La Polyradiculonévrite Inflammatoire Démyélinisante Chronique (PIDC), également connue sous le nom de neuropathie inflammatoire démyélinisante chronique, est une maladie neurologique rare et grave. Elle se caractérise par une inflammation et une démyélinisation des nerfs crâniens et/ou des racines nerveuses situées à la base de la moelle épinière (polyradiculonévrite).

Cette maladie évolue généralement de manière chronique, avec des périodes d'exacerbation et de rémission. Les symptômes peuvent inclure une faiblesse musculaire, des picotements, des engourdissements, une douleur neuropathique, une perte de réflexes tendineux, une paralysie partielle ou totale des muscles faciaux et une atrophie musculaire. Dans les cas graves, elle peut affecter la capacité de respirer et de déglutir.

La PIDC est considérée comme une maladie auto-immune, ce qui signifie que le système immunitaire attaque par erreur les tissus sains du corps, dans ce cas, la gaine de myéline qui protège et nourrit les nerfs. Le diagnostic repose souvent sur des tests électriques nerveux (études de conduction nerveuse), des analyses de liquide céphalo-rachidien, des examens d'imagerie et parfois une biopsie nerveuse.

Le traitement de la PIDC vise à contrôler l'inflammation et à préserver la fonction nerveuse. Il peut inclure des corticostéroïdes, des immunosuppresseurs, des échanges plasmatiques ou des immunoglobulines intraveineuses. Dans certains cas, une combinaison de ces traitements est nécessaire pour gérer la maladie.

La polyradiculonévropathie est un terme médical qui décrit une affection des nerfs périphériques dans laquelle il y a une inflammation et une dégénération simultanées des racines nerveuses et des nerfs périphériques. Cette condition affecte généralement les deux côtés du corps et peut entraîner une variété de symptômes, tels que des douleurs, des picotements, des engourdissements, une faiblesse musculaire et une perte de réflexes tendineux.

Les polyradiculonévropathies peuvent être causées par divers facteurs, notamment des infections virales ou bactériennes, des maladies auto-immunes, des troubles métaboliques, des expositions toxiques et certains médicaments. Le traitement de la polyradiculonévropathie dépend de la cause sous-jacente et peut inclure des corticostéroïdes, des immunoglobulines intraveineuses, des plasmaphérèses ou d'autres thérapies spécifiques à la maladie. Dans certains cas, une intervention chirurgicale peut être nécessaire pour soulager la compression nerveuse.

Les maladies démyélinisantes sont un groupe de troubles neurologiques qui affectent la gaine de myéline entourant les nerfs du système nerveux central et périphérique. La myéline est une substance grasse protectrice qui permet des impulsions électriques rapides et efficaces le long des nerfs. Lorsque cette gaine est endommagée ou détruite, la transmission des signaux nerveux est interrompue, entraînant une variété de symptômes neurologiques.

La sclérose en plaques (SEP) est l'exemple le plus courant de maladie démyélinisante. D'autres exemples incluent la neuromyélite optique, la sclérose en plaques associée à la thyréoperoxydase, les neuropathies périphériques inflammatoires démyélinisantes et les leucoencéphalopathies.

Les symptômes des maladies démyélinisantes peuvent varier considérablement en fonction de la gravité et de l'emplacement de la lésion myélinique. Ils peuvent inclure des engourdissements ou des picotements, une faiblesse musculaire, des problèmes de coordination et d'équilibre, des troubles visuels, des changements cognitifs et émotionnels, et dans les cas graves, la paralysie.

Le traitement des maladies démyélinisantes vise généralement à réduire l'inflammation, à gérer les symptômes et à ralentir la progression de la maladie. Les options de traitement peuvent inclure des corticostéroïdes pour réduire l'inflammation, des immunomodulateurs ou des immunosuppresseurs pour supprimer le système immunitaire et prévenir les dommages supplémentaires à la myéline. La physiothérapie, l'ergothérapie et d'autres thérapies de soutien peuvent également être utiles pour gérer les symptômes et améliorer la qualité de vie.

Le syndrome de Guillain-Barré est un trouble du système nerveux périphérique dans lequel le système immunitaire de l'organisme attaque par erreur une partie du système nerveux. Cela peut entraîner une faiblesse musculaire, des picotements et une perte de réflexes. Dans les cas graves, il peut provoquer une paralysie temporaire qui affecte généralement d'abord les jambes et s'étend ensuite aux bras, au tronc et à la tête. La plupart des personnes atteintes du syndrome de Guillain-Barré finissent par récupérer complètement ou presque complètement, bien que cela puisse prendre plusieurs mois et certains peuvent avoir des séquelles permanentes.

Le syndrome de Guillain-Barré est généralement déclenché par une infection virale ou bactérienne. Bien qu'il n'y ait pas de remède connu pour le syndrome de Guillain-Barré, la prise en charge médicale précoce peut considérablement améliorer les chances de récupération. Ce traitement comprend généralement une thérapie de support, telle qu'une ventilation mécanique et une alimentation par sonde, ainsi que des traitements spécifiques pour réduire la gravité de l'inflammation dans le système nerveux. Ces derniers peuvent inclure des immunoglobulines ou une plasmaphérèse.

Les polyneuropathies sont des affections médicales qui affectent simultanément plusieurs nerfs périphériques du corps. Ces nerfs, qui se trouvent en dehors du cerveau et de la moelle épinière, sont responsables de la transmission des signaux sensoriels, moteurs et autonomes vers et depuis différentes parties du corps.

Dans les polyneuropathies, ces nerfs fonctionnent mal ou sont endommagés, ce qui entraîne une variété de symptômes. Les symptômes courants comprennent des picotements, des engourdissements, des douleurs, des faiblesses musculaires et une perte d'équilibre ou de coordination. Ces symptômes peuvent affecter les mains, les pieds, les bras, les jambes et d'autres parties du corps.

Les polyneuropathies peuvent être causées par un large éventail de facteurs, notamment le diabète, l'alcoolisme, les infections, les troubles auto-immuns, les expositions chimiques, les carences nutritionnelles et certains médicaments. Dans certains cas, la cause sous-jacente des polyneuropathies ne peut être identifiée, ce qui est connu sous le nom de polyneuropathie idiopathique.

Le traitement des polyneuropathies dépend de la cause sous-jacente et peut inclure des médicaments pour soulager les symptômes, des changements de mode de vie, une gestion des maladies sous-jacentes et, dans certains cas, des thérapies physiques ou occupationnelles.

