Des anticorps réagir avec self-antigens (AUTOANTIGENS) de l'organisme.
Tissu endogène électeurs qui ont la capacité d'interagir avec auto-anticorps et provoquer une réponse immunitaire.
Auto-anticorps dirigé contre différents antigènes nucléaire et d'ADN, l'ARN, acide histones protéines nucléaires, ou des complexes de ces éléments moléculaires. Anticorps antinucléaires sont retrouvées dans d ’ autres maladies auto- systémique, lupus érythémateux disséminé, sclérodermie, syndrome un sjögren polymyosite et mélangé connectivite.
Désordres qui se caractérise par la production d'anticorps réagir avec hôte de tissu ni effecteurs immunitaires autoreactive de cellules qui sont des peptides endogènes.
Une rechute inflammatoire, chronique, et souvent maladie multisystémique avec pathologie fébrile de tissu conjonctif, caractérisés principalement par l'implication de la peau, les articulations, des reins et serosal muqueuses d'étiologie inconnue, mais pense que cela représente une baisse des mécanismes de régulation du système auto-immune. La maladie est marquée par une large gamme de dysfonctionnement du système de taux élevé de sédimentation, et la formation de LE cellules du sang ou de la moelle osseuse.
Le major isotype cours dans l ’ immunoglobuline humaine normale, il y a plusieurs sériques des IgG sous-classes isotype, par exemple, IgG1, anti-IgG2a et IgG2B.
Procédé par lequel le système immunitaire réagit contre le corps est propres tissus. Auto-immunité peut induire ou être causée par maladies auto-immunes.
La propriété des anticorps qui leur permet de réagir avec certains LES DÉTERMINANTS antigénique et pas avec les autres. La précision est dépendant de composition chimique, force physique et structure moléculaire au site de liaison.
Groupe de maladies chroniques ACANTHOLYSIS cloques histologie par formation et la plaquette thermoformée dans l'épiderme.
Une méthode immunosérologique utilisant un anticorps légendées avec une enzyme marqueur tels que le raifort peroxydase. Pendant que soit l ’ enzyme ou l ’ anticorps est lié à un immunosorbent substrat, ils conservent leur activité biologique ; la variation de l ’ activité enzymatique en conséquence de la réaction enzyme-antibody-antigen est proportionnelle à la concentration de l'antigène et peut être mesuré spectrophotometrically ou à l'œil nu. De variations du mode ont été développées.
Des anticorps spécifiques à INSULIN.
Une protéine qui catalyse le pyridoxal-phosphate alpha-decarboxylation de L-glutamic acide pour former l'acide gamma-aminobutyrique et du dioxyde de carbone. L'enzyme se trouve sur les bactéries et les systèmes nerveux vertébrés et invertébrés. C'est dans la détermination enzyme responsable du contrôle des niveaux d'acide gamma-aminobutyrique normal des tissus nerveux. Le cerveau enzyme agit également sur L-cysteate, L-cysteine sulfinate et L-aspartate. CE 4.1.1.15.
La souris de lignée NZB est une souche de laboratoire inbred de rongeurs Mus musculus domesticus, qui développe spontanément un syndrome néphritique et est souvent utilisée comme modèle d'étude pour le lupus érythémateux disséminé.
Une maladie chronique et phlyctènes sous-épidermique relativement bénignes généralement des personnes âgées et sans histopathologic acantholysis.
Une maladie chronique du tissu conjonctif multi-system. C'est caractérisé par sclérose en plaques dans la peau, les poumons, le CŒUR, le tube TRACT, les reins, et le système MUSCULOSKELETAL. D'autres éléments importants inclure malades petits vaisseaux sanguins et auto-anticorps. Le trouble bipolaire soit baptisé d'après son plus éminent caractéristique (la peau), et classées en sous-ensembles par l'étendue d'un épaississement de la peau : Limitée sclérodermie et DIFFUSE sclérodermie.
Un desmosomal cadherin c'est un autoantigen dans le trouble cutané pemphigus vulgaris.
Une classe d ’ immunoglobuline portant mu chaînes (chaînes Lourdes Mu Des Immunoglobulines). IgM peut réparer COMPLEMENT. Le nom vient de son poids moléculaire élevé initialement être appelé un macroglobulin.
Maladie auto-immune inflammatoire chronique et dans laquelle les glandes salivaires et lacrymales subir progressiste destruction par les lymphocytes et plasmocytes entraînant une diminution de production de salive et de larmes. La forme primaire, appelé souvent sicca syndrome, kératoconjonctivite sicca concerne tous les deux et xerostomie. Le second formulaire comprend, outre la présence d ’ une maladie du tissu conjonctif, en général la polyarthrite rhumatoïde.
Sur un antigène pouvant interagir avec des anticorps spécifiques.
Anticorps trouver RHEUMATOID RHUMATOIDE patients adultes qui sont dirigées contre gamma-Chain immunoglobulines.
Une forme des la tuberculose. C'est vu principalement chez les femmes et la muqueuse le implique typiquement ; muqueuse buccale ; et conjonctival muqueuse.
Anémie hémolytique acquis par la présence d'auto-anticorps qui agglutinate ou lyse propres au patient des cellules du sang rouge.
Glomérulonéphrite associée à une maladie auto-immune SYSTEMIC lupus érythémateux cutané. Néphrite lupique étant 6 histologie classés par catégories : Classe je - glomérules normaux, classe II - pure mesangial retouches, classe III - localisées glomérulonéphrite segmentaire, classe IV - glomérulonéphrite diffus, classe V - diffuse, et une glomérulonéphrite membraneuse classe VI - avancé glomérulonéphrite sclérosants l'OMS (classification 1982).
Petit RNAS trouvé dans le cytoplasme habituellement complexed dans scRNPs (avec des protéines Nucléaires Hétérogènes, PETIT cytoplasmique).
Le commun des composants protéinés qui constituent le noyau de petites particules Nucléaire Hétérogène nucléaire. Ces protéines sont communément comme Sm antigènes nucléaire en raison de leur nature antigénique.
La thyroglobuline est une protéine glycosylée riche en tyrosine, sécrétée exclusivement par les cellules folliculaires de la glande thyroïde, jouant un rôle crucial dans la biosynthèse des hormones thyroïdiennes.
Une inflammation des muscles ou les muscles.
Une famille de collagène structurally-related short-chain que ne pas former d'importantes fibril liasses.
Une sous-catégorie de Receptor-Like Protein tryosine alcalines qui contiennent une reconnaissance RDGS-adhesion extracellulaire motif et une seule protéine cytosolique tyrosine disodique domaine.
Un sous-groupe de DIABETES sucré qui se manifeste par INSULIN déficience. Il ne se manifeste par la survenue soudaine de l ’ hyperglycémie, progression rapide de l'acidocétose diabétique, et la mort à moins traités par l ’ insuline. La maladie peuvent survenir à tout âge, mais est plus fréquent de l'enfance ou l'adolescence.
Cellules lymphoïdes concerné par l'immunité humorale. Ils sont sans lendemain bursa-derived cellules identiques aux lymphocytes des oiseaux dans leur production d ’ immunoglobuline sur approprié stimulation.
C'est une souris inter-souches génétiquement prédisposés au développement de syndrome de lupus érythémateux systémique, qui a été retrouvé d'être cliniquement similaire à la maladie humaine. Il a été déterminé que ces souches porte une mutation du gène fas. Aussi, aux LMR / Lpr est un bon modèle pour étudier les déficits cognitifs et de comportements trouvé dans les maladies auto-immunes et l ’ efficacité d ’ agents immunosuppresseurs.
Maladie inflammatoire de la thyroïde GLAND en raison de réactions auto-immunes infiltrat lymphocytaire conduisant à de la glande. C'est caractérisé par la présence du composé circulant antigen-specific thyroïdienne cellules T et la thyroïde auto-anticorps. Les signes cliniques peuvent aller des à une thyrotoxicose selon le type de désordres auto-immuns thyroïdite.
Un desmosomal cadherin c'est un autoantigen dans le trouble cutané pemphigus FOLIACEUS.
Des complexes de protéines RNA-binding avec acides ribonucléique (ARN).
Subaiguë chronique ou une maladie inflammatoire de muscle et peau, marqué par une faiblesse musculaire proximale et une caractéristique Eruption cutanée. La maladie apparaît avec d ’ environ la même fréquence chez les enfants et les adultes. Les lésions cutanées généralement prendre la forme d'un violet ou moins souvent une éruption (dermite exfoliatrice) impliquant le nez, les joues, front, partie supérieure du tronc et bras. La maladie est associée à un complément médié microangiopathy intramusculaire, conduisant à une perte de capillaires, muscle ischémie, muscle-fiber nécrose, et une atrophie perifascicular. L'enfance forme de cette maladie a tendance à évoluer en une vascularite. Dermatomyosite systémique peut survenir en association avec des néoplasmes malins. (D'Adams et al., fondamentaux de la neurologie, Ed, 6ème pp1405-6)
Auto-anticorps dirigé contre cytoplasmique constituants de leucocytes et / ou les monocytes. Ils sont utilisés comme marqueurs spécifiques pour Wegener avec Polyangiitis et autres maladies, si leur rôle physiopathologique n ’ est pas limpide. ANCA sont régulièrement détectées par immunofluorescence indirects avec trois modèles différents : Des c-ANCA (cytoplasmique), (p-ANCA perinuclear) ANCA, atypiques.
Méthodes utilisées pour étudier les interactions d ’ anticorps avec certaines régions de protéine antigènes. Important épitope cartographie les applications sont présentés dans la zone de immunochemistry.
Chez les patients présentant une grande variété de maladies néoplasiques les photos qui sont généralement télécommande effets indirects et produit par tumeur cellule métabolites ou d'autres produits.
Un test pour détecter les anticorps contre les érythrocytes non-agglutinating en utilisant le réactif Coombs anti-antibodies (.) Le test en direct est appliquée à fraîchement versé le sang pour détecter les anticorps circulants liés aux globules rouges. Le test indirecte est appliquée à sérum pour détecter la présence d'anticorps pour unir aux globules rouges.
Un hemeprotein qui catalyse le iodure oxydation du iode radicale pour the iodination de nombreux composés organiques, en particulier des protéines. CE 1.11.1.8.
Le complexe formé par la liaison des molécules. Des anticorps et la déposition de grands complexes antigen-antibody menant à l'abri provoque des lésions tissulaires complexe maladies.
Sites surface locale sur des anticorps qui réagit avec des antigènes (antigènes sites déterminant galactogènes.) Ils sont formés à partir de parties de la variable régions de fragments Fab.
Une maladie systémique, chronique, principalement des articulations, marquée par des modifications inflammatoires dans les membranes synoviales et les structures articulaire, la généralisation fibrinoid dégénérescence de la fibre collagène dans les tissus mésenchymateuses, et par une atrophie des structures osseuses rarefaction. Et de l ’ étiologie est inconnu, mais auto-immune mécanismes ont été impliqués.
Les processus déclenché par interactions d ’ anticorps avec leurs antigènes.
Anticorps produits par un seul clone de cellules.
Réactions sérologique dans lequel un antidote contre un antigène réagit avec un antigène non-jumelle mais étroitement liées.
Une commune des hyperplasiques diffus hyperthyroïdie avec un goitre. C'est une maladie auto-immune qui produit des anticorps contre le récepteur HORMONE thyréotrope. Ces auto-anticorps activer la TSH récepteur, stimule ainsi la thyroïde GLAND et salivaire d'hormones thyroïdiennes. Ces auto-anticorps peut également perturber des yeux (tombes Ophthalmopathy) et la peau (Graves Dermopathy).
Des anticorps qui réagissent avec chacune des déterminants structurelles (idiotopes) sur la variable région d'autres anticorps.
Genetically-controlled déterminants cadeau unique dont la spécificité d'anticorps est limitée à un seul groupe de protéines (par exemple, un autre anticorps molécule ou un individu protéines du myélome). La idiotype semble représenter la antigen-binding antigénicité du site de l'anticorps et d'être génétiquement codetermined avec. Le idiotypic déterminants était précisément localisé à l'immunoglobuline D 'OFFRES À région des deux immunoglobin polypeptide chaînes.
Hautement conservée RNA-protein nucléaire cette fonction en ARN complexes de traitement dans le noyau, y compris et pre-mRNA pre-mRNA modifier traitement dans les 3 '-Fin nucleoplasm et pre-rRNA Nucleolus traitement dans les (voir Nucléaires Hétérogènes, PETIT Nucléolaires).
Maladies auto-immunes affectant plusieurs endocriniennes. Genre je est caractérisé par l ’ enfance chronique et une candidose (cutanéo-muqueuse candidoses cutanéo-muqueuses, CHRONIQUE) et de type II présente toute association d ’ insuffisance surrénale), (Addison est maladie auto-immune, thyroïdite lymphoïde (thyroïdite ;), l ’ hypoparathyroïdisme ; et une insuffisance ovarienne. Chez les deux types organ-specific des anticorps contre une variété de glandes endocrines ont été détectés. Le syndrome de type II diffère de type I en ce qu'il est associé à HLA-A1 et B8 haplotypes, surviennent généralement à l'âge adulte, et une candidose n'est pas présente.
Une forme d'anticorps fluorescentes technique communément utilisés pour détecter les anticorps sériques et complexes immuns micro-organismes dans les tissus et des patie aux maladies infectieuses. La technique implique antigen-antibody formation d'un complexe qui est la pièce avec fluorescein-conjugated anti-immunoglobulin anticorps. (De Bennington, Saunders Dictionary & Encyclopédie de médecine de laboratoire et de la Technologie, 1984)
Caractérisée par des maladies cutanées distributions locale ou générale de cloques. Ils sont classés selon le site et au mode de formation de bulles. Les lésions apparaître spontanément ou être déclenchée par une infection, traumatisme ou de la lumière. Étiologies incluant facteurs génétiques et immunologique. (De Scientific American Medicine, 1990)
Anticorps antiphospholipides associée à un lupus érythémateux disséminé (lupus érythémateux cutané, une infection), syndrome du antiphospholipidiques ; et dans une variété de maladies ainsi que chez les sujets sains. Les anticorps sont détectés par solid-phase utilisant la méthode immunosérologique purifiée Antigène Phospholipid CARDIOLIPIN.
Une maladie caractérisée par des spasmes persistante (SPASM) impliquant plusieurs muscles, essentiellement dans les membres inférieurs et le coffre. La maladie a tendance à survenir dans la quatrième de sixième décennie de vie, présentant des spasmes intermittente qui deviennent continu... des stimuli sensoriels mineures, comme bruit et léger, provoquer des spasmes sévère, des spasmes ne pas survenir pendant le sommeil et implique rarement muscles crânienne, la respiration peut être atteint à un cas. (Adams et al., fondamentaux de la neurologie, Ed, 6ème p1492 ; Neurologie Juil. 1998 ; 51 85-93) (1) :
Maladies impliquant plusieurs muscles caractérisée par une inflammation. Ça peut être due à une maladie aiguë ou chronique par des médicaments associés (drogue) ; HEPATIQUE tissu conjonctif maladies ; les infections : Tumeurs malignes ; et d ’ autres troubles. Le terme polymyosite est souvent utilisé pour décrire une entité clinique spécifique ou lentement subaiguë caractérisé par une progression faiblesses affectant principalement la proximale branche et coffre muscles. La maladie peut survenir à tout âge, mais est plus fréquente dans le 4e à sixième décennie de vie. Faiblesse des muscles du larynx et pharyngée, pneumopathie interstitielle, et inflammation du myocarde peuvent également survenir. Biopsie révèle une destruction totale de segments de fibres musculaires et une inflammation. (Réponse cellulaire Adams et al., fondamentaux de la neurologie, Ed, 6ème pp1404-9)
Test antigène de tissus en utilisant une méthode directe des anticorps, conjuguée avec la teinture fluorescente, DIRECTS (technique d ’ anticorps) ou indirect mode, par la formation de antigen-antibody complexe qui est ensuite étiquetés fluorescein-conjugated anti-immunoglobulin anticorps (technique d ’ anticorps fluorescentes, INDIRECT). Le tissu est a examiné par microscopie à fluorescence.
Inflammation de l'un des vaisseaux sanguins, y compris les principales ; VEINS ; et reste de la vascularisation système dans le corps.
Une glande endocrine hautement Vascularized composée de deux lobes rejoint par une fine bande de tissu avec un lobe de chaque côté du du cœur. Elle sécrète des hormones des cellules folliculaires thyroïdiennes et CALCITONIN cellules parafollicular ainsi la régulation du métabolisme et CALCIUM niveau dans le sang, respectivement.
Une fibrose du parenchyme hépatique en raison d ’ obstruction de la bile (cholestase) dans le intra-hépatique ou extra- hépatique, des voies biliaires (bile DUCTS intra-hépatique DUCTS, extra-hépatiques ; la bile). Par exemple une cirrhose biliaire primitive implique la destruction de petit intra-hépatique sécrétion biliaire et voies biliaires, secondaire cirrhose biliaire est produite par des grandes prolongée intra-hépatique obstruction biliaire ou extra- hépatique à des causes différentes.
Un groupe hétérogène de, des troubles héréditaires, autres acquise, caractérisé par structure anormale ou fonction d 'un ou plusieurs des éléments du tissu conjonctif, c' est-à-dire, collagène, Elastin, ou le mucopolysaccharides.
Un leukocyte-derived sérine protéase qui dégrade les protéines comme Elastin ; de la fibronectine ; Laminine ; Vitronectine ; et collagène. C'est un nom pour sa capacité à contrôler la croissance des cellules myéloïdes et la différenciation.
Les protéines de surface cellulaire qui lient hypophysaire également nommé thyrotropine (TSH) l ’ hormone thyréotrope ou toute modification de la gâchette et intracellulaire les cellules cibles. Pfff récepteurs sont présentes dans le système nerveux et sur les cellules cibles dans la glande thyroïde. Auto-anticorps aux récepteurs de la TSH sont impliqués dans les maladies telles que maladie thyroïdienne instinct et Hashimoto thyroïdite (une maladie auto-immune).
Cette mesure, des dosages Ligand-binding protein-protein protein-small molécule, ou protein-nucleic interactions acide en utilisant un très grand ensemble de capturer les molécules, c 'est-à-dire, ces attachés séparément sur l'appui, pour mesurer la présence ou d ’ interaction entre cible molécules dans l'échantillon.
Un 44-kDa glycosylée qui se lie fortement aux protéines plasmatiques phospholipides incluant CARDIOLIPIN ; apolipoprotéine E récepteur ; membrane phospholipides, et autres phospholipid-containing anionique oligosaccharide. Il joue un rôle dans la coagulation et processus apoptotic. Anciennement apolipoprotéines H, c'est un autoantigen chez les patients avec anticorps antiphospholipides.
Paramètres biologiques et quantifiables mesurables (ex : Enzyme spécifique concentration, concentration hormone spécifique, gène spécifique phénotype dans une population distribution biologique), présence de substances qui servent à l ’ état de santé et de rapidité et physiology-related évaluations, tels que maladie risque, des troubles psychiatriques, environnement et ses effets, diagnostiquer des maladies, processus métaboliques, addiction, la gestation, le développement des cellules d ’ études, epidemiologic, etc.
Études qui commence avec l'identification des personnes avec une maladie d'intérêt et un contrôle (comparaison, référent) groupe sans la maladie. La relation entre l'attribut de la maladie est examiné en comparant malades et non-diseased personnes en ce qui concerne la fréquence ou de l 'attribut dans chaque groupe.
Acide aminé, spécifique des descriptions de glucides, ou les séquences nucléotides apparues dans la littérature et / ou se déposent dans et maintenu par bases de données tels que la banque de gènes GenBank, européen (EMBL laboratoire de biologie moléculaire), la Fondation de Recherche Biomedical (NBRF) ou une autre séquence référentiels.
Une inflammation chronique hépatocellulaire autoalimenté ne soit la cause est inconnue, habituellement avec HYPERGAMMAGLOBULINEMIA et sérum auto-anticorps.
Un syndrome avec des chevauchements caractéristiques cliniques de lupus érythémateux systémique, sclérodermie, polymyosite, et la maladie de Raynaud. Diversement est caractérisée par un taux plasmatique élevé à titre d ’ anticorps (sérum physiologique extractible ribonuclease-sensitive soluble) antigène nucléaire et un "nucléaire" tachetés épidermique coloration sur immunofluorescence directe.
Précipitations visible de liquide dans ou sous l'épiderme.
La production d ’ anticorps par proliférer et mesurée par la stimulation des lymphocytes B sous antigènes.
La souris de lignée Balb/c est une souche inbred de souris laboureuses, largement utilisées dans la recherche biomédicale, caractérisée par un génotype et un phénotype uniformes, une susceptibilité accrue aux tumeurs et à certaines maladies infectieuses, et une réponse immunitaire distinctive aux stimuli antigéniques.
Représente 15 à 20 % du taux sérique d ’ immunoglobulines humaines, principalement sous la 4-chain polymère chez l'homme ou dimère dans d'autres mammifères. Sécrétoires immunoglobuline A (IgA) constitue le principal, endomètre sécrétoire immunoglobulines chez sécrétions.
La souris de lignée C57BL est une souche inbred de Mus musculus, largement utilisée dans la recherche biomédicale, caractérisée par un ensemble spécifique de traits génétiques et phénotypiques.
Forme de Epidermolysis Bullosa caractérisé par sous-épidermique, liée au choc phlyctènes sans histoire familiale de la maladie. Montre immunofluorescence directe d ’ immunoglobuline G. dermo-epidermal déposé à la jonction.
L'ordre des acides aminés comme ils ont lieu dans une chaine polypeptidique, appelle ça le principal structure des protéines. C'est un enjeu capital pour déterminer leur structure des protéines.
Immunologic méthode utilisée pour la détection ou quantifying substances immunoréactifs. Identification de la substance avant l'immobilisant par explosion sur une membrane puis taguer ça avec étiqueté anticorps.
Une enzyme spécifique qui active histidine avec son transfert. CE 6.1.1.21.
Processus pathologiques GLAND impliquant la thyroïde.
Les maladies inflammatoires de la thyroïde GLAND. Thyroïdite peuvent être classés dans la thyroïdite aiguë (,) (purulente, subaiguë et chronique granulomateuse lymphocytaire), (fibreux Riedel est), Hashimoto lymphocytaire chronique (maladie) et transitoires (POSTPARTUM thyroïdite), et autres sous-types thyroïdite auto-immune.
Un subcomponent de complément C1, composé de six copies de trois chaînes polypeptide (A, B et C), chaque codée par un gène (C1QA ; C1QB ; C1QC). Ce complexe est organisé dans neuf sous-unités (six disulfide-linked en microtubules de A et B, et trois disulfide-linked homodimers de C). C1Q a des sites de liaison des anticorps (la chaîne lourde de l ’ immunoglobuline G ou immunoglobuline M). L ’ interaction entre C1Q et immunoglobuline active les deux proenzymes COMPLEMENT C1R et COMPLEMENT C1S, ainsi l ’ initiation de la cascade de COMPLEMENT ACTIVATION bercer COMPLEMENT via la voie.
Chlorure de mercure (HgCl2). Un composé hautement toxique volatizes légèrement à la température et ordinaire notablement à 100 ° C. C'est corrosive pour des muqueuses et utilisé comme un antiseptique topique et du désinfectant.
Une maladie auto-immune du rein et le poumon. C'est caractérisé par la présence de cibler l'galactogènes auto-anticorps circulant dans le domaine des non-collagenous collagène TYPE IV au sous-sol (membranes glomérules rénaux) et calculs glomerulus alvéoles du poumon (alvéoles pulmonaires), et la destruction de ces sous-sol muqueuses. Caractéristiques cliniques inclure hémorragie alvéolaire pulmonaire et une glomérulonéphrite.
Univalent antigen-binding fragments composé d'une seule chaîne immunoglobuline lumière et les acides terminal fin d'une de l'immunoglobuline lourde chaîne de la région charnière, tous liés par Fab disulfures obligations contient l'immunoglobuline D 'OFFRES À membres, qui font partie de l'antigen-binding site et les membres du premier immunoglobuline incessant. Ce fragment peuvent être obtenus sur des immunoglobulines avec la digestion de l'enzyme protéolytique PAPAIN.
Protéines qui forment le bêta transmembranaire sous-unités du Hla-Dq antigènes.
Un groupe du D-related antigènes HLA de différer des antigènes dans DR locus génétique et par conséquent héritage. Ces antigènes sont des glycoprotéines polymorphes comprenant alpha et bêta chaînes et se retrouve sur lymphoïde et les autres cellules, souvent associée à certaines maladies.
Une maladie progressive surrénale caractérisé par la destruction du cortex surrénalien, entraînant une production insuffisante de l ’ aldostérone et hydrocortisone. Des symptômes cliniques comprend l'anorexie, nausées, perte de poids ; faiblesse ; hyperpigmentation de la peau en raison d ’ une augmentation des taux plasmatiques d ’ ACTH précurseur hormone qui stimule les mélanocytes.
Affections des tissus conjonctifs, surtout les articulations et de leurs structures, caractérisée par une inflammation, une dégénérescence, ou déséquilibre métabolique.
Inflammation des glomérules rénaux (calculs glomerulus) qui peuvent être classées par type de blessures glomérulaire incluant anticorps déposition, l'activation du complément, la prolifération cellulaire et glomerulosclerosis. Ces anomalies structurelles et fonctionnelles habituellement entraîner hématurie, protéinurie ; HYPERTENSION ; et reins.
ALVEOLI-filling pulmonaire, une maladie caractérisée par dense phospholipoproteinaceous dépôts dans les alvéoles, toux et dyspnée. Cette maladie est souvent liées à, congénital ou acquis, une insuffisance pulmonaire de macrophages alvéolaires, des surfactants par un processus dépendant de Granulocyte-Macrophage Colony-Stimulating facteur.
Lymphocytes responsable de l'immunité cellulaire anticorps-dépendante. Deux types ont été identifiés - cytotoxique (lymphocytes T cytotoxique) et assistant lymphocytes T (lymphocytes T Auxiliaires). Elles se forment quand lymphocytes circuler dans la thymus GLAND et différenciez à thymocytes. Quand exposé à un antigène, il divise rapidement et produire un grand nombre de nouvelles cellules T Antigène sensible à ça.
Cette région de la molécule d ’ immunoglobuline, qui varie en terme de séquence d ’ acides aminés et composition, et comprend le site de liaison pour un antigène spécifique. Elle se trouve à l ’ extrémité N-terminale des Fab fragment de l'immunoglobuline. Cela inclut hypervariable complémentarité régions (membres) et les régions. Cadre.
Génétiquement identiques individus développées de frère et soeur matings ayant été perpétrées pendant 20 ou plusieurs générations, ou par parent x progéniture matings réalisées avec certaines restrictions. Tous les animaux dans une souche consanguin remonter à un ancêtre commun au XXe génération.
Un trouble de la transmission neuromusculaire caractérisé par une faiblesse de crâne et les muscles squelettiques. Auto-anticorps dirigé contre les récepteurs acetylocholines endommager le moteur plaques basales portion du C'neuromusculaire, compromettant la transmission des impulsions vers les muscles squelettiques. Les signes cliniques peuvent inclure : Diplopie, ptosis, et une faiblesse bulb, respiratoires, gonflement du visage, et proximal membre muscles. La maladie peuvent demeure limité au muscles oculaires. Thymome est souvent à cet état. (Adams et al., fondamentaux de la neurologie, Ed, 6ème p1459)
Une technique en utilisant les anticorps présents pour identifier ou quantifying habituellement une substance. La substance d ’ être étudiés sert antigène tous les deux dans la production d'anticorps et dans le dosage des anticorps par le test substance.
Les cours d ’ immunoglobulines trouvé dans une espèce d'animal. En homme il y a 9 classes qui migrent dans cinq groupes de Electrophoresis ; ils chaque lumière composée de deux et deux grosses chaînes de protéine, et chaque groupe n ’ a propriétés structurelles et fonctionnelles.
Immunoglobulines anormale, surtout IGM ou IGG, qui précipitent spontanément quand sérum est refroidit au-dessus de 37 degrés Celsius. C'est typique d'une cryoglobulinémie.
Séparation des cellules d'ambition du stratum spinosum de l'épiderme, entraînant une atrophie du doute cellule couche. C'est vu dans les maladies telles que pemphigus vulgaris (voir pemphigus) et Darier maladie.
La structure d'une molécule qui imite ou invente la structure d'une autre molécule.
Un polymère qui est le principal désoxyribonucléotidique matériel génétique des cellules eucaryotes. Et facteur D'organismes contiennent l'ADN bicaténaire normalement dans un état, mais plusieurs grandes régions monobrin implique des procédés biologiques initialement réparti. ADN, qui consiste en un pilier polysugar-phosphate possédant des projections des purines (adénine et thymine pyrimidines (guanine) et et cytosine), formes une double hélice qui doit être maintenue par liaisons hydrogène entre ces purines et en thymine et adénine pyrimidines (guanine à cytosine).
Naturelle de maladies animales ou expérimentalement avec processus pathologiques suffisamment similaires à ceux des maladies humaines. Ils sont pris en étude modèles pour les maladies humaines.
Une mesure de la liaison entre anticorps et un simple hapten ou antigène déterminant. Ça dépend de la proximité des sites de l ’ association d ’ anticorps stereochemical remplacement et l ’ antigène déterminants, sur la taille de la zone de contact entre eux, et sur la répartition des accusé et groupes hydrophobe. Il comprend le concept de "avidité", qui fait référence à la puissance du lien antigen-antibody réversibles après la formation de complexes.
Un syndrome caractérisé par aiguë, névrite optique, myélite transverse démyélinisante nécrosante ; et / ou des lésions des nerfs optique et la colonne vertébrale ; et en présence d ’ auto-anticorps spécifique à Aquaporine 4.
La présence d'anticorps dirigés contre phospholipides, antiphospholipidiques (anticorps). Cette condition est associée à une variété de maladies, notamment lupus érythémateux disséminé et autres maladies des tissus conjonctifs, thrombopenia, et thrombose veineuse ou artérielle peut causer. Pendant la grossesse, avortement. Des phospholipides, le spectacle cardiolipins sensiblement des niveaux élevés d'anticorps anticardiolipine,) (anticorps anticardiolipine, présentez également des taux élevés de la coagulation (lupus contraceptifs lupus anticoagulant).
La citrulline est un α-aminoacide non essentiel présent dans le corps, jouant un rôle dans le métabolisme de l'azote et synthétisé principalement dans les reins à partir de glutamine et de déchets du cycle de l'acide tricarboxylique, ainsi que dans d'autres tissus comme les entérocytes intestinaux.
Irrégulier structures microscopiques endocriniens composée de cordes de cellules qui sont dispersées dans le pancréas exocrine parmi les acini. Chaque îlot du Danube est entouré de fibres du tissu conjonctif et pénétrée par un réseau de capillaires. Il y a essentiellement quatre types de cellules. Le plus abondant cellules bêta (50-80 %) sécrètent INSULIN. Cellules alpha (5- 20 %) peuvent voir survenir une sécrétion de glucagon. PP 10-35 %) (cellules qui sécrètent polypeptide Pancréatique. Delta cellules (≈ 5 %) sécrètent somatostatine.
Thrombocytopénie survenant dans l ’ absence d ’ une exposition toxique ou une maladie associée à une diminution des plaquettes. C'est médiée par des mécanismes immunitaire, dans la plupart des cas d ’ immunoglobuline G. auto-anticorps qui attachent aux plaquettes puis subir la destruction par les macrophages. La maladie est vu dans la phase aiguë (touchant les enfants) et chronique (stade adulte) formes.
Une maladie multisystémique bagage génétique d'un complexe. C'est caractérisé par une inflammation des vaisseaux sanguins (vascularite) conduisant à des dommages de plusieurs organes. Les caractéristiques communes granulomateuse comprennent inflammation des fonctions respiratoires TRACT et les reins. La plupart des patients ont mesurable Antineutrophil cytoplasmique auto-anticorps (anticorps) contre la diminution des neutrophiles proteinase-3 (Wegener AUTOANTIGEN).
Cellules artificiellement créé par fusion des lymphocytes activés avec cellules néoplasiques. L'hybride en résultant cellules sont clonés et produire des anticorps monoclonaux pur ou produits à lymphocytes T, identique à celle induite par le parent compétentes immunologiquement cellule.
Aquaporine 4 est le principal canal water-selective CENTRALE le système nerveux des mammifères.
Auto-anticorps qui se lient à la thyrotropine (TSH) récepteur (récepteurs, thyrotropine) sur les cellules épithéliales thyroïdiennes, les auto-anticorps imiter TSH causant une atteinte à la production d'hormones thyroïdiennes caractéristique des tombes maladie.
Identification de protéines ou peptides qui ont été electrophoretically séparés par le gel électrophorèse tache du passage de bouts de papier de nitrocellulose, suivie d ’ anticorps étiquetter sondes.
Multi-subunit fonctionner dans l'immunité des protéines qui ils sont produits par des lymphocytes B gènes de l'immunoglobuline. Ils sont composé de deux gros (immunoglobulines lourde chaîne) et deux chaînes légères de lumière (immunoglobuline, serrurerie) avec ancillary polypeptide chaînes supplémentaires selon leur isoformes. La variété des isoformes inclure protéines Monomériques ou chélateur polymérique du formes, et transmembranaires récepteurs des cellules B activées formulaires (antigène) ou sécrétés formes (anticorps). Ils sont classés par la séquence des aminoacides de leurs lourdes chaînes dans cinq classes (immunoglobuline A ; immunoglobuline D ; immunoglobuline E ; l ’ immunoglobuline G ; immunoglobuline M) et divers sous-classes.
Transglutaminases étant catalyser de protéines à la glutamine dans une chaîne avec lysine dans une autre chaîne. Ils incluent des kératinocytes (transglutaminase TGM1 ou TGK), les tissus transglutaminase (TGM2 ou TGC), les concentrations plasmatiques transglutaminase impliqué avec la coagulation (facteur XIII et facteur Xiiia), follicule pileux transglutaminase, et de la prostate transglutaminase structures diffèrent. Cependant, ils partagent un site actif (YGQCW) et une dépendance CALCIUM strict.
Substances sont reconnus par le système immunitaire et provoquer une réaction immunitaire.
Déterminants antigénique reconnu et lié par les récepteurs des cellules B activées galactogènes reconnu par les récepteurs des cellules B activées sont situés à la surface de l ’ antigène.
Peptides dont les acides et carboxy extrémités sont liées avec une liaison peptidique formant une chaîne circulaire. Certains sont des agents anti-infectieux. Certains sont biosynthesized non-ribosomally (peptide la biosynthèse, NON-RIBOSOMAL).
Une sous-catégorie de bêta-adrénergique (récepteurs récepteurs adrénergiques, BETA). La Adrenergic beta-1 récepteurs sont également restés sensibles à l ’ adrénaline et de noradrénaline et ligoterons la dobutamine et le métoprolol agoniste antagoniste à haute affinité. Ils sont présentés dans le coeur, cellules juxtaglomérulaires et dans les systèmes nerveux central et périphérique.
Récepteurs cellulaires de surface et qui se lient à intérioriser SECRETED Phospholipases A2. Bien que principalement agissant comme charognard récepteurs, ces protéines pourrait également jouer un rôle dans les formes de signaux intracellulaires. Soluble phospholipase A2 récepteurs survenir through the action of des protéases et peut jouer un rôle dans l ’ inhibition de l ’ activité phospholipase extracellulaire.
Protéines préparé par la technique de l ’ ADN recombinant.
Un organe lymphatique encapsulée par lequel le sang veineux filtres.
Une classification des lymphocytes B basé sur structurellement ou fonctionnellement les différentes populations de cellules.
Auto-anticorps dirigé contre phospholipides. Ces anticorps sont typiquement trouvées chez les patients avec un lupus érythémateux disséminé (lupus érythémateux cutané, une infection), syndrome du antiphospholipidiques ; ; liés maladies auto-immunes, des maladies non-autoimmune et aussi chez les sujets sains.
Le manque de la capacité de produire une réponse immunitaire aux antigènes (auto) autologue. Une ventilation de maladies auto-immunes. La tolérance mène à la capacité de reconnaître la différence entre soi-même et est la fonction première est le seul ensemble du système immunitaire.
Utilisant radiomarqué sensible n ’ antigènes spécifiques pour détecter les anticorps de sérum. Les antigènes sont autorisés à réagir avec le sérum et forment en utilisant un réactif spécial tels que des protéines A sepharose perles. Les immunoprecipitate radiomarqué lié est ensuite fréquemment analysé par gel électrophorèse.
Immunologiquement détectable substances prélevées dans la cellule noyau.
Affections du système nerveux central associée SYSTEMIC lupus érythémateux cutané. Les signes cliniques peuvent inclure démence ; crises ; sang-froid crânienne maladies ; hémiparésie ; BLINDNESS ; dysphasie ; et autres troubles neurologiques.
Une qui est associé à d ’ antigènes HLA-DR, serrurerie HLA-DRB1 codée par DRB1 * 03 allèles.
C'est un syndrome de malabsorption précipitée par la prise d ’ aliments contenant ont retiré le gluten, tels que blé, de seigle, et d'orge. C'est caractérisé par l'inflammation du petit intestin, perte de structure microvillosités, échoué INTESTINAL ABSORPTION et MALNUTRITION.
Le plus grand de polypeptide chaînes comprenant immunoglobulines. Elles contiennent 450 à 600 acides aminés par chaîne, et ont des poids moléculaires de 51-72 kDa.

