Protéines Non-antibody sécrétés par les cellules inflammatoires et des leucocytes non-leukocytic, qui agissent en Molécule-1 médiateurs. Elles diffèrent des hormones dans ce classique ils sont produits par un certain nombre de types de cellules de peau ou plutôt que par des glandes. Ils généralement agir localement dans un paracrine et autocrine plutôt que de manière endocrinien.
Produit par la glycoprotéine activé macrophages et autres mammifères leucocytes mononucléés. Il a une activité contre les lignées cellulaires de tumeur et augmente la capacité de rejeter tumeur greffes, alias TNF-alpha, c'est seulement 30 % à homologue TNF-beta (la lymphotoxine), mais ils partagent les récepteurs du TNF.
Une cytokine qui stimule la croissance et la différenciation des lymphocytes B et est également un facteur de croissance pour HYBRIDOMAS et plasmacytomas. Il est produit par différentes cellules dont la surface des lymphocytes, monocytes et les fibroblastes. ;
Un facteur soluble produite par les monocytes ; macrophages et les autres cellules qui active 6 potentialise leur réponse Mitogènes ou antigènes. Interleukine-1 est un terme générique d ’ expiration fait référence de l ’ un des deux protéines distinctes, INTERLEUKIN-1ALPHA et INTERLEUKIN-1BETA. Les effets biologiques de l ’ IL-1 inclure l ’ aptitude à remplacer macrophage requises pour l ’ activation des lymphocytes T.
Le major interféron produite par mitogenically ou antigenically stimulé lymphocytes. C'est structurellement différent de TYPE je interféron et son principal de l 'activité est immunoregulation. Ça a été impliqué dans l'expression de classe II Histocompatibility antigènes des cellules qui font généralement pas les produire, conduisant à maladies auto-immunes.
Cellules propagés in vitro sur des médias propice à leur croissance. Cellules cultivées sont utilisés pour étudier le développement, un myélogramme, troubles du métabolisme et physiologique processus génétique, entre autres.
Un processus pathologique caractérisée par une blessure ou destruction des tissus causée par beaucoup de cytologic et les réactions chimiques. Ça se manifeste généralement par les signes typiques de chaleur, douleur, rougeur, gonflement et perte de fonction.
Les composés endogène médiatrices AUTACOIDS (inflammation) et de leurs composants exogènes prostaglandines (y compris la synthèse des prostaglandines, SYNTHETIC).
Une cytokine produit par une grande variété de cellules, y compris des lymphocytes, monocytes ; dendritique ; et des cellules épithéliales qui exerce une variété d ’ effets sur immunoregulation et une inflammation. Interleukine-10 associe avec lui-même pour former une molécule homodimeric c'est la forme biologiquement active de la protéine.
Un facteur soluble produite par les lymphocytes T activés que induit l ’ expression de classe II et le FC gènes CMH sur les récepteurs et provoque la prolifération des lymphocytes B et la différenciation agit également sur des lymphocytes T mât lignée, et plusieurs autres cellules hématopoïétiques.
Un interleukine-1 sous-type qui est synthétisée comme inactive pro-protein membranaires. Protéolytique processing of précurseur forme par CASPASE 1 entraîne la libération de la forme active de interleukin-1beta de la membrane.
Sous-groupe de lymphocytes T Auxiliaires qui synthétiser et à sécréter le interleukines IL-4, IL-5, IL-6, et IL-10. Ces cytokines influencer développement des cellules B activées et la production d'anticorps spécifiques, augmentant ainsi que les réponses.
Facteurs stimulant soluble growth-related activités des leucocytes ainsi que d'autres types de cellules. Elles améliorent la prolifération cellulaire et de différenciation, la synthèse ADN, sécrétion d ’ autres molécules biologiquement active et inflammatoire immunisés et les réponses aux stimuli.
La souris de lignée C57BL est une souche inbred de Mus musculus, largement utilisée dans la recherche biomédicale, caractérisée par un ensemble spécifique de traits génétiques et phénotypiques.
Séquence d'ARN qui servent de modèles pour la synthèse des protéines. Bactérienne sont généralement mRNAs transcriptions en primaire qu'elles ne nécessitent aucun traitement. Eucaryotes Post-Transcriptional mRNA est synthétisés dans le noyau et doit être transplantée dans le cytoplasme pour traduction. La plupart eucaryotes polyadenylic mRNAs ont une séquence de l'acide dans le 3 'fin, dénommés le Poly (A) queue. Le fonctionnement de cette queue n'est pas connu pour certains, mais cela pourrait jouer un rôle dans l'export de mature mRNA du noyau ainsi que pour aider stabiliser des mRNA molécules par retarding leur dégradation dans le cytoplasme.
Polysaccharides Lipid-containing endotoxine et important qui sont les antigènes. Ils sont souvent dérivés de la paroi cellulaire de gram-négatives et induisent la sécrétion d ’ immunoglobulines. Le lipopolysaccharide molécule est divisée en trois parties : Lipide A, noyau polysaccharide, et O-specific chaînes (O). Quand antigènes dérivés de Escherichia coli, lipopolysaccharides servir des cellules B activées polyclonal Mitogènes couramment utilisés au laboratoire d'immunologie. Dorland, 28 (éditeur)
Un membre du CXC Chemokine famille qui joue un rôle dans la régulation de la réponse inflammatoire aiguë. C'est secrétée par grand nombre de types cellulaires et induit Chimiotaxie des neutrophiles et autres cellules inflammatoires.
Classe de cytokines pro-inflammatoires qui ont la capacité d'attirer et activer leucocytaire. Ils peuvent être divisées en au moins trois branches : C structurelles ; (chémokines C) ; CC ; (chémokines Cc) ; et CXC ; (chémokines Cxc) ; selon les variations de la cystéine partagé un motif.
Sous-groupe de lymphocytes T Auxiliaires qui synthétiser et sécrète gamma-interferon interleukine-12 et l ’ interleukine-2, en raison de leur capacité à tuer les cellules antigen-presenting et leur activité effecteurs lymphokine-mediated, Th1 cellules sont associés à des réactions d'hypersensibilité de type vigoureux.
La vie intracellulaire transfert des informations (activation biologique / inhibition) par un signal à la voie de transduction des signaux dans chaque système, une activation / inhibition signal d'une molécule biologiquement active neurotransmetteur (hormone) est médiée par l'accouplement entre un récepteur / enzyme pour une seconde messager système. ou avec la transduction les canaux ioniques. Joue un rôle important dans la différenciation cellulaire, activation fonctions cellulaires, et la prolifération cellulaire. Exemples de transduction ACID-postsynaptic gamma-aminobutyrique systèmes sont les canaux ioniques receptor-calcium médiée par le système, le chemin, et l ’ activation des lymphocytes T médiée par l'activation de Phospholipases. Ces lié à la membrane de libération de calcium intracellulaire dépolarisation ou inclure les fonctions d ’ activation récepteur-dépendant dans granulocytes et les synapses une potentialisation de l'activation de protéine kinase. Un peu partie de transduction des signaux de transduction des signaux des grandes ; par exemple, activation de protéine kinase fait partie du signal d'activation plaquettaire sentier.
La cellule phagocytaire relativement vit longtemps de tissus de mammifères qui sont dérivés du sang monocytes. Principaux types sont macrophages péritonéale ; macrophages alvéolaires ; histiocytes ; Kupffer des cellules du foie ; et les ostéoclastes. Ils peuvent opérer une distinction au sein des lésions inflammatoires chroniques de Epithelioid ou fusionnent pour former des corps DEVISES géant ou Langhans. (À partir des cellules géant le dictionnaire de Cell Biology, Jackie et Dow, 3ème ed.)
La souris de lignée Balb/c est une souche inbred de souris laboureuses, largement utilisées dans la recherche biomédicale, caractérisée par un génotype et un phénotype uniformes, une susceptibilité accrue aux tumeurs et à certaines maladies infectieuses, et une réponse immunitaire distinctive aux stimuli antigéniques.
L ’ un des processus par lequel cytoplasmique, nucléaire ou Molécule-1 facteurs influencent le différentiel contrôle ou répression) (induction de Gene action au niveau de la transcription ou traduction.
Souches de souris dans laquelle certains gènes de leurs génomes ont été interrompus, ou "terrassé". Pour produire par K.O., en utilisant une technique d ’ ADN recombinant, le cours normal séquence d'ADN d'un gène d ’ être étudiés is altered to prévenir synthèse d'un gène normal. Cloné cellules dans lequel cet ADN altération est couronnée de succès sont ensuite injecté dans souris embryons de produire des souris chimérique chimérique. Les souris sont ensuite élevée pour déclencher une souche dans lequel toutes les cellules de la souris contiennent le gène perturbé. KO les souris sont utilisés comme expérimentale ESPÈCES CYLONS pour des maladies (maladie des modèles, LES ESPÈCES) et à clarifier les fonctions de gènes.
Une cytokine hétérodimère qui joue un rôle dans les réponses immunitaires et adaptable innée. Interleukine-12 70 kDa protéine qui se compose de liée 40 kDa et 35 kDa sous-unités. Elle est produite par des cellules dendritiques ; macrophages et diverses autres cellules immunitaires et joue un rôle dans la stimulation de la production par l ’ interféron-gamma tueur des lymphocytes T et naturelle.
Omniprésent, nucléaire inductible activateur cascade de lopinavir qui se lie aux éléments dans de nombreux types cellulaires différents et est activé par des stimuli pathogénique. La sous-unité Nf-Kappa B complexe est un composé de deux sous-unités DNA-Binding heterodimer : Sous-unité Nf-Kappa B1 et dou.
Larges leucocytes mononucléés phagocytaire vertébré produite par la moelle osseuse et libérée dans le sang ; contiennent une grande, ovale ou quelque peu éparpillés noyau entouré d'volumineux cytoplasme et de nombreux organites.
Une méthode immunosérologique utilisant un anticorps légendées avec une enzyme marqueur tels que le raifort peroxydase. Pendant que soit l ’ enzyme ou l ’ anticorps est lié à un immunosorbent substrat, ils conservent leur activité biologique ; la variation de l ’ activité enzymatique en conséquence de la réaction enzyme-antibody-antigen est proportionnelle à la concentration de l'antigène et peut être mesuré spectrophotometrically ou à l'œil nu. De variations du mode ont été développées.
Une cytokine synthétisé qui produit la prolifération des lymphocytes par l ’ immunoglobuline, l ’ isotype d'échange et immunoglobuline production immature B-Lymphocytes. Il semble jouer un rôle dans la régulation et les réponses immunitaires inflammatoire.
Lymphocytes responsable de l'immunité cellulaire anticorps-dépendante. Deux types ont été identifiés - cytotoxique (lymphocytes T cytotoxique) et assistant lymphocytes T (lymphocytes T Auxiliaires). Elles se forment quand lymphocytes circuler dans la thymus GLAND et différenciez à thymocytes. Quand exposé à un antigène, il divise rapidement et produire un grand nombre de nouvelles cellules T Antigène sensible à ça.
Naturelle de maladies animales ou expérimentalement avec processus pathologiques suffisamment similaires à ceux des maladies humaines. Ils sont pris en étude modèles pour les maladies humaines.
Une substance soluble formulées par antigen- ou mitogen-stimulated lymphocytes T induisant la synthèse ADN dans naïf lymphocytes.
Un myélogramme altération de petit des lymphocytes B ou des lymphocytes T dans la culture dans de vastes blast-like cellules capable de synthétiser l'ADN et ARN et de diviser mitotically. C'est déclenchée par interleukines ; Mitogènes comme PHYTOHEMAGGLUTININS, et par antigènes. Il peut aussi survenir in vivo comme en greffe rejet ?
Une glycoprotéine acide de MW 23 kDa avec interne, les disulfures est protéines produites en réponse à un certain nombre des médiateurs inflammatoires par les cellules mésenchymateuses hemopoietic présents dans l'environnement et au niveau des sites inflammatoires périphérique. GM-CSF est capable de stimuler la production de granulocytes, des macrophages neutrophilique et mélangé Granulocyte-Macrophage colonies des cellules de moelle osseuse et stimule la formation d ’ éosinophiles foie colonies des cellules souches fœtales. GM-CSF peut également stimuler les activités fonctionnelle dans mature granulocytes et macrophages.
Une production de cytokines proinflammatoires principalement par les lymphocytes T ou leurs précurseurs. Plusieurs types de Interleukine-17 ont été identifiés, dont chacune est un produit d'un unique gène.
Technique utilisant un système d 'instruments pour faire, le traitement, et en affichant un ou plusieurs mesures sur des cellules individuelles obtenu d'une suspension cellulaire. Cellules sont habituellement taché avec un ou plusieurs composantes teinture fluorescente à cellule spécifique d'intérêt, par exemple, de l ’ ADN et la fluorescence de chaque cellule est mesurée comme rapidement (faisceau laser traverse l'excitation ou le mercure arc lampe). Fluorescence fournit une mesure quantitative de différents biochimiques et Biophysical pharmacocinétiques de la cellule, ainsi qu'une base pour le tri. Autres paramètres mesurables optique absorption incluent la lumière et de dispersion de la lumière, ce dernier étant applicable à la mesure de la taille, forme, la densité, granularité et tache détente.
Cellules spécialisées du système qui ont hématopoïétiques branch-like extensions. Ils sont présents dans le système lymphatique, et en non-lymphoid tissus, comme l'épithélium de la peau et intestinale, troubles respiratoires, et de reproduction et des tracts. Ils piègent processus Antigens, et les présenterons à cellules T, l'immunité cellulaire anticorps-dépendante stimule ainsi ils sont différents des non-hematopoietic des cellules dendritiques folliculaire, qui ont la même morphologie et la fonction du système immunitaire, mais par rapport à l'immunité humorale PRODUCTION (anticorps).
Une variante du PCR technique où cDNA est faite de l'ARN VIH-1 et VIH-2. Via est alors amplifiée cDNA qui en utilisant un électrocardiogramme standard PCR protocoles.
Établi des cultures de cellules qui ont le potentiel de propager indéfiniment.
Un effet positif réglementaires sur le processus physiologique moléculaire au niveau systémique, ou cellulaire. Au niveau moléculaire, les principaux sites réglementaires comprennent les gènes, (GENE expression RÈGLEMENT), mRNAs (ARN, coursier), et des protéines.
Les lymphocytes et mature monocytes transporté par le sang du corps est espace extravasculaire. Ils sont morphologiquement distinguent des mature granulocytique par leurs grandes non-lobed leucocytes, absence de noyaux et grossier, largement tâché cytoplasmique granulés.
La capacité d'un organisme normal de pas affectée par des micro-organismes et leurs toxines. Elle résulte d ’ la présence d'agents anti-infectieux naturelle des facteurs tels que le corps, des symptômes généraux et immédiat température agissant cellules immunitaires telles que des TUEUR naturelle.
Les protéines de surface cellulaire qui lient cytokines et détente changements intracellulaire influencer le comportement de cellules.
La manifestation d'un phénotypique gène ou les gènes par les processus de GENETIC transcription et GENETIC anglaise.
Un sous-groupe de lymphocytes T impliqué dans l ’ induction de la plupart des fonctions immunologique. Le virus VIH a tropisme sélectif pour le T4 qui exprime les cellules CD4 marqueur phénotypique, un récepteur pour le VIH. En fait, l'élément clé de la forte immunosuppression observée chez l ’ infection par le VIH est à l'épuisement de ce sous-groupe de lymphocytes T.
Une cytokine qui favorise la différenciation et l ’ activation des éosinophiles Etant déclenche activé et de devenir des cellules qui sécrètent des immunoglobulines ; elle stimule.
Restriction progressive du potentiel de développement et en augmentant la spécialisation de fonction qui mène à la formation de cellules spécialisées, de tissus, et d'organes.
Protéines préparé par la technique de l ’ ADN recombinant.
Antigènes différenciation cellulaire de mammifère, demeurant au bord de leucocytes. CD représente amas de différenciation qui se rapporte aux groupes d ’ éventuelles réactions similaires anticorps monoclonaux cette émission avec certains sous-populations d'antigènes d'une lignée ou la différenciation des sous-populations de diligence antigènes sont aussi connue sous le même CD désignation.
Un facteur synthétisés dans une large variété de tissus. Il agit synergie avec TGF-alpha pour induire la transformation et phénotypique peut agir comme un facteur de croissance négatif autocrine. TGF-beta a un rôle éventuel de développement, la différenciation cellulaire, la sécrétion d ’ hormone, et la fonction immunitaire. TGF-beta est retrouvé principalement sous forme de différents gènes homodimer TGF-beta1, TGF-beta2 ou TGF-beta3. Des hétérodimères composé de TGF-beta1 et 2 (TGF-beta1.2) ou de TGF-beta2 et 3 (TGF-beta2.3) ont été isolés. Le TGF-beta protéines sont synthétisées comme précurseur des protéines.
On dirait une cytokine IL-1 structurellement et IL-12 fonctionnellement. Ça augmente l'activité cytotoxique des cellules NK et lymphocytes T cytotoxique et semble jouer un rôle aussi neuroimmunomodulator et dans l ’ induction de l'immunité des muqueuses.
Plus de la paire d'organes occupant la cavité du thorax cet effet l'aération du sang.
Un Chemokine c'est un Chemoattractant pour monocytes et peut également provoquer une activation cellulaire de fonctions spécifiques liées à hôte défense. Il est produit par des leucocytes et des deux lymphoblastoïdes lignée lymphocytaire et par les fibroblastes pendant lésions tissulaires. Il a spécificité pour CCR2 récepteurs.
Un organe lymphatique encapsulée par lequel le sang veineux filtres.
Une famille de la reconnaissance des formes récepteurs caractérisée par un domaine extracellulaire cytoplasmique leucine-rich et un domaine qui partagent homologie avec le récepteur interleukines et les protéines Drosophila péage. Après pathogène reconnaissance faciale, récepteurs toll-like recruter et activent signal transducing ADAPTOR PROTEINS.
Un ligand qui se lie aux mais échoue pour activer le interleukine 1 récepteur inhibitrice. Il joue un rôle dans la régulation de l'inflammation et de la fièvre. Plusieurs isoformes de la protéine exister grâce à plusieurs de ses mRNA Epissage MONDIAL.
Les substances qui pourraient réduire ou supprimer l ’ inflammation.
Sous-groupe de helper-effector lymphocytes T qui synthétiser et sécrète IL-17, IL-17F et IL-22. Ces cytokines sont impliqués dans hôte défenses et une inflammation des tissus de maladies auto-immunes.
Un récepteur qui agit par cytokine la formation de Oligomeric des complexes de cytokine lui-même avec une variété de récepteurs.
Ou la membrane des glycoprotéines de surface des cellules.
Le processus d'altération de la morphologie des macrophages et l ’ activité fonctionnelle pour qu'elles deviennent phagocytaire avidement. C'est initiée par lymphokines, telles que le syndrome d ’ activation macrophagique) facteur (MAF et le macrophage), facteur Migration-Inhibitory (MMIF complexes immuns, C3B et diverses autres peptides, polysaccharides et immunologique adjuvants.
Éléments de contribuer à intervalles de temps limitée, notamment des résultats ou situations.
Une reconnaissance de modèle qui interagit avec des récepteurs de l ’ antigène lymphocytaire 96 et LIPOPOLYSACCHARIDES. C'est un médiateur de réponses cellulaires à Gram-négatif bactéries connues.
Une technique de mettre en culture in vitro, les types de cellules mixtes habiliter leurs interactions antagonistes présente, comme sur cellule différenciation ou l'apoptose. Coculture peut être de différents types de cellules, tissus ou organes de la normale ou états de maladies.
Un des mécanismes par lesquels cellule mort survient (comparer avec nécrose et AUTOPHAGOCYTOSIS). Apoptose est le mécanisme physiologique responsable de la suppression de cellules et semble être intrinsèquement programmé. C'est caractérisé par des modifications morphologiques distinctif dans le noyau et cytoplasme, Chromatin décolleté à espacées régulièrement, et les sites de clivage endonucleolytic ADN génomique nous ; (ADN), au FRAGMENTATION internucleosomal sites. Ce mode de la mort l'équilibre de la mitose dans la régulation de la taille des tissus animaux et dans la médiation de processus pathologique associée à la tumeur a grossi.
Un interleukine-1 sous-type qui apparaît en forme pro-protein membranaires clivée sécrétée par des protéases pour former une forme mature INTERLEUKIN-1BETA. Contrairement à tous les deux formes membranaires et sécrétés de interleukin-1alpha biologiquement actives.
Les protéines de surface cellulaire qui lient interleukines et détente changements intracellulaire influencer le comportement de cellules.
Paramètres biologiques et quantifiables mesurables (ex : Enzyme spécifique concentration, concentration hormone spécifique, gène spécifique phénotype dans une population distribution biologique), présence de substances qui servent à l ’ état de santé et de rapidité et physiology-related évaluations, tels que maladie risque, des troubles psychiatriques, environnement et ses effets, diagnostiquer des maladies, processus métaboliques, addiction, la gestation, le développement des cellules d ’ études, epidemiologic, etc.
Des souris de laboratoire qui ont été modifiées Produites à partir d'un oeuf ou EMBRYO, un mammifère.
Avoir un noyau leucocytes granuleuse avec trois à cinq lobes connectés par mince des fils de Chromatin et cytoplasme contenant bien discret granulés et stainable par neutre du colorant.
Avec les deux une cytokine pro- et anti-inflammatoires qui dépendent du micro-environnement cellulaire. Oncostatine M est une glycoprotéine qui est 28 kDa protéines Monomériques de structure similaire à la leucémie facteur inhibiteur. Son nom vient du l'observation que ce dernier inhibe la croissance des cellules cancéreuses et intensifié la croissance des fibroblastes normale.
Substances biologiquement actives dont les activités affecter ou jouer un rôle dans le fonctionnement du système immunitaire.
Une cytokine lymphohematopoietic qui joue un rôle dans la régulation du précurseur de la lignée érythrocytaire de la prolifération des cellules. Ça provoque la maturation des mégacaryocytes qui résulte en une augmentation de production de sang PLAQUETTES. Interleukine-11 était aussi initialement décrit comme un inhibiteur du ADIPOGENESIS preadipocytes en culture.
Un effet négatif réglementaires sur le processus physiologique moléculaire au niveau systémique, ou cellulaire. Au niveau moléculaire, les principaux sites réglementaires comprennent les gènes, (GENE expression RÈGLEMENT), mRNAs (ARN, coursier), et des protéines.
Un Calcium-Independent sous-type d ’ oxyde nitrique synthétase pouvant jouer un rôle dans la fonction immunitaire. C'est une enzyme inductible dont l'expression est transcriptionally fixées par une variété de cytokines.
Substances qui augmentent la stimulation et activer, potentialiser ou de moduler la réponse immunitaire à médiation humorale ou cellulaire soit le niveau. Les agents classique (Freund est adjuvant, BCG, Corynebacterium parvum et al.) contiennent des antigènes. Certains sont endogène bactériennes (par exemple, l ’ histamine, l'interféron, transfert facteur, tuftsin), l ’ interleukine-1. Leur mode d'action est plus non spécifique, entraînant une augmentation de la réponse immunitaire à un large éventail d ’ antigènes ou antigen-specific restreinte, c 'est-à-dire, affectant un type de réponse immunitaire à un groupe d'antigènes. L ’ effet thérapeutique de beaucoup d'activité biologique des modificateurs antigen-specific est liée à leurs immunoadjuvanticity.
Une classification des lymphocytes T, surtout en assistant / inducteur, suppresseur / effectrices cytotoxiques et sous-ensembles, basé sur structurellement ou fonctionnellement les différentes populations de cellules.
Phagocytes mononucléés dérivés de moelle osseuse précurseurs mais résidant dans le péritoine.
Récepteurs de surface spécifiques pour l ’ interleukine-1. Cette rubrique inclut envoient des signaux récepteurs récepteurs non-signaling et complicité protéines nécessaires à des récepteurs de l ’ interleukine-1. Un signal depuis récepteurs effectue par interaction avec signal transducing ADAPTOR PROTEINS comme facteur de différenciation myéloïde 88.
Homéostatiques contrôle du système immunitaire, par la sécrétion de différentes cytokines par les cellules Th1 et Th2. La liaison de la concentration dépendant divers cytokines à des récepteurs spécifiques détermine l'équilibre (ou un déséquilibre menant à la maladie).
Cytokine qui stimule la prolifération des lymphocytes T et partage avec l ’ IL-2. Des activités biologiques IL-15 peut aussi induire la prolifération et la différenciation des lymphocytes B.
Un signal de la transcription activateur transducteur et c'est un médiateur de réponses cellulaires à l ’ interleukine 6 membres de la famille. De façon constitutive STAT3 est activé dans diverses tumeurs et est un gros en aval transducteur cytokine gp130 pour le récepteur.
Un sous-groupe de lymphocytes T réglementaires impliquées dans une protéine CMH de classe I-restricted interactions. Ils incluent des lymphocytes T cytotoxique (6) et CD8 + suppresseur lymphocytes T.
La fission d'une cellule. Il inclut CYTOKINESIS, quand le cytoplasme d'une cellule se déroule, et cellule noyau sera pendu.
Cellules qui tapissent les surfaces internes et externes du corps en formant des couches cellulaire (épithélium) ou masses. Des cellules épithéliales tapissant la peau ; la bouche ; le nez, et le CANAL anal procèdent de ectoderme ; celles qui bordent le système respiratoire et le système DIGESTIVE procèdent de endoderm ; autres (CARDIOVASCULAR système et du système lymphatique Affections du système) procèdent de cellules épithéliales mésoderme. Peut être classifiée principalement par forme et fonction à cellules squameuses et transitoires, glandulaire cellules épithéliales.
Sous-groupe de lymphocytes CD4 + que coopérer avec les autres lymphocytes (soit T ou B) d 'engager diverses fonctions immunes. Par exemple, les cellules T Auxiliaires coopérer avec les cellules B d'anticorps dirigés contre thymus-dependent antigènes et avec d'autres sous-populations de cellules T pour initier diverses fonctions immunes cellulaire anticorps-dépendante.
Un facteur de croissance des cellules multilineage sécrétés par les lymphocytes ; des cellules épithéliales ; et astrocytes clonal qui stimule la prolifération et la différenciation de différents types de sang et des cellules.
Qui a une cytokine liés interleukine-6 pleiotrophic sur bien des systèmes physiologiques qui impliquent la prolifération cellulaire, la différentiation et facteur inhibiteur survie. Leucémie se lie à, et agit par inhibition des récepteurs de la vie.
Récepteurs de surface spécifiques pour l ’ interleukine-6. Ils sont présents sur lymphocytes T activées par les monocytes et lymphocytes B périphériques. Les récepteurs sont des hétérodimères interleukine-6 sous-unité alpha du récepteur et le récepteur gp130 cytokine.
Tous les processus impliqué dans une cellule MARCHE incluant cellule sera pendu.
Un radical libre gaz produit cuivre endogène par un grand nombre de cellules de mammifères, synthétisé à partir de arginine par le monoxyde d'azote Synthase. Le monoxyde d'azote est un des ENDOTHELIUM-DEPENDENT RELAXING FACTEURS publiés par l ’ endothélium vasculaire et provoque une vasodilatation, il inhibe également l'agrégation plaquettaire, induit disaggregation de plaquettes, agrégées et inhibe de l ’ adhésion à l ’ endothélium vasculaire. Le monoxyde d'azote active la guanylate-cyclase cytosolique HDL2 et ainsi les concentrations intracellulaires de nom de GMP cyclique.
Os marrow-derived lymphocytes possèdant des propriétés cytotoxiques, classiquement dirigé contre transformée et les cellules infectées par des virus. Contrairement à des cellules T, et 2) ; des cellules ne sont pas spécifiques aux antigènes des cellules NK. La cytotoxicité des cellules natural killer est déterminée par le collectif signaux d ’ une série de stimulation des récepteurs de surface et inhibitrice. Un sous-ensemble des lymphocytes T dénommés tueur naturelle des cellules T actions certaines propriétés de ce type de cellule.
Une reconnaissance de motifs récepteur qui formes des hétérodimères avec d'autres récepteurs TOLL-LIKE. Il interagit avec plusieurs ligands peptidoglycane, bactériennes, y compris des lipoprotéines lipoarabinomannan, et diverses porines.
Lessive liquide d'irrigation obtenus à partir du poumon, y compris les bronches et les alvéoles pulmonaires. Il est généralement utilisé pour évaluer biochimiques statut ou une infection inflammatoire du poumon.
Histochemical Localisation de substances immunoréactifs utilisant étiqueté comme anticorps réactifs.
Cellules contenues dans la moelle osseuse notamment les adipocytes (voir les adipocytes) ; stromal ; des mégacaryocytes ; et les les précurseurs immédiats de la plupart des cellules sanguines.
Une maladie systémique, chronique, principalement des articulations, marquée par des modifications inflammatoires dans les membranes synoviales et les structures articulaire, la généralisation fibrinoid dégénérescence de la fibre collagène dans les tissus mésenchymateuses, et par une atrophie des structures osseuses rarefaction. Et de l ’ étiologie est inconnu, mais auto-immune mécanismes ont été impliqués.
Milieu de culture contenant biologiquement composants actifs cultivés précédemment obtenues à partir de cellules ou tissus qui ont libéré dans les médias substances modifiant certaines fonctions cellulaire (par exemple, la croissance, une lyse).
Du tissu conjonctif cellules qui sécrètent une matrice extracellulaire riche en collagène et autres macromolecules.
Identification de protéines ou peptides qui ont été electrophoretically séparés par le gel électrophorèse tache du passage de bouts de papier de nitrocellulose, suivie d ’ anticorps étiquetter sondes.
La relation entre la dose d'un drogue administrée et la réponse de l'organisme au produit.
La membrane interne de la capsule articulaire librement autour d'une articulation mobile. C'est attachée à la capsule fibreux externes et sécrète FLUID synovial.
Le corps est mécanisme de défense contre les organismes étrangers ou substances et déviant cellules indigène. Ceci inclut la réponse immunitaire à médiation humorale et la réponse cellulaire anticorps-dépendante et est constituée d'un complexe de interdépendantes, moléculaire et cellulaire, composants génétiques.
Le troisième type de cellules gliales, avec astrocytes et oligodendrocytes (qui forment le macroglia). En apparence Microglie varier en fonction de stade de développement, fonctionnelle état, et des termes inclure ; sous-type ramified, périvasculaire, ameboid, repose et activé. Microglie clairement sont capables de phagocytose et jouent un rôle important dans un large éventail de neuropathologies. Ils ont également été suggéré d'agir dans plusieurs autres rôles dont des sécrétions de cytokines (par exemple, et la croissance neuronale facteurs), en traitement immunologique (par exemple, antigènes présentation) et en développement du système nerveux central et le remodelage.
Une cytokine hétérodimère qui joue un rôle dans les réponses immunitaires et adaptable innée. Interleukine-23 se compose d'un unique 19 kDa et 40 kDa sous-unité sous-unité partagée avec interleukine-12. Elle est produite par des cellules dendritiques ; macrophages et diverses autres cellules immunitaires
La durée de la viabilité d'une cellule caractérisée par la capacité à exécuter certaines fonctions tels que le métabolisme, la croissance, la reproduction, une forme de réponse, et l'adaptabilité.
Processus de classification cellules du système immunitaire en se basant sur les différences structurelles et fonctionnelles. Le processus est fréquemment utilisés pour analyser et sorte lymphocytes T en sous-ensembles basé sur CD antigène par la technique de cytométrie en flux.
Acide aminé, spécifique des descriptions de glucides, ou les séquences nucléotides apparues dans la littérature et / ou se déposent dans et maintenu par bases de données tels que la banque de gènes GenBank, européen (EMBL laboratoire de biologie moléculaire), la Fondation de Recherche Biomedical (NBRF) ou une autre séquence référentiels.
Globules blancs. Elles comportent granuleux leucocytes (basophiles, éosinophiles ; et des granulocytes neutrophiles) ainsi que non-granular leucocytes (lymphocytes, monocytes).
Exogènes ou substances qui inhibent la croissance normale et les cellules animales ou micro-organismes, aussi éminent de ceux qui ont une incidence sur la croissance des plantes (= plante LA CROISSANCE régulateurs).
Ligand impliqué dans un des adhésion leucocytaire et une inflammation. Sa production est déclenchée par gamma-interferon et c'est nécessaire pour la migration des neutrophiles dans les tissus inflammatoires.
Le capuchon extérieur de la protection de l'organisme qui le protège de l'environnement. Il est composé de la peau et dans l'épiderme.
Cellules grandi in vitro de tissus néoplasiques. S'ils peuvent être créée sous la tumeur cellule ligne, ils peuvent être cultivé sur cellule culture indéfiniment.
Leucocytes granuleuse avec un noyau qui contient habituellement deux lobes interconnectées par un mince fil de Chromatin et cytoplasme contenant grossier, rond granulés, identiques en taille et stainable par eosin.
La souris de lignée C3H est une souche de laboratoire de rongeurs Mus musculus, caractérisée par des antigènes historiquement associés à la susceptibilité à certains types de tumeurs mammaires et à d'autres maladies.
Récepteurs de surface qui lient tumeur FACTEURS et déclencher une nécrose des cellules influencer le comportement.
Produit par une cytokine stroma des cellules de moelle osseuse qui favorise la croissance des précurseurs Légère Lymphocyte B et d ’ interleukine-2 est co-mitogenic activation lymphocytaire T pour mature.
Une sous-famille de protéine kinase régulant activées par une variété de processus cellulaires incluant cellule PROCESSUS DE CROISSANCE ; cellule différenciation ; apoptose ; et réponses cellulaires à l ’ inflammation. Le P-38 MAP kinases sont réglementées par cytokine récepteurs et peut être activé en réponse à bactéries.
Un signal de la transcription activateur transducteur et c'est un médiateur de réponses cellulaires à Interleukine-4. Stat6 s ’ est révélée partenaire avec NF-KAPPA B et CCAAT-ENHANCER-BINDING PROTEINS pour réguler la transcription des gènes GENETIC Interleukine-4 réactif.
Une famille de structurellement apparenté protéines induite par cytokines et négativement réguler cytokine-mediated signal de transduction protéines Socs. Contiennent un domaine SH2 central et propeptide C-terminal une région de l'homologie connu comme les Socs boîte.
Aspects biochimiques ainsi les interactions entre la électrophysiologiques le système immunitaire et le système nerveux.
Une souche de rat albinos largement utilisé à des fins VÉRIFICATEUR à cause de sa sérénité et la facilité d'de manipulation. Il a été développé par les Sprague Dawley Animal Company.
Une albumine obtenu du blanc d'œufs. Il est membre des superfamille Serpin.
Signal molécules qui sont impliquées dans le contrôle de la croissance cellulaire et la différenciation.
Glycoprotéines Membrane Glycolipid-anchored exprimé sur des cellules de la lignée myelomonocyte incluant monocytes macrophages et des granulocytes. Elles fonctionnent comme récepteurs du complexe de lipopolysaccharide (LPS) et LPS-binding protéine.
Toxines associée étroitement à la paroi cellulaire vivre cytoplasme ou de certaines micro-organismes, qui ne diffuse pas facilement dans le milieu de culture, mais sont libérées lyse sur des cellules.
Un signal de la transcription activateur transducteur et c'est un médiateur de réponses cellulaires à des interférons. Stat1 interagit avec P53 protéines suppresseur de tumeur et régule expression de gènes impliqué dans la croissance contrôlée et une apoptose.
Anticorps produits par un seul clone de cellules.
Un CC-type Chemokine c'est un Chemoattractant pour monocytes et éosinophiles ; lymphocytes. C'est un puissant et sélectif chemotaxin Eosinophil c'est stocké dans et libéré de lymphocytes T activés et PLAQUETTES. Chemokine CCL5 est spécifique aux récepteurs CCR1 ; CCR3 récepteurs ; et récepteur CCR5. L'acronyme RANTES d ’ expiration fait référence Marchés sur Activation, Normal T et Secreted durant.
Facteur de croissance hématopoïétiques et le ligand de la surface cellulaire c-kit protéine (proto-oncogène PROTEINS c-kit). C'est exprimé durant Embryogenesis et est un facteur de croissance pour un certain nombre de types cellulaires notamment des le masque et les mélanocytes outre les STEM des cellules hématopoïétiques.
Glycoprotéines qui contiennent Sialic acide comme un de leurs d'hydrates de carbone. Ils sont souvent retrouvé sur ou dans la cellule ou des tissus muqueuses et part à diverses activités biologiques.
La biosynthèse d'ARN pratiquées sur un modèle d'ADN. La biosynthèse de l'ADN d'un modèle s'appelle LES ARN VIH-1 et VIH-2.
Un CC Chemokine avec spécificité pour récepteur CCR5. C'est un Chemoattractant pour des cellules NK ; monocytes et diverses autres cellules immunitaires. Cette Chemokine est codée par plusieurs gènes.
Un facteur de nécrose tumorale membre de la famille qui est libéré par lymphocytes activés. Soluble la lymphotoxine est spécifique du récepteur facteur de nécrose tumeur TYPE I ; facteur de nécrose tumeur récepteur TYPE II ; et tumeur, nécrose Superfamily membre récepteur facteur 14. Lymphotoxine-Alpha peut former un heterodimer membranaires avec LYMPHOTOXIN-BETA qui a la lymphotoxine BETA spécificité pour le récepteur.
L'action d'une drogue pour promouvoir ou améliorer l ’ efficacité d ’ un autre médicament.
Associée à une immunoglobuline. Surexpression des masque a été associée à d ’ hypersensibilité (allergique HYPERSENSITIVITY, CONDITIONNEMENTS).
Cellules lymphoïdes concerné par l'immunité humorale. Ils sont sans lendemain bursa-derived cellules identiques aux lymphocytes des oiseaux dans leur production d ’ immunoglobuline sur approprié stimulation.
La séquence des purines et PYRIMIDINES dans les acides nucléiques et polynucleotides. On l'appelle aussi séquence nucléotidique.
Un grand lobed organe glandulaire situé dans l'abdomen de vertébrés détoxification est responsable de la synthèse et de conservation, le métabolisme, de substances variées.
Le mouvement de cellules d'un endroit à un autre distinguer CYTOKINESIS. C'est le procédé de diviser le cytoplasme d'une cellule.
Les cellules souches dont toutes les cellules sanguines dériver.
Un adaptateur de transmission intracellulaires protéine qui joue un rôle dans TOLL-LIKE récepteur et interleukine 1 récepteurs transduction du signal. Ça crée un traceur activé complexe avec les récepteurs de surface membres de l'Irak kinases.
Des protéines qui lier à l'ADN. La famille inclut des protéines qui se lient aux deux double et monobrin ADN et comprend également des protéines fixant l ADN spécifiques dans le sérum qui peuvent être utilisés comme jalons des maladies.
Soluble médiateur de la réponse immunitaire qui ne sont ni des anticorps ni complément. Ils sont produits largement, mais pas exclusivement, par les monocytes et les macrophages.
Un des interférons humains de type I produite par le sang périphérique leucocytes ou cellules 57. En plus d'activité antivirale, ça active Etant tueur naturelle des cellules endothéliales et diminue la CROISSANCE VASCULAR facteur exprimer par les kinases MAPK PI-3 kinase et des voies.
Gène Diffusible médicaments qui agissent sur les molécules d'homologue ou hétérologue virale ni les ADN de réguler l'expression de protéines.
Désordres qui se caractérise par la production d'anticorps réagir avec hôte de tissu ni effecteurs immunitaires autoreactive de cellules qui sont des peptides endogènes.
Heparin-binding des protéines qui présentent un certain nombre de dermatites inflammatoires et immunorégulatrices. À l'origine des produits de sécrétion identifiés comme des macrophages, ces chémokines sont produits par un grand nombre de types cellulaires notamment neutrophiles ; fibroblastes ; et des cellules épithéliales. Ils doivent jouer un rôle significatif dans l ’ appareil respiratoire défenses.
Méthodes pour maintenir ou des cellules en croissance in vitro.
Manifestations de la réponse immunitaire qui sont médiés par ou via lymphokines lymphocytes antigen-sensitized cytotoxicité directe, ça l ’ absence d ’ anticorps circulants ou d ’ anticorps où joue un rôle subalterne.
L 'introduction d' un groupe dans un phosphoryl composé dans la formation d'un ester lien entre le composé et une fraction de phosphore.
Surface ligands, habituellement, médiatrices glycoprotéines cell-to-cell adhérence. Leurs fonctions incluent l'assemblée et l 'interconnexion de différents systèmes vertébré, ainsi que le maintien de l' intégration, du tissu cicatrisation mouvements morphogénique cellulaires, les migrations, et les métastases.
Un vulgaire génétiquement déterminés, maladie chronique inflammatoire cutanée, caractérisée par arrondi érythémateuse, sécheresse, desquamation dispositifs. Les lésions ont une prédilection pour les ongles, rase, parties génitales, extenseurs des surfaces, et la région lombo-sacrée. Accéléré epidermopoiesis est considérée comme la caractéristique pathologique fondamental dans le psoriasis.
Un NADPH-dependent enzyme qui catalyse la conversion de l'oxygène et de produire L-arginine citrulline et l'oxyde nitrique.
Réactions inflammatoires locales tôt pour insulter ou blessure qui se compose de fièvre, une augmentation à des facteurs spécifiques inflammatoire, et une augmentation de la synthèse de protéines hépatocytes à un nombre de glycoprotéines ou généralement trouvées dans le plasma.
Syndrome de réponse inflammatoire systémique avec une étiologie infectieuse prouvée ou suspectée. Quand l'infection est associé à d ’ un dysfonctionnement organique à distance du site d ’ infection, il est dénommée sepsis sévère. Quand l'infection est accompagné d ’ hypotension fluide malgré une bonne perfusion, ça s'appelle SEPTIC choc.
CD4-Positive des cellules T, inhibant immunopathology ni auto-immune in vivo. Elles inhibent la réponse immunitaire par le biais l ’ activité d ’ autres types de cellules. Naturelle réglementaires comprennent les cellules T CD4 + + CD25, IL-10 secréter Tr1 cellules, et Th3 cellules.
Méthodes utilisées pour détecter le amplifié des produits de l'ADN polymérase réaction en chaîne comme elles s'accumulent au lieu de à la fin de la réaction.
Cellules granulé qu'on trouve dans presque tous les tissus, plus abondamment dans la peau et le tractus gastro-intestinal, comme les basophiles humains, mastocytes contiennent de grandes quantités d ’ histamine et HEPARIN. Contrairement à basophiles humains, mastocytes normalement rester dans les tissus et ne pas circuler dans le sang. Mastocytes, dérivés des cellules souches de moelle osseuse, cellule STEM sont déterminés par le facteur.
Les protéines de surface cellulaire qui lient la signalisation molécules externe pour la cellule avec une forte affinité et transformer cet événement extracellulaire dans un ou plusieurs signaux intracellulaires qui modifient le comportement de la cellule cible (De Alberts, biologie moléculaire du Cell, 2e Ed, pp693-5). Récepteurs de surface, contrairement aux enzymes, ne pas traiter leurs ligands.
In vitro méthode pour produire de grandes quantités de fragments d'ADN ou d'ARN spécifiques définies longueur et la séquence de petites quantités de courtes séquences encadrent oligonucléotide (Primer). Les étapes essentielles incluent une dénaturation thermique de la double-branche cible de molécules, des détonateurs d'leurs séquences complémentaires, et extension de la synthèse enzymatique recuits Primer par de l'ADN polymérase. La réaction est efficace, précise, et extrêmement sensible. Utilise pour la réaction inclure diagnostiquer des maladies, détection de mutation difficult-to-isolate pathogènes, analyse de séquençage ADN test génétique évolutionniste, et en analysant les relations.
Seule chaussée couche de cellules quelle ligne du Luminal surface de tout le système vasculaire et régule le transport du macromolecules et sanguines.
Round, granuleux phagocytes mononucléés trouvés dans les alvéoles des poumons, ingèrent petites particules inhalé entraînant une dégradation et présentation de l'antigène pour le immunocompétents cellules.
Revêtement des intestins, comprenant une épithélium intérieure, un milieu et un axe la lamina propria et les muscularis mucosae. Dans un petit intestin, la muqueuse est caractérisé par une série de plis et l'abondance de cellules absorbante (entérocytes) avec microvillosités.
Protéine soluble lymphocytes activés générée par des facteurs qui affectent les autres cellules, principalement ceux impliqués dans l ’ immunité cellulaire.
Le séparation cellulaire est un processus de laboratoire qui consiste à isoler et à nettoyer des populations spécifiques de cellules d'un mélange hétérogène, souvent en utilisant des propriétés phénotypiques ou génomiques distinctes pour la purification.
Groupe de chémokines avec apparié cysteines séparés par un autre acide aminé. CXC chémokines sont chemoattractants pour neutrophiles mais pas monocytes.
Le plus fréquemment et de mammifère le plus biologiquement actif de la prostaglandine... manifeste plus caractéristique des activités biologiques des prostaglandines et a été beaucoup utilisé comme un agent oxytocic ce composant est présente également un effet protecteur sur la muqueuse intestinale.
Aucun de plusieurs manières dont cellules vivantes d'un organisme communiquent les uns les autres, que par contact direct entre les cellules ou par des signaux chimiques porté par neurotransmetteur actifs, les hormones, et l'AMP cyclique.
Sous-unité une cytokine c'est un composant des deux interleukine-12 et interleukine-23. Il se lie à la sous-unité interleukine-12 p35 disulfures via un lien pour former l ’ interleukine-12 et interleukine-23 à sous-unité P19 pour former l ’ interleukine-23.
Agents anti-inflammatoires qui sont anti-inflammatoires dans la nature. En outre, ils ont à anti-inflammatoires, anti-pyrétiques et analgésiques platelet-inhibitory actions.They agir en bloquant la synthèse des prostaglandines par inhibition de la cyclo-oxygénase, qui transforme l ’ acide arachidonique à cyclique, Endoperoxyde précurseurs des prostaglandines. La synthèse des prostaglandines représente leur, antipyrétique et analgésique platelet-inhibitory actions ; d'autres mécanismes peuvent contribuer à leur des effets anti-inflammatoires.
Une réponse immunitaire obtenue avec une dose spécifique d'une cellule au plan immunologique pour la substance active ou à un organisme, tissu, ou son portable.
Globules blancs sont utilisés dans le corps est tissus lymphoïdes. Le noyau est rond ou ovoïde avec grossier, traîné des pieds irrégulière Chromatin pendant que le cytoplasme est typiquement bleu pâle avec azurophilic (le cas échéant) granulés. La plupart des lymphocytes T peut être classé en tant qu'ou B (avec des sous-populations de chaque) ou des TUEUR naturelle.
La détermination du modèle de gènes exprimées au niveau de transcription GENETIC, dans des circonstances particulières ou sa propre cellule.
Une lignée cellulaire de cellules tumorales cultivé.
La défaillance d 'un normalement réactif personne fasse une réponse immunitaire à un antigène connu. Elle résulte d ’ contacts antérieurs avec l ’ antigène par un individu immature immunologiquement (foetus ou le nouveau-né) ou par un adulte l'objet de grandes antigène à faible dose ou à fortes doses ou à l ’ exposition aux radiations, antimétabolites, antilymphocytic sérum, etc.
Récepteurs de surface pour Interleukine-17 sous-types de récepteurs. Plusieurs ont été trouvés, chacune avec son de la spécificité pour Interleukine-17 sous-type.
Un sous-groupe de transformer facteur de croissance bêta est synthétisé par une large variété de cellules. Il est synthétisé en tant que précurseur molécule qui est fendu pour former mature TGF-beta 1 et TGF-beta1 latency-associated peptide. L'association de médicaments clivage entraîne la formation de découvrir une protéine qui doit être activé pour lier son récepteur. Une délétion du gène qui encode TGF-beta1 sont la cause du syndrome du CAMURATI-ENGELMANN.
Réaction altéré à un antigène pouvant entraîner des réactions pathologique sur une exposition ultérieure à cet antigène.
Protéines présentes dans les membranes cellulaires incluant les membranes intracellulaires et ils sont composés de deux types, périphérique et protéines intégrale. Ils comprennent plus Membrane-Associated enzymes, antigénique protéines, des protéines de transport, et une hormone, de drogue et les récepteurs une lectine.
Un CXC Chemokine c'est déclenchée par GAMMA-INTERFERON est chimiotactisme et de monocytes et lymphocytes T, c'est pour le récepteur CXCR3 spécificité.
Un CXC Chemokine avec spécificité pour CXCR2 facteur de croissance a des activités et est impliqué comme un facteur dans plusieurs types oncogènes tumeur.
Des protéines régulatrices et peptides qui envoient des signaux molécules paracrine participant au processus de ravitaillement. Ils sont généralement considérées facteurs en sont exprimés par une cellule et est venue après par récepteurs sur un autre proches des. Ils sont distingués des hormones dans que leurs actes sont locales plutôt que distale.
Séquences courtes (généralement environ 10 paires de base) d'ADN qui sont complémentaires de séquences de l'ARN messager et permettre à inverser transcriptases commencer copier les séquences adjacent des mRNA. Primer sont très utilisée en génétique et la biologie moléculaire techniques.
Un CC Chemokine avec spécificité pour CCR1 récepteurs et c'est un récepteur CCR5 Chemoattractant pour des cellules NK ; monocytes ; et diverses autres cellules immunitaires. Cette Chemokine est codée par plusieurs gènes.
Complexe d'au moins cinq polypeptides membranaires dans mature non-covalently lymphocytes T qui sont associés à eux et avec les récepteurs des cellules T (antigène de récepteurs CD3 T-CELL). Le complexe comprend les gamma, delta, epsilon, zêta, êta et chaînes (sous-unités). Quand antigène se lie au récepteur, le T CD3 transduces l'activation du complexe des signaux au cytoplasme des T et delta gamma CD3. Les chaînes sont séparés de (sous-unités) et indépendante de la gamma / delta chaînes des récepteurs à lymphocytes T (antigène de récepteurs T-CELL, gamma-delta).
Arthrite qui est déclenchée dans les expériences chez l'animal. Immunological méthodes et les agents infectieux peuvent être utilisées pour développer des modèles expérimentaux. Ces méthodes figurent arthrite injections de stimulateurs de la réponse immunitaire, tels que un adjuvant (adjuvants Immunologiques) ou au collagène.
Le major isotype cours dans l ’ immunoglobuline humaine normale, il y a plusieurs sériques des IgG sous-classes isotype, par exemple, IgG1, anti-IgG2a et IgG2B.
Un facteur colony-stimulating phagocytes mononucléés (M-CSF) synthétisée par les cellules mésenchymateuses. Le composé stimule la prolifération et la survie, différenciation des cellules hématopoïétiques de la série monocytes-macrophages. M-CSF est une glycoprotéine disulfide-bonded dimère avec un mégawatts 70 kDa. Il se lie à une haute affinité des récepteurs spécifiques (récepteur, macrophage Colony-Stimulating facteur).
Une superfamille de PROTEIN-SERINE-THREONINE kinases qui sont activés par des stimuli via cascades de protéine kinase. Ils sont les derniers composants de des cascades activé par phosphorylation par Mitogen-Activated protéines kinases kinase en retour sont activées par activées par les kinases kinase de protéine kinase (carte kinase kinases kinase).
Substances chimiques qui attirent ou repousser les cellules. Le concept dénote surtout ces facteurs libéré en cas de lésions tissulaires, invasion ou activité microbienne immunologique, qui attirent leucocytaire ; macrophages ; ou autres cellules sur le site d ’ infection, une insulte.
Inflammation du COLON rubrique du gros intestin (intestin), généralement, des avec des symptômes tels que DIARRHEA (souvent avec du sang et de mucus ABDOMINAL), douleur, et la fièvre.
Immunoglobuline molécules avoir une séquence des acides aminés spécifique en vertu de laquelle ils interagir qu'avec l ’ antigène (ou la même forme) induisant la synthèse des cellules du leur série lymphoïde (notamment des plasma).
Interféron sécrétée par des leucocytes, les fibroblastes ou lymphoblastes en réponse aux virus ou inducteurs de l ’ interféron autre que Mitogènes, antigènes ou allo-antigens alpha- et les interférons bêta, y compris (interféron-alpha et INTERFERON-BETA).
Conversion de la forme inerte d'un enzyme pour possédant une activité métabolique. Elle inclut 1, déclenchement d'ions tombés (activateurs) ; 2, l ’ activation des coenzymes de (co- facteurs) ; et 3, précurseur de l ’ enzyme de conversion (proenzyme zymogen) ou d'une enzyme.
Endogenously-synthesized composés qui influence des processus biologiques pas sinon classées dans des enzymes ; hormones ou HORMONE ANTAGONISTS.
La souris de lignée DBA (DBA pour *D*BA/2J, *B*6 and *A*/J) est une souche de souris de laboratoire inbredé, développée à partir d'un croisement entre des souris de lignées B6 et A et largement utilisée dans la recherche biomédicale en raison de sa susceptibilité génétique à diverses maladies.
Procédé par lequel le système immunitaire réagit contre le corps est propres tissus. Auto-immunité peut induire ou être causée par maladies auto-immunes.
Les rats de lignée Lew sont une souche spécifique de rats Wistar utilisés dans la recherche biomédicale, qui développent spontanément des dépôts amyloïdes cérébraux et des troubles cognitifs associés à la maladie d'Alzheimer.
Une famille de protéines inhibitrices qui se lient au PROTEINS rel proto-oncogène et de moduler leur activité. Dans le cytoplasme, protéines I-Kappa B se lient au facteur de transcription NF-KAPPA B. Cell stimulation provoque sa dissociation et translocation du principe actif sous-unité Nf-Kappa B dans le noyau.
Hypotension ou présentant un sepsis associé à une hypoperfusion la réhydrater. Malgré une bonne perfusion anomalies peuvent suivants sont suggérés à LACTIC lactique aiguë, oligurie, ou altération d'état mental.
Un anti-inflammatoire 9-fluoro-glucocorticoid.

Une cytokine est une petite molécule de signalisation, généralement protéique ou sous forme de peptide, qui est sécrétée par des cellules dans le cadre d'une réponse immunitaire, inflammatoire ou infectieuse. Elles agissent comme des messagers chimiques et jouent un rôle crucial dans la communication entre les cellules du système immunitaire. Les cytokines peuvent être produites par une variété de cellules, y compris les lymphocytes T, les lymphocytes B, les macrophages, les mastocytes, les neutrophiles et les endothéliums.

Elles peuvent avoir des effets stimulants ou inhibiteurs sur la réplication cellulaire, la différenciation cellulaire, la croissance, la mobilisation et l'apoptose (mort cellulaire programmée). Les cytokines comprennent les interleukines (IL), les facteurs de nécrose tumorale (TNF), les interférons (IFN), les chimioquines et les chimiokines. Une cytokine peut avoir différents effets sur différents types de cellules et ses effets peuvent également dépendre de la concentration à laquelle elle est présente.

Dans certaines maladies, comme l'arthrite rhumatoïde ou la polyarthrite chronique évolutive, on observe une production excessive de cytokines qui contribue à l'inflammation et à la destruction des tissus. Dans ces cas, des médicaments qui ciblent spécifiquement certaines cytokines peuvent être utilisés pour traiter ces maladies.

Le facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-α) est une cytokine pro-inflammatoire qui joue un rôle crucial dans la réponse immunitaire du corps. Il est produit principalement par les macrophages, bien que d'autres cellules telles que les lymphocytes T activés puissent également le sécréter.

TNF-α agit en se liant à ses récepteurs sur la surface des cellules, ce qui déclenche une cascade de réactions intracellulaires aboutissant à l'activation de diverses voies de signalisation. Cela peut entraîner une variété d'effets biologiques, y compris l'activation des cellules immunitaires, l'induction de la fièvre, l'apoptose (mort cellulaire programmée) et l'inflammation.

Dans le contexte du cancer, TNF-α peut avoir des effets à la fois bénéfiques et délétères. D'une part, il peut aider à combattre la croissance tumorale en stimulant la réponse immunitaire et en induisant l'apoptose des cellules cancéreuses. D'autre part, cependant, des niveaux élevés de TNF-α peuvent également favoriser la progression du cancer en encourageant la croissance et la survie des cellules tumorales, ainsi qu'en contribuant à l'angiogenèse (croissance de nouveaux vaisseaux sanguins dans la tumeur).