Le nerf sural est un nerf sensitif situé dans la partie postérieure de la jambe. Il fournit des sensations cutanées à la région externe de la cheville et du pied, y compris la peau sur le dessus du cinquième métatarsien et les orteils latéraux. Le nerf sural est formé par deux branches nerveuses : la branche commune du nerf fibulaire superficiel et la branche terminale du nerf saphène. Ces deux branches se rejoignent pour former le tronc du nerf sural, qui se divise ensuite en deux branches terminales : le nerf cutané dorsal externe et le nerf cutané latéral interne. Le nerf sural ne contient pas de fibres motrices, il est uniquement responsable de la sensation tactile et de la proprioception dans sa zone d'innervation.

L'immunoglobuline voie intraveineuse (IgIV) est une préparation thérapeutique d'anticorps protecteurs, dérivée du plasma sanguin humain. Elle est administrée par voie intraveineuse pour fournir une immunité passive contre certaines infections et maladies. L'IgIV contient des anticorps dirigés contre divers agents pathogènes, tels que les virus, les bactéries et les toxines, offrant ainsi une protection temporaire contre ces menaces.

Ce traitement est généralement utilisé pour prévenir ou traiter les infections chez les personnes présentant un déficit immunitaire primitif ou acquis, telles que le déficit en immunoglobuline, le syndrome des neutrophiles dysfonctionnels, l'infection à VIH, les greffés d'organes solides et les patients atteints de certains types de cancer.

L'IgIV est également employée dans la prise en charge de diverses affections auto-immunes et inflammatoires, comme le syndrome de Guillain-Barré, le syndrome myasthénique grave, le purpura thrombocytopénique idiopathique et la polyarthrite rhumatoïde. En outre, elle peut être utilisée pour traiter les réactions indésirables à la transfusion sanguine et pour prévenir les infections chez les personnes exposées à des agents pathogènes spécifiques, comme l'hépatite A.

Les effets secondaires courants de l'IgIV comprennent des réactions allergiques légères à modérées, des maux de tête, des nausées, des douleurs musculaires et articulaires, ainsi qu'une augmentation transitoire des taux sériques d'alanine aminotransférase (ALT). Dans de rares cas, l'IgIV peut provoquer des réactions anaphylactiques graves, une thrombose veineuse et une insuffisance cardiaque congestive. Par conséquent, il est crucial que les professionnels de la santé surveillent attentivement les patients recevant ce traitement et ajustent la posologie en fonction des besoins individuels.

La plasma exchange, également connue sous le nom de plasmaphérèse, est un processus dans lequel le plasma sanguin d'un individu est partiellement ou complètement retiré et remplacé par des solutions de substitution telles que du plasma sain provenant d'un donneur, des solutions colloïdales ou des cristalloïdes. Cette procédure est couramment utilisée pour traiter une variété de conditions médicales, y compris les troubles auto-immuns, les intoxications et certaines maladies neurologiques.

L'objectif principal de la plasma exchange est d'éliminer les composants pathologiques du plasma sanguin, tels que les anticorps anormaux, les complexes immuns, les lipoprotéines anormales ou les toxines, qui contribuent à la maladie sous-jacente. En échangeant le plasma contenant ces composants nocifs contre un plasma sain ou une solution de remplacement, il est possible de réduire l'inflammation, de prévenir des dommages supplémentaires aux tissus et d'améliorer les résultats cliniques.

La procédure de plasma exchange implique généralement l'utilisation d'une machine spécialisée qui sépare le plasma du reste des composants sanguins, tels que les globules rouges, les globules blancs et les plaquettes. Le plasma est ensuite éliminé et remplacé par la solution de substitution avant que le sang traité ne soit réinfusé dans le patient.

Bien que la plasma exchange puisse être bénéfique pour un large éventail de conditions, elle comporte certains risques potentiels, tels que des réactions allergiques aux solutions de remplacement, une baisse de la pression artérielle, des infections et des lésions nerveuses. Par conséquent, il est essentiel que les professionnels de la santé évaluent soigneusement les avantages et les risques potentiels associés à cette procédure pour chaque patient individuel.

Selon la médecine du travail et des environnements de travail, l'air comprimé est un terme utilisé pour décrire l'air qui a été pressurisé au-delà de la pression atmosphérique normale. Il est souvent utilisé dans les milieux industriels et médicaux pour alimenter des outils pneumatiques, souffler des débris ou conduire des procédures médicales spécifiques.

Dans un contexte médical, l'air comprimé est parfois utilisé dans des dispositifs médicaux tels que les nébuliseurs pour administrer des médicaments sous forme d'aérosol aux poumons des patients atteints de maladies respiratoires. Il peut également être utilisé dans certains types d'anesthésie pour aider à administrer et à réguler le débit de gaz anesthésiques.

Cependant, il est important de noter que l'utilisation incorrecte ou non réglementée de l'air comprimé peut entraîner des risques pour la santé et la sécurité, tels que des dommages aux poumons ou des blessures dues à des projections d'objets à haute vitesse. Par conséquent, il est essentiel de suivre les directives de sécurité appropriées lors de l'utilisation d'air comprimé dans un contexte médical ou autre.

La conduction nerveuse est le processus par lequel un stimulus ou un signal électrique est transmis le long d'un neurone (cellule nerveuse) ou d'un faisceau de neurones. Ce processus permet la communication entre différentes parties du système nerveux et joue un rôle crucial dans la coordination des fonctions corporelles, telles que la sensation, le mouvement, les émotions et la pensée.

La conduction nerveuse se produit grâce à des changements dans la perméabilité membranaire qui permettent aux ions de traverser la membrane cellulaire. Lorsqu'un neurone est stimulé, une petite quantité d'ions sodium (Na+) traverse la membrane cellulaire, ce qui entraîne un changement de charge électrique et déclenche l'ouverture de canaux ioniques supplémentaires. Cela permet à un plus grand nombre d'ions Na+ de pénétrer dans le neurone, créant ainsi un potentiel d'action qui se propage le long de la membrane cellulaire jusqu'à atteindre l'extrémité du neurone.

Une fois que le potentiel d'action atteint l'extrémité du neurone, il déclenche la libération de neurotransmetteurs qui peuvent traverser la fente synaptique et se lier à des récepteurs situés sur une autre cellule nerveuse. Cela permet de transmettre le signal électrique d'un neurone à l'autre, ce qui permet la communication entre différentes parties du système nerveux.