Les auto-anticorps sont des anticorps produits par le système immunitaire qui ciblent et attaquent les propres cellules, tissus ou molécules d'un organisme. Normalement, le système immunitaire est capable de distinguer entre les substances étrangères (antigènes) et les composants du soi, et il ne produit pas de réponse immunitaire contre ces derniers.

Cependant, dans certaines conditions, telles que les maladies auto-immunes, le système immunitaire peut commencer à produire des auto-anticorps qui attaquent et détruisent les tissus sains. Les auto-anticorps peuvent être dirigés contre une grande variété de substances, y compris les protéines, les acides nucléiques, les lipides et les glucides.

La présence d'auto-anticorps dans le sang peut indiquer une maladie auto-immune sous-jacente ou une autre condition médicale. Les tests de dépistage des auto-anticorps sont souvent utilisés pour aider au diagnostic et à la surveillance des maladies auto-immunes telles que le lupus érythémateux disséminé, la polyarthrite rhumatoïde, la sclérodermie et la thyroïdite auto-immune.

Il est important de noter que la présence d'auto-anticorps ne signifie pas nécessairement qu'une personne a une maladie auto-immune ou va développer des symptômes associés à une telle maladie. Certains auto-anticorps peuvent être détectés chez des personnes en bonne santé, et d'autres conditions médicales peuvent également entraîner la production d'auto-anticorps. Par conséquent, les résultats des tests doivent être interprétés dans le contexte de l'histoire clinique et des symptômes du patient.

Un auto-antigène est une substance (généralement une protéine ou un polysaccharide) qui est présente dans l'organisme et qui peut déclencher une réponse immunitaire anormale chez certaines personnes. Dans des conditions normales, le système immunitaire ne réagit pas aux auto-antigènes car ils sont reconnus comme étant "propriétaires" de l'organisme.

Cependant, dans certaines situations, telles que lors d'une infection ou d'une maladie auto-immune, le système immunitaire peut commencer à produire des anticorps ou des cellules T qui attaquent les auto-antigènes, entraînant une inflammation et des dommages tissulaires.

Les maladies auto-immunes sont caractérisées par cette réponse anormale du système immunitaire contre ses propres tissus et organes. Les exemples de maladies auto-immunes comprennent la polyarthrite rhumatoïde, le lupus érythémateux disséminé, la sclérose en plaques, et le diabète sucré de type 1.

Les anticorps antinucléaires (ANA) sont des auto-anticorps qui se dirigent contre les composants du noyau cellulaire. Ils peuvent être détectés dans le sérum sanguin d'un certain nombre de personnes atteintes de diverses maladies auto-immunes, y compris la polyarthrite rhumatoïde, le lupus érythémateux disséminé et la sclérodermie.

Un test de dépistage des ANA est souvent utilisé comme un outil de dépistage pour ces maladies, bien que des résultats positifs ne signifient pas nécessairement qu'une personne a une maladie auto-immune. D'autres facteurs, tels que l'âge, le sexe et la prise de certains médicaments, peuvent également influencer les niveaux d'ANA.

Les ANA sont généralement détectés en utilisant une technique appelée immunofluorescence indirecte (IFL), qui implique l'utilisation d'un échantillon de sérum sanguin pour marquer les antigènes nucléaires sur une lame de tissu. Les résultats sont ensuite interprétés en fonction de la distribution et de l'intensité des marqueurs fluorescents.

Il est important de noter que les ANA peuvent également être présents chez des personnes en bonne santé, en particulier chez les personnes âgées. Par conséquent, un résultat positif doit toujours être interprété dans le contexte des antécédents médicaux et des symptômes d'une personne.

Les maladies auto-immunes sont un groupe de troubles dans lesquels le système immunitaire du corps, qui est conçu pour protéger l'organisme contre les envahisseurs étrangers tels que les bactéries et les virus, se retourne et attaque accidentellement ses propres cellules et tissus sains. Cela se produit lorsque le système immunitaire identifie par erreur des cellules et des tissus normaux comme étant étrangers et dangereux, déclenchant une réponse immunitaire excessive qui entraîne une inflammation et des dommages aux tissus.

Les maladies auto-immunes peuvent affecter divers organes et systèmes du corps, y compris la peau, les articulations, les reins, le cerveau, les glandes endocrines et le sang. Les symptômes varient en fonction de la maladie spécifique et peuvent inclure de la fatigue, des douleurs articulaires, des éruptions cutanées, une sensibilité à la lumière, une inflammation des vaisseaux sanguins, une perte de cheveux, une hypertrophie des glandes salivaires, une sécheresse oculaire et buccale, une neuropathie périphérique, une insuffisance cardiaque et rénale, et un diabète sucré.

Les causes exactes des maladies auto-immunes sont inconnues, mais il est généralement admis qu'elles résultent d'une combinaison de facteurs génétiques et environnementaux. Les personnes atteintes de certaines maladies auto-immunes ont souvent des antécédents familiaux de ces affections, ce qui suggère une prédisposition génétique. Cependant, il est important de noter que la présence d'un gène prédisposant ne signifie pas nécessairement que la personne développera une maladie auto-immune.

Les facteurs environnementaux qui peuvent contribuer au développement des maladies auto-immunes comprennent les infections, le tabagisme, l'exposition à certains produits chimiques et médicaments, et le stress psychologique. Le traitement des maladies auto-immunes dépend de la gravité et du type d'affection, mais peut inclure des médicaments immunosuppresseurs, des corticostéroïdes, des anti-inflammatoires non stéroïdiens, des antimalariques, des biothérapies et des changements de mode de vie.

Le lupus érythémateux systémique (LES) est une maladie auto-immune chronique et inflammatoire qui peut affecter divers organes et tissus du corps. Dans cette condition, le système immunitaire du corps s'attaque à ses propres cellules et molécules saines, provoquant une inflammation et des dommages aux organes.

Les symptômes du LES peuvent varier considérablement d'une personne à l'autre et peuvent affecter divers systèmes corporels, notamment la peau, les articulations, les reins, le cœur, les poumons, le cerveau et le sang. Les symptômes courants du LES comprennent :

* Fatigue
* Fièvre
* Douleurs articulaires et musculaires
* Éruptions cutanées, en particulier sur le visage, les bras et les mains
* Sensibilité au soleil
* Perte de poids involontaire
* Gonflement des articulations
* Essoufflement
* Douleurs thoraciques
* Confusion, problèmes cognitifs ou saisies
* Anémie

Le diagnostic du LES repose sur une combinaison d'antécédents médicaux, d'examen physique, de tests sanguins et d'autres tests diagnostiques pour évaluer les dommages aux organes. Les tests sanguins peuvent révéler des anticorps anormaux qui sont typiques du LES, tels que l'anticorps anti-nucléaire (ANA) et les anticorps anti-ADN double brin.

Le traitement du LES dépend de la gravité et de la localisation des symptômes. Les options de traitement peuvent inclure des médicaments anti-inflammatoires, des corticostéroïdes, des immunosuppresseurs, des antimalariques et des suppléments de vitamines et de minéraux. La gestion des facteurs de risque modifiables, tels que l'exposition au soleil et le tabagisme, est également importante pour prévenir les poussées et réduire la gravité des symptômes.

L'immunoglobuline G (IgG) est un type d'anticorps, qui sont des protéines produites par le système immunitaire pour aider à combattre les infections et les agents pathogènes. L'IgG est la plus abondante et la plus diversifiée des cinq classes d'immunoglobulines (IgA, IgD, IgE, IgG et IgM) trouvées dans le sang et les tissus corporels.

L'IgG est produite en réponse à la plupart des infections et joue un rôle crucial dans l'immunité humorale, qui est la composante du système immunitaire responsable de la production d'anticorps pour neutraliser ou éliminer les agents pathogènes. L'IgG peut traverser la barrière placentaire et offrir une protection passive contre certaines infections aux nourrissons pendant leurs premiers mois de vie.

L'IgG se compose de deux chaînes lourdes et deux chaînes légères, formant une molécule en forme de Y avec deux sites d'affinité pour les antigènes. Cela permet à l'IgG de se lier à plusieurs parties d'un agent pathogène, ce qui améliore sa capacité à neutraliser ou marquer les agents pathogènes pour une élimination ultérieure par d'autres cellules du système immunitaire.

L'IgG est également connue pour son rôle dans l'activation du complément, un groupe de protéines qui aident à éliminer les agents pathogènes et les cellules mortes ou endommagées. De plus, l'IgG peut activer certaines cellules immunitaires, comme les neutrophiles et les macrophages, pour faciliter la phagocytose (processus d'ingestion et de destruction des agents pathogènes).

En raison de sa longue demi-vie (environ 21 jours) et de son rôle important dans l'immunité humorale, l'IgG est souvent utilisée comme biomarqueur pour évaluer la réponse immunitaire à une vaccination ou une infection.

L'auto-immunité est un état pathologique dans lequel le système immunitaire d'un individu détecte et réagit aux cellules, tissus ou organes normaux du propre corps comme s'ils étaient des substances étrangères ou des antigènes. Normalement, le système immunitaire est capable de distinguer les "soi" des "non-soi" et ne réagit pas aux composants du soi.

Cependant, dans l'auto-immunité, cette tolérance normale est perdue, entraînant une production inappropriée d'anticorps (auto-anticorps) ou de cellules T contre les propres tissus et cellules du corps. Cela peut conduire à une inflammation chronique, des dommages aux tissus et éventuellement à l'apparition de diverses maladies auto-immunes, telles que la polyarthrite rhumatoïde, le lupus érythémateux disséminé, la sclérose en plaques, la thyroïdite d'Hashimoto et le diabète sucré de type 1.

Les causes exactes de l'auto-immunité ne sont pas entièrement comprises, mais il est généralement admis qu'elle résulte d'une combinaison de facteurs génétiques et environnementaux qui perturbent le fonctionnement normal du système immunitaire.

La spécificité des anticorps, dans le contexte de l'immunologie et de la médecine, se réfère à la capacité d'un type particulier d'anticorps à se lier uniquement à une cible ou à un antigène spécifique. Cela signifie qu'un anticorps spécifique ne réagira et ne se liera qu'avec un épitope ou une structure moléculaire particulière sur l'antigène, à l'exclusion de tous les autres antigènes ou épitopes.

Cette propriété est cruciale dans le diagnostic et la thérapie des maladies, en particulier dans le domaine des tests sérologiques pour détecter la présence d'anticorps spécifiques contre un pathogène donné. Par exemple, dans les tests de dépistage du VIH, des anticorps spécifiques au virus du sida sont recherchés pour confirmer une infection.

En outre, la spécificité des anticorps est également importante en thérapie, où des anticorps monoclonaux hautement spécifiques peuvent être générés pour cibler et traiter des maladies telles que le cancer ou les maladies auto-immunes. Ces anticorps sont conçus pour se lier uniquement aux cellules cancéreuses ou aux molécules impliquées dans la maladie, minimisant ainsi les dommages collatéraux sur les cellules saines.

En résumé, la spécificité des anticorps est un concept clé en immunologie et en médecine, qui décrit la capacité d'un type particulier d'anticorps à se lier de manière sélective à une cible ou à un antigène spécifique. Cette propriété est essentielle pour le diagnostic et le traitement des maladies.

Le pemphigus est une maladie auto-immune rare mais grave de la peau et des muqueuses. Dans cette condition, le système immunitaire du corps produit des anticorps qui attaquent les protéines qui maintiennent ensemble les cellules de la peau (desquamation) et des muqueuses. Cela entraîne la formation de cloques et d'ulcères douloureux sur la peau, les muqueuses des yeux, du nez, de la bouche, du tractus gastro-intestinal et des organes génitaux.

Il existe plusieurs types de pemphigus, dont les plus courants sont le pemphigus vulgaire et le pemphigus foliacé. Le pemphigus vulgaire affecte à la fois la peau et les muqueuses, tandis que le pemphigus foliacé affecte principalement la peau.

Le diagnostic de pemphigus est généralement posé par un dermatologue ou un spécialiste des maladies cutanées, après avoir examiné les lésions cutanées et effectué des tests de dépistage des anticorps spécifiques dans le sang.

Le traitement du pemphigus implique généralement une combinaison de médicaments immunosuppresseurs pour contrôler la production d'anticorps, ainsi que des corticostéroïdes et des antibiotiques pour gérer les infections secondaires. Dans certains cas graves, une thérapie par plasmaféresis ou des traitements biologiques peuvent être utilisés.

Le pronostic du pemphigus dépend de la gravité de la maladie et de la réponse au traitement. Bien que le taux de mortalité ait considérablement diminué grâce aux progrès des traitements, le pemphigus peut toujours entraîner des complications graves et une invalidité à long terme.

ELISA est l'acronyme pour "Enzyme-Linked Immunosorbent Assay". Il s'agit d'un test immunologique quantitatif utilisé en médecine et en biologie moléculaire pour détecter et mesurer la présence d'une substance antigénique spécifique, telle qu'un anticorps ou une protéine, dans un échantillon de sang ou d'autres fluides corporels.

Le test ELISA fonctionne en liant l'antigène ciblé à une plaque de wells, qui est ensuite exposée à des anticorps marqués avec une enzyme spécifique. Si l'antigène ciblé est présent dans l'échantillon, les anticorps se lieront à l'antigène et formeront un complexe immun. Un substrat pour l'enzyme est ensuite ajouté, ce qui entraîne une réaction enzymatique qui produit un signal colorimétrique ou luminescent détectable.

L'intensité du signal est directement proportionnelle à la quantité d'antigène présente dans l'échantillon, ce qui permet de mesurer la concentration de l'antigène avec une grande précision et sensibilité. Les tests ELISA sont largement utilisés pour le diagnostic de diverses maladies infectieuses, y compris les infections virales telles que le VIH, l'hépatite B et C, et la syphilis, ainsi que pour la détection d'allergènes et de marqueurs tumoraux.

Les anticorps anti-insuline sont des auto-anticorps qui se développent dans l'organisme et qui ciblent spécifiquement l'insuline. L'insuline est une hormone produite par le pancréas qui régule la glycémie en facilitant l'absorption du glucose dans les cellules.

Normalement, l'organisme ne développe pas d'anticorps contre ses propres protéines, y compris l'insuline. Cependant, dans certaines conditions, le système immunitaire peut commencer à produire des anticorps contre l'insuline, ce qui peut entraîner une variété de problèmes de santé.

Les anticorps anti-insuline peuvent être détectés dans le sang et sont souvent associés à certaines maladies auto-immunes, telles que le diabète de type 1. Dans cette maladie, le système immunitaire attaque et détruit les cellules productrices d'insuline du pancréas, entraînant une carence en insuline et une augmentation de la glycémie. Les anticorps anti-insuline peuvent également être présents dans d'autres conditions, telles que l'hépatite auto-immune et certaines formes de maladies thyroïdiennes.

Il est important de noter que la présence d'anticorps anti-insuline ne signifie pas nécessairement qu'une personne a une maladie spécifique, mais cela peut être un indicateur utile pour aider à diagnostiquer et à gérer certaines conditions de santé.

La glutamate décarboxylase (GAD) est une enzyme clé impliquée dans la biosynthèse du neurotransmetteur inhibiteur gamma-aminobutyrique acid (GABA). Il existe deux isoformes de cette enzyme, GAD65 et GAD67, qui sont codées par des gènes différents.

GAD65 est principalement exprimée dans les terminaisons nerveuses et est responsable de la production de GABA à partir du glutamate pendant la neurotransmission. D'autre part, GAD67 est largement distribué dans le cytoplasme des neurones et joue un rôle important dans la régulation de la concentration globale de GABA dans les cellules nerveuses.

Les anomalies de l'activité de la glutamate décarboxylase ont été associées à plusieurs troubles neurologiques, tels que l'épilepsie, la schizophrénie et le diabète sucré de type 1. En particulier, des auto-anticorps dirigés contre GAD65 ont été trouvés chez les patients atteints de diabète de type 1, ce qui suggère que cette enzyme pourrait jouer un rôle dans l'étiologie de la maladie.

Je suis désolé, mais la requête « souris de lignée NZB » ne correspond pas à une définition médicale standard. Le terme « souris de lignée NZB » fait référence à une souche spécifique de souris utilisées dans la recherche biomédicale, principalement pour étudier les maladies auto-immunes.

Les souris NZB sont un modèle murin de lupus érythémateux disséminé (LED), une maladie auto-immune caractérisée par la production d'auto-anticorps et des lésions inflammatoires dans plusieurs organes. Les souris NZB développent spontanément une glomérulonéphrite, une inflammation rénale, et présentent des dépôts de complexes immuns dans le tissu rénal, ce qui en fait un modèle utile pour étudier les mécanismes sous-jacents du LED et évaluer de nouvelles thérapies.

Cependant, il est important de noter que la recherche médicale et biologique dispose d'un large éventail de termes spécialisés, et tous ne peuvent pas être trouvés dans une définition médicale standardisée.

La pemphigoïde bulleuse est une maladie auto-immune rare mais grave de la peau et des muqueuses. Elle se caractérise par la formation de bulles (vésicules) et de cloques (bulles) remplies de liquide clair sur la peau et, dans certains cas, à l'intérieur de la bouche, du nez, de la gorge ou des organes génitaux.

Cette maladie se produit lorsque le système immunitaire produit des anticorps qui attaquent les protéines de liaison des cellules épidermiques (desmigleine 1 et 3) situées dans la jonction dermo-épidermique. Cet attaque provoque une séparation anormale des couches de la peau, entraînant la formation de bulles.

Les symptômes de la pemphigoïde bulleuse apparaissent généralement progressivement et s'aggravent avec le temps. Ils peuvent inclure des démangeaisons sévères, l'apparition de petites bulles remplies de liquide clair sur la peau ou les muqueuses, et éventuellement une infection secondaire due à la rupture des bulles. Les zones les plus souvent touchées sont le tronc, les membres supérieurs et inférieurs, ainsi que les plis cutanés.

Le diagnostic de pemphigoïde bulleuse repose sur l'examen clinique, les antécédents médicaux du patient, des tests de laboratoire spécifiques (y compris des tests sanguins et des biopsies cutanées) et l'observation de certaines caractéristiques histopathologiques typiques.

Le traitement de la pemphigoïde bulleuse vise à contrôler les symptômes, prévenir les complications et maintenir une fonction normale des muqueuses. Les corticostéroïdes systémiques (comme la prednisone) sont généralement le traitement de première ligne pour cette maladie. D'autres médicaments immunosuppresseurs peuvent être utilisés en combinaison avec les corticostéroïdes ou comme alternative lorsque les corticostéroïdes ne sont pas tolérés ou ne fonctionnent pas suffisamment bien. Les soins de soutien, tels que l'hygiène cutanée appropriée et la prévention des infections, sont également importants pour assurer une prise en charge optimale de cette maladie.

La sclérodermie diffuse est une forme plus grave et systémique de sclérodermie, un trouble du tissu conjonctif qui entraîne le durcissement et l'épaississement de la peau et des tissus conjonctifs. Dans la sclérodermie diffuse, ces changements ne se limitent pas seulement à la peau mais affectent également les organes internes tels que les poumons, le cœur, les reins et le tube digestif.

Cette condition est caractérisée par une production excessive de collagène, qui est une protéine fibreuse importante dans la structure du tissu conjonctif. Cette accumulation anormale de collagène entraîne l'épaississement et le durcissement des tissus, restreignant ainsi leur mouvement et leur fonctionnement.

Les symptômes de la sclérodermie diffuse peuvent inclure un épaississement et un durcissement rapides de la peau sur tout le corps, des douleurs articulaires, une fatigue intense, des problèmes digestifs tels que nausées, vomissements, diarrhée ou constipation, des essoufflements, une hypertension artérielle et une insuffisance rénale.

Il n'existe actuellement aucun remède contre la sclérodermie diffuse. Le traitement vise plutôt à gérer les symptômes et à prévenir les complications graves. Il peut inclure des médicaments pour dilater les vaisseaux sanguins, réduire la production de collagène, soulager la douleur et traiter toute infection ou maladie sous-jacente. Des séances de physiothérapie peuvent également être bénéfiques pour aider à maintenir la fonction articulaire et musculaire.

