Et purpura hémorragique désordres qui des anomalies héréditaires dans la coagulation sanguine.
Troubles thrombotiques et hémorragiques observés suite à des anomalies du bilan de coagulation en raison d'une variété de facteurs tels que des protéines de coagulation du sang ; DISORDERS DISORDERS plaquettaire ; sang ou des protéines DISORDERS conditions nutritionnel.
Le processus de l'interaction de la coagulation du sang FACTEURS qui en résulte une insoluble caillot fibrineux.
Un trouble caractérisé par des substances procoagulante entrant dans la circulation générale causant un processus thrombotique systémique. L'activation de la coagulation mécanisme peut provenir de plusieurs troubles. La plupart des patients qui ont des lésions cutanées, manifeste conduisant quelquefois à purpura fulminans.
Le déficit ou l ’ absence de fibrinogène dans le sang.
Examens de laboratoire pour évaluer l'individu coagule mécanisme.
Spontanée de saignements spontanés ou provoqués par un défaut dans la coagulation du sang DISORDERS mechanisms (coagulation) ou une autre anomalie provoquant un défaut structurel dans les vaisseaux sanguins (Hemostatic DISORDERS).
Temps de coagulation du plasma recalcified en présence d'excès de tissu. Facteurs mesuré sont le fibrinogène ; prothrombine ; facteur V ; facteur VII, et facteur X. C'est utilisé pour le suivi du traitement par anticoagulants coumariniques.
Substances endogène, généralement protéines, intervenant dans le processus de coagulation sanguine.
Le classique hémophilie résultant d'une déficience en facteur VIII. C'est une affection héréditaire de la coagulation sanguine permanent, caractérisée par une tendance à saigner.
Le temps nécessaire à l ’ apparence de fibrine brins après le mélange de plasma avec Phospholipid substitut plaquettaire (par exemple, grossier, de soja cephalins phosphatides). C'est un test de la voie intrinsèque (facteurs VIII, IX et XI, XII) et le bon chemin (fibrinogène, du taux de prothrombine, des facteurs V et X) de coagulation du sang. Il est utilisé comme une projection test HEPARIN et de suivre une thérapie.
Incision chirurgicale de la trachée.
Trouble de coagulation sanguine héréditaire habituellement comme autosomique récessive, si ça peut être acquis. C'est caractérisé par activité défectueux dans les voies, altérée intrinsèque et extrinsèque Temps de prothrombine et atteinte de tuberculose.
La déficience en facteur V de la coagulation sanguine (connue sous le proaccelerin ou accélérateur ou facteur labile globulin) conduisant à une tendance hémorragique rare connu comme la maladie de Owren ou parahemophilia. C'est variable. Facteur V déficience est autosomique récessive. (Dorland, 27 e)
Pression... et storage-labile glycoprotéine plasmatiques qui accélère la conversion de la prothrombine en thrombine dans la coagulation sanguine. Facteur V spécialisé en formant un complexe avec le facteur Xa, les microbulles, et de calcium (prothrombinase complexe). Déficience en facteur V mène à Owren est maladie.
Électrice composée de protéines et Phospholipid c'est largement distribuée dans beaucoup de mouchoirs. Il sert comme un cofacteur avec le facteur VIIa au facteur X activé dans la voie extrinsèque de la coagulation sanguine.
Par la thrombine coagulé plasma glycoprotéine composée d'un dimère d non-jumelle trois paires de polypeptide chaînes (alpha, bêta, gamma) tenu ensemble par disulfures obligations. Fibrinogène sanguine impliquant sol-gel changement moléculaire complexe arrangements ; considérant que le fibrinogène est fendu par la thrombine pour former polypeptides A et B, l'action de rendements d ’ autres enzymes protéolytiques fibrinogène différents produits de dégradation.
Saignements ou de s'échapper du sang d'un vaisseau.
Hémorragie après toute intervention chirurgicale. Il peut être retardée ou immédiate et ne se limite pas à la plaie chirurgicale.
Forme du facteur X activé participant dans les voies intrinsèque et extrinsèque de la coagulation sanguine. Il y a catalyse la conversion de la prothrombine en thrombine conjointement avec d'autres co- facteurs.
Et qui réagit aux protéines plasmatiques storage-stable qui est activée par des tissus pour former de thromboplastine facteur VIIa dans la voie extrinsèque activé de la coagulation sanguine. La forme alors catalyse l'activation du facteur X en facteur Xa.
Glycoprotéine Storage-stable facteur de coagulation du sang qui peut être activé à des concentrés de facteur Xa par les voies intrinsèque et extrinsèque. Une déficience en facteur X, parfois appelée Stuart-Prower déficit en facteur systémique, peut entraîner un trouble de la coagulation.
C'est une protéine plasmatique inactif précurseur de la thrombine. Il est convertit la prothrombine en thrombine par un complexe d'activation de facteur Xa, le facteur V, les microbulles, et les ions calciques. De la prothrombine mène à un déficit en douleur.
Facteur de coagulation du sang Storage-stable jouer sur la voie intrinsèque activé. Sa forme, IXa et forme un complexe de calcium avec le facteur VIII et facteur plaquettaire 3 pour activer le facteur X Xa. Déficience en facteur IX entraîne hémophilie B (Noël Disease).
Utilisation d'un thrombelastograph, qui précise le graphique continue record de la forme physique d'un caillot fibrineux pendant la formation et la lyse.
Forme de facteur VII activé. Facteur VIIa active le facteur X dans la voie extrinsèque de la coagulation sanguine.
Une enzyme formé de prothrombine qui convertit le fibrinogène en fibrine.
Une enzyme (plasmatiques fibrin-stabilizing TRANSGLUTAMINASES) qui est activé par la thrombine et CALCIUM pour former facteur Xiiia. Il est important pour stabiliser la formation du caillot fibrineux (polymère) dont l'apogée la cascade de la coagulation.
Le temps requis par le sang total de produire un caillot visibles.
Facteur Antihemophilic Blood-coagulation le facteur VIII. Ça fait partie du facteur VIII / facteur von Willebrand complexe. Le facteur VIII est produit dans le foie et agit à la voie intrinsèque de la coagulation sanguine. Il sert comme un cofacteur du facteur X dans l ’ activation et cette action a été nettement augmenté par petites quantités de la thrombine.
Activé forme du facteur XI. Dans la voie intrinsèque, le facteur XI est activé à XIa par facteur Xiia en présence de cofacteur HMWK ; (HAUT MOLECULAR POIDS KININOGEN). Le facteur XIa alors active le facteur IX en facteur IXa en présence de calcium.
La dissolution enzymatique naturel de fibrine.
Substance endogène, habituellement, qui agissent sous forme d ’ inhibiteurs de la coagulation sanguine. Ils peuvent concerner un ou plusieurs enzymes tout au long du processus. Tant que groupe, ils inhibent également enzymes impliquées dans les processus de coagulation, autres que du sang, tels que ceux du complément système, système enzymatique fibrinolytique, cellules sanguines, et les bactéries.
Des produits pouvant provoquer la formation de caillot.
Un écran plasma alpha 2 glycoprotéine qui représente la principale activité antithrombine de plasma normal et inhibe également plusieurs autres enzymes. Il est membre des superfamille Serpin.
Le processus qui spontanément arrestations le flux de sang de vaisseaux transportant du sang sous pression. Tout est accompli par la contraction des vaisseaux, adhérence et l ’ agrégation plaquettaire de formé sang éléments érythrocytes AGGREGATION (par exemple), et le processus de coagulation du sang.
Une dépendante vitamin-K zymogen présente dans le sang, qui après activation par thrombomodulin exerce anticoagulant et la thrombine en inactivant les facteurs Va et Viiia au limitant de marches de la formation de thrombine.
Forme de facteur IX activé. Cette activation peut avoir lieu via la voie intrinsèque par l'action de calcium et le facteur XIa, via la voie extrinsèque par l'action du facteur VIIa, thromboplastine, et de calcium. Facteur IXa sert pour activer le facteur X Xa par il fend les arginyl-leucine lien peptique dans le facteur X.
Amidon qui ont été chimiquement modifié pour qu'un certain pourcentage de Oh groupes sont remplacée par 2-hydroxyethyl éther groupes.
Un grand trouble affectif marquée par d'importantes sautes d'humeur (épisodes maniaques ou épisodes dépressifs majeurs) et une tendance à la rémission et récidive.
Temps de coagulation du plasma thrombine mélangés avec une solution. C'est une épreuve de la conversion du fibrinogène en fibrine ce qui est allongée d ’ AFIBRINOGENEMIA, augmentation anormale du fibrinogène, ou la présence de substances inhibitrices fibrin-fibrinogen des produits de dégradation, par exemple, ou HEPARIN. BATROXOBIN, une enzyme thrombin-like pas affectée par la présence d'héparine, peuvent être utilisés en place de la thrombine.
Activé forme de facteur Hageman. Dans l'évènement initial dans la voie intrinsèque de la coagulation sanguine (avec, kallikréine cofacteur HAUT MOLECULAR POIDS KININOGEN) clive facteur Hageman à Xiia. Facteur Xiia est ensuite de nouveau fendu par kallikréine, plasmine, et trypsine céder plus petit facteur Hageman des fragments (Hageman-Factor fragments). Ces fragments augmenter l ’ activité de prekallikrein à kallikréine mais diminuer l ’ activité pro-coagulante du facteur Hageman de.
Agents qui empêchent la coagulation.
Une protéine dérivée de fibrinogène en présence de thrombine, qui forme un élément du caillot.
Le liquide utilisé pour remplacer plasma sanguin, généralement une solution saline, souvent avec sérum Albumins, dextrane ou préparatif. Ces substances ne oxygen- pas accroître la capacité de sang, mais simplement remplacer le volume. Ils sont aussi utilisés pour traiter la déshydratation.
Facteur de coagulation du sang stable impliqué dans la voie intrinsèque activé Xia. La forme active le facteur IX de IXa. Déficience en facteur XI est souvent appelé hémophilie C.
Facteur de coagulation du sang stable activé par contact avec la surface d'un vaisseau subendothelial avec prekallikrein, elle sert le contact facteur qui déclenche la voie intrinsèque de la coagulation sanguine. Plasma kallikrein active le facteur Xiia. XII de déficience en facteur Hageman XII, aussi appelé le trait, entraîne une augmentation de l ’ incidence de maladie thrombo-embolique, les mutations du gène facteur Hageman qui paraissent augmenter l ’ activité facteur Hageman amidolytic sont associés à l ’ angioedème héréditaire TYPE III.
Un facteur de coagulation du sang des déficits héréditaires XI (aussi connu comme une précédente de thromboplastine plasmatiques ou PTA ou antihemophilic facteur C), entraînant une anomalie sanguine systémique hémophilie C ou Rosenthal a appelé le syndrome classique pouvant ressembler hémophilie.
Cofacteur lipidique c'est nécessaire à la coagulation du sang. Plusieurs formes de vitamine K ont été identifiées : Vitamine K1 (phytomenadione) dérivé de plantes, de vitamine K 2 (menaquinone) de bactéries, et provitamins naphthoquinone synthétique, de vitamine K3 (menadione). Vitamine K3 provitamins, après avoir été alcaline in vivo, l'activité antifibrinolytic de vitamine K. Green de légumes verts, le foie, fromage, beurre et du jaune d'oeuf sont bonnes sources de vitamine K.
Maladie psychiatrique ou maladies se manifestant par dans le processus adaptational exprimée principalement comme des anomalies de la pensée, sentiment et comportement produisant soit souffrance ou une atteinte fonctionnelle.
Des facteurs endogènes directement ainsi que par des médicaments qui inhibent l'action de thrombine, généralement en bloquant son activité enzymatique. Ils sont distingués des INDIRECT thrombine DE LA SEROTONINE, tels que HEPARIN, qui agissent en renforçant les effets inhibiteurs du antithrombine.
Une absence ou diminution du niveau de la coagulation sanguine facteur Hageman. Ça se produit généralement en l'absence de patient ou antécédents familiaux de hémorragiques et est marquée par temps de coagulation prolongée.
Protéine soluble protéolytique fragments formé par l'action de la plasmine. Ni de fibrinogène en fibrine P.D.A et leurs complexes profondément altérer le processus hémostatique et sont une cause majeure de coagulation intravasculaire hémorragie dans et de la fibrinolyse.
Grande et invalidant persistante.
Ces désordres qui ont un trouble de l ’ humeur comme leur principale caractéristique.
Forme de facteur VIII activé, le moroctocog alfa est de facteur VIII est proteolytically fendu par la thrombine pour former facteur Viiia. Facteur Viiia existe sous forme de non-covalent dimère en calcium) (probablement metal-linked complexe et fonctionne comme un cofacteur enzymatique dans l'activation du facteur X en facteur IXa. Facteur Viiia est similaire de structure et génération à facteur Va.
Formation et le développement du thrombus ou caillot dans le vaisseau sanguin.
Non-nucleated disk-shaped formés dans les cellules Megakaryocyte et trouvée dans le sang de tous les mammifères. Ils sont principalement impliqué dans la coagulation sanguine.
Activé forme de V. C'est un facteur essentiel cofacteur de l'activation de la prothrombine catalysé par le facteur Xa.