En médecine, les inhibiteurs de TNF-α sont utilisés pour traiter un certain nombre de maladies inflammatoires chroniques, telles que la polyarthrite rhumatoïde et la maladie de Crohn. Cependant, ces médicaments peuvent également augmenter le risque d'infections et de certains types de cancer.

L'interleukine-6 (IL-6) est une protéine appartenant à la famille des cytokines qui joue un rôle crucial dans la réponse immunitaire et inflammatoire de l'organisme. Elle est produite par divers types de cellules, dont les macrophages, les lymphocytes T, les fibroblastes et les cellules endothéliales, en réponse à des stimuli tels que les infections, les traumatismes ou le stress.

L'IL-6 agit comme un médiateur dans la communication entre les cellules du système immunitaire et influence leur activation, différenciation et prolifération. Elle participe notamment à l'activation des lymphocytes B, qui produisent des anticorps en réponse aux infections, et des lymphocytes T, qui contribuent à la défense cellulaire contre les agents pathogènes.

En outre, l'IL-6 intervient dans la régulation de la phase aiguë de la réponse inflammatoire en induisant la production d'acute-phase proteins (APP) par le foie. Ces protéines, telles que la fibrinogène et la C-réactive protein (CRP), contribuent à la neutralisation des agents pathogènes et à la réparation des tissus lésés.

Cependant, une production excessive d'IL-6 peut entraîner un état inflammatoire chronique et être associée à diverses maladies, dont les rhumatismes inflammatoires, les infections chroniques, les maladies cardiovasculaires et certains cancers. Des traitements ciblant l'IL-6 ou son récepteur ont été développés pour le traitement de certaines de ces affections.

L'interleukine-1 (IL-1) est une cytokine pro-inflammatoire qui joue un rôle crucial dans la réponse immunitaire de l'organisme. Il existe deux types d'IL-1 : IL-1α et IL-1β, qui sont sécrétés par divers types de cellules, y compris les macrophages, les monocytes et les cellules dendritiques.

L'IL-1 est produite en réponse à des stimuli tels que les infections, les lésions tissulaires ou les maladies auto-immunes. Elle agit en se liant à des récepteurs spécifiques sur la surface de divers types de cellules, déclenchant ainsi une cascade de réactions inflammatoires qui contribuent à éliminer les agents pathogènes et à réparer les tissus endommagés.

L'IL-1 est également associée à un certain nombre de processus physiologiques, tels que la réponse fébrile, l'activation des lymphocytes T et B, la production d'autres cytokines et la régulation du métabolisme énergétique. Cependant, une activation excessive ou inappropriée de l'IL-1 peut contribuer au développement de diverses maladies inflammatoires chroniques, telles que la polyarthrite rhumatoïde, la maladie de Crohn et la septicémie.

En raison de son rôle important dans la réponse immunitaire et inflammatoire, l'IL-1 est une cible thérapeutique importante pour le traitement de diverses maladies inflammatoires chroniques.

L'interféron de type II, également connu sous le nom de interféron gamma (IFN-γ), est une protéine soluble qui joue un rôle crucial dans la réponse immunitaire de l'organisme contre les infections virales et la prolifération des cellules cancéreuses. Il est produit principalement par les lymphocytes T activés (cellules T CD4+ et CD8+) et les cellules NK (natural killer).

Contrairement aux interférons de type I, qui sont produits en réponse à une large gamme de virus et d'agents infectieux, l'interféron de type II est principalement induit par des stimuli spécifiques tels que les antigènes bactériens et viraux, ainsi que par les cytokines pro-inflammatoires telles que l'IL-12 et l'IL-18.

L'interféron de type II exerce ses effets biologiques en se liant à un récepteur spécifique, le récepteur de l'interféron gamma (IFNGR), qui est composé de deux chaînes polypeptidiques, IFNGR1 et IFNGR2. Ce complexe récepteur est présent sur la surface de divers types cellulaires, y compris les macrophages, les cellules dendritiques, les fibroblastes et les cellules endothéliales.

Après activation du récepteur IFNGR, une cascade de signalisation est déclenchée, entraînant l'activation de plusieurs voies de transcription qui régulent l'expression des gènes impliqués dans la réponse immunitaire innée et adaptative. Les effets biologiques de l'interféron de type II comprennent l'activation des macrophages, la stimulation de la présentation des antigènes par les cellules dendritiques, l'induction de l'apoptose (mort cellulaire programmée) dans les cellules infectées et tumorales, et la régulation positive ou négative de l'activité des lymphocytes T.

En résumé, l'interféron gamma est une cytokine clé impliquée dans la réponse immunitaire innée et adaptative contre les infections virales et bactériennes ainsi que dans la surveillance des cellules tumorales. Son activité est médiée par le récepteur IFNGR, qui déclenche une cascade de signalisation conduisant à l'activation de diverses voies de transcription et à l'expression de gènes impliqués dans la réponse immunitaire.

Les cellules cancéreuses en culture sont des cellules cancéreuses prélevées sur un être humain ou un animal, qui sont ensuite cultivées et multipliées dans un laboratoire. Ce processus est souvent utilisé pour la recherche médicale et biologique, y compris l'étude de la croissance et du comportement des cellules cancéreuses, la découverte de nouveaux traitements contre le cancer, et les tests de sécurité et d'efficacité des médicaments et des thérapies expérimentales.

Les cellules cancéreuses en culture sont généralement prélevées lors d'une biopsie ou d'une intervention chirurgicale, puis transportées dans un milieu de culture spécial qui contient les nutriments et les facteurs de croissance nécessaires à la survie et à la reproduction des cellules. Les cellules sont maintenues dans des conditions stériles et sous observation constante pour assurer leur santé et leur pureté.

Les cultures de cellules cancéreuses peuvent être utilisées seules ou en combinaison avec d'autres méthodes de recherche, telles que l'imagerie cellulaire, la génomique, la protéomique et la biologie des systèmes. Ces approches permettent aux chercheurs d'étudier les mécanismes moléculaires du cancer à un niveau granulaire, ce qui peut conduire à une meilleure compréhension de la maladie et au développement de nouveaux traitements plus efficaces.

L'inflammation est une réponse physiologique complexe du système immunitaire à une agression tissulaire, qui peut être causée par des agents infectieux (comme des bactéries, des virus ou des parasites), des lésions physiques (comme une brûlure, une coupure ou un traumatisme), des substances toxiques ou des désordres immunitaires.

Cette réaction implique une série de processus cellulaires et moléculaires qui ont pour but d'éliminer la source de l'agression, de protéger les tissus environnants, de favoriser la cicatrisation et de rétablir la fonction normale de l'organe affecté.

Les principaux signes cliniques de l'inflammation aiguë sont : rougeur (erythema), chaleur (calor), gonflement (tumor), douleur (dolor) et perte de fonction (functio laesa). Ces manifestations sont dues à la dilatation des vaisseaux sanguins, l'augmentation de la perméabilité vasculaire, l'infiltration leucocytaire et la libération de médiateurs inflammatoires (comme les prostaglandines, les leukotriènes et les cytokines).

L'inflammation peut être classée en deux types principaux : aiguë et chronique. L'inflammation aiguë est généralement de courte durée (heures à jours) et se résout spontanément une fois que la source d'agression est éliminée. En revanche, l'inflammation chronique peut persister pendant des semaines, des mois ou même des années, entraînant des dommages tissulaires importants et potentialisant le développement de diverses maladies, telles que les maladies auto-immunes, les maladies cardiovasculaires et le cancer.

Les médiateurs de l'inflammation sont des molécules biologiques qui jouent un rôle crucial dans la réponse immunitaire et inflammatoire de l'organisme. Ils sont libérés par les cellules du système immunitaire en réponse à une blessure, une infection ou toute autre forme d'agression tissulaire.

Les médiateurs de l'inflammation comprennent un large éventail de molécules telles que les cytokines (comme l'interleukine-1, le facteur de nécrose tumorale et l'interféron), les prostaglandines, les leucotriènes, l'histamine, la sérotonine, les kinines et les protéases.

Ces molécules contribuent à la dilatation des vaisseaux sanguins, à l'augmentation de la perméabilité vasculaire, au recrutement de cellules immunitaires vers le site d'inflammation et à l'activation des cellules immunitaires. Bien que ces réponses soient essentielles pour éliminer les agents pathogènes et favoriser la guérison, une inflammation excessive ou mal régulée peut entraîner des dommages tissulaires et contribuer au développement de diverses maladies inflammatoires chroniques.

En résumé, les médiateurs de l'inflammation sont des molécules qui déclenchent et régulent la réponse inflammatoire de l'organisme, jouant ainsi un rôle clé dans la défense contre les agents pathogènes et la guérison des tissus.

L'interleukine-10 (IL-10) est une cytokine anti-inflammatoire majeure produite par les cellules immunitaires, telles que les lymphocytes T auxiliaires de type 1 (Th1), les lymphocytes T auxiliaires de type 2 (Th2), les lymphocytes T régulateurs (Tregs), les monocytes et les macrophages. Elle joue un rôle crucial dans la modulation des réponses immunitaires et inflammatoires en inhibant la production de cytokines pro-inflammatoires, telles que l'IL-1, l'IL-6, le TNF-α, et les molécules d'adhésion cellulaire. L'IL-10 favorise également la différenciation des lymphocytes T régulateurs et contribue à maintenir la tolérance immunologique en empêchant l'activation excessive du système immunitaire, ce qui pourrait entraîner une inflammation excessive et des dommages tissulaires. Des déséquilibres dans la production d'IL-10 ont été associés à diverses maladies auto-immunes et inflammatoires, telles que la polyarthrite rhumatoïde, la sclérose en plaques et la maladie de Crohn.

L'interleukine-4 (IL-4) est une cytokine qui joue un rôle crucial dans la régulation et le contrôle des réponses immunitaires. Elle est produite principalement par les lymphocytes T auxiliaires de type 2 (Th2), les mastocytes et les basophiles.

L'IL-4 participe à divers processus physiologiques, tels que :

1. La différenciation des lymphocytes T naïfs en lymphocytes Th2, favorisant ainsi une réponse immunitaire de type 2 contre les parasites et certains types d'allergènes.
2. L'activation et la prolifération des lymphocytes B, contribuant à la production d'anticorps, en particulier les immunoglobulines E (IgE), qui sont importantes dans la défense contre les parasites et la pathogenèse des réactions allergiques.
3. L'inhibition de la différenciation des lymphocytes T naïfs en lymphocytes Th1, ce qui permet de réguler l'équilibre entre les réponses immunitaires de type 1 et de type 2.
4. La stimulation de la production d'autres cytokines, telles que l'interleukine-5 (IL-5) et l'interleukine-13 (IL-13), qui sont également importantes dans les réponses immunitaires de type 2.

Des anomalies dans la production ou la signalisation de l'IL-4 ont été associées à diverses affections, notamment les allergies, les maladies inflammatoires et certains types de cancer.

L'interleukine-1 bêta (IL-1β) est une protéine qui agit comme un cytokine, une molécule de signalisation importante dans le système immunitaire. Elle est produite principalement par les macrophages en réponse à des stimuli tels que les infections ou les lésions tissulaires.

L'IL-1β joue un rôle crucial dans la réaction inflammatoire de l'organisme, contribuant à l'activation et au recrutement des cellules immunitaires vers le site de l'inflammation. Elle participe également à la régulation de la réponse immune, de la réparation tissulaire et de l'homéostasie.

Cependant, une production excessive d'IL-1β peut contribuer au développement de maladies inflammatoires chroniques telles que la polyarthrite rhumatoïde, la goutte, ou encore certaines formes de cancer. Pour cette raison, l'IL-1β est considérée comme une cible thérapeutique prometteuse dans le traitement de ces maladies.

Les lymphocytes T auxiliaires Th2, également connus sous le nom de CD4+ ou lymphocytes T helper 2, sont un type de cellules T auxiliaires qui jouent un rôle crucial dans le système immunitaire adaptatif. Ils sont responsables de la médiation de réponses immunitaires humorales, en particulier contre les parasites et certaines bactéries extracellulaires.

Lorsqu'ils sont activés, les lymphocytes T auxiliaires Th2 sécrètent des cytokines spécifiques, telles que l'interleukine-4 (IL-4), l'interleukine-5 (IL-5) et l'interleukine-13 (IL-13). Ces cytokines favorisent la différenciation et l'activation des autres cellules du système immunitaire, notamment les éosinophiles, les basophiles et les mastocytes, ainsi que les lymphocytes B.

Les lymphocytes T auxiliaires Th2 sont également impliqués dans la régulation de réponses allergiques et inflammatoires excessives. Cependant, un déséquilibre ou une activation excessive des lymphocytes T auxiliaires Th2 peut contribuer au développement de diverses affections pathologiques, telles que les maladies auto-immunes, les allergies et l'asthme.

En résumé, les lymphocytes T auxiliaires Th2 sont des cellules immunitaires qui jouent un rôle essentiel dans la réponse immunitaire adaptative contre certains agents pathogènes et dans la régulation des réponses allergiques et inflammatoires.

Les interleukines (IL) sont des cytokines, ou des molécules de signalisation, qui jouent un rôle crucial dans la régulation et la coordination des réponses immunitaires et inflammatoires dans l'organisme. Elles sont produites principalement par les leucocytes (globules blancs), d'où leur nom "interleukines". Il existe plusieurs types d'interleukines, identifiées par un numéro (par exemple, IL-1, IL-2, IL-6, etc.), et chacune a des fonctions spécifiques.

Les interleukines peuvent être impliquées dans la communication entre les cellules du système immunitaire, l'activation et la prolifération de certaines cellules immunitaires, la modulation de la réponse inflammatoire, la stimulation de la production d'anticorps, et bien d'autres processus liés à l'immunité et à l'inflammation. Elles peuvent également contribuer au développement et à la progression de certaines maladies, telles que les maladies auto-immunes, les infections, le cancer et l'inflammation chronique.

Par conséquent, une meilleure compréhension des interleukines et de leur rôle dans divers processus pathologiques est essentielle pour élaborer des stratégies thérapeutiques visant à cibler et à moduler ces molécules, améliorant ainsi les traitements des maladies associées.

La souche de souris C57BL (C57 Black 6) est une souche inbred de souris labo commune dans la recherche biomédicale. Elle est largement utilisée en raison de sa résistance à certaines maladies infectieuses et de sa réactivité prévisible aux agents chimiques et environnementaux. De plus, des mutants génétiques spécifiques ont été développés sur cette souche, ce qui la rend utile pour l'étude de divers processus physiologiques et pathologiques. Les souris C57BL sont également connues pour leur comportement et leurs caractéristiques sensorielles distinctives, telles qu'une préférence pour les aliments sucrés et une réponse accrue à la cocaïne.

ARN messager (ARNm) est une molécule d'acide ribonucléique simple brin qui transporte l'information génétique codée dans l'ADN vers les ribosomes, où elle dirige la synthèse des protéines. Après la transcription de l'ADN en ARNm dans le noyau cellulaire, ce dernier est transloqué dans le cytoplasme et fixé aux ribosomes. Les codons (séquences de trois nucléotides) de l'ARNm sont alors traduits en acides aminés spécifiques qui forment des chaînes polypeptidiques, qui à leur tour se replient pour former des protéines fonctionnelles. Les ARNm peuvent être régulés au niveau de la transcription, du traitement post-transcriptionnel et de la dégradation, ce qui permet une régulation fine de l'expression génique.

Dans le contexte actuel, les vaccins à ARNm contre la COVID-19 ont été développés en utilisant des morceaux d'ARNm synthétiques qui codent pour une protéine spécifique du virus SARS-CoV-2. Lorsque ces vaccins sont administrés, les cellules humaines produisent cette protéine virale étrangère, ce qui déclenche une réponse immunitaire protectrice contre l'infection par le vrai virus.

Les lipopolysaccharides (LPS) sont des molécules complexes qui se trouvent dans la membrane externe de certaines bactéries gram-négatives. Ils sont composés d'un noyau central de polysaccharide lié à un lipide appelé lipide A, qui est responsable de l'activité endotoxique du LPS.

Le lipide A est une molécule toxique qui peut provoquer une réponse inflammatoire aiguë lorsqu'il est reconnu par le système immunitaire des mammifères. Le polysaccharide, quant à lui, est constitué de chaînes de sucres simples et complexes qui peuvent varier considérablement d'une bactérie à l'autre, ce qui permet aux lipopolysaccharides de jouer un rôle important dans la reconnaissance des bactéries par le système immunitaire.

Les lipopolysaccharides sont également appelés endotoxines, car ils sont libérés lorsque les bactéries se divisent ou meurent et peuvent provoquer une réponse inflammatoire dans l'hôte. Ils sont associés à de nombreuses maladies infectieuses graves, telles que la septicémie, le choc toxique et la méningite.

L'interleukine-8 (IL-8) est une protéine qui agit comme un chemoattractant pour les neutrophiles, un type de globules blancs. Elle est produite par divers types de cellules en réponse à une infection ou à une inflammation. L'IL-8 attire les neutrophiles vers le site d'inflammation ou d'infection, où ils peuvent aider à combattre l'agent pathogène ou à éliminer les cellules endommagées.

L'IL-8 est également connue sous le nom de neutrophil activating peptide-1 (NAP-1) et est une cytokine appartenant à la famille des chimiokines. Elle se lie à deux récepteurs spécifiques situés sur la membrane des neutrophiles, les récepteurs CXCR1 et CXCR2, ce qui entraîne l'activation de ces cellules et leur migration vers le site d'inflammation.

Des niveaux élevés d'IL-8 ont été observés dans diverses affections inflammatoires, infectieuses et néoplasiques, telles que les pneumonies bactériennes, la bronchite chronique, l'asthme, la polyarthrite rhumatoïde, la maladie de Crohn, le cancer du poumon et d'autres cancers. Par conséquent, l'IL-8 est considérée comme un marqueur potentiel de l'inflammation et de la progression tumorale dans certaines affections.

Les chimiokines sont des petites protéines qui jouent un rôle crucial dans l'inflammation et l'immunité. Elles attirent et activent les cellules du système immunitaire, telles que les leucocytes, en se liant à leurs récepteurs spécifiques sur la surface des cellules cibles.

Les chimiokines sont classées en fonction de la disposition de leur structure et de la position de leurs cystéines dans la séquence d'acides aminés. Il existe deux grandes familles de chimiokines : les chimiokines à quatre cystéines (ou CC-chimiokines) et les chimiokines à trois cystéines (ou CXC-chimiokines).

Les chimiokines sont produites par divers types de cellules, y compris les leucocytes, les cellules endothéliales, les fibroblastes et les cellules épithéliales. Elles sont impliquées dans une variété de processus physiologiques et pathologiques, tels que la migration des cellules immunitaires vers les sites d'inflammation, la régulation de l'angiogenèse (la croissance des vaisseaux sanguins), la cicatrisation des plaies et le développement du cancer.

Les chimiokines peuvent également jouer un rôle dans certaines maladies neurologiques, telles que la maladie d'Alzheimer et la sclérose en plaques. Dans ces conditions, les chimiokines peuvent contribuer à l'inflammation et à la neurodégénération.

En résumé, les chimiokines sont des protéines importantes qui régulent la migration et l'activation des cellules du système immunitaire. Elles jouent un rôle crucial dans l'inflammation et l'immunité et sont impliquées dans de nombreux processus physiologiques et pathologiques.

Les lymphocytes T auxiliaires Th1, également connus sous le nom de lymphocytes T CD4+ Th1, sont un type de cellules T auxiliaires qui jouent un rôle crucial dans la réponse immunitaire adaptative de l'organisme contre les infections intracellulaires, telles que les virus et certaines bactéries.

Après avoir été activées par des cellules présentant l'antigène (APC), ces lymphocytes T auxiliaires sécrètent des cytokines spécifiques, en particulier l'interféron gamma (IFN-γ) et l'interleukine-2 (IL-2), qui favorisent la différenciation et l'activation des macrophages pour détruire les agents pathogènes intracellulaires. Les lymphocytes T auxiliaires Th1 coordonnent également la réponse immunitaire en recrutant d'autres cellules immunitaires, comme les lymphocytes NK et les autres sous-types de lymphocytes T auxiliaires.

Un déséquilibre dans la régulation des lymphocytes T auxiliaires Th1 peut entraîner diverses affections pathologiques, telles que les maladies auto-immunes et les infections chroniques.

La transduction du signal est un processus crucial dans la communication cellulaire où les cellules convertissent un signal extracellulaire en une réponse intracellulaire spécifique. Il s'agit d'une série d'étapes qui commencent par la reconnaissance et la liaison du ligand (une molécule signal) à un récepteur spécifique situé sur la membrane cellulaire. Cela entraîne une cascade de réactions biochimiques qui amplifient le signal, finalement aboutissant à une réponse cellulaire adaptative telle que la modification de l'expression des gènes, la mobilisation du calcium ou la activation des voies de signalisation intracellulaires.

La transduction de signaux peut être déclenchée par divers stimuli, y compris les hormones, les neurotransmetteurs, les facteurs de croissance et les molécules d'adhésion cellulaire. Ce processus permet aux cellules de percevoir et de répondre à leur environnement changeant, en coordonnant des fonctions complexes allant du développement et de la différenciation cellulaires au contrôle de l'homéostasie et de la réparation des tissus.

Des anomalies dans la transduction des signaux peuvent entraîner diverses maladies, notamment le cancer, les maladies cardiovasculaires, le diabète et les troubles neurologiques. Par conséquent, une compréhension approfondie de ce processus est essentielle pour élucider les mécanismes sous-jacents des maladies et développer des stratégies thérapeutiques ciblées.

Les macrophages sont des cellules du système immunitaire qui jouent un rôle crucial dans la défense de l'organisme contre les agents pathogènes et dans la régulation des processus inflammatoires et de réparation tissulaire. Ils dérivent de monocytes sanguins matures ou de précurseurs monocytaires résidents dans les tissus.

Les macrophages sont capables de phagocytose, c'est-à-dire qu'ils peuvent ingérer et détruire des particules étrangères telles que des bactéries, des virus et des cellules tumorales. Ils possèdent également des récepteurs de reconnaissance de motifs (PRR) qui leur permettent de détecter et de répondre aux signaux moléculaires associés aux agents pathogènes ou aux dommages tissulaires.

En plus de leurs fonctions phagocytaires, les macrophages sécrètent une variété de médiateurs pro-inflammatoires et anti-inflammatoires, y compris des cytokines, des chimiokines, des facteurs de croissance et des enzymes. Ces molécules régulent la réponse immunitaire et contribuent à la coordination des processus inflammatoires et de réparation tissulaire.

Les macrophages peuvent être trouvés dans presque tous les tissus du corps, où ils remplissent des fonctions spécifiques en fonction du microenvironnement tissulaire. Par exemple, les macrophages alvéolaires dans les poumons aident à éliminer les particules inhalées et les agents pathogènes, tandis que les macrophages hépatiques dans le foie participent à la dégradation des hormones et des médiateurs de l'inflammation.

Dans l'ensemble, les macrophages sont des cellules immunitaires essentielles qui contribuent à la défense contre les infections, à la régulation de l'inflammation et à la réparation tissulaire.

Balb C est une souche inbred de souris de laboratoire largement utilisée dans la recherche biomédicale. Ces souris sont appelées ainsi en raison de leur lieu d'origine, le laboratoire de l'Université de Berkeley, où elles ont été développées à l'origine.

Les souries Balb C sont connues pour leur système immunitaire particulier. Elles présentent une réponse immune Th2 dominante, ce qui signifie qu'elles sont plus susceptibles de développer des réponses allergiques et asthmatiformes. En outre, elles ont également tendance à être plus sensibles à certains types de tumeurs que d'autres souches de souris.

Ces caractéristiques immunitaires uniques en font un modèle idéal pour étudier diverses affections, y compris les maladies auto-immunes, l'asthme et le cancer. De plus, comme elles sont inbredées, c'est-à-dire que chaque souris de cette souche est génétiquement identique à toutes les autres, elles offrent une base cohérente pour la recherche expérimentale.

Cependant, il est important de noter que les résultats obtenus sur des modèles animaux comme les souris Balb C peuvent ne pas toujours se traduire directement chez l'homme en raison des différences fondamentales entre les espèces.

La régulation de l'expression génique est un processus biologique essentiel qui contrôle la quantité et le moment de production des protéines à partir des gènes. Il s'agit d'une mécanisme complexe impliquant une variété de molécules régulatrices, y compris l'ARN non codant, les facteurs de transcription, les coactivateurs et les répresseurs, qui travaillent ensemble pour activer ou réprimer la transcription des gènes en ARNm. Ce processus permet aux cellules de répondre rapidement et de manière flexible à des signaux internes et externes, ce qui est crucial pour le développement, la croissance, la différenciation et la fonction des cellules. Des perturbations dans la régulation de l'expression génique peuvent entraîner diverses maladies, y compris le cancer, les maladies génétiques et neurodégénératives.

Une souris knockout, également connue sous le nom de souris génétiquement modifiée à knockout, est un type de souris de laboratoire qui a eu un ou plusieurs gènes spécifiques désactivés ou "knockout". Cela est accompli en utilisant des techniques d'ingénierie génétique pour insérer une mutation dans le gène cible, ce qui entraîne l'interruption de sa fonction.

Les souris knockout sont largement utilisées dans la recherche biomédicale pour étudier les fonctions des gènes et leur rôle dans les processus physiologiques et pathologiques. En éliminant ou en désactivant un gène spécifique, les chercheurs peuvent observer les effets de cette perte sur le phénotype de la souris, ce qui peut fournir des informations précieuses sur la fonction du gène et ses interactions avec d'autres gènes et processus cellulaires.

Les souris knockout sont souvent utilisées dans l'étude des maladies humaines, car les souris partagent une grande similitude génétique avec les humains. En créant des souris knockout pour des gènes associés à certaines maladies humaines, les chercheurs peuvent étudier le rôle de ces gènes dans la maladie et tester de nouvelles thérapies potentielles.

Cependant, il est important de noter que les souris knockout ne sont pas simplement des modèles parfaits de maladies humaines, car elles peuvent présenter des différences dans la fonction et l'expression des gènes ainsi que dans les réponses aux traitements. Par conséquent, les résultats obtenus à partir des souris knockout doivent être interprétés avec prudence et validés dans d'autres systèmes de modèle ou dans des études cliniques humaines avant d'être appliqués à la pratique médicale.

Interleukine-12 (IL-12) est une cytokine pro-inflammatoire clé qui joue un rôle crucial dans le développement de la réponse immunitaire cellulaire adaptative. Elle est produite principalement par les macrophages et les cellules dendritiques activées en réponse à des stimuli infectieux ou inflammatoires.

IL-12 se compose de deux sous-unités, p35 et p40, qui s'assemblent pour former un hétérodimère fonctionnel. Cette cytokine a plusieurs fonctions importantes :

1. Elle favorise la différenciation des lymphocytes T naïfs en lymphocytes T helper 1 (Th1), qui sont essentiels à la défense contre les infections intracellulaires telles que celles causées par les virus et les mycobactéries.
2. Elle stimule la production de l'interféron gamma (IFN-γ) par les lymphocytes T et les cellules NK, ce qui potentialise davantage la réponse Th1 et favorise la destruction des cellules infectées.
3. Elle contribue à la activation et au recrutement de cellules inflammatoires, y compris les neutrophiles et les monocytes/macrophages, vers le site de l'infection ou de l'inflammation.

En raison de son rôle central dans la régulation de la réponse immunitaire, IL-12 est étudiée comme cible potentielle pour le développement de thérapies contre diverses maladies inflammatoires et infectieuses.

Le facteur nucléaire kappa B (NF-kB) est un groupe de protéines qui agissent comme facteurs de transcription dans les cellules. Ils se lient à l'ADN et contrôlent la transcription de divers gènes, ce qui a pour effet de réguler la réponse immunitaire, l'inflammation, le développement des cellules, et la croissance tumorale.

NF-kB est généralement maintenu inactif dans le cytoplasme grâce à une protéine inhibitrice appelée IkB (inhibiteur de kappa B). Cependant, lorsque les cellules sont stimulées par des cytokines, des radicaux libres, des rayonnements UV, des infections virales ou bactériennes, l'IkB est phosphorylée et dégradée, ce qui permet la libération et l'activation de NF-kB.

Une fois activé, NF-kB se déplace vers le noyau cellulaire où il se lie à des séquences spécifiques d'ADN appelées sites de réponse NF-kB, ce qui entraîne l'expression de gènes cibles. Ces gènes sont souvent impliqués dans la réponse inflammatoire et immunitaire, mais ils peuvent également jouer un rôle dans la régulation de l'apoptose (mort cellulaire programmée) et de la prolifération cellulaire.

Un dysfonctionnement du système NF-kB a été associé à diverses maladies, notamment les maladies inflammatoires chroniques, l'athérosclérose, le cancer et certaines maladies neurodégénératives.

Les monocytes sont un type de globules blancs ou leucocytes qui jouent un rôle crucial dans le système immunitaire. Ils font partie des cellules sanguines appelées les phagocytes, qui ont la capacité d'engloutir ou de «manger» des microbes, des cellules mortes et d'autres particules étrangères pour aider à protéger le corps contre les infections et les maladies.

Les monocytes sont produits dans la moelle osseuse et circulent dans le sang pendant environ un à trois jours avant de migrer vers les tissus périphériques où ils se différencient en cellules plus spécialisées appelées macrophages ou cellules dendritiques. Ces cellules continuent à fonctionner comme des phagocytes, mais elles peuvent également présenter des antigènes aux lymphocytes T, ce qui contribue à activer la réponse immunitaire adaptative.

Les monocytes sont souvent mesurés dans les tests sanguins de routine et leur nombre peut augmenter en réponse à une infection ou une inflammation. Cependant, un nombre anormalement élevé ou faible de monocytes peut indiquer la présence d'une maladie sous-jacente, telle qu'une infection sévère, une maladie auto-immune, une maladie inflammatoire chronique ou une leucémie.

ELISA est l'acronyme pour "Enzyme-Linked Immunosorbent Assay". Il s'agit d'un test immunologique quantitatif utilisé en médecine et en biologie moléculaire pour détecter et mesurer la présence d'une substance antigénique spécifique, telle qu'un anticorps ou une protéine, dans un échantillon de sang ou d'autres fluides corporels.

Le test ELISA fonctionne en liant l'antigène ciblé à une plaque de wells, qui est ensuite exposée à des anticorps marqués avec une enzyme spécifique. Si l'antigène ciblé est présent dans l'échantillon, les anticorps se lieront à l'antigène et formeront un complexe immun. Un substrat pour l'enzyme est ensuite ajouté, ce qui entraîne une réaction enzymatique qui produit un signal colorimétrique ou luminescent détectable.

L'intensité du signal est directement proportionnelle à la quantité d'antigène présente dans l'échantillon, ce qui permet de mesurer la concentration de l'antigène avec une grande précision et sensibilité. Les tests ELISA sont largement utilisés pour le diagnostic de diverses maladies infectieuses, y compris les infections virales telles que le VIH, l'hépatite B et C, et la syphilis, ainsi que pour la détection d'allergènes et de marqueurs tumoraux.

L'interleukine-13 (IL-13) est une cytokine sécrétée principalement par les cellules T helper 2 (Th2), ainsi que par d'autres types cellulaires tels que les mastocytes, les basophiles et les éosinophiles. Elle joue un rôle crucial dans la régulation des réponses immunitaires et inflammatoires de l'organisme.

IL-13 est impliquée dans divers processus physiologiques et pathologiques, notamment :

1. La modulation de la fonction des macrophages, en les orientant vers un phénotype anti-inflammatoire et en inhibant leur activation pro-inflammatoire.
2. L'induction de la production d'immunoglobulines E (IgE) par les lymphocytes B, ce qui favorise la réaction allergique immédiate.
3. La stimulation de la sécrétion de mucus et la prolifération des cellules épithéliales dans les voies respiratoires, contribuant au développement de l'asthme.
4. L'activation de fibroblastes et la production de matrice extracellulaire, ce qui peut entraîner une fibrose tissulaire dans certaines maladies chroniques.

Dans un contexte médical, des niveaux élevés d'IL-13 ont été associés à plusieurs affections, telles que l'asthme, la dermatite atopique, la sinusite chronique et certaines maladies pulmonaires obstructives. Cibler spécifiquement IL-13 ou ses voies de signalisation est donc considéré comme une stratégie thérapeutique prometteuse pour traiter ces pathologies.

Les lymphocytes T, également connus sous le nom de cellules T, sont un type de globules blancs qui jouent un rôle crucial dans le système immunitaire adaptatif. Ils sont produits dans le thymus et sont responsables de la régulation de la réponse immunitaire spécifique contre les agents pathogènes tels que les virus, les bactéries et les cellules cancéreuses.

Il existe deux principaux sous-types de lymphocytes T : les lymphocytes T CD4+ (ou cellules helper) et les lymphocytes T CD8+ (ou cellules cytotoxiques). Les lymphocytes T CD4+ aident à coordonner la réponse immunitaire en activant d'autres cellules du système immunitaire, tandis que les lymphocytes T CD8+ détruisent directement les cellules infectées ou cancéreuses.

Les lymphocytes T sont essentiels pour la reconnaissance et l'élimination des agents pathogènes et des cellules anormales. Les déficiences quantitatives ou qualitatives des lymphocytes T peuvent entraîner une immunodéficience et une susceptibilité accrue aux infections et aux maladies auto-immunes.

Je suis désolé, mais la phrase "Maladies Expérimentales" ne correspond pas à une définition médicale spécifique. Le terme "maladie expérimentale" peut faire référence à des études ou recherches scientifiques dans lesquelles des maladies sont simulées ou créées dans un laboratoire, généralement sur des animaux de laboratoire, pour mieux comprendre la pathogenèse, le développement et les traitements possibles d'une maladie. Cependant, il ne s'agit pas d'un terme médical standardisé. Si vous cherchez des informations sur une procédure ou un concept médical spécifique, veuillez me fournir plus de détails afin que je puisse vous aider au mieux.

Interleukine-2 (IL-2) est une cytokine qui joue un rôle crucial dans la régulation du système immunitaire, en particulier dans la fonction des lymphocytes T. Elle est produite principalement par les lymphocytes T activés et peut stimuler leur prolifération et leur activation. IL-2 favorise également la différenciation des lymphocytes T régulateurs, qui aident à maintenir la tolérance immunologique et à contrôler les réponses inflammatoires. En outre, IL-2 peut influencer l'activité d'autres cellules du système immunitaire, telles que les lymphocytes B, les monocytes et les cellules natural killer (NK). Les propriétés immunostimulantes d'IL-2 ont conduit à son utilisation dans le traitement de certains cancers, comme le mélanome et le cancer du rein. Cependant, l'utilisation thérapeutique d'IL-2 est limitée par ses effets secondaires importants, tels que la fièvre, les nausées, les vomissements, l'hypotension et, dans de rares cas, des réactions capables de mettre en jeu le pronostic vital.

L'activation des lymphocytes est un processus crucial dans le système immunitaire adaptatif, qui se produit lorsque les lymphocytes (un type de globule blanc) sont exposés à un antigène spécifique. Cela entraîne une série d'événements cellulaires et moléculaires qui permettent aux lymphocytes de devenir fonctionnellement actifs et de participer à la réponse immunitaire spécifique à cet antigène.

Les lymphocytes T et B sont les deux principaux types de lymphocytes activés dans le processus d'activation des lymphocytes. L'activation se produit en plusieurs étapes : reconnaissance de l'antigène, activation, prolifération et différenciation.

1. Reconnaissance de l'antigène : Les lymphocytes T et B reconnaissent les antigènes grâce à des récepteurs spécifiques à leur surface. Les lymphocytes T ont des récepteurs T (TCR) qui reconnaissent les peptides présentés par les molécules du complexe majeur d'histocompatibilité (CMH) sur la surface des cellules présentant l'antigène. Les lymphocytes B, quant à eux, ont des récepteurs B (BCR) qui reconnaissent directement les antigènes entiers ou des fragments d'eux.
2. Activation : Lorsqu'un lymphocyte T ou B rencontre un antigène correspondant à son récepteur, il devient activé et commence à se diviser pour produire de nombreuses cellules filles. Cette activation nécessite des signaux co-stimulateurs fournis par d'autres cellules immunitaires, telles que les cellules présentatrices d'antigènes (CPA) ou les cellules dendritiques.
3. Prolifération : Après l'activation, les lymphocytes T et B subissent une prolifération rapide pour produire des clones de cellules filles génétiquement identiques qui partagent le même récepteur spécifique à l'antigène.
4. Différenciation : Les cellules filles peuvent ensuite se différencier en différents sous-types de lymphocytes T ou B, selon la nature de l'antigène et les signaux qu'ils reçoivent pendant l'activation. Par exemple, les lymphocytes T CD4+ peuvent se différencier en cellules Th1, Th2, Th17, Treg ou autres sous-types, tandis que les lymphocytes B peuvent se différencier en plasmocytes producteurs d'anticorps ou en cellules B mémoire.
5. Effector et mémoire : Les lymphocytes T et B activés peuvent alors fonctionner comme des cellules effectrices, produisant des cytokines, tuant les cellules infectées ou sécrétant des anticorps pour neutraliser les agents pathogènes. Certaines de ces cellules deviennent également des cellules mémoire à long terme qui peuvent être rapidement réactivées lors d'une exposition ultérieure au même antigène.

En résumé, l'activation et la différenciation des lymphocytes T et B sont des processus complexes impliquant une série d'étapes qui dépendent de la nature de l'antigène, des signaux environnementaux et des interactions avec d'autres cellules du système immunitaire. Ces processus permettent au système immunitaire adaptatif de générer des réponses spécifiques aux antigènes et de développer une mémoire immunologique pour assurer une protection à long terme contre les agents pathogènes récurrents.

Le facteur de croissance des granulocytes et des macrophages (CG-GM, ou G-CSF pour Granulocyte Colony-Stimulating Factor en anglais) est une glycoprotéine qui stimule la prolifération, la maturation et la fonction des cellules myéloïdes précurseurs, en particulier les granulocytes et les macrophages. Il s'agit d'une cytokine importante dans la régulation de l'hématopoïèse, le processus de production et de maturation des cellules sanguines dans la moelle osseuse.

Le CG-GM se lie à un récepteur spécifique sur les cellules myéloïdes précurseurs, déclenchant ainsi une cascade de signalisation intracellulaire qui favorise leur prolifération et leur différenciation en granulocytes et macrophages matures. Ces cellules jouent un rôle crucial dans la défense de l'organisme contre les infections en phagocytant et en détruisant les agents pathogènes.

Le CG-GM est utilisé en clinique pour traiter diverses affections, telles que la neutropénie sévère (diminution du nombre de granulocytes dans le sang), qui peut être observée après une chimiothérapie anticancéreuse ou une greffe de moelle osseuse. En stimulant la production de granulocytes, le CG-GM contribue à réduire le risque d'infections graves et potentialement fatales chez ces patients.

L'interleukine-17 (IL-17) est une cytokine pro-inflammatoire qui joue un rôle crucial dans la régulation des réponses immunitaires et inflammatoires de l'organisme. Elle est produite principalement par un sous-ensemble particulier de cellules T helper (Th17) activées, ainsi que par d'autres types cellulaires tels que les cellules innées γδ T, les mastocytes et les neutrophiles.

L'IL-17 agit en se liant à son récepteur de surface cellulaire, IL-17R, exprimé sur une variété de cellules cibles, y compris les fibroblastes, les ostéoblastes, les chondrocytes, les cellules endothéliales et les cellules épithéliales. Cette liaison induit la signalisation intracellulaire, entraînant la production d'autres cytokines pro-inflammatoires, de chimioattractants pour les leucocytes et de médiateurs de l'ostéoclastogenèse, ce qui contribue à la défense contre les infections extracellulaires, en particulier fongiques et bactériennes.

Cependant, une activation excessive ou persistante des cellules Th17 et de l'IL-17 a été associée à plusieurs maladies inflammatoires chroniques, telles que la polyarthrite rhumatoïde, la spondylarthrite ankylosante, le psoriasis, la maladie de Crohn et l'asthme sévère. Par conséquent, les stratégies thérapeutiques ciblant l'IL-17 et ses voies de signalisation sont activement étudiées dans le traitement de ces affections.

La cytométrie en flux est une technique de laboratoire qui permet l'analyse quantitative et qualitative des cellules et des particules biologiques. Elle fonctionne en faisant passer les échantillons à travers un faisceau laser, ce qui permet de mesurer les caractéristiques physiques et chimiques des cellules, telles que leur taille, leur forme, leur complexité et la présence de certains marqueurs moléculaires. Les données sont collectées et analysées à l'aide d'un ordinateur, ce qui permet de classer les cellules en fonction de leurs propriétés et de produire des graphiques et des statistiques détaillées.

La cytométrie en flux est largement utilisée dans la recherche et le diagnostic médicaux pour étudier les maladies du sang, le système immunitaire, le cancer et d'autres affections. Elle permet de détecter et de mesurer les cellules anormales, telles que les cellules cancéreuses ou les cellules infectées par un virus, et peut être utilisée pour évaluer l'efficacité des traitements médicaux.

En plus de son utilisation dans le domaine médical, la cytométrie en flux est également utilisée dans la recherche fondamentale en biologie, en écologie et en biotechnologie pour étudier les propriétés des cellules et des particules vivantes.

Les cellules dendritiques sont un type de cellules immunitaires présentant un antigène qui jouent un rôle crucial dans le système immunitaire adaptatif. Elles sont capables de reconnaître, capturer et présenter des antigènes étrangers (comme des protéines virales ou bactériennes) sur leur surface à d'autres cellules du système immunitaire, telles que les lymphocytes T.

Les cellules dendritiques sont dispersées dans tout le corps et peuvent être trouvées dans les tissus conjonctifs, la peau (cellules de Langerhans), les voies respiratoires, le système gastro-intestinal et les reins. Elles ont des processus ramifiés qui leur permettent d'avoir une grande surface pour interagir avec d'autres cellules et détecter les antigènes.

Une fois qu'une cellule dendritique a capturé un antigène, elle migre vers les ganglions lymphatiques où elle présente l'antigène aux lymphocytes T naïfs. Cette interaction active les lymphocytes T et déclenche une réponse immunitaire adaptative spécifique à cet antigène.

Les cellules dendritiques sont donc des cellules clés dans la régulation de la réponse immunitaire et jouent un rôle important dans la protection contre les infections, le cancer et d'autres maladies.

La réaction de polymérisation en chaîne par transcriptase inverse (RT-PCR en anglais) est une méthode de laboratoire utilisée pour amplifier des fragments d'ARN spécifiques. Cette technique combine deux processus distincts : la transcription inverse, qui convertit l'ARN en ADN complémentaire (ADNc), et la polymérisation en chaîne, qui permet de copier rapidement et de manière exponentielle des millions de copies d'un fragment d'ADN spécifique.

La réaction commence par la transcription inverse, où une enzyme appelée transcriptase inverse utilise un brin d'ARN comme matrice pour synthétiser un brin complémentaire d'ADNc. Ce processus est suivi de la polymérisation en chaîne, où une autre enzyme, la Taq polymérase, copie le brin d'ADNc pour produire des millions de copies du fragment d'ADN souhaité.

La RT-PCR est largement utilisée dans la recherche médicale et clinique pour détecter et quantifier l'expression génétique, diagnostiquer les maladies infectieuses, détecter les mutations génétiques et effectuer des analyses de génome. Elle est également utilisée dans les tests de diagnostic COVID-19 pour détecter le virus SARS-CoV-2.

Une lignée cellulaire est un groupe homogène de cellules dérivées d'un seul type de cellule d'origine, qui se divisent et se reproduisent de manière continue dans des conditions de culture en laboratoire. Ces cellules sont capables de maintenir certaines caractéristiques spécifiques à leur type cellulaire d'origine, telles que la forme, les fonctions et les marqueurs moléculaires, même après plusieurs générations.

Les lignées cellulaires sont largement utilisées dans la recherche biomédicale pour étudier divers processus cellulaires et moléculaires, tester de nouveaux médicaments, développer des thérapies et comprendre les mécanismes sous-jacents aux maladies humaines. Il est important de noter que certaines lignées cellulaires peuvent présenter des anomalies chromosomiques ou génétiques dues à leur manipulation en laboratoire, ce qui peut limiter leur utilisation dans certains contextes expérimentaux ou cliniques.

La régulation positive des récepteurs, également connue sous le nom d'upregulation des récepteurs, est un processus dans lequel il y a une augmentation du nombre ou de l'activité des récepteurs membranaires spécifiques à la surface des cellules en réponse à un stimulus donné. Ce mécanisme joue un rôle crucial dans la modulation de la sensibilité et de la réactivité cellulaires aux signaux hormonaux, neurotransmetteurs et autres molécules de signalisation.

Dans le contexte médical, la régulation positive des récepteurs peut être observée dans divers processus physiologiques et pathologiques. Par exemple, en réponse à une diminution des niveaux d'un ligand spécifique, les cellules peuvent augmenter l'expression de ses récepteurs correspondants pour accroître leur sensibilité aux faibles concentrations du ligand. Ce phénomène est important dans la restauration de l'homéostasie et la compensation des déséquilibres hormonaux.

Cependant, un upregulation excessif ou inapproprié des récepteurs peut également contribuer au développement et à la progression de diverses maladies, telles que le cancer, les troubles neuropsychiatriques et l'obésité. Par conséquent, une compréhension approfondie de ce processus est essentielle pour élucider les mécanismes sous-jacents des maladies et développer des stratégies thérapeutiques ciblées visant à moduler l'activité des récepteurs.

Les agranulocytes sont un type de globules blancs, ou leucocytes, qui ne contiennent pas de granules dans leur cytoplasme lorsqu'ils sont observés au microscope. Il existe deux principaux types d'agranulocytes : les lymphocytes et les monocytes.

Les lymphocytes jouent un rôle crucial dans la réponse immunitaire de l'organisme en produisant des anticorps et en détruisant les cellules infectées ou cancéreuses. Ils peuvent être encore divisés en deux sous-catégories : les lymphocytes B, qui produisent des anticorps, et les lymphocytes T, qui aident à réguler la réponse immunitaire et détruisent directement les cellules infectées ou cancéreuses.

Les monocytes, quant à eux, sont les plus grands leucocytes et peuvent se différencier en macrophages ou en cellules dendritiques, qui sont responsables de la phagocytose, c'est-à-dire de l'ingestion et de la digestion des agents pathogènes et des débris cellulaires.

Un faible nombre d'agranulocytes, en particulier de neutrophiles (un type de granulocyte), peut rendre une personne plus susceptible aux infections, car ces cellules sont essentielles pour combattre les bactéries et les champignons. Cependant, un nombre réduit d'agranulocytes spécifiquement (lymphocytes ou monocytes) peut également indiquer des problèmes de santé sous-jacents, tels que des infections virales, des maladies auto-immunes ou des troubles du système immunitaire.

L'immunité naturelle, également appelée immunité innée ou non spécifique, fait référence à la capacité inhérente du système immunitaire d'un organisme à se défendre contre les agents pathogènes étrangers (comme les bactéries, les virus, les parasites et les champignons) sans avoir été préalablement exposé à ces menaces spécifiques. Ce type d'immunité est présent dès la naissance et offre une protection générale contre un large éventail de pathogènes.

Il existe plusieurs mécanismes qui contribuent à l'immunité naturelle, notamment :

1. Barrières physiques: La peau et les muqueuses (comme celles tapissant le nez, la bouche, les poumons et le tractus gastro-intestinal) agissent comme des barrières protectrices empêchant l'entrée des agents pathogènes dans l'organisme.

2. Système de complément: Il s'agit d'un ensemble de protéines présentes dans le sang et les liquides tissulaires qui travaillent en collaboration pour détecter et éliminer les agents pathogènes. Le système de complément peut provoquer la lyse (c'est-à-dire la destruction) des cellules infectées ou faciliter le processus d'élimination des agents pathogènes par d'autres cellules du système immunitaire.

3. Phagocytes: Ce sont des globules blancs qui peuvent engloutir et détruire les agents pathogènes. Les principaux types de phagocytes sont les neutrophiles et les macrophages.

4. Système immunitaire inné humororal: Il s'agit d'une réponse immunitaire non spécifique qui implique la production d'anticorps (immunoglobulines) par des cellules spécialisées appelées plasmocytes. Ces anticorps peuvent se lier aux agents pathogènes et faciliter leur élimination par d'autres cellules du système immunitaire.

5. Réponse inflammatoire: Il s'agit d'une réaction locale à une infection ou à une lésion tissulaire, qui implique la dilatation des vaisseaux sanguins et l'augmentation de la perméabilité vasculaire, entraînant un afflux de cellules immunitaires et de protéines plasmatiques dans la zone touchée.

En résumé, le système immunitaire inné joue un rôle crucial dans la défense initiale contre les agents pathogènes en fournissant une réponse rapide et non spécifique à l'infection. Cependant, contrairement au système immunitaire adaptatif, il ne peut pas se souvenir des agents pathogènes précédemment rencontrés ni développer une mémoire immunologique pour une protection accrue contre les infections futures.

Les récepteurs aux cytokines sont des protéines transmembranaires exprimées à la surface des cellules qui jouent un rôle crucial dans la communication cellulaire et le contrôle de divers processus physiologiques, y compris l'immunité, l'hématopoïèse et l'homéostasie tissulaire. Ils se lient spécifiquement à des cytokines, qui sont des molécules de signalisation sécrétées par d'autres cellules.

La liaison d'une cytokine à son récepteur entraîne une cascade de réactions intracellulaires qui peuvent activer diverses voies de signalisation, conduisant finalement à des modifications de l'expression génique et des changements dans le comportement cellulaire. Ces changements peuvent inclure la prolifération, la différenciation, l'apoptose ou la migration cellulaire.

Les récepteurs aux cytokines sont souvent classés en fonction de leur structure et de leurs mécanismes de signalisation. Certains récepteurs aux cytokines forment des hétérodimères ou des homodimères pour se lier à leurs ligands respectifs, tandis que d'autres forment des complexes multiprotéiques plus importants avec des protéines accessoires qui modulent leur activité.

Les exemples de récepteurs aux cytokines comprennent les récepteurs de l'interleukine-2 (IL-2), du facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-α), de l'interféron gamma (IFN-γ) et de la famille des récepteurs de l'interleukine-6 (IL-6). Les dysfonctionnements des récepteurs aux cytokines ont été associés à diverses maladies, y compris les maladies auto-immunes, les infections et le cancer.

L'expression génétique est un processus biologique fondamental dans lequel l'information génétique contenue dans l'ADN est transcritte en ARN, puis traduite en protéines. Ce processus permet aux cellules de produire les protéines spécifiques nécessaires à leur fonctionnement, à leur croissance et à leur reproduction.

L'expression génétique peut être régulée à différents niveaux, y compris la transcription de l'ADN en ARNm, la maturation de l'ARNm, la traduction de l'ARNm en protéines et la modification post-traductionnelle des protéines. Ces mécanismes de régulation permettent aux cellules de répondre aux signaux internes et externes en ajustant la production de protéines en conséquence.

Des anomalies dans l'expression génétique peuvent entraîner des maladies génétiques ou contribuer au développement de maladies complexes telles que le cancer. L'étude de l'expression génétique est donc essentielle pour comprendre les mécanismes moléculaires de la maladie et développer de nouvelles stratégies thérapeutiques.

Les lymphocytes T CD4+, également connus sous le nom de lymphocytes T auxiliaires ou helper, sont un type de globules blancs qui jouent un rôle crucial dans le système immunitaire adaptatif. Ils aident à coordonner la réponse immunitaire de l'organisme contre les agents pathogènes et les cellules cancéreuses.

Les lymphocytes T CD4+ possèdent des récepteurs de surface appelés récepteurs des lymphocytes T (TCR) qui leur permettent de reconnaître et de se lier aux antigènes présentés par les cellules présentatrices d'antigènes, telles que les cellules dendritiques. Une fois activés, les lymphocytes T CD4+ sécrètent des cytokines qui contribuent à activer et à réguler d'autres cellules immunitaires, telles que les lymphocytes B, les lymphocytes T CD8+ et les cellules natural killer.

Les lymphocytes T CD4+ peuvent être divisés en plusieurs sous-ensembles fonctionnels, tels que les lymphocytes T Th1, Th2, Th17 et Treg, qui ont des fonctions immunitaires spécifiques. Les lymphocytes T CD4+ sont essentiels pour une réponse immunitaire efficace contre de nombreux agents pathogènes, y compris les virus, les bactéries et les parasites. Cependant, un déséquilibre ou une activation excessive des lymphocytes T CD4+ peut également contribuer au développement de maladies auto-immunes et inflammatoires.

L'interleukine-5 (IL-5) est une cytokine qui joue un rôle crucial dans le système immunitaire, en particulier dans la régulation des réponses immunitaires liées aux éosinophiles. Elle est produite principalement par les lymphocytes T auxiliaires de type 2 (Th2), les mastocytes et les basophiles.

L'IL-5 favorise la prolifération, la différenciation et la survie des éosinophiles dans la moelle osseuse, ce qui entraîne leur accumulation dans le sang périphérique et leur migration vers les tissus affectés. Une fois dans les tissus, les éosinophiles peuvent participer à la défense contre les parasites et contribuer à l'inflammation des voies respiratoires dans certaines affections, telles que l'asthme.

Cependant, une activation excessive ou inappropriée de l'IL-5 peut entraîner une accumulation excessive d'éosinophiles dans les tissus, ce qui peut provoquer des dommages et contribuer au développement de diverses maladies inflammatoires, y compris certaines formes d'asthme sévère, la sinusite chronique avec polypes nasaux et la dermatite atopique.

Des médicaments ciblant l'IL-5 ou son récepteur sont actuellement disponibles pour traiter certains de ces troubles, tels que le mépolizumab et le benralizumab, qui ont démontré une certaine efficacité dans la réduction des exacerbations et l'amélioration de la fonction pulmonaire chez les patients atteints d'asthme sévère à éosinophiles.

La différenciation cellulaire est un processus biologique dans lequel une cellule somatique immature ou moins spécialisée, appelée cellule souche ou cellule progénitrice, se développe et se spécialise pour former un type de cellule plus mature et fonctionnellement distinct. Ce processus implique des changements complexes dans la structure cellulaire, la fonction et la métabolisme, qui sont médiés par l'expression génétique différenciée et la régulation épigénétique.

Au cours de la différenciation cellulaire, les gènes qui codent pour les protéines spécifiques à un type cellulaire particulier sont activés, tandis que d'autres gènes sont réprimés. Cela entraîne des modifications dans la morphologie cellulaire, y compris la forme et la taille de la cellule, ainsi que la cytosquelette et les organites intracellulaires. Les cellules différenciées présentent également des caractéristiques fonctionnelles uniques, telles que la capacité à produire des enzymes spécifiques ou à participer à des processus métaboliques particuliers.

La différenciation cellulaire est un processus crucial dans le développement embryonnaire et fœtal, ainsi que dans la maintenance et la réparation des tissus adultes. Des anomalies dans ce processus peuvent entraîner des maladies congénitales ou acquises, telles que les cancers et les troubles du développement.

La recombinaison des protéines est un processus biologique au cours duquel des segments d'ADN sont échangés entre deux molécules différentes de ADN, généralement dans le génome d'un organisme. Ce processus est médié par certaines protéines spécifiques qui jouent un rôle crucial dans la reconnaissance et l'échange de segments d'ADN compatibles.

Dans le contexte médical, la recombinaison des protéines est particulièrement importante dans le domaine de la thérapie génique. Les scientifiques peuvent exploiter ce processus pour introduire des gènes sains dans les cellules d'un patient atteint d'une maladie génétique, en utilisant des vecteurs viraux tels que les virus adéno-associés (AAV). Ces vecteurs sont modifiés de manière à inclure le gène thérapeutique souhaité ainsi que des protéines de recombinaison spécifiques qui favorisent l'intégration du gène dans le génome du patient.

Cependant, il est important de noter que la recombinaison des protéines peut également avoir des implications négatives en médecine, telles que la résistance aux médicaments. Par exemple, les bactéries peuvent utiliser des protéines de recombinaison pour échanger des gènes de résistance aux antibiotiques entre elles, ce qui complique le traitement des infections bactériennes.

