Un terme général souvent utilisé pour décrire sévère ou une perte totale de la force musculaire due à une maladie système moteur depuis le niveau du cortex cérébral aux fibres musculaires peuvent aussi parfois. Ce terme se rapportent à une perte de fonctions sensorielles. (D'Adams et al., fondamentaux de la neurologie, 6e Ed P45)
Complète ou une faiblesse musculaire sévère de la respiration. Cette réaction peut être associée à neurone moteur maladies ; PERIPHERAL sang-froid ; C'est quoi ? - Des maladies neuromusculaires maladies ; colonne vertébrale maladies ; blessure au sang-froid phrénique ; et d ’ autres troubles.
Une paralysie du congénital ou acquis ou les deux VOCAL CORDS. Cette affection est causée par une délétion du CENTRALE le système nerveux leur sang-froid et les succursales des nerfs laryngiens. Symptômes fréquents, ceux -ci ont des voix DISORDERS incluant enrouement ou aphonie.
Un groupe de troubles héréditaires heterogenous caractérisée par une progression rapide récurrentes associant une paralysie flasque ou myotonie. Ces conditions ont en commun une mutation du gène codant pour la sous-unité alpha du canal sodique dans le muscle squelettique. Ils sont fréquemment associés à des fluctuations de la kaliémie. Paralysie périodique peuvent également survenir non-familial processus secondaire à une intoxication en fer et d'autres maladies. (D'Adams et al., fondamentaux de la neurologie, Ed, 6ème p1481)
Sévère ou une perte totale de la fonction motrice des muscles faciaux. Cette maladie peuvent résulter de lésions central ou périphérique. Dégâts de moteur sur le SNC sont les voies du cortex cérébral aux noyaux faciale dans le pont de Varole mène à la faiblesse qui généralement épargne le front muscles. Facial maladies sang-froid entraîne généralement généralisée de faiblesse. Facial et maladies C'neuromusculaire MUSCULAR maladies peuvent également entraîner une paralysie faciale ou de la parésie.
Une maladie commune caractérisé par des élévations transitoires paralysie partielle ou totale de muscles du squelette et aréflexie qui apparaît en me réveillant du sommeil ou moins souvent... que tu dormais. Stimuli tels que toucher ou bruit peut résilier l'épisode, ce qui habituellement a une durée de secondes à quelques minutes. Cette maladie peuvent survenir chez les sujets normaux ou être associée à la narcolepsie ; cataplexie hypnagogique ; et hallucinations. La physiopathologie de cette condition est étroitement liée à la normal hypotonie survenus durant le sommeil paradoxal. (De Adv Neurol 1995 ; 67 : 245-271)
Paralysie causée par une toxine neurotrope sécrétés par les glandes salivaires de tiques.
Dominante autosomique trouble familiale qui présente in infancy ou mon enfance et est caractérisée par des périodes de faiblesse associée à une hyperkaliémie. Pendant les attaques, des muscles des membres inférieurs sont initialement affecté, suivi par le tronc et bras inférieur. Épisodes de dernière de15 minutes et se produisent généralement après une période de repos consigne suivante. Un défaut dans le muscle squelettique canaux sodiques a été identifié comme étant la cause de cet état. Normokalemic paralysie périodique est un trouble étroitement liée à une dose marquée des altérations de la kaliémie pendant les crises de faiblesse. (Adams et al., fondamentaux de la neurologie, Ed, 6ème p1481)
La diminution du tonus du muscle squelettique marquée par une diminution de la résistance passive étire.
Trop faible concentration de potassium dans le sang. C'est possible en cas de perte de potassium par sécrétion rénale ou par la voie gastro-intestinale, comme par des vomissements ou diarrhée. Ça peut se traduire par des troubles neuromusculaires cliniquement allant de faiblesse à une paralysie, par des anomalies électrocardiographiques (dépression des et augmentation de l'onde T U vague), par l'atteinte rénale, et par des troubles gastro-intestinaux. (Dorland, 27 e)
Une maladie infectieuse aigüe des humains, en particulier les enfants, provoquée par une des trois sérotypes poliovirus (humaine). Habituellement l'infection est limitée dans le tractus gastro-intestinal et nasopharynx, et est souvent asymptomatique. Le système nerveux central, principalement la moelle épinière peuvent être modifiés, entraînant rapidement une paralysie progressive fasciculation grossière et hyporéflexie. Neurones moteurs sont principalement affecté. Encéphalite peuvent également survenir. Le virus se réplique dans le système nerveux et peut provoquer une importante perte neuronale, surtout dans la moelle épinière. Une rare, poliomyélitique nonpoliovirus, peuvent être dus à des infections nonpoliovirus entérovirus. (D'Adams et al., fondamentaux de la neurologie, Ed, 6ème pp764-5)
Un syndrome hypermetabolic causés par un excès de hormones thyroïdiennes ou endogène qui peut provenir de sources exogènes. La source de l'hormone endogène peut être une hyperplasie de la thyroïde ; tumeurs De La Thyroïde ; ou hormone-producing extrathyroidal tissus. Thyrocoxicosie est caractérisé par la tachycardie ; nervosité, poussière, sans manger ni boire ; POIDS perte ; SWEATING intolérance ; et la chaleur excessive.
Un canal canaux sodiques sous-type qui provoque la sodium perméabilité ioniques du squelette myocytes SCN4A. Une délétion du gène codant pour la sous-unité alpha de ce canal sodique, sont associés avec plusieurs myotonic DISORDERS.
Une famille de invertébrés Picornavirales ARN virus dans l'ordre.
Sévère ou une perte totale de la fonction motrice des extrémités basses et plus faibles des parties du coffre. Cette condition est le plus souvent associée à une colonne vertébrale maladies maladies du cerveau ; PERIPHERAL, bien que le système nerveux ; maladies maladies neuromusculaires ; et MUSCULAR maladies peuvent également entraîner une faiblesse aux jambes.
Kaliémie anormalement élevée dans le sang, plus souvent dus à l ’ excrétion rénale défectueux. C'est caractérisé par des anomalies électrocardiographiques (augmentation cliniquement ondes T et déprimé ondes P, et finalement par fibrillation asystolie). Dans les cas sévères, faiblesse et paralysie flasque peuvent survenir. (Dorland, 27 e)
Un syndrome aiguë caractérisée par le MCE PARALYSIS autour qui progresse plus de 2 à 5 jours. Faiblesse du muscle orbicularis oculi et incomplet oeil fermeture peut être associé à une atteinte cornéenne. Douleur derrière l'oreille précède le début de paralysie. Cette réaction peut être associée à une infection HUMAN Herpesvirus 1 du nerf facial. (Adams et al., fondamentaux de la neurologie, Ed, 6ème p1376)
Maladie du nerf facial ou noyaux. Gros nerveux peuvent affecter le nerf facial ou autant noyaux. Le nerf peut être impliqué intracranially, le long de son cours à travers les petrous portion de l'os temporal, ou le long de son extracranial sûr. Les signes cliniques incluent faiblesse des muscles faciaux, perte du goût de l'antérieur langue, hyperacousie, et une diminution du larmoiement.
Ça interrompre la transmission de la drogue des impulsions nerveuses à la jonction neuro-musculaire du squelette. Ils peuvent être de deux types, compétitif et stabilise bêtabloquants (FBI) ou noncompetitive nondepolarizing neuromusculaire, depolarizing depolarizing neuromusculaire (FBI). Les deux empêcher l ’ acétylcholine de déclencher la contraction musculaire et ils sont pris en anesthésie adjuvants Des relaxants musculaires durant les électrochocs, comme dans convulsive états, etc.
Sévère ou une perte totale de la fonction motrice dans les 4 membres dans les conditions de maladies du cerveau ; colonne vertébrale ; PERIPHERAL maladies maladies maladies neuromusculaires ; le système nerveux ; ou rarement MUSCULAR maladies. Le locked-in syndrome est caractérisé par la tétraplégie en association avec la paralysie musculaire crânienne conscience est sauve et la seule engagé volontaire de l ’ activité motrice soit limitée des mouvements des yeux. Cette condition est généralement due à une lésion au cerveau supérieur qui blesse le descendant de tige cortico-spinal et cortico-bulbar tracts.
Branches du nerf crânien (10e nerf laryngé). Les nerfs originate plus caudally que les Les nerfs laryngiens supérieur et suivre des chemins différents sur les deux côtés. Ils portent efferents à tous les muscles du larynx sauf le muscle cricothyroidien sensitive et autonome et fibres à la pharyngé, Rare laryngé trachéale et régions cardiaque.
Paralysie d'un nourrisson résultant de blessure à la naissance. (De Dorland, 27 e)
Une espèce de entérovirus qui est l'agent causal de poliomyélite chez l'homme. Trois sérotypes (souches) existe. Transmission est par la route, les sécrétions pharyngé fecal-oral ou mécanique vecteur (mouches). Avec les deux vaccins à virus vivant atténué inactivé et ont fait leurs preuves vaccine contre l'infection.
Un vaccin vivant atténué contenant poliovirus, types I, II et III singe cultivée dans les cultures de cellules rénales, utilisé pour la vaccination de routine des enfants contre la polio. Ce vaccin induit une immunité humorale intestinal et durable. Tué vaccin induit seulement l'immunité humorale. Oral poliovirus vaccin ne doit pas être administré chez les sujets immunodéprimés ou leurs contacts Dorland, 28. (Éditeur)
Le nerf moteur du diaphragme. Le nerf phrénique fibres viennent de la colonne cervicale C4) (principalement des et voyager dans le plexus cervicale au diaphragme.
Un sérotype des toxines botuliques qui a des protéines SYNAPTOSOMAL-ASSOCIATED clivage de spécificité pour 25.
Un stéroïde bis-quaternary nicotinique c'est un antagoniste compétitif. Comme un agent bloquant neuromusculaire c'est plus puissant que curare mais moins d'effet sur le système circulatoire et de libération d ’ histamine.
Restauration, de reconstruction, ou une amélioration d'un déficient, ou endommagé du larynx.
Le musculofibrous cloison qui sépare les thoraciques CAVITY du ABDOMINAL CAVITY. Contraction du diaphragme augmente le volume de la cavité thoracique aider INHALATION.
Protéines toxique produite à partir de l'espèce Clostridium Botulinum. Les toxines sont synthétisés en une seule chaîne peptidique transformés en mature qui est composée de protéines et une chaîne chaine légère rejoint disulfures via un lien. La toxine botulique chaine légère est une protéase zinc-dependent qui est libéré de la chaîne lourde sur endocytose dans présynaptique de terminaison nerveuse. Une fois dans la cellule la toxine botulique chaine légère clive Enfer des supplices protéines spécifiques qui sont essentielles pour la sécrétion de l ’ acétylcholine par vésicule synaptique. Ça entraîne une inhibition de la libération d'acétylcholine PARALYSIS musculaire.
Une forme de de syndrome du QT long congénital (héréditaire ou LQT7) qui est caractérisé par une triade de paralysie périodique potassium-sensitive, ectopie ventriculaire bat, et perturbation des fonctions tels que la petite taille, oreilles et scoliose et low-set. Elle résulte d ’ KCNJ2 mutations du gène qui encode un canal protéine (INWARD Correcteur POTASSIUM CHANNELS) qui régule la membrane de potentiel.
Après une relaxation musculaire échec prolongée de contraction. Cela peut survenir après la percussion, volontaire, contractions musculaires ou une stimulation électrique du muscle. Myotonie est une caractéristique caractéristique de myotonic DISORDERS.
Examen, le traitement ou une chirurgie de l'intérieur du larynx réalisée spécialement conçu avec un endoscope.
Les médicaments qui interrompre la transmission au niveau des jonctions neuromusculaires squelettique sans causer dépolarisation du moteur fin assiette. Ils préviennent acétylcholine de déclencher une contraction musculaire et sont utilisées comme relaxants musculaires durant les traitements par électrochocs, dans des états, et convulsive comme anesthésiant adjuvants.
Une colonne cylindrique de tissu qui réside dans le canal vertébral. Il est composé de blanc et gris d'importance.
Paralysie de un ou plusieurs des muscles induite par oculaire Affections oculaires, soutenir des jonctions neuromusculaires en muscles, tendons, tissus mous ou innervation des muscles.
Un groupe d'anomalies génétiques tubules du rein, caractérisée par une accumulation de métaboliquement produite aminés avec un taux plasmatique élevé de chlorure, hyperchloremic acidose métabolique. Défectueux rénale (urine acidification des tubules rénaux) ou faible excrétion Evanston (acide) peut entraîner des complications telles qu ’ une hypokaliémie, hypercalcinurie avec néphrocalcinose et lithiase rénale, et je suis rachitique.
Le intentionnel interruption de transmission au C'neuromusculaire par externes, généralement curares. Elle est définie de sang-froid ENSEMBLE dans lequel conduction nerveuse (conduction neural) est interrompu plutôt que la transmission neuromusculaire. Bloc neuromusculaire est couramment utilisé pour produire de détente en complément d ’ anesthésie pendant l'opération et autres procédures médicales. Il est également souvent utilisé comme une expérience manipulation dans la recherche fondamentale. C'est pas à proprement parler anesthésie mais est ici avec anesthésiant techniques. L'échec de la transmission neuromusculaire par suite des processus pathologiques n'est pas inclus ici.
Une paire de cone-shaped élastique muqueuse saillant de la paroi du larynx et de former une fente entre eux. Chaque contient une épaissie bord libre (cordes ligament) l 'extension du cartilage thyroïdien au aryténoïde cartilage, muscle et un VOCAL ça raccourcit ou détend les cordes vocales pour contrôler son production.
Le 7e nerf cranien le nerf facial a deux parties, le plus gros moteur racine qui peut être appelé le nerf facial convenable, et les intermédiaires ou des sensations racine. Ensemble, elles fournissent efferent innervation des muscles d'expressions faciales et aux et glandes salivaires et lacrymales sensitifs et transmettre des informations pour goûter de l'antérieur deux tiers de la langue et pour toucher assistés de l'oreille.
Une maladie causée par puissant protéine produite par Clostridium Botulinum de neurotoxines qui interfèrent avec les présynaptique libération d'acétylcholine au C'neuromusculaire. Les signes cliniques sont : Douleurs abdominales, vomissements, PARALYSIS aiguë (y compris une paralysie respiratoire), vision trouble et diplopie. Botulisme peuvent être classées en plusieurs sous-types (par exemple, la nourriture, enfant, blessure, et autres). (D'Adams et al., fondamentaux de la neurologie, Ed, 6ème p1208)
L'effondrement soudain et disparition ou chute d'une colonie d'organismes.
La synapse entre un neurone et un muscle.
Virus qui infecte des insectes, la plus grande famille être BACULOVIRIDAE.
Des neurones qui muscle activer des cellules.
Un décontractant le muscle squelettique quaternaire utilisé habituellement sous forme de ses bromure iodure ou c'est un décontractant depolarizing, agissant dans 30 secondes et avec une durée de l ’ effet en moyenne trois à cinq minutes. Succinylcholine est utilisé en anesthésique chirurgical, et autres procédures dans lequel une brève période de relaxation musculaire s'impose.
Conditions pathologique lesquelles figure colonne vertébrale dysfonctionnement ou des lésions, incluant nerveux impliquant les méninges et perimeningeal espaces entourant la moelle épinière. Blessures traumatiques, maladies vasculaires, infections, et incendiaire / processus auto-immuns peuvent affecter la moelle épinière.
Un syndrome associé à une inflammation du plexus BRACHIAL caractéristiques cliniques incluent douleurs intenses dans la région épaule qui peut être accompagnée par faiblesse et de perte de sensation aux extrémités supérieures. Cette réaction peut être associée au virus maladies ; la vaccination ; chirurgie ; héroïne (voir héroïne DEPENDENCE) ; et les autres conditions généralement névralgie brachiale. Le terme fait référence à la douleur associée à une lésion du plexus brachial. (D'Adams et al., fondamentaux de la neurologie, Ed, 6ème pp1355-6)
Enregistrement de la variation entre potentiel électrique de muscle au moyen de surface ou aiguille électrodes.
Blessures traumatiques au récurrent sang-froid du larynx, pouvant entraîner un dysfonctionnement des cordes vocales.
Une névrite auto-immune inflammatoire aiguë causée par T Cell- médié réponse immunitaire dirigée vers myéline. Démyélinisation périphérique se produit dans des nerfs périphériques et racines nerveuses. Le processus est souvent précédées par une infection virale ou bactérienne, la chirurgie, la vaccination, un lymphome, ou l'exposition aux toxines. Fréquent les signes cliniques inclure fatigue progressive, perte de sensation, et perte de réflexes tendineux. Faiblesse des muscles respiratoires peuvent survenir et une dysautonomie. (D'Adams et al., fondamentaux de la neurologie, Ed, 6ème pp1312-1314)
Inflammation de la moelle épinière. Relativement fréquentes étiologies incluant les infections : Maladies auto-immunes ; colonne vertébrale ; et une ischémie myocardique (voir également colonne vertébrale VASCULAR maladies). Les signes cliniques incluent généralement faiblesse, perte de la sensibilité, douleur localisée, incontinence, et autres signes de dysautonomie.
Un sous-groupe de le muscle strié attaché par les tendons pour atteindre le squelette. Les muscles squelettiques sont innervated et leur mouvement peut être consciemment contrôlée. Ils les appelle aussi des muscles volontaires.
Pénétration et non-penetrating blessures à la moelle épinière résultant du traumatisme des forces extérieures (par exemple, blessures, ses blessures ; Whiplash, etc.).
Diverses affections provoquant neuromusculaire de MUTATIONS ION CHANNELS manifeste comme dans les épisodes d'EPILEPSY ; migraine DISORDERS ; et les dyskinésies.
Acquis Affections congénitales, familiales et de muscle, muscle squelettique et tendre
Une vague se plaignant de fatigue, faiblesse, épuisement ou faiblesse des différents muscles attribuables à la faiblesse peut être qualifié comme subaiguë ou chroniques, souvent, il sont une manifestation de beaucoup de muscles et les maladies neuromusculaires. (De Wyngaarden et al., Cecil Le manuel de médecine, 19e Ed, p2251)
Anormalement profond ou agitée qualité de voix.
La plus grande cartilage du larynx composée de deux lames pédiculées fusionnant antérieurement à un angle aigu dans la ligne médiane du cou. Le point de fusion forme une projection sous-cutanée connu comme la pomme d'Adam.
Vaccins utilisée pour prévenir. Ils sont, poliomyélitique inactivé (poliovirus CONTENANT LE VACCIN, INACTIVE) et les vaccins (oral poliovirus CONTENANT LE VACCIN, LYOPHILISAT).
Maladies par myotonie, qui peut être héréditaire ou acquis. Myotonie peuvent être limités à certains muscles (ex : Main intrinsèque musculaire) ou se manifester par une maladie généralisée.
Blessures traumatiques au nerf facial. Ce qui peut provoquer une diminution PARALYSIS autour, larmoiement et hypersalivation, et perte de goût dans la face antérieure de la langue. Le nerf peut régénérer et réhabiliter son original de innervation des gènes, ou se régénérer, entraînant inapproprié larmoiement en réponse aux stimuli gustatif (par exemple, "larmes de crocodile") et autres tardifs.
Maladies de la douzième crânien (nerf hypoglossal) ou noyaux. Le noyau et fascicles du nerf sont situés dans la moelle, et le nerf sort du crâne via l'hypoglossal foramen et innervates les muscles de la langue. Cerveau inférieur, incluant une ischémie myocardique et maladies souches neurone moteur maladies peuvent modifier les noyaux ou culot fascicles. Le nerf peut également être blessé par maladies de la fosse postérieure ou base du crâne. Les signes cliniques incluent faiblesse des muscles et unilatérale langue lingual dysarthrie, avec la déviation de la langue vers le côté de faiblesse sur tentative de protubérance.
Un organe tubulaire la production de voix. Elle est située dans la gorge, supérieur à celui du cœur et inférieur à la langue et l'os hyoïde.
Une maladie caractérisée par des élévations transitoires faiblesse ou paralysie des muscles somatique déclenché par un stimuli émotionnel ou un exercice physique. La cataplexie est fréquemment associés à cataplectic narcolepsie. Pendant une attaque, il n'y a une réduction marquée des tonus musculaire similaire à l ’ hypotonie physiologique normale qui accompagne mouvement rapide des yeux), insomnie (sommeil REM. (D'Adams et al., fondamentaux de la neurologie, Ed, 6ème p396)
Un genre de serpents venimeux du Elapinae sous-famille de la famille ELAPIDAE. Ils comprennent les espèces kraits. Douze soient reconnues et habitons tous l'Asie du Sud-Est. Ils sont considérés comme extrêmement dangereux. (Moore : Venimeux Snakes du Monde, 1980, P120)
Hérité myotonic maladies avec l ’ enfance tôt myotonie. Hypertrophie musculaire est commune et myotonie peut perturber marche et autres mouvements, c'est classé comme Thomsen (autosomale dominante) ou Becker () généralisé autosomale récessif myotonie principalement basé sur l'héritage modèle. Becker type est aussi cliniquement plus sévères. Dominante autosomique plus légère variante avec les symptômes et plus tard son effet est connu sous le nom de myotonie levior. Mutations dans le muscle squelettique voltage-dependent canaux chlorure sont associés à des troubles.
Une maladie caractérisée par récurrentes épisodes de somnolence diurne et pertes de conscience (microsomnias) pouvant être associées à des comportements automatiques et amnésie. Cataplexie ; dormir PARALYSIS et hallucinations hypnagogique accompagnant fréquemment narcolepsie. La physiopathologie de ce trouble inclut sleep-onset mouvement rapide des yeux (REM) dormir, sur lequel suit dormir. Stade III ou IV (de Neurologie 1998 Fev ; 50 (2) S2-S7 Suppl 1) :
Les canaux ioniques qui permettent le passage d'ions. C'est une variété de formes polyarticulaires canaux sodiques spécifiques sont impliqués dans servir spécialisé comme clignotant neuronal CARDIAC contraction et calculs de la fonction.
Un stimulant respiratoire central avec une courte durée d'action. (De Martindale, Pharmocopoeia supplémentaires, 30e Ed, p1225)
Troubles de un ou plusieurs des nerfs crâniens douze à l'exception du optique et nerfs olfactifs, y compris troubles noyaux du tronc cérébral à partir de laquelle les nerfs crâniens originate ou en finir.
Des difficultés et / ou douleur de PHONATION ou parles.
Blessures traumatiques du larynx au sang-froid.
Insecte membres du superfamille Apoidea, trouvé presque partout, en particulier sur les fleurs. Environ 3500 espèces survenir en Amérique du Nord. Ils diffèrent plus que les guêpes dans leurs petits sont nourris au miel et au pollen plutôt que de la nourriture animale.
La résection ou le retrait de l'innervation des muscles ou un tissu musculaire.
Muscles d'expression faciale ou mimétisme muscles qui incluent les nombreuses muscles fournies par le nerf facial qui sont autour et déménager la peau du visage. (De Stedman, 25e éditeur)
Dysfonctionnement de blessure ou de maladies impliquant plusieurs des nerfs périphériques et racines nerveuses. Le processus pourrait affecter principalement myéline ou des axones. Deux des plus fréquents sont des formes polyradiculopathy inflammatoire démyélinisante aiguë (syndrome du Guillain Barre) et polyradiculonévrite inflammatoire démyélinisante CHRONIQUE. Polyradiculonévrite fait référence à une inflammation des nerfs périphériques et spinaux racines nerveuses.
Mécanique compression des nerfs ou des racines de causes internes ou externes. Ils peuvent entraîner un blocage de la conduction des impulsions nerveuses (dû à un dysfonctionnement il myéline) ou perte axonale. Du nerf et blessures gaine des nerfs peuvent être dues à une ischémie ; inflammation ou un effet de mécanique directe.
Les maladies de la cervicale (et première thoraciques) racines, culot malles, vocales, et le nerf secondaire composantes du plexus BRACHIAL régionale. Les signes cliniques sont : Douleur, paresthésie ; muscle fragilité, et diminution des sensations (hypoesthésie) à l'extrémité supérieure. Ces troubles peuvent être associées à un traumatisme (y compris NAISSANCE blessures thoraciques), syndrome du OUTLET ; tumeurs ; névrite ; radiothérapie ; et autres conditions. (D'Adams et al., fondamentaux de la neurologie, Ed, 6ème pp1351-2)
Un inhibiteur neuromusculaire et ingrédient actif de curare ; plante basé alcaloïde de Menispermaceae.
L ’ utilisation de la stimulation des nerfs périphériques pour évaluer la transmission neuromusculaire, surtout au C'est dans la réponse aux anesthésiques, comme l'intensité neuromusculaire bloque neuromusculaire BLOCKADE par des agents.
Une définition générale indiquant inflammation du cerveau et colonne vertébrale, souvent utilisée pour indiquer une infection, mais aussi applicable à une variété de désordres auto-immuns et toxic-metabolic conditions. Il y a chevauchement significative concernant l 'utilisation de ce terme et encéphalite dans la littérature.
Contraction des tissus qui produit mouvement chez les animaux.
Pas de mouvement touchant une dégénérescence des neurones du cerveau supérieur et plus faibles neurones moteurs dans le tronc cérébral et colonne vertébrale. Maladie surviennent généralement après l'âge de 50 ans et le processus est souvent fatale dans les 3 à 6 ans. Les signes cliniques inclure fatigue progressive, atrophie, fasciculation hyperréflexie, dysarthrie, une dysphagie, et une paralysie respiratoire. Caractéristiques pathologique incluent le remplacement de neurones moteurs avec fibreux astrocytes sang-froid échoué antérieure et une atrophie des racines et corticospinal tracts. (D'Adams et al., fondamentaux de la neurologie, Ed, 6ème pp1089-94)
Un aspect de cholinesterases.
Muscles respiratoires qui résultent de la bordure inférieure d'une côte et insérer dans la haute frontière de la côte et contrat, durant l'inspiration ou la respiration. (De Stedman, 25e éditeur)
Une famille de petites virus RNA comprenant quelque important pathogènes des humains et animaux. Transmission habituellement se produit mécaniquement. Il y a neuf genera : APHTHOVIRUS CARDIOVIRUS ERBOVIRUS entérovirus ; ; ; ; ; ; ; KOBUVIRUS HEPATOVIRUS PARECHOVIRUS rhinovirus ; et TESCHOVIRUS.
Un service de douze incurvé os qui relient postérieurement à la colonne vertébrale, et le virer antérieurement comme cartilage costal. Ensemble, ils forment un protecteur autour de la cage thoracique interne organes.
Un syndrome idiopathique caractérisée par une ou plusieurs des antécédents suivants ; ils sont répétés Orofacial récurrente, gonflement, paralysie faciale, et la langue (fissurée lingua plicata). Ces anomalies surviennent généralement dans l'enfance et les rechutes sont courantes. Chéilite granulomatosa monosymptomatic est une variante de cette condition. (Dermatol Clin 1996 avril ; 14 (2) : 371-9 ; Magalini & Magalini, Dictionary of Medical Syndromes, Ed, p531) 4
Branches du nerf vague culot, Les nerfs laryngiens supérieure originate près du nodose ganglion et se séparer en désignation des succursales, qui fournissent moteur fibres aux muscles, et le muscle cricothyroidien interne qui transportent des branches, des fibres sensorielles. Le sang-froid laryngé récurrent provient plus caudally et porte efferents à tous les muscles du larynx sauf le muscle cricothyroidien. Le Les nerfs laryngiens et leurs branches portent également sensitive et autonome pharyngé, Rare œ dèmes laryngés fibres à la trachéale et régions cardiaque.
Aucun détectable et héréditaire changement dans le matériel génétique qui peut provoquer un changement dans le génotype et qui est transmis à cellules filles et pour les générations futures.
Un genre de la famille PICORNAVIRIDAE dont les membres préférentiellement dans les intestins des diverses hôtes. Le genre contient de nombreuses espèces Newly décrit membres de humaine continue les entérovirus sont assignés chiffres avec les espèces désignées entérovirus "humain".

