eclampsia), un accident vasculaire cérébral ou une insuffisance rénale. Pour le fœtus, il peut y avoir un risque accru de naissance prématurée, de faible poids à la naissance et de décès intra-utérin. La cause exacte de la prééclampsie est inconnue, mais on pense qu'elle est liée à des problèmes avec le placenta et les vaisseaux sanguins qui alimentent ce dernier. Il n'existe pas de traitement curatif pour la prééclampsie, mais une surveillance étroite et un accouchement précoce peuvent être nécessaires pour assurer la sécurité de la mère et du bébé.

La mort fœtale, également appelée décès fœtal ou mort intra-utérine, est le décès d'un fœtus à l'intérieur du ventre maternel après le stade de viabilité mais avant la naissance. La viabilité varie généralement entre 20 et 28 semaines de gestation, selon les capacités de survie du fœtus en dehors de l'utérus.

La mort fœtale est diagnostiquée lorsqu'il n'y a pas de signe vital détectable chez le fœtus, confirmé par ultrasons et éventuellement par une échographie Doppler. Dans certains cas, la mort fœtale peut être précédée d'une diminution des mouvements fœtaux perçus par la mère.

Les causes de la mort fœtale peuvent être divisées en deux catégories principales : les causes maternelles et les causes fœtales. Les causes maternelles comprennent les complications liées à la grossesse, telles que l'hypertension artérielle, le diabète gestationnel, les infections maternelles, les troubles thromboemboliques et les traumatismes. Les causes fœtales peuvent inclure des anomalies chromosomiques, des malformations congénitales, des infections fœtales, une privation d'oxygène (hypoxie) ou un manque de nutriments (ischémie). Dans certains cas, la cause reste inconnue ou idiopathique.

Le traitement de la mort fœtale dépend de la situation clinique et du stade de la grossesse. Dans certains cas, une induction du travail peut être proposée pour accélérer le processus de naissance et permettre un deuil plus rapide aux parents. Dans d'autres situations, une surveillance étroite et une expectative peuvent être recommandées. Le suivi psychologique et le counseling sont essentiels pour soutenir les parents dans leur deuil et les aider à faire face à cette épreuve difficile.

Les produits de dégradation de la fibrine (PDF) sont des fragments protéiques résultant de la dégradation enzymatique de la fibrine, une protéine clé impliquée dans la formation du caillot sanguin. Les PDF sont générés lorsque les plasminogènes activés, des enzymes présentes dans le sang, clivent la fibrine en petits morceaux pendant le processus de fibrinolyse, qui est la dissolution des caillots sanguins.

Les PDF sont composés de plusieurs peptides et polypeptides, dont les plus importants sont les produits D et E, également appelés D-dimères et E-dimères respectivement. Les D-dimères sont des marqueurs couramment utilisés pour diagnostiquer ou exclure la thrombose veineuse profonde (TVP) et l'embolie pulmonaire (EP), deux affections graves associées à la formation de caillots sanguins dans les vaisseaux sanguins.

Des niveaux élevés de PDF, en particulier des D-dimères, peuvent indiquer une activité fibrinolytique accrue ou une thrombose active, ce qui peut être utile pour le diagnostic et la surveillance des maladies thromboemboliques.

L'hyperhomocystéinémie est un trouble métabolique caractérisé par des niveaux élevés d'homocystéine, un acide aminé soufré, dans le sang. Normalement, les taux sériques d'homocystéine sont inférieurs à 15 µmol/L. Cependant, lorsqu'ils dépassent ce niveau, on parle d'hyperhomocystéinémie. Les niveaux d'homocystéine sérique supérieurs à 100 µmol/L sont considérés comme sévèrement élevés et peuvent significativement accroître le risque de maladies cardiovasculaires, d'accidents vasculaires cérébraux et de troubles neurologiques.

Cette condition peut être héréditaire ou acquise. Les causes courantes de l'hyperhomocystéinémie acquise incluent une carence en vitamines B (particulièrement la vitamine B12, la folate et la vitamine B6), qui sont essentielles au métabolisme de l'homocystéine. D'autres facteurs contributifs peuvent être l'insuffisance rénale, le tabagisme, la consommation excessive d'alcool, certains médicaments et certaines maladies génétiques telles que les troubles du métabolisme de l'homocystéine.

L'hyperhomocystéinémie est souvent asymptomatique mais peut causer des dommages aux vaisseaux sanguins, entraînant une augmentation du risque de maladies cardiovasculaires et d'accidents vasculaires cérébraux. Des taux élevés d'homocystéine peuvent également être associés à des troubles neurologiques tels que la démence et la maladie d'Alzheimer, ainsi qu'à une augmentation du risque de fausse couche et de malformations congénitales.

Le diagnostic de l'hyperhomocystéinémie est généralement posé sur la base des résultats d'un test sanguin qui mesure le taux d'homocystéine dans le sang. Le traitement peut inclure des changements alimentaires pour augmenter l'apport en vitamines B, ainsi que des suppléments de vitamines B12, de folate et de vitamine B6. Dans certains cas, un traitement médicamenteux peut être nécessaire pour réduire les taux d'homocystéine et prévenir les complications associées.