En résumé, la recombinaison des protéines est un processus biologique important impliquant l'échange de segments d'ADN entre molécules différentes de ADN, médié par certaines protéines spécifiques. Ce processus peut être exploité à des fins thérapeutiques dans le domaine de la médecine, mais il peut également avoir des implications négatives telles que la résistance aux médicaments.

La 5'-nucleotidase est une enzyme qui se trouve à la surface de certaines cellules dans le corps humain. Elle joue un rôle important dans le métabolisme des nucléotides, qui sont les composants de base des acides nucléiques, comme l'ADN et l'ARN.

Plus précisément, la 5'-nucleotidase catalyse la réaction qui déphosphoryle les nucléotides monophosphates en nucléosides et phosphate inorganique. Cette réaction est importante pour réguler la concentration intracellulaire de nucléotides et pour permettre leur recyclage ou leur élimination.

La 5'-nucleotidase est exprimée à la surface des érythrocytes (globules rouges), des hépatocytes (cellules du foie), des ostéoclastes (cellules qui dégradent les os) et d'autres types cellulaires. Des anomalies de l'activité de cette enzyme peuvent être associées à certaines maladies, comme la maladie de Gaucher ou l'hémochromatose.

Des tests de laboratoire peuvent être utilisés pour mesurer l'activité de la 5'-nucleotidase dans le sang ou d'autres fluides corporels, ce qui peut aider au diagnostic ou au suivi de certaines affections médicales.

Les facteurs de croissance transformants bêta (TGF-β) sont des cytokines multifonctionnelles qui jouent un rôle crucial dans la régulation des processus biologiques tels que la prolifération, la différenciation, l'apoptose et la migration cellulaire. Ils appartiennent à une famille de facteurs de croissance qui comprend également les facteurs de croissance des bone morphogenetic proteins (BMPs), les activines et les inhibines.

Les TGF-β sont produits par une variété de cellules, y compris les cellules immunitaires, les fibroblastes et les cellules épithéliales. Ils existent sous forme de protéines inactives liées à d'autres protéines dans le tissu extracellulaire. Lorsqu'ils sont activés par des enzymes spécifiques ou par des dommages mécaniques, les TGF-β se lient à des récepteurs de surface cellulaire et déclenchent une cascade de signalisation intracellulaire qui régule l'expression des gènes.

Les TGF-β ont des effets variés sur différents types de cellules. Dans les cellules immunitaires, ils peuvent inhiber la prolifération et l'activation des lymphocytes T et B, ce qui peut entraver la réponse immunitaire. Dans les cellules épithéliales, ils peuvent favoriser la différenciation et l'apoptose, tandis que dans les cellules fibroblastiques, ils peuvent stimuler la prolifération et la production de matrice extracellulaire.

Les TGF-β sont également importants dans le développement embryonnaire, la cicatrisation des plaies et la fibrose tissulaire. Des niveaux anormaux ou une régulation altérée des TGF-β ont été associés à un certain nombre de maladies, y compris les maladies inflammatoires, les maladies fibrotiques et le cancer.

En bref, les TGF-β sont des cytokines multifonctionnelles qui jouent un rôle important dans la régulation de l'inflammation, de la différenciation cellulaire, de la prolifération et de la fibrose tissulaire. Des niveaux anormaux ou une régulation altérée des TGF-β peuvent contribuer au développement de diverses maladies.

Interleukine-18 (IL-18) est une protéine qui appartient à la famille des cytokines et joue un rôle important dans la réponse immunitaire. Elle est produite principalement par les macrophages en réponse à des stimuli infectieux ou inflammatoires.

IL-18 est d'abord synthétisée sous forme d'un précurseur inactif, le pro-IL-18, qui est ensuite clivé par la caspase-1 pour être converti en sa forme active mature. La IL-18 active peut alors se lier à son récepteur, le récepteur de l'interleukine-18 (IL-18R), présent sur les cellules immunitaires telles que les lymphocytes T et les cellules natural killer (NK).

L'activation du récepteur IL-18R entraîne la production de cytokines pro-inflammatoires, telles que l'interféron gamma (IFN-γ), qui jouent un rôle crucial dans la défense contre les infections bactériennes et virales. En outre, IL-18 participe également à la régulation de la réponse immunitaire adaptative en favorisant la différenciation des lymphocytes T helper 1 (Th1) et en augmentant la cytotoxicité des cellules NK.

Cependant, une activation excessive ou inappropriée d'IL-18 a été associée à plusieurs maladies inflammatoires chroniques, telles que la polyarthrite rhumatoïde, la maladie de Crohn et le psoriasis. Par conséquent, l'IL-18 est considérée comme une cible thérapeutique potentielle pour le traitement de ces affections.

Un poumon est un organe apparié dans le système respiratoire des vertébrés. Chez l'homme, chaque poumon est situé dans la cavité thoracique et est entouré d'une membrane protectrice appelée plèvre. Les poumons sont responsables du processus de respiration, permettant à l'organisme d'obtenir l'oxygène nécessaire à la vie et d'éliminer le dioxyde de carbone indésirable par le biais d'un processus appelé hématose.

Le poumon droit humain est divisé en trois lobes (supérieur, moyen et inférieur), tandis que le poumon gauche en compte deux (supérieur et inférieur) pour permettre l'expansion de l'estomac et du cœur dans la cavité thoracique. Les poumons sont constitués de tissus spongieux remplis d'alvéoles, où se produit l'échange gazeux entre l'air et le sang.

Les voies respiratoires, telles que la trachée, les bronches et les bronchioles, conduisent l'air inspiré dans les poumons jusqu'aux alvéoles. Le muscle principal de la respiration est le diaphragme, qui se contracte et s'allonge pour permettre l'inspiration et l'expiration. Les poumons sont essentiels au maintien des fonctions vitales et à la santé globale d'un individu.

La chimiokine CCL2, également connue sous le nom de monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1), est une petite molécule de signalisation qui joue un rôle important dans l'inflammation et l'immunité. Elle appartient à la famille des chimiokines, qui sont des cytokines impliquées dans la régulation du trafic cellulaire et de l'activation des leucocytes.

La protéine CCL2 est codée par le gène CCL2 et est produite principalement par les monocytes, les macrophages, les fibroblastes, les endothélium vasculaire et d'autres cellules immunitaires. Elle se lie à des récepteurs spécifiques situés sur la surface des leucocytes, tels que CCR2, ce qui entraîne l'activation de ces cellules et leur migration vers le site d'inflammation ou d'infection.

La chimiokine CCL2 joue un rôle crucial dans l'attraction et l'activation des monocytes/macrophages, ainsi que dans la régulation de la perméabilité vasculaire et de l'angiogenèse. Elle est impliquée dans divers processus pathologiques tels que l'athérosclérose, le diabète, les maladies neurodégénératives, les maladies inflammatoires chroniques et le cancer.

En médecine, la chimiokine CCL2 peut être ciblée par des thérapies visant à bloquer son activité ou à réguler son expression pour traiter certaines maladies inflammatoires ou cancéreuses.

Dans un contexte médical, « rate » fait référence à la glande thyroïde. La glande thyroïde est une petite glande en forme de papillon située dans le cou, juste en dessous de la pomme d'Adam. Elle produit des hormones qui régulent le métabolisme, la croissance et le développement du corps. Les troubles de la glande thyroïde peuvent entraîner une hypothyroïdie (faible production d'hormones thyroïdiennes) ou une hyperthyroïdie (production excessive d'hormones thyroïdiennes), ce qui peut avoir un impact significatif sur la santé globale d'une personne.

Il est important de noter que le terme « rate » peut également être utilisé dans un contexte médical pour faire référence à une structure anatomique différente, à savoir le rythme cardiaque ou la fréquence cardiaque. Cependant, dans ce cas, il s'agit d'un terme différent et ne fait pas référence à la glande thyroïde.

Les récepteurs de type Toll (TLR, de l'anglais Toll-like receptors) sont une famille de protéines transmembranaires qui jouent un rôle crucial dans le système immunitaire inné des mammifères. Ils sont capables de détecter divers types de molécules pathogènes, telles que les protéines, les lipides et l'acide nucléique provenant de bactéries, de virus, de champignons et de parasites.

Les TLR sont exprimés principalement sur les cellules immunitaires innées, comme les macrophages, les monocytes, les neutrophiles et les cellules dendritiques. Ils possèdent un domaine extracellulaire riche en leucine qui est responsable de la reconnaissance des molécules pathogènes, et un domaine intracellulaire qui initie une cascade de signalisation impliquant l'activation de facteurs de transcription et la production de cytokines pro-inflammatoires.

La stimulation des TLR permet l'activation et la différenciation des cellules immunitaires, ce qui favorise l'élimination des agents pathogènes et déclenche une réponse adaptative de la part du système immunitaire. Les récepteurs de type Toll sont donc essentiels pour la reconnaissance des infections et la régulation de la réponse immunitaire innée.

Les anti-inflammatoires sont une classe de médicaments utilisés pour réduire l'inflammation dans le corps. Ils fonctionnent en inhibant la production de prostaglandines, des molécules qui jouent un rôle clé dans l'inflammation, la douleur et la fièvre.

Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) sont une sous-classe courante d'anti-inflammatoires qui comprennent des médicaments tels que l'ibuprofène, le naproxène et l'aspirine. Ces médicaments sont souvent utilisés pour traiter la douleur, l'enflure et l'inflammation associées à des conditions telles que l'arthrite, les entorses et les foulures.

Les corticostéroïdes sont une autre sous-classe d'anti-inflammatoires qui sont plus puissants que les AINS. Ils sont souvent utilisés pour traiter des affections inflammatoires graves telles que la bronchite asthmatique, la pneumonie et les maladies auto-immunes.

Bien que les anti-inflammatoires soient généralement sûrs lorsqu'ils sont utilisés correctement, ils peuvent entraîner des effets secondaires graves tels que des ulcères d'estomac, des saignements gastro-intestinaux et une augmentation du risque de crises cardiaques et d'accidents vasculaires cérébraux. Par conséquent, il est important de suivre les instructions posologiques de votre médecin lors de la prise de médicaments anti-inflammatoires.

Les Th17 (ou cellules T helper 17) sont un sous-type de lymphocytes T CD4+ qui jouent un rôle crucial dans la réponse immunitaire et l'inflammation. Elles sécrètent des cytokines spécifiques, telles que l'IL-17A, l'IL-17F, l'IL-21 et le TNF-α, qui contribuent à la défense contre les infections extracellulaires, principalement dues aux bactéries et aux champignons. Cependant, une activation ou une régulation déréglée des Th17 peut entraîner diverses maladies inflammatoires, auto-immunes et infectieuses, telles que la polyarthrite rhumatoïde, le psoriasis, la sclérose en plaques et certaines infections bactériennes et fongiques.

Les Th17 se développent à partir de précurseurs naïfs des lymphocytes T CD4+ dans un environnement riche en cytokines, telles que l'IL-6, IL-23 et TGF-β. Le transcriptionnel RORγt est essentiel pour la différenciation et la fonction de Th17. Une fois activées, les Th17 migrent vers les sites d'inflammation et participent à la défense contre les agents pathogènes en recrutant d'autres cellules immunitaires et en favorisant la production d'espèces réactives de l'oxygène et la dégranulation des neutrophiles.

En résumé, les Th17 sont un sous-type important de lymphocytes T CD4+ qui jouent un rôle central dans la défense contre les infections extracellulaires et la pathogenèse des maladies inflammatoires et auto-immunes.

Le récepteur gp130 des cytokines est un type de protéine transmembranaire qui joue un rôle crucial dans la transduction des signaux intracellulaires pour plusieurs cytokines appartenant à la superfamille des cytokines IL-6. Le gp130 tire son nom de son poids moléculaire d'environ 130 kDa.

Le récepteur gp130 est largement exprimé dans divers tissus corporels et est activé par des cytokines telles que l'IL-6, l'IL-11, la leucémie inhibitrice de facteur nucléaire kappa B (LIF), l'oncostatine M (OSM) et la ciliary neurotrophic factor (CNTF).

Lorsqu'une cytokine se lie à son récepteur spécifique associé au gp130, il en résulte la formation d'un complexe de récepteurs qui active les tyrosines kinases JAK (Janus kinase), entraînant la phosphorylation des résidus de tyrosine sur le gp130. Cela permet l'recrutement et l'activation de diverses protéines adaptatrices, telles que STAT (signal transducers and activators of transcription), SHP2 (protein tyrosine phosphatase 2) et MAPK (mitogen-activated protein kinases).

Ce complexe de signalisation déclenche une cascade d'événements qui régulent divers processus cellulaires, notamment la prolifération, la différenciation, l'apoptose et l'inflammation. Des anomalies dans le fonctionnement du récepteur gp130 des cytokines ont été associées à plusieurs maladies, telles que les maladies inflammatoires chroniques, le cancer et les troubles neurodégénératifs.

Les glycoprotéines membranaires sont des protéines qui sont liées à la membrane cellulaire et comportent des chaînes de glucides (oligosaccharides) attachées à leur structure. Ces molécules jouent un rôle crucial dans divers processus cellulaires, tels que la reconnaissance cellulaire, l'adhésion cellulaire, la signalisation cellulaire et la régulation du trafic membranaire.

Les glycoprotéines membranaires peuvent être classées en différents types en fonction de leur localisation dans la membrane :

1. Glycoprotéines transmembranaires : Ces protéines traversent la membrane cellulaire une ou plusieurs fois et ont des domaines extracellulaires, cytoplasmiques et transmembranaires. Les récepteurs de nombreuses molécules de signalisation, telles que les hormones et les neurotransmetteurs, sont des glycoprotéines transmembranaires.
2. Glycoprotéines intégrales : Ces protéines sont fermement ancrées dans la membrane cellulaire grâce à une région hydrophobe qui s'étend dans la bicouche lipidique. Elles peuvent avoir des domaines extracellulaires et cytoplasmiques.
3. Glycoprotéines périphériques : Ces protéines sont associées de manière réversible à la membrane cellulaire par l'intermédiaire d'interactions avec d'autres molécules, telles que des lipides ou d'autres protéines.

Les glycoprotéines membranaires subissent souvent des modifications post-traductionnelles, comme la glycosylation, qui peut influencer leur fonction et leur stabilité. Des anomalies dans la structure ou la fonction des glycoprotéines membranaires peuvent être associées à diverses maladies, y compris les maladies neurodégénératives, les troubles immunitaires et le cancer.

L'activation des macrophages est un processus dans lequel ces cellules immunitaires sont stimulées pour devenir actives et remplir diverses fonctions importantes dans l'organisme. Les macrophages sont des globules blancs qui jouent un rôle crucial dans la défense de l'organisme contre les agents pathogènes, tels que les bactéries, les virus et les parasites.

Lorsque les macrophages sont activés, ils peuvent augmenter leur capacité à phagocyter, c'est-à-dire à engloutir et détruire les agents pathogènes. Ils libèrent également des molécules pro-inflammatoires, telles que des cytokines et des chimioquines, qui attirent d'autres cellules immunitaires vers le site de l'infection ou de l'inflammation.

Les macrophages activés peuvent également contribuer à la réparation des tissus en produisant des facteurs de croissance et en participant au remodelage tissulaire. Cependant, une activation excessive des macrophages peut entraîner une inflammation chronique et des dommages tissulaires.

L'activation des macrophages peut être déclenchée par divers stimuli, tels que des molécules microbiennes, des cytokines produites par d'autres cellules immunitaires, ou des lésions tissulaires. Il existe deux principaux types d'activation des macrophages : la activation classique et la activation alternative.

La activation classique est induite par des molécules microbiennes telles que les lipopolysaccharides (LPS) et entraîne une réponse inflammatoire intense avec production de cytokines pro-inflammatoires, activation du complément et production de radicaux libres.

La activation alternative est induite par des cytokines telles que l'interleukine-4 (IL-4) et entraîne une réponse anti-inflammatoire avec production de cytokines anti-inflammatoires, activation de la voie du facteur de transcription STAT6 et production d'arginase.

La activation des macrophages est un processus complexe qui joue un rôle crucial dans l'immunité innée et adaptative, ainsi que dans le maintien de l'homéostasie tissulaire. Une compréhension approfondie de ce processus permettra de développer des stratégies thérapeutiques pour traiter diverses maladies inflammatoires et infectieuses.

Je suis désolé, "facteur temps" n'a pas de définition spécifique dans le domaine médical. Le terme "facteur temps" est plutôt utilisé en général pour décrire la durée pendant laquelle quelque chose se produit ou évolue, ou il peut également faire référence à l'importance de considérer le moment et la planification dans un contexte médical. Par exemple, l'administration d'un médicament à un moment précis ("facteur temps critique") ou la progression d'une maladie au fil du temps ("évolution temporelle de la maladie") peuvent être décrites en utilisant le terme "facteur temps". Cependant, il n'y a pas de définition médicale universellement acceptée pour ce terme.

Le récepteur de type Toll-4 (TLR4) est un membre de la famille des récepteurs de type Toll, qui sont des protéines transmembranaires exprimées à la surface des cellules immunitaires telles que les macrophages et les cellules dendritiques. Ces récepteurs jouent un rôle crucial dans la reconnaissance des agents pathogènes et l'activation de la réponse immunitaire innée.

Le TLR4 est spécifiquement responsable de la détection du lipopolysaccharide (LPS), une molécule présente dans la membrane externe des bactéries gram-négatives. Lorsque le LPS se lie au TLR4, il active une cascade de signalisation qui conduit à l'expression de gènes impliqués dans l'inflammation et l'immunité. Ce processus est essentiel pour la défense contre les infections bactériennes et la régulation de la réponse immunitaire.

Des mutations ou des variations du gène TLR4 ont été associées à une susceptibilité accrue aux infections et à un risque plus élevé de développer certaines maladies inflammatoires, telles que la maladie de Crohn et l'asthme.

En termes médicaux et scientifiques, la coculture fait référence à la culture simultanée de deux ou plusieurs types différents de cellules, de micro-organismes ou d'organismes dans un même environnement contrôlé, comme un milieu de culture en laboratoire. Cette méthode est fréquemment utilisée dans la recherche biologique et médicale pour étudier les interactions entre ces organismes ou cellules, observer leur croissance et leur comportement respectifs, analyser leurs effets sur l'un et l'autre, ainsi que pour tester des thérapies et des traitements spécifiques.

Dans un contexte de coculture, les chercheurs peuvent évaluer la manière dont ces organismes ou cellules interagissent entre eux, en termes de communication chimique, de compétition pour les nutriments, de croissance et d'inhibition mutuelles, ainsi que de production de facteurs solubles ou de modification de l'environnement. Cela permet une meilleure compréhension des processus biologiques complexes et des mécanismes impliqués dans la santé et les maladies humaines.

Il existe différents types de coculture, selon le type d'organismes ou de cellules cultivées ensemble :
- Coculture bactérienne : deux souches bactériennes ou plus sont cultivées simultanément dans un même milieu pour étudier leur interaction et leurs effets sur la croissance.
- Coculture cellulaire : des types différents de cellules (par exemple, des cellules épithéliales et des cellules immunitaires) sont cultivés ensemble pour analyser les interactions entre ces cellules et l'impact de ces interactions sur leur fonctionnement.
- Coculture microbienne-cellulaire : des micro-organismes (tels que des bactéries, des champignons ou des virus) sont cocultivés avec des cellules d'un organisme hôte pour étudier l'infection et la réponse de l'hôte à cette infection.

Les applications de la coculture comprennent :
- La recherche sur les maladies infectieuses : en étudiant comment les agents pathogènes interagissent avec les cellules hôtes, il est possible d'identifier de nouvelles cibles thérapeutiques et de développer des stratégies pour combattre les infections.
- La recherche sur le cancer : la coculture de cellules cancéreuses avec des cellules immunitaires permet d'étudier comment le système immunitaire réagit aux tumeurs et comment les cellules cancéreuses échappent à cette réponse, ce qui peut conduire au développement de nouvelles thérapies anticancéreuses.
- La recherche sur la toxicologie : en cocultivant des cellules hépatiques avec d'autres types de cellules, il est possible d'étudier les effets toxiques des substances chimiques et de prédire leur potentiel cancérigène ou mutagène.
- La recherche sur la biotechnologie : la coculture de micro-organismes peut être utilisée pour produire des molécules d'intérêt, telles que des enzymes, des acides aminés ou des antibiotiques, à moindre coût et avec un rendement accru.

L'apoptose est un processus physiologique normal de mort cellulaire programmée qui se produit de manière contrôlée et ordonnée dans les cellules multicellulaires. Il s'agit d'un mécanisme important pour l'élimination des cellules endommagées, vieilles ou anormales, ainsi que pour la régulation du développement et de la croissance des tissus.

Lors de l'apoptose, la cellule subit une série de changements morphologiques caractéristiques, tels qu'une condensation et une fragmentation de son noyau, une fragmentation de son cytoplasme en petites vésicules membranaires appelées apoptosomes, et une phagocytose rapide par les cellules immunitaires voisines sans déclencher d'inflammation.

L'apoptose est régulée par un équilibre délicat de facteurs pro-apoptotiques et anti-apoptotiques qui agissent sur des voies de signalisation intracellulaires complexes. Un déséquilibre dans ces voies peut entraîner une activation excessive ou insuffisante de l'apoptose, ce qui peut contribuer au développement de diverses maladies, telles que les maladies neurodégénératives, les troubles auto-immuns, les infections virales et les cancers.

Interleukine-1 Alpha (IL-1α) est une protéine inflammatoire qui joue le rôle de cytokine. Elle est produite principalement par les phagocytes, y compris les macrophages et les cellules dendritiques, en réponse à des stimuli tels que les infections, les lésions tissulaires ou l'activation immunitaire.

IL-1α est préformée et stockée dans le cytoplasme des cellules dans sa forme biologiquement active. Lorsqu'elle est libérée, elle se lie à des récepteurs spécifiques sur les cellules voisines, déclenchant une cascade de réponses inflammatoires qui comprennent la production d'autres cytokines, la prolifération cellulaire, la différenciation et l'activation des lymphocytes T.

IL-1α joue un rôle crucial dans la défense de l'hôte contre les infections en activant les cellules immunitaires et en favorisant l'inflammation locale. Cependant, une activation excessive ou persistante d'IL-1α peut également contribuer à des maladies inflammatoires chroniques telles que la polyarthrite rhumatoïde, la maladie de Crohn et la septicémie.

Un marqueur biologique, également connu sous le nom de biomarqueur, est une molécule trouvée dans le sang, d'autres liquides corporels, ou des tissus qui indique une condition spécifique dans l'organisme. Il peut être une protéine, un gène, un métabolite, un hormone ou tout autre composant qui change en quantité ou en structure en réponse à un processus pathologique, comme une maladie, un trouble de santé ou des dommages tissulaires.

Les marqueurs biologiques sont utilisés dans le diagnostic, la surveillance et l'évaluation du traitement de diverses affections médicales. Par exemple, les niveaux élevés de protéine CA-125 peuvent indiquer la présence d'un cancer des ovaires, tandis que les taux élevés de troponine peuvent être un signe de dommages cardiaques.

Les marqueurs biologiques peuvent être mesurés à l'aide de diverses méthodes analytiques, telles que la spectrométrie de masse, les tests immunochimiques ou la PCR en temps réel. Il est important de noter que les marqueurs biologiques ne sont pas toujours spécifiques à une maladie particulière et peuvent être présents dans d'autres conditions également. Par conséquent, ils doivent être interprétés avec prudence et en combinaison avec d'autres tests diagnostiques et cliniques.

Les souris transgéniques sont un type de souris génétiquement modifiées qui portent et expriment des gènes étrangers ou des séquences d'ADN dans leur génome. Ce processus est accompli en insérant le gène étranger dans l'embryon précoce de la souris, généralement au stade une cellule, ce qui permet à la modification de se propager à toutes les cellules de l'organisme en développement.

Les souris transgéniques sont largement utilisées dans la recherche biomédicale pour étudier la fonction et le rôle des gènes spécifiques dans le développement, la physiologie et la maladie. Elles peuvent être utilisées pour modéliser diverses affections humaines, y compris les maladies génétiques, le cancer, les maladies cardiovasculaires et neurologiques.

Les chercheurs peuvent concevoir des souris transgéniques avec des caractéristiques spécifiques en insérant un gène particulier qui code pour une protéine d'intérêt ou en régulant l'expression d'un gène endogène. Cela permet aux chercheurs de mieux comprendre les voies moléculaires et cellulaires impliquées dans divers processus physiologiques et pathologiques, ce qui peut conduire à de nouvelles stratégies thérapeutiques pour traiter les maladies humaines.

Les granulocytes neutrophiles, également simplement appelés neutrophiles, sont un type de globules blancs (leucocytes) qui jouent un rôle crucial dans le système immunitaire. Ils font partie des granulocytes, qui sont ainsi nommés en raison de la présence de granules dans leur cytoplasme.

Les neutrophiles sont les globules blancs les plus abondants dans le sang périphérique. Ils sont produits dans la moelle osseuse et ont une durée de vie courte, généralement moins d'un jour.

Leur fonction principale est de protéger l'organisme contre les infections. Lorsqu'un agent pathogène pénètre dans le corps, des molécules spéciales appelées cytokines sont libérées pour alerter les neutrophiles. Ces derniers migrent alors vers le site de l'infection grâce à un processus appelé diapédèse.

Une fois sur place, ils peuvent ingérer et détruire les agents pathogènes par phagocytose, une forme de défense non spécifique contre les infections. Ils relarguent également des substances toxiques contenues dans leurs granules pour tuer les micro-organismes. Un nombre anormalement bas de neutrophiles dans le sang (neutropénie) peut rendre une personne plus susceptible aux infections.

L'oncostatine M est une protéine appartenant à la famille des cytokines, qui sont des molécules de signalisation impliquées dans divers processus physiologiques et pathologiques. Plus précisément, l'oncostatine M est un membre de la superfamille des facteurs de croissance nerveux (GFNV). Elle est sécrétée par plusieurs types de cellules, dont les lymphocytes T, les macrophages et certaines cellules tumorales.

L'oncostatine M joue un rôle important dans la régulation de la croissance, la différenciation et la survie des cellules. Elle inhibe la prolifération de divers types de cellules, y compris les cellules cancéreuses, et favorise leur apoptose (mort cellulaire programmée). De plus, l'oncostatine M peut moduler l'activité du système immunitaire en régulant la fonction des lymphocytes T et d'autres cellules immunitaires.

Dans le contexte du cancer, l'oncostatine M peut avoir des effets contradictoires. D'une part, elle peut inhiber la croissance des tumeurs en empêchant la prolifération des cellules cancéreuses et en favorisant leur apoptose. D'autre part, certaines études ont suggéré que l'oncostatine M pourrait également favoriser la progression de certains types de cancer en promouvant la formation de vaisseaux sanguins (angiogenèse) et en aidant les cellules cancéreuses à échapper aux défenses immunitaires de l'organisme.

En médecine, l'oncostatine M est étudiée comme une potentiale thérapie anticancéreuse en raison de ses propriétés inhibitrices de la croissance tumorale. Cependant, davantage de recherches sont nécessaires pour comprendre pleinement ses effets et son potentiel thérapeutique dans le traitement du cancer.

Les facteurs immunologiques sont des substances ou des processus biologiques qui jouent un rôle crucial dans le fonctionnement du système immunitaire. Ils peuvent être naturellement présents dans l'organisme ou être introduits artificiellement, et ils contribuent à la reconnaissance, à la destruction ou au contrôle de divers agents infectieux, cellules cancéreuses, substances étrangères et processus pathologiques.

Voici quelques exemples de facteurs immunologiques :

1. Antigènes : Des molécules présentes sur les surfaces des bactéries, virus, champignons, parasites et cellules cancéreuses qui sont reconnues par le système immunitaire comme étant étrangères ou anormales.
2. Anticorps (immunoglobulines) : Des protéines produites par les lymphocytes B pour se lier spécifiquement aux antigènes et neutraliser ou marquer ces derniers pour la destruction par d'autres cellules immunitaires.
3. Lymphocytes T : Des globules blancs qui jouent un rôle central dans la réponse immunitaire adaptative, en reconnaissant et en détruisant les cellules infectées ou cancéreuses. Ils comprennent les lymphocytes T CD4+ (cellules Th) et les lymphocytes T CD8+ (cellules tueuses).
4. Cytokines : Des molécules de signalisation qui régulent la réponse immunitaire en coordonnant les communications entre les cellules immunitaires, favorisant leur activation, leur prolifération et leur migration vers les sites d'infection ou d'inflammation.
5. Complément : Un système de protéines sériques qui s'active par une cascade enzymatique pour aider à éliminer les agents pathogènes et réguler l'inflammation.
6. Barrière physique : Les muqueuses, la peau et les membranes muqueuses constituent des barrières physiques qui empêchent la pénétration de nombreux agents pathogènes dans l'organisme.
7. Système du tractus gastro-intestinal : Le microbiote intestinal et les acides gastriques contribuent à la défense contre les agents pathogènes en empêchant leur croissance et en favorisant leur élimination.
8. Système immunitaire inné : Les cellules immunitaires non spécifiques, telles que les neutrophiles, les macrophages et les cellules dendritiques, reconnaissent et répondent rapidement aux agents pathogènes en provoquant une inflammation et en éliminant les menaces.
9. Immunité acquise : L'immunité spécifique développée après l'exposition à un agent pathogène ou à un vaccin, qui permet de reconnaître et de neutraliser rapidement et efficacement les futures infections par ce même agent pathogène.
10. Tolérance immunologique : La capacité du système immunitaire à distinguer les cellules et les molécules propres de l'organisme des agents étrangers, afin d'éviter une réponse auto-immune inappropriée.

Interleukin-11 (IL-11) est une protéine appartenant à la famille des cytokines qui jouent un rôle crucial dans la communication cellulaire et l'activation du système immunitaire. Elle est produite principalement par les cellules mésenchymateuses, y compris les ostéoblastes et les fibroblastes.

IL-11 régule divers processus physiologiques tels que la différenciation cellulaire, la prolifération cellulaire et l'apoptose (mort cellulaire programmée). Elle est également connue pour avoir des effets sur la moelle osseuse, où elle peut stimuler la production de plaquettes sanguines.

Cependant, IL-11 a également été associée à certaines maladies, telles que les syndromes myéloprolifératifs, qui sont des troubles de la moelle osseuse caractérisés par une prolifération excessive de cellules sanguines. Des niveaux élevés d'IL-11 ont été détectés dans ces maladies et peuvent contribuer à la progression de la maladie en favorisant la croissance des cellules cancéreuses.

En médecine, IL-11 a été utilisé comme un facteur de croissance pour stimuler la production de plaquettes sanguines chez les patients atteints de certains types de cancer qui subissent une chimiothérapie. Cependant, son utilisation a été associée à des effets secondaires graves, tels que l'hypertension artérielle pulmonaire et la fibrose pulmonaire, ce qui a entraîné l'arrêt de son utilisation dans cette indication.

La régulation négative des récepteurs dans un contexte médical fait référence à un processus par lequel l'activité d'un récepteur cellulaire est réduite ou supprimée. Les récepteurs sont des protéines qui se lient à des molécules signalantes spécifiques, telles que des hormones ou des neurotransmetteurs, et déclenchent une cascade de réactions dans la cellule pour provoquer une réponse spécifique.

La régulation négative des récepteurs peut se produire par plusieurs mécanismes, notamment :

1. Internalisation des récepteurs : Lorsque les récepteurs sont internalisés, ils sont retirés de la membrane cellulaire et transportés vers des compartiments intracellulaires où ils ne peuvent pas recevoir de signaux extérieurs. Ce processus peut être déclenché par une surstimulation du récepteur ou par l'activation d'une protéine régulatrice spécifique.
2. Dégradation des récepteurs : Les récepteurs internalisés peuvent être dégradés par des enzymes protéolytiques, ce qui entraîne une diminution permanente de leur nombre et de leur activité.
3. Modification des récepteurs : Les récepteurs peuvent être modifiés chimiquement, par exemple par phosphorylation ou ubiquitination, ce qui peut entraver leur fonctionnement ou accélérer leur internalisation et leur dégradation.
4. Interaction avec des protéines inhibitrices : Les récepteurs peuvent interagir avec des protéines inhibitrices qui empêchent leur activation ou favorisent leur désactivation.

La régulation négative des récepteurs est un mécanisme important pour maintenir l'homéostasie cellulaire et prévenir une réponse excessive à des stimuli externes. Elle joue également un rôle crucial dans la modulation de la sensibilité des récepteurs aux médicaments et peut être impliquée dans le développement de la résistance aux traitements thérapeutiques.

La nitric oxide synthase de type II (NOS2), également connue sous le nom d'inducible nitric oxide synthase (iNOS), est une isoforme de l'enzyme nitric oxide synthase. Contrairement aux autres isoformes, NOS2 n'est pas constitutivement exprimée et nécessite une induction par des stimuli tels que les cytokines pro-inflammatoires, les endotoxines bactériennes ou les radiations. Une fois activé, NOS2 produit de grandes quantités de monoxyde d'azote (NO), un radical libre réactif qui joue un rôle crucial dans la défense contre les infections et l'inflammation. Cependant, une production excessive de NO par NOS2 a été associée à des dommages tissulaires et à diverses pathologies, notamment la septicémie, le choc septique, l'arthrite rhumatoïde et les maladies neurodégénératives.

Les adjuvants immunologiques sont des substances ou agents qui sont combinés avec un vaccin pour améliorer la réponse immunitaire du corps au vaccin. Ils ne contiennent pas de partie du virus ou de la bactérie contre lequel le vaccin est destiné à protéger, mais ils aident à renforcer la réponse immunitaire en stimulant les cellules immunitaires pour qu'elles reconnaissent et répondent plus vigoureusement au vaccin.

Les adjuvants peuvent fonctionner de différentes manières pour améliorer l'efficacité des vaccins. Certains d'entre eux prolongent la durée pendant laquelle le système immunitaire est exposé au vaccin, ce qui permet une réponse immunitaire plus forte et plus durable. D'autres adjuvants peuvent attirer les cellules immunitaires vers le site de l'injection du vaccin, ce qui entraîne une augmentation de la production d'anticorps contre l'agent pathogène ciblé.

Les adjuvants sont souvent utilisés dans les vaccins pour les populations à risque élevé de maladies graves, telles que les personnes âgées ou les jeunes enfants, car leur système immunitaire peut ne pas répondre aussi vigoureusement aux vaccins sans adjuvant. Les adjuvants peuvent également être utilisés pour réduire la quantité de virus ou de bactérie nécessaire dans un vaccin, ce qui peut rendre le processus de production du vaccin plus simple et moins coûteux.

Cependant, l'utilisation d'adjuvants peut entraîner des effets secondaires tels que des rougeurs, des gonflements ou de la douleur au site d'injection, ainsi qu'une légère fièvre ou des douleurs musculaires. Dans de rares cas, les adjuvants peuvent déclencher une réponse immunitaire excessive qui peut entraîner des effets indésirables graves. Par conséquent, l'utilisation d'adjuvants doit être soigneusement évaluée et surveillée pour garantir leur sécurité et leur efficacité.

Les sous-populations de lymphocytes T, également connues sous le nom de sous-types de cellules T ou sous-ensembles de cellules T, se réfèrent à des groupes distincts de lymphocytes T qui expriment des combinaisons uniques de marqueurs de surface et possèdent des fonctions immunitaires spécifiques. Les principales sous-populations de lymphocytes T comprennent les lymphocytes T CD4+ (ou lymphocytes T helper) et les lymphocytes T CD8+ (ou lymphocytes T cytotoxiques).

1. Lymphocytes T CD4+ (lymphocytes T helper): Ces cellules possèdent le marqueur de surface CD4 et jouent un rôle crucial dans la régulation et la coordination des réponses immunitaires adaptatives. Elles sécrètent une variété de cytokines qui aident à activer d'autres cellules immunitaires, telles que les lymphocytes B, les macrophages et d'autres lymphocytes T. Les lymphocytes T CD4+ peuvent être subdivisés en plusieurs sous-populations supplémentaires, notamment Th1, Th2, Th17, Tfh (lymphocytes T folliculaires helper) et Treg (lymphocytes T régulateurs), chacune avec des fonctions et des profils de cytokines uniques.

2. Lymphocytes T CD8+ (lymphocytes T cytotoxiques): Ces cellules expriment le marqueur de surface CD8 et sont spécialisées dans la destruction directe des cellules infectées ou cancéreuses. Elles reconnaissent et se lient aux cellules présentant des antigènes (CPA) via leur récepteur des lymphocytes T (TCR), puis libèrent des molécules cytotoxiques, telles que la perforine et la granzyme, pour induire l'apoptose de la cellule cible.

D'autres sous-populations de lymphocytes T comprennent les lymphocytes T γδ (gamma delta) et les lymphocytes T invariant NKT (iNKT). Les lymphocytes T γδ représentent une petite population de lymphocytes T qui expriment un récepteur des lymphocytes T distinct composé d'une chaîne gamma et d'une chaîne delta. Ils sont capables de reconnaître directement les antigènes sans la présentation par les CPA et jouent un rôle important dans la défense contre les infections et le cancer, ainsi que dans la régulation des réponses immunitaires. Les lymphocytes T iNKT sont une population unique de lymphocytes T qui expriment à la fois des marqueurs de cellules NK et un récepteur des lymphocytes T invariant spécifique pour la présentation d'antigènes lipidiques par les CD1d, une molécule de présentation d'antigènes non classique. Ils sont capables de produire rapidement de grandes quantités de cytokines et jouent un rôle crucial dans la régulation des réponses immunitaires innées et adaptatives.

Les macrophages péritonéaux sont un type de cellules immunitaires trouvées dans la cavité péritonéale, qui est l'espace rempli de liquide situé à l'intérieur de la membrane séreuse qui tapisse les parois abdominales et recouvre les organes abdominaux. Les macrophages péritonéaux font partie du système immunitaire et jouent un rôle crucial dans la défense contre les infections et l'inflammation.

Ils sont capables de phagocytose, c'est-à-dire qu'ils peuvent engloutir et détruire des agents pathogènes tels que les bactéries, les virus, les champignons et les parasites. Les macrophages péritonéaux peuvent également produire des cytokines et d'autres molécules inflammatoires pour aider à coordonner la réponse immunitaire locale.

Les macrophages péritonéaux sont dérivés de monocytes sanguins qui migrent dans la cavité péritonéale et se différencient en macrophages sous l'influence des facteurs locaux. Ils ont une longue durée de vie et peuvent persister dans la cavité péritonéale pendant plusieurs mois, ce qui leur permet de maintenir une surveillance immunitaire constante dans cette région du corps.

La balance Th1-Th2, également connue sous le nom d'équilibre des réponses des lymphocytes T helper 1 et 2, est un concept important dans l'immunologie qui décrit la régulation réciproque des deux sous-types de cellules T CD4+, appelées Th1 et Th2. Ces deux types de cellules T helper jouent un rôle crucial dans la réponse immunitaire adaptative en sécrétant des cytokines spécifiques qui activent d'autres cellules du système immunitaire pour lutter contre les infections.

L'équilibre Th1-Th2 est maintenu par un mécanisme de rétrocontrôle négatif, où les cytokines produites par chaque sous-type de cellule T helper inhibent la différenciation et l'activité des autres. Une balance déséquilibrée vers Th1 est associée à des réponses immunitaires excessives, telles que la tuberculose et la sclérose en plaques, tandis qu'un déséquilibre vers Th2 est lié à des affections allergiques et parasitaires, comme l'asthme et les helminthiases.

En résumé, la balance Th1-Th2 représente l'état d'équilibre entre les deux sous-types de cellules T helper dans le contexte de la réponse immunitaire adaptative, où un déséquilibre peut conduire à des pathologies diverses.

Interleukine-15 (IL-15) est une cytokine pro-inflammatoire qui joue un rôle crucial dans la régulation et la fonction des cellules immunitaires, en particulier des lymphocytes T et des cellules NK (natural killer). Elle est structurale et fonctionnellement similaire à l'IL-2. L'IL-15 est produite par divers types de cellules, dont les monocytes, les macrophages et les cellules dendritiques.

Elle participe à la activation, la prolifération, la différenciation et la survie des lymphocytes T CD8 mémoires et des cellules NK, contribuant ainsi à la réponse immunitaire contre les infections virales et tumorales. De plus, l'IL-15 a été impliquée dans le développement et la persistance de certaines affections auto-immunes et inflammatoires.

Des recherches sont en cours pour évaluer le potentiel thérapeutique de l'IL-15 et de ses inhibiteurs dans le traitement des maladies associées à une réponse immunitaire excessive, telles que la polyarthrite rhumatoïde, la sclérose en plaques et la maladie de Crohn.

STAT3 (Signal Transducer and Activator of Transcription 3) est une protéine qui joue un rôle crucial dans la transduction des signaux et l'activation de la transcription dans les cellules. Il s'agit d'un facteur de transcription qui, une fois activé, peut se lier à l'ADN et réguler l'expression des gènes.

Le facteur de transcription STAT3 est activé par divers récepteurs de cytokines et de croissance, tels que les récepteurs de l'interleukine-6 (IL-6), du facteur de nécrose tumorale (TNF) et de l'facteur de croissance épidermique (EGF). Lorsque ces récepteurs sont activés, ils déclenchent une cascade de phosphorylation qui aboutit à la phosphorylation de STAT3. La protéine kinase JAK (Janus Kinase) joue un rôle clé dans cette cascade en phosphorylant les résidus tyrosines spécifiques sur STAT3.

Une fois phosphorylé, STAT3 forme des homodimères ou des hétérodimères avec d'autres protéines STAT, qui migrent ensuite vers le noyau cellulaire. Dans le noyau, ces dimères se lient à des éléments de réponse spécifiques sur l'ADN, appelés éléments de réponse STAT (SRC), et régulent ainsi l'expression des gènes cibles.

STAT3 est impliqué dans divers processus physiologiques, tels que la différenciation cellulaire, la prolifération, la survie cellulaire et l'apoptose. Cependant, une activation anormale ou excessive de STAT3 a été associée à plusieurs maladies, notamment le cancer, l'inflammation chronique et les maladies auto-immunes.

En résumé, STAT3 est un facteur de transcription important qui régule l'expression des gènes en réponse aux signaux extracellulaires. Son activation anormale ou excessive peut contribuer au développement de diverses maladies.

Les lymphocytes T CD8+, également connus sous le nom de lymphocytes T cytotoxiques, sont un type de globules blancs qui jouent un rôle crucial dans le système immunitaire adaptatif. Ils aident à protéger l'organisme contre les infections virales et les cellules cancéreuses.

Les lymphocytes T CD8+ sont capables de détecter et de tuer les cellules infectées par des virus ou présentant des antigènes anormaux, y compris les cellules cancéreuses. Ils reconnaissent ces cellules en se liant à des molécules d'antigène présentées à leur surface par des molécules du complexe majeur d'histocompatibilité de classe I (CMH-I).

Lorsqu'un lymphocyte T CD8+ reconnaît une cellule infectée ou anormale, il libère des molécules toxiques qui peuvent induire la mort de la cellule cible. Ce processus permet d'empêcher la propagation de l'infection ou la croissance des cellules cancéreuses.

Les lymphocytes T CD8+ sont produits dans le thymus et se développent à partir de précurseurs souches qui expriment des récepteurs d'antigène (TCR) alpha-beta ou gamma-delta. Les lymphocytes T CD8+ matures migrent ensuite vers le sang et les tissus périphériques, où ils peuvent être activés par des cellules présentatrices d'antigènes telles que les cellules dendritiques.

Un déficit quantitatif ou fonctionnel en lymphocytes T CD8+ peut entraîner une susceptibilité accrue aux infections virales et aux maladies auto-immunes, tandis qu'une activation excessive ou persistante des lymphocytes T CD8+ peut contribuer au développement de maladies inflammatoires et de troubles auto-immuns.

La division cellulaire est un processus biologique fondamental dans lequel une cellule mère se divise en deux ou plusieurs cellules filles génétiquement identiques. Il existe deux principaux types de division cellulaire : la mitose et la méiose.

1. Mitose : C'est un type de division cellulaire qui conduit à la formation de deux cellules filles diploïdes (ayant le même nombre de chromosomes que la cellule mère) et génétiquement identiques. Ce processus est vital pour la croissance, la réparation et le remplacement des cellules dans les organismes multicellulaires.

2. Méiose : Contrairement à la mitose, la méiose est un type de division cellulaire qui se produit uniquement dans les cellules reproductrices (gamètes) pour créer des cellules haploïdes (ayant la moitié du nombre de chromosomes que la cellule mère). La méiose implique deux divisions successives, aboutissant à la production de quatre cellules filles haploïdes avec des combinaisons uniques de chromosomes. Ce processus est crucial pour assurer la diversité génétique au sein d'une espèce.

En résumé, la division cellulaire est un mécanisme essentiel par lequel les organismes se développent, se réparent et maintiennent leurs populations cellulaires stables. Les deux types de division cellulaire, mitose et méiose, ont des fonctions différentes mais complémentaires dans la vie d'un organisme.

Les lymphocytes T auxiliaires, également connus sous le nom de lymphocytes T CD4+ ou simplement comme cellules T helper, sont un type de globules blancs qui jouent un rôle crucial dans la réponse immunitaire adaptative du corps. Ils aident à coordonner et à réguler les réponses immunitaires en sécrétant des cytokines, qui sont des molécules de signalisation qui influencent le comportement des autres cellules immunitaires.

Les lymphocytes T auxiliaires activés se lient aux antigènes présentés par les cellules présentatrices de antigènes (CPA) via leur récepteur de cellule T (TCR). Cette interaction active les lymphocytes T auxiliaires, ce qui entraîne leur prolifération et la différenciation en différents sous-ensembles de cellules T auxiliaires spécialisées.

Ces sous-ensembles comprennent les cellules Th1, qui sont importantes pour la réponse immunitaire contre les intrusions virales et bactériennes; les cellules Th2, qui sont essentielles à la défense contre les parasites et jouent un rôle dans les réponses allergiques; et les cellules Th17, qui sont associées à l'inflammation et à la défense contre les infections fongiques.

Les lymphocytes T auxiliaires sont une cible importante du virus de l'immunodéficience humaine (VIH), ce qui entraîne un affaiblissement du système immunitaire et finalement le syndrome d'immunodéficience acquise (SIDA) s'il n'est pas traité.

Interleukin-3 (IL-3) est une cytokine qui joue un rôle crucial dans la régulation de l'hématopoïèse, le processus de production et développement des cellules sanguines. Il s'agit d'une protéine soluble qui est sécrétée principalement par les lymphocytes T activés et les mastocytes.

IL-3 favorise la prolifération, la différenciation et la survie des cellules souches hématopoïétiques et de leurs précurseurs dans la moelle osseuse. Elle est particulièrement importante pour la production de certaines lignées de globules blancs, y compris les éosinophiles, les basophiles et les mastocytes.

En plus de son rôle dans l'hématopoïèse, IL-3 a également été impliquée dans d'autres processus biologiques tels que l'inflammation, l'immunité et la réparation des tissus. Des niveaux anormaux ou une dysrégulation de l'IL-3 peuvent contribuer à diverses affections médicales, y compris les maladies inflammatoires, les troubles hématologiques et certains cancers.

Le facteur d'inhibition de la leucémie (LIF, selon son acronyme en anglais) est une protéine appartenant à la famille des cytokines, qui joue un rôle important dans la régulation de la différenciation, la prolifération et la survie des cellules souches hématopoïétiques et des cellules souches neurales. Il s'agit d'un inhibiteur de la voie de signalisation JAK/STAT, ce qui signifie qu'il contribue à inhiber l'activation de cette voie dans les cellules cibles.

Dans le contexte de la leucémie, des études ont montré que le LIF peut avoir des effets anti-prolifératifs et pro-apoptotiques sur certaines sous-populations de cellules leucémiques, ce qui en fait un candidat intéressant pour le développement de thérapies ciblées contre la leucémie. Cependant, il a également été démontré que le LIF peut favoriser la survie et la prolifération d'autres sous-populations de cellules leucémiques, ce qui rend son rôle dans la pathogenèse de la maladie plus complexe qu'initialement prévu.

En résumé, le facteur d'inhibition de la leucémie est une protéine régulatrice importante qui peut avoir des effets à la fois inhibiteurs et promoteurs sur la croissance et la survie des cellules leucémiques, selon le contexte et le sous-type de leucémie considéré.

La prolifération cellulaire est un processus biologique au cours duquel il y a une augmentation rapide et accrue du nombre de cellules, en raison d'une division cellulaire active et accélérée. Dans un contexte médical et scientifique, ce terme est souvent utilisé pour décrire la croissance et la propagation des cellules anormales ou cancéreuses dans le corps.

Dans des conditions normales, la prolifération cellulaire est régulée et équilibrée par des mécanismes de contrôle qui coordonnent la division cellulaire avec la mort cellulaire programmée (apoptose). Cependant, dans certaines situations pathologiques, telles que les tumeurs malignes ou cancéreuses, ces mécanismes de régulation sont perturbés, entraînant une prolifération incontrôlable des cellules anormales.

La prolifération cellulaire peut également être observée dans certaines maladies non cancéreuses, telles que les processus inflammatoires et réparateurs tissulaires après une lésion ou une infection. Dans ces cas, la prolifération cellulaire est généralement temporaire et limitée à la zone touchée, jusqu'à ce que le tissu soit guéri et que les cellules retournent à leur état de repos normal.

En résumé, la prolifération cellulaire est un processus complexe qui joue un rôle crucial dans la croissance, la réparation et la régénération des tissus, mais qui peut également contribuer au développement de maladies graves telles que le cancer lorsqu'il échappe aux mécanismes de contrôle normaux.

Le monoxyde d'azote (NO) est un gaz inorganique simple avec la formule chimique NO. À température et pression standard, il est un gaz incolor, inodore et non inflammable, qui constitue une composante importante du smog urbain. Le monoxyde d'azote est également produit en petites quantités par le métabolisme humain et joue un rôle crucial dans la signalisation cellulaire.

Dans un contexte médical, l'exposition au monoxyde d'azote peut être toxique et même fatale à fortes concentrations. Il se lie de manière irréversible à l'hémoglobine pour former du carbonylhemoglobin (COHb), ce qui entraîne une diminution de la capacité de transport de l'oxygène dans le sang et une hypoxie tissulaire. Les symptômes d'une intoxication au monoxyde d'azote peuvent inclure des maux de tête, des étourdissements, une confusion, une nausée, une vision floue et une perte de conscience.

Cependant, le monoxyde d'azote est également utilisé en médecine comme thérapie inhalée dans certaines conditions telles que la maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC), la fibrose pulmonaire idiopathique et l'hypertension artérielle pulmonaire. Il agit comme un vasodilatateur puissant, ce qui signifie qu'il élargit les vaisseaux sanguins, améliorant ainsi la circulation sanguine et l'oxygénation des tissus.

Les cellules tueuses naturelles (NK, pour Natural Killer cells en anglais) sont un type de globules blancs (lymphocytes) qui jouent un rôle crucial dans le système immunitaire inné. Elles sont capables d'identifier et de détruire les cellules infectées par des virus, ainsi que les cellules cancéreuses, sans avoir besoin d'être activées préalablement.

Les cellules NK reconnaissent ces cellules anormales grâce à la présence de marqueurs spécifiques à leur surface, appelés récepteurs d'activation et d'inhibition. Lorsqu'une cellule NK rencontre une cellule infectée ou cancéreuse, elle évalue le rapport entre les signaux d'activation et d'inhibition. Si l'équilibre penche vers l'activation, la cellule NK libère des molécules cytotoxiques (comme la perforine et la granzyme) qui créent des pores dans la membrane de la cellule cible, entraînant sa mort.

Les cellules NK sont également capables de sécréter des cytokines, telles que l'interféron-γ (IFN-γ), qui contribuent à réguler la réponse immunitaire et à activer d'autres cellules du système immunitaire.

Une faible activité des cellules NK a été associée à un risque accru de développer certains types de cancer, ce qui souligne l'importance de ces cellules dans la surveillance et l'élimination des cellules cancéreuses.

Le récepteur de type Toll-2 (TLR2) est un membre de la famille des récepteurs de type Toll, qui sont des protéines transmembranaires exprimées à la surface des cellules immunitaires telles que les macrophages et les cellules dendritiques. Ces récepteurs jouent un rôle crucial dans la reconnaissance des agents pathogènes et l'activation de la réponse immunitaire innée.

Le TLR2 est capable de détecter une variété de ligands, y compris les peptidoglycanes bactériens, les lipoprotéines et les zymosanes de levure. Lorsqu'il se lie à un ligand, il active une cascade de signalisation qui conduit à l'expression de gènes impliqués dans l'inflammation et l'immunité.

Le TLR2 forme des hétérodimères avec d'autres récepteurs de type Toll, tels que le TLR1 ou le TLR6, pour élargir la gamme de ligands qu'il peut reconnaître. Il est également capable de former des complexes multiprotéiques avec d'autres récepteurs et co-récepteurs pour moduler sa signalisation et ses fonctions.

Des études ont montré que le TLR2 joue un rôle important dans la défense contre divers agents pathogènes, tels que les bactéries gram-positives, les mycobactéries et certains virus. Cependant, une activation excessive ou inappropriée du TLR2 a été associée à des maladies inflammatoires chroniques et à des troubles auto-immuns.

Le liquide de lavage bronchoalvéolaire (BALF) est une méthode de diagnostic utilisée en pneumologie pour évaluer l'état des voies respiratoires inférieures. Il s'agit d'un échantillon de liquide recueilli après avoir instillé et aspiré une solution saline stérile dans la bronche ou l'alvéole pulmonaire d'un patient.

Ce liquide contient des cellules, des protéines, des cytokines et d'autres composants qui peuvent aider à identifier la présence de diverses affections pulmonaires telles que les infections, l'inflammation, la fibrose pulmonaire, la pneumoconiosis, la maladie pulmonaire interstitielle et certains types de cancer du poumon.

L'analyse du BALF peut inclure le comptage des cellules, l'examen microscopique pour détecter la présence d'agents pathogènes ou de cellules anormales, ainsi que des tests chimiques et immunologiques pour évaluer les niveaux de divers marqueurs inflammatoires ou autres protéines.

Il est important de noter que le prélèvement de BALF nécessite une certaine expertise médicale et doit être effectué avec soin pour éviter d'endommager les tissus pulmonaires délicats.

L'immunohistochimie est une technique de laboratoire utilisée en anatomopathologie pour localiser les protéines spécifiques dans des tissus prélevés sur un patient. Elle combine l'utilisation d'anticorps marqués, généralement avec un marqueur fluorescent ou chromogène, et de techniques histologiques standard.

Cette méthode permet non seulement de déterminer la présence ou l'absence d'une protéine donnée dans une cellule spécifique, mais aussi de déterminer sa localisation précise à l'intérieur de cette cellule (noyau, cytoplasme, membrane). Elle est particulièrement utile dans le diagnostic et la caractérisation des tumeurs cancéreuses, en permettant d'identifier certaines protéines qui peuvent indiquer le type de cancer, son stade, ou sa réponse à un traitement spécifique.

Par exemple, l'immunohistochimie peut être utilisée pour distinguer entre différents types de cancers du sein en recherchant des marqueurs spécifiques tels que les récepteurs d'œstrogènes (ER), de progestérone (PR) et HER2/neu.

Les cellules souches hématopoïétiques de la moelle osseuse sont des cellules indifférenciées qui ont la capacité de sécréter tous les types de cellules sanguines. Elles se trouvent dans la moelle osseuse, qui est le tissu mou et gras à l'intérieur des os. Les cellules souches hématopoïétiques peuvent se différencier en globules rouges, qui transportent l'oxygène dans tout le corps ; les globules blancs, qui combattent les infections ; et les plaquettes, qui aident à coaguler le sang.

Les cellules souches hématopoïétiques peuvent également se régénérer et se renouveler elles-mêmes. Cette capacité de régénération en fait une ressource précieuse pour les traitements médicaux, tels que les greffes de moelle osseuse, qui sont utilisées pour remplacer les cellules sanguines endommagées ou défaillantes chez les patients atteints de maladies du sang telles que la leucémie.

