Formation ou la présence de caillots sanguins (thrombus) dans un vaisseau dans le crâne. Thrombose intracrânienne peut conduire à des événements thrombotiques occlusions et cerveau INFARCTION. La majorité des événements thrombotiques occlusions sont associés à l ’ athérosclérose.
Formation et le développement du thrombus ou caillot dans le vaisseau sanguin.
La formation ou la présence de caillots sanguins (thrombus) dans une veine.
La coagulation du sang dans les attaque sanguins la présence de caillots sanguins (thrombus) engendre souvent infarctus INFARCTION.
Formation ou la présence de caillots sanguins (thrombus) dans le sinus veineux endothelium-lined crânienne, grandes chaînes situées dans le crâne. Également appelé intracrânienne sinus, sinus veineux crânienne, inclure les caverne sagittal supérieur, CC, petrous sinus, comme beaucoup d'autres, thrombose du sinus crânienne peut entraîner de graves migraine ; l'histoire ancienne ; et autres anomalies neurologiques.
La formation des caillots sanguins dans le CAROTID principales. Cela peut produire CAROTID STENOSIS ou une obstruction du vaisseau, conduisant à TRANSIENT ischémique cardiaque ; CEREBRAL INFARCTION ; ou amaurose Fugace.
Agents qui empêchent la coagulation.
Formation ou la présence de caillots sanguins (thrombus) dans la Supérieure ou inférieure SINUS sagittal le sinus sagittal thrombose du sinus sagittal peut résulter de troubles d ’ infection, traumatisme cranio-cérébral hématologique ; et NEUROSURGICAL PROCÉDURES. Les signes cliniques sont principalement liés à une augmentation de la pression intracrânienne cause migraine, nausées, et VOMITING. Les cas sévères peut évoluer de crises ou coma.
Visualisation radiographique ou enregistrement d'une veine après l ’ injection de produit de contraste.
Embolie pulmonaire ou thrombose impliquant vaisseaux sanguins ce qui offre. Embolie structures intracrânienne peuvent provenir de sources extracranial ou intracrânienne, thrombose veineuse ou artérielle peut survenir dans les structures.
Une veine de chaque côté de l'organisme qui sont formés par l'union des veines iliaque externe et interne et passe vers le haut pour rejoindre avec son homme de l'autre côté pour former la veine cave inférieure.
Un trouble de l'hémostase dans lequel il existe une tendance à la survenue de thromboses.
La veine accompagnant l'artère fémorale dans le même poignard ! C'est une poursuite de la veine poplitée et devient la veine iliaque externe.
Thrombose veine profonde extrémité supérieure d'une veine (par exemple, veine axillaire ; veine sous-clavière ; et JUGULAR VEINS). Elle est associée à des facteurs mécanique (Upper Extremity Deep Vein Thrombosis Primitive) secondaires d ’ autres facteurs (Upper Extremity Deep Vein Thrombosis Secondaire). Les symptômes peuvent inclure Accès de douleur, rougeur, chaleur, bleu et gonflement dans le bras.
Une courte épais veine formé par union de l'artère mésentérique veine et la veine splénique.
Veines drainant le cerveau.
Une acidité élevée mucopolysaccharide constitué de parties égales de sulfated la D-glucosamine et D-glucuronic acide avec sulfaminic ponts. Le poids moléculaire est comprise entre 6 à 20 000. Héparine survient et est obtenue de foie, poumon, mastocytes, etc., des vertébrés. Sa fonction est inconnue, mais il est utilisé pour prévenir la formation de caillots sanguins in vitro et in vivo, sous la forme de nombreux plusieurs sels.
Pression... et storage-labile glycoprotéine plasmatiques qui accélère la conversion de la prothrombine en thrombine dans la coagulation sanguine. Facteur V spécialisé en formant un complexe avec le facteur Xa, les microbulles, et de calcium (prothrombinase complexe). Déficience en facteur V mène à Owren est maladie.
Fibrinolysin ou d ’ agents convertir le plasminogène à Fibrinolysin.
Le processus qui spontanément arrestations le flux de sang de vaisseaux transportant du sang sous pression. Tout est accompli par la contraction des vaisseaux, adhérence et l ’ agrégation plaquettaire de formé sang éléments érythrocytes AGGREGATION (par exemple), et le processus de coagulation du sang.
Héparine fractions avec un poids moléculaire généralement entre 4000 et 6000 kD. Ces poids fractions sont efficaces agent anti-thrombotique. Leur administration réduit le risque d'hémorragie, ils ont une demi-vie longue, et leurs interactions plaquettaire sont réduites en comparaison à l ’ héparine non fractionnée. Ils fournissent également une prévention efficace contre les major embolie pulmonaire.
Formation ou la présence de caillots sanguins (thrombus) dans la caverne SINUS du cerveau. Des infections des sinus et structures adjacent para-nasales traumatisme cranio-cérébral et thrombophilie sont les troubles associés. Les signes cliniques incluent un dysfonctionnement de nerfs crâniens III, IV, V, VI, marqués et un œ dème périorbitaire chemosis, fièvre et une perte de la vision. (D'Adams et al., fondamentaux de la neurologie, Ed, 6ème p711)
Le processus de l'interaction de la coagulation du sang FACTEURS qui en résulte une insoluble caillot fibrineux.
La présence d'anticorps dirigés contre phospholipides, antiphospholipidiques (anticorps). Cette condition est associée à une variété de maladies, notamment lupus érythémateux disséminé et autres maladies des tissus conjonctifs, thrombopenia, et thrombose veineuse ou artérielle peut causer. Pendant la grossesse, avortement. Des phospholipides, le spectacle cardiolipins sensiblement des niveaux élevés d'anticorps anticardiolipine,) (anticorps anticardiolipine, présentez également des taux élevés de la coagulation (lupus contraceptifs lupus anticoagulant).
Coffre qui reçoit le sang sur les extrémités inférieures et du bassin et organes abdominaux.
Obstruction à un vaisseau sanguin (embolie pulmonaire) par un caillot sanguin (thrombus) dans le sang.
La drogue ou les agents qui antagoniser ni nuire à aucun mécanisme sang conduisant à l ’ agrégation plaquettaire, que pendant les phases d ’ activation et Métamorphose ou après la libération dense-granule prostaglandin-thromboxane réaction et la stimulation du système.
Formation ou la présence de caillots sanguins (thrombus) dans les sinus. C'est souvent associée à des infections des oreilles (otite MEDIA mastoïdite) ou sans traitement antibiotique. Dans les nations développées, thrombose du sinus peut résulter de traumatisme cranio-cérébral ; cerveau tumeurs ; NEUROSURGICAL PROCÉDURES ; thrombophilie ; et d'autres maladies. Les signes cliniques inclure migraine ; VERTIGO ; et une hypertension intracrânienne.
Durée du flux sanguin après peau ponction. Ce test est utilisé comme une mesure de capillaires et la fonction plaquettaire.
Une obstruction à une résection chirurgicale de caillot ou matériel étranger d'un vaisseau sanguin au moment de sa formation. Le retrait du caillot arising from a distant site s'appelle embolectomie.
Protéine soluble protéolytique fragments formé par l'action de la plasmine. Ni de fibrinogène en fibrine P.D.A et leurs complexes profondément altérer le processus hémostatique et sont une cause majeure de coagulation intravasculaire hémorragie dans et de la fibrinolyse.
Des appareils qui visent à soutenir les structures tubulaires qui sont anastomosed ou pour les orifices pendant la greffe de peau.
Maladie dominante autosomique montrant une diminution du taux de protéine S ou l'activité plasmatique de l ’ antigène associé de thrombose veineuse et d'embolie pulmonaire, protéine S est une protéine plasmatique vitamine K-dépendante qui empêche la coagulation en servant comme un cofacteur du facteur IX activé également des protéines vitamine K-dépendante C (une protéine), et les manifestations cliniques de déficit en ses sont presque identiques à ceux d'en protéine C. le traitement par héparine pour processus thrombotique aiguë est habituellement suivie d ’ administration d ’ entretien de la coumarine drogue pour la prévention des épisodes de thrombose. (Harrison est principes de médecine interne, 12e Ed, p1511 ; Wintrobe est Clinical Hématologie, 9ème Ed, p1523)
Évaluation menée pour évaluer les résultats ou des suites de gestion et procédures utilisées dans la lutte contre la maladie afin de déterminer l'efficacité, efficacité, la tolérance et practicability de ces interventions dans des cas individuels, ou la série.
La pièce jointe de PLAQUETTES. Cette agrégation ensemble peut être induite par un certain nombre d'agents (par exemple, la thrombine ; collagène) et est partie du mécanisme entraînant la formation de thrombus.
Veines qui repartent sang dans les intestins ; la veine mésentérique inférieure se jette dans la veine splénique, l'artère mésentérique veine rejoint la veine splénique pour former la veine porte.
La poursuite de la veine axillaire qui suit l'artère subclavière et puis se joint la jugulaire interne pour former le brachiocephalic veine.
Stents couvertes avec des matériaux qui sont impliqués avec des substances chimiques qui sont progressivement libérée dans le milieu.
C'est une protéine plasmatique inactif précurseur de la thrombine. Il est convertit la prothrombine en thrombine par un complexe d'activation de facteur Xa, le facteur V, les microbulles, et les ions calciques. De la prothrombine mène à un déficit en douleur.
Un aspect de comportement personnel ou de style de vie, environnement, ou innée ou hérité caractéristique, qui, sur la base de preuves epidemiologic, est connu pour être associée à un important d'empêcher la maladie envisagée.
La veine formé par l'union du tibia antérieur et postérieur veines ; il parcourt la poplitée l'espace et devient la veine fémorale.
Veines du cou qui drainer le cerveau, son visage et cou dans les veines ou brachiocephalic sous-clavière.
Non-nucleated disk-shaped formés dans les cellules Megakaryocyte et trouvée dans le sang de tous les mammifères. Ils sont principalement impliqué dans la coagulation sanguine.
Obstruction à une veine ou VEINS (embolie pulmonaire) par un caillot sanguin (thrombus) dans le sang.
Saignements ou de s'échapper du sang d'un vaisseau.
Auto-anticorps dirigé contre phospholipides. Ces anticorps sont typiquement trouvées chez les patients avec un lupus érythémateux disséminé (lupus érythémateux cutané, une infection), syndrome du antiphospholipidiques ; ; liés maladies auto-immunes, des maladies non-autoimmune et aussi chez les sujets sains.
Une absence ou diminution des protéines C règlement conduisant à une altération de la coagulation sanguine. Elle est associée à un risque accru de thrombose ou prématuré sévère. (Stedman est Med. Bicte., 26ème ed.)
Grand endothelium-lined canaux veineux situé entre les deux couches de la dure-mère MATER endoste et les couches méningée. Ils sont dépourvus de valves et a des parties du système veineux de dure-mère. Major sinus crânienne incluent une postero-superior groupe (telles que sagittal supérieur et inférieur droit, transversal, frontal et occipital antero-inferior) et un groupe (telles que, caverneux et pétreux plexus basilaire).
Un trouble hémostatique caractérisée par une réponse anticoagulant pauvre en protéine C activée (PCA) activé. La forme du Facteur V (Facteur Va) est plus lentement dégradé par protéine C activée (Facteur V Leiden mutation R506Q) est la cause la plus fréquente de la PCA résistance.
Une associée à des anticorps antiphospholipidiques lupus érythémateux disséminé (lupus érythémateux cutané, une infection), syndrome du antiphospholipidiques ; et dans une variété de maladies ainsi que chez les sujets sains. In vitro, l ’ anticorps interfère avec la conversion de la prothrombine en thrombine et prolonge le temps de céphaline activé. In vivo, il exerce un effet procoagulante entraînant une thrombose principalement dans les grandes veines et artères. Complications causes encore l'obstétrique, incluant décès fœtal et avortement spontané, ainsi que diverses complications hématologiques et neurologiques.
Une série d'événements, chevauchant progressive, déclenchée par l ’ exposition à l ’ PLAQUETTES de tissu subendothelial. Ces effets incluent Métamorphose, adhesiveness agrégation, les réactions et relâche. Quand il est poursuivi jusqu'à la fin, ces événements entraîner la formation d'une écurie Hemostatic prise.
Électrice composée de protéines et Phospholipid c'est largement distribuée dans beaucoup de mouchoirs. Il sert comme un cofacteur avec le facteur VIIa au facteur X activé dans la voie extrinsèque de la coagulation sanguine.
Éléments de contribuer à intervalles de temps limitée, notamment des résultats ou situations.
Utilisation de perfusions de fibrinolytique agents détruire ou être dissous thrombus des vaisseaux sanguins, ou contourner greffons.
Un anticoagulant qui agit en inhibant la synthèse des facteurs de coagulation vitamine K- dépendants. La warfarine est indiqué en prévention et / ou le traitement des thromboses veineuses et son extension, embolie pulmonaire, et des fibrillations auriculaires avec embolisation. Il est également utilisé en complément dans la prévention des embolies systémiques après infarctus du myocarde, la warfarine est aussi utilisé comme rodenticide.
Études dans lesquelles les individus ou populations sont suivis pour évaluer l'issue des expositions, procédures ou d'une caractéristique, par exemple, la survenue de maladie.
Courte épais veines qui repartent sang en provenance des reins de la veine cave.
Veine formé par le syndicat (au hilus de la rate) des petites veines de l'estomac, pancréas, la rate et au mésentère.