La conduction nerveuse peut être affectée par divers facteurs, tels que les maladies neurologiques, les traumatismes, les toxines et les médicaments. Des anomalies dans la conduction nerveuse peuvent entraîner une variété de symptômes, tels que des engourdissements, des picotements, des faiblesses musculaires, des douleurs neuropathiques et des troubles sensoriels.

Les neuropathies périphériques sont des conditions médicales qui affectent le système nerveux périphérique, c'est-à-dire les nerfs en dehors de la moelle épinière et du cerveau. Ces nerfs sont responsables de la transmission des informations entre le cerveau, la moelle épinière et le reste du corps, contrôlant ainsi les mouvements musculaires, la sensation et l'activité automatique telle que la digestion et la régulation de la pression artérielle.

Les neuropathies périphériques peuvent affecter un seul nerf (neuropathie mononeuropathique) ou plusieurs nerfs à la fois (neuropathie polyneuropathique). Les symptômes dépendent du type et de l'étendue des nerfs touchés, mais ils peuvent inclure une douleur brûlante ou piquante, des picotements, des engourdissements, une faiblesse musculaire, une perte de réflexes et une sensibilité réduite ou augmentée à la chaleur, au froid ou à la douleur.

Les neuropathies périphériques peuvent être causées par un certain nombre de facteurs, notamment le diabète, les infections, les traumatismes, l'exposition à des toxines, une carence en vitamines, une maladie auto-immune, une tumeur ou une maladie génétique. Dans certains cas, la cause peut être inconnue, ce qui est appelé neuropathie idiopathique.

Le traitement des neuropathies périphériques dépend de la cause sous-jacente. Il peut inclure des médicaments pour soulager la douleur, des changements dans le mode de vie, une physiothérapie et, dans certains cas, une intervention chirurgicale. Dans les cas graves ou persistants, un traitement plus spécialisé peut être nécessaire.

La polyradiculopathie est un terme médical qui décrit une affection des racines nerveuses multiples dans le système nerveux périphérique. Les racines nerveuses sont les parties des nerfs qui se ramifient à partir de la moelle épinière et transmettent les signaux entre le cerveau et le reste du corps.

Dans la polyradiculopathie, plusieurs racines nerveuses deviennent enflammées ou endommagées, ce qui peut entraîner une variété de symptômes, tels que des douleurs, des faiblesses, des picotements, des engourdissements et une perte de réflexes dans les membres affectés. Les causes courantes de polyradiculopathie comprennent les infections virales, les maladies auto-immunes, les traumatismes, la compression nerveuse et l'exposition à des toxines.

Le traitement de la polyradiculopathie dépend de la cause sous-jacente de l'affection. Il peut inclure des médicaments pour réduire l'inflammation, des analgésiques pour soulager la douleur, des thérapies physiques pour renforcer les muscles et améliorer la fonction nerveuse, et dans certains cas, une intervention chirurgicale pour soulager la compression nerveuse.

Les maladies démyélinisantes auto-immunes du système nerveux central (SNCS) sont un groupe de troubles neurologiques caractérisés par une inflammation et une destruction de la gaine de myéline qui entoure et protège les nerfs dans le cerveau et la moelle épinière. La myéline est une substance grasse qui permet aux signaux nerveux de se déplacer rapidement et efficacement le long des nerfs. Lorsque cette gaine est endommagée ou détruite, les signaux nerveux sont interrompus, ce qui entraîne une variété de symptômes neurologiques.

Les maladies démyélinisantes auto-immunes du SNCS comprennent la sclérose en plaques (SEP), la neuromyélite optique (NMO) et d'autres troubles moins courants tels que la nécrose hémorragique aiguë de l'hémisphère cérébral (NAHC). Ces maladies sont considérées comme auto-immunes car elles se produisent lorsque le système immunitaire attaque par erreur les propres tissus du corps, dans ce cas, la myéline.

Les symptômes de ces maladies peuvent varier en fonction de la région du cerveau ou de la moelle épinière affectée et peuvent inclure des faiblesses musculaires, des engourdissements, des picotements, des troubles de l'équilibre, des troubles visuels, des douleurs neuropathiques, des changements cognitifs et des problèmes de vessie ou d'intestin. Le diagnostic de ces maladies est généralement établi par une combinaison de tests, notamment des examens neurologiques, des analyses de liquide céphalo-rachidien, des imageries cérébrales et des tests sanguins pour détecter la présence d'anticorps spécifiques.

Le traitement de ces maladies vise à réduire l'inflammation et à supprimer l'activité du système immunitaire. Les corticostéroïdes sont souvent utilisés pour réduire l'inflammation, tandis que des médicaments immunosuppresseurs peuvent être prescrits pour supprimer l'activité du système immunitaire. La physiothérapie et la réadaptation peuvent également être recommandées pour aider à gérer les symptômes et à améliorer la fonction.

La sclérose en plaques (SEP) est une maladie auto-immune chronique et inflammatoire du système nerveux central. Elle se caractérise par la démyélinisation, qui est la destruction de la gaine protectrice des nerfs (la myéline), entraînant ainsi une interruption de la transmission des impulsions nerveuses. Cette démyélinisation forme des lésions ou plaques dans le cerveau et la moelle épinière.

Les symptômes de la SEP sont variables et peuvent inclure : faiblesse musculaire, spasticité, troubles sensitifs, douleurs neuropathiques, problèmes de vision (comme la névrite optique), fatigue extrême, problèmes cognitifs et émotionnels. Les symptômes peuvent apparaître sous forme de poussées ou s'aggraver progressivement avec le temps.

La cause exacte de la SEP est inconnue, mais il est généralement admis qu'il s'agit d'une interaction complexe entre des facteurs génétiques et environnementaux qui déclenche une réponse auto-immune anormale contre la myéline. Actuellement, il n'existe pas de traitement curatif pour la SEP, mais les options thérapeutiques disponibles visent à gérer les symptômes et à modifier le cours de la maladie en réduisant l'inflammation et en ralentissant la progression des dommages aux nerfs.

Les protéines dans le liquide céphalo-rachidien (LCR) sont des composants organiques qui peuvent être trouvés en petites quantités dans ce fluide clair qui entoure et protège le cerveau et la moelle épinière. Normalement, la concentration de protéines dans le LCR est beaucoup plus faible que dans le sang.