La desmogléine-3 est un type de protéine qui se trouve dans les membranes cellulaires. Elle appartient à la famille des desmogléines, qui sont des protéines impliquées dans la formation des desmosomes, structures spécialisées qui assurent la cohésion et la stabilité des tissus épithéliaux.

La desmogléine-3 est spécifiquement exprimée dans les tissus épithéliaux de revêtement, tels que la peau et les muqueuses. Elle joue un rôle important dans l'adhésion cellulaire et la communication intercellulaire, ainsi que dans la régulation des processus de signalisation cellulaire impliqués dans la différenciation et la prolifération cellulaires.

Des mutations dans le gène codant pour la desmogléine-3 ont été associées à certaines maladies héréditaires rares, telles que les dysplasies ectodermiques et l'ichtyose congénitale sévère. De plus, des études récentes ont suggéré que la desmogléine-3 pourrait également jouer un rôle dans la pathogenèse de certaines maladies auto-immunes, telles que le pemphigus vulgaire, une forme grave de maladie bulleuse de la peau.

L'immunoglobuline M (IgM) est un type d'anticorps présent dans le sang et les fluides corporels. C'est la première ligne de défense du système immunitaire contre les agents pathogènes tels que les bactéries et les virus. Les IgM sont les plus grands des anticorps et se lient aux antigènes (substances étrangères) pour aider à neutraliser ou éliminer ces menaces. Ils agissent en activant le système du complément, ce qui entraîne la destruction des cellules infectées ou cancéreuses. Les IgM sont produites par les plasmocytes, un type de globule blanc, en réponse à une infection aiguë. Cependant, leur concentration dans le sang diminue rapidement après la disparition de l'antigène.

Le syndrome de Gougerot-Sjögren (SGS) est un trouble auto-immun caractérisé par une sécheresse excessive des yeux et de la bouche due à une inflammation des glandes lacrymales et salivaires. Ce syndrome peut également affecter d'autres glandes et tissus du corps, entraînant une variété de symptômes.

Les symptômes oculaires typiques comprennent une sensation de brûlure, de picotement ou de sable dans les yeux, une rougeur des yeux et une sensibilité accrue à la lumière. Les symptômes buccaux peuvent inclure une sécheresse extrême de la bouche et de la langue, une sensation de brûlure ou de gonflement de la langue, une difficulté à avaler et à mâcher des aliments secs, et une augmentation de la carie dentaire.

Le syndrome de Gougerot-Sjögren peut également affecter d'autres organes du corps, entraînant des symptômes tels que la fatigue, les douleurs articulaires, les éruptions cutanées, les problèmes pulmonaires et rénaux. Dans de rares cas, il peut également causer des complications neurologiques.

La cause exacte du syndrome de Gougerot-Sjögren est inconnue, mais on pense qu'il est dû à une réaction anormale du système immunitaire qui attaque et endommage les glandes productrices de liquides dans le corps. Le diagnostic est généralement posé sur la base des antécédents médicaux, d'un examen physique et de tests de laboratoire spécifiques.

Le traitement du syndrome de Gougerot-Sjögren vise à soulager les symptômes et peut inclure des substituts artificiels de larmes et de salive, des médicaments anti-inflammatoires, des immunosuppresseurs et des analgésiques. Dans certains cas, une thérapie physique ou une intervention chirurgicale peuvent être recommandées pour traiter les complications du syndrome de Gougerot-Sjögren.

Un déterminant antigénique est une partie spécifique d'une molécule, généralement une protéine ou un polysaccharide, qui est reconnue et réagit avec des anticorps ou des lymphocytes T dans le système immunitaire. Ces déterminants sont également connus sous le nom d'épitopes. Ils peuvent être liés à la surface de cellules infectées par des virus ou des bactéries, ou ils peuvent faire partie de molécules toxiques ou étrangères libres dans l'organisme. Les déterminants antigéniques sont importants dans le développement de vaccins et de tests diagnostiques car ils permettent de cibler spécifiquement les réponses immunitaires contre des agents pathogènes ou des substances spécifiques.

Le facteur rhumatoïde (FR) est un autoantigène, ce qui signifie qu'il s'agit d'une protéine normalement présente dans l'organisme qui est ciblée par le système immunitaire et déclenche une réponse immunitaire anormale. Dans le cas du facteur rhumatoïde, il s'agit d'anticorps (immunoglobulines) produits par le système immunitaire qui ciblent et se lient aux protéines appelées immunoglobulines G (IgG), qui sont également des anticorps.

Habituellement, les anticorps ne s'attaquent pas à d'autres anticorps dans l'organisme. Cependant, dans certaines conditions, comme la polyarthrite rhumatoïde, le système immunitaire peut produire des anticorps contre ses propres IgG, entraînant ainsi la production de facteur rhumatoïde.

Le facteur rhumatoïde est souvent présent dans les cas de polyarthrite rhumatoïde, une maladie auto-immune caractérisée par une inflammation chronique des articulations et d'autres tissus. Cependant, il peut également être détecté chez des personnes atteintes d'autres affections, telles que certaines infections, certains cancers et certaines maladies du foie. Par conséquent, la présence de facteur rhumatoïde ne confirme pas nécessairement un diagnostic de polyarthrite rhumatoïde, mais elle peut indiquer une activation anormale du système immunitaire.

Le test du facteur rhumatoïde est généralement effectué en tant que test sanguin et mesure la quantité d'anticorps FR dans le sang. Un résultat positif pour le facteur rhumatoïde peut aider à soutenir un diagnostic de polyarthrite rhumatoïde, mais il doit être combiné avec d'autres tests et évaluations cliniques pour confirmer le diagnostic.

Le lupus vulgaris est une forme cutanée rare et grave de tuberculose qui affecte généralement le visage, en particulier le nez, les joues et les oreilles. Il se produit lorsque la bactérie Mycobacterium tuberculosis pénètre dans la peau par une coupure, une brûlure ou une autre lésion cutanée, ou parfois à partir d'un foyer tuberculeux existant dans le corps.

Le lupus vulgaris se caractérise par des lésions cutanées qui peuvent être rouges, squameuses, épaissies et cicatricielles. Ces lésions peuvent être indolores mais sont souvent accompagnées de démangeaisons ou de douleurs. Dans certains cas, les lésions peuvent s'ulcérer et suinter. Le diagnostic est généralement posé par une biopsie cutanée et des tests de laboratoire pour détecter la présence de bactéries tuberculeuses.

Le traitement du lupus vulgaris implique généralement une combinaison d'antibiotiques, tels que l'isoniazide, la rifampicine et l'éthambutol, ainsi qu'un traitement local de la peau avec des corticostéroïdes ou d'autres médicaments anti-inflammatoires. Dans certains cas, une chirurgie peut être nécessaire pour enlever les lésions cutanées. Le pronostic dépend de la gravité de la maladie et de la réponse au traitement, mais avec un traitement approprié, le taux de guérison est généralement élevé.

L'anémie hémolytique auto-immune (AIHA) est un trouble sanguin dans lequel votre système immunitaire produit des anticorps qui attaquent et détruisent les globules rouges sains, entraînant une anémie.

Les globules rouges sont des cellules sanguines responsables du transport de l'oxygène dans tout votre corps. Lorsque ces cellules sont détruites plus rapidement qu'elles ne sont produites, cela peut entraîner une anémie, qui se caractérise par une fatigue, une pâleur, un essoufflement et un rythme cardiaque rapide.

Dans l'AIHA, les anticorps peuvent être produits en réponse à une infection ou à une maladie sous-jacente, ou ils peuvent se développer sans cause connue. Ces anticorps se lient aux globules rouges et les marquent pour la destruction par les cellules sanguines immunitaires, entraînant une anémie hémolytique.

Les symptômes de l'AIHA peuvent inclure de la fatigue, des essoufflements, des palpitations cardiaques, des douleurs thoraciques, des urines foncées et des jaunisses (jaunissement de la peau et du blanc des yeux). Le traitement dépend de la cause sous-jacente et peut inclure des corticostéroïdes, des immunosuppresseurs, des échanges plasmatiques ou des splénectomies.

La glomérulonéphrite lupique est une complication rénale du lupus érythémateux systémique (LES), un trouble auto-immun qui peut affecter divers organes dans le corps. Dans cette condition, le système immunitaire du corps attaque par erreur les tissus sains, y compris ceux des reins.

La glomérulonéphrite lupique se produit lorsque les glomérules, les petites structures dans les reins qui filtrent les déchets sanguins, deviennent enflammées et endommagées en raison de cette réponse auto-immune. Cela peut entraîner une variété de symptômes rénaux, tels que la protéinurie (fuite de protéines dans l'urine), l'hématurie (présence de sang dans l'urine) et une fonction rénale réduite.

La glomérulonéphrite lupique peut varier en gravité, allant d'une forme légère et asymptomatique à une forme sévère qui peut entraîner une insuffisance rénale aiguë ou chronique. Le diagnostic est généralement posé sur la base des antécédents médicaux du patient, d'un examen physique, de tests de laboratoire (y compris une analyse d'urine et des tests sanguins) et d'une biopsie rénale.

Le traitement de la glomérulonéphrite lupique dépend de sa gravité et peut inclure des médicaments immunosuppresseurs, tels que la prednisone, la mycophénolate mofétil et l'azathioprine, ainsi qu'un traitement de support pour gérer les symptômes. Dans les cas graves, une dialyse ou une transplantation rénale peut être nécessaire.

Je suis désolé, mais la requête que vous avez formulée est un peu confuse. "Petit Arn Cytoplasmique" ne semble pas être une terminologie médicale correcte ou largement reconnue.

Cependant, je peux vous fournir des informations sur les ARN cytoplasmiques et leurs rôles dans la cellule. Les ARN cytoplasmiques sont des molécules deARN (acide ribonucléique) qui se trouvent dans le cytoplasme des cellules, par opposition aux ARN nucléaires qui se trouvent dans le noyau. Il existe plusieurs types d'ARN cytoplasmiques, dont les plus courants sont les ARN messagers (ARNm), les ARN de transfert (ARNt) et les petits ARN ribosomaux (ARNr).

Les ARNm sont des copies d'un gène spécifique qui ont été transcrits à partir de l'ADN et sont ensuite traduits en protéines. Les ARNt jouent un rôle crucial dans la traduction de l'ARNm en protéines en transportant les acides aminés vers le ribosome, où se produit la synthèse des protéines. Les ARNr font partie du ribosome et aident à catalyser la formation de liaisons peptidiques entre les acides aminés pendant la synthèse des protéines.

Si vous cherchiez une information spécifique sur un type particulier d'ARN cytoplasmique, pouvez-vous s'il vous plaît préciser votre question?

Les protéines du cœur de snRNP (small nuclear ribonucleoprotein) font référence à un groupe de protéines qui sont associées de manière stable aux ARN nucléaires ribosomaux petit (snRNA). Ces protéines et snRNA forment des complexes snRNP qui jouent un rôle crucial dans le traitement post-transcriptionnel de l'ARN, y compris le splicing de l'ARNm.

Le cœur de la particule snRNP est composé d'un ensemble spécifique de sept à neuf protéines Sm (également connues sous le nom de protéines B, D1, D2, D3, E, F, et G), qui s'assemblent et se lient de manière caractéristique autour d'une séquence conservée sur l'ARN snRNA appelée la boîte Sm. Ces protéines sont hautement conservées dans les eucaryotes et sont essentielles au maintien de l'intégrité structurale et fonctionnelle des particules snRNP.

Des mutations dans les gènes codant pour ces protéines peuvent entraîner diverses maladies génétiques, notamment le syndrome de Prader-Willi, le syndrome d'Angelman et certaines formes de dyskinésie cérébelleuse.

La thyroglobuline est une protéine de grande taille produite par les cellules folliculaires de la glande thyroïde. Elle joue un rôle crucial dans la biosynthèse des hormones thyroïdiennes, en particulier la thyroxine (T4) et la triiodothyronine (T3). La thyroglobuline sert de matrice où les iodures sont combinés avec des tyrosines pour former des précurseurs d'hormones thyroïdiennes.

Après la libération d'hormones thyroïdiennes, la thyroglobuline reste dans le colloïde du follicule thyroïdien. Lorsque la glande thyroïde est stimulée par l'hormone thyréotropine (TSH) sécrétée par l'antéhypophyse, les cellules folliculaires absorbent le colloïde et dégradent la thyroglobuline pour libérer davantage d'hormones thyroïdiennes dans la circulation sanguine.

Dans le contexte clinique, la thyroglobuline est utilisée comme marqueur tumoral pour surveiller les patients atteints de cancer différencié de la thyroïde. Les taux sériques de thyroglobuline sont généralement faibles ou indétectables chez les personnes en bonne santé, mais peuvent augmenter en présence d'une récidive ou d'une progression du cancer thyroïdien. La mesure de la thyroglobuline après le traitement chirurgical et la thérapie à l'iode radioactif permet une évaluation plus précise du risque de récidive et aide à guider les décisions thérapeutiques ultérieures.

La myosite est un terme général utilisé pour décrire l'inflammation des muscles squelettiques, qui sont les muscles volontaires que nous contrôlons pour bouger nos corps. Il existe plusieurs types spécifiques de myosites, dont la plus courante est la dermatomyosite, suivie de la polymyosite et de l'inclusion body myositis. Les symptômes communs comprennent une faiblesse musculaire progressive, souvent dans les muscles proches du tronc, comme ceux des hanches et des épaules, ainsi que des douleurs et une sensibilité musculaires. Dans certains cas, la myosite peut également affecter d'autres organes tels que la peau, l'oesophage et les poumons. Le diagnostic est généralement posé en combinant l'histopathologie musculaire, les tests sanguins et l'imagerie médicale. Le traitement dépend du type de myosite et peut inclure des corticostéroïdes, d'autres immunosuppresseurs et une thérapie physique pour aider à maintenir la force musculaire et la fonction.

Les collagènes non fibrillaires sont un type de protéines structurelles qui jouent un rôle important dans la matrice extracellulaire des tissus conjonctifs. À la différence des collagènes fibrillaires, qui forment des fibres organisées et rigides, les collagènes non fibrillaires ont une structure plus désordonnée et sont souvent associés à d'autres protéines pour former des réseaux complexes.

Les collagènes non fibrillaires comprennent plusieurs sous-types, tels que le collagène de type IV, qui est un composant majeur de la membrane basale et joue un rôle important dans l'adhésion cellulaire et la régulation de la perméabilité des vaisseaux sanguins. Le collagène de type VII est également considéré comme non fibrillaire, car il forme des anchors fibres qui ancrent la membrane basale à la lame basale de la peau.

Les collagènes non fibrillaires sont impliqués dans une variété de processus biologiques, tels que la régulation de la migration cellulaire, la différenciation cellulaire et la morphogenèse des tissus. Des anomalies dans les gènes codant pour ces protéines peuvent entraîner des maladies génétiques graves, telles que l'épidermolyse bulleuse, une maladie de la peau caractérisée par une fragilité excessive de la peau et des muqueuses.

Les Receptor-Like Protein Tyrosine Phosphatases, Class 8 (RLPTPs 8) forment une sous-famille des protéines tyrosine phosphatases qui sont ancrées à la membrane cellulaire et possèdent des structures similaires aux récepteurs. Les RLPTPs 8 comprennent deux membres, PTPσ et PTPRD, qui sont des récepteurs transmembranaires avec une extrémité N-terminale intracellulaire contenant une région catalytique tyrosine phosphatase et une extrémité C-terminale extracellulaire comportant des domaines de reconnaissance de ligands.

Ces protéines jouent un rôle important dans la régulation de divers processus cellulaires, tels que la signalisation cellulaire, la croissance et la différenciation cellulaires, ainsi que l'adhésion cellulaire et la migration. Les RLPTPs 8 sont également connues pour être des modulateurs négatifs de la voie de signalisation du facteur de croissance nerveuse (NGF), ce qui en fait des cibles thérapeutiques potentielles dans le traitement de diverses maladies neurologiques, telles que la douleur neuropathique et la maladie d'Alzheimer.

Des mutations dans les gènes codant pour ces protéines ont été associées à plusieurs troubles du développement neurologique, y compris l'autisme, la schizophrénie et la dyslexie. De plus, des études récentes ont montré que les RLPTPs 8 peuvent également jouer un rôle dans la régulation de l'inflammation et de l'immunité, ce qui en fait des cibles thérapeutiques potentielles dans le traitement de diverses maladies inflammatoires et immunitaires.

Le diabète de type 1, également connu sous le nom de diabète insulino-dépendant, est une maladie auto-immune dans laquelle le système immunitaire du corps attaque et détruit les cellules productrices d'insuline dans le pancréas. L'insuline est une hormone essentielle qui permet au glucose (sucre) présent dans les aliments de pénétrer dans les cellules du corps pour être utilisé comme source d'énergie.

Dans le diabète de type 1, l'absence d'insuline entraîne une accumulation de glucose dans le sang, provoquant une hyperglycémie. Cette condition peut endommager les vaisseaux sanguins, les nerfs et les organes au fil du temps, entraînant des complications graves telles que des maladies cardiovasculaires, des lésions rénales, des neuropathies et une cécité.

Les personnes atteintes de diabète de type 1 doivent s'injecter de l'insuline régulièrement pour maintenir des niveaux de glucose sanguin normaux et prévenir les complications à long terme. Le diagnostic précoce et un traitement approprié sont essentiels pour gérer cette maladie et améliorer la qualité de vie des personnes atteintes.

Les lymphocytes B sont un type de globules blancs qui jouent un rôle crucial dans le système immunitaire adaptatif. Ils sont responsables de la production d'anticorps, des protéines qui marquent les agents pathogènes étrangers pour une destruction ultérieure par d'autres éléments du système immunitaire.

Après s'être développés dans la moelle osseuse, les lymphocytes B migrent vers la rate et les ganglions lymphatiques où ils mûrissent et deviennent des cellules capables de produire des anticorps spécifiques. Lorsqu'un lymphocyte B rencontre un agent pathogène qu'il peut cibler, il se différencie en une plasmocyte qui sécrète alors des quantités massives d'anticorps contre cet agent pathogène particulier.

Les maladies associées à un dysfonctionnement des lymphocytes B comprennent le déficit immunitaire commun variable, la gammapathie monoclonale de signification indéterminée (GMSI), et certains types de leucémie et de lymphome.

MRL/lpr est le nom d'une souche de souris qui est largement utilisée dans la recherche sur le système immunitaire et les maladies auto-immunes. L'acronyme "MRL" signifie "Medical Research Council" (Royaume-Uni), et "lpr" est l'abréviation de "lymphoproliferation", qui décrit une prolifération anormale des lymphocytes dans cet animal.

Les souris MRL/lpr développent spontanément une maladie auto-immune systémique progressive, caractérisée par une inflammation généralisée et une accumulation de cellules immunitaires dans divers organes, tels que la peau, les reins, le cœur et les articulations. Cette souche de souris est un modèle animal important pour l'étude du lupus érythémateux disséminé (LED), une maladie auto-immune grave qui affecte plusieurs organes dans l'espèce humaine.

Les souris MRL/lpr présentent des anomalies génétiques spécifiques, y compris une mutation dans le gène Fas (CD95), qui est un récepteur de mort cellulaire important pour la régulation du système immunitaire. Cette mutation entraîne une accumulation excessive de lymphocytes T et B activés, ce qui conduit à la production d'auto-anticorps et à une inflammation généralisée.

En résumé, les souris MRL/lpr sont un modèle animal important pour étudier le lupus érythémateux disséminé et d'autres maladies auto-immunes, en raison de leur développement spontané d'une prolifération lymphocytaire anormale et d'une inflammation systémique.

La thyroïdite auto-immune est un terme général utilisé pour décrire les affections dans lesquelles le système immunitaire du corps attaque la glande thyroïde, entraînant une inflammation et des dommages à cette glande. Il existe plusieurs types de thyroïdite auto-immune, dont les plus courants sont la maladie de Hashimoto et la thyroïdite de Basedow.

Dans la maladie de Hashimoto, également appelée thyroïdite chronique, le corps produit des anticorps qui attaquent les enzymes thyroïdiens, ce qui perturbe la production d'hormones thyroïdiennes. Cela conduit souvent à une hypothyroïdie, c'est-à-dire une faible activité thyroïdienne.

Dans la thyroïdite de Basedow, également appelée Graves' disease, le corps produit des anticorps qui stimulent excessivement la glande thyroïde, entraînant une hyperthyroïdie, c'est-à-dire une activité thyroïdienne excessive.

Les symptômes de la thyroïdite auto-immune peuvent varier en fonction du type et de la gravité de la maladie. Ils peuvent inclure la fatigue, la prise ou la perte de poids, les changements d'humeur, la sensibilité au froid ou à la chaleur, l'enflement du cou (goitre), et dans le cas de la thyroïdite de Basedow, des yeux exorbités ou un regard fixe.

Le traitement dépend du type et de la gravité de la maladie. Il peut inclure des médicaments pour réguler les niveaux d'hormones thyroïdiennes, des médicaments pour supprimer l'activité du système immunitaire, ou dans certains cas, une intervention chirurgicale pour enlever une partie ou la totalité de la glande thyroïde.

La desmogléine 1 est un type de protéine qui se trouve dans la membrane cellulaire. Elle fait partie d'un complexe de protéines appelé "desmosomes", qui sont responsables de la cohésion et de la stabilité des tissus épithéliaux. Les desmosomes agissent comme des points d'ancrage pour les filaments intermédiaires, qui sont des structures protéiques internes aux cellules.

La desmogléine 1 est spécifiquement exprimée dans les tissus épithéliaux squameux et stratifiés, tels que la peau et les muqueuses. Elle joue un rôle important dans la formation de la barrière cutanée et la protection des muqueuses contre les agents pathogènes et autres agressions extérieures.

Des mutations dans le gène codant pour la desmogléine 1 peuvent entraîner des maladies génétiques telles que le pemphigus foliaceus, une forme de maladie auto-immune caractérisée par des lésions cutanées et muqueuses. Dans cette maladie, les anticorps dirigés contre la desmogléine 1 entraînent une dégradation des desmosomes et une perte de cohésion cellulaire, ce qui se traduit par des bulles et des érosions cutanées.

Une ribonucléoprotéine (RNP) est une molécule complexe composée d'un ARN (acide ribonucléique) associé à une ou plusieurs protéines. Ce complexe joue un rôle crucial dans divers processus cellulaires, tels que la régulation de l'expression des gènes, la traduction des ARN messagers en protéines et le traitement des ARN. Les RNP peuvent être classées en différentes catégories selon leur fonction et la nature de leurs composants. Par exemple, les ribosomes, qui sont responsables de la synthèse des protéines, sont eux-mêmes des RNP composées d'ARN ribosomique et de plusieurs protéines ribosomiques associées. D'autres exemples incluent les complexes spliceosomes, qui catalysent l'excision des introns et la jonction des exons dans les ARN pré-messagers, ainsi que les petites RNP (snRNP), qui sont impliquées dans divers processus de régulation post-transcriptionnelle.

La dermatomyosite est une maladie auto-immune rare et idiopathique caractérisée par une inflammation des vaisseaux sanguins dans la peau et les muscles squelettiques. Cette affection se manifeste généralement par une éruption cutanée caractéristique et une faiblesse musculaire progressive, qui peut entraîner une limitation fonctionnelle importante si elle n'est pas traitée.

L'éruption cutanée associée à la dermatomyosite se présente souvent sous forme de rougeurs, d'ulcérations ou de lésions squameuses sur le visage, les paupières, le cou, le haut du dos, les épaules, les bras et les mains. Ces lésions cutanées peuvent être prurigineuses (démangeaisons) et s'aggraver avec une exposition au soleil.

La faiblesse musculaire affecte principalement les muscles proximaux, c'est-à-dire ceux situés près du tronc, tels que les hanches, les cuisses, les épaules et les bras. Les activités quotidiennes telles que monter des escaliers, se brosser les cheveux ou lever les bras peuvent devenir difficiles en raison de cette faiblesse musculaire. Dans certains cas, la dermatomyosite peut également affecter d'autres organes, tels que les poumons, le cœur et l'appareil digestif, entraînant des complications supplémentaires.

Le diagnostic de dermatomyosite repose sur une combinaison d'antécédents médicaux, d'examen physique, d'analyse de sang, d'électromyographie (EMG), de biopsie musculaire et cutanée, ainsi que d'imagerie par résonance magnétique (IRM). Le traitement de la dermatomyosite implique généralement une thérapie immunosuppressive pour contrôler l'inflammation et prévenir les dommages aux tissus. Les options de traitement peuvent inclure des corticostéroïdes, des médicaments immunomodulateurs, des immunoglobulines intraveineuses et des thérapies ciblées contre certaines voies inflammatoires spécifiques.

Les anticorps antineutrophiles cytoplasmiques (ANCA) sont des auto-anticorps qui ciblent et attaquent certaines protéines dans les neutrophiles, un type de globule blanc. Les ANCA peuvent être détectés dans le sang et leur présence est souvent associée à certaines maladies auto-immunes, telles que la granulomatose avec polyangéite (GPA), la polyangéite microscopique (PAM) et le syndrome de Churg-Strauss. Ces maladies peuvent causer une inflammation des vaisseaux sanguins, entraînant des lésions tissulaires dans divers organes, notamment les poumons, les reins, la peau et les articulations.

Il existe deux principaux types d'ANCA : les ANCA anti-protéinase 3 (PR3) et les ANCA anti-myéloperoxydase (MPO). Les ANCA anti-PR3 sont principalement associés à la GPA, tandis que les ANCA anti-MPO sont plus fréquemment observés dans la PAM. Cependant, il peut y avoir une certaine chevauchement entre ces deux types d'ANCA et les maladies associées.

Le test de détection des ANCA est généralement effectué par immunofluorescence indirecte (IFI) ou par dosage immuno-enzymatique (ELISA). Les résultats positifs doivent être interprétés en conjonction avec les symptômes cliniques et d'autres tests de laboratoire pour établir un diagnostic précis.

Il est important de noter que la présence d'ANCA ne signifie pas nécessairement qu'une personne a une maladie auto-immune, car des ANCA peuvent être détectés chez des individus en bonne santé ou atteints d'autres affections. Par conséquent, les résultats du test doivent être évalués par un professionnel de la santé qualifié pour déterminer leur pertinence clinique.

Les syndromes paranéoplasiques sont un ensemble de symptômes et de signes qui se manifestent chez les patients atteints de cancer, mais qui ne sont pas directement liés à la tumeur elle-même ou à sa propagation (métastases). Ils sont plutôt dus à des substances chimiques libérées par les cellules cancéreuses dans le sang, appelées facteurs paranéoplasiques. Ces facteurs peuvent affecter divers organes et systèmes du corps, provoquant une grande variété de symptômes allant de troubles neurologiques, endocriniens, cutanés, rhumatologiques à des problèmes cardiovasculaires et respiratoires.

Les syndromes paranéoplasiques peuvent précéder le diagnostic du cancer principal, ce qui peut aider au dépistage précoce de la maladie. Ils sont souvent réversibles avec un traitement approprié du cancer sous-jacent. Cependant, certains syndromes paranéoplasiques peuvent persister même après le traitement réussi du cancer, en fonction de la gravité et de la durée d'exposition aux facteurs paranéoplasiques.

Exemples courants de syndromes paranéoplasiques incluent le syndrome de Lambert-Eaton associé au petit cancer du poumon, l'encéphalomyélite myalgique associée au cancer du sein, le syndrome de Cushing dû à un adénome pulmonaire à cellules corticotropes et le purpura thrombocytopénique immunologique associé aux lymphomes.

Le test de Coombs, également connu sous le nom de test d'antiglobuline direct (DAT) ou indirect (IAT), est un examen de laboratoire utilisé en médecine pour détecter la présence d'anticorps sur la surface des globules rouges. Il existe deux types de tests de Coombs : le test de Coombs direct et le test de Coombs indirect.

Le test de Coombs direct consiste à mélanger un échantillon de sang du patient avec des anticorps spécifiques, appelés anticorps anti-IgG et anti-C3d, qui se lient aux anticorps fixés sur les globules rouges. Si des anticorps sont présents sur la surface des globules rouges, ils se lieront aux anticorps ajoutés, ce qui entraînera une agglutination ou un regroupement des globules rouges. Cette réaction est ensuite observée au microscope.

Le test de Coombs indirect consiste à mélanger des sérums du patient et des globules rouges d'un donneur dans des conditions où les anticorps du sérum peuvent se lier aux antigènes des globules rouges du donneur. Ensuite, le test de Coombs direct est effectué pour détecter la présence d'anticorps fixés sur les globules rouges.

Les tests de Coombs sont utilisés pour diagnostiquer diverses affections telles que l'anémie hémolytique, les réactions transfusionnelles, les maladies auto-immunes et certaines infections. Ils peuvent également être utilisés pour déterminer le groupe sanguin avant une transfusion sanguine ou une grossesse.

