Un des interférons humains de type I produite par le sang périphérique leucocytes ou cellules 57. En plus d'activité antivirale, ça active Etant tueur naturelle des cellules endothéliales et diminue la CROISSANCE VASCULAR facteur exprimer par les kinases MAPK PI-3 kinase et des voies.
Interféron sécrétée par des leucocytes, les fibroblastes ou lymphoblastes en réponse aux virus ou inducteurs de l ’ interféron autre que Mitogènes, antigènes ou allo-antigens alpha- et les interférons bêta, y compris (interféron-alpha et INTERFERON-BETA).
Agents utilisés en prévention ou le traitement de maladies. VIRUS quelques uns des moyens elles peuvent inclure empêchant la réplication virale en inhibant l'ADN polymérase virale ; se lie spécifiquement aux récepteurs de surface inhibant viral et pénétration ou Uncoating ; inhibant la synthèse des protéines virales ; ou bloquant stades avancés de virus assemblée.
Un analogue nucléosidique antimétabolite agent antiviral qui bloque la synthèse des acides nucléiques et est utilisé contre les virus à ADN et à ARN.
Protéines préparé par la technique de l ’ ADN recombinant.
Inflammation du foie chez l'homme qui est causée par l ’ hépatite C VIRUS six mois ou plus. Une hépatite C chronique, le foie peut entraîner une cirrhose.
Un récepteur exprimé ubiquitously hétérodimère spécifiques pour les deux interféron-alpha et INTERFERON-BETA. Elle se compose de deux sous-unités dénommés IFNAR1 et IFNAR2. La sous-unité IFNAR2 est censé servir la chaîne ligand-binding ; cependant les deux chaînes sont nécessaires pour l ’ interféron alpha-beta. La transduction des signaux récepteur through the action of JANUS kinases tels les Tyk2 kinase.
Sites moléculaire spécifiques ou ces structures, sur ou dans des cellules avec laquelle interférons réagir ou auquel ils se lient afin de modifier la fonction des cellules. Les interférons exercent leurs effets pleiotropic par deux receptors. alpha- et l ’ interféron bêta crossreact avec fréquent récepteurs, pendant que gamma-interferon déclenche ses effets biologiques par ses propres récepteurs spécifiques.
Substances biologiquement actives dont les activités affecter ou jouer un rôle dans le fonctionnement du système immunitaire.
Clonal acquise trouble hématopoïétiques causée par une maladie génétique dans des cellules STEM pluripotentielles. Ça commence dans des cellules myéloïdes de la moelle osseuse, envahi le sang et d'autres organes progresse à un état stable, plus indolent, la phase chronique (Leukemia, Myeloid, CHRONIQUE PHASE) pendant 7 ans, à une phase avancée composé d ’ une phase accélérée (Leukemia, Myeloid, ACCELERATED Blast PHASE) et la crise.
Polymères d'oxyde d'éthylène et de l'eau, et leur de l'éther. Elles varient dans la cohérence de liquide ou solide en fonction du poids moléculaire indiqué sur une numéro après le nom. Ils sont pris en dispersant des surfactants, agents, solvants, pommade et suppositoire bases, voitures, et comprimé excipients. Certains groupes sont NONOXYNOLS, OCTOXYNOLS et POLOXAMERS.
Une forme rare de Non-Langerhans-Cell histiocytose (histiocytose Non Langerhansienne) avec d ’ apparition soudaine à cinquante ans. La maladie systémique est caractérisé par une infiltration de cellules géantes lipid-laden macrophages multinucleated, une inflammation des lymphocytes et les histiocytes infiltrer dans la moelle osseuse, et une sclérodermie généralisée des os longs.
Un des interférons produite par des fibroblastes de type I en réponse à la stimulation par vivre ou virus inactivé ou par double-branche d'ARN, c'est une cytokine avec antivirale, antiproliférative et activité immunomodulateur.
Un genre de FLAVIVIRIDAE causant une hépatite C parenterally-transmitted qui est associé à une transfusion et à la drogue. Le virus de l'hépatite C est le genre espèce.
Inflammation du foie causée par l ’ hépatite C chez l'homme, un monobrin VIRUS un virus RNA. Sa période d'incubation est 30 à 90 jours. L ’ hépatite C est transmis principalement en sang contaminé par voie parentérale, et est souvent associée à une transfusion et toxicomanie intraveineuse. Cependant, chez un nombre significatif de cas, la source de l ’ hépatite C est inconnue.
Le traitement par deux ou plusieurs des formulations distinctes donné pour un effet combiné.
Un signal de la transcription activateur transducteur et c'est un médiateur de réponses cellulaires à TYPE je interférons. Stat2 protéine est associé de façon constitutive par interféron RÉGLEMENTATION FACTOR-9. Après phosphorylation Stat2 IFN-STIMULATED GENE constitue le complexe facteur 3 de réguler l'expression de gènes cible.
Une enzyme qui catalyse la conversion de l'ATP en une série de (2 ’ -5 ») lié oligoadenylates et Pyrophosphate en présence de deux brins d'ARN, ces oligonucleotides activer un endoribonuclease (L) qui RNase clive monobrin d'ARN, les interférons peut agir comme des inducteurs de ces réactions. CE 2.7.7.-.
Un groupe hétérogène de sporadique ou héréditaire dérivée de cellules du cancer des reins. Il y a plusieurs sous-types y compris les cellules clair, le carcinome Chromophobe, la collecte, le conduit, le fuseau cellules (sarcomatoid) ou mélangé cell-type carcinome.
Tumeurs ou les cancers du rein.
Un interféron réglementaires STAT1 facteur qui recrute des protéines et des protéines des hétérodimères STAT2 interferon-stimulated et éléments de réponse comme un Immediate-Early protéine.
Une maladie des cellules néoplasiques lymphoréticulaire qui est considéré comme étant un type rare de leucémie chronique ; c'est caractérisée par une action d'installation insidieux, splénomégalie, anémie, granulocytopénie, thrombocytopénie, lymphadénopathie peu ou pas, et la présence de "poilus" ou "flagellé" cellules du sang et moelle osseuse.
Un signal de la transcription activateur transducteur et c'est un médiateur de réponses cellulaires à des interférons. Stat1 interagit avec P53 protéines suppresseur de tumeur et régule expression de gènes impliqué dans la croissance contrôlée et une apoptose.
Un complexe multimeric qui fonctionne comme un facteur de transcription ligand-dependent. ISGF3 est assemblée dans le cytoplasme et à la cellule translocated noyau dans la réponse à l ’ interféron signaux ! Il est constitué de ISGF3-GAMMA et ISGF3-ALPHA, et il régule expression des gènes interferon-responsive.
Un Janus kinase sous-type qui est impliqué dans un signal depuis une large variété de récepteurs. La cytokine Tyk2 kinase est considéré comme le membre fondateur de la famille Janus kinase et qu'elle avait découvert comme une alerte partenaire pour le récepteur de l ’ interféron alpha-beta la kinase depuis a été montré que plusieurs interleukine signal de récepteurs.
Évaluation menée pour évaluer les résultats ou des suites de gestion et procédures utilisées dans la lutte contre la maladie afin de déterminer l'efficacité, efficacité, la tolérance et practicability de ces interventions dans des cas individuels, ou la série.
Protéines vertébré sécrétés par les cellules en réponse à un large éventail d ’ inducteurs. Ils confèrent une résistance contre de nombreux virus différents, inhibe la prolifération des cellules normales et malignes, entraver la multiplication des parasites, améliore macrophage intracellulaire et granulocytes natural killer phagocytose, augmenter l'activité des portables, et immunomodulatrices montrer plusieurs autres fonctions.
Les maladies inflammatoires de la thyroïde GLAND. Thyroïdite peuvent être classés dans la thyroïdite aiguë (,) (purulente, subaiguë et chronique granulomateuse lymphocytaire), (fibreux Riedel est), Hashimoto lymphocytaire chronique (maladie) et transitoires (POSTPARTUM thyroïdite), et autres sous-types thyroïdite auto-immune.
Substances inhibant ou à éviter la prolifération des tumeurs.
Cellules spécialisées du système qui ont hématopoïétiques branch-like extensions. Ils sont présents dans le système lymphatique, et en non-lymphoid tissus, comme l'épithélium de la peau et intestinale, troubles respiratoires, et de reproduction et des tracts. Ils piègent processus Antigens, et les présenterons à cellules T, l'immunité cellulaire anticorps-dépendante stimule ainsi ils sont différents des non-hematopoietic des cellules dendritiques folliculaire, qui ont la même morphologie et la fonction du système immunitaire, mais par rapport à l'immunité humorale PRODUCTION (anticorps).
Protéines GTP-binding interferon-induced DYNAMIN-like localisé dans le cytoplasme, pore nucléaire complexe et noyau. Ils jouent un rôle dans antivirale et l'immunité.
La phase initiale de leucémie myéloïde chronique consistant en une période relativement indolent pendant 4 à 7 ans. Les patients portant des ceux présentant une anémie ; ; et une augmentation de la dégradation des cellules. Il y a 5 % ou moins de cellules blastiques dans le sang et la moelle osseuse au cours de cette phase.
Un tri-benzene-ammonium habituellement additionné de chlorure de zinc. Elle est utilisée comme colorant biologique pour le teindre pour imprimer des textiles.
Inflammation du foie chez les humains provoquée par ce virus qui dure six mois ou plus. C'est principalement transmis par voie parentérale, comme la transfusion de sang contaminé ou des produits sanguins, mais peuvent également se transmettre par contact sexuel ou intime.
L ’ existence de réponses immunitaires à médiation humorale ou cellulaire principalement dirigée vers Affections du système autoantigens. La réponse immunitaire peut être orienté vers composantes tissulaire spécifique (par exemple, myéline) et peut être limitée au système nerveux central (par exemple, de multiples sclérose en plaques) ou le système nerveux périphérique (ex : Syndrome du Guillain Barre).
Le major interféron produite par mitogenically ou antigenically stimulé lymphocytes. C'est structurellement différent de TYPE je interféron et son principal de l 'activité est immunoregulation. Ça a été impliqué dans l'expression de classe II Histocompatibility antigènes des cellules qui font généralement pas les produire, conduisant à maladies auto-immunes.
Inflammation du foie avec des lésions hépatocellulaire en cours pendant 6 mois ou plus, caractérisée par une nécrose des hépatocytes (leucocytes) inflammatoire et infiltration. Pour l ’ hépatite peut être causé par des virus, des médicaments, maladies auto-immunes, et autres à des facteurs encore inconnus.
Un antiviral qui est utilisé en traitement prophylactique ou un traitement symptomatique de la grippe A. C'est aussi utilisé comme agent antiparkinsoniens, pour traiter les réactions extrapyramidaux Postherpetic névralgie. Et pour ses effets sur les mécanismes de mouvements anormaux ne sont pas bien compris mais reflète probablement une augmentation de la synthèse et la libération de la dopamine, avec peut-être une inhibition du de la recapture de la dopamine.
Benzoic AGENTS amides.
Une reconnaissance de motifs récepteur qui se lie plusieurs formes d'imidazo-quinoline incluant Imiquimod composé antivirale.
Une rechute inflammatoire, chronique, et souvent maladie multisystémique avec pathologie fébrile de tissu conjonctif, caractérisés principalement par l'implication de la peau, les articulations, des reins et serosal muqueuses d'étiologie inconnue, mais pense que cela représente une baisse des mécanismes de régulation du système auto-immune. La maladie est marquée par une large gamme de dysfonctionnement du système de taux élevé de sédimentation, et la formation de LE cellules du sang ou de la moelle osseuse.
Une enzyme qui catalyse la conversion de l'L-alanine et 2-Oxoglutarate à pyruvate et L-glutamate. (De Enzyme nomenclature, 1992) CE 2.6.1.2.
Cellules propagés in vitro sur des médias propice à leur croissance. Cellules cultivées sont utilisés pour étudier le développement, un myélogramme, troubles du métabolisme et physiologique processus génétique, entre autres.
La relation entre la dose d'un drogue administrée et la réponse de l'organisme au produit.
Les lymphocytes et mature monocytes transporté par le sang du corps est espace extravasculaire. Ils sont morphologiquement distinguent des mature granulocytique par leurs grandes non-lobed leucocytes, absence de noyaux et grossier, largement tâché cytoplasmique granulés.
Établi des cultures de cellules qui ont le potentiel de propager indéfiniment.
Tétracycliques spiro-BENZAZEPINES isolé des graines de CEPHALOTAXUS. Ils sont ester du alcaloïde cephalotaxine et peut être efficace comme agents antinéoplasiques.
Administration énergique sous la peau de liquide, ou d ’ autres médicaments, de fluides organiques avec une aiguille creuse percer la peau.
Les pipérazines sont un groupe de composés hétérocycliques qui agissent comme antagonistes des récepteurs dopaminergiques et histaminiques, et sont utilisés dans le traitement de divers troubles médicaux tels que la maladie de Parkinson, les nausées et vomissements postopératoires, et certaines affections psychiatriques.
Le processus de multiplication, virale intracellulaire composée de la synthèse des PROTEINS ; ACIDS nucléique, tantôt lipides, et leur assemblage dans une nouvelle particule infectieuses.
Une substance soluble formulées par antigen- ou mitogen-stimulated lymphocytes T induisant la synthèse ADN dans naïf lymphocytes.
Cellules grandi in vitro de tissus néoplasiques. S'ils peuvent être créée sous la tumeur cellule ligne, ils peuvent être cultivé sur cellule culture indéfiniment.
La quantité de virus présente dans un corps mesurables liquide, modification de la charge virale, mesuré dans le plasma, est parfois utilisé comme une mère porteuse lanterne rouge dans l ’ évolution de la maladie.
Éléments de contribuer à intervalles de temps limitée, notamment des résultats ou situations.
Une tumeur maligne dérivés des cellules qui sont capables de former la mélanine, qui peuvent survenir dans la peau ou une partie du corps, dans les yeux ou, rarement, dans la muqueuse des organes génitaux, anus, cavité orale, ou autres sites. Il se fait principalement dans l ’ adulte et peut provenir de novo ou d'une pigmentation foncée naevus ou maligne lentigo. Mélanomes fréquemment metastasize largement, et le niveau des ganglions lymphatiques, foie, poumons et cerveau sont susceptibles d'être impliqué. L ’ incidence des mélanomes malignes augmente dans toutes les parties du monde. (Stedman, 25e Ed ; de Rook et al., Le manuel de dermatologie, Ed, p2445) 4
Une maladie caractérisée par la présence de quantités anormales de Cryoglobuline dans le sang froid. Sur l ’ exposition, ces protéines anormaux précipité dans les microvaisseaux menant à mauvaise circulation dans les zones exposées.
Traduction produits dérivés de la fusion d'un gène c-abl translocation chromosomique de gènes pour le locus génétique des amas n région Gene sur le chromosome 22. Plusieurs variantes de la fusion bcr-abl protéines survenir selon l'emplacement exact des chromosomique. Ces variants n peut être associée à différents tels que les sous-types de leucémie lymphoblastique précurseur cellule Leukemia-Lymphoma ; la leucémie myéloïde, CHRONIQUE, BCR-ABL positif ; et neutrophilique CHRONIQUE leucémie.
L'acide ribonucléique qui fait le matériel génétique des virus.
Échéancier pour l ’ administration d ’ un médicament afin que l ’ efficacité et commodité.
Une famille de 6-membered composés hétérocycliques survenant dans la nature, dans une large variété de formes, y compris plusieurs acides nucléiques électeurs (cytosine, thymine ; et uracile) et la forme de la structure de barbituriques.
Séquence d'ARN qui servent de modèles pour la synthèse des protéines. Bactérienne sont généralement mRNAs transcriptions en primaire qu'elles ne nécessitent aucun traitement. Eucaryotes Post-Transcriptional mRNA est synthétisés dans le noyau et doit être transplantée dans le cytoplasme pour traduction. La plupart eucaryotes polyadenylic mRNAs ont une séquence de l'acide dans le 3 'fin, dénommés le Poly (A) queue. Le fonctionnement de cette queue n'est pas connu pour certains, mais cela pourrait jouer un rôle dans l'export de mature mRNA du noyau ainsi que pour aider stabiliser des mRNA molécules par retarding leur dégradation dans le cytoplasme.
Une reconnaissance de motifs récepteur qui se lie unmethylated CPG neuronaux. C'est un médiateur de réponses cellulaires à bactéries par distinguer entre soi-même et l ’ ADN bactérien.
Protéines Non-antibody sécrétés par les cellules inflammatoires et des leucocytes non-leukocytic, qui agissent en Molécule-1 médiateurs. Elles diffèrent des hormones dans ce classique ils sont produits par un certain nombre de types de cellules de peau ou plutôt que par des glandes. Ils généralement agir localement dans un paracrine et autocrine plutôt que de manière endocrinien.
L'action d'une drogue pour promouvoir ou améliorer l ’ efficacité d ’ un autre médicament.
L ’ utilisation de deux ou plus de produits chimiques simultanément ou séquentiellement dans la thérapie médicamenteuse des néoplasmes. Les médicaments ne doivent pas être dans la même forme pharmaceutique.
Un agent dermatologique topique utilisée dans le traitement de ACNE vulgaris et plusieurs autres maladies de peau. La drogue a tératogène et d ’ autres effets indésirables.
Manifestations observable psychologique d'un trouble de fonctionnement.
Anomalie du système nerveux central ou périphérique résultant principalement de défauts de Embryogenesis.
Acte thérapeutique ou processus qui déclenche une réponse à un niveau rémission complète ou partielle.
Un interféron réglementaires facteur qui se fixe en amont Transcriptional JURIDIQUES DE RÉGLEMENTATION dans les gènes pour interféron-alpha et INTERFERON-BETA. Elle fonctionne comme un activateur cascade pour l ’ interféron TYPE je gènes.
Un Janus kinase sous-type qui est impliqué dans un signal depuis une large variété de récepteurs cytokine.
Phénothiazines avec un groupe au aminé 3-position qui soient verts cristaux ou poudre. Ils sont pris en taches biologique.
Acide aminé, spécifique des descriptions de glucides, ou les séquences nucléotides apparues dans la littérature et / ou se déposent dans et maintenu par bases de données tels que la banque de gènes GenBank, européen (EMBL laboratoire de biologie moléculaire), la Fondation de Recherche Biomedical (NBRF) ou une autre séquence référentiels.
Des anticorps réagir avec self-antigens (AUTOANTIGENS) de l'organisme.
La séquence des purines et PYRIMIDINES dans les acides nucléiques et polynucleotides. On l'appelle aussi séquence nucléotidique.
C'est une analogique un antimétabolite pyrmidique antinéoplasiques. Cela interfère avec la synthèse ADN en bloquant la thymidylate synthétase conversion de l'acide désoxyuridylique en acide à thymidylic acide.
Un taux d ’ interféron réglementaires TYPE je refoule la transcription d ’ interférons et active la transcription de Histone H4.
La fission d'une cellule. Il inclut CYTOKINESIS, quand le cytoplasme d'une cellule se déroule, et cellule noyau sera pendu.
L ’ un des processus par lequel cytoplasmique, nucléaire ou Molécule-1 facteurs influencent le différentiel contrôle ou répression) (induction de Gene action au niveau de la transcription ou traduction.
Un angiocentric et troubles lymphoprolifératifs angiodestructive principalement impliquant les poumons. C'est créé par un Epstein-Barr virus-induced transformation des lymphocytes B, dans un environnement riche T. Cliniquement et pathologiquement ça ressemble à extranodal NK-T-Cell un lymphome.
La vie intracellulaire transfert des informations (activation biologique / inhibition) par un signal à la voie de transduction des signaux dans chaque système, une activation / inhibition signal d'une molécule biologiquement active neurotransmetteur (hormone) est médiée par l'accouplement entre un récepteur / enzyme pour une seconde messager système. ou avec la transduction les canaux ioniques. Joue un rôle important dans la différenciation cellulaire, activation fonctions cellulaires, et la prolifération cellulaire. Exemples de transduction ACID-postsynaptic gamma-aminobutyrique systèmes sont les canaux ioniques receptor-calcium médiée par le système, le chemin, et l ’ activation des lymphocytes T médiée par l'activation de Phospholipases. Ces lié à la membrane de libération de calcium intracellulaire dépolarisation ou inclure les fonctions d ’ activation récepteur-dépendant dans granulocytes et les synapses une potentialisation de l'activation de protéine kinase. Un peu partie de transduction des signaux de transduction des signaux des grandes ; par exemple, activation de protéine kinase fait partie du signal d'activation plaquettaire sentier.
Un dérivé pteridine présent dans les fluides corporels ; des taux élevés résulter de l'activation du système immunitaire, une pathologie cancéreuse, rejet de greffe, et des infections virales. (De Stedman, 26ème éditeur) néoptérine sert également comme composant dans la biosynthèse de bioptérine.
Un myéloprolifératif / myélodysplasiques caractérisée par la myélodysplasie associée à la moelle osseuse et le sang périphérique CHRONIQUE les séquences similaires à la leucémie myéloïde, mais cytogenetically manque un chromosome Philadelphie positif ou translocation bcr / gène Abl fusion gènes ABL (,).
Technique utilisant un système d 'instruments pour faire, le traitement, et en affichant un ou plusieurs mesures sur des cellules individuelles obtenu d'une suspension cellulaire. Cellules sont habituellement taché avec un ou plusieurs composantes teinture fluorescente à cellule spécifique d'intérêt, par exemple, de l ’ ADN et la fluorescence de chaque cellule est mesurée comme rapidement (faisceau laser traverse l'excitation ou le mercure arc lampe). Fluorescence fournit une mesure quantitative de différents biochimiques et Biophysical pharmacocinétiques de la cellule, ainsi qu'une base pour le tri. Autres paramètres mesurables optique absorption incluent la lumière et de dispersion de la lumière, ce dernier étant applicable à la mesure de la taille, forme, la densité, granularité et tache détente.
Une primaire malignes des cellules épithéliales Néoplasme hépatique. Elle varie entre un cancer bien différencié de tumeur avec des cellules épithéliales indifférenciable de normal à un peu différenciées hépatocytes Néoplasme. Les cellules pourraient être synchro ou fortement pleomorphic ou apparence géant. Plusieurs classification des systèmes ont été suggérée.
Examen de chromosomes à diagnostiquer, classer, écran pour, ou de gérer les maladies génétiques et autres anomalies. Après la préparation de l'échantillon, caryotype est réalisée et / ou les chromosomes sont analysés.
Une synergiste ribonucleoside antibiotique et isolée de l'adénosine désaminase inhibiteur nocardia interforma et Streptomyces kaniharaensis. Il est proposé comme une synergiste antinéoplasiques et immunosuppresseur.
C'est un interféron réglementaires induite par les interférons ainsi que des protéines du virus Epstein-Barr LMP-1. IRF-7 phosphorylation subit avant translocation nucléaire et ça active la transcription d ’ interféron gènes GENETIC multiples.
Le type espèce du genre ORTHOHEPADNAVIRUS anti-hépatite B humaine qui provoque et est aussi un agent causal hépatocellulaire humains CARCINOMA. Dane particule est intacte, nommé d'après son hépatite virion découvreur. Non-infectieuses tubulaire sphérique et des particules sont observés également dans le sérum.
Un groupe étroitement lié d ’ antigènes trouvées dans le plasma infectieuse uniquement pendant la phase de l ’ hépatite B ou chez virulente indiquant probablement d ’ hépatite B chronique active la réplication virale ; il y a trois types qui peuvent exister dans un complexe avec les immunoglobulines G.
Agents susceptibles d'accroître l ’ excrétion d ’ acide urique par les reins (agents uricosuriques), diminution de l ’ acide urique), la production (antihyperuricemics ou alléger la douleur et inflammation de crises de goutte.
Larges leucocytes mononucléés phagocytaire vertébré produite par la moelle osseuse et libérée dans le sang ; contiennent une grande, ovale ou quelque peu éparpillés noyau entouré d'volumineux cytoplasme et de nombreux organites.
Tumeurs ou un cancer du foie...
La constitution génétique de l'individu, comprenant les allèles GENETIC présent à chaque locus.
La classe des procédures statistiques unique pour estimer la survie (fonction du temps, en commençant par une population à 100 % à un moment donné et qui fournit le pourcentage de la population toujours bien à plus tard de fois). L'analyse de la survie est alors utilisé pour faire des inférences sur les effets de traitements, les autres facteurs pronostics, les expositions, et autres covariants sur la fonction.
Forme humaine anormalement son chromosome 22 translocation caractérisé par de l'extrémité distale de son chromosome 9 de 9q34, au long bras de son chromosome 22 à 22Q11. C'est présent dans les cellules de moelle osseuse de 80 à 90 % des patients atteints de leucémie myéloïde chronique (leucémie myéloblastique, CHRONIQUE, BCR-ABL positif).
Anticorps produits par un seul clone de cellules.
Manipulation du système immunitaire de l ’ hôte dans le traitement de la maladie, l'immunisation active et passive ainsi qu ’ un traitement immunosuppresseur de prévention du rejet du greffon.
La manifestation d'un phénotypique gène ou les gènes par les processus de GENETIC transcription et GENETIC anglaise.
Gène Diffusible médicaments qui agissent sur les molécules d'homologue ou hétérologue virale ni les ADN de réguler l'expression de protéines.
Interféron inducteur composée d'un synthétique traces double-branche d'ARN, le polymère est faite d'une mèche acide et chacun de polyinosinic polycytidylic acide.
Produit par la glycoprotéine activé macrophages et autres mammifères leucocytes mononucléés. Il a une activité contre les lignées cellulaires de tumeur et augmente la capacité de rejeter tumeur greffes, alias TNF-alpha, c'est seulement 30 % à homologue TNF-beta (la lymphotoxine), mais ils partagent les récepteurs du TNF.
En position Quinoléines substitué par un ou plusieurs acides groupes.
Os marrow-derived lymphocytes possèdant des propriétés cytotoxiques, classiquement dirigé contre transformée et les cellules infectées par des virus. Contrairement à des cellules T, et 2) ; des cellules ne sont pas spécifiques aux antigènes des cellules NK. La cytotoxicité des cellules natural killer est déterminée par le collectif signaux d ’ une série de stimulation des récepteurs de surface et inhibitrice. Un sous-ensemble des lymphocytes T dénommés tueur naturelle des cellules T actions certaines propriétés de ce type de cellule.
Un myélogramme altération de petit des lymphocytes B ou des lymphocytes T dans la culture dans de vastes blast-like cellules capable de synthétiser l'ADN et ARN et de diviser mitotically. C'est déclenchée par interleukines ; Mitogènes comme PHYTOHEMAGGLUTININS, et par antigènes. Il peut aussi survenir in vivo comme en greffe rejet ?
Maladie du foie dans lequel le normal la microcirculation anatomie vasculaire, et l'architecture hépatique ont été modifiées par variably détruit et fibreux Septa entourant régénéré ou régénère parenchymateux nodules.
Un inhibiteur de la sérotonine qui soit efficace dans le traitement de la dépression.
Le traitement d'une maladie ou de condition par plusieurs façons différentes simultanément ou de façon séquentielle. Chemoimmunotherapy, RADIOIMMUNOTHERAPY, Chemoradiotherapy, cryochemotherapy, J'ai fait marcher la radio et thérapie sont observés plus fréquemment, mais leurs combinaisons ensemble et de chirurgie sont aussi utilisés.
Une méthode immunosérologique utilisant un anticorps légendées avec une enzyme marqueur tels que le raifort peroxydase. Pendant que soit l ’ enzyme ou l ’ anticorps est lié à un immunosorbent substrat, ils conservent leur activité biologique ; la variation de l ’ activité enzymatique en conséquence de la réaction enzyme-antibody-antigen est proportionnelle à la concentration de l'antigène et peut être mesuré spectrophotometrically ou à l'œil nu. De variations du mode ont été développées.
Un complexe de hétérodimère STAT1 STAT2 des protéines et des protéines qui interagit avec ISGF3GAMMA et est un de la sous-unité ISGF3 complexe.

