Thrombocytopénie survenant dans l ’ absence d ’ une exposition toxique ou une maladie associée à une diminution des plaquettes. C'est médiée par des mécanismes immunitaire, dans la plupart des cas d ’ immunoglobuline G. auto-anticorps qui attachent aux plaquettes puis subir la destruction par les macrophages. La maladie est vu dans la phase aiguë (touchant les enfants) et chronique (stade adulte) formes.
Un cas, congénital ou familial, trouble causé par AGGREGATION plaquettaire avec thrombose dans terminal artérioles et capillaires. Les signes cliniques sont : Thrombocytopénie, anémie hémolytique ; azotémie ; Fièvre ; et microangiopathie thrombotique. La forme classique inclut également les symptômes et de sérieuses complications neurologiques, tels que ÉCHEC reins.
Toute forme de purpura dans laquelle le taux de plaquettes COUNT soit réduite. De nombreuses formes sont causées par des mécanismes immunologique.
Une coloration rouge ou marron violacées, facilement visibles à travers l'épiderme, causée par une hémorragie dans les tissus. Quand la taille du discolorization est > 2-3 cm c'est généralement appelée ecchymoses (ecchymoses).
Purpura non-thrombocytopenic systémique HYPERSENSITIVITY vascularite due à l'abri et le dépôt de complexes de IGA-containing dans les vaisseaux sanguins, notamment dans la fonction rénale (glomerulus), les symptômes comprennent urticaire ; érythème ; RHUMATOIDE gastro-intestinal ; hémorragie cérébrale et implication rénale. La plupart des cas sont observés chez les enfants après infections des voies respiratoires aiguës.
Le nombre de PLAQUETTES par unité de volume dans un échantillon de sang veineux.
Retrait de plasma et remplacement par divers liquides, par exemple, du plasma, les fractions aux protéines plasmatiques (PPF), les préparations d ’ albumine, les solutions de dextran, physio. Utilisé en traitement de maladies auto-immunes, immunisé complexe des maladies, les maladies d'excès facteurs plasmatiques et d ’ autres maladies.
Intervention chirurgicale impliquant ablation partielle ou totale de la rate.
Un niveau comportementSubnormalde PLAQUETTES de sang.
Une famille de membrane-anchored glycoprotéines contenant un disintegrin et metalloprotease domaine. Ils sont responsables pour le clivage protéolytique des nombreuses protéines transmembranaire et la libération de leur domaine extracellulaire.
Rapidement sévère réaction fatale survenant plus fréquemment chez les enfants après une maladie infectieuse. C'est caractérisé par de volumineux, qui se répand des hémorragies cutanées, fièvre, ou un choc. Purpura fulminans peut accompagner ou est déclenchée par coagulation intravasculaire DISSEMINATED.
Non-nucleated disk-shaped formés dans les cellules Megakaryocyte et trouvée dans le sang de tous les mammifères. Ils sont principalement impliqué dans la coagulation sanguine.
Le transfert de plaquettes sanguines d ’ un donneur sur un destinataire ou reinfusion au donneur.
Ce syndrome est associée à des micro- maladie du rein, tels que reins nécrose CORTICAL. C'est caractérisé par une anémie hémolytique, anémie (hémolytique) ; thrombocytopénie (mg / jour ; et PYELONEPHRITE AIGUË échec.
Immunoglobuline utilisé en perfusion intraveineuse, les préparations contenant principalement immunoglobuline G. Ils sont utilisés pour traiter de plusieurs maladies associées à des taux d ’ immunoglobuline réduite ou anormale incluant primaires, les soins pédiatriques HYPERGAMMAGLOBULINEMIA ; SCID ; infections chez les transplantés, leucémie lymphoïde chronique, CHRONIQUE ; la maladie de Kawasaki, une infection chez les nouveau-nés et purpura thrombocytopénique idiopathique.
Un stéroïde avec antigonadotropic anti- estrogène synthétique et des activités qui agit comme un inhibiteur de l ’ hypophyse antérieure en inhibant la production des gonadotrophines hypophysaires. Il possède des propriétés androgéniques. Danazol a été utilisé dans le traitement des et des voies urinaires endométriose bénigne.
Procédure par laquelle le plasma est séparée et extrait de anticoagulated le sang total et les hématies retransfused au donneur. Une plasmaphérèse est employé à usage thérapeutique.
Le co-occurrence de grossesse et une maladie du sang (maladies hématologiques) ou de coagulation du sang qui implique des FACTEURS. La maladie hématologique peut précéder ou suivre fertilisation et c'est peut-être un effet délétère sur la femme enceinte ou FETUS.
Agent immunisant anti-Rho contenant des immunoglobulines G (D) utilisé pour prévenir rhésus immunisation dans rhésus négatif personnes exposées à R.H. positif globules rouges.
L'extravasation de sang dans la peau, entraînant une nonelevated, arrondi ou irréguliers, bleu ou patch violacée, plus grand qu'un pétéchie.
Alloantigens humaine exprimée seulement sur les plaquettes, spécifiquement sur membrane plaquettaire glycoprotéines. Ces antigènes sont platelet-specific immunogène et peut entraîner des réactions pathologiques de transfusion thérapie.
Des anticorps réagir avec self-antigens (AUTOANTIGENS) de l'organisme.
Un facteur spécifiques qui stimule la production de plaquettes (sang PLAQUETTES). La thrombopoïétine stimule la prolifération de moelle osseuse mégacaryocytes et la libération des plaquettes sanguines. Ce processus est appelé THROMBOPOIESIS.
Un Haut Poids Moléculaire protéines plasmatiques, fabriquée par les cellules endothéliales et mégacaryocytes, ça fait partie du facteur VIII / facteur von Willebrand complexe. Le facteur Von Willebrand a récepteurs pour collagène, plaquettes, activité ristocetin ainsi que les déterminants antigénique immunologiquement distincte. Il fonctionne en adhésion collagène et de plaquettes pour brancher hémostatique formation, les temps de saignement prolongé en traitement de maladies VON est due à un déficit en ce facteur.
Un simple maladie interstitielle du poumon d'étiologie inconnue, généralement survenant entre 50-70 ans. Cela est caractérisée par une apparition d ’ asthme (essoufflement insidieux à l'effort et une toux non productive, conduisant à progressiste dyspnea. Pathologique maigres caractéristiques montre une inflammation interstitielle, fibrose collagène inégale, éminent fibroblast prolifération foyers, et microscopique ruche changer.
Rouges ou violacées décoloration brunâtre de la peau, associée à une augmentation de polyclonal circulant globulines, généralement GAMMA-GLOBULINS. Ce syndrome qui survient souvent sur les jambes des femmes âgées de 20 à 40 ans.
Je suis désolé, "Oklahoma" ne fait pas référence à un terme ou concept spécifique dans le domaine médical ; c'est plutôt le nom d'un État des États-Unis.
Très grande moelle osseuse des SANG PLAQUETTES libérant mature.
Le plan pour créer des plaquettes (sang PLAQUETTES) des cellules hématopoïétiques de la cellule de tige dans la moelle osseuse par les mégacaryocytes. L'activité facteur humorale thrombopoiesis-stimulating avec la thrombopoïétine est désigné.
Endopeptidases qui utilisent un métal comme zinc dans le mécanisme catalytique.
Désordres qui se caractérise par la production d'anticorps réagir avec hôte de tissu ni effecteurs immunitaires autoreactive de cellules qui sont des peptides endogènes.
Anémie hémolytique acquis par la présence d'auto-anticorps qui agglutinate ou lyse propres au patient des cellules du sang rouge.
Récepteurs de surface spécifiques pour thrombopoïétine. Ils signal par interaction avec JANUS kinases JANUS kinase tels que 2.
Maladies entraînant des micro vaisseaux. Thrombose chez les deux plus grandes maladies sont idiopathique, purpura thrombocytopénique ; et syndrome du HEMOLYTIC-UREMIC. De multiples facteurs incluent étiologique VASCULAR endothéliale cellule lésions dues à PRÉFECTURE DE - toxine femelle ; facteur H ; VON et aberrantes facteur Willebrand formation.
Le major isotype cours dans l ’ immunoglobuline humaine normale, il y a plusieurs sériques des IgG sous-classes isotype, par exemple, IgG1, anti-IgG2a et IgG2B.
Anticorps obtenu à partir d'un seul clone de cellules grandi chez la souris ou le rat.
Une condition de insuffisante les hématies circulantes (anémie) ou insuffisantes hémoglobine résultant prématuré destruction de globules rouges (érythrocytes).
Glycoprotéines de surface sur plaquettes qui jouent un rôle essentiel dans l'hémostase et thrombose tels que de l ’ adhésion et l ’ agrégation plaquettaire. Beaucoup de ces récepteurs sont.
Les hormones corticosurrénales sont un groupe d'hormones stéroïdiennes produites par la couche externe (cortex) de la glande surrénale, comprenant le cortisol, l'aldostérone et les androgènes, qui jouent des rôles critiques dans la régulation du métabolisme, du stress, de l'inflammation et de la réponse immunitaire.
Maladies qui ont une ou plusieurs des caractéristiques suivantes : Ils sont permanents, laisse résiduelles sont causés par le handicap, nonreversible pathologique, altération de la formation des patients de rééducation, ou sont susceptibles de nécessiter une longue période de surveillance, observation ou soin. (Dictionnaire de Health Services Management, 2d éditeur)
Un glucocorticoïde avec les propriétés générales des corticostéroïdes. C'est une drogue de choix pour toutes les conditions dans lesquelles routine la corticothérapie par voie systémique est indiquée, sauf un déficit surrénalien états.
Une déviation du latérale notable normalement directement ligne verticale de la colonne vertébrale. (Dorland, 27 e)
Substances biologiquement actives dont les activités affecter ou jouer un rôle dans le fonctionnement du système immunitaire.
Le retour d'un signe ou symptôme, la maladie après une rémission.
Saignements ou de s'échapper du sang d'un vaisseau.
Évaluation menée pour évaluer les résultats ou des suites de gestion et procédures utilisées dans la lutte contre la maladie afin de déterminer l'efficacité, efficacité, la tolérance et practicability de ces interventions dans des cas individuels, ou la série.
Arthrite des enfants, avec départ avant 16 ans. Les termes arthropathie idiopathique juvénile n) et d ’ arthrite juvénile idiopathique (AJI) polyarticulaire se référer à la classification des systèmes pour l'arthrite chronique chez les enfants. Seul sous-type d ’ arthrite (polyarticular-onset, la polyarthrite factor-positive adultes atteints de polyarthrite rhumatoïde) cliniquement ressemble à son enfance et est considérée comme équivalente.
Un trouble caractérisé par des substances procoagulante entrant dans la circulation générale causant un processus thrombotique systémique. L'activation de la coagulation mécanisme peut provenir de plusieurs troubles. La plupart des patients qui ont des lésions cutanées, manifeste conduisant quelquefois à purpura fulminans.
Les anticorps d'un individu qui réagissent avec ISOANTIGENS d'un autre individu de la même espèce.
Mort résultant de la présence d'une maladie dans un individu, comme indiqué par un seul rapport ou un nombre limité de patients. Ça devrait être différenciés des physiologique l ’ arrêt de mort, la vie et d'une époque, une surveillance épidémiologique ou concept statistique.
Une sous-spécialité en médecine interne concerné par la morphologie, physiologie, et la pathologie du sang et tissus blood-forming.
La quantité de sang restant après le retrait de sang par centrifugation without prior des cellules de coagulation du sang.
Une augmentation du nombre de plaquettes dans le sang périphérique, 27ème Dorland. (Éditeur)
Un dérivé prednisolone avec la même action anti-inflammatoire.
La présence d ’ hémoglobine libre dans l'urine, indiquant hémolyse des globules rouges dans le système vasculaire submergé. Après hemoglobin-binding (protéines HAPTOGLOBINS), hémoglobine libre commence à apparaître dans les urines.
Maladie ait un court et relativement sévère sûr.
Une anesthésie locale qui a été utilisé dans des troubles du système urinaire. Son utilisation est limitée par des problèmes de toxicité (principalement des troubles sanguins) et carcinogénicité.
Études ont utilisé pour tester etiologic hypothèses dans lequel déductions pour une exposition à des facteurs de causalité putatif sont tirées de données relatives aux caractéristiques des personnes sous study or to événements ou expériences dans leur passé. La caractéristique essentielle est que certaines des personnes sous étude ont la maladie ou d'intérêt et de leurs caractéristiques sont comparés à ceux de personnes.
L 'introduction de sang complet ou sang composant directement dans la circulation sanguine, 27ème Dorland. (Éditeur)
Membrane plaquettaire glycoprotéine complexe essentiel pour normal de l ’ adhésion et leur formation au niveau des sites lésion vasculaire. Il est composé de trois polypeptides, GPIb alpha, bêta et GPIb GPIX. Glycoprotéine Ib fonctionne comme un récepteur du facteur von Willebrand et de thrombine. Déficit congénital en la GPIb-IX complexe et les résultats dans Bernard-Soulier glycoprotéine plaquettaire GPV associés avec GPIb-IX et peut également absente dans Bernard-Soulier syndrome.
Anticorps produits par un seul clone de cellules.
Infection de la rate avec espèces de Mycobacterium.
La pièce jointe de PLAQUETTES. Cette agrégation ensemble peut être induite par un certain nombre d'agents (par exemple, la thrombine ; collagène) et est partie du mécanisme entraînant la formation de thrombus.
Un synthétique corticoïde anti-inflammatoire dérivés de cortisone. C'est biologiquement inerte et converti en prednisolone dans le foie.
Saignements de nez.
Une carence de tous les trois éléments cellulaires du sang, les érythrocytes, leucocytes et plaquettes.
L'écoulement de sang de la zone, particulièrement gingivale marginal, vu le sillon dans ces conditions comme GINGIVITIS, facilité périodontite, de la blessure, et l'acide ascorbique DEFICIENCY.
Acte thérapeutique ou processus qui déclenche une réponse à un niveau rémission complète ou partielle.
Une rechute inflammatoire, chronique, et souvent maladie multisystémique avec pathologie fébrile de tissu conjonctif, caractérisés principalement par l'implication de la peau, les articulations, des reins et serosal muqueuses d'étiologie inconnue, mais pense que cela représente une baisse des mécanismes de régulation du système auto-immune. La maladie est marquée par une large gamme de dysfonctionnement du système de taux élevé de sédimentation, et la formation de LE cellules du sang ou de la moelle osseuse.
Ce sérum gamma globulines migré dans la région (le plus chargé positivement) sur une électrophorèse. À un moment, gamma-globulins est venu pour être utilisé comme synonyme de immunoglobulines comme les immunoglobulines sont gamma globulines gamma globulines et inversement, la plupart sont des immunoglobulines. Mais comme des immunoglobulines présentant un alpha ou beta mobilité analyse électrophorétique, ce terme est en déclin.
Agents qui affaiblissent la fonction immunitaire en l'un des mécanismes d'action. Classique cytotoxique immunosuppresseurs agissent en inhibant la synthèse ADN. Autres peut agir par activation de cellules T ni en inhibant l ’ activation des cellules de HELPER. Tandis que l ’ immunosuppression a été causée par le passé principalement pour prévenir le rejet des greffes d'organes, les nouvelles demandes impliquant la médiation des effets des interleukines et d'autres cytokines font surface...
Le complexe formé par la liaison des molécules. Des anticorps et la déposition de grands complexes antigen-antibody menant à l'abri provoque des lésions tissulaires complexe maladies.
Un groupe de composés aromatiques polycycliques biochimiquement étroitement liée à Terpènes. Ils sont : Cholestérol, de nombreuses hormones, un précurseur de certaines vitamines, des acides biliaires (alcool), et certaines drogues et poisons. Les stéroïdes ont un noyau, une réduction atome 17-carbon fusionnés, système d'anneaux, cyclopentanoperhydrophenanthrene. Les stéroïdes a aussi deux groupes de méthyle et un aliphatiques side-chain attaché au noyau. (De Hawley est tronquée Chemical Dictionary, 11e éditeur)
Inflammation de n'importe quelle partie du rein.
Trouble caractérisé par un syndrome associé à l ’ exposition lié à un antigène comme une drogue, l'agent infectieux ou aux autres avoirs ou substance endogène. Sa déposition et complexe immunitaire physiopathologie inclut un large intervalle d ’ hypersensibilité ou des lésions cutanées allergie est présent dans certains mais pas tous les cas.
Durée du flux sanguin après peau ponction. Ce test est utilisé comme une mesure de capillaires et la fonction plaquettaire.
Système Organe Classe (sang tissus.
Études dans lesquelles les individus ou populations sont suivis pour évaluer l'issue des expositions, procédures ou d'une caractéristique, par exemple, la survenue de maladie.
Un syndrome d'hemolysis, élévation des enzymes hépatiques, et une baisse des taux de plaquettes (thrombopénie). Un HELLP syndrôme est observée chez les femmes enceintes avec pré-éclampsie foie ou d ’ une éclampsie qui montrent aussi des dommages et de coagulation du sang.
Molécules trouve à la surface de certaines, mais pas tout, B-Lymphocytes, lymphocytes T et les macrophages, qui reconnaissent et se combine aux (partie Fc crystallizable) en immunoglobuline molécules.
Membrane plaquettaire glycoprotéine complexe important pour de l ’ adhésion et l ’ agrégation plaquettaire. C'est un complexe intégrine contenant intégrine ALPHAIIB et intégrine Bêta3 qui reconnaît les arginine-glycine-aspartic produits type RGD (acide) séquence présentes sur plusieurs protéines adhésif. Ainsi, c'est un récepteur du facteur Willebrand VON fibrinogène ; ; ; ; et de la fibronectine Vitronectine THROMBOSPONDINS. Une carence en GPIIb-IIIa entraîne thrombasthénie thromboasthénie de Glanzmann.
Un groupe de maladies pulmonaires interstitielles avec l ’ étiologie inconnue, il y a plusieurs entités avec différents schémas d ’ inflammation et fibrose hépatiques, ils sont classés par leurs caractéristiques distinctes et au pronostic clinical-radiological-pathological, y compris fibrose pulmonaire idiopathique ; cryptogenic ORGANIZING une pneumonie ; et les autres.
Une vague terme utilisés pour désigner des lésions ou des lésions cutanées groupe ou éruptions sur tout type sur la jambe. (De Stedman, 25e éditeur)
Un organe lymphatique encapsulée par lequel le sang veineux filtres.
Un processus par lequel poumon normal tissus sont progressivement remplacé par les fibroblastes et collagène irréversible causant une perte de la capacité de transférer l'apport d'oxygène dans le sang via alvéoles pulmonaires. Enfin, les patients présentent progressiste dyspnée entraînant la mort.
Les maladies de la rate comprennent un large éventail de conditions pathologiques affectant l'anatomie, la physiologie et l'immunologie de la rate, entraînant des symptômes divers tels que splénomégalie, douleur abdominale, fatigue, infections récurrentes et anomalies sanguines.
Études qui commence avec l'identification des personnes avec une maladie d'intérêt et un contrôle (comparaison, référent) groupe sans la maladie. La relation entre l'attribut de la maladie est examiné en comparant malades et non-diseased personnes en ce qui concerne la fréquence ou de l 'attribut dans chaque groupe.
La propriété des anticorps qui leur permet de réagir avec certains LES DÉTERMINANTS antigénique et pas avec les autres. La précision est dépendant de composition chimique, force physique et structure moléculaire au site de liaison.
Éléments de contribuer à intervalles de temps limitée, notamment des résultats ou situations.
Le nombre de leucocytes et les hématies par unité de volume dans un échantillon de sang veineux. Une Numération Formule Sanguine complète (NFS) inclut également le dosage de l'hémoglobine, hématocrite ; et de la phase III.
Un antiseptique, bactériostatique légère fungistatic amebicidal, anthelminthique, et action. Il est également utilisé comme un agent chélateur, et le métal comme porteur pour radio-indium diagnostique, et ses dérivés halogénés par opérations sont utilisées de plus que des agents anti-infectieux antiamebics orale et topique.
Les hydrazines sont des composés organiques ou inorganiques contenant un groupe fonctionnel hydrazine (-NH-NH2), qui peuvent être utilisés comme agents réducteurs, dénaturants pour les protéines et précurseurs dans la synthèse de médicaments, mais présentent également des risques toxiques et carcinogènes.
Une forme de maladie CARDIAC muscle qui se manifeste par une dilatation, DYSFUNCTION ventriculaire et cœur ÉCHEC. Facteurs de risque comprennent fumer ; alcool bu ; HYPERTENSION ; infection ; grossesse ; et des mutations du gène codant LMNA LAMIN TYPE A, une protéine lamina nucléaire.
Reproductible une déplétion en lymphocytes CD4 + inférieur à 300 par millimètre cube en l'absence de l ’ infection par le VIH ou autres causes d'immunodéficience. C'est un rare syndrome hétérogène et ne semble pas être à cause d'un agent transmissible.
L ’ existence de mécanismes immunologique anormale ou absente, que l'immunité humorale ou cellulaire anticorps-dépendante, tous les deux.
Une caractéristique complexe de symptomes.
Une prédiction du résultat probable d'une maladie basé sur un individu et l'état de la série habituelle de la maladie comme dans des situations similaires.
Une protéine présente dans la paroi cellulaire de la plupart des souches de Staphylococcus aureus. La protéine se lie de façon sélective au région Fc de l ’ immunoglobuline humaine normale myeloma-derived G. C'lisses et l ’ activité d ’ anticorps et peut causer des réactions allergiques à cause de libération d ’ histamine ; a également été utilisé comme cellule Antigène de surface marqueur et en l ’ évaluation clinique de la fonction lymphocytaire B.
Un groupe de corticostéroïdes qui affectent le métabolisme glucidique néoglucogenèse glycogène déposition (hépatique, augmentation des taux de globules rouges), inhibent la sécrétion HORMONE corticotrope prononcé et possèdent une activité anti-inflammatoire. Ils également jouer un rôle dans le gras et Métabolisme protéique, le maintien de la pression artérielle, une modification du tissu conjonctif réponse à une blessure, une baisse du nombre de lymphocytes circulants, et le fonctionnement du système nerveux central.
Unglycosylated phosphoproteins exprimés seulement sur les cellules B. Ils sont des régulateurs et conductance de Ca2 + transmembranaire pourrait jouer un rôle dans l ’ activation des lymphocytes B et la prolifération.
Une forme d'anémie dans laquelle la moelle osseuse n ’ a pas de produire numéros adéquate des éléments du sang périphérique.
Isomère optique de la quinine, extraite de l'écorce de l'arbre CHINCHONA et similaire espèces végétales. Cet alcalode Imprègne les caractérisée par une excitabilité cardiovasculaire et les muscles squelettiques en bloquant sodium et potassium dans les membranes cellulaires. Il prolonge ACTION cellulaire potentiels et une diminution automaticité. Quinidine et alpha-adrenergic muscariniques bloque aussi la neurotransmission.
Intégrine une sous-unité bêta de environ 85-kDa en taille qui a été trouvé dans intégrine ALPHAIIB-containing et intégrine ALPHAV-containing des hétérodimères. Intégrine Bêta3 survient quand trois alternativement épissée isoformes, désigné beta3A-C.
Spontanée de saignements spontanés ou provoqués par un défaut dans la coagulation du sang DISORDERS mechanisms (coagulation) ou une autre anomalie provoquant un défaut structurel dans les vaisseaux sanguins (Hemostatic DISORDERS).
Anticorps antiphospholipides associée à un lupus érythémateux disséminé (lupus érythémateux cutané, une infection), syndrome du antiphospholipidiques ; et dans une variété de maladies ainsi que chez les sujets sains. Les anticorps sont détectés par solid-phase utilisant la méthode immunosérologique purifiée Antigène Phospholipid CARDIOLIPIN.
Une forme chronique de principalement glomérulonéphrite caractérisé par des dépôts de immunoglobuline A dans la zone mesangial (Mésangium Glomérulaire). Dépôts de COMPLEMENT C3 et immunoglobuline G sont également trouvait souvent. Les signes cliniques peut évoluer de asymptomatiques hématurie à END-STAGE calculs maladie.
La présence d'anticorps dirigés contre phospholipides, antiphospholipidiques (anticorps). Cette condition est associée à une variété de maladies, notamment lupus érythémateux disséminé et autres maladies des tissus conjonctifs, thrombopenia, et thrombose veineuse ou artérielle peut causer. Pendant la grossesse, avortement. Des phospholipides, le spectacle cardiolipins sensiblement des niveaux élevés d'anticorps anticardiolipine,) (anticorps anticardiolipine, présentez également des taux élevés de la coagulation (lupus contraceptifs lupus anticoagulant).
Une glycoprotéine qui joue un rôle central dans les deux le classique et l'alternative voie de COMPLEMENT ACTIVATION. C3 peut être déchirée en COMPLEMENT C3A et COMPLEMENT C3B spontanément à basse altitude ou par C3 Convertase à haut niveau. Le plus petit fragment Anaphylatoxin et C3A est un médiateur de processus inflammatoires locales. Le plus gros fragment C3B se lie avec C3 Convertase pour former C5 Convertase.
La drogue ou les agents qui antagoniser ni nuire à aucun mécanisme sang conduisant à l ’ agrégation plaquettaire, que pendant les phases d ’ activation et Métamorphose ou après la libération dense-granule prostaglandin-thromboxane réaction et la stimulation du système.
Observation d'une population pour un nombre suffisant de personnes sur un nombre suffisant d'années pour générer l ’ incidence ou de taux de mortalité consécutive à la sélection du groupe d'étude.
Une maladie caractérisée par une protéinurie patente, supérieures à 3,5 g / jour chez un adulte moyen. Le substantielle perte de protéines dans les urines entraîne des complications telles qu ’ œdème généralisé HYPERTENSION hypoprotéinémie ; ; ; et HYPERLIPIDEMIAS. De maladies liées au syndrome néphrotique généralement causer une altération de la fonction rénale.
Un inhibiteur de la phosphodiestérase qui bloque transport et le métabolisme de l'adénosine par les érythrocytes et de thrombose vasculaire des cellules endothéliales. Dipyridamole aussi antiaggregating potentialise l ’ action de prostacycline. (De AMA Drug Évaluations Annual, 1994, p752)
Retrait répétitif de faibles quantités de sang et le sang d'un donneur remplaçant jusqu'à une partie importante du volume sanguin a été échangé. Utilisé dans le traitement du coma hépatique, une érythroblastose, une anémie falciforme, coagulation intravasculaire disséminée, septicémie, brûlures, purpura thrombotique thrombopenic et fulminante la malaria.
Le transfert de paramètres sanguins tel qu ’ érythrocytes, leucocytes, thrombocytes, et d'un donneur sur un destinataire ou au donneur. Ce processus diffère de la procédure effectuée dans la plasmaphérèse et les types d'CYTAPHERESIS ; (PLATELETPHERESIS) et aux cytaphérèses où, après le retrait de composants plasmatiques ou le cellulaire, la quantité restante est transfusés au donneur.
Une classe d ’ immunoglobuline portant mu chaînes (chaînes Lourdes Mu Des Immunoglobulines). IgM peut réparer COMPLEMENT. Le nom vient de son poids moléculaire élevé initialement être appelé un macroglobulin.
Univalent antigen-binding fragments composé d'une seule chaîne immunoglobuline lumière et les acides terminal fin d'une de l'immunoglobuline lourde chaîne de la région charnière, tous liés par Fab disulfures obligations contient l'immunoglobuline D 'OFFRES À membres, qui font partie de l'antigen-binding site et les membres du premier immunoglobuline incessant. Ce fragment peuvent être obtenus sur des immunoglobulines avec la digestion de l'enzyme protéolytique PAPAIN.
Un équipe de diagnostic qui sont établis par différents critères appliqués de mesure de la gravité d'un patient est trouble.
Auto-anticorps dirigé contre différents antigènes nucléaire et d'ADN, l'ARN, acide histones protéines nucléaires, ou des complexes de ces éléments moléculaires. Anticorps antinucléaires sont retrouvées dans d ’ autres maladies auto- systémique, lupus érythémateux disséminé, sclérodermie, syndrome un sjögren polymyosite et mélangé connectivite.