L'iodure peroxydase (IPO) est une enzyme hémi-hème contenant du cuivre qui joue un rôle crucial dans la biosynthèse des hormones thyroïdiennes dans la glande thyroïde. Elle catalyse les réactions d'oxydoréduction, en particulier la réaction entre l'iodure et l'eau oxygénée pour produire de l'iode élémentaire et du peroxyde d'hydrogène. L'iode libéré est ensuite utilisé pour ioder les tyrosines des protéines thyroglobulines, un processus essentiel à la production des hormones triiodothyronine (T3) et thyroxine (T4). La peroxydase d'iodure est également exprimée dans d'autres tissus en dehors de la glande thyroïde, où elle participe à divers processus physiologiques et immunitaires.

Le système immunitaire est un réseau complexe de cellules, tissus, et organes qui travaillent ensemble pour détecter et éliminer les agents pathogènes étrangers tels que les bactéries, virus, parasites, et champignons, ainsi que les cellules cancéreuses et autres substances nocives pour l'organisme. Il est divisé en deux parties principales: le système immunitaire inné et le système immunitaire adaptatif (également appelé système immunitaire acquis).

Le système immunitaire inné est la première ligne de défense contre les agents pathogènes. Il comprend des barrières physiques telles que la peau et les muqueuses, ainsi que des cellules et molécules qui peuvent détecter et éliminer rapidement les menaces sans avoir besoin d'une reconnaissance préalable.

Le système immunitaire adaptatif, quant à lui, est plus spécifique et sophistiqué. Il s'agit d'un système de défense qui apprend à reconnaître et à se souvenir des agents pathogènes spécifiques qu'il a déjà rencontrés, ce qui lui permet de monter une réponse plus rapide et plus efficace lors d'une future exposition. Ce système est divisé en deux parties: l'immunité humorale (ou immunité à médiation humorale), qui implique la production d'anticorps par les lymphocytes B, et l'immunité cellulaire (ou immunité à médiation cellulaire), qui implique l'activation des lymphocytes T pour détruire directement les cellules infectées ou cancéreuses.

Le terme "complexe immun" peut faire référence à l'ensemble du système immunitaire, mais il est souvent utilisé dans un contexte plus spécifique pour décrire des interactions complexes entre différentes cellules et molécules du système immunitaire qui sont importantes pour la reconnaissance, la régulation et la réponse aux agents pathogènes. Par exemple, le complexe majeur d'histocompatibilité (CMH) est un ensemble de protéines présent sur la surface des cellules qui permettent la présentation d'antigènes aux lymphocytes T pour qu'ils puissent reconnaître et répondre aux agents pathogènes.

Un site de fixation d'anticorps, dans le contexte de l'immunologie et de la médecine, se réfère à la région spécifique sur une molécule antigénique où un anticorps se lie et se fixe. Cette interaction est hautement spécifique et dépendante de la complémentarité entre les sites de liaison des anticorps (également appelés paratopes) et les épitopes correspondants sur l'antigène.

Lorsqu'un antigène pénètre dans un organisme, le système immunitaire répond en produisant des anticorps pour reconnaître et neutraliser la menace. Les anticorps sont des protéines sécrétées par les lymphocytes B qui se lient aux épitopes spécifiques sur les antigènes. Ces épitopes sont des régions tridimensionnelles de la molécule antigénique qui sont reconnues et se lient aux anticorps.

La fixation d'anticorps est un processus crucial dans l'activation du système immunitaire adaptatif, car elle permet la reconnaissance spécifique des agents pathogènes étrangers et favorise leur élimination par d'autres mécanismes immunitaires. La capacité des anticorps à se lier de manière sélective aux épitopes sur les antigènes est également essentielle dans le développement de divers tests diagnostiques et thérapeutiques, tels que les tests ELISA, les dosages immunochimiques et l'immunothérapie.

En bref, un site de fixation d'anticorps est la zone spécifique sur une molécule antigénique où un anticorps se lie et s'attache, déclenchant des réponses immunitaires pour neutraliser ou éliminer l'antigène.

L'arthrite juvénile est une maladie inflammatoire qui affecte les articulations des enfants et des adolescents. Elle peut également être appelée arthrite juvénile idiopathique (AJI). Cette forme d'arthrite provoque une douleur, un gonflement, une raideur et une chaleur dans les articulations touchées. Dans certains cas, elle peut entraîner une croissance anormale des os et des déformations articulaires permanentes si elle n'est pas traitée.

Les symptômes de l'arthrite juvénile peuvent varier en fonction de la forme spécifique de la maladie. Certaines formes ne concernent qu'une ou quelques articulations, tandis que d'autres peuvent affecter plusieurs articulations simultanément. Les symptômes peuvent également apparaître et disparaître de manière aléatoire.

Les causes exactes de l'arthrite juvénile ne sont pas encore complètement comprises, mais on pense qu'il s'agit d'une maladie auto-immune dans laquelle le système immunitaire attaque les tissus sains des articulations. Les facteurs de risque comprennent une prédisposition génétique et certaines infections.

Le traitement de l'arthrite juvénile vise à soulager les symptômes, ralentir la progression de la maladie et prévenir les complications à long terme. Les options de traitement peuvent inclure des médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), des corticostéroïdes, des agents immunosuppresseurs et des biothérapies ciblées. La physiothérapie et l'exercice peuvent également être recommandés pour aider à maintenir la mobilité articulaire et renforcer les muscles autour des articulations touchées.

La réaction antigène-anticorps, également connue sous le nom de réponse immunitaire humorale, est un processus central dans le système immunitaire adaptatif qui aide à identifier et à éliminer les agents pathogènes étrangers tels que les bactéries, les virus et les toxines des substances étrangères.

Un antigène est une substance étrangère (généralement une protéine ou un polysaccharide) sur la surface d'un agent pathogène qui peut être reconnue par le système immunitaire comme étant étrangère. Un anticorps est une protéine produite par les lymphocytes B (un type de globule blanc) en réponse à la présence d'un antigène spécifique.

Lorsqu'un antigène pénètre dans l'organisme, il peut déclencher la production d'anticorps spécifiques qui se lient à l'antigène pour former un complexe immun. Ce complexe peut ensuite être neutralisé ou éliminé par d'autres cellules du système immunitaire, telles que les macrophages et les neutrophiles.

La réaction antigène-anticorps est spécifique à l'antigène, ce qui signifie qu'un anticorps particulier ne se lie qu'à un antigène spécifique. Cette spécificité permet au système immunitaire de distinguer les substances étrangères des propres cellules et tissus de l'organisme, ce qui est crucial pour prévenir les réponses auto-immunes nocives.

En plus de jouer un rôle clé dans la défense contre les infections, la réaction antigène-anticorps est également importante dans le diagnostic et le traitement des maladies, car elle peut être utilisée pour détecter la présence d'agents pathogènes spécifiques ou de marqueurs de maladies dans le sang ou d'autres échantillons biologiques.

Les anticorps bispécifiques sont un type d'immunothérapie qui peuvent se lier à deux cibles différentes simultanément. Ils sont conçus pour avoir deux sites de liaison, chacun capable de se fixer à des protéines ou des cellules spécifiques. Cette capacité leur permet de servir de pont entre deux types de cellules, généralement les cellules cancéreuses et les cellules immunitaires, telles que les lymphocytes T.

En se liant aux deux cibles, les anticorps bispécifiques peuvent activer le système immunitaire pour attaquer et détruire les cellules cancéreuses. Ils ont été développés comme une stratégie thérapeutique prometteuse dans le traitement de divers types de cancer, car ils peuvent contourner les mécanismes de défense des cellules cancéreuses qui empêchent souvent le système immunitaire de les reconnaître et de les attaquer.

Cependant, il est important de noter que l'utilisation d'anticorps bispécifiques peut également entraîner des effets secondaires graves, tels que la libération de cytokines, qui peuvent provoquer une inflammation systémique et des réactions indésirables. Par conséquent, leur utilisation doit être soigneusement surveillée et gérée pour minimiser les risques associés.

Une réaction croisée, dans le contexte de l'allergologie, se réfère à une réponse immunologique adverse qui se produit lorsqu'un individu allergique est exposé à des antigènes (substances étrangères) qui sont différents de ceux qui ont initialement déclenché la sensibilisation du système immunitaire. Cependant, ces nouveaux antigènes partagent des similitudes structurales avec les allergènes d'origine, provoquant une réponse immunitaire croisée.

Dans le mécanisme de cette réaction, les IgE (immunoglobulines E), qui sont des anticorps spécifiques produits par le système immunitaire en réponse à l'exposition initiale à un allergène, se lient aux récepteurs des mast cells (cellules mésentériques) et des basophiles. Lors d'une exposition ultérieure à un antigène similaire, ces IgE reconnaissent l'antigène étranger et déclenchent la dégranulation des cellules, entraînant la libération de médiateurs chimiques tels que l'histamine.

Ces médiateurs provoquent une cascade de réactions physiologiques qui aboutissent aux symptômes typiques d'une réaction allergique, tels que des démangeaisons, un écoulement nasal, des éternuements, une respiration sifflante et, dans les cas graves, un choc anaphylactique.

Les exemples courants de réactions croisées incluent la sensibilité aux pollens de certains arbres, herbes et mauvaises herbes, qui peut entraîner des réactions allergiques à certains aliments crus comme les pommes, les carottes, le céleri ou les noix. Cette condition est souvent appelée syndrome d'allergie orale (SAC). Une autre forme courante de réaction croisée se produit entre les allergies au latex et certains aliments tels que l'avocat, la banane, le kiwi et le châtaignier.

La maladie de Basedow, également connue sous le nom de Graves' disease, est une maladie auto-immune qui affecte la glande thyroïde. Elle se caractérise par une production excessive d'hormones thyroïdiennes (hyperthyroïdie), ce qui peut entraîner une accélération du métabolisme et une variété de symptômes, tels qu'une intolérance à la chaleur, une augmentation de l'appétit avec perte de poids, des tremblements, une augmentation du rythme cardiaque, de l'anxiété, de l'insomnie et une fatigue accrue.

D'autres signes courants de la maladie de Basedow peuvent inclure un gonflement des yeux (exophtalmie) et une sensibilité à la lumière, due à une inflammation des muscles oculaires et du tissu adipeux derrière les yeux. Dans certains cas, cette affection peut également entraîner une augmentation de la taille de la glande thyroïde (goitre).

La maladie de Basedow est généralement traitée par des médicaments qui réduisent la production d'hormones thyroïdiennes, tels que les inhibiteurs de la thyroperoxydase ou les bêta-bloquants. Dans certains cas, une ablation chirurgicale de la glande thyroïde (thyroïdectomie) peut être recommandée. La maladie de Basedow peut toucher des personnes de tous âges et de tous sexes, mais elle est plus fréquente chez les femmes entre 20 et 40 ans.

Un anti-anticorps, également connu sous le nom d'anti-immunoglobuline ou d'anti-γ-globuline, est un type d'anticorps produit par le système immunitaire qui cible et se lie à des anticorps spécifiques. Les anti-anticorps sont généralement formés en réponse à une exposition préalable à des anticorps exogènes, tels que ceux trouvés dans les transfusions sanguines ou les greffes d'organes. Ils peuvent également être produits de manière anormale en raison de certaines maladies auto-immunes.

Les anti-anticorps sont souvent utilisés en médecine diagnostique pour identifier et mesurer la présence d'anticorps spécifiques dans le sang. Ils peuvent également être utilisés thérapeutiquement pour traiter certaines maladies auto-immunes, telles que le purpura thrombocytopénique idiopathique (PTI), en éliminant les anticorps pathogènes du sang.

Cependant, la présence d'anti-anticorps peut également entraîner des complications lors de transfusions sanguines ou de greffes d'organes, car ils peuvent provoquer une réaction immunitaire contre les propres anticorps du receveur. Par conséquent, il est important de dépister et de surveiller la présence d'anti-anticorps avant de procéder à de telles interventions médicales.

L'idiotype d'une immunoglobuline est la région variable unique de la chaîne lourde et légère des anticorps qui confère à ces molécules leur spécificité antigénique. Cette région varie considérablement entre différents clones d'immunoglobulines et peut être reconnue par des anticorps dirigés contre elle, appelés anti-idiotypes.

L'étude des idiotypes a été importante dans la compréhension de la reconnaissance antigénique et de la régulation du système immunitaire. Les idiotypes peuvent être utilisés comme marqueurs pour identifier et caractériser différents clones d'immunoglobulines, ce qui est particulièrement utile dans l'étude des maladies auto-immunes et des processus tumoraux.

Les vaccins anti-idiotypiques ont également été développés pour cibler les idiotypes spécifiques de certaines immunoglobulines pathologiques, tels que ceux trouvés dans certains types de cancer ou de maladies auto-immunes. Ces vaccins visent à stimuler la production d'anticorps dirigés contre l'idiotype, qui peuvent alors aider à contrôler la maladie.

La petite particule nucléaire ribonucléoprotéique U1 (en anglais, "U1 small nuclear ribonucleoprotein particle" ou snRNP U1) est une particule ribonucléoprotéique présente dans le noyau des cellules eucaryotes. Elle joue un rôle crucial dans le processus de maturation des ARNm (ARN messagers) au cours duquel elle intervient dans la reconnaissance et le clivage de la séquence d'exon/intron, ainsi que dans le marquage des introns pour leur élimination lors du processus d'épissage de l'ARN pré-messager (ARNpré-m).

La particule snRNP U1 est composée d'un ARN ribonucléique (ARNr) de petite taille, appelé U1, et d'un ensemble de protéines spécifiques. L'ARNr U1 se lie à une séquence spécifique au niveau des introns, ce qui permet la formation du complexe spliceosomal et l'initiation du processus d'épissage.

Des mutations dans les gènes codant pour les protéines de la particule snRNP U1 peuvent entraîner diverses maladies génétiques, telles que des formes particulières de dyskinésie cérébelleuse et d'ataxie spinocérébrale.

Les polyendocrinopathies auto-immunes (PAI) sont un groupe de troubles caractérisés par des dysfonctionnements multiples et simultanés de plusieurs glandes endocrines dus à une réponse auto-immune. Dans ces affections, le système immunitaire du corps attaque et détruit les tissus sains des glandes endocrines, entraînant une variété de symptômes et de complications.

Les PAI peuvent être classées en deux types principaux : le type I et le type II. Le type I, également connu sous le nom de maladie de Schmidt, est généralement diagnostiqué à l'âge adulte et implique souvent une combinaison de dysfonctionnements surrénaliens, thyroïdiens et insulinodépendants. Le type II, également connu sous le nom de syndrome de Carpenter, affecte principalement les jeunes adultes et se caractérise par un diabète de type 1, une maladie d'Addison et une alopécie areata (perte de cheveux en plaques).

Les symptômes des PAI peuvent varier considérablement selon le type et la gravité de la maladie. Ils peuvent inclure une fatigue extrême, une faiblesse musculaire, une perte de poids, une intolérance au froid, une vision floue, des éruptions cutanées, des problèmes digestifs et des irrégularités menstruelles. Le traitement des PAI implique généralement un remplacement hormonal pour compenser les déficits causés par la destruction des glandes endocrines.

La technique d'immunofluorescence indirecte (IFI) est une méthode largement utilisée en médecine et en recherche biomédicale pour la détection et la localisation des antigènes spécifiques dans les tissus, les cellules ou d'autres échantillons biologiques. Cette technique repose sur l'utilisation d'un anticorps marqué (appelé «anticorps secondaire») qui se lie à un anticorps primaire préalablement lié à l'antigène d'intérêt.

Dans les détails, le processus implique plusieurs étapes :

1. Préparation de l'échantillon : L'échantillon est préparé en fixant et permeabilisant les cellules ou les tissus pour permettre la pénétration des anticorps.
2. Incubation avec l'anticorps primaire : L'échantillon est incubé avec un anticorps primaire spécifique de l'antigène d'intérêt. Ce premier anticorps se lie spécifiquement à l'antigène présent dans l'échantillon.
3. Lavage : Les échantillons sont soigneusement lavés pour éliminer tout anticorps primaire non lié.
4. Incubation avec l'anticorps secondaire marqué : L'échantillon est ensuite incubé avec un anticorps secondaire, qui est marqué avec une molécule fluorescente, comme la FITC (fluorescéine isothiocyanate) ou la TRITC (tétraméthylrhodamine isothiocyanate). Cet anticorps secondaire se lie spécifiquement aux fragments constants de l'anticorps primaire.
5. Lavage : Les échantillons sont à nouveau lavés pour éliminer tout anticorps secondaire non lié.
6. Visualisation : L'échantillon est examiné au microscope à fluorescence, ce qui permet de localiser et d'identifier l'antigène d'intérêt grâce à la fluorescence émise par l'anticorps secondaire lié.

L'immunofluorescence indirecte est une technique sensible et spécifique pour détecter et localiser des antigènes dans des tissus ou des cellules. Elle permet de mettre en évidence la distribution subcellulaire d'une protéine donnée, ainsi que son interaction avec d'autres protéines ou organites. Cette technique est largement utilisée en recherche biomédicale et en diagnostic clinique pour étudier divers processus pathologiques, tels que les infections, l'inflammation, le cancer et les maladies auto-immunes.

Les dermatoses vésiculobulleuses sont un groupe de troubles cutanés caractérisés par la présence de cloques (vésicules) et de grandes bulles remplies de liquide sur la peau. Ces lésions cutanées se produisent lorsque la barrière protectrice de la peau est endommagée, entraînant une séparation anormale des couches supérieures et inférieures de la peau.

Ces affections peuvent être classées en deux catégories principales : les dermatoses vésiculobulleuses immunologiques et non immunologiques. Les dermatoses vésiculobulleuses immunologiques sont causées par des réactions anormales du système immunitaire, tandis que les dermatoses vésiculobulleuses non immunologiques sont dues à des causes génétiques, des irritants ou des maladies sous-jacentes.

Les exemples de dermatoses vésiculobulleuses incluent le pemphigus, la pemphigoïde bulleuse, le dermatite herpétiforme et l'épidermolyse bulleuse. Les symptômes peuvent varier en fonction du type spécifique de dermatose vésiculobulleuse, mais comprennent généralement des démangeaisons, une douleur cutanée, des rougeurs et l'apparition de cloques ou de bulles remplies de liquide. Le traitement dépend du type spécifique de dermatose vésiculobulleuse et peut inclure des médicaments topiques ou systémiques pour contrôler l'inflammation, des soins de la peau pour prévenir les infections et des mesures visant à éviter les déclencheurs connus.

Les anticorps anticardiolipine (aCL) sont des auto-anticorps, ce qui signifie qu'ils se forment lorsque le système immunitaire d'une personne produit une réponse inappropriée contre ses propres tissus. Dans ce cas, les aCL sont dirigés contre un composé appelé cardiolipine, qui est présent dans la membrane des cellules de l'organisme.

La présence d'aCL dans le sang peut être associée à certaines affections auto-immunes, telles que le syndrome des antiphospholipides (APS). L'APS est une maladie caractérisée par la formation de caillots sanguins et des fausses couches récurrentes. Les aCL peuvent contribuer à ces problèmes en favorisant l'activation anormale des plaquettes et la coagulation du sang.

Il est important de noter que la détection d'aCL dans le sang ne signifie pas nécessairement qu'une personne présente des symptômes ou aura des complications liées à l'APS. Cependant, un niveau élevé et persistant d'aCL peut augmenter le risque de développer ces problèmes au fil du temps.

Les tests sanguins peuvent être utilisés pour détecter la présence d'aCL dans le sang. Ces tests mesurent généralement les niveaux d'IgG et d'IgM aCL, qui sont deux types différents d'anticorps. Des niveaux élevés de ces anticorps peuvent indiquer une prédisposition à l'APS ou une activation anormale du système immunitaire.

En résumé, les anticorps anticardiolipine sont des auto-anticorps qui se forment contre la cardiolipine et peuvent être associés au syndrome des antiphospholipides. La détection d'aCL dans le sang peut indiquer une prédisposition à l'APS ou une activation anormale du système immunitaire, mais ne signifie pas nécessairement que des symptômes ou des complications se développeront.

Le syndrome de l'homme raide, également connu sous le nom de stiff-person syndrome (SPS), est un trouble neurologique rare et progressive caractérisé par une rigidité musculaire accrue (rigidité) et une augmentation du réflexe tendineux (hyperreflexie) principalement dans les muscles axiaux (ceux qui soutiennent la colonne vertébrale). Les épisodes de spasmes douloureux peuvent être déclenchés par des stimuli sensoriels tels que le bruit, le toucher ou l'émotion. Le syndrome peut également s'accompagner d'anxiété et de dépression. Dans les cas graves, la respiration et la marche peuvent devenir difficiles.

Le SPS est généralement considéré comme un trouble auto-immun dans lequel le système immunitaire produit des anticorps contre certaines protéines du cerveau, en particulier l'antigène glutamate décarboxylase (GAD). Ces anticorps peuvent endommager les cellules nerveuses et entraîner une mauvaise communication entre le cerveau et les muscles.

Le diagnostic du syndrome de l'homme raide repose sur les symptômes cliniques, les résultats des tests de laboratoire (y compris la détection d'anticorps GAD) et les examens d'imagerie cérébrale pour exclure d'autres causes possibles. Le traitement du SPS vise à soulager les symptômes et peut inclure des médicaments anti-convulsivants, des benzodiazépines, des immunosuppresseurs et des thérapies de relaxation. Dans certains cas, une intervention chirurgicale pour décomprimer la moelle épinière peut être envisagée.

La polymyosite est une maladie rare et inflammatoire qui cause une faiblesse musculaire progressive. Elle affecte généralement les muscles proximaux, c'est-à-dire ceux situés près du tronc du corps, tels que les épaules, les bras et les hanches. Dans certains cas, elle peut également affecter le cœur, les poumons et d'autres organes.

La polymyosite est considérée comme une maladie auto-immune, ce qui signifie que le système immunitaire du corps attaque par erreur ses propres tissus musculaires sains. Les symptômes peuvent inclure une fatigue générale, une douleur et une raideur musculaires, une difficulté à monter les escaliers, à se lever d'une chaise ou à lever les bras.

Le diagnostic de la polymyosite est généralement posé sur la base d'un examen physique, d'analyses sanguines et d'une biopsie musculaire. Le traitement peut inclure des corticostéroïdes, des immunosuppresseurs et d'autres médicaments pour aider à contrôler l'inflammation et à renforcer les muscles. La kinésithérapie et l'exercice peuvent également être recommandés pour aider à améliorer la force musculaire et la fonction.

La technique des anticorps fluorescents, également connue sous le nom d'immunofluorescence, est une méthode de laboratoire utilisée en médecine et en biologie pour détecter et localiser les antigènes spécifiques dans des échantillons tels que des tissus, des cellules ou des fluides corporels. Cette technique implique l'utilisation d'anticorps marqués avec des colorants fluorescents, tels que la FITC (fluorescéine isothiocyanate) ou le TRITC (tétraméthylrhodamine isothiocyanate).

Les anticorps sont des protéines produites par le système immunitaire qui reconnaissent et se lient spécifiquement à des molécules étrangères, appelées antigènes. Dans la technique des anticorps fluorescents, les anticorps marqués sont incubés avec l'échantillon d'intérêt, ce qui permet aux anticorps de se lier aux antigènes correspondants. Ensuite, l'échantillon est examiné sous un microscope à fluorescence, qui utilise une lumière excitatrice pour activer les colorants fluorescents et produire une image lumineuse des sites d'antigène marqués.

Cette technique est largement utilisée en recherche et en médecine diagnostique pour détecter la présence et la distribution d'un large éventail d'antigènes, y compris les protéines, les sucres et les lipides. Elle peut être utilisée pour diagnostiquer une variété de maladies, telles que les infections bactériennes ou virales, les maladies auto-immunes et le cancer.

La vascularite est un groupe de maladies caractérisées par l'inflammation des vaisseaux sanguins. Cette inflammation peut entraîner une variété de symptômes, en fonction de la taille des vaisseaux affectés et de leur emplacement dans le corps. Les petits vaisseaux sanguins (capillaires) sont souvent touchés dans certaines formes de vascularite, tandis que d'autres formes affectent les vaisseaux plus grands tels que les artères et les veines.

Les symptômes courants de la vascularite peuvent inclure des douleurs articulaires, des éruptions cutanées, une faiblesse musculaire, des maux de tête, des essoufflements, des douleurs thoraciques et une hypertension artérielle. Dans les cas graves, la vascularite peut entraîner des complications telles que des lésions organiques, des accidents vasculaires cérébraux ou même la mort.

Le diagnostic de vascularite repose sur une combinaison d'antécédents médicaux, d'examen physique, de tests sanguins et d'imagerie médicale. Le traitement dépend du type de vascularite et peut inclure des corticostéroïdes, d'autres médicaments immunosuppresseurs, des thérapies ciblées contre les voies inflammatoires spécifiques ou une combinaison de ces options. Dans certains cas, une prise en charge multidisciplinaire peut être nécessaire pour gérer les complications associées à la vascularite.

La glande thyroïde est une glande endocrine majeure située dans la région anterieure du cou, plus précisément dans la partie inférieure du larynx et de la trachée. Elle est composée de deux lobes reliés par un isthme et a approximativement la forme d'un papillon. La glande thyroïde joue un rôle crucial dans la régulation du métabolisme, de la croissance et du développement de l'organisme grâce à la production de deux hormones principales : la triiodothyronine (T3) et la thyroxine (T4), qui contiennent respectivement trois et quatre atomes d'iode.

L'iode est capté par la glande thyroïde à partir de précurseurs alimentaires, tels que le iodure, et est essentiel à la synthèse des hormones thyroïdiennes. La production et la libération de ces hormones sont régulées par l'hormone stimulant la thyroïde (TSH), sécrétée par l'antéhypophyse, une glande située à la base du cerveau.

Les hormones thyroïdiennes agissent sur presque tous les tissus de l'organisme en augmentant le taux métabolique de base, ce qui se traduit par une augmentation de la consommation d'oxygène et de la production d'énergie. Elles sont également importantes pour le développement du système nerveux central, la croissance et la différenciation cellulaire, ainsi que pour le maintien de la température corporelle et du poids corporel.

Des dysfonctionnements de la glande thyroïde peuvent entraîner des affections telles que l'hypothyroïdie (diminution de la production d'hormones thyroïdiennes) ou l'hyperthyroïdie (excès de production d'hormones thyroïdiennes), qui peuvent avoir des conséquences importantes sur la santé et la qualité de vie.

La cirrhose biliaire est une maladie chronique du foie d'origine auto-immune, dans laquelle les petits canaux (canalicules) qui transportent la bile hors des cellules hépatiques sont endommagés et détruits. Cela entraîne une accumulation de bile dans le foie, ce qui peut endommager encore plus les cellules hépatiques et entraver leur fonctionnement normal.

La cirrhose biliaire est caractérisée par une inflammation persistante du foie, qui provoque une cicatrisation et une fibrose progressives des tissus hépatiques. Au fil du temps, ces changements peuvent entraîner une insuffisance hépatique, des complications telles que des ascites (accumulation de liquide dans l'abdomen), des saignements gastro-intestinaux et une encéphalopathie hépatique (confusion mentale due à une accumulation de toxines dans le cerveau).

Les symptômes courants de la cirrhose biliaire comprennent la fatigue, les démangeaisons cutanées, les douleurs articulaires et l'urine foncée. La maladie affecte principalement les femmes d'âge moyen et plus âgé, bien que des cas chez les hommes aient également été signalés.

Le diagnostic de cirrhose biliaire est généralement posé sur la base de tests sanguins qui montrent des niveaux élevés de certaines enzymes hépatiques et d'anticorps spécifiques, ainsi que d'une biopsie du foie. Le traitement de la cirrhose biliaire vise à soulager les symptômes et à ralentir la progression de la maladie. Les médicaments peuvent être utilisés pour réduire l'inflammation et améliorer le flux de bile, tandis que des changements de mode de vie tels qu'une alimentation saine et l'abstention d'alcool peuvent également aider à gérer la maladie. Dans les cas graves, une transplantation du foie peut être envisagée.

Les maladies du tissu conjonctif (MTC) représentent un groupe hétérogène de plus de 200 maladies différentes qui affectent les tissus conjonctifs dans tout le corps. Les tissus conjonctifs sont les structures de soutien et de protection du corps, composées principalement de cellules, de fibres de collagène et d'élastine, ainsi que d'une substance fondamentale riche en protéoglycanes et glycosaminoglycanes. Ces tissus sont répandus dans tout le corps, entourant les organes, les vaisseaux sanguins, les muscles et les os, et ils assurent la cohésion, la stabilité et l'intégrité des différents tissus et organes.