L'interféron alpha (IFN-α) est un type de cytokine, qui sont des protéines messagères utilisées par les cellules du système immunitaire pour communiquer entre elles. Plus précisément, l'IFN-α est un type d'interféron, une protéine produite en réponse à la présence de virus dans le corps.

L'IFN-α joue plusieurs rôles importants dans la réponse immunitaire de l'organisme contre les infections virales et les tumeurs. Il aide à activer et à réguler les cellules du système immunitaire, telles que les globules blancs, pour détecter et éliminer les virus et les cellules cancéreuses.

L'IFN-α peut également avoir des effets antiviraux directs en inhibant la réplication des virus dans les cellules infectées. Il est utilisé comme médicament dans le traitement de certaines maladies virales, telles que l'hépatite C et le papillomavirus humain (VPH), ainsi que dans le traitement de certains cancers, tels que le mélanome malin.

Cependant, l'utilisation de l'IFN-α en thérapeutique peut également entraîner des effets secondaires indésirables, tels qu'une fatigue intense, des douleurs musculaires et articulaires, des maux de tête, des nausées et une dépression. Ces effets secondaires peuvent être graves et limiter l'utilisation de ce médicament chez certains patients.

Les interférons de type I forment un groupe de cytokines qui sont produites par les cellules du système immunitaire en réponse à la présence de virus et d'autres agents pathogènes. Ils jouent un rôle crucial dans la défense de l'organisme contre les infections en activant des voies de signalisation qui induisent une réponse antivirale innée. Les interférons de type I incluent plusieurs sous-types, tels que l'interféron alpha (IFN-α), l'interféron bêta (IFN-β) et l'interféron oméga (IFN-ω).

Lorsqu'un virus infecte une cellule, il déclenche la production d'interférons de type I, qui sont ensuite sécrétés dans le milieu extracellulaire. Ces interférons peuvent alors se lier à des récepteurs spécifiques sur les cellules voisines, ce qui entraîne l'activation d'une cascade de signalisation intracellulaire. Cette cascade aboutit à la production de protéines antivirales qui inhibent la réplication du virus et favorisent l'élimination des cellules infectées.

En plus de leur activité antivirale, les interférons de type I ont également des effets immunomodulateurs, tels que la régulation de la présentation des antigènes, l'activation des cellules natural killer (NK) et la différenciation des lymphocytes T. Ils sont donc impliqués dans la coordination de la réponse immunitaire innée et adaptative contre les infections.

Dans certaines maladies auto-immunes, comme le lupus érythémateux disséminé et la sclérose en plaques, on observe une production excessive d'interférons de type I, ce qui contribue à l'inflammation et à la destruction des tissus. Par conséquent, les thérapies ciblant les interférons de type I sont actuellement étudiées dans le traitement de ces maladies.

Les médicaments antiviraux sont un type de médicament utilisé pour traiter les infections causées par des virus. Contrairement aux antibiotiques, qui tuent les bactéries, les antiviraux interfèrent avec la capacité du virus à se répliquer dans les cellules hôtes.

Les antiviraux sont spécifiques au type de virus qu'ils traitent et peuvent être utilisés pour traiter une variété d'infections virales, y compris l'herpès, la grippe, le VIH/SIDA, l'hépatite B et C, et certains types de virus respiratoires.

Les antiviraux fonctionnent en ciblant des parties spécifiques du cycle de réplication virale, telles que l'entrée du virus dans la cellule hôte, la transcription de l'ARN en ADN, la traduction de l'ARN messager en protéines virales ou l'assemblage et la libération de nouveaux virus.

En interférant avec ces étapes, les antiviraux peuvent empêcher la propagation du virus dans le corps et aider à réduire la gravité des symptômes de l'infection. Cependant, comme les virus peuvent évoluer rapidement et développer une résistance aux médicaments, il est important de suivre attentivement les instructions posologiques et de prendre le médicament conformément aux recommandations du médecin pour minimiser le risque de développement d'une résistance.

La ribavirine est un antiviral utilisé dans le traitement de certaines infections virales, telles que l'hépatite C et certains types de virus respiratoires syncytiaux (VRS). Il agit en inhibant la réplication du virus dans les cellules hôtes. La ribavirine est souvent utilisée en combinaison avec d'autres médicaments pour traiter l'hépatite C, selon la souche du virus et le génotype du patient. Les effets secondaires courants de la ribavirine comprennent des maux de tête, de la fatigue, nausées, douleurs musculaires et une baisse des globules rouges, ce qui peut entraîner une anémie. Il est important de noter que la ribavirine ne doit pas être utilisée chez les femmes enceintes ou celles qui pourraient devenir enceintes pendant le traitement, en raison du risque de malformations congénitales graves.

La recombinaison des protéines est un processus biologique au cours duquel des segments d'ADN sont échangés entre deux molécules différentes de ADN, généralement dans le génome d'un organisme. Ce processus est médié par certaines protéines spécifiques qui jouent un rôle crucial dans la reconnaissance et l'échange de segments d'ADN compatibles.

Dans le contexte médical, la recombinaison des protéines est particulièrement importante dans le domaine de la thérapie génique. Les scientifiques peuvent exploiter ce processus pour introduire des gènes sains dans les cellules d'un patient atteint d'une maladie génétique, en utilisant des vecteurs viraux tels que les virus adéno-associés (AAV). Ces vecteurs sont modifiés de manière à inclure le gène thérapeutique souhaité ainsi que des protéines de recombinaison spécifiques qui favorisent l'intégration du gène dans le génome du patient.

Cependant, il est important de noter que la recombinaison des protéines peut également avoir des implications négatives en médecine, telles que la résistance aux médicaments. Par exemple, les bactéries peuvent utiliser des protéines de recombinaison pour échanger des gènes de résistance aux antibiotiques entre elles, ce qui complique le traitement des infections bactériennes.

En résumé, la recombinaison des protéines est un processus biologique important impliquant l'échange de segments d'ADN entre molécules différentes de ADN, médié par certaines protéines spécifiques. Ce processus peut être exploité à des fins thérapeutiques dans le domaine de la médecine, mais il peut également avoir des implications négatives telles que la résistance aux médicaments.

L'hépatite alcoolique est une maladie du foie causée par une consommation excessive et prolongée d'alcool. Elle se caractérise par une inflammation du foie, qui peut entraîner une nécrose (mort) des cellules hépatiques, une fibrose (cicatrisation) et finalement une cirrhose si elle n'est pas traitée. Les symptômes peuvent inclure une augmentation des enzymes hépatiques dans le sang, de la fatigue, une perte d'appétit, des nausées, des douleurs abdominales, une jaunisse (coloration jaune de la peau et des yeux) et une accumulation de liquide dans l'abdomen. Le diagnostic est généralement posé sur la base de l'historique de consommation d'alcool du patient, des résultats des tests sanguins et d'une biopsie du foie. Le traitement consiste souvent en une abstinence complète de l'alcool, une nutrition adéquate et un traitement des complications sous-jacentes. Dans les cas graves, une transplantation hépatique peut être nécessaire.

Les facteurs immunologiques sont des substances ou des processus biologiques qui jouent un rôle crucial dans le fonctionnement du système immunitaire. Ils peuvent être naturellement présents dans l'organisme ou être introduits artificiellement, et ils contribuent à la reconnaissance, à la destruction ou au contrôle de divers agents infectieux, cellules cancéreuses, substances étrangères et processus pathologiques.

Voici quelques exemples de facteurs immunologiques :

1. Antigènes : Des molécules présentes sur les surfaces des bactéries, virus, champignons, parasites et cellules cancéreuses qui sont reconnues par le système immunitaire comme étant étrangères ou anormales.
2. Anticorps (immunoglobulines) : Des protéines produites par les lymphocytes B pour se lier spécifiquement aux antigènes et neutraliser ou marquer ces derniers pour la destruction par d'autres cellules immunitaires.
3. Lymphocytes T : Des globules blancs qui jouent un rôle central dans la réponse immunitaire adaptative, en reconnaissant et en détruisant les cellules infectées ou cancéreuses. Ils comprennent les lymphocytes T CD4+ (cellules Th) et les lymphocytes T CD8+ (cellules tueuses).
4. Cytokines : Des molécules de signalisation qui régulent la réponse immunitaire en coordonnant les communications entre les cellules immunitaires, favorisant leur activation, leur prolifération et leur migration vers les sites d'infection ou d'inflammation.
5. Complément : Un système de protéines sériques qui s'active par une cascade enzymatique pour aider à éliminer les agents pathogènes et réguler l'inflammation.
6. Barrière physique : Les muqueuses, la peau et les membranes muqueuses constituent des barrières physiques qui empêchent la pénétration de nombreux agents pathogènes dans l'organisme.
7. Système du tractus gastro-intestinal : Le microbiote intestinal et les acides gastriques contribuent à la défense contre les agents pathogènes en empêchant leur croissance et en favorisant leur élimination.
8. Système immunitaire inné : Les cellules immunitaires non spécifiques, telles que les neutrophiles, les macrophages et les cellules dendritiques, reconnaissent et répondent rapidement aux agents pathogènes en provoquant une inflammation et en éliminant les menaces.
9. Immunité acquise : L'immunité spécifique développée après l'exposition à un agent pathogène ou à un vaccin, qui permet de reconnaître et de neutraliser rapidement et efficacement les futures infections par ce même agent pathogène.
10. Tolérance immunologique : La capacité du système immunitaire à distinguer les cellules et les molécules propres de l'organisme des agents étrangers, afin d'éviter une réponse auto-immune inappropriée.

La leucémie myéloïde chronique (LMC) BCR-ABL positive est un type particulier de cancer des cellules souches sanguines qui se trouvent dans la moelle osseuse. La moelle osseuse est le tissu spongieux situé à l'intérieur des os, où sont produites les cellules sanguines. Dans la LMC, un changement génétique anormal se produit dans les cellules souches sanguines myéloïdes, entraînant une production excessive de globules blancs immatures et anormaux appelés blastes myéloïdes.

Le changement génétique anormal implique la fusion des gènes BCR et ABL, ce qui entraîne la formation d'une protéine anormale appelée BCR-ABL. Cette protéine a une activité tyrosine kinase accrue, ce qui entraîne une croissance et une division cellulaires incontrôlées des cellules myéloïdes immatures. Les globules blancs anormaux s'accumulent dans la moelle osseuse et le sang, empêchant ainsi la production de cellules sanguines normales et entraînant une variété de symptômes, tels qu'une fatigue accrue, des saignements faciles, une sensation d'enflure ou de plénitude dans l'abdomen due à une rate élargie, et une augmentation du risque d'infections.

La LMC BCR-ABL positive est généralement diagnostiquée par une analyse sanguine qui révèle un nombre élevé de globules blancs anormaux. Des tests supplémentaires, tels qu'une biopsie de moelle osseuse et des tests génétiques, peuvent être effectués pour confirmer le diagnostic et déterminer le stade de la maladie.

Le traitement de la LMC BCR-ABL positive implique généralement l'utilisation d'un médicament ciblé appelé inhibiteur de tyrosine kinase, qui cible spécifiquement la protéine anormale qui cause la maladie. Les exemples incluent l'imatinib (Gleevec), le dasatinib (Sprycel) et le nilotinib (Tasigna). Ces médicaments peuvent être très efficaces pour réduire les symptômes de la maladie et améliorer la qualité de vie des patients. Cependant, ils doivent généralement être pris à long terme et peuvent entraîner des effets secondaires graves. D'autres traitements, tels que la chimiothérapie et la greffe de moelle osseuse, peuvent également être utilisés dans certains cas.

Le polyéthylène glycol (PEG) est un polymère synthétique non toxique, soluble dans l'eau, largement utilisé dans les applications médicales et pharmaceutiques. Il s'agit d'une chaîne de motifs répétitifs d'unité éthylène glycol (-CH2-CH2-O-). La longueur de la chaîne PEG peut varier, ce qui entraîne une variété de poids moléculaires disponibles.

Dans le contexte médical, PEG est utilisé dans diverses applications telles que les laxatifs, les agents liants aux médicaments, les lubrifiants pour dispositifs médicaux et les solutions de dialyse péritonéale. Il est également couramment utilisé comme excipient dans les formulations pharmaceutiques pour améliorer la solubilité, la stabilité et la biodisponibilité des médicaments.

De plus, le PEG est souvent utilisé dans les thérapies à base de cellules souches et d'acides nucléiques en raison de ses propriétés de diminution de l'immunogénicité et d'augmentation de la durée de circulation. Cependant, il convient de noter que l'utilisation du PEG a récemment été associée à la formation d'anticorps anti-PEG, ce qui peut entraîner une perte d'efficacité thérapeutique et des réactions indésirables.

La maladie d'Erdheim-Chester est une maladie rare des histiocytes, un type de cellules du système immunitaire. Il s'agit essentiellement d'une prolifération non cancéreuse (non maligne) d'histiocytes dans divers tissus et organes du corps. Les histiocytes sont des cellules qui dérivent des monocytes, un type de globule blanc présent dans le sang.

Dans la maladie d'Erdheim-Chester, ces histiocytes s'accumulent principalement dans les os, le tissu conjonctif (tissu qui soutient les organes), les vaisseaux sanguins et, dans une moindre mesure, dans d'autres organes tels que les poumons, les reins, la peau et le cerveau. Cette accumulation entraîne une inflammation et un dysfonctionnement des organes affectés.

Les symptômes de la maladie d'Erdheim-Chester varient considérablement en fonction des organes touchés. Les symptômes les plus courants comprennent la douleur osseuse, l'augmentation de la taille du foie et de la rate, la faiblesse, la fatigue, la perte de poids, la compression des nerfs et les problèmes respiratoires.

La maladie d'Erdheim-Chester touche généralement les adultes entre 40 et 60 ans sans prédominance de sexe particulière. Le diagnostic repose sur une biopsie tissulaire pour confirmer la présence d'histiocytes anormaux et des examens d'imagerie pour évaluer l'étendue de la maladie.

Le traitement de la maladie d'Erdheim-Chester dépend de la gravité de la maladie, de la localisation des lésions et de l'âge du patient. Les options thérapeutiques comprennent les corticostéroïdes, les immunosuppresseurs, la chimiothérapie, la radiothérapie et les thérapies ciblées contre les voies de signalisation anormales dans les histiocytes. Dans certains cas, une greffe de cellules souches hématopoïétiques peut être envisagée.

L'interféron bêta est un type spécifique de protéine qui joue un rôle crucial dans la régulation de la réponse du système immunitaire aux infections virales et au cancer. Il s'agit d'une cytokine, une molécule de signalisation cellulaire, qui est produite naturellement par certaines cellules du corps en réponse à l'activation du système immunitaire.

Dans le contexte médical, l'interféron bêta est également utilisé comme un médicament thérapeutique pour traiter certaines maladies, telles que la sclérose en plaques (SEP). Il agit en modulant l'activité du système immunitaire et en réduisant l'inflammation dans le cerveau et la moelle épinière. Cela peut aider à ralentir la progression de la maladie, à réduire la fréquence des poussées et à améliorer les symptômes chez certaines personnes atteintes de SEP.

Les préparations d'interféron bêta disponibles sur le marché comprennent l'interféron bêta-1a (Avonex, Rebif) et l'interféron bêta-1b (Betaseron, Extavia). Ces médicaments sont généralement administrés par injection sous-cutanée ou intramusculaire selon les directives d'un professionnel de la santé.

Comme pour tout traitement médical, l'utilisation de l'interféron bêta peut entraîner des effets secondaires et des risques potentiels, qui doivent être soigneusement évalués et gérés par un professionnel de la santé.

L'hépacivirus est un genre de virus à ARN simple brin de la famille des Flaviviridae. Le représentant le plus connu de ce genre est le virus de l'hépatite C (HCV), qui est responsable d'une infection du foie humaine courante et grave connue sous le nom d'hépatite virale C. Ce virus se transmet principalement par contact avec du sang contaminé et peut entraîner une inflammation aiguë ou chronique du foie, ainsi que des complications à long terme telles que la cirrhose et le cancer du foie.

Les hépacivirus ont été détectés chez plusieurs espèces animales, notamment les chimpanzés, les chevaux, les chauves-souris et les oiseaux, mais ils ne sont pas considérés comme zoonotiques, ce qui signifie qu'ils ne se transmettent pas facilement entre les espèces. Le HCV est spécifique à l'homme et il n'existe actuellement aucun vaccin disponible pour prévenir l'infection par le virus de l'hépatite C.

L'hépatite C est une infection causée par le virus de l'hépatite C (VHC). Il s'agit d'une inflammation du foie qui, si elle n'est pas traitée, peut entraîner une maladie hépatique chronique, des cicatrices du foie (cirrhose), un cancer du foie et une insuffisance hépatique. L'hépatite C se transmet principalement par contact avec le sang d'une personne infectée, généralement par le partage de seringues ou d'autres matériels d'injection contaminés. Moins fréquemment, l'hépatite C peut également se propager par des relations sexuelles, en particulier chez les personnes atteintes du virus de l'immunodéficience humaine (VIH). De nombreuses personnes atteintes d'hépatite C ne présentent aucun symptôme et ne se rendent pas compte qu'elles sont infectées. D'autres peuvent présenter des symptômes pseudo-grippaux, tels que fatigue, nausées, vomissements, douleurs articulaires et douleurs musculaires, urine foncée, selles décolorées, jaunissement de la peau et des yeux (ictère), ictère cutané prurigineux, etc.

Le diagnostic d'hépatite C repose généralement sur une analyse de sang qui recherche des anticorps contre le virus de l'hépatite C ou l'ARN du virus lui-même. Le traitement de l'hépatite C implique généralement une combinaison de médicaments antiviraux, qui peuvent éliminer le virus dans la plupart des cas et prévenir les complications à long terme. Il est important que les personnes atteintes d'hépatite C suivent attentivement leur plan de traitement et évitent l'alcool, car cela peut aggraver les dommages au foie.