La paralysie est un terme médical qui décrit la perte complète ou partielle de la fonction musculaire dans une partie ou plusieurs parties du corps. Cela se produit généralement à la suite d'une lésion nerveuse, d'une maladie ou d'un trouble qui affecte le fonctionnement des nerfs responsables du contrôle des mouvements musculaires volontaires.

La paralysie peut affecter n'importe quelle partie du corps, y compris les membres supérieurs (bras, mains), les membres inférieurs (jambes, pieds), le visage, la gorge ou d'autres parties du corps. Elle peut être localisée, ne touchant qu'un seul muscle ou groupe de muscles, ou généralisée, affectant l'ensemble du corps.

Les causes les plus courantes de paralysie comprennent les accidents vasculaires cérébraux, les traumatismes de la moelle épinière, les maladies neurodégénératives telles que la sclérose en plaques et la maladie de Charcot, ainsi que certaines infections ou intoxications.

Le traitement de la paralysie dépend de sa cause sous-jacente. Dans certains cas, des thérapies physiques et occupationales peuvent aider à améliorer la fonction musculaire et à réduire les symptômes associés à la paralysie. Dans d'autres cas, des médicaments ou des interventions chirurgicales peuvent être nécessaires pour traiter la cause sous-jacente de la paralysie.

La paralysie des muscles respiratoires est un état médical où les muscles responsables de la ventilation pulmonaire sont affaiblis ou ne fonctionnent pas du tout. Cela peut inclure les diaphragmes, les intercostaux et d'autres muscles impliqués dans l'inspiration et l'expiration.

Cette condition peut être causée par divers facteurs, y compris des lésions de la moelle épinière, des maladies neuromusculaires comme la sclérose latérale amyotrophique (SLA), une infection virale ou bactérienne sévère, une overdose de médicaments paralysants, ou un traumatisme thoracique.

Les symptômes peuvent varier en fonction de la gravité de la paralysie, mais ils peuvent inclure une difficulté à respirer, une respiration superficielle et rapide, une fatigue excessive, une cyanose (coloration bleue de la peau due à un manque d'oxygène), et dans les cas graves, un arrêt respiratoire.

Le traitement dépend de la cause sous-jacente. Il peut inclure des soins de soutien tels que l'oxygénothérapie, la ventilation mécanique, et la physiothérapie. Dans certains cas, des médicaments ou une intervention chirurgicale peuvent être nécessaires.

La paralysie des cordes vocales est un trouble de la voix qui se produit lorsque les muscles vocaux dans le larynx (boîte vocale) ne fonctionnent pas correctement en raison d'une lésion nerveuse ou d'un dysfonctionnement. Les cordes vocales sont des plis de tissu mou situés dans la gorge qui s'ouvrent et se ferment pour permettre la respiration, la déglutition et la production de sons. Lorsque les muscles des cordes vocales ne peuvent pas se contracter correctement en raison d'une paralysie, cela peut entraîner une voix faible, rauque ou étouffée, ainsi qu'une difficulté à avaler ou à respirer dans certains cas graves.

La paralysie des cordes vocales peut être causée par divers facteurs, tels que des lésions nerveuses dues à une intervention chirurgicale, des traumatismes, des tumeurs, des infections ou des maladies neurologiques telles que la sclérose en plaques ou la maladie de Parkinson. Dans certains cas, la cause de la paralysie peut être difficile à déterminer.

Le traitement de la paralysie des cordes vocales dépend de sa cause sous-jacente et de sa gravité. Les options de traitement peuvent inclure la thérapie de la voix, les injections de matériaux de remplissage dans les cordes vocales pour améliorer leur position et leur fonctionnement, ou la chirurgie pour réaligner ou renforcer les cordes vocales. Dans certains cas, aucun traitement spécifique n'est nécessaire et la paralysie peut s'améliorer avec le temps.

La paralysie périodique hyperkaliémique (PPK) est un trouble neuromusculaire rare caractérisé par des épisodes récurrents de faiblesse musculaire ou de paralysie, généralement déclenchés par l'exercice, le stress, l'infection, l'ingestion d'alcool ou la consommation d'aliments riches en potassium. Le terme "hyperkaliémique" fait référence à une concentration élevée de potassium dans le sang, qui est souvent, mais pas toujours, présente pendant les épisodes de paralysie.

La PPK est généralement héréditaire et est liée à des anomalies génétiques qui affectent la façon dont les muscles se contractent et se relâchent. Les symptômes peuvent varier considérablement d'une personne à l'autre, allant de crampes musculaires légères à une paralysie complète des membres ou du tronc. Les épisodes peuvent durer de quelques heures à plusieurs jours et peuvent être suffisamment graves pour nécessiter une hospitalisation.

Le traitement de la PPK vise généralement à prévenir les épisodes de paralysie en évitant les déclencheurs connus, en maintenant une alimentation équilibrée et en prenant des médicaments qui aident à réguler les niveaux de potassium dans le sang. Les épisodes aigus peuvent être traités avec des médicaments qui aident à abaisser rapidement les niveaux de potassium dans le sang, tels que la glucose et l'insuline, ou des diurétiques qui augmentent l'excrétion rénale de potassium. Dans les cas graves, une dialyse peut être nécessaire pour éliminer l'excès de potassium du sang.

La paralysie faciale est un trouble neurologique qui affecte le nerf facial (septième paire de crâniens), causant une faiblesse ou une perte totale de la capacité de contraction des muscles faciaux. Cela entraîne souvent une asymétrie faciale, avec une apparence d'inégalité entre le côté affecté et le côté sain du visage. Les symptômes typiques incluent une incapacité à fermer complètement l'œil, un sourire asymétrique, une diminution de la sensibilité au goût sur la moitié antérieure de la langue, une sécheresse buccale et/ou oculaire, et parfois des difficultés à manger et à boire en raison de ces problèmes.