Le purpura thrombopénique idiopathique (PTI), également connu sous le nom de purpura thrombopénique auto-immun, est un trouble de la coagulation sanguine caractérisé par une faible numération plaquettaire (thrombopénie) et l'apparition de petites taches pourpres sur la peau (purpura) ou de petits points rouges sous la peau (pétéchies).

Dans le PTI, le système immunitaire du corps produit des anticorps contre les plaquettes sanguines, ce qui entraîne leur destruction prématurée. Les plaquettes sont des cellules sanguines essentielles à la coagulation sanguine et à la prévention des saignements excessifs. Lorsque leur nombre est faible, le risque de saignement augmente.

Les symptômes du PTI peuvent varier considérablement d'une personne à l'autre, allant de légers à sévères. Les saignements cutanés sont fréquents, mais des saignements plus graves peuvent également survenir dans les muqueuses, telles que la bouche, le nez ou les voies urinaires. Dans les cas graves, des hémorragies internes peuvent se produire.

Le diagnostic de PTI repose généralement sur une combinaison d'antécédents médicaux, d'examen physique et de tests sanguins pour évaluer la numération plaquettaire et détecter la présence d'anticorps contre les plaquettes. Le traitement du PTI vise à prévenir les saignements en augmentant le nombre de plaquettes dans le sang, ce qui peut être réalisé grâce à des médicaments tels que des corticostéroïdes ou des immunoglobulines intraveineuses. Dans certains cas, d'autres traitements peuvent être nécessaires pour supprimer le système immunitaire et prévenir la production d'anticorps contre les plaquettes.

Le purpura thrombocytopénique thrombotique (PTT) est un trouble rare de la coagulation sanguine qui peut causer des dommages aux petits vaisseaux sanguins dans tout le corps. Il se caractérise par une thrombocytopénie sévère (un nombre anormalement faible de plaquettes sanguines), une microangiopathie thrombotique (la formation de caillots sanguins dans les petits vaisseaux sanguins) et une anémie hémolytique (destruction des globules rouges). Les symptômes peuvent inclure des ecchymoses faciles, des saignements de nez ou des gencives, des douleurs abdominales, des nausées, des vomissements, des maux de tête, une fatigue extrême et une confusion. Le PTT peut être causé par des mutations génétiques ou déclenché par des facteurs environnementaux tels que certaines infections, médicaments, maladies sous-jacentes ou grossesse. Il s'agit d'une affection grave qui nécessite une prise en charge et un traitement immédiats pour prévenir les complications potentiellement mortelles telles qu'une insuffisance rénale, une crise cardiaque ou un accident vasculaire cérébral.

Le purpura de Schönlein-Henoch (PSH) est une vascularite systémique, ce qui signifie une inflammation des petits vaisseaux sanguins dans tout le corps. Il s'agit de la forme la plus courante de vascularite chez les enfants. Cette condition est nommée d'après deux médecins qui ont décrit indépendamment la maladie au milieu du 19ème siècle.

Le PSH se caractérise principalement par une éruption cutanée (purpura), des douleurs articulaires, des douleurs abdominales et des troubles rénaux. L'éruption cutanée est typically palpable, meaning that when you press on the skin where the purpura is, it does not turn white (this is known as "non-blanching"). Les lésions cutanées peuvent apparaître comme de petites taches rouges ou pourpres, ou elles peuvent se regrouper en grandes plaques.

Les articulations sont souvent touchées dans le PSH, entraînant une inflammation et des douleurs, en particulier au niveau des genoux et des chevilles. Les douleurs abdominales peuvent être graves et s'accompagner de nausées, de vomissements, de diarrhée et de sang dans les selles.

Les lésions rénales sont une complication majeure du PSH et peuvent entraîner une protéinurie (présence de protéines dans les urines), une hématurie (présence de globules rouges dans les urines) et, dans certains cas, une insuffisance rénale.

Le PSH est généralement une maladie autolimitante, ce qui signifie qu'elle disparaît d'elle-même après un certain temps, bien que des rechutes puissent survenir. Le traitement vise à soulager les symptômes et peut inclure des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), des corticostéroïdes et, dans les cas graves, une immunosuppression.

La cause exacte du PSH est inconnue, mais il semble qu'il y ait une composante génétique et que certains facteurs environnementaux puissent également jouer un rôle. Le diagnostic repose sur les symptômes, les résultats des tests de laboratoire et, dans certains cas, une biopsie rénale.

Le terme médical « Purpura » se réfère à des petites taches rouge-violet, souvent irrégulières ou en forme d'écchymoses, qui apparaissent sur la peau ou les muqueuses. Ces taches sont le résultat de saignements sous la peau due à une anomalie dans la coagulation du sang.

Le purpura peut être causé par divers facteurs, notamment des infections, des troubles vasculaires, des réactions médicamenteuses, des carences nutritionnelles ou des maladies hématologiques sous-jacentes. Selon la cause et l'étendue de l'affection, le purpura peut être classé en différents types, tels que le purpura simple, le purpura thrombocytopénique idiopathique (PTI) ou l'hémorragie vasculaire.

Le diagnostic du purpura implique généralement un examen physique complet et peut nécessiter des tests de laboratoire pour déterminer la cause sous-jacente. Le traitement dépendra de la cause sous-jacente, allant d'un simple soulagement des symptômes à une prise en charge plus agressive de la maladie sous-jacente.

Le purpura de Schönlein-Henoch (PSH) est une vascularite systémique, ce qui signifie une inflammation des petits vaisseaux sanguins dans tout le corps. Il s'agit de la forme la plus courante de vascularite chez les enfants. Cette condition est nommée d'après deux médecins qui ont décrit indépendamment la maladie au milieu du 19ème siècle.

Le PSH se caractérise principalement par une éruption cutanée (purpura), des douleurs articulaires, des douleurs abdominales et des troubles rénaux. L'éruption cutanée est typically palpable, meaning that when you press on the skin where the purpura is, it does not turn white (this is known as "non-blanching"). Les lésions cutanées peuvent apparaître comme de petites taches rouges ou pourpres, ou elles peuvent se regrouper en grandes plaques.

Les articulations sont souvent touchées dans le PSH, entraînant une inflammation et des douleurs, en particulier au niveau des genoux et des chevilles. Les douleurs abdominales peuvent être graves et s'accompagner de nausées, de vomissements, de diarrhée et de sang dans les selles.

Les lésions rénales sont une complication majeure du PSH et peuvent entraîner une protéinurie (présence de protéines dans les urines), une hématurie (présence de globules rouges dans les urines) et, dans certains cas, une insuffisance rénale.

Le PSH est généralement une maladie autolimitante, ce qui signifie qu'elle disparaît d'elle-même après un certain temps, bien que des rechutes puissent survenir. Le traitement vise à soulager les symptômes et peut inclure des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), des corticostéroïdes et, dans les cas graves, une immunosuppression.

La cause exacte du PSH est inconnue, mais il semble qu'il y ait une composante génétique et que certains facteurs environnementaux puissent également jouer un rôle. Le diagnostic repose sur les symptômes, les résultats des tests de laboratoire et, dans certains cas, une biopsie rénale.

La numération plaquettaire, également connue sous le nom de compte de plaquettes ou test de plaquettes, est un examen de laboratoire utilisé pour évaluer le nombre de plaquettes dans un échantillon de sang. Les plaquettes, qui sont des fragments cellulaires produits dans la moelle osseuse, jouent un rôle crucial dans la coagulation sanguine et l'arrêt des saignements.

Un compte de plaquettes normal se situe généralement entre 150 000 et 450 000 plaquettes par microlitre de sang. Un nombre inférieur à 150 000 plaquettes par microlitre est considéré comme une thrombocytopénie, ce qui peut augmenter le risque de saignement. À l'inverse, un nombre supérieur à 450 000 plaquettes par microlitre est considéré comme une thrombocytose, ce qui peut accroître le risque de formation de caillots sanguins.

Des numérations plaquettaires anormales peuvent être liées à diverses affections médicales, telles que des maladies infectieuses, des troubles immunitaires, des maladies hématologiques, des cancers, des effets secondaires de médicaments ou une carence en vitamine B12 ou en acide folique. Par conséquent, un compte de plaquettes anormalement bas ou élevé doit être évalué plus avant par un professionnel de la santé pour déterminer la cause sous-jacente et élaborer un plan de traitement approprié.

La plasma exchange, également connue sous le nom de plasmaphérèse, est un processus dans lequel le plasma sanguin d'un individu est partiellement ou complètement retiré et remplacé par des solutions de substitution telles que du plasma sain provenant d'un donneur, des solutions colloïdales ou des cristalloïdes. Cette procédure est couramment utilisée pour traiter une variété de conditions médicales, y compris les troubles auto-immuns, les intoxications et certaines maladies neurologiques.

L'objectif principal de la plasma exchange est d'éliminer les composants pathologiques du plasma sanguin, tels que les anticorps anormaux, les complexes immuns, les lipoprotéines anormales ou les toxines, qui contribuent à la maladie sous-jacente. En échangeant le plasma contenant ces composants nocifs contre un plasma sain ou une solution de remplacement, il est possible de réduire l'inflammation, de prévenir des dommages supplémentaires aux tissus et d'améliorer les résultats cliniques.

La procédure de plasma exchange implique généralement l'utilisation d'une machine spécialisée qui sépare le plasma du reste des composants sanguins, tels que les globules rouges, les globules blancs et les plaquettes. Le plasma est ensuite éliminé et remplacé par la solution de substitution avant que le sang traité ne soit réinfusé dans le patient.

Bien que la plasma exchange puisse être bénéfique pour un large éventail de conditions, elle comporte certains risques potentiels, tels que des réactions allergiques aux solutions de remplacement, une baisse de la pression artérielle, des infections et des lésions nerveuses. Par conséquent, il est essentiel que les professionnels de la santé évaluent soigneusement les avantages et les risques potentiels associés à cette procédure pour chaque patient individuel.

La splénectomie est une procédure chirurgicale qui consiste en l'ablation complète de la rate. Cette intervention peut être réalisée pour diverses raisons, telles que le traitement d'un traumatisme sévère à la rate, d'une tumeur splénique maligne ou bénigne, d'une hypertension portale, d'une certaine forme d'anémie (par exemple, l'anémie falciforme), de certains types d'infections (comme la maladie inflammatoire pelvienne sévère) ou d'autres affections rares.

Après une splénectomie, le patient peut présenter un risque accru d'infections bactériennes, en particulier par des organismes encapsulés tels que Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae et Neisseria meningitidis. Par conséquent, une vaccination préopératoire et postopératoire contre ces agents pathogènes est généralement recommandée pour les patients subissant une splénectomie.

Il convient de noter que la rate joue un rôle important dans le système immunitaire en éliminant les globules rouges vieillissants et endommagés, ainsi qu'en participant à la fonction immunitaire en filtrant le sang et en identifiant les antigènes. Par conséquent, après une splénectomie, certaines fonctions immunitaires peuvent être altérées, ce qui rend le patient plus susceptible aux infections.

La thrombopénie est un terme médical qui décrit une condition où le nombre de plaquettes (thrombocytes) dans le sang est anormalement bas. Les plaquettes sont des cellules sanguines essentielles à la coagulation sanguine et à la prévention des saignements excessifs. Une thrombopénie peut entraîner une augmentation du risque de saignements, allant de ecchymoses légères à des hémorragies graves.

La thrombopénie peut être causée par divers facteurs, notamment la destruction accrue des plaquettes dans le sang (par exemple, en raison d'une maladie auto-immune), une production insuffisante de plaquettes dans la moelle osseuse (par exemple, en raison d'une infection virale ou d'une maladie de la moelle osseuse) ou une dilution des plaquettes due à une transfusion sanguine massive.

Les symptômes de la thrombopénie peuvent varier en fonction de la gravité de la baisse du nombre de plaquettes. Les symptômes courants comprennent des ecchymoses faciles, des saignements de nez fréquents, des gencives qui saignent et des menstruations abondantes chez les femmes. Dans les cas graves, la thrombopénie peut entraîner des hémorragies internes ou des saignements spontanés dans la peau, les muqueuses ou les organes internes.

Le traitement de la thrombopénie dépend de la cause sous-jacente et peut inclure des médicaments pour augmenter le nombre de plaquettes, tels que des corticostéroïdes ou des immunosuppresseurs, ainsi qu'une transfusion de plaquettes dans les cas graves. Il est important de diagnostiquer et de traiter rapidement la thrombopénie pour prévenir les complications potentiellement dangereuses.

Je suis désolé, mais il n'y a pas de terme médical connu sous le nom de "protéines Adam". Il est possible que vous ayez fait une faute d'orthographe ou que ce terme ne soit pas utilisé dans le domaine médical. Pouvez-vous vérifier l'orthographe ou fournir plus de détails sur le contexte dans lequel vous l'avez rencontré ? Je serais heureux de vous aider une fois que je disposerai d'informations plus précises.

Le purpura de Schönlein-Henoch (PSH) est une vascularite systémique, ce qui signifie une inflammation des petits vaisseaux sanguins dans tout le corps. Il s'agit de la forme la plus courante de vascularite chez les enfants. Cette condition est nommée d'après deux médecins qui ont décrit indépendamment la maladie au milieu du 19ème siècle.

Le PSH se caractérise principalement par une éruption cutanée (purpura), des douleurs articulaires, des douleurs abdominales et des troubles rénaux. L'éruption cutanée est typically palpable, meaning that when you press on the skin where the purpura is, it does not turn white (this is known as "non-blanching"). Les lésions cutanées peuvent apparaître comme de petites taches rouges ou pourpres, ou elles peuvent se regrouper en grandes plaques.

Les articulations sont souvent touchées dans le PSH, entraînant une inflammation et des douleurs, en particulier au niveau des genoux et des chevilles. Les douleurs abdominales peuvent être graves et s'accompagner de nausées, de vomissements, de diarrhée et de sang dans les selles.

Les lésions rénales sont une complication majeure du PSH et peuvent entraîner une protéinurie (présence de protéines dans les urines), une hématurie (présence de globules rouges dans les urines) et, dans certains cas, une insuffisance rénale.

Le PSH est généralement une maladie autolimitante, ce qui signifie qu'elle disparaît d'elle-même après un certain temps, bien que des rechutes puissent survenir. Le traitement vise à soulager les symptômes et peut inclure des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), des corticostéroïdes et, dans les cas graves, une immunosuppression.

La cause exacte du PSH est inconnue, mais il semble qu'il y ait une composante génétique et que certains facteurs environnementaux puissent également jouer un rôle. Le diagnostic repose sur les symptômes, les résultats des tests de laboratoire et, dans certains cas, une biopsie rénale.

Les plaquettes, également connues sous le nom de thrombocytes, sont des cellules sanguines minuscules et fragmentées qui jouent un rôle crucial dans la coagulation du sang et la cicatrisation des plaies. Elles sont produites dans la moelle osseuse et ont une durée de vie d'environ 7 à 10 jours.