Dans l'ensemble, les cellules souches hématopoïétiques de la moelle osseuse jouent un rôle crucial dans la production et le maintien des cellules sanguines en bonne santé dans notre corps.

L'arthrite juvénile est une maladie inflammatoire qui affecte les articulations des enfants et des adolescents. Elle peut également être appelée arthrite juvénile idiopathique (AJI). Cette forme d'arthrite provoque une douleur, un gonflement, une raideur et une chaleur dans les articulations touchées. Dans certains cas, elle peut entraîner une croissance anormale des os et des déformations articulaires permanentes si elle n'est pas traitée.

Les symptômes de l'arthrite juvénile peuvent varier en fonction de la forme spécifique de la maladie. Certaines formes ne concernent qu'une ou quelques articulations, tandis que d'autres peuvent affecter plusieurs articulations simultanément. Les symptômes peuvent également apparaître et disparaître de manière aléatoire.

Les causes exactes de l'arthrite juvénile ne sont pas encore complètement comprises, mais on pense qu'il s'agit d'une maladie auto-immune dans laquelle le système immunitaire attaque les tissus sains des articulations. Les facteurs de risque comprennent une prédisposition génétique et certaines infections.

Le traitement de l'arthrite juvénile vise à soulager les symptômes, ralentir la progression de la maladie et prévenir les complications à long terme. Les options de traitement peuvent inclure des médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), des corticostéroïdes, des agents immunosuppresseurs et des biothérapies ciblées. La physiothérapie et l'exercice peuvent également être recommandés pour aider à maintenir la mobilité articulaire et renforcer les muscles autour des articulations touchées.

Les milieux de culture conditionnés, également connus sous le nom de milieux de culture stériles, sont des milieux de culture spécialement préparés et scellés dans des contenants stériles. Ces milieux sont utilisés pour la culture et l'isolement de micro-organismes dans des conditions stériles, ce qui permet d'éviter toute contamination extérieure. Les milieux de culture conditionnés peuvent être achetés préfabriqués ou préparés en laboratoire à l'aide de méthodes aseptiques strictes. Ils sont largement utilisés dans les domaines de la microbiologie, de la bactériologie et de la virologie pour divers tests et analyses, tels que la dénombrement des micro-organismes, l'identification des espèces et la détection des agents pathogènes.

Les fibroblastes sont des cellules présentes dans les tissus conjonctifs de l'organisme, qui produisent et sécrètent des molécules structurelles telles que le collagène et l'élastine. Ces protéines assurent la cohésion, la résistance et l'élasticité des tissus conjonctifs, qui constituent une grande partie de notre organisme et ont pour rôle de relier, soutenir et protéger les autres tissus et organes.

Les fibroblastes jouent également un rôle important dans la cicatrisation des plaies en synthétisant et déposant du collagène et d'autres composants de la matrice extracellulaire, ce qui permet de combler la zone lésée et de rétablir l'intégrité du tissu.

En plus de leur activité structurelle, les fibroblastes sont également capables de sécréter des facteurs de croissance, des cytokines et d'autres molécules de signalisation qui influencent le comportement des cellules voisines et participent à la régulation des processus inflammatoires et immunitaires.

Dans certaines circonstances pathologiques, comme en cas de cicatrices excessives ou de fibroses, les fibroblastes peuvent devenir hyperactifs et produire une quantité excessive de collagène et d'autres protéines, entraînant une altération de la fonction des tissus concernés.

Le Far-Western blotting est une méthode de laboratoire utilisée dans la recherche biomédicale pour détecter et identifier des protéines spécifiques dans un échantillon. Cette technique est une variation du Western blot traditionnel, qui implique le transfert d'échantillons de protéines sur une membrane, suivi de l'incubation avec des anticorps marqués pour détecter les protéines d'intérêt.

Dans le Far-Western blotting, la membrane contenant les protéines est incubée avec une source de protéine marquée ou étiquetée, telle qu'une enzyme ou une biomolécule fluorescente, qui se lie spécifiquement à la protéine d'intérêt. Cette méthode permet non seulement de détecter la présence de la protéine, mais aussi de caractériser ses interactions avec d'autres protéines ou molécules.

Le Far-Western blotting est particulièrement utile pour l'étude des interactions protéine-protéine et des modifications post-traductionnelles des protéines, telles que la phosphorylation ou la glycosylation. Cependant, il nécessite une optimisation soigneuse des conditions expérimentales pour assurer la spécificité et la sensibilité de la détection.

La relation dose-effet des médicaments est un principe fondamental en pharmacologie qui décrit la corrélation entre la dose d'un médicament donnée et l'intensité de sa réponse biologique ou clinique. Cette relation peut être monotone, croissante ou décroissante, selon que l'effet du médicament s'accroît, se maintient ou diminue avec l'augmentation de la dose.

Dans une relation dose-effet typique, l'ampleur de l'effet du médicament s'accroît à mesure que la dose administrée s'élève, jusqu'à atteindre un plateau où des augmentations supplémentaires de la dose ne produisent plus d'augmentation de l'effet. Cependant, dans certains cas, une augmentation de la dose peut entraîner une diminution de l'efficacité du médicament, ce qui est connu sous le nom d'effet de biphasique ou en forme de U inversé.

La relation dose-effet est un concept crucial pour déterminer la posologie optimale des médicaments, c'est-à-dire la dose minimale efficace qui produit l'effet thérapeutique souhaité avec un risque d'effets indésirables minimal. Une compréhension approfondie de cette relation permet aux professionnels de la santé de personnaliser les traitements médicamenteux en fonction des caractéristiques individuelles des patients, telles que leur poids corporel, leur âge, leurs comorbidités et leur fonction hépatique ou rénale.

Il est important de noter que la relation dose-effet peut varier considérablement d'un médicament à l'autre et même entre les individus pour un même médicament. Par conséquent, il est essentiel de tenir compte des facteurs susceptibles d'influencer cette relation lors de la prescription et de l'administration des médicaments.

La membrane synoviale est une membrane cellulaire spécialisée qui tapisse la cavité articulaire et sécrète le liquide synovial. Cette membrane fine et lâche est composée de plusieurs types de cellules, dont des fibroblastes synoviaux, des macrophages et des vaisseaux sanguins. Elle a pour fonction d'assurer une lubrification adéquate entre les surfaces articulaires, de nourrir le cartilage articulaire et de participer au métabolisme du tissu conjonctif. La membrane synoviale peut être affectée dans certaines maladies articulaires, telles que l'arthrite inflammatoire, où elle devient enflammée et hypertrophiée, entraînant une production excessive de liquide synovial et des dommages aux structures articulaires environnantes.

Le système immunitaire est un réseau complexe et sophistiqué de cellules, tissus, organes et protéines qui travaillent ensemble pour défendre l'organisme contre les envahisseurs étrangers, tels que les bactéries, virus, parasites, toxines et substances cancérigènes. Il reconnaît et combat ces agents pathogènes ou cellules anormales en les identifiant comme étant étrangers ou dangereux pour l'organisme.

Le système immunitaire possède deux lignes de défense principales :

1. La réponse immunitaire non spécifique (innée) : C'est la première ligne de défense du corps, qui agit rapidement et de manière indiscriminée contre tous les agents pathogènes. Elle implique des barrières physiques comme la peau et les muqueuses, ainsi que des mécanismes tels que l'inflammation, la fièvre et la phagocytose (processus par lequel certaines cellules immunitaires, appelées phagocytes, engloutissent et détruisent les agents pathogènes).

2. La réponse immunitaire spécifique (adaptative) : C'est la deuxième ligne de défense du corps, qui est plus ciblée et mémorisée. Elle implique des cellules spécialisées telles que les lymphocytes B et T, qui produisent des anticorps et tuent directement les cellules infectées ou cancéreuses. Cette réponse prend plus de temps à se mettre en place que la réponse non spécifique, mais elle est beaucoup plus efficace pour éliminer les agents pathogènes et prévenir les infections futures grâce à l'immunité acquise.

Le système immunitaire est essentiel pour maintenir la santé et l'homéostasie de l'organisme, en équilibrant ses réactions face aux menaces extérieures et intérieures sans provoquer de dommages excessifs aux tissus et organes.

La microglie sont des cellules immunitaires résidentes dans le système nerveux central (SNC), y compris le cerveau et la moelle épinière. Elles représentent environ 10 à 15% de toutes les cellules du cerveau et jouent un rôle crucial dans la surveillance et la maintenance de l'homéostasie dans le SNC.

Les microglies sont dérivées de précurseurs myéloïdes circulants pendant le développement embryonnaire et persistent dans le cerveau adulte en tant que population résidente distincte. Elles possèdent des processus ramifiés qui leur permettent de surveiller activement leur microenvironnement et de réagir rapidement aux changements ou aux perturbations, telles que les infections, les lésions tissulaires ou les maladies neurodégénératives.

Lorsqu'elles sont activées, les microglies peuvent adopter différents phénotypes et fonctions, allant de la phagocytose des débris cellulaires et des agents pathogènes à la sécrétion de divers facteurs solubles, tels que des cytokines, des chimiokines et des facteurs de croissance nerveuse. Ces facteurs peuvent moduler l'inflammation, réguler la neurogenèse et participer à la plasticité synaptique.

Dysfonctionnements ou anomalies dans la microglie ont été associés à plusieurs troubles neurologiques, y compris les maladies neurodégénératives telles que la maladie d'Alzheimer, la sclérose en plaques et la maladie de Parkinson, ainsi qu'aux lésions cérébrales traumatiques et aux troubles psychiatriques.

En résumé, la microglie sont des cellules immunitaires résidentes du système nerveux central qui jouent un rôle essentiel dans la surveillance, la maintenance de l'homéostasie et la réponse à divers stimuli néfastes dans le cerveau.

Interleukine-23 (IL-23) est une protéine appartenant à la famille des cytokines qui joue un rôle crucial dans la réponse immunitaire et l'inflammation. Elle est composée de deux sous-unités, p40 et p19, qui sont synthétisées par des cellules immunitaires spécifiques telles que les macrophages et les cellules dendritiques.

IL-23 joue un rôle essentiel dans la différenciation et l'activation des cellules T helper de type 17 (Th17), qui sont des lymphocytes T impliqués dans la défense contre les bactéries extracellulaires et la pathogenèse de diverses maladies inflammatoires, y compris la psoriasis, la maladie de Crohn, la sclérose en plaques et le rhumatisme psoriasique.

L'IL-23 favorise la production de cytokines pro-inflammatoires par les cellules Th17, telles que l'interleukine-17 (IL-17), contribuant ainsi à une réponse immunitaire exacerbée et à des dommages tissulaires dans ces affections. En conséquence, les inhibiteurs de l'IL-23 ont été développés comme thérapies ciblées pour traiter certaines maladies inflammatoires chroniques.

En médecine, le terme "survie cellulaire" fait référence à la capacité d'une cellule à continuer à fonctionner et à rester vivante dans des conditions qui seraient normalement hostiles ou défavorables à sa croissance et à sa reproduction. Cela peut inclure des facteurs tels que l'exposition à des toxines, un manque de nutriments, une privation d'oxygène ou l'exposition à des traitements médicaux agressifs tels que la chimiothérapie ou la radiothérapie.

La survie cellulaire est un processus complexe qui implique une série de mécanismes adaptatifs et de réponses au stress qui permettent à la cellule de s'adapter et de survivre dans des conditions difficiles. Ces mécanismes peuvent inclure l'activation de voies de signalisation spécifiques, la régulation de l'expression des gènes, l'autophagie (un processus par lequel une cellule dégrade ses propres composants pour survivre) et d'autres mécanismes de réparation et de protection.

Il est important de noter que la survie cellulaire peut être un phénomène bénéfique ou préjudiciable, selon le contexte. Dans certains cas, la capacité d'une cellule à survivre et à se régénérer peut être essentielle à la guérison et à la récupération après une maladie ou une blessure. Cependant, dans d'autres cas, la survie de cellules anormales ou cancéreuses peut entraîner des problèmes de santé graves, tels que la progression de la maladie ou la résistance au traitement.

En fin de compte, la compréhension des mécanismes sous-jacents à la survie cellulaire est essentielle pour le développement de stratégies thérapeutiques efficaces et ciblées qui peuvent être utilisées pour promouvoir la survie des cellules saines tout en éliminant les cellules anormales ou cancéreuses.

Immunophénotypage est un terme utilisé en médecine et en biologie pour décrire l'identification et la quantification des cellules immunitaires et de leurs caractéristiques à l'aide de divers marqueurs moléculaires. Il s'agit d'une technique couramment utilisée dans la recherche et le diagnostic en laboratoire pour évaluer les maladies du système immunitaire, telles que les troubles lymphoprolifératifs et les maladies auto-immunes.

L'immunophénotypage est réalisé en analysant les antigènes exprimés à la surface des cellules immunitaires, tels que les lymphocytes T et B, les monocytes et les granulocytes. Cela est accompli en utilisant des anticorps marqués qui se lient spécifiquement aux antigènes de surface des cellules, suivis d'une détection et d'une analyse des cellules marquées à l'aide de diverses techniques, telles que la cytométrie en flux ou l'immunohistochimie.

Les résultats de l'immunophénotypage peuvent fournir des informations importantes sur le type et la fonction des cellules immunitaires, ce qui peut aider à diagnostiquer les maladies, à surveiller la réponse au traitement et à prédire l'évolution de la maladie. Par exemple, dans le cas des troubles lymphoprolifératifs, tels que la leucémie lymphoïde chronique, l'immunophénotypage peut être utilisé pour identifier les sous-populations anormales de cellules immunitaires et déterminer leur stade de différenciation, ce qui peut aider à distinguer les différents types de maladies et à guider le choix du traitement.

Les données de séquence moléculaire se réfèrent aux informations génétiques ou protéomiques qui décrivent l'ordre des unités constitutives d'une molécule biologique spécifique. Dans le contexte de la génétique, cela peut inclure les séquences d'ADN ou d'ARN, qui sont composées d'une série de nucléotides (adénine, thymine, guanine et cytosine pour l'ADN; adénine, uracile, guanine et cytosine pour l'ARN). Dans le contexte de la protéomique, cela peut inclure la séquence d'acides aminés qui composent une protéine.

Ces données sont cruciales dans divers domaines de la recherche biologique et médicale, y compris la génétique, la biologie moléculaire, la médecine personnalisée, la pharmacologie et la pathologie. Elles peuvent aider à identifier des mutations ou des variations spécifiques qui peuvent être associées à des maladies particulières, à prédire la structure et la fonction des protéines, à développer de nouveaux médicaments ciblés, et à comprendre l'évolution et la diversité biologique.

Les technologies modernes telles que le séquençage de nouvelle génération (NGS) ont rendu possible l'acquisition rapide et économique de vastes quantités de données de séquence moléculaire, ce qui a révolutionné ces domaines de recherche. Cependant, l'interprétation et l'analyse de ces données restent un défi important, nécessitant des méthodes bioinformatiques sophistiquées et une expertise spécialisée.

Les leucocytes, également connus sous le nom de globules blancs, sont un type de cellules sanguines qui jouent un rôle crucial dans le système immunitaire. Ils aident à combattre les infections et les maladies en détectant et en détruisant les agents pathogènes étrangers tels que les bactéries, les virus, les champignons et les parasites.

Il existe plusieurs types de leucocytes, chacun ayant des fonctions spécifiques dans la défense de l'organisme. Les cinq principaux types sont :

1. Neutrophiles : Ils représentent environ 55 à 70 % de tous les leucocytes et sont les premiers à répondre aux infections. Ils peuvent engloutir et détruire les agents pathogènes.
2. Lymphocytes : Ils constituent environ 20 à 40 % des leucocytes et sont responsables de la reconnaissance et de la mémorisation des agents pathogènes spécifiques. Il existe deux types principaux de lymphocytes : les lymphocytes B, qui produisent des anticorps pour neutraliser les agents pathogènes, et les lymphocytes T, qui aident à coordonner la réponse immunitaire et peuvent détruire directement les cellules infectées.
3. Monocytes : Ils représentent environ 2 à 8 % des leucocytes et ont la capacité d'engloutir de grandes quantités de matériel étranger, y compris les agents pathogènes. Une fois dans les tissus, ils se différencient en cellules appelées macrophages.
4. Eosinophiles : Ils représentent environ 1 à 3 % des leucocytes et sont impliqués dans la réponse aux parasites et aux allergies. Ils libèrent des substances chimiques qui aident à combattre ces menaces, mais peuvent également contribuer à l'inflammation et aux dommages tissulaires.
5. Basophiles : Ils représentent moins de 1 % des leucocytes et sont impliqués dans la réponse inflammatoire et allergique. Ils libèrent des substances chimiques qui attirent d'autres cellules immunitaires vers le site de l'inflammation ou de l'infection.

Les numérations globulaires complètes (NGC) sont souvent utilisées pour évaluer les niveaux de ces différents types de globules blancs dans le sang. Des taux anormaux peuvent indiquer la présence d'une infection, d'une inflammation ou d'autres problèmes de santé sous-jacents.

Les inhibiteurs de croissance sont des molécules, généralement des protéines, qui régulent divers processus physiologiques en réprimant ou en ralentissant la vitesse à laquelle une certaine réaction chimique ou un chemin métabolique se produit dans le corps. Ils jouent un rôle crucial dans le contrôle de la croissance et de la prolifération cellulaires, ainsi que dans l'apoptose (mort cellulaire programmée).

Dans un contexte médical spécifique, les inhibiteurs de croissance peuvent faire référence à des médicaments ou agents thérapeutiques qui sont conçus pour cibler et inhiber la croissance et la propagation des cellules cancéreuses. Ces médicaments agissent en interférant avec les voies de signalisation intracellulaires responsables de la régulation de la croissance cellulaire, entraînant ainsi l'apoptose des cellules tumorales ou empêchant leur division et leur multiplication.

Les inhibiteurs de croissance peuvent être classés en fonction de leurs cibles moléculaires spécifiques, telles que les kinases dépendantes des récepteurs du facteur de croissance (RTK), les kinases activées par serine/thréonine et les kinases activées par mitogènes. Certains exemples d'inhibiteurs de croissance comprennent le sorafénib, le sunitinib, l'imatinib et le gefitinib, qui sont largement utilisés dans le traitement des cancers du rein, du foie, du sein, des poumons et d'autres tumeurs malignes.

Il est important de noter que les inhibiteurs de croissance peuvent également avoir des effets secondaires indésirables, tels que la toxicité hépatique, rénale et cardiovasculaire, ainsi qu'une suppression de la moelle osseuse. Par conséquent, une évaluation attentive des bénéfices et des risques est nécessaire avant de commencer le traitement avec ces agents thérapeutiques.

La molécule d'adhésion intercellulaire-1, également connue sous le nom de ICAM-1 (Intercellular Adhesion Molecule 1), est une protéine exprimée à la surface des cellules endothéliales, des leucocytes et d'autres cellules immunitaires. Elle joue un rôle crucial dans l'adhésion des leucocytes aux cellules endothéliales, un processus essentiel au bon fonctionnement du système immunitaire.

ICAM-1 est une glycoprotéine transmembranaire de la famille des immunoglobulines. Elle se lie à plusieurs récepteurs, dont le principal est la protéine d'adhésion des leucocytes (LFA-1), exprimée sur les leucocytes. Ce lien permet aux leucocytes de s'arrêter et de migrer à travers la paroi vasculaire pour atteindre les sites d'inflammation ou d'infection.

ICAM-1 est régulé par divers stimuli, notamment les cytokines pro-inflammatoires telles que le TNF-α (facteur de nécrose tumorale alpha) et l'IL-1 (interleukine-1). Son expression accrue sur la surface des cellules endothéliales est associée à diverses affections inflammatoires, infectieuses et immunitaires, telles que les maladies cardiovasculaires, l'athérosclérose, la polyarthrite rhumatoïde, le lupus érythémateux disséminé et d'autres maladies auto-immunes.

En plus de son rôle dans l'adhésion des leucocytes, ICAM-1 est également impliquée dans la signalisation cellulaire, la régulation de l'activité immunitaire et la présentation de l'antigène. Par conséquent, il s'agit d'une cible thérapeutique potentielle pour le traitement de diverses maladies inflammatoires et auto-immunes.

La peau est le plus grand organe du corps humain, servant de barrière physique entre l'intérieur du corps et son environnement extérieur. Elle a plusieurs fonctions importantes, y compris la protection contre les agents pathogènes, les dommages mécaniques, les variations de température et les rayons ultraviolets du soleil.

La peau est composée de trois couches principales : l'épiderme, le derme et l'hypoderme. L'épiderme est la couche externe, constituée principalement de cellules mortes qui sont constamment shed and replaced. The dermis, just below the epidermis, contains tough connective tissue, sweat glands, hair follicles, and blood vessels. The hypodermis is the deepest layer, composed of fat and connective tissue that provides padding and insulation for the body.

In addition to providing protection, the skin also plays a role in sensation through nerve endings that detect touch, temperature, and pain. It helps regulate body temperature through sweat glands that release perspiration to cool the body down when it's hot. Furthermore, the skin synthesizes vitamin D when exposed to sunlight.

Maintaining healthy skin is important for overall health and well-being. Proper care includes protecting it from excessive sun exposure, keeping it clean, moisturized, and nourished with essential nutrients.

Les cellules cancéreuses en culture sont des cellules cancéreuses prélevées sur un être humain ou un animal, qui sont ensuite cultivées et multipliées dans un laboratoire. Ce processus est souvent utilisé pour la recherche médicale et biologique, y compris l'étude de la croissance et du comportement des cellules cancéreuses, la découverte de nouveaux traitements contre le cancer, et les tests de sécurité et d'efficacité des médicaments et des thérapies expérimentales.

Les cellules cancéreuses en culture sont généralement prélevées lors d'une biopsie ou d'une intervention chirurgicale, puis transportées dans un milieu de culture spécial qui contient les nutriments et les facteurs de croissance nécessaires à la survie et à la reproduction des cellules. Les cellules sont maintenues dans des conditions stériles et sous observation constante pour assurer leur santé et leur pureté.

Les cultures de cellules cancéreuses peuvent être utilisées seules ou en combinaison avec d'autres méthodes de recherche, telles que l'imagerie cellulaire, la génomique, la protéomique et la biologie des systèmes. Ces approches permettent aux chercheurs d'étudier les mécanismes moléculaires du cancer à un niveau granulaire, ce qui peut conduire à une meilleure compréhension de la maladie et au développement de nouveaux traitements plus efficaces.

La souris de lignée C3H est une souche de souris inbred utilisée dans la recherche biomédicale. Elle est particulièrement connue pour son développement spontané d'une tumeur mammaire à un âge précoce, ce qui en fait un modèle important pour l'étude du cancer du sein. De plus, les souris C3H sont également sujettes à d'autres types de tumeurs et de maladies, ce qui les rend utiles dans divers domaines de la recherche biomédicale.

Cette souche de souris a un fond génétique bien défini et est donc homozygote à chaque locus génétique. Cela signifie que tous les individus d'une même lignée sont génétiquement identiques, ce qui permet des expériences reproductibles et une interprétation claire des résultats.

Les souris de la lignée C3H ont également un système immunitaire actif et fonctionnel, ce qui les rend utiles pour étudier les réponses immunitaires et les maladies liées à l'immunité. En outre, elles sont souvent utilisées comme animaux de contrôle dans des expériences où des souris knockout ou transgéniques sont comparées à des souris normales.

En résumé, la souris de lignée C3H est une souche inbred largement utilisée dans la recherche biomédicale en raison de sa susceptibilité au cancer du sein et à d'autres maladies, ainsi que de son génome bien défini et de son système immunitaire fonctionnel.

L'antigène CD137, également connu sous le nom de 4-1BB, est une protéine qui se trouve à la surface des lymphocytes T activés, qui sont un type de globules blancs du système immunitaire. Cette protéine joue un rôle important dans la régulation de la réponse immunitaire et aide à activer et à maintenir les lymphocytes T activés.

CD137 est un membre de la famille des récepteurs de mort tumorale (TNFR) et se lie à son ligand, CD137L, qui est exprimé sur les cellules présentant l'antigène telles que les cellules dendritiques et les macrophages. L'activation du récepteur CD137 entraîne une cascade de signalisation qui favorise la survie, la prolifération et la différenciation des lymphocytes T activés en cellules effetores spécifiques de l'antigène.

CD137 est également un point de contrôle immunitaire important et a été étudié comme cible thérapeutique dans le traitement du cancer. L'activation de CD137 peut potentialiser la réponse immunitaire contre les tumeurs, ce qui en fait une stratégie prometteuse pour améliorer l'efficacité des thérapies anticancéreuses telles que l'immunothérapie.

En résumé, CD137 est un antigène important sur les lymphocytes T activés qui joue un rôle clé dans la régulation de la réponse immunitaire et a le potentiel d'être une cible thérapeutique prometteuse dans le traitement du cancer.

L'interleukine-7 (IL-7) est une cytokine qui joue un rôle crucial dans la différenciation, la prolifération et la survie des lymphocytes T et B, qui sont des cellules importantes du système immunitaire. Elle est produite principalement par les cellules stromales du thymus et de la moelle osseuse. L'IL-7 se lie à son récepteur spécifique, le récepteur IL-7 (IL-7R), qui est exprimé sur les lymphocytes T naïfs et immatures, ainsi que sur certaines sous-populations de lymocytes B.

L'interleukine-7 participe au développement et à la maintenance des lymphocytes T en favorisant leur survie et leur prolifération pendant les premières étapes de leur différenciation, ainsi qu'en maintenant une population de lymphocytes T mémoire à long terme. Elle contribue également au développement des lymphocytes B dans la moelle osseuse en favorisant leur survie et leur prolifération.

Des anomalies dans la production ou la signalisation de l'IL-7 peuvent entraîner des déficits immunitaires, tels que des infections récurrentes et une susceptibilité accrue aux maladies auto-immunes. En outre, certaines études ont suggéré que l'IL-7 pourrait jouer un rôle dans le développement de certains cancers, tels que les lymphomes et les leucémies, en favorisant la prolifération des cellules cancéreuses.

Les P38 Mitogen-Activated Protein Kinases (MAPK) sont des enzymes appartenant à la famille des protéines kinases, qui jouent un rôle crucial dans la transduction des signaux cellulaires et la régulation de divers processus physiologiques tels que l'inflammation, la différenciation cellulaire, l'apoptose et la réponse au stress cellulaire.

Elles sont activées en réponse à une variété de stimuli extracellulaires, y compris les cytokines, les hormones, les neurotransmetteurs, les agents physiques et chimiques, ainsi que les pathogènes. Leur activation est régulée par une cascade de phosphorylation en plusieurs étapes, impliquant des kinases MAPK kinases (MKK) et MAPK kinase kinases (MKKK).

Les P38 MAPK sont composées de quatre isoformes différentes, nommées p38α, p38β, p38γ et p38δ, qui présentent des degrés d'homologie variables et des distributions tissulaires spécifiques. Elles ciblent une grande variété de substrats cellulaires, y compris les facteurs de transcription, les protéines impliquées dans la régulation de l'actine, les kinases et les protéines responsables de la réponse au stress cellulaire.

Dysrégulations des P38 MAPK ont été associées à plusieurs pathologies, telles que les maladies inflammatoires, neurodégénératives, cardiovasculaires et certains cancers, ce qui en fait une cible thérapeutique potentielle pour le développement de nouveaux traitements pharmacologiques.

STAT6 (Signal Transducer and Activator of Transcription 6) est une protéine qui agit comme un facteur de transcription dans la voie de signalisation JAK-STAT (Janus Kinase-Signal Transducer and Activator of Transcription). Il joue un rôle crucial dans la réponse immunitaire adaptative, en particulier dans la régulation des réponses Th2 (T helper 2) associées aux allergies et aux réponses parasitaires.

Lorsque le récepteur de la cytokine, tel que le récepteur de l'interleukine-4 (IL-4), est activé, il recrute et active les tyrosines kinases JAK1 et JAK3. Ces kinases phosphorylent ensuite les résidus de tyrosine spécifiques sur le récepteur de la cytokine, créant ainsi des sites de liaison pour les protéines STAT6. Une fois liées, les STAT6 sont également phosphorylées par les JAK, ce qui entraîne leur dimérisation et leur translocation vers le noyau. Dans le noyau, les dimères STAT6 se lient à des éléments de réponse spécifiques dans l'ADN, agissant comme facteurs de transcription pour réguler l'expression des gènes cibles, y compris ceux qui codent pour d'autres protéines impliquées dans la réponse immunitaire.

Par conséquent, le facteur de transcription STAT6 est essentiel à la régulation des réponses immunitaires adaptatives et joue un rôle important dans le développement et la progression des maladies associées aux réponses Th2, telles que l'asthme, les rhinites allergiques et les maladies inflammatoires de l'intestin.

Les protéines SOCS (Suppressors of Cytokine Signaling) sont des régulateurs négatifs importants du signalement cellulaire dans le système immunitaire. Elles jouent un rôle crucial dans la modulation de la réponse inflammatoire et immune en inhibant l'activation des voies de transduction de signal intracellulaire induites par les cytokines.

Les protéines SOCS sont composées de huit membres identifiés à ce jour, nommés SOCS1 à SOCS7 et CIS (Cytokine-inducible SH2-containing protein). Elles partagent une structure commune comprenant un domaine N-terminal SH2 (Src homology 2) qui leur permet de se lier aux récepteurs cytokiniques activés, et un domaine C-terminal à doigts de zinc (ZnF) qui facilite l'interaction avec les kinases JAK (Janus Kinase).

Lorsqu'une cytokine se lie à son récepteur membranaire correspondant, elle active la tyrosine kinase associée JAK, ce qui entraîne la phosphorylation de certains résidus spécifiques sur le récepteur. Les protéines SOCS peuvent alors se lier à ces sites phosphorylés via leur domaine SH2, et recruter ensuite les protéines E3 ubiquitine ligases qui marquent la protéine SOCS pour sa dégradation par le protéasome. Ce processus permet de désamorcer rapidement le signal cytokinique et d'éviter une activation excessive des voies de transduction du signal.

Les protéines SOCS sont donc essentielles au maintien de l'homéostasie cellulaire et à la régulation de la réponse immune. Des dysfonctionnements dans les mécanismes de régulation impliquant les protéines SOCS ont été associés à diverses pathologies, telles que les maladies auto-immunes, le cancer et l'inflammation chronique.

La neuroimmunomodulation est le processus par lequel le système immunitaire et le système nerveux central ou périphérique interagissent et s'influencent mutuellement, entraînant une modification de la fonction, de l'activité ou de l'équilibre de ces systèmes. Ce processus complexe joue un rôle crucial dans la régulation des réponses immunitaires et inflammatoires, ainsi que dans le maintien de l'homéostasie dans l'organisme. Il peut également être impliqué dans diverses pathologies, telles que les maladies auto-immunes, les infections neurotropes et certains troubles neurologiques et psychiatriques.

Les mécanismes de la neuroimmunomodulation comprennent la libération de médiateurs immuns (cytokines, chimiokines, etc.) qui affectent l'activité neuronale et la fonction des cellules gliales; ainsi que la production de neuropeptides et d'autres facteurs neuroactifs par les neurones et les cellules gliales, qui peuvent moduler les réponses immunitaires et inflammatoires.

La recherche dans le domaine de la neuroimmunomodulation vise à améliorer notre compréhension des mécanismes sous-jacents à ces interactions complexes, ce qui pourrait conduire au développement de nouvelles stratégies thérapeutiques pour traiter diverses affections médicales.

La souche de rat Sprague-Dawley est une souche albinos commune de rattus norvegicus, qui est largement utilisée dans la recherche biomédicale. Ces rats sont nommés d'après les chercheurs qui ont initialement développé cette souche, H.H. Sprague et R.C. Dawley, au début des années 1900.

Les rats Sprague-Dawley sont connus pour leur taux de reproduction élevé, leur croissance rapide et leur taille relativement grande par rapport à d'autres souches de rats. Ils sont souvent utilisés dans les études toxicologiques, pharmacologiques et biomédicales en raison de leur similitude génétique avec les humains et de leur réactivité prévisible aux stimuli expérimentaux.

Cependant, il est important de noter que, comme tous les modèles animaux, les rats Sprague-Dawley ne sont pas parfaitement représentatifs des humains et ont leurs propres limitations en tant qu'organismes modèles pour la recherche biomédicale.

L'ovalbumine est la principale protéine du blanc d'œuf de poule, représentant environ 54-64% de sa masse totale. Elle appartient à la famille des albumines sériques et a une masse moléculaire d'environ 45 kDa. L'ovalbumine est souvent étudiée dans le contexte des allergies alimentaires, car elle est l'un des allergènes les plus courants trouvés dans les œufs de poule et peut provoquer des réactions allergiques chez certaines personnes. Elle a une structure complexe composée de trois domaines distincts: le domaine N-terminal, le domaine hydrophobe et le domaine C-terminal. La fonction précise de l'ovalbumine dans les œufs n'est pas entièrement comprise, mais on pense qu'elle joue un rôle dans le développement embryonnaire en fournissant des acides aminés et des nutriments essentiels.

Les facteurs de croissance sont des molécules de signalisation qui régulent la prolifération, la différenciation et la migration cellulaires. Ils jouent un rôle crucial dans la croissance, le développement et la réparation des tissus dans l'organisme. Les facteurs de croissance se lient à des récepteurs spécifiques sur la surface des cellules cibles, ce qui active une cascade de réactions biochimiques conduisant à des changements dans l'expression des gènes et la fonction cellulaire.

Les facteurs de croissance sont produits par divers types de cellules et peuvent être trouvés dans presque tous les tissus du corps. Ils comprennent une grande variété de protéines, y compris les facteurs de croissance nerveuse (NGF), les facteurs de croissance épidermique (EGF), les facteurs de croissance transformants (TGF) et les facteurs de croissance fibroblastes (FGF).

Dans le contexte médical, les facteurs de croissance sont souvent utilisés dans le traitement de diverses affections, telles que les plaies chroniques, les brûlures, l'ostéoporose et certaines maladies neurologiques. Ils peuvent être administrés par voie topique, systémique ou locale, en fonction du type de facteur de croissance et de la condition traitée. Cependant, leur utilisation doit être soigneusement surveillée en raison du risque potentiel de effets secondaires indésirables, tels que la prolifération cellulaire incontrôlée et le développement de tumeurs malignes.

L'antigène CD14 est une protéine qui se trouve sur la surface des cellules immunitaires telles que les monocytes, les macrophages et les cellules dendritiques. Il joue un rôle important dans l'activation du système immunitaire en aidant à détecter et à répondre aux agents pathogènes tels que les bactéries et les virus.

Le CD14 se lie spécifiquement à des molécules appelées lipopolysaccharides (LPS) qui sont présentes dans la membrane externe de certaines bactéries gram-négatives. Ce lien déclenche une cascade de réactions inflammatoires qui aident à éliminer l'agent pathogène.

Le CD14 peut également être trouvé sous forme soluble dans le sang et les fluides corporels, où il joue un rôle similaire en se liant aux LPS et en activant les cellules immunitaires. Des niveaux élevés de CD14 soluble peuvent être un marqueur de certaines maladies inflammatoires chroniques, telles que la maladie de Crohn et la pancréatite chronique.

Une endotoxine est une toxine pyrogène thermostable qui est un composant structural de certaines bactéries gram-négatives. Elle est libérée lorsque la membrane externe de ces bactéries est perturbée ou dégradée, par exemple, pendant la croissance bactérienne, la réplication ou à la suite de l'action des agents antibactériens. La structure moléculaire d'une endotoxine est constituée d'un lipopolysaccharide (LPS) présent dans la membrane externe des bactéries gram-négatives.

Les endotoxines peuvent induire une réponse immunitaire forte et sont souvent associées à des maladies telles que la septicémie, l'endocardite et d'autres infections systémiques. Elles provoquent une libération de cytokines pro-inflammatoires, ce qui entraîne une fièvre, une inflammation, une coagulation intravasculaire disséminée (CIVD), un choc septique et d'autres complications potentiellement mortelles. Les endotoxines sont résistantes à la chaleur, aux acides et aux éthers, ce qui les rend difficiles à inactiver ou à détruire.

En médecine, des tests de dosage des endotoxines peuvent être utilisés pour surveiller la contamination bactérienne dans les produits pharmaceutiques, les dispositifs médicaux et le sang donné. Des stratégies de traitement telles que l'élimination des endotoxines du sang par filtration ou l'utilisation d'agents qui neutralisent les effets des endotoxines peuvent être mises en œuvre pour gérer les infections graves et les réponses inflammatoires associées aux endotoxines.

STAT1 (Signal Transducer and Activator of Transcription 1) est une protéine qui joue un rôle important dans la transduction des signaux et l'activation de la transcription dans les cellules. Il s'agit d'un facteur de transcription qui, une fois activé, peut se déplacer vers le noyau cellulaire et se lier à l'ADN pour réguler l'expression des gènes.

Le facteur de transcription STAT1 est activé par diverses cytokines et facteurs de croissance qui se lient à leurs récepteurs respectifs à la surface de la cellule. Ce processus d'activation implique généralement la phosphorylation de STAT1, ce qui entraîne sa dimérisation et son transloction vers le noyau.

Une fois dans le noyau, les dimères STAT1 se lient à des éléments de réponse spécifiques sur l'ADN, appelés éléments de réponse gamma-activés (GAS), qui sont souvent situés dans les promoteurs ou les introns des gènes cibles. Cela entraîne l'activation ou la répression de ces gènes, ce qui peut avoir un impact sur divers processus cellulaires, tels que la différenciation cellulaire, la prolifération et l'apoptose.

Des mutations dans le gène STAT1 peuvent entraîner des maladies génétiques telles que le syndrome d'immunodéficience combinée sévère avec défaut de signalisation IL-12/IFN-γ et le syndrome d'activation macrophagique chronique. De plus, STAT1 joue un rôle crucial dans la réponse immunitaire à divers agents pathogènes, y compris les virus et les bactéries. Par conséquent, une régulation appropriée de l'activité de STAT1 est essentielle pour maintenir l'homéostasie cellulaire et prévenir les maladies.

Les anticorps bispécifiques sont un type d'immunothérapie qui peuvent se lier à deux cibles différentes simultanément. Ils sont conçus pour avoir deux sites de liaison, chacun capable de se fixer à des protéines ou des cellules spécifiques. Cette capacité leur permet de servir de pont entre deux types de cellules, généralement les cellules cancéreuses et les cellules immunitaires, telles que les lymphocytes T.

En se liant aux deux cibles, les anticorps bispécifiques peuvent activer le système immunitaire pour attaquer et détruire les cellules cancéreuses. Ils ont été développés comme une stratégie thérapeutique prometteuse dans le traitement de divers types de cancer, car ils peuvent contourner les mécanismes de défense des cellules cancéreuses qui empêchent souvent le système immunitaire de les reconnaître et de les attaquer.

Cependant, il est important de noter que l'utilisation d'anticorps bispécifiques peut également entraîner des effets secondaires graves, tels que la libération de cytokines, qui peuvent provoquer une inflammation systémique et des réactions indésirables. Par conséquent, leur utilisation doit être soigneusement surveillée et gérée pour minimiser les risques associés.

La chemokine CCL5, également connue sous le nom de RANTES (Regulated upon Activation, Normal T-cell Expressed and Secreted), est une petite protéine soluble qui appartient à la famille des cytokines appelées chimioquines. Les chimioquines sont des molécules de signalisation qui guident le mouvement des cellules immunitaires vers les sites d'inflammation ou d'infection dans le corps.

La protéine CCL5 est codée par le gène CCL5 et est produite principalement par les lymphocytes T, les monocytes, les mastocytes et les cellules endothéliales. Elle se lie à des récepteurs spécifiques situés à la surface de certaines cellules immunitaires, telles que les lymphocytes T, les lymphocytes B, les monocytes, les éosinophiles et les basophiles, et déclenche une cascade de réactions intracellulaires qui entraînent la migration des cellules immunitaires vers le site d'inflammation ou d'infection.

La protéine CCL5 joue un rôle important dans la régulation de la réponse immunitaire et inflammatoire, en particulier dans les processus impliquant l'activation et la migration des lymphocytes T vers les sites d'inflammation ou d'infection. Elle est également associée à diverses pathologies, telles que l'asthme, la sclérose en plaques, le VIH, le cancer et les maladies cardiovasculaires.

Les facteurs de cellules souches sont des molécules qui régulent le processus de différenciation et de croissance des cellules souches. Ils jouent un rôle crucial dans la maintenance, l'autorenouvellement et la différenciation des cellules souches en différents types de cellules spécialisées. Ces facteurs peuvent être des protéines, des glycoprotéines ou des facteurs de croissance qui se lient aux récepteurs spécifiques à la surface des cellules souches et déclenchent une cascade de réactions intracellulaires qui régulent l'expression des gènes et la signalisation cellulaire. Les facteurs de cellules souches sont utilisés en médecine régénérative pour favoriser la croissance et la différenciation des cellules souches dans le but de remplacer les tissus endommagés ou malades.

Les sialoglycoprotéines sont des glycoprotéines complexes qui contiennent un grand nombre de résidus d'acide sialique, un sucre nine-carbone chargé négativement, à leur surface. Ces molécules sont largement distribuées dans les tissus animaux et jouent un rôle important dans une variété de processus biologiques, y compris la reconnaissance cellulaire, l'adhésion cellulaire, la signalisation cellulaire et la protection contre les infections.

Les sialoglycoprotéines sont composées d'une protéine de base qui est post-traductionnellement modifiée par l'ajout de chaînes de glycanes complexes. Ces chaînes de glycanes peuvent contenir une variété de sucres différents, y compris des résidus d'acide sialique, qui sont ajoutés dans une série d'étapes enzymatiques complexes.

Les sialoglycoprotéines sont souvent trouvées à la surface des membranes cellulaires, où elles forment une couche protectrice et contribuent à l'identité moléculaire de la cellule. Elles peuvent également être sécrétées dans le sang et d'autres fluides corporels, où elles jouent un rôle important dans la défense contre les agents pathogènes.

Les sialoglycoprotéines sont souvent ciblées par des virus et des bactéries pour faciliter l'infection des cellules hôtes. Par exemple, certains virus utilisent des récepteurs de sialic acid pour se lier aux cellules hôtes et initier l'infection. De même, certaines bactéries peuvent produire des enzymes qui clivent les chaînes de glycanes des sialoglycoprotéines, ce qui leur permet de se lier aux cellules hôtes et de provoquer une infection.

Dans l'ensemble, les sialoglycoprotéines sont des molécules complexes et importantes qui jouent un rôle crucial dans la fonction normale des cellules et des organismes. Leur étude est importante pour comprendre les mécanismes de la maladie et développer de nouvelles stratégies thérapeutiques.

La transcription génétique est un processus biologique essentiel à la biologie cellulaire, impliqué dans la production d'une copie d'un brin d'ARN (acide ribonucléique) à partir d'un brin complémentaire d'ADN (acide désoxyribonucléique). Ce processus est catalysé par une enzyme appelée ARN polymérase, qui lit la séquence de nucléotides sur l'ADN et synthétise un brin complémentaire d'ARN en utilisant des nucléotides libres dans le cytoplasme.

L'ARN produit pendant ce processus est appelé ARN pré-messager (pré-mRNA), qui subit ensuite plusieurs étapes de traitement, y compris l'épissage des introns et la polyadénylation, pour former un ARN messager mature (mRNA). Ce mRNA sert ensuite de modèle pour la traduction en une protéine spécifique dans le processus de biosynthèse des protéines.

La transcription génétique est donc un processus crucial qui permet aux informations génétiques codées dans l'ADN de s'exprimer sous forme de protéines fonctionnelles, nécessaires au maintien de la structure et de la fonction cellulaires, ainsi qu'à la régulation des processus métaboliques et de développement.

La chemokine CCL4, également connue sous le nom de macrophage inflammory protein-1 beta (MIP-1β), est une petite protéine impliquée dans l'inflammation et l'immunité. Elle appartient à la famille des cytokines chimiotactiques, qui sont des messagers chimiques libérés par les cellules pour attirer d'autres cellules vers un site spécifique dans le corps.

La CCL4 est produite principalement par les macrophages, les lymphocytes T CD8+ et les cellules dendritiques activées en réponse à une infection ou à une inflammation. Elle se lie à des récepteurs spécifiques sur la surface de certaines cellules immunitaires, telles que les lymphocytes T et les cellules natural killer (NK), et déclenche une cascade de signaux qui entraînent leur migration vers le site d'inflammation.

La CCL4 joue un rôle important dans la régulation de la réponse immunitaire en attirant des cellules immunitaires supplémentaires vers le site d'infection ou d'inflammation, ce qui permet de renforcer la réponse immune et d'éliminer les agents pathogènes. Cependant, une production excessive de CCL4 peut également contribuer à des maladies inflammatoires chroniques et à des troubles immunitaires.

La lymphotoxine-alpha, également connue sous le nom de TNF-beta (facteur de nécrose tumorale beta), est une cytokine pro-inflammatoire appartenant à la famille des facteurs de nécrose tumorale (TNF). Elle est produite principalement par les lymphocytes T activés et joue un rôle crucial dans la régulation de la réponse immunitaire.

La lymphotoxine-alpha peut induire l'apoptose (mort cellulaire programmée) des cellules cibles, telles que les cellules tumorales ou les cellules infectées par des virus. Elle participe également à la communication entre les cellules du système immunitaire et contribue à l'activation des cellules inflammatoires.

Des niveaux élevés de lymphotoxine-alpha ont été associés à certaines maladies auto-immunes, comme la polyarthrite rhumatoïde et la sclérose en plaques, ce qui suggère qu'elle pourrait jouer un rôle dans le développement et la progression de ces affections. Cependant, son rôle exact dans ces processus reste encore à élucider.

La synergie médicamenteuse est un phénomène dans le domaine de la pharmacologie où l'effet combiné de deux ou plusieurs médicaments administrés ensemble produit un effet plus fort que ce qui serait attendu si chaque médicament agissait indépendamment. Cela peut se produire lorsque les médicaments interagissent chimiquement entre eux, ou lorsqu'ils affectent simultanément des systèmes de régulation communs dans l'organisme.

Dans certains cas, la synergie médicamenteuse peut être bénéfique et permettre de potentialiser l'effet thérapeutique de chaque médicament à des doses plus faibles, réduisant ainsi le risque d'effets indésirables. Cependant, dans d'autres cas, la synergie médicamenteuse peut entraîner des effets indésirables graves, voire mettre en jeu le pronostic vital, en particulier lorsque les doses de médicaments sont trop élevées ou lorsque les patients présentent des facteurs de risque spécifiques tels que des maladies sous-jacentes ou une fonction rénale ou hépatique altérée.

Par conséquent, il est important de surveiller étroitement les patients qui reçoivent plusieurs médicaments simultanément et d'être conscient des possibilités de synergie médicamenteuse pour éviter les effets indésirables imprévus et optimiser l'efficacité thérapeutique.

L'immunoglobuline E (IgE) est un type d'anticorps qui joue un rôle crucial dans les réactions allergiques et la défense contre les parasites. Elle est produite par les plasmocytes, une sous-population de lymphocytes B, en réponse à des antigènes spécifiques tels que les protéines présentes sur les pollens, les acariens, les moisissures ou les aliments.

Une fois produite, l'IgE se lie aux récepteurs FcεRI situés sur les mast cells et les basophils. Lorsqu'un individu est exposé à nouveau à l'antigène spécifique, il déclenche la libération d'une cascade de médiateurs inflammatoires tels que l'histamine, les leukotriènes et les prostaglandines. Cela provoque une réaction allergique caractérisée par des symptômes variés allant des éternuements, des démangeaisons cutanées, de l'eczéma, jusqu'à l'asthme sévère ou même un choc anaphylactique dans les cas extrêmes.

Il est important de noter que tous les individus ne développent pas de réponses IgE après une exposition à un antigène donné. Ce phénomène, appelé sensibilisation, dépend de facteurs génétiques et environnementaux complexes. Les personnes atteintes d'asthme, de rhinite allergique ou de dermatite atopique ont souvent des niveaux élevés d'IgE sériques.

Des tests sanguins peuvent être utilisés pour mesurer les taux d'IgE totaux et spécifiques à certains antigènes, ce qui aide au diagnostic et au suivi de certaines affections allergiques.

Les lymphocytes B sont un type de globules blancs qui jouent un rôle crucial dans le système immunitaire adaptatif. Ils sont responsables de la production d'anticorps, des protéines qui marquent les agents pathogènes étrangers pour une destruction ultérieure par d'autres éléments du système immunitaire.

Après s'être développés dans la moelle osseuse, les lymphocytes B migrent vers la rate et les ganglions lymphatiques où ils mûrissent et deviennent des cellules capables de produire des anticorps spécifiques. Lorsqu'un lymphocyte B rencontre un agent pathogène qu'il peut cibler, il se différencie en une plasmocyte qui sécrète alors des quantités massives d'anticorps contre cet agent pathogène particulier.

Les maladies associées à un dysfonctionnement des lymphocytes B comprennent le déficit immunitaire commun variable, la gammapathie monoclonale de signification indéterminée (GMSI), et certains types de leucémie et de lymphome.

Une séquence nucléotidique est l'ordre spécifique et linéaire d'une série de nucléotides dans une molécule d'acide nucléique, comme l'ADN ou l'ARN. Chaque nucléotide se compose d'un sucre (désoxyribose dans le cas de l'ADN et ribose dans le cas de l'ARN), d'un groupe phosphate et d'une base azotée. Les bases azotées peuvent être adénine (A), guanine (G), cytosine (C) et thymine (T) dans l'ADN, tandis que dans l'ARN, la thymine est remplacée par l'uracile (U).

La séquence nucléotidique d'une molécule d'ADN ou d'ARN contient des informations génétiques cruciales qui déterminent les caractéristiques et les fonctions de tous les organismes vivants. La décodage de ces séquences, appelée génomique, est essentiel pour comprendre la biologie moléculaire, la médecine et la recherche biologique en général.

Le foie est un organe interne vital situé dans la cavité abdominale, plus précisément dans le quadrant supérieur droit de l'abdomen, juste sous le diaphragme. Il joue un rôle essentiel dans plusieurs fonctions physiologiques cruciales pour le maintien de la vie et de la santé.

Dans une définition médicale complète, le foie est décrit comme étant le plus grand organe interne du corps humain, pesant environ 1,5 kilogramme chez l'adulte moyen. Il a une forme et une taille approximativement triangulaires, avec cinq faces (diaphragmatique, viscérale, sternale, costale et inférieure) et deux bords (droits et gauches).

Le foie est responsable de la détoxification du sang en éliminant les substances nocives, des médicaments et des toxines. Il participe également au métabolisme des protéines, des glucides et des lipides, en régulant le taux de sucre dans le sang et en synthétisant des protéines essentielles telles que l'albumine sérique et les facteurs de coagulation sanguine.

De plus, le foie stocke les nutriments et les vitamines (comme la vitamine A, D, E et K) et régule leur distribution dans l'organisme en fonction des besoins. Il joue également un rôle important dans la digestion en produisant la bile, une substance fluide verte qui aide à décomposer les graisses alimentaires dans l'intestin grêle.

Le foie est doté d'une capacité remarquable de régénération et peut reconstituer jusqu'à 75 % de son poids initial en seulement quelques semaines, même après une résection chirurgicale importante ou une lésion hépatique. Cependant, certaines maladies du foie peuvent entraîner des dommages irréversibles et compromettre sa fonctionnalité, ce qui peut mettre en danger la vie de la personne atteinte.

Le mouvement cellulaire, également connu sous le nom de mobilité cellulaire, se réfère à la capacité des cellules à se déplacer dans leur environnement. Cela joue un rôle crucial dans une variété de processus biologiques, y compris le développement embryonnaire, la cicatrisation des plaies, l'immunité et la croissance des tumeurs.

Les cellules peuvent se déplacer de plusieurs manières. L'une d'elles est par un processus appelé chimiotaxie, où les cellules se déplacent en réponse à des gradients de concentrations de molécules chimiques dans leur environnement. Un exemple de ceci est la façon dont les globules blancs migrent vers un site d'inflammation en suivant un gradient de molécules chimiques libérées par les cellules endommagées.

Un autre type de mouvement cellulaire est appelé mécanotaxie, où les cellules répondent à des stimuli mécaniques, tels que la force ou la déformation du substrat sur lequel elles se trouvent.

Le mouvement cellulaire implique une coordination complexe de processus intracellulaires, y compris la formation de protrusions membranaires à l'avant de la cellule, l'adhésion aux surfaces et la contraction des filaments d'actine pour déplacer le corps cellulaire vers l'avant. Ces processus sont régulés par une variété de molécules de signalisation intracellulaire et peuvent être affectés par des facteurs génétiques et environnementaux.

Des anomalies dans le mouvement cellulaire peuvent entraîner un certain nombre de conditions médicales, y compris la cicatrisation retardée des plaies, l'immunodéficience et la progression du cancer.

Les cellules souches hématopoïétiques sont un type de cellules souches qui se trouvent dans la moelle osseuse et sont responsables de la production de tous les types de cellules sanguines dans le corps. Elles ont la capacité de s'auto-renouveler et de se différencier en différents types de cellules sanguines, telles que les globules rouges, les globules blancs et les plaquettes.

Les cellules souches hématopoïétiques peuvent être obtenues à partir de la moelle osseuse, du sang périphérique ou du cordon ombilical après la naissance. Elles sont largement utilisées en médecine régénérative et dans les greffes de cellules souches pour traiter une variété de maladies sanguines et du système immunitaire, telles que les leucémies, les lymphomes, les anémies et les déficiences immunitaires.

Les cellules souches hématopoïétiques sont également étudiées pour leur potentiel à traiter d'autres maladies, telles que les maladies cardiovasculaires, le diabète et les maladies neurodégénératives.

Le facteur de différenciation myéloïde 88 (MYD88) est une protéine qui joue un rôle crucial dans l'activation des voies de signalisation impliquées dans la réponse immunitaire innée. Il s'agit d'un adaptateur intracellulaire qui participe à la transduction du signal déclenché par les récepteurs de type Toll (TLR) et les récepteurs interleukine-1 (IL-1R).

La protéine MYD88 possède un domaine death (DD) qui lui permet de s'associer aux domaines TIR (Toll/IL-1 receptor) des récepteurs TLR et IL-1R. Lorsqu'un ligand se lie à ces récepteurs, il entraîne la formation d'un complexe de signalisation MYD88-dépendant, ce qui conduit à l'activation de la kinase IRAK4 (IL-1 receptor-associated kinase 4). L'activation d'IRAK4 entraîne ensuite la phosphorylation et l'activation d'IRAK1 et IRAK2, ce qui conduit à la recrutement de l'ubiquitine ligase TRAF6 (TNF receptor-associated factor 6).

Le complexe formé par MYD88, IRAK4, IRAK1, IRAK2 et TRAF6 active ensuite la kinase TAK1 (transforming growth factor beta-activated kinase 1), qui à son tour active les voies de signalisation NF-kB (nuclear factor kappa B) et MAPK (mitogen-activated protein kinases). Ces voies de signalisation régulent l'expression des gènes impliqués dans l'inflammation, la réponse immunitaire et la différenciation cellulaire.

Les mutations du gène MYD88 ont été associées à plusieurs maladies, telles que les lymphomes non hodgkiniens, les leucémies aiguës lymphoblastiques et les carcinomes épidermoïdes de la tête et du cou. Ces mutations peuvent entraîner une activation constitutive des voies de signalisation NF-kB et MAPK, ce qui peut contribuer à la transformation maligne des cellules.

Les protéines fixant l'ADN, également connues sous le nom de protéines liant l'ADN ou protéines nucléaires, sont des protéines qui se lient spécifiquement à l'acide désoxyribonucléique (ADN). Elles jouent un rôle crucial dans la régulation de la transcription et de la réplication de l'ADN, ainsi que dans la maintenance de l'intégrité du génome.

Les protéines fixant l'ADN se lient à des séquences d'ADN spécifiques grâce à des domaines de liaison à l'ADN qui reconnaissent et se lient à des motifs particuliers dans la structure de l'ADN. Ces protéines peuvent agir comme facteurs de transcription, aidant à activer ou à réprimer la transcription des gènes en régulant l'accès des polymérases à l'ADN. Elles peuvent également jouer un rôle dans la réparation de l'ADN, en facilitant la reconnaissance et la réparation des dommages à l'ADN.