La coagulation sanguine, également appelée hémostase, est un processus complexe et vital qui empêche la perte excessive de sang après une blessure ou une lésion vasculaire. Il existe deux principales phases dans ce processus :

1. Hémostase primaire : Cette phase implique la constriction des vaisseaux sanguins endommagés et l'activation plaquettaire pour former un bouchon temporaire appelé thrombus plaquettaire ou « caillot blanc ». Les facteurs de coagulation ne sont pas encore impliqués à ce stade.

2. Hémostase secondaire : Dans cette phase, une cascade enzymatique complexe est déclenchée, aboutissant à la formation d'un caillot sanguin stable ou « caillot rouge ». Ce processus implique plusieurs facteurs de coagulation (protéines plasmatiques) qui s'activent mutuellement et convertissent le fibrinogène en fibrine, créant ainsi un réseau tridimensionnel dans lequel les globules rouges et les autres composants cellulaires du sang sont piégés.

Plusieurs facteurs de coagulation, précurseurs inactifs (zymogènes), sont stockés dans le foie sous forme de protéines plasmatiques. Ils peuvent être activés par des traumatismes tissulaires directs ou indirectement via des voies de activation extrinsèque, intrinsèque et commune. Les déséquilibres dans ce système complexe peuvent entraîner des troubles hémostatiques, tels que des coagulations excessives (thrombose) ou insuffisantes (hémorragie).

En termes médicaux, une récidive est la réapparition des symptômes ou signes d'une maladie après une période de rémission ou d'amélioration. Cela indique que la maladie, souvent une maladie chronique ou un trouble de santé, n'a pas été complètement éradiquée et qu'elle est revenue après un certain temps. La récidive peut se produire dans divers domaines de la médecine, y compris l'oncologie (cancer), la neurologie, la psychiatrie et d'autres spécialités.

Dans le contexte du cancer, une récidive est définie comme la réapparition de la maladie dans la même région où elle a été initialement diagnostiquée (récidive locale) ou dans une autre partie du corps (récidive à distance ou métastase). Les taux de récidive et le moment où elles se produisent peuvent varier en fonction du type de cancer, du stade au moment du diagnostic, du traitement initial et d'autres facteurs pronostiques.

Il est important de noter que la détection précoce des récidives peut améliorer les résultats thérapeutiques et la prise en charge globale du patient. Par conséquent, un suivi régulier et des examens de contrôle sont essentiels pour surveiller l'évolution de la maladie et détecter rapidement toute récidive éventuelle.

En génétique, un hétérozygote est un individu qui possède deux allèles différents d'un même gène sur les deux chromosomes homologues. Cela signifie que l'individu a hérité d'un allèle particulier du gène en question de chacun de ses parents, et ces deux allèles peuvent être différents l'un de l'autre.

Dans le contexte de la génétique mendélienne classique, un hétérozygote est représenté par une notation avec une lettre majuscule suivie d'un signe plus (+) pour indiquer que cet individu est hétérozygote pour ce gène spécifique. Par exemple, dans le cas d'un gène avec deux allèles A et a, un hétérozygote serait noté Aa.

La présence d'hétérozygotie peut entraîner des phénotypes variés, en fonction du type de gène concerné et de la nature des allèles en présence. Dans certains cas, l'allèle dominant (généralement représenté par une lettre majuscule) détermine le phénotype, tandis que dans d'autres cas, les deux allèles peuvent contribuer au phénotype de manière égale ou interactive.

Il est important de noter qu'être hétérozygote pour certains gènes peut conférer des avantages ou des inconvénients en termes de santé, de résistance aux maladies et d'autres caractéristiques. Par exemple, l'hétérozygotie pour certaines mutations associées à la mucoviscidose (fibrose kystique) peut offrir une protection contre certaines bactéries nocives de l'appareil respiratoire.

Les contraceptifs oraux, également connus sous le nom de « pilules contraceptives », sont des médicaments qui contiennent des hormones féminines (œstrogènes et progestatifs) conçus pour prévenir la grossesse. Ils fonctionnent en empêchant l'ovulation, épaississant la glaire cervicale pour empêcher les spermatozoïdes de pénétrer dans l'utérus, et en rendant la muqueuse utérine inhospitalière à l'implantation d'un ovule fécondé. Les contraceptifs oraux sont disponibles sur prescription médicale et doivent être pris quotidiennement à peu près au même moment chaque jour pour assurer leur efficacité. Il existe différents types de pilules contraceptives, chacune ayant ses propres avantages, inconvénients et risques potentiels, qui doivent être soigneusement examinés avec un professionnel de la santé avant leur utilisation.