La thrombose intracrânienne est un type de thrombose (formation d'un caillot sanguin, ou thrombus) qui se produit dans les vaisseaux sanguins du cerveau. Ce trouble peut affecter à la fois les artères et les veines intracrâniennes.

Dans le cas d'une thrombose des artères intracrâniennes, le caillot sanguin bloque le flux sanguin vers une partie du cerveau, ce qui peut entraîner un accident vasculaire cérébral ischémique (AVC ischémique). Les symptômes peuvent inclure des troubles de la parole, une faiblesse ou une paralysie d'un côté du visage, du bras ou de la jambe, des maux de tête soudains et intenses, des vertiges, des problèmes de vision, des difficultés à avaler et des étourdissements.

Dans le cas d'une thrombose des veines intracrâniennes (thrombose sinusale cérébrale), le caillot sanguin bloque le drainage veineux du cerveau, ce qui peut entraîner une augmentation de la pression intracrânienne et un gonflement du cerveau. Les symptômes peuvent inclure des maux de tête sévères, des nausées et des vomissements, des convulsions, des troubles de la conscience allant jusqu'au coma, ainsi que des déficits neurologiques focaux tels que des faiblesses ou des engourdissements d'un côté du corps.

Le traitement de la thrombose intracrânienne dépend de sa localisation et de sa gravité. Il peut inclure des médicaments anticoagulants pour prévenir la croissance du caillot sanguin, des thrombolytiques pour dissoudre le caillot, ou des interventions chirurgicales telles que l'angioplastie et la stenting pour rétablir le flux sanguin. Dans certains cas, une intervention neurochirurgicale peut être nécessaire pour retirer le caillot sanguin ou soulager la pression intracrânienne.

La thrombose est un état pathologique dans lequel un caillot sanguin (thrombus) se forme à l'intérieur d'un vaisseau sanguin, empêchant ainsi la circulation normale du sang. Cela peut se produire dans les veines ou les artères. Les thromboses veineuses peuvent survenir dans les veines profondes, comme dans le cas de la thrombose veineuse profonde, ou dans les veines superficielles, comme dans le cas de la thrombophlébite. Les thromboses artérielles sont souvent associées à des maladies cardiovasculaires telles que l'athérosclérose. La formation d'un thrombus peut entraîner une obstruction complète ou partielle du vaisseau sanguin, ce qui peut provoquer des symptômes tels que douleur, gonflement, rougeur et chaleur dans la région affectée. Dans les cas graves, cela peut entraîner des complications telles qu'une embolie, où le thrombus se détache et voyage dans le sang pour bloquer un vaisseau sanguin plus éloigné, ou une ischémie, où l'apport sanguin réduit à un organe ou à une partie du corps entraîne des dommages tissulaires.

La thrombose veineuse est un trouble médical dans lequel un caillot sanguin (thrombus) se forme dans une veine, obstruant partiellement ou complètement la circulation sanguine. Les veines les plus souvent touchées sont celles des jambes, connues sous le nom de thrombose veineuse profonde (TVP). Si un morceau du caillot se détache et voyage vers les poumons, il peut provoquer une embolie pulmonaire, une complication potentiellement mortelle.

La thrombose veineuse peut être causée par une variété de facteurs, notamment l'immobilisation prolongée, les traumatismes vasculaires, les interventions chirurgicales majeures, les infections graves, les maladies chroniques telles que le cancer et certaines conditions médicales héréditaires. Les symptômes de la thrombose veineuse peuvent inclure une douleur, un gonflement, une rougeur ou une chaleur dans la zone touchée, ainsi qu'une sensation de lourdeur ou de crampes dans la jambe affectée.

Le diagnostic de la thrombose veineuse repose généralement sur des antécédents médicaux détaillés, un examen physique et des tests d'imagerie tels que l'échographie Doppler ou la phlébographie. Le traitement de la thrombose veineuse implique généralement l'utilisation d'anticoagulants pour prévenir la croissance du caillot sanguin et empêcher les complications telles que l'embolie pulmonaire. Dans certains cas, des traitements supplémentaires tels que la thrombolyse ou la chirurgie peuvent être nécessaires pour éliminer le caillot sanguin.

La thrombose coronaire est un type de maladie cardiovasculaire qui se produit lorsqu'un caillot sanguin (thrombus) bloque une artère coronaire, ce qui peut entraîner une réduction ou une interruption du flux sanguin vers le muscle cardiaque. Les artères coronaires sont des vaisseaux sanguins qui fournissent du sang oxygéné et des nutriments au cœur.

La thrombose coronaire peut entraîner une angine de poitrine, une douleur thoracique ou un essoufflement, en particulier pendant l'exercice ou l'activité physique. Dans les cas graves, elle peut provoquer une crise cardiaque, également appelée infarctus du myocarde, qui peut endommager de manière permanente le muscle cardiaque et entraîner des complications potentiellement mortelles telles que des arythmies cardiaques ou une insuffisance cardiaque.

La thrombose coronaire est souvent causée par l'athérosclérose, un processus dans lequel les dépôts de graisse, de cholestérol et d'autres substances se accumulent à l'intérieur des artères, formant une plaque qui peut rétrécir ou bloquer complètement la lumière de l'artère. Lorsqu'un morceau de cette plaque se détache et forme un caillot sanguin, il peut se coincer dans une artère coronaire et provoquer une thrombose coronaire.

Le traitement de la thrombose coronaire dépend de la gravité des symptômes et de l'étendue des dommages au muscle cardiaque. Il peut inclure des médicaments pour fluidifier le sang, dilater les vaisseaux sanguins ou contrôler la douleur, ainsi que des procédures telles que l'angioplastie et la chirurgie de pontage coronarien pour rétablir le flux sanguin vers le cœur.

La thrombose des sinus intracrâniens est une condition médicale dans laquelle un caillot sanguin (thrombus) se forme dans les sinus veineux situés à l'intérieur du crâne. Les sinus veineux sont des vaisseaux sanguins qui drainent le sang hors du cerveau et de la dure-mère, la membrane externe qui entoure le cerveau.

Les thromboses des sinus intracrâniens peuvent survenir en raison de divers facteurs, tels que des infections, des traumatismes crâniens, des troubles sanguins ou l'utilisation de contraceptifs hormonaux. Les symptômes peuvent varier et dépendent de la gravité et de l'emplacement de la thrombose. Ils peuvent inclure des maux de tête sévères, des nausées, des vomissements, une vision floue ou double, des convulsions, une perte d'équilibre, une faiblesse ou un engourdissement d'un côté du corps, des difficultés à parler ou à comprendre le langage, et dans les cas graves, une confusion mentale ou un coma.

Le diagnostic de la thrombose des sinus intracrâniens peut être posé en utilisant des techniques d'imagerie médicale telles que l'angiographie par résonance magnétique (ARM) ou le scanner cérébral. Le traitement dépend de la gravité et de l'emplacement de la thrombose, mais peut inclure des anticoagulants pour prévenir la croissance du caillot sanguin, des thrombolytiques pour dissoudre le caillot, ou une intervention chirurgicale pour retirer le caillot. Dans les cas graves, une hospitalisation peut être nécessaire pour assurer une surveillance étroite et un traitement agressif.

La thrombose carotidienne est un état pathologique qui se réfère à la formation d'un caillot sanguin (thrombus) dans l'artère carotide, qui est la principale artère transportant le sang vers le cerveau. Cette condition peut entraîner une réduction ou une obstruction complète du flux sanguin vers le cerveau, ce qui peut provoquer des symptômes tels que des vertiges, des maux de tête, des troubles de la vision, des difficultés d'élocution et des paralysies temporaires ou permanentes.

La thrombose carotidienne peut être causée par une variété de facteurs, y compris l'athérosclérose (durcissement et rétrécissement des artères), la fibrillation auriculaire, les traumatismes, les infections ou l'utilisation de contraceptifs hormonaux. Le traitement de cette condition peut inclure des médicaments anticoagulants pour prévenir la formation de caillots sanguins supplémentaires, ainsi que des procédures telles que l'angioplastie et la stenting pour rouvrir l'artère carotide obstruée. Dans certains cas, une intervention chirurgicale peut être nécessaire pour retirer le thrombus et rétablir le flux sanguin vers le cerveau.

Les anticoagulants sont une classe de médicaments utilisés pour prévenir et traiter la formation de caillots sanguins dans le corps. Ils fonctionnent en ralentissant ou en empêchant la coagulation du sang, ce qui peut aider à prévenir des complications graves telles que les accidents vasculaires cérébraux, les crises cardiaques et les embolies pulmonaires.

Les anticoagulants peuvent être classés en deux catégories principales : les anticoagulants oraux et les anticoagulants parentéraux. Les anticoagulants oraux sont pris par voie orale sous forme de comprimés ou de capsules, tandis que les anticoagulants parentéraux sont administrés par injection ou par perfusion intraveineuse.

Les anticoagulants oraux les plus couramment utilisés comprennent la warfarine, le rivaroxaban, l'apixaban et le dabigatran. La warfarine a été largement utilisée pendant de nombreuses années et fonctionne en inhibant l'action de la vitamine K, ce qui ralentit la production de certains facteurs de coagulation sanguins. Les anticoagulants oraux plus récents, tels que le rivaroxaban, l'apixaban et le dabigatran, agissent en inhibant directement certaines enzymes impliquées dans la coagulation sanguine.

Les anticoagulants parentéraux comprennent l'héparine et les héparinoïdes, qui sont des médicaments injectables qui augmentent l'activité d'une enzyme appelée antithrombine III, ce qui réduit la formation de caillots sanguins.

Bien que les anticoagulants soient souvent efficaces pour prévenir et traiter les caillots sanguins, ils peuvent également augmenter le risque de saignement. Par conséquent, il est important que les patients qui prennent des anticoagulants soient étroitement surveillés par un professionnel de la santé pour détecter tout signe de saignement ou d'autres complications.

La thrombose du sinus sagittal supérieur (TSS) est une affection rare mais grave qui se produit lorsqu'un caillot sanguin se forme dans le sinus sagittal supérieur, une veine située dans le cerveau. Le sinus sagittal supérieur est responsable du drainage veineux du cerveau. Lorsqu'il y a une thrombose, cela peut entraîner une augmentation de la pression intracrânienne, ce qui peut endommager le tissu cérébral et provoquer des symptômes tels que des maux de tête sévères, des nausées, des vomissements, des convulsions, une altération de la conscience et même un coma.

Les facteurs de risque de TSS comprennent les infections crâniennes ou faciles, les traumatismes crâniens, les troubles de la coagulation sanguine, l'utilisation de contraceptifs hormonaux, l'hypertension artérielle et le cancer. Le diagnostic de TSS est généralement posé à l'aide d'une imagerie médicale telle qu'une angiographie par résonance magnétique (ARM) ou une tomodensitométrie (TDM).

Le traitement de la TSS implique généralement l'utilisation d'anticoagulants pour prévenir la croissance du caillot sanguin et faciliter sa dissolution. Dans certains cas, une intervention chirurgicale peut être nécessaire pour retirer le caillot sanguin. Le pronostic de la TSS dépend de la rapidité du diagnostic et du traitement, ainsi que de l'étendue de l'atteinte cérébrale.

La phlébographie est une procédure diagnostique d'imagerie médicale utilisée pour examiner les veines et détecter d'éventuelles anomalies, telles que les thromboses, les sténoses, les anévrismes ou les insuffisances veineuses. Durant cette procédure, un agent de contraste est injecté dans la veine à examiner, le plus souvent au niveau de la cheville ou du bras. Ensuite, des radiographies sont prises en temps réel (fluoroscopie) ou différées pour observer le trajet du produit de contraste et évaluer l'état de la veine. Cela permet aux médecins d'identifier les zones affectées, d'évaluer la gravité des lésions et de planifier un traitement adéquat. La phlébographie est généralement réalisée sous anesthésie locale ou sédation légère pour assurer le confort du patient pendant l'intervention.

L'embolie et la thrombose intracrânielles sont des affections vasculaires cérébrales qui impliquent la formation ou le blocage d'un caillot sanguin dans les vaisseaux sanguins du cerveau.

Une embolie intracrânienne se produit lorsqu'un caillot de sang ou une autre substance, telle qu'une plaque athérosclérotique ou un morceau de matériel gras, se détache d'une autre partie du corps et voyage jusqu'aux vaisseaux sanguins du cerveau, où il bloque le flux sanguin. Les sources courantes d'embolie peuvent inclure le cœur, les artères carotides ou les artères des membres supérieurs.

Une thrombose intracrânienne, en revanche, se produit lorsqu'un caillot de sang se forme dans un vaisseau sanguin du cerveau. Cela peut être dû à une lésion vasculaire, une inflammation ou une maladie sous-jacente telle qu'une fibrillation auriculaire ou une athérosclérose.