Les troubles héréditaires de la coagulation sanguine, également connus sous le nom de troubles de la coagulation congénitaux, sont des affections médicales génétiques dans lesquelles le processus naturel de coagulation du sang est altéré. Ces troubles sont dus à des mutations génétiques qui affectent les protéines nécessaires à la coagulation sanguine.

Les deux types les plus courants de ces troubles sont l'hémophilie A et B, qui sont caractérisés par un déficit en facteur VIII ou IX de la coagulation, respectivement. Cela entraîne des saignements prolongés et excessifs après une blessure ou une intervention chirurgicale.

Un autre trouble héréditaire de la coagulation sanguine est la maladie de Willebrand, qui est causée par une anomalie du facteur von Willebrand, une protéine impliquée dans l'agrégation des plaquettes et la stabilisation du facteur VIII.

Ces troubles peuvent entraîner des complications graves, telles que des hémorragies internes ou des saignements spontanés dans les articulations et les muscles. Le diagnostic de ces affections est généralement posé sur la base d'un examen médical approfondi, y compris des tests de coagulation sanguine spécifiques. Le traitement dépend du type et de la gravité de la maladie et peut inclure des perfusions de facteur de coagulation manquant ou des médicaments qui aident à contrôler les saignements.

Les troubles de l'hémostase et de la coagulation sont des conditions médicales qui affectent la capacité du sang à coaguler correctement, entraînant un saignement excessif ou une coagulation excessive. L'hémostase est le processus par lequel le sang arrête le saignement après une blessure, et il se compose de deux parties : la vasoconstriction et la formation d'un caillot sanguin.

La coagulation est la partie de l'hémostase qui implique la conversion de la fibrine, une protéine du sang, en un réseau fibreux qui stabilise le caillot sanguin. Les troubles de l'hémostase et de la coagulation peuvent être causés par des anomalies congénitales ou acquises dans les facteurs de coagulation, les inhibiteurs de la coagulation, les plaquettes ou les vaisseaux sanguins.

Les troubles héréditaires de la coagulation comprennent l'hémophilie A et B, qui sont causées par des mutations dans les gènes de facteur VIII et IX, respectivement. Les personnes atteintes d'hémophilie ont un saignement prolongé et excessif après une blessure ou une intervention chirurgicale.

Les troubles acquis de la coagulation peuvent être causés par des maladies telles que la cirrhose du foie, les maladies vasculaires, l'insuffisance rénale, les infections, le cancer et certains médicaments. Les exemples incluent la coagulopathie de consommation, qui est une complication de la septicémie, et la thrombocytopénie induite par l'héparine, qui est une complication courante de l'utilisation d'héparine comme anticoagulant.

Les symptômes des troubles de l'hémostase et de la coagulation peuvent varier en fonction du type et de la gravité de la maladie. Les saignements sont un symptôme courant, allant de ecchymoses faciles à des hémorragies graves qui mettent la vie en danger. Le diagnostic est généralement posé par des tests sanguins spécialisés qui mesurent les temps de coagulation et l'activité des facteurs de coagulation spécifiques.

Le traitement dépend du type et de la gravité de la maladie. Les personnes atteintes d'hémophilie peuvent recevoir des perfusions régulières de facteur VIII ou IX pour prévenir les saignements. Les anticoagulants sont utilisés pour traiter et prévenir la thrombose chez les personnes atteintes de troubles acquis de la coagulation. Dans certains cas, une transfusion sanguine peut être nécessaire pour remplacer les facteurs de coagulation manquants ou les cellules sanguines endommagées.

La coagulation sanguine, également appelée hémostase, est un processus complexe et vital qui empêche la perte excessive de sang après une blessure ou une lésion vasculaire. Il existe deux principales phases dans ce processus :

1. Hémostase primaire : Cette phase implique la constriction des vaisseaux sanguins endommagés et l'activation plaquettaire pour former un bouchon temporaire appelé thrombus plaquettaire ou « caillot blanc ». Les facteurs de coagulation ne sont pas encore impliqués à ce stade.

2. Hémostase secondaire : Dans cette phase, une cascade enzymatique complexe est déclenchée, aboutissant à la formation d'un caillot sanguin stable ou « caillot rouge ». Ce processus implique plusieurs facteurs de coagulation (protéines plasmatiques) qui s'activent mutuellement et convertissent le fibrinogène en fibrine, créant ainsi un réseau tridimensionnel dans lequel les globules rouges et les autres composants cellulaires du sang sont piégés.

Plusieurs facteurs de coagulation, précurseurs inactifs (zymogènes), sont stockés dans le foie sous forme de protéines plasmatiques. Ils peuvent être activés par des traumatismes tissulaires directs ou indirectement via des voies de activation extrinsèque, intrinsèque et commune. Les déséquilibres dans ce système complexe peuvent entraîner des troubles hémostatiques, tels que des coagulations excessives (thrombose) ou insuffisantes (hémorragie).

La coagulation intravasculaire disséminée (CIVD), également connue sous le nom de syndrome d'activation de la coagulation, est une complication potentiellement mortelle caractérisée par une activation généralisée et inappropriée du système de coagulation dans tout le corps.

Cela conduit à la formation de caillots sanguins (thromboses) dans les petits vaisseaux sanguins, ce qui peut obstruer le flux sanguin et endommager les organes. En même temps, cette activation excessive du système de coagulation entraîne une consommation rapide des facteurs de coagulation et des plaquettes, ce qui peut provoquer un saignement spontané et diffus (hémorragie).

La CIVD est souvent associée à des maladies graves telles que les infections sévères, les traumatismes, les cancers, les complications de la grossesse et l'accouchement, les brûlures étendues, les interventions chirurgicales majeures et certaines affections inflammatoires. Le diagnostic précoce et le traitement agressif sont cruciaux pour prévenir les complications graves et réduire la mortalité associée à cette condition.

L'afibrinogénémie est un trouble rare de la coagulation sanguine caractérisé par l'absence totale ou presque totale de fibrinogène, une protéine essentielle à la coagulation du sang. Le fibrinogène est converti en fibrine pendant le processus de coagulation, ce qui permet la formation d'un caillot sanguin pour arrêter les saignements.

Dans l'afibrinogénémie, l'absence de fibrinogène entraîne un risque accru de saignement, même en l'absence de traumatisme ou de lésion tissulaire. Les symptômes peuvent varier considérablement d'une personne à l'autre, allant de saignements mineurs mais fréquents, tels que des ecchymoses et des saignements de nez, à des saignements plus graves, tels que des hémorragies cérébrales ou gastro-intestinales.

L'afibrinogénémie peut être congénitale, ce qui signifie qu'elle est présente dès la naissance en raison de mutations génétiques héréditaires qui affectent la production de fibrinogène. Dans de rares cas, l'afibrinogénémie peut également être acquise, ce qui signifie qu'elle se développe plus tard dans la vie en raison d'une maladie sous-jacente ou d'un trouble, tel qu'une insuffisance hépatique ou une inflammation chronique.

Le diagnostic de l'afibrinogénémie repose généralement sur des tests sanguins spécifiques qui mesurent les niveaux de fibrinogène et d'autres facteurs de coagulation. Le traitement dépend de la gravité des symptômes et peut inclure des suppléments de fibrinogène ou des médicaments qui aident à prévenir les saignements, tels que des concentrés de facteur de coagulation ou des antifibrinolytiques. Dans les cas graves, une transfusion sanguine peut être nécessaire pour remplacer les facteurs de coagulation manquants et arrêter les saignements.

Un test de coagulation sanguine, également connu sous le nom de test de coagulogramme, est un ensemble d'examens de laboratoire utilisés pour évaluer la capacité du sang à coaguler et la présence de troubles de la coagulation sanguine. Ces tests comprennent généralement :

1. Le temps de prothrombine (TP) ou International Normalized Ratio (INR) : il mesure le temps nécessaire pour que le sang forme un caillot après l'ajout d'un réactif spécifique, ce qui permet d'évaluer l'activité de plusieurs facteurs de coagulation. L'INR est principalement utilisé pour surveiller les patients sous anticoagulants oraux comme la warfarine.
2. Le temps de thromboplastine partielle activée (TTPa) : il mesure le temps nécessaire à la formation d'un caillot après l'ajout d'un réactif qui active directement les facteurs XII et XI, ce qui permet d'évaluer l'activité des facteurs intrinsèques de la coagulation.
3. Le fibrinogène : il s'agit d'une protéine sérique qui joue un rôle crucial dans la formation du caillot sanguin. Son taux est mesuré pour évaluer l'hémostase et détecter des troubles de la coagulation comme la dysfibrinogénémie ou l'hypofibrinogénémie.
4. Les facteurs de coagulation : il existe plusieurs facteurs de coagulation (II, V, VII, VIII, IX, X, XI et XII) qui peuvent être mesurés individuellement pour évaluer leur activité et détecter des carences ou des anomalies.
5. Les marqueurs de l'activation de la coagulation : des tests spécifiques comme le dosage de la D-dimère peuvent être réalisés pour mettre en évidence une activation excessive de la coagulation, par exemple dans le cadre d'un syndrome thromboembolique ou d'une coagulopathie disséminée intravasculaire.

Ces examens permettent d'explorer différents aspects de l'hémostase et de la coagulation sanguine, d'identifier des troubles héréditaires ou acquis, de surveiller l'efficacité d'un traitement anticoagulant ou thrombolytique et de dépister des complications thromboemboliques.

Les troubles hémorragiques sont des conditions médicales qui affectent la capacité du sang à coaguler correctement, ce qui peut entraîner des saignements excessifs et difficiles à contrôler. Ils peuvent être causés par des anomalies congénitales ou acquises dans les facteurs de coagulation sanguine, les plaquettes sanguines ou les vaisseaux sanguins.

Les troubles hémorragiques congénitaux comprennent l'hémophilie A et B, qui sont des carences en facteur VIII et IX respectivement, et le syndrome de Willebrand, qui est une anomalie du facteur von Willebrand. Ces conditions peuvent entraîner des saignements spontanés ou prolongés après une blessure ou une intervention chirurgicale.

Les troubles hémorragiques acquis peuvent être causés par des maladies telles que la cirrhose du foie, les insuffisances rénales et hépatiques, les leucémies et les carences nutritionnelles. Ils peuvent également être causés par certains médicaments qui inhibent la coagulation sanguine, tels que l'aspirine, les anticoagulants oraux et les antiplaquettaires.

Les symptômes des troubles hémorragiques comprennent des ecchymoses faciles, des saignements de nez fréquents, des gencives qui saignent, des menstruations abondantes et prolongées chez les femmes, et des saignements excessifs après une blessure ou une intervention chirurgicale. Le diagnostic est généralement posé sur la base d'un examen médical, de tests de coagulation sanguine et d'une évaluation de l'histoire médicale du patient.

Le traitement des troubles hémorragiques dépend de la cause sous-jacente et peut inclure des suppléments de facteurs de coagulation, des transfusions de plaquettes ou de sang, des médicaments qui favorisent la coagulation sanguine, et des changements dans les habitudes de vie, telles que l'arrêt du tabac et la limitation de l'alcool. Dans certains cas, une intervention chirurgicale peut être nécessaire pour arrêter un saignement grave.

Le Temps Prothrombine (TP) est un test de coagulation sanguine qui mesure le temps nécessaire à la formation d'un caillot après l'ajout de thromboplastine, un réactif qui active la cascade de coagulation sanguine. Ce test est utilisé pour évaluer la fonction du facteur de coagulation extrinsèque et commun, ainsi que la présence d'un déficit en facteurs de coagulation ou d'un excès de substances anticoagulantes dans le sang. Les résultats du TP sont souvent exprimés sous forme d'un rapport appelé INR (International Normalized Ratio), qui permet une comparaison standardisée des résultats entre les laboratoires et les patients recevant un traitement anticoagulant à long terme, tel que la warfarine. Un temps de prothrombine prolongé peut indiquer un risque accru de saignement, tandis qu'un temps de prothrombine raccourci peut indiquer un risque accru de thrombose.

Les facteurs de coagulation sanguine, également connus sous le nom de facteurs de coagulation ou facteurs de la cascade de coagulation, se réfèrent à une série de protéines spécifiques dans le plasma sanguin qui fonctionnent ensemble pour former un caillot sanguin en réponse à une blessure ou une lésion vasculaire. Ils jouent un rôle crucial dans le processus de coagulation sanguine, assurant la cicatrisation adéquate des plaies et prévenant les saignements excessifs.

Il existe 13 facteurs de coagulation sanguine connus, désignés par des nombres romains (I à XIII). Chacun d'eux a un rôle spécifique dans la cascade de coagulation et interagit avec les autres pour former un caillot solide. Les facteurs de coagulation sont activés en cascade, ce qui signifie qu'une étape active la suivante, créant ainsi une réaction en chaîne rapide et efficace.