Un ulcère variqueux est un type d'ulcération cutanée qui se produit généralement dans la région inférieure de la jambe, souvent autour de la cheville ou sur le mollet. Il est causé par une mauvaise circulation sanguine due à des varices avancées, qui sont des veines dilatées et tordues.

Les valves unidirectionnelles dans les veines empêchent normalement le sang de couler vers le bas lorsque nous sommes debout ou assis. Cependant, avec la maladie veineuse chronique, ces valves peuvent devenir endommagées ou affaiblies, permettant au sang de s'accumuler dans les veines, ce qui entraîne une pression accrue (hypertension veineuse).

Cette augmentation de la pression peut endommager la peau et les tissus sous-jacents, entraînant éventuellement la formation d'un ulcère variqueux. Ces ulcères peuvent être superficiels ou profonds, et ils sont souvent associés à des symptômes tels que des douleurs, des démangeaisons, une sensation de brûlure, un gonflement et une coloration foncée de la peau (hyperpigmentation).

Les ulcères variqueux peuvent prendre plusieurs semaines ou même mois à guérir complètement, et ils ont tendance à récidiver si la maladie veineuse sous-jacente n'est pas traitée. Le traitement peut inclure des mesures de compression, des soins locaux pour favoriser la cicatrisation, des médicaments pour soulager la douleur et l'inflammation, ainsi que des procédures médicales ou chirurgicales visant à corriger les problèmes veineux sous-jacents.

Le facteur antihémophilique A (FVIII) est une protéine naturellement présente dans le sang qui joue un rôle crucial dans la coagulation sanguine. Il est essentiel pour la formation d'un caillot sanguin adéquat en réponse à une lésion vasculaire. Les personnes atteintes d'hémophilie A ont un déficit en FVIII, ce qui entraîne des saignements prolongés et excessifs, même après des blessures mineures.

Le facteur antihémophilique A est souvent utilisé comme traitement de remplacement pour les personnes atteintes d'hémophilie A sévère ou modérée. Il peut être administré par voie intraveineuse pour aider à prévenir et à contrôler les saignements, y compris les hémorragies articulaires récurrentes qui peuvent entraîner des dommages articulaires permanents.

Le facteur antihémophilique A est généralement fabriqué à partir de sources humaines ou animales, bien que certaines formulations soient produites par génie génétique. Les préparations de FVIII doivent être purifiées et testées pour éliminer tout risque de transmission d'agents infectieux tels que le virus de l'immunodéficience humaine (VIH) ou le virus de l'hépatite.

Une étude cas-témoins, également appelée étude de cohorte rétrospective, est un type d'étude épidémiologique observationnelle dans laquelle des participants présentant déjà une certaine condition ou maladie (les «cas») sont comparés à des participants sans cette condition ou maladie (les «témoins»). Les chercheurs recueillent ensuite des données sur les facteurs de risque potentiels pour la condition d'intérêt et évaluent si ces facteurs sont plus fréquents chez les cas que chez les témoins.

Ce type d'étude est utile pour étudier les associations entre des expositions rares ou des maladies rares, car il permet de recueillir des données sur un grand nombre de cas et de témoins en un temps relativement court. Cependant, comme les participants sont sélectionnés en fonction de leur statut de maladie, il peut y avoir un biais de sélection qui affecte les résultats. De plus, comme l'étude est observationnelle, elle ne peut pas établir de relation de cause à effet entre l'exposition et la maladie.

La maladie de Legg-Calvé-Perthes, également connue sous le nom de nécrose avasculaire de la tête fémorale, est une affection orthopédique pédiatrique qui affecte spécifiquement la hanche. Elle est caractérisée par la mort (nécrose) de l'os situé à la partie supérieure du fémur (la tête fémorale) en raison d'une interruption de l'apport sanguin vers cette région.

Cette maladie touche généralement les enfants âgés de 4 à 10 ans et est plus fréquente chez les garçons que chez les filles. Les symptômes peuvent inclure une boiterie, une douleur ou une raideur à la hanche, une limitation de la mobilité articulaire et parfois une claudication douloureuse (boiterie après une certaine période d'activité).

Le diagnostic est posé sur la base des antécédents médicaux, de l'examen physique, des radiographies et parfois d'autres examens d'imagerie tels que l'IRM ou la scintigraphie osseuse. Le traitement dépend du stade et de la sévérité de la maladie et peut inclure une thérapie physique, des médicaments contre la douleur, l'utilisation d'orthèses pour maintenir l'alignement articulaire correct et, dans certains cas graves, une intervention chirurgicale.

La maladie de Legg-Calvé-Perthes évolue généralement vers la guérison spontanée, mais le processus peut prendre plusieurs années. Dans certains cas, des complications telles que une coxa plana (une tête fémorale aplatie) ou une arthrose précoce peuvent survenir à long terme.

Le retard de croissance intra-utérin (RCIU) est un terme médical qui décrit une croissance insuffisante du fœtus pendant la grossesse. Il s'agit d'une complication courante de la grossesse, en particulier dans les pays en développement. Le RCIU est généralement défini comme un poids à la naissance inférieur au 10e percentile pour l'âge gestationnel ou un retard de croissance de plus de deux écarts-types par rapport à la courbe de référence de croissance fœtale.