Les deux affections peuvent entraîner des symptômes tels que des maux de tête soudains, des vertiges, des troubles de la vision, des difficultés d'élocution, des faiblesses ou des engourdissements d'un côté du corps, des convulsions ou une perte de conscience. Le traitement peut inclure des médicaments pour dissoudre le caillot sanguin ou prévenir la formation de caillots supplémentaires, ainsi que des procédures telles que l'angioplastie et le stenting pour ouvrir les vaisseaux sanguins bloqués. Dans les cas graves, une intervention chirurgicale peut être nécessaire pour retirer le caillot sanguin.

La veine iliaque commune est un terme d'anatomie utilisé pour décrire un vaisseau sanguin dans le système circulatoire veineux. Plus précisément, il s'agit de la veine qui est formée par la fusion de deux veines, à savoir la veine iliaque externe et la veine iliaque interne, dans la région pelvienne du corps humain.

La veine iliaque commune est un élément important du système de drainage veineux du bas-ventre et du bassin. Elle recueille le sang veineux désoxygéné provenant des membres inférieurs, des organes pelviens et de la paroi abdominale postérieure.

Après sa formation, la veine iliaque commune poursuit son trajet en direction craniale, où elle s'unit avec la veine iliaque interne controlatérale pour former la veine cave inférieure, qui est le principal vaisseau de drainage veineux du bas du corps.

Comme c'est le cas pour de nombreuses structures anatomiques, la morphologie et la taille de la veine iliaque commune peuvent varier d'une personne à l'autre. Des anomalies congénitales telles que des variations dans le nombre, la taille ou la position des veines iliaques communes peuvent également se produire, bien qu'elles soient relativement rares.

La thrombophilie est un trouble de la coagulation sanguine qui prédispose une personne à développer des caillots sanguins (thrombus) dans les veines et/ou les artères. Il s'agit d'un état hypercoagulable, ce qui signifie que le sang a tendance à coaguler plus facilement et plus rapidement que la normale.

Cette condition peut être héréditaire (génétique) ou acquise (liée à des facteurs environnementaux ou médicaux). Les causes les plus courantes de thrombophilie acquise comprennent l'utilisation de contraceptifs hormonaux, la grossesse, l'obésité, le tabagisme, la sédentarité et certaines maladies telles que le cancer, l'insuffisance rénale et les troubles auto-immuns.

Les mutations génétiques les plus fréquentes associées à la thrombophilie héréditaire sont les facteurs V Leiden et la prothrombine G20210A, ainsi que des déficits en protéines C, protéines S et antithrombine III.

Les personnes atteintes de thrombophilie peuvent présenter un risque accru de développer des événements thromboemboliques veineux (ETEV) tels que la thrombose veineuse profonde (TVP) et l'embolie pulmonaire (EP), ainsi que des événements thromboemboliques artériels (ETA) tels qu'l'infarctus du myocarde et l'accident vasculaire cérébral. Le diagnostic de thrombophilie repose sur l'analyse de laboratoire spécifique pour détecter les anomalies de la coagulation sanguine, et le traitement peut inclure des anticoagulants pour prévenir ou traiter les caillots sanguins.

La veine fémorale est un vaisseau sanguin majeur dans le système circulatoire du corps humain. Plus précisément, c'est la veine principale de la partie supérieure de la jambe et de l'aine. Elle est responsable du retour du sang désoxygéné vers le cœur à partir des membres inférieurs.

La veine fémorale commence à la jonction de la veine poplité et de deux veines tibiales postérieures dans la région de l'aine, formant ce que l'on appelle la «veine saphène commune». Puis, elle remonte sous la peau le long de la face antérieure de la cuisse. Avant d'atteindre l'aine, elle s'élargit pour former le «creux fémoral», où elle reçoit plusieurs affluents avant de se terminer en devenant la veine iliaque externe, qui à son tour se jette dans la veine cave inférieure.

Il est important de noter que la paroi de cette veine contient des valves unidirectionnelles qui empêchent le reflux du sang vers le bas lorsque les muscles de la jambe se contractent pendant la marche ou d'autres activités physiques. Toute défaillance de ces valves peut entraîner une maladie veineuse superficielle, telle que des varices.

La thrombose veineuse profonde de l'extremité supérieure ( Upper Extremity Deep Vein Thrombosis ou UEDVT en anglais) est une condition médicale dans laquelle un caillot sanguin se forme dans les veines profondes du bras. Cela peut être causé par une combinaison de facteurs, tels que des lésions des vaisseaux sanguins, une coagulation sanguine anormale, une stase sanguine due à une immobilisation prolongée, ou certaines conditions médicales sous-jacentes telles que le cancer.

Les symptômes de l'UEDVT peuvent inclure un gonflement du bras affecté, une douleur ou une sensibilité, une peau chaude et rouge ou bleue, et dans certains cas, des veines visibles et dilatées. Si le caillot sanguin se déplace vers les poumons, il peut entraîner une embolie pulmonaire, qui est une condition potentiellement mortelle.

Le diagnostic de l'UEDVT peut être posé à l'aide d'une échographie Doppler, qui permet de visualiser les veines et de détecter la présence d'un caillot sanguin. Le traitement de l'UEDVT implique généralement l'utilisation d'anticoagulants pour prévenir la croissance du caillot sanguin et empêcher sa migration vers d'autres parties du corps. Dans certains cas, des thrombolytiques peuvent être utilisés pour dissoudre le caillot sanguin. Il est également important de traiter les facteurs sous-jacents qui ont contribué à la formation du caillot sanguin pour prévenir une récidive.

La veine porte est un vaisseau sanguin important dans le système circulatoire humain. Elle est formée par la convergence de la veine splénique et de la veine mésentérique supérieure, qui recueillent le sang riche en nutriments provenant de l'estomac, de l'intestin grêle, du côlon transverse, du pancréas et de la rate. La veine porte transporte ce sang vers le foie, où il est filtré et traité avant d'être déversé dans la circulation systémique. C'est un exemple d'une circulation portale, une configuration vasculaire où le sang d'un organe ou d'un tissu passe first through another organ before entering the systemic circulation.

Les veines de l'encéphale sont des vaisseaux sanguins qui sont responsables du retour du sang veineux vers le cœur à partir du cerveau et du cervelet. Contrairement aux artères, qui transportent le sang riche en oxygène depuis le cœur vers les tissus, les veines transportent le sang pauvre en oxygène vers le cœur pour qu'il soit réoxygéné.

Les veines de l'encéphale se forment à partir d'un réseau capillaire dense qui recouvre le cerveau et le cervelet. Ces veines se rejoignent ensuite pour former des veines plus grandes, qui se regroupent finalement en deux principaux systèmes veineux : le système veineux superficiel et le système veineux profond.

Le système veineux superficiel est composé de veines situées près de la surface du cerveau, telles que les veines corticales et les veines cerebri magna. Ces veines se rejoignent pour former la grande veine sagittale supérieure, qui draine le sang vers la veine jugulaire interne.

Le système veineux profond est composé de veines situées plus profondément dans le cerveau, telles que les veines thalamostriales et les veines galéniques. Ces veines se rejoignent pour former la veine de Galien, qui draine le sang vers la veine jugulaire interne.

Les veines de l'encéphale sont importantes car elles permettent d'évacuer les déchets métaboliques produits par le cerveau et de réguler la pression intracrânienne. Les troubles de la circulation veineuse peuvent entraîner des complications graves, telles que des accidents vasculaires cérébraux ou une augmentation de la pression intracrânienne.

L'héparine est un anticoagulant utilisé dans le traitement et la prévention des caillots sanguins. Il s'agit d'un glycosaminoglycane, une longue chaîne de molécules de sucre sulfatées, qui se lie à l'antithrombine III, une protéine sanguine, et l'active. L'héparine active accélère la neutralisation des facteurs de coagulation IIa (thrombine) et Xa dans le sang, ce qui empêche la formation de caillots sanguins.

L'héparine est généralement administrée par injection sous-cutanée ou par perfusion intraveineuse. Elle est utilisée pour traiter et prévenir les maladies thromboemboliques telles que la thrombose veineuse profonde, l'embolie pulmonaire et les accidents vasculaires cérébraux. L'héparine est également utilisée pendant la dialyse rénale pour prévenir la formation de caillots dans le circuit extracorporel.

Il existe différents types d'héparine, notamment l'héparine non fractionnée (HNF), l'héparine de bas poids moléculaire (HBPM) et l'héparine à faible biodisponibilité. Chaque type a des propriétés pharmacocinétiques et un spectre d'activité anticoagulante différents, ce qui les rend adaptés à des utilisations cliniques spécifiques.

Bien que l'héparine soit un médicament efficace pour prévenir et traiter les maladies thromboemboliques, elle peut entraîner des complications telles que des saignements excessifs, une thrombocytopénie induite par l'héparine (TIH) et une ostéoporose chez les patients recevant un traitement à long terme. Par conséquent, il est important de surveiller étroitement les patients recevant de l'héparine et d'ajuster la dose en fonction de leur réponse individuelle au médicament.

La proaccélérine, également connue sous le nom de facteur VII, est une protéine plasmatique soluble qui joue un rôle crucial dans la coagulation sanguine. Elle est synthétisée par le foie et libérée dans la circulation sanguine. Lorsqu'elle est activée et transformée en facteur VIIa, elle participe à l'initiation de la cascade de coagulation en activant les facteurs IX et X, ce qui conduit finalement à la formation d'un caillot sanguin pour arrêter le saignement. La proaccélérine est souvent utilisée comme marqueur dans les tests de coagulation pour évaluer l'état de coagulation du sang et diagnostiquer des troubles hémorragiques ou thrombotiques.

Les fibrinolytiques sont des médicaments utilisés pour dissoudre les caillots sanguins en décomposant la fibrine, une protéine qui forme la structure principale des caillots. Ces médicaments agissent en activant le système fibrinolytique naturel du corps, qui est responsable de la dissolution des caillots sanguins lorsqu'ils ne sont plus nécessaires. Les fibrinolytiques sont souvent utilisés pour traiter les urgences vasculaires telles que l'infarctus du myocarde (crise cardiaque) et l'embolie pulmonaire, ainsi que pour prévenir ou traiter la thrombose veineuse profonde et l'embolie.

Les exemples courants de fibrinolytiques comprennent l'alteplase (Activase), la rtéplase (Retavase) et la ténectéplase (TNKase). Ces médicaments sont généralement administrés par voie intraveineuse dans un hôpital sous surveillance médicale étroite en raison de leur potentiel à provoquer des saignements excessifs. Les effets secondaires courants des fibrinolytiques comprennent des saignements, des ecchymoses, des maux de tête et une pression artérielle basse.

L'hémostase est un processus physiologique complexe qui permet de stopper le saignement lorsqu'un vaisseau sanguin est endommagé. Il comprend deux mécanismes principaux : la vasoconstriction et la formation de caillots sanguins.

La vasoconstriction est la rétraction des parois des vaisseaux sanguins pour réduire le flux sanguin dans la zone lésée. C'est une réponse rapide qui se produit en quelques secondes après une blessure.

La formation de caillots sanguins, également appelée coagulation, est un processus plus lent qui implique une cascade de réactions biochimiques aboutissant à la conversion de la fibrine, une protéine plasmatique, en un réseau tridimensionnel qui piège les cellules sanguines (plaquettes et globules rouges) pour former un caillot. Ce mécanisme permet de stabiliser le caillot et de fermer la brèche vasculaire jusqu'à ce que la réparation tissulaire puisse se produire.

L'hémostase est donc un processus crucial pour prévenir les hémorragies importantes et favoriser la cicatrisation des plaies.

L'héparine bas poids moléculaire (HBPM) est un type d'héparine, un anticoagulant utilisé pour prévenir et traiter la formation de caillots sanguins dans le corps. Contrairement à l'héparine non fractionnée, qui est une forme plus grande et plus complexe de l'héparine, l'HBPM est fabriquée en fragmentant l'héparine en molécules plus petites et plus prévisibles.

Les HBPM ont plusieurs avantages par rapport à l'héparine non fractionnée. Tout d'abord, elles ont une durée d'action plus longue, ce qui signifie qu'elles peuvent être administrées moins fréquemment, souvent une ou deux fois par jour. Deuxièmement, elles sont moins susceptibles de provoquer des saignements indésirables, car elles ont un effet anticoagulant plus prévisible et constant dans le corps. Enfin, les HBPM peuvent être administrées par voie sous-cutanée plutôt que par voie intraveineuse, ce qui les rend plus pratiques pour une utilisation à domicile.

Les HBPM sont souvent utilisées pour prévenir la thrombose veineuse profonde (TVP) et l'embolie pulmonaire (EP) chez les patients hospitalisés pour des affections médicales aiguës, telles que la maladie cardiaque, le cancer ou l'insuffisance respiratoire. Elles sont également utilisées pour traiter les TVP et les EP confirmées, ainsi que pour prévenir les récidives de ces affections.

Les exemples courants d'HBPM comprennent la dalteparine, l'énoxaparine, la tinzaparine et la nadroparine. Chacune de ces molécules a des caractéristiques uniques en termes de durée d'action, de dose et de profil de sécurité, il est donc important que les professionnels de la santé prescrivent l'HBPM appropriée pour chaque patient en fonction de ses besoins cliniques spécifiques.