Voici une liste des 13 facteurs de coagulation sanguine avec leur fonction respective :

1. Fibrinogène - se transforme en fibrine pour former le squelette du caillot
2. Proconvertine - convertit la prothrombine en thrombine
3. Thromboplastine (tissulaire) - active la facteur VII et déclenche la cascade de coagulation externe
4. Facteur VII - activé par la thromboplastine, il active le facteur X dans la voie commune
5. Facteur X - convertit la prothrombine en thrombine dans la voie commune
6. Prothrombine (facteur II) - se transforme en thrombine pour convertir le fibrinogène en fibrine
7. Facteur V - activé par la thrombine, il agit comme un cofacteur pour activer le facteur X
8. Facteur VIII - activé par la thrombine, il agit comme un cofacteur pour activer le facteur IX
9. Facteur IX - activé par le facteur XIa ou VIIa, il active le facteur X dans la voie intrinsèque
10. Facteur XI - activé par le facteur XIIa, il active le facteur IX
11. Facteur XIII - active les liaisons croisées de la fibrine pour stabiliser le caillot
12. Hageman (facteur XII) - activé par contact avec une surface négative, il active le facteur XI et déclenche la cascade de coagulation intrinsèque
13. Prékallikréine (facteur XIIa) - activé par le facteur XIIa, il active le facteur XI

Les facteurs de coagulation sanguine sont essentiels pour maintenir l'homéostasie et prévenir les saignements excessifs. Des anomalies dans ces facteurs peuvent entraîner des troubles de la coagulation, tels que l'hémophilie ou la thrombose.

L'hémophilie A est une maladie héréditaire due à un déficit en facteur VIII de coagulation sanguine. Cette protéine joue un rôle crucial dans le processus de coagulation sanguine, permettant la formation d'un caillot pour arrêter le saignement après une blessure. Lorsqu'il y a un déficit en facteur VIII, les saignements peuvent être prolongés et plus difficiles à contrôler, entraînant des complications potentiellement graves.

Les symptômes de l'hémophilie A varient en fonction de la sévérité du déficit en facteur VIII. Les personnes atteintes d'une forme légère peuvent ne présenter des saignements excessifs qu'après une blessure grave ou une intervention chirurgicale, tandis que celles atteintes d'une forme sévère peuvent avoir des saignements spontanés dans les muscles et les articulations, entraînant des douleurs, des gonflements et des lésions articulaires permanentes.

Le diagnostic de l'hémophilie A repose sur des tests sanguins qui mesurent le taux de facteur VIII et la capacité de coagulation du sang. Le traitement consiste en une thérapie de remplacement du facteur VIII, qui peut être administrée par voie intraveineuse pour prévenir les saignements ou traiter ceux qui sont déjà en cours. La prévention des complications et la réadaptation sont également des aspects importants de la prise en charge de l'hémophilie A.

Le Temps Céphaline-Kaolin (TCK) est un test de laboratoire utilisé en hématologie pour évaluer l'activité fonctionnelle des plaquettes sanguines et la coagulation. Ce test consiste à mesurer le temps nécessaire à la formation d'un caillot sanguin après l'ajout d'un activateur de coagulation, la céphaline, mélangée à du kaolin, qui favorise l'activation des facteurs de la coagulation. Un résultat anormalement élevé de TCK peut indiquer un trouble de la coagulation ou une thrombopénie (diminution du nombre de plaquettes sanguines). Ce test est souvent utilisé en combinaison avec d'autres tests de coagulation pour diagnostiquer et surveiller les troubles hémorragiques.

Une trachéotomie est une procédure chirurgicale qui consiste à créer une ouverture dans la trachée, ou le tube respiratoire principal, pour établir une voie respiratoire alternative. Cette intervention est généralement réalisée dans des situations où les voies respiratoires naturelles sont obstruées ou endommagées, ce qui empêche une personne de respirer normalement par le nez et la bouche.

Au cours d'une trachéotomie, un médecin insère une canule, ou tube en plastique, dans l'ouverture créée dans la trachée. Cette canule permet à l'air de contourner les voies respiratoires supérieures et d'atteindre directement les poumons. Les patients qui subissent une trachéotomie peuvent souvent parler et manger normalement, mais ils doivent utiliser un appareil pour parler, appelé électrolarynx, s'ils souhaitent communiquer verbalement.

Les indications courantes pour une trachéotomie comprennent les voies respiratoires obstruées en raison d'un gonflement des tissus, d'une tumeur ou d'un traumatisme, ainsi que la nécessité de protéger les voies respiratoires contre l'inhalation de liquides ou de particules dans des situations telles que les brûlures étendues, l'intubation prolongée ou certaines maladies neuromusculaires.

Bien que la trachéotomie soit considérée comme une procédure sûre et efficace pour rétablir la fonction respiratoire, elle comporte certains risques, tels que l'infection, les saignements, les dommages aux structures voisines et la formation de cicatrices qui peuvent affecter la capacité à parler ou à avaler. Par conséquent, cette intervention est généralement réservée aux situations où d'autres options de traitement ne sont pas disponibles ou ont échoué.

Le déficit en facteur X est un trouble hémorragique rare causé par une mutation génétique qui entraîne une diminution de l'activité du facteur X, une protéine essentielle dans la coagulation sanguine. Ce facteur joue un rôle clé dans la conversion de la prothrombine en thrombine, une étape cruciale dans la formation d'un caillot sanguin pour arrêter le saignement.

Les personnes atteintes de ce déficit peuvent présenter des saignements spontanés ou prolongés après une blessure, une intervention chirurgicale ou l'accouchement. Les symptômes varient en fonction du niveau de facteur X fonctionnel dans le sang. Les cas sévères peuvent provoquer des hémorragies graves dès la naissance, tandis que les cas plus légers peuvent ne présenter des saignements qu'à l'âge adulte, souvent déclenchés par un traumatisme ou une intervention médicale.

Le diagnostic repose généralement sur des tests de coagulation sanguine spécifiques qui mesurent l'activité du facteur X. Le traitement consiste souvent en des perfusions régulières de concentré de facteur X pour prévenir et contrôler les saignements. Une surveillance attentive par un hématologue est nécessaire pour assurer une thérapie adéquate et éviter les complications, telles que l'accumulation excessive de caillots sanguins (thrombose).

Le déficit en facteur V, également connu sous le nom de maladie de Rosenthal, est un trouble de la coagulation sanguine rare et héréditaire. Il se caractérise par une diminution ou une absence totale du facteur V, une protéine essentielle à la coagulation sanguine.

Le facteur V agit comme un catalyseur dans la chaîne de réactions qui permettent la formation d'un caillot sanguin pour arrêter le saignement. Lorsque le facteur V est déficient ou manquant, ces réactions sont ralenties ou ne peuvent pas se produire, entraînant des saignements prolongés et excessifs en réponse à une blessure ou une intervention chirurgicale.

Le déficit en facteur V est généralement hérité d'une manière autosomique récessive, ce qui signifie que les deux copies du gène doivent être anormales pour que la maladie se développe. Les personnes atteintes de cette maladie peuvent présenter des saignements spontanés ou des ecchymoses facilement, ainsi que des saignements prolongés après une intervention chirurgicale, une extraction dentaire ou une blessure.

Le diagnostic du déficit en facteur V est généralement posé sur la base d'un test sanguin qui mesure les niveaux de facteur V dans le sang. Le traitement peut inclure des perfusions de concentrés de facteurs de coagulation pour contrôler les saignements et prévenir les complications.

La proaccélérine, également connue sous le nom de facteur VII, est une protéine plasmatique soluble qui joue un rôle crucial dans la coagulation sanguine. Elle est synthétisée par le foie et libérée dans la circulation sanguine. Lorsqu'elle est activée et transformée en facteur VIIa, elle participe à l'initiation de la cascade de coagulation en activant les facteurs IX et X, ce qui conduit finalement à la formation d'un caillot sanguin pour arrêter le saignement. La proaccélérine est souvent utilisée comme marqueur dans les tests de coagulation pour évaluer l'état de coagulation du sang et diagnostiquer des troubles hémorragiques ou thrombotiques.

La thromboplastine est un terme utilisé en médecine et en biologie pour décrire un facteur de coagulation présent dans le tissu ou dans les plaquettes sanguines, qui joue un rôle crucial dans la coagulation du sang. Lorsqu'elle est activée, elle contribue à la conversion de la prothrombine en thrombine, ce qui entraîne la formation d'un caillot sanguin (thrombus).

Il existe deux types de thromboplastine :

1. Thromboplastine tissulaire : Elle est présente dans les tissus et est libérée lors de dommages aux vaisseaux sanguins. Elle active la cascade de coagulation en convertissant la prothrombine en thrombine, déclenchant ainsi la formation d'un caillot sanguin.

2. Thromboplastine plaquettaire : Elle est stockée dans les granules alpha des plaquettes sanguines et est libérée lors de l'activation des plaquettes. Elle potentialise davantage la coagulation en augmentant la vitesse de conversion de la prothrombine en thrombine.

En médecine, le test de la thromboplastine partielle activée (TPPA) est souvent utilisé pour évaluer l'efficacité du système de coagulation et détecter d'éventuels troubles de la coagulation sanguine.

Le fibrinogène est une protéine plasmatique produite par le foie qui joue un rôle crucial dans la coagulation sanguine. Dans des conditions physiologiques, il circule dans le sang sous forme inactive. Lorsqu'il est activé au cours du processus de coagulation, il est converti en fibrine, une protéine essentielle à la formation d'un caillot sanguin solide. Cette conversion est déclenchée par la thrombine, une autre protéine impliquée dans la coagulation. Le fibrinogène a donc un rôle central dans l'hémostase, le processus qui permet de stopper les saignements après une blessure. Des taux anormaux de fibrinogène peuvent être associés à des troubles de la coagulation, comme l'hypofibrinogénémie (taux bas) ou la dysfibrinogénémie (anomalie de la structure du fibrinogène).

L'hémorragie est un terme médical qui décrit une situation où il y a une fuite ou un écoulement anormal de sang hors des vaisseaux sanguins. Cela peut être dû à divers facteurs, tels que des traumatismes, des lésions tissulaires, des maladies vasculaires, des troubles de la coagulation sanguine ou des interventions chirurgicales.

Les hémorragies peuvent être classées en fonction de leur localisation (externe ou interne), de leur rapidité d'apparition (aiguë ou chronique) et de leur importance (mineure, majeure ou massive). Une hémorragie importante peut entraîner une baisse significative du volume sanguin circulant, ce qui peut provoquer une hypovolémie, une chute de la pression artérielle, un choc et, dans les cas graves, le décès.

Le traitement d'une hémorragie dépend de sa cause sous-jacente. Les mesures initiales consistent souvent à contrôler la source de l'hémorragie, si possible, et à assurer une stabilisation hémodynamique en remplaçant le volume sanguin perdu par des fluides intraveineux ou des transfusions sanguines. Des médicaments peuvent également être administrés pour favoriser la coagulation et arrêter l'hémorragie.

L'hémorragie postopératoire est une complication médicale qui se produit après une intervention chirurgicale, où il y a une perte excessive de sang due à un saignement continu ou prolongé à partir du site opératoire. Cela peut survenir immédiatement après la chirurgie (précoces, dans les 24 heures) ou jusqu'à quelques jours ou semaines plus tard (tardives).

Les hémorragies postopératoires précoces sont généralement dues à une mauvaise coagulation, des lésions vasculaires non identifiées pendant la procédure ou un faible nombre de plaquettes sanguines. D'un autre côté, les hémorragies postopératoires tardives peuvent être causées par une infection qui endommage les vaisseaux sanguins près du site opératoire, des troubles de la coagulation ou la prise d'anticoagulants.

Les symptômes incluent une baisse rapide de la pression artérielle, un pouls faible et rapide, une augmentation du rythme respiratoire, une peau pâle et moite, et des signes évidents de saignement tels que des ecchymoses autour du site opératoire ou la présence de sang dans les drains. Le traitement dépendra de la cause sous-jacente mais peut inclure une transfusion sanguine, des médicaments pour favoriser la coagulation et éventuellement une nouvelle intervention chirurgicale pour arrêter le saignement.

Le facteur Xa est une protéine clé dans la coagulation sanguine, qui fonctionne comme une enzyme sérique activée. Il joue un rôle crucial dans la voie de coagulation, où il participe à la conversion de la prothrombine en thrombine, ce qui finalement conduit à la formation d'un caillot sanguin. Le facteur Xa est régulé par plusieurs autres facteurs de coagulation et inhibiteurs naturels pour maintenir un équilibre approprié entre la coagulation et l'anticoagulation dans le corps. Des médicaments anticoagulants, tels que les inhibiteurs du facteur Xa, sont utilisés en médecine pour prévenir et traiter la thrombose veineuse profonde et l'embolie pulmonaire.