Les MTC peuvent affecter la peau, les articulations, les muscles, les tendons, les ligaments, les vaisseaux sanguins et les organes internes. Les symptômes varient considérablement en fonction du type de MTC et de la région du corps touchée. Cependant, certaines caractéristiques communes incluent une inflammation chronique, une fibrose tissulaire excessive (cicatrisation anormale), des lésions vasculaires et une altération de la fonction immunitaire.

Les MTC peuvent être classées en deux catégories principales : les maladies auto-immunes du tissu conjonctif et les maladies héréditaires du tissu conjonctif.

1. Maladies auto-immunes du tissu conjonctif : Ces MTC sont caractérisées par une réponse immunitaire anormale qui attaque et endommage les propres tissus conjonctifs de l'organisme. Les exemples incluent le lupus érythémateux disséminé, la sclérodermie systémique, le syndrome de Sjögren, le syndrome de Gougerot-Sjögren et la polyarthrite rhumatoïde.
2. Maladies héréditaires du tissu conjonctif : Ces MTC sont causées par des mutations génétiques qui affectent la structure et la fonction des protéines du tissu conjonctif. Les exemples incluent le syndrome d'Ehlers-Danlos, la maladie de Marfan, l'ostéogenèse imparfaite (maladie des os de verre) et le pseudoxanthome élastique.

Le diagnostic et le traitement des MTC peuvent être complexes et nécessitent une prise en charge multidisciplinaire par des spécialistes tels que des rhumatologues, des dermatologues, des immunologistes, des cardiologues et des chirurgiens. Les options de traitement peuvent inclure des médicaments anti-inflammatoires, des immunosuppresseurs, des antifibrotiques, des agents vasoactifs et des thérapies ciblées qui visent à modifier le cours de la maladie.

La myéloblastine est une protéine qui joue un rôle crucial dans la différenciation et la prolifération des cellules myéloïdes, qui sont un type de cellules sanguines. Elle est exprimée principalement dans les précurseurs myéloïdes immatures, appelés myéloblastes, d'où elle tire son nom.

La myéloblastine est codée par le gène MB-1 et est une enzyme clé dans la biosynthèse des protéines G, qui sont des protéines régulatrices importantes dans de nombreux processus cellulaires. Des niveaux anormalement élevés de myéloblastine peuvent être observés dans certaines affections malignes telles que la leucémie aiguë myéloïde (LAM), où une prolifération excessive et incontrôlée de myéloblastes peut se produire.

En médecine, la détection de niveaux élevés de myéloblastine dans le sang ou la moelle osseuse peut être utilisée comme un marqueur diagnostique pour la LAM et d'autres affections malignes des cellules myéloïdes.

Le récepteur TRH, ou récepteur de la thyrotropin-releasing hormone, est un type de récepteur couplé aux protéines G qui se trouve à la surface des cellules. Il est activé par la libération de la thyrotropin-releasing hormone (TRH), une hormone peptidique composée de trois acides aminés, qui est produite dans l'hypothalamus et joue un rôle important dans la régulation de la fonction thyroïdienne.

Lorsque la TRH se lie au récepteur TRH, elle déclenche une série de réactions chimiques à l'intérieur de la cellule qui entraînent la libération d'autres hormones, telles que la thyréostimuline (TSH) et la prolactine, à partir de la glande pituitaire antérieure. Ces hormones régulent ensuite la production et la libération des hormones thyroïdiennes triiodothyronine (T3) et thyroxine (T4) dans la glande thyroïde.

Les récepteurs TRH sont également présents dans d'autres parties du corps, telles que le cerveau, où ils jouent un rôle dans la régulation de divers processus physiologiques, tels que l'appétit, la température corporelle et l'humeur. Les mutations du gène du récepteur TRH ont été associées à des troubles tels que l'obésité, le diabète de type 2 et les troubles de l'humeur.

La bêta 2-glycoprotéine I, également connue sous le nom de glycoprotéine acide A ou CD59, est une petite protéine membranaire qui se lie à la membrane des cellules via une ancre glycosylphosphatidylinositol (GPI). Elle joue un rôle crucial dans la régulation du système du complément en empêchant l'assemblage de la membrane d'attaque (MAC) sur les propres cellules de l'organisme.

La bêta 2-glycoprotéine I agit en se liant à la protéine C8 et au fragment C9 du complexe terminal du complément, empêchant ainsi la formation de pores transmembranaires et la lyse des cellules. Cette protéine est exprimée sur la surface de presque tous les types de cellules nucléées dans le corps humain.

Des défauts ou des mutations dans le gène codant pour la bêta 2-glycoprotéine I peuvent entraîner une susceptibilité accrue au développement de maladies auto-immunes et inflammatoires, telles que la paroxysme nocturne hémoglobinurique (PNH). Dans cette maladie, les globules rouges manquent d'une ancre GPI normale, entraînant une perte de bêta 2-glycoprotéine I et d'autres protéines GPI-liées à la surface des cellules. Cela rend les globules rouges sensibles à l'attaque du complément et à la lyse, entraînant une anémie hémolytique et une thrombose.

Un marqueur biologique, également connu sous le nom de biomarqueur, est une molécule trouvée dans le sang, d'autres liquides corporels, ou des tissus qui indique une condition spécifique dans l'organisme. Il peut être une protéine, un gène, un métabolite, un hormone ou tout autre composant qui change en quantité ou en structure en réponse à un processus pathologique, comme une maladie, un trouble de santé ou des dommages tissulaires.

Les marqueurs biologiques sont utilisés dans le diagnostic, la surveillance et l'évaluation du traitement de diverses affections médicales. Par exemple, les niveaux élevés de protéine CA-125 peuvent indiquer la présence d'un cancer des ovaires, tandis que les taux élevés de troponine peuvent être un signe de dommages cardiaques.

Les marqueurs biologiques peuvent être mesurés à l'aide de diverses méthodes analytiques, telles que la spectrométrie de masse, les tests immunochimiques ou la PCR en temps réel. Il est important de noter que les marqueurs biologiques ne sont pas toujours spécifiques à une maladie particulière et peuvent être présents dans d'autres conditions également. Par conséquent, ils doivent être interprétés avec prudence et en combinaison avec d'autres tests diagnostiques et cliniques.

Une étude cas-témoins, également appelée étude de cohorte rétrospective, est un type d'étude épidémiologique observationnelle dans laquelle des participants présentant déjà une certaine condition ou maladie (les «cas») sont comparés à des participants sans cette condition ou maladie (les «témoins»). Les chercheurs recueillent ensuite des données sur les facteurs de risque potentiels pour la condition d'intérêt et évaluent si ces facteurs sont plus fréquents chez les cas que chez les témoins.

Ce type d'étude est utile pour étudier les associations entre des expositions rares ou des maladies rares, car il permet de recueillir des données sur un grand nombre de cas et de témoins en un temps relativement court. Cependant, comme les participants sont sélectionnés en fonction de leur statut de maladie, il peut y avoir un biais de sélection qui affecte les résultats. De plus, comme l'étude est observationnelle, elle ne peut pas établir de relation de cause à effet entre l'exposition et la maladie.

Les données de séquence moléculaire se réfèrent aux informations génétiques ou protéomiques qui décrivent l'ordre des unités constitutives d'une molécule biologique spécifique. Dans le contexte de la génétique, cela peut inclure les séquences d'ADN ou d'ARN, qui sont composées d'une série de nucléotides (adénine, thymine, guanine et cytosine pour l'ADN; adénine, uracile, guanine et cytosine pour l'ARN). Dans le contexte de la protéomique, cela peut inclure la séquence d'acides aminés qui composent une protéine.

Ces données sont cruciales dans divers domaines de la recherche biologique et médicale, y compris la génétique, la biologie moléculaire, la médecine personnalisée, la pharmacologie et la pathologie. Elles peuvent aider à identifier des mutations ou des variations spécifiques qui peuvent être associées à des maladies particulières, à prédire la structure et la fonction des protéines, à développer de nouveaux médicaments ciblés, et à comprendre l'évolution et la diversité biologique.

Les technologies modernes telles que le séquençage de nouvelle génération (NGS) ont rendu possible l'acquisition rapide et économique de vastes quantités de données de séquence moléculaire, ce qui a révolutionné ces domaines de recherche. Cependant, l'interprétation et l'analyse de ces données restent un défi important, nécessitant des méthodes bioinformatiques sophistiquées et une expertise spécialisée.

L'hépatite auto-immune est une maladie du foie dans laquelle le système immunitaire de l'organisme attaque et endommage les cellules hépatiques saines. Cette réaction anormale entraîne une inflammation chronique du foie, ce qui peut affecter sa fonction et entraîner une variété de symptômes et de complications à long terme.

Les causes exactes de l'hépatite auto-immune ne sont pas complètement comprises, mais il est généralement admis qu'elle résulte d'un dysfonctionnement du système immunitaire qui conduit à une réponse excessive et inappropriée contre les propres cellules hépatiques de l'individu. Certaines théories suggèrent que des facteurs génétiques, environnementaux ou infectieux peuvent déclencher cette réaction anormale du système immunitaire chez certaines personnes.

Les symptômes de l'hépatite auto-immune peuvent varier considérablement d'une personne à l'autre et peuvent inclure une fatigue extrême, des douleurs articulaires, des nausées, une perte d'appétit, une jaunisse (coloration jaune de la peau et du blanc des yeux), des démangeaisons cutanées sévères et des urines foncées. Dans les cas graves, l'hépatite auto-immune peut entraîner une insuffisance hépatique, ce qui peut être fatal si elle n'est pas traitée rapidement et efficacement.

Le diagnostic de l'hépatite auto-immune repose généralement sur un examen physique complet, des analyses sanguines et d'autres tests diagnostiques tels qu'une biopsie du foie. Le traitement de cette maladie implique généralement une combinaison de médicaments immunosuppresseurs qui visent à réduire l'activité du système immunitaire et à prévenir les dommages supplémentaires au foie. Dans certains cas, une transplantation hépatique peut être recommandée pour les personnes atteintes d'une forme grave ou avancée de la maladie.

La connectivité mixte, également connue sous le nom de syndrome de Sharp, est une maladie auto-immune caractérisée par une inflammation affectant divers organes et systèmes du corps. Il s'agit d'un trouble rare qui présente des caractéristiques cliniques et sérologiques à la fois des connectivites systémiques telles que le lupus érythémateux disséminé (LED) et la polyarthrite rhumatoïde (PR).

Les symptômes courants de la connectivité mixte comprennent :

1. Douleurs articulaires et gonflements (similaires à ceux observés dans la PR)
2. Éruptions cutanées, y compris un érythème cutané photosensible (semblable au LED)
3. Inflammation des membranes qui entourent le cœur et les poumons (péricardite et plurésie)
4. Sécheresse oculaire et buccale (similaire à la sclérodermie systémique)
5. Raynaud's phenomenon - engourdissement et coloration bleue des doigts et des orteils en réponse au froid ou au stress émotionnel
6. Myosite - inflammation des muscles squelettiques
7. Neuropathie périphérique - dommages aux nerfs situés en dehors du cerveau et de la moelle épinière
8. Atteinte rénale, y compris une glomérulonéphrite (inflammation des reins) dans certains cas

Les tests diagnostiques peuvent inclure :

1. Anticorps antinucléaires (AAN) - présents chez plus de 95 % des personnes atteintes de connectivité mixte
2. Anticorps anti-RO (SS-A) et/ou anti-LA (SS-B) - souvent positifs dans la connectivité mixte
3. Anticorps anticytoplasme des polymorphonucléaires (ANCA) - présents chez certains patients atteints de connectivité mixte avec une atteinte rénale
4. Biopsie de peau ou de muscle pour confirmer la présence d'inflammation
5. Imagerie par résonance magnétique (IRM) et/ou tomodensitométrie (TDM) pour évaluer l'atteinte des organes internes

Le traitement de la connectivité mixte dépend de la gravité et de l'étendue des symptômes. Les options thérapeutiques peuvent inclure :

1. Anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) - pour soulager la douleur et l'inflammation articulaires légères
2. Corticostéroïdes - pour réduire l'inflammation systémique
3. Immunosuppresseurs - comme le méthotrexate, l'azathioprine ou le mycophénolate mofétil, pour supprimer l'activité du système immunitaire
4. Biothérapies ciblées - telles que le rituximab ou le belimumab, qui ciblent des parties spécifiques du système immunitaire
5. Traitements de soutien - comme la physiothérapie et l'ergothérapie pour aider à gérer les symptômes musculo-squelettiques et améliorer la fonction.

Une cloque est un type de lésion cutanée dans laquelle il y a accumulation de liquide sous la peau. Cela se produit lorsque les petits vaisseaux sanguins sous la peau sont endommagés, permettant au plasma de s'échapper et de s'accumuler dans l'espace situé entre la peau et le tissu sous-jacent. Les cloques peuvent être causées par une variété de facteurs, y compris les brûlures, les frottements excessifs, les éruptions cutanées, les infections ou certaines conditions médicales.

Les cloques sont généralement douloureuses et sensibles au toucher. Elles peuvent apparaître de différentes tailles, allant d'une petite bulle à une grande zone remplie de liquide. Dans la plupart des cas, il est recommandé de ne pas percer ou éclater une cloque, car cela peut entraîner une infection supplémentaire et ralentir le processus de guérison. Au lieu de cela, il est préférable de protéger la zone affectée en appliquant un pansement stérile et de consulter un professionnel de la santé si la cloque ne guérit pas ou s'il y a des signes d'infection, tels que rougeur, chaleur, gonflement ou pus.

La formation d'anticorps est un processus crucial du système immunitaire dans la réponse adaptative contre les agents pathogènes étrangers tels que les bactéries, les virus et les toxines. Un anticorps, également connu sous le nom d'immunoglobuline (Ig), est une protéine spécialisée produite par les lymphocytes B activés en réponse à un antigène spécifique.

Le processus de formation d'anticorps commence lorsqu'un antigène pénètre dans l'organisme et se lie aux récepteurs des lymphocytes B spécifiques, entraînant leur activation et leur différenciation en plasmocytes. Ces plasmocytes sécrètent alors des quantités massives d'anticorps identiques à ces récepteurs de lymphocytes B initiaux.

Les anticorps se lient aux épitopes (régions spécifiques) des antigènes, ce qui entraîne une neutralisation directe de leur activité biologique ou marque ces complexes pour être éliminés par d'autres mécanismes immunitaires. Les anticorps peuvent également activer le système du complément et faciliter la phagocytose, ce qui contribue à l'élimination des agents pathogènes.

La formation d'anticorps est une caractéristique clé de l'immunité humorale et joue un rôle essentiel dans la protection contre les réinfections en fournissant une mémoire immunologique. Les anticorps produits pendant la première exposition à un agent pathogène offrent une protection accrue lors d'expositions ultérieures, ce qui permet au système immunitaire de répondre plus rapidement et plus efficacement aux menaces répétées.

Balb C est une souche inbred de souris de laboratoire largement utilisée dans la recherche biomédicale. Ces souris sont appelées ainsi en raison de leur lieu d'origine, le laboratoire de l'Université de Berkeley, où elles ont été développées à l'origine.

Les souries Balb C sont connues pour leur système immunitaire particulier. Elles présentent une réponse immune Th2 dominante, ce qui signifie qu'elles sont plus susceptibles de développer des réponses allergiques et asthmatiformes. En outre, elles ont également tendance à être plus sensibles à certains types de tumeurs que d'autres souches de souris.

Ces caractéristiques immunitaires uniques en font un modèle idéal pour étudier diverses affections, y compris les maladies auto-immunes, l'asthme et le cancer. De plus, comme elles sont inbredées, c'est-à-dire que chaque souris de cette souche est génétiquement identique à toutes les autres, elles offrent une base cohérente pour la recherche expérimentale.

Cependant, il est important de noter que les résultats obtenus sur des modèles animaux comme les souris Balb C peuvent ne pas toujours se traduire directement chez l'homme en raison des différences fondamentales entre les espèces.

L'immunoglobuline A (IgA) est un type d'anticorps présent dans le corps humain. Il s'agit d'une protéine essentielle du système immunitaire qui joue un rôle crucial dans la défense contre les infections. L'IgA se trouve principalement dans les sécrétions corporelles, telles que les larmes, la salive, le suc gastrique, le mucus des poumons et des voies respiratoires supérieures, ainsi que les fluides génitaux et les sécrétions intestinales.

Il existe deux sous-types d'IgA : l'IgA1 et l'IgA2. L'IgA1 est la forme prédominante dans le sang et les sécrétions, tandis que l'IgA2 est plus abondante dans les muqueuses des voies respiratoires inférieures et du tractus gastro-intestinal.

L'IgA agit en se liant aux antigènes, tels que les bactéries, les virus et les toxines, pour empêcher leur adhésion et leur pénétration dans les muqueuses. Cela contribue à prévenir l'infection et l'inflammation des tissus environnants. De plus, l'IgA peut également neutraliser directement certains agents pathogènes en inhibant leur capacité à se répliquer ou à provoquer une infection.

En résumé, l'immunoglobuline A est un anticorps essentiel qui contribue à la défense immunitaire contre les infections en se liant aux agents pathogènes et en empêchant leur adhésion et pénétration dans les muqueuses.

La souche de souris C57BL (C57 Black 6) est une souche inbred de souris labo commune dans la recherche biomédicale. Elle est largement utilisée en raison de sa résistance à certaines maladies infectieuses et de sa réactivité prévisible aux agents chimiques et environnementaux. De plus, des mutants génétiques spécifiques ont été développés sur cette souche, ce qui la rend utile pour l'étude de divers processus physiologiques et pathologiques. Les souris C57BL sont également connues pour leur comportement et leurs caractéristiques sensorielles distinctives, telles qu'une préférence pour les aliments sucrés et une réponse accrue à la cocaïne.

Épidermolyse bulleuse acquise (EBA) est une maladie rare et grave de la peau caractérisée par la formation de cloques et d'ampoules sur la peau et les muqueuses, souvent déclenchées par des traumatismes mineurs ou sans cause apparente. Contrairement à l'épidermolyse bulleuse héréditaire, qui est présente à la naissance ou se développe tôt dans l'enfance, l'EBA est généralement diagnostiquée chez les adultes, bien que des cas pédiatriques aient été signalés.

L'EBA est causée par des anomalies dans le fonctionnement du système immunitaire, entraînant une réaction auto-immune contre les protéines de la membrane basale, en particulier la collagène de type VII (COL7). Cette réaction provoque une inflammation et une dégradation de la jonction d'ancrage entre l'épiderme et le derme, entraînant des lésions cutanées et muqueuses.

Les symptômes courants de l'EBA comprennent:

1. Formation de cloques et d'ampoules sur la peau, en particulier sur les zones soumises à une friction ou à une pression accrues, telles que les mains, les pieds, les coudes et les genoux.
2. Cicatrisation lente et formation de cicatrices anormales après la guérison des plaies.
3. Blépharite (inflammation des paupières) et conjonctivite (inflammation de la membrane muqueuse recouvrant le blanc de l'œil), entraînant une sécheresse oculaire, une photophobie et une vision floue.
4. Sténose du tractus gastro-intestinal, provoquant des douleurs abdominales, des nausées, des vomissements, de la diarrhée et une perte de poids.
5. Atrophie vulvo-vaginale, entraînant une sécheresse vaginale, des rapports sexuels douloureux et une augmentation du risque d'infections urinaires.

Le diagnostic de l'EBA repose sur l'anamnèse, l'examen clinique, la biopsie cutanée et les tests immunologiques spécifiques. Le traitement de l'EBA vise à soulager les symptômes, à prévenir les complications et à améliorer la qualité de vie des patients. Les options thérapeutiques comprennent:

1. Corticostéroïdes topiques ou systémiques pour réduire l'inflammation cutanée.
2. Immunosuppresseurs, tels que l'azathioprine, la ciclosporine et le mycophénolate mofétil, pour moduler la réponse immunitaire.
3. Inhibiteurs de tyrosine kinase, comme l'imatinib et le nintédanib, pour inhiber la prolifération des cellules fibroblastiques.
4. Antagonistes des récepteurs de l'interféron gamma, tels que l'emapalumab, pour réguler l'activité immunitaire.
5. Thérapies ciblées, telles que les anticorps monoclonaux anti-IL-6 (tocilizumab) et anti-CD20 (rituximab), pour inhiber la réponse inflammatoire.
6. Chirurgie reconstructive pour corriger les déformations cutanées et fonctionnelles.
7. Soins de soutien, tels que l'hydratation cutanée, la protection solaire et l'évitement des facteurs déclenchants, pour améliorer le confort et la qualité de vie des patients.

Une séquence d'acides aminés est une liste ordonnée d'acides aminés qui forment une chaîne polypeptidique dans une protéine. Chaque protéine a sa propre séquence unique d'acides aminés, qui est déterminée par la séquence de nucléotides dans l'ADN qui code pour cette protéine. La séquence des acides aminés est cruciale pour la structure et la fonction d'une protéine. Les différences dans les séquences d'acides aminés peuvent entraîner des différences importantes dans les propriétés de deux protéines, telles que leur activité enzymatique, leur stabilité thermique ou leur interaction avec d'autres molécules. La détermination de la séquence d'acides aminés d'une protéine est une étape clé dans l'étude de sa structure et de sa fonction.

Je suis désolé, mais la terminologie «immunotransfert» ne semble pas être reconnue dans le domaine médical. Il est possible que vous ayez fait une faute d'orthographe ou que ce terme ne soit pas largement utilisé en médecine.

Cependant, les termes «immunité» et «transfert» sont bien sûr des termes médicaux établis.

- Immunité fait référence à la protection du corps contre une maladie spécifique, généralement acquise grâce à l'exposition antérieure au pathogène ou à la vaccination.
- Transfert se réfère généralement au processus de mouvement ou de déplacement d'une substance d'un endroit à un autre.

Dans certains contextes, vous pourriez peut-être faire référence à «transfert d'immunité», qui est le processus par lequel une immunité active ou passive est transmise d'un individu à un autre. Par exemple, la transmission de cellules mères à fœtus via le placenta ou l'administration d'immunoglobulines pour fournir une immunité passive contre certaines maladies.

Si vous cherchiez une définition différente ou plus spécifique, pouvez-vous s'il vous plaît me fournir plus de contexte ou clarifier votre question ?

L'histidine-tRNA ligase, également connue sous le nom d'histidyl-tRNA synthetase, est un type d'enzyme qui joue un rôle crucial dans la biosynthèse des protéines. Plus précisément, cette enzyme est responsable de la liaison de l'acide aminé histidine à son transfer RNA (tRNA) correspondant.

Dans le processus de traduction des ARN messagers (ARNm) en protéines, les ARN de transfert (tRNA) servent d'adaptateurs entre l'ARNm et les acides aminés qui composent les protéines. Chaque tRNA porte une molécule spécifique d'acide aminé qui correspond à un codon particulier sur l'ARNm.

L'histidine-tRNA ligase catalyse la réaction suivante :

L-histidine + tRNA^His + ATP → L-histidyltRNA^His + AMP + PPi

Cette réaction permet de charger l'acide aminé histidine sur son tRNA spécifique, créant ainsi un complexe appelé ARN de transfert aminoacylé (tRNA-AA). Ce complexe est ensuite utilisé dans le processus de traduction pour synthétiser des protéines.

Des mutations ou des défauts dans l'histidine-tRNA ligase peuvent entraîner des maladies génétiques, telles que la dystrophie musculaire distale de type 2B et la neuropathie sensorimotrice avec ataxie.

Les maladies de la thyroïde sont un groupe de conditions qui affectent la glande thyroïde, une petite glande en forme de papillon située dans la base du cou. La thyroïde est responsable de la production des hormones thyroxine (T4) et triiodothyronine (T3), qui régulent le métabolisme, la croissance et le développement du corps.

Les maladies de la thyroïde peuvent entraîner une production excessive d'hormones thyroïdiennes (hyperthyroïdie) ou une production insuffisante (hypothyroïdie). Les symptômes de l'hyperthyroïdie peuvent inclure une augmentation du rythme cardiaque, une intolérance à la chaleur, des tremblements, une perte de poids et une anxiété accrue. Les symptômes de l'hypothyroïdie peuvent inclure une prise de poids, une fatigue, une sensibilité au froid, une sécheresse de la peau et une constipation.

Les maladies de la thyroïde peuvent également inclure des nodules thyroïdiens, qui sont des gonflements ou des bosses sur la glande thyroïde, et le cancer de la thyroïde. Le traitement dépendra du type et de la gravité de la maladie thyroïdienne. Il peut inclure des médicaments, une intervention chirurgicale, une thérapie radioactive ou une combinaison de ces options.

La thyroïdite est un terme général utilisé pour décrire l'inflammation de la glande thyroïde. Il existe plusieurs types de thyroïdites, chacune ayant des causes et des caractéristiques différentes. Certains types peuvent provoquer une hyperthyroïdie (activité excessive de la glande thyroïde), tandis que d'autres peuvent entraîner une hypothyroïdie (activité insuffisante de la glande thyroïde). Dans certains cas, une thyroïdite peut évoluer vers une hypothyroïdie permanente. Les symptômes peuvent inclure une douleur ou une sensibilité au niveau de la glande thyroïde, une fatigue, des changements de poids, des modifications du rythme cardiaque et des menstruations irrégulières. Le diagnostic est généralement posé sur la base d'une combinaison d'antécédents médicaux, d'examen physique, d'analyses de sang et d'imagerie médicale.

Le complément C1q est une protéine du système immunitaire qui joue un rôle crucial dans le processus d'activation du complément. Il s'agit de la première protéine à être activée dans la voie classique du système du complément, qui est déclenchée lorsque des anticorps se lient à des antigènes sur la surface des agents pathogènes ou des cellules anormales.

Le C1q est composé de six sous-unités, chacune contenant une région globulaire et une région collagène. Lorsqu'il se lie aux immunoglobulines G (IgG) ou M (IgM) liées à des antigènes, le C1q subit un changement conformationnel qui active la protéase C1r, qui à son tour active la protéase C1s. Le complexe activé C1r-C1s clive alors les protéines C4 et C2 en fragments, ce qui entraîne la formation du complexe d'attaque de la membrane (MAC), une structure multimoléculaire capable de perforer les membranes cellulaires et de provoquer la lyse des cellules cibles.

Le C1q a également des fonctions immunomodulatrices en dehors de l'activation du complément, telles que la régulation de l'apoptose, la phagocytose et la présentation de l'antigène. Des anomalies dans le gène C1Q peuvent entraîner des déficits immunitaires et une susceptibilité accrue aux infections.

Le chlorure de mercure(II), également connu sous le nom de chlorure mercurique, est un composé chimique avec la formule HgCl2. Il se présente sous la forme d'une poudre blanche à légèrement jaunâtre qui est soluble dans l'eau et est un composé très toxique.

Historiquement, le chlorure de mercure(II) a été utilisé en médecine pour diverses applications, telles que un antiseptique et un traitement pour la syphilis. Cependant, en raison de sa toxicité, il est maintenant considéré comme obsolète et dangereux pour une utilisation en médecine.

L'exposition au chlorure de mercure(II) peut entraîner des effets néfastes sur la santé, tels que des dommages aux reins, au cerveau et au système nerveux. Il peut également être absorbé par la peau et les poumons, ce qui en fait un risque particulier pour les professionnels de la santé qui peuvent être exposés à des quantités importantes lors du traitement de patients ou de matériaux contaminés.

En résumé, le chlorure de mercure(II) est un composé chimique toxique qui a été utilisé dans le passé en médecine mais qui est maintenant considéré comme obsolète et dangereux pour une utilisation en raison de ses effets néfastes sur la santé.

La maladie des anticorps antimembrane basale glomérulaire (Membranous Nephropathy with Anti-Glomerular Basement Membrane Antibodies) est une forme rare de glomérulonéphrite, une maladie rénale caractérisée par une inflammation des glomérules, les petits filtres sanguins dans les reins.

Cette condition particulière se produit lorsque le système immunitaire produit des anticorps (appelés anticorps anti-membrane basale glomérulaire) qui attaquent la membrane basale glomérulaire, une structure fine et délicate dans les reins. Cet attaque entraîne un dépôt d'immunoglobulines et de composants du complément sur la membrane basale glomérulaire, ce qui provoque une inflammation et une altération de sa fonction.

La maladie des anticorps antimembrane basale glomérulaire peut être primaire (sans cause sous-jacente identifiable) ou secondaire (associée à d'autres conditions médicales telles que les maladies auto-immunes, les infections, le cancer et l'exposition à certains médicaments).

Les symptômes de cette maladie peuvent inclure une protéinurie (perte de protéines dans l'urine), une hématurie (présence de sang dans l'urine), une hypertension artérielle et une insuffisance rénale. Le diagnostic est généralement posé par une biopsie rénale, qui permet d'examiner les tissus rénaux au microscope et de détecter la présence d'anticorps anti-membrane basale glomérulaire.