La forme la plus courante est la paralysie faciale aiguë ou de Bell, qui survient soudainement sans cause évidente et se résout généralement d'elle-même en quelques semaines à quelques mois. Cependant, elle peut également être le symptôme initial d'une maladie plus grave, comme un accident vasculaire cérébral ou une tumeur cérébrale, il est donc important de consulter un médecin si vous remarquez ces signes.

Le traitement dépend de la cause sous-jacente. Dans les cas où aucune cause n'est trouvée (comme dans la paralysie faciale de Bell), le repos et la protection de l'œil sont souvent recommandés, ainsi que des exercices faciaux pour prévenir l'atrophie musculaire. Dans certains cas, des médicaments ou une intervention chirurgicale peuvent être nécessaires.

La paralysie du sommeil est un état temporaire de paralysie musculaire et de conscience altérée qui se produit lorsqu'une personne est entre l'état de veille et le sommeil, en particulier pendant le sommeil à ondes lentes (SOS) ou le sommeil paradoxal (SP). Pendant cette phase, notre corps sécrète une hormone qui provoque une paralysie musculaire temporaire pour empêcher nos mouvements de perturber notre sommeil.

Cependant, dans certains cas, la personne peut être éveillée avant que cette paralysie ne disparaisse, entraînant ainsi un état où ils sont conscients mais incapables de bouger ou de parler. Cette condition est souvent associée à des hallucinations visuelles, auditives et tactiles effrayantes, telles que voir des figures sombres, entendre des voix ou ressentir une sensation d'étouffement.

La paralysie du sommeil n'est pas considérée comme un trouble mental grave, mais elle peut être très stressante et angoissante pour ceux qui en font l'expérience. Elle est plus fréquente chez les personnes souffrant de narcolepsie, un trouble du sommeil caractérisé par une somnolence excessive pendant la journée et des épisodes soudains de sommeil profond.

La paralysie par piqûre de tique, également connue sous le nom de paralysie tick-borne, est un état rare mais grave causé par la salive toxique d'une tique infectée. Cette condition se développe généralement après qu'une tique se fixe à la peau pour se nourrir pendant plusieurs jours. Les symptômes commencent souvent avec des picotements ou un engourdissement dans les membres, qui peuvent ensuite évoluer vers une faiblesse musculaire croissante et finalement aboutir à une paralysie complète des muscles volontaires.

La paralysie due aux piqûres de tiques est souvent associée à certaines espèces de tiques, y compris la tique du chevreuil (Ixodes scapularis) et la tique occidentale à pattes noires (Dermacentor andersoni). Le coupable le plus fréquent est une bactérie appelée Borrelia burgdorferi, qui est également responsable de la maladie de Lyme. Cependant, contrairement à la maladie de Lyme, la paralysie par piqûre de tique n'est pas causée par l'infection elle-même, mais plutôt par une protéine toxique présente dans la salive de la tique.

Le traitement de la paralysie par piqûre de tique implique généralement l'enlèvement rapide et complet de la tique infectée, ce qui permet souvent aux symptômes de disparaître progressivement en quelques heures à quelques jours. Dans certains cas, des soins médicaux supplémentaires peuvent être nécessaires pour gérer les complications respiratoires ou cardiovasculaires associées à la paralysie sévère.

Il est important de noter que la prévention reste le meilleur moyen d'éviter la paralysie par piqûre de tique. Des mesures telles que l'utilisation de répulsifs contre les insectes, le port de vêtements protecteurs et la vérification régulière du corps pour détecter les tiques peuvent aider à minimiser le risque d'être exposé à cette affection potentiellement grave.

La paralysie périodique hyperkaliémique (PPK) est un trouble neuromusculaire rare caractérisé par des épisodes récurrents de faiblesse musculaire ou de paralysie, généralement déclenchés par l'exercice, le stress, l'infection, l'ingestion d'alcool ou la consommation d'aliments riches en potassium. Le terme "hyperkaliémique" fait référence à une concentration élevée de potassium dans le sang, qui est souvent, mais pas toujours, présente pendant les épisodes de paralysie.

La PPK est généralement héréditaire et est liée à des anomalies génétiques qui affectent la façon dont les muscles se contractent et se relâchent. Les symptômes peuvent varier considérablement d'une personne à l'autre, allant de crampes musculaires légères à une paralysie complète des membres ou du tronc. Les épisodes peuvent durer de quelques heures à plusieurs jours et peuvent être suffisamment graves pour nécessiter une hospitalisation.

Le traitement de la PPK vise généralement à prévenir les épisodes de paralysie en évitant les déclencheurs connus, en maintenant une alimentation équilibrée et en prenant des médicaments qui aident à réguler les niveaux de potassium dans le sang. Les épisodes aigus peuvent être traités avec des médicaments qui aident à abaisser rapidement les niveaux de potassium dans le sang, tels que la glucose et l'insuline, ou des diurétiques qui augmentent l'excrétion rénale de potassium. Dans les cas graves, une dialyse peut être nécessaire pour éliminer l'excès de potassium du sang.

Hypotonie musculaire, également connue sous le nom de faiblesse musculaire hypotone, est un terme utilisé pour décrire une diminution de la tonicité et de la tension musculaires. La tonicité musculaire est la résistance passive offerte par les muscles lorsqu'ils sont étirés. Dans l'hypotonie musculaire, cette résistance est réduite, ce qui entraîne une diminution de la force et de la rigidité musculaires.

L'hypotonie peut affecter un ou plusieurs muscles dans le corps et peut être généralisée (affectant l'ensemble du corps) ou focale (affectant uniquement certains groupes musculaires). Elle peut être présente à la naissance (congénitale) ou acquise plus tard dans la vie en raison de diverses conditions médicales, telles que les maladies neuromusculaires, les lésions nerveuses, les infections, les traumatismes, les tumeurs et certaines affections métaboliques.

Les symptômes de l'hypotonie musculaire peuvent varier en fonction de sa gravité et de la région du corps qu'elle affecte. Les bébés atteints d'hypotonie congénitale peuvent présenter une tête et un cou flasques, des difficultés à se nourrir et à avaler, une mauvaise posture et une faiblesse générale. Chez les enfants plus âgés et les adultes, l'hypotonie peut entraîner une démarche instable, une mauvaise coordination, des mouvements lents et maladroits, une fatigue facile et des difficultés à effectuer des tâches quotidiennes telles que s'habiller, se laver et marcher.

Le diagnostic d'hypotonie musculaire repose sur un examen physique complet, y compris l'évaluation de la force musculaire, de la tonicité et de la coordination. Des tests supplémentaires tels que des analyses sanguines, des études d'imagerie et des biopsies musculaires peuvent être nécessaires pour déterminer la cause sous-jacente de l'hypotonie. Le traitement de l'hypotonie musculaire dépend de sa cause et peut inclure une thérapie physique, une thérapie occupationnelle, des exercices de renforcement musculaire, des appareils orthopédiques et, dans certains cas, des médicaments ou une chirurgie.

L'hypokaliémie est un terme médical qui décrit un faible taux de potassium sérique dans le sang. Le potassium est un électrolyte essentiel qui joue un rôle crucial dans la régulation de l'équilibre hydrique, de la transmission nerveuse et de la contraction musculaire, y compris le muscle cardiaque.

Un taux normal de potassium sérique se situe généralement entre 3,5 et 5,0 millimoles par litre (mmol/L). Une hypokaliémie est définie comme un taux de potassium inférieur à 3,5 mmol/L.

Les causes courantes d'hypokaliémie comprennent une perte excessive de potassium due à des vomissements ou à la diarrhée prolongés, l'utilisation de certains médicaments diurétiques, une alimentation pauvre en potassium, des troubles rénaux et certaines maladies chroniques telles que la mucoviscidose.

Les symptômes d'hypokaliémie peuvent varier en fonction de sa gravité. Les symptômes légers peuvent inclure des faiblesses musculaires, des crampes musculaires, une fatigue, des constipations et des palpitations cardiaques. Les cas graves d'hypokaliémie peuvent entraîner des arythmies cardiaques potentiellement mortelles, une paralysie musculaire et une insuffisance respiratoire.

Le traitement de l'hypokaliémie dépend de sa cause sous-jacente. Dans les cas légers, il peut être suffisant de corriger la carence en potassium en augmentant l'apport alimentaire en potassium ou en prenant des suppléments de potassium. Dans les cas graves, une hospitalisation peut être nécessaire pour surveiller et traiter les complications potentiellement dangereuses pour la vie.

La poliomyélite, également appelée paralysie infantile, est une maladie infectieuse causée par le virus de la poliomyélite. Elle affecte principalement le système nerveux, en particulier les cellules nerveuses dans la moelle épinière, et peut entraîner une paralysie permanente.

Le virus se transmet généralement par voie orale, via des gouttelettes de salive ou des matières fécales contaminées. Après l'infection initiale, le virus se multiplie dans la gorge et l'intestin grêle avant d'envahir le système nerveux central.

Les symptômes initiaux peuvent inclure de la fièvre, des maux de tête, de la fatigue, des vomissements et des douleurs musculaires dans les premiers stades de l'infection. Cependant, dans environ 1% à 5% des cas, le virus attaque les cellules nerveuses de la moelle épinière, entraînant une inflammation aiguë et une dégénérescence des neurones moteurs.

Cela peut provoquer une paralysie flasque aiguë, qui peut affecter un ou plusieurs membres, voire les muscles respiratoires. Dans certains cas graves, la poliomyélite peut entraîner la mort en raison d'une insuffisance respiratoire.

Heureusement, grâce aux vaccins contre la poliomyélite développés dans les années 1950, l'incidence de cette maladie a considérablement diminué dans le monde entier. Cependant, il est toujours important de maintenir des taux de vaccination élevés pour prévenir toute résurgence de la maladie.

La thyrotoxicose est un état clinico-biologique caractérisé par un excès d'hormones thyroïdiennes (triiodothyronine ou T3 et/ou thyroxine ou T4) dans l'organisme. Cela se produit généralement en raison d'une hyperactivité de la glande thyroïde, une condition connue sous le nom d'hyperthyroïdie. Les symptômes peuvent inclure une augmentation du rythme cardiaque (tachycardie), de l'intolérance à la chaleur, des tremblements, de l'agitation, de l'insomnie, une perte de poids malgré un appétit accru, et des modifications des habitudes intestinales. Dans certains cas, il peut également y avoir une augmentation de la pression artérielle, de la fatigue, de la faiblesse musculaire, et dans les stades avancés, de l'atonie cardiaque. Le diagnostic est établi par des tests sanguins qui mesurent les niveaux d'hormones thyroïdiennes et de thyréostimuline (TSH).

La chaîne de navires 1.4 à voltage-gated sodium ( Nav1.4 ) est un type de canal ionique qui joue un rôle crucial dans la génération et la propagation des potentiels d'action dans les muscles squelettiques. Il s'agit d'un canal sodium dépendant du voltage qui est sensible aux changements du potentiel membranaire et qui permet le flux de sodium à travers la membrane cellulaire.

Nav1.4 est exprimé principalement dans les fibres musculaires squelettiques et contribue au déclenchement de l'action potential dans ces cellules. Des mutations dans le gène SCN4A, qui code pour Nav1.4, ont été associées à plusieurs maladies neuromusculaires, y compris des formes de paralysie périodique hypokaliémique et de myotonie congénitale.

Des anomalies dans le fonctionnement de ces canaux sodium peuvent entraîner une variété de symptômes, tels que des crampes musculaires, une faiblesse, une rigidité et une sensibilité accrue à la fatigue. Dans certains cas, ces conditions peuvent être graves et même mettre la vie en danger, entraînant une insuffisance respiratoire ou cardiaque. Par conséquent, une compréhension approfondie de Nav1.4 et d'autres canaux sodium similaires est essentielle pour le développement de traitements efficaces pour les maladies neuromusculaires associées à des anomalies de ces canaux.

Dicistroviridae est une famille de virus à ARN monocaténaire, sans enveloppe, qui infectent principalement les invertébrés. Ils sont nommés d'après leur génome dicistronique, ce qui signifie qu'il y a deux cadres de lecture ouverts (ORF) distincts sur le même brin d'ARN. Le premier ORF code pour les protéines non structururales nécessaires à la réplication virale, et le deuxième ORF code pour les protéines structurales qui forment la capside virale. Les membres de cette famille comprennent des virus tels que le virus de la polyédrose des insectes (IPNV), le virus de la nécrose du crustacé (CNV) et le virus de la paralysie du criquet (CPV). Ces virus sont importants dans l'industrie agricole car ils peuvent provoquer des maladies graves chez les insectes et les crustacés d'élevage. Cependant, ils ne présentent aucun risque pour la santé humaine ou animale.

La paraplégie est un terme médical qui décrit une forme de paralysie affectant les membres inférieurs, c'est-à-dire les jambes et le bas du tronc. Cette condition est généralement causée par des lésions à la moelle épinière, dans la région thoracique, lombaire ou sacrée. Les dommages à la moelle épinière empêchent les signaux nerveux de voyager depuis le cerveau vers les muscles situés dans les membres inférieurs et le bas du tronc, entraînant une perte de sensation et de mouvement dans ces régions.

La gravité de la paraplégie peut varier considérablement d'une personne à l'autre. Certaines personnes peuvent conserver une certaine sensibilité ou capacité à contrôler partiellement leurs membres inférieurs, tandis que d'autres peuvent perdre complètement le contrôle et la sensation. Les complications associées à la paraplégie peuvent inclure des problèmes de vessie et d'intestins, une pression artérielle basse, des infections urinaires récurrentes, des escarres et une diminution de la fonction pulmonaire.

Le traitement de la paraplégie implique généralement une prise en charge multidisciplinaire comprenant des soins médicaux, des interventions thérapeutiques telles que la physiothérapie et l'ergothérapie, ainsi que des aides techniques pour faciliter les activités quotidiennes. Dans certains cas, une intervention chirurgicale peut être recommandée pour traiter les complications ou améliorer la fonction nerveuse. Malheureusement, il n'existe actuellement aucun remède pour la paraplégie, mais des recherches sont en cours pour développer de nouvelles thérapies et stratégies de réparation de la moelle épinière.

L'hyperkaliémie est une condition médicale caractérisée par un taux anormalement élevé de potassium dans le sang, soit une concentration sérique de potassium supérieure à 5,0-5,5 mmol/L. Le potassium est un électrolyte essentiel qui joue un rôle crucial dans la régulation de l'activité cardiaque et nerveuse, ainsi que dans la fonction musculaire squelettique.

Les causes courantes d'hyperkaliémie comprennent une insuffisance rénale, une destruction tissulaire importante (comme lors d'un traumatisme ou d'une brûlure), l'utilisation de certains médicaments (tels que les inhibiteurs de l'ECA, les AINS et les diurétiques épargneurs de potassium), une acidose métabolique et des troubles hématologiques tels que la leucémie ou l'anémie hémolytique.

Les symptômes de l'hyperkaliémie peuvent varier considérablement, allant de légers à graves. Les symptômes légers comprennent des faiblesses musculaires, des crampes et des picotements dans les extrémités. Les cas plus graves peuvent entraîner une paralysie musculaire, des arythmies cardiaques et même un arrêt cardiaque si la concentration de potassium sanguin devient trop élevée.

Le traitement de l'hyperkaliémie dépend de sa gravité et de sa cause sous-jacente. Les options de traitement peuvent inclure des médicaments pour abaisser le taux de potassium dans le sang, tels que les diurétiques, les résines échangeuses d'ions ou l'insuline et le glucose, ainsi qu'une dialyse rénale en cas d'insuffisance rénale sévère. Il est important de traiter rapidement l'hyperkaliémie pour prévenir les complications potentiellement mortelles.

La paralysie faciale de Bell, également connue sous le nom de paralysie idiopathique du nerf facial, est un trouble neurologique qui provoque une faiblesse ou une paralysie soudaine d'un côté du visage. Elle se produit lorsque le nerf facial (nerf crânien VII) est endommagé ou interrompu, entraînant l'incapacité des muscles faciaux de fonctionner correctement.

Les symptômes typiques comprennent une incapacité à fermer les yeux complètement, un sourire asymétrique, une perte de la sensation gustative dans la moitié antérieure de la langue, des douleurs autour ou derrière l'oreille et une sensibilité accrue au bruit sur le côté affecté. Dans la plupart des cas, la paralysie faciale de Bell est temporaire et les symptômes disparaissent généralement d'eux-mêmes en quelques semaines à six mois.

La cause exacte de cette condition reste inconnue, mais elle peut être associée à un virus ou à une réaction auto-immune. Elle n'est pas considérée comme héréditaire et ne semble pas être liée au mode de vie ou aux facteurs environnementaux. Le traitement vise généralement à gérer les symptômes et à favoriser la guérison, y compris l'utilisation d'analgésiques pour soulager la douleur, des lunettes de protection pour prévenir les dommages oculaires et des exercices faciaux pour aider à rétablir le mouvement musculaire. Dans certains cas graves ou persistants, une intervention chirurgicale peut être envisagée.