La thrombose du sinus caverneux est une affection rare mais grave qui se produit lorsqu'un caillot sanguin (thrombus) se forme dans le sinus caverneux, un vaste sinus veineux situé dans la base du crâne. Le sinus caverneux reçoit le sang veineux des méninges, du cerveau, de l'oeil et du nez.

Cette condition peut être causée par une variété de facteurs, y compris les infections, les traumatismes crâniens, les troubles sanguins, la fibrillation auriculaire, l'utilisation de contraceptifs hormonaux, le cancer et la chirurgie crânienne. Les symptômes peuvent varier en fonction de la gravité de la thrombose et peuvent inclure des maux de tête sévères, une vision floue ou double, une perte de vision, une paralysie faciale, des convulsions, des étourdissements, une altération de l'état mental et dans les cas graves, un coma.

Le traitement de la thrombose du sinus caverneux dépend de la cause sous-jacente et peut inclure des anticoagulants pour prévenir la croissance du caillot sanguin, des thrombolytiques pour dissoudre le caillot sanguin, des antibiotiques pour traiter une infection sous-jacente, et dans certains cas, une intervention chirurgicale peut être nécessaire. Il est important de diagnostiquer et de traiter rapidement cette condition car elle peut entraîner des complications graves telles que des lésions cérébrales permanentes ou la mort.

La coagulation sanguine, également appelée hémostase, est un processus complexe et vital qui empêche la perte excessive de sang après une blessure ou une lésion vasculaire. Il existe deux principales phases dans ce processus :

1. Hémostase primaire : Cette phase implique la constriction des vaisseaux sanguins endommagés et l'activation plaquettaire pour former un bouchon temporaire appelé thrombus plaquettaire ou « caillot blanc ». Les facteurs de coagulation ne sont pas encore impliqués à ce stade.

2. Hémostase secondaire : Dans cette phase, une cascade enzymatique complexe est déclenchée, aboutissant à la formation d'un caillot sanguin stable ou « caillot rouge ». Ce processus implique plusieurs facteurs de coagulation (protéines plasmatiques) qui s'activent mutuellement et convertissent le fibrinogène en fibrine, créant ainsi un réseau tridimensionnel dans lequel les globules rouges et les autres composants cellulaires du sang sont piégés.

Plusieurs facteurs de coagulation, précurseurs inactifs (zymogènes), sont stockés dans le foie sous forme de protéines plasmatiques. Ils peuvent être activés par des traumatismes tissulaires directs ou indirectement via des voies de activation extrinsèque, intrinsèque et commune. Les déséquilibres dans ce système complexe peuvent entraîner des troubles hémostatiques, tels que des coagulations excessives (thrombose) ou insuffisantes (hémorragie).

Le syndrome des anticorps antiphospholipides (SAPL) est un trouble auto-immun caractérisé par la présence d'anticorps dirigés contre certaines substances présentes dans le sang, appelées phospholipides. Ces anticorps sont connus sous le nom d'anticorps antiphospholipides (aPL).

La présence de ces aPL peut entraîner une variété de complications, notamment des événements thrombotiques (formation de caillots sanguins) et des complications de la grossesse telles que des fausses couches à répétition, des naissances prématurées ou un retard de croissance intra-utérin.

Le SAPL peut être primaire, ce qui signifie qu'il n'est associé à aucune autre maladie sous-jacente, ou secondaire, ce qui signifie qu'il est associé à une autre maladie auto-immune, comme le lupus érythémateux disséminé.

Le diagnostic du SAPL repose sur la présence de certains critères cliniques et laboratoires spécifiques, tels que la présence persistante d'aPL dans le sang et l'histoire de thromboses ou de complications de la grossesse. Le traitement du SAPL dépend des symptômes et des antécédents médicaux du patient et peut inclure des médicaments pour prévenir les caillots sanguins, tels que l'aspirine ou les anticoagulants.

La veine cave inférieure (VCI) est la plus grande veine du corps humain. Il s'agit d'un vaisseau unique qui recueille le sang des membres inférieurs et du bas du tronc, ainsi que de la partie inférieure de l'abdomen, avant de le renvoyer au cœur droit pour être oxygéné. La VCI commence à la jonction de la veine iliaque droite et de la veine cave ascendante près du foie. Elle monte ensuite verticalement dans le thorax derrière le foie et le diaphragme, avant de se drainer dans l'atrium droit du cœur. La VCI est soumise à une pression négative continue due à la succion cardiaque, ce qui permet au sang de circuler vers le haut depuis les membres inférieurs contre la gravité. Des problèmes tels que des caillots sanguins (thrombose) ou une compression extérieure peuvent entraver ce flux sanguin, ce qui peut entraîner des complications graves telles qu'une embolie pulmonaire.

La thromboembolie est un terme médical qui décrit la formation d'un caillot sanguin (thrombus) dans une veine ou une artère, qui se détache ensuite et migre vers une autre partie du corps, où il peut obstruer partiellement ou complètement le flux sanguin. Les deux types les plus courants de thromboembolie sont la thrombose veineuse profonde (TVP) et l'embolie pulmonaire (EP). La TVP se produit lorsqu'un caillot sanguin se forme dans une veine profonde, généralement dans les jambes, et peut se détacher et migrer vers les poumons, provoquant une EP. Les symptômes de la thromboembolie peuvent inclure des douleurs, des gonflements, une rougeur ou une chaleur dans la zone où le caillot s'est formé, ainsi que des essoufflements, des douleurs thoraciques et une toux avec expectoration de sang en cas d'embolie pulmonaire. Le traitement de la thromboembolie implique généralement l'utilisation d'anticoagulants pour prévenir la formation de nouveaux caillots sanguins et aider à dissoudre ceux qui se sont déjà formés.

Les antiagrégants plaquettaires sont un type de médicament qui empêche les plaquettes sanguines de se regrouper et de former des caillots sanguins. Les plaquettes sont de petites cellules dans le sang qui collent ensemble pour arrêter les saignements lorsque vous êtes blessé. Cependant, si les plaquettes forment un caillot à l'intérieur d'un vaisseau sanguin, cela peut entraîner une maladie cardiovasculaire ou un accident vasculaire cérébral.

Les antiagrégants plaquettaires fonctionnent en inhibant l'action de certaines protéines qui favorisent l'agrégation des plaquettes, telles que la thrombine et le facteur von Willebrand. Ces médicaments sont souvent prescrits pour les personnes atteintes de maladies cardiovasculaires, comme l'angine de poitrine, l'infarctus du myocarde ou l'accident vasculaire cérébral, ainsi que pour ceux qui présentent un risque élevé de développer ces maladies.

Les exemples courants d'antiagrégants plaquettaires comprennent l'aspirine, le clopidogrel (Plavix), le prasugrel (Effient) et le ticagrelor (Brilique). Ces médicaments peuvent être utilisés seuls ou en combinaison avec d'autres anticoagulants pour prévenir la formation de caillots sanguins.

Il est important de noter que les antiagrégants plaquettaires peuvent augmenter le risque de saignement, il est donc essentiel de suivre attentivement les instructions posologiques et de surveiller régulièrement la fonction plaquettaire.

La thrombose du sinus latéral, également connue sous le nom de thrombophlébite du sinus latéral ou thrombose de la veine jugulaire interne, est une affection médicale dans laquelle un caillot sanguin (thrombus) se forme dans le sinus latéral, une veine située à l'intérieur du crâne qui draine le sang des méninges et des structures voisines.

Le sinus latéral reçoit le sang des veines cérébrales et des veines de la face et des méninges. Il se jette ensuite dans la veine jugulaire interne, qui transporte le sang vers le cœur. Lorsqu'un caillot sanguin se forme dans le sinus latéral, il peut entraîner une obstruction du flux sanguin, ce qui peut provoquer des symptômes tels que maux de tête, nausées, vomissements, troubles visuels, convulsions et altération de la conscience.

La thrombose du sinus latéral peut être causée par une variété de facteurs, notamment des infections, des traumatismes crâniens, des tumeurs cérébrales, des troubles de la coagulation sanguine et l'utilisation de contraceptifs hormonaux. Le diagnostic de cette affection peut être posé à l'aide d'une imagerie médicale, telle qu'une angiographie par résonance magnétique (ARM) ou une tomodensitométrie (TDM).

Le traitement de la thrombose du sinus latéral dépend de la gravité des symptômes et des facteurs sous-jacents qui ont contribué à sa formation. Il peut inclure l'utilisation d'anticoagulants pour prévenir la croissance du caillot sanguin, la thrombolyse pour dissoudre le caillot existant ou la thrombectomie pour retirer chirurgicalement le caillot. Dans certains cas, une intervention chirurgicale peut être nécessaire pour traiter les facteurs sous-jacents qui ont contribué à la formation du caillot sanguin.

Le temps de saignement, également connu sous le nom de temps de céphaline activée ou TCA, est un test de coagulation sanguine qui mesure la rapidité avec laquelle le sang forme un caillot en réponse à un stimulus. Ce test est utilisé pour évaluer l'efficacité globale de la coagulation sanguine et pour détecter des troubles de la coagulation tels que l'hémophilie ou la présence d'anticoagulants oraux.

Le temps de saignement est mesuré en seconds et est comparé à un temps de référence établi pour une population saine. Un temps de saignement prolongé peut indiquer un trouble de la coagulation, une carence en facteurs de coagulation ou l'utilisation d'anticoagulants. À l'inverse, un temps de saignement raccourci peut être observé dans certaines conditions telles que la thrombophilie ou la prise de médicaments qui favorisent la coagulation sanguine.

Il est important de noter que le temps de saignement est influencé par de nombreux facteurs, tels que l'âge, le sexe, les habitudes de vie et l'utilisation de médicaments, il doit donc être interprété en conjonction avec d'autres tests de coagulation et les antécédents médicaux du patient.

La thrombectomie est une procédure chirurgicale utilisée pour enlever un caillot sanguin (thrombus) d'un vaisseau sanguin. Cela peut être effectué dans diverses parties du corps, telles que les artères ou les veines des jambes, des poumons, ou même dans le cerveau.

Dans cette procédure, un chirurgien insère un tube fin et creux (appelé un catheter) dans une artère ou une veine, généralement dans la jambe ou le bras, et guide ce catheter jusqu'au caillot sanguin. Ensuite, divers instruments, tels que des pièces à main de micro-soufflage ou des cages spéciales, peuvent être utilisés pour capturer et retirer le caillot. Dans certains cas, des médicaments thrombolytiques peuvent également être administrés via le catheter pour aider à dissoudre le caillot.

La thrombectomie est souvent utilisée comme traitement d'urgence pour les conditions potentiellement mortelles telles que l'embolie pulmonaire massive (un caillot sanguin dans les poumons) ou l'accident vasculaire cérébral ischémique aigu (un caillot sanguin dans le cerveau). Elle peut également être utilisée pour traiter des conditions chroniques telles que la maladie artérielle périphérique, qui peut entraîner une douleur et une ulcération de la jambe due à un apport sanguin insuffisant.

Comme avec toute intervention chirurgicale, la thrombectomie comporte des risques potentiels, tels que des saignements, des infections, des dommages aux vaisseaux sanguins et d'autres complications. Cependant, pour de nombreux patients, les avantages de cette procédure peuvent l'emporter sur les risques.

Les produits de dégradation de la fibrine (PDF) sont des fragments protéiques résultant de la dégradation enzymatique de la fibrine, une protéine clé impliquée dans la formation du caillot sanguin. Les PDF sont générés lorsque les plasminogènes activés, des enzymes présentes dans le sang, clivent la fibrine en petits morceaux pendant le processus de fibrinolyse, qui est la dissolution des caillots sanguins.

Les PDF sont composés de plusieurs peptides et polypeptides, dont les plus importants sont les produits D et E, également appelés D-dimères et E-dimères respectivement. Les D-dimères sont des marqueurs couramment utilisés pour diagnostiquer ou exclure la thrombose veineuse profonde (TVP) et l'embolie pulmonaire (EP), deux affections graves associées à la formation de caillots sanguins dans les vaisseaux sanguins.

Des niveaux élevés de PDF, en particulier des D-dimères, peuvent indiquer une activité fibrinolytique accrue ou une thrombose active, ce qui peut être utile pour le diagnostic et la surveillance des maladies thromboemboliques.

Un stent est un petit dispositif médical généralement fabriqué en métal, en plastique ou en matériau composite. Il est conçu pour soutenir les parois internes d'une cavité corporelle ou d'un vaisseau sanguin lorsqu'elles sont affaiblies ou endommagées. Les stents sont le plus souvent utilisés dans les artères coronaires pour maintenir la lumière (l'espace à l'intérieur) du vaisseau ouvert après un traitement de dilatation par ballonnet, une procédure connue sous le nom d'angioplastie.