Les facteurs de risque du RCIU comprennent la mauvaise nutrition et le tabagisme chez la mère, l'hypertension artérielle et le diabète gestationnel, ainsi que des antécédents familiaux de retard de croissance fœtale. Les complications du RCIU peuvent inclure un risque accru de mortalité périnatale, de morbidité à long terme telles que des problèmes cardiovasculaires et métaboliques, ainsi qu'un retard du développement neurologique et cognitif.

Le diagnostic du RCIU repose sur la mesure de la circonférence abdominale et de la longueur fémorale du fœtus à l'aide d'une échographie. Le traitement dépend de la cause sous-jacente et peut inclure une surveillance étroite de la grossesse, une hospitalisation pour observation, une restriction de l'activité physique, une administration de corticostéroïdes pour accélérer la maturation pulmonaire du fœtus, ou dans les cas graves, un accouchement prématuré.

Les complications cardiovasculaires de la grossesse sont des problèmes de santé qui affectent le cœur et les vaisseaux sanguins pendant la grossesse. Ces complications peuvent survenir à n'importe quel moment de la grossesse, mais elles sont plus fréquentes pendant le travail et l'accouchement. Les complications cardiovasculaires de la grossesse peuvent être dangereuses pour la mère et le bébé et nécessitent une prise en charge médicale immédiate.

Les complications cardiovasculaires les plus courantes de la grossesse comprennent l'hypertension artérielle, l'insuffisance cardiaque, les arythmies cardiaques, les embolies pulmonaires et les accidents vasculaires cérébraux.

L'hypertension artérielle est une pression artérielle élevée qui peut endommager les vaisseaux sanguins et entraîner des complications telles que l'éclampsie, une forme grave d'hypertension qui peut causer des convulsions et mettre la vie en danger.

L'insuffisance cardiaque se produit lorsque le cœur ne pompe pas suffisamment de sang pour répondre aux besoins de l'organisme. Cela peut entraîner une accumulation de liquide dans les poumons et d'autres parties du corps.

Les arythmies cardiaques sont des battements de cœur irréguliers qui peuvent être dangereux si elles ne sont pas traitées.

Les embolies pulmonaires se produisent lorsqu'un caillot sanguin se déplace vers les poumons et bloque les vaisseaux sanguins. Cela peut entraîner une respiration difficile, une douleur thoracique et dans les cas graves, une insuffisance cardiaque ou la mort.

Les accidents vasculaires cérébraux se produisent lorsqu'un vaisseau sanguin dans le cerveau éclate ou est bloqué par un caillot sanguin. Cela peut entraîner une perte de conscience, des difficultés d'élocution et des paralysies.

Les femmes enceintes, les personnes âgées, les personnes atteintes de maladies cardiaques ou pulmonaires chroniques et celles qui ont des antécédents de caillots sanguins sont plus à risque de développer ces complications. Il est important de consulter un médecin si vous présentez des symptômes tels qu'une douleur thoracique, une respiration difficile, des étourdissements ou des palpitations cardiaques.

En génétique, une mutation est une modification permanente et héréditaire de la séquence nucléotidique d'un gène ou d'une région chromosomique. Elle peut entraîner des changements dans la structure et la fonction des protéines codées par ce gène, conduisant ainsi à une variété de phénotypes, allant de neutres (sans effet apparent) à délétères (causant des maladies génétiques). Les mutations peuvent être causées par des erreurs spontanées lors de la réplication de l'ADN, l'exposition à des agents mutagènes tels que les radiations ou certains produits chimiques, ou encore par des mécanismes de recombinaison génétique.

Il existe différents types de mutations, telles que les substitutions (remplacement d'un nucléotide par un autre), les délétions (suppression d'une ou plusieurs paires de bases) et les insertions (ajout d'une ou plusieurs paires de bases). Les conséquences des mutations sur la santé humaine peuvent être très variables, allant de maladies rares à des affections courantes telles que le cancer.

Un test hématologique est un examen de laboratoire effectué sur un échantillon de sang pour évaluer la santé globale des cellules sanguines et des systèmes qui les produisent. Il comprend une série de tests conçus pour mesurer différents aspects des composants du sang, tels que les globules rouges (érythrocytes), les globules blancs (leucocytes) et les plaquettes (thrombocytes).

Les tests hématologiques peuvent aider à diagnostiquer une variété de conditions médicales, y compris l'anémie, l'infection, les maladies du sang comme la leucémie, les troubles de coagulation et certains types de cancer. Les exemples courants de ces tests comprennent:

1. Hémogramme complet (CBC): Il s'agit d'un test standard qui mesure le nombre total de globules blancs, de globules rouges et de plaquettes dans le sang, ainsi que la quantité d'hémoglobine et l'hématocrite.