Lorsqu'un vaisseau sanguin est endommagé, les plaquettes se rassemblent sur le site de la lésion pour former un bouchon ou un caillot qui arrête le saignement. Ce processus est essentiel pour prévenir une perte excessive de sang due à des blessures ou des coupures.

Des niveaux anormalement bas de plaquettes dans le sang, appelés thrombocytopénie, peuvent entraîner un risque accru de saignements et de ecchymoses. D'un autre côté, des niveaux élevés de plaquettes, appelés thrombocytose, peuvent augmenter le risque de caillots sanguins dangereux.

Il est important de maintenir un équilibre approprié de plaquettes dans le sang pour prévenir les complications médicales associées à des niveaux anormaux.

Une transfusion plaquettaire est un type de transfusion sanguine où des plaquettes saines sont administrées à un patient dont le nombre de plaquettes dans le sang est anormalement bas (thrombocytopénie). Les plaquettes, également appelées thrombocytes, sont des cellules sanguines essentielles à la coagulation sanguine. Elles aident à former des caillots pour arrêter les saignements en cas de blessure.

Une transfusion plaquettaire est généralement prescrite lorsque le nombre de plaquettes dans le sang d'un patient tombe en dessous d'un certain seuil, ce qui peut entraîner un risque accru de saignements excessifs et incontrôlables. Cela peut être dû à diverses causes, telles que des maladies du sang, une chimiothérapie ou une radiothérapie, une greffe de moelle osseuse, ou certaines infections virales.

Avant la transfusion, un typage plaquettaire est effectué pour déterminer le type sanguin du patient et des plaquettes à transfuser. Les plaquettes sont généralement prélevées auprès d'un donneur compatible et sont stériles et à température contrôlée jusqu'à leur administration au patient. La transfusion est effectuée par voie intraveineuse, et les plaquettes commencent à fonctionner dans le sang du receveur en quelques heures. Les effets bénéfiques de la transfusion peuvent durer de quelques jours à une semaine ou plus, selon la cause sous-jacente de la thrombocytopénie et l'état général du patient.

Comme pour toute procédure médicale, des risques et des complications peuvent survenir lors d'une transfusion plaquettaire, tels que des réactions allergiques, une surcharge de volume sanguin, ou la transmission d'agents infectieux. Cependant, ces événements sont relativement rares grâce aux précautions et aux contrôles stricts mis en place pour assurer la sécurité et l'efficacité des transfusions plaquettaires.

Le syndrome hémolytique et urémique (SHU) est une affection rare mais grave qui affecte principalement les enfants. Il se caractérise par trois principaux symptômes : l'anémie hémolytique, la thrombocytopénie et l'insuffisance rénale.

L'anémie hémolytique est due à la destruction des globules rouges dans le sang, ce qui entraîne une baisse du taux d'hémoglobine. La thrombocytopénie est une diminution du nombre de plaquettes sanguines, ce qui peut provoquer des saignements et des ecchymoses. L'insuffisance rénale se produit lorsque les reins ne fonctionnent plus correctement, entraînant une accumulation de déchets dans le sang.

Le SHU est souvent causé par une infection à Escherichia coli (E. coli) productrice de shigatoxines (STEC). Cette bactérie peut être trouvée dans certains aliments, tels que la viande hachée crue ou insuffisamment cuite, les produits laitiers non pasteurisés et les légumes crus contaminés. L'infection peut également se propager par contact avec des animaux porteurs de la bactérie ou par contact avec une personne infectée.

Dans certains cas, le SHU peut être lié à d'autres causes, telles que des maladies génétiques ou l'exposition à certaines toxines environnementales. Le traitement du SHU dépend de la gravité des symptômes et peut inclure des transfusions sanguines, une dialyse rénale et des antibiotiques pour traiter l'infection sous-jacente. Dans les cas graves, une greffe de rein peut être nécessaire.

L'immunoglobuline voie intraveineuse (IgIV) est une préparation thérapeutique d'anticorps protecteurs, dérivée du plasma sanguin humain. Elle est administrée par voie intraveineuse pour fournir une immunité passive contre certaines infections et maladies. L'IgIV contient des anticorps dirigés contre divers agents pathogènes, tels que les virus, les bactéries et les toxines, offrant ainsi une protection temporaire contre ces menaces.

Ce traitement est généralement utilisé pour prévenir ou traiter les infections chez les personnes présentant un déficit immunitaire primitif ou acquis, telles que le déficit en immunoglobuline, le syndrome des neutrophiles dysfonctionnels, l'infection à VIH, les greffés d'organes solides et les patients atteints de certains types de cancer.

L'IgIV est également employée dans la prise en charge de diverses affections auto-immunes et inflammatoires, comme le syndrome de Guillain-Barré, le syndrome myasthénique grave, le purpura thrombocytopénique idiopathique et la polyarthrite rhumatoïde. En outre, elle peut être utilisée pour traiter les réactions indésirables à la transfusion sanguine et pour prévenir les infections chez les personnes exposées à des agents pathogènes spécifiques, comme l'hépatite A.

Les effets secondaires courants de l'IgIV comprennent des réactions allergiques légères à modérées, des maux de tête, des nausées, des douleurs musculaires et articulaires, ainsi qu'une augmentation transitoire des taux sériques d'alanine aminotransférase (ALT). Dans de rares cas, l'IgIV peut provoquer des réactions anaphylactiques graves, une thrombose veineuse et une insuffisance cardiaque congestive. Par conséquent, il est crucial que les professionnels de la santé surveillent attentivement les patients recevant ce traitement et ajustent la posologie en fonction des besoins individuels.

Le danazol est un médicament synthétique androgène (hormone mâle) utilisé dans le traitement de certaines affections gynécologiques telles que l'endométriose, les fibromes utérins et l'endométriose extragénitale. Il fonctionne en supprimant l'ovulation et la production d'hormones estrogènes par les ovaires.

Cela peut aider à réduire la taille des tissus endométriosiques anormaux, ce qui peut entraîner une diminution de la douleur pelvienne, des règles abondantes et d'autres symptômes associés à ces conditions. Le danazol est disponible sous forme de comprimés et est généralement prescrit à des doses allant de 100 à 800 mg par jour, en fonction de la gravité de la maladie et de la réponse du patient au traitement.

Les effets secondaires courants du danazol peuvent inclure des nausées, des vomissements, des maux de tête, des changements d'humeur, une augmentation de l'appétit, une acné et une augmentation de la croissance des poils corporels. Dans de rares cas, il peut également entraîner des effets secondaires plus graves tels que des troubles hépatiques, des caillots sanguins ou une hypertension artérielle. Par conséquent, le danazol ne doit être utilisé que sous la surveillance étroite d'un médecin et les patients doivent informer leur médecin de tous les médicaments qu'ils prennent ainsi que de tout problème de santé préexistant.

La plasmaphérèse est un processus dans lequel le plasma sanguin d'un individu est séparé des cellules sanguines, puis partiellement ou complètement remplacé par une solution de substitution, comme du plasma sain ou des solutions artificielles. Ce procédé est couramment utilisé dans le traitement de diverses affections médicales, y compris certaines formes d'intoxications, des maladies auto-immunes et des troubles neurologiques.

Lors d'une séance de plasmaphérèse, le sang du patient est prélevé et acheminé vers une machine centrifugeuse spécialisée qui sépare les composants sanguins en fonction de leur poids spécifique. Le plasma, qui contient des anticorps et d'autres substances potentiellement nocives dans certaines conditions médicales, est retiré et remplacé par une solution stérile et compatible avec le groupe sanguin du patient. Le sang reconstitué est ensuite réinjecté dans la circulation sanguine du patient.

Ce processus permet d'éliminer rapidement les substances nocives ou excessives du plasma, telles que des anticorps pathogènes, des toxines, des médicaments surdosés ou des lipoprotéines anormales, et de rétablir l'équilibre physiologique. La plasmaphérèse peut être effectuée à plusieurs reprises en fonction de la gravité de la maladie et de la réponse du patient au traitement.

Bien que la plasmaphérèse soit généralement considérée comme un traitement sûr, elle comporte certains risques potentiels, tels que des réactions allergiques aux solutions de remplacement, une baisse de la pression artérielle, des infections et des lésions nerveuses temporaires ou permanentes. Par conséquent, il est essentiel que ce traitement soit administré par un professionnel de santé qualifié dans un établissement médical équipé pour gérer les complications éventuelles.

Les complications hématologiques de la grossesse sont des troubles du système sanguin qui peuvent survenir pendant la grossesse et qui peuvent mettre en danger la santé de la mère et du fœtus. Ces complications peuvent inclure:

1. Anémie: Une diminution du nombre de globules rouges ou d'hémoglobine dans le sang, ce qui peut entraîner une fatigue, un essoufflement et un risque accru d'infection.
2. Thrombocytopénie: Une diminution du nombre de plaquettes dans le sang, ce qui peut augmenter le risque de saignement et de ecchymoses.
3. Coagulopathie: Un trouble de la coagulation sanguine qui peut entraîner des saignements excessifs et difficiles à contrôler.
4. Hypercoagulabilité: Une augmentation du risque de caillots sanguins, ce qui peut entraîner des accidents vasculaires cérébraux, des crises cardiaques et des embolies pulmonaires.
5. Pré-éclampsie/Eclampsie : une complication grave de la grossesse caractérisée par une hypertension artérielle et une protéinurie, qui peut évoluer vers un état convulsif (eclampsie) si non traitée à temps.
6. HELLP Syndrome: Un trouble hématologique grave associé à la pré-éclampsie, caractérisé par une anémie hémolytique, une thrombocytopénie et une élévation des enzymes hépatiques.

Il est important de noter que ces complications peuvent être asymptomatiques dans les premiers stades, c'est pourquoi il est crucial de suivre régulièrement les soins prénataux pour détecter et traiter ces troubles à temps.

L'immunoglobuline Rh, également connue sous le nom d'anti-Rh (D) immunoglobuline ou Rho(D) immune globulin, est un médicament utilisé en médecine pour prévenir l'incompatibilité fœto-maternelle due au facteur Rh. Il s'agit d'une protéine qui contient des anticorps capables de se lier aux globules rouges Rh positifs, empêchant ainsi la mère de produire ses propres anticorps anti-Rh.

Ce médicament est généralement administré à une femme enceinte dont le sang est Rh négatif et qui a un fœtus ou un nouveau-né Rh positif, dans le but d'éviter la production d'anticorps maternels anti-Rh qui pourraient traverser la placenta et attaquer les globules rouges du fœtus. Cela peut prévenir des complications graves telles que l'anémie hémolytique chez le fœtus ou le nouveau-né.

L'immunoglobuline Rh est généralement administrée après une exposition potentielle aux globules rouges Rh positifs, telle qu'une fausse couche, un avortement spontané, un accouchement, un traumatisme abdominal ou un test invasif pendant la grossesse. Elle est généralement administrée en une seule dose et peut offrir une protection contre l'incompatibilité Rh pendant plusieurs mois.

Une ecchymose, également connue sous le nom de contusion, est un type de lésion des tissus mous qui se produit lorsque de petits vaisseaux sanguins (capillaires) sont endommagés et que le sang s'écoule dans les tissus environnants. Cela donne à la peau une apparence bleue, violette ou noire. Les ecchymoses sont généralement causées par des traumatismes physiques, tels que des coups, des chutes ou des accidents. Elles peuvent également se produire en raison de troubles sanguins ou d'un traitement médicamenteux spécifique qui rend les vaisseaux sanguins plus fragiles et susceptibles aux saignements. Les ecchymoses ne sont généralement pas graves et disparaissent généralement sans traitement en une à deux semaines, selon la taille et la gravité de l'ecchymose. Toutefois, si une ecchymose est accompagnée d'un gonflement important, d'une douleur intense, d'une limitation fonctionnelle ou d'une ecchymose inhabituelle, il est conseillé de consulter un médecin pour rechercher des causes sous-jacentes plus graves.

L'antigène anti-plaquette humain (HPA) est un anticorps qui se lie spécifiquement aux antigènes présents à la surface des plaquettes sanguines humaines. Les antigènes HPA sont également connus sous le nom d'antigènes de baisse de Bristol (Bristol SH) ou de système d'agglutination plaquettaire (PAS).

Il existe plusieurs systèmes d'antigènes anti-plaquettes humains, mais les plus couramment étudiés sont les systèmes HPA-1, HPA-2, HPA-3, HPA-4 et HPA-5. Chaque système est défini par des paires d'allèles qui codent pour des protéines plaquettaires spécifiques avec des variations antigéniques. Les variantes antigéniques sont causées par des différences dans l'acide aminé dans la séquence de la protéine, entraînant une structure tridimensionnelle différente qui peut être reconnue par le système immunitaire comme étant différente.

Les anticorps HPA peuvent provoquer une destruction des plaquettes sanguines, entraînant une thrombocytopénie, une condition dans laquelle il y a un nombre insuffisant de plaquettes dans le sang. La thrombocytopénie peut entraîner des saignements anormaux et une augmentation du risque de formation de caillots sanguins.

Les anticorps HPA peuvent être détectés par des tests sérologiques, tels que le test d'agglutination des plaquettes ou le test de liaison des immunoglobulines. Ces tests sont utilisés pour diagnostiquer les maladies associées aux anticorps HPA, telles que la purpura thrombocytopénique idiopathique (PTI) et la thrombocytopénie induite par l'héparine (TIH).

En résumé, les anticorps HPA sont des anticorps qui ciblent les protéines présentes à la surface des plaquettes sanguines. Ils peuvent provoquer une destruction des plaquettes et entraîner une thrombocytopénie. Les anticorps HPA peuvent être détectés par des tests sérologiques et sont associés à certaines maladies, telles que la PTI et la TIH.

Les auto-anticorps sont des anticorps produits par le système immunitaire qui ciblent et attaquent les propres cellules, tissus ou molécules d'un organisme. Normalement, le système immunitaire est capable de distinguer entre les substances étrangères (antigènes) et les composants du soi, et il ne produit pas de réponse immunitaire contre ces derniers.

Cependant, dans certaines conditions, telles que les maladies auto-immunes, le système immunitaire peut commencer à produire des auto-anticorps qui attaquent et détruisent les tissus sains. Les auto-anticorps peuvent être dirigés contre une grande variété de substances, y compris les protéines, les acides nucléiques, les lipides et les glucides.

La présence d'auto-anticorps dans le sang peut indiquer une maladie auto-immune sous-jacente ou une autre condition médicale. Les tests de dépistage des auto-anticorps sont souvent utilisés pour aider au diagnostic et à la surveillance des maladies auto-immunes telles que le lupus érythémateux disséminé, la polyarthrite rhumatoïde, la sclérodermie et la thyroïdite auto-immune.

Il est important de noter que la présence d'auto-anticorps ne signifie pas nécessairement qu'une personne a une maladie auto-immune ou va développer des symptômes associés à une telle maladie. Certains auto-anticorps peuvent être détectés chez des personnes en bonne santé, et d'autres conditions médicales peuvent également entraîner la production d'auto-anticorps. Par conséquent, les résultats des tests doivent être interprétés dans le contexte de l'histoire clinique et des symptômes du patient.

La thrombopoïétine (TPO) est une cytokine glycoprotéique qui joue un rôle crucial dans la régulation de la production et de la maturation des plaquettes sanguines, également connues sous le nom de thrombocytes. Elle est sécrétée principalement par les cellules rénales et hépatiques. La thrombopoïétine se lie à son récepteur, le récepteur de la thrombopoïétine (c-Mpl), situé sur la membrane des mégacaryocytes, qui sont les précurseurs cellulaires des plaquettes. Ce processus stimule la prolifération, la différenciation et la maturation des mégacaryocytes, entraînant ainsi une augmentation de la production de plaquettes. Par conséquent, la thrombopoïétine joue un rôle essentiel dans le maintien de la numération plaquettaire normale et dans la réponse à une baisse de cette numération, comme c'est le cas lors d'un saignement ou d'une destruction accrue des plaquettes.

Le facteur Willebrand (vWF) est une protéine multimérique complexe impliquée dans l'hémostase, le processus qui permet la cicatrisation des plaies et l'arrêt du saignement. Il joue un rôle crucial dans l'adhésion et l'agrégation des plaquettes sur le site de la blessure, favorisant ainsi la formation d'un caillot sanguin.

Le vWF est synthétisé principalement par les cellules endothéliales (cellules qui tapissent l'intérieur des vaisseaux sanguins) et les mégacaryocytes (cellules souches des plaquettes sanguines). Dans le sang, il circule sous forme de multimères de différentes tailles, allant de petites structures aux très grandes chaînes polymériques. Ces différentes formes confèrent au vWF une grande variété de fonctions et d'interactions avec d'autres composants du système hémostatique.

Le facteur Willebrand interagit étroitement avec la glycoprotéine Ib (GpIb) présente à la surface des plaquettes sanguines, facilitant leur adhésion aux parois endommagées des vaisseaux sanguins. Il se lie également au facteur VIII, une protéine essentielle à la coagulation sanguine, offrant ainsi une protection contre sa dégradation prématurée et favorisant son activation.

Des anomalies quantitatives ou qualitatives du vWF peuvent entraîner des troubles hémostatiques, tels que l'hémorragie ou la thrombose. La maladie de Willebrand, une affection héréditaire caractérisée par des saignements anormaux, est due à des mutations dans le gène du vWF ou à des anticorps dirigés contre cette protéine.

La fibrose pulmonaire idiopathique (FPI) est une maladie pulmonaire rare et progressive, caractérisée par une cicatrisation anormale et irréversible des poumons (fibrose), entraînant une diminution de la capacité respiratoire. L'origine de cette maladie reste inconnue ou « idiopathique ». Bien que sa cause exacte ne soit pas claire, certains facteurs de risque peuvent être associés à son développement, tels que le tabagisme, l'exposition à des particules environnementales et certaines mutations génétiques.

La FPI se manifeste généralement par une toux sèche persistante et un essoufflement croissant, même au repos. Ces symptômes sont dus à la rigidité accrue des poumons causée par la fibrose, ce qui rend plus difficile pour les poumons de se gonfler et de fonctionner correctement. D'autres signes peuvent inclure une fatigue accrue, des douleurs thoraciques, une perte de poids involontaire et une diminution de la tolérance à l'exercice.

Le diagnostic de FPI repose sur une combinaison d'antécédents médicaux, d'examen physique, d'imagerie pulmonaire (radiographie thoracique et tomodensitométrie) et de tests fonctionnels respiratoires. Dans certains cas, une biopsie pulmonaire peut être nécessaire pour confirmer le diagnostic.

Actuellement, il n'existe pas de traitement curatif pour la FPI. Le traitement vise plutôt à ralentir la progression de la maladie, à soulager les symptômes et à améliorer la qualité de vie des patients. Les options thérapeutiques comprennent des médicaments antifibrotiques, tels que le pirfénidone et le nintedanib, qui ont démontré une certaine efficacité dans la réduction de la progression de la maladie. D'autres traitements peuvent inclure l'oxygénothérapie, la kinésithérapie respiratoire et les vaccinations contre la grippe et le pneumocoque pour prévenir les infections pulmonaires. Dans certains cas graves, une transplantation pulmonaire peut être envisagée.

La recherche se poursuit pour développer de nouvelles thérapies et stratégies de traitement pour la FPI, ainsi que pour améliorer notre compréhension des mécanismes sous-jacents à cette maladie complexe.

Le purpura hyperglobulinémique est un trouble rare caractérisé par des lésions cutanées hemorragiques (purpura) et une élévation du taux sérique d'immunoglobulines, en particulier d'IgG. Cette condition est souvent associée à des maladies sous-jacentes telles que les infections, les hémopathies malignes ou les troubles auto-immuns.

Les lésions cutanées peuvent varier en taille et en forme, allant de petites taches rouges à des ecchymoses plus importantes. Elles sont causées par des fuites capillaires dues à une activation anormale du système complément, qui est souvent déclenchée par la présence élevée d'immunoglobulines dans le sang.

Le diagnostic de purpura hyperglobulinémique repose sur l'examen clinique et les tests de laboratoire, y compris l'analyse des taux sériques d'immunoglobulines et d'autres marqueurs inflammatoires. Le traitement dépend de la maladie sous-jacente et peut inclure des corticostéroïdes, des immunosuppresseurs ou d'autres thérapies spécifiques à la maladie.

Je suis désolé, "Oklahoma" est en réalité le nom d'un État des États-Unis, situé dans la région centrale du pays. Il ne s'agit pas d'un terme médical. Si vous cherchez des informations sur un sujet ou une condition spécifique, n'hésitez pas à me fournir plus de détails et je ferai de mon mieux pour vous aider !

Les mégacaryocytes sont des cellules géantes trouvées dans la moelle osseuse. Ils sont responsables de la production et de la sécrétion de plaquettes, qui sont des fragments cellulaires essentiels à la coagulation sanguine. Les mégacaryocytes subissent une série de processus complexes appelés maturation thrombopoïétique, au cours de laquelle ils s'élargissent et se remplissent de granules contenant des facteurs de coagulation. Ensuite, ils éclatent pour libérer des plaquettes dans la circulation sanguine. Les troubles qui affectent la production ou la fonction des mégacaryocytes peuvent entraîner une thrombopénie (un nombre insuffisant de plaquettes), ce qui peut augmenter le risque de saignement.