Ce dispositif aide à prévenir la resténose, c'est-à-dire le rétrécissement ou la fermeture de l'artère traitée. Les stents peuvent également être utilisés dans d'autres parties du corps, telles que les voies urinaires, les voies biliaires et les bronches, pour assurer le maintien de la lumière et faciliter ainsi la circulation des fluides corporels. Certains stents sont même recouverts de médicaments (stents medicamenteux) qui sont libérés lentement dans la paroi du vaisseau pour prévenir la croissance excessive des tissus à l'intérieur du vaisseau et maintenir ainsi la perméabilité.

Le déficit en protéine S est un trouble héréditaire rare de la coagulation sanguine. La protéine S est une protéine plasmatique qui joue un rôle important dans l'inactivation de la prothrombine, un facteur de coagulation sanguine. Elle agit comme un anticoagulant en régulant la formation des caillots sanguins.

Un déficit en protéine S signifie qu'il y a moins de protéine S disponible dans le sang que la normale, ce qui peut entraîner un risque accru de formation de caillots sanguins anormaux (thrombose). Ces caillots peuvent se former dans les veines profondes, souvent des jambes, et peuvent se déplacer vers les poumons, provoquant une embolie pulmonaire, une complication potentiellement mortelle.

Le déficit en protéine S peut être congénital (présent dès la naissance) ou acquis (apparu plus tard dans la vie). Le déficit congénital est héréditaire et peut être lié à des mutations génétiques dans les gènes qui régulent la production de protéine S. Le déficit acquis peut être causé par certaines conditions médicales, comme la cirrhose du foie, le syndrome des antiphospholipides, ou certains types de cancer, ainsi que par certains médicaments, comme les contraceptifs oraux.

Les symptômes du déficit en protéine S peuvent inclure des douleurs et un gonflement dans une jambe, une respiration sifflante ou d'autres symptômes d'embolie pulmonaire, ou des antécédents de thrombose récurrente à un jeune âge. Le diagnostic est généralement posé par des tests sanguins spécialisés qui mesurent les niveaux de protéine S et d'autres facteurs de coagulation.

Le traitement du déficit en protéine S peut inclure des anticoagulants pour prévenir la formation de caillots sanguins, ainsi que le traitement de toute condition médicale sous-jacente qui pourrait contribuer au déficit.

En médecine et en santé mentale, l'issue du traitement, également appelée résultat du traitement ou issue de la prise en charge, se réfère au changement dans l'état de santé d'un patient après avoir reçu des soins médicaux, des interventions thérapeutiques ou des services de santé mentale. Il s'agit de l'effet global ou du bénéfice obtenu grâce à ces procédures, qui peuvent être mesurées en termes d'amélioration des symptômes, de réduction de la douleur, de prévention de complications, de restauration des fonctions corporelles ou mentales, d'augmentation de la qualité de vie et de réadaptation sociale. L'issue du traitement peut être évaluée en utilisant différents critères et outils d'évaluation, selon la nature de la maladie, des lésions ou des troubles en question. Elle est généralement déterminée par une combinaison de facteurs objectifs (tels que les tests de laboratoire ou les mesures physiologiques) et subjectifs (tels que les auto-évaluations du patient ou les observations du clinicien). Une issue favorable du traitement est considérée comme un résultat positif, tandis qu'une issue défavorable ou négative indique l'absence d'amélioration ou la détérioration de l'état de santé du patient.

L'agrégation plaquettaire est un processus dans lequel les plaquettes sanguines, également connues sous le nom de thrombocytes, s'agglutinent et forment des clumps en réponse à une lésion vasculaire ou à la présence de substances étrangères dans le sang. Cette agrégation est un mécanisme essentiel de la coagulation sanguine et aide à prévenir les saignements excessifs après une blessure.

Lorsqu'un vaisseau sanguin est endommagé, les plaquettes sont exposées aux composants sous-jacents du vaisseau, tels que la collagène et la von Willebrand factor, qui déclenchent l'activation des plaquettes. Les plaquettes activées libèrent alors des granules contenant des facteurs de coagulation et des médiateurs chimiques, ce qui entraîne une cascade de réactions en chaîne aboutissant à la formation d'un caillot sanguin.

Cependant, une agrégation plaquettaire excessive ou inappropriée peut également contribuer à des maladies telles que l'athérosclérose, les accidents vasculaires cérébraux et les crises cardiaques. Par conséquent, il est important de maintenir un équilibre approprié dans la fonction plaquettaire pour prévenir les complications de santé.

Les veines mésentériques sont des vaisseaux sanguins qui sont responsables du drainage du sang veineux provenant de l'intestin grêle et du côlon. Il y a trois principales veines mésentériques : la veine mésentérique supérieure, la veine mésentérique inférieure et la veine rectale supérieure.

La veine mésentérique supérieure draine le sang veineux de la plus grande partie de l'intestin grêle ainsi que du pancréas et de la rate. Elle se joint à la veine splénique pour former la veine porte hépatique, qui transporte ensuite le sang vers le foie.

La veine mésentérique inférieure draine le sang veineux du côlon descendant, du sigmoïde et de la partie supérieure du rectum. Elle se joint à la veine splénique pour former la veine porte hépatique.

La veine rectale supérieure draine le sang veineux de la partie inférieure du rectum et se jette directement dans la veine cave inférieure.

Les veines mésentériques peuvent être affectées par des maladies telles que la thrombose, qui peut entraîner une obstruction de la circulation sanguine et des symptômes tels que des douleurs abdominales, des nausées, des vomissements et une augmentation du risque de développer une insuffisance hépatique aiguë.

La veine subclavière est une veine importante du système circulatoire. Elle est située dans la région de l'épaule et du cou. Plus précisément, elle est la continuation de la veine axillaire lorsqu'elle passe sous le muscle grand pectoral. La veine subclavière reçoit le sang des membres supérieurs et du haut du thorax. Elle s'unit avec la veine jugulaire interne pour former la veine brachiocéphalique, qui elle-même se jette dans la veine cave supérieure. La paroi de la veine subclavière est renforcée par des bandes de tissu conjonctif, ce qui la rend plus résistante à la pression. C'est une voie couramment utilisée pour les poses de cathéters centraux et les dialyses.

Les stents à élution de médicament, également connus sous le nom de stents actifs ou médicamenteux, sont des dispositifs médicaux utilisés dans les procédures de angioplastie coronarienne pour maintenir les vaisseaux sanguins ouverts et prévenir la resténose (rétrécissement) après l'intervention.

Un stent à élution de médicament est recouvert d'une substance médicamenteuse qui est libérée progressivement dans la paroi du vaisseau sanguin au fil du temps. Ce médicament agit pour prévenir la croissance excessive des cellules musculaires lisses dans la paroi du vaisseau, ce qui peut entraîner une resténose et la nécessité d'une nouvelle intervention.

Les stents à élution de médicament sont généralement fabriqués en métal ou en polymère biocompatible et peuvent être recouverts de différents types de médicaments, tels que les inhibiteurs de la prolifération des cellules musculaires lisses (par exemple, sirolimus, paclitaxel) ou les anti-inflammatoires (par exemple, corticoïdes).

L'utilisation de stents à élution de médicament a été démontrée pour réduire le taux de resténose et d'événements cardiovasculaires indésirables par rapport aux stents conventionnels en métal nu. Cependant, ils peuvent également être associés à un risque accru de thrombose (formation de caillots sanguins) dans les premiers mois suivant l'implantation, ce qui nécessite une anticoagulation et une surveillance étroites.

La prothrombine, également connue sous le nom de facteur II, est une protéine plasmatique synthétisée par le foie. Elle joue un rôle crucial dans la coagulation sanguine. Lorsque l'hémostase se produit, c'est-à-dire lorsqu'il y a une blessure à un vaisseau sanguin, la prothrombine est convertie en thrombine par la thromboplastine en présence de calcium. La thrombine ensuite transforme le fibrinogène en fibrine, ce qui conduit à la formation d'un caillot sanguin et aide à arrêter le saignement. Les niveaux anormaux de prothrombine peuvent être liés à des troubles héréditaires ou acquis de la coagulation sanguine.

En termes médicaux, un facteur de risque est défini comme toute caractéristique ou exposition qui augmente la probabilité de développer une maladie ou une condition particulière. Il peut s'agir d'un trait, d'une habitude, d'une substance, d'une exposition environnementale ou d'un autre facteur qui, selon les recherches et les études épidémiologiques, accroît la susceptibilité d'un individu à contracter une maladie.

Il est important de noter que le fait d'avoir un facteur de risque ne signifie pas qu'une personne contractera certainement la maladie en question. Cependant, cela indique simplement qu'elle a une probabilité plus élevée de développer cette maladie par rapport à quelqu'un qui n'a pas ce facteur de risque.

Les facteurs de risque peuvent être modifiables ou non modifiables. Les facteurs de risque modifiables sont ceux que l'on peut changer grâce à des interventions, comme l'arrêt du tabac pour réduire le risque de maladies cardiovasculaires et certains cancers. D'un autre côté, les facteurs de risque non modifiables sont ceux qui ne peuvent pas être changés, tels que l'âge, le sexe ou les antécédents familiaux de certaines maladies.

Dans la pratique clinique, l'identification des facteurs de risque permet aux professionnels de la santé d'évaluer et de gérer plus efficacement la santé des patients en mettant en œuvre des stratégies de prévention et de gestion des maladies ciblées pour réduire le fardeau de la morbidité et de la mortalité.

La veine poplitée, également connue sous le nom de veine fémorale profonde, est une veine importante dans la région postérieure de la jambe. Elle est formée par la convergence des veines tibiale antérieure et tibiale postérieure au niveau de la partie inférieure de la jambe. La veine poplitée transporte le sang désoxygéné vers le cœur à partir des membres inférieurs. Elle est située derrière le genou, dans le creux poplité, et est entourée par les muscles et les tendons, ce qui la rend protégée mais également à risque de compression. La compression de la veine poplitée peut entraîner des problèmes de circulation sanguine, tels que la thrombose veineuse profonde (TVP) ou le syndrome de la bandelette ilio-tibiale.

Les veines jugulaires sont des vaisseaux sanguins importants qui retournent le sang désoxygéné du cerveau et du cou vers le cœur. Il y a deux veines jugulaires internes, qui sont situées à l'intérieur des cavités thoraciques, et deux veines jugulaires externes, qui se trouvent à l'extérieur des cavités thoraciques.

Les veines jugulaires internes commencent dans la base du crâne, où elles collectent le sang des sinus veineux cérébraux. Elles descendent ensuite dans le cou, passant derrière la clavicule avant de se jeter dans la veine cave supérieure, qui elle-même se déverse dans le cœur droit.

Les veines jugulaires externes, quant à elles, commencent près de l'angle de la mâchoire et recueillent le sang des tissus superficiels du cou. Elles descendent ensuite verticalement dans le cou avant de se jeter dans la sous-clavière ou dans la veine cave supérieure.

Les veines jugulaires sont souvent utilisées comme sites d'accès vasculaire pour des procédures médicales, telles que l'hémodialyse et la surveillance de la pression veineuse centrale. Cependant, une compression ou un blocage excessif de ces veines peut entraîner des complications graves, telles qu'un gonflement du visage et du cou, des difficultés respiratoires et même un arrêt cardiaque.

Les plaquettes, également connues sous le nom de thrombocytes, sont des cellules sanguines minuscules et fragmentées qui jouent un rôle crucial dans la coagulation du sang et la cicatrisation des plaies. Elles sont produites dans la moelle osseuse et ont une durée de vie d'environ 7 à 10 jours.

Lorsqu'un vaisseau sanguin est endommagé, les plaquettes se rassemblent sur le site de la lésion pour former un bouchon ou un caillot qui arrête le saignement. Ce processus est essentiel pour prévenir une perte excessive de sang due à des blessures ou des coupures.

Des niveaux anormalement bas de plaquettes dans le sang, appelés thrombocytopénie, peuvent entraîner un risque accru de saignements et de ecchymoses. D'un autre côté, des niveaux élevés de plaquettes, appelés thrombocytose, peuvent augmenter le risque de caillots sanguins dangereux.

Il est important de maintenir un équilibre approprié de plaquettes dans le sang pour prévenir les complications médicales associées à des niveaux anormaux.

La thrombose veineuse profonde (TVP) et l'embolie pulmonaire (EP) sont des affections associées connues collectivement sous le nom de maladie thrombo-embolique veineuse (MTEV), ou plus simplement, de thrombose veineuse.

La TVP est la formation d'un caillot sanguin dans une veine profonde, généralement dans les jambes. Les symptômes peuvent inclure gonflement, douleur, rougeur ou sensibilité dans la jambe affectée. Dans certains cas, il peut ne pas y avoir de symptômes évidents.

L'EP se produit lorsqu'un caillot sanguin se détache d'une veine et voyage jusqu'aux poumons, où il bloque partiellement ou complètement l'apport sanguin. Les symptômes peuvent inclure essoufflement soudain, douleur thoracique, toux avec expectoration de sang et étourdissements ou évanouissements.

Les deux affections sont souvent liées et peuvent être causées par une variété de facteurs, notamment l'immobilisation prolongée, les traumatismes, les interventions chirurgicales majeures, les maladies chroniques, certains médicaments et les troubles héréditaires de la coagulation sanguine. Le diagnostic est généralement posé à l'aide d'une combinaison d'examens physiques, d'analyses de sang et d'imagerie médicale.