Les protéines fixant l'ADN sont souvent régulées elles-mêmes par des mécanismes post-traductionnels tels que la phosphorylation, la méthylation ou l'acétylation, ce qui permet de moduler leur activité en fonction des besoins cellulaires. Des anomalies dans les protéines fixant l'ADN peuvent entraîner diverses maladies génétiques et sont souvent associées au cancer.

Les monokines sont des cytokines pro-inflammatoires sécrétées principalement par les monocytes et les macrophages, qui font partie du système immunitaire. Ils jouent un rôle crucial dans la réponse immunitaire innée en attirant d'autres cellules immunitaires vers le site de l'infection ou de l'inflammation. Les exemples de monokines comprennent l'interleukine-1 (IL-1), le facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-α) et l'interleukine-6 (IL-6). Ces protéines contribuent à la régulation de la réponse immunitaire, en activant et en recrutant d'autres cellules du système immunitaire pour combattre les agents pathogènes. Cependant, une production excessive de monokines peut entraîner une inflammation chronique et des dommages tissulaires, ce qui est associé à diverses maladies inflammatoires et auto-immunes.

L'interféron alpha (IFN-α) est un type de cytokine, qui sont des protéines messagères utilisées par les cellules du système immunitaire pour communiquer entre elles. Plus précisément, l'IFN-α est un type d'interféron, une protéine produite en réponse à la présence de virus dans le corps.

L'IFN-α joue plusieurs rôles importants dans la réponse immunitaire de l'organisme contre les infections virales et les tumeurs. Il aide à activer et à réguler les cellules du système immunitaire, telles que les globules blancs, pour détecter et éliminer les virus et les cellules cancéreuses.

L'IFN-α peut également avoir des effets antiviraux directs en inhibant la réplication des virus dans les cellules infectées. Il est utilisé comme médicament dans le traitement de certaines maladies virales, telles que l'hépatite C et le papillomavirus humain (VPH), ainsi que dans le traitement de certains cancers, tels que le mélanome malin.

Cependant, l'utilisation de l'IFN-α en thérapeutique peut également entraîner des effets secondaires indésirables, tels qu'une fatigue intense, des douleurs musculaires et articulaires, des maux de tête, des nausées et une dépression. Ces effets secondaires peuvent être graves et limiter l'utilisation de ce médicament chez certains patients.

Les transactivateurs sont des protéines qui se lient à des éléments de régulation spécifiques dans l'ADN et activent la transcription des gènes en régulant la formation du complexe pré-initiation et en facilitant le recrutement de la polymérase II. Ils jouent un rôle crucial dans la régulation de l'expression des gènes et sont souvent ciblés dans les thérapies contre le cancer et d'autres maladies. Les récepteurs stéroïdes, tels que les récepteurs des androgènes, des œstrogènes et du cortisol, sont des exemples bien connus de transactivateurs.

Les maladies auto-immunes sont un groupe de troubles dans lesquels le système immunitaire du corps, qui est conçu pour protéger l'organisme contre les envahisseurs étrangers tels que les bactéries et les virus, se retourne et attaque accidentellement ses propres cellules et tissus sains. Cela se produit lorsque le système immunitaire identifie par erreur des cellules et des tissus normaux comme étant étrangers et dangereux, déclenchant une réponse immunitaire excessive qui entraîne une inflammation et des dommages aux tissus.

Les maladies auto-immunes peuvent affecter divers organes et systèmes du corps, y compris la peau, les articulations, les reins, le cerveau, les glandes endocrines et le sang. Les symptômes varient en fonction de la maladie spécifique et peuvent inclure de la fatigue, des douleurs articulaires, des éruptions cutanées, une sensibilité à la lumière, une inflammation des vaisseaux sanguins, une perte de cheveux, une hypertrophie des glandes salivaires, une sécheresse oculaire et buccale, une neuropathie périphérique, une insuffisance cardiaque et rénale, et un diabète sucré.

Les causes exactes des maladies auto-immunes sont inconnues, mais il est généralement admis qu'elles résultent d'une combinaison de facteurs génétiques et environnementaux. Les personnes atteintes de certaines maladies auto-immunes ont souvent des antécédents familiaux de ces affections, ce qui suggère une prédisposition génétique. Cependant, il est important de noter que la présence d'un gène prédisposant ne signifie pas nécessairement que la personne développera une maladie auto-immune.

Les facteurs environnementaux qui peuvent contribuer au développement des maladies auto-immunes comprennent les infections, le tabagisme, l'exposition à certains produits chimiques et médicaments, et le stress psychologique. Le traitement des maladies auto-immunes dépend de la gravité et du type d'affection, mais peut inclure des médicaments immunosuppresseurs, des corticostéroïdes, des anti-inflammatoires non stéroïdiens, des antimalariques, des biothérapies et des changements de mode de vie.

Les protéines d'inflammation des macrophages font référence à des molécules spécifiques sécrétées par les macrophages, un type de cellules du système immunitaire, qui jouent un rôle crucial dans le processus inflammatoire. Les macrophages sont des cellules phagocytaires qui aident à éliminer les agents pathogènes et les débris cellulaires en les engloutissant et en les décomposant.

Au cours de ce processus, les macrophages sécrètent une variété de molécules pro-inflammatoires, y compris des cytokines, des chimiokines, des facteurs de croissance et des enzymes. Ces protéines peuvent activer d'autres cellules du système immunitaire, accroître la perméabilité vasculaire, et favoriser l'infiltration de cellules supplémentaires dans le site de l'inflammation.

Les exemples courants de protéines inflammatoires des macrophages comprennent l'interleukine-1 (IL-1), l'interleukine-6 (IL-6), le facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-α), et les prostaglandines. Ces molécules peuvent contribuer au développement de diverses maladies inflammatoires, telles que l'arthrite, la polyarthrite rhumatoïde, la maladie de Crohn, et la bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO).

Cependant, il est important de noter que les macrophages peuvent également produire des protéines anti-inflammatoires qui aident à résoudre l'inflammation et favorisent la réparation tissulaire. Par conséquent, un équilibre approprié entre les protéines inflammatoires et anti-inflammatoires est essentiel pour maintenir la santé et prévenir les maladies.

La culture cellulaire est une technique de laboratoire utilisée en médecine et en biologie pour étudier et manipuler des cellules vivantes dans un environnement contrôlé à l'extérieur d'un organisme. Il s'agit essentiellement de la méthode de croissance et de maintenance de cellules dans des conditions artificielles, permettant aux chercheurs d'observer leur comportement, leur interaction et leur réponse à divers stimuli ou traitements.

Les techniques de culture cellulaire comprennent généralement les étapes suivantes :

1. Isolation: Les cellules sont prélevées sur un tissu vivant (par exemple, une biopsie) ou obtenues à partir d'une ligne cellulaire existante. Elles peuvent également être générées par différentiation de cellules souches.

2. Sélection et purification: Les cellules sont souvent séparées des autres composants du tissu, comme les fibres et les protéines extracellulaires, à l'aide d'enzymes digestives ou mécaniquement. Des techniques de séparation telles que la centrifugation et la filtration peuvent également être utilisées pour purifier davantage les cellules.

3. Semis et croissance: Les cellules sont semées dans un milieu de culture approprié, qui contient des nutriments essentiels, des facteurs de croissance et d'autres composants nécessaires au maintien de la viabilité cellulaire. Le milieu est généralement placé dans une boîte de Pétri ou dans un flacon, puis incubé à une température optimale (généralement 37°C) et dans une atmosphère humide et riche en dioxyde de carbone.

4. Passage cellulaire: Au fur et à mesure que les cellules se multiplient, elles deviennent confluentes et forment des couches empilées. Pour éviter la surpopulation et favoriser une croissance saine, il est nécessaire de diviser les cellules en plusieurs cultures. Cela implique d'enlever le milieu de culture, de rincer les cellules avec du tampon phosphate salin (PBS), puis de détacher les cellules de la surface à l'aide d'une trypsine ou d'une autre enzyme. Les cellules sont ensuite mélangées avec un milieu de culture frais et réparties dans plusieurs boîtes de Pétri ou flacons.

5. Maintenance: Pour maintenir les cultures cellulaires en bonne santé, il est important de remplacer régulièrement le milieu de culture et de conserver les cellules dans des conditions stériles. Il peut également être nécessaire d'ajouter des facteurs de croissance ou d'autres suppléments pour favoriser la croissance et la survie des cellules.

Les cultures cellulaires sont largement utilisées dans la recherche biomédicale pour étudier divers aspects de la physiologie et de la pathologie cellulaire, tels que la signalisation cellulaire, la différenciation cellulaire, la croissance cellulaire et la mort cellulaire. Elles sont également utilisées dans le développement de médicaments pour tester l'innocuité et l'efficacité des candidats médicaments in vitro avant les essais cliniques sur l'homme.

L'immunité cellulaire, également connue sous le nom d'immunité à médiation cellulaire, est un type important de réponse immunitaire adaptative qui aide à protéger l'organisme contre les infections et les tumeurs. Elle est médiée principalement par des cellules telles que les lymphocytes T (y compris les lymphocytes T CD4+ et les lymphocytes T CD8+) et les cellules Natural Killer (NK).

Les lymphocytes T CD4+, également appelés cellules helper T, aident à coordonner la réponse immunitaire en sécrétant des cytokines qui activent d'autres cellules du système immunitaire. Ils peuvent aussi directement tuer certaines cellules infectées ou cancéreuses en les liant à leur surface et en libérant des substances toxiques.

Les lymphocytes T CD8+, également appelés cellules cytotoxiques T, sont spécialisés dans la destruction des cellules infectées ou cancéreuses. Ils reconnaissent et se lient aux protéines présentées à leur surface par les cellules infectées ou cancéreuses, puis libèrent des substances toxiques pour tuer ces cellules.

Les cellules Natural Killer (NK) sont des lymphocytes qui peuvent détecter et éliminer les cellules anormales sans nécessiter de présentation antigénique préalable. Elles jouent un rôle crucial dans la défense contre les virus, les bactéries intracellulaires et les tumeurs.

L'immunité cellulaire est essentielle pour éliminer les agents pathogènes qui peuvent se cacher à l'intérieur des cellules ou présenter une résistance aux mécanismes de l'immunité humorale (basée sur les anticorps). Elle joue également un rôle important dans la reconnaissance et l'élimination des cellules cancéreuses.

La phosphorylation est un processus biochimique essentiel dans les systèmes vivants, où un groupe phosphate est ajouté à une molécule, généralement un composé organique tel qu'un sucre, une protéine ou une lipide. Ce processus est catalysé par une enzyme appelée kinase et nécessite de l'énergie, souvent sous forme d'une molécule d'ATP (adénosine triphosphate).

Dans un contexte médical, la phosphorylation joue un rôle crucial dans divers processus physiologiques et pathologiques. Par exemple, dans la signalisation cellulaire, la phosphorylation d'une protéine peut activer ou désactiver sa fonction, ce qui permet une régulation fine des voies de signalisation intracellulaires. Des anomalies dans ces processus de phosphorylation peuvent contribuer au développement et à la progression de diverses maladies, telles que les cancers, les maladies cardiovasculaires et neurodégénératives.

La phosphorylation est également importante dans le métabolisme énergétique, où elle permet de stocker et de libérer de l'énergie chimique sous forme d'ATP. Des déséquilibres dans ces processus peuvent entraîner des troubles métaboliques, tels que le diabète sucré.

En résumé, la phosphorylation est un processus biochimique fondamental qui participe à de nombreux aspects de la physiologie et de la pathologie humaines.

Les molécules d'adhésion cellulaire sont des protéines qui se trouvent à la surface des cellules et leur permettent de s'adhérer les unes aux autres ou à la matrice extracellulaire. Elles jouent un rôle crucial dans une variété de processus biologiques, tels que la communication intercellulaire, la migration cellulaire, la différenciation cellulaire et la régulation de la croissance cellulaire. Les molécules d'adhésion cellulaire peuvent être classées en plusieurs catégories, notamment les cadhérines, les immunoglobulines, les intégrines et les sélectines.

Les cadhérines sont des protéines transmembranaires qui médient l'adhésion homophilique entre les cellules, ce qui signifie qu'elles se lient préférentiellement à d'autres molécules de la même sous-classe. Les immunoglobulines sont des protéines transmembranaires qui médient l'adhésion hétérophilique entre les cellules, ce qui signifie qu'elles se lient à des molécules différentes de leur propre sous-classe.

Les intégrines sont des récepteurs transmembranaires qui médient l'adhésion des cellules à la matrice extracellulaire, tandis que les sélectines sont des protéines de surface cellulaire qui facilitent le contact initial et la reconnaissance entre les cellules.

Les molécules d'adhésion cellulaire peuvent être impliquées dans diverses pathologies, telles que l'inflammation, la tumorigénèse et la progression des tumeurs. Par conséquent, elles représentent des cibles thérapeutiques potentielles pour le développement de nouveaux traitements médicaux.

Le psoriasis est une maladie chronique de la peau qui se caractérise par des plaques rouges recouvertes de squames argentées ou blanchâtres. Ces plaques peuvent être légèrement épaisses, sèches, irrégulières et souvent accompagnées de démangeaisons ou de brûlures. Le psoriasis peut apparaître n'importe où sur le corps, mais il est fréquemment localisé au niveau des coudes, des genoux, du cuir chevelu, du bas du dos et des organes génitaux.

Cette affection cutanée se produit lorsque le système immunitaire envoie de mauvais signaux aux cellules de la peau, entraînant une augmentation anormale de la croissance des cellules cutanées. Normalement, les cellules de la peau mettent environ un mois à se maturer et à migrer vers la surface de la peau avant d'être éliminées. Cependant, avec le psoriasis, ce processus ne prend qu'une semaine, ce qui entraîne une accumulation de cellules cutanées sur la surface de la peau sous forme de plaques squameuses.

Le psoriasis peut être déclenché par divers facteurs tels que le stress émotionnel, les infections, certains médicaments, le tabagisme, une consommation excessive d'alcool et les traumatismes cutanés (comme les coupures, les éraflures ou les piqûres d'insectes). Il existe plusieurs types de psoriasis, notamment le psoriasis en plaques, le psoriasis en gouttes, le psoriasis pustuleux, le psoriasis érythrodermique et le rhumatisme psoriasique (une forme particulière qui affecte également les articulations).

Le traitement du psoriasis vise à réduire l'inflammation, à ralentir la croissance des cellules cutanées et à soulager les symptômes. Les options de traitement comprennent les crèmes topiques, les shampooings médicamenteux, la photothérapie, les médicaments systémiques (prise orale ou injection) et les biothérapies ciblées (qui utilisent des protéines fabriquées par génie génétique pour cibler spécifiquement certaines parties du système immunitaire). Il est important de travailler en étroite collaboration avec un dermatologue ou un autre professionnel de la santé qualifié pour élaborer un plan de traitement personnalisé et adapté aux besoins individuels de chaque patient.

La nitric oxide synthase (NOS) est une enzyme intracellulaire qui catalyse la production de monoxyde d'azote (NO) à partir de l'arginine. Il existe trois isoformes principales de cette enzyme : la NOS neuronale (nNOS), la NOS inductible (iNOS) et la NOS endothéliale (eNOS). Chacune de ces isoformes est codée par un gène différent et présente des caractéristiques fonctionnelles et régulatoires distinctes.

La nNOS est principalement exprimée dans le système nerveux central et est responsable de la production de NO à des fins de signalisation cellulaire et de neurotransmission. L'iNOS est induite en réponse à une variété de stimuli immunitaires et inflammatoires, produisant des quantités élevées de NO qui peuvent contribuer aux processus pathologiques tels que l'inflammation et la destruction des tissus. L'eNOS est exprimée dans les cellules endothéliales vasculaires et participe à la régulation de la tension artérielle, de l'agrégation plaquettaire et de la dilatation des vaisseaux sanguins en produisant des quantités faibles mais continues de NO.

Le monoxyde d'azote est un gaz soluble qui agit comme un messager intracellulaire important dans une variété de processus physiologiques et pathologiques, notamment la régulation de la tension artérielle, l'inflammation, l'immunité et la neurotransmission.

Une Réaction Inflammatoire Aiguë est une réponse physiologique du système immunitaire à une infection aiguë, une lésion tissulaire ou un stimulus nocif. Elle se caractérise par une combinaison de symptômes, notamment :

1. Rougeur (Erythème) : C'est dû à la dilatation des vaisseaux sanguins et à l'augmentation du flux sanguin dans la région affectée.
2. Chaleur (Calor) : L'afflux de sang rend la zone touchée plus chaude.
3. Gonflement (Tumor) : Le liquide s'accumule dans les tissus en raison de l'augmentation de la perméabilité des vaisseaux sanguins.
4. Douleur (Dolor) : La pression accrue sur les terminaisons nerveuses et la libération de médiateurs inflammatoires stimulent la douleur.
5. Perte de fonction (Functio Laesa) : Dans certains cas, la fonction de l'organe ou du tissu touché peut être affectée.

Ces réactions sont médiées par des molécules telles que les histamines, les prostaglandines et les leucotriènes, qui sont libérées par les cellules endommagées et les globules blancs (comme les neutrophiles). Elles attirent d'autres globules blancs vers le site de l'inflammation pour combattre l'agent pathogène ou réparer les tissus endommagés. Bien que ces réactions soient essentielles à la guérison, une inflammation excessive peut entraîner des dommages tissulaires supplémentaires et potentialiser certaines maladies.

La sepsie est une réponse systémique potentiellement mortelle à une infection qui peut entraîner des dommages tissulaires et des organes dangereux. Elle est caractérisée par une inflammation systémique causée par une réaction excessive du système immunitaire à l'infection. Les signes cliniques communs de la sepsie comprennent la fièvre, les frissons, une accélération du rythme cardiaque (tachycardie), une respiration rapide (tachypnée), une pression artérielle basse (hypotension) et confusion. La sepsie peut évoluer vers un état potentiellement mortel appelé choc septique, qui est caractérisé par une baisse significative de la tension artérielle et une mauvaise perfusion des organes.

La sepsie peut être causée par une variété d'agents infectieux, y compris les bactéries, les virus, les champignons et les parasites. Les facteurs de risque de la sepsie comprennent l'âge avancé, les maladies chroniques sous-jacentes, un système immunitaire affaibli, des dispositifs médicaux invasifs et une infection grave ou non traitée. Le diagnostic de la sepsie repose sur des critères cliniques et de laboratoire spécifiques, tels que la présence d'une infection et des signes d'inflammation systémique. Le traitement de la sepsie implique généralement une antibiothérapie empirique à large spectre, une prise en charge hémodynamique agressive et des soins de soutien intensifs.

Les lymphocytes T régulateurs (Tregs), également connus sous le nom de cellules T régulatrices, sont un type spécifique de cellules T qui jouent un rôle crucial dans la modulation et la suppression des réponses immunitaires. Ils aident à maintenir la tolérance immunologique en prévenant l'activation excessive du système immunitaire contre les antigènes autochtones, ainsi qu'en régulant les réponses immunitaires adaptatives contre les agents pathogènes et autres substances étrangères.

Les Tregs expriment des marqueurs de surface distincts, tels que la protéine CD4, le récepteur des cellules T (TCR) et le marqueur spécifique FoxP3, qui est essentiel à leur fonction suppressive. On les trouve dans divers tissus périphériques, ainsi que dans les organes lymphoïdes secondaires, où ils peuvent inhiber l'activation et la prolifération des autres cellules immunitaires, telles que les lymphocytes T conventionnels (Tconvs) et les cellules présentant des antigènes.

Une dérégulation de la fonction ou du nombre de Tregs a été associée à diverses affections pathologiques, y compris les maladies auto-immunes, les infections chroniques et le cancer. Par conséquent, une meilleure compréhension des mécanismes moléculaires régissant la différenciation, l'activation et la fonction des Tregs pourrait conduire au développement de nouvelles stratégies thérapeutiques pour traiter ces maladies.

La réaction en chaîne par polymérase en temps réel (RT-PCR) est une méthode de laboratoire sensible et spécifique utilisée pour amplifier et détecter l'acide désoxyribonucléique (ADN) d'un échantillon. Cette technique permet la quantification simultanée et la détection de cibles nucléiques spécifiques.

Dans le processus RT-PCR, une petite quantité d'ADN ou d'ARN est mélangée avec des enzymes, des bufferes et des sondes fluorescentes marquées pour les séquences cibles. Les échantillons sont soumis à plusieurs cycles de température contrôlée pour dénaturer (séparer) l'ADN, annealer (faire se lier) les sondes et synthétiser (copier) de nouvelles chaînes d'ADN.

Au cours de chaque cycle, la quantité d'ADN cible augmente exponentiellement, ce qui entraîne une augmentation proportionnelle de la fluorescence détectée par l'instrument RT-PCR. Les données sont analysées pour déterminer le seuil de détection (CT) du signal fluorescent, qui correspond au nombre de cycles nécessaires pour atteindre un niveau prédéfini de fluorescence.

Le CT est inversement proportionnel à la quantité initiale d'ADN cible dans l'échantillon et peut être utilisé pour calculer la concentration relative ou absolue de l'ADN cible. RT-PCR est largement utilisé en recherche, en diagnostic clinique et en surveillance des maladies infectieuses, y compris le dépistage du virus SARS-CoV-2 responsable de la COVID-19.

Les mastocytes sont des granulocytes (un type de globules blancs) qui jouent un rôle crucial dans la réponse immunitaire et inflammatoire de l'organisme. Ils sont remplis de granules contenant des médiateurs chimiques, tels que l'histamine, la sérotonine, les leucotriènes et les prostaglandines. Lorsqu'ils sont stimulés, ces médiateurs sont libérés dans le tissu environnant, provoquant une variété de réactions physiologiques telles que l'expansion des vaisseaux sanguins, l'augmentation de la perméabilité vasculaire, et l'attraction d'autres cellules immunitaires vers le site. Les mastocytes sont particulièrement abondants dans les tissus conjonctifs, en particulier près des vaisseaux sanguins et nerveux, ainsi que dans la muqueuse des voies respiratoires et digestives. Ils sont impliqués dans des processus physiologiques normaux, comme la défense contre les parasites, mais aussi dans des pathologies telles que l'asthme, les réactions allergiques (y compris l'anaphylaxie), et certaines maladies inflammatoires chroniques.

Les récepteurs aux antigènes des cellules B, également connus sous le nom de récepteurs d'immunoglobuline (Ig) ou récepteurs B-cellulaire spécifiques d'antigène, sont des molécules de surface exprimées par les lymphocytes B qui leur permettent de reconnaître et de se lier sélectivement aux antigènes. Ces récepteurs sont composés de chaînes polypeptidiques lourdes et légères, qui forment une structure en forme de Y avec deux bras d'immunoglobuline variable (IgV) et un bras constant. Les régions variables des chaînes lourdes et légères contiennent des sites de liaison à l'antigène hautement spécifiques, qui sont générés par un processus de recombinaison somatique au cours du développement des cellules B dans la moelle osseuse. Une fois activées par la reconnaissance d'un antigène approprié, les cellules B peuvent se différencier en plasmocytes et produire des anticorps solubles qui maintiennent l'immunité humorale contre les agents pathogènes et autres substances étrangères.

La réaction de polymérisation en chaîne est un processus chimique au cours duquel des molécules de monomères réagissent ensemble pour former de longues chaînes de polymères. Ce type de réaction se caractérise par une vitesse de réaction rapide et une exothermie, ce qui signifie qu'elle dégage de la chaleur.

Dans le contexte médical, les réactions de polymérisation en chaîne sont importantes dans la production de matériaux biomédicaux tels que les implants et les dispositifs médicaux. Par exemple, certains types de plastiques et de résines utilisés dans les équipements médicaux sont produits par polymérisation en chaîne.

Cependant, il est important de noter que certaines réactions de polymérisation en chaîne peuvent également être impliquées dans des processus pathologiques, tels que la formation de plaques amyloïdes dans les maladies neurodégénératives telles que la maladie d'Alzheimer. Dans ces cas, les protéines se polymérisent en chaînes anormales qui s'accumulent et endommagent les tissus cérébraux.

L'endothélium vasculaire est la fine couche de cellules qui tapissent la lumière interne des vaisseaux sanguins et lymphatiques. Il s'agit d'une barrière semi-perméable qui régule le mouvement des fluides, des électrolytes, des macromolécules et des cellules entre le sang ou la lymphe et les tissus environnants. L'endothélium vasculaire joue un rôle crucial dans la maintenance de l'homéostasie cardiovasculaire en sécrétant des facteurs de libération dépendants et indépendants de l'oxyde nitrique, du prostacycline et d'autres médiateurs paracrines qui influencent la contractilité des muscles lisses vasculaires, la perméabilité vasculaire, l'agrégation plaquettaire, l'inflammation et la prolifération cellulaire. Des altérations de la fonction endothéliale ont été associées à diverses maladies cardiovasculaires, y compris l'athérosclérose, l'hypertension, le diabète sucré et l'insuffisance cardiaque.

Les macrophages alvéolaires sont un type spécifique de cellules immunitaires qui se trouvent à l'intérieur des sacs aériens les plus fins des poumons, appelés alvéoles. Ils jouent un rôle crucial dans la défense contre les infections et l'élimination des particules étrangères qui ont réussi à pénétrer dans les voies respiratoires.

Ces cellules font partie du système immunitaire inné et sont capables de phagocytose, c'est-à-dire qu'elles peuvent engloutir et décomposer des bactéries, des virus, des champignons, des parasites et d'autres particules nocives. Après avoir ingéré ces agents pathogènes ou matériaux étrangers, les macrophages alvéolaires les décomposent en composants plus petits, ce qui permet de présenter ces antigènes aux lymphocytes T, déclenchant ainsi une réponse immunitaire adaptative.

Les macrophages alvéolaires sont également importants pour maintenir la santé pulmonaire en éliminant les cellules mortes et les débris dans les voies respiratoires. Ils sécrètent également des cytokines et d'autres facteurs chimiques qui contribuent à réguler l'inflammation et coordonner la réponse immunitaire locale.

En résumé, les macrophages alvéolaires sont des cellules essentielles du système immunitaire qui protègent les poumons contre les infections et aident à maintenir l'homéostasie dans les voies respiratoires.

La muqueuse intestinale, également connue sous le nom d'épithélium intestinal, est la membrane fine et fragile qui tapisse l'intérieur du tractus gastro-intestinal, en particulier dans l'intestin grêle et le côlon. Elle joue un rôle crucial dans la absorption des nutriments, l'eau et les électrolytes de notre nourriture digérée. La muqueuse intestinale est composée d'un seul épithélium de cellules polarisées qui forment une barrière physique entre le lumen intestinal et la circulation sanguine sous-jacente. Ces cellules sont reliées par des jonctions serrées étanches, ce qui empêche les particules indésirables ou potentiellement nocives de pénétrer dans la circulation sanguine.

La muqueuse intestinale abrite également une communauté diversifiée de micro-organismes, appelée microbiote intestinal, qui joue un rôle important dans la digestion des aliments et la défense contre les agents pathogènes. De plus, elle contient des cellules immunitaires spécialisées qui aident à protéger l'organisme contre les infections et à réguler l'inflammation.

Des dommages ou une inflammation de la muqueuse intestinale peuvent entraîner une variété de problèmes de santé, tels que des maladies inflammatoires de l'intestin (MII), des allergies alimentaires et des troubles gastro-intestinaux fonctionnels. Par conséquent, la santé de la muqueuse intestinale est essentielle pour maintenir le bon fonctionnement du système digestif et préserver la santé globale de l'organisme.

Les lymphokines sont des molécules de signalisation biologiquement actives, principalement des cytokines, produites par les cellules du système immunitaire telles que les lymphocytes T et B, les cellules dendritiques, les macrophages et les cellules NK. Elles jouent un rôle crucial dans la régulation des réponses immunitaires et inflammatoires en facilitant la communication entre les cellules du système immunitaire. Les lymphokines peuvent influencer la prolifération, la différenciation, l'activation et la migration des cellules immunitaires. Quelques exemples de lymphokines comprennent l'interleukine-2 (IL-2), l'interféron gamma (IFN-γ), le facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-α) et les interférons de type I.

Il est important de noter que le terme "lymphokine" a été largement remplacé par "cytokine", qui est un terme plus large et inclusif pour décrire ces molécules de signalisation sécrétées par les cellules du système immunitaire et d'autres types cellulaires.

La séparation cellulaire est un processus utilisé dans les techniques de laboratoire pour séparer différents types de cellules ou fractions cellulaires d'un mélange hétérogène. Cela peut être accompli en utilisant une variété de méthodes, y compris des centrifugations en densité, des techniques d'adhérence et de détachement, des approches basées sur des anticorps (comme la sélection magnétique ou la cytométrie en flux), ainsi que des technologies émergentes telles que les micropuces à cellules uniques.

L'objectif principal de la séparation cellulaire est d'isoler des populations cellulaires pures ou enrichies, ce qui permet aux chercheurs d'étudier leurs propriétés et fonctions spécifiques sans être confondus par les influences des autres types de cellules. Cette pureté améliorée est essentielle pour de nombreuses applications en recherche biomédicale, y compris l'analyse de l'expression génique, la caractérisation des voies de signalisation, le développement de thérapies cellulaires et les tests toxicologiques.

Il est important de noter que différentes méthodes de séparation cellulaire peuvent être optimisées pour divers types de cellules ou applications expérimentales. Par conséquent, il est crucial de comprendre les avantages et les limites de chaque approche afin de choisir la technique la plus appropriée pour atteindre les objectifs de recherche souhaités.

Les chémokines CXC sont un sous-groupe de chimiokines, qui sont des petites protéines impliquées dans l'inflammation et l'immunité. Les chimiokines sont des molécules de signalisation qui attirent et activent les cellules immunitaires telles que les leucocytes (globules blancs) vers les sites d'inflammation ou d'infection.

Les chémokines CXC sont caractérisées par la présence de quatre acides aminés spécifiques dans leur structure primaire, avec deux cystéines séparées par un autre acide aminé (X) : donc C-X-C. Elles peuvent être subdivisées en deux groupes en fonction de la présence ou non d'une région particulière appelée "motif ELR" dans leur structure. Les chémokines CXC avec le motif ELR favorisent la migration des neutrophiles, tandis que celles sans ce motif attirent plutôt les lymphocytes (un autre type de globules blancs).

Les chémokines CXC jouent un rôle crucial dans divers processus physiologiques et pathologiques, tels que la réponse immunitaire, la cicatrisation des plaies, le développement du cancer et les maladies inflammatoires. Certaines chémokines CXC ont démontré des propriétés antimicrobiennes directes contre certains pathogènes, comme le virus de l'immunodéficience humaine (VIH).

Dinoprostone est un prostaglandine E2 synthétique utilisé en médecine comme médicament pour induire le travail et dilater le col de l'utérus pendant le travail. Il est disponible sous forme de gel, de comprimés vaginaux ou d'inserts vaginaux et est généralement utilisé lorsque la dilatation du col ne se produit pas spontanément ou si une induction du travail est nécessaire pour des raisons médicales. Les effets secondaires peuvent inclure des contractions utérines, des nausées, des vomissements et des diarrhées. Il doit être utilisé sous la surveillance étroite d'un professionnel de santé en raison du risque potentiel de surstimulation utérine et d'autres complications.

La communication cellulaire dans un contexte médical et biologique fait référence à la manière dont les cellules de l'organisme échangent des informations et coopèrent entre elles pour maintenir les processus physiologiques normaux. Cela se produit principalement par l'intermédiaire de molécules signalétiques, telles que les hormones, les neurotransmetteurs, les facteurs de croissance et les cytokines, qui sont libérées par des cellules spécialisées et perçues par d'autres cellules via des récepteurs spécifiques à la surface de ces dernières.

Ce processus complexe permet aux cellules de coordonner leurs activités respectives, ce qui est crucial pour le développement, la croissance, la réparation et le fonctionnement global de l'organisme. Des perturbations dans la communication cellulaire peuvent entraîner diverses pathologies, allant des maladies neurodégénératives aux cancers. Par conséquent, une compréhension approfondie des mécanismes sous-jacents à la communication cellulaire est essentielle pour élucider les processus physiologiques et développer de nouvelles stratégies thérapeutiques.

La sous-unité P40 de l'interleukine-12 (IL-12p40) est un composant protéique qui fait partie de deux cytokines, à savoir l'interleukine-12 (IL-12) et l'interleukine-23 (IL-23). L'IL-12 est une hétérodimère composée de deux sous-unités, P35 et P40, tandis que l'IL-23 est également un hétérodimère composé de la sous-unité P40 et d'une autre sous-unité appelée P19.

La protéine IL-12p40 est codée par le gène IL12B situé sur le chromosome 5 humain. Elle joue un rôle important dans la régulation de la réponse immunitaire, en particulier dans l'activation des cellules T auxiliaires de type 1 (Th1) et des cellules natural killer (NK).

L'IL-12p40 peut également exister sous forme de monomère ou d'homodimère, qui sont des formes non fonctionnelles de la protéine. Cependant, ces formes peuvent encore jouer un rôle dans la régulation de l'inflammation et de l'immunité en agissant comme antagonistes des récepteurs de l'IL-12 et de l'IL-23.

Des niveaux élevés d'IL-12p40 ont été associés à certaines maladies inflammatoires chroniques, telles que la polyarthrite rhumatoïde, le psoriasis et la sclérose en plaques. Par conséquent, l'IL-12p40 est considérée comme une cible thérapeutique potentielle pour le traitement de ces maladies.

Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) sont une classe de médicaments utilisés pour traiter la douleur, l'inflammation et la fièvre. Ils fonctionnent en inhibant l'action d'enzymes spécifiques dans le corps appelées cyclo-oxygénases (COX), qui jouent un rôle clé dans la production de prostaglandines, des messagers chimiques qui déclenchent l'inflammation et la sensibilité à la douleur.

Il existe deux types principaux d'AINS : les inhibiteurs sélectifs de la COX-2 (coxibs) et les inhibiteurs non sélectifs de la COX. Les inhibiteurs non sélectifs de la COX, tels que l'ibuprofène et le naproxène, inhibent à la fois les enzymes COX-1 et COX-2, tandis que les inhibiteurs sélectifs de la COX-2 ne ciblent que la COX-2.

Les AINS sont largement utilisés pour traiter une variété de conditions, y compris l'arthrite, les douleurs musculaires et articulaires, les maux de tête, les douleurs menstruelles et les fièvres. Cependant, ils peuvent également entraîner des effets secondaires indésirables, tels que des ulcères d'estomac, des saignements gastro-intestinaux, une hypertension artérielle et une insuffisance rénale, en particulier lorsqu'ils sont utilisés à long terme ou à fortes doses.

Par conséquent, il est important de suivre les instructions posologiques recommandées par un professionnel de la santé et d'informer le médecin de tout problème de santé préexistant ou de toute autre médication prise pour minimiser les risques associés à l'utilisation des AINS.

La relation dose-réponse immunologique est un principe fondamental en immunologie qui décrit la manière dont la force ou l'intensité d'une réponse immunitaire varie en fonction de la quantité (dose) d'antigène auquel le système immunitaire est exposé.

En général, une dose plus élevée d'antigène entraîne une réponse immunitaire plus forte, mais cela peut également dépendre de nombreux autres facteurs tels que la nature de l'antigène, la voie d'exposition, la durée de l'exposition et l'état du système immunitaire de l'hôte.

La relation dose-réponse immunologique est importante dans le développement et l'utilisation des vaccins, où une dose optimale doit être déterminée pour induire une réponse immunitaire protectrice sans provoquer d'effets indésirables excessifs. Elle est également cruciale dans la compréhension de la pathogenèse des maladies infectieuses et des réactions d'hypersensibilité, où une exposition excessive à un antigène peut entraîner une réponse immunitaire démesurée ou inappropriée.

Les lymphocytes sont un type de globules blancs (leucocytes) qui jouent un rôle crucial dans le système immunitaire. Ils sont responsables de la défense du corps contre les infections et les maladies. Il existe deux principaux types de lymphocytes : les lymphocytes B et les lymphocytes T.

Les lymphocytes B, également appelés cellules B, sont responsables de la production d'anticorps, qui sont des protéines spécialisées qui aident à neutraliser ou à éliminer les agents pathogènes tels que les bactéries et les virus. Lorsqu'un anticorps se lie à un agent pathogène, il le marque pour être détruit par d'autres cellules du système immunitaire.

Les lymphocytes T, également appelés cellules T, sont responsables de la régulation de la réponse immunitaire et de la destruction des cellules infectées ou cancéreuses. Ils peuvent être divisés en plusieurs sous-types, tels que les lymphocytes T cytotoxiques, qui détruisent directement les cellules infectées, et les lymphocytes T helper, qui aident à coordonner la réponse immunitaire en sécrétant des cytokines.

Les lymphocytes sont produits dans la moelle osseuse et se trouvent principalement dans le sang, la rate, les ganglions lymphatiques et les tissus lymphoïdes associés aux muqueuses, tels que les amygdales et les plaques de Peyer dans l'intestin. Une diminution du nombre de lymphocytes dans le sang, appelée lymphopénie, peut être un signe de maladies sous-jacentes telles que l'infection par le VIH ou certaines formes de cancer.

L'analyse de l'expression des gènes est une méthode de recherche qui mesure la quantité relative d'un ARN messager (ARNm) spécifique produit par un gène dans un échantillon donné. Cette analyse permet aux chercheurs d'étudier l'activité des gènes et de comprendre comment ils fonctionnent ensemble pour réguler les processus cellulaires et les voies métaboliques.

L'analyse de l'expression des gènes peut être effectuée en utilisant plusieurs techniques, y compris la microarray, la PCR quantitative en temps réel (qPCR), et le séquençage de l'ARN. Ces méthodes permettent de mesurer les niveaux d'expression des gènes à grande échelle, ce qui peut aider à identifier les différences d'expression entre des échantillons normaux et malades, ou entre des cellules avant et après un traitement.

L'analyse de l'expression des gènes est utilisée dans divers domaines de la recherche biomédicale, y compris la génétique, la biologie moléculaire, la pharmacologie, et la médecine translationnelle. Elle peut fournir des informations importantes sur les mécanismes sous-jacents à une maladie, aider au diagnostic précoce et à la surveillance de l'évolution de la maladie, et contribuer au développement de nouveaux traitements ciblés.

Une lignée cellulaire tumorale, dans le contexte de la recherche en cancérologie, fait référence à une population homogène de cellules cancéreuses qui peuvent être cultivées et se diviser en laboratoire. Ces lignées cellulaires sont généralement dérivées de biopsies ou d'autres échantillons tumoraux prélevés sur des patients, et elles sont capables de se multiplier indéfiniment en culture.

Les lignées cellulaires tumorales sont souvent utilisées dans la recherche pour étudier les propriétés biologiques des cellules cancéreuses, tester l'efficacité des traitements anticancéreux et comprendre les mécanismes de progression du cancer. Cependant, il est important de noter que ces lignées cellulaires peuvent ne pas toujours se comporter ou réagir aux traitements de la même manière que les tumeurs d'origine dans le corps humain, ce qui peut limiter leur utilité en tant que modèles pour la recherche translationnelle.

La tolérance immunitaire est un état dans lequel le système immunitaire d'un organisme ne réagit pas ou tolère spécifiquement à des substances qui pourraient normalement déclencher une réponse immunitaire, telles que des antigènes spécifiques. Cela peut inclure les propres cellules et tissus de l'organisme (auto-antigènes) ou des substances étrangères comme les aliments ou les symbiotes normaux du corps. La tolérance immunitaire est essentielle pour prévenir les réponses auto-immunes inappropriées qui peuvent entraîner une inflammation et une maladie. Elle peut être acquise ou naturelle, comme la tolérance fœtale maternelle pendant la grossesse, ou elle peut être induite par des mécanismes actifs tels que la suppression des lymphocytes T régulateurs. Une perte de tolérance immunitaire peut entraîner divers troubles auto-immuns et inflammatoires.

Le facteur de croissance transformant bêta 1 (TGF-β1) est une protéine qui appartient à la famille des facteurs de croissance transformants bêta. Il s'agit d'une cytokine multifonctionnelle qui joue un rôle crucial dans la régulation des processus cellulaires tels que la prolifération, la différenciation, l'apoptose et l'angiogenèse.

Le TGF-β1 est produit par une variété de cellules, y compris les fibroblastes, les macrophages, les lymphocytes T et les cellules épithéliales. Il existe sous forme inactive liée à une protéine latente dans le tissu extracellulaire et est activé par des processus tels que la protéolyse ou l'exposition à des agents physiques tels que la radiation ultraviolette.

Le TGF-β1 exerce ses effets en se liant à des récepteurs de type II et I spécifiques, qui forment un complexe récepteur hétérodimérique. Ce complexe récepteur active une cascade de signalisation intracellulaire qui aboutit à la phosphorylation et à l'activation de plusieurs facteurs de transcription, y compris les membres de la famille SMAD.

Le TGF-β1 est impliqué dans divers processus physiologiques tels que le développement embryonnaire, la cicatrisation des plaies et la régulation du système immunitaire. Cependant, il a également été démontré qu'il joue un rôle important dans plusieurs maladies, telles que la fibrose, l'inflammation chronique, le cancer et les maladies cardiovasculaires.

En résumé, le facteur de croissance transformant bêta 1 est une protéine multifonctionnelle qui régule divers processus cellulaires et joue un rôle important dans la physiologie et la pathogenèse de plusieurs maladies.

L'hypersensibilité, dans le contexte médical, se réfère à une réactivité excessive ou anormale du système immunitaire envers des substances généralement inoffensives, appelées allergènes. Cela provoque une réponse immunologique exagérée qui peut entraîner une variété de symptômes, allant des manifestations cutanées telles que l'eczéma et l'urticaire aux problèmes respiratoires comme l'asthme, ou même des réactions potentiellement mortelles telles que le choc anaphylactique.

Il existe différents types d'hypersensibilité, classés en quatre catégories (I à IV) selon les mécanismes immunitaires impliqués :

1. Hypersensibilité de type I: Aussi connue sous le nom de réaction allergique immédiate, elle est médiée par des anticorps de type IgE et inclut des symptômes tels que les éternuements, l'écoulement nasal, les démangeaisons cutanées, l'urticaire et le choc anaphylactique.

2. Hypersensibilité de type II: Dans ce type, les anticorps (généralement IgG ou IgM) se lient aux antigènes sur la surface des cellules, entraînant leur destruction par des mécanismes complémentaires ou cytotoxiques. Les exemples incluent les réactions transfusionnelles et les maladies auto-immunes.

3. Hypersensibilité de type III: Elle est causée par la formation d'immuns complexes entre les antigènes et les anticorps (généralement IgG), qui se déposent dans les tissus et activent le système du complément, entraînant une inflammation et des dommages tissulaires. Les exemples incluent la glomérulonéphrite aiguë post-streptococcique et le syndrome de vasculite associé aux anticorps anti-neutrophiles cytoplasmiques (ANCA).

4. Hypersensibilité de type IV: Aussi connu sous le nom de réaction retardée d'hypersensibilité, ce type est médié par des lymphocytes T activés et comprend des symptômes tels que l'érythème cutané, l'induration et la nécrose. Les exemples incluent les réactions aux piqûres d'insectes, le zona et la tuberculose.

En résumé, l'hypersensibilité est une réponse excessive du système immunitaire à des antigènes qui peut entraîner une inflammation et des dommages tissulaires. Il existe quatre types d'hypersensibilité, chacun ayant des mécanismes différents et des manifestations cliniques uniques. Une compréhension approfondie de ces types est essentielle pour le diagnostic et la prise en charge appropriés des maladies associées à l'hypersensibilité.

Les protéines membranaires sont des protéines qui sont intégrées dans les membranes cellulaires ou associées à elles. Elles jouent un rôle crucial dans la fonction et la structure des membranes, en participant à divers processus tels que le transport de molécules, la reconnaissance cellulaire, l'adhésion cellulaire, la signalisation cellulaire et les interactions avec l'environnement extracellulaire.

Les protéines membranaires peuvent être classées en plusieurs catégories en fonction de leur localisation et de leur structure. Les principales catégories sont :

1. Protéines transmembranaires : Ces protéines traversent la membrane cellulaire et possèdent des domaines hydrophobes qui interagissent avec les lipides de la membrane. Elles peuvent être classées en plusieurs sous-catégories, telles que les canaux ioniques, les pompes à ions, les transporteurs et les récepteurs.
2. Protéines intégrales : Ces protéines sont fermement ancrées dans la membrane cellulaire et ne peuvent pas être facilement extraites sans perturber la structure de la membrane. Elles peuvent traverser la membrane une ou plusieurs fois.
3. Protéines périphériques : Ces protéines sont associées à la surface interne ou externe de la membrane cellulaire, mais ne traversent pas la membrane. Elles peuvent être facilement éliminées sans perturber la structure de la membrane.
4. Protéines lipidiques : Ces protéines sont associées aux lipides de la membrane par des liaisons covalentes ou non covalentes. Elles peuvent être intégrales ou périphériques.

Les protéines membranaires sont essentielles à la vie et sont impliquées dans de nombreux processus physiologiques et pathologiques. Des anomalies dans leur structure, leur fonction ou leur expression peuvent entraîner des maladies telles que les maladies neurodégénératives, le cancer, l'inflammation et les infections virales.

La chemokine CXCL10, également connue sous le nom de IP-10 (interféron gamma-induite protéine 10), est une petite molécule appartenant à la famille des cytokines appelées chimioquines. Les chimioquines sont des médiateurs solubles qui jouent un rôle crucial dans l'organisation et le contrôle du trafic cellulaire, en particulier pendant les réponses immunitaires innées et adaptatives.

La protéine CXCL10 est codée par le gène CXCL10 et est produite principalement par les cellules endothéliales, les fibroblastes, les monocytes/macrophages et les cellules dendritiques en réponse à une stimulation par des cytokines pro-inflammatoires telles que l'interféron gamma (IFN-γ).

La CXCL10 se lie spécifiquement au récepteur CXCR3, qui est exprimé sur les lymphocytes T CD4+ et CD8+ activés, les cellules natural killer (NK), les monocytes/macrophages et certaines sous-populations de lymphocytes B. L'interaction entre la CXCL10 et son récepteur CXCR3 favorise l'activation, la migration et l'accumulation des cellules immunitaires dans les sites d'inflammation et d'infection.

La CXCL10 joue un rôle important dans divers processus physiologiques et pathologiques, notamment :

1. La défense contre les infections virales : la production de CXCL10 est induite par l'interféron gamma pendant les réponses immunitaires antivirales, ce qui favorise le recrutement des cellules T CD8+ cytotoxiques et des cellules NK aux sites d'infection.
2. L'auto-immunité : la CXCL10 est surexprimée dans diverses maladies auto-immunes, telles que la sclérose en plaques, le lupus érythémateux disséminé et la polyarthrite rhumatoïde. Elle contribue à la pathogenèse de ces maladies en favorisant l'infiltration des cellules immunitaires dans les tissus affectés.
3. Le cancer : la CXCL10 peut avoir des effets contradictoires sur le développement du cancer. D'une part, elle peut favoriser l'infiltration des cellules T cytotoxiques et des NK dans les tumeurs, ce qui contribue à leur élimination. D'autre part, la CXCL10 peut également promouvoir la progression tumorale en favorisant l'angiogenèse et la migration des cellules cancéreuses.
4. La transplantation d'organes : la CXCL10 est impliquée dans le rejet des greffes en raison de son rôle dans l'attraction des cellules immunitaires vers les tissus transplantés.

En conclusion, la CXCL10 est une molécule clé du système immunitaire qui joue un rôle crucial dans la régulation de l'inflammation et de la réponse immune. Son implication dans diverses pathologies en fait une cible thérapeutique prometteuse pour le traitement de maladies telles que les maladies auto-immunes, le cancer et le rejet des greffes d'organes.

La chemokine CXCL1, également connue sous le nom de growth-regulated oncogene-alpha (GRO-α), est une petite protéine appartenant à la famille des cytokines appelées chemokines. Les chemokines sont des molécules qui jouent un rôle crucial dans l'inflammation et l'immunité en attirant et en activant les cellules immunitaires.

La protéine CXCL1 se lie à un récepteur spécifique, le récepteur CXCR2, qui est exprimé sur une variété de cellules, y compris les neutrophiles, les monocytes et certaines sous-populations de lymphocytes T.

La CXCL1 est produite par divers types de cellules, notamment les macrophages, les fibroblastes et les cellules endothéliales, en réponse à des stimuli tels que les infections bactériennes ou fongiques, les dommages tissulaires et le stress oxydatif. Elle joue un rôle important dans l'recrutement et l'activation des neutrophiles vers les sites d'inflammation, ce qui contribue à la défense contre les agents pathogènes.

Cependant, une production excessive de CXCL1 peut également contribuer au développement de maladies inflammatoires chroniques, telles que l'asthme, la bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) et la polyarthrite rhumatoïde. De plus, des études récentes ont montré que la CXCL1 peut également jouer un rôle dans le développement du cancer en favorisant la croissance et la survie des cellules cancéreuses.

Les protéines et peptides de signalisation intercellulaire sont des molécules qui jouent un rôle crucial dans la communication entre les cellules d'un organisme. Ils agissent comme des messagers chimiques, permettant aux cellules de détecter et de répondre à des changements dans leur environnement.

Les protéines de signalisation intercellulaire sont généralement produites dans une cellule et sécrétées dans l'espace extracellulaire, où elles peuvent se lier à des récepteurs spécifiques sur la surface d'autres cellules. Cette liaison déclenche une cascade de réactions biochimiques à l'intérieur de la cellule cible, entraînant une modification de son comportement ou de sa fonction.

Les peptides de signalisation intercellulaire sont des chaînes plus courtes d'acides aminés qui remplissent des fonctions similaires à celles des protéines. Ils peuvent être produits par la scission de protéines précurseurs ou synthétisés directement sous forme de peptides.

Les exemples courants de protéines et peptides de signalisation intercellulaire comprennent les hormones, les facteurs de croissance, les cytokines, les neurotransmetteurs et les neuropeptides. Ces molécules sont essentielles au développement, à la croissance, à la réparation et à la régulation des fonctions corporelles normales. Des dysfonctionnements dans les systèmes de signalisation intercellulaire peuvent contribuer au développement de diverses maladies, y compris le cancer, l'inflammation chronique et les troubles neurodégénératifs.

Les amorces d'ADN sont de courtes séquences de nucléotides, généralement entre 15 et 30 bases, qui sont utilisées en biologie moléculaire pour initier la réplication ou l'amplification d'une région spécifique d'une molécule d'ADN. Elles sont conçues pour être complémentaires à la séquence d'ADN cible et se lier spécifiquement à celle-ci grâce aux interactions entre les bases azotées complémentaires (A-T et C-G).

Les amorces d'ADN sont couramment utilisées dans des techniques telles que la réaction en chaîne par polymérase (PCR) ou la séquençage de l'ADN. Dans ces méthodes, les amorces d'ADN se lient aux extrémités des brins d'ADN cibles et servent de point de départ pour la synthèse de nouveaux brins d'ADN par une ADN polymérase.

Les amorces d'ADN sont généralement synthétisées chimiquement en laboratoire et peuvent être modifiées chimiquement pour inclure des marqueurs fluorescents ou des groupes chimiques qui permettent de les détecter ou de les séparer par électrophorèse sur gel.

La chemokine CCL3, également connue sous le nom de macrophage inflammatoire protein-1 alpha (MIP-1α), est une petite protéine impliquée dans l'inflammation et l'immunité. Elle appartient à la famille des cytokines chimiotactiques, qui attirent et activent les cellules immunitaires vers les sites d'infection ou d'inflammation.

La protéine CCL3 est produite principalement par les macrophages, mais aussi par d'autres cellules telles que les lymphocytes T, les cellules dendritiques et les cellules endothéliales. Elle se lie à des récepteurs spécifiques situés à la surface de certaines cellules immunitaires, ce qui déclenche une cascade de réactions biochimiques entraînant leur migration vers le site d'inflammation.

La protéine CCL3 joue un rôle important dans la défense contre les infections virales et bactériennes en recrutant des cellules immunitaires pour combattre les agents pathogènes. Elle est également impliquée dans divers processus inflammatoires, tels que l'asthme, la polyarthrite rhumatoïde et la maladie de Crohn.

Des niveaux élevés de CCL3 ont été observés dans certains types de cancer, où elle peut contribuer à la croissance tumorale et à la propagation des cellules cancéreuses. Par conséquent, l'inhibition de cette protéine pourrait représenter une stratégie thérapeutique prometteuse dans le traitement de certaines maladies inflammatoires et cancéreuses.

L'antigène CD3 est un marqueur de surface cellulaire qui se trouve sur les lymphocytes T matures et activés. Il s'agit d'un complexe de protéines transmembranaires composé de quatre chaînes polypeptidiques différentes (γ, δ, ε et ζ) qui jouent un rôle crucial dans l'activation des lymphocytes T et la transmission du signal intracellulaire après la reconnaissance d'un antigène par le récepteur des lymphocytes T (TCR).

Le complexe CD3 est associé au TCR et forme avec lui le complexe TCR-CD3. Lorsque le TCR se lie à un peptide antigénique présenté par une molécule du complexe majeur d'histocompatibilité (CMH) sur la surface d'une cellule présentatrice d'antigène, il transduit un signal intracellulaire qui active le lymphocyte T. Ce processus est essentiel pour l'activation immunitaire spécifique de l'antigène et la réponse immune adaptative.

L'antigène CD3 peut être utilisé comme marqueur dans les tests diagnostiques, tels que la cytométrie en flux, pour identifier et caractériser les sous-populations de lymphocytes T. Des anomalies dans l'expression de CD3 peuvent être associées à certaines maladies immunitaires ou hématologiques.

L'arthrite expérimentale, également connue sous le nom de polyarthrite arthritique induite par adjuvant (AA), est une forme d'arthrite inflammatoire induite expérimentalement chez les animaux, principalement les rongeurs. Il s'agit d'un modèle animal largement utilisé pour étudier les mécanismes sous-jacents de l'arthrite inflammatoire et évaluer l'efficacité des traitements potentiels contre l'arthrite, en particulier la polyarthrite rhumatoïde (PR).

L'AA est généralement induite en injectant un adjuvant, comme de l'hydroxyde de calcium ou de la mycobactérie de BCG, dans une articulation ou dans la queue d'un animal. Cette injection provoque une réponse immunitaire excessive qui conduit à une inflammation chronique des articulations, caractérisée par un gonflement, une rougeur, une chaleur et une douleur, similaires aux symptômes observés chez les patients atteints de PR.

L'arthrite expérimentale est un outil précieux pour la recherche sur l'arthrite car elle permet aux chercheurs d'étudier les processus pathologiques qui se produisent dans l'arthrite humaine et de tester de nouveaux traitements dans un environnement contrôlé. Cependant, il est important de noter que, bien que similaire à la PR humaine, l'AA n'est pas une maladie identique et les résultats obtenus chez les animaux ne peuvent pas toujours être directement traduits chez l'homme.

L'immunoglobuline G (IgG) est un type d'anticorps, qui sont des protéines produites par le système immunitaire pour aider à combattre les infections et les agents pathogènes. L'IgG est la plus abondante et la plus diversifiée des cinq classes d'immunoglobulines (IgA, IgD, IgE, IgG et IgM) trouvées dans le sang et les tissus corporels.

L'IgG est produite en réponse à la plupart des infections et joue un rôle crucial dans l'immunité humorale, qui est la composante du système immunitaire responsable de la production d'anticorps pour neutraliser ou éliminer les agents pathogènes. L'IgG peut traverser la barrière placentaire et offrir une protection passive contre certaines infections aux nourrissons pendant leurs premiers mois de vie.

L'IgG se compose de deux chaînes lourdes et deux chaînes légères, formant une molécule en forme de Y avec deux sites d'affinité pour les antigènes. Cela permet à l'IgG de se lier à plusieurs parties d'un agent pathogène, ce qui améliore sa capacité à neutraliser ou marquer les agents pathogènes pour une élimination ultérieure par d'autres cellules du système immunitaire.