L'atteinte du nerf facial, également connue sous le nom de paralysie faciale, est un trouble qui affecte la fonction du nerf facial. Le nerf facial est responsable des mouvements musculaires du visage et de la production de larmes et de salive.

Les atteintes du nerf facial peuvent être causées par une variété de facteurs, notamment les infections virales telles que le zona ou la grippe, les traumatismes crâniens, les tumeurs cérébrales, les accidents vasculaires cérébraux et les interventions chirurgicales.

Les symptômes de l'atteinte du nerf facial peuvent inclure une faiblesse ou une paralysie unilatérale du visage, une difficulté à fermer les yeux, une baisse de la production de larmes et de salive, une distorsion de la voix et une perte de goût sur la moitié de la langue.

Le traitement dépend de la cause sous-jacente de l'atteinte du nerf facial. Dans certains cas, des médicaments antiviraux peuvent être prescrits pour traiter les infections virales. La physiothérapie et les exercices faciaux peuvent également être recommandés pour aider à renforcer les muscles faciaux affaiblis. Dans les cas graves, une intervention chirurgicale peut être nécessaire pour décomprimer le nerf facial ou pour réparer les dommages causés par une blessure.

Je suis désolé, "curarisants" ne semble pas être un terme médical reconnu. Il est possible que vous ayez voulu dire "curare" ou "curarisants", qui se réfèrent à des substances utilisées en médecine pour provoquer une paralysie musculaire temporaire. Les curares sont souvent utilisés pendant les anesthésies générales pour faciliter l'intubation et la ventilation mécanique. Ils agissent en bloquant la transmission de l'influx nerveux au niveau de la jonction neuromusculaire, entraînant une relaxation musculaire. Les curarisants peuvent être administrés par voie intraveineuse ou par inhalation.

Il est important de noter que les curares n'ont aucun effet sur la conscience ou la sensation de douleur, c'est pourquoi ils sont toujours utilisés en combinaison avec d'autres médicaments anesthésiques pour assurer une anesthésie complète et sûre.

La quadriplégie est un terme médical qui décrit une paralysie complète ou une faiblesse extrême des membres supérieurs et inférieurs, affectant les deux côtés du corps. Elle est généralement causée par des lésions à la moelle épinière au niveau du cou (cervicale), qui interrompent les signaux nerveux entre le cerveau et les muscles de ces régions. La quadriplégie peut également résulter d'affections neurologiques telles que la sclérose en plaques, la maladie de motoneurone ou une encéphalite. Les symptômes associés à la quadriplégie peuvent inclure des difficultés respiratoires, une perte de sensation dans les membres, des problèmes de contrôle de la vessie et des intestins, ainsi qu'une sensibilité accrue au froid ou à la chaleur. Le traitement de la quadriplégie dépendra de sa cause sous-jacente et peut inclure une réadaptation physique, des médicaments pour gérer les spasmes musculaires et des soins de soutien pour aider à maintenir la fonction pulmonaire et la santé générale.

Le nerf laryngé récurrent, également connu sous le nom de nerf laryngé inférieur, est un nerf mixte (transportant à la fois des informations sensorielles et motrices) qui joue un rôle crucial dans le contrôle des mouvements du larynx. Il émerge généralement du tronc nerveux vagal (cranien X) et se divise en deux branches : une branchie interne qui innerve les muscles intrinsèques du larynx, y compris les cordes vocales, et une branche externe qui fournit des fibres sensorielles aux muqueuses de la cavité sous-glottique. Des dommages ou des dysfonctionnements du nerf laryngé récurrent peuvent entraîner des problèmes de voix, de déglutition et de respiration.

La paralysie obstétricale, également connue sous le nom de paralysie du plexus brachial obstétrical ou syndrome d'Erb-Duchenne, est un type de lésion nerveuse qui se produit lorsque les nerfs situés dans la région du cou et du haut du dos (plexus brachial) sont étirés ou endommagés pendant l'accouchement. Cette condition peut survenir lorsque le bébé est de taille importante, présente une présentation anormale ou si une force excessive est utilisée pendant l'extraction du bébé.

Les symptômes de la paralysie obstétricale peuvent inclure une faiblesse ou une paralysie partielle ou totale du bras, de l'épaule et/ou de la main affectés, une diminution ou une absence de réflexes musculaires, une perte de sensation dans les doigts et/ou la main, et une déformation de la main (main en forme de griffe). Dans certains cas, la fonction nerveuse peut être partiellement ou complètement restaurée avec le temps, mais dans d'autres cas, des séquelles permanentes peuvent persister.

Le traitement de la paralysie obstétricale dépend de la gravité de la lésion nerveuse et peut inclure une thérapie physique pour aider à maintenir la flexibilité et la force musculaire, des exercices de renforcement, des appareils orthopédiques pour soutenir les membres affectés, et dans certains cas, une intervention chirurgicale pour réparer les nerfs endommagés.

Le poliovirus est un virus Enterovirus à ARN monocaténaire de la famille Picornaviridae, responsable de la poliomyélite. Il existe trois sérotypes distincts de ce virus, appelés PV1, PV2 et PV3. Le poliovirus se transmet généralement par voie fécale-orale, infectant initialement l'épithélium du tractus gastro-intestinal. Dans certains cas, il peut envahir le système nerveux central et causer une paralysie irréversible ou même la mort.

Le poliovirus est maintenant sur le point d'être éradiqué grâce aux efforts mondiaux de vaccination, ce qui en ferait seulement la troisième maladie infectieuse à être éliminée dans l'histoire de l'humanité après la variole et la peste bovine.

Le vaccin antipoliomyélitique Sabin, également connu sous le nom de vaccin oral contre la polio (OPV), est un type de vaccin utilisé pour prévenir la poliomyélite. Il a été développé par le Dr Albert Sabin et contient une forme affaiblie du virus de la poliomyélite.

Le vaccin antipoliomyélitique Sabin est administré par voie orale, ce qui permet au vaccin d'être absorbé dans l'intestin grêle et d'induire une réponse immunitaire locale dans le tractus gastro-intestinal. Cela empêche non seulement la maladie chez les personnes vaccinées, mais également la propagation du virus de la poliomyélite dans la communauté, ce qui en fait un outil important pour l'éradication mondiale de la poliomyélite.

Le vaccin antipoliomyélitique Sabin est généralement administré en trois doses à des intervalles définis, avec une dose de rappel recommandée plusieurs années plus tard pour assurer une protection continue contre la maladie. Bien que le vaccin antipoliomyélitique Sabin soit très efficace pour prévenir la poliomyélite, il comporte un risque très faible mais réel de provoquer une forme rare et généralement bénigne de la maladie appelée poliomyélite vaccine-associated paralytic (VAPP). En raison de ce risque, certains pays ont choisi d'utiliser le vaccin inactivé contre la polio (IPV) à la place.

Le nerf phrénique est un nerf crânien (le 4ème paire) qui émerge directement du bulbe rachidien dans le tronc cérébral. Il innerve principalement le muscle diaphragme, qui sépare la cavité thoracique de l'abdomen et joue un rôle crucial dans la respiration.

Le nerf phrénique a deux racines : une racine crânienne et une racine cervicale (C3-C5). La majorité des fibres proviennent de la racine cervicale. Après avoir émergé du bulbe rachidien, le nerf phrénique traverse le cou, passant entre les scalènes antérieur et moyen, avant de descendre dans la cavité thoracique via l'ouverture supérieure du thorax (ouverture prétrachéale).

Dans la cavité thoracique, il se divise en deux branches : la branche phrénique droite et la branche phrénique gauche. Chaque branche innerve un hémisphère du diaphragme correspondant. Le nerf phrénique est responsable de l'innervation motrice du diaphragme, ce qui signifie qu'il permet au muscle de se contracter et de se relâcher pour assurer la respiration. Il transmet également des informations sensorielles provenant du diaphragme vers le cerveau.

La toxine botulique de type A est une neurotoxine produite par la bactérie Clostridium botulinum. Elle agit en bloquant la libération d'acétylcholine dans la jonction neuromusculaire, ce qui entraîne une paralysie musculaire temporaire.

Cette toxine est utilisée dans le traitement médical pour réduire l'activité musculaire excessive dans diverses conditions, telles que les spasmes musculaires douloureux, les mouvements involontaires anormaux, et les rides faciales excessives. Les préparations de toxine botulique de type A approuvées par la FDA comprennent le Botox, le Dysport et le Xeomin.

L'utilisation de la toxine botulique de type A nécessite une administration précise et contrôlée pour minimiser les risques d'effets indésirables graves, tels que la difficulté à avaler, la paralysie des muscles respiratoires et la propagation de la toxine au-delà du site d'injection.

Le pancuronium est un médicament utilisé en anesthésie pour provoquer une paralysie musculaire temporaire et faciliter l'intubation endotrachéale et la ventilation mécanique pendant les procédures chirurgicales. Il s'agit d'un curare non dépolarisant, un type de bloqueur neuromusculaire, qui agit en se liant aux récepteurs de l'acétylcholine au niveau de la jonction neuromusculaire, empêchant ainsi la transmission des impulsions nerveuses vers les muscles.

Le pancuronium a une durée d'action intermédiaire à longue et est généralement administré par voie intraveineuse. Il est souvent utilisé en association avec d'autres médicaments anesthésiques pour assurer une relaxation musculaire adéquate pendant les interventions chirurgicales.

Comme tous les bloqueurs neuromusculaires, le pancuronium doit être administré sous la surveillance étroite d'un professionnel de santé formé à son utilisation, car il peut entraîner une paralysie complète des muscles respiratoires si la dose n'est pas correctement ajustée en fonction du poids corporel et de l'état clinique du patient.

La laryngoplastie est une procédure chirurgicale qui vise à repositionner et à renforcer les structures du larynx (la boîte vocale) pour améliorer la fonction vocale et/ou corriger les défauts structurels. Cette intervention peut être recommandée pour traiter diverses affections telles que la paralysie des cordes vocales, la faiblesse des cordes vocales ou l'insuffisance glottique.

Au cours de l'intervention, le chirurgien peut utiliser différentes techniques, y compris l'utilisation d'implants en matériaux biocompatibles, pour soutenir et repositionner les cordes vocales. Les objectifs de la laryngoplastie peuvent inclure l'amélioration de la force et de la clarté de la voix, la réduction des fuites d'air pendant la respiration et la correction de toute déformation visible du larynx.

Il existe plusieurs types de laryngoplasties, telles que la laryngoplastie médiale, la laryngoplastie latérale et la laryngoplastie aryténoïde. Le choix de la technique dépendra de l'état individuel du patient et des objectifs spécifiques de la chirurgie.

Il est important de noter que, comme pour toute intervention chirurgicale, la laryngoplastie comporte certains risques et complications potentiels, tels que des réactions indésirables à l'anesthésie, des infections, des saignements, des changements de voix ou une dysphagie (difficulté à avaler). Les patients doivent discuter en détail avec leur médecin et leur chirurgien des avantages et des risques associés à cette procédure.

Le diaphragme est un muscle squelettique en forme de dôme qui sépare la cavité thoracique de la cavité abdominale. Il joue un rôle crucial dans la respiration, car il se contracte et s'allonge pour modifier le volume de la cavité thoracique et thus faciliter l'inhalation et l'expiration.

Au cours d'une inspiration normale, lorsque le diaphragme se contracte, il s'aplatit et descend, augmentant ainsi le volume de la cavité thoracique. Cela entraîne une diminution de la pression dans la cavité thoracique, ce qui permet à l'air de pénétrer dans les poumons. Pendant l'expiration au repos, le diaphragme se relâche et revient à sa forme dômée, réduisant ainsi le volume de la cavité thoracique et augmentant la pression, ce qui entraîne l'expulsion de l'air des poumons.

Le diaphragme est innervé par le nerf phrénique, dont les racines motrices proviennent des segments cervicaux C3-C5 de la moelle épinière. Des problèmes avec le diaphragme ou l'innervation du diaphragme peuvent entraîner une variété de problèmes respiratoires, tels que la dyspnée (essoufflement) et la douleur thoracique.

La toxine botulique est une neurotoxine produite par la bactérie Clostridium botulinum. Il existe sept sérotypes différents de cette toxine, notés A à G. La toxine botulinique agit en bloquant la libération d'acétylcholine dans la jonction neuromusculaire, ce qui entraîne une paralysie musculaire temporaire.

Dans un contexte médical, la toxine botulique est utilisée comme traitement thérapeutique pour une variété de conditions, y compris les spasmes musculaires dystoniques, le strabisme, les troubles de la sudation excessive (hyperhidrose), et les migraines chroniques. Le type de toxine botulique le plus couramment utilisé à des fins médicales est la toxine botulinique de type A.

L'utilisation de la toxine botulique en médecine esthétique pour réduire les rides du visage, telles que les rides du lion et les pattes d'oie, est également devenue très populaire. Cependant, il convient de noter que l'utilisation non médicale de la toxine botulique peut comporter des risques et devrait être effectuée sous la supervision d'un professionnel de la santé qualifié.

Le syndrome de Andersen, également connu sous le nom de maladie des os de gruyère ou d'ostéopétrose alvéolaire avec pancytopénie, est une maladie héréditaire rare et grave qui affecte la formation et la dégradation normales des os. Il s'agit d'une forme particulière d'ostéopétrose, une maladie dans laquelle les os deviennent anormalement denses et fragiles en raison d'un déséquilibre entre la formation et la résorption osseuses.

Le syndrome de Andersen est causé par des mutations du gène CLCN7, qui code pour un canal chlorure présent dans les membranes cellulaires. Ces mutations entraînent une mauvaise absorption du calcium dans l'intestin et une accumulation anormale de calcium dans certains tissus, y compris les os.

Les symptômes du syndrome de Andersen comprennent des fractures osseuses fréquentes, une déformation osseuse, une anémie, une thrombocytopénie (diminution du nombre de plaquettes sanguines), une leucopénie (diminution du nombre de globules blancs) et une splénomégalie (augmentation de la taille de la rate). Les patients peuvent également présenter des problèmes dentaires, tels que des dents anormalement fragiles ou mal formées.

Le syndrome de Andersen est généralement diagnostiqué pendant l'enfance et peut entraîner une invalidité sévère et une mort prématurée en raison de complications telles que des infections récurrentes, des hémorragies ou des fractures osseuses graves. Il n'existe actuellement aucun traitement curatif pour cette maladie, bien que des thérapies visant à améliorer la formation et la résorption osseuses soient en cours de développement.

La myotonie est un symptôme neuromusculaire caractérisé par une incapacité à relâcher rapidement les muscles après une contraction volontaire ou réflexe. Lorsque le muscle d'une personne atteinte de myotonie se contracte, il a des difficultés à se détendre, entraînant ainsi une durée prolongée de la contraction musculaire. Cette condition peut affecter un ou plusieurs muscles et peut être observée dans diverses affections neuromusculaires héréditaires ou acquises.

Les causes les plus courantes de myotonie sont les maladies génétiques telles que :

1. Myotonie congénitale de Thomsen : une forme bénigne d'myotonie qui se manifeste à la naissance ou dans l'enfance, généralement sans autres complications neuromusculaires.
2. Myotonie congénitale de Becker : une forme plus sévère d'myotonie qui apparaît à l'adolescence et s'accompagne souvent d'autres problèmes musculaires, tels que des crampes et une faiblesse musculaire.
3. Paramyotonie congénitale : une forme rare de myotonie qui se caractérise par une myotonie pendant l'exercice et une diminution ou une disparition de la myotonie après une courte période d'exercice, suivie d'une période de pseudomyotonie (rigidité musculaire sans myotonie).
4. Myopathies : certaines maladies musculaires héréditaires peuvent inclure des symptômes myotoniques, comme la dystrophie myotonique de type 1 et 2.

Les manifestations cliniques de la myotonie comprennent généralement une raideur musculaire après un effort ou un réflexe tendineux, ainsi qu'une difficulté à relâcher rapidement les muscles après une contraction volontaire. Les symptômes peuvent s'aggraver par le froid et l'exercice, et s'améliorer avec la chaleur et l'inactivité. Le diagnostic repose sur l'histoire clinique, l'examen physique et des tests complémentaires tels que l'électromyogramme (EMG) et la génétique moléculaire.

Le traitement de la myotonie vise à soulager les symptômes et à améliorer la qualité de vie. Les médicaments antimyotoniques, tels que le méxilétine et le carbamazépine, peuvent être utilisés pour réduire la myotonie. La kinésithérapie et l'exercice physique adapté peuvent également aider à améliorer la force musculaire et la fonctionnalité. Dans certains cas graves, une intervention chirurgicale peut être envisagée pour soulager les contractures musculaires sévères.