Le traitement de la MTEV implique généralement des anticoagulants pour prévenir la croissance du caillot sanguin et empêcher la formation de nouveaux caillots. Dans certains cas graves, des thrombolytiques peuvent être utilisés pour dissoudre les caillots existants. La compression élastique, l'exercice et l'élévation de la jambe affectée peuvent également aider à soulager les symptômes et à prévenir les complications.

L'hémorragie est un terme médical qui décrit une situation où il y a une fuite ou un écoulement anormal de sang hors des vaisseaux sanguins. Cela peut être dû à divers facteurs, tels que des traumatismes, des lésions tissulaires, des maladies vasculaires, des troubles de la coagulation sanguine ou des interventions chirurgicales.

Les hémorragies peuvent être classées en fonction de leur localisation (externe ou interne), de leur rapidité d'apparition (aiguë ou chronique) et de leur importance (mineure, majeure ou massive). Une hémorragie importante peut entraîner une baisse significative du volume sanguin circulant, ce qui peut provoquer une hypovolémie, une chute de la pression artérielle, un choc et, dans les cas graves, le décès.

Le traitement d'une hémorragie dépend de sa cause sous-jacente. Les mesures initiales consistent souvent à contrôler la source de l'hémorragie, si possible, et à assurer une stabilisation hémodynamique en remplaçant le volume sanguin perdu par des fluides intraveineux ou des transfusions sanguines. Des médicaments peuvent également être administrés pour favoriser la coagulation et arrêter l'hémorragie.

Les anticorps antiphospholipides (aPL) sont un type d'auto-anticorps, ce qui signifie qu'ils sont produits par le système immunitaire et se lient aux tissus sains du propre corps. Dans ce cas, les aPL se lient aux phospholipides, qui sont des composants structurels de toutes les cellules du corps, en particulier des membranes cellulaires.

Les anticorps antiphospholipides sont souvent associés à une maladie auto-immune appelée syndrome des anticorps antiphospholipides (APS). Ce syndrome est caractérisé par la présence persistante d'aPL dans le sang et peut entraîner une variété de complications, notamment des caillots sanguins, des fausses couches à répétition et des lésions cutanées.

Les aPL peuvent interférer avec la coagulation sanguine en se liant aux protéines qui régulent ce processus, telles que la prothrombine et le facteur Va. Cela peut entraîner une augmentation du risque de caillots sanguins, qui peuvent se former dans les veines ou les artères et provoquer des symptômes tels que douleur, gonflement, rougeur et chaleur dans la zone touchée.

Les aPL peuvent également affecter la grossesse en interférant avec le processus de coagulation sanguine dans l'utérus. Cela peut entraîner des fausses couches à répétition, des naissances prématurées et une croissance fœtale insuffisante.

Les aPL peuvent être détectés par des tests sanguins spécifiques, tels que le test de lupus anticoagulant, le test d'anticorps anti-cardiolipine et le test d'anticorps anti-bêta2-glycoprotéine I. Si vous êtes positif pour les aPL, votre médecin peut recommander des traitements pour réduire votre risque de caillots sanguins ou de complications pendant la grossesse. Ces traitements peuvent inclure des médicaments anticoagulants, des aspirines et des injections d'héparine.

Le déficit en protéine C est un trouble rare du système de coagulation sanguine. La protéine C est une protéine présente dans le sang qui aide à réguler la coagulation sanguine et à prévenir la formation de caillots sanguins excessifs.

Un déficit en protéine C se produit lorsqu'il y a un manque de cette protéine dans le sang. Cela peut entraîner une coagulation sanguine accrue et un risque accru de formation de caillots sanguins, en particulier dans les veines profondes des jambes (thrombose veineuse profonde ou TVP) et dans les poumons (embolie pulmonaire).

Les symptômes du déficit en protéine C peuvent inclure des douleurs et un gonflement des jambes, une respiration difficile, une douleur thoracique et une toux avec expectoration de sang. Cependant, certaines personnes atteintes de ce déficit ne présentent aucun symptôme jusqu'à ce qu'elles développent un caillot sanguin grave.

Le déficit en protéine C est généralement héréditaire et peut être diagnostiqué par des tests sanguins spécifiques qui mesurent les niveaux de protéine C dans le sang. Le traitement du déficit en protéine C peut inclure des anticoagulants pour prévenir la formation de caillots sanguins, ainsi que d'autres mesures pour gérer les symptômes et prévenir les complications.

Le sinus de la dure-mère, également connu sous le nom de sinus sagittal superior, est un canal situé dans la couche méningée externe (dure-mère) du cerveau. Il s'étend le long de la ligne médiane de la surface interne de la calvaria (crâne) et contient du liquide céphalo-rachidien (LCR).

Le sinus de la dure-mère est divisé en deux compartiments par une fine septation. Chaque compartiment reçoit le sang des veines diploïques étoilées et des veines corticales superficielles. Le sang s'écoule ensuite dans les sinus transverses, qui se jettent dans la veine jugulaire interne.

Le sinus de la dure-mère est cliniquement important car il peut être le site de divers processus pathologiques tels que des thromboses, des infections et des tumeurs. Les thromboses du sinus de la dure-mère peuvent entraîner une augmentation de la pression intracrânienne et des symptômes tels que des maux de tête, des nausées, des vomissements et une vision floue. Les infections du sinus de la dure-mère peuvent se propager à travers le LCR et entraîner une méningite ou une encéphalite.

Un inhibiteur de coagulation lupique, également connu sous le nom d'inhibiteur de l'activité de la protéine S ou de l'anticoagulant lupique, est un anticorps auto-immun qui interfère avec le processus de coagulation sanguine en se liant à la protéine S et à sa forme activée. La protéine S est une protéine essentielle à l'activation des facteurs de coagulation V et VIII, et son inhibition entraîne une diminution de l'activité des facteurs de coagulation et une augmentation du risque de saignement.

Les inhibiteurs de la coagulation lupique sont souvent associés au syndrome des antiphospholipides (APS), qui est un trouble auto-immun caractérisé par la présence d'auto-anticorps contre les phospholipides et les protéines associées aux phospholipides. Les inhibiteurs de la coagulation lupique sont détectés chez environ 30 à 40 % des patients atteints du syndrome des antiphospholipides, bien qu'ils puissent également être présents dans d'autres troubles auto-immuns et maladies.

Les inhibiteurs de la coagulation lupique peuvent augmenter le risque de saignement chez les patients atteints du syndrome des antiphospholipides, en particulier lorsqu'ils sont traités avec des anticoagulants pour prévenir les thromboses. Par conséquent, il est important de surveiller régulièrement l'activité des inhibiteurs de la coagulation lupique chez ces patients et d'ajuster leur traitement en conséquence.

L'activation plaquettaire est un processus dans lequel les plaquettes sanguines, également connues sous le nom de thrombocytes, sont activées pour aider à former un caillot sanguin (thrombus) en réponse à une lésion vasculaire ou à une lésion tissulaire. Les plaquettes sont des cellules sanguines fragmentées qui jouent un rôle crucial dans la coagulation sanguine et la réparation des vaisseaux sanguins.

Lorsqu'il y a une blessure aux vaisseaux sanguins, les plaquettes sont recrutées sur le site de la lésion et deviennent actives. Elles se lient aux protéines de la matrice extracellulaire exposées et libèrent des granules contenant des facteurs de coagulation, des cytokines et des chimiotactiques qui attirent d'autres plaquettes et cellules sanguines sur le site. Cela entraîne l'agrégation des plaquettes et la formation d'un clou plaquettaire, qui sert de base pour la formation d'un caillot sanguin plus large.

L'activation plaquettaire peut également être déclenchée par des facteurs non liés aux lésions vasculaires, tels que les troubles de la coagulation, les maladies inflammatoires et certains médicaments. Une activation plaquettaire excessive ou inappropriée peut entraîner une thrombose pathologique, qui est un facteur de risque important de maladies cardiovasculaires telles que l'infarctus du myocarde et l'accident vasculaire cérébral.

La thromboplastine est un terme utilisé en médecine et en biologie pour décrire un facteur de coagulation présent dans le tissu ou dans les plaquettes sanguines, qui joue un rôle crucial dans la coagulation du sang. Lorsqu'elle est activée, elle contribue à la conversion de la prothrombine en thrombine, ce qui entraîne la formation d'un caillot sanguin (thrombus).

Il existe deux types de thromboplastine :

1. Thromboplastine tissulaire : Elle est présente dans les tissus et est libérée lors de dommages aux vaisseaux sanguins. Elle active la cascade de coagulation en convertissant la prothrombine en thrombine, déclenchant ainsi la formation d'un caillot sanguin.

2. Thromboplastine plaquettaire : Elle est stockée dans les granules alpha des plaquettes sanguines et est libérée lors de l'activation des plaquettes. Elle potentialise davantage la coagulation en augmentant la vitesse de conversion de la prothrombine en thrombine.

En médecine, le test de la thromboplastine partielle activée (TPPA) est souvent utilisé pour évaluer l'efficacité du système de coagulation et détecter d'éventuels troubles de la coagulation sanguine.

Je suis désolé, "facteur temps" n'a pas de définition spécifique dans le domaine médical. Le terme "facteur temps" est plutôt utilisé en général pour décrire la durée pendant laquelle quelque chose se produit ou évolue, ou il peut également faire référence à l'importance de considérer le moment et la planification dans un contexte médical. Par exemple, l'administration d'un médicament à un moment précis ("facteur temps critique") ou la progression d'une maladie au fil du temps ("évolution temporelle de la maladie") peuvent être décrites en utilisant le terme "facteur temps". Cependant, il n'y a pas de définition médicale universellement acceptée pour ce terme.

Le traitement thrombolytique, également connu sous le nom de thérapie fibrinolytique, est un type de traitement médical utilisé pour dissoudre les caillots sanguins existants dans les vaisseaux sanguins. Il consiste en l'administration de médicaments appelés thrombolytiques ou agents fibrinolytiques, qui sont des substances capables de décomposer les caillots sanguins et rétablir le flux sanguin dans les artères ou les veines obstruées.

Les thrombolytiques agissent en activant la plasmine, une enzyme naturellement présente dans le sang qui dégrade la fibrine, une protéine essentielle à la formation des caillots sanguins. En dissolvant les caillots, ces médicaments aident à prévenir d'autres complications, telles que l'ischémie (manque d'apport sanguin) dans les organes affectés, ce qui peut entraîner des dommages tissulaires permanents ou même la mort.

Le traitement thrombolytique est couramment utilisé pour traiter les urgences médicales telles que l'infarctus du myocarde (crise cardiaque), l'accident vasculaire cérébral ischémique aigu et l'embolie pulmonaire massive. Cependant, il comporte des risques, tels qu'un saignement accru et une augmentation du risque d'hémorragies intracrâniennes, ce qui nécessite une évaluation attentive des bénéfices et des risques avant de décider de l'administrer.

Il est important que le traitement thrombolytique soit initié le plus tôt possible après l'apparition des symptômes pour obtenir les meilleurs résultats et minimiser les complications potentielles. Les professionnels de la santé doivent évaluer soigneusement chaque patient et déterminer si le traitement thrombolytique est approprié en fonction de leur état de santé général, des comorbidités sous-jacentes et du risque hémorragique.

La warfarine est un anticoagulant utilisé dans le traitement et la prévention des caillots sanguins. Il agit en inhibant la synthèse de facteurs de coagulation dans le foie, ce qui empêche la formation de caillots sanguins. La warfarine est disponible sous forme de médicament sur ordonnance et doit être prescrite par un médecin. Il est important que les patients suivent attentivement les instructions posologiques et subissent des tests de surveillance réguliers pour éviter les saignements excessifs ou l'insuffisance de coagulation sanguine. Les effets secondaires courants comprennent des ecchymoses, des saignements de nez et des saignements menstruels abondants.

Les études de suivi, également appelées études de cohorte longitudinales, sont un type d'étude de recherche médicale ou de santé publique dans laquelle une population ou une cohorte initialement identifiée comme exposée ou non exposée à un facteur de risque particulier est surveillée au fil du temps pour déterminer l'incidence d'un événement de santé spécifique, tel qu'une maladie ou un décès.

L'objectif principal des études de suivi est d'établir une relation temporelle entre le facteur d'exposition et l'issue de santé en évaluant les participants à plusieurs reprises sur une période prolongée, ce qui permet de déterminer si l'exposition au facteur de risque entraîne des conséquences négatives sur la santé.

Les études de suivi peuvent fournir des informations importantes sur les causes et les effets des maladies, ainsi que sur les facteurs de risque et de protection associés à une issue de santé spécifique. Elles peuvent également être utiles pour évaluer l'efficacité et la sécurité des interventions de santé publique ou cliniques.

Cependant, il est important de noter que les études de suivi présentent certaines limites, telles que la perte de participants au fil du temps, qui peut entraîner un biais de sélection, et la possibilité d'un biais de rappel lorsque les données sont collectées par enquête. Par conséquent, il est essentiel de concevoir et de mettre en œuvre des études de suivi avec soin pour minimiser ces limites et garantir la validité et la fiabilité des résultats.