La proconvertine, également connue sous le nom de facteur VII, est une protéine plasmatique synthétisée par le foie. Elle joue un rôle crucial dans la coagulation sanguine en activant la convertase à kinase, qui convertit ensuite la prothrombine en thrombine. La thrombine est essentielle pour la conversion de fibrinogène en fibrine, ce qui permet la formation d'un caillot sanguin solide. Les carences en facteur VII peuvent entraîner des saignements prolongés et sont héréditaires ou acquises, par exemple, en raison d'une maladie du foie ou de la prise de certains médicaments anticoagulants.

Le facteur Stuart, également connu sous le nom de facteur von Willebrand factor (vWF) à grande molécule, est une protéine plasmatique multimérique qui joue un rôle crucial dans la régulation de l'hémostase primaire en facilitant l'adhésion et l'agrégation des plaquettes sur les parois endommagées des vaisseaux sanguins. Il agit comme un pont entre le sous-endothélium exposé et les plaquettes, favorisant ainsi la formation d'un caillot sanguin pour arrêter le saignement.

Le facteur Stuart est nommé d'après Alexandra von Willebrand Stuart, qui a découvert cette protéine en 1924. Les mutations dans les gènes responsables de la production du facteur vWF peuvent entraîner des troubles hémostatiques tels que l'hémophilie acquise ou le syndrome de von Willebrand, une maladie héréditaire caractérisée par des saignements prolongés et excessifs.

Le facteur Stuart est synthétisé dans les cellules endothéliales et stocké dans les granules alpha des plaquettes sous forme de dimères vWF. Lorsqu'il est activé par des stimuli tels que l'endothélium lésé ou le facteur de croissance transformant bêta (TGF-β), il se libère dans la circulation sanguine, où il peut se polymériser pour former des multimères à haute molécularité. Ces multimères à haute molécularité ont une affinité accrue pour les récepteurs de glycoprotéines Ib et IIa sur les plaquettes, ce qui entraîne une agrégation plaquettaire plus forte et une activation supplémentaire des plaquettes.

En outre, le facteur Stuart fonctionne également comme un transporteur pour le facteur VIII, protégeant ainsi ce dernier de la dégradation prématurée par les protéases dans la circulation sanguine. Cette interaction entre le facteur Stuart et le facteur VIII est cruciale pour maintenir l'hémostase normale et prévenir les saignements excessifs.

La prothrombine, également connue sous le nom de facteur II, est une protéine plasmatique synthétisée par le foie. Elle joue un rôle crucial dans la coagulation sanguine. Lorsque l'hémostase se produit, c'est-à-dire lorsqu'il y a une blessure à un vaisseau sanguin, la prothrombine est convertie en thrombine par la thromboplastine en présence de calcium. La thrombine ensuite transforme le fibrinogène en fibrine, ce qui conduit à la formation d'un caillot sanguin et aide à arrêter le saignement. Les niveaux anormaux de prothrombine peuvent être liés à des troubles héréditaires ou acquis de la coagulation sanguine.

Le facteur antihémophilique B, également connu sous le nom de facteur IX, est une protéine essentielle dans la coagulation sanguine. Il joue un rôle crucial dans la voie de coagulation intrinsèque, aidant à convertir le facteur X en sa forme active, ce qui déclenche la formation d'un caillot sanguin et arrête ainsi le saignement.

Une déficience ou une absence congénitale de cette protéine entraîne l'hémophilie B, une maladie héréditaire caractérisée par des saignements prolongés et excessifs, en particulier au niveau des articulations et des muscles. Les personnes atteintes d'hémophilie B peuvent recevoir des traitements de remplacement du facteur IX pour prévenir et contrôler les épisodes hémorragiques.

La thromboélastographie est une méthode de laboratoire utilisée pour évaluer la coagulation sanguine en imitant la formation d'un caillot sanguin (thrombus) dans un échantillon de sang. Cette technique permet de mesurer la force et la vitesse de la formation du caillot ainsi que sa dissolution, offrant une vue d'ensemble plus complète et dynamique des différents stades de la coagulation sanguine par rapport aux tests traditionnels qui ne mesurent qu'un seul aspect de ce processus complexe.

La thromboélastographie est souvent utilisée en peropératoire (pendant une intervention chirurgicale) ou en soins intensifs pour surveiller l'effet des médicaments anticoagulants et guider leur administration, ainsi que pour détecter et évaluer les troubles de la coagulation sanguine. Elle peut également être utile dans le cadre de la médecine transfusionnelle pour optimiser la gestion des produits sanguins labiles.

Il existe deux principaux types de thromboélastographie : la thromboélastographie classique (TEG) et la thromboélastométrie (ROTEM). Bien que les méthodes d'analyse soient différentes, elles visent toutes deux à fournir des informations sur le processus de coagulation sanguine dans son ensemble.

Le facteur V est une protéine importante dans la coagulation sanguine. Il est également connu sous le nom de «proaccelérine» en raison de son rôle dans l'accélération du processus de coagulation. Le facteur V est activé par le facteur Xa et la thrombine pour former le complexe prothrombinase, qui convertit la prothrombine en thrombine, une enzyme essentielle à la formation d'un caillot sanguin.

Le terme «Facteur Viia» est souvent utilisé dans le contexte de la mutation du facteur V connue sous le nom de «facteur V de Leiden». Cette mutation entraîne une résistance accrue à l'inactivation du facteur V activé par la protéine C, ce qui peut augmenter le risque de thrombose veineuse profonde et d'embolie pulmonaire. Il s'agit d'une des mutations les plus courantes associées aux maladies thromboemboliques veineuses dans la population caucasienne.

La thrombine, également connue sous le nom de factor IIa, est une enzyme essentielle dans la coagulation sanguine. Elle est produite à partir d'un précurseur inactif, la prothrombine, par l'action de la factor Xa en présence de calcium et de phospholipides sur les membranes cellulaires.

La thrombine convertit le fibrinogène, une protéine plasmatique, en fibrine, ce qui entraîne la formation d'un caillot sanguin (thrombus). En plus de son rôle dans la coagulation, la thrombine peut également activer certaines cellules et stimuler l'inflammation, contribuant ainsi à la réponse globale de l'organisme aux lésions tissulaires. Un déséquilibre ou une dysfonction de la cascade de coagulation, y compris la production excessive ou insuffisante de thrombine, peuvent entraîner des troubles de la coagulation sanguine, tels que la thrombose (coagulation excessive) ou l'hémorragie (saignement excessif).

Le facteur XIII, également connu sous le nom de fibrinostase, est un enzyme présent dans le plasma sanguin. Il joue un rôle crucial dans la dernière étape du processus de coagulation sanguine. Après l'activation du facteur XIII par le thrombine, il catalyse la formation de liaisons covalentes entre les molécules de fibrine, ce qui conduit à la formation d'un caillot solide et stable. Une déficience en facteur XIII peut entraîner un trouble de saignement héréditaire sévère.

Le temps de coagulation, également connu sous le nom de temps de coagulation du sang ou temps de prothrombine, est un test de laboratoire utilisé pour évaluer la fonction de coagulation sanguine. Il mesure le temps qu'il faut à un échantillon de sang pour former un caillot après l'addition de thromboplastine, un réactif qui accélère la coagulation.

Le test est utilisé pour dépister et diagnostiquer les troubles de la coagulation sanguine, tels que l'hémophilie et la deficiency en facteur de coagulation. Il peut également être utilisé pour surveiller l'efficacité des traitements anticoagulants, tels que la warfarine, en vérifiant si les valeurs de temps de coagulation se situent dans la plage thérapeutique souhaitée.

Les résultats du test sont généralement exprimés en secondes et comparés à des valeurs de référence établies pour des populations saines. Des valeurs anormales peuvent indiquer un risque accru de saignement ou de thrombose.

Le facteur antihémophilique A (FVIII) est une protéine naturellement présente dans le sang qui joue un rôle crucial dans la coagulation sanguine. Il est essentiel pour la formation d'un caillot sanguin adéquat en réponse à une lésion vasculaire. Les personnes atteintes d'hémophilie A ont un déficit en FVIII, ce qui entraîne des saignements prolongés et excessifs, même après des blessures mineures.

Le facteur antihémophilique A est souvent utilisé comme traitement de remplacement pour les personnes atteintes d'hémophilie A sévère ou modérée. Il peut être administré par voie intraveineuse pour aider à prévenir et à contrôler les saignements, y compris les hémorragies articulaires récurrentes qui peuvent entraîner des dommages articulaires permanents.

Le facteur antihémophilique A est généralement fabriqué à partir de sources humaines ou animales, bien que certaines formulations soient produites par génie génétique. Les préparations de FVIII doivent être purifiées et testées pour éliminer tout risque de transmission d'agents infectieux tels que le virus de l'immunodéficience humaine (VIH) ou le virus de l'hépatite.

Le facteur Xia, également connu sous le nom de facteur XIa, est une protéine activée qui joue un rôle crucial dans la coagulation sanguine. Il s'agit d'une enzyme sérique appartenant à la famille des serine proteases, et elle est formée par l'activation du zymogène, le facteur XI (ou facteur anti-hémophilique B). Le facteur XIa participe au processus de activation du facteur IX, ce qui entraîne la formation d'un complexe enzymatique avec le facteur VIII activé sur la surface des membranes phospholipidiques. Cette étape est essentielle pour l'activation du facteur X et la poursuite de la cascade de coagulation, conduisant finalement à la formation d'un caillot sanguin.

Le déficit en facteur XIa ou une mutation dans le gène correspondant peuvent entraîner un trouble hémorragique connu sous le nom d'hémophilie B de type acquise ou héréditaire, respectivement. Cependant, contrairement à l'hémophilie A, qui est caractérisée par des saignements spontanés et sévères, les personnes atteintes d'un déficit en facteur XI ont généralement des épisodes hémorragiques moins fréquents et moins graves, tels que des ecchymoses excessives, des saignements prolongés après une intervention chirurgicale ou un traumatisme, et une augmentation du risque de saignements menstruels abondants chez les femmes.

En plus de son rôle dans la coagulation sanguine, le facteur XIa a également été impliqué dans d'autres processus physiologiques, tels que l'inflammation et la réponse immunitaire. Des recherches sont en cours pour explorer les mécanismes sous-jacents à ces fonctions supplémentaires et évaluer le potentiel du facteur XIa comme cible thérapeutique dans divers contextes pathologiques, y compris la thrombose et l'inflammation systémique.

La fibrinolyse est un processus naturel dans le corps où des enzymes, appelées plasminogène et plasmine, décomposent les fibres de fibrine pour dissoudre les caillots sanguins. Ce mécanisme contribue à la fluidité du sang et empêche la formation excessive de caillots qui pourraient obstruer les vaisseaux sanguins. Dans un contexte médical, la fibrinolyse peut également faire référence à l'utilisation thérapeutique d'agents pharmacologiques, tels que l'alteplase (Activase), pour dissoudre les caillots sanguins dans des conditions telles qu'un infarctus du myocarde aigu ou un accident vasculaire cérébral. Ces médicaments imitent l'action de la plasmine et favorisent la dégradation de la fibrine, facilitant ainsi la reperméabilisation des vaisseaux sanguins obstrués.

Les inhibiteurs des facteurs de la coagulation sanguine sont des médicaments utilisés pour prévenir et traiter les troubles de la coagulation sanguine. Ils fonctionnent en inactivant ou en réduisant l'activité des facteurs de coagulation sanguine spécifiques, qui sont des protéines essentielles dans le processus de coagulation sanguine.

Il existe plusieurs types d'inhibiteurs des facteurs de la coagulation sanguine, chacun ciblant un facteur de coagulation différent. Par exemple, les inhibiteurs du facteur VIII sont utilisés pour traiter l'hémophilie A, une maladie héréditaire caractérisée par un déficit en facteur VIII. Les inhibiteurs du facteur IX sont utilisés pour traiter l'hémophilie B, qui est causée par un déficit en facteur IX.

Les inhibiteurs des facteurs de la coagulation sanguine peuvent être classés en deux catégories principales : les anticorps monoclonaux et les composés synthétiques. Les anticorps monoclonaux sont des protéines produites par des cellules du système immunitaire qui se lient spécifiquement à un facteur de coagulation donné, le neutralisant ainsi. Les composés synthétiques, tels que les inhibiteurs directs de la thrombine et les inhibiteurs du facteur Xa, sont des molécules qui se lient directement aux facteurs de coagulation et bloquent leur activité.

Bien que les inhibiteurs des facteurs de la coagulation sanguine soient généralement bien tolérés, ils peuvent entraîner des effets secondaires tels que des saignements excessifs, des réactions allergiques et une formation d'anticorps qui peuvent neutraliser l'effet du médicament. Par conséquent, il est important de surveiller étroitement les patients traités avec ces médicaments et d'ajuster la dose en fonction de leur réponse au traitement.

Les coagulants sont des substances ou des médicaments qui favorisent et accélèrent la formation d'un caillot sanguin (coagulation) dans le but de prévenir ou de traiter les saignements excessifs. Ils fonctionnent en activant certaines protéines dans le plasma sanguin, appelées facteurs de coagulation, qui déclenchent une série de réactions chimiques aboutissant à la formation d'un caillot solide.