La thrombopoïèse est le processus de production et de maturation des plaquettes sanguines, également appelées thrombocytes. Ces cellules jouent un rôle crucial dans la coagulation du sang et la prévention des saignements excessifs. La thrombopoïèse se déroule principalement dans la moelle osseuse rouge, sous l'influence de plusieurs facteurs de croissance, dont le plus important est le thrombopoïétine (TPO). Les cellules souches hématopoïétiques matures se différencient en mégacaryocytes, qui sont des précurseurs directs des plaquettes. Au cours de la maturation, les mégacaryocytes subissent une cytoplasmose et un fragmentation nucléaire pour produire des proplaquettes, qui se divisent ensuite en plaquettes fonctionnelles libérées dans la circulation sanguine. Un dysfonctionnement ou une altération de ce processus peut entraîner des troubles de la coagulation et des anomalies du nombre de plaquettes, comme la thrombocytopénie (faible numération plaquettaire) ou la thrombocytose (augmentation du nombre de plaquettes).

Les métalloendopeptidases sont un groupe d'enzymes hydrolases qui coupent les liaisons peptidiques dans des protéines en utilisant un ion métallique comme cofacteur. Ces enzymes possèdent des sites actifs qui contiennent un ou plusieurs ions métalliques, tels que le zinc, le cobalt ou le nickel, qui sont essentiels pour leur activité catalytique.

Les métalloendopeptidases peuvent être trouvées dans divers organismes et tissus et jouent un rôle important dans de nombreux processus physiologiques et pathologiques. Elles sont par exemple responsables de la dégradation des protéines dans les processus de digestion, de la régulation de la signalisation cellulaire en clivant des peptides hormonaux ou neurotransmetteurs, ainsi que de la défense immunitaire en participant à la dégradation des protéines bactériennes.

Cependant, certaines métalloendopeptidases peuvent également être associées à des maladies telles que le cancer, les maladies neurodégénératives et l'inflammation. Par conséquent, ces enzymes sont souvent étudiées comme cibles thérapeutiques potentielles pour le développement de médicaments.

Les maladies auto-immunes sont un groupe de troubles dans lesquels le système immunitaire du corps, qui est conçu pour protéger l'organisme contre les envahisseurs étrangers tels que les bactéries et les virus, se retourne et attaque accidentellement ses propres cellules et tissus sains. Cela se produit lorsque le système immunitaire identifie par erreur des cellules et des tissus normaux comme étant étrangers et dangereux, déclenchant une réponse immunitaire excessive qui entraîne une inflammation et des dommages aux tissus.

Les maladies auto-immunes peuvent affecter divers organes et systèmes du corps, y compris la peau, les articulations, les reins, le cerveau, les glandes endocrines et le sang. Les symptômes varient en fonction de la maladie spécifique et peuvent inclure de la fatigue, des douleurs articulaires, des éruptions cutanées, une sensibilité à la lumière, une inflammation des vaisseaux sanguins, une perte de cheveux, une hypertrophie des glandes salivaires, une sécheresse oculaire et buccale, une neuropathie périphérique, une insuffisance cardiaque et rénale, et un diabète sucré.

Les causes exactes des maladies auto-immunes sont inconnues, mais il est généralement admis qu'elles résultent d'une combinaison de facteurs génétiques et environnementaux. Les personnes atteintes de certaines maladies auto-immunes ont souvent des antécédents familiaux de ces affections, ce qui suggère une prédisposition génétique. Cependant, il est important de noter que la présence d'un gène prédisposant ne signifie pas nécessairement que la personne développera une maladie auto-immune.

Les facteurs environnementaux qui peuvent contribuer au développement des maladies auto-immunes comprennent les infections, le tabagisme, l'exposition à certains produits chimiques et médicaments, et le stress psychologique. Le traitement des maladies auto-immunes dépend de la gravité et du type d'affection, mais peut inclure des médicaments immunosuppresseurs, des corticostéroïdes, des anti-inflammatoires non stéroïdiens, des antimalariques, des biothérapies et des changements de mode de vie.

L'anémie hémolytique auto-immune (AIHA) est un trouble sanguin dans lequel votre système immunitaire produit des anticorps qui attaquent et détruisent les globules rouges sains, entraînant une anémie.

Les globules rouges sont des cellules sanguines responsables du transport de l'oxygène dans tout votre corps. Lorsque ces cellules sont détruites plus rapidement qu'elles ne sont produites, cela peut entraîner une anémie, qui se caractérise par une fatigue, une pâleur, un essoufflement et un rythme cardiaque rapide.

Dans l'AIHA, les anticorps peuvent être produits en réponse à une infection ou à une maladie sous-jacente, ou ils peuvent se développer sans cause connue. Ces anticorps se lient aux globules rouges et les marquent pour la destruction par les cellules sanguines immunitaires, entraînant une anémie hémolytique.

Les symptômes de l'AIHA peuvent inclure de la fatigue, des essoufflements, des palpitations cardiaques, des douleurs thoraciques, des urines foncées et des jaunisses (jaunissement de la peau et du blanc des yeux). Le traitement dépend de la cause sous-jacente et peut inclure des corticostéroïdes, des immunosuppresseurs, des échanges plasmatiques ou des splénectomies.

Les thrombotiques microangiopathies (TMA) sont des affections rares mais graves caractérisées par la formation de petits caillots sanguins dans les petits vaisseaux sanguins (microvasculature). Ces caillots peuvent obstruer le flux sanguin et endommager les organes, entraînant une variété de symptômes dépendant de l'organe touché.

Les TMA comprennent plusieurs conditions distinctes mais apparentées, telles que la maladie thrombotique thrombocytopénique (TTP), l'hémolytique urémique atypique (aHUS) et les syndromes d'hypertension artérielle maligne avec TMA.

Les symptômes courants des TMA comprennent une thrombocytopénie sévère (faible nombre de plaquettes sanguines), une anémie hémolytique microangiopathique (destruction des globules rouges), une insuffisance rénale aiguë, des lésions neurologiques et des douleurs abdominales.

Le diagnostic de TMA repose sur des tests de laboratoire spécifiques, tels que la présence d'anomalies dans les analyses sanguines, y compris une thrombocytopénie sévère, une anémie hémolytique microangiopathique et une insuffisance rénale aiguë. Des tests supplémentaires peuvent être effectués pour distinguer entre les différents types de TMA.

Le traitement des TMA dépend du type spécifique de la maladie et peut inclure l'échange plasmatique, la thérapie immunosuppressive, le contrôle de la pression artérielle et d'autres interventions médicales. Dans certains cas, une greffe de moelle osseuse ou de rein peut être nécessaire pour traiter les TMA graves et réfractaires.

L'immunoglobuline G (IgG) est un type d'anticorps, qui sont des protéines produites par le système immunitaire pour aider à combattre les infections et les agents pathogènes. L'IgG est la plus abondante et la plus diversifiée des cinq classes d'immunoglobulines (IgA, IgD, IgE, IgG et IgM) trouvées dans le sang et les tissus corporels.

L'IgG est produite en réponse à la plupart des infections et joue un rôle crucial dans l'immunité humorale, qui est la composante du système immunitaire responsable de la production d'anticorps pour neutraliser ou éliminer les agents pathogènes. L'IgG peut traverser la barrière placentaire et offrir une protection passive contre certaines infections aux nourrissons pendant leurs premiers mois de vie.

L'IgG se compose de deux chaînes lourdes et deux chaînes légères, formant une molécule en forme de Y avec deux sites d'affinité pour les antigènes. Cela permet à l'IgG de se lier à plusieurs parties d'un agent pathogène, ce qui améliore sa capacité à neutraliser ou marquer les agents pathogènes pour une élimination ultérieure par d'autres cellules du système immunitaire.

L'IgG est également connue pour son rôle dans l'activation du complément, un groupe de protéines qui aident à éliminer les agents pathogènes et les cellules mortes ou endommagées. De plus, l'IgG peut activer certaines cellules immunitaires, comme les neutrophiles et les macrophages, pour faciliter la phagocytose (processus d'ingestion et de destruction des agents pathogènes).

En raison de sa longue demi-vie (environ 21 jours) et de son rôle important dans l'immunité humorale, l'IgG est souvent utilisée comme biomarqueur pour évaluer la réponse immunitaire à une vaccination ou une infection.

Les "antibodies, monoclonal, murine-derived" sont des anticorps monoclonaux dérivés de souris qui ont été créés pour reconnaître et se lier à des antigènes spécifiques. Les anticorps monoclonaux sont des protéines produites par des cellules B clonales, qui ont toutes la même structure et la même spécificité de liaison aux antigènes.

Dans le cas des antibodies, monoclonal, murine-derived, les cellules B productrices d'anticorps sont prélevées à partir de souris immunisées avec un antigène spécifique. Les cellules B sont ensuite fusionnées avec des lignées cellulaires immortelles pour produire des hybrides cellulaires stables, appelés "hybridomes", qui peuvent sécréter en continu des anticorps monoclonaux spécifiques de l'antigène.

Ces anticorps sont utiles dans la recherche médicale et dans le développement de thérapies pour diverses maladies, y compris les cancers et les maladies auto-immunes. Cependant, ils peuvent également provoquer une réponse immunitaire indésirable chez l'homme, car le système immunitaire peut reconnaître ces anticorps comme étant étrangers et former des anticorps contre eux. Pour surmonter ce problème, les scientifiques ont développé des techniques pour "humaniser" les anticorps murins en remplaçant certaines de leurs régions variables par des séquences d'acides aminés humains, ce qui permet de réduire la réactivité immunitaire tout en conservant la spécificité de liaison à l'antigène.

L'anémie hémolytique est un type d'anémie dans lequel les globules rouges sont détruits prématurément, entraînant une baisse du nombre de ces cellules sanguines essentielles qui transportent l'oxygène vers les différentes parties du corps.

Cette destruction précoce des globules rouges peut être causée par divers facteurs, notamment des maladies héréditaires (anémie hémolytique congénitale), des infections, certains médicaments, des toxines ou des troubles auto-immuns dans lesquels le système immunitaire du corps attaque et détruit ses propres globules rouges.

Les symptômes de l'anémie hémolytique peuvent inclure la fatigue, la faiblesse, la pâleur, des essoufflements, un rythme cardiaque rapide, des maux de tête, des étourdissements et une jaunisse (jaunissement de la peau et du blanc des yeux) en raison de l'accumulation de bilirubine, un sous-produit de la dégradation des globules rouges.

Le traitement de l'anémie hémolytique dépend de sa cause sous-jacente. Il peut inclure des médicaments pour traiter les infections ou supprimer le système immunitaire, des transfusions sanguines pour augmenter le nombre de globules rouges, des échanges de sang pour enlever les globules rouges endommagés et des traitements pour gérer les complications telles que la thrombose. Dans certains cas, une intervention chirurgicale peut être nécessaire pour retirer la rate, qui est l'organe où de nombreux globules rouges sont détruits.

Les glycoprotéines membranaires plaquettaires sont des protéines complexes qui se trouvent à la surface des plaquettes sanguines (thrombocytes). Elles jouent un rôle crucial dans l'hémostase, c'est-à-dire le processus qui permet de stopper les saignements en formant un caillot sanguin.

Il existe plusieurs types de glycoprotéines membranaires plaquettaires, mais certaines des plus importantes sont GpIb-IX-V, GpIIb-IIIa et GpVI. Ces protéines sont impliquées dans l'adhésion et l'agrégation plaquettaires, qui sont des étapes clés de la formation d'un caillot sanguin.

GpIb-IX-V est une glycoprotéine qui se lie à la von Willebrand factor (vWF), une protéine présente dans le plasma sanguin et dans les parois des vaisseaux sanguins. Cette liaison permet aux plaquettes de s'accrocher aux sites de lésion des vaisseaux sanguins, ce qui déclenche leur activation.

GpIIb-IIIa est une glycoprotéine qui se lie aux fibrinogènes et aux fibronectines, deux protéines présentes dans le plasma sanguin. Cette liaison permet aux plaquettes de s'agréger entre elles et de former un caillot sanguin.

GpVI est une glycoprotéine qui se lie aux collagènes, des protéines présentes dans la matrice extracellulaire des vaisseaux sanguins. Cette liaison permet également aux plaquettes de s'activer et de participer à la formation d'un caillot sanguin.

Des anomalies ou des mutations dans les glycoprotéines membranaires plaquettaires peuvent entraîner des troubles hémorragiques ou thrombotiques, tels que l'hémophilie, la maladie de von Willebrand, le syndrome des plaquettes fonctionnellement défectueuses et la thrombocytopénie.

Les hormones corticosurrénales sont un groupe d'hormones stéroïdiennes produites par la couche externe (cortex) des glandes surrénales, qui sont situées au-dessus des reins. Elles jouent un rôle crucial dans une variété de fonctions physiologiques importantes, notamment la régulation du métabolisme, la réponse au stress, la régulation de l'inflammation et de l'immunité, ainsi que le développement sexuel et la fonction reproductrice.

Il existe plusieurs types d'hormones corticosurrénales, qui peuvent être classées en deux catégories principales : les glucocorticoïdes et les minéralocorticoïdes. Les glucocorticoïdes comprennent le cortisol et la corticostérone, qui sont impliqués dans la régulation du métabolisme des glucides, des protéines et des lipides, ainsi que dans la réponse au stress. Les minéralocorticoïdes, tels que l'aldostérone, régulent l'équilibre électrolytique et la pression artérielle en influençant le rein pour retenir ou excréter du sodium et du potassium.

La production d'hormones corticosurrénales est régulée par l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HHS). L'hypothalamus sécrète de la corticotrophine releasing hormone (CRH), qui stimule la libération de l'hormone adrénocorticotrope (ACTH) par l'antéhypophyse. L'ACTH se lie ensuite aux récepteurs des cellules du cortex surrénalien, ce qui entraîne la synthèse et la libération d'hormones corticosurrénales.

Les déséquilibres dans la production d'hormones corticosurrénales peuvent entraîner une variété de problèmes de santé, tels que le syndrome de Cushing, l'insuffisance surrénalienne et l'hyperplasie congénitale des surrénales.

Une maladie chronique est un type de trouble de la santé qui dure généralement pendant une longue période, souvent toute la vie. Elle est souvent associée à des symptômes persistants ou récurrents et à une progression lente de la maladie. Les maladies chroniques peuvent nécessiter un traitement continu pour gérer les symptômes et maintenir une qualité de vie acceptable.

Elles comprennent des affections telles que le diabète, les maladies cardiovasculaires, l'arthrite, la bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO), l'asthme, l'insuffisance rénale chronique, la sclérose en plaques, la maladie de Parkinson et certaines formes de cancer.

Les maladies chroniques sont souvent liées à des facteurs de risque tels que le tabagisme, une mauvaise alimentation, l'obésité, le manque d'exercice physique, l'âge avancé et la génétique. Elles peuvent avoir un impact significatif sur la qualité de vie des personnes qui en sont atteintes, ainsi que sur leur capacité à travailler et à participer à des activités sociales.

Il est important de noter que bien que les maladies chroniques soient souvent associées à une détérioration de la santé et à une réduction de l'espérance de vie, beaucoup de gens atteints de ces maladies peuvent vivre longtemps et en bonne santé grâce à un traitement et des soins appropriés.

La prednisolone est un glucocorticoïde synthétique, un type de corticostéroïde, qui est utilisé pour traiter une variété de conditions inflammatoires et auto-immunes. Il fonctionne en réduisant l'activité du système immunitaire de l'organisme, ce qui peut aider à contrôler les symptômes associés à des affections telles que l'asthme, la dermatite, l'arthrite rhumatoïde, le lupus érythémateux disséminé et d'autres maladies.

La prednisolone agit en se liant aux récepteurs des glucocorticoïdes dans les cellules du corps, ce qui entraîne une série de modifications moléculaires qui inhibent l'inflammation et modulent la réponse immunitaire. Il peut être administré par voie orale, intraveineuse ou topique (crèmes ou gouttes oculaires), selon le type de condition traitée.

Comme d'autres corticostéroïdes, la prednisolone peut entraîner des effets secondaires indésirables, en particulier lorsqu'elle est utilisée à fortes doses ou sur une longue période. Ces effets secondaires peuvent inclure l'hypertension artérielle, le diabète, les changements d'humeur, la prise de poids, l'ostéoporose et un risque accru d'infections. Par conséquent, il est important que la prednisolone soit utilisée sous la surveillance étroite d'un médecin pour minimiser ces risques.

La scoliose est une déformation tridimensionnelle structurée et complexe de la colonne vertébrale, qui implique une rotation et une courbure latérale des vertèbres. Normalement, la colonne vertébrale se trouve dans une position droite lorsque vous regardez une personne de face ou de derrière. Cependant, avec la scoliose, la colonne vertébrale forme une courbe en forme de S ou de C, qui peut entraîner une bosse sur le dos lorsque la personne est vue de côté.

La scoliose peut se développer à tout âge, mais elle est le plus souvent détectée chez les enfants pendant leur croissance rapide, généralement entre 10 et 15 ans. La cause la plus fréquente de scoliose est inconnue (on l'appelle scoliose idiopathique), bien que certaines formes soient liées à des conditions médicales sous-jacentes telles que les maladies neuromusculaires, les malformations congénitales de la colonne vertébrale ou les traumatismes.

Le traitement dépend de la gravité de la courbure, de l'âge du patient et de sa maturité osseuse. Il peut inclure une observation régulière, le port d'un corset pour freiner la progression de la courbure ou la chirurgie dans les cas graves.

Les facteurs immunologiques sont des substances ou des processus biologiques qui jouent un rôle crucial dans le fonctionnement du système immunitaire. Ils peuvent être naturellement présents dans l'organisme ou être introduits artificiellement, et ils contribuent à la reconnaissance, à la destruction ou au contrôle de divers agents infectieux, cellules cancéreuses, substances étrangères et processus pathologiques.

Voici quelques exemples de facteurs immunologiques :

1. Antigènes : Des molécules présentes sur les surfaces des bactéries, virus, champignons, parasites et cellules cancéreuses qui sont reconnues par le système immunitaire comme étant étrangères ou anormales.
2. Anticorps (immunoglobulines) : Des protéines produites par les lymphocytes B pour se lier spécifiquement aux antigènes et neutraliser ou marquer ces derniers pour la destruction par d'autres cellules immunitaires.
3. Lymphocytes T : Des globules blancs qui jouent un rôle central dans la réponse immunitaire adaptative, en reconnaissant et en détruisant les cellules infectées ou cancéreuses. Ils comprennent les lymphocytes T CD4+ (cellules Th) et les lymphocytes T CD8+ (cellules tueuses).
4. Cytokines : Des molécules de signalisation qui régulent la réponse immunitaire en coordonnant les communications entre les cellules immunitaires, favorisant leur activation, leur prolifération et leur migration vers les sites d'infection ou d'inflammation.
5. Complément : Un système de protéines sériques qui s'active par une cascade enzymatique pour aider à éliminer les agents pathogènes et réguler l'inflammation.
6. Barrière physique : Les muqueuses, la peau et les membranes muqueuses constituent des barrières physiques qui empêchent la pénétration de nombreux agents pathogènes dans l'organisme.
7. Système du tractus gastro-intestinal : Le microbiote intestinal et les acides gastriques contribuent à la défense contre les agents pathogènes en empêchant leur croissance et en favorisant leur élimination.
8. Système immunitaire inné : Les cellules immunitaires non spécifiques, telles que les neutrophiles, les macrophages et les cellules dendritiques, reconnaissent et répondent rapidement aux agents pathogènes en provoquant une inflammation et en éliminant les menaces.
9. Immunité acquise : L'immunité spécifique développée après l'exposition à un agent pathogène ou à un vaccin, qui permet de reconnaître et de neutraliser rapidement et efficacement les futures infections par ce même agent pathogène.
10. Tolérance immunologique : La capacité du système immunitaire à distinguer les cellules et les molécules propres de l'organisme des agents étrangers, afin d'éviter une réponse auto-immune inappropriée.

En termes médicaux, une récidive est la réapparition des symptômes ou signes d'une maladie après une période de rémission ou d'amélioration. Cela indique que la maladie, souvent une maladie chronique ou un trouble de santé, n'a pas été complètement éradiquée et qu'elle est revenue après un certain temps. La récidive peut se produire dans divers domaines de la médecine, y compris l'oncologie (cancer), la neurologie, la psychiatrie et d'autres spécialités.

Dans le contexte du cancer, une récidive est définie comme la réapparition de la maladie dans la même région où elle a été initialement diagnostiquée (récidive locale) ou dans une autre partie du corps (récidive à distance ou métastase). Les taux de récidive et le moment où elles se produisent peuvent varier en fonction du type de cancer, du stade au moment du diagnostic, du traitement initial et d'autres facteurs pronostiques.

Il est important de noter que la détection précoce des récidives peut améliorer les résultats thérapeutiques et la prise en charge globale du patient. Par conséquent, un suivi régulier et des examens de contrôle sont essentiels pour surveiller l'évolution de la maladie et détecter rapidement toute récidive éventuelle.

L'hémorragie est un terme médical qui décrit une situation où il y a une fuite ou un écoulement anormal de sang hors des vaisseaux sanguins. Cela peut être dû à divers facteurs, tels que des traumatismes, des lésions tissulaires, des maladies vasculaires, des troubles de la coagulation sanguine ou des interventions chirurgicales.

Les hémorragies peuvent être classées en fonction de leur localisation (externe ou interne), de leur rapidité d'apparition (aiguë ou chronique) et de leur importance (mineure, majeure ou massive). Une hémorragie importante peut entraîner une baisse significative du volume sanguin circulant, ce qui peut provoquer une hypovolémie, une chute de la pression artérielle, un choc et, dans les cas graves, le décès.