Une augmentation du niveau de protéines dans le LCR, appelée pléocytose proteinorachie, peut être un signe de divers troubles médicaux, tels que des infections du système nerveux central (comme la méningite), des maladies dégénératives du cerveau (telles que la sclérose en plaques), des lésions de la moelle épinière, ou certains types de tumeurs cérébrales.

Il est important de noter qu'un seul test avec des résultats anormaux ne suffit pas toujours à poser un diagnostic définitif. Les médecins prennent généralement en compte d'autres facteurs, y compris les antécédents médicaux du patient, les symptômes actuels et les résultats d'autres tests de laboratoire et d'imagerie, pour interpréter correctement ces résultats.

Les nerfs périphériques sont les parties du système nerveux qui se trouvent en dehors du cerveau et de la moelle épinière, qui constituent le système nerveux central. Ils forment un réseau complexe de fibres nerveuses qui transmettent des signaux entre le système nerveux central et les organes, les muscles et la peau.

Les nerfs périphériques sont responsables de la collecte d'informations sensorielles à partir du corps, telles que la douleur, le toucher, la température et la position des membres, et de les transmettre au cerveau pour traitement. Ils transportent également les signaux moteurs du cerveau aux muscles pour contrôler les mouvements volontaires et involontaires.

Les nerfs périphériques peuvent être classés en deux types principaux : les nerfs sensoriels, qui transmettent des informations sensorielles au cerveau, et les nerfs moteurs, qui transportent des signaux moteurs vers les muscles. Les nerfs mixtes contiennent à la fois des fibres nerveuses sensorielles et motrices.

Les dommages aux nerfs périphériques peuvent entraîner une variété de symptômes, tels que des douleurs, des picotements, des engourdissements, des faiblesses musculaires ou une perte de sensation dans certaines parties du corps. Les causes courantes de dommages aux nerfs périphériques comprennent les traumatismes, les infections, les maladies auto-immunes, le diabète et l'exposition à des toxines environnementales.

La plasmaphérèse est un processus dans lequel le plasma sanguin d'un individu est séparé des cellules sanguines, puis partiellement ou complètement remplacé par une solution de substitution, comme du plasma sain ou des solutions artificielles. Ce procédé est couramment utilisé dans le traitement de diverses affections médicales, y compris certaines formes d'intoxications, des maladies auto-immunes et des troubles neurologiques.

Lors d'une séance de plasmaphérèse, le sang du patient est prélevé et acheminé vers une machine centrifugeuse spécialisée qui sépare les composants sanguins en fonction de leur poids spécifique. Le plasma, qui contient des anticorps et d'autres substances potentiellement nocives dans certaines conditions médicales, est retiré et remplacé par une solution stérile et compatible avec le groupe sanguin du patient. Le sang reconstitué est ensuite réinjecté dans la circulation sanguine du patient.

Ce processus permet d'éliminer rapidement les substances nocives ou excessives du plasma, telles que des anticorps pathogènes, des toxines, des médicaments surdosés ou des lipoprotéines anormales, et de rétablir l'équilibre physiologique. La plasmaphérèse peut être effectuée à plusieurs reprises en fonction de la gravité de la maladie et de la réponse du patient au traitement.

Bien que la plasmaphérèse soit généralement considérée comme un traitement sûr, elle comporte certains risques potentiels, tels que des réactions allergiques aux solutions de remplacement, une baisse de la pression artérielle, des infections et des lésions nerveuses temporaires ou permanentes. Par conséquent, il est essentiel que ce traitement soit administré par un professionnel de santé qualifié dans un établissement médical équipé pour gérer les complications éventuelles.

Je suis désolé, mais la protéine P0 Myéline ne semble pas être un terme médical reconnu ou largement utilisé dans la littérature médicale. Il est possible que vous ayez fait une erreur ou que ce terme spécifique se réfère à une sous-unité particulière de la protéine P0 qui fait partie du complexe de la gaine de myéline dans les nerfs périphériques.

La protéine P0 est la principale protéine structurelle de la gaine de myéline des nerfs périphériques et appartient à la famille des protéines de classe I. Elle joue un rôle crucial dans l'adhésion entre les membranes de la gaine de myéline et contribue à la stabilité et à la compacité de la gaine de myéline.

Si vous cherchiez une information plus spécifique sur une sous-unité ou une fonction particulière de cette protéine, je serais heureux de vous aider si vous pouvez me fournir des informations supplémentaires.

La neuromyélite optique (NMO) est une maladie auto-immune rare mais grave du système nerveux central. Elle est caractérisée par des inflammations récurrentes de la moelle épinière (myélite) et du nerf optique (névrite optique), qui peuvent entraîner une perte de vision et une paralysie. La NMO est souvent associée à la présence d'auto-anticorps contre l'aquaporine 4, une protéine membranaire impliquée dans le transport de l'eau dans les cellules gliales du cerveau et de la moelle épinière. Ces auto-anticorps sont détectables dans le sang des patients atteints de NMO et peuvent être utilisés pour établir un diagnostic différentiel avec d'autres maladies neurologiques inflammatoires, telles que la sclérose en plaques. Le traitement de la NMO repose sur l'utilisation de corticostéroïdes, d'immunosuppresseurs et de plasmaféreses pour contrôler l'inflammation et prévenir les récidives.

Les maladies du motoneurone sont un groupe de troubles neurologiques qui affectent les neurones moteurs, qui sont les cellules nerveuses responsables de contrôler la fonction musculaire. Il existe deux types principaux de motoneurones : les neurones supérieurs, situés dans le cortex cérébral, et les neurones inférieurs, situés dans la moelle épinière et le tronc cérébral.

Les maladies du motoneurone peuvent affecter un ou les deux types de motoneurones. Les symptômes dépendent du type et de l'étendue de la lésion nerveuse, mais ils comprennent généralement une faiblesse musculaire progressive, des crampes et des fasciculations (contractions musculaires involontaires), une atrophie musculaire, des troubles de la déglutition et de la parole, et une perte de réflexes tendineux.

Les exemples les plus courants de maladies du motoneurone sont la sclérose latérale amyotrophique (SLA), la sclérose latérale primaire (SLP) et la paralysie supranucléaire progressive (PSP). La SLA est une maladie dégénérative grave qui affecte à la fois les motoneurones supérieurs et inférieurs, entraînant une faiblesse musculaire généralisée, des difficultés de déglutition et de respiration, et finalement une paralysie complète. La SLP et la PSP sont des maladies qui affectent principalement les motoneurones supérieurs et entraînent une perte progressive des réflexes tendineux, des troubles de la déglutition et de la parole, ainsi qu'une rigidité musculaire.