La laryngoscopie est un examen médical qui permet de visualiser directement les structures du larynx, y compris les cordes vocales. Il est réalisé à l'aide d'un instrument appelé laryngoscope, qui est inséré dans la gorge par la bouche ou le nez. Cette procédure peut être utilisée pour diagnostiquer et traiter divers troubles de la voix, du souffle et de la déglutition. Il existe deux types principaux de laryngoscopie : la laryngoscopie indirecte, où un miroir est utilisé pour réfléchir la lumière sur les structures du larynx, et la laryngoscopie directe, où un tube rigide ou flexible avec une source lumineuse intégrée est inséré dans le larynx.

Les curarisants non dépolarisants sont un type de médicaments musculaires utilisés en anesthésie pour provoquer une paralysie temporaire et faciliter l'intubation endotrachéale et la ventilation mécanique pendant les procédures chirurgicales. Contrairement aux curarisants dépolarisants, tels que la succinylcholine, qui activent les récepteurs de l'acétylcholine et provoquent une contraction musculaire initiale suivie d'une paralysie, les curarisants non dépolarisants se lient de manière compétitive mais réversible aux récepteurs nicotiniques de l'acétylcholine au niveau de la jonction neuromusculaire sans activer ces récepteurs.

Cela entraîne une inhibition de la transmission neuromusculaire et une paralysie musculaire sans provoquer de fasciculations ou d'autres effets secondaires associés aux curarisants dépolarisants. Les exemples courants de curarisants non dépolarisants comprennent le pancuronium, le vecuronium, le rocuronium, l'atracurium et le cisatracurium.

Il est important de noter que les curarisants non dépolarisants n'ont aucun effet sur la conscience ou la sensation de douleur et doivent être utilisés en combinaison avec des agents anesthésiques pour assurer une anesthésie adéquate pendant les procédures chirurgicales.

La moelle épinière est la partie centrale du système nerveux situé dans le canal rachidien formé par la colonne vertébrale. Elle s'étend du tronc cérébral, à partir de la région médullaire inférieure, jusqu'au niveau des premières lumbares (L1-L2) où elle se rétrécit pour former le filum terminale.

La moelle épinière est protégée par les os de la colonne vertébrale et contient environ un million de neurones qui transmettent des informations sensorielles et motrices entre le cerveau et le reste du corps. Elle est organisée en segments correspondant aux nerfs spinaux sortants qui innerve différentes régions anatomiques.

La moelle épinière est également responsable de certaines réflexes simples, tels que le retrait rapide de la main lorsqu'elle touche une surface chaude, sans nécessiter l'intervention du cerveau.

L'ophtalmoplégie est un terme médical qui décrit une paralysie ou une faiblesse significative des muscles oculaires. Cela peut affecter différents muscles, entraînant une variété de symptômes. Les plus courants sont la limitation du mouvement des yeux, la déviation des yeux vers le haut, le bas, l'intérieur ou l'extérieur, et dans certains cas, la double vision.

Cette condition peut être causée par une variété de facteurs, y compris des troubles neurologiques, des infections, des traumatismes, des tumeurs ou des affections systémiques telles que le diabète et la maladie de Basedow. Le traitement dépendra de la cause sous-jacente. Dans certains cas, il peut s'agir d'une complication d'une autre condition médicale qui nécessite un traitement spécifique. Dans d'autres cas, le traitement peut viser à renforcer les muscles oculaires ou à corriger la double vision.

L'acidose tubulaire rénale (ATR) est un trouble du métabolisme des acides et des bases qui se produit lorsque les tubules rénaux, qui sont responsables du maintien de l'équilibre acidobasique dans le corps, ne fonctionnent pas correctement.

Il existe deux types d'ATR :

1. ATR distale : Dans ce type, il y a une incapacité à sécréter suffisamment d'hydrogène (H+) dans les tubules distaux du rein, entraînant une augmentation du pH sanguin et une acidose métabolique. Les symptômes peuvent inclure une fatigue chronique, des nausées, des vomissements, une faiblesse musculaire, une polyurie (miction excessive) et une polydipsie (soif excessive).
2. ATR proximale : Dans ce type, il y a une incapacité à réabsorber suffisamment de bicarbonate (HCO3-) dans les tubules proximaux du rein, entraînant une diminution du pH sanguin et une acidose métabolique. Les symptômes peuvent inclure des crampes musculaires, une faiblesse, une hypokaliémie (faible taux de potassium dans le sang), une néphrocalcinose (dépôt de calcium dans les reins) et une ostéomalacie (os mous).

L'ATR peut être causée par des facteurs génétiques, des maladies rénales sous-jacentes, des médicaments ou des toxines. Le diagnostic est généralement posé en mesurant les niveaux d'électrolytes et de gaz du sang, ainsi que par des tests de fonction rénale. Le traitement dépend du type et de la cause sous-jacente de l'ATR et peut inclure des changements alimentaires, des suppléments d'électrolytes ou des médicaments pour aider à réguler le pH sanguin.

Un bloc neuromusculaire est un terme médical qui décrit une condition dans laquelle la transmission de l'influx nerveux entre les nerfs moteurs et les muscles est interrompue ou affaiblie. Cela se produit lorsque un médicament bloquant la jonction neuromusculaire, tel que le curare ou la succinylcholine, est administré pendant une anesthésie générale pour provoquer une paralysie musculaire temporaire et faciliter l'intubation endotrachéale et la ventilation mécanique.

Le bloc neuromusculaire peut également se produire en raison d'une maladie neuromusculaire sous-jacente, telle que la myasthénie grave ou le botulisme, qui affectent la fonction des récepteurs de la jonction neuromusculaire.

Les symptômes du bloc neuromusculaire comprennent une faiblesse musculaire progressive, une paralysie et une insuffisance respiratoire. Le traitement dépend de la cause sous-jacente et peut inclure des médicaments pour inverser les effets des agents bloquants neuromusculaires ou un soutien respiratoire pour aider à la ventilation.

Les plis vocaux, également connus sous le nom de cordes vocales, sont des structures par paires situées dans la larynx (boîte vocale) qui jouent un rôle crucial dans la production de la voix et la respiration. Ce sont essentiellement des bandes minces et élastiques recouvertes de muqueuses qui s'étendent verticalement à travers la glotte, l'ouverture du larynx.

Lorsqu'une personne parle ou chante, les muscles du larynx font vibrer les plis vocaux en forçant l'air des poumons à traverser eux. La tension, la masse et la longueur des plis vocaux peuvent être ajustées pour modifier la hauteur, le volume et le timbre de la voix. Les plis vocaux agissent également comme une valve, s'ouvrant et se fermant pour empêcher la nourriture ou les liquides d'entrer dans les poumons pendant l'alimentation et la déglutition.

Des conditions telles que les nodules, les polypes, les kystes et le cancer peuvent affecter les plis vocaux, entraînant des problèmes de voix ou de respiration.

Le nerf facial, officiellement connu sous le nom de nerf crânien VII, est un nerf mixte dans le système nerveux périphérique humain. Il a deux parties principales : une partie motrice qui contrôle les muscles du visage, y compris ceux impliqués dans la mastication, la mimique faciale et la fermeture des paupières ; et une partie sensitive qui fournit la sensibilité au goût pour la partie antérieure de la langue. Le nerf facial émerge du tronc cérébral et passe à travers le crâne via le foramen stylomastoïde, avant de se diviser en plusieurs branches pour innerver différentes structures du visage et de la tête. Des problèmes avec ce nerf peuvent entraîner une paralysie faciale, une perte de goût ou d'autres symptômes neurologiques.

Le botulisme est une maladie rare mais grave causée par la toxine produite par la bactérie Clostridium botulinum. Cette toxine est l'une des plus puissantes jamais découvertes et peut entraîner une paralysie musculaire.

Il existe trois principaux types de botulisme :

1. Le botulisme alimentaire se produit lorsqu'une personne consomme des aliments contenant la toxine botulinique. Les aliments les plus souvent associés au botulisme comprennent les conserves mal faites, les légumes en conserve maison et le poisson fumé.
2. Le botulisme infantile se produit lorsqu'un bébé consomme des spores de la bactérie, qui peuvent ensuite germer dans son intestin et produire la toxine. Ce type de botulisme est le plus fréquent chez les nourrissons de moins d'un an.
3. Le botulisme par blessure se produit lorsque la bactérie pénètre dans une plaie ouverte et produit la toxine. Ce type de botulisme est le plus fréquent chez les utilisateurs de drogues injectables.

Les symptômes du botulisme comprennent la difficulté à avaler, la vision double, la sécheresse de la bouche, la faiblesse musculaire et la paralysie. Dans les cas graves, le botulisme peut entraîner une insuffisance respiratoire et la mort.

Le traitement du botulisme implique généralement l'administration d'un antitoxine pour neutraliser la toxine botulinique, ainsi que des soins de soutien tels que la ventilation mécanique et la nutrition par sonde. La prévention du botulisme consiste à éviter les aliments contaminés, à stériliser soigneusement les conserves maison et à traiter rapidement les plaies ouvertes pour empêcher l'infection.

Le « Colony Collapse Disorder » (CCD) est un phénomène dans lequel la majorité des abeilles ouvrières d'une colonne d'abeilles disparaissent, laissant derrière elles une reine, quelques jeunes abeilles et des réserves de nourriture. Cette disparition soudaine et mystérieuse des abeilles a été observée pour la première fois en 2006 aux États-Unis, mais elle a également été signalée dans d'autres pays du monde.

Bien que les causes exactes du CCD soient encore inconnues, plusieurs facteurs sont soupçonnés de contribuer à ce phénomène, notamment l'exposition aux pesticides, la maladie, le stress, la mauvaise alimentation et l'impact des changements climatiques sur les populations d'abeilles. Le CCD est préoccupant car il a un impact significatif sur la pollinisation des cultures, ce qui peut entraîner une baisse de production et une augmentation des coûts pour les agriculteurs et l'industrie alimentaire dans son ensemble.

La jonction neuromusculaire est la région où l'extrémité d'un neurone, appelée axone, rencontre et se connecte à une fibre musculaire pour assurer la transmission des impulsions nerveuses vers le muscle. Cette jonction est également connue sous le nom de plaque motrice.

Lorsque l'influx nerveux atteint la terminaison de l'axone, il déclenche la libération d'un neurotransmetteur, principalement de l'acétylcholine, dans la fente synaptique située entre l'axone et la fibre musculaire. Le neurotransmetteur se lie ensuite aux récepteurs spécifiques sur la membrane de la fibre musculaire, ce qui entraîne une dépolarisation de cette dernière et déclenche la contraction musculaire.

La jonction neuromusculaire est un site crucial pour le fonctionnement normal du système nerveux périphérique et des muscles squelettiques. Des anomalies au niveau de ces jonctions peuvent entraîner diverses affections, telles que la myasthénie grave, une maladie auto-immune caractérisée par une faiblesse musculaire due à une déficience dans la transmission neuromusculaire.

Un virus des insectes, également connu sous le nom de virus entomopathogène, est un type de virus qui infecte et se réplique dans les insectes, causant souvent des maladies et la mort chez ces derniers. Ces virus sont étudiés pour leur potentiel dans la lutte biologique contre les ravageurs nuisibles aux cultures et à la santé publique. Les virus des insectes appartiennent à divers groupes taxonomiques, tels que les Birnaviridae, Iridoviridae, Reoviridae et Picornavirales. Ils peuvent se propager horizontalement par transmission directe entre insectes ou verticalement par l'intermédiaire des œufs infectés.

Les motoneurones sont des neurones situés dans la moelle épinière et le tronc cérébral qui ont pour rôle de transmettre les impulsions nerveuses aux muscles squelettiques, ce qui entraîne leur contraction et permet ainsi la mobilité volontaire. Ils constituent la dernière étape du système nerveux moteur avant la jonction neuromusculaire. Les motoneurones ont un corps cellulaire généralement large et des dendrites nombreuses qui reçoivent des informations en provenance de diverses sources, dont les neurones sensoriels, les interneurones et les neurones supra-spinaux. Leurs axones sont longs et myélinisés, ce qui leur permet de transmettre rapidement et efficacement les influx nerveux jusqu'aux plaques motrices des muscles squelettiques, où ils libèrent des neurotransmetteurs tels que l'acétylcholine pour déclencher la contraction musculaire. Les maladies ou les lésions affectant les motoneurones peuvent entraîner une paralysie, une faiblesse musculaire ou d'autres troubles moteurs.

La succinylcholine est un médicament relaxant musculaire à courte durée d'action, utilisé en anesthésie pour faciliter l'intubation endotrachéale et la ventilation mécanique. Il agit comme un curare dépolarisant, provoquant une paralysie temporaire des muscles striés squelettiques en interférant avec la transmission neuromusculaire au niveau de la jonction neuromusculaire.

La succinylcholine se lie aux récepteurs nicotiniques d'acétylcholine, entraînant une dépolarisation initiale suivie d'une phase de blocage postsynaptique prolongé et réversible. Cela aboutit à une paralysie musculaire complète pendant environ 5 à 10 minutes, ce qui permet au médecin d'effectuer des procédures invasives telles que l'intubation ou la chirurgie abdominale majeure.

Cependant, il convient de noter que l'utilisation de succinylcholine n'entraîne pas une analgésie ni une sédation, c'est pourquoi elle doit être associée à un agent anesthésique approprié pour assurer le confort et la sécurité du patient pendant la procédure.

Les effets secondaires courants de la succinylcholine comprennent l'hypertension artérielle, la tachycardie, la bradycardie, les augmentations transitoires des enzymes hépatiques et musculaires, ainsi qu'une hyperkaliémie potentiellement dangereuse chez certains patients présentant des antécédents de traumatismes récents, de brûlures graves, de neuropathies ou de myopathies. Par conséquent, il est important de procéder à une évaluation approfondie du patient avant d'administrer ce médicament et de surveiller étroitement les fonctions vitales pendant et après l'utilisation de la succinylcholine.

La névrite du plexus brachial est un trouble neurologique qui affecte le plexus brachial, un réseau complexe de nerfs situés dans la région de l'épaule et du haut du bras. Ce réseau de nerfs est responsable de la innervation des membres supérieurs, y compris les muscles du bras, de l'avant-bras, de la main et de l'épaule, ainsi que la sensibilité de la peau dans ces régions.

La névrite du plexus brachial se caractérise par une inflammation aiguë ou une compression des nerfs du plexus brachial, entraînant une variété de symptômes, tels que :

1. Douleur intense dans l'épaule, le bras et la main, qui peut être vive, lancinante ou brûlante.
2. Faiblesse musculaire ou paralysie partielle ou totale des muscles du bras, de l'avant-bras, de la main et de l'épaule.
3. Engourdissement, picotements ou perte de sensibilité dans les doigts, la main, l'avant-bras ou le bras.
4. Diminution ou disparition des réflexes tendineux au niveau du coude et du poignet.
5. Difficulté à soulever ou à retenir des objets en raison de la faiblesse musculaire.
6. Douleur irradiant vers le haut du dos, le cou et l'omoplate.
7. Perte de coordination dans les mouvements des mains et des doigts.

Les causes de la névrite du plexus brachial peuvent être variées, allant d'une compression nerveuse due à une posture inadéquate ou à un traumatisme, comme une luxation ou une fracture de l'épaule, à des processus inflammatoires ou infectieux, tels que la paralysie du sommeil, le syndrome de Parsonage-Turner, ou encore des infections bactériennes ou virales. Dans certains cas, la névrite du plexus brachial peut être d'origine idiopathique, sans cause apparente.

Le diagnostic de la névrite du plexus brachial repose sur l'anamnèse, l'examen physique et des examens complémentaires tels que l'électromyogramme (EMG), l'étude de conduction nerveuse (ENG) et l'imagerie par résonance magnétique (IRM). Le traitement dépendra de la cause sous-jacente et peut inclure des médicaments anti-inflammatoires, des antidouleurs, de la physiothérapie, des injections de corticostéroïdes ou, dans certains cas graves, une intervention chirurgicale.

L'électromyographie (EMG) est un examen diagnostique qui enregistre l'activité électrique des muscles au repos et pendant la contraction. Il utilise des aiguilles ou des électrodes de surface pour détecter ces impulsions électriques, known as action potentials, qui sont générées par les cellules musculaires lorsqu'elles sont stimulées.

L'EMG est utilisé pour diagnostiquer diverses affections neuromusculaires, telles que les maladies des nerfs moteurs, les lésions nerveuses, les troubles de la jonction neuromusculaire, les maladies musculaires et les conditions liées à la douleur ou à la faiblesse musculaire. Les résultats de l'EMG peuvent aider à déterminer la cause sous-jacente des symptômes du patient, à guider le plan de traitement et à évaluer la gravité et la progression de la maladie.

L'examen comporte deux parties : l'enregistrement au repos et l'enregistrement pendant la contraction volontaire. L'enregistrement au repos vise à détecter toute activité spontanée anormale, telle que des fasciculations ou des potentiels de fibrillation, qui peuvent indiquer une neuropathie ou une myopathie. L'enregistrement pendant la contraction volontaire évalue l'intégrité du nerf moteur et de la fonction musculaire en examinant la forme, l'amplitude et la durée des potentiels d'action générés par les muscles lorsqu'ils se contractent.