Le traitement de cette maladie dépend de sa cause sous-jacente. Dans les cas primaires, le traitement peut inclure des corticostéroïdes et d'autres immunosuppresseurs pour contrôler l'inflammation et préserver la fonction rénale. Dans les cas secondaires, le traitement de la maladie sous-jacente est essentiel pour gérer la maladie des anticorps antimembrane basale glomérulaire.

Les fragments Fc des immunoglobulines, également connus sous le nom de Fc fragments, sont des parties constantes de certaines protéines d'immunoglobuline (anticorps) qui jouent un rôle crucial dans l'activation du système immunitaire. Ces fragments sont formés lorsque les immunoglobulines sont clivées ou séparées en deux parties distinctes : la partie Fab et la partie Fc.

La région Fab (Fragment antigénique binding) est responsable de la reconnaissance et de la liaison aux antigènes, c'est-à-dire les molécules étrangères telles que les protéines, les sucres ou les lipides qui déclenchent une réponse immunitaire.

La région Fc (Fragment cristallisable), quant à elle, est capable de se lier à d'autres protéines du système immunitaire, telles que les récepteurs des cellules présentatrices d'antigènes et les composants du complément. Cette interaction permet d'activer divers mécanismes de défense de l'organisme contre les agents pathogènes.

Les fragments Fc peuvent être utilisés dans un contexte thérapeutique pour traiter certaines affections médicales. Par exemple, les immunoglobulines intraveineuses (IgIV) sont des préparations contenant des pools d'immunoglobulines humaines provenant de nombreux donneurs, qui sont souvent utilisées pour traiter les déficits immunitaires primaires et secondaires, ainsi que certaines maladies auto-immunes et inflammatoires. Les fragments Fc peuvent être isolés à partir de ces préparations et administrés séparément pour cibler spécifiquement certains effets bénéfiques, tels que l'activation du complément ou la modulation de l'inflammation.

Les chaînes bêta HLA-DQ sont des protéines situées à la surface des cellules qui font partie du complexe majeur d'histocompatibilité (CMH) de classe II. Elles jouent un rôle crucial dans le système immunitaire en présentant des peptides antigéniques aux lymphocytes T CD4+, ce qui déclenche une réponse immunitaire adaptative.

Les chaînes bêta HLA-DQ sont codées par le gène HLA-DQB1 et s'associent avec les chaînes alpha HLA-DQ pour former des hétérodimères qui forment le site de liaison aux peptides. Les allèles du gène HLA-DQB1 sont extrêmement polymorphes, ce qui signifie qu'il existe une grande variété d'allèles différents dans la population humaine. Cette diversité génétique permet au système immunitaire de reconnaître et de répondre à un large éventail d'agents pathogènes.

Les chaînes bêta HLA-DQ sont importantes dans le contexte des maladies auto-immunes, car certaines variantes du gène HLA-DQB1 ont été associées à un risque accru de développer des maladies telles que la maladie coeliaque, la polyarthrite rhumatoïde et le diabète de type 1. Dans ces maladies, il est pensé que les chaînes bêta HLA-DQ présentent des peptides auto-antigéniques aux lymphocytes T CD4+, ce qui déclenche une réponse immunitaire inappropriée et entraîne des dommages tissulaires.

L'antigène HLA-DQ est un type d'antigène leucocytaire humain (HLA) qui se trouve à la surface des cellules dans le système immunitaire. Il s'agit d'un complexe moléculaire de classe II du système HLA, qui joue un rôle important dans la présentation des antigènes aux lymphocytes T, une sous-population de globules blancs qui sont essentiels au fonctionnement du système immunitaire.

Le gène qui code pour l'antigène HLA-DQ est situé sur le chromosome 6 dans la région du complexe majeur d'histocompatibilité (CMH). Les antigènes HLA-DQ sont hautement polymorphes, ce qui signifie qu'il existe de nombreuses variantes différentes de ces molécules dans la population humaine. Cette diversité génétique est importante pour le fonctionnement normal du système immunitaire et aide à protéger contre les infections et les maladies auto-immunes.

Les antigènes HLA-DQ sont souvent impliqués dans des réactions d'hypersensibilité de type IV, qui peuvent être déclenchées par des allergènes ou des agents infectieux. Dans certains cas, des variations spécifiques de l'antigène HLA-DQ ont été associées à un risque accru de développer certaines maladies auto-immunes, telles que la maladie cœliaque et le diabète de type 1.

En résumé, les antigènes HLA-DQ sont des molécules importantes du système immunitaire qui aident à réguler la réponse immunitaire en présentant des antigènes aux lymphocytes T. Leur grande diversité génétique est importante pour le fonctionnement normal du système immunitaire, mais certaines variantes de ces molécules peuvent être associées à un risque accru de développer des maladies auto-immunes.

La maladie d'Addison, également connue sous le nom de insuffisance surrénalienne primaire, est un trouble endocrinien dans lequel les glandes surrénales ne produisent pas suffisamment des hormones stéroïdes essentielles telles que le cortisol et l'aldostérone. Les glandes surrénales sont situées au-dessus des reins et font partie du système endocrinien, qui aide à réguler divers processus dans le corps en libérant des hormones dans la circulation sanguine.

Dans la maladie d'Addison, l'écorce des glandes surrénales (la couche externe) est endommagée ou détruite, ce qui entraîne une réduction de la production de cortisol et d'aldostérone. Le cortisol aide à réguler le métabolisme, à répondre au stress, à contrôler l'inflammation et à maintenir la glycémie stable. L'aldostérone maintient l'équilibre des électrolytes et de l'eau dans le corps en régulant la quantité de sodium et de potassium excrétée par les reins.

Les symptômes courants de la maladie d'Addison comprennent la fatigue, la faiblesse, la perte d'appétit, la perte de poids, la nausées, la diarrhée, l'hypertension artérielle, les vertiges, les crampes musculaires, les changements de peau (y compris les taches sombres sur la peau connues sous le nom de mélanodermie) et l'hypotension orthostatique. Les symptômes peuvent s'aggraver progressivement avec le temps et peuvent être déclenchés par des facteurs de stress physiques ou émotionnels.

La maladie d'Addison peut être causée par une variété de facteurs, y compris des affections auto-immunes, des infections, des lésions rénales, des tumeurs et certains médicaments. Le diagnostic repose généralement sur des tests sanguins qui évaluent les niveaux d'hormones et d'électrolytes, ainsi que sur des tests d'imagerie pour exclure d'autres causes possibles de symptômes.

Le traitement de la maladie d'Addison implique généralement un remplacement hormonal à vie pour compenser les déficits en hormones. Les patients peuvent recevoir des suppléments d'hydrocortisone et d'aldostérone sous forme de comprimés, ainsi que des suppléments de sel et d'eau pour aider à maintenir l'équilibre électrolytique. Les patients doivent également apprendre à gérer leur maladie en évitant les facteurs de stress excessifs, en surveillant leurs symptômes et en ajustant leur traitement en conséquence.

La maladie d'Addison est une affection chronique qui nécessite un traitement et une gestion à long terme, mais avec un diagnostic et un traitement appropriés, les patients peuvent généralement mener une vie normale et active.

Les rhumatismes sont un terme général utilisé en médecine pour décrire des affections affectant le système musculo-squelettique, c'est-à-dire les os, les articulations, les muscles, les tendons et les ligaments. Ils peuvent causer de la douleur, de la raideur, de l'inflammation et une limitation du mouvement. Les rhumatismes comprennent un large éventail de conditions, allant des maladies dégénératives telles que l'arthrose aux maladies inflammatoires comme la polyarthrite rhumatoïde. Certains types de rhumatismes peuvent également affecter d'autres organes du corps. Il est important de noter que les rhumatismes ne sont pas contagieux.

La glomérulonéphrite est une affection rénale caractérisée par l'inflammation des glomérules, qui sont les structures microscopiques dans les reins responsables de la filtration du sang. Cette inflammation peut entraîner une altération de la fonction rénale, y compris la protéinurie (présence de protéines dans l'urine), l'hématurie (présence de globules rouges dans l'urine) et une diminution du débit de filtration glomérulaire.

La glomérulonéphrite peut être causée par une variété de facteurs, y compris des infections, des maladies auto-immunes, des médicaments et d'autres affections systémiques. Les symptômes peuvent varier en fonction de la gravité de l'inflammation et de la durée de la maladie, mais peuvent inclure une hypertension artérielle, une protéinurie, une hématurie, une insuffisance rénale aiguë ou chronique, et des œdèmes (gonflements) dans les jambes ou d'autres parties du corps.

Le diagnostic de glomérulonéphrite est généralement posé sur la base d'une combinaison d'analyses d'urine, de tests sanguins et d'une biopsie rénale. Le traitement dépend de la cause sous-jacente de l'inflammation et peut inclure des médicaments pour contrôler l'inflammation et la pression artérielle, ainsi que des mesures visant à prévenir les complications telles que l'insuffisance rénale.

La protéinose alvéolaire pulmonaire (PAP) est une maladie rare des poumons d'étiologie inconnue, caractérisée par l'accumulation excessive de protéines et de surfactant dans les espaces aériens des poumons, appelés alvéoles. Cette accumulation forme un matériel granuleux éosinophile, qui peut conduire à une inflammation chronique, un remodelage pulmonaire et finalement à une fibrose.

La PAP se présente généralement sous trois formes: la PAP primaire ou idiopathique, qui représente environ 90% des cas et n'a pas de cause connue; la PAP secondaire, qui est associée à une exposition professionnelle ou à une maladie sous-jacente telle qu'une hématopoïèse extramédullaire ou un lymphome; et la congénitale, qui est causée par des mutations dans les gènes du récepteur granulocytaire-macrophagique (GM-CSF).

Les symptômes de la PAP peuvent inclure une toux sèche, une dyspnée d'effort, une fatigue et une perte de poids. La maladie peut évoluer vers une insuffisance respiratoire chronique si elle n'est pas traitée. Le diagnostic est généralement posé par une biopsie pulmonaire ou un lavage bronchoalvéolaire, qui montre des niveaux élevés de protéines et de surfactant dans les alvéoles.

Le traitement de la PAP dépend de sa forme et de sa gravité. Dans les cas légers à modérés de PAP primaire, un traitement par inhalation de GM-CSF peut être efficace pour réduire l'accumulation de matériel dans les alvéoles. Dans les cas plus graves ou dans la PAP secondaire, une thérapie de remplacement du poumon ou une transplantation pulmonaire peuvent être nécessaires.

Les lymphocytes T, également connus sous le nom de cellules T, sont un type de globules blancs qui jouent un rôle crucial dans le système immunitaire adaptatif. Ils sont produits dans le thymus et sont responsables de la régulation de la réponse immunitaire spécifique contre les agents pathogènes tels que les virus, les bactéries et les cellules cancéreuses.

Il existe deux principaux sous-types de lymphocytes T : les lymphocytes T CD4+ (ou cellules helper) et les lymphocytes T CD8+ (ou cellules cytotoxiques). Les lymphocytes T CD4+ aident à coordonner la réponse immunitaire en activant d'autres cellules du système immunitaire, tandis que les lymphocytes T CD8+ détruisent directement les cellules infectées ou cancéreuses.

Les lymphocytes T sont essentiels pour la reconnaissance et l'élimination des agents pathogènes et des cellules anormales. Les déficiences quantitatives ou qualitatives des lymphocytes T peuvent entraîner une immunodéficience et une susceptibilité accrue aux infections et aux maladies auto-immunes.

La région variable des immunoglobulines, souvent abrégée en V region ou V domain, se réfère à la partie d'une molécule d'immunoglobuline (anticorps) qui est responsable de la reconnaissance et du lien avec des antigènes spécifiques. Cette région est dite "variable" car elle diffère considérablement d'une molécule d'immunoglobuline à l'autre, même au sein d'un même individu.

La région variable est composée de plusieurs segments protéiques, appelés domaines variables (V domains), qui sont codés par des gènes particuliers appelés gènes V, D et J pour les immunoglobulines de classe IgG, IgA et IgD. Ces domaines variables forment une structure en forme de feuille pliée qui contient la zone de liaison à l'antigène, également appelée paratope.

La diversité des régions variables est ce qui permet aux anticorps de reconnaître et de se lier à un large éventail d'antigènes différents, y compris les protéines, les glucides, les lipides et autres molécules présentes sur les surfaces des cellules ou dans le milieu extracellulaire. Cette diversité est générée par une combinaison complexe de processus génétiques, tels que la recombinaison somatique et l'hypermutation somatique, qui permettent à chaque molécule d'immunoglobuline de posséder un ensemble unique de régions variables.

Les lignées consanguines de souris sont des souches de rongeurs qui ont été élevés de manière sélective pendant plusieurs générations en s'accouplant entre parents proches, tels que frères et sœurs ou père et fille. Cette pratique permet d'obtenir une population de souris homozygotes à plus de 98% pour l'ensemble de leur génome.

Cette consanguinité accrue entraîne une réduction de la variabilité génétique au sein des lignées, ce qui facilite l'identification et l'étude des gènes spécifiques responsables de certains traits ou maladies. En effet, comme les individus d'une même lignée sont presque identiques sur le plan génétique, tout écart phénotypique observé entre ces animaux peut être attribué avec une grande probabilité à des différences dans un seul gène ou dans un petit nombre de gènes.

Les lignées consanguines de souris sont largement utilisées en recherche biomédicale, notamment pour étudier les maladies génétiques et développer des modèles animaux de pathologies humaines. Elles permettent aux chercheurs d'analyser les effets des variations génétiques sur le développement, la physiologie et le comportement des souris, ce qui peut contribuer à une meilleure compréhension des mécanismes sous-jacents de nombreuses maladies humaines.

La myasthénie est un trouble neuromusculaire auto-immun caractérisé par une faiblesse musculaire fluctuante et une fatigabilité excessive des muscles volontaires. Cette condition est causée par une interférence avec la transmission des signaux nerveux aux muscles, entraînant une difficulté à contrôler les mouvements musculaires. La myasthénie grave affecte souvent les muscles oculaires en premier, provoquant des paupières tombantes (ptosis) et/ou une vision double (diplopie). Dans les cas plus avancés, la faiblesse peut s'étendre à d'autres parties du corps, telles que les bras, les jambes, le cou et les muscles respiratoires. Le type le plus courant de myasthénie est la myasthénie grave acquise, qui se développe généralement chez l'adulte et est dû à des anticorps dirigés contre le récepteur de l'acétylcholine, un composant clé de la jonction neuromusculaire. Le diagnostic repose sur une combinaison d'anamnèse, d'examen physique, de tests de laboratoire et d'études électrophysiologiques spécifiques. Les options de traitement comprennent des médicaments qui améliorent la transmission neuromusculaire, tels que la pyridostigmine, ainsi que des immunosuppresseurs et des thérapies plasmatiques pour contrôler l'activité auto-immune. Dans certains cas graves, une intervention chirurgicale peut être envisagée pour traiter les complications liées à la faiblesse musculaire sévère.

Un dosage immunologique, également connu sous le nom d'immunoessai, est un test de laboratoire qui mesure la concentration ou l'activité d'une substance spécifique, appelée analyte, dans un échantillon biologique en utilisant des méthodes immunochimiques. Les analytes peuvent inclure des antigènes, des anticorps, des hormones, des protéines, des drogues et d'autres molécules.

Les dosages immunologiques reposent sur l'interaction spécifique entre un antigène et un anticorps pour détecter ou quantifier la présence de l'analyte dans l'échantillon. Il existe différents types de dosages immunologiques, tels que les ELISA (Enzyme-Linked Immunosorbent Assay), les RIA (Radioimmunoassay), les Western blots et les immunofluorescences.

Ces tests sont largement utilisés en médecine pour diagnostiquer des maladies, surveiller l'efficacité du traitement, détecter la présence de drogues ou d'alcool dans le sang, et évaluer la fonction thyroïdienne, parmi d'autres applications. Les résultats des dosages immunologiques doivent être interprétés en tenant compte des valeurs de référence établies pour chaque analyte et du contexte clinique du patient.

Les isotypes d'immunoglobulines, également connus sous le nom de classes d'immunoglobulines, se réfèrent aux différentes structures chimiques des anticorps (immunoglobulines) produits par les lymphocytes B dans le système immunitaire. Il existe cinq isotypes principaux chez les humains: IgA, IgD, IgE, IgG et IgM. Chaque isotype a des fonctions spécifiques et joue un rôle important dans la réponse immunitaire de l'organisme contre les agents pathogènes.

1. IgA: Il s'agit d'un isotype présent dans les sécrétions telles que les larmes, la salive, le lait maternel et les sécrétions intestinales. Il protège les muqueuses des infections en neutralisant les virus et les bactéries avant qu'ils ne pénètrent dans l'organisme.

2. IgD: Cet isotype est principalement présent à la surface des lymphocytes B matures comme récepteur d'anticorps de surface (sIgD). Il joue un rôle dans l'activation et la différenciation des lymphocytes B.

3. IgE: Cet isotype est associé à la réponse allergique et parasitaire. Les IgE se lient aux récepteurs des mast cells et des basophiles, déclenchant une libération d'histamine et d'autres médiateurs chimiques lorsqu'ils sont activés par un antigène spécifique, entraînant une réaction inflammatoire.

4. IgG: Il s'agit du plus abondant des isotypes sériques et possède plusieurs sous-classes (IgG1, IgG2, IgG3 et IgG4). Les IgG sont responsables de la neutralisation des toxines bactériennes, de l'opsonisation des particules étrangères pour faciliter leur phagocytose et de l'activation du complément.

5. IgM: Cet isotype est le premier à être produit lors d'une réponse immunitaire et se trouve principalement dans le sérum. Les IgM sont décimales, ce qui signifie qu'elles contiennent cinq unités Y de chaînes lourdes et légères, facilitant l'activation du complément et la neutralisation des virus en agglutinant les particules virales.

En résumé, chaque isotype d'immunoglobuline a un rôle spécifique dans la réponse immunitaire, que ce soit pour la défense contre les agents pathogènes, la neutralisation des toxines ou la médiation des réactions allergiques.

Les cryoglobulines sont des protéines présentes dans le sang qui ont la particularité de précipiter lorsque la température corporelle baisse, c'est-à-dire qu'elles deviennent solides ou gélatineuses lorsqu'il fait froid. Elles peuvent être classées en trois types selon leur composition immunochimique. Les cryoglobulines de type I sont constituées d'une seule protéine monoclonale, souvent associées à des maladies malignes comme les myélomes ou les lymphomes. Les cryoglobulines de types II et III sont dites mixtes, contenant une combinaison d'immunoglobulines polyclonales et de composants du complément. Elles sont souvent associées à des maladies auto-immunes telles que la polyarthrite rhumatoïde, le lupus érythémateux disséminé ou l'hépatite C.

La présence de cryoglobulines dans le sang peut entraîner une variété de symptômes, notamment des douleurs articulaires, des éruptions cutanées, des neuropathies périphériques et une insuffisance rénale. Le diagnostic repose sur la détection et l'identification des précipités cryoglobuliniques dans le sérum sanguin après réfrigération à 4°C pendant au moins 7 jours, suivie d'une analyse immunochimique pour en déterminer le type. Le traitement dépend de la cause sous-jacente et peut inclure des médicaments immunosuppresseurs ou des thérapies ciblant spécifiquement les cryoglobulines.

L'acantholysis est un terme médical qui décrit la séparation des cellules épithéliales (cellules qui recouvrent la surface du corps et tapissent les cavités internes) en raison de la dégénérescence ou de la perte de certaines structures de jonction entre ces cellules. Cette condition est souvent observée dans diverses affections cutanées, telles que le pemphigus et le herpès gestationis. L'acantholyse peut entraîner la formation de vésicules ou de bulles sur la peau, ce qui peut causer des démangeaisons, des douleurs et d'autres symptômes désagréables. Dans certains cas, l'acantholyse peut également affecter les muqueuses, telles que la bouche ou les organes génitaux. Le traitement de l'acantholyse dépend de la cause sous-jacente et peut inclure des médicaments topiques ou systémiques pour contrôler l'inflammation et favoriser la guérison.

Le mimétisme moléculaire est un phénomène dans lequel une molécule, généralement une protéine, imite la structure et / ou la fonction d'une autre molécule. Ce processus peut se produire de manière naturelle ou induite, par exemple, à travers l'ingénierie des protéines. Dans un contexte médical, le mimétisme moléculaire est souvent étudié dans le cadre de la recherche sur les maladies et les traitements. Par exemple, une molécule thérapeutique peut être conçue pour imiter une molécule naturelle qui joue un rôle important dans le fonctionnement normal du corps, mais qui est absente ou présente en quantités insuffisantes dans certaines maladies. De même, certaines bactéries et virus peuvent utiliser le mimétisme moléculaire pour échapper au système immunitaire de l'hôte, en produisant des protéines qui ressemblent à celles de l'hôte et empêchent ainsi leur détection et leur destruction. Comprendre ces mécanismes de mimétisme moléculaire peut aider au développement de stratégies thérapeutiques pour traiter diverses maladies, y compris les infections et le cancer.

L'ADN (acide désoxyribonucléique) est une molécule complexe qui contient les instructions génétiques utilisées dans le développement et la fonction de tous les organismes vivants connus et certains virus. L'ADN est un long polymère d'unités simples appelées nucléotides, avec des séquences de ces nucléotides qui forment des gènes. Ces gènes sont responsables de la synthèse des protéines et de la régulation des processus cellulaires.

L'ADN est organisé en une double hélice, où deux chaînes polynucléotidiques s'enroulent autour d'un axe commun. Les chaînes sont maintenues ensemble par des liaisons hydrogène entre les bases complémentaires : adénine (A) avec thymine (T), et guanine (G) avec cytosine (C).

L'ADN est présent dans le noyau de la cellule, ainsi que dans certaines mitochondries et chloroplastes. Il joue un rôle crucial dans l'hérédité, la variation génétique et l'évolution des espèces. Les mutations de l'ADN peuvent entraîner des changements dans les gènes qui peuvent avoir des conséquences sur le fonctionnement normal de la cellule et être associées à des maladies génétiques ou cancéreuses.

Je suis désolé, mais la phrase "Maladies Expérimentales" ne correspond pas à une définition médicale spécifique. Le terme "maladie expérimentale" peut faire référence à des études ou recherches scientifiques dans lesquelles des maladies sont simulées ou créées dans un laboratoire, généralement sur des animaux de laboratoire, pour mieux comprendre la pathogenèse, le développement et les traitements possibles d'une maladie. Cependant, il ne s'agit pas d'un terme médical standardisé. Si vous cherchez des informations sur une procédure ou un concept médical spécifique, veuillez me fournir plus de détails afin que je puisse vous aider au mieux.

L'affinité des anticorps est une mesure de la force et de la spécificité avec laquelle un anticorps se lie à un antigène spécifique. Cette affinité est déterminée par la forme et la charge de surface de l'anticorps, ainsi que par les caractéristiques structurelles de l'antigène.

Un anticorps avec une forte affinité se lie étroitement et spécifiquement à son antigène correspondant, tandis qu'un anticorps avec une faible affinité se lie plus faiblement et peut se lier à plusieurs antigènes différents.

L'affinité des anticorps est un concept important en immunologie, car elle influence la capacité du système immunitaire à reconnaître et à combattre les agents pathogènes tels que les virus et les bactéries. Les tests d'affinité des anticorps sont souvent utilisés pour diagnostiquer les infections et les maladies auto-immunes, ainsi que pour évaluer l'efficacité des vaccins et des thérapies immunitaires.

La neuromyélite optique (NMO) est une maladie auto-immune rare mais grave du système nerveux central. Elle est caractérisée par des inflammations récurrentes de la moelle épinière (myélite) et du nerf optique (névrite optique), qui peuvent entraîner une perte de vision et une paralysie. La NMO est souvent associée à la présence d'auto-anticorps contre l'aquaporine 4, une protéine membranaire impliquée dans le transport de l'eau dans les cellules gliales du cerveau et de la moelle épinière. Ces auto-anticorps sont détectables dans le sang des patients atteints de NMO et peuvent être utilisés pour établir un diagnostic différentiel avec d'autres maladies neurologiques inflammatoires, telles que la sclérose en plaques. Le traitement de la NMO repose sur l'utilisation de corticostéroïdes, d'immunosuppresseurs et de plasmaféreses pour contrôler l'inflammation et prévenir les récidives.

Le syndrome des anticorps antiphospholipides (SAPL) est un trouble auto-immun caractérisé par la présence d'anticorps dirigés contre certaines substances présentes dans le sang, appelées phospholipides. Ces anticorps sont connus sous le nom d'anticorps antiphospholipides (aPL).

La présence de ces aPL peut entraîner une variété de complications, notamment des événements thrombotiques (formation de caillots sanguins) et des complications de la grossesse telles que des fausses couches à répétition, des naissances prématurées ou un retard de croissance intra-utérin.

Le SAPL peut être primaire, ce qui signifie qu'il n'est associé à aucune autre maladie sous-jacente, ou secondaire, ce qui signifie qu'il est associé à une autre maladie auto-immune, comme le lupus érythémateux disséminé.

Le diagnostic du SAPL repose sur la présence de certains critères cliniques et laboratoires spécifiques, tels que la présence persistante d'aPL dans le sang et l'histoire de thromboses ou de complications de la grossesse. Le traitement du SAPL dépend des symptômes et des antécédents médicaux du patient et peut inclure des médicaments pour prévenir les caillots sanguins, tels que l'aspirine ou les anticoagulants.

La citrulline est un α-aminoacide non essentiel, ce qui signifie qu'il peut être produit par l'organisme. Il joue un rôle important dans le cycle de la urea, un processus métabolique qui aide à éliminer l'ammoniac du corps. La citrulline est convertie en arginine, un autre acide aminé, qui à son tour est transformée en nitrite d'oxyde, un neurotransmetteur et vasodilatateur.

La citrulline est présente dans certains aliments comme la pastèque, les melons, la courge, les produits laitiers et la viande. Elle peut également être trouvée sous forme de supplément nutritionnel. Dans le contexte médical, des suppléments de citrulline peuvent être utilisés pour traiter certaines affections telles que la dysfonction érectile, la fatigue chronique et les maladies cardiovasculaires. Cependant, les preuves scientifiques à l'appui de ces utilisations sont encore limitées et des recherches supplémentaires sont nécessaires.

Les ilots de Langerhans, souvent simplement appelés "ilots pancréatiques", sont des amas de cellules endocrines trouvés dans le pancréas. Ils constituent environ 1-2% du volume total du pancréas. Ces ilots sont dispersés dans la masse exocrine du pancréas et contiennent principalement quatre types de cellules endocrines: les cellules alpha, beta, delta et PP.

Les cellules alpha produisent le glucagon, une hormone qui aide à réguler la glycémie en stimulant la libération de glucose dans le sang. Les cellules beta, quant à elles, produisent l'insuline, une hormone qui favorise l'absorption du glucose par les cellules et abaisse ainsi la glycémie. Les cellules delta sécrètent le somatostatine, une hormone qui inhibe la libération d'autres hormones et ralentit la digestion. Enfin, les cellules PP, ou cellules polypeptidiques, produisent le polypeptide pancréatique, une hormone dont les fonctions ne sont pas entièrement comprises mais qui semble jouer un rôle dans la régulation de la sécrétion d'enzymes pancréatiques et de la glycémie.

Les ilots pancréatiques jouent donc un rôle crucial dans la régulation de la glycémie et du métabolisme énergétique. Les dysfonctionnements des cellules des ilots pancréatiques, en particulier des cellules beta, peuvent entraîner des troubles métaboliques tels que le diabète sucré.

Le purpura thrombopénique idiopathique (PTI), également connu sous le nom de purpura thrombopénique auto-immun, est un trouble de la coagulation sanguine caractérisé par une faible numération plaquettaire (thrombopénie) et l'apparition de petites taches pourpres sur la peau (purpura) ou de petits points rouges sous la peau (pétéchies).

Dans le PTI, le système immunitaire du corps produit des anticorps contre les plaquettes sanguines, ce qui entraîne leur destruction prématurée. Les plaquettes sont des cellules sanguines essentielles à la coagulation sanguine et à la prévention des saignements excessifs. Lorsque leur nombre est faible, le risque de saignement augmente.

Les symptômes du PTI peuvent varier considérablement d'une personne à l'autre, allant de légers à sévères. Les saignements cutanés sont fréquents, mais des saignements plus graves peuvent également survenir dans les muqueuses, telles que la bouche, le nez ou les voies urinaires. Dans les cas graves, des hémorragies internes peuvent se produire.