La polychimiothérapie est un traitement médical qui consiste en l'utilisation simultanée de plusieurs médicaments chimiques, principalement des agents cytotoxiques ou antinéoplasiques. Elle est le plus souvent utilisée dans le contexte du cancer pour décrire un plan de traitement combinant au moins deux voire trois ou plus de ces agents chimiothérapeutiques.

L'objectif de cette approche est d'augmenter l'efficacité thérapeutique en attaquant les cellules cancéreuses sur différents fronts, ce qui peut potentialiser les effets des médicaments, réduire la résistance aux traitements et améliorer les taux de réponse. Cependant, cela peut également accroître la toxicité et les effets secondaires, nécessitant une surveillance étroite du patient pendant le traitement.

Le facteur de transcription STAT2 (Signal Transducer and Activator of Transcription 2) est une protéine qui joue un rôle crucial dans la réponse immunitaire de l'organisme. Il s'agit d'un membre de la famille des facteurs de transcription STAT, qui sont activés par des voies de signalisation intracellulaires spécifiques, telles que celles déclenchées par les interférons de type I et II.

Lorsque ces interférons se lient à leurs récepteurs membranaires spécifiques, ils activent une cascade de phosphorylation qui aboutit à l'activation du facteur de transcription STAT2. Ce processus implique généralement la tyrosine kinase JAK (Janus Kinase), qui phosphoryle le résidu de tyrosine sur STAT2, entraînant sa dimérisation et son activation.

Le complexe STAT2 activé migre ensuite vers le noyau cellulaire, où il se lie à des séquences spécifiques d'ADN et régule l'expression des gènes impliqués dans la réponse immunitaire antivirale. Ces gènes codent pour des protéines qui participent à l'inhibition de la réplication virale, à l'activation des cellules immunitaires et à la communication entre les cellules du système immunitaire.

Des mutations ou des dysfonctionnements dans le gène codant pour STAT2 peuvent entraîner une susceptibilité accrue aux infections virales et d'autres troubles immunitaires. Par conséquent, il est essentiel de comprendre le rôle et le fonctionnement du facteur de transcription STAT2 dans la régulation de la réponse immunitaire pour développer des stratégies thérapeutiques visant à traiter ou à prévenir les maladies associées à des déficits ou à une activation excessive de ce facteur de transcription.

La 2,5'-oligoadénylate synthétase (2,5'-OAS) est une enzyme clé du système immunitaire inné qui joue un rôle crucial dans la défense contre les virus et autres agents infectieux. Elle est activée par l'interaction avec des molécules d'ARN viral ou bactérien double brin, ce qui entraîne sa dimérisation et son activation.

L'activation de la 2,5'-OAS conduit à la synthèse d'oligonucléotides d'oligo(2'-5')adénylate (2-5A), qui sont des molécules d'ARN non codantes composées de plusieurs unités d'adénosine liées par des liaisons 2'-5' plutôt que les liaisons 3'-5' normales trouvées dans l'ARN messager.

Ces molécules d'ARN activent ensuite une endoribonucléase spécifique, la ribonucléase L (RNase L), qui clive les ARNm cellulaires et viraux, entraînant une inhibition de la synthèse des protéines et une dégradation générale de l'ARN. Ce processus permet de limiter la réplication virale et d'induire une réponse antivirale globale dans la cellule infectée.

La 2,5'-OAS est exprimée sous forme de plusieurs isoformes, chacune codée par un gène différent (OAS1, OAS2, OAS3 et OASL). Les isoformes d'OAS présentent des différences dans leur domaine catalytique et leur spécificité pour les ARN activateurs, ce qui permet une régulation fine de l'activation du système 2-5A/RNase L en réponse à différents types d'agents infectieux.

En résumé, la 2,5'-OAS est un acteur clé de la réponse immunitaire innée contre les virus, en participant à l'activation du système 2-5A/RNase L et à la dégradation des ARN cellulaires et viraux.

Un néphroblastome, également connu sous le nom de tumeur de Wilms, est un type rare et agressif de cancer qui se développe dans les reins. Il s'agit d'une forme de tumeur rénale maligne qui affecte généralement les enfants, bien que des cas chez les adultes aient également été signalés.

Le néphroblastome se développe à partir de cellules souches embryonnaires résiduelles dans le rein, appelées néphroblastes, qui ne se sont pas développées correctement pendant la période prénatale. Ces tumeurs peuvent être unilatérales ou bilatérales et peuvent se propager à d'autres parties du corps par le biais de la circulation sanguine ou lymphatique.

Les symptômes courants du néphroblastome comprennent une masse abdominale indolore, des douleurs abdominales, des nausées et des vomissements, une hypertension artérielle et une hématurie (présence de sang dans les urines). Le diagnostic est généralement posé par imagerie médicale, telle qu'une échographie ou une tomographie computérisée (CT scan), suivie d'une biopsie pour confirmer le type de tumeur.

Le traitement du néphroblastome implique généralement une combinaison de chirurgie, de radiothérapie et de chimiothérapie. Le pronostic dépend du stade et de l'extension de la maladie au moment du diagnostic, ainsi que de l'âge et de l'état de santé général du patient. Les taux de survie à cinq ans sont généralement élevés pour les patients atteints de néphroblastome, en particulier lorsqu'il est diagnostiqué et traité à un stade précoce.

Les tumeurs rénales sont des croissances anormales dans ou sur les reins. Elles peuvent être bénignes (non cancéreuses) ou malignes (cancéreuses). Les tumeurs rénales bénignes ne se propagent pas généralement à d'autres parties du corps et peuvent ne pas nécessiter de traitement, selon leur taille et leur localisation. Cependant, certaines tumeurs rénales bénignes peuvent causer des problèmes si elles pressent ou endommagent les tissus environnants.

Les tumeurs rénales malignes, également connues sous le nom de cancer du rein, se développent dans les cellules du rein et peuvent se propager à d'autres parties du corps. Le type le plus courant de cancer du rein est le carcinome à cellules rénales, qui représente environ 80 à 85% des cas. D'autres types comprennent le sarcome du rein, le lymphome du rein et le cancer des cellules transitionnelles du haut appareil urinaire.

Les facteurs de risque de développer un cancer du rein comprennent le tabagisme, l'obésité, l'hypertension artérielle, l'exposition à certaines substances chimiques et les antécédents familiaux de cancer du rein. Les symptômes peuvent inclure du sang dans les urines, des douleurs au dos ou aux flancs, une perte de poids inexpliquée, une fièvre persistante et une fatigue extrême. Le traitement dépend du stade et du grade de la tumeur, ainsi que de la santé globale du patient. Les options de traitement peuvent inclure la chirurgie, la radiothérapie, la chimiothérapie et l'immunothérapie.

La sous-unité gamma du complexe ISG15-ISGfy signifie la protéine gamma du complexe formé par l'interaction entre les protéines ISG15 (Interferon Stimulated Gene 15) et ISGfy (ISG15 ubiquitin ligase). Ce complexe joue un rôle crucial dans le système immunitaire inné en régulant la réponse à l'infection virale. La sous-unité gamma est une protéine qui contribue à la formation et à la fonction de ce complexe. Cependant, il convient de noter que les informations sur cette sous-unité spécifique sont limitées et peu d'études ont été consacrées exclusivement à son rôle dans le complexe ISG15-ISGfy.

STAT1 (Signal Transducer and Activator of Transcription 1) est une protéine qui joue un rôle important dans la transduction des signaux et l'activation de la transcription dans les cellules. Il s'agit d'un facteur de transcription qui, une fois activé, peut se déplacer vers le noyau cellulaire et se lier à l'ADN pour réguler l'expression des gènes.

Le facteur de transcription STAT1 est activé par diverses cytokines et facteurs de croissance qui se lient à leurs récepteurs respectifs à la surface de la cellule. Ce processus d'activation implique généralement la phosphorylation de STAT1, ce qui entraîne sa dimérisation et son transloction vers le noyau.

Une fois dans le noyau, les dimères STAT1 se lient à des éléments de réponse spécifiques sur l'ADN, appelés éléments de réponse gamma-activés (GAS), qui sont souvent situés dans les promoteurs ou les introns des gènes cibles. Cela entraîne l'activation ou la répression de ces gènes, ce qui peut avoir un impact sur divers processus cellulaires, tels que la différenciation cellulaire, la prolifération et l'apoptose.

Des mutations dans le gène STAT1 peuvent entraîner des maladies génétiques telles que le syndrome d'immunodéficience combinée sévère avec défaut de signalisation IL-12/IFN-γ et le syndrome d'activation macrophagique chronique. De plus, STAT1 joue un rôle crucial dans la réponse immunitaire à divers agents pathogènes, y compris les virus et les bactéries. Par conséquent, une régulation appropriée de l'activité de STAT1 est essentielle pour maintenir l'homéostasie cellulaire et prévenir les maladies.

Le complexe ISGf3 est un composant important du processus de réponse immunitaire innée dans les cellules hôtes. Il s'agit d'un complexe protéique qui joue un rôle crucial dans la restriction de la réplication des virus à ARN simple brin, tels que les flavivirus et les alphavirus.

Le complexe ISGf3 est composé de trois sous-unités protéiques principales: IFIT1 (interféron induit par le gène 15), IFIT2 (interféron induit par le gène 15) et ISG15 (interféron stimulé par les gènes 15). Ces protéines s'assemblent pour former un complexe qui peut se lier à des protéines virales spécifiques et interférer avec leur fonction, ce qui entraîne une inhibition de la réplication virale.

Le complexe ISGf3 est induit par l'interféron de type I, qui est produit en réponse à une infection virale. L'activation de l'interféron conduit à l'expression de gènes interférons stimulés (ISG), y compris les gènes codant pour les protéines ISGf3. Une fois formé, le complexe ISGf3 peut se lier aux protéines virales et perturber leur fonction, ce qui entraîne une inhibition de la réplication virale.

En plus de son rôle dans la restriction de la réplication virale, le complexe ISGf3 a également été impliqué dans d'autres processus cellulaires, tels que la régulation de l'apoptose et la modulation de la traduction des protéines.

Dans l'ensemble, le complexe ISGf3 est un élément important du système immunitaire inné qui aide à protéger les cellules hôtes contre les infections virales en inhibant la réplication virale et en modulant d'autres processus cellulaires.

TYK2 (Tyrosine Kinase 2) est une enzyme qui joue un rôle crucial dans la régulation des réponses immunitaires et inflammatoires dans l'organisme. Il s'agit d'une kinase, ce qui signifie qu'elle ajoute des groupes phosphates à d'autres protéines pour activer ou désactiver leurs fonctions.

TYK2 est spécifiquement responsable de la phosphorylation et de l'activation des récepteurs de cytokines, qui sont des molécules de signalisation importantes dans le système immunitaire. Ces récepteurs incluent les récepteurs de l'interféron de type I (IFN-I), de l'interleukine-6 (IL-6), de l'interleukine-10 (IL-10) et de l'interleukine-12 (IL-12).

Les mutations du gène TYK2 ont été associées à diverses maladies, notamment des infections virales récurrentes, une susceptibilité accrue aux maladies inflammatoires et auto-immunes telles que le psoriasis, la sclérose en plaques et le diabète de type 1. Des inhibiteurs spécifiques de TYK2 sont actuellement à l'étude comme traitements potentiels pour ces maladies.

En médecine et en santé mentale, l'issue du traitement, également appelée résultat du traitement ou issue de la prise en charge, se réfère au changement dans l'état de santé d'un patient après avoir reçu des soins médicaux, des interventions thérapeutiques ou des services de santé mentale. Il s'agit de l'effet global ou du bénéfice obtenu grâce à ces procédures, qui peuvent être mesurées en termes d'amélioration des symptômes, de réduction de la douleur, de prévention de complications, de restauration des fonctions corporelles ou mentales, d'augmentation de la qualité de vie et de réadaptation sociale. L'issue du traitement peut être évaluée en utilisant différents critères et outils d'évaluation, selon la nature de la maladie, des lésions ou des troubles en question. Elle est généralement déterminée par une combinaison de facteurs objectifs (tels que les tests de laboratoire ou les mesures physiologiques) et subjectifs (tels que les auto-évaluations du patient ou les observations du clinicien). Une issue favorable du traitement est considérée comme un résultat positif, tandis qu'une issue défavorable ou négative indique l'absence d'amélioration ou la détérioration de l'état de santé du patient.

Les interférons (IFNs) sont des cytokines, ou protéines régulatrices du système immunitaire, qui jouent un rôle crucial dans la réponse de l'organisme contre les virus, les bactéries et d'autres agents pathogènes. Ils ont été nommés "interférons" en raison de leur capacité à "interférer" avec la réplication virale dans les cellules infectées. Il existe trois principaux types d'interférons :

1. Interférons de type I (IFN-α et IFN-β) : Ils sont produits principalement par les cellules du système immunitaire, telles que les monocytes et les macrophages, en réponse à une infection virale ou bactérienne. Les interférons de type I induisent l'expression de gènes qui créent un état antiviral dans les cellules environnantes, inhibant ainsi la propagation de l'infection.

2. Interférons de type II (IFN-γ) : Ils sont produits principalement par les cellules T auxiliaires CD4+ et les cellules NK activées en réponse à des antigènes viraux ou bactériens, ainsi qu'à des cytokines pro-inflammatoires telles que l'IL-12. L'IFN-γ joue un rôle important dans l'activation des macrophages et la régulation de la réponse immunitaire adaptative.

3. Interférons de type III (IFN-λ) : Ils sont également connus sous le nom d'interférons lambda et sont produits par les cellules épithéliales, les monocytes et les cellules dendritiques en réponse à une infection virale. Les interférons de type III induisent des effets antiviraux similaires aux interférons de type I, mais avec une spécificité tissulaire plus restreinte.

Les interférons ont des fonctions importantes dans la modulation de la réponse immunitaire innée et adaptative, ainsi que dans la protection contre les infections virales et l'oncogenèse. Cependant, une activation excessive ou persistante des interférons peut entraîner des effets indésirables et contribuer au développement de maladies auto-immunes et inflammatoires.

La thyroïdite est un terme général utilisé pour décrire l'inflammation de la glande thyroïde. Il existe plusieurs types de thyroïdites, chacune ayant des causes et des caractéristiques différentes. Certains types peuvent provoquer une hyperthyroïdie (activité excessive de la glande thyroïde), tandis que d'autres peuvent entraîner une hypothyroïdie (activité insuffisante de la glande thyroïde). Dans certains cas, une thyroïdite peut évoluer vers une hypothyroïdie permanente. Les symptômes peuvent inclure une douleur ou une sensibilité au niveau de la glande thyroïde, une fatigue, des changements de poids, des modifications du rythme cardiaque et des menstruations irrégulières. Le diagnostic est généralement posé sur la base d'une combinaison d'antécédents médicaux, d'examen physique, d'analyses de sang et d'imagerie médicale.

Les antinéoplasiques sont une classe de médicaments utilisés dans le traitement du cancer. Ils fonctionnent en ciblant et en détruisant les cellules cancéreuses ou en arrêtant leur croissance et leur division. Ces médicaments peuvent être administrés par voie orale, intraveineuse ou intramusculaire, selon le type de cancer traité et la voie d'administration recommandée.

Les antinéoplasiques comprennent plusieurs sous-catégories, telles que les chimiothérapies, les thérapies ciblées, l'immunothérapie et la hormonothérapie. Chacune de ces sous-catégories fonctionne de manière différente pour cibler et détruire les cellules cancéreuses.

Les chimiothérapies sont des médicaments qui interfèrent avec la division cellulaire, ce qui entraîne la mort des cellules cancéreuses. Cependant, ils peuvent également affecter les cellules saines à division rapide, comme les cellules du sang et du système digestif, entraînant des effets secondaires tels que la fatigue, la nausée et la perte de cheveux.

Les thérapies ciblées sont conçues pour cibler spécifiquement les caractéristiques uniques des cellules cancéreuses, telles que les mutations génétiques ou les protéines anormales qui favorisent la croissance et la division des cellules. Cela permet de réduire l'impact sur les cellules saines, ce qui peut entraîner moins d'effets secondaires.

L'immunothérapie utilise le système immunitaire du patient pour combattre le cancer en augmentant sa capacité à reconnaître et à détruire les cellules cancéreuses. Cela peut être réalisé en administrant des médicaments qui stimulent la réponse immunitaire ou en modifiant génétiquement les cellules du système immunitaire pour qu'elles ciblent spécifiquement les cellules cancéreuses.

La chimiothérapie est un traitement courant pour de nombreux types de cancer, mais elle peut également être utilisée en combinaison avec d'autres traitements, tels que la radiothérapie et la chirurgie. Les décisions concernant le choix du traitement dépendent de nombreux facteurs, notamment le type et le stade du cancer, l'âge et l'état général de santé du patient.

Les cellules dendritiques sont un type de cellules immunitaires présentant un antigène qui jouent un rôle crucial dans le système immunitaire adaptatif. Elles sont capables de reconnaître, capturer et présenter des antigènes étrangers (comme des protéines virales ou bactériennes) sur leur surface à d'autres cellules du système immunitaire, telles que les lymphocytes T.

Les cellules dendritiques sont dispersées dans tout le corps et peuvent être trouvées dans les tissus conjonctifs, la peau (cellules de Langerhans), les voies respiratoires, le système gastro-intestinal et les reins. Elles ont des processus ramifiés qui leur permettent d'avoir une grande surface pour interagir avec d'autres cellules et détecter les antigènes.

Une fois qu'une cellule dendritique a capturé un antigène, elle migre vers les ganglions lymphatiques où elle présente l'antigène aux lymphocytes T naïfs. Cette interaction active les lymphocytes T et déclenche une réponse immunitaire adaptative spécifique à cet antigène.

Les cellules dendritiques sont donc des cellules clés dans la régulation de la réponse immunitaire et jouent un rôle important dans la protection contre les infections, le cancer et d'autres maladies.

Les protéines de résistance aux myxovirus (Mx proteins) sont des protéines antivirales qui jouent un rôle crucial dans la défense de l'hôte contre les infections virales. Elles font partie de la famille des dynamines, des grands GTPases qui participent à divers processus cellulaires tels que la division cellulaire et le trafic intracellulaire.

Les protéines Mx sont induites par l'interféron, une cytokine importante dans la réponse immunitaire innée contre les virus. Il existe deux principales isoformes de protéines Mx chez l'homme, MxA et MxB, qui présentent des différences structurales et fonctionnelles.

Les protéines Mx se lient à l'ARN viral et inhibent la réplication virale en interférant avec les fonctions de nucléocapside ou d'autres protéines virales essentielles. Elles peuvent également perturber le trafic intracellulaire des virus, empêchant ainsi leur entrée dans le noyau cellulaire.

Les protéines Mx ont été démontrées comme étant efficaces contre un large éventail de virus, y compris les orthomyxovirus (tels que la grippe), les rhabdovirus (comme la rage), les bunyavirus et les paramyxovirus. Cependant, certaines souches virales ont développé des mécanismes pour échapper à l'activité antivirale des protéines Mx, ce qui souligne l'importance continue de comprendre le fonctionnement et le rôle de ces protéines dans la réponse immunitaire.

La leucémie myéloïde en phase chronique (CML) est un type de cancer des cellules souches du sang qui se produit principalement dans l'os mushere. Il s'agit d'une forme particulière de leucémie qui progresse graduellement, se développant en trois stades : la phase chronique, l'accélération et la blastique ou aiguë.

Dans la phase chronique de la CML, les cellules myéloïdes anormales (un type de globule blanc) commencent à se multiplier de manière incontrôlable dans la moelle osseuse. Ces cellules anormales s'accumulent ensuite dans le sang, mais elles fonctionnent presque normalement. Pendant cette phase, les personnes atteintes peuvent ne présenter aucun symptôme ou des symptômes légers tels qu'une fatigue accrue, une sensation de satiété après avoir mangé seulement une petite quantité de nourriture, des sueurs nocturnes et une perte de poids involontaire.

La phase chronique de la CML peut durer plusieurs années sans traitement spécifique. Toutefois, sans traitement approprié, elle évolue généralement vers des stades plus avancés de la maladie, où les cellules leucémiques deviennent moins matures et plus agressives, entraînant une accumulation importante de ces cellules dans la moelle osseuse, le sang et d'autres organes vitaux. Ces phases ultérieures sont associées à un pronostic beaucoup plus défavorable et à des taux de survie considérablement réduits.

Le diagnostic précoce et le traitement approprié de la CML en phase chronique peuvent contribuer à améliorer les perspectives à long terme pour les personnes atteintes de cette maladie.

Je suis désolé, mais la requête « Vert Méthyle » ne correspond à aucun terme médical ou scientifique reconnu. Il est possible que vous ayez fait une faute d'orthographe ou que ce terme soit utilisé dans un contexte particulier qui m'est inconnu.

Cependant, je peux vous dire que le méthyle est un groupe fonctionnel en chimie organique composé d'un atome de carbone et de trois atomes d'hydrogène (CH3-). Quant au terme « vert », il peut faire référence à une couleur ou à un adjectif qui décrit quelque chose de respectueux de l'environnement. Sans plus de contexte, il m'est difficile de vous fournir une définition médicale précise pour « Vert Méthyle ».

L'hépatite B chronique est une infection à long terme du foie due au virus de l'hépatite B (VHB). Contrairement à l'hépatite B aiguë qui peut se résoudre spontanément en quelques mois, l'hépatite B chronique persiste pendant six mois ou plus. Elle est souvent asymptomatique mais peut entraîner une inflammation et une cicatrisation du foie (cirrhose), ce qui augmente le risque de cancer du foie.

Le diagnostic d'hépatite B chronique repose généralement sur la détection de l'antigène HBs (HBsAg) dans le sang pendant six mois ou plus. Le traitement vise à ralentir la progression de la maladie, à prévenir les complications et à améliorer la qualité de vie des patients. Il peut inclure des médicaments antiviraux, une alimentation saine et l'évitement de l'alcool et d'autres substances toxiques pour le foie. Les vaccins contre l'hépatite B sont également disponibles pour prévenir l'infection initiale.

Les maladies auto-immunes du système nerveux sont un groupe de troubles dans lesquels le système immunitaire de l'organisme attaque par erreur la substance ou le revêtement des nerfs, entraînant une inflammation et une dégradation des tissus nerveux. Ces maladies peuvent affecter diverses parties du système nerveux, y compris le cerveau, les nerfs crâniens, la moelle épinière et les nerfs périphériques.

Les exemples de ces maladies comprennent la sclérose en plaques (SEP), où le revêtement protecteur des nerfs (la gaine de myéline) est attaqué; la polyradiculonévrite inflammatoire démyélinisante chronique (CIDP), qui affecte les nerfs périphériques; et le syndrome de Guillain-Barré, une maladie rare mais grave qui provoque une inflammation des nerfs périphériques.