2. Différentiel des leucocytes: Ce test décompose le nombre total de globules blancs en différents types, tels que les neutrophiles, les lymphocytes, les monocytes, les éosinophiles et les basophiles.

3. Test de coagulation: Il mesure la capacité du sang à coaguler correctement, ce qui est important pour prévenir les saignements excessifs. Les exemples incluent le temps de prothrombine (TP) et le taux de prothrombine (TP%) ou l'international normalized ratio (INR).

4. Test de plaquettes: Il mesure la fonction des plaquettes, y compris leur nombre et leur capacité à former des clots.

5. Tests d'évaluation de la fonction érythrocytaire: Ils comprennent des tests tels que le test de vulnerability oxydative des érythrocytes (EVOCT), qui mesure la résistance des globules rouges à l'oxydation, et le test de déformabilité des érythrocytes, qui mesure leur capacité à se déformer.

Ces tests peuvent être utilisés pour diagnostiquer et surveiller diverses conditions médicales, telles que les anémies, les infections, les maladies inflammatoires, les troubles de la coagulation et les cancers du sang.

Je suis désolé, mais il semble y avoir une certaine confusion dans votre demande. Le terme « Lebanon » que vous avez mentionné se réfère à un pays, le Liban, situé au Moyen-Orient. Il n'y a pas de définition médicale associée directement à ce terme. Si vous cherchiez des informations sur une condition médicale ou un sujet lié à la médecine, veuillez préciser votre demande et je serai heureux de vous fournir les informations pertinentes.

L'ostéonécrose de la tête fémorale, également connue sous le nom de nécrose avasculaire de la tête fémorale, est une condition médicale dans laquelle il y a une mort des tissus osseux (nécrose) dans la tête du fémur en raison d'une interruption du flux sanguin vers l'os. Cette interruption peut être causée par divers facteurs, tels que l'utilisation prolongée de corticostéroïdes, une maladie vasculaire, une consommation excessive d'alcool, une traumatisme ou une infection.

Les symptômes courants de l'ostéonécrose de la tête fémorale comprennent la douleur dans la hanche, la raideur et la limitation des mouvements. Dans les stades avancés de la maladie, il peut y avoir une déformation de la tête du fémur et une arthrose secondaire de la hanche. Le diagnostic est généralement posé par imagerie médicale, telle que la radiographie, l'IRM ou la scintigraphie osseuse.

Le traitement de l'ostéonécrose de la tête fémorale dépend de la gravité et de l'étendue de la maladie. Les options de traitement vont des changements de style de vie, tels que l'arrêt de la consommation d'alcool ou l'évitement de certains médicaments, à des interventions chirurgicales telles que le forage de la tête fémorale pour stimuler la croissance osseuse, la greffe osseuse ou l'arthroplastie totale de la hanche.

'Issue de grossesse' est un terme général utilisé en médecine pour décrire le résultat final ou l'aboutissement d'une grossesse. Cela peut inclure la naissance d'un bébé vivant et en bonne santé, une fausse couche, une mort fœtale in utero, une naissance prématurée, une intervention médicale telle qu'une césarienne, ou encore une interruption volontaire de grossesse.

L'issue de grossesse est souvent utilisée dans un contexte clinique pour évaluer les résultats de la prise en charge médicale d'une grossesse, ainsi que pour suivre les tendances de santé maternelle et néonatale au fil du temps. Il est important de noter que l'issue de grossesse peut être influencée par de nombreux facteurs, tels que l'âge maternel, les antécédents médicaux et obstétriques, le mode de vie, l'accès aux soins de santé, et d'autres déterminants sociaux de la santé.

Les facteurs de coagulation sanguine, également connus sous le nom de facteurs de coagulation ou facteurs de la cascade de coagulation, se réfèrent à une série de protéines spécifiques dans le plasma sanguin qui fonctionnent ensemble pour former un caillot sanguin en réponse à une blessure ou une lésion vasculaire. Ils jouent un rôle crucial dans le processus de coagulation sanguine, assurant la cicatrisation adéquate des plaies et prévenant les saignements excessifs.

Il existe 13 facteurs de coagulation sanguine connus, désignés par des nombres romains (I à XIII). Chacun d'eux a un rôle spécifique dans la cascade de coagulation et interagit avec les autres pour former un caillot solide. Les facteurs de coagulation sont activés en cascade, ce qui signifie qu'une étape active la suivante, créant ainsi une réaction en chaîne rapide et efficace.