Le traitement d'une hémorragie dépend de sa cause sous-jacente. Les mesures initiales consistent souvent à contrôler la source de l'hémorragie, si possible, et à assurer une stabilisation hémodynamique en remplaçant le volume sanguin perdu par des fluides intraveineux ou des transfusions sanguines. Des médicaments peuvent également être administrés pour favoriser la coagulation et arrêter l'hémorragie.

En médecine et en santé mentale, l'issue du traitement, également appelée résultat du traitement ou issue de la prise en charge, se réfère au changement dans l'état de santé d'un patient après avoir reçu des soins médicaux, des interventions thérapeutiques ou des services de santé mentale. Il s'agit de l'effet global ou du bénéfice obtenu grâce à ces procédures, qui peuvent être mesurées en termes d'amélioration des symptômes, de réduction de la douleur, de prévention de complications, de restauration des fonctions corporelles ou mentales, d'augmentation de la qualité de vie et de réadaptation sociale. L'issue du traitement peut être évaluée en utilisant différents critères et outils d'évaluation, selon la nature de la maladie, des lésions ou des troubles en question. Elle est généralement déterminée par une combinaison de facteurs objectifs (tels que les tests de laboratoire ou les mesures physiologiques) et subjectifs (tels que les auto-évaluations du patient ou les observations du clinicien). Une issue favorable du traitement est considérée comme un résultat positif, tandis qu'une issue défavorable ou négative indique l'absence d'amélioration ou la détérioration de l'état de santé du patient.

La arthritis juvenil (JIA) es una enfermedad inflamatoria que afecta a las articulaciones y ocurre en los niños menores de 16 años. Es una categoría general que incluye varios tipos diferentes de artritis que pueden presentarse en la infancia, cada uno con síntomas y resultados potencialmente diferentes. Los síntomas comunes de JIA incluyen hinchazón, rigidez y dolor en las articulaciones, especialmente por la mañana o después de períodos de inactividad. Otras características pueden incluir fiebre, erupciones cutáneas y fatiga.

El tipo más común de JIA es la oligoarticular, que afecta a cuatro o menos articulaciones. Por lo general, afecta las articulaciones grandes, como las rodillas y los tobillos. Los niños con este tipo de JIA pueden tener un mayor riesgo de desarrollar enfermedades oculares asociadas, como iritis.

Otro tipo común es la artritis poliarticular, que afecta a cinco o más articulaciones. Por lo general, involucra articulaciones pequeñas, como las de las manos y los pies. Algunos niños con este tipo de JIA tienen un factor reumatoide positivo en la sangre, lo que sugiere una mayor actividad inflamatoria y un mayor riesgo de desarrollar daño articular permanente.

El tercer tipo principal es la artritis sistémica, que afecta a todo el cuerpo e involucra fiebre alta, erupción cutánea y dolor en las articulaciones. A menudo se asocia con inflamación de los órganos internos, como el corazón y el hígado.

El tratamiento de la artritis juvenil generalmente implica una combinación de medicamentos, fisioterapia y cambios en el estilo de vida. Los medicamentos recetados pueden incluir antiinflamatorios no esteroideos (AINE), corticosteroides y fármacos modificadores de la enfermedad (DMARD). La fisioterapia puede ayudar a mantener la fuerza y el rango de movimiento de las articulaciones, mientras que los cambios en el estilo de vida pueden incluir una dieta saludable y el manejo del estrés.

En general, el pronóstico de la artritis juvenil varía según el tipo y la gravedad de la enfermedad. Algunos niños experimentan síntomas leves que se resuelven por completo con el tiempo, mientras que otros pueden desarrollar daño articular permanente o complicaciones graves. El tratamiento temprano y agresivo puede ayudar a prevenir complicaciones y mejorar los resultados generales.

La coagulation intravasculaire disséminée (CIVD), également connue sous le nom de syndrome d'activation de la coagulation, est une complication potentiellement mortelle caractérisée par une activation généralisée et inappropriée du système de coagulation dans tout le corps.

Cela conduit à la formation de caillots sanguins (thromboses) dans les petits vaisseaux sanguins, ce qui peut obstruer le flux sanguin et endommager les organes. En même temps, cette activation excessive du système de coagulation entraîne une consommation rapide des facteurs de coagulation et des plaquettes, ce qui peut provoquer un saignement spontané et diffus (hémorragie).

La CIVD est souvent associée à des maladies graves telles que les infections sévères, les traumatismes, les cancers, les complications de la grossesse et l'accouchement, les brûlures étendues, les interventions chirurgicales majeures et certaines affections inflammatoires. Le diagnostic précoce et le traitement agressif sont cruciaux pour prévenir les complications graves et réduire la mortalité associée à cette condition.

Les isoanticorps sont des anticorps présents dans le sérum d'un individu qui réagissent spécifiquement avec les antigènes d'autres individus de la même espèce, mais de groupes sanguins différents. Ces anticorps se forment généralement en réponse à des transfusions sanguines antérieures ou à des grossesses où le sang de l'individu a été exposé à des globules rouges d'un groupe sanguin différent. Les isoantigènes, qui sont les cibles de ces anticorps, se trouvent principalement sur la surface des érythrocytes (globules rouges), mais peuvent également être présents sur d'autres types de cellules dans certains cas.

Les réactions entre isoantigènes et isoanticorps peuvent entraîner une hémolyse, c'est-à-dire la destruction des globules rouges, ce qui peut provoquer des complications graves, telles que des accidents transfusionnels ou des maladies hémolytiques du nouveau-né. Par conséquent, il est crucial de déterminer le groupe sanguin et les isoantigènes pertinents avant d'effectuer une transfusion sanguine ou pendant la grossesse pour éviter ces complications.

Un résultat fatal en médecine se réfère à un décès ou au fait de causer la mort. C'est un terme utilisé pour décrire un résultat particulièrement grave d'une maladie, d'un traumatisme ou d'une procédure médicale. Un résultat fatal peut être attendu dans certaines situations, comme dans le cas de maladies avancées et terminaux, ou peut être imprévu et survenir même avec un traitement approprié. Dans les deux cas, il s'agit d'un événement tragique qui a des implications importantes pour les patients, leurs familles et les professionnels de la santé qui les prennent en charge.

L'hématologie est une spécialité médicale qui se concentre sur l'étude, le diagnostic, le traitement et la prévention des conditions associées au sang et aux organes hématopoïétiques (moelle osseuse, rate, ganglions lymphatiques). Cela inclut les études des cellules sanguines (globules rouges, globules blancs et plaquettes), de la coagulation du sang, des affections telles que l'anémie, la leucémie, la lymphome, la thrombocytopénie, les troubles de la coagulation et d'autres maladies du sang. Les professionnels de l'hématologie sont souvent des hématologues, qui sont des médecins spécialement formés dans ce domaine.

Le plasma sanguin est la partie liquide du sang, dans laquelle les cellules sanguines et les composants figurés tels que les plaquettes, les globules rouges et les globules blancs sont suspendus. Il constitue environ 55 à 60 % du volume total du sang. Le plasma est principalement composé d'eau, mais il contient également des éléments dissous tels que des électrolytes, des nutriments, des hormones, des enzymes, des anticorps et des déchets métaboliques. Il joue un rôle crucial dans le transport des nutriments, des hormones et des facteurs de coagulation dans tout le corps, ainsi que dans la régulation de la pression sanguine et du pH sanguin. Le plasma peut être séparé des autres composants cellulaires du sang par centrifugation et est souvent utilisé en médecine pour les transfusions sanguines et les traitements thérapeutiques.

La thrombocytose est un terme utilisé en médecine pour décrire une augmentation anormale du nombre de plaquettes (thrombocytes) dans le sang. Les plaquettes sont des petites cellules sanguines qui jouent un rôle crucial dans la coagulation sanguine et l'arrêt des saignements.

Une thrombocytose peut être classée comme réactive ou essentielle. La thrombocytose réactive est souvent observée en réponse à une maladie sous-jacente, telle qu'une infection, une inflammation, une intervention chirurgicale, une hémorragie aiguë, une maladie néoplasique ou une carence en fer. Dans ces cas, le nombre de plaquettes revient généralement à la normale une fois que la cause sous-jacente est traitée.

D'un autre côté, la thrombocytose essentielle, également appelée thrombocytose primaire, est une affection myéloproliférative chronique caractérisée par une production excessive de plaquettes dans la moelle osseuse. Cette forme de thrombocytose n'est pas directement liée à une autre maladie et peut entraîner des complications telles que des saignements ou des risques accrus de formation de caillots sanguins (thrombose).

Il est important de noter qu'une thrombocytose légère à modérée peut ne pas provoquer de symptômes et être détectée lors d'examens sanguins de routine. Cependant, des niveaux élevés de plaquettes peuvent entraîner des complications graves telles que des accidents vasculaires cérébraux, des crises cardiaques ou des embolies pulmonaires. Par conséquent, il est essentiel d'identifier et de traiter la cause sous-jacente de la thrombocytose pour prévenir ces complications potentiellement mortelles.

La méthylprednisolone est un glucocorticoïde synthétique puissant, souvent utilisé dans le traitement de diverses affections inflammatoires et auto-immunes. Il agit en réduisant l'inflammation et en supprimant l'activité du système immunitaire.

C'est un type de corticostéroïde, qui est une hormone stéroïdienne produite naturellement dans le corps par les glandes surrénales. La méthylprednisolone est utilisée pour traiter une grande variété de conditions telles que l'arthrite, les maladies inflammatoires de l'intestin, les affections cutanées, les maladies respiratoires, les troubles du système nerveux central, les réactions allergiques sévères, les œdèmes cérébraux et certains types de cancer.

Elle est disponible sous différentes formes, notamment des comprimés, des solutions injectables et des suspensions pour administration intraveineuse. Comme avec tout médicament, la méthylprednisolone peut avoir des effets secondaires indésirables, en particulier lorsqu'elle est utilisée à fortes doses ou sur une longue période. Ces effets peuvent inclure l'hypertension artérielle, le diabète, les changements d'humeur, la fragilité osseuse, la faiblesse musculaire, la prise de poids et une diminution de la fonction immunitaire.

L'hémoglobinurie est un état médical dans lequel l'hémoglobine, une protéine présente dans les globules rouges qui aide à transporter l'oxygène dans le corps, est trouvée dans l'urine. Cela se produit lorsque les globules rouges sont détruits et que l'hémoglobine est libérée dans le plasma sanguin. En temps normal, l'hémoglobine se lie à une protéine appelée haptoglobine pour être éliminée par le foie. Cependant, lorsque de grandes quantités d'hémoglobine sont libérées dans le plasma sanguin, elle peut saturer l'haptoglobine et déborder dans les reins, où elle est filtrée dans l'urine.

L'hémoglobinurie peut être un signe de plusieurs conditions médicales, y compris des troubles hématologiques tels que l'anémie hémolytique et la maladie hémolytique du nouveau-né, ainsi que des infections sévères, des traumatismes ou des brûlures. Dans certains cas, l'hémoglobinurie peut également être liée à une affection appelée syndrome d'hémoglobinurie paroxystique nocturne (PNH), qui est un trouble rare de la production de cellules sanguines dans la moelle osseuse.

Les symptômes de l'hémoglobinurie peuvent inclure une urine rouge ou brune, des douleurs abdominales, des nausées, des vomissements, des essoufflements et une fatigue extrême. Le traitement dépendra de la cause sous-jacente de l'hémoglobinurie et peut inclure des transfusions sanguines, des médicaments pour traiter les infections ou des thérapies spécifiques pour les troubles hématologiques sous-jacents.

Une maladie aiguë est un type de trouble médical qui se développe rapidement et présente des symptômes graves pendant une période relativement courte. Contrairement aux maladies chroniques, qui peuvent durer des mois ou des années, les maladies aiguës ont tendance à durer quelques jours ou semaines au maximum.

Les maladies aiguës peuvent être causées par une variété de facteurs, notamment des infections, des blessures, des réactions allergiques ou des événements médicaux soudains tels qu'un accident vasculaire cérébral ou une crise cardiaque. Les symptômes d'une maladie aiguë peuvent inclure de la fièvre, des douleurs, de l'inflammation, de la fatigue et d'autres signes de malaise.

Dans la plupart des cas, les maladies aiguës peuvent être traitées avec des médicaments ou d'autres interventions médicales et les patients se rétablissent complètement en quelques jours ou semaines. Cependant, certaines maladies aiguës peuvent entraîner des complications graves ou même la mort si elles ne sont pas traitées rapidement et efficacement.

Il est important de consulter un professionnel de la santé dès que possible si vous pensez souffrir d'une maladie aiguë, car un diagnostic et un traitement précoces peuvent améliorer les chances de rétablissement complet.

La phényazopyridine est un médicament analgésique et antiseptique utilisé pour soulager la douleur, les brûlures et les irritations associées aux infections des voies urinaires. Il agit en anesthésiant localement les parois de la vessie et de l'urètre. La phényazopyridine est disponible sous forme de comprimés ou de solution orale et est généralement prise pendant une courte période, car elle peut teinter l'urine en orange ou en rouge et causer des selles noires. Les effets secondaires graves peuvent inclure des réactions allergiques, des maux de tête, des étourdissements, des nausées, des vomissements, une éruption cutanée, une jaunisse et une anémie. Il est important de suivre les instructions posologiques de votre médecin lorsque vous prenez ce médicament et d'informer immédiatement votre médecin si vous ressentez des effets indésirables.

Les études rétrospectives, également connues sous le nom d'études de cohorte rétrospectives ou d'études cas-témoins rétrospectives, sont un type d'étude observationnelle dans laquelle les chercheurs examinent et analysent des données recueillies à partir de dossiers médicaux, de questionnaires ou d'autres sources préexistantes pour tenter de découvrir des relations de cause à effet ou des associations entre des facteurs de risque et des résultats de santé.

Dans ces études, les chercheurs identifient et sélectionnent des participants en fonction de leur exposition à un facteur de risque spécifique ou d'un résultat de santé particulier dans le passé, puis examinent les antécédents médicaux et les données de ces participants pour déterminer si des associations significatives existent entre l'exposition et le résultat.

Les études rétrospectives présentent plusieurs avantages, notamment leur faible coût, la rapidité de réalisation et la possibilité d'inclure un grand nombre de participants. Cependant, elles peuvent également être limitées par des biais potentiels dans la collecte et l'enregistrement des données, ainsi que par l'absence de contrôle sur les variables confondantes qui peuvent affecter les résultats.

En raison de ces limites, les études rétrospectives sont généralement considérées comme moins robustes que les études prospectives, dans lesquelles les participants sont suivis activement au fil du temps pour évaluer l'incidence et la progression des maladies ou des résultats de santé. Néanmoins, elles peuvent fournir des informations précieuses sur les associations entre les facteurs de risque et les résultats de santé, en particulier dans les situations où la réalisation d'études prospectives est difficile ou impossible.

Une transfusion sanguine est un processus médical où du sang ou l'un de ses composants (comme les globules rouges, les plaquettes ou le plasma) sont transférés d'une personne (le donneur) vers une autre (le receveur), via des tubes et des sacs stériles. Cette procédure est couramment utilisée pour remplacer les composants sanguins manquants ou déficients chez un individu, en raison d'une maladie, d'un traumatisme, d'une intervention chirurgicale ou d'autres causes médicales. Il est essentiel que le groupe sanguin du donneur corresponde au receveur pour éviter des réactions indésirables. Les risques associés à la transfusion sanguine comprennent les réactions allergiques, l'incompatibilité ABO, l'infection et l'accumulation de fer dans le corps (hémochromatose).

Le complexe glycoprotéique Ib-IX membranaire plaquettaire est un récepteur essentiel dans l'hémostase primaire, situé à la surface des plaquettes sanguines. Il joue un rôle crucial dans l'adhésion et l'activation des plaquettes en réponse à une lésion vasculaire.

Le complexe GPIb-IX est composé de quatre sous-unités glycoprotéiques: GPIbα, GPIbβ, GPIx et GPV. Ces sous-unités sont organisées en deux parties principales: le lectine-like domain (LU) de GPIbα qui se lie au facteur von Willebrand (vWF), et le complexe GPIbβ-GPIx-GPV qui sert de support structural pour la sous-unité GPIbα.

Lorsqu'il y a une lésion endothéliale, le vWF présent dans le plasma se lie au domaine LU de GPIbα, ce qui entraîne l'adhésion et l'activation des plaquettes au site de la lésion. Cette interaction déclenche également une cascade de signalisation intracellulaire qui aboutit à la libération d'autres facteurs pro-coagulants et à l'agrégation plaquettaire, contribuant ainsi à la formation du caillot sanguin et à l'arrêt de l'hémorragie.

Des mutations ou des anomalies dans les gènes codant pour ces sous-unités peuvent entraîner des troubles hémostatiques graves, tels que le syndrome de Bernard-Soulier (dû à des défauts dans la sous-unité GPIbα) et la maladie de von Willebrand de type 2B (dû à une augmentation de l'affinité entre vWF et GPIbα).

Les anticorps bispécifiques sont un type d'immunothérapie qui peuvent se lier à deux cibles différentes simultanément. Ils sont conçus pour avoir deux sites de liaison, chacun capable de se fixer à des protéines ou des cellules spécifiques. Cette capacité leur permet de servir de pont entre deux types de cellules, généralement les cellules cancéreuses et les cellules immunitaires, telles que les lymphocytes T.

En se liant aux deux cibles, les anticorps bispécifiques peuvent activer le système immunitaire pour attaquer et détruire les cellules cancéreuses. Ils ont été développés comme une stratégie thérapeutique prometteuse dans le traitement de divers types de cancer, car ils peuvent contourner les mécanismes de défense des cellules cancéreuses qui empêchent souvent le système immunitaire de les reconnaître et de les attaquer.

Cependant, il est important de noter que l'utilisation d'anticorps bispécifiques peut également entraîner des effets secondaires graves, tels que la libération de cytokines, qui peuvent provoquer une inflammation systémique et des réactions indésirables. Par conséquent, leur utilisation doit être soigneusement surveillée et gérée pour minimiser les risques associés.

La tuberculose splénique est une forme rare d'une maladie infectieuse causée par la bactérie Mycobacterium tuberculosis. Elle affecte spécifiquement la rate (splénique). Cette forme de tuberculose se produit généralement lorsque la tuberculose se propage à travers le sang à partir d'un autre foyer infectieux dans le corps, souvent les poumons.

Les symptômes peuvent inclure de la fièvre, des douleurs abdominales, une augmentation de la rate et une diminution du nombre de globules blancs. Le diagnostic est souvent difficile car les symptômes sont non spécifiques et peuvent être confondus avec d'autres maladies. Une biopsie de la rate ou une ponction de moelle osseuse peuvent être nécessaires pour confirmer le diagnostic.

Le traitement standard est l'administration d'un schéma à plusieurs médicaments antituberculeux pendant une période prolongée, généralement six mois ou plus. La chirurgie peut être envisagée dans certains cas graves où la rate est très hypertrophiée et provoque des complications.

La tuberculose splénique peut entraîner des complications graves telles que rupture de la rate, septicémie et décès si elle n'est pas traitée correctement et rapidement.

L'agrégation plaquettaire est un processus dans lequel les plaquettes sanguines, également connues sous le nom de thrombocytes, s'agglutinent et forment des clumps en réponse à une lésion vasculaire ou à la présence de substances étrangères dans le sang. Cette agrégation est un mécanisme essentiel de la coagulation sanguine et aide à prévenir les saignements excessifs après une blessure.

Lorsqu'un vaisseau sanguin est endommagé, les plaquettes sont exposées aux composants sous-jacents du vaisseau, tels que la collagène et la von Willebrand factor, qui déclenchent l'activation des plaquettes. Les plaquettes activées libèrent alors des granules contenant des facteurs de coagulation et des médiateurs chimiques, ce qui entraîne une cascade de réactions en chaîne aboutissant à la formation d'un caillot sanguin.

Cependant, une agrégation plaquettaire excessive ou inappropriée peut également contribuer à des maladies telles que l'athérosclérose, les accidents vasculaires cérébraux et les crises cardiaques. Par conséquent, il est important de maintenir un équilibre approprié dans la fonction plaquettaire pour prévenir les complications de santé.

La prednisone est un glucocorticoïde synthétique utilisé pour le traitement d'une variété de conditions médicales. Il agit en modifiant le fonctionnement du système immunitaire et a des effets anti-inflammatoires puissants.

La prednisone est souvent prescrite pour traiter des affections telles que les maladies auto-immunes, l'asthme sévère, les allergies graves, les problèmes de peau tels que le psoriasis et la dermatite, les troubles inflammatoires de l'intestin, certains types de cancer, et après une transplantation d'organe pour prévenir le rejet.

Les effets secondaires courants de la prednisone peuvent inclure un gain de poids, des changements d'humeur, une augmentation de l'appétit, des insomnies, des sueurs nocturnes, et une fragilité accrue des os (ostéoporose) avec une utilisation à long terme. L'arrêt brutal du médicament après une utilisation prolongée peut également entraîner des effets secondaires graves, il est donc important de réduire la dose progressivement sous la surveillance d'un médecin.

Épistaxis est le terme médical pour un saignement du nez. C'est une condition assez courante qui peut affecter les personnes de tous âges. Les saignements de nez peuvent varier en gravité, allant d'un léger écoulement à un saignement abondant qui peut être difficile à contrôler.