Les causes des maladies du motoneurone sont inconnues dans la plupart des cas, bien que certaines formes héréditaires aient été identifiées. Il n'existe actuellement aucun traitement curatif pour ces maladies, bien que certains médicaments puissent soulager les symptômes et ralentir la progression de la maladie dans certains cas.

Les racines nerveuses spinaux, également connues sous le nom de radicules spinales, se réfèrent aux parties initiales des nerfs rachidiens qui émergent de la moelle épinière à travers les foramens intervertébraux (ou trous entre les vertèbres) dans la colonne vertébrale. Chaque racine nerveuse spinale est formée par l'union d'un axone moteur provenant de neurones situés dans la moelle épinière et d'axones sensoriels en provenance des récepteurs sensoriels du corps.

Les racines nerveuses spinaux sont classées anatomiquement en deux groupes : les racines antérieures (ou ventrales) et les racines postérieures (ou dorsales). Les racines antérieures contiennent principalement des fibres motrices qui transmettent les signaux moteurs du système nerveux central vers les muscles squelettiques. En revanche, les racines postérieures sont constituées de fibres sensorielles qui conduisent les informations sensorielles provenant de la peau, des articulations et des organes internes vers le système nerveux central.

Les lésions ou compressions des racines nerveuses spinaux peuvent entraîner une variété de symptômes neurologiques, tels que des douleurs neuropathiques, des faiblesses musculaires, des engourdissements, des picotements et une perte de réflexes. Ces conditions peuvent être causées par divers processus pathologiques, notamment les hernies discales, la sténose spinale, les traumatismes, les tumeurs ou les infections.

La sclérose en plaques récurrente-rémittente (SEP-RR) est le type le plus courant de sclérose en plaques, une maladie auto-immune qui affecte le système nerveux central. Dans la SEP-RR, les épisodes aigus d'inflammation et de démyélinisation (dégénération de la gaine protectrice des nerfs) se produisent à des intervalles aléatoires, entraînant une variété de symptômes neurologiques. Ces poussées sont souvent suivies de périodes de rémission partielle ou complète, pendant lesquelles certains des symptômes s'améliorent ou disparaissent complètement.

Cependant, avec le temps, les dommages accumulés à la gaine de myéline et aux fibres nerveuses sous-jacentes peuvent entraîner une détérioration progressive des fonctions neurologiques, même entre les poussées. Les symptômes courants de la SEP-RR comprennent la fatigue, les troubles visuels, les engourdissements, les picotements, les faiblesses musculaires, les problèmes d'équilibre et de coordination, et des problèmes cognitifs.

La SEP-RR est généralement diagnostiquée chez les jeunes adultes, bien qu'elle puisse survenir à tout âge. Les femmes sont plus souvent touchées que les hommes. Le traitement vise à réduire la fréquence et la gravité des poussées, à gérer les symptômes et à ralentir la progression de la maladie.

Une maladie chronique est un type de trouble de la santé qui dure généralement pendant une longue période, souvent toute la vie. Elle est souvent associée à des symptômes persistants ou récurrents et à une progression lente de la maladie. Les maladies chroniques peuvent nécessiter un traitement continu pour gérer les symptômes et maintenir une qualité de vie acceptable.

Elles comprennent des affections telles que le diabète, les maladies cardiovasculaires, l'arthrite, la bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO), l'asthme, l'insuffisance rénale chronique, la sclérose en plaques, la maladie de Parkinson et certaines formes de cancer.

Les maladies chroniques sont souvent liées à des facteurs de risque tels que le tabagisme, une mauvaise alimentation, l'obésité, le manque d'exercice physique, l'âge avancé et la génétique. Elles peuvent avoir un impact significatif sur la qualité de vie des personnes qui en sont atteintes, ainsi que sur leur capacité à travailler et à participer à des activités sociales.

Il est important de noter que bien que les maladies chroniques soient souvent associées à une détérioration de la santé et à une réduction de l'espérance de vie, beaucoup de gens atteints de ces maladies peuvent vivre longtemps et en bonne santé grâce à un traitement et des soins appropriés.

L'encéphalomyélite aiguë disséminée (ADEM) est une maladie inflammatoire rare du système nerveux central qui peut affecter le cerveau et la moelle épinière. Elle se produit généralement après une infection virale ou, plus rarement, après une exposition à certaines vaccinations.

Dans ADEM, l'inflammation est causée par une réponse immunitaire excessive du corps qui attaque les myéline, la gaine protectrice des nerfs, entraînant une démyélinisation. Cela peut provoquer une variété de symptômes, en fonction de la région du cerveau et de la moelle épinière touchée.

Les symptômes courants d'ADEM comprennent des maux de tête, une fièvre, une fatigue, des nausées ou des vomissements, une raideur de la nuque, des engourdissements ou des faiblesses dans les membres, des problèmes de coordination et de l'équilibre, des difficultés à avaler et à parler, et dans certains cas, des convulsions et un coma.

Le diagnostic d'ADEM est généralement posé en évaluant les antécédents médicaux du patient, en réalisant un examen neurologique détaillé et en effectuant des tests d'imagerie cérébrale tels qu'une IRM. Des analyses de liquide céphalo-rachidien peuvent également être effectuées pour exclure d'autres causes de l'inflammation du cerveau.

Le traitement d'ADEM implique généralement des corticostéroïdes pour réduire l'inflammation et des immunoglobulines intraveineuses pour aider à réguler le système immunitaire. Dans certains cas, une plasmaphérèse peut être utilisée pour éliminer les anticorps anormaux du sang. La plupart des patients atteints d'ADEM se rétablissent complètement ou avec seulement des séquelles mineures, bien que certains puissent avoir des séquelles neurologiques permanentes.

La névrite auto-immune expérimentale (NAI), également connue sous le nom de neuromyélite optique spécifique à l'anticorps IgG anti-aquaporine-4 (AQP4-Ab), est une maladie inflammatoire démyélinisante du système nerveux central. Il s'agit d'une maladie rare mais grave qui affecte principalement la moelle épinière et les nerfs optiques.

La NAI est causée par une réponse auto-immune anormale contre l'aquaporine 4 (AQP4), une protéine présente dans les membranes des cellules gliales appelées astrocytes. Les anticorps dirigés contre l'AQP4 entraînent une inflammation, une démyélinisation et des dommages aux nerfs, ce qui peut provoquer une variété de symptômes neurologiques.