Voici une liste des 13 facteurs de coagulation sanguine avec leur fonction respective :

1. Fibrinogène - se transforme en fibrine pour former le squelette du caillot
2. Proconvertine - convertit la prothrombine en thrombine
3. Thromboplastine (tissulaire) - active la facteur VII et déclenche la cascade de coagulation externe
4. Facteur VII - activé par la thromboplastine, il active le facteur X dans la voie commune
5. Facteur X - convertit la prothrombine en thrombine dans la voie commune
6. Prothrombine (facteur II) - se transforme en thrombine pour convertir le fibrinogène en fibrine
7. Facteur V - activé par la thrombine, il agit comme un cofacteur pour activer le facteur X
8. Facteur VIII - activé par la thrombine, il agit comme un cofacteur pour activer le facteur IX
9. Facteur IX - activé par le facteur XIa ou VIIa, il active le facteur X dans la voie intrinsèque
10. Facteur XI - activé par le facteur XIIa, il active le facteur IX
11. Facteur XIII - active les liaisons croisées de la fibrine pour stabiliser le caillot
12. Hageman (facteur XII) - activé par contact avec une surface négative, il active le facteur XI et déclenche la cascade de coagulation intrinsèque
13. Prékallikréine (facteur XIIa) - activé par le facteur XIIa, il active le facteur XI

Les facteurs de coagulation sanguine sont essentiels pour maintenir l'homéostasie et prévenir les saignements excessifs. Des anomalies dans ces facteurs peuvent entraîner des troubles de la coagulation, tels que l'hémophilie ou la thrombose.