Les causes de l'épistaxis sont nombreuses et variées. Elles peuvent inclure des facteurs locaux tels que des irritations nasales, des infections, des traumatismes ou des troubles vasculaires, ainsi que des facteurs systémiques tels que l'hypertension artérielle, les troubles de la coagulation sanguine et certaines maladies chroniques.

Dans la plupart des cas, l'épistaxis peut être traitée avec succès en utilisant des méthodes simples telles que comprimer la narine affectée pendant 10 à 15 minutes ou en appliquant une solution saline froide dans le nez. Cependant, dans certains cas graves, des interventions médicales ou chirurgicales peuvent être nécessaires pour arrêter le saignement.

Si vous souffrez d'épistaxis fréquente ou si vous avez des difficultés à contrôler un saignement de nez abondant, il est important de consulter un médecin pour obtenir un diagnostic et un traitement appropriés.

La pancytopénie est un trouble sanguin dans lequel il y a une diminution marquée du nombre de trois types de cellules sanguines principales: globules rouges (érythrocytes), globules blancs (leucocytes) et plaquettes (thrombocytes).

Cette condition peut être causée par diverses affections, y compris certaines maladies du sang, infections, médicaments, radiations ou exposition à des produits chimiques toxiques. Les symptômes peuvent inclure fatigue, essoufflement, augmentation de la sensibilité aux infections, saignements et ecchymoses faciles. Le diagnostic est généralement posé sur la base d'un examen complet du sang qui montre des niveaux anormalement bas de ces cellules. Le traitement dépendra de la cause sous-jacente.

L'hémorragie gingivale est un terme médical qui décrit un saignement des gencives. Cela peut se produire lors du brossage ou de l'utilisation de fil dentaire, et peut être le signe d'une inflammation des gencives, également connue sous le nom de gingivite. Dans les cas plus graves, cela peut indiquer une maladie des gencives plus avancée, comme la parodontite. L'hémorragie gingivale est généralement causée par l'accumulation de plaque et de tartre sur les dents, qui irritent et enflamment les gencives. Elle peut également être liée à des facteurs tels que le tabagisme, certains médicaments, une mauvaise alimentation, le stress ou certaines conditions médicales sous-jacentes. Il est important de consulter un professionnel de la santé bucco-dentaire si vous présentez des saignements des gencives, car un traitement précoce peut aider à prévenir les dommages irréversibles aux tissus de soutien des dents.

Le traitement d'induction de rémission est un type de thérapie médicale utilisé dans plusieurs domaines de la médecine, y compris l'hématologie et l'oncologie. Il vise à induire une rémission complète ou partielle des symptômes de la maladie, en particulier les cancers, en administrant une combinaison intensive de médicaments, de rayonnements ou d'autres procédures pendant une courte période.

L'objectif principal du traitement d'induction de rémission est de détruire autant de cellules cancéreuses que possible et de réduire la taille des tumeurs pour préparer le patient à un traitement supplémentaire, tel qu'une greffe de moelle osseuse ou une chimiothérapie de consolidation.

Le traitement d'induction de rémission est souvent agressif et peut entraîner des effets secondaires graves, tels que la suppression du système immunitaire, des nausées, des vomissements, de la fatigue et une perte de cheveux. Cependant, ces effets secondaires sont généralement temporaires et peuvent être gérés avec des médicaments de soutien et d'autres thérapies de support.

Il est important de noter que le traitement d'induction de rémission n'est pas toujours couronné de succès, et la réponse au traitement peut varier considérablement d'un patient à l'autre. Les facteurs qui influencent la réussite du traitement comprennent le type et le stade de la maladie, l'âge et l'état général de santé du patient.

Le lupus érythémateux systémique (LES) est une maladie auto-immune chronique et inflammatoire qui peut affecter divers organes et tissus du corps. Dans cette condition, le système immunitaire du corps s'attaque à ses propres cellules et molécules saines, provoquant une inflammation et des dommages aux organes.

Les symptômes du LES peuvent varier considérablement d'une personne à l'autre et peuvent affecter divers systèmes corporels, notamment la peau, les articulations, les reins, le cœur, les poumons, le cerveau et le sang. Les symptômes courants du LES comprennent :

* Fatigue
* Fièvre
* Douleurs articulaires et musculaires
* Éruptions cutanées, en particulier sur le visage, les bras et les mains
* Sensibilité au soleil
* Perte de poids involontaire
* Gonflement des articulations
* Essoufflement
* Douleurs thoraciques
* Confusion, problèmes cognitifs ou saisies
* Anémie

Le diagnostic du LES repose sur une combinaison d'antécédents médicaux, d'examen physique, de tests sanguins et d'autres tests diagnostiques pour évaluer les dommages aux organes. Les tests sanguins peuvent révéler des anticorps anormaux qui sont typiques du LES, tels que l'anticorps anti-nucléaire (ANA) et les anticorps anti-ADN double brin.

Le traitement du LES dépend de la gravité et de la localisation des symptômes. Les options de traitement peuvent inclure des médicaments anti-inflammatoires, des corticostéroïdes, des immunosuppresseurs, des antimalariques et des suppléments de vitamines et de minéraux. La gestion des facteurs de risque modifiables, tels que l'exposition au soleil et le tabagisme, est également importante pour prévenir les poussées et réduire la gravité des symptômes.

Les gammaglobulines, également connues sous le nom d'immunoglobulines G (IgG), sont un type d'anticorps qui jouent un rôle crucial dans le système immunitaire humain. Elles sont produites par les plasmocytes, qui sont des cellules dérivées des lymphocytes B.

Les gammaglobulines sont la plus grande classe d'immunoglobulines et représentent environ 75 à 80% de toutes les immunoglobulines dans le sérum humain. Elles sont présentes dans le sang, la lymphe et les tissus conjonctifs de l'organisme.

Les gammaglobulines ont plusieurs fonctions importantes, notamment :

1. La neutralisation des toxines et des virus en se liant à eux et en empêchant leur interaction avec les cellules humaines.
2. L'activation du complément, ce qui permet de détruire les bactéries et les cellules infectées.
3. La facilitation de la phagocytose, où les gammaglobulines se lient aux antigènes à la surface des bactéries, ce qui permet aux globules blancs de les détecter et de les détruire plus facilement.
4. La protection contre les infections en fournissant une immunité passive aux nourrissons via le placenta et aux personnes qui ont reçu des injections d'immunoglobulines.

Les gammaglobulines sont souvent utilisées dans le traitement de diverses affections, telles que les déficits immunitaires primaires et secondaires, les infections bactériennes et virales récurrentes, les maladies auto-immunes et les troubles neurologiques.

Les immunosuppresseurs sont des agents thérapeutiques qui inhibent ou réduisent la fonction du système immunitaire. Ils sont fréquemment utilisés dans le traitement des maladies auto-immunes, telles que la polyarthrite rhumatoïde, le lupus érythémateux disséminé et la sclérose en plaques, ainsi que pour prévenir le rejet de greffe d'organe. Les immunosuppresseurs agissent en interférant avec les processus cellulaires et moléculaires impliqués dans la réponse immunitaire, tels que la production d'anticorps, la activation des lymphocytes T et B, et l'inflammation. Cependant, en raison de leur impact sur le système immunitaire, les immunosuppresseurs peuvent également augmenter le risque d'infections et de certains cancers.

Le système immunitaire est un réseau complexe de cellules, tissus, et organes qui travaillent ensemble pour détecter et éliminer les agents pathogènes étrangers tels que les bactéries, virus, parasites, et champignons, ainsi que les cellules cancéreuses et autres substances nocives pour l'organisme. Il est divisé en deux parties principales: le système immunitaire inné et le système immunitaire adaptatif (également appelé système immunitaire acquis).

Le système immunitaire inné est la première ligne de défense contre les agents pathogènes. Il comprend des barrières physiques telles que la peau et les muqueuses, ainsi que des cellules et molécules qui peuvent détecter et éliminer rapidement les menaces sans avoir besoin d'une reconnaissance préalable.

Le système immunitaire adaptatif, quant à lui, est plus spécifique et sophistiqué. Il s'agit d'un système de défense qui apprend à reconnaître et à se souvenir des agents pathogènes spécifiques qu'il a déjà rencontrés, ce qui lui permet de monter une réponse plus rapide et plus efficace lors d'une future exposition. Ce système est divisé en deux parties: l'immunité humorale (ou immunité à médiation humorale), qui implique la production d'anticorps par les lymphocytes B, et l'immunité cellulaire (ou immunité à médiation cellulaire), qui implique l'activation des lymphocytes T pour détruire directement les cellules infectées ou cancéreuses.

Le terme "complexe immun" peut faire référence à l'ensemble du système immunitaire, mais il est souvent utilisé dans un contexte plus spécifique pour décrire des interactions complexes entre différentes cellules et molécules du système immunitaire qui sont importantes pour la reconnaissance, la régulation et la réponse aux agents pathogènes. Par exemple, le complexe majeur d'histocompatibilité (CMH) est un ensemble de protéines présent sur la surface des cellules qui permettent la présentation d'antigènes aux lymphocytes T pour qu'ils puissent reconnaître et répondre aux agents pathogènes.

Les stéroïdes sont des hormones naturellement produites dans le corps humain, principalement par les glandes surrénales et les gonades. Ils jouent un rôle crucial dans la régulation de divers processus physiologiques tels que la croissance et le développement, le métabolisme des protéines, des glucides et des lipides, l'inflammation, la réponse immunitaire et la fonction cardiovasculaire.

Les stéroïdes peuvent également être synthétisés en laboratoire sous forme de médicaments, appelés corticostéroïdes ou stéroïdes anabolisants androgènes (SAA). Les corticostéroïdes sont utilisés pour traiter une variété de conditions médicales telles que les maladies inflammatoires chroniques, l'asthme, les allergies et certaines affections cutanées. Ils fonctionnent en réduisant l'inflammation et en supprimant partiellement ou complètement la réponse immunitaire.

Les SAA sont souvent utilisés illégalement à des fins de dopage dans le sport pour améliorer les performances, car ils favorisent la croissance musculaire et augmentent la force. Cependant, l'utilisation abusive de ces stéroïdes peut entraîner une série d'effets secondaires indésirables, notamment l'acné, la calvitie, l'hypertension artérielle, les maladies cardiovasculaires, les troubles hépatiques, les modifications de l'humeur et le développement des caractères sexuels secondaires.

La néphrite est un terme médical générique qui se réfère à l'inflammation des reins, plus spécifiquement du tissu rénal parenchymateux. Cette inflammation peut être causée par diverses affections, y compris les infections, les maladies auto-immunes, les troubles métaboliques et les lésions rénales.

Il existe deux principaux types de néphrite : la néphrite interstitielle et la glomérulonéphrite. La néphrite interstitielle implique une inflammation du tissu rénal entre les tubules, tandis que la glomérulonéphrite affecte les glomérules, qui sont des structures microscopiques dans les reins responsables de la filtration du sang.

Les symptômes courants de la néphrite peuvent inclure une hématurie (présence de sang dans l'urine), une protéinurie (présence de protéines dans l'urine), une hypertension artérielle, des œdèmes (gonflements) et des douleurs au bas du dos. Le traitement dépendra de la cause sous-jacente de l'inflammation rénale et peut inclure des médicaments pour combattre les infections, des immunosuppresseurs pour traiter les maladies auto-immunes ou des changements dans le mode de vie pour gérer les troubles métaboliques.

La vascularite leucocytoclastique cutanée (VLC), également connue sous le nom de purpura vasculaire nécrotisant, est une forme de vascularite qui affecte les petits vaisseaux sanguins de la peau. Cette condition est caractérisée par une inflammation des parois des vaisseaux sanguins, ce qui entraîne leur fragilité et leur perméabilité accrues.

Les lésions cutanées sont généralement les premiers signes de la maladie et se présentent sous forme de petites papules ou ecchymoses rouges à pourpres sur la peau, qui peuvent évoluer en nécrose tissulaire et former des ulcères. Les lésions cutanées sont souvent localisées aux membres inférieurs, mais peuvent également affecter d'autres parties du corps telles que le visage, les oreilles et les doigts.

La VLC est généralement causée par une réaction immunitaire anormale à des antigènes tels que des médicaments, des infections ou des néoplasies malignes. Les anticorps formés contre ces antigènes se déposent dans les parois des vaisseaux sanguins, entraînant une inflammation et des dommages vasculaires.

Le diagnostic de VLC repose sur l'examen clinique, la biopsie cutanée et l'analyse histopathologique des tissus affectés. Le traitement dépend de la cause sous-jacente et peut inclure l'arrêt du médicament suspecté, une antibiothérapie si une infection est présente ou un traitement immunosuppresseur pour contrôler l'inflammation.

Le temps de saignement, également connu sous le nom de temps de céphaline activée ou TCA, est un test de coagulation sanguine qui mesure la rapidité avec laquelle le sang forme un caillot en réponse à un stimulus. Ce test est utilisé pour évaluer l'efficacité globale de la coagulation sanguine et pour détecter des troubles de la coagulation tels que l'hémophilie ou la présence d'anticoagulants oraux.

Le temps de saignement est mesuré en seconds et est comparé à un temps de référence établi pour une population saine. Un temps de saignement prolongé peut indiquer un trouble de la coagulation, une carence en facteurs de coagulation ou l'utilisation d'anticoagulants. À l'inverse, un temps de saignement raccourci peut être observé dans certaines conditions telles que la thrombophilie ou la prise de médicaments qui favorisent la coagulation sanguine.

Il est important de noter que le temps de saignement est influencé par de nombreux facteurs, tels que l'âge, le sexe, les habitudes de vie et l'utilisation de médicaments, il doit donc être interprété en conjonction avec d'autres tests de coagulation et les antécédents médicaux du patient.

Les hémopathies sont un groupe de maladies qui affectent le sang, la moelle osseuse et les systèmes lymphatiques. Elles comprennent un large éventail de conditions telles que les leucémies, les lymphomes, les myélomes et les myélodysplasies. Ces maladies peuvent être caractérisées par une prolifération anormale ou une anomalie dans la production, la maturation ou la fonction des cellules sanguines, y compris les globules rouges, les globules blancs et les plaquettes. Les hémopathies peuvent entraîner une variété de symptômes, tels que la fatigue, les infections fréquentes, les saignements excessifs et l'anémie, en fonction du type et de la gravité de la maladie sous-jacente. Le traitement dépend du type d'hémopathie et peut inclure une chimiothérapie, une radiothérapie, une greffe de moelle osseuse ou une thérapie ciblée.

Les études de suivi, également appelées études de cohorte longitudinales, sont un type d'étude de recherche médicale ou de santé publique dans laquelle une population ou une cohorte initialement identifiée comme exposée ou non exposée à un facteur de risque particulier est surveillée au fil du temps pour déterminer l'incidence d'un événement de santé spécifique, tel qu'une maladie ou un décès.

L'objectif principal des études de suivi est d'établir une relation temporelle entre le facteur d'exposition et l'issue de santé en évaluant les participants à plusieurs reprises sur une période prolongée, ce qui permet de déterminer si l'exposition au facteur de risque entraîne des conséquences négatives sur la santé.

Les études de suivi peuvent fournir des informations importantes sur les causes et les effets des maladies, ainsi que sur les facteurs de risque et de protection associés à une issue de santé spécifique. Elles peuvent également être utiles pour évaluer l'efficacité et la sécurité des interventions de santé publique ou cliniques.

Cependant, il est important de noter que les études de suivi présentent certaines limites, telles que la perte de participants au fil du temps, qui peut entraîner un biais de sélection, et la possibilité d'un biais de rappel lorsque les données sont collectées par enquête. Par conséquent, il est essentiel de concevoir et de mettre en œuvre des études de suivi avec soin pour minimiser ces limites et garantir la validité et la fiabilité des résultats.

Le syndrome HELLP est un rare et grave trouble de la grossesse qui affecte les vaisseaux sanguins du foie. Il se produit souvent avant ou après la 20e semaine de grossesse. Le terme "HELLP" est un acronyme qui décrit ses symptômes :

H - Hemolysis (hémolyse) : Décomposition anormale des globules rouges.
EL - Elevated Liver enzymes (enzymes hépatiques élevées) : Augmentation des niveaux d'enzymes hépatiques, ce qui indique une inflammation ou une lésion du foie.
LP - Low Platelet count (faible numération plaquettaire) : Un nombre insuffisant de plaquettes sanguines, qui sont nécessaires pour la coagulation sanguine.

Le syndrome HELLP peut se développer rapidement et s'aggraver rapidement. Il est souvent associé à une pré-éclampsie sévère, une condition qui affecte également les vaisseaux sanguins du placenta et peut entraîner des complications pour la mère et le bébé. Cependant, certaines femmes peuvent développer le syndrome HELLP sans avoir de pré-éclampsie.

Les symptômes du syndrome HELLP peuvent inclure des douleurs abdominales dans la partie supérieure droite, des nausées ou des vomissements, une fatigue extrême, des maux de tête, des saignements du nez et des gencives, et de l'urticaire ou d'autres éruptions cutanées. Le traitement dépend de la gravité des symptômes et de la santé de la mère et du bébé. Dans certains cas, une césarienne peut être nécessaire pour accoucher le bébé prématurément et protéger la santé de la mère.

Les récepteurs Fc sont des protéines présentes à la surface des cellules du système immunitaire, telles que les macrophages, les neutrophiles et les lymphocytes B. Ils se lient spécifiquement aux régions Fc des anticorps (immunoglobulines) après qu'ils ont lié leur cible antigénique. Cette interaction permet d'initier une variété de réponses immunitaires, y compris la phagocytose, la cytotoxicité cellulaire dépendante des anticorps et l'activation du complément.

Il existe plusieurs types de récepteurs Fc, chacun se liant à différents isotypes d'anticorps (par exemple, IgG, IgA, IgE) et jouant des rôles distincts dans la réponse immunitaire. Par exemple, les récepteurs Fcγ pour l'IgG sont importants pour la phagocytose et la cytotoxicité cellulaire dépendante des anticorps, tandis que les récepteurs Fcε pour l'IgE sont essentiels à la médiation des réactions allergiques.

En résumé, les récepteurs Fc sont des protéines clés du système immunitaire qui facilitent la communication entre les anticorps et les cellules effectrices, déclenchant ainsi une variété de réponses immunitaires pour éliminer les agents pathogènes et autres menaces pour l'organisme.

La glycoprotéine IIb-IIIa (GPIIb-IIIa) est un récepteur membranaire présent à la surface des plaquettes sanguines, également connu sous le nom de récepteur d'intégrine αIIbβ3. Il joue un rôle crucial dans l'hémostase et la thrombose en facilitant l'adhésion des plaquettes aux sites de lésion vasculaire et leur activation subséquente, ce qui conduit à la formation d'un caillot sanguin.

Le complexe GPIIb-IIIa est un hétérodimère composé de deux sous-unités transmembranaires, αIIb (GPIIb) et β3 (IIIa). Lorsque les plaquettes sont activées, des changements conformationnels se produisent dans le complexe GPIIb-IIIa, exposant ainsi un site de liaison aux ligands. Cela permet au récepteur de se lier à des molécules de fibrinogène circulantes, une protéine plasmatique, et d'autres ligands tels que la vitronectine et le facteur von Willebrand.

La liaison du fibrinogène au complexe GPIIb-IIIa active permet aux plaquettes de s'agréger les unes aux autres, formant ainsi un thrombus plaquettaire. En raison de son rôle central dans la régulation de l'hémostase et de la thrombose, le complexe GPIIb-IIIa est une cible thérapeutique importante pour prévenir ou traiter les événements thrombotiques tels que l'infarctus du myocarde et l'accident vasculaire cérébral.

Les pneumonies interstitielles idiopathiques (PII) représentent un groupe de maladies pulmonaires diffuses interstitielles d'étiologie inconnue. Elles sont caractérisées par une inflammation et une fibrose du tissu conjonctif situé entre les alvéoles pulmonaires (interstitium). Les PII comprennent plusieurs sous-catégories, dont la pneumonie interstitielle usuelle (PIU), la pneumonie interstitielle non spécifique (PINS), la fibrose pulmonaire idiopathique nucléaire (FPIN), la cryptogénique organique pneumonie fibrosante (COPDF), la pneumonie interstitielle aiguë diffuse (PIAD) et la pneumonie interstitielle lymphoïde non spécifique (PILNS). Les symptômes courants comprennent la dyspnée, la toux sèche et la fatigue. Le diagnostic est établi par une combinaison d'imagerie médicale, de tests pulmonaires fonctionnels et d'examens histopathologiques des tissus pulmonaires. Le traitement dépend de la sous-catégorie de PII et peut inclure des corticostéroïdes, des immunosuppresseurs et des antifibrotiques. Dans les cas graves, une transplantation pulmonaire peut être envisagée.

Les dermatoses des jambes sont un terme général utilisé pour décrire un large éventail de conditions cutanées qui affectent principalement les jambes. Ces affections peuvent être classées en fonction de leur apparence, de leurs causes et de leurs symptômes. Certaines dermatoses des jambes courantes comprennent :

1. Eczéma des jambes : Il s'agit d'une inflammation de la peau qui provoque des démangeaisons, une rougeur et des squames. L'eczéma des jambes peut être déclenché par divers facteurs, tels que le stress, les allergies ou l'exposition à certains irritants.

2. Dermatite de stase : Cette condition survient lorsque la circulation sanguine dans les jambes est compromise, entraînant une accumulation de liquide dans les tissus et un gonflement des jambes. La peau peut devenir brune, squameuse et sujette aux éruptions cutanées.