Les veines rénales sont des vaisseaux sanguins qui transportent le sang désoxygéné et les déchets filtrés, tels que l'urée et la créatinine, du rein vers le cœur. Il y a une veine rénale pour chaque rein et chacune d'entre elles se forme à partir de plusieurs veines plus petites à l'intérieur du rein. Les deux veines rénales se jettent ensuite dans la veine cave inférieure, qui transporte le sang vers le cœur droit. Les dommages ou anomalies des veines rénales peuvent entraîner une hypertension artérielle et une insuffisance rénale.

La veine splénique, également connue sous le nom de veine liénale ou veine du hile splénique, est un vaisseau sanguin unique qui recueille le sang veineux désoxygéné des tissus de l'estomac, du pancréas, de la rate et d'une partie de l'intestin grêle. Elle est formée par la convergence de plusieurs veines plus petites dans la région du hile splénique, qui est le point d'attachement de la rate au mésentère.

Après sa formation, la veine splénique poursuit son trajet en passant derrière l'estomac et le pancréas avant de s'unir avec la veine mésentérique inférieure pour former la veine porte hépatique. La veine porte hépatique est ensuite responsable du transport du sang riche en nutriments vers le foie, où il sera filtré et traité avant d'être renvoyé dans la circulation générale.

Il est important de noter que les affections touchant la veine splénique peuvent avoir des conséquences significatives sur la santé, car elles peuvent perturber le flux sanguin vers le foie et entraîner une variété de complications, telles que des saignements gastro-intestinaux, des infections ou des lésions hépatiques.