Les symptômes courants de la NAI comprennent une vision floue ou double, une perte de vision soudaine ou progressive, une faiblesse musculaire, des engourdissements ou des picotements dans les bras et les jambes, et des problèmes de coordination et d'équilibre. Dans les cas graves, la NAI peut entraîner une paralysie, une insuffisance respiratoire et même le décès.

Le diagnostic de la NAI repose sur l'examen clinique, les antécédents médicaux, les tests de laboratoire et les techniques d'imagerie telles que l'IRM. Le traitement de la NAI implique généralement une combinaison de corticostéroïdes, d'immunosuppresseurs et de plasmaphérèse pour contrôler l'inflammation et prévenir les dommages supplémentaires aux nerfs. Bien que le traitement puisse aider à gérer les symptômes et à prévenir les récidives, il n'existe actuellement aucun remède contre la NAI.

L'aquaporine 4 (AQP4) est une protéine qui agit comme un canal d'eau dans la membrane cellulaire, permettant spécifiquement le passage de molécules d'eau à travers la membrane. Elle est principalement exprimée dans les tissus épithéliaux et gliaux, y compris dans les astrocytes du système nerveux central (SNC).

L'AQP4 joue un rôle crucial dans le maintien de l'équilibre hydrique et osmotique dans le cerveau. Elle permet la régulation rapide des mouvements d'eau entre les astrocytes et les espaces extracellulaires, ce qui est essentiel pour maintenir un environnement neuronal stable.

Des anomalies de l'expression ou de la fonction de l'AQP4 ont été associées à plusieurs affections neurologiques, telles que l'encéphalite de NMO (Neuromyelitis Optica), une maladie auto-immune qui affecte le système nerveux central et périphérique. Dans cette maladie, les anticorps dirigés contre l'AQP4 provoquent des lésions tissulaires et une inflammation, entraînant des symptômes neurologiques variés.

En résumé, l'aquaporine 4 est une protéine membranaire qui facilite le transport de l'eau dans les astrocytes du système nerveux central, contribuant ainsi au maintien de l'homéostasie hydrique et osmotique. Des dysfonctionnements de cette protéine peuvent être à l'origine de certaines maladies neurologiques.

Une biopsie est un procédé médical dans lequel un échantillon de tissu corporel est prélevé et examiné de près, généralement au microscope, pour déterminer la présence ou l'absence d'une maladie ou d'une condition spécifique. Ce processus aide les médecins à poser un diagnostic précis et à planifier le traitement approprié.

Il existe plusieurs types de biopsies, en fonction de la partie du corps concernée et de la méthode utilisée pour prélever l'échantillon :

1. Biopsie par incision/excision : Dans ce type de biopsie, une incision est pratiquée dans la peau pour accéder au tissu cible. L'échantillon peut être retiré en entier (biopsie excisionnelle) ou seulement une partie du tissu peut être prélevée (biopsie incisionnelle). Ce type de biopsie est couramment utilisé pour les grains de beauté suspects, les lésions cutanées et les nodules.

2. Biopsie par aspiration : Cette procédure implique l'utilisation d'une aiguille fine pour prélever un échantillon de tissu ou de liquide dans une zone spécifique du corps. La biopsie à l'aiguille fine est souvent utilisée pour les ganglions lymphatiques enflés, les glandes thyroïdiennes et d'autres organes superficiels.

3. Biopsie au trocart : Dans ce type de biopsie, un trocart (une aiguille creuse) est inséré dans le corps pour prélever un échantillon de tissu. Ce type de biopsie est souvent utilisé pour les organes profonds comme le foie, les poumons et les os.

4. Biopsie chirurgicale : Lors d'une biopsie chirurgicale, une incision est pratiquée dans la peau pour accéder à l'organe ou au tissu cible. Une partie de l'organe ou du tissu est ensuite retirée pour analyse. Ce type de biopsie est souvent utilisé pour les tumeurs malignes et les lésions suspectes dans des organes comme le sein, le poumon et le foie.

5. Biopsie liquide : Cette procédure consiste à analyser un échantillon de sang ou d'autres fluides corporels pour détecter la présence de cellules tumorales ou d'ADN circulant provenant d'une tumeur cancéreuse. La biopsie liquide est une méthode non invasive qui peut être utilisée pour le suivi du traitement et la détection précoce des récidives.

Les résultats de la biopsie sont généralement examinés par un pathologiste, qui fournit un rapport décrivant les caractéristiques du tissu ou des cellules prélevés. Ce rapport peut aider à déterminer le diagnostic et le traitement appropriés pour une maladie spécifique.

Les anti-inflammatoires sont une classe de médicaments utilisés pour réduire l'inflammation dans le corps. Ils fonctionnent en inhibant la production de prostaglandines, des molécules qui jouent un rôle clé dans l'inflammation, la douleur et la fièvre.

Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) sont une sous-classe courante d'anti-inflammatoires qui comprennent des médicaments tels que l'ibuprofène, le naproxène et l'aspirine. Ces médicaments sont souvent utilisés pour traiter la douleur, l'enflure et l'inflammation associées à des conditions telles que l'arthrite, les entorses et les foulures.

Les corticostéroïdes sont une autre sous-classe d'anti-inflammatoires qui sont plus puissants que les AINS. Ils sont souvent utilisés pour traiter des affections inflammatoires graves telles que la bronchite asthmatique, la pneumonie et les maladies auto-immunes.

Bien que les anti-inflammatoires soient généralement sûrs lorsqu'ils sont utilisés correctement, ils peuvent entraîner des effets secondaires graves tels que des ulcères d'estomac, des saignements gastro-intestinaux et une augmentation du risque de crises cardiaques et d'accidents vasculaires cérébraux. Par conséquent, il est important de suivre les instructions posologiques de votre médecin lors de la prise de médicaments anti-inflammatoires.

L'encéphalite auto-immune expérimentale (EAIE) est un type rare d'inflammation du cerveau qui survient lorsque le système immunitaire de l'organisme attaque par erreur les tissus sains du cerveau. Cette condition a été initialement décrite chez des patients atteints de cancer du thymus (un petit organe situé dans la poitrine) qui ont développé une encéphalite après un traitement avec un médicament immunosuppresseur, le pentostatin.