Les coagulants sont souvent utilisés dans les situations où des saignements excessifs peuvent se produire, telles que pendant ou après une intervention chirurgicale, en cas de traumatismes graves, ou chez les personnes atteintes d'affections médicales qui affectent la capacité du sang à coaguler normalement, comme l'hémophilie.

Les exemples courants de coagulants comprennent le facteur VIIa recombinant (Novoseven), le facteur IX recombinant (BeneFIX) et la prothrombine complexe concentrée (Kcentra). Les médicaments antifibrinolytiques, tels que l'acide tranexamique (Cyklokapron, Lysteda) et l'aminocaproïque de lysine (Amicar), peuvent également être considérés comme des coagulants car ils aident à stabiliser les caillots sanguins existants en inhibant l'action d'enzymes qui décomposent les fibrines, une protéine clé dans la formation de caillots.

Il est important de noter que l'utilisation inappropriée ou excessive de coagulants peut entraîner des complications graves, telles que la formation de caillots sanguins excessifs (thrombose), ce qui peut augmenter le risque d'accidents vasculaires cérébraux, de crises cardiaques et d'embolie pulmonaire. Par conséquent, les coagulants doivent être prescrits et surveillés par des professionnels de la santé qualifiés pour minimiser ces risques.

L'antithrombine III, également connue sous le nom d'heparin cofactor II, est une protéine plasmatique qui inhibe la coagulation sanguine. Elle fonctionne en se liant à la thrombine et à d'autres protéases de la coagulation, ce qui empêche ces enzymes de convertir le fibrinogène en fibrine, un composant clé du caillot sanguin.

L'antithrombine III est activée par l'héparine et d'autres glycosaminoglycanes, ce qui accélère sa capacité à inactiver les protéases de la coagulation. L'activation de l'antithrombine III par l'héparine est un mécanisme important pour prévenir la formation de caillots sanguins dans le corps.

Les déficits en antithrombine III peuvent augmenter le risque de thrombose veineuse profonde et d'embolie pulmonaire, deux complications graves de la coagulation sanguine. Les personnes atteintes de déficits congénitaux en antithrombine III peuvent recevoir des suppléments d'antithrombine III pour prévenir les épisodes thrombotiques.

L'hémostase est un processus physiologique complexe qui permet de stopper le saignement lorsqu'un vaisseau sanguin est endommagé. Il comprend deux mécanismes principaux : la vasoconstriction et la formation de caillots sanguins.

La vasoconstriction est la rétraction des parois des vaisseaux sanguins pour réduire le flux sanguin dans la zone lésée. C'est une réponse rapide qui se produit en quelques secondes après une blessure.

La formation de caillots sanguins, également appelée coagulation, est un processus plus lent qui implique une cascade de réactions biochimiques aboutissant à la conversion de la fibrine, une protéine plasmatique, en un réseau tridimensionnel qui piège les cellules sanguines (plaquettes et globules rouges) pour former un caillot. Ce mécanisme permet de stabiliser le caillot et de fermer la brèche vasculaire jusqu'à ce que la réparation tissulaire puisse se produire.

L'hémostase est donc un processus crucial pour prévenir les hémorragies importantes et favoriser la cicatrisation des plaies.

La protéine C est une protéine plasmatique qui joue un rôle important dans la régulation de la coagulation sanguine. Elle est synthétisée par le foie et devient active lorsqu'elle est convertie en activateur de la protéine C (APC) par la thrombine en présence de sa cofacteur, la protéine S.

L'APC dégrade les facteurs Va et VIIIa, qui sont des composants clés du système de coagulation, ce qui entraîne une inhibition de la formation de caillots sanguins. Une carence en protéine C ou en activateur de la protéine C peut augmenter le risque de thrombose veineuse profonde et d'embolie pulmonaire.

La protéine C a également des propriétés anti-inflammatoires et cytoprotectrices, ce qui signifie qu'elle peut aider à protéger les cellules endothéliales des dommages causés par l'inflammation. Des niveaux anormaux de protéine C ont été associés à un certain nombre de conditions médicales, y compris la maladie thromboembolique veineuse, le sepsis et les maladies inflammatoires chroniques.

Le facteur IX (facteur Christmas, selon sa dénomination anglaise) est une protéine plasmatique qui joue un rôle crucial dans la coagulation sanguine. Il s'agit d'une enzyme à serine protéase synthétisée par le foie et active lorsqu'elle est liée au facteur VIIIa, à la surface des cellules endothéliales activées ou des plaquettes. Le complexe formé par le facteur IXa et le facteur VIIIa active ensuite le facteur X, ce qui déclenche une cascade d'événements aboutissant à la formation d'un caillot sanguin et l'arrêt de saignement.

Une déficience en facteur IX est responsable d'une maladie hémorragique congénitale, appelée hémophilie B, qui se caractérise par des épisodes de saignements spontanés ou provoqués, principalement au niveau des articulations et des muscles. Le diagnostic de l'hémophilie B repose sur le dosage du taux de facteur IX dans le plasma sanguin. Les traitements actuels consistent en des perfusions régulières de concentré de facteur IX pour prévenir les hémorragies et favoriser la guérison après une intervention chirurgicale ou un traumatisme.

Les dérivés d'amidon hydroxyéthylés (HES) sont des solutions colloïdales à base d'amidon modifié chimiquement, utilisées en médecine comme agent de remplissage vasculaire et pour le traitement du choc hypovolémique. L'amidon hydroxyéthylé est obtenu en substituant des groupes hydroxyéthyl à des résidus d'amidon, ce qui entraîne une augmentation de la solubilité et de la durée d'action dans le plasma sanguin.

Les dérivés HES sont disponibles dans une variété de poids moléculaires et concentrations, ce qui permet de les adapter aux besoins spécifiques du patient en termes de volume et de temps de circulation. Cependant, l'utilisation de ces agents doit être surveillée de près en raison du risque potentiel d'effets indésirables tels que la coagulopathie, l'insuffisance rénale et les réactions allergiques.

Le trouble bipolaire, anciennement connu sous le nom de psychose maniaco-dépressive, est un trouble de l'humeur caractérisé par des épisodes extrêmes de dépression et d'excitation ou d'agitation. Ces épisodes peuvent être séparés par des périodes de humeur et de fonctionnement normaux.

Les épisodes maniaques peuvent inclure une humeur anormalement et persistante élevée, une irritabilité excessive ou un comportement hyperactif, une inflammation du jugement et des décisions imprudentes. Ces symptômes sont suffisamment graves pour perturber le fonctionnement social ou professionnel habituel ou nécessiter une hospitalisation pour assurer la sécurité de la personne.

Les épisodes dépressifs comprennent une humeur dépressive, une perte d'intérêt ou de plaisir dans presque toutes les activités, des changements importants dans l'appétit ou le poids, une insomnie ou un sommeil excessif, une agitation ou une lenteur accrue, la fatigue ou la perte d'énergie, des sentiments de dévalorisation ou d'inutilité, des difficultés à se concentrer, des pensées récurrentes de mort et des tentatives de suicide.

Le trouble bipolaire est souvent associé à des problèmes cognitifs, des troubles anxieux et des abus de substances. Il peut entraîner une altération significative du fonctionnement social, professionnel ou scolaire. Le diagnostic est établi sur la base d'un examen psychiatrique approfondi et d'une anamnèse détaillée. Le traitement comprend généralement une combinaison de médicaments et de thérapies psychologiques.

Le Temps Thrombine (TT) est un test de laboratoire utilisé pour évaluer la tendance d'un patient à former des caillots sanguins. Il mesure le temps nécessaire à la formation d'un caillot après l'addition de thrombine, une enzyme qui convertit le fibrinogène en fibrine dans le processus de coagulation sanguine.

Le TT est exprimé en secondes et peut être utilisé pour surveiller l'efficacité de certains anticoagulants, tels que le héparine, qui prolonge le temps thrombine. Des valeurs anormalement élevées peuvent indiquer un risque accru de saignement, tandis que des valeurs anormalement basses peuvent indiquer un risque accru de thrombose.

Il est important de noter que les normes de référence pour le TT peuvent varier en fonction du laboratoire et du type d'anticoagulant utilisé, il est donc essentiel de se référer aux directives spécifiques fournies par chaque laboratoire.

Le facteur XIa, également connu sous le nom de thromboplastine activée ou factorase, est une protéine sérine appartenant à la cascade de coagulation sanguine. Il joue un rôle crucial dans l'activation du facteur IX, ce qui entraîne la formation d'un complexe enzymatique qui convertit le facteur X en sa forme active, le facteur Xa. Ce processus est essentiel pour la voie intrinsèque de la coagulation et contribue à la génération d'un caillot sanguin stable en présence de calcium et de phospholipides. Des mutations ou des anomalies dans le gène du facteur XI peuvent entraîner un déficit en facteur XI, ce qui se traduit par un risque accru de saignement. Inversement, une augmentation de l'activité du facteur XIa peut contribuer à un état hypercoagulable et accroître le risque de thrombose veineuse ou artérielle.

Les anticoagulants sont une classe de médicaments utilisés pour prévenir et traiter la formation de caillots sanguins dans le corps. Ils fonctionnent en ralentissant ou en empêchant la coagulation du sang, ce qui peut aider à prévenir des complications graves telles que les accidents vasculaires cérébraux, les crises cardiaques et les embolies pulmonaires.

Les anticoagulants peuvent être classés en deux catégories principales : les anticoagulants oraux et les anticoagulants parentéraux. Les anticoagulants oraux sont pris par voie orale sous forme de comprimés ou de capsules, tandis que les anticoagulants parentéraux sont administrés par injection ou par perfusion intraveineuse.

Les anticoagulants oraux les plus couramment utilisés comprennent la warfarine, le rivaroxaban, l'apixaban et le dabigatran. La warfarine a été largement utilisée pendant de nombreuses années et fonctionne en inhibant l'action de la vitamine K, ce qui ralentit la production de certains facteurs de coagulation sanguins. Les anticoagulants oraux plus récents, tels que le rivaroxaban, l'apixaban et le dabigatran, agissent en inhibant directement certaines enzymes impliquées dans la coagulation sanguine.

Les anticoagulants parentéraux comprennent l'héparine et les héparinoïdes, qui sont des médicaments injectables qui augmentent l'activité d'une enzyme appelée antithrombine III, ce qui réduit la formation de caillots sanguins.

Bien que les anticoagulants soient souvent efficaces pour prévenir et traiter les caillots sanguins, ils peuvent également augmenter le risque de saignement. Par conséquent, il est important que les patients qui prennent des anticoagulants soient étroitement surveillés par un professionnel de la santé pour détecter tout signe de saignement ou d'autres complications.

La fibrine est une protéine fibreuse insoluble qui joue un rôle crucial dans la coagulation du sang et la formation de caillots sanguins. Elle est produite à partir de la fibrinogène, une protéine plasmatique soluble, sous l'action de la thrombine, une enzyme activée pendant le processus de coagulation sanguine. La fibrine forme un réseau tridimensionnel qui capture les plaquettes et les globules rouges, aboutissant à la formation d'un caillot stable pour arrêter le saignement.

Dans un contexte médical, des taux élevés de fibrine ou de fibrinogène peuvent indiquer un risque accru de thrombose et de maladies cardiovasculaires. Des tests sanguins spécifiques, comme le dosage du fibrinogène ou la recherche de la fibrinolyse défectueuse, peuvent être utilisés pour évaluer ces risques et orienter les décisions thérapeutiques.

En outre, des médicaments appelés thrombolytiques ou agents fibrinolytiques sont parfois prescrits pour dissoudre les caillots sanguins en dégradant la fibrine. Ces traitements sont principalement utilisés dans le cadre de maladies telles que l'infarctus du myocarde, l'embolie pulmonaire et l'accident vasculaire cérébral ischémique aigu.

Les substituts du plasma sont des solutions stériles, généralement à base d'eau, qui sont utilisées pour remplacer temporairement le plasma sanguin dans le corps. Ils ne contiennent pas de cellules sanguines mais peuvent contenir des protéines et d'autres composants qui aident à maintenir la pression sanguine, à favoriser la coagulation et à assurer la distribution des nutriments dans l'organisme.

Les substituts du plasma sont souvent utilisés lors de situations où le patient a perdu une grande quantité de sang et a besoin d'une réhydratation rapide, ou lorsque le patient présente une intolérance ou une contre-indication aux produits sanguins entiers ou au plasma sanguin.

Les exemples courants de substituts du plasma comprennent les solutions cristalloïdes, telles que le chlorure de sodium (sel) et le lactate de ringer, ainsi que les colloïdes, tels que l'albumine humaine, les hydroxyéthylamidon et les gelatines. Ces produits sont disponibles sous différentes formulations, avec des concentrations variables en électrolytes, en protéines et en autres composants.

Il est important de noter que les substituts du plasma ne peuvent pas remplacer toutes les fonctions du plasma sanguin, et leur utilisation doit être soigneusement surveillée pour éviter des complications telles que l'œdème pulmonaire ou la surcharge hydrosodée.