3. Psoriasis des jambes : Il s'agit d'une affection auto-immune qui provoque la croissance rapide de cellules cutanées, entraînant l'accumulation de plaques squameuses argentées sur la peau.

4. Mycoses des jambes : Il s'agit d'infections fongiques de la peau qui peuvent provoquer des rougeurs, des démangeaisons, des desquamations et des lésions cutanées. Les infections fongiques des ongles des orteils sont également courantes.

5. Urticaire des jambes : Il s'agit d'une éruption cutanée qui ressemble à des piqûres d'orties et qui est souvent déclenchée par une réaction allergique ou un irritant.

6. Lésions vasculaires : Ce sont des affections qui affectent les vaisseaux sanguins et lymphatiques, telles que les varices, les ulcères de jambe et la dermatite livedo.

Le traitement de ces affections cutanées dépendra de leur cause sous-jacente et peut inclure des médicaments topiques ou oraux, une photothérapie, des changements de mode de vie et, dans certains cas, des procédures chirurgicales. Il est important de consulter un dermatologue ou un autre professionnel de la santé qualifié pour obtenir un diagnostic et un traitement appropriés.

Dans un contexte médical, « rate » fait référence à la glande thyroïde. La glande thyroïde est une petite glande en forme de papillon située dans le cou, juste en dessous de la pomme d'Adam. Elle produit des hormones qui régulent le métabolisme, la croissance et le développement du corps. Les troubles de la glande thyroïde peuvent entraîner une hypothyroïdie (faible production d'hormones thyroïdiennes) ou une hyperthyroïdie (production excessive d'hormones thyroïdiennes), ce qui peut avoir un impact significatif sur la santé globale d'une personne.

Il est important de noter que le terme « rate » peut également être utilisé dans un contexte médical pour faire référence à une structure anatomique différente, à savoir le rythme cardiaque ou la fréquence cardiaque. Cependant, dans ce cas, il s'agit d'un terme différent et ne fait pas référence à la glande thyroïde.

La fibrose pulmonaire est une maladie des poumons caractérisée par une cicatrisation excessive (fibrose) et un épaississement des parois des petits sacs aériens (alvéoles) où se produit l'échange de gaz. Cette condition entraîne une diminution de la capacité pulmonaire et une rigidité des poumons, ce qui rend plus difficile la respiration, en particulier pendant l'activité physique. La fibrose pulmonaire peut être causée par plusieurs facteurs, y compris certaines maladies auto-immunes, des expositions environnementales ou professionnelles à des substances nocives, et certains médicaments. Dans de nombreux cas, la cause est inconnue, ce qui est appelé une fibrose pulmonaire idiopathique. Les symptômes courants comprennent la toux sèche, l'essoufflement, la fatigue et la perte de poids. Le diagnostic repose généralement sur des tests d'imagerie médicale tels que la radiographie pulmonaire et la tomodensitométrie (TDM) ainsi que sur des tests fonctionnels respiratoires. Le traitement vise à ralentir la progression de la maladie, à soulager les symptômes et à améliorer la qualité de vie des patients. Les options thérapeutiques peuvent inclure des corticostéroïdes, d'autres médicaments immunosuppresseurs, de l'oxygénothérapie, des thérapies pulmonaires de réadaptation et, dans les cas graves, une transplantation pulmonaire.

Les « Maladies de la Rate » est un terme général utilisé pour décrire un large éventail de conditions et de troubles qui affectent la rate. La rate est un organe en forme d'haricot situé dans la partie supérieure gauche de l'abdomen, près de l'estomac. Elle joue un rôle important dans le système immunitaire et aide à filtrer les déchets sanguins.

Les maladies de la rate peuvent être causées par des infections, des troubles sanguins, des maladies auto-immunes, des traumatismes ou des tumeurs. Certaines des maladies de la rate courantes comprennent:

1. Splénomégalie: C'est une augmentation anormale de la taille de la rate. Elle peut être causée par diverses affections, telles que les infections, les maladies du sang, les maladies hépatiques et les troubles cardiaques.
2. Rate fonctionnelle: Dans ce cas, la rate fonctionne de manière anormale, même si elle n'est pas agrandie. Elle peut retenir un excès de globules rouges ou de plaquettes, entraînant une anémie ou une thrombocytopénie.
3. Hypersplénisme: C'est une affection dans laquelle la rate est hyperactive et détruit prématurément les cellules sanguines saines.
4. Rupture de la rate: Elle peut être causée par un traumatisme abdominal, une maladie ou une intervention chirurgicale. Une rupture de la rate peut entraîner une hémorragie interne grave et mettre la vie en danger.
5. Tumeurs de la rate: Les tumeurs bénignes et malignes peuvent se développer dans la rate. Les tumeurs malignes, telles que le lymphome ou le cancer du sang, sont souvent traitées par une intervention chirurgicale pour enlever la rate.
6. Infections de la rate: La rate peut être infectée par des bactéries, des virus ou des parasites. Les infections peuvent entraîner une inflammation de la rate (splénite) et, dans les cas graves, une rupture de la rate.

Le traitement dépend de la cause sous-jacente de l'affection de la rate. Il peut inclure des médicaments, une intervention chirurgicale ou une radiothérapie. Dans certains cas, il peut être nécessaire d'enlever complètement la rate (splénectomie).

Une étude cas-témoins, également appelée étude de cohorte rétrospective, est un type d'étude épidémiologique observationnelle dans laquelle des participants présentant déjà une certaine condition ou maladie (les «cas») sont comparés à des participants sans cette condition ou maladie (les «témoins»). Les chercheurs recueillent ensuite des données sur les facteurs de risque potentiels pour la condition d'intérêt et évaluent si ces facteurs sont plus fréquents chez les cas que chez les témoins.

Ce type d'étude est utile pour étudier les associations entre des expositions rares ou des maladies rares, car il permet de recueillir des données sur un grand nombre de cas et de témoins en un temps relativement court. Cependant, comme les participants sont sélectionnés en fonction de leur statut de maladie, il peut y avoir un biais de sélection qui affecte les résultats. De plus, comme l'étude est observationnelle, elle ne peut pas établir de relation de cause à effet entre l'exposition et la maladie.

La spécificité des anticorps, dans le contexte de l'immunologie et de la médecine, se réfère à la capacité d'un type particulier d'anticorps à se lier uniquement à une cible ou à un antigène spécifique. Cela signifie qu'un anticorps spécifique ne réagira et ne se liera qu'avec un épitope ou une structure moléculaire particulière sur l'antigène, à l'exclusion de tous les autres antigènes ou épitopes.

Cette propriété est cruciale dans le diagnostic et la thérapie des maladies, en particulier dans le domaine des tests sérologiques pour détecter la présence d'anticorps spécifiques contre un pathogène donné. Par exemple, dans les tests de dépistage du VIH, des anticorps spécifiques au virus du sida sont recherchés pour confirmer une infection.

En outre, la spécificité des anticorps est également importante en thérapie, où des anticorps monoclonaux hautement spécifiques peuvent être générés pour cibler et traiter des maladies telles que le cancer ou les maladies auto-immunes. Ces anticorps sont conçus pour se lier uniquement aux cellules cancéreuses ou aux molécules impliquées dans la maladie, minimisant ainsi les dommages collatéraux sur les cellules saines.

En résumé, la spécificité des anticorps est un concept clé en immunologie et en médecine, qui décrit la capacité d'un type particulier d'anticorps à se lier de manière sélective à une cible ou à un antigène spécifique. Cette propriété est essentielle pour le diagnostic et le traitement des maladies.

Je suis désolé, "facteur temps" n'a pas de définition spécifique dans le domaine médical. Le terme "facteur temps" est plutôt utilisé en général pour décrire la durée pendant laquelle quelque chose se produit ou évolue, ou il peut également faire référence à l'importance de considérer le moment et la planification dans un contexte médical. Par exemple, l'administration d'un médicament à un moment précis ("facteur temps critique") ou la progression d'une maladie au fil du temps ("évolution temporelle de la maladie") peuvent être décrites en utilisant le terme "facteur temps". Cependant, il n'y a pas de définition médicale universellement acceptée pour ce terme.

La numération globulaire, également appelée compte sanguin complet (CSC) ou hémogramme, est un examen de laboratoire couramment demandé en médecine pour évaluer l'état général de la santé et détecter d'éventuelles maladies du sang ou d'autres affections systémiques.

Cet examen permet de mesurer les principaux composants cellulaires du sang, à savoir :

1. Les globules rouges (érythrocytes) : ces cellules sont responsables du transport de l'oxygène et du dioxyde de carbone dans le corps. Leur nombre est exprimé en milliers par microlitre (k/μL). Une diminution de leur nombre peut indiquer une anémie, tandis qu'une augmentation peut être liée à des maladies comme la polycythémie vera.

2. L'hémoglobine (Hb) : c'est une protéine présente dans les globules rouges qui permet le transport de l'oxygène et du dioxyde de carbone. Son taux est exprimé en grammes par décilitre (g/dL). Un taux bas d'hémoglobine peut être un signe d'anémie, tandis qu'un taux élevé peut indiquer une polycythémie vera.

3. L'hématocrite (Ht) : c'est le volume des globules rouges par rapport au volume total du sang. Il est exprimé en pourcentage. Un faible taux d'hématocrite peut être observé dans les anémies, tandis qu'un taux élevé peut être lié à une polycythémie vera ou à une déshydratation.

4. Les globules blancs (leucocytes) : ils jouent un rôle crucial dans la défense de l'organisme contre les infections et les maladies. Leur nombre est exprimé en milliers par microlitre (k/μL). Un taux élevé de globules blancs peut être observé dans les infections, l'inflammation, le stress ou certaines maladies comme la leucémie.

5. Les plaquettes (thrombocytes) : elles sont responsables de la coagulation sanguine et de la prévention des hémorragies. Leur nombre est exprimé en milliers par microlitre (k/μL). Un taux bas de plaquettes peut être observé dans certaines maladies comme la dengue, la leucémie ou une carence en vitamine B12 et acide folique. À l'inverse, un taux élevé de plaquettes peut être lié à des maladies telles que la thrombocytose essentielle ou une réaction inflammatoire aiguë.

En résumé, la numération formule sanguine (NFS) est un examen de routine qui permet d'évaluer les différents composants du sang, tels que les globules rouges, les globules blancs et les plaquettes. Les résultats de cette analyse peuvent aider au diagnostic et au suivi de diverses affections médicales, allant des infections aux maladies hématologiques en passant par les carences nutritionnelles. Il est important de discuter avec votre médecin des résultats de votre NFS et de toute préoccupation ou question que vous pourriez avoir concernant votre santé.

Je suis désolé, mais la substance que vous appelez «Hydroxy-8 Quinoléine» ne semble pas être reconnue comme un terme ou une substance médicale standard. Il est possible que vous ayez fait une erreur dans l'orthographe ou la nomenclature.

Cependant, il existe une substance appelée «8-Hydroxyquinoléine», qui est un dérivé de la quinoléine et qui a des propriétés antibactériennes et antifongiques. L'hydroxylation en position 8 de la molécule de quinoléine lui confère ces propriétés particulières. Cette substance est parfois utilisée dans les médicaments et les produits pharmaceutiques, ainsi que dans la recherche scientifique.

Si vous cherchiez une définition pour une autre substance ou un terme médical, veuillez me fournir plus d'informations afin que je puisse vous aider au mieux.

Les hydrazines sont un type de composé organique qui contient un groupe fonctionnel hydrazine (-NH-NH2). Une hydrazine est structurellement similaire à une amine, mais elle a deux groupes amino (-NH2) attachés à l'atome de carbone central au lieu d'un.

Dans un contexte médical, les hydrazines peuvent être utilisées dans certains médicaments et agents thérapeutiques en raison de leurs propriétés réductrices et leur capacité à se lier à d'autres molécules. Cependant, certaines hydrazines peuvent également avoir des effets toxiques sur le système nerveux central et peuvent être cancérigènes. Par conséquent, l'utilisation de médicaments contenant des hydrazines doit être soigneusement surveillée et évaluée en fonction des bénéfices potentiels pour la santé et des risques possibles pour chaque patient individuel.

La cardiomyopathie dilatée est une maladie du muscle cardiaque (myocarde) qui entraîne un élargissement et une affaiblissement des cavités cardiaques, en particulier le ventricule gauche. Cette affection peut affecter les personnes de tous âges, y compris les enfants, mais elle est plus fréquente chez les adultes.

Les causes de la cardiomyopathie dilatée peuvent être génétiques, infectieuses, toxiques ou liées à d'autres maladies sous-jacentes telles que l'hypertension artérielle ou le diabète sucré. Dans certains cas, la cause de la maladie peut rester inconnue.

Les symptômes de la cardiomyopathie dilatée peuvent inclure une fatigue accrue, un essoufflement, des palpitations cardiaques, une enflure des jambes et des chevilles, et dans les cas graves, une insuffisance cardiaque congestive. Le traitement de la cardiomyopathie dilatée dépend de la cause sous-jacente et peut inclure des médicaments pour renforcer la fonction cardiaque, réduire la charge de travail du cœur, contrôler le rythme cardiaque et prévenir les caillots sanguins. Dans certains cas, une intervention chirurgicale ou une transplantation cardiaque peuvent être nécessaires.

Il est important de noter que la cardiomyopathie dilatée peut entraîner des complications graves telles qu'une insuffisance cardiaque, des arythmies cardiaques dangereuses et même la mort subite. Par conséquent, il est crucial de diagnostiquer et de traiter cette maladie le plus tôt possible pour prévenir ces complications et améliorer les résultats pour les patients.

La lymphocytopénie idiopathique à CD4 positifs, également connue sous le nom de lymphopénie à lymphocytes T CD4+, est une affection rare et généralement asymptomatique qui se caractérise par une diminution persistante du nombre de lymphocytes T CD4+ dans le sang périphérique sans cause évidente. Les lymphocytes T CD4+ sont un type important de globules blancs qui jouent un rôle crucial dans la réponse immunitaire de l'organisme contre les infections et les tumeurs.

Dans cette condition, le nombre de lymphocytes T CD4+ est inférieur à 300 cellules par microlitre de sang, ce qui représente moins de 29% du total des lymphocytes. Cette diminution peut être légère ou sévère et peut persister pendant plusieurs mois ou années sans cause apparente.

La lymphocytopénie idiopathique à CD4 positifs est généralement découverte de manière incidente lors d'examens sanguins de routine, car la plupart des personnes atteintes ne présentent pas de symptômes spécifiques. Cependant, certaines personnes peuvent présenter une susceptibilité accrue aux infections opportunistes en raison de leur déficience immunitaire.

La cause exacte de cette condition est inconnue, mais il est possible qu'elle soit liée à des facteurs génétiques ou environnementaux. Il n'existe actuellement aucun traitement spécifique pour la lymphocytopénie idiopathique à CD4 positifs, et les soins sont généralement axés sur la prévention et le traitement des infections opportunistes.

Les maladies du système immunitaire, également connues sous le nom de troubles du système immunitaire, sont des affections qui surviennent lorsque le système immunitaire de l'organisme ne fonctionne pas correctement. Le système immunitaire est responsable de la défense de l'organisme contre les agents étrangers tels que les bactéries, les virus, les parasites et les champignons. Lorsqu'il est affaibli ou hyperactif, il peut ne pas être en mesure de combattre efficacement ces menaces, entraînant une maladie.

Les maladies du système immunitaire peuvent être classées en deux catégories principales : les maladies auto-immunes et les maladies immunitaires déficitaires.

1. Maladies auto-immunes : Dans ces affections, le système immunitaire attaque par erreur les cellules et les tissus sains de l'organisme, les considérant comme étrangers. Cela peut entraîner une inflammation et des dommages aux organes et aux tissus. Les exemples de maladies auto-immunes comprennent la polyarthrite rhumatoïde, le lupus érythémateux disséminé, la sclérose en plaques, la maladie de Basedow et le diabète sucré de type 1.
2. Maladies immunitaires déficitaires : Dans ces affections, le système immunitaire est affaibli et ne peut pas fournir une protection adéquate contre les infections. Les causes peuvent inclure des maladies congénitales, l'infection par le VIH, la prise de médicaments qui suppriment le système immunitaire, ou le vieillissement normal. Les exemples de maladies immunitaires déficitaires comprennent l'immunodéficience primitive, le syndrome d'immunodéficience acquise (SIDA), et certains types de neutropénie.

Le traitement des troubles du système immunitaire dépend de la maladie spécifique et peut inclure des médicaments, une thérapie physique, une intervention chirurgicale ou une greffe de moelle osseuse. Dans certains cas, il est possible de contrôler les symptômes et de prévenir les complications graves. Cependant, certaines maladies peuvent être chroniques et nécessiter un traitement à long terme.

Un syndrome, dans le contexte médical, est un ensemble de symptômes ou de signes cliniques qui, considérés dans leur globalité, suggèrent l'existence d'une pathologie spécifique ou d'un état anormal dans le fonctionnement de l'organisme. Il s'agit essentiellement d'un ensemble de manifestations cliniques qui sont associées à une cause sous-jacente commune, qu'elle soit connue ou inconnue.

Un syndrome n'est pas une maladie en soi, mais plutôt un regroupement de signes et symptômes qui peuvent être liés à différentes affections médicales. Par exemple, le syndrome métabolique est un ensemble de facteurs de risque qui augmentent la probabilité de développer des maladies cardiovasculaires et du diabète de type 2. Ces facteurs comprennent l'obésité abdominale, l'hypertension artérielle, l'hyperglycémie à jeun et les taux élevés de triglycérides et de faibles taux de HDL-cholestérol.

La définition d'un syndrome peut évoluer avec le temps, alors que la compréhension des mécanismes sous-jacents s'améliore grâce aux recherches médicales et scientifiques. Certains syndromes peuvent être nommés d'après les professionnels de la santé qui ont contribué à leur identification ou à leur description, comme le syndrome de Down (trisomie 21) ou le syndrome de Klinefelter (XXY).

Il est important de noter que la présence d'un syndrome ne permet pas toujours d'établir un diagnostic définitif, car plusieurs affections médicales peuvent partager des symptômes similaires. Cependant, l'identification d'un syndrome peut aider les professionnels de la santé à orienter le diagnostic et le traitement vers des causes probables ou à fournir des informations sur le pronostic et la prise en charge globale du patient.

En médecine, le terme "pronostic" se réfère à la prévision du résultat ou de l'issue attendue d'une maladie ou d'une blessure dans le corps humain. Il s'agit essentiellement d'une estimation de la probabilité du rétablissement complet, de l'amélioration continue, de l'évolution vers une invalidité permanente ou du décès d'un patient atteint d'une certaine maladie ou blessure.

Le pronostic est généralement fondé sur les antécédents médicaux du patient, les résultats des tests diagnostiques, l'étendue de la maladie ou de la lésion, la réponse au traitement et d'autres facteurs pertinents. Il peut être exprimé en termes généraux ou spécifiques, tels qu'un pronostic favorable, défavorable ou incertain.

Il est important de noter que le pronostic n'est pas une garantie et ne doit pas être considéré comme tel. Il s'agit simplement d'une estimation basée sur des données probantes et l'expérience clinique, qui peut varier d'un patient à l'autre. Les médecins doivent communiquer clairement le pronostic aux patients et à leur famille, en s'assurant qu'ils comprennent les risques, les avantages et les incertitudes associés au traitement et à la maladie sous-jacente.

La protéine A du staphylocoque est une protéine surface liée à la membrane produite par certaines souches de staphylocoques, en particulier Staphylococcus aureus. Elle se lie spécifiquement aux fragments Fc des immunoglobulines G (IgG) humaines et animales, ce qui lui permet de bloquer l'activation du complément et la phagocytose des cellules immunitaires.

La protéine A est souvent utilisée en recherche et en diagnostic médical pour purifier les anticorps ou détecter la présence d'IgG dans un échantillon. Cependant, elle peut également contribuer à la virulence de S. aureus en aidant le pathogène à échapper à la réponse immunitaire de l'hôte.

Les infections à staphylocoque résistantes aux méthicillines (MRSA) sont souvent associées à des souches produisant de grandes quantités de protéine A, ce qui peut entraver le traitement et compliquer la prise en charge clinique.

Les glucocorticoïdes sont un type spécifique de corticostéroïdes, des hormones stéroïdiennes produites naturellement dans le corps humain par les glandes surrénales. Ils jouent un rôle crucial dans la régulation du métabolisme des glucides, des protéines et des lipides, ainsi que dans la réponse immunitaire et anti-inflammatoire de l'organisme.

Les glucocorticoïdes peuvent également être synthétisés en laboratoire pour une utilisation médicale. Les formes synthétiques sont souvent prescrites pour traiter diverses affections, y compris les maladies auto-immunes, les inflammations, les réactions allergiques et certains cancers. Les exemples courants de glucocorticoïdes synthétiques comprennent la cortisone, la prednisone et la dexaméthasone.

L'utilisation de glucocorticoïdes peut entraîner des effets secondaires indésirables, tels qu'un risque accru d'infections, une pression artérielle élevée, un gain de poids, une fragilité osseuse (ostéoporose), un retard de croissance chez les enfants et des troubles psychiatriques. Par conséquent, ils doivent être utilisés avec précaution et sous la surveillance étroite d'un professionnel de la santé.

CD20 est un antigène qui se trouve à la surface des lymphocytes B matures, mais pas sur les lymphocytes B immatures ou sur d'autres cellules sanguines. Il joue un rôle important dans l'activation et le fonctionnement des lymphocytes B.