L'EMG est généralement considéré comme sûr et bien toléré, bien que certains patients puissent ressentir un certain degré d'inconfort ou de douleur pendant l'insertion des aiguilles. Les risques associés à l'examen sont minimes et comprennent généralement des ecchymoses, une infection ou une blessure nerveuse rare.

Les blessures au nerf récurrent laryngé (RLN) se réfèrent à des dommages ou des dysfonctionnements du nerf qui innerve les muscles intrinsèques de la glotte dans le larynx. Le RLN est responsable de la coordination des mouvements des cordes vocales, y compris leur relaxation et leur adduction, ce qui est crucial pour la voix, la déglutition et la respiration.

Les blessures au nerf récurrent laryngé peuvent être classées comme traumatiques ou iatrogènes (c'est-à-dire causées par une intervention médicale). Les causes traumatiques comprennent des accidents de voiture, des traumatismes contondants à la gorge et des lésions iatrogènes peuvent résulter d'une chirurgie du cou ou de la poitrine, telles que les thyroïdectomies, les lobectomies pulmonaires et les ablations de ganglions lymphatiques cervicaux.

Les symptômes des blessures au nerf récurrent laryngé peuvent inclure une voix rauque, enrouée ou faible, une dysphagie (difficulté à avaler), une sensation de boule dans la gorge et, dans les cas graves, une respiration difficile ou une insuffisance respiratoire. Le diagnostic peut être posé par l'examen physique du larynx, qui peut révéler une asymétrie des cordes vocales ou un mouvement anormal. Des tests supplémentaires tels qu'une laryngoscopie peuvent également être utilisés pour confirmer le diagnostic et évaluer la gravité de la blessure.

Le traitement dépend de la cause sous-jacente et de la gravité de la blessure. Dans les cas mineurs, une surveillance étroite peut être suffisante, tandis que dans les cas plus graves, une intervention chirurgicale ou une thérapie de réadaptation peuvent être nécessaires pour rétablir la fonction vocale et respiratoire.

Le syndrome de Guillain-Barré est un trouble du système nerveux périphérique dans lequel le système immunitaire de l'organisme attaque par erreur une partie du système nerveux. Cela peut entraîner une faiblesse musculaire, des picotements et une perte de réflexes. Dans les cas graves, il peut provoquer une paralysie temporaire qui affecte généralement d'abord les jambes et s'étend ensuite aux bras, au tronc et à la tête. La plupart des personnes atteintes du syndrome de Guillain-Barré finissent par récupérer complètement ou presque complètement, bien que cela puisse prendre plusieurs mois et certains peuvent avoir des séquelles permanentes.

Le syndrome de Guillain-Barré est généralement déclenché par une infection virale ou bactérienne. Bien qu'il n'y ait pas de remède connu pour le syndrome de Guillain-Barré, la prise en charge médicale précoce peut considérablement améliorer les chances de récupération. Ce traitement comprend généralement une thérapie de support, telle qu'une ventilation mécanique et une alimentation par sonde, ainsi que des traitements spécifiques pour réduire la gravité de l'inflammation dans le système nerveux. Ces derniers peuvent inclure des immunoglobulines ou une plasmaphérèse.

La myélite est un terme médical qui décrit l'inflammation de la moelle épinière. La moelle épinière est une structure allongée qui s'étend de la base du cerveau à la partie inférieure de la colonne vertébrale et joue un rôle crucial dans la transmission des signaux nerveux entre le cerveau et le reste du corps.

L'inflammation peut endommager ces fibres nerveuses, entraînant une variété de symptômes dépendant de la région de la moelle épinière affectée. Les symptômes peuvent inclure des faiblesses musculaires, des engourdissements, des picotements, des douleurs, des troubles de la coordination et de la mobilité, ainsi que des problèmes de contrôle vésical et intestinal.

La myélite peut être causée par divers facteurs, y compris des infections virales ou bactériennes, des maladies auto-immunes, des traumatismes ou des tumeurs. Le traitement dépend de la cause sous-jacente et peut inclure des corticostéroïdes pour réduire l'inflammation, des antiviraux ou antibiotiques pour combattre une infection, ainsi que des thérapies de soutien pour gérer les symptômes.

Les muscles squelettiques, également connus sous le nom de muscles striés squelettiques, sont des types spécifiques de tissus musculaires qui se connectent aux os et à d'autres structures via des tendons. Ils sont responsables de la production de force et de mouvements volontaires du corps. Les muscles squelettiques sont constitués de nombreuses fibres musculaires individuelles, organisées en faisceaux et recouvertes d'une membrane protectrice appelée épimysium. Chaque fibre musculaire est elle-même composée de plusieurs myofibrilles, qui contiennent des protéines contractiles telles que l'actine et la myosine. Ces protéines glissent les unes sur les autres lorsque le muscle se contracte, entraînant ainsi le mouvement des os auxquels elles sont attachées. Les muscles squelettiques peuvent également jouer un rôle dans la stabilisation articulaire, la posture et la thermorégulation du corps.

Les canalopathies sont un groupe de troubles neuromusculaires causés par des mutations dans les gènes qui codent pour les protéines des canaux ioniques. Les canaux ioniques sont des structures présentes dans la membrane cellulaire qui permettent le passage d'ions tels que le sodium, le potassium et le calcium à travers la membrane. Ils jouent un rôle crucial dans la régulation de l'excitabilité neuromusculaire et du potentiel électrique des cellules.

Les mutations dans les gènes des canaux ioniques peuvent entraîner une altération de leur fonctionnement, ce qui peut provoquer une variété de symptômes, en fonction du type de canal affecté et de la gravité de la mutation. Les canalopathies peuvent affecter différents systèmes corporels, y compris le système nerveux périphérique, le muscle squelettique et le cœur.

Les exemples courants de canalopathies comprennent :

1. La maladie de Charcot-Marie-Tooth de type 1A (CMT1A), qui est causée par une mutation dans le gène PMP22 et affecte la gaine de myéline des nerfs périphériques, entraînant une faiblesse musculaire et une perte de sensation.
2. La myotonie congénitale (MC), qui est causée par des mutations dans les gènes CLCN1 ou SCN4A et affecte la capacité des muscles à se relâcher après une contraction, entraînant une raideur musculaire et des spasmes.
3. La maladie de l'X fragile (FXS), qui est causée par une mutation dans le gène FMR1 et affecte la fonction cognitive, comportementale et neuromusculaire.
4. L'hyperkaliémie périodique familiale (HPf), qui est causée par des mutations dans les gènes CASQ1 ou KCNJ1 et affecte la régulation du potassium dans le sang, entraînant des épisodes de faiblesse musculaire et de paralysie.
5. La paramyotonie congénitale (PC), qui est causée par des mutations dans le gène SCN4A et affecte la capacité des muscles à se contracter et à se relâcher normalement, entraînant une faiblesse musculaire et des spasmes.

Le traitement de ces maladies dépend de leur type et de leur gravité. Il peut inclure des médicaments, des thérapies physiques et occupationnelles, des appareils orthopédiques et des interventions chirurgicales. Dans certains cas, il n'existe pas encore de traitement curatif pour ces maladies, mais la recherche continue à avancer pour trouver de nouvelles options thérapeutiques.

Les maladies musculaires, également connues sous le nom de maladies neuromusculaires, se réfèrent à un groupe divers de conditions qui affectent la fonction des muscles ou les nerfs qui contrôlent les muscles. Ces maladies peuvent être héréditaires ou acquises. Elles peuvent entraîner une faiblesse musculaire, une fatigue, une crampes, des spasmes, une rigidité, une douleur, une atrophie musculaire et des difficultés de mouvement.

Les exemples courants de maladies musculaires comprennent la dystrophie musculaire, la myopathie, la neuropathie, la sclérose latérale amyotrophique (SLA), la poliomyélite et la myasthénie grave. Le traitement dépend du type de maladie musculaire et peut inclure des médicaments, une thérapie physique, une intervention chirurgicale ou un traitement de support. Dans certains cas, il n'existe pas de traitement curatif et le traitement vise à soulager les symptômes et à améliorer la qualité de vie du patient.

La faiblesse musculaire est un symptôme commun où il y a une réduction significative de la force et de l'endurance musculaires. Cette condition peut affecter un muscle ou un groupe de muscles. La faiblesse musculaire peut être causée par divers facteurs, tels que des troubles neuromusculaires, des maladies métaboliques, des traumatismes, des infections ou des effets secondaires de médicaments. Les symptômes peuvent inclure une difficulté à soulever des objets, une fatigue musculaire rapide, une démarche instable et des chutes fréquentes. Le diagnostic implique généralement un examen physique complet, y compris des tests de force musculaire, et peut nécessiter des examens complémentaires tels que des électromyogrammes (EMG) ou des biopsies musculaires pour identifier la cause sous-jacente. Le traitement dépendra de la cause sous-jacente de la faiblesse musculaire.

L'enrouement, également connu sous le nom de dysphonie, est un trouble de la voix qui se caractérise par une altération de la qualité, de l'intonation, de la hauteur ou de la force vocale. Cette condition peut être temporaire ou chronique et peut être causée par divers facteurs, tels que des infections virales ou bactériennes, des lésions des cordes vocales, des irritations de la gorge, le tabagisme, l'abus vocal ou certains troubles médicaux sous-jacents.

Les symptômes courants de l'enrouement comprennent une voix rauque, faible, éraillée, nasale ou plus grave que d'habitude. Dans les cas graves, la personne peut avoir du mal à parler ou à émettre des sons. Le traitement dépend de la cause sous-jacente et peut inclure des mesures telles que le repos vocal, l'hydratation adéquate, l'évitement des irritants vocaux, la thérapie vocale, les médicaments ou, dans certains cas, une intervention chirurgicale.

Le cartilage thyroïde est un petit morceau de cartilage situé dans la partie antérieure du cou, en avant de la trachée. Il fait partie de l'appareil respiratoire et sert de point d'attache pour les muscles qui aident à déplacer la pomme d'Adam (le proéminent de la gorge).

Le terme "cartilage thyroïde" peut également parfois être utilisé de manière informelle ou erronée pour se référer à la glande thyroïde, qui est une glande endocrine située juste en dessous du cartilage thyroïde. La glande thyroïde joue un rôle important dans la régulation du métabolisme et de la croissance grâce à la production des hormones thyroxine (T4) et triiodothyronine (T3).

Il est important de noter que le cartilage thyroïde n'a aucun rapport avec les fonctions hormonales ou métaboliques, contrairement à la glande thyroïde.

Les vaccins antipoliomyélitiques sont des préparations biologiques utilisées pour immuniser contre la poliomyélite, une maladie infectieuse causée par le poliovirus. Il existe deux types de vaccins antipoliomyélitiques:

1. Vaccin antipoliomyélitique inactivé (IPV): Ce vaccin contient des virus polio inactivés et ne peut pas causer la maladie. Il est administré par injection et offre une protection contre les trois types de poliovirus.

2. Vaccin antipoliomyélitique oral vivant (OPV): Ce vaccin contient des virus polio vivants atténués, ce qui signifie qu'ils ont été affaiblis et ne peuvent pas causer la maladie. Il est administré par voie orale et offre une protection contre les trois types de poliovirus. Cependant, dans de rares cas, le virus vivant atténué peut se multiplier dans l'intestin et être transmis à d'autres personnes, provoquant éventuellement des cas de poliomyélite chez ces dernières.

Les deux types de vaccins sont efficaces pour prévenir la poliomyélite, mais le choix du type de vaccin dépend de divers facteurs tels que l'épidémiologie locale de la maladie, les ressources disponibles et les préférences des prestataires de soins de santé et des patients. Les programmes de vaccination antipoliomyélitique ont permis d'éradiquer la poliomyélite dans la plupart des pays du monde, mais il est important de maintenir l'immunité de la population grâce à la vaccination pour prévenir une résurgence de la maladie.

Les troubles myotoniques sont un groupe de maladies génétiques qui affectent la capacité des muscles à se relâcher après s'être contractés. Le terme "myotonia" fait référence à une incapacité temporaire des muscles à se détendre après une contraction volontaire ou réflexe. Les troubles myotoniques peuvent entraîner une variété de symptômes, notamment des spasmes musculaires douloureux, une rigidité musculaire, une faiblesse musculaire, une diminution de la force musculaire et une altération de la coordination musculaire.

Il existe plusieurs types de troubles myotoniques, dont les plus courants sont la maladie de Steinert (ou dystrophie myotonique de type 1) et le syndrome de Thomsen (ou dystrophie myotonique de type 2). La maladie de Steinert est généralement plus grave que le syndrome de Thomsen et peut affecter non seulement les muscles, mais aussi d'autres organes tels que le cœur, les poumons et le système nerveux.

Les troubles myotoniques sont causés par des mutations génétiques qui altèrent la production ou la fonction de certaines protéines musculaires. Ces mutations peuvent être héritées de manière autosomique dominante, ce qui signifie qu'un seul parent atteint peut transmettre la maladie à ses enfants.

Le diagnostic des troubles myotoniques repose sur l'examen clinique, les antécédents familiaux et les tests génétiques. Il n'existe actuellement aucun traitement curatif pour ces maladies, mais certains médicaments peuvent aider à soulager les symptômes musculaires et améliorer la qualité de vie des patients.

Les lésions traumatiques du nerf facial, également connues sous le nom de lésions nerveuses faciale, se réfèrent à des dommages ou des blessures au nerf facial (nerf cranien VII) causées par un traumatisme. Le nerf facial est responsable de la fonction motrice des muscles du visage et de la innervation sensorielle de la partie antérieure de deux tiers de la langue, ainsi que de la sécrétion salivaire et lacrymale.

Les lésions traumatiques du nerf facial peuvent entraîner une paralysie faciale, qui se manifeste par une incapacité à bouger les muscles du visage du côté affecté. Les symptômes peuvent inclure une asymétrie faciale au repos, une difficulté à fermer l'œil, un affaissement de la joue, une difficulté à manger et à boire en raison d'une incapacité à déglutir correctement, et une perte de sensation dans la partie antérieure de deux tiers de la langue.

Les lésions traumatiques du nerf facial peuvent être causées par une variété de facteurs, y compris des traumatismes crâniens, des fractures faciales, des chirurgies de l'oreille moyenne ou de la base du crâne, des infections telles que le zona, et des tumeurs. Le traitement dépend de la gravité et de l'étendue de la lésion et peut inclure des médicaments pour réduire l'inflammation, une thérapie physique pour aider à rétablir la fonction musculaire, ou une chirurgie reconstructive pour réparer les dommages nerveux.

L'atteinte du nerf hypoglosse, également connu sous le nom de nerf XII, peut entraîner une variété de symptômes en fonction de la gravité et de l'étendue de la lésion. Le nerf hypoglosse est responsable de l'innervation motrice des muscles de la langue, à l'exception du muscle palatin qui est innervé par le nerf vague.

Les atteintes du nerf hypoglosse peuvent être causées par divers facteurs, tels que les traumatismes, les compressions nerveuses, les tumeurs, les infections, les maladies systémiques et les interventions chirurgicales. Les symptômes courants d'une atteinte du nerf hypoglosse comprennent la faiblesse ou la paralysie des muscles de la langue du côté affecté.

Une atteinte unilatérale du nerf hypoglosse peut entraîner une déviation de la langue vers le côté lésé lors de la protrusion, ainsi qu'une fibrillation et une atrophie des muscles de la langue à long terme. Une atteinte bilatérale du nerf hypoglosse peut entraîner une dysarthrie, une dysphagie et une respiration altérée en raison de la faiblesse des muscles de la langue et de la difficulté à déglutir et à maintenir les voies respiratoires ouvertes.

Le traitement d'une atteinte du nerf hypoglosse dépend de la cause sous-jacente et peut inclure une observation clinique, une physiothérapie, des médicaments, une intervention chirurgicale ou une combinaison de ces options. Dans certains cas, une récupération partielle ou complète des fonctions de la langue peut se produire avec le temps, en particulier si la lésion est mineure et réversible.

Le larynx est un organe situé dans la partie supérieure du cou, à la jonction de la cavité buccale et du tractus respiratoire inférieur. Il sert principalement de voie de conduction pour l'air inspiré et expiré, ainsi que d'organe vocal permettant la production des sons et des paroles.

Anatomiquement, le larynx est composé de plusieurs structures, dont les cartilages (thyroïde, cricoïde, épiglottis, aryténoïdes, corniculés et cuneiformes), les ligaments et les muscles. Les cordes vocales, situées dans la région sous-glottique du larynx, sont des membranes vocales tendues entre les cartilages aryténoïdes qui vibrent lors du passage de l'air pour produire la voix.