Cependant, l'EAIE peut également survenir chez des personnes sans antécédents de cancer du thymus ou de traitement avec des médicaments immunosuppresseurs. Dans ces cas, la maladie est souvent associée à la présence d'auto-anticorps dirigés contre des protéines cérébrales spécifiques, telles que le récepteur NMDA du glutamate ou le récepteur GABA-B.

Les symptômes de l'EAIE peuvent varier considérablement d'une personne à l'autre, mais ils comprennent souvent des troubles cognitifs, des hallucinations, des convulsions, des mouvements anormaux, une perte de conscience et des changements de comportement. Le diagnostic repose sur l'identification de ces symptômes, ainsi que sur des tests de laboratoire spécifiques qui peuvent détecter la présence d'auto-anticorps dans le sang ou le liquide céphalorachidien.

Le traitement de l'EAIE implique généralement une combinaison de médicaments immunosuppresseurs, tels que les corticostéroïdes, l'azathioprine et le rituximab, qui visent à réduire l'activité du système immunitaire et à prévenir d'autres dommages au cerveau. Dans certains cas, des traitements supplémentaires peuvent être nécessaires pour gérer les symptômes spécifiques de la maladie.

La gaine de myéline est une couche protectrice composée de lipides et de protéines qui entoure les axones des neurones dans le système nerveux central et périphérique. Elle est produite par les cellules gliales, appelées oligodendrocytes dans le système nerveux central et cellules de Schwann dans le système nerveux périphérique. La gaine de myéline accélère la conduction des impulsions nerveuses en permettant aux signaux électriques de sauter d'un nœud de Ranvier à l'autre, ce qui les rend plus rapides et efficaces. Des maladies telles que la sclérose en plaques peuvent survenir lorsque cette gaine est endommagée ou détruite, entraînant une variété de symptômes neurologiques.

Je suis désolé, mais il semble y avoir une petite erreur dans votre requête. Il n'y a pas de virus connus sous le nom de "Theilovirus". Cependant, il existe un type de virus appelés "picornaviridae" qui contiennent un sous-groupe connu sous le nom de "hepatovirus", et ce groupe comprend deux types principaux: le virus de l'hépatite A (VHA) et le virus de l'hépatite E (VHE).

Si vous vouliez peut-être savoir plus sur les hepatovirus ou tout autre sujet médical, n'hésitez pas à me poser une question plus précise.

L'électrodiagnostic est un ensemble de techniques médicales utilisées pour évaluer et diagnostiquer des troubles du système nerveux périphérique et des muscles en enregistrant et analysant les réponses électriques produites par ces structures lorsqu'elles sont stimulées ou activées. Les méthodes d'électrodiagnostic comprennent l'électromyographie (EMG), la néurographie, la stimulation nerveuse et d'autres tests spécialisés. Ces examens permettent de détecter et de localiser les lésions nerveuses, d'évaluer la gravité des dommages, de différencier les différents types de neuropathies et de suivre l'évolution des troubles au fil du temps. L'électrodiagnostic est pratiqué par des neurologues, des neurophysiologistes cliniciens et d'autres spécialistes médicaux formés à ces techniques.

Une remnographie est un type d'examen d'imagerie médicale qui utilise une faible dose de radiation pour produire des images détaillées des structures internes du corps. Contrairement à une radiographie standard, une remnographie implique l'utilisation d'un milieu de contraste, comme un produit de contraste à base d'iode, qui est ingéré ou injecté dans le patient avant l'examen.

Le milieu de contraste permet aux structures internes du corps, telles que les vaisseaux sanguins, les organes creux ou les tissus mous, d'être plus visibles sur les images radiographiques. Cela peut aider les médecins à diagnostiquer une variété de conditions médicales, y compris les maladies gastro-intestinales, les maladies rénales et les troubles vasculaires.

Les remnographies sont généralement considérées comme sûres, bien que comme avec toute procédure médicale qui utilise des radiations, il existe un risque minimal de dommages aux tissus ou au matériel génétique. Les avantages potentiels d'un diagnostic précis et opportun sont généralement considérés comme dépassant ce faible risque.

Il est important de noter que les remnographies ne doivent être effectuées que lorsqu'elles sont médicalement nécessaires, car l'exposition répétée aux radiations peut augmenter le risque de dommages à long terme. Les médecins et les technologues en imagerie médicale prennent des précautions pour minimiser l'exposition aux radiations pendant les procédures de remnographie.

Les protéines myéline sont des protéines structurelles importantes qui se trouvent dans la gaine de myéline, une substance grasse qui entoure et isole les nerfs dans le système nerveux central et périphérique. La myéline permet d'accélérer la conduction des impulsions nerveuses en facilitant la saltation (saut) des signaux électriques le long de l'axone du neurone.

Il existe deux principales protéines myéliniques : la protéine de pointe (P0, P1, P2) et la protéine basique de la myéline (MBP). Ces protéines jouent un rôle crucial dans le maintien de l'intégrité structurale de la gaine de myéline et dans les interactions avec d'autres composants cellulaires.

Des maladies démyélinisantes, telles que la sclérose en plaques, peuvent survenir lorsque la gaine de myéline est endommagée ou détruite, entraînant une altération de la transmission des signaux nerveux et des symptômes neurologiques.

Acanthosis nigricans est une affection cutanée caractérisée par une hyperpigmentation et une hyperkératose (épaississement de la couche cornée de la peau) qui se traduit par des plaques rugueuses, brunes ou noires sur la peau. Ces plaques apparaissent généralement dans les plis cutanés, comme ceux du cou, des aisselles, des organes génitaux et des articulations des doigts.

L'acanthosis nigricans est souvent associée à un trouble sous-jacent, tel qu'un déséquilibre hormonal, l'obésité, le diabète sucré de type 2, certaines affections endocriniennes ou certains cancers, tels que les carcinomes épidermoïdes et les adénocarcinomes. Dans certains cas, elle peut être héréditaire et présente dès la naissance ou l'enfance.

Le traitement de l'acanthosis nigricans implique généralement de gérer le trouble sous-jacent. Des crèmes topiques peuvent être prescrites pour améliorer l'apparence de la peau, et une perte de poids peut aider dans les cas associés à l'obésité. Dans certains cas, des médicaments oraux ou des procédures telles que la dermabrasion peuvent être recommandés. Il est important de consulter un médecin si vous présentez des symptômes d'acanthosis nigricans pour déterminer et traiter la cause sous-jacente.