Le diagnostic de PTI repose généralement sur une combinaison d'antécédents médicaux, d'examen physique et de tests sanguins pour évaluer la numération plaquettaire et détecter la présence d'anticorps contre les plaquettes. Le traitement du PTI vise à prévenir les saignements en augmentant le nombre de plaquettes dans le sang, ce qui peut être réalisé grâce à des médicaments tels que des corticostéroïdes ou des immunoglobulines intraveineuses. Dans certains cas, d'autres traitements peuvent être nécessaires pour supprimer le système immunitaire et prévenir la production d'anticorps contre les plaquettes.

La granulomatose de Wegener, également connue sous le nom de granulomatose avec polyangéite (GPA), est une maladie rare mais grave des vaisseaux sanguins. Il s'agit d'une forme de vasculite, qui est une inflammation des parois des vaisseaux sanguins. Dans la GPA, l'inflammation affecte principalement les petits vaisseaux sanguins des poumons, du nez, de la gorge et des reins.

La maladie se caractérise par la formation de granulomes, qui sont des amas de cellules immunitaires activées. Ces granulomes peuvent endommager les tissus environnants et entraîner une variété de symptômes, selon l'endroit où ils se forment dans le corps.

Les symptômes courants de la granulomatose de Wegener comprennent la sinusite chronique, l'écoulement nasal sanglant, les douleurs articulaires, les essoufflements, les toux avec expectorations sanguines et la fatigue. Dans les cas graves, la maladie peut affecter les reins et entraîner une insuffisance rénale aiguë.

Le diagnostic de la granulomatose de Wegener repose sur une combinaison d'examens cliniques, de tests sanguins et d'imagerie médicale. La maladie peut être traitée avec des médicaments qui suppriment le système immunitaire, tels que les corticostéroïdes et les immunosuppresseurs. Dans les cas graves, une intervention chirurgicale peut être nécessaire pour enlever les tissus endommagés ou pour rétablir le flux sanguin dans les vaisseaux sanguins obstrués.

Les hybridomes sont des lignées cellulaires stables et à longue durée de vie qui sont créées en fusionnant des cellules souches de moelle osseuse immunocompétentes (généralement des lymphocytes B) avec des cellules tumorales immortelles, telles que les myélomes. Cette fusion crée une cellule hybride qui possède à la fois le potentiel d'une cellule souche normale pour produire des anticorps spécifiques et la capacité de croissance illimitée d'une cellule tumorale. Les hybridomes peuvent être utilisés pour produire des anticorps monoclonaux spécifiques à une cible antigénique particulière, ce qui en fait un outil important dans la recherche et le diagnostic médical, ainsi que dans le développement de thérapies immunologiques.

L'aquaporine 4 (AQP4) est une protéine qui agit comme un canal d'eau dans la membrane cellulaire, permettant spécifiquement le passage de molécules d'eau à travers la membrane. Elle est principalement exprimée dans les tissus épithéliaux et gliaux, y compris dans les astrocytes du système nerveux central (SNC).

L'AQP4 joue un rôle crucial dans le maintien de l'équilibre hydrique et osmotique dans le cerveau. Elle permet la régulation rapide des mouvements d'eau entre les astrocytes et les espaces extracellulaires, ce qui est essentiel pour maintenir un environnement neuronal stable.

Des anomalies de l'expression ou de la fonction de l'AQP4 ont été associées à plusieurs affections neurologiques, telles que l'encéphalite de NMO (Neuromyelitis Optica), une maladie auto-immune qui affecte le système nerveux central et périphérique. Dans cette maladie, les anticorps dirigés contre l'AQP4 provoquent des lésions tissulaires et une inflammation, entraînant des symptômes neurologiques variés.

En résumé, l'aquaporine 4 est une protéine membranaire qui facilite le transport de l'eau dans les astrocytes du système nerveux central, contribuant ainsi au maintien de l'homéostasie hydrique et osmotique. Des dysfonctionnements de cette protéine peuvent être à l'origine de certaines maladies neurologiques.

Les immunoglobulines thyréostimulantes (TSI), également connues sous le nom d'anticorps thyréostimulants, sont des auto-anticorps qui imitent l'hormone thyréostimuline (TSH) et stimulent la fonction thyroïdienne. Ils sont spécifiquement associés à la maladie de Graves, une maladie auto-immune dans laquelle le système immunitaire produit des anticorps contre la glande thyroïde.

Les TSI se lient aux récepteurs de la TSH sur les cellules thyroïdiennes et activent la production et la sécrétion des hormones thyroïdiennes, entraînant une hyperthyroïdie. Les niveaux élevés de TSI sont un marqueur diagnostique important pour la maladie de Graves et peuvent être détectés par des tests sanguins.

Il est important de noter que les immunoglobulines thyréostimulantes ne doivent pas être confondues avec l'hormone thyréostimuline (TSH) elle-même, qui est produite par l'hypophyse et régule la fonction thyroïdienne.

Le Far-Western blotting est une méthode de laboratoire utilisée dans la recherche biomédicale pour détecter et identifier des protéines spécifiques dans un échantillon. Cette technique est une variation du Western blot traditionnel, qui implique le transfert d'échantillons de protéines sur une membrane, suivi de l'incubation avec des anticorps marqués pour détecter les protéines d'intérêt.

Dans le Far-Western blotting, la membrane contenant les protéines est incubée avec une source de protéine marquée ou étiquetée, telle qu'une enzyme ou une biomolécule fluorescente, qui se lie spécifiquement à la protéine d'intérêt. Cette méthode permet non seulement de détecter la présence de la protéine, mais aussi de caractériser ses interactions avec d'autres protéines ou molécules.

Le Far-Western blotting est particulièrement utile pour l'étude des interactions protéine-protéine et des modifications post-traductionnelles des protéines, telles que la phosphorylation ou la glycosylation. Cependant, il nécessite une optimisation soigneuse des conditions expérimentales pour assurer la spécificité et la sensibilité de la détection.

Les immunoglobulines, également connues sous le nom d'anticorps, sont des glycoprotéines sécrétées par les plasmocytes (un type de cellule B différenciée) en réponse à l'exposition à un antigène. Ils jouent un rôle crucial dans l'humoral de la réponse immunitaire, où ils se lient spécifiquement aux antigènes étrangers et les neutralisent ou les marquent pour être détruits par d'autres cellules du système immunitaire.

Les immunoglobulines sont constituées de deux chaînes lourdes et deux chaînes légères, liées par des ponts disulfure. Il existe cinq classes différentes d'immunoglobulines (IgA, IgD, IgE, IgG et IgM), chacune ayant des rôles spécifiques dans la réponse immunitaire. Par exemple, l'IgG est la principale immunoglobuline sérique et protège contre les infections bactériennes et virales en facilitant la phagocytose, la cytotoxicité cellulaire dépendante des anticorps et la complémentation.

Les immunoglobulines peuvent être trouvées dans le sang, la lymphe et d'autres fluides corporels, et elles sont souvent utilisées comme thérapeutiques pour traiter une variété de conditions médicales, y compris les déficits immunitaires primaires et secondaires, les maladies auto-immunes et les infections.

Les transglutaminases sont un groupe d'enzymes qui catalysent la formation de liaisons covalentes entre les groupes amino de résidus de lysine et les groupes carboxamide de résidus de glutamine, un processus connu sous le nom de cross-linking protéique. Ces enzymes jouent un rôle important dans divers processus physiologiques, tels que la régulation de la réponse immunitaire, la stabilisation des structures cellulaires et la coagulation sanguine.

Il existe plusieurs types de transglutaminases, mais l'une des plus étudiées est la transglutaminase tissulaire (TG2), qui est largement distribuée dans le corps humain. TG2 est capable d'interagir avec une variété de substrats protéiques et a été impliqué dans divers processus pathologiques, y compris la inflammation, la fibrose et la carcinogenèse.

Des niveaux élevés de transglutaminases ont été trouvés dans certaines maladies telles que la maladie cœliaque, la dermatite herpétiforme et certains cancers, ce qui suggère qu'ils peuvent jouer un rôle dans le développement et la progression de ces conditions. Par conséquent, les inhibiteurs de transglutaminases sont actuellement à l'étude comme thérapies potentielles pour ces maladies.

Un antigène est une substance étrangère à l'organisme qui, lorsqu'elle est reconnue par le système immunitaire, peut déclencher une réponse immunitaire. Les antigènes sont souvent des protéines ou des polysaccharides complexes trouvés à la surface de bactéries, de virus, de parasites, de champignons et d'autres cellules étrangères. Ils peuvent également provenir de cellules cancéreuses ou de transplantations d'organes.

Les antigènes sont composés d'épitopes, qui sont des régions spécifiques de la molécule qui sont reconnues par les récepteurs des lymphocytes T et B. Les lymphocytes T peuvent détecter et répondre aux antigènes présentés sur la surface des cellules présentant l'antigène (CPA), tandis que les lymphocytes B produisent des anticorps qui se lient spécifiquement aux antigènes dans le sang et les fluides corporels.

Les antigènes sont classés en deux catégories principales : les antigènes T-dépendants et les antigènes T-indépendants. Les antigènes T-dépendants nécessitent la présentation par des cellules présentant l'antigène (CPA) pour activer une réponse immunitaire adaptative, tandis que les antigènes T-indépendants peuvent stimuler une réponse immunitaire innée sans la participation des lymphocytes T.

La reconnaissance et la réponse aux antigènes sont des processus complexes qui impliquent de nombreux types de cellules et de molécules du système immunitaire, y compris les lymphocytes T, les lymphocytes B, les cellules présentant l'antigène (CPA), les cytokines et les chimiotactiques. La compréhension des antigènes et de la façon dont ils sont reconnus et traités par le système immunitaire est essentielle pour développer des vaccins et des thérapies pour prévenir et traiter les maladies infectieuses, les cancers et d'autres affections.

Les déterminants antigéniques des lymphocytes B, également connus sous le nom d'épitopes B, sont des régions spécifiques sur les antigènes qui sont reconnues et se lient aux récepteurs des lymphocytes B. Les lymphocytes B jouent un rôle crucial dans le système immunitaire adaptatif en produisant des anticorps contre les agents pathogènes tels que les bactéries, les virus et les toxines.

Les déterminants antigéniques des lymphocytes B peuvent être de deux types : linéaires ou conformationnels. Les déterminants antigéniques linéaires sont des séquences d'acides aminés continues sur la molécule d'antigène, tandis que les déterminants antigéniques conformationnels sont des structures tridimensionnelles formées par des régions dispersées de la molécule d'antigène.

Les déterminants antigéniques des lymphocytes B peuvent être dérivés de diverses sources, telles que les protéines, les polysaccharides, les lipides et les nucléoprotéines. La reconnaissance et la liaison des déterminants antigéniques par les récepteurs des lymphocytes B déclenchent une cascade d'événements qui aboutissent à l'activation des lymphocytes B, à leur différenciation en cellules plasmocytaires et à la production d'anticorps spécifiques de l'antigène.

En résumé, les déterminants antigéniques des lymphocytes B sont des régions spécifiques sur les antigènes qui sont reconnues et se lient aux récepteurs des lymphocytes B, déclenchant une réponse immunitaire adaptative pour combattre les agents pathogènes.

Les dépsipeptides sont un type de peptides, qui sont des chaînes d'acides aminés, dans lesquels un ou plusieurs résidus d'acides aminés sont remplacés par des esters d'acide hydroxycarboxylique. Cette structure chimique modifiée confère aux dépsipeptides une grande diversité de structures et de propriétés biologiques, ce qui les rend intéressants pour la recherche pharmaceutique et médicale.

Les dépsipeptides peuvent être produits naturellement par des organismes vivants, tels que des bactéries ou des champignons, ou synthétisés chimiquement en laboratoire. Certains dépsipeptides ont montré une activité antimicrobienne, antivirale, antifongique et anticancéreuse dans les études de laboratoire. Cependant, seuls quelques dépsipeptides ont été approuvés pour un usage clinique en médecine, tels que l'éphédrine et la vancomycine.

En raison de leur potentiel thérapeutique, les dépsipeptides continuent d'être étudiés pour le développement de nouveaux médicaments dans le traitement de diverses maladies.

Les récepteurs adrénergiques bêta-1 sont des protéines membranaires qui se trouvent dans les membranes plasmiques des cellules, en particulier dans le cœur et les reins. Ils font partie du système nerveux sympathique et jouent un rôle crucial dans la régulation de diverses fonctions physiologiques.

Lorsqu'ils sont activés par des catécholamines telles que l'adrénaline et la noradrénaline, les récepteurs adrénergiques bêta-1 déclenchent une cascade de réactions qui entraînent une augmentation de la fréquence cardiaque, de la contractilité cardiaque et de la conduction cardiaque. Ils peuvent également provoquer une dilatation des vaisseaux sanguins rénaux, ce qui peut entraîner une augmentation de la filtration glomérulaire rénale.

Les récepteurs adrénergiques bêta-1 sont des cibles importantes pour les médicaments utilisés dans le traitement de diverses affections cardiovasculaires, telles que l'hypertension artérielle, l'insuffisance cardiaque congestive et les arythmies cardiaques. Les bêta-bloquants, qui sont des antagonistes des récepteurs adrénergiques bêta-1, sont souvent utilisés pour ralentir le rythme cardiaque, abaisser la pression artérielle et prévenir les arythmies.

Les récepteurs de la phospholipase A2 (PLA2R) sont des protéines qui se trouvent à la surface des cellules et jouent un rôle crucial dans le système immunitaire. Ils sont spécifiquement reconnus par les anticorps dirigés contre eux dans certaines maladies auto-immunes, telles que la néphropathie à IgA et la glomérulonéphrite membrano-proliférative de type immunocomplexe.

La phospholipase A2 est une enzyme qui dégrade les lipides des membranes cellulaires, ce qui entraîne la libération d'acides gras et de lysophospholipides. Ces molécules peuvent activer diverses voies de signalisation cellulaire et jouer un rôle dans l'inflammation et l'immunité.

Les récepteurs PLA2R sont exprimés principalement dans les podocytes, des cellules spécialisées du rein qui aident à réguler la perméabilité de la membrane glomérulaire. Dans certaines maladies auto-immunes, le système immunitaire produit des anticorps contre ces récepteurs, ce qui entraîne une inflammation et des lésions rénales.

La détection d'anticorps dirigés contre les récepteurs PLA2R dans le sang peut être un marqueur utile pour diagnostiquer et surveiller ces maladies rénales auto-immunes.

La recombinaison des protéines est un processus biologique au cours duquel des segments d'ADN sont échangés entre deux molécules différentes de ADN, généralement dans le génome d'un organisme. Ce processus est médié par certaines protéines spécifiques qui jouent un rôle crucial dans la reconnaissance et l'échange de segments d'ADN compatibles.

Dans le contexte médical, la recombinaison des protéines est particulièrement importante dans le domaine de la thérapie génique. Les scientifiques peuvent exploiter ce processus pour introduire des gènes sains dans les cellules d'un patient atteint d'une maladie génétique, en utilisant des vecteurs viraux tels que les virus adéno-associés (AAV). Ces vecteurs sont modifiés de manière à inclure le gène thérapeutique souhaité ainsi que des protéines de recombinaison spécifiques qui favorisent l'intégration du gène dans le génome du patient.

Cependant, il est important de noter que la recombinaison des protéines peut également avoir des implications négatives en médecine, telles que la résistance aux médicaments. Par exemple, les bactéries peuvent utiliser des protéines de recombinaison pour échanger des gènes de résistance aux antibiotiques entre elles, ce qui complique le traitement des infections bactériennes.

En résumé, la recombinaison des protéines est un processus biologique important impliquant l'échange de segments d'ADN entre molécules différentes de ADN, médié par certaines protéines spécifiques. Ce processus peut être exploité à des fins thérapeutiques dans le domaine de la médecine, mais il peut également avoir des implications négatives telles que la résistance aux médicaments.

Dans un contexte médical, « rate » fait référence à la glande thyroïde. La glande thyroïde est une petite glande en forme de papillon située dans le cou, juste en dessous de la pomme d'Adam. Elle produit des hormones qui régulent le métabolisme, la croissance et le développement du corps. Les troubles de la glande thyroïde peuvent entraîner une hypothyroïdie (faible production d'hormones thyroïdiennes) ou une hyperthyroïdie (production excessive d'hormones thyroïdiennes), ce qui peut avoir un impact significatif sur la santé globale d'une personne.

Il est important de noter que le terme « rate » peut également être utilisé dans un contexte médical pour faire référence à une structure anatomique différente, à savoir le rythme cardiaque ou la fréquence cardiaque. Cependant, dans ce cas, il s'agit d'un terme différent et ne fait pas référence à la glande thyroïde.

Les sous-populations de lymphocytes B sont des types spécifiques de cellules B, qui sont un composant important du système immunitaire. Les lymphocytes B sont responsables de la production d'anticorps, qui sont des protéines clés dans la réponse immunitaire contre les agents pathogènes tels que les bactéries et les virus.

Les sous-populations de lymphocytes B comprennent:

1. Lymphocytes B naïfs: Ce sont des cellules B qui n'ont pas encore été exposées à un antigène spécifique et sont donc incapables de produire des anticorps contre celui-ci.
2. Lymphocytes B mémoire: Après avoir été exposé à un antigène spécifique, certaines cellules B deviennent des lymphocytes B mémoire. Ces cellules restent dans la circulation sanguine et sont prêtes à répondre rapidement et de manière plus robuste lors d'une exposition future à ce même antigène.
3. Plasmocytes: Lorsqu'un lymphocyte B est activé par un antigène, il se différencie en une cellule productrice d'anticorps appelée plasmocyte. Les plasmocytes sécrètent des quantités massives d'anticorps spécifiques à l'antigène qui ont déclenché leur activation.
4. Lymphocytes B régulateurs: Ces cellules B sont également connues sous le nom de cellules B régulatrices ou cellules B-2. Elles jouent un rôle important dans la modulation de la réponse immunitaire en produisant des cytokines qui aident à réguler l'activité des autres cellules du système immunitaire.

Des anomalies dans les sous-populations de lymphocytes B peuvent entraîner une variété de troubles immunitaires, notamment des déficits immunitaires primaires et des maladies auto-immunes.

Les anticorps antiphospholipides (aPL) sont un type d'auto-anticorps, ce qui signifie qu'ils sont produits par le système immunitaire et se lient aux tissus sains du propre corps. Dans ce cas, les aPL se lient aux phospholipides, qui sont des composants structurels de toutes les cellules du corps, en particulier des membranes cellulaires.

Les anticorps antiphospholipides sont souvent associés à une maladie auto-immune appelée syndrome des anticorps antiphospholipides (APS). Ce syndrome est caractérisé par la présence persistante d'aPL dans le sang et peut entraîner une variété de complications, notamment des caillots sanguins, des fausses couches à répétition et des lésions cutanées.

Les aPL peuvent interférer avec la coagulation sanguine en se liant aux protéines qui régulent ce processus, telles que la prothrombine et le facteur Va. Cela peut entraîner une augmentation du risque de caillots sanguins, qui peuvent se former dans les veines ou les artères et provoquer des symptômes tels que douleur, gonflement, rougeur et chaleur dans la zone touchée.

Les aPL peuvent également affecter la grossesse en interférant avec le processus de coagulation sanguine dans l'utérus. Cela peut entraîner des fausses couches à répétition, des naissances prématurées et une croissance fœtale insuffisante.

Les aPL peuvent être détectés par des tests sanguins spécifiques, tels que le test de lupus anticoagulant, le test d'anticorps anti-cardiolipine et le test d'anticorps anti-bêta2-glycoprotéine I. Si vous êtes positif pour les aPL, votre médecin peut recommander des traitements pour réduire votre risque de caillots sanguins ou de complications pendant la grossesse. Ces traitements peuvent inclure des médicaments anticoagulants, des aspirines et des injections d'héparine.

L'auto-tolérance est un terme utilisé dans le domaine de l'immunologie pour décrire la capacité d'un organisme à ne pas réagir de manière inappropriée ou excessive contre ses propres cellules, tissus et antigènes. Il s'agit d'un état normal et essentiel du système immunitaire qui empêche les réponses auto-immunes nuisibles, où le système immunitaire attaque les composants normaux de l'organisme.

L'auto-tolérance est maintenue grâce à une variété de mécanismes régulateurs, y compris des cellules et des molécules spécifiques qui suppriment ou modulent la réactivité du système immunitaire contre les antigènes autochtones. Ces mécanismes comprennent des cellules T régulatrices (Tregs), des lymphocytes B régulateurs, des molécules de surface telles que CTLA-4 et PD-1, ainsi que des cytokines immunosuppressives comme l'IL-10 et le TGF-β.

Un dysfonctionnement ou une dérégulation de ces mécanismes d'auto-tolérance peut entraîner des maladies auto-immunes, où le système immunitaire attaque les tissus et les organes de l'organisme, provoquant une inflammation et des dommages tissulaires.

En bref, l'auto-tolérance est un état crucial dans lequel le système immunitaire tolère les propres composants d'un organisme, évitant ainsi des réponses auto-immunes inappropriées et nuisibles.

La radioimmunoprécipitation (RIP) est une technique de dosage très sensible utilisée en biologie moléculaire et en biotechnologie pour quantifier des molécules spécifiques, telles que des protéines ou des antigènes, dans un échantillon. Cette méthode associe l'utilisation d'un anticorps marqué à la radioactivité avec une précipitation immunologique pour détecter et mesurer la quantité de molécule cible.

Le principe de cette technique repose sur la formation d'un complexe entre l'anticorps radiomarqué et l'antigène d'intérêt présent dans l'échantillon. Lorsque les deux composants se lient, ils forment un précipité qui peut être séparé du mélange initial par centrifugation ou filtration. La radioactivité de l'anticorps marqué est alors mesurée à l'aide d'un compteur à scintillation pour déterminer la quantité d'antigène présente dans l'échantillon.

La sensibilité élevée de cette méthode permet de détecter et de quantifier des concentrations très faibles d'antigènes, ce qui en fait un outil précieux pour la recherche et le diagnostic de diverses affections médicales. Cependant, en raison de l'utilisation de matériaux radioactifs, cette technique nécessite des précautions particulières et est généralement réalisée dans des laboratoires spécialisés et équipés pour manipuler ces substances dangereuses.

Un antigène nucléaire est une protéine ou un autre composant présent dans le noyau des cellules qui peut déclencher une réponse immunitaire et provoquer la production d'auto-anticorps chez certaines personnes. Les antigènes nucléaires sont souvent associés à des maladies auto-immunes, telles que le lupus érythémateux disséminé (LED) et la polyarthrite rhumatoïde.

Dans le LED, les auto-anticorps dirigés contre les antigènes nucléaires peuvent former des complexes immuns qui se déposent dans divers tissus du corps, entraînant une inflammation et des dommages tissulaires. Les tests sanguins pour la recherche d'auto-anticorps contre les antigènes nucléaires, tels que l'antinucléaire antibody (ANA) test, sont souvent utilisés dans le diagnostic du LED et d'autres maladies auto-immunes.

Il existe plusieurs types différents d'antigènes nucléaires qui peuvent être ciblés par les auto-anticorps, y compris l'ADN double brin, l'histone, la protéine centromère et la protéine Sm. Les modèles spécifiques de réactivité des anticorps peuvent aider à distinguer différents types de maladies auto-immunes.

La vascularite lupique du système nerveux central (VSNC) est un type rare mais grave de complications du lupus érythémateux disséminé (LED), une maladie auto-immune chronique. Dans la VSNC, l'inflammation se produit dans les vaisseaux sanguins du cerveau et de la moelle épinière en raison d'une réponse excessive et anormale du système immunitaire.

Les symptômes de la VSNC peuvent varier considérablement, allant de maux de tête légers à des problèmes neurologiques graves tels que convulsions, accidents vasculaires cérébraux, démence et troubles de la parole ou de la vision. Les médecins diagnostiquent généralement la VSNC en combinant les résultats d'examens physiques, d'analyses de sang et d'urine, d'imagerie médicale (telles que l'IRM ou l'angiographie) et parfois des biopsies.

Le traitement de la VSNC dépend généralement de la gravité des symptômes et peut inclure des corticostéroïdes, d'autres immunosuppresseurs, des médicaments anticoagulants ou des antiplaquettaires pour prévenir les caillots sanguins. Dans certains cas graves, une intervention chirurgicale peut être nécessaire pour soulager la pression sur le cerveau ou la moelle épinière.

Il est important de noter que la VSNC est une complication rare du LED et que tous les patients atteints de LED ne développeront pas cette condition. Cependant, il est crucial de surveiller attentivement les symptômes neurologiques chez les personnes atteintes de LED et de consulter un médecin si des signes avant-coureurs apparaissent.

L'antigène HLA-DR3 est un type spécifique d'antigène leucocytaire humain (HLA) qui se trouve à la surface des cellules dans le système immunitaire. Les antigènes HLA sont des protéines qui aident le système immunitaire à distinguer les cellules de l'organisme des cellules étrangères, telles que les virus et les bactéries.

Le gène qui code pour l'antigène HLA-DR3 est situé sur le chromosome 6 et fait partie du complexe majeur d'histocompatibilité (CMH) de classe II. Les personnes qui héritent des deux copies de ce gène à partir de leurs parents développent l'antigène HLA-DR3 à la surface de leurs cellules immunitaires.

L'antigène HLA-DR3 est associé à un risque accru de certaines maladies auto-immunes, telles que la polyarthrite rhumatoïde et le lupus érythémateux disséminé. Cependant, il convient de noter que la présence de cet antigène ne signifie pas nécessairement qu'une personne développera une maladie auto-immune, car d'autres facteurs génétiques et environnementaux peuvent également jouer un rôle dans le développement de ces conditions.

La maladie cœliaque est une maladie auto-immune dans laquelle la consommation de gluten déclenche une réaction immunitaire qui endommage les parois de l'intestin grêle. Le gluten est un mélange de protéines que l'on trouve dans certaines céréales comme le blé, l'orge et le seigle.

Lorsqu'une personne atteinte de la maladie cœliaque consomme du gluten, son système immunitaire attaque et endommage les villosités intestinales, qui sont des petites structures en forme de doigt dans l'intestin grêle qui aident à absorber les nutriments. Cet endommagement peut entraîner une malabsorption des nutriments, ce qui peut entraîner une variété de symptômes tels que la diarrhée, la fatigue, la perte de poids, des douleurs abdominales et des carences nutritionnelles.

La maladie cœliaque est une affection à vie qui nécessite un régime strict sans gluten pour gérer les symptômes et prévenir les complications. Si elle n'est pas traitée, la maladie cœliaque peut entraîner des complications graves telles que l'ostéoporose, une faible densité osseuse, des anomalies neurologiques et dans de rares cas, certains types de cancer.

Les chaînes lourdes des immunoglobulines sont des protéines structurelles importantes qui constituent une partie essentielle des anticorps, également connus sous le nom d'immunoglobulines. Les anticorps sont des molécules protectrices produites par notre système immunitaire pour neutraliser ou éliminer les agents pathogènes tels que les virus, les bactéries et les toxines.

Les chaînes lourdes sont des segments protéiques plus grands qui s'associent à d'autres segments protéiques appelés chaînes légères pour former un anticorps fonctionnel. Les chaînes lourdes sont composées de différents domaines, y compris le domaine variable responsable de la reconnaissance et de la liaison aux antigènes, ainsi que plusieurs domaines constants qui contribuent à la structure et à la fonction de l'anticorps.

Il existe cinq types différents de chaînes lourdes, désignées par les lettres grecques α (alpha), δ (delta), ε (epsilon), γ (gamma) et μ (mu). Chaque type de chaîne lourde correspond à un type spécifique d'anticorps : IgA, IgD, IgE, IgG et IgM. Les différents types d'anticorps ont des fonctions et des distributions tissulaires distinctes, ce qui permet au système immunitaire de répondre de manière appropriée aux divers types de menaces pour la santé.

Les mutations ou les anomalies dans les gènes codant pour les chaînes lourdes peuvent entraîner des troubles du système immunitaire, tels que les déficits immunitaires primaires, qui prédisposent une personne à des infections récurrentes et sévères. Des recherches sont en cours pour comprendre comment les chaînes lourdes contribuent à la fonction et à la régulation du système immunitaire et pour développer de nouvelles thérapies pour traiter les maladies liées aux troubles du système immunitaire.