Le larynx joue également un rôle important dans la protection des voies respiratoires inférieures en se fermant pendant la déglutition pour empêcher la nourriture et les liquides d'entrer dans les poumons. Des affections telles que les lésions, les infections, l'inflammation, le cancer peuvent affecter le fonctionnement normal du larynx et entraîner des symptômes tels que la dysphonie (voix enrouée), la douleur, la toux, l'enrouement, la dyspnée (essoufflement) ou la strangulation.

La cataplexie est un symptôme neurologique caractérisé par une soudaine et temporaire perte de tonus musculaire, souvent déclenchée par des émotions fortes telles que le rire, la surprise ou la peur. Pendant une attaque de cataplexie, les muscles peuvent devenir faibles, mous ou totalement dépourvus de tonus, entraînant une chute ou une incapacité à bouger. Les personnes atteintes de cataplexie restent conscientes pendant l'épisode et sont capables de penser clairement, mais peuvent avoir des difficultés à parler ou à déglutir.

La cataplexie est généralement associée au trouble du sommeil narcolepsie, bien qu'elle puisse également se produire dans d'autres conditions médicales. La narcolepsie est un trouble chronique qui affecte le contrôle des cycles veille-sommeil et peut causer une somnolence excessive pendant la journée, des hallucinations hypnagogiques (expériences sensorielles inhabituelles au moment de s'endormir), une paralysie du sommeil et des épisodes de cataplexie.

La cause exacte de la cataplexie n'est pas entièrement comprise, mais elle est généralement attribuée à des anomalies dans le système nerveux central qui régulent les cycles veille-sommeil. Les recherches suggèrent que la cataplexie pourrait être liée à une libération anormale d'une hormone appelée hypocretine, qui joue un rôle important dans la régulation de l'éveil et du sommeil.

Le traitement de la cataplexie implique généralement des médicaments qui aident à réguler les cycles veille-sommeil et à prévenir les épisodes de cataplexie. Les antidépresseurs tricycliques et les inhibiteurs de la recapture de la sérotonine sont souvent utilisés pour traiter ce symptôme, car ils peuvent aider à réduire la fréquence et la gravité des épisodes de cataplexie.

Dans certains cas, des changements de mode de vie peuvent également être bénéfiques pour les personnes atteintes de cataplexie. Éviter le stress, l'alcool, la caféine et les drogues illicites peut aider à réduire la fréquence des épisodes de cataplexie. Il est également important de s'assurer que vous dormez suffisamment chaque nuit pour maintenir un cycle veille-sommeil régulier.

En résumé, la cataplexie est un symptôme associé à des anomalies dans le système nerveux central qui régule les cycles veille-sommeil. Elle peut être traitée avec des médicaments et des changements de mode de vie pour aider à prévenir les épisodes et améliorer la qualité de vie des personnes atteintes de ce trouble.

"Bungarus" est un genre de serpents venimeux connus sous le nom de cobras à queue courte. Ces serpents sont originaires d'Asie du Sud et du Sud-Est, y compris l'Inde, la Chine, le Sri Lanka et certaines parties de l'Indonésie. Ils sont appelés "cobras à queue courte" en raison de leur queue relativement courte par rapport aux autres cobras.

Les espèces de Bungarus sont généralement nocturnes et terrestres, se nourrissant principalement d'autres serpents, y compris d'autres espèces venimeuses. Ils sont réputés pour leur comportement défensif agressif lorsqu'ils sont dérangés ou menacés.

Le venin de Bungarus contient des neurotoxines puissantes qui peuvent provoquer une paralysie musculaire rapide et une insuffisance respiratoire, entraînant souvent la mort si un traitement médical approprié n'est pas administré rapidement. Cependant, les morsures de ces serpents sont relativement rares chez l'homme en raison de leur comportement discret et de leurs habitudes nocturnes.

Il est important de noter que toute interaction avec des serpents venimeux tels que Bungarus devrait être évitée, et les soins médicaux appropriés doivent être recherchés immédiatement en cas de morsure.

La myotonie congénitale, également connue sous le nom de maladie de Thomsen ou de myopathie de Becker, est un trouble musculaire héréditaire caractérisé par une raideur musculaire (myotonie) et une faiblesse musculaire. Dans cette affection, les muscles ont tendance à se contracter et à rester contractés après l'utilisation, ce qui rend difficile pour les personnes affectées de relâcher rapidement ou de détendre leurs muscles après avoir bougé ou touché un objet.

Il existe deux types principaux de myotonie congénitale : le type 1 et le type 2. Le type 1, également appelé myotonie congénitale de Thomsen, est généralement moins sévère et peut être présent à la naissance ou se développer pendant l'enfance. Les personnes atteintes de cette forme de la maladie peuvent avoir des difficultés à relâcher leur prise sur les objets, à monter et descendre les escaliers, ou à lever les bras au-dessus de leur tête.

Le type 2, également appelé myotonie congénitale de Becker, est généralement plus sévère et peut ne se manifester que pendant l'enfance ou l'adolescence. Les personnes atteintes de cette forme de la maladie peuvent avoir des difficultés à marcher, à avaler et à respirer en raison de la faiblesse musculaire sévère.

La myotonie congénitale est héréditaire et est causée par des mutations dans les gènes CLCN1 ou SCN4A. Ces gènes sont responsables de la production de protéines qui aident à réguler la perméabilité des canaux sodiques et calciques dans les membranes musculaires. Les mutations de ces gènes entraînent une altération de la fonction des canaux sodiques et calciques, ce qui entraîne une raideur musculaire et une faiblesse.

Il n'existe actuellement aucun traitement curatif pour la myotonie congénitale, mais les symptômes peuvent être gérés grâce à des médicaments tels que les anticonvulsivants, les relaxants musculaires et les anesthésiques locaux. La kinésithérapie et l'ergothérapie peuvent également aider à améliorer la fonction musculaire et à réduire la raideur.

La narcolepsie est un trouble du sommeil caractérisé par une somnolence excessive durant la journée et une tendance à s'endormir soudainement et involontairement, quel que soit le moment de la journée ou l'activité en cours. Ce trouble est souvent accompagné d'autres symptômes tels que des cataplexies (une perte soudaine et inattendue du tonus musculaire déclenchée par des émotions fortes), des hallucinations hypnagogiques (des expériences visuelles, auditives ou tactiles qui se produisent lors de l'endormissement ou du réveil) et une paralysie du sommeil (une incapacité à bouger ou à parler juste avant de s'endormir ou de se réveiller).

La narcolepsie est généralement causée par une perte de neurones dans le cerveau qui produisent un neurotransmetteur appelé hypocretine, qui régule l'état de veille et de sommeil. Cette perte de neurones peut être due à des facteurs génétiques ou à des lésions cérébrales.

La narcolepsie est souvent mal diagnostiquée car ses symptômes peuvent ressembler à d'autres troubles du sommeil ou à des problèmes médicaux sous-jacents. Le diagnostic repose généralement sur une combinaison de tests, y compris des antécédents médicaux détaillés, des examens physiques et neurologiques, et des études du sommeil en laboratoire.

Le traitement de la narcolepsie implique généralement une combinaison de médicaments pour contrôler les symptômes et des changements de mode de vie pour améliorer la qualité du sommeil, tels que l'établissement d'horaires de sommeil réguliers et l'évitement des stimulants avant le coucher.

Les canaux sodiques sont des protéines membranaires qui forment des pores spécifiques à travers la membrane cellulaire, permettant au ion sodium (Na+) de se déplacer vers l'intérieur de la cellule. Ils jouent un rôle crucial dans la génération et la transmission des potentiels d'action dans les neurones et les muscles, y compris le cœur.

Les canaux sodiques sont composés de plusieurs sous-unités qui s'assemblent pour former une structure complexe avec un filtre sélectif qui permet uniquement aux ions sodium de passer à travers. Ces canaux peuvent être régulés par divers mécanismes, tels que la voltage-dépendance, la liaison de ligands et la phosphorylation.

Les anomalies des canaux sodiques peuvent entraîner diverses maladies, y compris des troubles neuromusculaires et cardiovasculaires. Par exemple, certaines mutations dans les gènes codant pour les sous-unités des canaux sodiques peuvent entraîner une hyperactivité des canaux, ce qui peut conduire à des maladies telles que l'épilepsie, la migraine ou des arythmies cardiaques. D'autres mutations peuvent entraîner une hypoactivité des canaux, ce qui peut causer des faiblesses musculaires ou une paralysie.

Doxapram est un stimulant respiratoire utilisé pour traiter l'apnée centrale et la dépression respiratoire. Il agit en excitant le centre respiratoire dans le bulbe rachidien, augmentant ainsi la fréquence et la profondeur de la respiration. Doxapram est disponible sous forme de solution injectable et est généralement administré par voie intraveineuse. Les effets secondaires courants comprennent des nausées, des vomissements, des étourdissements, des maux de tête et une augmentation du rythme cardiaque. Il doit être utilisé avec prudence chez les patients atteints d'hypertension artérielle ou de troubles cardiovasculaires.

Les nerfs crâniens sont des nerfs qui émergent directement du cerveau et du tronc cérébral pour innerver les structures de la tête et du cou. Il y a 12 paires de nerfs crâniens au total, chacun ayant une fonction spécifique.

Les atteintes des nerfs crâniens se réfèrent à des dommages ou des lésions qui affectent un ou plusieurs de ces nerfs. Les causes les plus courantes d'atteintes des nerfs crâniens comprennent les traumatismes crâniens, les tumeurs cérébrales, les infections, les accidents vasculaires cérébraux et les maladies neurologiques dégénératives.

Les symptômes d'atteintes des nerfs crâniens varient en fonction du nerf ou des nerfs affectés. Par exemple, une atteinte du nerf optique peut entraîner une perte de vision, tandis qu'une atteinte du nerf facial peut provoquer une paralysie faciale. D'autres symptômes peuvent inclure des douleurs, des engourdissements, des picotements, des faiblesses musculaires et des troubles de l'équilibre ou de la coordination.

Le diagnostic d'atteintes des nerfs crâniens implique généralement un examen neurologique approfondi, y compris une anamnèse détaillée, un examen physique et des tests diagnostiques tels que des imageries cérébrales ou des électromyogrammes. Le traitement dépend de la cause sous-jacente de l'atteinte nerveuse et peut inclure des médicaments, une chirurgie, une radiothérapie ou une réadaptation.

Les troubles de la voix, également connus sous le nom de dysphonie, se réfèrent à des conditions qui entraînent des changements dans la qualité, l'intonation, la force ou la hauteur de la voix. Ces troubles peuvent rendre la communication difficile et sont souvent causés par une inflammation, une irritation, une blessure ou une maladie des cordes vocales ou du système nerveux qui contrôle les cordes vocales. Les causes courantes comprennent les infections respiratoires, l'abus vocal, le reflux gastro-oesophagien, les nodules vocaux, les polypes et les tumeurs des cordes vocales. Le traitement dépend de la cause sous-jacente et peut inclure des changements dans les habitudes vocales, des médicaments, une thérapie vocale ou une intervention chirurgicale.

Les lésions du nerf laryngé référent à des dommages ou des dysfonctions au niveau des nerfs qui contrôlent les muscles et les fonctions de la boîte vocale (larynx). Il existe deux principaux nerfs laryngés, le nerf laryngé supérieur (NL) et le nerf récurrent laryngé (NRL), chacun avec des rôles spécifiques dans le contrôle des mouvements du larynx.

Le nerf laryngé supérieur est responsable de l'innervation sensorielle de la région supérieure du larynx et de la motricité du muscle crico-thyroïdien, qui participe à la tension des cordes vocales. Les lésions du nerf laryngé supérieur peuvent entraîner une perte de sensibilité dans la région supérieure du larynx et une difficulté à maintenir les cordes vocales tendues, ce qui peut affecter la qualité et la force de la voix.

Le nerf récurrent laryngé est plus complexe et a des fonctions motrices et sensorielles. Il innerve tous les muscles du larynx, à l'exception du muscle crico-thyroïdien, qui est innervé par le nerf laryngé supérieur. Les lésions du nerf récurrent laryngé peuvent entraîner une faiblesse ou une paralysie des muscles laryngés, ce qui peut provoquer des symptômes tels qu'une voix rauque, enrouée ou étouffée, une difficulté à avaler ou à respirer, et dans les cas graves, une obstruction des voies respiratoires.

Les lésions du nerf laryngé peuvent être causées par divers facteurs, notamment des traumatismes physiques, des interventions chirurgicales, des tumeurs, des infections ou des maladies neurologiques. Le traitement dépend de la cause sous-jacente et peut inclure une surveillance attentive, une thérapie vocale, des médicaments, des procédures de dilatation ou de réparation chirurgicale.

Une abeille est un insecte hyménoptère de la famille des Apidae. Il existe environ 20 000 espèces d'abeilles dans le monde, mais l'espèce la plus connue et la plus importante sur le plan économique est l'abeille domestique (Apis mellifera), qui est largement utilisée pour la pollinisation des cultures agricoles et la production de miel.

Les abeilles sont des insectes sociaux qui vivent en colonies organisées, composées d'une reine, de travailleuses stériles et de mâles (faux-bourdons). La reine est l'unique femelle fertile de la colonie, capable de pondre des œufs fécondés qui deviendront des femelles. Les travailleuses sont des femelles stériles qui assurent les tâches de la colonie telles que la construction du nid, le soin des larves, la collecte de nectar et de pollen, et la défense de la colonie. Les faux-bourdons sont des mâles dont le rôle principal est de s'accoupler avec la reine.

Les abeilles jouent un rôle crucial dans l'écosystème en tant que pollinisateurs de nombreuses plantes à fleurs. Elles volent de fleur en fleur, collectant du nectar et du pollen pour nourrir leur colonie. Au cours de ce processus, elles transportent également du pollen d'une fleur à l'autre, permettant ainsi la fécondation des plantes et la production de graines et de fruits.

Certaines personnes peuvent être allergiques au venin d'abeille, qui peut provoquer une réaction anaphylactique grave chez les personnes sensibles. Il est donc important de prendre des précautions lorsqu'on travaille avec des abeilles ou qu'on se trouve à proximité de leur habitat.

La dénervation musculaire est un terme médical qui décrit l'état d'un muscle lorsque sa innervation, c'est-à-dire la connexion avec le nerf qui fournit les impulsions nerveuses pour contrôler sa fonction, est interrompue ou absente. Cela peut se produire en raison de diverses affections, telles que des lésions nerveuses, une compression nerveuse, une maladie neuromusculaire ou une intervention chirurgicale.

Lorsque les fibres musculaires ne reçoivent plus d'influx nerveux, elles perdent progressivement leur capacité à se contracter et à fonctionner normalement. Les conséquences de la dénervation musculaire peuvent inclure une faiblesse musculaire, une atrophie (réduction de la masse musculaire), des spasmes ou des crampes musculaires, ainsi qu'une altération de la fonction musculaire.

Le traitement de la dénervation musculaire dépend de la cause sous-jacente et peut inclure une intervention chirurgicale pour réparer les lésions nerveuses, une physiothérapie pour maintenir la force et la fonction musculaires, des médicaments pour soulager les spasmes musculaires ou des thérapies de remplacement telles que la stimulation électrique fonctionnelle. Dans certains cas, lorsque la dénervation est irréversible, une greffe nerveuse ou une transplantation musculaire peuvent être envisagées pour rétablir la fonction.

Les muscles de la face, également connus sous le nom de musculature faciale, sont un groupe complexe et hautement spécialisé de muscles squelettiques qui se trouvent dans la région faciale de l'être humain. Ils jouent un rôle crucial dans les expressions faciales, la mastication, la déglutition, la mimique, la communication non verbale et d'autres fonctions importantes.

Les muscles de la face peuvent être divisés en deux catégories principales : les muscles superficiels et les muscles profonds. Les muscles superficiels sont principalement responsables des expressions faciales et de la mobilité du visage, tandis que les muscles profonds sont plus impliqués dans les fonctions de mastication et de déglutition.

Les muscles de la face comprennent des muscles tels que le frontal, l'orbicularis oculi, le nasalis, le zygomaticus major et minor, le levator labii superioris alaeque nasi, le depressor septi nasi, le levator anguli oris, le risorius, le mentalis, le buccinator, le masseter, le temporalis, et le platysma.

Chaque muscle de la face a une fonction spécifique et travaille en synergie avec les autres muscles pour permettre une variété de mouvements et d'expressions faciales. Les lésions ou les dysfonctions des muscles de la face peuvent entraîner des difficultés à manger, à parler, à exprimer des émotions et à interagir socialement.

La polyradiculonévropathie est un terme médical qui décrit une affection des nerfs périphériques dans laquelle il y a une inflammation et une dégénération simultanées des racines nerveuses et des nerfs périphériques. Cette condition affecte généralement les deux côtés du corps et peut entraîner une variété de symptômes, tels que des douleurs, des picotements, des engourdissements, une faiblesse musculaire et une perte de réflexes tendineux.