Les symptômes de ces maladies dépendent de la partie du système nerveux qui est affectée, mais peuvent inclure des faiblesses musculaires, des picotements, des engourdissements, une perte de sensation, des problèmes de coordination et d'équilibre, des mouvements incontrôlables, des troubles visuels et cognitifs.

Le traitement de ces maladies dépend du type spécifique et peut inclure des corticostéroïdes, des immunosuppresseurs, des plasmaphèreses, des échanges d'immunoglobulines et des thérapies ciblant spécifiquement la réponse auto-immune. La physiothérapie, l'ergothérapie et les modifications de style de vie peuvent également être recommandées pour aider à gérer les symptômes.

L'interféron de type II, également connu sous le nom de interféron gamma (IFN-γ), est une protéine soluble qui joue un rôle crucial dans la réponse immunitaire de l'organisme contre les infections virales et la prolifération des cellules cancéreuses. Il est produit principalement par les lymphocytes T activés (cellules T CD4+ et CD8+) et les cellules NK (natural killer).

Contrairement aux interférons de type I, qui sont produits en réponse à une large gamme de virus et d'agents infectieux, l'interféron de type II est principalement induit par des stimuli spécifiques tels que les antigènes bactériens et viraux, ainsi que par les cytokines pro-inflammatoires telles que l'IL-12 et l'IL-18.

L'interféron de type II exerce ses effets biologiques en se liant à un récepteur spécifique, le récepteur de l'interféron gamma (IFNGR), qui est composé de deux chaînes polypeptidiques, IFNGR1 et IFNGR2. Ce complexe récepteur est présent sur la surface de divers types cellulaires, y compris les macrophages, les cellules dendritiques, les fibroblastes et les cellules endothéliales.

Après activation du récepteur IFNGR, une cascade de signalisation est déclenchée, entraînant l'activation de plusieurs voies de transcription qui régulent l'expression des gènes impliqués dans la réponse immunitaire innée et adaptative. Les effets biologiques de l'interféron de type II comprennent l'activation des macrophages, la stimulation de la présentation des antigènes par les cellules dendritiques, l'induction de l'apoptose (mort cellulaire programmée) dans les cellules infectées et tumorales, et la régulation positive ou négative de l'activité des lymphocytes T.

En résumé, l'interféron gamma est une cytokine clé impliquée dans la réponse immunitaire innée et adaptative contre les infections virales et bactériennes ainsi que dans la surveillance des cellules tumorales. Son activité est médiée par le récepteur IFNGR, qui déclenche une cascade de signalisation conduisant à l'activation de diverses voies de transcription et à l'expression de gènes impliqués dans la réponse immunitaire.

L'hépatite alcoolique est une maladie du foie causée par une consommation excessive et prolongée d'alcool. Elle se caractérise par une inflammation du foie, qui peut entraîner une nécrose (mort) des cellules hépatiques, une fibrose (cicatrisation) et finalement une cirrhose si elle n'est pas traitée. Les symptômes peuvent inclure une augmentation des enzymes hépatiques dans le sang, de la fatigue, une perte d'appétit, des nausées, des douleurs abdominales, une jaunisse (coloration jaune de la peau et des yeux) et une accumulation de liquide dans l'abdomen. Le diagnostic est généralement posé sur la base de l'historique de consommation d'alcool du patient, des résultats des tests sanguins et d'une biopsie du foie. Le traitement consiste souvent en une abstinence complète de l'alcool, une nutrition adéquate et un traitement des complications sous-jacentes. Dans les cas graves, une transplantation hépatique peut être nécessaire.

L'amantadine est un médicament utilisé pour traiter et prévenir certaines infections virales, telles que l'influenza A (grippe). Il agit en empêchant la multiplication du virus dans les cellules de l'organisme. En plus de ses propriétés antivirales, l'amantadine est également utilisé hors indication pour traiter les symptômes moteurs de la maladie de Parkinson et certains troubles neurologiques associés aux lésions cérébrales ou à des affections telles que la sclérose en plaques.

Dans le traitement de la maladie de Parkinson, l'amantadine est pensée pour agir en augmentant la libération et la réception de dopamine, un neurotransmetteur qui joue un rôle crucial dans le contrôle des mouvements corporels. En améliorant la transmission de la dopamine, l'amantadine peut aider à soulager les symptômes moteurs tels que les tremblements, la rigidité et les problèmes d'équilibre et de coordination.

L'amantadine est disponible sous forme de comprimés ou de solution liquide et est généralement pris par voie orale deux à trois fois par jour. Les effets secondaires courants peuvent inclure des nausées, des étourdissements, des maux de tête, une sécheresse de la bouche et une somnolence. Dans de rares cas, l'amantadine peut provoquer des effets secondaires plus graves, tels que des convulsions, une confusion, une hallucination ou une vision trouble.

Il est important de suivre attentivement les instructions posologiques de votre fournisseur de soins de santé et de signaler tout effet secondaire inhabituel ou préoccupant à votre médecin. L'amantadine peut interagir avec d'autres médicaments, y compris certains antihistaminiques, les antidépresseurs tricycliques et les médicaments contre la maladie de Parkinson, il est donc important d'informer votre médecin de tous les médicaments que vous prenez.

Les benzamides sont une classe de composés organiques qui contiennent un groupe fonctionnel benzamide, qui est dérivé de l'acide benzoïque en remplaçant le groupe hydroxyle (-OH) par un groupe amide (-CONH2).

Dans un contexte médical, certaines benzamides ont des propriétés pharmacologiques intéressantes et sont utilisées dans le traitement de diverses affections. Par exemple, le diphénylbutylpiperidine benzamide (comme le sulpiride et le sultopride) est un antipsychotique atypique utilisé pour traiter la schizophrénie et d'autres troubles psychotiques.

D'autres benzamides, comme l'amlodipine besylate, sont des médicaments anti-hypertenseurs qui fonctionnent en relaxant les muscles lisses des vaisseaux sanguins, ce qui entraîne une dilatation des vaisseaux et une baisse de la pression artérielle.

Il est important de noter que chaque médicament benzamide a ses propres indications, contre-indications, effets secondaires et interactions médicamenteuses uniques, il est donc crucial de consulter un professionnel de la santé avant de prendre tout médicament.

Je suis désolé, mais il semble y avoir une petite confusion dans votre question. "Récepteur De Type Toll-7" ne semble pas être un terme médical ou scientifique établi. Cependant, les récepteurs de type Toll (TLR) sont bien reconnus en médecine et en biologie. Ils forment une famille de protéines transmembranaires qui jouent un rôle crucial dans le système immunitaire, en particulier dans la reconnaissance des agents pathogènes et l'activation de la réponse immune innée.

Jusqu'à présent, au moins 13 membres du clan TLR ont été identifiés chez les humains (TLR1-10, TLR11*, TLR12* et TLR13*). Cependant, il n'existe pas de récepteur spécifiquement nommé "TLR-7". TLR7 est un membre de cette famille qui reconnaît les motifs moléculaires associés aux pathogènes (PAMP) spécifiques, tels que certains ARN simples et doubles brins.

Si vous cherchiez des informations sur un récepteur ou une protéine spécifique qui ne s'appelle pas TLR7 mais qui a été mal orthographié ou mal identifié, veuillez me fournir plus de détails afin que je puisse vous fournir une réponse plus précise.

*Note: TLR11, TLR12 et TLR13 ne sont pas fonctionnels chez l'homme en raison de pseudogénisation.

Le lupus érythémateux systémique (LES) est une maladie auto-immune chronique et inflammatoire qui peut affecter divers organes et tissus du corps. Dans cette condition, le système immunitaire du corps s'attaque à ses propres cellules et molécules saines, provoquant une inflammation et des dommages aux organes.

Les symptômes du LES peuvent varier considérablement d'une personne à l'autre et peuvent affecter divers systèmes corporels, notamment la peau, les articulations, les reins, le cœur, les poumons, le cerveau et le sang. Les symptômes courants du LES comprennent :

* Fatigue
* Fièvre
* Douleurs articulaires et musculaires
* Éruptions cutanées, en particulier sur le visage, les bras et les mains
* Sensibilité au soleil
* Perte de poids involontaire
* Gonflement des articulations
* Essoufflement
* Douleurs thoraciques
* Confusion, problèmes cognitifs ou saisies
* Anémie

Le diagnostic du LES repose sur une combinaison d'antécédents médicaux, d'examen physique, de tests sanguins et d'autres tests diagnostiques pour évaluer les dommages aux organes. Les tests sanguins peuvent révéler des anticorps anormaux qui sont typiques du LES, tels que l'anticorps anti-nucléaire (ANA) et les anticorps anti-ADN double brin.

Le traitement du LES dépend de la gravité et de la localisation des symptômes. Les options de traitement peuvent inclure des médicaments anti-inflammatoires, des corticostéroïdes, des immunosuppresseurs, des antimalariques et des suppléments de vitamines et de minéraux. La gestion des facteurs de risque modifiables, tels que l'exposition au soleil et le tabagisme, est également importante pour prévenir les poussées et réduire la gravité des symptômes.

L'alanine aminotransférase (ALT), également connue sous le nom d'alanine transaminase, est une enzyme présente dans les cellules hépatiques et musculaires squelettiques. Lorsque ces cellules sont endommagées ou détruites, comme dans le cas d'une maladie du foie ou d'un dommage musculaire, ALT est libérée dans le sang.

Un test sanguin peut être utilisé pour mesurer les niveaux d'ALT. Des niveaux élevés d'ALT peuvent indiquer une maladie du foie ou des dommages musculaires. Les causes courantes de niveaux élevés d'ALT comprennent l'hépatite, la cirrhose, la stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD), l'insuffisance hépatique aiguë et les lésions musculaires.

Il est important de noter que des niveaux élevés d'ALT ne sont pas spécifiques à une maladie ou un trouble particulier et doivent être interprétés en conjonction avec d'autres tests et informations médicales.

Les cellules cancéreuses en culture sont des cellules cancéreuses prélevées sur un être humain ou un animal, qui sont ensuite cultivées et multipliées dans un laboratoire. Ce processus est souvent utilisé pour la recherche médicale et biologique, y compris l'étude de la croissance et du comportement des cellules cancéreuses, la découverte de nouveaux traitements contre le cancer, et les tests de sécurité et d'efficacité des médicaments et des thérapies expérimentales.

Les cellules cancéreuses en culture sont généralement prélevées lors d'une biopsie ou d'une intervention chirurgicale, puis transportées dans un milieu de culture spécial qui contient les nutriments et les facteurs de croissance nécessaires à la survie et à la reproduction des cellules. Les cellules sont maintenues dans des conditions stériles et sous observation constante pour assurer leur santé et leur pureté.

Les cultures de cellules cancéreuses peuvent être utilisées seules ou en combinaison avec d'autres méthodes de recherche, telles que l'imagerie cellulaire, la génomique, la protéomique et la biologie des systèmes. Ces approches permettent aux chercheurs d'étudier les mécanismes moléculaires du cancer à un niveau granulaire, ce qui peut conduire à une meilleure compréhension de la maladie et au développement de nouveaux traitements plus efficaces.

La relation dose-effet des médicaments est un principe fondamental en pharmacologie qui décrit la corrélation entre la dose d'un médicament donnée et l'intensité de sa réponse biologique ou clinique. Cette relation peut être monotone, croissante ou décroissante, selon que l'effet du médicament s'accroît, se maintient ou diminue avec l'augmentation de la dose.

Dans une relation dose-effet typique, l'ampleur de l'effet du médicament s'accroît à mesure que la dose administrée s'élève, jusqu'à atteindre un plateau où des augmentations supplémentaires de la dose ne produisent plus d'augmentation de l'effet. Cependant, dans certains cas, une augmentation de la dose peut entraîner une diminution de l'efficacité du médicament, ce qui est connu sous le nom d'effet de biphasique ou en forme de U inversé.

La relation dose-effet est un concept crucial pour déterminer la posologie optimale des médicaments, c'est-à-dire la dose minimale efficace qui produit l'effet thérapeutique souhaité avec un risque d'effets indésirables minimal. Une compréhension approfondie de cette relation permet aux professionnels de la santé de personnaliser les traitements médicamenteux en fonction des caractéristiques individuelles des patients, telles que leur poids corporel, leur âge, leurs comorbidités et leur fonction hépatique ou rénale.

Il est important de noter que la relation dose-effet peut varier considérablement d'un médicament à l'autre et même entre les individus pour un même médicament. Par conséquent, il est essentiel de tenir compte des facteurs susceptibles d'influencer cette relation lors de la prescription et de l'administration des médicaments.

Les agranulocytes sont un type de globules blancs, ou leucocytes, qui ne contiennent pas de granules dans leur cytoplasme lorsqu'ils sont observés au microscope. Il existe deux principaux types d'agranulocytes : les lymphocytes et les monocytes.

Les lymphocytes jouent un rôle crucial dans la réponse immunitaire de l'organisme en produisant des anticorps et en détruisant les cellules infectées ou cancéreuses. Ils peuvent être encore divisés en deux sous-catégories : les lymphocytes B, qui produisent des anticorps, et les lymphocytes T, qui aident à réguler la réponse immunitaire et détruisent directement les cellules infectées ou cancéreuses.

Les monocytes, quant à eux, sont les plus grands leucocytes et peuvent se différencier en macrophages ou en cellules dendritiques, qui sont responsables de la phagocytose, c'est-à-dire de l'ingestion et de la digestion des agents pathogènes et des débris cellulaires.

Un faible nombre d'agranulocytes, en particulier de neutrophiles (un type de granulocyte), peut rendre une personne plus susceptible aux infections, car ces cellules sont essentielles pour combattre les bactéries et les champignons. Cependant, un nombre réduit d'agranulocytes spécifiquement (lymphocytes ou monocytes) peut également indiquer des problèmes de santé sous-jacents, tels que des infections virales, des maladies auto-immunes ou des troubles du système immunitaire.

Une lignée cellulaire est un groupe homogène de cellules dérivées d'un seul type de cellule d'origine, qui se divisent et se reproduisent de manière continue dans des conditions de culture en laboratoire. Ces cellules sont capables de maintenir certaines caractéristiques spécifiques à leur type cellulaire d'origine, telles que la forme, les fonctions et les marqueurs moléculaires, même après plusieurs générations.

Les lignées cellulaires sont largement utilisées dans la recherche biomédicale pour étudier divers processus cellulaires et moléculaires, tester de nouveaux médicaments, développer des thérapies et comprendre les mécanismes sous-jacents aux maladies humaines. Il est important de noter que certaines lignées cellulaires peuvent présenter des anomalies chromosomiques ou génétiques dues à leur manipulation en laboratoire, ce qui peut limiter leur utilisation dans certains contextes expérimentaux ou cliniques.

La Harringtonine est un alcaloïde extrait de la plante Cephalotaxus harringtonia, également connue sous le nom de faux cyprès de l'Himalaya. Elle est utilisée en médecine comme agent anticancéreux dans le traitement de certaines leucémies, telles que la leucémie myéloïde aiguë (LMA) et la leucémie myéloblastique aigue (LMA).

La Harringtonine agit en interférant avec la synthèse des protéines dans les cellules cancéreuses, ce qui entraîne leur mort. Elle est souvent utilisée en association avec d'autres médicaments de chimiothérapie dans le cadre d'un protocole de traitement spécifique pour ces types de leucémies.

Comme tous les médicaments de chimiothérapie, la Harringtonine peut avoir des effets secondaires importants, tels que des nausées, des vomissements, une baisse du nombre de cellules sanguines, une fatigue extrême et une susceptibilité accrue aux infections. Il est important que les patients soient étroitement surveillés pendant le traitement pour détecter tout effet indésirable et l'ajuster en conséquence.

Une injection sous-cutanée est une méthode d'administration de médicaments ou de vaccins en les injectant dans la couche de tissu conjonctif juste sous la peau. Cela forme une petite bosse ou un renflement temporaire au site d'injection. Les aiguilles utilisées pour les injections sous-cutanées sont généralement plus courtes et plus fines que celles utilisées pour les injections intramusculaires.

Ce type d'injection est souvent utilisé pour administrer des médicaments tels que l'insuline, l'héparine, certaines immunoglobulines et des vaccins. Il est important de ne pas injecter le médicament directement dans un vaisseau sanguin, ce qui peut être évité en pinçant la peau pendant l'injection pour s'assurer qu'elle est dirigée vers le tissu sous-cutané.

Les sites d'injection sous-cutanée courants comprennent l'abdomen, la cuisse, le haut du bras et le dos du bras. Il est important de changer de site à chaque injection pour prévenir la lipodystrophie, une condition dans laquelle des déformations cutanées ou des tissus adipeux anormaux se développent en raison d'une injection répétée au même endroit.

Les pipérazines sont un groupe de composés organiques qui contiennent un noyau piperazine dans leur structure chimique. Dans un contexte médical, certaines pipérazines sont utilisées comme médicaments en raison de leurs propriétés pharmacologiques. Par exemple, la pipérazine et la famotidine (un dérivé de la pipérazine) sont des antagonistes des récepteurs H2 de l'histamine, ce qui signifie qu'elles bloquent l'action de l'histamine sur ces récepteurs dans le corps.

L'histamine est une molécule impliquée dans les réponses allergiques et la régulation de la fonction gastro-intestinale, entre autres fonctions. En bloquant l'action de l'histamine, les médicaments pipérazines peuvent aider à réduire l'acidité gastrique et soulager les symptômes de brûlures d'estomac et de reflux acide.

Cependant, il est important de noter que toutes les pipérazines ne sont pas utilisées comme médicaments et que certaines peuvent en fait être toxiques ou avoir des effets indésirables lorsqu'elles sont consommées. Par exemple, la pipérazine elle-même peut avoir des effets psychoactifs à fortes doses et a été utilisée illicitement comme drogue récréative dans le passé. Il est donc important de ne jamais prendre de médicaments ou de substances sans en comprendre les risques et les avantages potentiels, et sous la direction d'un professionnel de la santé qualifié.

La réplication virale est le processus par lequel un virus produit plusieurs copies de lui-même dans une cellule hôte. Cela se produit lorsqu'un virus infecte une cellule et utilise les mécanismes cellulaires pour créer de nouvelles particules virales, qui peuvent ensuite infecter d'autres cellules et continuer le cycle de réplication.

Le processus de réplication virale peut être divisé en plusieurs étapes :

1. Attachement et pénétration : Le virus s'attache à la surface de la cellule hôte et insère son matériel génétique dans la cellule.
2. Décapsidation : Le matériel génétique du virus est libéré dans le cytoplasme de la cellule hôte.
3. Réplication du génome viral : Selon le type de virus, son génome sera soit transcrit en ARNm, soit répliqué directement.
4. Traduction : Les ARNm produits sont traduits en protéines virales par les ribosomes de la cellule hôte.
5. Assemblage et libération : Les nouveaux génomes viraux et les protéines virales s'assemblent pour former de nouvelles particules virales, qui sont ensuite libérées de la cellule hôte pour infecter d'autres cellules.

La réplication virale est un processus complexe qui dépend fortement des mécanismes cellulaires de l'hôte. Les virus ont évolué pour exploiter ces mécanismes à leur avantage, ce qui rend difficile le développement de traitements efficaces contre les infections virales.

Interleukine-2 (IL-2) est une cytokine qui joue un rôle crucial dans la régulation du système immunitaire, en particulier dans la fonction des lymphocytes T. Elle est produite principalement par les lymphocytes T activés et peut stimuler leur prolifération et leur activation. IL-2 favorise également la différenciation des lymphocytes T régulateurs, qui aident à maintenir la tolérance immunologique et à contrôler les réponses inflammatoires. En outre, IL-2 peut influencer l'activité d'autres cellules du système immunitaire, telles que les lymphocytes B, les monocytes et les cellules natural killer (NK). Les propriétés immunostimulantes d'IL-2 ont conduit à son utilisation dans le traitement de certains cancers, comme le mélanome et le cancer du rein. Cependant, l'utilisation thérapeutique d'IL-2 est limitée par ses effets secondaires importants, tels que la fièvre, les nausées, les vomissements, l'hypotension et, dans de rares cas, des réactions capables de mettre en jeu le pronostic vital.

Les cellules cancéreuses en culture sont des cellules cancéreuses prélevées sur un être humain ou un animal, qui sont ensuite cultivées et multipliées dans un laboratoire. Ce processus est souvent utilisé pour la recherche médicale et biologique, y compris l'étude de la croissance et du comportement des cellules cancéreuses, la découverte de nouveaux traitements contre le cancer, et les tests de sécurité et d'efficacité des médicaments et des thérapies expérimentales.

Les cellules cancéreuses en culture sont généralement prélevées lors d'une biopsie ou d'une intervention chirurgicale, puis transportées dans un milieu de culture spécial qui contient les nutriments et les facteurs de croissance nécessaires à la survie et à la reproduction des cellules. Les cellules sont maintenues dans des conditions stériles et sous observation constante pour assurer leur santé et leur pureté.

Les cultures de cellules cancéreuses peuvent être utilisées seules ou en combinaison avec d'autres méthodes de recherche, telles que l'imagerie cellulaire, la génomique, la protéomique et la biologie des systèmes. Ces approches permettent aux chercheurs d'étudier les mécanismes moléculaires du cancer à un niveau granulaire, ce qui peut conduire à une meilleure compréhension de la maladie et au développement de nouveaux traitements plus efficaces.

La charge virale est un terme utilisé en virologie et en médecine pour décrire la quantité d'ARN ou d'ADN viral présente dans un échantillon biologique, généralement dans le sang ou les tissus. Elle est mesurée en copies par millilitre (cp/ml) ou par mL.

Dans le contexte des infections virales, la charge virale peut être utilisée pour surveiller l'activité de réplication du virus et la réponse au traitement. Par exemple, dans le cas de l'infection au VIH (virus de l'immunodéficience humaine), une charge virale indétectable (moins de 50 cp/ml) est considérée comme un marqueur important d'une suppression efficace de la réplication virale et d'une diminution du risque de transmission.

Cependant, il est important de noter que la charge virale ne reflète pas nécessairement l'étendue des dommages tissulaires ou la gravité de la maladie. D'autres facteurs, tels que la réponse immunitaire de l'hôte et les comorbidités sous-jacentes, peuvent également jouer un rôle important dans la progression de la maladie.

Je suis désolé, "facteur temps" n'a pas de définition spécifique dans le domaine médical. Le terme "facteur temps" est plutôt utilisé en général pour décrire la durée pendant laquelle quelque chose se produit ou évolue, ou il peut également faire référence à l'importance de considérer le moment et la planification dans un contexte médical. Par exemple, l'administration d'un médicament à un moment précis ("facteur temps critique") ou la progression d'une maladie au fil du temps ("évolution temporelle de la maladie") peuvent être décrites en utilisant le terme "facteur temps". Cependant, il n'y a pas de définition médicale universellement acceptée pour ce terme.