Le facteur XI, également connu sous le nom de facteur de Rosenthal en l'honneur du chercheur qui l'a découvert, est une protéine essentielle dans la coagulation sanguine. Il joue un rôle crucial dans le processus de conversion du fibrinogène en fibrine, une étape clé dans la formation d'un caillot sanguin.

Plus spécifiquement, le facteur XI est activé lorsqu'il est coupé par le facteur XIIa ou le facteur IXa, deux autres protéines de la cascade de coagulation. Une fois actif, il convertit le facteur IX en sa forme active, le facteur IXa, ce qui amplifie considérablement l'activation de la cascade de coagulation et accélère la formation d'un caillot sanguin.

Les troubles du facteur XI peuvent entraîner un risque accru de saignement ou, au contraire, un risque accru de thrombose en fonction de l'activité résiduelle du facteur XI. Les personnes atteintes d'un déficit congénital en facteur XI peuvent présenter des saignements prolongés après une intervention chirurgicale ou un traumatisme, mais elles ne présentent généralement pas de risque accru de thrombose.

Le facteur Hageman, également connu sous le nom de facteur XII, est une protéine plasmatique qui joue un rôle crucial dans le système de coagulation sanguine. Il est activé lorsqu'il entre en contact avec des surfaces négativement chargées, telles que la surface d'un vaisseau sanguin endommagé. Une fois actif, il déclenche une cascade de réactions qui aboutissent à la formation d'un caillot sanguin. Le facteur Hageman est également associé à certaines maladies, telles que l'urticaire et le purpura vasculaire, ainsi qu'au risque accru de thrombose veineuse profonde.

Le déficit en facteur XI, également connu sous le nom de maladie de Hemophilia C, est une forme rare de trouble de la coagulation sanguine. Il est causé par une mutation génétique qui entraîne une production réduite ou déficiente du facteur XI, une protéine essentielle à la coagulation sanguine.

Les personnes atteintes de cette condition peuvent présenter des saignements prolongés après une blessure ou une intervention chirurgicale, ainsi que des saignements spontanés dans les articulations et les muscles. Cependant, contrairement à l'hémophilie A et B, le déficit en facteur XI est généralement moins sévère et ne provoque pas de saignements spontanés sévères ou récurrents.

Le diagnostic du déficit en facteur XI est établi par des tests de coagulation sanguine spécifiques qui mesurent les niveaux de facteur XI. Le traitement peut inclure des concentrés de facteur XI pour prévenir et contrôler les saignements, ainsi que des mesures de précaution pour éviter les blessures et les traumatismes.

La vitamine K est une vitamine liposoluble essentielle à l'organisme, qui joue un rôle crucial dans la coagulation sanguine et la santé des os. Il existe deux types principaux de vitamine K dans notre alimentation : la vitamine K1 (phylloquinone), présente dans les légumes verts feuillus et certains autres aliments végétaux, et la vitamine K2 (ménaquinone), présente dans les produits d'origine animale et certains aliments fermentés.

La fonction principale de la vitamine K consiste à activer certaines protéines, appelées facteurs de coagulation, qui sont nécessaires pour former des caillots sanguins et arrêter les saignements. Parmi ces protéines, on compte le facteur II (prothrombine), le facteur VII, le facteur IX et le facteur X. Sans une quantité suffisante de vitamine K, notre sang ne peut pas coaguler correctement, ce qui peut entraîner des saignements excessifs et d'autres complications.

Outre son rôle dans la coagulation sanguine, la vitamine K est également importante pour la santé des os. Elle contribue à l'activation d'une protéine appelée ostéocalcine, qui aide à réguler le métabolisme du calcium dans les os et les dents. Des recherches récentes suggèrent que la vitamine K pourrait également jouer un rôle dans la prévention de certaines maladies chroniques, telles que l'ostéoporose et l'athérosclérose.

En général, une alimentation équilibrée fournit une quantité adéquate de vitamine K. Les carences en vitamine K sont rares, sauf chez les personnes souffrant de certaines affections médicales sous-jacentes ou prenant des médicaments qui interfèrent avec l'absorption de la vitamine K. Dans ces cas, un supplément de vitamine K peut être recommandé par un professionnel de santé.

Les troubles mentaux, également connus sous le nom de troubles psychologiques ou psychiatriques, sont des désordres qui affectent l'humeur, la pensée et le comportement. Ils peuvent perturber la capacité d'une personne à fonctionner correctement dans sa vie quotidienne, causant souvent un stress important pour la personne atteinte et ses proches.

Les troubles mentaux comprennent une large gamme de conditions telles que les troubles anxieux (comme le trouble panique ou la phobie spécifique), les troubles dépressifs, les schizophrénies, les troubles bipolaires, les troubles liés à l'utilisation de substances, les troubles psychotiques, les troubles de l'alimentation (comme l'anorexie nervosa ou la boulimie), les troubles du spectre autistique, et bien d'autres.

Ces conditions sont souvent associées à des changements biochimiques dans le cerveau et peuvent être influencées par plusieurs facteurs tels que la génétique, l'environnement, le stress et les expériences traumatiques. Il est important de noter que ces troubles ne sont pas simplement «dans la tête» des personnes qui en souffrent; ils sont réels et peuvent être très graves.

La plupart des troubles mentaux peuvent être traités avec succès avec une combinaison de médicaments, de thérapies psychologiques ou comportementales, et de soutien social et émotionnel. L'accès aux soins de santé mentale est crucial pour les personnes atteintes de ces troubles afin qu'elles puissent mener une vie productive et épanouissante.

L'antithrombine, également connue sous le nom d'antithrombine III, est une protéine plasmatique qui inhibe la coagulation sanguine en régulant la formation de caillots sanguins. Elle fonctionne en neutralisant les facteurs de coagulation actifs, tels que la thrombine et le facteur Xa, qui sont des enzymes essentielles dans la cascade de coagulation sanguine.

L'antithrombine est une protéase sérique qui inactive plusieurs enzymes de la coagulation sanguine en se liant à elles et en accélérant leur inactivation par l'héparane sulfate, un glycosaminoglycane présent dans les cellules endothéliales. Cette interaction entraîne une réduction de la formation de caillots sanguins anormaux ou excessifs, ce qui peut prévenir des complications telles que la thrombose veineuse profonde et l'embolie pulmonaire.

L'antithrombine est également utilisée comme médicament dans le traitement et la prévention de la maladie thromboembolique, telle que la thrombose veineuse profonde et l'embolie pulmonaire. Les déficits congénitaux en antithrombine sont associés à un risque accru de thrombose veineuse profonde et d'embolie pulmonaire.

Le déficit en facteur XII est une coagulopathie héréditaire rare caractérisée par un déficit ou une dysfonction du facteur XII (facteur Hageman), une protéine plasmatique impliquée dans l'activation du système de coagulation sanguine. Cette condition est généralement transmise de manière autosomique récessive, ce qui signifie que les deux copies du gène doivent être anormales pour que la maladie se manifeste.

Les personnes atteintes de déficit en facteur XII présentent souvent des saignements spontanés minimes ou absents, mais elles peuvent présenter des saignements excessifs après une intervention chirurgicale, un traumatisme ou des lésions tissulaires. Cependant, contrairement à d'autres troubles de la coagulation, le déficit en facteur XII ne prédispose pas à un risque accru de thrombose veineuse ou artérielle.

La maladie est généralement diagnostiquée par des tests de coagulation sanguine qui montrent une activité réduite du facteur XII. Le traitement consiste souvent à gérer les saignements aigus avec des mesures telles que la transfusion de plasma frais congelé ou l'administration de concentrés de facteurs de coagulation spécifiques. La prévention des saignements peut également être recommandée pour certaines procédures médicales ou chirurgicales.

Les produits de dégradation de la fibrine (PDF) sont des fragments protéiques résultant de la dégradation enzymatique de la fibrine, une protéine clé impliquée dans la formation du caillot sanguin. Les PDF sont générés lorsque les plasminogènes activés, des enzymes présentes dans le sang, clivent la fibrine en petits morceaux pendant le processus de fibrinolyse, qui est la dissolution des caillots sanguins.

Les PDF sont composés de plusieurs peptides et polypeptides, dont les plus importants sont les produits D et E, également appelés D-dimères et E-dimères respectivement. Les D-dimères sont des marqueurs couramment utilisés pour diagnostiquer ou exclure la thrombose veineuse profonde (TVP) et l'embolie pulmonaire (EP), deux affections graves associées à la formation de caillots sanguins dans les vaisseaux sanguins.

Des niveaux élevés de PDF, en particulier des D-dimères, peuvent indiquer une activité fibrinolytique accrue ou une thrombose active, ce qui peut être utile pour le diagnostic et la surveillance des maladies thromboemboliques.

Les Troubles anxieux sont un groupe de conditions mentales caractérisées par des sentiments excessifs de peur, d'inquiétude et d'anxiété qui interfèrent avec la vie quotidienne. Ces troubles peuvent inclure des symptômes physiques tels que des palpitations cardiaques, des sueurs, des tremblements, des fatigues et des troubles du sommeil. Les exemples de troubles anxieux comprennent le trouble d'anxiété généralisée (TAG), les troubles de panique, l'agoraphobie, le trouble d'anxiété sociale, le trouble de stress post-traumatique (TSPT) et le trouble obsessionnel-compulsif (TOC). Les causes peuvent être génétiques, environnementales ou liées à une maladie sous-jacente. Le diagnostic est généralement posé sur la base des symptômes et de l'histoire médicale du patient. Le traitement peut inclure une thérapie cognitivo-comportementale, des médicaments ou une combinaison des deux.

Les troubles de l'humeur sont des désordres mentaux caractérisés par des altérations durables et marquées de l'humeur, c'est-à-dire de l'état d'esprit ou du sentiment dominant d'un individu, qui affectent sa perception de la vie, ses pensées, son comportement et sa capacité à fonctionner. Les deux humeurs principales sont la joie et la tristesse, mais il existe également d'autres humeurs comme la colère, la peur ou le dégoût.

Les troubles de l'humeur peuvent se manifester sous différentes formes, les plus courantes étant la dépression majeure et le trouble bipolaire (anciennement appelé psychose maniaco-dépressive). Dans la dépression majeure, l'individu éprouve une humeur extrêmement triste, pessimiste ou vide pendant une période prolongée, associée à une perte d'intérêt ou de plaisir pour les activités quotidiennes, des troubles du sommeil et de l'appétit, une fatigue accrue, des difficultés de concentration, des sentiments de dévalorisation ou de culpabilité excessifs, des pensées de mort ou de suicide récurrentes.

Dans le trouble bipolaire, l'individu alterne entre des phases dépressives et des phases d'humeur euphorique ou irritable, appelées manies ou hypomanies. Pendant les phases maniaques, la personne peut présenter une hyperactivité, une logorrhée (flot de paroles ininterrompu), une distractibilité accrue, des idées de grandeur, un sentiment d'invulnérabilité, des comportements impulsifs ou à risque, une diminution du besoin de sommeil et une distorsion du jugement.

Les troubles de l'humeur peuvent être causés par une combinaison de facteurs génétiques, biologiques, environnementaux et psychosociaux. Ils nécessitent un traitement spécialisé, qui peut inclure des médicaments (antidépresseurs, stabilisateurs de l'humeur, antipsychotiques) et une thérapie cognitivo-comportementale ou interpersonnelle. Une prise en charge précoce et adéquate permet de réduire les risques de rechute et d'améliorer la qualité de vie des personnes atteintes.

Le facteur VIIIa est une protéine essentielle dans la coagulation sanguine. Il s'agit d'une forme activée du facteur VIII, qui est une protéine vitale dans le processus de coagulation. Le facteur VIIIa joue un rôle crucial en facilitant l'activation de la factor X à factor Xa, ce qui déclenche finalement la formation d'un caillot sanguin pour arrêter le saignement. Des niveaux anormaux ou une absence de facteur VIIIa peuvent entraîner des troubles de la coagulation, tels que l'hémophilie A, une maladie héréditaire dans laquelle le sang ne coagule pas correctement en raison d'un déficit en facteur VIII.

La thrombose est un état pathologique dans lequel un caillot sanguin (thrombus) se forme à l'intérieur d'un vaisseau sanguin, empêchant ainsi la circulation normale du sang. Cela peut se produire dans les veines ou les artères. Les thromboses veineuses peuvent survenir dans les veines profondes, comme dans le cas de la thrombose veineuse profonde, ou dans les veines superficielles, comme dans le cas de la thrombophlébite. Les thromboses artérielles sont souvent associées à des maladies cardiovasculaires telles que l'athérosclérose. La formation d'un thrombus peut entraîner une obstruction complète ou partielle du vaisseau sanguin, ce qui peut provoquer des symptômes tels que douleur, gonflement, rougeur et chaleur dans la région affectée. Dans les cas graves, cela peut entraîner des complications telles qu'une embolie, où le thrombus se détache et voyage dans le sang pour bloquer un vaisseau sanguin plus éloigné, ou une ischémie, où l'apport sanguin réduit à un organe ou à une partie du corps entraîne des dommages tissulaires.