L'IgG est également connue pour son rôle dans l'activation du complément, un groupe de protéines qui aident à éliminer les agents pathogènes et les cellules mortes ou endommagées. De plus, l'IgG peut activer certaines cellules immunitaires, comme les neutrophiles et les macrophages, pour faciliter la phagocytose (processus d'ingestion et de destruction des agents pathogènes).

En raison de sa longue demi-vie (environ 21 jours) et de son rôle important dans l'immunité humorale, l'IgG est souvent utilisée comme biomarqueur pour évaluer la réponse immunitaire à une vaccination ou une infection.

Le facteur de croissance des macrophages (M-CSF, aussi connu sous le nom de colony-stimulating factor 1 ou CSF-1) est une protéine qui joue un rôle crucial dans la survie, la prolifération et la différenciation des monocytes/macrophages. Il s'agit d'un facteur de croissance sécrété par divers types de cellules, y compris les fibroblastes, les endothélium et les macrophages matures eux-mêmes. Le M-CSF se lie à son récepteur, le CSF1R (c-fms), exprimé principalement sur les monocytes, les macrophages et les cellules dendritiques. L'activation du CSF1R entraîne la signalisation intracellulaire qui favorise la différenciation des précurseurs monocytaires en macrophages et prolonge leur survie. Les macrophages jouent un rôle important dans le système immunitaire, participant à l'inflammation, la phagocytose des agents pathogènes, la présentation de l'antigène et la réparation des tissus. Par conséquent, le M-CSF est essentiel au maintien de la fonction et de la régulation appropriées des macrophages dans l'organisme.

Les Mitogen-Activated Protein Kinases (MAPK) sont des enzymes qui jouent un rôle crucial dans la transduction des signaux intracellulaires dans les eucaryotes. Elles participent à la régulation de divers processus cellulaires tels que la prolifération, la différenciation, l'apoptose et la survie cellulaire en réponse à des stimuli extracellulaires comme les mitogènes, le stress oxydatif et les radiations.

Le processus de activation des MAPK implique une cascade de phosphorylation en plusieurs étapes. Les MAPK sont activées lorsqu'elles sont phosphorylées par une kinase activée précédemment dans la cascade, appelée MAPKK (MAP Kinase Kinase). La MAPKK est elle-même activée par une MAPKKK (MAP Kinase Kinase Kinase).

Il existe plusieurs familles de MAPK, chacune régulant des voies spécifiques et des réponses cellulaires. Parmi les plus connues, on trouve les ERK (Extracellular Signal-Regulated Kinases), les JNK (c-Jun N-terminal Kinases) et les p38 MAPK.

Les dysfonctionnements dans les voies de signalisation des MAPK ont été associés à diverses maladies, y compris le cancer, les maladies cardiovasculaires et neurodégénératives. Par conséquent, les MAPK sont considérées comme des cibles thérapeutiques potentielles pour le développement de nouveaux traitements médicaux.

Les facteurs chimiotactiques sont des molécules biologiquement actives qui peuvent attirer ou répulser les cellules, en particulier les leucocytes (un type de globule blanc), vers des sites spécifiques dans le corps. Ils jouent un rôle crucial dans l'inflammation et la défense immunitaire. Les facteurs chimiotactiques sont libérés par diverses cellules, y compris les cellules endothéliales, les macrophages, les lymphocytes et les neutrophiles, en réponse à une infection, une inflammation ou une lésion tissulaire. Les leucocytes migrent vers le site de libération des facteurs chimiotactiques en suivant un gradient de concentration de ces molécules. Une fois sur place, les leucocytes peuvent aider à combattre l'infection ou à réparer les tissus endommagés.

La colite est un terme générique utilisé en médecine pour désigner l'inflammation du côlon ou du gros intestin. Cette inflammation peut entraîner des symptômes tels que la diarrhée, des douleurs abdominales, des crampes et une urgence fréquente à déféquer. Il existe plusieurs types de colites, dont la colite ulcéreuse, la maladie de Crohn, la colite pseudomembraneuse et la colite ischémique, chacune ayant des causes et des traitements différents. La colite peut être causée par une infection, une mauvaise réaction du système immunitaire, une diminution du flux sanguin vers le côlon ou une lésion. Le diagnostic de la colite est généralement posé à l'aide d'une combinaison de tests, notamment une analyse des selles, une endoscopie et une biopsie.

Un anticorps est une protéine produite par le système immunitaire en réponse à la présence d'une substance étrangère, appelée antigène. Les anticorps sont également connus sous le nom d'immunoglobulines et sont sécrétés par les plasmocytes, un type de cellule blanc du sang.

Les anticorps se lient spécifiquement à des régions particulières de l'antigène, appelées épitopes, ce qui permet au système immunitaire d'identifier et d'éliminer la substance étrangère. Les anticorps peuvent neutraliser directement les agents pathogènes ou marquer les cellules infectées pour être détruites par d'autres cellules du système immunitaire.

Les anticorps sont un élément clé de la réponse immunitaire adaptative, ce qui signifie qu'ils peuvent s'adapter et se souvenir des agents pathogènes spécifiques pour offrir une protection à long terme contre les infections ultérieures. Les anticorps peuvent être détectés dans le sang et servent souvent de marqueurs pour diagnostiquer certaines maladies, telles que les infections ou les troubles auto-immuns.

Les interférons de type I forment un groupe de cytokines qui sont produites par les cellules du système immunitaire en réponse à la présence de virus et d'autres agents pathogènes. Ils jouent un rôle crucial dans la défense de l'organisme contre les infections en activant des voies de signalisation qui induisent une réponse antivirale innée. Les interférons de type I incluent plusieurs sous-types, tels que l'interféron alpha (IFN-α), l'interféron bêta (IFN-β) et l'interféron oméga (IFN-ω).

Lorsqu'un virus infecte une cellule, il déclenche la production d'interférons de type I, qui sont ensuite sécrétés dans le milieu extracellulaire. Ces interférons peuvent alors se lier à des récepteurs spécifiques sur les cellules voisines, ce qui entraîne l'activation d'une cascade de signalisation intracellulaire. Cette cascade aboutit à la production de protéines antivirales qui inhibent la réplication du virus et favorisent l'élimination des cellules infectées.

En plus de leur activité antivirale, les interférons de type I ont également des effets immunomodulateurs, tels que la régulation de la présentation des antigènes, l'activation des cellules natural killer (NK) et la différenciation des lymphocytes T. Ils sont donc impliqués dans la coordination de la réponse immunitaire innée et adaptative contre les infections.

Dans certaines maladies auto-immunes, comme le lupus érythémateux disséminé et la sclérose en plaques, on observe une production excessive d'interférons de type I, ce qui contribue à l'inflammation et à la destruction des tissus. Par conséquent, les thérapies ciblant les interférons de type I sont actuellement étudiées dans le traitement de ces maladies.

L'activation enzymatique est un processus biochimique dans lequel une certaine substance, appelée substrat, est convertie en une autre forme ou produit par l'action d'une enzyme. Les enzymes sont des protéines qui accélèrent et facilitent les réactions chimiques dans le corps.

Dans ce processus, la première forme du substrat se lie à l'enzyme active au niveau du site actif spécifique de l'enzyme. Ensuite, sous l'influence de l'énergie fournie par la liaison, des changements structurels se produisent dans le substrat, ce qui entraîne sa conversion en un nouveau produit. Après cela, le produit est libéré du site actif et l'enzyme redevient disponible pour catalyser d'autres réactions.

L'activation enzymatique joue un rôle crucial dans de nombreux processus métaboliques, tels que la digestion des aliments, la synthèse des protéines, la régulation hormonale et le maintien de l'homéostasie cellulaire. Des anomalies dans ce processus peuvent entraîner diverses maladies et affections, telles que les troubles métaboliques, les maladies génétiques et le cancer.

Les facteurs biologiques, dans le contexte médical, se réfèrent aux aspects physiologiques et génétiques qui peuvent influencer la santé d'un individu ou sa susceptibilité à développer une maladie. Cela peut inclure des caractéristiques telles que l'âge, le sexe, les gènes, les protéines, les hormones, et d'autres substances chimiques produites par le corps.

Par exemple, certaines personnes peuvent avoir une prédisposition génétique à développer une maladie cardiaque en raison de certains facteurs biologiques héréditaires. De même, le risque de certains cancers peut être influencé par des facteurs biologiques tels que les variations dans les gènes qui régulent la croissance cellulaire.

Les facteurs biologiques peuvent interagir avec d'autres facteurs, tels que les facteurs environnementaux et les facteurs liés au mode de vie, pour influencer la santé globale d'un individu. La compréhension de ces facteurs peut aider dans le diagnostic, le traitement et la prévention des maladies.

DBA (Dba ou DBA/2) est le nom d'une souche de souris utilisée dans la recherche biomédicale. Le nom complet de cette souche est « souris de lignée DBA/2J ». Il s'agit d'une souche inbred, ce qui signifie que tous les individus de cette souche sont génétiquement identiques.

Les lettres "DBA" signifient "Souche de Denver", car cette souche a été développée à l'Université du Colorado à Denver dans les années 1920. La lettre "J" indique que la souris est issue d'une colonie maintenue au Jackson Laboratory, une importante ressource pour la recherche biomédicale qui maintient et distribue des souches de rongeurs standardisées.

Les souris DBA sont souvent utilisées dans la recherche en raison de leur susceptibilité à diverses maladies, notamment les maladies cardiovasculaires, le diabète et certaines formes de cancer. De plus, ils présentent une dégénérescence précoce des cellules ciliées de l'oreille interne, ce qui en fait un modèle utile pour étudier la perte auditive induite par le vieillissement et d'autres causes.

Comme toutes les souches inbred, les souris DBA présentent certaines caractéristiques génétiques et phénotypiques cohérentes qui peuvent être utilisées dans la recherche. Par exemple, ils ont généralement un pelage noir avec des marques blanches sur le nez, la queue et les pattes. Ils sont également connus pour leur agressivité envers d'autres souris et ont tendance à être plus actifs que certaines autres souches.

Il est important de noter qu'il existe plusieurs sous-souches différentes de DBA, chacune présentant des différences subtiles dans le génome et donc dans les caractéristiques phénotypiques. Par exemple, la sous-souche DBA/2J est souvent utilisée dans la recherche sur l'audition en raison de sa dégénérescence précoce des cellules ciliées, tandis que la sous-souche DBA/1F est souvent utilisée dans la recherche sur le diabète et d'autres maladies métaboliques.

L'auto-immunité est un état pathologique dans lequel le système immunitaire d'un individu détecte et réagit aux cellules, tissus ou organes normaux du propre corps comme s'ils étaient des substances étrangères ou des antigènes. Normalement, le système immunitaire est capable de distinguer les "soi" des "non-soi" et ne réagit pas aux composants du soi.

Cependant, dans l'auto-immunité, cette tolérance normale est perdue, entraînant une production inappropriée d'anticorps (auto-anticorps) ou de cellules T contre les propres tissus et cellules du corps. Cela peut conduire à une inflammation chronique, des dommages aux tissus et éventuellement à l'apparition de diverses maladies auto-immunes, telles que la polyarthrite rhumatoïde, le lupus érythémateux disséminé, la sclérose en plaques, la thyroïdite d'Hashimoto et le diabète sucré de type 1.

Les causes exactes de l'auto-immunité ne sont pas entièrement comprises, mais il est généralement admis qu'elle résulte d'une combinaison de facteurs génétiques et environnementaux qui perturbent le fonctionnement normal du système immunitaire.

Les rats de la lignée Lewis (Lewis rats) sont une souche inbreded de rats de laboratoire couramment utilisés dans la recherche biomédicale. Ils ont été développés à l'origine en 1920 par le Dr CC Little aux États-Unis, après avoir croisé deux rats sauvages capturés dans les montagnes Rocheuses.

Les rats de la lignée Lewis sont connus pour leur susceptibilité accrue à certains types de tumeurs et de maladies, ce qui en fait un modèle utile pour étudier ces conditions. Par exemple, ils développent fréquemment des carcinomes mammaires spontanés et sont souvent utilisés dans la recherche sur le cancer du sein.

En plus de leur utilisation dans la recherche sur le cancer, les rats de la lignée Lewis sont également souvent utilisés dans d'autres domaines de la recherche biomédicale, tels que l'étude des maladies cardiovasculaires, neurologiques et immunitaires. Ils sont appréciés pour leur taille relativement grande, ce qui facilite les procédures expérimentales, ainsi que pour leur tempérament calme et prévisible.

Cependant, il est important de noter que comme tous les modèles animaux, les rats de la lignée Lewis ne sont pas parfaitement représentatifs de l'espèce humaine et ont des limitations inhérentes en tant qu'outils de recherche. Les résultats obtenus à partir d'expériences sur des rats de la lignée Lewis doivent donc être interprétés avec prudence et validés dans d'autres systèmes avant d'être généralisés à l'homme.

Les protéines I-kappa B (IkB) sont des inhibiteurs de facteur nucléaire kappa B (NF-kB), qui est une famille de facteurs de transcription impliqués dans la régulation de l'expression génétique en réponse à divers stimuli, tels que le stress cellulaire, les cytokines et les radicaux libres. Les protéines IkB se lient au NF-kB dans le cytoplasme et empêchent sa translocation vers le noyau et son activation.

Il existe plusieurs isoformes de protéines IkB, dont la plus étudiée est IkBα. Lorsque le NF-kB est activé par des stimuli appropriés, les protéines IkB sont phosphorylées, ubiquitinées et dégradées par le protéasome, ce qui permet au NF-kB de se déplacer vers le noyau et d'activer la transcription des gènes cibles.

Les protéines IkB jouent donc un rôle crucial dans la régulation négative de l'activation du NF-kB et sont impliquées dans divers processus physiologiques et pathologiques, tels que l'inflammation, l'immunité, la différenciation cellulaire et la mort cellulaire programmée.

Un choc septique est une réponse grave et systémique à une infection qui peut mettre la vie en danger. Il s'agit d'une forme potentiellement mortelle de choc, caractérisée par une inflammation systémique généralisée, une activation immunitaire dérégulée, une coagulation intravasculaire disséminée (CIVD), une hypotension et une défaillance multi-organes.

Le choc septique survient lorsque des bactéries ou d'autres agents pathogènes pénètrent dans la circulation sanguine, libérant des toxines et déclenchant une réponse inflammatoire excessive de l'organisme. Cette réaction peut entraîner une dilatation des vaisseaux sanguins, une baisse de la résistance vasculaire périphérique et une diminution du volume sanguin circulant, ce qui entraîne une hypotension et une mauvaise perfusion des organes.

Les symptômes du choc septique peuvent inclure une fièvre élevée ou une température corporelle basse, une accélération du rythme cardiaque, une respiration rapide, une confusion, une faiblesse, une pression artérielle basse et une oligurie (diminution de la production d'urine). Le traitement du choc septique implique généralement des antibiotiques à large spectre pour combattre l'infection sous-jacente, une réanimation vasculaire agressive pour maintenir la perfusion tissulaire et le fonctionnement des organes, ainsi qu'un soutien des fonctions vitales.

La dexaméthasone est un glucocorticoïde synthétique puissant, utilisé dans le traitement de diverses affections médicales en raison de ses propriétés anti-inflammatoires, immunosuppressives et antémigraines. Elle agit en se liant aux récepteurs des glucocorticoïdes dans les cellules, ce qui entraîne une modulation de la transcription des gènes et une suppression de l'expression des cytokines pro-inflammatoires, des chimiokines et des adhésions moléculaires.

La dexaméthasone est prescrite pour traiter un large éventail de conditions, telles que les maladies auto-immunes, les réactions allergiques sévères, les œdèmes cérébraux, les nausées et vomissements induits par la chimiothérapie, les affections respiratoires chroniques obstructives, l'asthme et le traitement de choix pour certains types de cancer.

Les effets secondaires courants associés à l'utilisation de la dexaméthasone comprennent l'hypertension artérielle, l'hyperglycémie, l'ostéoporose, le retard de croissance chez les enfants, la fragilité cutanée, l'augmentation de l'appétit et des sautes d'humeur. L'utilisation à long terme peut entraîner des effets indésirables graves tels que la suppression surrénalienne, les infections opportunistes, le glaucome et les cataractes.

Il est important de suivre attentivement les instructions posologiques du médecin lors de l'utilisation de la dexaméthasone pour minimiser les risques d'effets secondaires indésirables.

La transfection est un processus de laboratoire dans le domaine de la biologie moléculaire où des matériels génétiques tels que l'ADN ou l'ARN sont introduits dans des cellules vivantes. Cela permet aux chercheurs d'ajouter, modifier ou étudier l'expression des gènes dans ces cellules. Les méthodes de transfection comprennent l'utilisation de vecteurs viraux, de lipides ou d'électroporation. Il est important de noter que la transfection ne se produit pas naturellement et nécessite une intervention humaine pour introduire les matériels génétiques dans les cellules.

Un allergène est une substance qui peut provoquer une réaction allergique dans certaines personnes. Lorsqu'une personne est exposée à un allergène, son système immunitaire le considère comme étranger et déclenche une réponse immunitaire excessive, entraînant des symptômes tels que des démangeaisons, des éternuements, des larmoiements, une congestion nasale, de l'eczéma, de l'asthme ou un choc anaphylactique dans les cas graves.

Les allergènes peuvent provenir de diverses sources, notamment :

1. Pollens de plantes
2. Acariens
3. Animaux domestiques (poils, squames, urine)
4. Insectes (comme les cafards et les acariens)
5. Aliments (arachides, lait, œufs, soja, blé, poisson, crustacés)
6. Moisissures
7. Latex
8. Médicaments (pénicilline, aspirine)
9. Produits chimiques et métaux (notamment le nickel)
10. Venins d'insectes (abeilles, guêpes, frelons)

Les allergies sont courantes et peuvent affecter les personnes de tous âges et de tous horizons. Il est important de consulter un médecin ou un allergologue pour diagnostiquer et gérer correctement les réactions aux allergènes, ce qui peut inclure des mesures d'évitement, des médicaments en vente libre ou sur ordonnance et, dans certains cas, une immunothérapie (désensibilisation).

Les kératinocytes sont les principales cellules constitutives de l'épiderme, la couche externe de la peau. Ils synthétisent la kératine, une protéine fibreuse qui confère à la peau sa résistance et son intégrité structurelle. Les kératinocytes subissent une différenciation progressive en migrant vers la surface de la peau, formant ainsi des couches de cellules cornées mortes qui assurent une barrière protectrice contre les agents pathogènes, les irritants et les pertes d'eau. Les kératinocytes jouent également un rôle crucial dans la réponse immunitaire cutanée en produisant divers facteurs chimiques qui régulent l'inflammation et aident à coordonner la défense de l'organisme contre les infections.

La caspase-1 est une enzyme appartenant à la famille des caspases, qui sont des protéases à cystéine impliquées dans l'apoptose (mort cellulaire programmée). Elle est également connue sous le nom d'interleukine-1β convertase (IL-1β convenase) en raison de son rôle dans l'activation de l'interleukine-1β (IL-1β), une cytokine pro-inflammatoire.

La caspase-1 est synthétisée sous forme d'une protéine inactive, appelée pro-caspase-1. Lorsqu'elle est activée par des stimuli tels que les bactéries pathogènes ou les dommages cellulaires, la pro-caspase-1 est clivée en deux fragments actifs, le fragment p20 et le fragment p10. Ces fragments forment alors un hétérotétramère actif qui peut cliver et activer d'autres protéines, y compris l'IL-1β et l'interleukine-18 (IL-18), une autre cytokine pro-inflammatoire.

L'activation de la caspase-1 est régulée par des complexes multiprotéiques appelés inflammasomes, qui sont formés en réponse à des stimuli spécifiques. Les inflammasomes comprennent généralement un récepteur sensoriel, une protéine adaptatrice et la pro-caspase-1. Lorsque le récepteur est activé par un stimulus, il recrute et active la pro-caspase-1, entraînant sa clivage et son activation.

L'activation de la caspase-1 et la production d'IL-1β et d'IL-18 sont importantes pour l'initiation et la régulation de la réponse immunitaire innée. Cependant, une activation excessive ou inappropriée de la caspase-1 peut contribuer à des maladies inflammatoires chroniques telles que la polyarthrite rhumatoïde, la goutte et la maladie de Crohn.

Une étude cas-témoins, également appelée étude de cohorte rétrospective, est un type d'étude épidémiologique observationnelle dans laquelle des participants présentant déjà une certaine condition ou maladie (les «cas») sont comparés à des participants sans cette condition ou maladie (les «témoins»). Les chercheurs recueillent ensuite des données sur les facteurs de risque potentiels pour la condition d'intérêt et évaluent si ces facteurs sont plus fréquents chez les cas que chez les témoins.

Ce type d'étude est utile pour étudier les associations entre des expositions rares ou des maladies rares, car il permet de recueillir des données sur un grand nombre de cas et de témoins en un temps relativement court. Cependant, comme les participants sont sélectionnés en fonction de leur statut de maladie, il peut y avoir un biais de sélection qui affecte les résultats. De plus, comme l'étude est observationnelle, elle ne peut pas établir de relation de cause à effet entre l'exposition et la maladie.

En pharmacologie et en chimie, un ligand est une molécule ou un ion qui se lie de manière réversible à une protéine spécifique, généralement une protéine située sur la surface d'une cellule. Cette liaison se produit grâce à des interactions non covalentes telles que les liaisons hydrogène, les forces de Van der Waals et les interactions hydrophobes. Les ligands peuvent être des neurotransmetteurs, des hormones, des médicaments, des toxines ou d'autres molécules biologiquement actives.

Lorsqu'un ligand se lie à une protéine, il peut modifier sa forme et son activité, ce qui entraîne une réponse cellulaire spécifique. Par exemple, les médicaments peuvent agir comme des ligands en se liant à des protéines cibles pour moduler leur activité et produire un effet thérapeutique souhaité.

Il est important de noter que la liaison entre un ligand et une protéine est spécifique, ce qui signifie qu'un ligand donné se lie préférentiellement à une protéine particulière plutôt qu'à d'autres protéines. Cette spécificité est déterminée par la structure tridimensionnelle de la protéine et du ligand, ainsi que par les forces non covalentes qui les maintiennent ensemble.

En résumé, un ligand est une molécule ou un ion qui se lie réversiblement à une protéine spécifique pour moduler son activité et produire une réponse cellulaire spécifique.

L'interféron bêta est un type spécifique de protéine qui joue un rôle crucial dans la régulation de la réponse du système immunitaire aux infections virales et au cancer. Il s'agit d'une cytokine, une molécule de signalisation cellulaire, qui est produite naturellement par certaines cellules du corps en réponse à l'activation du système immunitaire.

Dans le contexte médical, l'interféron bêta est également utilisé comme un médicament thérapeutique pour traiter certaines maladies, telles que la sclérose en plaques (SEP). Il agit en modulant l'activité du système immunitaire et en réduisant l'inflammation dans le cerveau et la moelle épinière. Cela peut aider à ralentir la progression de la maladie, à réduire la fréquence des poussées et à améliorer les symptômes chez certaines personnes atteintes de SEP.

Les préparations d'interféron bêta disponibles sur le marché comprennent l'interféron bêta-1a (Avonex, Rebif) et l'interféron bêta-1b (Betaseron, Extavia). Ces médicaments sont généralement administrés par injection sous-cutanée ou intramusculaire selon les directives d'un professionnel de la santé.

Comme pour tout traitement médical, l'utilisation de l'interféron bêta peut entraîner des effets secondaires et des risques potentiels, qui doivent être soigneusement évalués et gérés par un professionnel de la santé.

La cyclooxygénase-2 (COX-2) est une enzyme clé impliquée dans la synthèse des prostaglandines, des eicosanoïdes qui jouent un rôle crucial dans l'inflammation, la douleur et la fièvre. Contrairement à sa contrepartie constitutive COX-1, l'expression de COX-2 est principalement inductible en réponse à divers stimuli, tels que les cytokines, les facteurs de croissance et les mitogènes.

L'induction de COX-2 entraîne une augmentation de la production de prostaglandines, ce qui peut provoquer une inflammation et des douleurs dans certaines conditions pathologiques, telles que l'arthrite. Les médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) couramment utilisés, tels que l'ibuprofène et le naproxène, inhibent à la fois COX-1 et COX-2, mais des médicaments sélectifs de COX-2, comme le célécoxib, ont été développés pour minimiser les effets indésirables gastro-intestinaux associés aux AINS non sélectifs.

Cependant, il a également été démontré que l'inhibition de COX-2 entraîne un risque accru d'événements cardiovasculaires indésirables, tels que les accidents vasculaires cérébraux et les crises cardiaques. Par conséquent, l'utilisation des inhibiteurs sélectifs de COX-2 doit être soigneusement équilibrée par rapport à ces risques et avantages potentiels.

L'endotoxémie est un terme médical qui décrit la présence excessive d'endotoxines dans le sang. Les endotoxines sont des composants trouvés dans la membrane externe de certaines bactéries gram-négatives. Elles sont libérées dans la circulation sanguine lorsque ces bactéries meurent ou se répliquent.

Une petite quantité d'endotoxines peut être présente dans l'organisme sans provoquer de symptômes graves, car notre système immunitaire est généralement capable de les gérer. Cependant, lorsque les niveaux d'endotoxines deviennent trop élevés, ils peuvent déclencher une réponse inflammatoire systémique aiguë.

Cette réaction peut entraîner une variété de symptômes, tels qu'une fièvre élevée, des frissons, une accélération du rythme cardiaque, une pression artérielle basse, une respiration rapide et superficielle, une augmentation de la production d'urine, une diminution de la miction et une altération de la fonction mentale. Dans les cas graves, l'endotoxémie peut entraîner un choc septique, qui est une urgence médicale potentiellement mortelle.

L'endotoxémie peut survenir dans diverses situations, telles que des infections bactériennes graves, des brûlures étendues, des traumatismes sévères, certaines interventions chirurgicales et certaines maladies inflammatoires chroniques. Le traitement de l'endotoxémie dépend de sa cause sous-jacente et peut inclure des antibiotiques, des liquides intraveineux, des médicaments pour soutenir la fonction cardiovasculaire et d'autres thérapies de support.

L'asthme est une maladie chronique des voies respiratoires qui implique l'inflammation, le rétrécissement des bronches et une hypersensibilité à divers stimuli. Il se caractérise par des symptômes tels que une respiration sifflante, essoufflement, toux et oppression thoracique. Ces symptômes peuvent être déclenchés par des facteurs tels que l'exposition aux allergènes, les infections respiratoires, l'exercice, le tabagisme ou le stress émotionnel.

L'asthme peut varier en termes de gravité et de fréquence des symptômes. Dans certains cas, il peut être géré avec des changements de style de vie et des médicaments de contrôle de l'asthme, tandis que dans d'autres, il peut nécessiter une prise en charge plus agressive, y compris des stéroïdes et des traitements d'urgence.

Les causes sous-jacentes de l'asthme ne sont pas entièrement comprises, mais il est généralement considéré comme étant lié à une combinaison de facteurs génétiques et environnementaux. Le diagnostic d'asthme est généralement posé sur la base des antécédents médicaux du patient, d'un examen physique et de tests de fonction pulmonaire.

Un modèle immunologique est une représentation simplifiée d'un système immunitaire ou d'une réponse immunitaire spécifique, généralement créée dans le but de mieux comprendre les processus biologiques sous-jacents et/ou pour tester des théories ou des interventions expérimentales. Cela peut inclure des systèmes in vitro, tels que des cultures cellulaires, ou des systèmes in vivo, tels que des modèles animaux. Les modèles immunologiques peuvent être utilisés dans la recherche fondamentale pour étudier les mécanismes du système immunitaire et dans le développement de nouveaux traitements médicaux, y compris les vaccins et les thérapies immunitaires.

Je suis désolé, mais la définition d'«antienzymes» n'est pas reconnue en médecine ou en biologie moléculaire. Le terme correct pour décrire ce que vous cherchez est probablement «inhibiteurs d'enzymes». Les inhibiteurs d'enzymes sont des molécules qui se lient à des enzymes et réduisent leur activité. Ils jouent un rôle crucial dans la régulation des voies métaboliques et ont des applications importantes dans le traitement de diverses maladies.

Le phénotype est le résultat observable de l'expression des gènes en interaction avec l'environnement et d'autres facteurs. Il s'agit essentiellement des manifestations physiques, biochimiques ou développementales d'un génotype particulier.

Dans un contexte médical, le phénotype peut se rapporter à n'importe quelle caractéristique mesurable ou observable résultant de l'interaction entre les gènes et l'environnement, y compris la couleur des yeux, la taille, le poids, certaines maladies ou conditions médicales, voire même la réponse à un traitement spécifique.

Il est important de noter que deux individus ayant le même génotype (c'est-à-dire la même séquence d'ADN) ne seront pas nécessairement identiques dans leur phénotype, car des facteurs environnementaux peuvent influencer l'expression des gènes. De même, des individus avec des génotypes différents peuvent partager certains traits phénotypiques en raison de similitudes dans leurs environnements ou dans d'autres facteurs non génétiques.

Les récepteurs aux chimiokines sont des protéines transmembranaires qui se trouvent à la surface des cellules et jouent un rôle crucial dans la régulation du système immunitaire. Ils sont activés par les chimiokines, des petites molécules de signalisation qui attirent et activent les cellules immunitaires pour qu'elles migrent vers des sites spécifiques dans le corps.

Les récepteurs aux chimiokines appartiennent à la superfamille des récepteurs couplés aux protéines G (RCPG) et sont classés en quatre groupes principaux (CXCR, CCR, XCR et CX3CR) en fonction de la structure de leur domaine extracellulaire N-terminal et du type de chimiokine qu'ils lient.

Lorsqu'une chimiokine se lie à son récepteur correspondant, elle active une cascade de signalisation intracellulaire qui entraîne la migration des cellules immunitaires vers le site d'inflammation ou d'infection. Les récepteurs aux chimiokines sont également impliqués dans d'autres processus biologiques tels que la prolifération et la différenciation cellulaires, l'angiogenèse et la métastase des cellules cancéreuses.

Des anomalies dans les récepteurs aux chimiokines ont été associées à diverses maladies, notamment les infections, le cancer, l'inflammation chronique et les maladies auto-immunes. Par conséquent, les récepteurs aux chimiokines représentent des cibles thérapeutiques prometteuses pour le développement de nouveaux traitements contre ces affections.

Les protéines de la phase aiguë sont un groupe de protéines sériques dont les concentrations changent de manière caractéristique en réponse à une inflammation aiguë, une infection ou des lésions tissulaires. Elles comprennent plusieurs types de protéines, notamment la protéine C-réactive (CRP), la protéine de fibrinogène, la protéine de phase alpha-1-acide (α1-AGP) et la céruloplasmine. Les niveaux de ces protéines augmentent généralement dans les heures suivant le début de l'inflammation et peuvent aider au diagnostic, à la surveillance de la gravité et à la prédiction du pronostic des maladies inflammatoires aiguës. Cependant, il est important de noter que des facteurs tels que l'âge, le sexe, l'obésité et certaines conditions médicales peuvent influencer les niveaux basaux de protéines de la phase aiguë.

La chemokine CXCL2, également connue sous le nom de macrophage inflammatoire protein-2-alpha (MIP-2α), est une petite protéine appartenant à la famille des cytokines appelées chimioquines. Les chimioquines sont des molécules de signalisation qui jouent un rôle crucial dans l'inflammation et l'immunité en attirant et en activant les cellules immunitaires vers le site d'une infection ou d'une inflammation.

La CXCL2 est produite principalement par les cellules endothéliales, les macrophages et les neutrophiles en réponse à des stimuli tels que les bactéries, les virus, les toxines et le stress oxydatif. Elle se lie aux récepteurs de chimioquines CXCR1 et CXCR2 exprimés sur la surface des neutrophiles, ce qui entraîne leur activation et leur migration vers le site d'inflammation.

La CXCL2 joue un rôle important dans l'initiation et la régulation de l'inflammation aiguë et chronique en recrutant des neutrophiles pour éliminer les agents pathogènes et les cellules endommagées. Cependant, une production excessive ou persistante de CXCL2 peut contribuer à des maladies inflammatoires telles que l'asthme, la bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO), la polyarthrite rhumatoïde et la maladie inflammatoire de l'intestin.

En résumé, la CXCL2 est une chimioquine qui joue un rôle crucial dans le recrutement et l'activation des neutrophiles pendant l'inflammation aiguë et chronique. Une régulation adéquate de sa production est importante pour maintenir l'homéostasie immunitaire et prévenir les maladies inflammatoires.

Les Cellules Présentatrices d'Antigène (CPA) sont un type spécialisé de cellules immunitaires qui ont pour rôle de présenter des antigènes étrangers (protéines ou fragments de protéines provenant de virus, bactéries, parasites ou autres substances étrangères) aux lymphocytes T, un autre type de cellules immunitaires.

Les CPA sont capables d'ingérer des antigènes exogènes, de les traiter et de les présenter à la surface de leur membrane plasmique sous forme de petits peptides liés à des molécules spécifiques appelées CMH (Complexe Majeur d'Histocompatibilité).

Il existe deux types principaux de CPA : les cellules dendritiques et les macrophages. Les cellules dendritiques sont considérées comme les CPA les plus efficaces, car elles peuvent activer les lymphocytes T naïfs et déclencher une réponse immunitaire adaptative.

Les CPA jouent un rôle crucial dans la reconnaissance des agents pathogènes et la mise en place d'une réponse immunitaire spécifique contre eux, ce qui permet de protéger l'organisme contre les infections et les maladies.

Les astrocytes sont des cellules gliales trouvées dans le système nerveux central, qui jouent un rôle crucial dans le maintien de l'homéostasie du cerveau et du soutien des neurones. Ils constituent la majorité des cellules du cerveau et ont un certain nombre de fonctions importantes, notamment:

1. La régulation de la concentration en ions et en neurotransmetteurs dans l'espace extracellulaire autour des synapses neuronales.
2. Le soutien structurel et métabolique des neurones en fournissant des nutriments, tels que le lactate, et en éliminant les déchets métaboliques.
3. La participation à la formation de la barrière hémato-encéphalique, qui régule sélectivement le passage des substances entre le sang et le cerveau.
4. L'isolation des synapses neuronales en formant des gaines autour d'elles, ce qui permet d'améliorer la transmission du signal et de réduire la diffusion des neurotransmetteurs.
5. La participation à la réparation et à la régénération des tissus nerveux après une lésion ou une maladie.

Les astrocytes sont également connus pour être actifs dans les processus de signalisation cellulaire, en particulier lorsqu'ils sont exposés à des facteurs de stress ou à des dommages. Ils peuvent libérer divers neurotrophines et autres facteurs de croissance qui contribuent au développement, à la survie et à la fonction neuronale normaux.

Des anomalies dans les astrocytes ont été associées à un large éventail de troubles neurologiques et psychiatriques, tels que l'épilepsie, la sclérose en plaques, la maladie d'Alzheimer, la dépression et la schizophrénie. Par conséquent, une meilleure compréhension des fonctions et des mécanismes régulateurs des astrocytes pourrait conduire à de nouvelles stratégies thérapeutiques pour le traitement de ces conditions.

La chimiotaxie des leucocytes est un phénomène biologique où les cellules immunitaires, ou les leucocytes (comme les neutrophiles, les monocytes et les lymphocytes), se déplacent activement en réponse à des gradients de concentrations chimiques ou moléculaires dans leur environnement. Cela joue un rôle crucial dans la réponse immunitaire de l'organisme contre les infections, l'inflammation et d'autres processus pathologiques.

Les leucocytes sont attirés vers les sites d'infection ou d'inflammation en raison de la présence de molécules chimiotactiques spécifiques, telles que des cytokines, des chimiokines, des composants bactériens et des produits métaboliques. Ces molécules se lient à des récepteurs spécifiques sur la membrane des leucocytes, ce qui déclenche une cascade de signalisation intracellulaire entraînant la réorganisation du cytosquelette et la migration cellulaire.

La chimiotaxie des leucocytes est un processus complexe qui implique plusieurs étapes, notamment la reconnaissance des molécules chimiotactiques, l'activation des récepteurs, la polarisation cellulaire, l'extension des pseudopodes et la migration directionnelle vers la source de l'attractant. Ce processus est essentiel pour assurer une réponse immunitaire efficace contre les agents pathogènes et aider à résoudre l'inflammation.

Cependant, un dysfonctionnement de la chimiotaxie des leucocytes peut entraîner diverses maladies, telles que des infections chroniques, une inflammation persistante et des affections auto-immunes. Par conséquent, une compréhension approfondie de ce processus est cruciale pour le développement de thérapies ciblées et efficaces dans le traitement de ces maladies.

Un récepteur immunologique est une protéine présente à la surface des cellules du système immunitaire qui est capable de reconnaître et se lier spécifiquement à des molécules étrangères ou des antigènes. Ce processus de liaison déclenche une réponse immunitaire pour combattre et éliminer ces substances étrangères de l'organisme. Les deux principaux types de récepteurs immunologiques sont les récepteurs d'antigène des lymphocytes B (BCR) et les récepteurs d'antigène des lymphocytes T (TCR). Les BCR se trouvent à la surface des lymphocytes B et se lient aux antigènes après qu'ils ont été traités par des cellules présentatrices d'antigène. Les TCR se trouvent à la surface des lymphocytes T et se lient directement aux peptides antigéniques présentés par les molécules du complexe majeur d'histocompatibilité (CMH) sur la surface des cellules présentatrices d'antigène.

L'infiltration par neutrophiles est un terme utilisé en médecine pour décrire la présence et l'accumulation de neutrophiles, un type de globules blancs, dans un tissu ou un organe spécifique du corps. Les neutrophiles sont une partie importante du système immunitaire et jouent un rôle crucial dans la défense contre les infections en détruisant les bactéries et autres agents pathogènes.

Cependant, une infiltration excessive de neutrophiles peut être nocive et entraîner des dommages tissulaires. Cela se produit souvent dans le contexte d'une inflammation aiguë ou chronique, où les neutrophiles sont recrutés en grand nombre vers le site de l'inflammation pour combattre une infection ou une lésion tissulaire.

Une infiltration par neutrophiles peut être observée dans diverses affections médicales, telles que les infections bactériennes sévères, les maladies inflammatoires chroniques, les lésions tissulaires traumatiques, les infarctus et les tumeurs malignes. Dans certains cas, une infiltration excessive de neutrophiles peut entraîner des complications graves, telles que la destruction des tissus sains, la dégradation des vaisseaux sanguins et l'aggravation de l'inflammation.

Le diagnostic d'une infiltration par neutrophiles peut être établi en examinant un échantillon de tissu ou de liquide biologique, tel qu'un prélèvement de biopsie ou une aspiration, sous un microscope. Le traitement dépendra de la cause sous-jacente et peut inclure des médicaments anti-inflammatoires, des antibiotiques ou d'autres thérapies spécifiques à la maladie.

La phagocytose est un processus crucial dans la réponse immunitaire de l'organisme. Il s'agit d'une forme de défense cellulaire au cours de laquelle certaines cellules, appelées phagocytes (comme les neutrophiles et les macrophages), engulfent et détruisent des particules étrangères ou des agents pathogènes tels que les bactéries, les virus, les champignons et les parasites.

Ce processus implique plusieurs étapes : reconnaissance du pathogène (généralement par des récepteurs spécifiques sur la membrane du phagocyte), adhésion et activation du phagocyte, engulfment du pathogène dans une vésicule appelée phagosome, fusion du phagosome avec une autre vésicule contenant des enzymes et des substances toxiques pour le pathogène (lysosome), formant ainsi une phagolysosome où a lieu la destruction du pathogène.

La phagocytose est donc un mécanisme essentiel de défense contre les infections, mais elle joue également un rôle dans d'autres processus tels que la réparation des tissus et la régulation de l'inflammation.

Le facteur de croissance granulocytaire (G-CSF, selon son acronyme en anglais) est une glycoprotéine qui stimule la production, la différenciation et la libération des granulocytes, un type de globules blancs, à partir de leur cellule souche dans la moelle osseuse. Il s'agit d'une cytokine qui joue un rôle crucial dans la régulation de la fonction immunitaire et hématopoïétique.

Le G-CSF est sécrété en réponse à une infection ou une inflammation, ce qui entraîne une augmentation du nombre de granulocytes circulants pour aider à combattre l'infection. Il peut également être utilisé comme médicament pour traiter les neutropénies, une diminution anormale du nombre de granulocytes dans le sang, qui peuvent survenir en raison d'une chimiothérapie ou d'une radiothérapie anticancéreuses, d'une infection grave ou d'autres affections médicales.

Le G-CSF est souvent administré sous forme de filgrastim (nom de marque Neupogen) ou de pegfilgrastim (nom de marque Neulasta), qui sont des versions recombinantes du facteur de croissance granulocytaire humain. Ces médicaments sont généralement bien tolérés, mais peuvent entraîner des effets secondaires tels que des douleurs osseuses, des maux de tête, des nausées et une fatigue.

Le récepteur au facteur de nécrose tumorale de type I (TNFR1), également connu sous le nom de récepteur de mort CD120a ou TNF-R, est un récepteur membranaire exprimé dans une grande variété de tissus. Il s'agit d'un membre de la superfamille des récepteurs du facteur de nécrose tumorale (TNFR). Le ligand principal de TNFR1 est le facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-α), qui se lie et active TNFR1, entraînant une cascade de signalisation cellulaire complexe.

L'activation de TNFR1 peut conduire à des effets pro-inflammatoires, cytotoxiques et immunorégulateurs. Elle joue un rôle crucial dans la régulation de l'homéostasie du système immunitaire, la défense contre les infections et la pathogenèse des maladies inflammatoires chroniques et des maladies auto-immunes.

L'activation de TNFR1 peut également conduire à l'apoptose ou à la nécrose cellulaire programmée, en fonction du contexte cellulaire et de la durée de l'activation du récepteur. Des mutations dans le gène TNFR1 ont été associées à certaines maladies génétiques, telles que la fièvre méditerranéenne familiale et la périodontite néphropathique liée à l'X.

Une maladie aiguë est un type de trouble médical qui se développe rapidement et présente des symptômes graves pendant une période relativement courte. Contrairement aux maladies chroniques, qui peuvent durer des mois ou des années, les maladies aiguës ont tendance à durer quelques jours ou semaines au maximum.

Les maladies aiguës peuvent être causées par une variété de facteurs, notamment des infections, des blessures, des réactions allergiques ou des événements médicaux soudains tels qu'un accident vasculaire cérébral ou une crise cardiaque. Les symptômes d'une maladie aiguë peuvent inclure de la fièvre, des douleurs, de l'inflammation, de la fatigue et d'autres signes de malaise.

Dans la plupart des cas, les maladies aiguës peuvent être traitées avec des médicaments ou d'autres interventions médicales et les patients se rétablissent complètement en quelques jours ou semaines. Cependant, certaines maladies aiguës peuvent entraîner des complications graves ou même la mort si elles ne sont pas traitées rapidement et efficacement.

Il est important de consulter un professionnel de la santé dès que possible si vous pensez souffrir d'une maladie aiguë, car un diagnostic et un traitement précoces peuvent améliorer les chances de rétablissement complet.

La synoviale est une membrane qui tapisse les articulations mobiles dans le corps humain. Elle a deux parties fonctionnellement distinctes : la membrane synoviale proprement dite et la capsule articulaire. La membrane synoviale produit un liquide, appelé liquide synovial, qui lubrifie la surface des articulations et réduit ainsi la friction lors des mouvements. Cette membrane fine et délicate a également un rôle immunologique, protégeant l'articulation contre les infections et les agents étrangers. Des anomalies ou des maladies de cette membrane, telles que l'inflammation (synovite), peuvent entraîner des douleurs, un gonflement et une limitation du mouvement articulaire.

Les lignées consanguines de souris sont des souches de rongeurs qui ont été élevés de manière sélective pendant plusieurs générations en s'accouplant entre parents proches, tels que frères et sœurs ou père et fille. Cette pratique permet d'obtenir une population de souris homozygotes à plus de 98% pour l'ensemble de leur génome.

Cette consanguinité accrue entraîne une réduction de la variabilité génétique au sein des lignées, ce qui facilite l'identification et l'étude des gènes spécifiques responsables de certains traits ou maladies. En effet, comme les individus d'une même lignée sont presque identiques sur le plan génétique, tout écart phénotypique observé entre ces animaux peut être attribué avec une grande probabilité à des différences dans un seul gène ou dans un petit nombre de gènes.

Les lignées consanguines de souris sont largement utilisées en recherche biomédicale, notamment pour étudier les maladies génétiques et développer des modèles animaux de pathologies humaines. Elles permettent aux chercheurs d'analyser les effets des variations génétiques sur le développement, la physiologie et le comportement des souris, ce qui peut contribuer à une meilleure compréhension des mécanismes sous-jacents de nombreuses maladies humaines.

Le récepteur de type Toll-3 (TLR3) est un membre de la famille des récepteurs de type Toll (TLR), qui sont des protéines transmembranaires exprimées à la surface des cellules immunitaires telles que les macrophages et les cellules dendritiques. Les TLR jouent un rôle crucial dans la reconnaissance des agents pathogènes et l'activation de la réponse immunitaire innée.

Le TLR3 est unique car il reconnaît spécifiquement l'acide ribonucléique double brin (dsRNA) qui est présent dans certains virus. Lorsque le TLR3 se lie à son ligand, il active une cascade de signalisation intracellulaire qui conduit à la production de cytokines pro-inflammatoires et à l'activation des cellules immunitaires. Cette réponse est importante pour contenir et éliminer les infections virales.

Le TLR3 peut également être activé par des molécules endogènes telles que l'ARN double brin dérivé de l'apoptose ou de l'autophagie, ce qui suggère qu'il pourrait jouer un rôle dans la reconnaissance et la réponse aux dommages tissulaires. Des études ont montré que des mutations dans le gène TLR3 sont associées à certaines maladies neurologiques héréditaires, telles que la neuropathie optique héréditaire de Leber et l'encéphalopathie myoclonique avec épilepsie.

Je suis désolé, mais il semble y avoir une erreur dans votre requête. "Osm-Lif" ne semble pas être un terme médical reconnu. Il est possible que vous ayez fait une faute de frappe ou que vous vous référiez à des termes similaires mais différents, tels que les «récepteurs de l'osmolarité» ou les «facteurs de croissance liés à l'osmolarité».

Les récepteurs de l'osmolarité sont des protéines qui détectent les changements dans la concentration des solutés dans le liquide extracellulaire et déclenchent une réponse cellulaire pour aider à maintenir l'homéostasie hydrique et électrolytique.

Si vous cherchiez des informations sur un sujet différent, s'il vous plaît fournir plus de détails ou vérifier l'orthographe afin que je puisse vous fournir une réponse plus précise.

Les facteurs de transcription STAT (Signal Transducers and Activators of Transcription) sont une famille de protéines qui jouent un rôle crucial dans la transduction des signaux et l'activation de la transcription génique dans les cellules. Ils agissent comme des intermédiaires importants dans la voie de signalisation des cytokines et des facteurs de croissance, où ils relaient les signaux extracellulaires vers le noyau cellulaire pour réguler l'expression des gènes.

Les facteurs de transcription STAT sont activés lorsqu'ils se lient à des récepteurs de cytokines ou de facteurs de croissance à la surface de la membrane cellulaire, ce qui entraîne leur phosphorylation par des kinases spécifiques. Cette phosphorylation déclenche une cascade de modifications post-traductionnelles qui permettent aux facteurs de transcription STAT de former des homodimères ou des hétérodimères, qui peuvent ensuite migrer vers le noyau cellulaire.

Dans le noyau, les facteurs de transcription STAT se lient à des éléments de réponse spécifiques dans l'ADN, ce qui active la transcription des gènes cibles et régule ainsi une variété de processus cellulaires, tels que la prolifération, la différenciation, l'apoptose et l'inflammation.

Les facteurs de transcription STAT sont classés en sept sous-familles distinctes (STAT1, STAT2, STAT3, STAT4, STAT5A, STAT5B et STAT6) qui diffèrent par leur domaine d'activation, leur spécificité de liaison à l'ADN et leurs fonctions cellulaires. Les déséquilibres dans l'activation des facteurs de transcription STAT ont été associés à un certain nombre de maladies, notamment le cancer, les maladies auto-immunes et inflammatoires.

L'interleukine-9 (IL-9) est une protéine qui agit comme un facteur de croissance et joue un rôle important dans la régulation du système immunitaire. Elle est produite par un certain type de cellules T appelées cellules Th9, ainsi que par d'autres types de cellules telles que les mastocytes, les basophiles et les lymphocytes B activés.

L'IL-9 a divers effets sur différents types de cellules. Elle peut stimuler la prolifération et la différenciation des cellules immunitaires, telles que les mastocytes et les granulocytes éosinophiles, qui sont des composants clés de la réponse allergique et inflammatoire. L'IL-9 peut également favoriser la production d'anticorps par les lymphocytes B et réguler l'activité des cellules T helper.

Des niveaux élevés d'IL-9 ont été associés à plusieurs affections inflammatoires, telles que l'asthme, la dermatite atopique et la maladie de Crohn. Par conséquent, l'IL-9 est considérée comme une cible thérapeutique potentielle pour le traitement de ces maladies.

La muqueuse respiratoire est la membrane tapissant les voies respiratoires, y compris le nez, la gorge (pharynx), le larynx, la trachée, les bronches et les bronchioles. Il s'agit d'une muqueuse protectrice humide et fine qui contient des glandes productrices de mucus, des cils vibratiles et des vaisseaux sanguins. Ces caractéristiques aident à piéger la poussière, les bactéries et autres particules étrangères, à les déplacer vers le haut (grâce aux mouvements des cils) pour être expulsées par la toux ou expectoration, et à assurer l'absorption de l'oxygène et l'élimination du dioxyde de carbone. La muqueuse respiratoire est sensible aux changements environnementaux et peut s'enflammer en réponse à des irritants, entraînant une congestion nasale, un écoulement post-nasal, une toux et d'autres symptômes associés aux affections des voies respiratoires supérieures.

La mémoire immunologique est un aspect crucial du système immunitaire adaptatif qui fournit une réponse immunitaire plus rapide et plus efficace contre des agents pathogènes spécifiques lors d'une exposition ultérieure. Cela se produit grâce à la capacité de certains lymphocytes, comme les lymphocytes B et T, à se différencier en cellules mémoire après une première rencontre avec un antigène.

Lorsqu'un antigène pénètre dans l'organisme, ces cellules mémoire sont déjà sensibilisées et activées rapidement. Elles prolifèrent et sécrètent des quantités importantes d'anticorps ou tuent directement les cellules infectées par le pathogène. Ce processus permet au système immunitaire de se souvenir des menaces antérieures et d'y réagir plus efficacement, ce qui entraîne une réduction du temps nécessaire pour éliminer l'agent pathogène et une diminution de la gravité des symptômes associés à l'infection.

La mémoire immunologique est à la base des vaccinations : en exposant délibérément un individu à un antigène affaibli ou inactivé, on induit la différentiation de cellules mémoire spécifiques à cet antigène, offrant ainsi une protection contre les maladies graves sans avoir besoin d'une infection réelle.

Je suis désolé, mais il semble y avoir une petite erreur dans votre requête. Le terme correct devrait être "Toll-like Receptor 9" (TLR9) au lieu de "Toll-type Receptor 9". Je vais vous fournir la définition médicale appropriée pour TLR9.

Les récepteurs de type Toll (TLR) sont une famille de protéines transmembranaires qui jouent un rôle crucial dans l'activation de la réponse immunitaire innée. Parmi ces récepteurs, le TLR9 est spécifiquement reconnu pour sa fonction dans la détection d'acides nucléiques pathogènes.

Le TLR9 est exprimé principalement dans les cellules myéloïdes telles que les monocytes, les macrophages et les cellules dendritiques. Il se localise dans les endosomes et reconnaît des motifs moléculaires associés aux pathogènes (PAMP) spécifiques, tels que l'ADN CpG non méthylé présent dans certains virus et bactéries. Lorsque le TLR9 se lie à son ligand, il active une cascade de signalisation qui conduit à la production de cytokines pro-inflammatoires et à l'activation des cellules immunitaires, ce qui permet d'initier et de coordonner la réponse immunitaire innée contre l'agent pathogène.

En résumé, le TLR9 est un récepteur de type Toll présent dans les cellules myéloïdes qui détecte des motifs moléculaires spécifiques à certains virus et bactéries, déclenchant ainsi une réponse immunitaire innée pour lutter contre ces agents pathogènes.

Une injection intrapéritonéale est un type d'injection qui consiste à insérer un médicament ou une solution directement dans la cavité péritonéale, qui est l'espace situé entre les membranes séreuses qui recouvrent les parois de l'abdomen et les organes contenus dans la cavité abdominale. Cette méthode d'administration est utilisée pour des procédures diagnostiques ou thérapeutiques spécifiques, telles que l'instillation de solutions pour le traitement de certaines infections intra-abdominales ou pour la administration de médicaments dans le cadre d'essais cliniques. Il est important de noter que cette procédure doit être réalisée par un professionnel de santé qualifié, car une mauvaise technique peut entraîner des complications, telles que des douleurs, des infections ou des lésions des organes avoisinants.

L'antigène CD40, également connu sous le nom de cluster de différenciation 40, est une protéine qui se trouve à la surface des cellules immunitaires telles que les lymphocytes B et les cellules présentatrices d'antigènes. Il s'agit d'un récepteur qui joue un rôle crucial dans l'activation du système immunitaire.

Le CD40 se lie à son ligand, le CD154, qui est exprimé à la surface des cellules T activées. Cette interaction déclenche une cascade de signaux qui entraînent l'activation des cellules B et la production d'anticorps. Le CD40 est également important pour l'activation des cellules présentatrices d'antigènes, telles que les cellules dendritiques, ce qui permet de déclencher une réponse immunitaire adaptative contre les agents pathogènes.

Des anomalies dans le fonctionnement du CD40 peuvent entraîner des troubles du système immunitaire, tels que des déficits immunitaires primaires ou des maladies auto-immunes. Des recherches sont en cours pour développer des thérapies ciblant le CD40 dans le traitement de diverses affections, telles que les cancers et les maladies inflammatoires.

Les organismes Specific Pathogen-Free (SPF) sont des animaux ou des organismes qui sont élevés et maintenus dans des conditions stériles strictes, conçues pour minimiser ou éliminer complètement l'exposition à des agents pathogènes spécifiques. Ces organismes sont couramment utilisés dans la recherche biomédicale pour assurer la reproductibilité et la comparabilité des expériences, car ils offrent un environnement contrôlé qui réduit les variables confondantes dues aux infections naturelles ou adventices.

Pour atteindre ce statut SPF, les animaux sont généralement élevés dans des salles blanches spécialisées, avec un flux d'air contrôlé et filtré, une stérilisation régulière de l'environnement et une alimentation et de l'eau stérilisées. Les nouveaux animaux introduits dans la colonie doivent être testés et démontrés exempts des pathogènes ciblés avant d'être admis.

Il est important de noter que le terme "pathogène spécifique" peut varier en fonction du contexte et des objectifs de la recherche, ce qui signifie qu'un organisme SPF pour une étude particulière peut ne pas être exempt d'autres pathogènes qui ne sont pas pertinents pour cette étude.

Les régions promotrices génétiques sont des séquences d'ADN situées en amont du gène, qui servent à initier et à réguler la transcription de l'ARN messager (ARNm) à partir de l'ADN. Ces régions contiennent généralement des séquences spécifiques appelées "sites d'initiation de la transcription" où se lie l'ARN polymérase, l'enzyme responsable de la synthèse de l'ARNm.

Les régions promotrices peuvent être courtes ou longues et peuvent contenir des éléments de régulation supplémentaires tels que des sites d'activation ou de répression de la transcription, qui sont reconnus par des facteurs de transcription spécifiques. Ces facteurs de transcription peuvent activer ou réprimer la transcription du gène en fonction des signaux cellulaires et des conditions environnementales.

Les mutations dans les régions promotrices peuvent entraîner une altération de l'expression génique, ce qui peut conduire à des maladies génétiques ou à une susceptibilité accrue aux maladies complexes telles que le cancer. Par conséquent, la compréhension des mécanismes régissant les régions promotrices est essentielle pour comprendre la régulation de l'expression génique et son rôle dans la santé et la maladie.