Le mélanome est un type de cancer qui se développe à partir des cellules pigmentées de la peau connues sous le nom de mélanocytes. Il se caractérise généralement par la croissance anormale et incontrôlée de ces cellules, aboutissant souvent à la formation de taches ou de bosses sur la peau qui peuvent être plates ou surélevées, lisses ou rugueuses, et qui peuvent présenter une variété de couleurs, allant du brun foncé au noir.

Les mélanomes peuvent se produire n'importe où sur le corps, mais ils sont les plus fréquents dans les zones exposées au soleil, telles que le dos, les bras et les jambes. Ils peuvent également se développer dans des parties du corps qui ne sont pas exposées au soleil, comme les muqueuses, les yeux et les ongles.

Le mélanome est considéré comme l'un des cancers de la peau les plus agressifs et les plus dangereux en raison de sa capacité à se propager rapidement à d'autres parties du corps s'il n'est pas détecté et traité à un stade précoce. Les facteurs de risque comprennent une exposition excessive au soleil, des antécédents personnels ou familiaux de mélanome, des grains de beauté atypiques et une peau claire qui se brûle facilement au soleil.

Le traitement du mélanome dépend du stade et de l'étendue de la maladie. Les options de traitement peuvent inclure la chirurgie, la radiothérapie, la chimiothérapie, l'immunothérapie et la thérapie ciblée. La prévention consiste à se protéger du soleil en utilisant un écran solaire, en portant des vêtements protecteurs et en évitant les heures de fort ensoleillement. Il est également important de subir des examens réguliers de la peau pour détecter tout changement ou toute nouvelle croissance suspecte.

La cryoglobulinémie est une affection caractérisée par la présence anormale de certaines protéines, appelées cryoglobulines, dans le sang. Ces protéines ont la particularité de précipiter et de former des complexes immuns lorsqu'elles sont exposées à des températures froides.

Il existe trois types de cryoglobulinémies classifiés en fonction des anticorps impliqués dans la formation des complexes immuns :

1. Type I : Elle est associée à un seul type de monoclonal d'immunoglobulines, généralement de l'IgM, et est souvent liée à des maladies malignes telles que les gammapathies monoclonales ou les lymphomes.
2. Type II : Elle implique une combinaison d'immunoglobulines monoclonales (généralement IgM) et de polyclonales (IgG). Ce type est souvent associé à des infections chroniques, telles que l'hépatite C, ou à des maladies auto-immunes.
3. Type III : Elle est caractérisée par la présence exclusive d'immunoglobulines polyclonales (généralement IgG). Ce type est fréquemment associé à des maladies auto-immunes, telles que le lupus érythémateux disséminé ou la polyarthrite rhumatoïde.

Les symptômes de la cryoglobulinémie peuvent varier considérablement d'une personne à l'autre et dépendent de la gravité de la maladie, du type de cryoglobulines impliquées et des organes touchés. Les manifestations courantes comprennent des éruptions cutanées purpuriques (petites taches rouges ou violettes) sur la peau, en particulier au niveau des extrémités exposées au froid ; des engourdissements, des picotements ou des douleurs dans les mains et les pieds ; une fatigue générale ; et des douleurs articulaires. Dans les cas plus graves, la cryoglobulinémie peut entraîner des complications telles que des lésions rénales, des neuropathies périphériques (dommages aux nerfs situés en dehors du cerveau et de la moelle épinière) ou une insuffisance cardiaque.

Le diagnostic de la cryoglobulinémie repose sur l'analyse sanguine des taux de cryoglobulines et sur l'identification du type de cryoglobulines présentes dans le sang. Le traitement dépend du type de cryoglobulines impliquées, de la gravité de la maladie et des organes touchés. Les options thérapeutiques peuvent inclure des médicaments immunosuppresseurs, tels que les corticostéroïdes ou le rituximab (un anticorps monoclonal qui cible les cellules B du système immunitaire), ainsi que des traitements spécifiques pour les complications associées à la cryoglobulinémie, telles que l'hémodialyse pour les lésions rénales.

Les protéines de fusion Bcr-Abl sont des protéines anormales produites à partir d'une anomalie génétique appelée translocation chromosomique, qui se produit spécifiquement entre les chromosomes 9 et 22. Cette translocation est également connue sous le nom de "translocation de Philadelphie".

La protéine de fusion Bcr-Abl résulte de la fusion du gène Abelson (Abl) situé sur le chromosome 9 avec le gène de breakpoint cluster region (Bcr) situé sur le chromosome 22. Cette fusion entraîne la production d'une protéine anormale avec une activité tyrosine kinase accrue, ce qui conduit à une prolifération cellulaire incontrôlée et à la leucémie myéloïde chronique (LMC).

La protéine de fusion Bcr-Abl est considérée comme un marqueur diagnostique et thérapeutique important dans la LMC. Les médicaments qui ciblent spécifiquement l'activité tyrosine kinase de la protéine de fusion Bcr-Abl, tels que l'imatinib (Gleevec), le dasatinib (Sprycel) et le nilotinib (Tasigna), sont largement utilisés dans le traitement de la LMC.

L'ARN viral (acide ribonucléique viral) est le matériel génétique présent dans les virus qui utilisent l'ARN comme matériel génétique, à la place de l'ADN. L'ARN viral peut être de simple brin ou double brin et peut avoir différentes structures en fonction du type de virus.

Les virus à ARN peuvent être classés en plusieurs groupes en fonction de leur structure et de leur cycle de réplication, notamment:

1. Les virus à ARN monocaténaire (ARNmc) positif : l'ARN viral peut servir directement de matrice pour la synthèse des protéines après avoir été traduit en acides aminés par les ribosomes de la cellule hôte.
2. Les virus à ARN monocaténaire (ARNmc) négatif : l'ARN viral ne peut pas être directement utilisé pour la synthèse des protéines et doit d'abord être transcrit en ARNmc positif par une ARN polymérase spécifique du virus.
3. Les virus à ARN bicaténaire (ARNbc) : ils possèdent deux brins complémentaires d'ARN qui peuvent être soit segmentés (comme dans le cas de la grippe) ou non segmentés.

Les virus à ARN sont responsables de nombreuses maladies humaines, animales et végétales importantes sur le plan épidémiologique et socio-économique, telles que la grippe, le rhume, l'hépatite C, la poliomyélite, la rougeole, la rubéole, la sida, etc.

En médecine, le terme "rythme d'administration de médicament" fait référence à l'horaire établi pour la prise régulière d'un médicament déterminé. Ce rythme est généralement prescrit par un professionnel de santé qualifié, comme un médecin ou un pharmacien, et il tient compte de divers facteurs, tels que la posologie recommandée, la demi-vie du médicament, la fréquence à laquelle le médicament doit être administré pour maintenir des concentrations thérapeutiques dans l'organisme, et les préférences ou contraintes du patient.

Le rythme d'administration de médicament peut varier considérablement en fonction du type de médicament et de son utilisation prévue. Par exemple, certains médicaments doivent être pris à jeun, tandis que d'autres peuvent être pris avec des repas pour réduire les effets indésirables. Certains médicaments doivent être administrés plusieurs fois par jour, tandis que d'autres ne nécessitent qu'une seule dose par semaine ou même par mois.

Il est important de respecter le rythme d'administration prescrit pour assurer l'efficacité thérapeutique du médicament et minimiser les risques d'effets indésirables ou de toxicité. Les patients doivent donc être clairement informés de la manière, de la fréquence et du moment de prendre leurs médicaments, et ils doivent communiquer avec leur professionnel de santé s'ils ont des questions ou des préoccupations concernant leur plan de traitement.

Les pyrimidines sont un type de base nucléique qui fait partie de l'ADN et de l'ARN. Elles comprennent trois composés chimiques principaux : la cytosine, la thymine (qui est uniquement trouvée dans l'ADN) et l'uracile (qui est trouvée dans l'ARN au lieu de la thymine). Les pyrimidines sont des composés aromatiques hétérocycliques à deux cycles, ce qui signifie qu'ils contiennent de l'azote et du carbone dans leur structure.

Dans l'ADN, les pyrimidines se lient aux purines (une autre base nucléique) pour former des paires de bases : la cytosine s'associe toujours à la guanine, et la thymine s'associe toujours à l'adénine. Ces paires de bases sont maintenues ensemble par des liaisons hydrogène, ce qui permet de stocker et de transmettre des informations génétiques.

Dans l'ARN, les pyrimidines fonctionnent de manière similaire, mais la thymine est remplacée par l'uracile. Les pyrimidines sont essentielles au métabolisme et à la croissance des cellules, et des anomalies dans leur structure ou leur fonctionnement peuvent entraîner diverses affections médicales, telles que des mutations génétiques et certains types de cancer.

ARN messager (ARNm) est une molécule d'acide ribonucléique simple brin qui transporte l'information génétique codée dans l'ADN vers les ribosomes, où elle dirige la synthèse des protéines. Après la transcription de l'ADN en ARNm dans le noyau cellulaire, ce dernier est transloqué dans le cytoplasme et fixé aux ribosomes. Les codons (séquences de trois nucléotides) de l'ARNm sont alors traduits en acides aminés spécifiques qui forment des chaînes polypeptidiques, qui à leur tour se replient pour former des protéines fonctionnelles. Les ARNm peuvent être régulés au niveau de la transcription, du traitement post-transcriptionnel et de la dégradation, ce qui permet une régulation fine de l'expression génique.

Dans le contexte actuel, les vaccins à ARNm contre la COVID-19 ont été développés en utilisant des morceaux d'ARNm synthétiques qui codent pour une protéine spécifique du virus SARS-CoV-2. Lorsque ces vaccins sont administrés, les cellules humaines produisent cette protéine virale étrangère, ce qui déclenche une réponse immunitaire protectrice contre l'infection par le vrai virus.

Je suis désolé, mais il semble y avoir une petite erreur dans votre requête. Le terme correct devrait être "Toll-like Receptor 9" (TLR9) au lieu de "Toll-type Receptor 9". Je vais vous fournir la définition médicale appropriée pour TLR9.

Les récepteurs de type Toll (TLR) sont une famille de protéines transmembranaires qui jouent un rôle crucial dans l'activation de la réponse immunitaire innée. Parmi ces récepteurs, le TLR9 est spécifiquement reconnu pour sa fonction dans la détection d'acides nucléiques pathogènes.

Le TLR9 est exprimé principalement dans les cellules myéloïdes telles que les monocytes, les macrophages et les cellules dendritiques. Il se localise dans les endosomes et reconnaît des motifs moléculaires associés aux pathogènes (PAMP) spécifiques, tels que l'ADN CpG non méthylé présent dans certains virus et bactéries. Lorsque le TLR9 se lie à son ligand, il active une cascade de signalisation qui conduit à la production de cytokines pro-inflammatoires et à l'activation des cellules immunitaires, ce qui permet d'initier et de coordonner la réponse immunitaire innée contre l'agent pathogène.

En résumé, le TLR9 est un récepteur de type Toll présent dans les cellules myéloïdes qui détecte des motifs moléculaires spécifiques à certains virus et bactéries, déclenchant ainsi une réponse immunitaire innée pour lutter contre ces agents pathogènes.

Une cytokine est une petite molécule de signalisation, généralement protéique ou sous forme de peptide, qui est sécrétée par des cellules dans le cadre d'une réponse immunitaire, inflammatoire ou infectieuse. Elles agissent comme des messagers chimiques et jouent un rôle crucial dans la communication entre les cellules du système immunitaire. Les cytokines peuvent être produites par une variété de cellules, y compris les lymphocytes T, les lymphocytes B, les macrophages, les mastocytes, les neutrophiles et les endothéliums.

Elles peuvent avoir des effets stimulants ou inhibiteurs sur la réplication cellulaire, la différenciation cellulaire, la croissance, la mobilisation et l'apoptose (mort cellulaire programmée). Les cytokines comprennent les interleukines (IL), les facteurs de nécrose tumorale (TNF), les interférons (IFN), les chimioquines et les chimiokines. Une cytokine peut avoir différents effets sur différents types de cellules et ses effets peuvent également dépendre de la concentration à laquelle elle est présente.

Dans certaines maladies, comme l'arthrite rhumatoïde ou la polyarthrite chronique évolutive, on observe une production excessive de cytokines qui contribue à l'inflammation et à la destruction des tissus. Dans ces cas, des médicaments qui ciblent spécifiquement certaines cytokines peuvent être utilisés pour traiter ces maladies.

La synergie médicamenteuse est un phénomène dans le domaine de la pharmacologie où l'effet combiné de deux ou plusieurs médicaments administrés ensemble produit un effet plus fort que ce qui serait attendu si chaque médicament agissait indépendamment. Cela peut se produire lorsque les médicaments interagissent chimiquement entre eux, ou lorsqu'ils affectent simultanément des systèmes de régulation communs dans l'organisme.

Dans certains cas, la synergie médicamenteuse peut être bénéfique et permettre de potentialiser l'effet thérapeutique de chaque médicament à des doses plus faibles, réduisant ainsi le risque d'effets indésirables. Cependant, dans d'autres cas, la synergie médicamenteuse peut entraîner des effets indésirables graves, voire mettre en jeu le pronostic vital, en particulier lorsque les doses de médicaments sont trop élevées ou lorsque les patients présentent des facteurs de risque spécifiques tels que des maladies sous-jacentes ou une fonction rénale ou hépatique altérée.

Par conséquent, il est important de surveiller étroitement les patients qui reçoivent plusieurs médicaments simultanément et d'être conscient des possibilités de synergie médicamenteuse pour éviter les effets indésirables imprévus et optimiser l'efficacité thérapeutique.

La polychimiothérapie antinéoplasique est un type de traitement du cancer qui implique l'utilisation de plusieurs médicaments chimotherapiques différents. Le terme "polychimiothérapie" signifie simplement l'utilisation de plusieurs agents chimiques, tandis que "antinéoplasique" se réfère aux médicaments utilisés pour traiter les néoplasies, ou tumeurs anormales.

Ce protocole est couramment utilisé dans le traitement des cancers avancés ou métastatiques, où il peut être difficile de éradiquer complètement la tumeur avec un seul médicament. En combinant plusieurs médicaments, les médecins peuvent augmenter les chances d'éliminer toutes les cellules cancéreuses et réduire le risque de résistance aux médicaments.

Les protocoles de polychimiothérapie antinéoplasique sont soigneusement planifiés et surveillés par une équipe de spécialistes du cancer, y compris des oncologues médicaux, des infirmières en oncologie et d'autres professionnels de la santé. Les médicaments sont généralement administrés par voie intraveineuse dans un cadre hospitalier ou clinique, bien que certains régimes puissent être administrés sur une base ambulatoire.

Les effets secondaires de la polychimiothérapie antinéoplasique dépendent du type et de la dose des médicaments utilisés, mais peuvent inclure la nausée, les vomissements, la perte de cheveux, la fatigue, la douleur et une augmentation du risque d'infection. Les patients peuvent également éprouver des effets secondaires à long terme, tels que la neuropathie périphérique, la cardiotoxicité et la toxicité pulmonaire.

Dans l'ensemble, les protocoles de polychimiothérapie antinéoplasique sont un traitement important pour de nombreux types de cancer et peuvent contribuer à améliorer les taux de survie et la qualité de vie des patients atteints de cancer. Cependant, ils comportent également des risques et nécessitent une surveillance et une gestion attentives des effets secondaires.

L'isotrétinoïne est un médicament dérivé de la vitamine A, utilisé principalement pour le traitement de l'acné sévère et nodulaire. Il fonctionne en réduisant la production d'huile dans les glandes sébacées, ce qui aide à prévenir l'obstruction des follicules pileux et à réduire l'inflammation.

L'isotrétinoïne est disponible sous forme de capsule orale et est généralement prescrite lorsque d'autres traitements contre l'acné se sont avérés inefficaces. En raison de ses effets tératogènes (pouvant causer des malformations congénitales graves), son utilisation est strictement réglementée, en particulier chez les femmes en âge de procréer.

Les effets secondaires courants de l'isotrétinoïne comprennent la sécheresse de la peau et des muqueuses, des douleurs musculaires, des maux de tête et une sensibilité accrue au soleil. Dans de rares cas, il peut également entraîner des augmentations du taux de triglycérides et de cholestérol sanguins, ce qui peut augmenter le risque de maladies cardiovasculaires.

Les symptômes comportementaux sont des modifications observables dans les actions, les réactions ou les interactions d'un individu avec son environnement. Ces changements peuvent être liés à une variété de conditions médicales et psychiatriques sous-jacentes. Les exemples courants de symptômes comportementaux comprennent l'agitation, l'agressivité, la diminution de la motivation, l'apathie, les changements dans le sommeil ou l'appétit, et les troubles de la concentration. Ils peuvent également inclure des comportements répétitifs ou stéréotypés, des hallucinations, des délires et d'autres anomalies de la pensée ou de la perception. Les symptômes comportementaux peuvent avoir un impact significatif sur la capacité d'une personne à fonctionner dans sa vie quotidienne et peuvent souvent être la cause de souffrance importante. Il est important de noter que les symptômes comportementaux doivent être évalués et traités dans le contexte de l'ensemble des problèmes de santé mentale ou physique d'un individu, car ils peuvent souvent être liés à plusieurs facteurs sous-jacents.

Les malformations du système nerveux sont des anomalies congénitales qui se produisent pendant le développement foetal et affectent la structure ou la fonction du système nerveux central (SNC) ou du système nerveux périphérique (SNP). Elles peuvent varier en gravité, allant de troubles mineurs à des handicaps sévères.

Les malformations du SNC comprennent des anomalies telles que l'anencéphalie, où le cerveau ne se développe pas correctement et est exposé à l'extérieur de la tête; la spina bifida, où la colonne vertébrale ne se ferme pas complètement, entraînant des dommages à la moelle épinière; et l'hydrocéphalie, où il y a une accumulation excessive de liquide dans les ventricules du cerveau.

Les malformations du SNP comprennent des anomalies telles que le nerf cranien ou le plexus brachial, qui peuvent entraîner une paralysie faciale ou une perte de sensation et de mouvement dans les membres supérieurs.

Les causes de ces malformations peuvent être génétiques, environnementales ou liées à des facteurs maternels tels que la prise de médicaments pendant la grossesse. Le diagnostic précoce et le traitement peuvent aider à améliorer les résultats pour les personnes atteintes de ces malformations.

Le traitement d'induction de rémission est un type de thérapie médicale utilisé dans plusieurs domaines de la médecine, y compris l'hématologie et l'oncologie. Il vise à induire une rémission complète ou partielle des symptômes de la maladie, en particulier les cancers, en administrant une combinaison intensive de médicaments, de rayonnements ou d'autres procédures pendant une courte période.

L'objectif principal du traitement d'induction de rémission est de détruire autant de cellules cancéreuses que possible et de réduire la taille des tumeurs pour préparer le patient à un traitement supplémentaire, tel qu'une greffe de moelle osseuse ou une chimiothérapie de consolidation.

Le traitement d'induction de rémission est souvent agressif et peut entraîner des effets secondaires graves, tels que la suppression du système immunitaire, des nausées, des vomissements, de la fatigue et une perte de cheveux. Cependant, ces effets secondaires sont généralement temporaires et peuvent être gérés avec des médicaments de soutien et d'autres thérapies de support.

Il est important de noter que le traitement d'induction de rémission n'est pas toujours couronné de succès, et la réponse au traitement peut varier considérablement d'un patient à l'autre. Les facteurs qui influencent la réussite du traitement comprennent le type et le stade de la maladie, l'âge et l'état général de santé du patient.

Irf-1 (Interferon Regulatory Factor 1) est une protéine qui fonctionne comme un facteur de transcription et joue un rôle crucial dans la régulation de la réponse immunitaire. Il est responsable de l'activation des gènes qui sont impliqués dans la réponse aux infections virales et à d'autres agents pathogènes. Irf-1 est également connu pour son implication dans la régulation de l'apoptose, la différenciation cellulaire et la réponse inflammatoire.

Le facteur de régulation Irf-1 est un activateur important des gènes qui codent pour les molécules du complexe majeur d'histocompatibilité (CMH) de classe I, qui présentent des peptides aux cellules T cytotoxiques. Il joue également un rôle dans l'activation des macrophages et la production de cytokines pro-inflammatoires telles que le TNF-α et l'IL-1β.

L'expression d'Irf-1 est induite par des interférons de type I (IFN-I) et d'autres stimuli, tels que les bactéries et les virus. L'activation d'Irf-1 entraîne la transcription de gènes qui sont importants pour l'établissement d'une réponse immunitaire adaptative et innée efficace contre les agents pathogènes.

Des études ont montré que des mutations dans le gène IRF-1 peuvent être associées à une susceptibilité accrue aux infections virales et à un risque accru de développement de certains cancers.

Jeanus Kinase 1 (JAK1) est une protéine kinase intracellulaire qui joue un rôle crucial dans la transduction des signaux de diverses cytokines et facteurs de croissance à l'intérieur de la cellule. JAK1 est impliquée dans plusieurs voies de signalisation, y compris les voies Jak-STAT (Janus Kinase-Signal Transducer and Activator of Transcription) qui régulent une variété de processus cellulaires tels que la prolifération, la différenciation et l'apoptose.

JAK1 est activée lorsqu'elle se lie à des récepteurs de cytokines spécifiques à la surface cellulaire après la liaison d'une cytokine à son récepteur. Cette interaction entraîne une phosphorylation réciproque et une activation de JAK1, ce qui permet la phosphorylation et l'activation des facteurs de transcription STAT (Signal Transducer and Activator of Transcription). Les facteurs de transcription activés peuvent ensuite se déplacer vers le noyau cellulaire pour réguler l'expression des gènes.

Des mutations gain de fonction dans JAK1 ont été associées à certaines maladies hématologiques et auto-immunes, telles que la leucémie myéloïde aiguë et la polyarthrite rhumatoïde. Inversement, des inhibiteurs de JAK1 sont actuellement utilisés dans le traitement de certaines maladies inflammatoires et néoplasiques, telles que la maladie de Crohn, la spondylarthrite ankylosante et le lymphome à cellules du manteau.

Le bleu de méthylène, également connu sous le nom de colorant azur, est un colorant triarylméthane utilisé dans divers domaines, y compris le médical. Il est souvent utilisé comme un marqueur vital dans les solutions pour irrigation et dans certains types d'anesthésiques locaux. Sa fonction est de teinter la peau et les tissus en bleu, indiquant ainsi où ces solutions ont été administrées. Cependant, il est important de noter que le bleu de méthylène n'est pas couramment utilisé dans ce contexte en pratique moderne, car des alternatives plus sûres et plus efficaces sont disponibles.

Dans un contexte médical plus large, le bleu de méthylène peut également être utilisé comme un agent réducteur et alcalinisant dans certains traitements, tels que la réduction des méthemoglobines élevées. Il est important de noter que l'utilisation du bleu de méthylène doit être strictement contrôlée, car une utilisation excessive peut entraîner des effets indésirables graves, tels qu'une intoxication au bleu de méthylène.