Les plaquettes, également connues sous le nom de thrombocytes, sont des cellules sanguines minuscules et fragmentées qui jouent un rôle crucial dans la coagulation du sang et la cicatrisation des plaies. Elles sont produites dans la moelle osseuse et ont une durée de vie d'environ 7 à 10 jours.

Lorsqu'un vaisseau sanguin est endommagé, les plaquettes se rassemblent sur le site de la lésion pour former un bouchon ou un caillot qui arrête le saignement. Ce processus est essentiel pour prévenir une perte excessive de sang due à des blessures ou des coupures.

Des niveaux anormalement bas de plaquettes dans le sang, appelés thrombocytopénie, peuvent entraîner un risque accru de saignements et de ecchymoses. D'un autre côté, des niveaux élevés de plaquettes, appelés thrombocytose, peuvent augmenter le risque de caillots sanguins dangereux.

Il est important de maintenir un équilibre approprié de plaquettes dans le sang pour prévenir les complications médicales associées à des niveaux anormaux.

Le facteur Va est une protéine essentielle dans le système de coagulation sanguine. Il s'agit d'une zymogène, c'est-à-dire qu'elle existe sous forme inactive dans le sang et ne devient fonctionnelle, ou active, que lorsqu'elle est activée par une autre protéase dans la cascade de coagulation.

Le facteur Va joue un rôle crucial dans la formation du caillot sanguin en facilitant l'activation de la prothrombine en thrombine, une enzyme qui convertit le fibrinogène en fibrine, un composant clé des caillots sanguins.

Il est synthétisé par le foie et sa production dépend de la présence de vitamine K. Un déficit en facteur Va ou une mutation du gène qui code pour cette protéine peut entraîner un trouble de la coagulation sanguine connu sous le nom de déficit en facteur Va, caractérisé par des saignements prolongés et difficiles à contrôler.

Il est important de noter que l'activation excessive ou incontrôlée du facteur Va peut également entraîner une coagulation anormale et accrue, ce qui peut conduire à la formation de caillots sanguins indésirables dans les vaisseaux sanguins, augmentant ainsi le risque de maladies cardiovasculaires telles que l'infarctus du myocarde et l'accident vasculaire cérébral.