L'immunité adaptative, également appelée immunité acquise, est une forme de réponse immunitaire qui se développe spécifiquement pour combattre des agents pathogènes particuliers et qui a la capacité de s'améliorer avec l'exposition ultérieure à ces mêmes agents pathogènes. Elle met en jeu deux principaux types de cellules immunitaires : les lymphocytes B et les lymphocytes T.

Les lymphocytes B, une fois activés, produisent des anticorps spécifiques à un antigène, protéines capables de se lier à des structures spécifiques à ces agents pathogènes et de les neutraliser ou de marquer leur surface pour être éliminés par d'autres cellules du système immunitaire.

Les lymphocytes T comprennent deux grands sous-groupes : les lymphocytes T CD4+ (ou lymphocytes T helper) et les lymphocytes T CD8+ (ou lymphocytes T cytotoxiques). Les premiers aident à coordonner la réponse immunitaire en sécrétant des molécules qui activent d'autres cellules du système immunitaire. Les seconds sont capables de détecter et de tuer directement les cellules infectées par un agent pathogène.

L'immunité adaptative a la particularité de posséder une mémoire immunologique, ce qui signifie qu'après une première exposition à un agent pathogène, le système immunitaire est capable de se souvenir de cet antigène et de monter une réponse plus rapide et plus efficace lors d'une rencontre ultérieure avec ce même agent. C'est sur ce principe que reposent les vaccins, qui exposent l'organisme à un antigène affaibli ou inactivé pour induire une immunité spécifique sans provoquer la maladie.

Une pneumopathie infectieuse est un terme médical qui décrit une infection des poumons. Elle peut être causée par une variété de micro-organismes, tels que des bactéries, des virus, des champignons ou des parasites. Les symptômes les plus courants comprennent la toux, la fièvre, la douleur thoracique, la difficulté à respirer et la production de crachats purulents.

Le diagnostic d'une pneumopathie infectieuse repose sur l'anamnèse du patient, un examen physique, des radiographies pulmonaires et éventuellement des tests de laboratoire pour identifier le micro-organisme responsable. Le traitement dépend de la cause sous-jacente de l'infection et peut inclure des antibiotiques, des antiviraux ou d'autres médicaments spécifiques à l'agent pathogène identifié. Dans les cas graves, une hospitalisation peut être nécessaire pour fournir un traitement de support et prévenir les complications.

Les facteurs de risque de développer une pneumopathie infectieuse comprennent le tabagisme, l'exposition à des polluants atmosphériques, une maladie pulmonaire sous-jacente, un système immunitaire affaibli et des maladies chroniques telles que le diabète. Il est important de consulter un médecin si vous présentez des symptômes respiratoires inexpliqués ou persistants, car une pneumopathie infectieuse peut entraîner des complications graves et même mettre la vie en danger si elle n'est pas traitée rapidement et de manière adéquate.

Le facteur de transcription RELA, également connu sous le nom de p65, est une protéine nucléaire qui joue un rôle crucial dans l'activation de la réponse inflammatoire et immunitaire de l'organisme. Il s'agit d'une sous-unité du facteur nucléaire kappa B (NF-κB), une famille de facteurs de transcription qui régulent l'expression des gènes en se liant à des séquences spécifiques d'ADN dans le génome.

Le facteur de transcription RELA est généralement présent dans le cytoplasme sous forme inactive, associé à une autre protéine inhibitrice appelée IκB (inhibiteur de NF-κB). Lorsqu'il est activé par des stimuli tels que les cytokines, les radicaux libres ou les rayonnements, le complexe IκB-RELA est phosphorylé et dégradé, ce qui permet à la sous-unité RELA de migrer vers le noyau cellulaire.

Dans le noyau, RELA se lie à des séquences spécifiques d'ADN appelées sites de réponse NF-κB et recrute des coactivateurs de la transcription pour activer l'expression des gènes cibles. Ces gènes sont souvent impliqués dans la réponse immunitaire, l'inflammation, la différenciation cellulaire, la prolifération et la survie cellulaire.

Des études ont montré que le facteur de transcription RELA est associé à diverses maladies inflammatoires et auto-immunes, ainsi qu'à des cancers. Sa régulation est donc un domaine de recherche actif dans le développement de nouveaux traitements thérapeutiques pour ces maladies.

Les facteurs de transcription sont des protéines qui régulent l'expression des gènes en se liant aux séquences d'ADN spécifiques, appelées éléments de réponse, dans les régions promotrices ou enhancers des gènes. Ces facteurs peuvent activer ou réprimer la transcription des gènes en recrutant ou en éloignant d'autres protéines impliquées dans le processus de transcription, y compris l'ARN polymérase II, qui synthétise l'ARN messager (ARNm). Les facteurs de transcription peuvent être régulés au niveau de leur activation, de leur localisation cellulaire et de leur dégradation, ce qui permet une régulation complexe et dynamique de l'expression des gènes en réponse à différents signaux et stimuli cellulaires. Les dysfonctionnements des facteurs de transcription ont été associés à diverses maladies, y compris le cancer et les maladies neurodégénératives.

La molécule d'adhésion des cellules vasculaires-1 (VCAM-1), également connue sous le nom de CD106, est une protéine exprimée à la surface des cellules endothéliales activées qui joue un rôle crucial dans l'adhérence et l'agrégation des leucocytes aux parois des vaisseaux sanguins. Cela se produit principalement pendant l'inflammation, où les leucocytes doivent migrer vers les sites affectés pour fournir une réponse immunitaire.

VCAM-1 se lie spécifiquement à plusieurs sous-ensembles de molécules d'adhésion des leucocytes, y compris VLA-4 (very late antigen-4), ce qui entraîne une interaction forte et stable entre les cellules endothéliales et les leucocytes. Cette interaction favorise la diapédèse, un processus par lequel les leucocytes traversent la membrane basale de la paroi vasculaire pour atteindre les tissus environnants.

Dans des contextes pathologiques tels que l'athérosclérose et la maladie inflammatoire chronique de l'intestin, une expression accrue de VCAM-1 a été observée, ce qui peut contribuer à la progression de ces conditions. Par conséquent, les inhibiteurs de VCAM-1 sont actuellement étudiés comme cibles thérapeutiques potentielles pour traiter diverses maladies inflammatoires et auto-immunes.

Un modèle biologique est une représentation simplifiée et schématisée d'un système ou processus biologique, conçue pour améliorer la compréhension des mécanismes sous-jacents et faciliter l'étude de ces phénomènes. Il s'agit souvent d'un organisme, d'un tissu, d'une cellule ou d'un système moléculaire qui est utilisé pour étudier les réponses à des stimuli spécifiques, les interactions entre composants biologiques, ou les effets de divers facteurs environnementaux. Les modèles biologiques peuvent être expérimentaux (in vivo ou in vitro) ou théoriques (mathématiques ou computationnels). Ils sont largement utilisés en recherche fondamentale et appliquée, notamment dans le développement de médicaments, l'étude des maladies et la médecine translationnelle.

Le Rat Wistar est une souche de rat albinos largement utilisée dans la recherche biomédicale. Originaire de l'Institut Wistar à Philadelphie, aux États-Unis, ce type de rat est considéré comme un animal modèle important en raison de sa taille moyenne, de son taux de reproduction élevé et de sa sensibilité relative à diverses manipulations expérimentales. Les rats Wistar sont souvent utilisés dans des études concernant la toxicologie, la pharmacologie, la nutrition, l'oncologie, et d'autres domaines de la recherche biomédicale. Cependant, il est important de noter que, comme tous les modèles animaux, les rats Wistar ont des limites et ne peuvent pas toujours prédire avec précision les réponses humaines aux mêmes stimuli ou traitements.

L'immunité, dans le contexte médical, se réfère à la capacité du système immunitaire d'un organisme à identifier et à éliminer les agents pathogènes tels que les bactéries, les virus, les parasites et les cellules cancéreuses, pour protéger l'organisme contre les maladies et les infections. Il existe deux types principaux d'immunité : l'immunité innée et l'immunité acquise.

L'immunité innée est la réponse immédiate du système immunitaire à une menace, qui implique des barrières physiques telles que la peau et les muqueuses, ainsi que des cellules et des molécules qui attaquent directement les agents pathogènes.

L'immunité acquise, également appelée immunité adaptative, se développe au fil du temps après l'exposition à un agent pathogène spécifique ou à un vaccin. Elle implique la production d'anticorps et de lymphocytes T spécifiques qui peuvent reconnaître et éliminer les agents pathogènes lors d'une exposition future.

L'immunité peut être temporaire ou permanente, naturelle ou artificielle, et peut être affectée par divers facteurs tels que l'âge, la maladie, le stress et l'environnement.

Le facteur neurotrophique ciliaire (CNTF, acronyme de son nom en anglais Ciliary Neurotrophic Factor) est une protéine qui joue un rôle crucial dans la survie, la différentiation et le maintien des neurones. Elle appartient à la famille des neurotrophines et se lie aux récepteurs du facteur de croissance nerveuse (GDNF) pour exercer ses effets.

Le CNTF est principalement produit dans l'oeil, par les cellules gliales de Müller et les cellules pigmentaires rétiniennes. Il agit sur les neurones sensoriels de la rétine en prolongeant leur survie et en favorisant leur fonctionnement optimal. De plus, il a démontré des propriétés neuroprotectrices dans le système nerveux central et périphérique.

Des recherches sont en cours pour évaluer l'utilisation potentielle du CNTF dans le traitement de diverses affections neurologiques, telles que la sclérose latérale amyotrophique (SLA), la maladie de Parkinson et les lésions de la moelle épinière.

L'immunothérapie est un type de traitement médical qui implique l'utilisation de substances pour aider à stimuler ou renforcer la capacité du système immunitaire à combattre les maladies, en particulier le cancer. Elle peut être utilisée pour traiter différents types de cancer en ciblant les cellules cancéreuses spécifiques et en aidant le système immunitaire à les reconnaître et à les détruire.

Les immunothérapies peuvent prendre plusieurs formes, y compris des médicaments qui ciblent spécifiquement certaines protéines ou molécules sur les cellules cancéreuses, des vaccins conçus pour aider le système immunitaire à reconnaître et à combattre les cellules cancéreuses, et des thérapies cellulaires qui utilisent des cellules du système immunitaire prélevées chez un patient et modifiées en laboratoire pour mieux combattre les cellules cancéreuses.

Bien que l'immunothérapie ait montré des promesses dans le traitement de certains types de cancer, elle peut également entraîner des effets secondaires graves, tels qu'une inflammation excessive du corps et des dommages aux organes sains. Par conséquent, il est important que les patients soient évalués attentivement pour déterminer s'ils sont de bons candidats pour ce type de traitement et qu'ils soient surveillés étroitement pendant le traitement pour détecter tout effet secondaire indésirable.

L'hématopoïèse est le processus biologique de production et de maturation des cellules sanguines. Cela se produit principalement dans la moelle osseuse rouge des os plats tels que le sternum, les côtes, les vertèbres et les os pelviens.

Sous l'influence de divers facteurs de croissance et hormonaux, les cellules souches hématopoïétiques indifférenciées se développent en trois types principaux de cellules sanguines : les globules rouges (érythrocytes) qui transportent l'oxygène, les globules blancs (leucocytes) qui combattent les infections et les plaquettes (thrombocytes) qui aident à la coagulation sanguine.

L'hématopoïèse est un processus continu tout au long de la vie, avec des millions de cellules sanguines produites chaque seconde pour maintenir les niveaux appropriés et remplacer les cellules sanguines qui meurent ou sont endommagées. Des anomalies dans l'hématopoïèse peuvent entraîner diverses conditions médicales, telles que l'anémie, la leucémie et d'autres troubles sanguins.

Les Matrix Metalloproteinases (MMP) sont un groupe d'enzymes qui peuvent dégrader les protéines de la matrice extracellulaire (MEC). Elles jouent un rôle crucial dans les processus physiologiques tels que la rémodelation tissulaire, la cicatrisation des plaies et la reproduction cellulaire. Cependant, une activation ou une expression excessives de MMP peuvent être associées à diverses pathologies, y compris les maladies cardiovasculaires, le cancer, l'arthrite et les troubles neurodégénératifs.

Les MMP sont classiquement divisées en plusieurs groupes selon leur substrat préféré : les collagénases (qui dégradent principalement le collagène), les stromelysines (qui dégradent une large gamme de protéines de la MEC), les métallo-élastases (qui dégradent l'élastine) et les membrane-type MMP (MT-MMP).

L'activation des MMP est régulée au niveau de la transcription, du traitement post-traductionnel et de l'inhibition. Les tissue inhibitors of metalloproteinases (TIMP) sont les principaux inhibiteurs physiologiques des MMP. Un déséquilibre entre les activités des MMP et des TIMP peut entraîner une dégradation excessive de la MEC, ce qui peut contribuer à la pathogenèse de diverses maladies.

L'immunomodulation est le processus par lequel des substances chimiques ou des thérapies modulent, stimulent ou suppriment le système immunitaire d'un organisme. Cela peut être utilisé pour traiter une variété de conditions médicales, telles que les maladies auto-immunes, où le système immunitaire attaque par erreur les cellules et les tissus sains de l'organisme, ou pour prévenir le rejet des greffes d'organes. Les immunomodulateurs peuvent être des médicaments synthétiques ou des substances naturelles, telles que des cytokines ou des anticorps monoclonaux. Ils fonctionnent en affectant la réponse immunitaire de l'organisme, soit en augmentant l'activité des cellules immunitaires pour combattre une infection ou une tumeur, soit en supprimant l'activité du système immunitaire pour prévenir les dommages aux tissus sains.

Le ligand du CD40, également connu sous le nom de CD154 ou TNF superfamily member 5 (TNFSF5), est une protéine qui se lie au récepteur CD40 et joue un rôle crucial dans la régulation de la réponse immunitaire. Le ligand du CD40 est exprimé à la surface des cellules T activées, ainsi que sur les plaquettes et d'autres types de cellules. Il se lie au récepteur CD40 qui est exprimé sur une variété de cellules immunitaires, y compris les cellules présentatrices d'antigènes, les lymphocytes B, les monocytes/macrophages et les cellules endothéliales.

L'interaction ligand du CD40-CD40 déclenche une cascade de signalisation qui entraîne la activation des voies de transduction de signaux intracellulaires, ce qui conduit à l'activation et à la différenciation des cellules immunitaires. Cette interaction est importante pour l'activation des lymphocytes B, la présentation d'antigènes et l'induction de l'immunité adaptative.

Des études ont montré que le ligand du CD40 joue également un rôle dans les processus pathologiques tels que l'inflammation, l'athérosclérose et la transplantation d'organes. Par conséquent, il est considéré comme une cible thérapeutique potentielle pour le traitement de diverses maladies inflammatoires et auto-immunes.

L'adhérence cellulaire est le processus par lequel les cellules s'attachent les unes aux autres ou à la matrice extracellulaire, qui est l'environnement dans lequel les cellules vivent. C'est un mécanisme important pour maintenir la structure et la fonction des tissus dans le corps.

L'adhérence cellulaire est médiée par des protéines spéciales appelées cadhérines, qui se lient les unes aux autres sur les membranes cellulaires pour former des jonctions adhérentes. D'autres protéines telles que les intégrines et les caténines sont également importantes pour le processus d'adhérence cellulaire.

Des anomalies dans l'adhérence cellulaire peuvent entraîner diverses maladies, notamment des troubles du développement, des maladies inflammatoires et des cancers. Par exemple, une adhérence cellulaire anormale peut entraîner la formation de tumeurs cancéreuses qui se propagent dans le corps en envahissant les tissus voisins et en formant des métastases à distance.

En médecine, l'étude de l'adhérence cellulaire est importante pour comprendre les processus sous-jacents à diverses maladies et pour développer de nouvelles thérapies visant à traiter ces affections.

SCID, ou Immunodéficience Sévère Congénitale, est un terme utilisé pour décrire un groupe de maladies héréditaires qui affectent le système immunitaire. Chez les souris, la souche SCID (ou Sourie Souris SCID) fait référence à une ligne génétique spécifique de souris qui ont une mutation dans certaines de leurs gènes impliqués dans le fonctionnement normal du système immunitaire.

Les souris SCID sont incapables de développer un système immunitaire adaptatif fonctionnel, ce qui signifie qu'elles ne peuvent pas produire de lymphocytes T et B matures, qui sont des cellules importantes pour combattre les infections. En conséquence, ces souris sont très sensibles aux infections et ont une durée de vie considérablement réduite par rapport aux souris normales.

Les souris SCID sont souvent utilisées dans la recherche biomédicale comme modèles pour étudier les maladies humaines, en particulier celles qui sont liées à des déficits immunitaires. Elles sont également largement utilisées dans la recherche sur le cancer et la thérapie génique, car elles peuvent être engagées avec des cellules souches humaines ou des tissus pour créer des "modèles de greffe" qui imitent les conditions observées chez l'homme.

Les chémokines CC, également connues sous le nom de chémokines à double citerne ou chémokines β, sont un sous-groupe de cytokines qui jouent un rôle crucial dans l'inflammation et l'immunité. Elles attirent et activent les cellules immunitaires, telles que les leucocytes, vers les sites d'infection ou d'inflammation en se liant à des récepteurs spécifiques sur la membrane cellulaire.

Les chémokines CC sont caractérisées par une structure particulière composée de quatre cystéines disposées en paires (C-C) dans leur domaine N-terminal. Elles sont divisées en plusieurs sous-familles, dont les plus importantes sont les CXC, les CC et les CX3C.

Les chémokines CC ont été identifiées comme des médiateurs clés de divers processus pathologiques, tels que l'inflammation chronique, l'athérosclérose, le cancer et les maladies auto-immunes. Elles sont également étudiées pour leur potentiel thérapeutique dans le traitement de certaines maladies.

Exemples de chémokines CC : CCL2 (MCP-1), CCL3 (MIP-1α), CCL4 (MIP-1β), CCL5 (RANTES), CCL7 (MCP-3), CCL8 (MCP-2), CCL11 (eotaxin), CCL13 (MCP-4), CCL17 (TARC), CCL19 (MIP-3β), CCL20 (MIP-3α), CCL21 (SLC) et CCL22 (MDC).

Je suis désolé, mais la phrase "Souches Mutantes De Souris" ne correspond pas à une définition médicale spécifique. Cependant, je peux vous fournir une explication des termes qui la composent :

1. Souches (dans le contexte de la biologie) : Une souche est une lignée pure d'organismes issus d'un seul ancêtre et qui présentent des caractéristiques génétiques spécifiques et stables.

2. Mutantes : Les mutations sont des changements dans la séquence de l'ADN qui peuvent entraîner des modifications dans les protéines et, par conséquent, affecter les fonctions cellulaires et entraîner des phénotypes différents. Lorsque ces mutations se produisent dans des lignées de souris en laboratoire, on parle de "souris mutantes".

Des souches mutantes de souris sont donc des lignées génétiquement modifiées de souris qui présentent des mutations spécifiques et stables. Elles sont souvent utilisées dans la recherche biomédicale pour étudier les effets des gènes mutés sur le développement, la physiologie et les maladies. Différentes souches mutantes de souris présentent des mutations dans différents gènes, ce qui permet aux chercheurs d'étudier séparément l'impact de chaque gène sur divers processus biologiques et pathologies.

Une maladie chronique est un type de trouble de la santé qui dure généralement pendant une longue période, souvent toute la vie. Elle est souvent associée à des symptômes persistants ou récurrents et à une progression lente de la maladie. Les maladies chroniques peuvent nécessiter un traitement continu pour gérer les symptômes et maintenir une qualité de vie acceptable.

Elles comprennent des affections telles que le diabète, les maladies cardiovasculaires, l'arthrite, la bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO), l'asthme, l'insuffisance rénale chronique, la sclérose en plaques, la maladie de Parkinson et certaines formes de cancer.

Les maladies chroniques sont souvent liées à des facteurs de risque tels que le tabagisme, une mauvaise alimentation, l'obésité, le manque d'exercice physique, l'âge avancé et la génétique. Elles peuvent avoir un impact significatif sur la qualité de vie des personnes qui en sont atteintes, ainsi que sur leur capacité à travailler et à participer à des activités sociales.

Il est important de noter que bien que les maladies chroniques soient souvent associées à une détérioration de la santé et à une réduction de l'espérance de vie, beaucoup de gens atteints de ces maladies peuvent vivre longtemps et en bonne santé grâce à un traitement et des soins appropriés.

Poly(I-C) est un analogue synthétique d'un double brin d'ARN viral qui est souvent utilisé en recherche médicale comme agent immunostimulant. Il s'agit d'une molécule chimiquement définie composée de polyinosine et de polycytidylique alternées, avec une liaison phosphodiester entre les résidus d'acide nucléique.

Dans le corps, Poly(I-C) est reconnu par les récepteurs de type Toll (TLR) 3, qui sont exprimés principalement dans les cellules du système immunitaire telles que les macrophages et les cellules dendritiques. Lorsque Poly(I-C) se lie à ces récepteurs, il déclenche une cascade de signalisation qui entraîne la production de cytokines pro-inflammatoires, telles que l'interféron de type I, et active la réponse immunitaire innée.

En raison de ses propriétés immunostimulantes, Poly(I-C) est souvent utilisé dans les modèles animaux de maladies infectieuses et inflammatoires pour étudier les mécanismes sous-jacents de la réponse immunitaire. Il peut également être utilisé comme adjuvant thérapeutique dans le traitement du cancer, car il peut potentialiser l'activité des cellules immunitaires antitumorales.

Cependant, il est important de noter que Poly(I-C) peut également avoir des effets indésirables, tels que la production excessive de cytokines et l'activation excessive du système immunitaire, qui peuvent entraîner une inflammation systémique et des dommages tissulaires. Par conséquent, son utilisation doit être soigneusement contrôlée et surveillée en laboratoire et dans les essais cliniques.

Les cellules stromales sont un type de cellule trouvé dans les tissus conjonctifs qui forment le cadre structurel du corps. Elles sont également appelées cellules progénitrices mésenchymateuses, car elles ont la capacité de se différencier en divers types de cellules, telles que les cellules osseuses, graisseuses, cartilagineuses et musculaires.

Les cellules stromales peuvent être obtenues à partir de tissus tels que la moelle osseuse, le tissu adipeux (graisse), le sang de cordon ombilical et d'autres tissus conjonctifs. Elles ont des propriétés immunosuppressives et sont étudiées pour leur potentiel à traiter une variété de maladies, y compris les maladies auto-immunes, les lésions de la moelle osseuse et le cancer.

Dans la recherche médicale, les cellules stromales sont souvent utilisées dans des thérapies cellulaires expérimentales pour régénérer les tissus endommagés ou remplacer les cellules défectueuses. Cependant, leur utilisation en médecine clinique est encore en cours d'évaluation et nécessite davantage de recherches pour établir leur sécurité et leur efficacité.

Le stress oxydatif est un déséquilibre dans le corps entre les radicaux libres, qui sont des molécules instables causant des dommages cellulaires, et les antioxydants, qui sont des molécules protégeant les cellules contre ces dommages. Les radicaux libres sont produits naturellement dans le corps en réponse à certaines activités métaboliques, mais ils peuvent également provenir de facteurs externes tels que la pollution, le tabagisme, une mauvaise alimentation et l'exposition aux rayons UV.

Lorsque les radicaux libres dépassent les capacités des antioxydants à les neutraliser, ils peuvent endommager les membranes cellulaires, les protéines et l'ADN, entraînant un stress oxydatif. Ce stress peut contribuer au développement de diverses maladies telles que les maladies cardiovasculaires, le cancer, le diabète et certaines maladies neurodégénératives. Il est également lié au processus de vieillissement prématuré.

Le stress oxydatif peut être contré en augmentant l'apport en antioxydants provenant d'aliments riches en nutriments, tels que les fruits et légumes, ainsi qu'en évitant les facteurs de risque connus tels que le tabagisme, la consommation excessive d'alcool et une exposition excessive au soleil.

Les espèces réactives de l'oxygène (ERO) sont des molécules ou des ions instables contenant de l'oxygène qui sont produits pendant le métabolisme cellulaire normal ou à la suite d'exposition à des facteurs externes tels que les radiations et certains polluants. Les ERO comprennent le superoxyde (O2-), l'ion hydroxyle (OH-), le peroxyde d'hydrogène (H2O2) et les radicaux libres de l'oxygène singulet (1O2).

Ces espèces réactives peuvent interagir avec les cellules en endommageant les membranes, les protéines et l'ADN, ce qui peut conduire à un large éventail de maladies, y compris les maladies cardiovasculaires, le cancer, la neurodégénération et d'autres affections liées au vieillissement. Le corps dispose de mécanismes antioxydants pour neutraliser ces espèces réactives et protéger les cellules contre leurs effets nocifs. Cependant, un déséquilibre entre la production d'ERO et la capacité antioxydante du corps peut entraîner un état oxydatif qui favorise les maladies.

L'induction enzymatique est un processus biologique où l'expression et l'activité d'une certaine enzyme sont augmentées en réponse à un stimulus externe, qui peut être une substance chimique ou une modification des conditions environnementales. Cette augmentation de l'activité enzymatique se produit généralement par l'augmentation de la transcription et de la traduction du gène codant pour cette enzyme.

Dans le contexte médical, l'induction enzymatique est importante dans la compréhension de la façon dont certains médicaments sont métabolisés dans le corps. Certains médicaments peuvent servir d'inducteurs enzymatiques et augmenter l'activité des enzymes hépatiques qui décomposent et éliminent les médicaments du corps. Cela peut entraîner une diminution de la concentration sanguine du médicament et une perte d'efficacité thérapeutique.

Par exemple, certains médicaments antiépileptiques peuvent induire l'activité des enzymes hépatiques du cytochrome P450, ce qui entraîne une augmentation de la dégradation d'autres médicaments et une réduction de leur efficacité. Il est donc important de prendre en compte les interactions médicamenteuses potentielles lors de la prescription de médicaments chez des patients prenant déjà des inducteurs enzymatiques.

Les statistiques non paramétriques sont une branche des statistiques qui n'impliquent pas d'hypothèses sur la forme de la distribution sous-jacente des données. Contrairement aux méthodes paramétriques, elles ne nécessitent pas que les données suivent une distribution spécifique, comme la distribution normale.

Les statistiques non paramétriques sont souvent utilisées lorsque les hypothèses sur la distribution des données ne peuvent être vérifiées ou sont invraisemblables. Elles sont également utiles pour analyser les données qui ont une forme de distribution inconnue ou complexe, ou lorsque les données présentent des valeurs extrêmes ou des écarts importants.

Les tests statistiques non paramétriques comprennent le test de Wilcoxon, le test de Mann-Whitney, le test de Kruskal-Wallis, et le test de Friedman, entre autres. Ces tests sont basés sur les rangs des données plutôt que sur les valeurs brutes, ce qui les rend moins sensibles aux violations d'hypothèses sur la distribution des données.

Cependant, il est important de noter que les méthodes non paramétriques peuvent être moins puissantes que les méthodes paramétriques lorsque les hypothèses sur la distribution des données sont respectées. Par conséquent, il est important de choisir la méthode statistique appropriée en fonction des caractéristiques des données et des objectifs de l'analyse.

La grossesse, également connue sous le nom de gestation, est un état physiologique dans lequel un ovule fécondé, ou zygote, s'implante dans l'utérus et se développe pendant environ 40 semaines, aboutissant à la naissance d'un bébé. Ce processus complexe implique des changements significatifs dans le corps de la femme, affectant presque tous les systèmes organiques.

Au cours des premières semaines de grossesse, l'embryon se développe rapidement, formant des structures vitales telles que le cœur, le cerveau et le tube neural. Après environ huit semaines, l'embryon est appelé fœtus et poursuit son développement, y compris la croissance des membres, des organes sensoriels et du système nerveux.

La grossesse est généralement divisée en trois trimestres, chacun marqué par des stades spécifiques de développement fœtal:

1. Premier trimestre (jusqu'à 12 semaines): Pendant cette période, l'embryon subit une croissance et un développement rapides. Les structures vitales telles que le cœur, le cerveau, les yeux et les membres se forment. C'est également lorsque le risque d'anomalies congénitales est le plus élevé.
2. Deuxième trimestre (13 à 26 semaines): Durant ce stade, le fœtus continue de croître et se développer. Les organes commencent à fonctionner de manière autonome, et le fœtus peut entendre et répondre aux stimuli externes. Le risque d'anomalies congénitales est considérablement réduit par rapport au premier trimestre.
3. Troisième trimestre (27 semaines jusqu'à la naissance): Au cours de ces dernières semaines, le fœtus prend du poids et se prépare à la vie en dehors de l'utérus. Les poumons mûrissent, et le cerveau continue de se développer rapidement.

Tout au long de la grossesse, il est crucial que les femmes enceintes maintiennent un mode de vie sain, comprenant une alimentation équilibrée, l'exercice régulier et l'évitement des substances nocives telles que l'alcool, le tabac et les drogues illicites. De plus, il est essentiel de suivre les soins prénataux recommandés pour assurer la santé et le bien-être de la mère et du fœtus.

L'antigène de différenciation myéloïde (AMD) est un type d'antigène présent à la surface des cellules myéloïdes, qui sont un type de globule blanc produit dans la moelle osseuse. Les AMD sont souvent utilisés comme marqueurs pour distinguer les différents types de cellules myéloïdes et suivre leur développement et leur différenciation.

L'antigène de différenciation myéloïde le plus connu est probablement le CD34, qui est un marqueur des cellules souches hématopoïétiques immatures. Au fur et à mesure que ces cellules se développent et se différencient en différents types de globules blancs, elles expriment différents AMD à leur surface.

Par exemple, les précurseurs des granulocytes (un type de globule blanc qui aide à combattre les infections) exprimeront l'AMD CD11b et CD16, tandis que les monocytes (un autre type de globule blanc qui joue un rôle important dans le système immunitaire) exprimeront l'AMD CD14.

Les AMD sont souvent utilisés en médecine pour diagnostiquer et surveiller les maladies du sang, telles que la leucémie myéloïde aiguë (LMA), qui est un cancer des cellules myéloïdes. Dans ce cas, une anomalie dans l'expression des AMD peut indiquer une prolifération anormale de cellules myéloïdes et aider au diagnostic et à la classification de la maladie.

En résumé, les antigènes de différenciation myéloïde sont des marqueurs importants utilisés pour identifier et suivre le développement et la différenciation des cellules myéloïdes dans le sang. Ils sont souvent utilisés en médecine pour diagnostiquer et surveiller les maladies du sang.

La sous-unité alpha du récepteur au facteur d'inhibition de la leucémie (RFIL-α) est une protéine qui se lie au facteur d'inhibition de la leucémie (LIF), un cytokine appartenant à la famille des interleukines. Le LIF joue un rôle important dans la régulation de la différenciation cellulaire, la prolifération et la survie des cellules souches et des cellules souches neurales.

La sous-unité alpha du récepteur au facteur d'inhibition de la leucémie forme un complexe avec la sous-unité gp130 après la liaison du LIF, ce qui entraîne l'activation de plusieurs voies de signalisation intracellulaire, y compris les voies JAK/STAT et MAPK. Ces voies de signalisation sont essentielles pour la régulation des processus cellulaires tels que la différenciation, la prolifération et l'apoptose.

Des anomalies dans le fonctionnement du récepteur au facteur d'inhibition de la leucémie ont été associées à plusieurs maladies, y compris certains types de cancer et des troubles neurologiques. Par conséquent, une meilleure compréhension de la structure et de la fonction de cette protéine pourrait fournir des informations importantes sur les mécanismes moléculaires sous-jacents à ces maladies et ouvrir de nouvelles voies pour le développement de thérapies ciblées.

Les lectines de type C sont une classe de protéines qui se lient spécifiquement aux sucres et sont largement distribuées dans la nature. Elles sont appelées ainsi en raison de leur structure protéique caractéristique, qui est similaire à celle d'une autre famille de lectines connue sous le nom de lectines de type C des mollusques.

Les lectines de type C humaines sont produites principalement par les cellules natural killer (NK) et certaines sous-populations de lymphocytes T. Elles se lient préférentiellement aux sucres complexes présents à la surface des membranes cellulaires, tels que les glycoprotéines et les gangliosides.

Les lectines de type C ont divers rôles dans le système immunitaire, notamment la régulation de l'activité des cellules NK et des lymphocytes T, ainsi que la modulation de l'inflammation et de l'immunité innée. Elles peuvent également jouer un rôle dans la reconnaissance et la destruction des cellules cancéreuses et des cellules infectées par des virus.

Certaines lectines de type C ont démontré des activités antimicrobiennes, antifongiques et antivirales in vitro, ce qui a suscité un intérêt pour leur potentiel thérapeutique dans le traitement des infections. Toutefois, il est important de noter que les lectines de type C peuvent également avoir des effets cytotoxiques et pro-inflammatoires indésirables, ce qui limite leur utilisation en médecine clinique.

Le système de signalisation Map Kinase, également connu sous le nom de système de kinases activées par les mitogènes (MAPK), est un chemin de transduction du signal intracellulaire crucial qui régule une variété de processus cellulaires tels que la prolifération, la différenciation, l'apoptose et la survie cellulaire en réponse à divers stimuli extracellulaires. Ce système est composé d'une cascade de kinases séquentielles qui s'activent mutuellement par phosphorylation.

Le processus commence lorsque des récepteurs de membrane, tels que les récepteurs à facteur de croissance ou les récepteurs couplés aux protéines G, sont activés par des ligands extracellulaires. Cela entraîne l'activation d'une kinase MAPK kinase kinase (MAP3K), qui active ensuite une kinase MAPK kinase (MKK ou MEK) via une phosphorylation séquentielle. Enfin, la MKK active une kinase MAPK (ERK, JNK ou p38), qui se déplace dans le noyau et régule l'expression des gènes en activant ou en inhibant divers facteurs de transcription.

Des dysfonctionnements dans ce système de signalisation ont été associés à plusieurs maladies, notamment des cancers, des maladies cardiovasculaires et neurodégénératives. Par conséquent, il est considéré comme une cible thérapeutique prometteuse pour le développement de nouveaux traitements médicamenteux.

Les cellules endothéliales sont les cellules simples et aplaties qui tapissent la surface intérieure des vaisseaux sanguins et lymphatiques. Elles forment une barrière entre le sang ou la lymphe et les tissus environnants, régulant ainsi le mouvement des substances et des cellules entre ces deux compartiments.

Les cellules endothéliales jouent un rôle crucial dans la maintenance de l'homéostasie vasculaire en contrôlant la perméabilité vasculaire, la coagulation sanguine, l'inflammation et la croissance des vaisseaux sanguins. Elles sécrètent également divers facteurs paracrines et autocrines qui régulent la fonction endothéliale et la physiologie vasculaire.

Des altérations de la fonction endothéliale ont été associées à un large éventail de maladies cardiovasculaires, y compris l'athérosclérose, l'hypertension artérielle, les maladies coronariennes et l'insuffisance cardiaque. Par conséquent, la protection et la régénération des cellules endothéliales sont des domaines de recherche actifs dans le développement de thérapies pour traiter ces affections.

Le sang fœtal est le type de sang qui circule dans le système circulatoire du fœtus pendant la grossesse. Il contient des cellules sanguines immatures et a des propriétés différentes de celle du sang adulte, telles que un taux d'hémoglobine fœtale plus élevé et une résistance différente à l'oxygène. Le groupe sanguin du fœtus est généralement déterminé par les gènes hérités de chaque parent.

Le sang fœtal peut être prélevé pour des tests prénataux, tels que le dépistage de maladies génétiques ou d'anomalies chromosomiques. Cela est généralement fait en prélevant un échantillon de liquide amniotique ou de villosités choriales pendant la grossesse. Dans certains cas, il peut également être possible de prélever du sang directement à partir du cordon ombilical après la naissance.

Il est important de noter que le mélange de sang fœtal et maternel pendant la grossesse peut entraîner des complications, telles que l'anémie hémolytique du nouveau-né ou la maladie hémolytique du nouveau-né, en particulier si le groupe sanguin de la mère et du fœtus sont incompatibles.

La cytotoxicité immunologique est un processus dans lequel les cellules du système immunitaire identifient et détruisent les cellules anormales ou étrangères dans l'organisme. Cela se produit lorsque les cellules immunitaires, comme les lymphocytes T cytotoxiques (LTcyto), reconnaissent des antigènes spécifiques à la surface de ces cellules cibles. Les LTcyto libèrent alors des molécules cytotoxiques, telles que la perforine et la granzyme, qui créent des pores dans la membrane plasmique de la cellule cible, entraînant sa mort. Ce mécanisme est crucial pour éliminer les cellules cancéreuses, infectées par des virus ou simplement anormales, et aide à maintenir l'homéostasie de l'organisme. Dans un contexte médical, la cytotoxicité immunologique peut être potentialisée dans le cadre d'une immunothérapie contre le cancer pour améliorer la reconnaissance et la destruction des cellules cancéreuses par le système immunitaire.

Le transfert adoptif est une procédure dans laquelle des cellules immunitaires spécifiquement actives sont prélevées d'un individu (le donneur) et transférées à un autre individu (le receveur), dans le but de conférer au receveur une réponse immunitaire contre une cible spécifique, telle qu'une tumeur ou une infection. Les cellules immunitaires les plus couramment utilisées pour ce procédé sont les lymphocytes T activés, qui sont capables de reconnaître et d'éliminer les cellules cancéreuses ou infectées par un pathogène.

Le processus de transfert adoptif implique généralement plusieurs étapes :

1. Le prélèvement des lymphocytes T activés du donneur, qui peuvent être obtenus à partir d'une source telle que le sang périphérique ou les cellules infiltrant la tumeur.
2. L'expansion et l'activation de ces lymphocytes T en laboratoire, en les exposant à des antigènes spécifiques qui stimulent leur activation et leur prolifération.
3. Le transfert des lymphocytes T activés au receveur, par voie intraveineuse ou autrement.
4. L'administration d'un traitement immunostimulant concomitant, tel que des cytokines ou des agents bloquant les points de contrôle immunitaires, pour potentialiser l'activité des lymphocytes T adoptivement transférés et favoriser une réponse immunitaire robuste contre la cible.

Le transfert adoptif est un domaine de recherche actif dans le traitement du cancer et d'autres maladies où une réponse immunitaire améliorée pourrait conférer des avantages thérapeutiques. Cependant, cette procédure comporte également des risques potentiels, tels que la réaction du système immunitaire contre les tissus sains du receveur (réaction du greffon contre l'hôte) ou le développement d'effets indésirables liés à l'activation excessive du système immunitaire. Par conséquent, des recherches supplémentaires sont nécessaires pour optimiser les protocoles de transfert adoptif et minimiser ces risques potentiels.

Dans le contexte médical, les bronches sont des voies respiratoires qui transportent l'air inspiré depuis la trachée vers les poumons. Ce sont des structures tubulaires situées dans la poitrine qui se ramifient en plusieurs branches plus petites, appelées bronchioles, avant d'atteindre les sacs aériens des poumons où se produit l'échange de gaz.

Les bronches ont des parois musculaires et cartilagineuses qui leur permettent de rester ouvertes pendant la respiration. Elles sont également tapissées de muqueuses qui contiennent des glandes sécrétant du mucus pour piéger les particules étrangères et les micro-organismes inhalés. Les cils vibratiles situés sur la surface des bronches aident à déplacer le mucus vers le haut de la trachée, où il peut être expulsé par la toux ou avalé.

Des maladies telles que l'asthme, la bronchite et le cancer du poumon peuvent affecter les bronches et perturber leur fonctionnement normal.

GATA3 est un facteur de transcription, ce qui signifie qu'il est une protéine qui se lie à l'ADN et aide à contrôler l'expression des gènes. Plus précisément, GATA3 est un membre de la famille des facteurs de transcription GATA, qui sont connus pour réguler l'expression des gènes dans divers processus biologiques, y compris le développement et la fonction immunitaire.

GATA3 joue un rôle crucial dans le développement et la fonction des cellules T, un type de globule blanc qui est important pour le système immunitaire. Il aide à contrôler l'expression des gènes qui sont importants pour le développement et la différenciation des cellules T naïves en différents sous-types de cellules T efféctrices, telles que les cellules T helper 2 (Th2) et les cellules T régulatrices.

Des mutations dans le gène GATA3 ont été associées à certaines maladies humaines, y compris la dysplasie ectodermique anhidrotique de type II (DEAII), un trouble héréditaire qui affecte la peau, les cheveux et les dents, ainsi que certains types de cancer. Des niveaux anormaux de GATA3 ont également été observés dans certaines maladies auto-immunes et inflammatoires.

Le syndrome de réponse inflammatoire systémique (SRIS), également connu sous le nom de réaction inflammatoire systémique, est une réaction physiologique complexe du corps à divers types de stress aigus ou chroniques, tels qu'une infection, une lésion tissulaire, une nécrose ischémique ou une réponse immune. Il se caractérise par un ensemble de signes cliniques et de modifications biologiques non spécifiques qui reflètent une activation généralisée du système immunitaire inné et adaptatif.

Les principaux critères diagnostiques du SRIS comprennent la fièvre, une tachycardie, une tachypnée, une leucocytose ou une leucopénie, et une élévation des niveaux de protéine C-réactive (CRP) et/ou de fibrinogène. D'autres signes peuvent inclure une hypotension, une oligurie, une coagulation intravasculaire disséminée, une défaillance d'organe et des modifications du métabolisme intermédiaire.

Le SRIS est un mécanisme de défense important du corps pour lutter contre les agents pathogènes et favoriser la réparation tissulaire. Cependant, une activation excessive ou persistante du SRIS peut entraîner des dommages collatéraux aux tissus sains et contribuer au développement de maladies chroniques telles que l'insuffisance cardiaque, l'insuffisance rénale, la septicémie et le syndrome de défaillance multiviscérale. Par conséquent, une compréhension approfondie du SRIS est essentielle pour le diagnostic précoce, la prise en charge et la prévention des complications liées à cette réponse inflammatoire systémique.

Le facteur de croissance endothélial vasculaire de type A, également connu sous le nom de VEGF-A, est une protéine qui joue un rôle crucial dans la formation des vaisseaux sanguins, un processus appelé angiogenèse. Il s'agit d'un facteur de croissance spécifique qui agit sur les cellules endothéliales, qui tapissent l'intérieur des vaisseaux sanguins.

VEGF-A provoque la prolifération et la migration des cellules endothéliales, ce qui entraîne la formation de nouveaux vaisseaux sanguins à partir de vaisseaux préexistants. Ce processus est essentiel pour la croissance normale des tissus et des organes, ainsi que pour la cicatrisation des plaies et la réparation des tissus.

Cependant, VEGF-A peut également jouer un rôle dans certaines maladies, telles que le cancer et les maladies oculaires liées à l'âge. Dans ces cas, une production excessive de VEGF-A peut entraîner une angiogenèse excessive, ce qui favorise la croissance des tumeurs et la progression des maladies.

Des médicaments qui ciblent VEGF-A sont utilisés dans le traitement de certains cancers et maladies oculaires. Ces médicaments peuvent bloquer l'activité de VEGF-A, ce qui peut aider à ralentir la croissance des tumeurs ou à prévenir la perte de vision.

L'immunité muqueuse fait référence à la défense immunologique spécifique qui se produit dans les muqueuses, qui sont les tissus humides qui tapissent l'intérieur des organes creux du corps, tels que le nez, les poumons, la bouche, l'estomac et l'intestin. Elle est essentielle pour prévenir les infections et maintenir la santé en général, car ces zones sont constamment exposées aux agents pathogènes provenant de l'environnement extérieur.

L'immunité muqueuse implique plusieurs mécanismes, y compris des barrières physiques telles que les cils vibratiles dans les voies respiratoires et le mucus qui piège les agents pathogènes. Elle comprend également des cellules immunitaires spécifiques, telles que les lymphocytes B et T, qui produisent des anticorps et détruisent directement les agents pathogènes.

Les sécrétions des glandes situées dans les muqueuses, comme les glandes salivaires ou lacrymales, contiennent également des enzymes et des peptides antibactériens qui aident à éliminer les micro-organismes nuisibles.

Enfin, il existe un système immunitaire adaptatif localisé dans les muqueuses, appelé système immunitaire inné associé aux muqueuses (MAIS), qui fournit une réponse rapide et spécifique contre les agents pathogènes. Ce système est capable de se souvenir des infections précédentes et de monter une réponse plus forte lors d'une exposition ultérieure à un agent pathogène particulier.

L'immunité muqueuse joue donc un rôle crucial dans la protection contre les maladies infectieuses et dans le maintien de l'homéostasie des muqueuses.

Les Janus kinases (JAK) sont une famille de tyrosine kinases intracellulaires qui transmettent des signaux de récepteurs cytokiniques à des voies de signalisation intracellulaires. Elles jouent un rôle crucial dans la régulation de divers processus cellulaires, tels que la prolifération, la différenciation et l'apoptose. Les JAK sont activées lorsqu'elles se lient à des cytokines ou à d'autres facteurs de croissance qui se lient à leurs récepteurs respectifs sur la membrane cellulaire.

Il existe quatre membres de la famille JAK : JAK1, JAK2, JAK3 et TYK2 (Tyrosine Kinase 2). Chacun d'entre eux possède une structure similaire avec plusieurs domaines fonctionnels, dont un domaine catalytique tyrosine kinase qui est responsable de la phosphorylation des protéines cibles.

Les JAK sont souvent impliquées dans diverses maladies, telles que les maladies auto-immunes et inflammatoires, ainsi que certains types de cancer. Des inhibiteurs de JAK ont été développés comme traitement pour certaines de ces affections, tels que le rheumatoid arthritis, la polycythemia vera et le myélome multiple.

Les sous-populations de lymphocytes font référence aux différents types de cellules dans le système immunitaire qui jouent un rôle crucial dans la défense de l'organisme contre les agents pathogènes et les maladies. Il existe principalement trois sous-populations de lymphocytes :

1. Lymphocytes T (ou cellules T) : Ces lymphocytes sont produits dans le thymus et jouent un rôle essentiel dans la réponse immunitaire adaptative. Ils peuvent être subdivisés en plusieurs sous-catégories, notamment les lymphocytes T CD4+ (ou cellules T helper) et les lymphocytes T CD8+ (ou cellules T cytotoxiques). Les lymphocytes T CD4+ aident à coordonner la réponse immunitaire en activant d'autres cellules du système immunitaire, tandis que les lymphocytes T CD8+ détruisent directement les cellules infectées ou cancéreuses.

2. Lymphocytes B (ou cellules B) : Ces lymphocytes sont produits dans la moelle osseuse et jouent un rôle crucial dans la production d'anticorps, qui sont des protéines spécifiques capables de se lier aux antigènes étrangers et de les neutraliser. Les lymphocytes B peuvent également présenter des antigènes à d'autres cellules du système immunitaire pour déclencher une réponse immunitaire adaptative.

3. Lymphocytes NK (ou cellules tueuses naturelles) : Ces lymphocytes sont capables de détruire directement les cellules infectées ou cancéreuses sans avoir besoin d'une activation préalable par des antigènes spécifiques. Ils représentent une première ligne de défense contre les infections et les tumeurs.

Des déséquilibres dans ces sous-populations de lymphocytes peuvent entraîner diverses affections, telles que des infections récurrentes, des maladies auto-immunes ou des cancers. Par conséquent, il est important de maintenir un équilibre sain entre ces différents types de lymphocytes pour assurer une fonction immunitaire optimale.

Les cellules myéloïdes sont un type de cellules souches hématopoïétiques (cellules souches sanguines) qui se trouvent dans la moelle osseuse. Elles ont la capacité de se différencier et de maturer en plusieurs types différents de cellules sanguines, y compris les globules rouges, les plaquettes et les différents types de globules blancs (neutrophiles, éosinophiles, basophiles, monocytes et macrophages). Les cellules myéloïdes jouent un rôle crucial dans le système immunitaire en aidant à combattre les infections et l'inflammation.

Les troubles de la moelle osseuse peuvent affecter la production et la maturation des cellules myéloïdes, entraînant une anémie, une thrombocytopénie ou une leucopénie. Certaines maladies malignes telles que la leucémie myéloïde aiguë et la leucémie myéloïde chronique sont également caractérisées par une prolifération anormale et incontrôlée de cellules myéloïdes immatures.

Les immunosuppresseurs sont des agents thérapeutiques qui inhibent ou réduisent la fonction du système immunitaire. Ils sont fréquemment utilisés dans le traitement des maladies auto-immunes, telles que la polyarthrite rhumatoïde, le lupus érythémateux disséminé et la sclérose en plaques, ainsi que pour prévenir le rejet de greffe d'organe. Les immunosuppresseurs agissent en interférant avec les processus cellulaires et moléculaires impliqués dans la réponse immunitaire, tels que la production d'anticorps, la activation des lymphocytes T et B, et l'inflammation. Cependant, en raison de leur impact sur le système immunitaire, les immunosuppresseurs peuvent également augmenter le risque d'infections et de certains cancers.

Le terme «séquençage par oligonucléotides en batterie» ne semble pas être une expression ou un concept reconnu dans le domaine de la médecine ou de la biologie moléculaire. Il est possible que vous ayez fait une erreur ou que ce terme spécifique soit utilisé dans un contexte particulier et restreint qui m'est inconnu.

Le séquençage d'oligonucléotides, cependant, est une technique de biologie moléculaire permettant de déterminer l'ordre des nucléotides dans une chaîne d'acide nucléique (ADN ou ARN). Cette méthode implique généralement l'utilisation de petits oligonucléotides marqués comme sondes pour identifier et séquencer des régions spécifiques du brin d'acide nucléique.

Si vous cherchiez une définition pour un terme similaire ou lié, veuillez me fournir plus de détails afin que je puisse vous aider au mieux.

L'arthrose est une maladie dégénérative des articulations qui affecte le cartilage, le tissu qui recouvre les extrémités osseuses et permet aux articulations de glisser en douceur. Dans l'arthrose, ce cartilage s'use progressivement, entraînant une perte de mouvement et des douleurs dans l'articulation touchée.

L'arthrose peut affecter n'importe quelle articulation du corps, mais elle est le plus souvent observée dans les mains, les genoux, les hanches et la colonne vertébrale. Les symptômes de l'arthrose comprennent des douleurs articulaires, une raideur matinale, un gonflement et une perte de flexibilité.

Bien que l'arthrose puisse affecter les personnes de tous âges, elle est plus fréquente chez les personnes âgées en raison de l'usure normale des articulations au fil du temps. Cependant, il existe également d'autres facteurs de risque pour l'arthrose, notamment l'obésité, les antécédents familiaux de la maladie, les blessures articulaires et certaines conditions médicales telles que le diabète et l'arthrite rhumatoïde.

Le traitement de l'arthrose vise à soulager les symptômes et à ralentir la progression de la maladie. Les options de traitement peuvent inclure des médicaments contre la douleur, une thérapie physique, des exercices de faible impact, des injections de stéroïdes ou d'acide hyaluronique dans l'articulation touchée, et dans certains cas, une chirurgie de remplacement articulaire.

Les sous-unités gamma communes des récepteurs aux interleukines, également connues sous le nom de gp130 (glycoprotéine 130 kDa), sont des molécules de signalisation transmembranaires qui font partie de plusieurs récepteurs de cytokines de la famille des interleukines. Ces récepteurs comprennent les récepteurs aux interleukines IL-6, IL-11, IL-27, IL-31, IL-35 et Oncostatin M.

La sous-unité gamma commune est un dimère composé de deux chaînes polypeptidiques identiques qui s'associent aux sous-unités spécifiques des récepteurs pour former un complexe fonctionnel capable de se lier à leur ligand respectif. Lorsque le ligand se lie au récepteur, il entraîne l'activation d'une cascade de signalisation intracellulaire qui conduit à la transcription des gènes et à la régulation des processus cellulaires tels que la prolifération, la différenciation et l'apoptose.

La sous-unité gamma commune est donc essentielle pour la fonction de plusieurs cytokines importantes dans la réponse immunitaire, l'inflammation et la régulation de la croissance cellulaire. Des mutations ou des altérations dans les gènes codant pour cette sous-unité peuvent entraîner des maladies telles que le déficit en sous-unité gamma commune, qui se manifeste par une susceptibilité accrue aux infections bactériennes et fongiques.

La régulation de l'expression génique enzymologique fait référence au processus par lequel la production d'enzymes, des protéines qui accélèrent les réactions chimiques dans le corps, est contrôlée au niveau moléculaire. Ce processus implique divers mécanismes régulant la transcription et la traduction des gènes qui codent pour ces enzymes.

La transcription est le premier pas de l'expression des gènes, dans lequel l'information génétique contenue dans l'ADN est copiée sous forme d'ARN messager (ARNm). Ce processus est régulé par des facteurs de transcription, qui se lient à des séquences spécifiques de l'ADN et influencent l'activité des enzymes polymerases qui synthétisent l'ARNm.

La traduction est le processus suivant, dans lequel l'ARNm est utilisé comme modèle pour la synthèse d'une protéine spécifique par les ribosomes. Ce processus est régulé par des facteurs de régulation de la traduction qui influencent la vitesse et l'efficacité de la traduction de certains ARNm en protéines.

La régulation de l'expression génique enzymologique peut être influencée par divers facteurs, tels que les signaux hormonaux, les facteurs de transcription et les interactions entre les protéines. Ces mécanismes permettent aux cellules de répondre rapidement et de manière flexible à des changements dans l'environnement et de maintenir l'homéostasie en ajustant la production d'enzymes en conséquence.

La progression d'une maladie, également appelée évolution de la maladie, se réfère à la manifestation temporelle des stades ou étapes d'une maladie chez un patient. Il s'agit essentiellement de la détérioration continue ou de l'aggravation d'un trouble médical au fil du temps, qui peut entraîner une augmentation de la gravité des symptômes, une déficience accrue, une invalidité et, éventuellement, la mort. La progression de la maladie est généralement mesurée en termes de déclin fonctionnel ou de dommages aux organes affectés. Elle peut être influencée par divers facteurs, notamment l'âge du patient, la durée de la maladie, le traitement et les comorbidités sous-jacentes. Le suivi de la progression de la maladie est crucial pour évaluer l'efficacité des interventions thérapeutiques et pour la planification des soins futurs.

La communication paracrine est un type de communication cellulaire dans lequel les cellules échangent des molécules signalétiques, telles que des facteurs de croissance, des cytokines et des hormones, via l'espace extracellulaire proche. Contrairement à la communication endocrine, où les signaux sont transportés par le sang vers des cellules cibles distantes, la communication paracrine implique des interactions entre des cellules voisines ou à courte distance.

Les molécules signalétiques libérées par une cellule se lient aux récepteurs spécifiques situés sur les membranes plasmiques des cellules cibles avoisinantes, ce qui entraîne une cascade de réactions intracellulaires et une réponse adaptative dans ces cellules. La communication paracrine joue un rôle crucial dans la régulation des processus physiologiques tels que la croissance et la différenciation cellulaire, l'inflammation, la cicatrisation des plaies et la réponse immunitaire.

Il est important de noter qu'il existe également d'autres types de communication cellulaire, tels que la communication autocrine (lorsqu'une cellule libère un facteur qui se lie à son propre récepteur) et la communication juxtacrine (lorsque les molécules signalétiques sont transmises directement entre des cellules adjacentes via des jonctions membranaires spécialisées).

L'encéphale est la structure centrale du système nerveux situé dans la boîte crânienne. Il comprend le cerveau, le cervelet et le tronc cérébral. L'encéphale est responsable de la régulation des fonctions vitales telles que la respiration, la circulation sanguine et la température corporelle, ainsi que des fonctions supérieures telles que la pensée, la mémoire, l'émotion, le langage et la motricité volontaire. Il est protégé par les os de la boîte crânienne et recouvert de trois membranes appelées méninges. Le cerveau et le cervelet sont floating dans le liquide céphalo-rachidien, qui agit comme un coussin pour amortir les chocs et les mouvements brusques.

Les ganglions lymphatiques sont des structures ovales ou rondes, généralement de petite taille, qui font partie du système immunitaire et lymphatique. Ils sont remplis de cellules immunitaires et de vaisseaux lymphatiques qui transportent la lymphe, un liquide clair contenant des déchets et des agents pathogènes provenant des tissus corporels. Les ganglions lymphatiques filtrent la lymphe pour éliminer les déchets et les agents pathogènes, ce qui permet de déclencher une réponse immunitaire si nécessaire.