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Thrombose carotidienne Choc hypovolémique par lésions associées Coma métabolique Formes où manque l'intervalle libre : coma ... La mesure de la pression intracrânienne a l'intérêt de permettre la surveillance, c'est un facteur d'indication chirurgicale et ... La tachycardie remplace la bradycardie, liée à l'hypertension intracrânienne. Un collapsus peut se voir chez le nourrisson. ... Son installation très brutale donnent un tableau dramatique : coma, hypertension intracrânienne majeure puis enfin engagement ...
anévrisme : hernie artérielle pouvant conduire à un éclatement, et à une hémorragie locale, par exemple intra-crânienne ou ... thrombose) ou un rétrécissement (sténose) d'un vaisseau, un anévrisme, une malformation artério-veineuse. On peut réaliser cet ... Elle permet de visualiser des tumeurs, des œdèmes, des hernies, des vasospasmes, l'augmentation de la pression intracrânienne ... elle fait partie du bilan de thrombose veineuse profonde (phlébite) et en détermine les conséquences. Les examens à visée ...
Toute infection ou inflammation du sinus caverneux peut entrainer une thrombose du sinus caverneux et avoir des impacts ... être altéré par une augmentation de la pression intracrânienne. La veine émissaire du foramen veineux du fait de ces rapports ... Une infection ou une inflammation ultérieure du sinus caverneux peut entraîner une thrombose septique du sinus caverneux, ...
La pression intracrânienne peut être surveillé par le positionnement d'un cathéter dans un ventricule cérébral. La prescription ... La thrombose veineuse cérébrale provoque un ramollissement hémorragique après formation d'un caillot au sein d'une veine ... On distingue les deux car si les ventricules sont touchés, la pression intracrânienne augmente ce qui accentue la gravité de ... La lutte contre l'hypertension intracrânienne repose sur l'hyperventilation et l'administration de mannitol même si l'emploi ...
S'il y a des signes d'hypertension intracrânienne, un monitorage de la pression intracrânienne est souhaitable afin de prendre ... D'autres complications comme une encéphalite (on parle alors de méningo-encéphalite), une vascularite ou une thrombose veineuse ... Une méningite peut induire un œdème cérébral qui peut engendrer une hypertension intracrânienne, voire un engagement cérébral. ... Une crise d'épilepsie peut survenir pour de multiples raisons, telles qu'une hypertension intracrânienne ou la présence d'une ...
Embolie et thrombose de la veine cave (I82.3) Embolie et thrombose de la veine rénale (I82.8) Embolie et thrombose d'autres ... Hémorragie intracrânienne (non traumatique), sans précision (I63) Infarctus cérébral (I63.0) Infarctus cérébral dû à une ... Embolie et thrombose de l'artère iliaque (I74.8) Embolie et thrombose d'autres artères (I74.9) Embolie et thrombose d'artères ... Embolie et thrombose de parties de l'aorte, autres et non précisées (I74.2) Embolie et thrombose des artères des membres ...
Prévention des thromboses veineuses par héparinothérapie. Aussi appelé « sédation », le coma artificiel est un coma provoqué ... Examen du fond d'œil, sans dilatation de l'iris, à la recherche d'un œdème maculaire reflet d'une hypertension intracrânienne. ... à une thrombose de l'artère basilaire). Le clignement à la menace témoigne d'une activité corticale préservée. Le clignement à ...
J.C. Dos Santos, « Sur la désobstruction des thromboses artérielles anciennes », dans Mémoires Académie de Chirurgie, 73, 409, ... Anastomose entre la carotide primitive et la carotide intra-cranienne ou la sylvienne par greffe selon la technique de la ... dans les thromboses artérielles étendues, C. R. Académie des Sciences 227, 1948, p. 939-940 (en) Jeffrey Norton, Philip S. ... il utilisera la technique de suture suspendue dans une tentative hardie de greffe entre carotide primitive et carotide intra-crânienne ...
L'un des éléments du traitement est le contrôle d'une hypertension intracrânienne secondaire à l'œdème cérébral et/ou à ... nécessaire]. Jusqu'à 2 % entraînent des troubles vasculaires, tels que des ruptures d'anévrismes ou des thromboses d'artères à ... La surveillance repose, suivant les cas, sur l'évaluation de l'état de conscience, la mesure de la pression intracrânienne, ... également de faire baisser la pression intracrânienne. ...
Une thrombose de la carotide interne réalise un syndrome optico-pyramidal caractérisé par une hémiplégie controlatérale à la ... risque d'hypertension intra-crânienne) et une compression du tronc cérébral (avec trouble de la commande central de la ... de thrombose veineuse des membres inférieurs, etc. La kinésithérapie doit être entreprise précocement, passive puis active. Un ... L'athérome qui provoque une thrombose artérielle lorsque la plaque d'athérome se fissure, lui-même lié aux facteurs de risques ...
Ascite (tableau d'anasarque), épanchement pleural Œdème aigu du poumon, hypertension intracrânienne, œdème de la glotte (en) ... être en rapport avec une thrombose veineuse profonde (phlébite), une cellulite infectieuse, un érysipèle, une lymphangite, la ...
... thrombose veineuse profonde TVPD : thrombose veineuse profonde distale TVPP : thrombose veineuse profonde proximale TVR : ... tension intracrânienne TID : (ter in die) trois fois par jour TIH : thrombopénie induite à l'héparine TIL : Tumor Infiltrating ... thrombose veineuse cérébrale TVI : tronc veineux innominé TVIM : tumeur vésicale infiltrant le muscle TVM : thrombose veineuse ... thrombose atypique liée à la vaccination) VJE : veine jugulaire externe VJI : veine jugulaire interne VL : vision de loin ou ...
... le risque de mortalité par détresse respiratoire du nouveau-né diminue alors qu'il augmente en cas d'hémorragie intracrânienne ... cas un excès de globules rouges et la formation de caillots sanguins peut alors obstruer les veines et causer une thrombose ...
Thrombophilie par mutation du facteur V Thrombose de la veine porte Thymus rein anus poumon dysplasie Thyro-cérébro-rénal, ... essentielle Hypertension artérielle familiale Hypertension artérielle pulmonaire primitive Hypertension intracranienne ...
... la thrombose veineuse cérébrale est un défaut de vascularisation du cerveau lié à un thrombus. ... les troubles oculaires causés par lhypertension intracrânienne, etc.. En comparaison des autres types dAVC, la récupération ... Thrombose veineuse cérébrale et Covid-19. Suite à la première vague de vaccination anti-COVID, des cas de thromboses veineuses ... La thrombose veineuse cérébrale : les causes. Les cas de thrombose veineuse cérébrale sont liés à des causes variées. En ...
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Thrombose veineuse.. - Pathologie intracrânienne non vasculaire :. Hémorragie méningée.. Encéphalite.. Tumeur.. Céphalées ...
Thrombose dune veine profonde dans le cerveau. Un autre cas de thrombose veineuse cérébrale a été rapporté par une équipe ... également montré des signes dhypertension intracrânienne : maux de tête et œdème papillaire (gonflement de la tête du nerf ... Thromboses veineuses digestives. Le troisième cas concerne une femme de 22 ans, fumeuse et consommatrice de 200 ballons de N2O ... Thrombose veineuse cérébrale étendue. Des médecins de la Fondation Hôpital Saint-Joseph (Paris) ont rapporté le 7 septembre ...
Lextension intracrânienne est extrêmement rare et entraîne habituellement une méningite, mais on peut rencontrer un abcès ... cérébral, un empyème sous-dural, un abcès épidural, une thrombose du sinus latéral, voire une hydrocéphalie otitique. Même sous ... Des céphalées intenses, une confusion ou des signes focaux neurologiques peuvent survenir avec la dissémination intracrânienne ...
Sept thromboses postopératoires de réparations ont été observées (7 %). À long terme, trois récidives de sténoses et deux ... Quatre enfants ont présenté un tableau inaugural dencéphalopathie hypertensive avec signes dhypertension intracrânienne, ... Seven postoperative thromboses occurred (7 % of the repairs). In the long-term follow-up, three recurrent stenoses and two ... Des lésions à distance existaient chez cinq des huit enfants atteints daortite inflammatoire (thrombose sous-clavière, sténose ...
... léquilibre entre lhémostase et la thrombose penche en faveur de la thrombose. Les anticoagulants sont alors utilisés pour ... notamment dhémorragie intracrânienne (HIC) et dhémorragie fatale. Mais les NACO provoquent toujours des saignements, ce qui ... Nous pensons que les inhibiteurs du facteur XI peuvent empêcher la formation pathologique de la thrombose tout en permettant la ... Les études sur la prophylaxie de la thrombose veineuse profonde après une chirurgie orthopédique suggèrent que ces médicaments ...
Embolie intracrânienne MeSH Thrombose MeSH Identifiant DeCS:. 59375 ID du Descripteur:. D000083242 ...
Hypertension intracrânienne chronique secondaire à une thrombose veineuse cérébrale - Gaétan Naux, Valentin Pasco ...
En cas dhémorragie intracrânienne, un traitement de neurorééducation est prodigué selon les indications. Entre les étapes ... Pour la prévention de la thrombose des veines de drainage lors de la fermeture des fistules artério-veineuses avec varices - ... Embolisation supersélective et thrombose de malformation artério-veineuse. Lalcool déthylène vinylique (onyx) ou le ... Les malformations artério-veineuses dans 5 à 10% sont la cause dune hémorragie intracrânienne non traumatique. La rupture ...
Thromboses veineuses superficielles (nodules «sous-cutanés» et/ou thromboses des extrémités) et profondes (veines caves, fémoro ... hypertension intra-crânienne : céphalées, œdème papillaire ++. . fièvre . ± déficit focal. . ± crise comitiale - Occlusions des ... thromboses multiples et récidivantes avec présence dun réseau collatéral. - Thrombose artérielle (se manifeste par ses ... Thrombose veineuse aigue profonde - Formes sévères (VC, Budd-Chiari). . corticothérapie générale 1mg/kg/j per os . ± bolus 500 ...
anesthésie pour chirurgie intra crânienne sus tentorielle ; anesthésie pour chirurgie de la fosse postérieure ; anesthésie et ... Anesthésie et anomalies de lhémostase ; prévention des thromboses ; les syndromes hémorragiques acquis ; les accidents de la ... et les valeurs qui suggèrent une augmentation de la résistance intra-crânienne ; savoir reconnaître un profil de vélocité ...
Si une complication intracrânienne est identifiée au scanner, lIRM doit être demandée en complément car elle est plus ... Limagerie est indiquée quand on suspecte une complication dune sinusite bactérienne : abcès sous-périosté, thrombose, ... complication intracrânienne… Il ny a pas dindication aux radiographies simples des sinus.. Lexamen de choix est le scanner ... du fait des informations quil apporte sur le contenu sinusien, lexistence de collections, dune éventuelle thrombose associée ...
Hémorragie, thrombose ou embolie intracrânienne qui entraîne un infarctus du tissu cérébral produisant un nouveau déficit ...
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Hypertension intracrânienne (pseudotumeur cérébrale), convulsions.. Affections oculaires. Vision floue, certaines formes de ... Hypertension artérielle, augmentation du risque dartériosclérose, augmentation du risque de thromboses, oedèmes. ...
De même, lATS a permis de suppléer seule le débit sanguin cérébral chez un patient qui a eu une thrombose précoce de son ... nest parfois pas possible et nécessite la réalisation dune anastomose extra-intracrânienne (EC-IC) ou intra-intracrânienne ( ... 2.4.4.3 Indications et choix du type danastomose extra-intracrânienne. Rabih ABOUKAIS, M.D., Ph.D., Clinique de Neurochirurgie ... ou intra-intracrânienne (IC-IC) permettant docclure lartère porteuse et/ou de sacrifier une branche artérielle de bifurcation ...
Hypertension intracrânienne (pseudotumeur cérébrale), convulsions.. Affections oculaires. Vision floue, certaines formes de ... Hypertension artérielle, augmentation du risque dartériosclérose, augmentation du risque de thromboses, oedèmes. ...
... ou dune thrombose veineuse dun sinus (p. ex., lors dune infection intracrânienne, après une intervention chirurgicale, dans ... La compression pneumatique intermittente pour la prophylaxie de la thrombose veineuse profonde Prévention La thrombose veineuse ... à la thrombose microvasculaire. Lœdème, sil est sévère ou extensif, peut augmenter la pression intracrânienne. ... La thrombose veineuse... en apprendre davantage est recommandée chez les patients victimes dun accident vasculaire cérébral ...
Thrombose veineuse cérébrale. Une veine cérébrale peut se refermer et engendrer des douleurs à la tête. Dans cette situation il ... Syndrome dhypotension intracrânienne. La tension dans le crâne va quelquefois diminuer dans les heures qui suivent. Le mal de ...
... léquilibre entre lhémostase et la thrombose penche en faveur de la thrombose. Les anticoagulants sont alors utilisés pour ... notamment dhémorragie intracrânienne (HIC) et dhémorragie fatale. Mais les NACO provoquent toujours des saignements, ce qui ... Nous pensons que les inhibiteurs du facteur XI peuvent empêcher la formation pathologique de la thrombose tout en permettant la ... Les études sur la prophylaxie de la thrombose veineuse profonde après une chirurgie orthopédique suggèrent que ces médicaments ...
Augmentation de la pression intra crânienne qui se traduit par des symptômes tels des maux de tête sévères, des troubles ... de troubles de la coagulation ou situations qui augmentent le risque de thrombose veineuse, dépilepsie, de migraine et chez la ...
Le Groupe dInvestigation et de Recherche Clinique sur la thrombose en France (GIRC-thrombose France) élabore des ... Le point négatif est que, malheureusement quand on a une hémorragie intracrânienne, le fait davoir un antidote ne change pas ... Pour cela, les patients doivent pouvoir être revus rapidement par un spécialiste de la thrombose et éventuellement revu ... La meilleure manière de gérer une hémorragie intracrânienne est de la prévenir. ...
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Prévention des thromboses itératives des abords artério-veineux en hémodialyse chronique. ·Prévention de la thrombose subaiguë ... Hémorragie intracrânienne. Affections gastro-intestinales Diarrhée, nausées. Ulcère gastroduodénal. Diarrhée sévère avec colite ... Ladministration de plaquettes pouvant entraîner une augmentation du risque de thrombose, elle doit être évitée si possible. ...
Hypertension intracrânienne*. *Induction de lanesthésie générale. *Sédation en anesthésie, traitement associé (de la)* ...
Margo, C. E., Rowda, J. and Barletta, J. (1992). Bilateral conjunctival varix thromboses associated with habitual headstanding. ... à la fois dans le liquide cérébraux vasculaires et intracrânienne. Si la rétention du souffle avec une augmentation la pression ...
  • Mais l'Américaine est victime de complications : elle fait une thrombose veineuse profonde aiguë et convulse. (doctissimo.fr)
  • Une thrombose veineuse profonde des membres inférieurs doit être évoquée devant des symptômes, surtout unilatéraux, comme une douleur spontanée (plante du pied, talon, mollet, cuisse), parfois à type de crampes, un œdème, une chaleur locale, une dilatation veineuse superficielle. (pharmaciedelepoulle.com)
  • L' embolie pulmonaire est une complication gravissime des thromboses veineuses profondes (TVP). (pharmaciedelepoulle.com)
  • Traitement des thromboses veineuses et de la maladie thromboembolique incluant les thromboses veineuses profondes et les embolies pulmonaires chez les adultes. (biomedinfo.fr)
  • Traitement curatif des thromboses veineuses profondes constituées, avec ou sans embolie pulmonaire sans signe de gravité clinique, à l'exclusion des embolies pulmonaires susceptibles de relever d'un traitement thrombolytique ou chirurgical. (dapmed-africa.com)
  • L'obstruction veineuse entraîne à la fois un défaut de résorption du liquide cérébrospinal et un œdème cérébral, potentiellement responsable respectivement d'une hypertension intracrânienne et de manifestations ischémiques et hémorragiques. (wikipedia.org)
  • De ce fait, il est préférable de se faire vacciner, car le risque d'une thrombose veineuse cérébrale reste très faible. (informationhospitaliere.com)
  • Le traitement de la thrombose veineuse en elle-même repose sur l'anticoagulation. (wikipedia.org)
  • Enfin, en plus des mesures habituelles de protection et de réanimation neurologique communes à tous types d'AVC, le traitement symptomatique comprend notamment un traitement antalgique (contre la douleur), un traitement antiépileptique en cas de manifestation épileptique et un traitement antiœdémateux en cas de signes d'hypertension intracrânienne. (wikipedia.org)
  • De même, le traitement sélectif de certains anévrismes, le plus souvent géants ou complexes, n'est parfois pas possible et nécessite la réalisation d'une anastomose extra-intracrânienne (EC-IC) ou intra-intracrânienne (IC-IC) permettant d'occlure l'artère porteuse et/ou de sacrifier une branche artérielle de bifurcation afin d'exclure en sécurité l'anévrisme. (neurochirurgie.fr)
  • Les antiagrégants plaquettaires sont préférentiellement utilisés en prévention de la thrombose artérielle et les anti coagulants dans celle des thromboses veineuses (traitement et prévention des récidives). (pharmaciedelepoulle.com)
  • Malgré le fait que cette mutation particulière ne représenterait qu'un facteur de risque mineur de thrombose, il est probable que le traitement à l'isotrétinoïne a considérablement augmenté le risque d'incident vaso-occlusif chez ce patient. (biomedicalhouse.com)
  • Un taux sanguin élevé d'homocystéine (homocystéinémie) expose à un risque accru de thrombose veineuse. (lemonde.fr)
  • Deux méta-analyses ont montré que le risque en particulier de thrombose veineuse cérébrale était plus que doublé, voire triplé. (lemonde.fr)
  • Il s'agit là de possibles facteurs de risque de thrombose. (lemonde.fr)
  • Etats-Unis - En médecine vasculaire, le Graal serait la découverte d'un anticoagulant capable de prévenir les accidents vasculaires cérébraux, les événements cardiovasculaires et les thromboses veineuses sans pour autant augmenter significativement le risque de saignement. (medscape.com)
  • Cet antagoniste de la vitamine K est très efficace pour prévenir les AVC mais s'accompagne d'un risque élevé de saignement, notamment d'hémorragie intracrânienne et d'hémorragie fatale. (medscape.com)
  • L'introduction des anticoagulants à action directe (NACO), il y a quelques années, a constitué un progrès dans la mesure où ces médicaments se sont révélés aussi efficaces que la warfarine mais associés à un moindre risque de saignement, notamment d'hémorragie intracrânienne (HIC) et d'hémorragie fatale. (medscape.com)
  • Nous rapportons un adolescent avec un risque préexistant minimal de thrombose qui a souffert d'une occlusion de la veine rétinienne centrale associée à l'utilisation d'isotrétinoïne pour l'acné. (biomedicalhouse.com)
  • Si une complication intracrânienne est identifiée au scanner, l'IRM doit être demandée en complément car elle est plus performante pour évaluer l'existence d'un empyème, une ostéomyélite ou encore une atteinte vasculaire. (realites-pediatriques.com)
  • Encore appelée thrombophlébite cérébrale ou thrombose des sinus veineux, la thrombose veineuse cérébrale est un défaut de vascularisation du cerveau lié à un thrombus . (informationhospitaliere.com)
  • Thrombose veineuse cérébrale Sinus veineux duraux Mise en garde médicale modifier - modifier le code - voir Wikidata (aide) La thrombose veineuse cérébrale (TVC), appelée aussi thrombophlébite cérébrale ou thrombose des sinus veineux cérébraux, est l'obstruction par un caillot (thrombus) d'un ou plusieurs sinus veineux cérébraux (système veineux drainant le sang du cerveau). (wikipedia.org)
  • L'extension intracrânienne est extrêmement rare et entraîne habituellement une méningite, mais on peut rencontrer un abcès cérébral, un empyème sous-dural, un abcès épidural, une thrombose du sinus latéral, voire une hydrocéphalie otitique. (merckmanuals.com)
  • L'imagerie est indiquée quand on suspecte une complication d'une sinusite bactérienne : abcès sous-périosté, thrombose, complication intracrânienne… Il n'y a pas d'indication aux radiographies simples des sinus. (realites-pediatriques.com)
  • Des médecins de la Fondation Hôpital Saint-Joseph (Paris) ont rapporté le 7 septembre 2021 dans la revue Cerebrovascular Diseases un cas de thrombose veineuse cérébrale, secondaire à l'usage récréatif de protoxyde d'azote. (lemonde.fr)
  • L'imagerie permet également de visualiser le retentissement de la thrombose sur le tissu cérébral (œdème cérébral) et les éventuelles complications (infarctus, hémorragie, hydrocéphalie), et peut parfois orienter vers la cause responsable de la thrombose (méningite, tumeur). (wikipedia.org)
  • Nous pensons que les inhibiteurs du facteur XI peuvent empêcher la formation pathologique de la thrombose tout en permettant la formation du thrombus pour l'hémostase naturelle afin d'éviter les saignements. (medscape.com)
  • Prévention de la thrombose subaiguë sur endoprothèse coronaire (stent). (doctissimo.fr)
  • 315 : 417-21), qu'une thrombose coronaire occlusive est à l'origine de l'infarctus du myocarde aigu dans plus de 90 % des cas. (cardiologie-pratique.com)
  • La thrombose veineuse cérébrale est dite idiopathique , lorsqu'il n'est pas possible d'en détecter la cause de manière exacte. (informationhospitaliere.com)
  • On parlera de thrombose d'origine idiopathique lorsqu'on ne peut pas attribuer de cause connue. (wikipedia.org)
  • Les étiologies (causes responsables de la thrombose) possibles sont nombreuses. (wikipedia.org)
  • Prise en charge de la maladie artérielle carotidienne extracrânienne et de l'athérosclérose intracrânienne Prochaine section 11. (pratiquesoptimalesavc.ca)
  • Ils associent classiquement des signes d'hypertension intracrânienne (en particulier des céphalées, parfois des troubles de conscience et des anomalies de la vision), des crises épileptiques dans un tiers des cas, et des déficits neurologiques focaux variables selon la localisation de la thrombose. (wikipedia.org)
  • Paris, France -Le Pr Pierre-Marie Roy , professeur de thérapeutique et de médecine d'urgence au CHU d'Angers est responsable du groupe thrombose et anti-thrombotiques. (medscape.com)
  • L'examen de choix est le scanner du fait des informations qu'il apporte sur le contenu sinusien, l'existence de collections, d'une éventuelle thrombose associée après injection de produits de contraste et de sa rapidité d'acquisition. (realites-pediatriques.com)
  • Thrombose veineuse cérébrale Sinus veineux duraux Mise en garde médicale modifier - modifier le code - voir Wikidata (aide) La thrombose veineuse cérébrale (TVC), appelée aussi thrombophlébite cérébrale ou thrombose des sinus veineux cérébraux, est l'obstruction par un caillot (thrombus) d'un ou plusieurs sinus veineux cérébraux (système veineux drainant le sang du cerveau). (wikipedia.org)
  • L'obstruction veineuse entraîne à la fois un défaut de résorption du liquide cérébrospinal et un œdème cérébral, potentiellement responsable respectivement d'une hypertension intracrânienne et de manifestations ischémiques et hémorragiques. (wikipedia.org)
  • Le traitement de la thrombose veineuse en elle-même repose sur l'anticoagulation. (wikipedia.org)
  • transformation hémorragique en une zone d'infarctus ischémique artériel ou de congestion des tissus associée à une thrombose veineuse. (pratiquesoptimalesavc.ca)
  • En effet, une étude présentée le 14 février à la conférence de l'American Stroke Association peut aider les médecins à faire la différence entre une migraine et un AVC rare appelé thrombose veineuse cérébrale (TVC). (caducee.net)
  • Il en va de même pour la thrombose veineuse cérébrale (TVC), qu'ils avaient également envisagée. (medscape.com)
  • Ce sont des situations plutôt hospitalières, assez rares et transitoires pour beaucoup d'entre elles : hémorragie majeure évolutive ou situation à très haut risque hémorragique (ulcère gastro-intestinal récent, tumeur maligne, notamment cérébrale, à haut risque de saignement, chirurgie neurologique ou ophtalmique récente, hémorragie intracrânienne ou médullaire récente, etc. (cardiologie-pratique.com)
  • Le neurologue a attribué son problème de santé à la pilule.Il nous a précisé qu'une thrombose cérébrale était rare surtout à 20 ans. (avep-asso.org)