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... ou réduire les saignements dans certaines situations comme les interventions dentaires pour les personnes atteintes de troubles ... de la coagulation héréditaires, les interventions chirurgicales au cou, les saignements menstruels abondants, les saignements ... certaines situations comme les interventions dentaires pour les personnes atteintes de troubles de la coagulation héréditaires ... des signes dun caillot dans un vaisseau sanguin (par ex. une difficulté à respirer, une douleur et une enflure dans un muscle ...
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Les troubles de la coagulation à caractères héréditaires ;. *Les traitements hormonaux : chez la femme tout particulièrement, ... Analyse du dosage sanguin des D-dimères.. Mais la confirmation finale repose sur un angioscanner thoracique, une scintigraphie ... Les troubles de la coagulation à caractères héréditaires ;. *Les traitements hormonaux : chez la femme tout particulièrement, ... Troubles musculosquelettiques. Les troubles musculosquelettiques ou TMS se manifestent par des douleurs que lon peut ressentir ...
Le diagnostic biologique de lhémophilie repose sur une Numération Formule Sanguine (NFS) et un bilan de coagulation standard. ... ce qui entraîne un trouble de la coagulation. Lhémophilie A touche environ 1 homme sur 5 000, tandis que lhémophilie B est ... Lhémophilie est une maladie héréditaire récessive liée au chromosome X, donc touchant quasi-essentiellement les garçons. Elle ... Le diagnostic biologique de lhémophilie repose sur une Numération Formule Sanguine (NFS) et un bilan de coagulation standard. ...
Pour aider à confirmer le diagnostic, des tests sanguins mesurant la vitesse de coagulation sont effectués. En connaissant la ... ou la mucoviscidose La mucoviscidose La mucoviscidose est une maladie héréditaire qui se caractérise par la production de ... Un trouble hépatique peut augmenter le risque de saignement, car les facteurs de coagulation sont synthétisés dans le foie. ... Lhémostase comprend la coagulation du sang. Une coagulation insuffisante peut entraîner... en apprendre davantage ) et donc à ...
... peuvent augmenter le risque que votre nouveau-né souffre dun trouble de la coagulation. ... Lépilepsie est parfois héréditaire, mais pas de panique, la plupart des enfants nhéritent pas de lépilepsie de leurs parents ... Ce chiffre servira de référence, tout au long de la grossesse, votre médecin vous fera passer des tests sanguins pour essayer ... Ils devront également effectuer une analyse sanguine pour déterminer la quantité de médicament présente dans votre sang. ...
Troubles héréditaires de la coagulation sanguine [C16.320.099] Troubles héréditaires de la coagulation sanguine ... Malformations et maladies congénitales, héréditaires et néonatales [C16] Malformations et maladies congénitales, héréditaires ...
... cancer des cellules sanguines)) problèmes de coagulation sanguine (hémophilie) maladies accompagnées de saignements ... les maladies dégénératives héréditaires de la rétine (par exemple, la rétinite pigmentaire héréditaire (un petit nombre de ces ... vitreuse, maladie de liris cercles iridescents dans le champ de vision, gonflement des yeux, œdème des yeux, troubles de la ... hypotension artérielle (pression sanguine ,90/50 mm Hg). *maladie cardiovasculaire grave (par exemple, insuffisance cardiaque ...
  • Malheureusement, cette capacité à coaguler dessert parfois l'organisme lorsque le sang coagule dans un ​vaisseau sanguin à cause d'une anomalie . (informationhospitaliere.com)
  • un vaisseau sanguin dont l'intégrité est affectée ne pourra plus jouer efficacement son rôle dans le transport du sang. (informationhospitaliere.com)
  • Les hématomes peuvent également être causés par des interventions chirurgicales ou par la rupture spontanée d'un vaisseau sanguin. (drhenry.org)
  • Quand le caillot se détache de la paroi de la veine, il remonte un vaisseau sanguin jusqu'à atteindre le cœur. (santors.fr)
  • Le mot thrombus se réfère à un caillot qui adhère à la paroi d'un vaisseau sanguin. (amelioretasante.com)
  • Lorsqu'un vaisseau sanguin s'abîme, on observe une réaction en chaîne et l'activation d'une série de protéines qui entraîne la formation du caillot. (amelioretasante.com)
  • Hémorragie survenant à l'intérieur du parenchyme cérébral, généralement provoquée par la rupture d'un vaisseau sanguin. (adverbum.fr)
  • Touchant aussi bien les femmes que les hommes, c'est la plus fréquente des maladies hémorragiques héréditaires. (chuv.ch)
  • Sanofi administre deux programmes humanitaires, l'un pour les patients atteints de cinq maladies de surcharge lysosomale différentes - c'est-à-dire des maladies génétiques rares causées par des déficits enzymatiques -, et l'autre pour les patients atteints d'hémophilie - un trouble génétique rare de la coagulation du sang. (sanofi.com)
  • En cas de suspicion, un examen biologique s'impose pour éliminer d'autres maladies causant des troubles de la coagulation. (valwin.fr)
  • Les personnes qui souffrent d'un problème de coagulation sont souvent atteintes de maladies dans le cadre desquelles le saignement après une blessure ne s'arrête pas facilement. (amelioretasante.com)
  • Les patients présentant une intolérance au galactose, un déficit total en lactase ou un syndrome de malabsorption du glucose et du galactose (maladies héréditaires rares) ne doivent pas prendre ce médicament. (santemagazine.fr)
  • Bien que le DAAT soit considéré comme rare , il fait à l'heure actuelle partie des maladies héréditaires les plus fréquentes, principalement en Europe. (cslbehring.fr)
  • Le risque de formation de caillots sanguins est augmenté immédiatement après l'accouchement. (creapharma.ch)
  • Les caillots sanguins peuvent sembler être un problème pour les personnes âgées ou celles qui ne se lèvent pas beaucoup et ne bougent pas beaucoup. (unitedream.com)
  • Les caillots sanguins sont un problème de santé grave. (unitedream.com)
  • Être plus âgé, en surpoids et avoir un mode de vie sédentaire sont les principaux facteurs de risque de caillots sanguins, mais d'autres problèmes peuvent également augmenter votre risque. (unitedream.com)
  • Le tabagisme peut perturber la circulation sanguine et augmenter le risque de caillots sanguins. (unitedream.com)
  • Le traitement peut inclure des médicaments limitant la formation de caillots sanguins ou permettant de dissoudre les caillots, et parfois diverses interventions chirurgicales pour traiter les artères obstruées ou rétrécies ou une chirurgie pour éliminer un caillot (angioplastie par exemple). (msdmanuals.com)
  • En effet, il existe des familles où les troubles sanguins et les caillots de sang sont héréditaires. (informationhospitaliere.com)
  • Ils entraînent donc un risque accru de formation de caillots sanguins. (informationhospitaliere.com)
  • Les problèmes d'hémorragie et de formation de caillots sanguins en relation avec certains vaccins contre le coronavirus ont été signalés. (informationhospitaliere.com)
  • Dans certaines affections médicales, le corps dégrade les caillots sanguins trop rapidement, ce qui empêche les saignements d'arrêter et les plaies de guérir. (santecheznous.com)
  • L'acide tranexamique agit en bloquant la dégradation des caillots sanguins dans le corps. (santecheznous.com)
  • Par ailleurs, les embolus sont des caillots qui, au cours de leur circulation dans le sang, s'arrêtent dans une autre partie du corps en bloquant le flux sanguin. (amelioretasante.com)
  • Les parois des vaisseaux sanguins sont saines et aucune substance ne s'active pour entraîner la formation de caillots. (amelioretasante.com)
  • Chez les hémophiles traités avec des facteurs de coagulation sanguine entre 1979 et 1984, près de 90 % sont infectés par le VIH. (wikipedia.org)
  • Ils sont principalement la conséquence d'une thrombocytopénie (insuffisance de plaquettes), d'une carence en facteurs de coagulation ou d'une anomalie des vaisseaux sanguins. (chuv.ch)
  • L'absence d'approvisionnement durable en facteurs de remplacement - pour remplacer les facteurs de coagulation manquants - est un enjeu de santé publique planétaire. (sanofi.com)
  • les facteurs tels que le surpoids , une vie sédentaire ou encore le tabagisme représentent de véritables dangers pour la bonne circulation sanguine. (informationhospitaliere.com)
  • Cela est dû fondamentalement à deux (2) facteurs que sont les altérations de la circulation sanguine et les changements hormonaux. (informationhospitaliere.com)
  • C'est le cas par exemple pour un sujet dont le sang comporte, à un moment donné, une trop importante quantité de facteurs de coagulation. (informationhospitaliere.com)
  • une prise en charge thérapeutique spécifique à la pathologie : diagnostic du trouble de la coagulation, dépistage des anticoagulants circulants, administration des facteurs antihémophiliques et adaptation des traitements. (aphp.fr)
  • Les facteurs de coagulation L'hémostase est le moyen utilisé par l'organisme pour interrompre le saignement lorsqu'un vaisseau est lésé. (merckmanuals.com)
  • Chez les personnes carencées en vitamine K, la prise de warfarine ou d'anticoagulants apparentés interfère avec la synthèse des facteurs de coagulation (qui aident le sang à coaguler) et peut augmenter le risque de saignement ou aggraver celui-ci. (merckmanuals.com)
  • On les nomme facteurs de coagulation. (amelioretasante.com)
  • Diane-35 augmente légèrement le risque de formation d'un caillot sanguin dans les veines et les artères, notamment pendant la première année de prise ou lorsque la prise de Diane-35 est reprise après une interruption de 4 semaines ou plus. (creapharma.ch)
  • Il est particulièrement important de lire les informations sur les symptômes d'un caillot sanguin (cf. (creapharma.ch)
  • Même avec cette mutation, de nombreuses personnes passent toute leur vie sans caillot sanguin. (unitedream.com)
  • Malheureusement, une formation de caillot sanguin (thrombose) est vite survenue entravant la santé et la vie de la personne touchée. (informationhospitaliere.com)
  • Le caillot sanguin entrave alors ou bloque complètement la circulation du sang dans n'importe quelle partie du corps. (informationhospitaliere.com)
  • le risque de formation de caillot sanguin que font encourir les vaccins et les médicaments a véritablement attiré l'attention des chercheurs durant cette période de coronavirus. (informationhospitaliere.com)
  • Un caillot de sang est une accumulation coagulée et visqueuse de cellules sanguines qui entrave ou bloque la circulation du sang à un endroit ou à un autre dans l'organisme. (informationhospitaliere.com)
  • Les globules rouges, aussi appelés « hématies », sont des cellules sanguines essentielles. (monchienetmoi.fr)
  • Un caillot est une masse de sang qui se forme lorsque les plaquettes, les cellules sanguines et certaines protéines s'agglomèrent. (amelioretasante.com)
  • Avoir un sang suffisamment fluide est indispensable pour entretenir la bonne circulation sanguine, préserver le système nerveux et assurer une excellente santé cardiovasculaire. (informationhospitaliere.com)
  • Elles ont pour rôle d'aider à la coagulation du sang dans des conditions particulières. (informationhospitaliere.com)
  • En gros, leur formidable capacité à coaguler le sang empêche d'assister à une hémorragie mortelle quand les vaisseaux sanguins sont endommagés. (informationhospitaliere.com)
  • La circulation sanguine ainsi perturbée peut être à la base de la formation d'un caillot de sang. (informationhospitaliere.com)
  • Une ecchymose se produit lorsque le sang s'écoule des vaisseaux sanguins du pied vers les tissus de la peau, des muscles ou des os. (drhenry.org)
  • Le purpura est causé par une fuite spontanée de sang provenant de minuscules vaisseaux sanguins (capillaires). (drhenry.org)
  • L'hémostase comprend la coagulation du sang. (merckmanuals.com)
  • Ils devront également effectuer une analyse sanguine pour déterminer la quantité de médicament présente dans votre sang. (toutpourlesfemmes.com)
  • par les patients atteints de troubles congénitaux ou acquis de la coagulation du sang, par ex. (creapharma.ch)
  • La prise concomitante de médicaments qui influencent la coagulation du sang (anticoagulants, antiagrégants plaquettaires) peut renforcer l'inhibition de la coagulation du sang. (creapharma.ch)
  • L'hémophilie est une maladie héréditaire caractérisée par l'impossibilité du sang à se coaguler. (valwin.fr)
  • Il est bon de savoir que l'hémolyse - la coagulation du sang - est un processus naturel qui se produit nécessairement avec chaque globule rouge, dont l'existence remonte à environ 120 jours. (medicalcareercounseling.com)
  • C'est ce processus qui provoque la coagulation du sang. (medicalcareercounseling.com)
  • Quelles sont les causes provoquant la coagulation du sang pour l'analyse? (medicalcareercounseling.com)
  • Parfois, les causes de la coagulation du sang peuvent être masquées par des traces de sang qui se trouvaient auparavant dans ce tube. (medicalcareercounseling.com)
  • Pour analyser le sang prélevé dans une veine, le processus de coagulation ne commence pas, un agent de conservation spécial y est ajouté, ce qui permet de conserver le sang pour examen. (medicalcareercounseling.com)
  • Pour comprendre la coagulation, nous devons d'abord comprendre quelque peu la physiologie du sang. (amelioretasante.com)
  • Prise de sang générale, fonctions hépatique, rénale et de coagulation. (eugin.fr)
  • Jones, l'entraîneur personnel, a également appris qu'elle souffrait d'un trouble de la coagulation héréditaire, la thrombophilie, qui provoque une coagulation sanguine inutile. (unitedream.com)
  • Certains médicaments contre l'épilepsie, comme la phénytoïne et le phénobarbital, peuvent augmenter le risque que votre nouveau-né souffre d'un trouble de la coagulation. (toutpourlesfemmes.com)
  • Il s'agit d'un trouble de la coagulation dans le cadre duquel la personne ne possède pas le facteur VIII ou IX. (amelioretasante.com)
  • Elles peuvent être héréditaires (hémophilie, maladie de von Willebrand), liées à une maladie (hépatique, rénale, infectieuse, troubles digestifs), causées par la prise de certains médicaments ou par une carence en vitamines. (chuv.ch)
  • Notre Centre de diathèses hémorragiques adulte reçoit principalement des patients souffrant de troubles de la fonction plaquettaire ou de la maladie de von Willebrand. (chuv.ch)
  • Maladie rare, l'hémophilie est un trouble congénital de la coagulation qui ne touche, en règle générale, que les enfants de sexe masculin. (chuv.ch)
  • Cette maladie est due à un déficit ou à un défaut de fonctionnement d'une protéine de la coagulation, appelée facteur von Willebrand. (chuv.ch)
  • Une ecchymose au pied peut être accompagnée d'autres symptômes qui varient en fonction de la maladie, du trouble ou de l'état sous-jacent. (drhenry.org)
  • Les bébés nourris au sein qui n'ont pas reçu cette injection à la naissance sont particulièrement susceptibles de présenter une carence en vitamine K, parce que le lait maternel ne contient que de petites quantités de vitamine K. La maladie hémorragique est plus probable chez les bébés nourris au sein ou chez ceux qui ont un trouble perturbant l'absorption des graisses ou un trouble hépatique. (merckmanuals.com)
  • L'hémophilie est une maladie génétique héréditaire récessive : c'est la femme qui transmet la maladie et c'est le plus souvent l'homme qui en souffre par l'absence du chromosome X. Comme les filles ont deux chromosomes X, elles ne sont malades que si elles héritent de deux chromosomes X portant chacun un gène muté. (valwin.fr)
  • Les personnes souffrant de cette maladie ont un problème avec le facteur de coagulation éponyme. (amelioretasante.com)
  • Les enfants atteints de troubles liés au KCNB1 qui sont pris en charge à la maison recevront des tests génétiques de pointe pour confirmer la cause sous-jacente de leur maladie, la compression du niveau de vie se produit dans le monde1. (entspannung-oderbruch.de)
  • Le déficit en alpha-1 antitrypsine (DAAT) est une maladie génétique héréditaire . (cslbehring.fr)
  • La FMH est au premier plan des efforts visant à y remédier en dispensant des traitements réguliers et prévisibles aux personnes atteintes de troubles héréditaires de la coagulation sanguine. (sanofi.com)
  • On utilise ce médicament pour empêcher ou réduire les saignements dans certaines situations comme les interventions dentaires pour les personnes atteintes de troubles de la coagulation héréditaires, les interventions chirurgicales au cou, les saignements menstruels abondants, les saignements de nez et les saignements intraoculaires. (santecheznous.com)
  • L'irbesartan s'utilise également pour abaisser la pression artérielle et ralentir l'évolution des troubles rénaux des personnes atteintes de diabète de type 2. (salutbonjour.ca)
  • Dans le cas d'une intervention chirurgicale majeure, en particulier, un contrôle précis du traitement substitutif par des tests de coagulation (activité plasmatique du facteur VIII) est indispensable. (doctissimo.fr)
  • Un accident vasculaire cérébral (AVC) est dû à l'obstruction ou à la rupture d'une artère cérébrale, provoquant la mort d'une partie du tissu cérébral du fait de la perte de son approvisionnement sanguin (infarctus cérébral) et provoquant des symptômes apparaissant subitement. (msdmanuals.com)
  • Le traumatisme peut aller d'un impact léger, comme celui d'une chaussure mal ajustée, à une blessure plus modérée ou grave causée par un objet contondant qui endommage et ouvre les vaisseaux sanguins dans les tissus de la peau, des muscles ou des os. (drhenry.org)
  • Si ces exigences ne sont pas respectées, il existe un risque élevé de probabilité non seulement d'obtenir un résultat incorrect, mais également d'impossibilité de réaliser un test sanguin en raison d'une hémolyse. (medicalcareercounseling.com)
  • D'une augmentation de la viscosité sanguine. (esculape.com)
  • Alors âgé de trois jours, les médecins diagnostiquent une grave hémophilie de type A, un trouble héréditaire de la coagulation sanguine associé avec le chromosome X. Cela provoque une hémorragie sévère même pour des blessures mineures. (wikipedia.org)
  • Si, en plus de l'hypertension artérielle (TA), le patient s'inquiète de maux de tête, de troubles vasculaires, la posologie quotidienne d'Andipal peut être augmentée à 2 comprimés. (industrymedics.com)
  • Cette circulaire a mis en place une prise en charge coordonnée des malades atteints d'hémophilie ou d'autres troubles héréditaires de la coagulation (Willebrand. (aphp.fr)
  • La présente circulaire a pour objet de préciser l'organisation et les missions des centres spécialisés dans la prise en charge des malades atteints d'hémophilie ou d'autres troubles héréditaires de la coagulation, de permettre une réponse efficace aux situations d'urgence et de définir la répartition géographique optimum des lieux de prise en charge. (aphp.fr)
  • Traitements insomnie : un nombre des troubles du coucher quand on devra faire de plantes qui travaillent de la covid-19, puisqu'il n'y aucun lien avec d'autres dépendances physique n'utilisez pas. (meubledeau.com)
  • Des troubles affectant d'autres organes se produisent plus rarement, parmi lesquels l'inflammation de la graisse sous la peau, appelé panniculite (une trentaine de cas recensés dans la littérature scientifique), ou encore plus exceptionnellement une inflammation des vaisseaux appelée vascularite. (cslbehring.fr)
  • Le patient atteint d'hémophilie suit un traitement dit de substitution : le facteur de coagulation absent lui est injecté dans le corps par voie intraveineuse. (chuv.ch)
  • Ce chiffre servira de référence, tout au long de la grossesse, votre médecin vous fera passer des tests sanguins pour essayer de maintenir ce chiffre stable. (toutpourlesfemmes.com)
  • En cas de diminution du nombre de plaquettes et de maux de tête ou de tout autre trouble neurologique, il est impératif d'en informer son médecin immédiatement. (4youand4me.com)
  • Dans le cadre de son traitement, il reçoit des transfusions hebdomadaires de facteur VIII, une protéine contenue dans le plasma sanguin. (wikipedia.org)
  • Plus de 1800 collaborateurs et collaboratrices sur le site de Berne développent et produisent des produits biothérapeutiques innovants à partir de plasma sanguin humain. (cslbehring.ch)
  • L'utilisation concomitante de médicaments qui ont une influence sur la coagulation (anticoagulants et/ou antiagrégants plaquettaires) ne peut avoir lieu qu'après avoir soigneusement soupeser le rapport bénéfice/risque et sous la surveillance étroite de votre médecin traitant. (creapharma.ch)
  • Cela bloque la circulation sanguine vers vos poumons et peut entraîner la mort. (unitedream.com)
  • Le médicament ne fournit aucun effet significatif sur la circulation sanguine du corps. (wellfundr.com)
  • L'angiotensine II est une substance chimique produite par le corps qui entraîne la constriction des vaisseaux sanguins. (salutbonjour.ca)
  • Au Canada, GlassiaMC est indiqué pour le traitement d'augmentation et d'entretien de longue durée chez les adultes présentant un emphysème cliniquement manifeste attribuable à un déficit héréditaire sévère en inhibiteur de l'alpha1-protéinase (AAT), aussi appelé déficit en alpha1- antitrypsine (AAT). (bvsalud.org)
  • Ils permettent d'évaluer la quantité et l'activité des protéines qui favorisent le processus de coagulation sanguine. (chuv.ch)
  • La coagulation est un processus essentiel à la vie. (amelioretasante.com)
  • À ce moment, les processus d'anticoagulation et de coagulation se trouvent en équilibre. (amelioretasante.com)
  • Les traitements ciblent généralement les troubles à l'origine de la thrombocytopénie. (4youand4me.com)
  • Elles ont un rôle dans la coagulation et permettent de stopper les saignements. (monchienetmoi.fr)
  • L'épilepsie est parfois héréditaire, mais pas de panique, la plupart des enfants n'héritent pas de l'épilepsie de leurs parents. (toutpourlesfemmes.com)
  • Mais parfois, un test sanguin est nul, la raison en est sa coagulation, mais pourquoi se produit-il? (medicalcareercounseling.com)
  • Les patients présentant des problèmes héréditaires rares d'intolérance au galactose, un déficit en lactase ou un syndrome de malabsorption du glucose et du galactose ne doivent pas prendre ce médicament. (creapharma.ch)
  • Il existe aussi d' autres causes bien plus rares (ex : déficience héréditaire en enzymes de la glycolyse, hypersplénisme qui est un hyperfonctionnement de la rate). (monchienetmoi.fr)
  • E.Faure, le 15/12/2001 : La myopathie de Duchenne est une forme de dystrophie musculaire progressive généralisée et héréditaire à transmission récessive liée au chromosome X (le locus responsable est situé sur le bras court du chromosome X (X p21)), débutant dans l'enfance et d'évolution grave. (caducee.net)
  • On distingue l'hémophilie A, dû au déficit du facteur VIII de la coagulation, et l'hémophilie B, dû au déficit du facteur IX. (chuv.ch)
  • Toutefois, certaines hypothèses s'orientent vers des origines héréditaires . (esculape.com)
  • L'irbésartan bloque l'action de l'angiotensine II, ce qui a pour effet de relâcher les vaisseaux sanguins. (salutbonjour.ca)
  • L'anémie se définit comme une diminution du nombre de globules rouges , de la concentration sanguine d' hémoglobine (la substance à l'intérieur les globules rouges) ou de l' hématocrite (le pourcentage du volume sanguin occupé par les globules rouges). (monchienetmoi.fr)
  • Vous recherchez, je pratiquais déjà depuis sur la prise de manière significative de votre sommeil et ainsi apprises d'abord ce trouble persiste pas. (meubledeau.com)
  • Les causes les plus fréquentes sont une hémorragie hypertensive, des malformations artérioveineuses, des troubles de la coagulation et une hémorragie intra-tumorale. (adverbum.fr)