Les ganglions lymphatiques sont situés dans tout le corps, mais on en trouve des concentrations plus importantes dans certaines régions telles que le cou, les aisselles, l'aine et la poitrine. Lorsqu'ils sont infectés ou enflammés, ils peuvent devenir douloureux et enflés, ce qui est souvent un signe d'infection ou de maladie. Les ganglions lymphatiques jouent un rôle crucial dans la défense du corps contre les infections et les maladies, ainsi que dans le maintien de l'homéostasie du système immunitaire.

Je suis désolé, mais il semble y avoir une petite confusion dans votre question. "Récepteur De Type Toll-7" ne semble pas être un terme médical ou scientifique établi. Cependant, les récepteurs de type Toll (TLR) sont bien reconnus en médecine et en biologie. Ils forment une famille de protéines transmembranaires qui jouent un rôle crucial dans le système immunitaire, en particulier dans la reconnaissance des agents pathogènes et l'activation de la réponse immune innée.

Jusqu'à présent, au moins 13 membres du clan TLR ont été identifiés chez les humains (TLR1-10, TLR11*, TLR12* et TLR13*). Cependant, il n'existe pas de récepteur spécifiquement nommé "TLR-7". TLR7 est un membre de cette famille qui reconnaît les motifs moléculaires associés aux pathogènes (PAMP) spécifiques, tels que certains ARN simples et doubles brins.

Si vous cherchiez des informations sur un récepteur ou une protéine spécifique qui ne s'appelle pas TLR7 mais qui a été mal orthographié ou mal identifié, veuillez me fournir plus de détails afin que je puisse vous fournir une réponse plus précise.

*Note: TLR11, TLR12 et TLR13 ne sont pas fonctionnels chez l'homme en raison de pseudogénisation.

CD34 est un antigène présent à la surface de certaines cellules souches hématopoïétiques, qui sont des cellules sanguines immatures capables de se différencier et de maturer en différents types de cellules sanguines. L'antigène CD34 est souvent utilisé comme marqueur pour identifier et isoler ces cellules souches dans le cadre de traitements médicaux tels que les greffes de moelle osseuse.

Les cellules souches hématopoïétiques CD34+ sont des cellules souches multipotentes qui peuvent se différencier en plusieurs lignées cellulaires différentes, y compris les globules rouges, les globules blancs et les plaquettes sanguines. Ces cellules souches sont importantes pour la régénération et la réparation des tissus hématopoïétiques endommagés ou défaillants.

L'antigène CD34 est également présent à la surface de certains types de cellules tumorales, ce qui peut être utile pour le diagnostic et le traitement de certains cancers du sang tels que la leucémie aiguë myéloïde et la leucémie lymphoïde chronique.

Les interférons (IFNs) sont des cytokines, ou protéines régulatrices du système immunitaire, qui jouent un rôle crucial dans la réponse de l'organisme contre les virus, les bactéries et d'autres agents pathogènes. Ils ont été nommés "interférons" en raison de leur capacité à "interférer" avec la réplication virale dans les cellules infectées. Il existe trois principaux types d'interférons :

1. Interférons de type I (IFN-α et IFN-β) : Ils sont produits principalement par les cellules du système immunitaire, telles que les monocytes et les macrophages, en réponse à une infection virale ou bactérienne. Les interférons de type I induisent l'expression de gènes qui créent un état antiviral dans les cellules environnantes, inhibant ainsi la propagation de l'infection.

2. Interférons de type II (IFN-γ) : Ils sont produits principalement par les cellules T auxiliaires CD4+ et les cellules NK activées en réponse à des antigènes viraux ou bactériens, ainsi qu'à des cytokines pro-inflammatoires telles que l'IL-12. L'IFN-γ joue un rôle important dans l'activation des macrophages et la régulation de la réponse immunitaire adaptative.

3. Interférons de type III (IFN-λ) : Ils sont également connus sous le nom d'interférons lambda et sont produits par les cellules épithéliales, les monocytes et les cellules dendritiques en réponse à une infection virale. Les interférons de type III induisent des effets antiviraux similaires aux interférons de type I, mais avec une spécificité tissulaire plus restreinte.

Les interférons ont des fonctions importantes dans la modulation de la réponse immunitaire innée et adaptative, ainsi que dans la protection contre les infections virales et l'oncogenèse. Cependant, une activation excessive ou persistante des interférons peut entraîner des effets indésirables et contribuer au développement de maladies auto-immunes et inflammatoires.

Les inflammasomes sont des complexes multiprotéiques intracellulaires qui jouent un rôle crucial dans l'activation de la réponse inflammatoire. Ils se forment en réponse à divers stimuli, tels que les pathogènes infectieux et les dommages cellulaires. Les inflammasomes sont essentiellement composés de récepteurs de reconnaissance de motifs (PRR) tels que le récepteur des nucléotides liés aux oligomères interagissant avec les protéines inflammatoires (NLRP), l'adaptateur apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD (ASC) et la caspase-1.

Lorsqu'un inflammasome est activé, il conduit à l'activation de la caspase-1, qui à son tour clive les pro-IL-1β et pro-IL-18 en IL-1β et IL-18 matures, respectivement. Ces cytokines libérées jouent un rôle important dans la médiation de l'inflammation aiguë et chronique. De plus, l'activation de l'inflammasome peut également conduire à la pyroptose, une forme particulière de mort cellulaire programmée caractérisée par la libération de contenu cellulaire et l'activation d'une réponse inflammatoire.

Les inflammasomes sont donc des acteurs clés du système immunitaire inné, qui aident à détecter et à répondre aux menaces pour l'organisme. Cependant, une activation excessive ou inappropriée de l'inflammasome peut également contribuer au développement de diverses maladies inflammatoires chroniques, telles que la polyarthrite rhumatoïde, la goutte et les maladies neurodégénératives.

Le facteur de transcription STAT5 (Signal Transducer and Activator of Transcription 5) est une protéine qui joue un rôle crucial dans la régulation de l'expression des gènes en réponse à divers stimuli cellulaires, tels que les cytokines et les facteurs de croissance. Il existe deux isoformes de STAT5, connues sous le nom de STAT5A et STAT5B, qui sont codées par des gènes différents mais qui partagent une grande similitude structurelle et fonctionnelle.

Lorsque les cellules reçoivent un signal externe via un récepteur membranaire, comme le récepteur de l'épidermique de facteur de croissance (EGFR) ou le récepteur du facteur de croissance analogue à l'insuline (IGF-1R), le STAT5 est recruté et activé par les kinases associées à ces récepteurs, telles que la janus kinase (JAK). L'activation de STAT5 implique sa phosphorylation, suivie d'une dimérisation et d'un transfert nucléaire.

Une fois dans le noyau cellulaire, les dimères de STAT5 se lient à des éléments de réponse spécifiques dans la région promotrice des gènes cibles, ce qui entraîne l'activation ou la répression de leur expression. Les gènes cibles de STAT5 sont impliqués dans une variété de processus cellulaires, notamment la prolifération, la différenciation, la survie et l'apoptose.

Des anomalies dans la régulation de STAT5 ont été associées à diverses affections pathologiques, telles que les cancers du sein, de la prostate et des poumons, ainsi qu'aux leucémies myéloïdes aiguës et chroniques. Par conséquent, STAT5 est considéré comme une cible thérapeutique potentielle pour le traitement de ces maladies.

Le Northern blot est une méthode de laboratoire utilisée en biologie moléculaire pour détecter et identifier des ARN spécifiques dans un échantillon. Cette technique a été nommée d'après le scientifique britannique David R. Northern qui l'a développée dans les années 1970.

Le processus implique plusieurs étapes :

1. Tout d'abord, l'ARN de l'échantillon est extrait et séparé selon sa taille en utilisant une technique de séparation par gel d'agarose.
2. Les ARN séparés sont ensuite transférés sur une membrane solide, telle qu'une membrane de nitrocellulose ou une membrane nylon, ce qui permet la détection et l'identification des ARN spécifiques.
3. La membrane est alors exposée à des sondes d'ARN ou d'ADN marquées, qui sont complémentaires aux séquences d'ARN cibles. Les sondes se lient spécifiquement aux ARN correspondants sur la membrane.
4. Enfin, les ARN ciblés peuvent être détectés en visualisant les sites de liaison des sondes marquées, par exemple à l'aide d'une réaction chimique qui produit une luminescence ou une coloration visible.

Le Northern blot est une méthode sensible et spécifique pour détecter et quantifier les ARN dans un échantillon. Il peut être utilisé pour étudier l'expression génique, la maturation de l'ARN et la stabilité des ARN dans diverses expériences biologiques.

L'encéphalite auto-immune expérimentale (EAIE) est un type rare d'inflammation du cerveau qui survient lorsque le système immunitaire de l'organisme attaque par erreur les tissus sains du cerveau. Cette condition a été initialement décrite chez des patients atteints de cancer du thymus (un petit organe situé dans la poitrine) qui ont développé une encéphalite après un traitement avec un médicament immunosuppresseur, le pentostatin.

Cependant, l'EAIE peut également survenir chez des personnes sans antécédents de cancer du thymus ou de traitement avec des médicaments immunosuppresseurs. Dans ces cas, la maladie est souvent associée à la présence d'auto-anticorps dirigés contre des protéines cérébrales spécifiques, telles que le récepteur NMDA du glutamate ou le récepteur GABA-B.

Les symptômes de l'EAIE peuvent varier considérablement d'une personne à l'autre, mais ils comprennent souvent des troubles cognitifs, des hallucinations, des convulsions, des mouvements anormaux, une perte de conscience et des changements de comportement. Le diagnostic repose sur l'identification de ces symptômes, ainsi que sur des tests de laboratoire spécifiques qui peuvent détecter la présence d'auto-anticorps dans le sang ou le liquide céphalorachidien.

Le traitement de l'EAIE implique généralement une combinaison de médicaments immunosuppresseurs, tels que les corticostéroïdes, l'azathioprine et le rituximab, qui visent à réduire l'activité du système immunitaire et à prévenir d'autres dommages au cerveau. Dans certains cas, des traitements supplémentaires peuvent être nécessaires pour gérer les symptômes spécifiques de la maladie.

STAT4 (Signal Transducer and Activator of Transcription 4) est un facteur de transcription qui joue un rôle crucial dans la régulation des réponses immunitaires. Il s'agit d'une protéine intracellulaire qui, une fois activée par des cytokines telles que l'interleukine-12 (IL-12) et l'interféron de type I (IFN-I), forme un homodimère qui se transloque dans le noyau où il se lie à des éléments de réponse spécifiques sur l'ADN. Cette liaison déclenche la transcription des gènes cibles, ce qui conduit à l'activation et à la différenciation des cellules immunitaires, en particulier des lymphocytes T helper 1 (Th1). Des mutations ou des variations dans le gène codant pour STAT4 ont été associées à diverses maladies auto-immunes, telles que le lupus érythémateux disséminé et la polyarthrite rhumatoïde.

La numération leucocytaire, également connue sous le nom de compte leucocytaire ou granulocytes totaux, est un test de laboratoire couramment demandé qui mesure le nombre total de globules blancs (leucocytes) dans un échantillon de sang. Les globules blancs sont une partie importante du système immunitaire et aident à combattre les infections et les maladies.

Un échantillon de sang est prélevé dans une veine et envoyé au laboratoire pour analyse. Le technicien de laboratoire utilise ensuite une méthode appelée numération différentielle pour compter et classer les différents types de globules blancs, tels que les neutrophiles, les lymphocytes, les monocytes, les éosinophiles et les basophiles.

Les résultats de la numération leucocytaire peuvent aider à diagnostiquer une variété de conditions médicales, telles que les infections, l'inflammation, les maladies auto-immunes, les troubles sanguins et certains cancers. Des taux anormalement élevés ou bas de globules blancs peuvent indiquer la présence d'une infection, d'une inflammation ou d'autres problèmes de santé sous-jacents.

Il est important de noter que les résultats de la numération leucocytaire doivent être interprétés en conjonction avec d'autres tests et informations cliniques pour poser un diagnostic précis et déterminer le plan de traitement approprié.

Les peptides sont de courtes chaînes d'acides aminés, liés entre eux par des liaisons peptidiques. Ils peuvent contenir jusqu'à environ 50 acides aminés. Les peptides sont produits naturellement dans le corps humain et jouent un rôle crucial dans de nombreuses fonctions biologiques, y compris la signalisation cellulaire et la régulation hormonale. Ils peuvent également être synthétisés en laboratoire pour une utilisation dans la recherche médicale et pharmaceutique. Les peptides sont souvent utilisés comme médicaments car ils peuvent se lier sélectivement à des récepteurs spécifiques et moduler leur activité, ce qui peut entraîner une variété d'effets thérapeutiques.

Il existe de nombreux types différents de peptides, chacun ayant des propriétés et des fonctions uniques. Certains peptides sont des hormones, comme l'insuline et l'hormone de croissance, tandis que d'autres ont des effets anti-inflammatoires ou antimicrobiens. Les peptides peuvent également être utilisés pour traiter une variété de conditions médicales, telles que la douleur, l'arthrite, les maladies cardiovasculaires et le cancer.

Dans l'ensemble, les peptides sont des molécules importantes qui jouent un rôle clé dans de nombreux processus biologiques et ont des applications prometteuses dans le domaine médical et pharmaceutique.

Le récepteur du facteur de nécrose tumorale de type II (TNFR2) est un type de récepteur membranaire exprimé principalement sur les cellules immunitaires telles que les lymphocytes T régulateurs (Tregs), les lymphocytes B, les monocytes et les macrophages. Il s'agit d'un membre de la famille des récepteurs du facteur de nécrose tumorale (TNF), qui sont des cytokines pro-inflammatoires jouant un rôle crucial dans la régulation de la réponse immunitaire et l'homéostasie des tissus.

Le TNFR2 se lie spécifiquement au ligand TNF-α (Tumor Necrosis Factor-alpha) avec une grande affinité, déclenchant ainsi une cascade de signalisation intracellulaire qui régule la survie, la prolifération et la fonction des cellules immunitaires. L'activation du TNFR2 favorise principalement la production d'anti-inflammatoires et la suppression des réponses immunitaires, en particulier dans le contexte de l'auto-immunité et de la transplantation.

Des études ont montré que les interactions TNFR2-TNF-α peuvent avoir des effets bénéfiques sur la régulation de l'inflammation et la promotion de la tolérance immunitaire, ce qui en fait une cible thérapeutique potentielle pour le traitement de diverses maladies inflammatoires et auto-immunes. Cependant, des recherches supplémentaires sont nécessaires pour comprendre pleinement les mécanismes moléculaires sous-jacents à ces processus et développer des stratégies thérapeutiques ciblées et sûres.

En médecine et en pharmacologie, la cinétique fait référence à l'étude des changements quantitatifs dans la concentration d'une substance (comme un médicament) dans le corps au fil du temps. Cela inclut les processus d'absorption, de distribution, de métabolisme et d'excrétion de cette substance.

1. Absorption: Il s'agit du processus par lequel une substance est prise par l'organisme, généralement à travers la muqueuse gastro-intestinale après ingestion orale.

2. Distribution: C'est le processus par lequel une substance se déplace dans différents tissus et fluides corporels.

3. Métabolisme: Il s'agit du processus par lequel l'organisme décompose ou modifie la substance, souvent pour la rendre plus facile à éliminer. Ce processus peut également activer ou désactiver certains médicaments.

4. Excrétion: C'est le processus d'élimination de la substance du corps, généralement par les reins dans l'urine, mais aussi par les poumons, la peau et les intestins.

La cinétique est utilisée pour prédire comment une dose unique ou répétée d'un médicament affectera le patient, ce qui aide à déterminer la posologie appropriée et le schéma posologique.

La communication autocrine est un type de communication cellulaire dans laquelle une cellule sécrète des molécules de signalisation, appelées ligands, qui se lient à des récepteurs situés sur la même cellule. Ce processus permet aux cellules de réguler leur propre activité et de répondre à des changements dans leur environnement immédiat.

Dans le contexte médical, la communication autocrine peut jouer un rôle important dans la régulation des fonctions cellulaires normales et anormales. Par exemple, certaines cellules cancéreuses peuvent utiliser la communication autocrine pour favoriser leur croissance et leur survie, ce qui peut contribuer au développement et à la progression du cancer.

Les molécules de signalisation utilisées dans la communication autocrine comprennent des facteurs de croissance, des cytokines, des hormones et des neurotransmetteurs. Ces molécules peuvent activer une variété de voies de signalisation intracellulaires qui régulent divers aspects de la fonction cellulaire, tels que la prolifération, la différenciation, l'apoptose (mort cellulaire programmée) et la migration.

Dans l'ensemble, la communication autocrine est un mécanisme complexe et important de régulation des fonctions cellulaires qui peut avoir des implications importantes pour la santé et la maladie.

La Matrix Metalloproteinase 9 (MMP-9), également connue sous le nom de gelatinase B, est une protéase à zinc qui appartient à la famille des métalloprotéinases matricielles. Elle joue un rôle crucial dans la dégradation et la remodélisation de la matrice extracellulaire (MEC) en clivant plusieurs composants, tels que le collagène de type IV, V et IX, ainsi que d'autres protéines comme l'élastine, les fibronectines et les laminines.

L'expression et l'activation de la MMP-9 sont régulées par divers stimuli, y compris les cytokines inflammatoires, les facteurs de croissance et les hormones stéroïdes. Elle est principalement sécrétée par les cellules inflammatoires, telles que les neutrophiles, les macrophages et les lymphocytes, ainsi que par certaines cellules résidentes, comme les fibroblastes et les cellules endothéliales.

Dans le contexte physiologique, la MMP-9 participe au développement embryonnaire, à la cicatrisation des plaies, à l'angiogenèse et au remodelage tissulaire normal. Cependant, une activation ou une expression excessive de cette enzyme a été associée à diverses pathologies, notamment les maladies inflammatoires chroniques, la fibrose tissulaire, le cancer et les maladies neurodégénératives.

En résumé, la Matrix Metalloproteinase 9 est une enzyme clé impliquée dans la dégradation de la matrice extracellulaire et la régulation des processus physiologiques et pathologiques tels que l'inflammation, la cicatrisation des plaies, le remodelage tissulaire et la progression tumorale.

CD86, également connu sous le nom de B7-2, est une protéine membranaire exprimée à la surface des cellules présentant l'antigène, telles que les cellules dendritiques et les macrophages. Il s'agit d'un ligand pour les récepteurs CD28 et CTLA-4 situés sur les lymphocytes T, jouant un rôle crucial dans la co-stimulation des réponses immunitaires adaptatives.

Lorsqu'un antigène est internalisé par une cellule présentant l'antigène, il est traité et chargé sur le complexe majeur d'histocompatibilité de classe II (CMH de classe II). Ce complexe est ensuite transporté vers la membrane cellulaire où il peut être reconnu par un lymphocyte T CD4+. L'interaction entre le CMH de classe II et le récepteur des lymphocytes T CD4+ fournit une partie du signal nécessaire à l'activation des lymphocytes T. Cependant, un deuxième signal est également requis pour une activation complète et une prolifération des lymphocytes T. Ce deuxième signal est fourni par la liaison de CD86 sur les cellules présentant l'antigène aux récepteurs CD28 ou CTLA-4 sur les lymphocytes T.

CD86 joue donc un rôle essentiel dans le déclenchement et la régulation des réponses immunitaires adaptatives, en particulier celles impliquant des lymphocytes T CD4+ helper. Un déséquilibre ou une altération de l'expression de CD86 peut entraîner un dysfonctionnement du système immunitaire et contribuer au développement de diverses maladies, telles que les maladies auto-immunes et les infections chroniques.

Les protéines de transport sont des molécules spécialisées qui facilitent le mouvement des ions et des molécules à travers les membranes cellulaires. Elles jouent un rôle crucial dans la régulation des processus cellulaires en aidant à maintenir l'équilibre des substances dans et autour des cellules.

Elles peuvent être classées en deux catégories principales : les canaux ioniques et les transporteurs. Les canaux ioniques forment des pores dans la membrane cellulaire qui s'ouvrent et se ferment pour permettre le passage sélectif d'ions spécifiques. D'un autre côté, les transporteurs actifs déplacent des molécules ou des ions contre leur gradient de concentration en utilisant l'énergie fournie par l'hydrolyse de l'ATP (adénosine triphosphate).

Les protéines de transport sont essentielles à diverses fonctions corporelles, y compris le fonctionnement du système nerveux, la régulation du pH sanguin, le contrôle du volume et de la composition des fluides extracellulaires, et l'absorption des nutriments dans l'intestin grêle. Des anomalies dans ces protéines peuvent entraîner diverses affections médicales, telles que des maladies neuromusculaires, des troubles du développement, des maladies cardiovasculaires et certains types de cancer.

L'antigène d'activation des lymphocytes B, également connu sous le nom d'antigène de surface des cellules B (BSAs), est une molécule qui peut activer les lymphocytes B, un type important de cellules du système immunitaire. Les lymphocytes B jouent un rôle crucial dans la réponse immunitaire adaptative en produisant des anticorps contre les agents pathogènes tels que les bactéries et les virus.

L'activation des lymphocytes B est un processus complexe qui implique plusieurs étapes et signaux différents. L'un de ces signaux est fourni par la liaison d'un antigène spécifique à la surface du lymphocyte B via son récepteur des cellules B (BCR). Lorsqu'un antigène se lie au BCR, il peut activer le lymphocyte B et déclencher une cascade de signaux qui conduisent finalement à la production d'anticorps.

L'antigène d'activation des lymphocytes B est donc une molécule clé dans le processus d'activation des lymphocytes B et joue un rôle important dans la réponse immunitaire adaptative de notre corps. Une meilleure compréhension de ce processus peut aider à développer de nouvelles stratégies pour traiter les maladies auto-immunes, les infections et d'autres troubles du système immunitaire.

La pentoxifylline est un médicament qui appartient à une classe de médicaments appelés vasodilatateurs. Il est utilisé pour améliorer la circulation sanguine, en particulier dans les membres inférieurs chez les personnes atteintes de maladies artérielles périphériques. La pentoxifylline agit en augmentant la flexibilité des globules rouges et en améliorant le flux sanguin dans les petits vaisseaux sanguins.

Elle est également parfois utilisée pour traiter les ulcères de jambe associés à une mauvaise circulation sanguine, ainsi que pour prévenir les caillots sanguins chez certaines personnes. La pentoxifylline est disponible sous forme de comprimés et doit être prescrite par un médecin. Les effets secondaires courants peuvent inclure des maux d'estomac, des nausées, des vomissements, des diarrhées, des étourdissements, des maux de tête et des éruptions cutanées.

Il est important de noter que la pentoxifylline peut interagir avec d'autres médicaments, il est donc crucial d'informer votre médecin de tous les médicaments que vous prenez avant de commencer à prendre ce médicament.

La thrombopoïétine (TPO) est une cytokine glycoprotéique qui joue un rôle crucial dans la régulation de la production et de la maturation des plaquettes sanguines, également connues sous le nom de thrombocytes. Elle est sécrétée principalement par les cellules rénales et hépatiques. La thrombopoïétine se lie à son récepteur, le récepteur de la thrombopoïétine (c-Mpl), situé sur la membrane des mégacaryocytes, qui sont les précurseurs cellulaires des plaquettes. Ce processus stimule la prolifération, la différenciation et la maturation des mégacaryocytes, entraînant ainsi une augmentation de la production de plaquettes. Par conséquent, la thrombopoïétine joue un rôle essentiel dans le maintien de la numération plaquettaire normale et dans la réponse à une baisse de cette numération, comme c'est le cas lors d'un saignement ou d'une destruction accrue des plaquettes.

Les nitrites sont des composés chimiques qui contiennent un groupe fonctionnel formé d'un atome d'azote et deux atomes d'oxygène, avec une charge négative sur l'atome d'azote. Dans le contexte médical, les sels de nitrite sont souvent utilisés comme médicaments, en particulier comme vasodilatateurs et bronchodilatateurs.

Ils fonctionnent en étant convertis en monoxyde d'azote dans le corps, qui est un puissant vasodilatateur. Cela signifie qu'ils élargissent les vaisseaux sanguins, ce qui peut aider à améliorer la circulation sanguine et à réduire la pression artérielle. Les nitrites sont souvent utilisés dans le traitement de l'angine de poitrine, une douleur thoracique causée par une insuffisance circulatoire coronarienne.

Cependant, il est important de noter que les nitrites peuvent également avoir des effets secondaires indésirables, tels que des maux de tête, des étourdissements et une baisse de la pression artérielle. Ils peuvent également interagir avec d'autres médicaments et ont des contre-indications spécifiques, il est donc important de les utiliser sous la supervision d'un professionnel de la santé.

L'antigène CD11b, également connu sous le nom d'integrine alpha M (ITGAM), est un type de protéine présent à la surface des cellules. Il s'agit plus spécifiquement d'une molécule d'adhésion cellulaire qui joue un rôle important dans l'inflammation et l'immunité innée.

CD11b est exprimé principalement sur les cellules myéloïdes, telles que les neutrophiles, les monocytes, les macrophages et les cellules dendritiques. Il s'agit d'une sous-unité de plusieurs intégrines, y compris Mac-1 (CD11b/CD18), qui sont des récepteurs d'adhésion cellulaire et de reconnaissance du pathogène.

CD11b participe à divers processus biologiques, notamment l'adhérence cellulaire, la migration cellulaire, la phagocytose et la cytotoxicité dépendante des composants complémentaires. Des études ont montré que CD11b est également impliqué dans la régulation de l'activation des lymphocytes T et de la production de cytokines.

Des niveaux élevés d'expression de CD11b sont souvent observés dans diverses conditions pathologiques, telles que les infections, l'inflammation chronique, l'athérosclérose et le cancer. Par conséquent, CD11b est considéré comme une cible thérapeutique potentielle pour le traitement de ces maladies.

Le terme « eczéma constitutionnel » n'est pas largement utilisé dans la littérature médicale actuelle. Il fait référence à un type d'eczéma qui est considéré comme étant lié à des facteurs génétiques et héréditaires, ce qui signifie qu'il est présent depuis la naissance ou s'est développé tôt dans l'enfance. Ce type d'eczéma a également tendance à être plus persistant et récidivant que d'autres types.

Cependant, le terme « eczéma constitutionnel » n'est pas clairement défini et peut être utilisé de différentes manières par différents médecins et chercheurs. Certains peuvent l'utiliser pour décrire un eczéma atopique, qui est le type d'eczéma le plus courant et qui est lié à une prédisposition génétique à développer des réactions allergiques. D'autres peuvent l'utiliser pour décrire un eczéma discret, qui est un type d'eczéma moins courant qui se caractérise par de petites vésicules et des croûtes sur les mains et les pieds.

Par conséquent, il est important de noter que la définition de « eczéma constitutionnel » peut varier et qu'il est préférable de se référer à des termes médicaux plus spécifiques pour décrire les différents types d'eczéma.

La protéine C-réactive (CRP) est une protéine de phase aiguë produite principalement par le foie en réponse à une inflammation aiguë ou chronique dans le corps. Elle est souvent utilisée comme un marqueur de inflammation dans les tests sanguins. Les niveaux de CRP peuvent augmenter rapidement en réponse à une infection, une lésion tissulaire, une inflammation ou une maladie et retourner à la normale une fois que l'état aigu a été résolu. Des niveaux élevés de CRP sont associés à un risque accru de maladies cardiovasculaires et peuvent également être utilisés pour surveiller l'efficacité du traitement de certaines affections inflammatoires.

Les facteurs de transcription forkhead (FOX) forment une famille de protéines qui se lient à l'ADN et régulent l'expression des gènes. Ils sont nommés d'après la protéine Drosophila melanogaster, Fork head, qui fut la première découverte dans cette famille. Les membres de la famille FOX partagent une région de homologie de domaine de liaison à l'ADN connu sous le nom de domaine de liaison forkhead (FKH box ou domaine de liaison à l'ADN winged helix).

Les facteurs de transcription FOX sont importants dans divers processus biologiques, tels que le développement embryonnaire, la différenciation cellulaire, la prolifération cellulaire, l'apoptose et le métabolisme. Ils régulent ces processus en se liant à des séquences spécifiques d'ADN dans les promoteurs et les enhancers des gènes cibles, ce qui permet ou empêche la transcription de ces gènes.

Les facteurs de transcription FOX sont souvent désignés par le préfixe "FOX" suivi d'un chiffre romain, allant de FOXA à FOXS, qui indique leur appartenance à l'un des sous-groupes de la famille. Chaque membre de la famille a des fonctions et des rôles spécifiques dans la régulation de l'expression des gènes.

Des mutations dans les gènes codant pour les facteurs de transcription FOX ont été associées à diverses maladies humaines, telles que le cancer, le diabète et les maladies cardiovasculaires. Par exemple, des mutations dans le gène FOXP3 sont associées à la maladie auto-immune connue sous le nom de syndrome de l'immunodéficience combinée sévère avec déficit en T régulateurs (SCID-Treg).

Une séquence d'acides aminés est une liste ordonnée d'acides aminés qui forment une chaîne polypeptidique dans une protéine. Chaque protéine a sa propre séquence unique d'acides aminés, qui est déterminée par la séquence de nucléotides dans l'ADN qui code pour cette protéine. La séquence des acides aminés est cruciale pour la structure et la fonction d'une protéine. Les différences dans les séquences d'acides aminés peuvent entraîner des différences importantes dans les propriétés de deux protéines, telles que leur activité enzymatique, leur stabilité thermique ou leur interaction avec d'autres molécules. La détermination de la séquence d'acides aminés d'une protéine est une étape clé dans l'étude de sa structure et de sa fonction.

Une présentation d'antigène est un processus dans le système immunitaire où des molécules spéciales appelées "complexe majeur d'histocompatibilité" (CMH) présentent des fragments de protéines étrangères (appelés antigènes) à des cellules immunitaires spécifiques, telles que les lymphocytes T.

Il existe deux principaux types de CMH : le CMH de classe I et le CMH de classe II. Les CMH de classe I se trouvent sur la surface de presque toutes les cellules du corps et présentent des antigènes dérivés de virus ou de bactéries qui infectent la cellule hôte. Cela permet aux lymphocytes T cytotoxiques de reconnaître et de détruire les cellules infectées.

Les CMH de classe II, en revanche, se trouvent principalement sur la surface des cellules présentatrices d'antigènes (APC), telles que les cellules dendritiques, les macrophages et les lymphocytes B. Ils présentent des antigènes dérivés de particules externes, telles que des bactéries ou des parasites, à des lymphocytes T helper spécifiques. Cette interaction active les lymphocytes T helper, qui peuvent alors activer d'autres cellules immunitaires pour combattre l'infection.

En résumé, la présentation d'antigène est un mécanisme crucial par lequel le système immunitaire identifie et répond aux agents pathogènes étrangers.

La myélopéroxydase (MPO) est un enzyme hématopoïétique, qui est abondamment présent dans les granules azurophiles des neutrophiles, monocytes et certaines sous-populations de macrophages. Il joue un rôle crucial dans la fonction microbicide des neutrophiles, catalysant la production d'espèces réactives de l'oxygène (ROS) pour tuer les pathogènes ingérés.

La MPO est une protéine de 140 kDa codée par le gène MPO sur le chromosome 17. Il s'agit d'un hétérodimère composé de deux sous-unités identiques, chacune contenant un groupe hème et un domaine de liaison au cuivre. Lorsqu'il est activé, il oxyde le peroxyde d'hydrogène (H2O2) en eau et en hypochlorite (OCl-), qui est un agent oxydant puissant capable de détruire une grande variété de micro-organismes.

Cependant, la production excessive de ROS et d'hypochlorite par la MPO a également été associée au stress oxydatif et à l'inflammation, qui peuvent contribuer au développement de diverses maladies telles que l'athérosclérose, les maladies pulmonaires obstructives chroniques (MPOC) et certaines affections inflammatoires des intestins.

Des niveaux élevés de MPO sont également observés dans la circulation systémique chez les patients atteints de sepsis, où ils ont été associés à une augmentation de la mortalité. Par conséquent, la MPO est considérée comme un biomarqueur potentiel pour le diagnostic et la stratification du risque dans ces maladies.

I-kappa-B kinase (IKK) est une enzyme clé dans la voie de signalisation du facteur nucléaire kappa B (NF-κB), qui joue un rôle crucial dans la régulation de la réponse immunitaire et inflammatoire. IKK est une protéine kinase qui phosphoryle les protéines inhibitrices d'I-kappa-B (IkB), ce qui entraîne leur ubiquitination et leur dégradation par le protéasome.

La dégradation des protéines IkB libère les sous-unités NF-κB, qui peuvent alors migrer vers le noyau cellulaire et se lier à l'ADN pour réguler la transcription de gènes cibles impliqués dans divers processus biologiques tels que l'inflammation, l'immunité, la différenciation cellulaire, la prolifération et l'apoptose.

IKK est une enzyme complexe composée de plusieurs sous-unités, dont les plus étudiées sont IKKα (ou IKK1) et IKKβ (ou IKK2). Ces deux sous-unités partagent une structure similaire avec un domaine catalytique central et des domaines régulateurs N-terminaux et C-terminaux. Une troisième sous-unité, IKKγ (ou NEMO), est également souvent associée au complexe IKK et joue un rôle important dans la médiation de l'activation de la kinase en réponse à divers stimuli tels que les cytokines, les antigènes, les radicaux libres et le stress oxydatif.

L'activation anormale d'IKK et de la voie NF-κB a été impliquée dans plusieurs maladies inflammatoires chroniques, auto-immunes et cancéreuses, ce qui en fait une cible thérapeutique potentielle pour le développement de nouveaux traitements pharmacologiques.

L'activation des granulocytes neutrophiles est un processus impliqué dans la réponse immunitaire de l'organisme contre les infections. Les granulocytes neutrophiles sont un type de globules blancs qui jouent un rôle crucial dans le système immunitaire inné en détruisant les pathogènes invasifs par phagocytose et la libération de molécules toxiques.

L'activation des granulocytes neutrophiles se produit lorsqu'ils sont exposés à des signaux chimiotactiques, tels que des cytokines ou des composants bactériens, qui les attirent vers le site de l'infection. Cela entraîne une cascade de réactions biochimiques qui aboutissent à la mobilisation et à l'activation des granulocytes neutrophiles.

Les granulocytes neutrophiles activés présentent alors des changements morphologiques, tels qu'un noyau segmenté et une augmentation de la taille des granules cytoplasmiques. Ils expriment également des molécules d'adhésion cellulaire qui leur permettent de se déplacer le long des vaisseaux sanguins et de migrer vers le site de l'infection.

Une fois sur place, les granulocytes neutrophiles activés peuvent détruire les pathogènes en les engloutissant dans des vacuoles et en libérant des molécules toxiques telles que des radicaux libres et des enzymes. Cependant, une activation excessive ou incontrôlée des granulocytes neutrophiles peut également entraîner des dommages tissulaires et une inflammation excessive, ce qui peut contribuer à des maladies telles que la maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC), l'asthme sévère et les maladies inflammatoires de l'intestin.

Les glucocorticoïdes sont un type spécifique de corticostéroïdes, des hormones stéroïdiennes produites naturellement dans le corps humain par les glandes surrénales. Ils jouent un rôle crucial dans la régulation du métabolisme des glucides, des protéines et des lipides, ainsi que dans la réponse immunitaire et anti-inflammatoire de l'organisme.

Les glucocorticoïdes peuvent également être synthétisés en laboratoire pour une utilisation médicale. Les formes synthétiques sont souvent prescrites pour traiter diverses affections, y compris les maladies auto-immunes, les inflammations, les réactions allergiques et certains cancers. Les exemples courants de glucocorticoïdes synthétiques comprennent la cortisone, la prednisone et la dexaméthasone.

L'utilisation de glucocorticoïdes peut entraîner des effets secondaires indésirables, tels qu'un risque accru d'infections, une pression artérielle élevée, un gain de poids, une fragilité osseuse (ostéoporose), un retard de croissance chez les enfants et des troubles psychiatriques. Par conséquent, ils doivent être utilisés avec précaution et sous la surveillance étroite d'un professionnel de la santé.

Les protéines-tyrosine kinases (PTK) sont des enzymes qui jouent un rôle crucial dans la transduction des signaux cellulaires et la régulation de divers processus cellulaires, tels que la croissance, la différentiation, la motilité et la mort cellulaire. Les PTK catalysent le transfert d'un groupe phosphate à partir d'une molécule d'ATP vers un résidu de tyrosine spécifique sur une protéine cible, ce qui entraîne généralement une modification de l'activité ou de la fonction de cette protéine.

Les PTK peuvent être classées en deux catégories principales : les kinases réceptrices et les kinases non réceptrices. Les kinases réceptrices, également appelées RTK (Receptor Tyrosine Kinases), sont des protéines membranaires intégrales qui possèdent une activité tyrosine kinase intrinsèque dans leur domaine cytoplasmique. Elles fonctionnent comme des capteurs de signaux extracellulaires et transmettent ces signaux à l'intérieur de la cellule en phosphorylant des résidus de tyrosine sur des protéines cibles spécifiques, ce qui déclenche une cascade de réactions en aval.

Les kinases non réceptrices, quant à elles, sont des enzymes intracellulaires qui possèdent également une activité tyrosine kinase. Elles peuvent être localisées dans le cytoplasme, le noyau ou les membranes internes et participent à la régulation de divers processus cellulaires en phosphorylant des protéines cibles spécifiques.

Les PTK sont impliquées dans de nombreux processus physiologiques normaux, mais elles peuvent également contribuer au développement et à la progression de maladies telles que le cancer lorsqu'elles sont surexprimées ou mutées. Par conséquent, les inhibiteurs de tyrosine kinase sont devenus une classe importante de médicaments anticancéreux ciblés qui visent à inhiber l'activité des PTK anormales et à rétablir l'homéostasie cellulaire.

L'hypersensibilité respiratoire est un terme général utilisé pour décrire une réactivité excessive et anormale des voies respiratoires à divers stimuli. Il s'agit essentiellement d'une exagération de la réponse inflammatoire normale des poumons à ces stimuli. Ces stimuli peuvent inclure des allergènes tels que les acariens, les moisissures, la poussière, le pollen, les produits chimiques ou certains médicaments.

L'hypersensibilité respiratoire peut entraîner une variété de symptômes, notamment une toux persistante, une respiration sifflante, un essoufflement, une oppression thoracique et une production accrue de mucus. Dans les cas graves, elle peut provoquer des crises d'asthme sévères ou une pneumonie d'hypersensibilité.

Le diagnostic est généralement posé sur la base des antécédents médicaux du patient, de l'examen physique et des tests de fonction pulmonaire. Le traitement peut inclure l'évitement des stimuli déclenchants, les médicaments pour contrôler l'inflammation et la dilatation des voies respiratoires, tels que les corticostéroïdes inhalés et les bronchodilatateurs.

Les facteurs de nécrose tumorale (FNT), également connus sous le nom de facteurs de nécrose tumorale alpha (TNF-α), sont des cytokines pro-inflammatoires qui jouent un rôle crucial dans la réponse immunitaire du corps. Ils sont produits principalement par les macrophages, bien que d'autres cellules telles que les lymphocytes T, les mastocytes et les cellules NK puissent également en sécréter.

Les FNT ont une large gamme d'effets biologiques, notamment l'activation des leucocytes, l'induction de la fièvre, l'apoptose (mort cellulaire programmée) des cellules tumorales et normales, la régulation de la réponse immune et l'inflammation. Cependant, une production excessive de FNT peut entraîner un état inflammatoire systémique et potentialiser le développement de maladies auto-immunes ou inflammatoires chroniques.

Dans le contexte du cancer, les FNT peuvent avoir des effets bénéfiques en inhibant la croissance tumorale et en favorisant l'apoptose des cellules cancéreuses. Cependant, ils peuvent également favoriser la progression tumorale en stimulant l'angiogenèse (croissance de nouveaux vaisseaux sanguins) et en favorisant l'invasion et la migration des cellules cancéreuses.

En médecine clinique, les FNT sont utilisés dans le traitement de certaines maladies inflammatoires telles que la polyarthrite rhumatoïde, la maladie de Crohn et le psoriasis. Cependant, leur utilisation est limitée en raison de leurs effets secondaires potentiellement graves, tels que la fièvre, les frissons, les maux de tête, les nausées, l'hypotension et l'augmentation du risque d'infections sévères.

Les bêta-défensines sont un type de peptides antimicrobiens qui jouent un rôle important dans la défense immunitaire de l'organisme. Elles sont produites principalement par les cellules épithéliales des muqueuses et de la peau, où elles aident à protéger contre les infections en détruisant directement les bactéries, les champignons et les virus qui pénètrent dans ces barrières.

Les bêta-défensines sont des molécules relativement petites, composées d'environ 40 à 50 acides aminés, et possèdent une structure secondaire caractéristique en forme de feuillet beta. Elles se lient aux membranes des micro-organismes pathogènes, ce qui entraîne la formation de pores et la mort cellulaire.

En plus de leur activité antimicrobienne directe, les bêta-défensines peuvent également jouer un rôle dans la régulation de l'inflammation et de la réponse immunitaire. Elles peuvent attirer des cellules immunitaires vers le site d'infection et moduler leur activité en libérant des cytokines et des chimioquinones.

Les bêta-défensines sont classées en plusieurs sous-groupes, chacun avec des caractéristiques structurales et fonctionnelles distinctes. Les dérégulations de l'expression ou de l'activité des bêta-défensines ont été associées à diverses maladies, notamment les infections chroniques, l'asthme, la dermatite atopique et le cancer.

Les récepteurs IgG (immunoglobuline G) sont des protéines présentes à la surface des cellules du système immunitaire, principalement les lymphocytes B et les cellules natural killer (NK). Ils se lient spécifiquement aux anticorps IgG, qui sont une classe d'immunoglobulines produites en réponse à une infection ou à un antigène.

Les récepteurs IgG jouent un rôle crucial dans la reconnaissance et l'élimination des agents pathogènes et des cellules infectées. Lorsqu'un anticorps IgG se lie à un antigène, il peut activer les récepteurs IgG sur les cellules NK, ce qui entraîne la libération de molécules cytotoxiques et la destruction de la cellule infectée.

De plus, les récepteurs IgG peuvent également activer les lymphocytes B pour qu'ils produisent davantage d'anticorps spécifiques à l'antigène, ce qui permet une réponse immunitaire adaptative plus forte. Les récepteurs IgG sont donc un élément clé de la régulation et de la coordination des réponses immunitaires spécifiques aux antigènes.

En médecine, la numération cellulaire est le processus de dénombrement et d'identification des différents types de cellules dans un échantillon de sang ou de tissu. Cela comprend le comptage du nombre total de globules blancs (leucocytes), de globules rouges (érythrocytes) et de plaquettes (thrombocytes) dans un échantillon de sang. De plus, la numération différentielle est une sous-catégorie de la numération cellulaire qui distingue les différents types de globules blancs, tels que les neutrophiles, les lymphocytes, les monocytes, les éosinophiles et les basophiles. Ces comptages sont des outils diagnostiques importants pour évaluer la santé globale d'un individu, détecter les infections, les inflammations et les maladies sanguines, telles que l'anémie ou la leucémie.

La myocardite est une affection dans laquelle le muscle cardiaque (myocarde) s'enflamme et s'endommage. Cela peut être causé par une infection virale ou bactérienne, ou par des causes moins courantes telles que les maladies auto-immunes ou les réactions aux médicaments. Les symptômes peuvent varier de légers à graves et peuvent inclure des douleurs thoraciques, un essoufflement, une arythmie (rythme cardiaque anormal), une fatigue extrême et, dans les cas graves, une insuffisance cardiaque congestive. Le diagnostic est généralement posé en combinant l'histoire clinique du patient, les résultats de l'électrocardiogramme (ECG), les images médicales telles que l'échocardiogramme et la résonance magnétique cardiaque, ainsi que des biopsies cardiaques dans certains cas. Le traitement dépend de la gravité de la maladie et peut inclure des médicaments pour contrôler l'inflammation et le rythme cardiaque, ainsi qu'un support cardiovasculaire tel qu'un respirateur ou un appareil de circulation extra-corporelle dans les cas graves.

En médecine dentaire, la gencive est désignée sous le terme médical «gingiva». Il s'agit d'un tissu mou, hautement vascularisé et spécialisé qui entoure les dents et recouvre la mâchoire. La gencive joue un rôle crucial dans la protection et le soutien des structures dentaires ainsi que dans l'alvéole osseuse sous-jacente. Elle forme une barrière physique contre les bactéries de la bouche, contribuant à prévenir les infections et les maladies des gencives ou parodontales. La gencive est composée de deux parties : le «col» gingival, qui est la partie exposée et visible, et la partie attachée, qui est fixée à l'os alvéolaire. Une bonne santé gingivale est caractérisée par une couleur rose corail, une texture ferme et un contour bien adapté aux dents.

La dermatite est un terme général utilisé en dermatologie pour décrire une inflammation de la peau qui peut entraîner des rougeurs, des démangeaisons, des gonflements et des éruptions cutanées. Il existe plusieurs types de dermatites, dont les plus courants sont la dermatite de contact, l'eczéma atopique (ou dermatite atopique) et la dermatite séborrhéique.

1. Dermatite de contact: Elle se produit lorsque la peau entre en contact avec une substance irritante ou allergène, ce qui provoque une réaction inflammatoire localisée. Les symptômes comprennent des rougeurs, des démangeaisons, des brûlures, des vésicules et des fissures cutanées au site d'exposition.

2. Dermatite atopique: Aussi appelé eczéma atopique, c'est une affection cutanée chronique qui se caractérise par des éruptions cutanées squameuses, sèches et suintantes, souvent accompagnées de fortes démangeaisons. Elle affecte fréquemment les personnes ayant des antécédents familiaux d'allergies telles que le rhume des foins, l'asthme ou la neurodermatite.

3. Dermatite séborrhéique: C'est un type d'inflammation cutanée qui affecte principalement les zones grasses du cuir chevelu, du visage, des sourcils, des paupières et des plis cutanés (comme ceux sous les seins ou derrière les oreilles). Les symptômes comprennent des squames grasses, jaunâtres et des rougeurs, ainsi que des démangeaisons.

Le traitement de la dermatite dépend du type et de la gravité de l'affection. Il peut inclure des corticostéroïdes topiques, des antihistaminiques, des médicaments immunosuppresseurs ou des hydratants. Dans certains cas, il peut être nécessaire d'éviter les déclencheurs connus, tels que le stress, les irritants cutanés ou certaines substances chimiques.

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Pro-inflammatoire indique quil induit cet orage de cytokines et une inflammation. Et comme ce système se retrouve sur les ...
  • La liaison d'une cytokine à son récepteur induit un ensemble de signaux d'activation, de prolifération, de différenciation ou de mort cellulaire. (wikipedia.org)
  • La production de certaines cytokines pro-inflammatoires a été mesurée chez les patients dont les implants orthopédiques avaient échoué. (eacim-ceramic-implantology.com)
  • Parmi ces fonctions, la capacité des NP à affecter la production de dérivés réactifs de l'oxygène (ROS), le chimiotactisme, l'adhérence, l'apoptose et la production de certaines cytokines par les ÉO. (irsst.qc.ca)
  • Le terme « cytokine » fut créé en 1974 par Stanley Cohen qui a découvert que des cellules non immunitaires pouvaient aussi produire les facteurs produits par les cellules immunitaires. (wikipedia.org)
  • Dans certains cas, les cellules immunitaires innées qui ont été exposées à un vaccin produisent plus de molécules antivirales, qu'on appelle des cytokines . (wiktionary.org)
  • Les cellules immunitaires au repos ne produisent pas de cytokines : une activation, en général par un agent pathogène, est nécessaire pour leur production. (nutrixeal-info.fr)
  • Lors d'une réponse immunitaire, les cytokines sont généralement produites localement au niveau de la réaction inflammatoire par quelques cellules immunitaires. (nutrixeal-info.fr)
  • En effet, l'activation du complément génère des anaphylatoxines (C3a, C4a et C5a) qui agissent comme des cytokines et activent les cellules immunitaires, dont les mastocytes, provoquant une réaction pseudo-allergique (Hydar Ali, 2010). (francesoir.fr)
  • Les cytokines sont des protéines solubles qui jouent un rôle central dans les défenses immunitaires de l'organisme en réponse à un signal de danger . (nutrixeal-info.fr)
  • C'est la synthèse des cytokines sur les lieux de la réaction inflammatoire qui active le système immunitaire afin de recruter les acteurs immunitaires nécessaires à la riposte. (nutrixeal-info.fr)
  • Cytokines et réponse inflammatoire localisée dans les alvéoles pulmonaires. (illustration-medicale.com)
  • Dans la réaction normale, les cytokines (billes vertes claires) produites par les macrophages (en vert) à l'arrivé du virus dans l'alvéole stimulent la réponse inflammatoire. (illustration-medicale.com)
  • Hors dans le cas d'une réaction anormale, les cytokines stimulent la réponse inflammatoire de façon exagérée. (illustration-medicale.com)
  • Phénomène hyper-inflammatoire, « les tempêtes de cytokine » semblent jouer un rôle clé dans les cas graves de Covid-19 et laissent pour l'heure la médecine relativement démunie. (futura-sciences.com)
  • Munich, Allemagne - Le taux de cytokine pro-inflammatoire Angiopoietine-like 2 ( ANGPTL2) est prédictif de la mortalité toutes causes confondues et du risque cardiovasculaire chez les diabétiques de type 2, d'après les résultats de l'étude de cohorte française SURDIAGENE présentée au congrès de l' European Association for the Study of Diabetes (EASD) 2016 et publiés dans la revue Diabetologia [1,2]. (medscape.com)
  • L'ANGPTL2 est une cytokine pro-inflammatoire, identifiée récemment, qui est principalement produite par le tissu adipeux périvasculaire (adipocytes, macrophages, cellules endothéliales). (medscape.com)
  • Comme d'autres molécules de la famille des cytokines, elle participe en effet à la réaction inflammatoire. (sciencesetavenir.fr)
  • La plupart des cytokines entraînent des réactions en cascade en induisant la production d'une autre cytokine par leurs cellules-cibles. (wikipedia.org)
  • La plupart des cytokines sont des monomères, mais certaines sont des homodimères ou des homotrimères. (wikipedia.org)
  • Les interleukines IL-6, IL-12 et IL-23 sont particulièrement importantes en rhumatologie et en gastroentérologie, mais cette voie de signalisation est également utilisée par exemple par les cytokines de la famille IL-2, les interférons et divers facteurs de croissance, tels que l'érythropoïétine. (universimed.com)
  • Les cytokines agissent sur des cellules cibles en se fixant sur des récepteurs spécifiques de haute affinité. (wikipedia.org)
  • Les cytokines sont souvent associées au concept de réseau : elles agissent en cascade, ce qui signifie que les cellules peuvent répondre aux cytokines en produisant elles-mêmes d'autres cytokines. (wikipedia.org)
  • Les cytokines peuvent être produites par différents types de cellule. (nutrixeal-info.fr)
  • Les cytokines cytokines sont des molécules molécules produites par les cellules du système immunitaire système immunitaire pour réguler l'action immunitaire. (futura-sciences.com)
  • Les macrophages (en vert bleuté) détruisent les microbes par phagocytose et produisent des cytokines. (illustration-medicale.com)
  • Un déséquilibre de la production de cytokines peut entraîner un choc cytokinique (également appelé orage cytokinique). (nutrixeal-info.fr)
  • Choc cytokinique : libération massive de cytokines, caractéristique d'une dégradation de l'état des patients atteints de Covid-19. (hervekabla.com)
  • Pour cela, les cytokines libérées se fixent sur des récepteurs cellulaires hautement spécifiques , entraînant ainsi un enchaînement de signaux d'activation pouvant mener à la prolifération, à la différenciation ou à la mort cellulaire. (nutrixeal-info.fr)
  • Les interactions entre cellules dendritiques, lymphocytes B et lymphocytes T aboutissent à la production de cytokines, d'anticorps et de cellules cytotoxiques délétères pour l'organisme. (academie-medecine.fr)
  • Cette inflammation peut déclencher ce que l'on appelle la "tempête de cytokines " qui entraîne de graves dommages aux poumons et à d'autres tissus, ce qui est la marque des cas graves de COVID-19, notent les chercheurs. (wiktionary.org)
  • Compte tenu des effets ravageurs que pourrait entraîner une production excessive de cytokines, leur synthèse (activant l' inflammation ) est en permanence équilibrée par divers systèmes de contrôle . (nutrixeal-info.fr)
  • La vitamine B6 pourrait ainsi à la fois lutter contre les tempêtes de cytokines, liées à une inflammation des cellules endothéliales capillaires pulmonaires, à une infiltration des neutrophiles et à une augmentation du stress oxydatif, et contre les caillots sanguins qui peuvent bloquer les capillaires, endommageant les organes vitaux comme le cœur, les poumons, le foie et les reins. (santelog.com)
  • Quatre ont été clairement identifiés : la barrière muco-ciliaire, les macrophages alvéolaires, les polynucléaires neutrophiles, des cytokines TH1 dépendantes. (wiktionary.org)
  • Ces cytokines appellent les neutrophiles (entre autre) pour lutter également contre les microbes. (illustration-medicale.com)
  • Les interleukines sont des cytokines regroupées sous cette terminologie sans parenté biochimique ni de fonction, mais classées par commodité au gré des découvertes. (wikipedia.org)
  • Cytokines » est ainsi un terme générique regroupant notamment le TNF-α , les chimiokines , les interleukines et les interférons . (nutrixeal-info.fr)
  • Leurs effets sont très souvent redondants : l'induction d'une même réponse cellulaire peut être obtenue avec différentes cytokines se fixant chacune sur son récepteur spécifique. (wikipedia.org)
  • elles peuvent induire la production d'une autre cytokine agissant sur un récepteur cellulaire différent et menant donc à une action différente. (nutrixeal-info.fr)
  • Le terme cytokine est peu connu du grand public alors qu'avec les hormones et les neuromédiateurs, ces molécules sont essentielles à la communication de nos cellules. (wiktionary.org)
  • Certains estiment que la première cytokine découverte, en 1957, a été l'interféron, défini à l'époque par son activité anti-virale (une cellule infectée émet un message à sa voisine pour que celle-ci se protège contre l'infection virale), mais l'endogène pyrogène, identifié en 1948, est un facteur émis lors de l'infection pour induire la fièvre. (wikipedia.org)
  • Ce phénomène correspond à un emballement du système immunitaire à la suite de la surproduction de cytokines. (nutrixeal-info.fr)
  • À la différence des hormones dont le taux de sécrétion est continu bien que modifié par des signaux physiologiques, les cytokines sont synthétisées principalement en réponse à un signal activateur. (wikipedia.org)
  • Les JAK amplifient ainsi les signaux d'une trentaine de cytokines. (universimed.com)
  • Mais ces cytokines conduisent également les macrophages et les cellules dendritiques vers les ganglions lymphatiques (flèches blanches). (illustration-medicale.com)
  • Chaque cytokine peut être produite par de nombreux types de cellules. (wikipedia.org)
  • Hypersensibilité aux métaux et production de cytokines pro-inflammatoires chez les patients dont les implants orthopédiques ont échoué. (eacim-ceramic-implantology.com)
  • Une fois activés in vitro les LT ERK3-déficients présentent une diminution marquée de leur prolifération et dans la production de cytokines. (umontreal.ca)
  • Interactions between dendritic cells, B cells and T cells result in the production of cytokines, antibodies and cytotoxic cells that are deleterious. (academie-medecine.fr)
  • La vitamine B6 (pyridoxine) pourrait contribuer à prévenir les formes graves de COVID-19, ses complications dont notamment la tempête de cytokines . (santelog.com)
  • Les chimiokines sont des cytokines de faible poids, ayant en commun un pouvoir chimiotactique. (wikipedia.org)
  • Cytokines profile in gingival crevicular fluid of breast cancer patients with chronic. (usp.br)
  • En quelques décennies, les cytokines ont suscité un intérêt croissant dans la Recherche et la médecine, avec une avalanche d'études et de données. (wikipedia.org)