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Dans la première partie de sa vie, Ivan Illich sest attaché à travers ses livres les plus connus (Une société sans école (1971), Énergie et équité (1973), La Convivialité (1973), Némésis médicale (1975)), à élaborer une critique de la société industrielle en montrant que ses structures de services, lécole, les transports, la médecine, vont, passé un certain seuil, à lencontre des objectifs qui leur sont attribués. Lécole ôte à lélève lenvie et la capacité dapprendre par lui-même, lautoroute empêche les moyens de transports traditionnels comme la marche ou le vélo dexister, lhôpital crée plus de maladies quil nen soigne. Cest ce quexprime son concept de contre-productivité. Mais le plus grave est que ces services institutionnalisés rendent le recours à des savoirs experts incontournables, privant les individus de moyen simples et à leur portée, à leur mesure, de gérer leur vie ou de résoudre leurs problèmes. En bref, la société ...
Que lattitude jusquau boutiste de certains médecins (dont jai fait le portrait ICI en intuitionnistes idéologiques) prescrivant uniquement en DCI (Dénomination Commune Internationale) pour des raisons plus idéologiques (le combat contre Big Pharma) que scientifiques (la mondialisation de la prescription) pouvait mener à des catastrophes, notamment chez les personnes âgées. Un ou plusieurs correspondants me faisaient remarquer sur des forums médicaux "sérieux" que le rôle du médecin sarrêtait à la rédaction de lordonnance et que cétait, ouvrez bien les yeux, au pharmacien de faire le boulot de démonstration, cest son boulot, répétaient-ils, pas le mien, et je navais donc plus darguments pour répondre devant un tel désintérêt de ces médecins pour le questionnement de lEBM (ou de la médecine factuelle ou de la médecine par les preuves) ou pour la démarche OPE (Organisme, Patient, Environnement) et leur retour à marche forcée vers le paternalisme et la posture ...
Ces conditions sappellent thrombophilie:. *En raison de la forte activité et / ou de la production du facteur de von ... La thrombophilie est un trouble de la coagulation caractérisé par une densité plasmatique excessive ainsi que des globules ... Lutilisation prolongée daspirine à petites doses (à partir de lenfance) est indiquée en cas de thrombophilie héréditaire. ... Ces conditions sont appelées thrombophilie, leurs causes peuvent être:. diagramme: répartition des causes des états ...
Dragi Webdo n°18 : bilan de thrombophilie sous pilule OP, bactériémies à staph, nutrition entérale. Publié le 5 octobre 2014 ... Publié dans HAS, veille bibliographique , Commentaires fermés sur Dragi Webdo n°18 : bilan de thrombophilie sous pilule OP, ... émis un avis sur le dépistage systématique dune thrombophilie avant une primo-prescription de ce type de contraception. La ...
Contrôle de la thrombophilie. *Groupe sanguin et rhésus. *Immunité contre la rubéole ...
  • soit une hypercoagulabilité du sang lié à un trouble de la coagulation sanguine La thrombophilie peut être « primitive » ou « constitutionnelle » (présence d'une anomalie génétique) ou « secondaire » ou « acquise » (due à une maladie acquise qui perturbe la coagulation). (wikipedia.org)
  • Thrombophilie héréditaire, trouble de la coagulation. (medscape.com)
  • Il est deux fois supérieur par rapport à celui des patients porteurs d'une thrombophilie par mutation du facteur V ou par Thrombophilie par mutation G20210A du gène de la prothrombine Il existe également un risque d'infertilité chez la femme avec une augmentation du risque de fausse-couche ou de pré-éclampsie dont la raison n'est pas claire. (wikipedia.org)
  • La recherche d'une thrombophilie héréditaire se base sur le dosage des inhibiteurs de la coagulation, Antithrombine, Protéine C, Protéine S (dosage direct ou mesure de l'activité) et par la recherche de mutation ponctuelle : Mutation du facteur V, Mutation de la prothrombine. (wikipedia.org)
  • La recherche d'un syndrome des antiphospholipides est souvent faite, s'agissant d'une cause fréquente de thrombophilie acquise. (wikipedia.org)
  • Une anomalie de ces dosages ne prouve pas l'existence d'une thrombophilie. (wikipedia.org)
  • L'indication d'une recherche de thrombophilie a fait l'objet de recommandation (médecine)s publiées par la Fondation Européenne de génétique ainsi que d'autres sociétés savantes internationales datant de 2005. (wikipedia.org)
  • Une thrombophilie héréditaire doit être recherché en cas de survenue d'une maladie thrombo-embolique chez un sujet jeune, sans explication évidente, et d'autant plus s'il s'agit d'une maladie récidivante ou qu'il existe une notion familiale de phlébite ou d'embolie pulmonaire. (wikipedia.org)
  • Le traitement d'une thrombophilie acquise est celui de sa cause, quand elle est possible. (wikipedia.org)
  • Suite à l'affaire des thromboses liées à la contraception oestro-progestative, la HAS a émis un avis sur le dépistage systématique d'une thrombophilie avant une primo-prescription de ce type de contraception. (medicalement-geek.com)
  • En dehors de la maladie thromboembolique veineuse classique, la recherche d'une thrombophilie est discutée dans d'autres circonstances plus rares, qu'il s'agisse de thromboses atypiques, veineuses ou artérielles, ou de patients particuliers comme l'enfant, ou la femme qui, quel que soit son âge, est exposée à des événements, grossesse ou traitements hormonaux, qui modifient son équilibre hémostatique et majorent souvent le risque de thrombose. (rfht.fr)
  • Pour les thromboses veineuses splanchniques, la recherche d'une thrombophilie classique est nécessaire, avec en plus la détection de la mutation JAK2 V617F, et dans certains cas les mutations de CALR et d'un clone HPN. (rfht.fr)
  • De même, il est proposé de ne pas effectuer un bilan de thrombophilie chez un receveur ou donneur d'une greffe rénale, et chez un receveur d'une greffe hépatique. (rfht.fr)
  • 2) un bilan de thrombophilie n'est pas recommandé avant un traitement par la L-asparaginase chez l'enfant ou après un AVCi artériel chez le nouveau-né, en dehors d'une recherche d'anticorps antiphospholipides en cas d'antécédents maternels évoquant un SAPL. (rfht.fr)
  • Ottawa Canada - Chez les femmes enceintes présentant un risque accru d'événement thrombo-embolique veineux (thrombophilie), l'administration préventive d'une héparine de bas poids moléculaire (HBPM) durant les 2e et 3e trimestres de la grossesse est une pratique largement répandue. (medscape.com)
  • TIPPS a été menée de 2000 à 2012, dans 36 centres, répartis dans cinq pays (Canada, Australie, Etats-Unis, France, Grande-Bretagne), chez 292 femmes enceintes avec une thrombophilie confirmée, à risque accru de thromboembolisme veineux, et/ou présentant un antécédent de complication lié au placenta lors d'une grossesse précédente. (medscape.com)