L'abétalipoprotéinémie est une maladie génétique rare caractérisée par un déficit en apolipoprotéine B, qui entraîne une mauvaise absorption des graisses et des vitamines liposolubles dans l'intestin. Cela peut conduire à des symptômes tels que des retards de développement, une faiblesse musculaire, une perte de vision et d'audition, ainsi qu'une altération de la fonction nerveuse. Les personnes atteintes de cette maladie ont également souvent un faible taux de cholestérol et de triglycérides dans le sang. Le traitement consiste généralement en une alimentation restrictive en graisses, ainsi qu'en la prise de suppléments de vitamines liposolubles.

Les anomalies morphologiques congénitales de la main sont des malformations structurelles présentes à la naissance qui affectent la forme et la fonction de la main ou des doigts. Ces anomalies peuvent varier en gravité, allant d'une légère déformation à une absence complète de certaines parties de la main.

Les exemples courants d'anomalies morphologiques congénitales de la main comprennent :

1. Polydactylie : C'est lorsqu'une personne a plus de doigts que la normale sur une ou plusieurs mains.

2. Syndactylie : C'est quand deux ou plusieurs doigts sont fusionnés ensemble.

3. Brachydactylie : C'est une condition où les doigts sont plus courts et souvent plus larges que la normale.

4. Clinodactylie : Il s'agit d'une déformation dans laquelle un ou plusieurs doigts courbent vers le côté de la main.

5. Aplasie / Hypoplasie du pouce : Cela signifie qu'un pouce est manquant (aplasie) ou sous-développé (hypoplasie).

6. A symbrachydactylie : Il s'agit d'une malformation congénitale caractérisée par une main sous-développée avec des doigts courts et souvent fusionnés.

7. Cleft Hand (main fendue) : Dans cette condition, il y a une encoche ou une fente dans la paume de la main qui peut affecter un seul doigt, plusieurs doigts ou toute la longueur de la main.

Ces anomalies peuvent être isolées ou associées à d'autres malformations corporelles dans le cadre d'un syndrome génétique plus large. Le traitement dépendra du type et de la gravité de l'anomalie, mais il peut inclure des options telles que la chirurgie reconstructive, les appareils orthopédiques, la thérapie physique et l'occlusion.

Les maladies rares, également connues sous le nom de troubles rares ou de maladies orphelines, se réfèrent à des affections qui affectent un petit nombre de personnes dans la population. Selon l'Orphanet, le portail européen des maladies rares et des médicaments orphelins, une maladie est considérée comme rare en Europe lorsqu'elle affecte moins d'une personne sur 2 000.

Les maladies rares peuvent être causées par des mutations génétiques, des infections, des expositions environnementales ou encore rester sans cause identifiée. Elles peuvent toucher n'importe quel système organique du corps et se manifester par une grande variété de symptômes, allant de légers à graves, voire mortels.

Le diagnostic et le traitement des maladies rares sont souvent difficiles en raison de leur faible prévalence, ce qui peut entraîner un retard dans l'établissement d'un diagnostic correct et dans la mise en place d'un plan de traitement adapté. De plus, les ressources allouées à la recherche sur ces maladies sont souvent limitées, ce qui freine le développement de thérapies spécifiques et efficaces.

Il existe environ 7 000 maladies rares connues à ce jour, affectant près de 300 millions de personnes dans le monde. En raison de leur caractère rare et dispersé, la collaboration internationale entre médecins, chercheurs, patients et associations est essentielle pour améliorer la compréhension, le diagnostic et le traitement de ces affections.

Je suis désolé, "Encyclopedias as Topic" n'est pas une définition médicale. Il s'agit plutôt d'une catégorie de sujets dans la classification MeSH (Medical Subject Headings) utilisée pour indexer les articles de bibliographie en médecine et en sciences de la santé. Cette catégorie comprend des encyclopédies médicales générales ou spécialisées, des dictionnaires médicaux, des manuels médicaux et d'autres ressources similaires. Cependant, il ne s'agit pas d'une définition médicale à proprement parler.

L'achalasie œsophagienne est un trouble rare de la motricité œsophagienne qui affecte la capacité de l'œsophage à se vider correctement. Dans cette condition, les muscles de l'œsophage ne parviennent pas à se détendre correctement pour permettre au bol alimentaire de passer dans l'estomac, et le sphincter inférieur de l'œsophage (le muscle qui sépare l'œsophage de l'estomac) ne s'ouvre pas complètement ou ne se relâche pas comme il le devrait.

Les symptômes courants de l'achalasie œsophagienne comprennent des difficultés à avaler (dysphagie), une régurgitation alimentaire non acide, une douleur thoracique, une toux nocturne et une perte de poids involontaire. Ces symptômes peuvent s'aggraver progressivement au fil du temps et affecter considérablement la qualité de vie des personnes atteintes.

Le diagnostic d'achalasie œsophagienne est généralement posé à l'aide d'une combinaison de tests, notamment une radiographie de déglutition, une manométrie œsophagienne et une endoscopie œsophagienne. Le traitement peut inclure des médicaments pour aider à relâcher les muscles de l'œsophage, des procédures telles que la dilatation pneumatique ou la myotomie percutanée au laser, ou une chirurgie appelée myotomie de Heller.

Il est important de noter que l'achalasie œsophagienne peut être associée à d'autres troubles sous-jacents, tels que des infections virales, des maladies auto-immunes ou des tumeurs malignes, il est donc important de consulter un médecin si vous présentez des symptômes persistants ou graves.

La chorée est un trouble du mouvement caractérisé par des mouvements involontaires, irréguliers et souvent rapides des muscles du visage, du tronc et des membres. Ces mouvements peuvent être continus ou se produire de manière intermittente. La chorée est généralement observée dans certaines maladies neurologiques, telles que la maladie de Huntington, la chorée de Sydenham (une complication du rhumatisme articulaire aigu), les troubles hépatiques et certains types d'intoxications. Dans certains cas, la chorée peut être un effet secondaire de certains médicaments, comme les antipsychotiques.

La cause sous-jacente de la chorée est généralement une anomalie dans le fonctionnement des neurones qui produisent et régulent la dopamine, un neurotransmetteur important dans le cerveau. Selon la cause sous-jacente, la chorée peut être traitée en traitant la maladie sous-jacente ou en ajustant les médicaments qui peuvent causer des mouvements involontaires. Dans certains cas, des médicaments spécifiques peuvent être utilisés pour contrôler les symptômes de la chorée.