Les polyradiculonévropathies peuvent être causées par divers facteurs, notamment des infections virales ou bactériennes, des maladies auto-immunes, des troubles métaboliques, des expositions toxiques et certains médicaments. Le traitement de la polyradiculonévropathie dépend de la cause sous-jacente et peut inclure des corticostéroïdes, des immunoglobulines intraveineuses, des plasmaphérèses ou d'autres thérapies spécifiques à la maladie. Dans certains cas, une intervention chirurgicale peut être nécessaire pour soulager la compression nerveuse.

Les syndromes de compression nerveuse sont un groupe de conditions dans lesquelles un nerf ou plusieurs nerfs sont comprimés ou endommagés, entraînant une variété de symptômes. Ces symptômes peuvent inclure des douleurs, des picotements, des engourdissements, des faiblesses musculaires et une perte de sensation dans la zone du corps où le nerf est affecté.

Les syndromes de compression nerveuse peuvent être causés par une variété de facteurs, y compris une pression anormale sur un nerf due à une blessure, une maladie sous-jacente, une mauvaise posture ou des mouvements répétitifs. Certains exemples courants de syndromes de compression nerveuse comprennent le syndrome du canal carpien, qui affecte le nerf médian dans la main, et le syndrome du tunnel tarsien, qui affecte le nerf tibial postérieur dans le pied.

Le traitement des syndromes de compression nerveuse dépend de la cause sous-jacente et peut inclure des changements de mode de vie, des médicaments pour soulager la douleur et l'inflammation, une thérapie physique ou une intervention chirurgicale dans les cas graves. Il est important de consulter un médecin si vous ressentez des symptômes de compression nerveuse, car une détection et un traitement précoces peuvent aider à prévenir des dommages nerveux permanents.

Le plexus brachial est un réseau complexe de nerfs qui fournissent des mouvements et des sensations à la partie supérieure du bras, de l'épaule et du cou. Les atteintes du plexus brachial sont des dommages ou des lésions à ce réseau de nerfs.

Ces atteintes peuvent être causées par une variété de facteurs, y compris les traumatismes liés à la naissance, les accidents de voiture, les chutes, les compressions nerveuses chroniques ou les tumeurs. Les symptômes des atteintes du plexus brachial peuvent inclure une faiblesse musculaire, des picotements, des engourdissements, une perte de sensation et une douleur dans la région affectée.

Le traitement dépendra de la cause sous-jacente et de la gravité de la lésion. Dans les cas légers à modérés, le repos, la physiothérapie et les médicaments contre la douleur peuvent être suffisants pour favoriser la guérison. Cependant, dans les cas graves ou si la fonction nerveuse ne s'améliore pas avec un traitement conservateur, une intervention chirurgicale peut être nécessaire pour réparer les nerfs endommagés.

Dans certains cas, les atteintes du plexus brachial peuvent entraîner des déficiences permanentes, telles qu'une paralysie ou une perte de sensation dans la région affectée. Par conséquent, il est important de recevoir un traitement médical rapide et spécialisé pour maximiser les chances de rétablissement.

La tubocurarine est un alcaloïde présent dans certaines plantes du genre Chondrodendron, utilisé en médecine comme curare à des fins relaxantes musculaires. Elle agit comme un bloqueur compétitif des récepteurs neuromusculaires nicotiniques, empêchant l'acétylcholine de se lier aux récepteurs et provoquant ainsi une relaxation musculaire.

La tubocurarine est souvent utilisée en anesthésiologie pour faciliter l'intubation endotrachéale et comme agent adjuvant pendant les interventions chirurgicales pour assurer l'immobilité musculaire. Cependant, elle peut également entraîner une dépression respiratoire en raison de la paralysie des muscles respiratoires, ce qui nécessite une ventilation mécanique et une surveillance étroites pendant son utilisation.

La tubocurarine a été largement remplacée par d'autres agents relaxants musculaires plus récents et plus sûrs, tels que le vecuronium et le rocuronium, qui ont des durées d'action plus prévisibles et moins d'effets secondaires cardiovasculaires.

La surveillance neuro-musculaire est une méthode d'évaluation de l'activité musculaire et de la réponse nerveuse pendant les procédures anesthésiques ou les soins intensifs. Elle implique généralement l'utilisation d'un stimulateur nerveux pour envoyer des impulsions électriques aux nerfs périphériques, ce qui provoque une contraction musculaire. Les capteurs sont ensuite utilisés pour détecter et mesurer les réponses musculaires.

Ce type de surveillance est couramment utilisé pendant les interventions chirurgicales où des agents paralysants sont administrés, car il permet au médecin d'évaluer l'efficacité du médicament et de prévenir une potentielle paralysie résiduelle. Il est également utilisé dans le suivi de certaines maladies neuromusculaires et dans l'ajustement des réglages de ventilation mécanique chez les patients en soins intensifs.

La surveillance neuro-musculaire fournit des informations importantes sur l'état fonctionnel du système nerveux périphérique et peut aider à améliorer la sécurité et l'efficacité des soins médicaux.

L'encéphalomyélite est un terme médical qui décrit l'inflammation simultanée de la substance cérébrale (encéphale) et de la moelle spinale (myélite). Cette inflammation peut être causée par une infection virale ou bactérienne, une réaction auto-immune, ou une cause indéterminée. Les symptômes peuvent varier considérablement mais peuvent inclure des maux de tête, une raideur de la nuque, une fièvre, des nausées, des vomissements, une sensibilité à la lumière, des engourdissements, des faiblesses musculaires, des problèmes de coordination et des troubles cognitifs. Le traitement dépendra de la cause sous-jacente de l'inflammation.

Les muscles sont des organes contractiles qui forment une grande partie du tissu corporel. Ils sont responsables de la mobilité volontaire et involontaire dans le corps humain. Les muscles se contractent pour permettre le mouvement des os, aider à maintenir la posture et contribuer à diverses fonctions corporelles telles que la respiration, la digestion et la circulation sanguine.

Il existe trois types principaux de muscles dans le corps humain :

1. Les muscles squelettiques ou striés : Ils sont attachés aux os par des tendons et leur contraction permet les mouvements volontaires du corps. Ces muscles ont une apparence striée sous un microscope, d'où leur nom.

2. Les muscles lisses : Ce sont des muscles trouvés dans les parois des vaisseaux sanguins, des bronches, de l'utérus et du tube digestif. Ils fonctionnent involontairement, contrôlés par le système nerveux autonome, et participent à des fonctions telles que la circulation, la respiration et la digestion.

3. Le muscle cardiaque : C'est un type spécial de muscle strié qui forme la majeure partie du cœur. Il fonctionne automatiquement sans aucun contrôle volontaire, pompant le sang dans tout le corps.

La capacité des muscles à se contracter et à se détendre provient de leurs propriétés physiques uniques et de la présence de protéines spécialisées telles que l'actine et la myosine, qui glissent les unes contre les autres lorsque le muscle se contracte.

La sclérose latérale amyotrophique (SLA), également connue sous le nom de maladie de Lou Gehrig, est une maladie neurodégénérative progressive qui affecte les cellules nerveuses responsables du contrôle des muscles volontaires. Il existe deux types principaux de SLA : la forme sporadique, qui représente environ 90 à 95% des cas et n'a pas de cause connue, et la forme familiale ou héréditaire, qui représente les 5 à 10% restants des cas.

Dans la SLA, les motoneurones situés dans le cortex cérébral, le tronc cérébral et la moelle épinière dégénèrent progressivement, entraînant une perte de connexion entre le cerveau et les muscles. Cela conduit à une faiblesse musculaire et à une atrophie, affectant d'abord les membres, puis se propageant aux muscles respiratoires et de la déglutition. Les personnes atteintes de SLA peuvent également développer des troubles de la parole et de la cognition.

La progression de la maladie varie d'une personne à l'autre, mais elle est généralement fatale en trois à cinq ans après le diagnostic. Cependant, environ 10 à 20% des patients survivent plus de cinq ans, et certains peuvent vivre plus de dix ans. Actuellement, il n'existe pas de traitement curatif pour la SLA, mais des thérapies symptomatiques et de soutien peuvent aider à améliorer la qualité de vie des personnes atteintes de cette maladie dévastatrice.

La pseudocholinesterase, également connue sous le nom de cholinestérase sérique ou butyrylcholinestérase, est un type d'enzyme présente dans le plasma sanguin. Elle aide à décomposer certaines substances chimiques dans le corps, y compris certains médicaments et toxines. L'une de ses fonctions les plus importantes est de dégrader l'agent anesthésique succinylcholine, qui est souvent utilisé pendant les procédures chirurgicales pour provoquer une relaxation musculaire.

La pseudocholinesterase convertit la succinylcholine en substances inactives, ce qui permet au patient de retrouver le contrôle de ses muscles après l'intervention. Cependant, certaines personnes ont des niveaux réduits ou moins actifs de cette enzyme, ce qui peut entraîner une prolongation de l'action de la succinylcholine et provoquer des effets secondaires indésirables tels que des contractions musculaires prolongées ou une paralysie.

Des variantes génétiques dans le gène de la pseudocholinesterase peuvent entraîner des niveaux réduits ou moins actifs de cette enzyme, ce qui peut être découvert avant une intervention chirurgicale grâce à un test sanguin. Dans ces cas, des alternatives à la succinylcholine doivent être envisagées pour éviter les complications potentielles.

Les muscles intercostaux sont un groupe de muscles situés entre les côtes (les os qui forment la cage thoracique) et jouent un rôle important dans la respiration. Ils se composent de trois couches : les muscles intercostaux externes, internes et intimes.

Les muscles intercostaux externes sont les plus superficiels et s'étendent de la tubercule postérieure de chaque côte à l'angulus costae de la côte située en dessous. Leur fonction principale est d'aider dans l'inspiration, car lorsqu'ils se contractent, ils élèvent les côtes et augmentent ainsi le volume de la cage thoracique, permettant à l'air de remplir les poumons.

Les muscles intercostaux internes sont plus profonds que les externes. Ils s'étendent de la face interne de la côte supérieure à la face interne de la côte inférieure. Lorsqu'ils se contractent, ils abaissent les côtes et diminuent le volume de la cage thoracique, aidant ainsi à expirer.

Les muscles intercostaux intimes sont les plus profonds et se trouvent juste à l'intérieur de la cavité thoracique. Ils sont plus minces que les autres couches et ont des fibres qui vont dans différentes directions. Leur fonction n'est pas clairement comprise, mais on pense qu'ils contribuent aux mouvements fins des côtes et peuvent également aider à stabiliser la cage thoracique.

En résumé, les muscles intercostaux sont un groupe de muscles situés entre les côtes qui jouent un rôle crucial dans la respiration en aidant à l'inspiration et à l'expiration.

Picornaviridae est une famille de virus à ARN simple brin, sans enveloppe, qui infectent les animaux, y compris les humains. Ils sont responsables d'une variété de maladies allant des rhumes légers aux maladies plus graves telles que la méningite et la paralysie. Les picornaviridés comprennent plusieurs genres, dont Enterovirus (qui comprend les poliovirus), Rhinovirus, Hepatovirus (qui comprend le virus de l'hépatite A) et Aphthovirus (qui comprend le virus de la fièvre aphteuse). Ces virus sont relativement résistants aux acides gastriques et peuvent survivre pendant plusieurs heures à des températures froides, ce qui facilite leur transmission par voie fécale-orale ou respiratoire.

Dans un contexte médical, les côtes sont des os longs et courbes qui forment la cage thoracique chez l'être humain et de nombreux autres vertébrés. Chez l'homme adulte, il y a généralement 24 côtes : douze paires, dont sept paires sont reliées à la colonne vertébrale par leur extrémité postérieure et s'articulent avec le sternum (os plat situé au milieu de la poitrine) par leur extrémité antérieure via des cartilages costaux.

Les fonctions principales des côtes sont de protéger les poumons, le cœur et d'autres organes vitaux situés dans la cavité thoracique contre les traumatismes physiques. En outre, elles jouent également un rôle important dans le processus de respiration en permettant aux poumons de se gonfler et de se dégonfler lorsque les muscles intercostaux entre les côtes se contractent et s'étirent respectivement.

Toute pathologie affectant les côtes, telles qu'une fracture, une inflammation ou une tumeur, peut entraîner des douleurs thoraciques significatives et éventuellement compromettre la fonction respiratoire normale.

Le syndrome de Melkersson-Rosenthal est un trouble neurologique rare caractérisé par une combinaison de symptômes, dont les plus courants sont l'inflammation des ganglions de la profondeur de la langue (grande et petite hypertrophie de la langue), la paralysie faciale récurrente ou permanente (parésie ou palsy de Bell), et des plis cutanés autour de la bouche (plissé de la lèvre, ou cheiloschisis). Souvent, le premier signe est une tuméfaction douloureuse de la lèvre, suivie d'une paralysie faciale et d'une langue fissurée. Ce syndrome est généralement considéré comme une forme de neuropathie inflammatoire chronique et peut être associé à d'autres maladies neurologiques telles que la sclérose en plaques. Bien qu'il puisse affecter les personnes de tous âges, il débute le plus souvent chez l'enfant ou le jeune adulte. La cause exacte du syndrome de Melkersson-Rosenthal est inconnue, mais il semble y avoir une composante génétique et auto-immune. Le traitement vise généralement à gérer les symptômes avec des corticostéroïdes, des immunomodulateurs ou des agents anti-inflammatoires.

Les nerfs laryngés sont les branches du nerf vague (Xème paire des nerfs crâniens) qui innervent les muscles du larynx, essentiels à la phonation (production de sons) et à la déglutition (swallowing). Il y a deux nerfs laryngés : le nerf laryngé supérieur (NLS) et le nerf laryngé récurrent (NLR).

Le nerf laryngé supérieur est une branche du nerf vague qui quitte le crâne par l'ouverture jugulaire et innerve le muscle crico-thyroïdien, responsable de la tension des cordes vocales. Le nerf laryngé supérieur chemine entre les artères carotides interne et externe avant de se diviser en deux branches : une branche sensorielle qui fournit l'innervation sensitive du larynx au-dessus des cordes vocales, et une branche motrice pour le muscle crico-thyroïdien.

Le nerf laryngé récurrent est également une branche du nerf vague qui quitte le tronc sympathique près de la jonction thoracique et remonte dans le cou, en contournant la face postérieure de la glande thyroïde. Le NLR innerve tous les autres muscles laryngés, à l'exception du muscle crico-thyroïdien, qui est innervé par le NLS. Les muscles laryngés récurrents comprennent le muscle thyro-aryténoïdien, le muscle vocal, le muscle ary-épiglottique et le muscle crico-aryténoïdien postérieur. Le NLR fournit également une innervation sensitive au larynx en dessous des cordes vocales.

Des dommages aux nerfs laryngés peuvent entraîner des dysfonctionnements du larynx, tels que la paralysie des cordes vocales, qui peut se manifester par une voix rauque, faible ou enrouée et, dans certains cas, des difficultés à avaler.

En génétique, une mutation est une modification permanente et héréditaire de la séquence nucléotidique d'un gène ou d'une région chromosomique. Elle peut entraîner des changements dans la structure et la fonction des protéines codées par ce gène, conduisant ainsi à une variété de phénotypes, allant de neutres (sans effet apparent) à délétères (causant des maladies génétiques). Les mutations peuvent être causées par des erreurs spontanées lors de la réplication de l'ADN, l'exposition à des agents mutagènes tels que les radiations ou certains produits chimiques, ou encore par des mécanismes de recombinaison génétique.

Il existe différents types de mutations, telles que les substitutions (remplacement d'un nucléotide par un autre), les délétions (suppression d'une ou plusieurs paires de bases) et les insertions (ajout d'une ou plusieurs paires de bases). Les conséquences des mutations sur la santé humaine peuvent être très variables, allant de maladies rares à des affections courantes telles que le cancer.

Les entérovirus sont un groupe de virus à ARN simple brin, sans enveloppe, qui comprennent plusieurs souches différentes, dont les poliovirus, les coxsackievirus et les echovirus. Ils tirent leur nom du fait qu'ils ont tendance à infecter le tractus gastro-intestinal, bien que leurs effets puissent se faire sentir dans d'autres parties du corps. Les entérovirus se transmettent généralement par contact direct avec des matières fécales ou des sécrétions respiratoires infectées.

Bien que de nombreuses infections à entérovirus soient asymptomatiques ou provoquent des symptômes bénins tels qu'un rhume ou une grippe, certains types peuvent causer des maladies plus graves, telles que la méningite, la myocardite et la paralysie. Les entérovirus sont une cause fréquente d'infections virales aux États-Unis et dans le monde, en particulier pendant les mois plus chauds de l'année.

Les vaccins sont disponibles pour prévenir certaines souches d'entérovirus, comme la polio, qui a été largement éradiquée dans de nombreuses régions du monde grâce aux efforts de vaccination. Cependant, il n'existe actuellement aucun vaccin contre la plupart des autres souches d'entérovirus. Le traitement des infections à entérovirus est généralement axé sur le soulagement des symptômes et peut inclure des mesures de soutien telles que l'hydratation et le repos au lit.

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