Les données de séquence moléculaire se réfèrent aux informations génétiques ou protéomiques qui décrivent l'ordre des unités constitutives d'une molécule biologique spécifique. Dans le contexte de la génétique, cela peut inclure les séquences d'ADN ou d'ARN, qui sont composées d'une série de nucléotides (adénine, thymine, guanine et cytosine pour l'ADN; adénine, uracile, guanine et cytosine pour l'ARN). Dans le contexte de la protéomique, cela peut inclure la séquence d'acides aminés qui composent une protéine.

Ces données sont cruciales dans divers domaines de la recherche biologique et médicale, y compris la génétique, la biologie moléculaire, la médecine personnalisée, la pharmacologie et la pathologie. Elles peuvent aider à identifier des mutations ou des variations spécifiques qui peuvent être associées à des maladies particulières, à prédire la structure et la fonction des protéines, à développer de nouveaux médicaments ciblés, et à comprendre l'évolution et la diversité biologique.

Les technologies modernes telles que le séquençage de nouvelle génération (NGS) ont rendu possible l'acquisition rapide et économique de vastes quantités de données de séquence moléculaire, ce qui a révolutionné ces domaines de recherche. Cependant, l'interprétation et l'analyse de ces données restent un défi important, nécessitant des méthodes bioinformatiques sophistiquées et une expertise spécialisée.

Les auto-anticorps sont des anticorps produits par le système immunitaire qui ciblent et attaquent les propres cellules, tissus ou molécules d'un organisme. Normalement, le système immunitaire est capable de distinguer entre les substances étrangères (antigènes) et les composants du soi, et il ne produit pas de réponse immunitaire contre ces derniers.

Cependant, dans certaines conditions, telles que les maladies auto-immunes, le système immunitaire peut commencer à produire des auto-anticorps qui attaquent et détruisent les tissus sains. Les auto-anticorps peuvent être dirigés contre une grande variété de substances, y compris les protéines, les acides nucléiques, les lipides et les glucides.

La présence d'auto-anticorps dans le sang peut indiquer une maladie auto-immune sous-jacente ou une autre condition médicale. Les tests de dépistage des auto-anticorps sont souvent utilisés pour aider au diagnostic et à la surveillance des maladies auto-immunes telles que le lupus érythémateux disséminé, la polyarthrite rhumatoïde, la sclérodermie et la thyroïdite auto-immune.

Il est important de noter que la présence d'auto-anticorps ne signifie pas nécessairement qu'une personne a une maladie auto-immune ou va développer des symptômes associés à une telle maladie. Certains auto-anticorps peuvent être détectés chez des personnes en bonne santé, et d'autres conditions médicales peuvent également entraîner la production d'auto-anticorps. Par conséquent, les résultats des tests doivent être interprétés dans le contexte de l'histoire clinique et des symptômes du patient.

Une séquence nucléotidique est l'ordre spécifique et linéaire d'une série de nucléotides dans une molécule d'acide nucléique, comme l'ADN ou l'ARN. Chaque nucléotide se compose d'un sucre (désoxyribose dans le cas de l'ADN et ribose dans le cas de l'ARN), d'un groupe phosphate et d'une base azotée. Les bases azotées peuvent être adénine (A), guanine (G), cytosine (C) et thymine (T) dans l'ADN, tandis que dans l'ARN, la thymine est remplacée par l'uracile (U).

La séquence nucléotidique d'une molécule d'ADN ou d'ARN contient des informations génétiques cruciales qui déterminent les caractéristiques et les fonctions de tous les organismes vivants. La décodage de ces séquences, appelée génomique, est essentiel pour comprendre la biologie moléculaire, la médecine et la recherche biologique en général.

Le Fluorouracile (5-FU) est un médicament antimétabolite utilisé dans le traitement de divers types de cancers, y compris le cancer colorectal, gastrique, oesophagien, mammaire, et de la peau. Il fonctionne en inhibant l'action de certaines enzymes nécessaires à la croissance et à la reproduction des cellules cancéreuses. Le Fluorouracile est souvent utilisé en combinaison avec d'autres médicaments de chimiothérapie pour améliorer son efficacité dans le traitement du cancer. Les effets secondaires courants comprennent la nausée, les vomissements, la diarrhée, la perte d'appétit, la fatigue et une sensibilité accrue de la peau au soleil.

Irf-2 (Interferon Regulatory Factor 2) est une protéine qui joue le rôle d'un facteur de transcription dans la régulation de l'expression des gènes. Il s'agit d'un inhibiteur du facteur de transcription IRF-1, qui est impliqué dans la réponse immunitaire et inflammatoire.

Le facteur de régulation Irf-2 peut agir soit comme un activateur, soit comme un répresseur de l'expression des gènes, en fonction du contexte cellulaire et de la présence d'autres facteurs de transcription. Il est impliqué dans la régulation de divers processus biologiques, tels que la réponse immunitaire, l'apoptose (mort cellulaire programmée) et la différenciation cellulaire.

Des études ont montré que le facteur de régulation Irf-2 peut jouer un rôle important dans la modulation de la réponse immune et inflammatoire, ainsi que dans la prévention de l'activation excessive du système immunitaire qui pourrait conduire à des maladies auto-immunes. Cependant, une régulation défectueuse de l'expression d'Irf-2 a également été associée à diverses affections, telles que les infections virales, le cancer et les maladies neurodégénératives.

La division cellulaire est un processus biologique fondamental dans lequel une cellule mère se divise en deux ou plusieurs cellules filles génétiquement identiques. Il existe deux principaux types de division cellulaire : la mitose et la méiose.

1. Mitose : C'est un type de division cellulaire qui conduit à la formation de deux cellules filles diploïdes (ayant le même nombre de chromosomes que la cellule mère) et génétiquement identiques. Ce processus est vital pour la croissance, la réparation et le remplacement des cellules dans les organismes multicellulaires.

2. Méiose : Contrairement à la mitose, la méiose est un type de division cellulaire qui se produit uniquement dans les cellules reproductrices (gamètes) pour créer des cellules haploïdes (ayant la moitié du nombre de chromosomes que la cellule mère). La méiose implique deux divisions successives, aboutissant à la production de quatre cellules filles haploïdes avec des combinaisons uniques de chromosomes. Ce processus est crucial pour assurer la diversité génétique au sein d'une espèce.

En résumé, la division cellulaire est un mécanisme essentiel par lequel les organismes se développent, se réparent et maintiennent leurs populations cellulaires stables. Les deux types de division cellulaire, mitose et méiose, ont des fonctions différentes mais complémentaires dans la vie d'un organisme.

La régulation de l'expression génique est un processus biologique essentiel qui contrôle la quantité et le moment de production des protéines à partir des gènes. Il s'agit d'une mécanisme complexe impliquant une variété de molécules régulatrices, y compris l'ARN non codant, les facteurs de transcription, les coactivateurs et les répresseurs, qui travaillent ensemble pour activer ou réprimer la transcription des gènes en ARNm. Ce processus permet aux cellules de répondre rapidement et de manière flexible à des signaux internes et externes, ce qui est crucial pour le développement, la croissance, la différenciation et la fonction des cellules. Des perturbations dans la régulation de l'expression génique peuvent entraîner diverses maladies, y compris le cancer, les maladies génétiques et neurodégénératives.

La granulomatose lymphomatoïde est une maladie rare des tissus conjonctifs caractérisée par un processus inflammatoire chronique et un développement anormal de certains globules blancs appelés lymphocytes. Cette affection peut affecter divers organes, mais elle a une préférence pour les poumons, le nez, la peau et le système nerveux. Les symptômes peuvent varier considérablement en fonction des organes touchés, allant de difficultés respiratoires, de sinusites récurrentes, de lésions cutanées à des problèmes neurologiques.

Le diagnostic est souvent difficile et nécessite une biopsie pour examiner les tissus au microscope. Les granulomes, qui sont des amas de cellules immunitaires, sont typiquement présents dans ces échantillons. Le traitement dépend de la gravité de la maladie et peut inclure des corticostéroïdes, d'autres médicaments immunosuppresseurs ou une chimiothérapie. Dans certains cas graves, une greffe de moelle osseuse peut être envisagée.

Il est important de noter que la granulomatose lymphomatoïde n'est pas un cancer malgré son nom trompeur. Cependant, elle partage certaines caractéristiques avec les cancers et les maladies auto-immunes, ce qui rend son étude particulièrement intéressante pour la compréhension de ces conditions.

La transduction du signal est un processus crucial dans la communication cellulaire où les cellules convertissent un signal extracellulaire en une réponse intracellulaire spécifique. Il s'agit d'une série d'étapes qui commencent par la reconnaissance et la liaison du ligand (une molécule signal) à un récepteur spécifique situé sur la membrane cellulaire. Cela entraîne une cascade de réactions biochimiques qui amplifient le signal, finalement aboutissant à une réponse cellulaire adaptative telle que la modification de l'expression des gènes, la mobilisation du calcium ou la activation des voies de signalisation intracellulaires.

La transduction de signaux peut être déclenchée par divers stimuli, y compris les hormones, les neurotransmetteurs, les facteurs de croissance et les molécules d'adhésion cellulaire. Ce processus permet aux cellules de percevoir et de répondre à leur environnement changeant, en coordonnant des fonctions complexes allant du développement et de la différenciation cellulaires au contrôle de l'homéostasie et de la réparation des tissus.

Des anomalies dans la transduction des signaux peuvent entraîner diverses maladies, notamment le cancer, les maladies cardiovasculaires, le diabète et les troubles neurologiques. Par conséquent, une compréhension approfondie de ce processus est essentielle pour élucider les mécanismes sous-jacents des maladies et développer des stratégies thérapeutiques ciblées.

La néoptérine est une protéine qui fait partie de la famille des peptides antimicrobiens. Elle est produite par certains types de globules blancs, appelés monocytes et macrophages, en réponse à une infection. La néoptérine aide à protéger l'organisme contre les bactéries et les virus en détruisant les membranes cellulaires des micro-organismes envahisseurs.

La production de néoptérine est induite par des cytokines, qui sont des molécules de signalisation produites par les cellules immunitaires en réponse à une infection. La néoptérine joue un rôle important dans la réponse immunitaire de l'organisme en régulant l'activité des lymphocytes T, qui sont des cellules du système immunitaire responsables de la reconnaissance et de la destruction des cellules infectées.

La néoptérine a également été étudiée comme marqueur biologique de certaines maladies, telles que les infections virales et les cancers. Des taux élevés de néoptérine peuvent indiquer une activation accrue du système immunitaire en réponse à une infection ou à une maladie sous-jacente.

La leucémie myéloïde chronique atypique BCR-ABL négative (aCML) est une forme rare et agressive de leucémie myéloïde chronique qui ne présente pas la translocation chromosomique typique t(9;22)(q34;q11.2) associée à la protéine BCR-ABL. Cette maladie est caractérisée par une prolifération clonale des cellules myéloïdes immatures dans la moelle osseuse, entraînant une production accrue de granulocytes anormaux et immatures dans le sang périphérique.

Les patients atteints d'aCML présentent souvent une splénomégalie (augmentation du volume de la rate), une thrombocytopénie (faible nombre de plaquettes sanguines) et une anémie (faible taux d'hémoglobine). Les cellules myéloïdes anormales peuvent infiltrer d'autres organes, tels que le foie et les ganglions lymphatiques.

Le diagnostic différentiel de l'aCML comprend d'autres formes de leucémies myéloïdes chroniques, telles que la leucémie myéloïde chronique BCR-ABL positive (cML), la leucémie aiguë myéloblastique (LAM) et d'autres néoplasmes myéloprolifératifs. Le diagnostic repose sur l'examen cytogénétique et moléculaire détaillé de la moelle osseuse, ainsi que sur l'analyse morphologique des cellules sanguines et médullaires.

Le traitement de l'aCML peut inclure une chimiothérapie d'induction, suivie d'une greffe de cellules souches hématopoïétiques pour les patients éligibles. D'autres options thérapeutiques comprennent des agents ciblés tels que le ruxolitinib et l'imatinib, qui ont démontré une activité clinique dans certaines études. Cependant, la prise en charge de l'aCML reste un défi en raison de sa nature agressive et de son pronostic généralement défavorable.

La cytométrie en flux est une technique de laboratoire qui permet l'analyse quantitative et qualitative des cellules et des particules biologiques. Elle fonctionne en faisant passer les échantillons à travers un faisceau laser, ce qui permet de mesurer les caractéristiques physiques et chimiques des cellules, telles que leur taille, leur forme, leur complexité et la présence de certains marqueurs moléculaires. Les données sont collectées et analysées à l'aide d'un ordinateur, ce qui permet de classer les cellules en fonction de leurs propriétés et de produire des graphiques et des statistiques détaillées.

La cytométrie en flux est largement utilisée dans la recherche et le diagnostic médicaux pour étudier les maladies du sang, le système immunitaire, le cancer et d'autres affections. Elle permet de détecter et de mesurer les cellules anormales, telles que les cellules cancéreuses ou les cellules infectées par un virus, et peut être utilisée pour évaluer l'efficacité des traitements médicaux.

En plus de son utilisation dans le domaine médical, la cytométrie en flux est également utilisée dans la recherche fondamentale en biologie, en écologie et en biotechnologie pour étudier les propriétés des cellules et des particules vivantes.

Le carcinome hépatocellulaire (CHC) est le type le plus commun de cancer primitif du foie, ce qui signifie qu'il se développe à partir des cellules hépatiques (hépatocytes). Cette tumeur maligne se forme généralement dans un foie déjà endommagé par une maladie chronique comme l'hépatite B ou C, la cirrhose alcoolique ou la stéatohépatite non alcoolique.

Le CHC se caractérise par la prolifération anarchique de cellules hépatiques qui forment une masse tumorale. Ces cellules peuvent envahir les tissus avoisinants et se propager à d'autres parties du corps via la circulation sanguine ou lymphatique, ce qui complique le traitement et réduit les chances de guérison.

Les symptômes du carcinome hépatocellulaire peuvent inclure une perte de poids inexpliquée, une fatigue excessive, une perte d'appétit, des douleurs abdominales, une sensation de plénitude dans le quadrant supérieur droit de l'abdomen, des nausées et des vomissements, une jaunisse (ictère), une ascite (accumulation de liquide dans l'abdomen) et des troubles de la coagulation sanguine.

Le diagnostic du CHC repose sur des examens d'imagerie médicale tels que l'échographie, la tomographie computérisée (CT scan) ou l'imagerie par résonance magnétique (IRM). Dans certains cas, une biopsie peut être nécessaire pour confirmer le diagnostic et déterminer le type de cellules cancéreuses.

Le traitement du carcinome hépatocellulaire dépend de plusieurs facteurs, tels que l'étendue de la maladie, la fonction hépatique, l'état général du patient et les comorbidités existantes. Les options thérapeutiques comprennent la chirurgie (résection hépatique ou transplantation hépatique), la radiothérapie, la chimiothérapie, l'ablation par radiofréquence, la cryoablation et les thérapies ciblées. Dans certains cas, une combinaison de plusieurs traitements peut être proposée pour améliorer les chances de guérison ou de contrôle de la maladie.

L'analyse cytogénétique est une méthode de laboratoire utilisée pour examiner les chromosomes et les structures chromosomiques dans les cellules d'un individu. Cette technique est couramment utilisée en médecine et en biologie pour diagnostiquer des affections telles que les anomalies chromosomiques congénitales, les cancers et les troubles héréditaires.

L'analyse cytogénétique implique généralement la culture de cellules d'un échantillon de tissu ou de sang, suivie du blocage de la division cellulaire au bon moment pour permettre l'observation des chromosomes. Les chromosomes sont ensuite colorés et examinés au microscope pour identifier tout schéma anormal dans leur nombre, forme ou structure.

Les résultats de l'analyse cytogénétique peuvent aider à confirmer un diagnostic, à évaluer la gravité d'une maladie, à surveiller la réponse au traitement et à fournir des informations sur le risque de transmission d'un trouble génétique à la progéniture.

Les exemples courants d'anomalies chromosomiques détectées par l'analyse cytogénétique comprennent la trisomie 21 (syndrome de Down), la trisomie 18 (syndrome d'Edwards) et la monosomie X (syndrome de Turner). Dans le cancer, les anomalies chromosomiques peuvent inclure des translocations, des délétions ou des amplifications qui contribuent au développement et à la progression de la maladie.

La clotrimazole, également connue sous le nom de "coformycine", est un médicament antifongique utilisé pour traiter les infections fongiques de la peau et des muqueuses. Il fonctionne en inhibant la biosynthèse de l'ergostérol, un composant essentiel de la membrane cellulaire fongique, ce qui entraîne une altération de la perméabilité membranaire et une mort cellulaire fongique.

Le clotrimazole est disponible sous diverses formulations, notamment des crèmes, des lotions, des poudres et des suppositoires, et il est utilisé pour traiter un large éventail d'infections fongiques, y compris le pied d'athlète, la candidose cutanée, la balanite, la vaginite et les infections à Candida des muqueuses. Il est généralement bien toléré, mais peut provoquer des effets secondaires tels que des brûlures, des démangeaisons, une irritation ou une rougeur de la peau au site d'application. Dans de rares cas, il peut également provoquer des réactions allergiques systémiques.

Le facteur de régulation IRF-7 (Interferon Regulatory Factor 7) est une protéine qui joue un rôle crucial dans la réponse immunitaire de l'organisme contre les infections virales. Il s'agit d'un facteur de transcription qui se lie à l'ADN et active la transcription des gènes, en particulier ceux qui sont responsables de la production des interférons de type I (IFN-I).

Les interférons de type I sont des cytokines sécrétées par les cellules immunitaires en réponse à une infection virale. Ils aident à coordonner la réponse immunitaire en activant les cellules immunitaires innées et adaptatives, en induisant l'expression de gènes antiviraux et en inhibant la réplication des virus.

Le facteur de régulation IRF-7 est lui-même régulé par plusieurs voies de signalisation, notamment celles impliquant les récepteurs de type Toll (TLR) et les récepteurs de reconnaissance de formes virales (PRR). Lorsqu'il est activé, IRF-7 forme un complexe avec d'autres facteurs de transcription et se lie à des séquences spécifiques de l'ADN pour initier la transcription des gènes codant pour les interférons de type I.

Par conséquent, le facteur de régulation IRF-7 est un élément clé de la réponse immunitaire antivirale et des perturbations de son activité peuvent entraîner une susceptibilité accrue aux infections virales. Des études ont montré que des mutations dans le gène codant pour IRF-7 peuvent prédisposer certaines personnes à des infections sévères telles que la grippe et le COVID-19.

Le virus de l'hépatite B (VHB) est un agent pathogène qui cause l'hépatite infectieuse aiguë et chronique. Il appartient à la famille des Hepadnaviridae et possède un génome en double brin d'ADN. Le VHB se transmet principalement par contact avec du sang ou d'autres fluides corporels contaminés, tels que le sperme et les sécrétions vaginales. Les modes de transmission incluent le partage de seringues, le contact sexuel, l'exposition professionnelle à des aiguilles contaminées et la transmission périnatale de la mère infectée à son bébé.

L'hépatite B aiguë peut entraîner une inflammation du foie (hépatite), des symptômes pseudo-grippaux, des nausées, des vomissements, une perte d'appétit, de la fatigue, de la douleur articulaire et une urine foncée ou selles décolorées. Dans certains cas, l'infection aiguë peut évoluer vers une hépatite B chronique, ce qui peut entraîner des complications à long terme telles que la cirrhose et le cancer du foie.

Il est important de noter qu'il existe un vaccin contre l'hépatite B, qui est recommandé pour tous les nourrissons dès leur naissance et pour certaines populations à risque, telles que les personnes atteintes d'une maladie hépatique sous-jacente, les personnes qui s'injectent des drogues, les personnes ayant des relations sexuelles avec plusieurs partenaires et les professionnels de la santé exposés à des risques professionnels.

L'antigène HBe est une protéine produite à partir de l'ADN du virus de l'hépatite B (VHB) pendant son cycle de réplication. Il se trouve dans les particules de Dane, qui sont des virions infectieux du VHB, et dans les sous-particules sans enveloppe appelées core antigène (AgHBc).

L'antigène HBe est souvent utilisé comme un marqueur de la réplication active du virus de l'hépatite B. Sa présence dans le sang indique que le virus se réplique activement et produit des particules virales infectieuses. Cependant, il peut également être détecté en l'absence de réplication virale active, ce qui est appelé mutation HBe.

La détection de l'antigène HBe est importante dans le suivi et la gestion de l'infection par le VHB, car elle peut aider à prédire la progression de la maladie et la réponse au traitement. Par exemple, la disparition de l'antigène HBe pendant le traitement antiviral est souvent associée à une rémission virologique durable et à une diminution du risque de complications à long terme telles que la cirrhose et le cancer du foie.

Cependant, il est important de noter que la présence ou l'absence d'antigène HBe ne doit pas être utilisée seule pour poser un diagnostic ou prendre des décisions thérapeutiques, car d'autres facteurs doivent également être pris en compte.

Le terme « antigoutteux » est souvent utilisé pour décrire une personne qui a été traitée ou prédisposée à la goutte, une forme d'arthrite inflammatoire qui affecte fréquemment les articulations, en particulier celle de l'articulation du gros orteil. La goutte est causée par un taux élevé d'acide urique dans le sang, ce qui entraîne la formation de cristaux d'urate monosodique dans les articulations et les tissus environnants, provoquant une douleur, un gonflement et une rougeur sévères.

Le terme « antigoutteux » peut être utilisé pour décrire une personne qui suit un traitement préventif ou thérapeutique pour réduire les niveaux d'acide urique dans le sang et prévenir les attaques de goutte. Cela peut inclure des changements de mode de vie tels qu'une alimentation saine, la perte de poids et l'exercice régulier, ainsi que des médicaments pour abaisser les niveaux d'acide urique, tels que les inhibiteurs de la xanthine oxydase ou les urico-surés.

Il est important de noter que le terme « antigoutteux » n'est pas un terme médical formel et peut ne pas être utilisé par les professionnels de la santé pour décrire un diagnostic ou un traitement spécifique.

Les monocytes sont un type de globules blancs ou leucocytes qui jouent un rôle crucial dans le système immunitaire. Ils font partie des cellules sanguines appelées les phagocytes, qui ont la capacité d'engloutir ou de «manger» des microbes, des cellules mortes et d'autres particules étrangères pour aider à protéger le corps contre les infections et les maladies.

Les monocytes sont produits dans la moelle osseuse et circulent dans le sang pendant environ un à trois jours avant de migrer vers les tissus périphériques où ils se différencient en cellules plus spécialisées appelées macrophages ou cellules dendritiques. Ces cellules continuent à fonctionner comme des phagocytes, mais elles peuvent également présenter des antigènes aux lymphocytes T, ce qui contribue à activer la réponse immunitaire adaptative.