  • Le bilan de thrombophilie qui informe sur le risque génétique de développer une maladie thromboembolique ne fait, selon les recommandations officielles, pas partie des bilans systématiques prescrits lors de la prise d'une contraception hormonale. (yahoo.com)
  • Le moment du dosage et de la recherche d'une thrombophilie est une question récurrente, dont la réponse est claire : les experts du GEHT recommandent d'effectuer les dosages à distance de l'accident thromboembolique (en phase aigüe l'hémostase est perturbée) et après l'arrêt du traitement anticoagulant. (medscape.com)
  • Les données issues de neuf essais contrôlés randomisés inclus (impliquant 1 228 femmes) analysés dans cette revue n'ont pas fourni de preuve permettant d'étayer l'utilisation d'anticoagulants chez les femmes présentant des fausses couches à répétition, indépendamment de la présence de troubles héréditaires de la coagulation sanguine (thrombophilie). (cochrane.org)
  • La thrombophilie fait référence à des troubles de la coagulation sanguine associés à une prédisposition à la thrombose et donc un risque accru d'événements thrombotiques. (cochrane.org)
  • Une coagulation excessive (thrombophilie) se produit lorsque le sang coagule trop facilement ou excessivement. (msdmanuals.com)
  • La thrombophilie héréditaire, ou prédisposition génétique à la thrombose, s'explique, dans la plupart des cas, par des altérations d'un ou plusieurs facteurs de coagulation du sang. (dfmedica.it)
  • La motivation lit comment la reconnaissance a été décernée pour avoir consacré leur entreprise sans se ménager avec passion, amour, compétence et dévouement dans le domaine de la coagulation: en particulier dans l'étude de la thrombophilie génétique. (fondazionemediterraneo.org)
  • En cas de thrombose veineuse cérébrale, seul le bilan de thrombophilie constitutionnel avec la recherche d'anticorps antiphospholipides est indiqué systématiquement. (rfht.fr)
  • Chez l'enfant : 1) il est proposé de réaliser un bilan de thrombophilie constitutionnelle en cas de purpura fulminans néonatal, ou de thrombose sévère et/ou étendue, en l'absence de situation clinique favorisante, ou d'AVC ischémique en l'absence de pathologie sous-jacente. (rfht.fr)
  • Il ny a pas dindication à réaliser un bilan de thrombophilie de routine avant dinitier un traitement hormonal quel quil soit (contraception, traitement hormonal de ménopause, stimulation ovarienne…) Ta chronique nest pas du tout bof bof, et elle donne très envie de découvrir ce roman. (htair.fr)
  • La plupart des troubles qui provoquent une thrombophilie augmentent le risque de formation de caillots sanguins dans les veines. (msdmanuals.com)
  • Tant la thrombophilie acquise qu'héréditaire sont associées à une thrombose vasculaire, ainsi que des complications de la grossesse, notamment des fausses couches à répétition et un accouchement prématuré. (cochrane.org)
  • C'est la seule thrombophilie (qui est acquise) qui modifie à elle seule la durée d'anticoagulation (tant que l'anomalie biologique persiste) et pour laquelle l'utilisation prolongée d'anticoagulant a démontré son bénéfice. (medscape.com)
  • Environ un tiers des bilans de thrombophilie montrent une anomalie, les trois fréquentes étant la mutation du facteur V, le syndrome des antiphospholipides et la mutation de la prothrombine. (wikipedia.org)
  • En dehors de la grossesse et de l'allaitement, la stratégie HBPM puis warfarine reste le premier choix quand il est crucial d'évaluer facilement le degré d'anticoagulation, en cas d'insuffisance rénale ou de thrombophilie avec anticorps antiphospholipides. (prescrire.org)
  • Une telle tendance accrue à la formation de caillots est appelée thrombophilie. (hexagone-paris.fr)
  • Notre étude vise à évaluer la force de l'association controversée entre la thrombophilie constitutionnelle et la maladie abortive et cela en recherchant le lien entre ces deux dernières. (ummto.dz)
  • D'autres maladies qui provoquent une thrombophilie sont acquises après la naissance. (msdmanuals.com)
  • Par exemple, le trouble pourrait résulter de problèmes de thyroïde, de maladies immunitaires, de thrombophilie, de problèmes de repos, de problèmes de colonne cervicale, de problèmes d'articulation temporo-mandibulaire. (lemois-ess.org)
  • Lorsqu'une femme en est a sa propre troisieme fausse couche, on effectue en general, en plus de le la recherche des maladies listees ci-avant (thrombophilie, immunologie. (kalaholdings.com)
  • Il existe un nombre limité d'études sur l'efficacité et l'innocuité de l'aspirine et de l'héparine chez les femmes ayant des antécédents d'au moins deux fausses couches inexpliquées avec ou sans thrombophilie héréditaire. (cochrane.org)
  • Dans la mesure où l'hypercoagulabilité peut entraîner des fausses couches à répétition, les agents anticoagulants sont susceptibles d'augmenter les chances de naissances vivantes lors des grossesses ultérieures chez les femmes présentant des fausses couches inexpliquées à répétition, avec ou sans thrombophilie héréditaire. (cochrane.org)
  • Évaluer l'efficacité et l'innocuité des agents anticoagulants, tels que l'aspirine et l'héparine, chez les femmes ayant des antécédents d'au moins deux fausses couches inexpliquées avec ou sans thrombophilie héréditaire. (cochrane.org)
  • Certains des troubles qui provoquent une thrombophilie sont héréditaires. (msdmanuals.com)
  • De htair.fr travaux suggèrent que la maladie est réversible si on intervient sur l'alimentation, l'activité physique, la relaxation. (htair.fr)
  • 6) avant un traitement hormonal adjuvant pour un cancer du sein, il est proposé de ne rechercher une thrombophilie qu'en cas d'antécédent personnel ou familial de MTEV. (rfht.fr)
  • Pour les autres thromboses ou occlusions veineuses atypiques (ovarienne, rétinienne ou du membre supérieur), une thrombophilie ne doit pas être systématiquement recherchée sauf en cas de TVP du membre supérieur non provoquée (pas de cause locale) ou survenue chez une femme en âge de procréer. (rfht.fr)
  • Le terme thrombophilie désigne l'état de patients qui présentent une prédisposition particulière aux thromboses. (wikipedia.org)
  • cancer hyperplaquettose Thrombophilie par mutation du facteur V la plus fréquente des thrombophilies, la mutation du facteur V entraînant une augmentation de résistance à la protéine C. Thrombophilie par mutation G20210A du gène de la prothrombine, deuxième cause de thrombophilie héréditaire par ordre de fréquence. (wikipedia.org)
  • Dans les années 1990, des données épidémiologiques ont montré une relation entre les complications obstétricales et la thrombophilie. (medscape.com)