De nombreuses maladies auto-immunes sont dues à la présence de ces auto-anticorps, mais la présence d'auto-anticorps n'est pas ... Un auto-anticorps est un anticorps produit par le système immunitaire et dirigé contre une ou plusieurs protéines de l'individu ... Exemples d'auto-anticorps : ANCA : les anticorps anticytoplasme des polynucléaires neutrophiles, retrouvés dans des ... les anticorps anti-IgG ou antiglobulines ; ACPA ou anti-CCP : les anticorps anti-peptides citrullinés, retrouvés dans la ...
Cette hypothèses le conduit à envisager des auto-anticorps. Cette notion était accueilli avec hostilité, mais Pierre Grabar ... Ses recherches sur les anticorps l'amenaient à avoir des vues non orthodoxes sur le rôle des molécules, auxquelles il ... en y introduisant des anticorps. En 1953, il réussit à combiner l'électrophorèse et l'analyse immuno-chimique en milieu gélifié ...
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Les anticorps sont injectés en cas de désordre immunitaire (déficit immunitaire, maladie auto-immune...), ou encore pour ... les anticorps, etc.), et s'il accepterait ou non le recours à un procédé de récupération du sang en vue d'une transfusion ... agammaglobulinémie ou pathologies auto-immunes pour les immunoglobulines polyvalentes, ou déficit de la coagulation pour les ... en raison d'une particularité de son plasma contenant un anticorps rare. En France, le donneur doit avoir une masse minimale de ...
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... résumé de révision en français sur les auto-anticorps rappelant physiopathologie, signes et symptômes, classification, ... Utilité de la recherche des autoanticorps dans la pratique quotidienne. Revue Médicale Suisse 2009; volume 5. 823-831.. - ...
... Introduction. Les auto-anticorps sont des anticorps synth tis s par l organisme et dirig ... antithyro diens dans les thyro dites auto-immunes et les auto-anticorps non sp cifiques d organes comme les anticorps antinucl ... Auto-anticorps : quand les demander ?. recherche positive d anticorps antinucl aires. In: Rousset H, Vital Durand D, Dupont JL ... La d tection d auto-anticorps est importante pour le diagnostique d une maladie auto-immune mais leur absence ne l exclut pas. ...
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Prélèvement : Prise de sang veineux Bilan : Bilan dune maladie auto-immune> Lire la suite ... Prélèvement : Prise de sang veineux Bilan : Bilan dune maladie auto-immune> Lire la suite ... Prélèvement : Prise de sang veineux Bilan : Bilan dune maladie auto-immune> Lire la suite ...
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Elle a mobilisé tous les anticorps dun système se percevant en perdition. Mais la défense est devenue auto‑immunitaire, au ...
Maladie auto-immune. *Anticorps antinucléaire positif. *Anorexie. *Hyperkaliémie. *Hypoglycémie. *Trouble du sommeil ...
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Comment agissent les anticorps monoclonaux thérapeutiques et sur quelles pathologies ? Quels sont leurs atouts ? Explications. ... Les maladies inflammatoires chroniques, auto-immunes pour la plupart dentre elles (maladie de Crohn, polyarthrite rhumatoïde, ... Comment fabriquer un anticorps monoclonal ?. Un anticorps est une très grosse molécule, impossible à fabriquer par synthèse ... Comment agit un anticorps monoclonal ? Selon la cible visée, un anticorps monoclonal thérapeutique peut agir selon différents ...
Il faut préciser que dans certaines maladies auto-immunes, des auto-anticorps ne sont pas produits : on parle alors de maladies ... Maison/Santé/Les maladies auto-immunes : causes, symptômes et traitements. Santé Les maladies auto-immunes : causes, symptômes ... Les maladies auto-immunes : définition. Les maladies auto-immunes se définissent comme des pathologies durant lesquelles, le ... Lorsque cela se produit, on parle de maladie auto-immune. Il existe un grand nombre de maladies auto-immunes avec des ...
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Ces maladies auto-immunes sont caractérisées par lexistence dans le sang dauto-anticorps dont la cible est très variable ... Quest-ce quune maladie auto-immune ?. Les maladies auto-immunes sont la conséquence de lactivation du système immunitaire ... dune maladie auto-immune à une autre. Ces anticorps sont de précieux outils diagnostiques et/ou pronostiques de la maladie. ... Le service de rhumatologie coordonne avec le service de médecine interne le centre de compétence des maladies auto-immunes et ...
  • De nombreuses maladies auto-immunes sont dues à la présence de ces auto-anticorps, mais la présence d'auto-anticorps n'est pas nécessairement synonyme d'une telle maladie. (wikipedia.org)
  • Une nouvelle étude scientifique suggère que la survenue d'un Covid-19 sévère dépendrait de la réaction du système immunitaire et notamment de la présence d'auto-anticorps. (santemagazine.fr)
  • Une forme d'anémie hémolytique auto-immune définie par la présence d'auto-anticorps anti-érythrocytaires dits « chauds », c'est-à-dire actifs à des températures de 37 à 40 °C. (carenity.com)
  • Leur caractère auto-immun relève de la présence d'auto-anticorps. (lupusplus.com)
  • C'est pourquoi, avec son équipe et en collaboration avec le centre de référence des maladies neuromusculaires de l'Institut de Myologie, il a lancé une étude sur 260 patients dont il a recueilli et analysé toutes les caractéristiques cliniques et notamment la présence d'auto-anticorps, parfois causes ou conséquences de la maladie. (afm-telethon.fr)
  • Bonjour, il pourrait bien que se soit un purpura thrombop nique auto immun, ce qui expliquerait la r action auto immune par la production d'auto anticorps dirig s contre les plaquettes et par ce fait l'apparition de micro h matomes, en particulier au niveau des art res et des veines de l'oeil. (futura-sciences.com)
  • Ces maladies auto-immunes sont caractérisées par l'existence dans le sang d'auto-anticorps dont la cible est très variable d'une maladie auto-immune à une autre. (chu-rouen.fr)
  • D'autres expériences menées chez la souris ont montré que la présence de ces auto-anticorps pouvait conduire à aggraver la maladie. (santemagazine.fr)
  • La Covid sévère pourrait alors être une maladie auto-immune déclenchée par l'infection au coronavirus. (santemagazine.fr)
  • Maladie auto-immune, la dermatomyosite se manifeste par une atteinte cutanée et musculaire. (institut-myologie.org)
  • les auto-anticorps attaqueraient d'une part la tumeur (ce qui peut conduire à son élimination), d'autre part la protéine TIF-1-γ native (réaction croisée) et donc les muscles et la peau, provoquant la dermatomyosite ;L'absence d'association entre dermatomyosite et cancer chez l'enfant suggère que la forme juvénile de la maladie aurait une physiopathologie spécifique, fondée sur des processus immunitaires et des prédispositions génétiques différentes de la forme adulte. (institut-myologie.org)
  • Il faut demander la recherche sanguine de ces auto-anticorps lorsque le tableau clinico-biologique est d embl e vocateur d une maladie auto-immune particuli re pour confirmer le diagnostique. (bichat-larib.com)
  • Il faut faire leur dosage face des manifestations syst miques dont l ensemble n oriente pas vers une maladie auto-immune sp cifique, ainsi que dans certains bilans tiologiques comme une hyptohyroidie chez une femme jeune ( la recherche d une thyro dite auto-immune), ou dans le cas de thromboses r cidivantes chez un sujet jeune ( la recherche d un syndrome des antiphospholipides). (bichat-larib.com)
  • Leur absence n exclut pas le diagnostic de la maladie auto-immune suspect e, notamment au d but de l affection. (bichat-larib.com)
  • La d tection d auto-anticorps est importante pour le diagnostique d une maladie auto-immune mais leur absence ne l exclut pas. (bichat-larib.com)
  • Leur pr sence n est pas non plus synonyme de maladie auto-immune car certaines infections virales, des m dicaments ou d autres situations peuvent tre l origine de leur pr sence. (bichat-larib.com)
  • Ces auto-anticorps traduisent une réponse auto-immune du système immunitaire et leur mise en évidence est utile à la fois au diagnostic et à la compréhension du mécanisme de la maladie. (lupusplus.com)
  • Entre les deux, on trouve d'une part les maladies inflammatoires polygéniques comme la spondyloarthrite ou la maladie de Crohn et d'autre part les maladies auto-immunes polygéniques comme le lupus, le Gougerot-Sjögren, le diabète et l'arthrite rhumatoïde. (lupusplus.com)
  • C'est le cas pour les anti-TNF qui sont efficaces dans les maladies inflammatoires comme la maladie de Crohn, la rectocolite ou les spondyloarthrites, mais aussi dans les maladies auto-immunes comme la polyarthrite rhumatoïde. (lupusplus.com)
  • En revanche, ils ne sont pas efficaces dans le lupus, alors que c'est une maladie auto-immune, et pas dans la goutte qui est une maladie inflammatoire pure. (lupusplus.com)
  • La pathogenèse du LES, maladie auto-immune prototypique, n'est qu'incomplètement comprise. (chuv.ch)
  • Maladies auto-immunes Un anticorps spécifique de type immunoglobuline A (IgA) aide à diagnostiquer une maladie auto-immune apparentée à la sclérose en plaques (SEP). (saez.ch)
  • Les anticorps IgA pourraient être la solution: «En différenciant plus précisément les maladies auto-immunes détruisant la myéline, toutes regroupées sous la SEP par le passé, nous faisons un pas important vers une meilleure compréhension des causes de la maladie et donc vers des thérapies individualisées», déclare la neurologue. (saez.ch)
  • Les maladies inflammatoires chroniques , auto-immunes pour la plupart d'entre elles (maladie de Crohn, polyarthrite rhumatoïde, psoriasis, etc.), puis les greffes d'organes, ont, les premières, bénéficié des avancées sur les anticorps monoclonaux. (cea.fr)
  • Lorsque cela se produit, on parle de maladie auto-immune. (esculape.com)
  • Dans la catégorie des maladies auto-immunes, on retrouve un nombre important, mais surtout varié de maladies telles que la sclérose en plaques , la maladie de Crohn , le diabète de type 1 et la polyarthrite rhumatoïde. (esculape.com)
  • Présentation des maladies auto-immunes du tissu conjonctif Dans une maladie auto-immune, les anticorps ou les cellules produits par l'organisme attaquent ses propres tissus. (merckmanuals.com)
  • Si on soupconne une maladie autoimmune (Basedow, Hashimoto), cause des sympt mes, d'ant c dents familiaux etc, on v rifiera les anticorps antithyroidiens. (forum-thyroide.net)
  • La sclérose en plaques, maladie auto-immune qui touche une personne sur 1 000 en France dont une majorité de femmes, reste assez méconnue. (pratique.fr)
  • Le lupus est une maladie auto-immune qui touche principalement la peau et les articulations. (pratique.fr)
  • Lorsque vous souffrez d'une maladie, votre corps se met à fabriquer des anticorps spécifiques. (pratique.fr)
  • Je souffre d'une maladie auto immune. (futura-sciences.com)
  • En effet la reconnaissance et l' limination d'antig ne est r alis e de telle sorte que l'ensemble des prot ines qui composent et qui sont importante pour le fonctionnement de notre organisme soient pargn es or dans une maladie auto-immune ce processus est d faillant et notre systeme immunitaire s'attaque des composants qui normalement ne devraient pas tre touch s. (futura-sciences.com)
  • Ces anticorps sont de précieux outils diagnostiques et/ou pronostiques de la maladie. (chu-rouen.fr)
  • Il est utile pour rechercher une origine auto-immune ventuelle de la maladie. (forum-thyroide.net)
  • La présence d'autres anticorps significatifs d'une maladie auto-immune (par exemple les facteurs anti-nucléaires). (polyarthrite-andar.com)
  • On pense cependant que ce n'est pas la seule cause de la maladie car de nombreuses personnes possèdent ces anticorps, sans pour autant déclencher de réaction auto-immune. (parismatch.com)
  • Affection cutanée se manifestant par des zones blanches sur la peau, le vitiligo est une maladie auto-immune. (topsante.com)
  • Cette maladie auto-immune, une affection cutanée, se manifeste par une dépigmentation de la peau. (topsante.com)
  • En France, environ une personne sur 100 souffre de cette maladie dermatologique auto-immune qui se caractérise par l'apparition de taches blanches sur la peau et qui touche aussi bien les hommes que les femmes, les adultes que les bébés. (topsante.com)
  • Et puisque le vitiligo résulte d'un dysfonctionnement du système immunitaire (auquel appartiennent les anticorps), on dit qu'il s'agit d'une maladie auto-immune. (topsante.com)
  • La maladie de Basedow est une maladie auto-immune de la thyroïde (le système immunitaire attaque ses propres tissus) qui se manifeste par une hyperthyroïdie secondaire, avec la présence d'anticorps stimulant la sécrétion des hormones thyroïdiennes appelés anticorps anti R -TSH (TRAK). (fo-rothschild.fr)
  • Il n'existe pas de traitement pouvant soigner la cause de la maladie, car il s'agit d'une maladie auto-immune, mais les symptômes peuvent être atténués. (fo-rothschild.fr)
  • Des anticorps anti-facteur intrinsèque apparaissent au cours de la maladie de Biermer, qui est une gastrite atrophique auto-immune. (medical-actu.com)
  • Les autoanticorps anti-facteur intrinsèque bloquants de type I sont spécifiques de la maladie de Biermer. (medical-actu.com)
  • Pour l'immunologiste Rebecca Aicheler, si cette étude n'explique pas toutes les formes graves, elle suggère que les patients atteints de Covid sévère pourraient être prédisposées à fabriquer de nouveaux auto-anticorps, et/ou présenter des déficiences dans leur réponse immunitaire du fait d'une infection virale antérieure . (santemagazine.fr)
  • Un anticorps polyclonal est obtenu à partir d'un animal immunisé, habituellement d'une espèce différente de celle de la source de l'antigène. (wiktionary.org)
  • Les maladies à composante auto-immune classiques comme la polyarthrite rhumatoïde (PR), le diabète, le lupus, ou les vascularités par exemple, sont des maladies polygéniques, c'est à dire qu'elles résultent d'une prédisposition génétique impliquant un ensemble de gènes et non un seul. (lupusplus.com)
  • Un anticorps monoclonal produit en laboratoire fonctionne quasiment comme un anticorps naturellement fabriqué par l'homme : il reconnait spécifiquement un élément particulier de l'agresseur, appelé antigène (par exemple, une région d'une protéine de surface d'un virus), et va s'y attacher. (cea.fr)
  • Dans le cas d'une polyarthrite rhumatoïde, la cible des anticorps est la membrane qui entoure les articulations. (esculape.com)
  • antithyro diens dans les thyro dites auto-immunes et les auto-anticorps non sp cifiques d organes comme les anticorps antinucl aires les anticorps antiphospholipides pr sents dans certaines maladies syst miques. (bichat-larib.com)
  • Certaines situations cliniques doivent faire penser des maladies auto-immunes et la r alisation de ces dosages (selon l orientation : les auto-anticorps sp cifiques d organes et les non sp cifiques d organes : AAN, ANCA, Anticorps antiphospholipides). (bichat-larib.com)
  • Comme d autres pathologies auto-immunes, le syndrome des antiphospholipides (SAPL) est lié à la présence d autoanticorps. (lesjta.com)
  • Le SAPL est dû à la présence d anticorps antiphospholipides (APL) : diagnostiqués par la présence concomitante ou isolée d un anticoagulant circulant de type lupique (ACC), d un anticorps anticardiolipine, d un faux VDRL positif. (lesjta.com)
  • Détection au laboratoire des anticorps antiphospholipides. (lesjta.com)
  • Une fois l inhibiteur diagnostiqué afin d éliminer un inhibiteur spécifique dirigé contre un facteur de la coagulation, il est recommandé de pratiquer un test utilisant l adjonction de phospholipides afin d affirmer la présence d anticorps antiphospholipides. (lesjta.com)
  • Cet anticorps est appelé un autoanticorps, car il est spécifique d'un constituant du corps humain (soi) et non pas d'un élément extérieur (non-soi). (futura-sciences.com)
  • Il y a une réaction inflammatoire résultant d'un dérèglement du système immunitaire, mais qui n'est pas du même ordre que pour les maladies auto-immunes. (lupusplus.com)
  • Les IgG, qui représentent environ 80 % de tous les anticorps, ont des chaînes lourdes qui se composent d'un domaine variable et de trois domaines constants identiques. (cloudaccess.net)
  • suivi d'un bilan sanguin dont la mesure des auto-anticorps anti R -TSH. (fo-rothschild.fr)
  • Dans la PR, il s'agit du facteur rhumatoïde, des ACPA (anticorps anti-peptides citrullinés) ou des anti-CCP (anti-peptides cycliques citrullinés), pour le lupus, des anticorps anti-nucléaires et des anti-ADN (anti-acide désoxyribonucléique), et pour les vascularites, ce sont les ANCA (anticytoplasme des polynucléaires). (lupusplus.com)
  • Ils se penchent sur le rôle de certains anticorps anticorps qui apparaissent après l'infection et attaquent nos propres cellules. (futura-sciences.com)
  • Dans le détail, ces auto-anticorps s'accrochent à des protéines (des cytokines et chimiokines) impliquées dans la reconnaissance et l'élimination des cellules infectées par le virus. (santemagazine.fr)
  • Il existe un grand nombre de maladies auto-immunes avec des caractéristiques différentes, mais qui reposent toutes sur l'attaque des cellules de l'organisme par le système immunitaire lui-même. (esculape.com)
  • Les maladies auto-immune s se définissent comme des pathologies durant lesquelles, le système immunitaire met en place des réactions pour agresser les cellules propres de l'organisme. (esculape.com)
  • À titre illustratif, on peut évoquer le cas du diabète de type 1, dans lequel le système immunitaire produit des anticorps pour détruire les cellules du pancréas, qui produisent de l'insuline. (esculape.com)
  • Puis la troisième ligne de défense, le système adaptatif,emploie des cellules spécifiques nommées les lymphocytespour détruire les agents infectieux, soit directement,soit via les anticorps en circulation. (jove.com)
  • Les maladies inflammatoires n'ont pas toutes les mêmes caractéristiques biologiques, certaines ont une composante auto-immune et d'autres une composante auto-inflammatoire, certaines sont monogéniques et d'autres polygéniques. (lupusplus.com)
  • Ce sont donc des maladies inflammatoires pour lesquelles il y a une composante auto-immune bien identifiée. (lupusplus.com)
  • A l'opposé, nous avons des maladies inflammatoires pour lesquelles nous n'avons jamais mis en évidence de réaction auto-immune et donc sans anto-anticorps. (lupusplus.com)
  • Dans les maladies auto-inflammatoires, c'est plutôt l'immunité innée qui est en cause. (lupusplus.com)
  • Mais si on veut vraiment parler de continuum, on peut partir des maladies auto-inflammatoires monogéniques, qui sont des maladies rares. (lupusplus.com)
  • Ceci se confirme sur le plan thérapeutique, nous disposons de traitements qui vont aussi bien agir dans les maladies inflammatoires pures que dans certaines maladies auto-immunes. (lupusplus.com)
  • Le Service d'immunologie et allergie est spécialisé dans la prise en charge des maladies inflammatoires et auto-immunes. (chuv.ch)
  • Les maladies auto-immunes inflammatoires du système nerveux central, comme la sclérose en plaques, se manifestent sous des formes très diverses», explique la Prof. Dre Anne-Katrin Pröbstel, responsable de l'étude. (saez.ch)
  • Il faut préciser que dans certaines maladies auto - immunes , des auto-anticorps ne sont pas produits : on parle alors de maladies auto - inflammatoires . (esculape.com)
  • Outre les maladies rhumatologiques générales, le service de rhumatologie du CHU de Rouen a acquis, depuis plusieurs années, une expertise reconnue sur le plan national dans les rhumatismes inflammatoires, certaines maladies auto-immunes et maladies inflammatoires. (chu-rouen.fr)
  • Le service de rhumatologie coordonne avec le service de médecine interne le centre de compétence des maladies auto-immunes et inflammatoires rares. (chu-rouen.fr)
  • Les auto-anticorps anti-transcription intermediary factor 1-γ (TIF1-γ) lui sont spécifiques, présents chez 22 à 32% des enfants atteints, et 7 à 31% des adultes chez qui ils sont également associés à un sur-risque de cancer (tous organes). (institut-myologie.org)
  • Divers tests comme les anticorps anti b 2glycoprotéine 1, les anticorps antiprothombine, les anticorps anti-annexine V nécessitent de plus amples investigations cliniques visant à évaluer leur intérêt en pratique quotidienne. (lesjta.com)
  • Le nombre et la variété des anticorps présents dans le lupus sont supérieurs à ceux des autres maladies. (merckmanuals.com)
  • De nombreux SAPL sont retrouvés chez des patients porteurs d une autre pathologie auto-immune, le plus souvent un lupus érythémateux disséminé faisant porter le diagnostic de SAPL secondaire. (lesjta.com)
  • Le deuxième anticorps monoclonal, SPK002, est actuellement en développement préclinique réglementaire et devrait entrer en clinique au second trimestre 2023. (pasteur.fr)
  • Le daclizumab est un anticorps monoclonal humanisé qui se lie au CD25, une sous-unité de récepteur qui est fortement exprimée sur des lymphocytes T anormalement activés dans certaines maladies auto-immunes comme la SEP. (medscape.com)
  • Certains anticorps anti-idiotypes sont aussi capables de reconnaître le partenaire de la cible du deuxième anticorps, on parle alors d' homobodies . (futura-sciences.com)
  • Mais c'est l'arrivée des anticorps dits « humanisés » (c'est-à-dire modifiés génétiquement pour ne pas être rejetés par l'organisme) à la fin des années 1990 qui a véritablement lancé leur usage. (cea.fr)
  • Par des méthodes statistiques innovantes et sans a priori, c'est à dire l'algorithme mathématique agrège les patients qui se ressemblent (analyse en cluster) sans intervention des chercheurs, ces derniers ont mis en évidence une nouvelle classification avec 4 grands types de myosites : myosite à inclusions, dermatomyosite, myopathie nécrosante auto-immune, syndrome des anti-synthétases (les polymyosites ne constituant plus un type de myosite en tant que tel). (afm-telethon.fr)
  • Elle pourrait avoir des origines auto-immunes, c'est-à-dire que le système de défense de notre corps attaque le système nerveux, au lieu de le protéger. (parismatch.com)
  • Reste à savoir si les dommages au long terme occasionnés par les auto-anticorps pourraient expliquer la survenue de Covid-long, lorsque les symptômes persistent des mois après l'infection. (santemagazine.fr)
  • Les anticorps normalement produits par le système immunitaire et qui ont pour mission de détruire les antigènes, commencent donc à se fixer sur les éléments de l'organisme. (esculape.com)
  • On peut mesurer l'activité électrique des muscles ou bien la présence des anticorps associés, mais aussi écarter d'autres pathologies similaires. (parismatch.com)
  • Dictionnaire français du médicament, « Diagnostic des maladies auto-immunes », sur esculape.com, mai 2009 (consulté le 20 mai 2016). (wikipedia.org)
  • Le diagnostic des maladies auto-immunes est une démarche complexe qui se base sur une constellation de symptômes cliniques, tests sanguins et examens paracliniques (radiologie, histologie) parfois peu spécifiques. (chuv.ch)
  • Le dosage des anticorps anti-TPO n est pas n cessaire pour le diagnostic d hypothyro die. (forum-thyroide.net)
  • En lançant son portefeuille de tests d'auto-immunité dans l'Union européenne et dans d'autres zones géographiques reconnaissant le marquage CE, la société fournit aux laboratoires et aux hôpitaux une nouvelle solution de diagnostic in vitro permettant d'améliorer le flux de travail et d'accélérer le diagnostic et le traitement des patients souffrant de maladies auto-immunes. (yahoo.com)
  • De plus en plus, des SAPL sont diagnostiqués sans que le patient soit porteur d une autre pathologie auto-immune, faisant ainsi porter le diagnostic de SAPL primaire. (lesjta.com)
  • Les moyens de diagnostic du VHC sont divers et de plus en plus sensibles : les tests indirects à la recherche des anticorps anti-VHC qui sont reproductibles mais les cas de faux négatifs sont très fréquents, et les tests directs recherchant l'ARN viral qui sont de plus en plus sensibles mais ne sont pas toujours disponibles et ont un coût élevé. (who.int)
  • Aujourd'hui, les tests de détection des anticorps (ou sérologiques) ne sont pas recommandés au niveau des POE comme condition subordonnant le déplacement, car ils ne sont pas utilisés actuellement pour le diagnostic de l'infection active ou existante. (cdc.gov)
  • Un anticorps est une très grosse molécule , impossible à fabriquer par synthèse chimique comme pour les médicaments. (cea.fr)
  • Aujourd'hui, de nouvelles applications apparaissent, comme des anticorps antimigraineux , ou d'autres qui régulent le cholestérol . (cea.fr)
  • Le lien de causalité entre les symptômes du Covid long et les anticorps anti-ACE2 reste à prouver car dans cette étude, le statut symptomatique des participants n'est pas connu. (futura-sciences.com)
  • Na tre et mourir aller de pair pour le foetus que j' tais d'ou l'auto destruction que je commen ais bien avant ma naissance par une malaie auto-immune.ce n'est qu'une exp rience personnelle et rien d'autre.je tenais vous en faire part. (futura-sciences.com)
  • Mais les personnes souffrant de vitiligo produisent des anticorps anormaux qui s' attaquent directement aux mélanocytes et bloquent leur action, empêchant ainsi la mélanogenèse (ou fabrication de mélanine). (topsante.com)
  • Les trois méthodes sont complémentaires, en effet seulement la moitié des femmes porteuses d un faux VDRL positif ont un anticorps anticardiolipine, beaucoup moins sont porteuses d un ACC. (lesjta.com)
  • Par ailleurs, il faut préciser que certaines maladies auto -immunes rares sont létales et peuvent être à l'origine de graves complications. (esculape.com)
  • 80% d'entre elles sont d'origine génétique et 20% sont des maladies auto-immunes, infectieuses ou des cancers rares (les cancers pédiatriques sont des maladies rares). (chu-reims.fr)
  • 80% des patients atteints de SPR ont des anticorps rares qui s'attaquent à un neurotransmetteur qui régule la contraction des muscles. (parismatch.com)
  • Une molécule d' anticorps est composée de quatre polypeptides : deux chaînes lourdes identiques (grandes unités peptidiques) qui sont partiellement liées l'une à l'autre en formation "Y", qui sont flanquées de deux chaînes légères identiques (petites unités peptidiques). (cloudaccess.net)
  • A noter que chez les personnes souffrant de PR, les anticorps anti-kératine sont souvent présents dans le sang avant le facteur rhumatoïde. (polyarthrite-andar.com)
  • A l'heure actuelle, on ne sait pas pourquoi certaines personnes développent ces auto-anticorps, mais il pourrait s'agir de facteurs à la fois génétiques et environnementaux , écrit l'immunologiste, précisant que les infections virales ont également été associées à l'apparition de certaines maladies auto-immunes. (santemagazine.fr)
  • Selon des études récentes, les maladies auto-immunes affectent environ 5 millions de personnes en France. (esculape.com)
  • Personnes relativement jeunes avec un IMC plutôt faible, une déficience en insuline (indexe HOMA2-B faible), une HbA1c élevée et un mauvais contrôle métabolique sous traitement mais sans auto-anticorps (contrairement au DT1). (medscape.com)
  • Les anticorps monoclonaux thérapeutiques sont des molécules produites en laboratoire pour traiter des maladies . (cea.fr)
  • La présence de ces auto-anticorps était associée à des anomalies de l'hémogramme.Conclusion : Notre étude met en exergue la fréquence élevée des anomalies hématologiques chez les patients atteints de MAI et le rôle important du laboratoire d'hématologie dans leur prise en charge. (bvsalud.org)
  • Cet examen a pour objectif de diagnostiquer les maladies infectieuses, les allergies ainsi que les maladies auto-immunes. (pratique.fr)
  • Ici, les scientifiques de l'Université de Yale ont utilisé une nouvelle technique de dépistage des auto-anticorps, qu'ils ont recherché dans le sang de 170 patients hospitalisés. (santemagazine.fr)
  • Le domaine constant, qui ne se lie pas à l'anticorps, est le même pour tous les anticorps. (cloudaccess.net)
  • Si toutes les myosites ont une composante auto-immune, chacune possède des mécanismes de déclenchement qui lui sont propres. (afm-telethon.fr)
  • Le seuil de positivit pour les anticorps antinucl aires habituellement retenu est sup rieur 1/160. (bichat-larib.com)
  • Les maladies auto-immunes , comme la thyroïdite de Hashimoto, sont souvent responsables. (empruntis.com)
  • Le sérodiagnostic met en évidence les anticorps présents dans le sérum sanguin. (pratique.fr)
  • Les anticorps sont structurellement similaires à la composante extracellulaire des BCR, et la maturation des lymphocytes B en plasmocytes peut être visualisée en termes simples lorsque la cellule acquiert la capacité de sécréter la partie extracellulaire de sa BCR en grande quantité. (cloudaccess.net)
  • En revanche, les taux de ces anticorps ne sont pas toujours proportionnels aux symptômes de la personne. (merckmanuals.com)
  • Cet article, r sume clairement l aspect diagnostique des maladies auto-immunes l aide de ces dosages mais il ne donne pas de conduite tenir particuli re en m decine de ville car la prise en charge des maladies auto-immunes est d but e par des sp cialistes. (bichat-larib.com)