Les monocytes sont souvent mesurés dans les tests sanguins de routine et leur nombre peut augmenter en réponse à une infection ou une inflammation. Cependant, un nombre anormalement élevé ou faible de monocytes peut indiquer la présence d'une maladie sous-jacente, telle qu'une infection sévère, une maladie auto-immune, une maladie inflammatoire chronique ou une leucémie.

Les tumeurs du foie sont des growths anormales qui se produisent dans cet organe. Ils peuvent être bénins (non cancéreux) ou malins (cancéreux).

Les tumeurs bénignes du foie comprennent les hémangiomes, les adénomes et les hyperplasies nodulaires focales. Ces types de tumeurs ne se propagent pas à d'autres parties du corps et peuvent souvent être surveillés sans traitement. Cependant, dans certains cas, ils peuvent causer des problèmes s'ils deviennent grands ou si leur croissance comprime les structures voisines.

Les tumeurs malignes du foie comprennent le carcinome hépatocellulaire (CHC) et les métastases hépatiques. Le CHC est une forme de cancer qui commence dans les cellules du foie, tandis que les métastases hépatiques sont des cancers qui se sont propagés au foie à partir d'autres parties du corps. Les deux types peuvent causer des dommages importants aux fonctions hépatiques et nécessitent un traitement agressif.

Les facteurs de risque pour le développement des tumeurs malignes du foie comprennent l'infection par le virus de l'hépatite B ou C, la consommation excessive d'alcool, l'obésité, le diabète et l'exposition à certains produits chimiques. Les symptômes des tumeurs du foie peuvent inclure une douleur ou une sensation de plénitude dans le haut de l'abdomen, une perte de poids inexpliquée, une jaunisse (jaunissement de la peau et du blanc des yeux), des nausées et des vomissements. Le diagnostic est généralement posé par imagerie médicale telle qu'une échographie ou une tomodensitométrie, suivie d'une biopsie pour confirmer le type de tumeur.

Le génotype, dans le contexte de la génétique et de la médecine, se réfère à l'ensemble complet des gènes héréditaires d'un individu, y compris toutes les variations alléliques (formes alternatives d'un gène) qu'il a héritées de ses parents. Il s'agit essentiellement de la constitution génétique innée d'un organisme, qui détermine en grande partie ses caractéristiques et prédispositions biologiques.

Les différences génotypiques peuvent expliquer pourquoi certaines personnes sont plus susceptibles à certaines maladies ou répondent différemment aux traitements médicaux. Par exemple, dans le cas de la mucoviscidose, une maladie génétique potentiellement mortelle, les patients ont généralement un génotype particulier : deux copies du gène CFTR muté.

Il est important de noter que le génotype ne définit pas entièrement les caractéristiques d'un individu ; l'expression des gènes peut être influencée par divers facteurs environnementaux et épigénétiques, ce qui donne lieu à une grande variabilité phénotypique (manifestations observables des traits) même entre les personnes partageant le même génotype.

L'analyse de survie est une méthode statistique utilisée dans l'évaluation de la durée de temps jusqu'à un événement particulier, tel que la récidive d'une maladie ou le décès. Elle permet de déterminer et de comparer la probabilité de survie entre différents groupes de patients, tels que ceux traités par différents protocoles thérapeutiques.

L'analyse de survie prend en compte les données censurées, c'est-à-dire les cas où l'événement n'a pas été observé pendant la durée de l'étude. Cette méthode permet d'utiliser des courbes de survie pour visualiser et comparer les résultats entre différents groupes.

Les courbes de survie peuvent être présentées sous forme de graphiques Kaplan-Meier, qui montrent la probabilité cumulative de survie au fil du temps. Les tests statistiques tels que le test log-rank peuvent être utilisés pour comparer les différences entre les courbes de survie de différents groupes.

L'analyse de survie est largement utilisée dans la recherche médicale, en particulier dans l'évaluation des traitements du cancer et d'autres maladies graves. Elle permet aux chercheurs de déterminer l'efficacité relative des différents traitements et de comparer les risques et les avantages associés à chacun.

Le chromosome de Philadelphie est une anomalie chromosomique spécifique qui est fréquemment observée dans certaines formes de leucémie, telles que la leucémie myéloïde chronique (LMC) et la leucémie aiguë lymphoblastique (LAL). Cette anomalie chromosomique résulte d'un réarrangement entre les chromosomes 9 et 22, entraînant la formation d'une nouvelle structure chromosomique anormale appelée chromosome de Philadelphie.

Dans ce réarrangement, un morceau du chromosome 9 se brise et s'attache au chromosome 22, créant ainsi un nouveau gène chimérique qui code pour une protéine anormale appelée BCR-ABL. Cette protéine possède une activité tyrosine kinase accrue, ce qui entraîne une activation et une prolifération incontrôlées des cellules souches hématopoïétiques dans la moelle osseuse, conduisant finalement au développement de la leucémie.

Le chromosome de Philadelphie est considéré comme un marqueur moléculaire important pour le diagnostic et le suivi du traitement des patients atteints de LMC et de certaines formes de LAL. Les thérapies ciblées qui inhibent l'activité tyrosine kinase de la protéine BCR-ABL, telles que l'imatinib (Gleevec), le dasatinib (Sprycel) et le nilotinib (Tasigna), ont considérablement amélioré les résultats cliniques des patients atteints de LMC porteurs du chromosome de Philadelphie.

Les anticorps bispécifiques sont un type d'immunothérapie qui peuvent se lier à deux cibles différentes simultanément. Ils sont conçus pour avoir deux sites de liaison, chacun capable de se fixer à des protéines ou des cellules spécifiques. Cette capacité leur permet de servir de pont entre deux types de cellules, généralement les cellules cancéreuses et les cellules immunitaires, telles que les lymphocytes T.

En se liant aux deux cibles, les anticorps bispécifiques peuvent activer le système immunitaire pour attaquer et détruire les cellules cancéreuses. Ils ont été développés comme une stratégie thérapeutique prometteuse dans le traitement de divers types de cancer, car ils peuvent contourner les mécanismes de défense des cellules cancéreuses qui empêchent souvent le système immunitaire de les reconnaître et de les attaquer.

Cependant, il est important de noter que l'utilisation d'anticorps bispécifiques peut également entraîner des effets secondaires graves, tels que la libération de cytokines, qui peuvent provoquer une inflammation systémique et des réactions indésirables. Par conséquent, leur utilisation doit être soigneusement surveillée et gérée pour minimiser les risques associés.

L'immunothérapie est un type de traitement médical qui implique l'utilisation de substances pour aider à stimuler ou renforcer la capacité du système immunitaire à combattre les maladies, en particulier le cancer. Elle peut être utilisée pour traiter différents types de cancer en ciblant les cellules cancéreuses spécifiques et en aidant le système immunitaire à les reconnaître et à les détruire.

Les immunothérapies peuvent prendre plusieurs formes, y compris des médicaments qui ciblent spécifiquement certaines protéines ou molécules sur les cellules cancéreuses, des vaccins conçus pour aider le système immunitaire à reconnaître et à combattre les cellules cancéreuses, et des thérapies cellulaires qui utilisent des cellules du système immunitaire prélevées chez un patient et modifiées en laboratoire pour mieux combattre les cellules cancéreuses.

Bien que l'immunothérapie ait montré des promesses dans le traitement de certains types de cancer, elle peut également entraîner des effets secondaires graves, tels qu'une inflammation excessive du corps et des dommages aux organes sains. Par conséquent, il est important que les patients soient évalués attentivement pour déterminer s'ils sont de bons candidats pour ce type de traitement et qu'ils soient surveillés étroitement pendant le traitement pour détecter tout effet secondaire indésirable.

L'expression génétique est un processus biologique fondamental dans lequel l'information génétique contenue dans l'ADN est transcritte en ARN, puis traduite en protéines. Ce processus permet aux cellules de produire les protéines spécifiques nécessaires à leur fonctionnement, à leur croissance et à leur reproduction.

L'expression génétique peut être régulée à différents niveaux, y compris la transcription de l'ADN en ARNm, la maturation de l'ARNm, la traduction de l'ARNm en protéines et la modification post-traductionnelle des protéines. Ces mécanismes de régulation permettent aux cellules de répondre aux signaux internes et externes en ajustant la production de protéines en conséquence.

Des anomalies dans l'expression génétique peuvent entraîner des maladies génétiques ou contribuer au développement de maladies complexes telles que le cancer. L'étude de l'expression génétique est donc essentielle pour comprendre les mécanismes moléculaires de la maladie et développer de nouvelles stratégies thérapeutiques.

Les transactivateurs sont des protéines qui se lient à des éléments de régulation spécifiques dans l'ADN et activent la transcription des gènes en régulant la formation du complexe pré-initiation et en facilitant le recrutement de la polymérase II. Ils jouent un rôle crucial dans la régulation de l'expression des gènes et sont souvent ciblés dans les thérapies contre le cancer et d'autres maladies. Les récepteurs stéroïdes, tels que les récepteurs des androgènes, des œstrogènes et du cortisol, sont des exemples bien connus de transactivateurs.

Poly(I-C) est un analogue synthétique d'un double brin d'ARN viral qui est souvent utilisé en recherche médicale comme agent immunostimulant. Il s'agit d'une molécule chimiquement définie composée de polyinosine et de polycytidylique alternées, avec une liaison phosphodiester entre les résidus d'acide nucléique.

Dans le corps, Poly(I-C) est reconnu par les récepteurs de type Toll (TLR) 3, qui sont exprimés principalement dans les cellules du système immunitaire telles que les macrophages et les cellules dendritiques. Lorsque Poly(I-C) se lie à ces récepteurs, il déclenche une cascade de signalisation qui entraîne la production de cytokines pro-inflammatoires, telles que l'interféron de type I, et active la réponse immunitaire innée.

En raison de ses propriétés immunostimulantes, Poly(I-C) est souvent utilisé dans les modèles animaux de maladies infectieuses et inflammatoires pour étudier les mécanismes sous-jacents de la réponse immunitaire. Il peut également être utilisé comme adjuvant thérapeutique dans le traitement du cancer, car il peut potentialiser l'activité des cellules immunitaires antitumorales.

Cependant, il est important de noter que Poly(I-C) peut également avoir des effets indésirables, tels que la production excessive de cytokines et l'activation excessive du système immunitaire, qui peuvent entraîner une inflammation systémique et des dommages tissulaires. Par conséquent, son utilisation doit être soigneusement contrôlée et surveillée en laboratoire et dans les essais cliniques.

Le facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-α) est une cytokine pro-inflammatoire qui joue un rôle crucial dans la réponse immunitaire du corps. Il est produit principalement par les macrophages, bien que d'autres cellules telles que les lymphocytes T activés puissent également le sécréter.

TNF-α agit en se liant à ses récepteurs sur la surface des cellules, ce qui déclenche une cascade de réactions intracellulaires aboutissant à l'activation de diverses voies de signalisation. Cela peut entraîner une variété d'effets biologiques, y compris l'activation des cellules immunitaires, l'induction de la fièvre, l'apoptose (mort cellulaire programmée) et l'inflammation.

Dans le contexte du cancer, TNF-α peut avoir des effets à la fois bénéfiques et délétères. D'une part, il peut aider à combattre la croissance tumorale en stimulant la réponse immunitaire et en induisant l'apoptose des cellules cancéreuses. D'autre part, cependant, des niveaux élevés de TNF-α peuvent également favoriser la progression du cancer en encourageant la croissance et la survie des cellules tumorales, ainsi qu'en contribuant à l'angiogenèse (croissance de nouveaux vaisseaux sanguins dans la tumeur).

En médecine, les inhibiteurs de TNF-α sont utilisés pour traiter un certain nombre de maladies inflammatoires chroniques, telles que la polyarthrite rhumatoïde et la maladie de Crohn. Cependant, ces médicaments peuvent également augmenter le risque d'infections et de certains types de cancer.

Les aminoquinoléines sont un groupe de composés chimiques qui contiennent un noyau quinoléine substitué par un ou plusieurs groupes amino. Ils ont été largement utilisés dans le traitement des maladies parasitaires, en particulier le paludisme, en raison de leur capacité à inhibir la biosynthèse de l'hème dans les parasites du plasmodium.

L'un des aminoquinoléines les plus connus est la chloroquine, qui a été largement utilisée pour prévenir et traiter le paludisme. Cependant, en raison de l'émergence de souches résistantes du plasmodium, l'utilisation de la chloroquine a diminué dans de nombreuses régions du monde.

D'autres aminoquinoléines telles que l'hydroxychloroquine et l'amodiaquine sont encore utilisées dans le traitement du paludisme, bien qu'elles soient également confrontées à des problèmes de résistance. En plus de leurs propriétés antipaludéennes, certaines aminoquinoléines ont également démontré une activité anti-inflammatoire et immunomodulatrice, ce qui a conduit à leur utilisation dans le traitement de maladies auto-immunes telles que le lupus érythémateux disséminé et la polyarthrite rhumatoïde.

Cependant, il convient de noter que l'utilisation des aminoquinoléines est associée à un certain nombre d'effets secondaires graves, notamment des troubles cardiaques, neurologiques et hématologiques, ce qui limite leur utilité en clinique. De plus, des préoccupations récentes concernant l'utilisation de l'hydroxychloroquine pour le traitement de la COVID-19 ont soulevé des inquiétudes quant à son innocuité et son efficacité dans cette indication.

Les cellules tueuses naturelles (NK, pour Natural Killer cells en anglais) sont un type de globules blancs (lymphocytes) qui jouent un rôle crucial dans le système immunitaire inné. Elles sont capables d'identifier et de détruire les cellules infectées par des virus, ainsi que les cellules cancéreuses, sans avoir besoin d'être activées préalablement.

Les cellules NK reconnaissent ces cellules anormales grâce à la présence de marqueurs spécifiques à leur surface, appelés récepteurs d'activation et d'inhibition. Lorsqu'une cellule NK rencontre une cellule infectée ou cancéreuse, elle évalue le rapport entre les signaux d'activation et d'inhibition. Si l'équilibre penche vers l'activation, la cellule NK libère des molécules cytotoxiques (comme la perforine et la granzyme) qui créent des pores dans la membrane de la cellule cible, entraînant sa mort.

Les cellules NK sont également capables de sécréter des cytokines, telles que l'interféron-γ (IFN-γ), qui contribuent à réguler la réponse immunitaire et à activer d'autres cellules du système immunitaire.

Une faible activité des cellules NK a été associée à un risque accru de développer certains types de cancer, ce qui souligne l'importance de ces cellules dans la surveillance et l'élimination des cellules cancéreuses.

L'activation des lymphocytes est un processus crucial dans le système immunitaire adaptatif, qui se produit lorsque les lymphocytes (un type de globule blanc) sont exposés à un antigène spécifique. Cela entraîne une série d'événements cellulaires et moléculaires qui permettent aux lymphocytes de devenir fonctionnellement actifs et de participer à la réponse immunitaire spécifique à cet antigène.

Les lymphocytes T et B sont les deux principaux types de lymphocytes activés dans le processus d'activation des lymphocytes. L'activation se produit en plusieurs étapes : reconnaissance de l'antigène, activation, prolifération et différenciation.

1. Reconnaissance de l'antigène : Les lymphocytes T et B reconnaissent les antigènes grâce à des récepteurs spécifiques à leur surface. Les lymphocytes T ont des récepteurs T (TCR) qui reconnaissent les peptides présentés par les molécules du complexe majeur d'histocompatibilité (CMH) sur la surface des cellules présentant l'antigène. Les lymphocytes B, quant à eux, ont des récepteurs B (BCR) qui reconnaissent directement les antigènes entiers ou des fragments d'eux.
2. Activation : Lorsqu'un lymphocyte T ou B rencontre un antigène correspondant à son récepteur, il devient activé et commence à se diviser pour produire de nombreuses cellules filles. Cette activation nécessite des signaux co-stimulateurs fournis par d'autres cellules immunitaires, telles que les cellules présentatrices d'antigènes (CPA) ou les cellules dendritiques.
3. Prolifération : Après l'activation, les lymphocytes T et B subissent une prolifération rapide pour produire des clones de cellules filles génétiquement identiques qui partagent le même récepteur spécifique à l'antigène.
4. Différenciation : Les cellules filles peuvent ensuite se différencier en différents sous-types de lymphocytes T ou B, selon la nature de l'antigène et les signaux qu'ils reçoivent pendant l'activation. Par exemple, les lymphocytes T CD4+ peuvent se différencier en cellules Th1, Th2, Th17, Treg ou autres sous-types, tandis que les lymphocytes B peuvent se différencier en plasmocytes producteurs d'anticorps ou en cellules B mémoire.
5. Effector et mémoire : Les lymphocytes T et B activés peuvent alors fonctionner comme des cellules effectrices, produisant des cytokines, tuant les cellules infectées ou sécrétant des anticorps pour neutraliser les agents pathogènes. Certaines de ces cellules deviennent également des cellules mémoire à long terme qui peuvent être rapidement réactivées lors d'une exposition ultérieure au même antigène.

En résumé, l'activation et la différenciation des lymphocytes T et B sont des processus complexes impliquant une série d'étapes qui dépendent de la nature de l'antigène, des signaux environnementaux et des interactions avec d'autres cellules du système immunitaire. Ces processus permettent au système immunitaire adaptatif de générer des réponses spécifiques aux antigènes et de développer une mémoire immunologique pour assurer une protection à long terme contre les agents pathogènes récurrents.

La cirrhose du foie est une maladie hépatique progressive et irréversible caractérisée par la mort des cellules hépatiques (hépatocytes) et leur remplacement par du tissu cicatriciel fibreux. Cette cicatrisation entraîne une distorsion de la structure normale du foie, ce qui perturbe sa fonction. La cirrhose peut entraîner une variété de complications graves, telles que l'insuffisance hépatique, les ascites, l'encéphalopathie hépatique et le cancer du foie.

Les causes courantes de la cirrhose comprennent l'abus d'alcool, l'infection par le virus de l'hépatite B ou C, l'obésité et les maladies métaboliques telles que la stéatohépatite non alcoolique (NASH). Les symptômes peuvent inclure une fatigue extrême, une perte d'appétit, des nausées, des douleurs abdominales, une jaunisse et un gonflement des jambes. Le diagnostic est généralement posé par l'intermédiaire de tests sanguins, d'imagerie médicale et éventuellement d'une biopsie du foie.

Le traitement de la cirrhose vise à ralentir sa progression et à gérer les complications associées. Les changements de mode de vie, tels que l'arrêt de la consommation d'alcool et la perte de poids, peuvent être bénéfiques pour certains types de cirrhose. Le traitement médicamenteux peut inclure des médicaments pour contrôler les complications telles que l'hypertension portale, les ascites et l'encéphalopathie hépatique. Dans les cas avancés, une transplantation hépatique peut être nécessaire.

La paroxétine est un médicament appartenant à la classe des inhibiteurs sélectifs du recaptage de la sérotonine (ISRS). Il est principalement utilisé pour traiter plusieurs troubles mentaux, tels que le trouble dépressif majeur, les troubles anxieux, les troubles obsessionnels compulsifs et le trouble panique.

La paroxétine agit en augmentant les niveaux de sérotonine dans le cerveau en empêchant sa recapture par les neurones. Cela permet à la sérotonine de rester plus longtemps dans l'espace synaptique, ce qui améliore la transmission des signaux nerveux et contribue à soulager les symptômes dépressifs et anxieux.

Les effets secondaires courants de la paroxétine peuvent inclure des nausées, des somnolences, des étourdissements, des maux de tête, des troubles du sommeil, des sueurs et une sécheresse buccale. Dans de rares cas, il peut également provoquer des pensées suicidaires, en particulier chez les jeunes adultes, les personnes âgées et celles atteintes d'un trouble psychiatrique préexistant.

Il est important de suivre attentivement les instructions posologiques de votre médecin lorsque vous prenez de la paroxétine et de signaler tout effet secondaire inhabituel ou préoccupant.

Un traitement combiné, dans le contexte médical, fait référence à l'utilisation simultanée de deux ou plusieurs thérapies différentes pour traiter une maladie, un trouble de santé ou une condition médicale spécifique. Cela peut inclure une combinaison de médicaments, de procédures chirurgicales, de thérapies de radiation, de thérapies comportementales ou d'autres formes de traitement.

L'objectif d'un traitement combiné est souvent de maximiser les avantages thérapeutiques pour le patient, en tirant parti des mécanismes d'action uniques de chaque thérapie pour attaquer la maladie sous différents angles. Cela peut entraîner une efficacité accrue, une réduction des effets secondaires et une amélioration globale des résultats cliniques.

Un exemple courant de traitement combiné est l'utilisation de plusieurs médicaments pour contrôler le VIH/sida. Dans ce cas, un cocktail de médicaments antirétroviraux est utilisé pour attaquer le virus à différentes étapes de son cycle de réplication, ce qui permet de réduire la charge virale et d'améliorer la fonction immunitaire du patient.

Cependant, il convient de noter que les traitements combinés peuvent également entraîner des risques accrus d'interactions médicamenteuses et d'effets secondaires, ce qui nécessite une surveillance étroite et un ajustement attentif des doses pour assurer la sécurité et l'efficacité du traitement.

ELISA est l'acronyme pour "Enzyme-Linked Immunosorbent Assay". Il s'agit d'un test immunologique quantitatif utilisé en médecine et en biologie moléculaire pour détecter et mesurer la présence d'une substance antigénique spécifique, telle qu'un anticorps ou une protéine, dans un échantillon de sang ou d'autres fluides corporels.

Le test ELISA fonctionne en liant l'antigène ciblé à une plaque de wells, qui est ensuite exposée à des anticorps marqués avec une enzyme spécifique. Si l'antigène ciblé est présent dans l'échantillon, les anticorps se lieront à l'antigène et formeront un complexe immun. Un substrat pour l'enzyme est ensuite ajouté, ce qui entraîne une réaction enzymatique qui produit un signal colorimétrique ou luminescent détectable.

L'intensité du signal est directement proportionnelle à la quantité d'antigène présente dans l'échantillon, ce qui permet de mesurer la concentration de l'antigène avec une grande précision et sensibilité. Les tests ELISA sont largement utilisés pour le diagnostic de diverses maladies infectieuses, y compris les infections virales telles que le VIH, l'hépatite B et C, et la syphilis, ainsi que pour la détection d'allergènes et de marqueurs tumoraux.

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La sous-unité alpha du complexe ISG15 (Interferon-stimulated gene 15) est une protéine qui joue un rôle important dans la réponse immunitaire de l'organisme. Plus précisément, il s'agit d'une sous-unité de l'enzyme ISG15 E1, qui est responsable de l'activation de la protéine ISG15.

La protéine ISG15 est une protéine régulatrice de la réponse immunitaire qui peut être attachée à d'autres protéines pour modifier leur fonction. L'enzyme ISG15 E1, composée de deux sous-unités alpha et beta, active la protéine ISG15 en catalysant l'ajout d'un groupe ubiquitine-like à celle-ci. Ce processus est connu sous le nom de conjugaison ISG15-dépendante.

La sous-unité alpha du complexe ISG15 E1 est codée par le gène USP18 et est localisée dans le réticulum endoplasmique, où elle s'associe à la sous-unité beta pour former l'enzyme active. La conjugaison ISG15-dépendante joue un rôle important dans la réponse immunitaire de l'organisme en régulant l'activité des protéines qui y sont impliquées.

J'espère que cette définition vous aidera à comprendre le rôle de la sous-unité alpha du complexe ISG15 dans la réponse immunitaire de l'organisme. N'hésitez pas à me poser d'autres questions si vous en avez.

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Variability in the efficacy of interferon-alpha in Erdheim-Chester disease by patient and site of involvement: results in eight ... with interferon-alpha. Blood. 2005;106(9):2992-4. PMID 16020507 texte intégral Haroche J, Amoura Z, Trad SG et al. ... Le traitement par Interféron-α semble également donner de bons résultats,, constituant le traitement de première intention. Son ...
Cependant, elles ont toujours le récepteur interféron-alpha/beta et répondent donc normalement lorsque de l'interféron d'une ... Les cellules Vero sont déficientes en interféron ; contrairement aux cellules mammaliennes normales, elles ne sécrètent pas ... Defectiveness of interferon production and of rubella virus interference in a line of African green monkey kidney cells (Vero ...
Pegylated interferon-alpha for treating chronic hepatitis E virus infection after liver transplantation » Clin Infect Dis. 2010 ... L'interféron-alpha est également utilisé dans les formes chroniques. L'amélioration de l'assainissement est la mesure la plus ...
La réponse antivirale interféron est diversifiée dans ses cibles et a une amplitude considérable. Face au SARS-CoV-2, les PRR ... qui active le gène des IFN-alpha. Lorsque les interférons sont synthétisés, l'activité de la cellule est modifiée et est ... Et sans même avoir dépassé ses 4 paliers d'évolution, l'activité anti-interféron de la protéine ORF3b du SARS-CoV-2 est déjà ... En perturbant le transport nucléo-cytoplasmique, ORF6 exerce une activité anti-interféron,, ; la protéine ORF9b, également ...
A recombinant DNA vaccine protects mice deficient in the alpha/beta interferon receptor against lethal challenge with Usutu ... Cheikh Saad Bouh Boye et Amadou Alpha Sall, « Usutu Virus in Africa », Vector-Borne and Zoonotic Diseases, vol. 11, no 11,‎ ...
Interferon Alpha 2b Treatment in an Eleven-Year-Old Boy With Disseminated Lymphangiomatosis » Pediatr Blood Cancer 2007;48:108- ... l'interféron alpha, chlorambucil / étoposide ; radiothérapie ; amputation ; transplantation pulmonaire Les tumeurs créées par ...
Le monomère d'IFNγ consiste en un cœur de six hélices alpha ainsi qu'une séquence étendue non pliée dans la région C-terminale ... The heparan sulfate binding sequence of interferon-gamma increased the on rate of the interferon-gamma-interferon-gamma ... L'existence de cet interféron, qui au début de son histoire, était connu sous le nom d'"interféron immunitaire", a été décrite ... Human interferon-gamma mRNA autoregulates its translation through a pseudoknot that activates the interferon-inducible protein ...
en) K. H. J. Erpenbach, « Systemic treatment with interferon -alpha 2B: an effective method to prevent sterility after ... en) J. Ku, Y. Kim, Y. Jeon, N. Lee « The preventive effect of systemic treatment with interferon-alpha2B for infertility from ...
Au Royaume-Uni, le peginterféron alfa-2a est disponible dans le commerce,, « Alpha Interferon » [archive du 23 octobre 2021], ... Interferon alfa-2a recombinant, injectable solution, 1mL », sur National Museum of American History (consulté le 30 mars 2023) ... Interferon Alfa Monograph for Professionals » [archive du 1er septembre 2015], Drugs.com (consulté le 27 novembre 2021) BNF 81 ... Interferon alfa , Cancer information , Cancer Research UK » [archive du 17 octobre 2021], www.cancerresearchuk.org (consulté le ...
Interferon-alpha in combination with corticosteroids improves systemic mast cell disease, Br J Dermatol, 1995;132:479-482 ... L'interféron-alpha a été utilisé seul ou en association avec des corticostéroïdes. Il a permis une amélioration clinique dans ... l'Interféron-alpha et 2-CdA peuvent apporter un bénéfice thérapeutique dans certains cas de MS, mais ces molécules manquent de ...
L'interféron alpha obtient des rémissions beaucoup plus longues. Plusieurs révolutions médicamenteuses sont également en cours ... Les traitements actuels, greffe de moelle, interféron, Glivec ont transformé le pronostic. À de très rares exceptions près, la ...
... à trois mois de survie entre la cohorte bévacizumab/interféron alpha-2a par rapport à la cohorte interféron alpha-2a seul. Dans ... en)B.I. Rini et al., « Phase III trial of bevacizumab plus interferon alfa versus interferon alfa monotherapy in patients with ... en)B. Escudier et al., « Phase III trial of bevacizumab plus interferon alfa-2a in patients with metastatic renal cell ... en association avec l'interféron alpha-2a. L'effet thérapeutique est cependant peu significatif avec deux ...
Cytokines Interféron gamma (IFNγ) Facteur alpha de nécrose tumorale (TNFα) L'interleukine 4 (IL4) et l' interleukine 13 (IL-13 ...
Effect of mosquito salivary gland treatment on vesicular stomatitis New Jersey virus replication and interferon alpha/beta ... ou l'interféron alpha. GenoMed, une société de biotechnologie américaine, a démontré que le blocage de l'angiotensine II ...
... interféron alpha… type II : IL-7, IL-17… type III : protéine C réactive type IV (peu en retrait) : IL-8… Elles appelleraient ...
Sarcoidosis associated with interferon-alpha therapy for chronic hepatitis C », Journal of Hepatology, vol. 28, no 6,‎ 1998, p ... Sarcoïdose systémique au cours d'un traitement par interféron alpha pour une hépatite chronique virale C », Gastroentérologie ...
Sulfate de Mg Gastroentérologie Magnésium voie orale Immunomodulateurs Interféron alpha Immunosuppresseurs et anti- ...
... synergistic effect of interferon-alpha and ribavirin combination » Antiviral Res. 2004;61:111-7. PMID 14670584 Robinson MC, An ... L'interféron-alpha possède une activité antivirale in vitro mais n'a pas été testé chez l'être humain. Le chikungunya n'est pas ... Les formes rhumatismales chroniques invalidantes répondent au traitement par méthotrexate ou aux anti-TNF alpha. Traitement en ...
A variant form of hairy cell leukemia resistant to alpha-interferon: clinical and phenotypic characteristics of 17 patients », ...
Characterization of receptors for human tumour necrosis factor and their regulation by γ-interferon », Nature, vol. 318, no ...
Lors d'une cirrhose post-hépatite C, un traitement par interféron permet de freiner l'évolution. En cas d'hépatite B, la ... déficit héréditaire en alpha-1 antitrypsine…) ; certaines maladies auto-immunes ; la galactosémie ; les maladies de surcharge ... déficit en alpha 1-antitrypsine, granulomatoses, effets secondaires de diverses médications, maladies veineuses, cirrhose ... exceptionnelles cirrhoses par déficit en alpha 1-antitrypsine) et dosage de la céruléoplasmine (à la recherche d'une maladie de ...
Temsirolimus, interferon alfa, or both for advanced renal-cell carcinoma, N Engl J Med, 2007;356:2271-81 (en) Motzer RJ, ... En cas de situation métastatique le traitement a été longtemps limité à l'immunothérapie par l'interféron alpha et/ou ... Comparé à l'interféron seul, l'association bévacizumab-interféron double le temps de survie sans progression. celui-ci passe de ... Par exemple, en première ligne : bevacizumab (I.V.) + interféron (sous-cutané) sunitinib (oral) temsirolimus (I.V.) en ...
... être induits et/ou amplifiés par des cytokines pro-inflammatoires telles que le facteur Tumor Necrosis Factor-alpha. Titrage ... Dye Uptake Methods for Assessing Viral Cytopathogenicity and Their Application to Interferon Assays », Journal of General ...
Les traitements contre le VHC sont basés sur l'interféron alpha (IFNα), associé à d'autres antiviraux. À l'heure actuelle, le ... Les effets secondaires (interféron /monographie pro 2006 et ribavirine / monographie pro 2006) de ces traitements sont ... Le TMC435 étude phase 2b : NCT00980330 (TIDP16 C206) en . Est une antiprotéase (associée au traitement interféron et ribavirine ... Pourcentage de réussite annoncé chez des non-répondeurs à un premier traitement classique interféron et ribavirine seuls ...
Interféron de type I :. 1.Linterféron alpha (interféron leucocytaire) est produit par des leucocytes infectés par le virus. 2. ... Interféron pour lhépatite et effets secondaires, alpha et gamma. by Irene. 16 août 2022. 16 août 2022. 02056 ... Linterféron alpha-2a (Roferon-A) est approuvé par la FDA (Food and Drug Adminitration) pour traiter la leucémie et le sarcome ... le peginterféron alpha-2a.. Linterféron bêta-1b (Betaferon) et linterféron bêta-1a (Avonex) ont été approuvés pour le ...
... pegylated Interferon alpha 2a » ; PegIntron, « pegylated Interferon alpha 2b » ; Reiferon Etard, « pegylated Interferon alpha ... interféron bêta-1a) ; dans le traitement de lhépatite C chronique (interféron alpha-2b) ; plus de 50 % des hépatite C traités ... Interféron de type II : lié à IFNGR (en) (pour langlais : Interferon-gamma receptor). Chez lhomme cest lIFN-γ ; Interféron ... Integration of interferon-alpha/beta signalling to p53 responses in tumour suppression and antiviral defence » Nature 2003; vol ...
Interféron alpha. Virus de lhépatite B. KEY-WORDS : Antiviral Agents. Carcinoma, Hepatocellula. Chronic hepatitis. Cirrhosis. ... by contrast with interferon which a 48 weeks course achieve sustained viral virosuppression in one third of patients, including ...
Achetez enQuireBio™ Recombinant Human Interferon alpha 10 / IFNA10 Protein sur Fishersci.fr ...
KEY-WORDS : Lupus Erythematosus, Cutaneous, B-Lymphocytes, Interferon-alpha. A. Mathian (a, ⁎) , K. Dorgham (b), G. Gorochov (b ...
Le traitement repose sur interféron alpha injecté 3 fois par semaine pendant 12 mois. Son rôle est dempêcher la multiplication ... Le traitement est effectué par interféron et certains anti-viraux, pour limiter la quantité de virus et permettre à lorganisme ... On utilise alors lassociation interféron-ribavirine. *Pour les personnes ayant passé à la chronicité et dont les fonctions ... Pour lhépatite C et ses formes agressives : un traitement spécifique avec interféron et ribavirine aboutit jusquà 80 % de ...
Interferon action on avian viruses. I. Oral administration of chicken interferon-alpha ameliorates Newcastle disease. J. ... Synergistic effects of adjuvants interferon-g and levamisole on DNA vaccination against infection with Newcastle disease virus ... Interferon Cytokine Res., 19, 881-885.. Mast J. et al., 2006. Vaccination of chickens embryos with escape mutants of La Sota ...
Pegasys (interféron pégylé alpha-2a). ViraféronPeg (interféron pégylé alpha-2b). Hepsera (adéfovir). ...
Pegasys (interféron pégylé alpha-2a). ViraféronPeg (interféron pégylé alpha-2b). Hepsera (adéfovir). ...
tendre surtout lorsque jétais sous Interféron. On nest pas soi-même avec un tel traitement, mais ce que jai écrit je le ... Jai fait un premier traitement, en 1996, avec linterféron alpha pendant quatre mois : trois piqûres par semaine, cétait très ... Jai fait deux traitements Interfé- ron + ribavirine en 2002 : échec total. Un autre en 2006, efficace à trois mois, mais que ... Un second en 2005 avec interféron pégylé et ribavirine pendant huit mois. Puis jai été recrutée dans un essai thérapeutique de ...
Triggering of acute alcoholic hepatitis by alpha-interferon therapy. J Hepatol 1999 Apr;30(4):722-5.. (30) Rosenthal E, Pialoux ... Des tentatives de suicide ont été rapportées sous interféron.. Lanémie, la thrombopénie, sont des anomalies hématologiques ... Il a été décrit, sous interféron, probablement via ce phénomène de stimulation non spécifique de linflammation, une ... involvement of TNF-alpha receptor 1-independent and -dependent mechanisms. Faseb J 2001;15:2551-3.. (26) Anand BS, Currie S, ...
Interféron alpha 2B (Introna™, Roféron-A™ et les formes pégylées) CE QUE CEST … ... En association avec linterféron-alpha Cest une association qui est très étudiée dont les taux de réponses objectives sont ... Deux types de molécules dimmunothérapie sont utilisés : les anticorps monoclonaux et linterféron alpha.othérapie pour ...
On sait maintenant que la protéine interféron alpha 21 est un biomarqueur du variant 9p21. Cela signifie quon pourrait mettre ...
Interféron bêta-1b (Betaferon°) p.334 Suspicion de sclérose en plaques débutante : toujours autant dincertitudes ... Spondylarthrite ankylosante : 3e anti-TNF alpha, sans plus Entécavir (Baraclude°) p.335 ...
BetterLife Pharma announces Interferon Alpha-2b Covid-19 news regarding its emergence as a potential treatment for COVID-19. ... BetterLife Pharma announces release of exploratory study on treatment of Covid-19 patients in Wuhan with Interferon. ... Eleanor Fish, a leading expert on interferon activity against Covid-19, to its Advisory Board. ... BetterLife is refining and developing drug candidates from a broad set of complementary Interferon-based technologies which ...
Interféron. Les interférons appartiennent à une famille de protéines qui sont relâchées par les cellules du corps pour aider à ... linterféron pégylé alpha-2a (PegasysÒ) représente actuellement la norme de soin des thérapies à base dinterféron contre ... Ladministration dun interféron est efficace dans certaines situations pour contrôler linfection à lhépatite B. Bien quil ... La durée de traitement standard par interféron pégylé est de 24 à 48 semaines, période pendant laquelle le médicament modifie ...
Interféron. protéine libérée par les cellules immunitaires qui contribue à en réguler différentes activités. Les types ... Des versions de la protéine IFN-alpha produites en laboratoire ont été homologuées par la FDA pour traiter certains types de ... dinterféron sont alpha, bêta, gamma et lambda. Ces différents types régulent différentes fonctions, notamment promouvoir ...
... interféron alpha et anticorps spécifiques de la grippe. Ceci pourrait favoriser la destruction des cellules infectées par le ... Il y avait aussi une élévation significative de linterféron alpha chez les souris nourries au KB290, même 3 et 7 jours après ...
Pour son projet de recherche doctorale, il sest intéressé à un biomarqueur appelé « interféron alpha », un puissant facteur ...
... bevacizumab which is associated with alpha interferon in the treatment of advanced kidney cancer) and mTOR inhibitors with ... Pour les SUBA liés à lHBP : les alpha-bloquants (AB) et les inhibiteurs des 5-alpha réductases (I5AR) ont une efficacité plus ... To treat LUTS related to BPH alpha-blockers (AB) and 5-alpha reductase inhibitors (5ARIs) have a clearer efficacy than plant ... à linterféron alpha dans le traitement du cancer du rein évolué) et les inhibiteurs de mTOR avec le temsirolimus et ...
Seule la moitié des patients est éligible au traitement par interféron alpha pegylé, et la réponse virologique soutenue après ... un traitement dau moins un an par interféron ne dépasse pas 30 %. ...
Interféron Alpha. *Polyvinyle. Allergies. Toxiques : OH/Tabac/Autres. Profession / Loisirs. Circonstances dapparition : ...
INTERFERON ALPHA. Micro Thesaurus 4020 MECANISME IMMUNOLOGIQUE. ; ANALOGUE NUCLEOSIDIQUE. Micro Thesaurus 3050 THERAPEUTIQUE ...
Limmunité est corrigée (interféron alpha-2b, pyrogène). Les modifications athéroscléreuses dans les vaisseaux sanguins qui se ... Les alpha-bloquants détendent les muscles de la vessie et de la prostate, normalisent le processus de miction. Ce sont ... Des inhibiteurs de la 5-alpha réductase sont nécessaires pour réduire la quantité de tissu glandulaire de la prostate, pour ... Pour réduire la gravité des symptômes de la maladie, on utilise des inhibiteurs de la 5-alpha réductase (dutastéride, ...
Interféron de type I : parmi lesquelles lIFN-alpha (IFN-α) et IFN-bêta (IFN-β). ... Interféron de type II : lIFN-gamma (IFN-γ).. *Interféron de type III : sont appelés lambda (IFN-a1, IFN-a2, IFN-a3), ils ont ... Interferon-gamma: an overview of signals, mechanisms and functions. J Leukoc Biol. 2004 Feb;75(2):163-89. ... Platanias LC: Mechanisms of type-I- and type-II-interferon-mediated signalling. Nat Rev Immunol. 2005 May;5(5):375-86. ...
Alpha, Beta, and D614G fusion was similarly inhibited by interferon-induced transmembrane proteins (IFITMs). Individual ... Alpha and Beta replicated similarly to D614G strain in Vero, Caco-2, Calu-3, and primary airway cells. However, Alpha and Beta ... SARS-CoV-2 Alpha, Beta, and Delta variants display enhanced Spike-mediated syncytia formation.. ... Here, we first assessed Alpha (B.1.1.7) and Beta (B.1.351) spread and fusion in cell cultures, compared with the ancestral ...
Interferon alpha the-rapy in HbeAg-negative chronic he-patitis B: new data in support of long-term efficacy. J Hepatol 2002 ; ... Les hépatites chroniques actives à anticorps anti-HBe sériques peuvent être traitées par interféron alpha (5 à 6 MU 3 fois/ ... 6. Craxi A, Di Bona D, Camma C. Interferon alpha for HBeAg positive chronic hepatitis B. The European Association for the Study ... Outcome of anti-HBe positive chronic hepatitis B in alpha-interferon treated and untreated patients : a long term cohort study ...
  • Domaine α/β d'interféron Structure d'un interféron α humain (PDB 1RH2) Les interférons (IFN) sont des protéines (glycoprotéines de la famille des cytokines). (wikipedia.org)
  • Autrement dit, les protocoles AVASTIN® - Taxol et AVASTIN® - Xeloda dans le traitement du cancer du sein métastasé et le protocole AVASTIN® Interféron alpha 2 dans le cancer du rein ne sont plus pris en charge. (fhpmco.fr)
  • L'administration d'un traitement anti-inflammatoire, antifibrotique, la ribavarine est possible en cas d'hépatite C, en association au traitement par interféron. (medinfos.com)
  • Je lui ai expliqué mes gros problèmes de marche et un éventuel traitement de fond (1 bolus de cortisone/mois en hôpital de jour ou Interféron) recommandé par la neurologue des urgences. (unblog.fr)
  • En mai 2020, plusieurs équipes françaises et internationales ont mis en évidence chez les patients atteints de forme sévère de la maladie, la présence d'un déficit en interféron de type I (IFN-I) acteur principal de la réponse antivirale. (ens-lyon.fr)
  • These results demonstrate that peripheral T cells expressing alpha beta TCR are fully competent of extensive division in the peripheral pools. (pasteur.fr)
  • et C sont une indication des traitements par interféron (IFN). (medinfos.com)
  • Notre but était donc de comparer ribavirine et interferon alfa-2a comme traitements administrés à des patients atteints d'infection MERS-CoV ne bénéficiant que d'une thérapie de soutien. (actuscimed.com)
  • Pour améliorer la sensibilité du diagnostic, plusieurs nouveaux tests ont été essayés comme la quantification du lysozyme, de l'adénosine désaminase, de l'interféron gamma (INF-), du TNF- (Tumor necrosis factor alpha), et du PCR (Polymerase chain reaction) pour l'expression génique du mycobactérium tuberculosis. (hoihohaptphcm.org)
  • un troisième type d'interféron est produit par les lymphocytes : Interféron de type I : ce sont tous les types d'interférons qui se lient à un récepteur de surface cellulaire complexe connu sous le nom de l'IFN-α récepteur (IFNAR) qui rassemblent les configurations en chaines IFNAR1 (en) et IFNAR2 (en). (wikipedia.org)
  • Produit par Cuba depuis 1981, l'Interferon alpha 2B avait d'abord servi contre la dengue. (resistance-solidarite.org)
  • Ils ont en outre découvert que l'interféron-alpha (IFNα) stimule l'expression du récepteur ACE2. (urobotic.ch)
  • Interféron de type II : lié à IFNGR (en) (pour l'anglais : Interferon-gamma receptor). (wikipedia.org)
  • Interféron de type III : il agit sur un récepteur complexe composé de IL10R2 (aussi nommé CRF2-4) et IFNLR1 (récepteur 28 de l'interleukine, sous-unité alpha, IL28RA étant le gène humain en cause) (aussi nommé CRF2-12). (wikipedia.org)
  • Mesure de la réponse interféron de type 1 (IFN-I) dans les muqueuses nasale. (ens-lyon.fr)
  • The use of interferon (IFN)-alpha for the treatment of viral diseases or cancers is associated with neuropsychiatrie side effects in a large number of patients. (biologie-journal.org)
  • Systematic clinical studies, combining biochemical approaches, functional brain imaging and treatment intervention, have been initiated to better understand the phenomenology, pathophysiology, and preventive strategies of the neuropsychiatrie effects of IFN-alpha in patients with malignant melanoma or chronic hepatitis C. The findings indicate differential phenomenology and treatment responsiveness of the neurovégétative and mood/cognitive symptoms induced by IFN-alpha, suggesting distinct underlying mechanisms. (biologie-journal.org)
  • Interferon gamma was measured in 84 patients hospitalized in the Department of Respiratory Diseases of Cho Ray Hospital for exsudative pleural effusion such as tuberculous pleural effusion, malignant pleural effusion or parapneumonic pleural effusion. (hoihohaptphcm.org)
  • Interferon gamma has a high value in the identification of pleural tuberculosis in patients having an exsudative pleural effusion with lymphocytic predominance. (hoihohaptphcm.org)
  • mais les patients diagnostiqués après le 16 septembre 2013 recevaient également ribavirine per os (dont la dose était calculée en fonction de la clairance en créatinine, pendant 8-10 jours) et PEG-interferon alfa-2a (180 µ g par semaine pendant 2 semaines). (actuscimed.com)
  • Interferon gamma has an important role in the pathological mechanisms of tuberculosis and it has been proved to be very useful in the diagnosis of tuberculous pleu- ral effusion in the countries with high prevalence of tuberculosis. (hoihohaptphcm.org)