L'antigène CD20 est souvent ciblé dans le traitement de certaines maladies du sang, telles que les lymphomes et la leucémie lymphoïde chronique. Les médicaments appelés anticorps monoclonaux, tels que rituximab (Rituxan), ofatumumab (Arzerra) et obinutuzumab (Gazyva), se lient à l'antigène CD20 à la surface des cellules cancéreuses et aident le système immunitaire à les détruire. Ces médicaments peuvent être utilisés seuls ou en combinaison avec d'autres traitements, tels que la chimiothérapie.

Il est important de noter que l'utilisation de ces médicaments peut entraîner une diminution du nombre de lymphocytes B fonctionnels dans le sang, ce qui peut augmenter le risque d'infections. Par conséquent, il est important de surveiller étroitement les patients traités avec des anticorps monoclonaux ciblant CD20 pour détecter et gérer rapidement toute infection.

L'anémie aplasique est un type rare et grave de troubles de la moelle osseuse dans laquelle la production de nouvelles cellules sanguines, y compris les globules rouges, les globules blancs et les plaquettes, est considérablement réduite ou arrêtée. Cette condition peut survenir soudainement (anémie aplasique acquise) ou être présent à la naissance (anémie aplasique congénitale).

Les causes courantes d'anémie aplasique acquise comprennent l'exposition à certains médicaments, toxines ou produits chimiques, les infections virales telles que le virus d'Epstein-Barr et le cytomégalovirus, et certaines maladies auto-immunes. Dans de nombreux cas, la cause est inconnue.

Les symptômes de l'anémie aplasique peuvent inclure la fatigue, la faiblesse, les essoufflements, les palpitations cardiaques, les saignements ou les ecchymoses faciles, et une susceptibilité accrue aux infections. Le diagnostic est généralement posé sur la base de l'historique médical du patient, des résultats d'examens physiques, ainsi que des analyses sanguines et de la moelle osseuse.

Le traitement de l'anémie aplasique peut inclure des transfusions sanguines pour augmenter les niveaux de cellules sanguines, des médicaments pour stimuler la production de cellules sanguines ou des thérapies immunosuppressives pour réduire l'activité du système immunitaire. Dans certains cas, une greffe de moelle osseuse peut être recommandée.

Il est important de noter que l'anémie aplasique est une condition grave qui nécessite des soins médicaux urgents et spécialisés. Si vous ou un membre de votre famille présentez des symptômes d'anémie aplasique, il est important de consulter immédiatement un médecin pour obtenir un diagnostic et un traitement appropriés.

La quinidine est un médicament utilisé principalement pour traiter et prévenir certains types de battements cardiaques irréguliers (arythmies), tels que la fibrillation auriculaire et le flutter auriculaire. Il agit en modifiant l'équilibre des ions sodium, potassium et calcium dans les cellules cardiaques, ce qui ralentit et normalise l'activité électrique du cœur.

La quinidine est un alcaloïde dérivé de l'écorce de l'arbre Cinchona officinalis. Elle possède des propriétés antiarythmiques, antipyrétiques (réduit la fièvre) et analgésiques (atténue la douleur).

L'utilisation de la quinidine nécessite une surveillance médicale étroite en raison de ses effets secondaires potentiellement graves, tels que des troubles gastro-intestinaux, des réactions allergiques, des modifications de la pression artérielle et des rythmes cardiaques anormaux. Les patients doivent informer leur médecin de tous les médicaments qu'ils prennent, car la quinidine peut interagir avec d'autres médicaments et entraîner des effets indésirables supplémentaires.

L'intégrine bêta-3 est un type d'intégrine, qui sont des protéines transmembranaires que l'on trouve à la surface des cellules. Les intégrines jouent un rôle crucial dans les interactions entre les cellules et la matrice extracellulaire, aidant ainsi à réguler une variété de processus cellulaires, tels que l'adhésion cellulaire, la migration cellulaire, la prolifération cellulaire et l'apoptose.

L'intégrine bêta-3 se combine spécifiquement avec des sous-unités alpha pour former deux récepteurs distincts : l'αvβ3 et l'αIIbβ3. Ces intégrines sont largement exprimées dans divers types de cellules, y compris les cellules endothéliales, les cellules sanguines et les cellules tumorales.

L'intégrine αvβ3 est connue pour son rôle dans la régulation de l'angiogenèse, le processus de formation de nouveaux vaisseaux sanguins à partir des vaisseaux préexistants. Elle se lie à divers ligands extracellulaires, tels que la vitronectine et le fibrinogène, pour médier ces fonctions.

L'intégrine αIIbβ3, également appelée récepteur du fibrinogène GPIIb/IIIa, est principalement exprimée sur les plaquettes sanguines et joue un rôle essentiel dans l'hémostase et la thrombose. Elle se lie au fibrinogène pour favoriser l'agrégation des plaquettes et la formation de caillots sanguins.

Des anomalies dans l'expression ou la fonction de l'intégrine bêta-3 ont été associées à diverses affections pathologiques, telles que les maladies cardiovasculaires, le cancer et certaines maladies inflammatoires. Par conséquent, elle représente une cible thérapeutique potentielle pour le traitement de ces conditions.

Les troubles hémorragiques sont des conditions médicales qui affectent la capacité du sang à coaguler correctement, ce qui peut entraîner des saignements excessifs et difficiles à contrôler. Ils peuvent être causés par des anomalies congénitales ou acquises dans les facteurs de coagulation sanguine, les plaquettes sanguines ou les vaisseaux sanguins.

Les troubles hémorragiques congénitaux comprennent l'hémophilie A et B, qui sont des carences en facteur VIII et IX respectivement, et le syndrome de Willebrand, qui est une anomalie du facteur von Willebrand. Ces conditions peuvent entraîner des saignements spontanés ou prolongés après une blessure ou une intervention chirurgicale.

Les troubles hémorragiques acquis peuvent être causés par des maladies telles que la cirrhose du foie, les insuffisances rénales et hépatiques, les leucémies et les carences nutritionnelles. Ils peuvent également être causés par certains médicaments qui inhibent la coagulation sanguine, tels que l'aspirine, les anticoagulants oraux et les antiplaquettaires.

Les symptômes des troubles hémorragiques comprennent des ecchymoses faciles, des saignements de nez fréquents, des gencives qui saignent, des menstruations abondantes et prolongées chez les femmes, et des saignements excessifs après une blessure ou une intervention chirurgicale. Le diagnostic est généralement posé sur la base d'un examen médical, de tests de coagulation sanguine et d'une évaluation de l'histoire médicale du patient.

Le traitement des troubles hémorragiques dépend de la cause sous-jacente et peut inclure des suppléments de facteurs de coagulation, des transfusions de plaquettes ou de sang, des médicaments qui favorisent la coagulation sanguine, et des changements dans les habitudes de vie, telles que l'arrêt du tabac et la limitation de l'alcool. Dans certains cas, une intervention chirurgicale peut être nécessaire pour arrêter un saignement grave.

Les anticorps anticardiolipine (aCL) sont des auto-anticorps, ce qui signifie qu'ils se forment lorsque le système immunitaire d'une personne produit une réponse inappropriée contre ses propres tissus. Dans ce cas, les aCL sont dirigés contre un composé appelé cardiolipine, qui est présent dans la membrane des cellules de l'organisme.

La présence d'aCL dans le sang peut être associée à certaines affections auto-immunes, telles que le syndrome des antiphospholipides (APS). L'APS est une maladie caractérisée par la formation de caillots sanguins et des fausses couches récurrentes. Les aCL peuvent contribuer à ces problèmes en favorisant l'activation anormale des plaquettes et la coagulation du sang.

Il est important de noter que la détection d'aCL dans le sang ne signifie pas nécessairement qu'une personne présente des symptômes ou aura des complications liées à l'APS. Cependant, un niveau élevé et persistant d'aCL peut augmenter le risque de développer ces problèmes au fil du temps.

Les tests sanguins peuvent être utilisés pour détecter la présence d'aCL dans le sang. Ces tests mesurent généralement les niveaux d'IgG et d'IgM aCL, qui sont deux types différents d'anticorps. Des niveaux élevés de ces anticorps peuvent indiquer une prédisposition à l'APS ou une activation anormale du système immunitaire.

En résumé, les anticorps anticardiolipine sont des auto-anticorps qui se forment contre la cardiolipine et peuvent être associés au syndrome des antiphospholipides. La détection d'aCL dans le sang peut indiquer une prédisposition à l'APS ou une activation anormale du système immunitaire, mais ne signifie pas nécessairement que des symptômes ou des complications se développeront.

Le syndrome des anticorps antiphospholipides (SAPL) est un trouble auto-immun caractérisé par la présence d'anticorps dirigés contre certaines substances présentes dans le sang, appelées phospholipides. Ces anticorps sont connus sous le nom d'anticorps antiphospholipides (aPL).

La présence de ces aPL peut entraîner une variété de complications, notamment des événements thrombotiques (formation de caillots sanguins) et des complications de la grossesse telles que des fausses couches à répétition, des naissances prématurées ou un retard de croissance intra-utérin.

Le SAPL peut être primaire, ce qui signifie qu'il n'est associé à aucune autre maladie sous-jacente, ou secondaire, ce qui signifie qu'il est associé à une autre maladie auto-immune, comme le lupus érythémateux disséminé.

Le diagnostic du SAPL repose sur la présence de certains critères cliniques et laboratoires spécifiques, tels que la présence persistante d'aPL dans le sang et l'histoire de thromboses ou de complications de la grossesse. Le traitement du SAPL dépend des symptômes et des antécédents médicaux du patient et peut inclure des médicaments pour prévenir les caillots sanguins, tels que l'aspirine ou les anticoagulants.

Le complément C3 est une protéine importante du système immunitaire qui joue un rôle crucial dans la réponse inflammatoire et l'immunité humorale. Il s'agit d'une protéine centrale du système du complément, qui est une cascade enzymatique de protéines sériques qui interagissent entre elles pour aboutir à la lyse des cellules étrangères et à la régulation de l'inflammation.

Le complément C3 peut être activé par trois voies différentes : la voie classique, la voie alterne et la voie des lectines. Dans chacune de ces voies, une série de réactions enzymatiques aboutit à l'activation du complément C3 en deux fragments, C3a et C3b. Le fragment C3b peut se lier à la surface des cellules étrangères ou des pathogènes, ce qui permet d'identifier ces cellules comme cibles pour une destruction ultérieure par les cellules immunitaires.

Le complément C3 joue donc un rôle important dans la reconnaissance et l'élimination des agents pathogènes, ainsi que dans la régulation de l'inflammation et de l'immunité adaptative. Des anomalies du complément C3 peuvent être associées à un certain nombre de maladies, notamment les troubles inflammatoires et auto-immuns.

Les antiagrégants plaquettaires sont un type de médicament qui empêche les plaquettes sanguines de se regrouper et de former des caillots sanguins. Les plaquettes sont de petites cellules dans le sang qui collent ensemble pour arrêter les saignements lorsque vous êtes blessé. Cependant, si les plaquettes forment un caillot à l'intérieur d'un vaisseau sanguin, cela peut entraîner une maladie cardiovasculaire ou un accident vasculaire cérébral.

Les antiagrégants plaquettaires fonctionnent en inhibant l'action de certaines protéines qui favorisent l'agrégation des plaquettes, telles que la thrombine et le facteur von Willebrand. Ces médicaments sont souvent prescrits pour les personnes atteintes de maladies cardiovasculaires, comme l'angine de poitrine, l'infarctus du myocarde ou l'accident vasculaire cérébral, ainsi que pour ceux qui présentent un risque élevé de développer ces maladies.

Les exemples courants d'antiagrégants plaquettaires comprennent l'aspirine, le clopidogrel (Plavix), le prasugrel (Effient) et le ticagrelor (Brilique). Ces médicaments peuvent être utilisés seuls ou en combinaison avec d'autres anticoagulants pour prévenir la formation de caillots sanguins.

Il est important de noter que les antiagrégants plaquettaires peuvent augmenter le risque de saignement, il est donc essentiel de suivre attentivement les instructions posologiques et de surveiller régulièrement la fonction plaquettaire.

Les études prospectives, également connues sous le nom d'études de cohorte ou d'études longitudinales, sont un type de recherche médico-épidémiologique dans laquelle les sujets sont suivis au fil du temps pour évaluer l'incidence ou le développement de divers facteurs de risque et maladies. Contrairement aux études rétrospectives, qui examinent des événements passés, les études prospectives commencent par un groupe de participants en bonne santé ou sans la maladie d'intérêt et les suivent pour déterminer quels facteurs peuvent contribuer au développement de cette maladie.

Ces études sont considérées comme offrant des preuves plus solides que les études rétrospectives, car elles permettent aux chercheurs de collecter des données sur les expositions et les résultats au même moment, ce qui réduit le risque de biais de rappel. Cependant, elles peuvent être longues, coûteuses et complexes à mener, car elles nécessitent un suivi régulier des participants pendant une période prolongée.

Les études prospectives sont souvent utilisées pour examiner l'association entre les facteurs de risque modifiables, tels que le tabagisme, la consommation d'alcool et l'activité physique, et le développement de maladies chroniques telles que le cancer, les maladies cardiovasculaires et les troubles neurodégénératifs.

Le syndrome néphrotique est un trouble rénal caractérisé par une combinaison de symptômes et de signes résultant d'une altération de la barrière de filtration glomérulaire. Il se traduit principalement par une protéinurie sévère (perte excessive de protéines dans les urines, généralement supérieure à 3,5 g par jour), une hypoalbuminémie sévère (diminution du taux d'albumine dans le sang) et une hyperlipidémie (augmentation des lipides sanguins).

Ce syndrome peut entraîner un œdème, qui est une accumulation de liquide dans les tissus corporels, en particulier au niveau des membres inférieurs et du visage. Il peut également conduire à une susceptibilité accrue aux infections, en raison de la baisse des niveaux d'immunoglobulines dans le sang.

Le syndrome néphrotique peut être primitif (idiopathique), ce qui signifie qu'il est la conséquence directe d'une maladie rénale sous-jacente, ou secondaire, lorsqu'il est associé à une autre pathologie systémique, comme le diabète sucré, l'amylose, les vascularites, ou certaines infections.

Les causes primitives du syndrome néphrotique sont souvent liées à des lésions glomérulaires spécifiques, telles que la néphrose lipoïde (associée à une atteinte des podocytes) ou la glomérulosclérose segmentaire et focale. Le diagnostic repose sur l'analyse de l'urine, du sang et parfois sur une biopsie rénale pour identifier la cause sous-jacente et adapter le traitement.

Le dipyridamole est un médicament qui appartient à une classe de médicaments appelés agents antiplaquettaires. Il agit en empêchant les plaquettes sanguines de coller ensemble et de former des caillots sanguins. Le dipyridamole est souvent utilisé en combinaison avec l'aspirine pour prévenir les accidents vasculaires cérébraux (AVC) chez les personnes qui ont déjà eu un AVC ou un mini-AVC (également appelé attaque ischémique transitoire ou AIT).

Le dipyridamole peut également être utilisé pour d'autres indications, telles que le traitement de l'angine de poitrine (douleur thoracique causée par une réduction du flux sanguin vers le muscle cardiaque) et la prévention de la coagulation sanguine pendant les procédures médicales telles que les angioplasties coronaires.

Le dipyridamole est disponible sous forme de comprimés et est généralement pris deux à trois fois par jour, selon la prescription du médecin. Les effets secondaires courants du dipyridamole peuvent inclure des maux de tête, des étourdissements, des nausées, des vomissements, de la diarrhée et des douleurs abdominales. Dans de rares cas, le dipyridamole peut également provoquer une baisse de la pression artérielle ou une augmentation du rythme cardiaque.

Il est important de noter que le dipyridamole peut interagir avec d'autres médicaments, notamment les anticoagulants, les antiplaquettaires et les inhibiteurs de la monoamine oxydase (IMAO), il est donc essentiel d'informer votre médecin de tous les médicaments que vous prenez avant de commencer à prendre du dipyridamole.

Exsanguinotransfusion de sang total est un processus rapide d'échange complet du sang d'un patient, dans lequel tout le sang du patient est progressivement remplacé par du sang provenant d'un donneur. Cette procédure est généralement effectuée en situation d'urgence, lorsqu'un patient subit une perte massive de sang et que la réanimation standard avec des liquides intraveineux ne suffit pas pour maintenir la vie.

L'exsanguinotransfusion peut être indiquée dans certaines situations cliniques critiques, telles qu'un saignement massif dû à une hémorragie intra-abdominale ou intrathoracique, une coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) sévère, une intoxication au monoxyde de carbone avec encéphalopathie et acidose métabolique, ou d'autres états toxiques aigus.

Le processus implique généralement l'utilisation de deux poches de sang total du donneur, qui sont transfusées simultanément dans les veines du patient par des cathéters à grande veine centrale. Pendant ce temps, le sang du patient est progressivement retiré par une autre ligne veineuse ou artérielle pour maintenir un volume sanguin total constant et éviter une surcharge volumique.

Bien que l'exsanguinotransfusion de sang total soit une procédure extrême et hautement invasive, elle peut être vitale dans certaines situations où la perte de sang est si importante qu'elle ne peut pas être compensée par des liquides intraveineux seuls. Cependant, cette procédure comporte également des risques importants, tels que l'incompatibilité sanguine, l'infection nosocomiale et les complications liées à la transfusion sanguine, telles que le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) et l'insuffisance rénale aiguë. Par conséquent, elle doit être réservée aux cas les plus graves et ne doit être effectuée que dans des centres médicaux spécialisés dotés d'une équipe expérimentée et hautement qualifiée.

L'immunoglobuline M (IgM) est un type d'anticorps présent dans le sang et les fluides corporels. C'est la première ligne de défense du système immunitaire contre les agents pathogènes tels que les bactéries et les virus. Les IgM sont les plus grands des anticorps et se lient aux antigènes (substances étrangères) pour aider à neutraliser ou éliminer ces menaces. Ils agissent en activant le système du complément, ce qui entraîne la destruction des cellules infectées ou cancéreuses. Les IgM sont produites par les plasmocytes, un type de globule blanc, en réponse à une infection aiguë. Cependant, leur concentration dans le sang diminue rapidement après la disparition de l'antigène.

Les fragments Fc des immunoglobulines, également connus sous le nom de Fc fragments, sont des parties constantes de certaines protéines d'immunoglobuline (anticorps) qui jouent un rôle crucial dans l'activation du système immunitaire. Ces fragments sont formés lorsque les immunoglobulines sont clivées ou séparées en deux parties distinctes : la partie Fab et la partie Fc.

La région Fab (Fragment antigénique binding) est responsable de la reconnaissance et de la liaison aux antigènes, c'est-à-dire les molécules étrangères telles que les protéines, les sucres ou les lipides qui déclenchent une réponse immunitaire.

La région Fc (Fragment cristallisable), quant à elle, est capable de se lier à d'autres protéines du système immunitaire, telles que les récepteurs des cellules présentatrices d'antigènes et les composants du complément. Cette interaction permet d'activer divers mécanismes de défense de l'organisme contre les agents pathogènes.

Les fragments Fc peuvent être utilisés dans un contexte thérapeutique pour traiter certaines affections médicales. Par exemple, les immunoglobulines intraveineuses (IgIV) sont des préparations contenant des pools d'immunoglobulines humaines provenant de nombreux donneurs, qui sont souvent utilisées pour traiter les déficits immunitaires primaires et secondaires, ainsi que certaines maladies auto-immunes et inflammatoires. Les fragments Fc peuvent être isolés à partir de ces préparations et administrés séparément pour cibler spécifiquement certains effets bénéfiques, tels que l'activation du complément ou la modulation de l'inflammation.

L'indice de gravité est un terme généralement utilisé pour évaluer la sévérité d'une maladie ou d'un état de santé chez un patient. Il est souvent calculé en combinant plusieurs mesures ou scores liés à la santé du patient, telles que des signes vitaux, des taux de laboratoire et des échelles d'évaluation clinique.

Par exemple, dans le contexte des soins intensifs, l'indice de gravité le plus couramment utilisé est le score de gravité de la maladie (SOFA), qui évalue six organes vitaux et attribue un score à chacun d'eux en fonction de la défaillance de l'organe. Le score total est ensuite calculé en additionnant les scores des six organes, ce qui donne une estimation objective de la gravité de la maladie du patient.

Dans le contexte des accidents vasculaires cérébraux (AVC), l'indice de gravité le plus couramment utilisé est l'échelle de gravité de l'AVC (NGS), qui évalue le niveau de conscience, la force musculaire et les réflexes du patient. Le score total est calculé en additionnant les scores de chaque catégorie, ce qui donne une estimation de la sévérité de l'AVC.

Dans l'ensemble, l'indice de gravité est un outil important pour aider les professionnels de la santé à évaluer la sévérité d'une maladie ou d'un état de santé, à prendre des décisions cliniques éclairées et à prévoir les résultats pour les patients.

Les anticorps antinucléaires (ANA) sont des auto-anticorps qui se dirigent contre les composants du noyau cellulaire. Ils peuvent être détectés dans le sérum sanguin d'un certain nombre de personnes atteintes de diverses maladies auto-immunes, y compris la polyarthrite rhumatoïde, le lupus érythémateux disséminé et la sclérodermie.

Un test de dépistage des ANA est souvent utilisé comme un outil de dépistage pour ces maladies, bien que des résultats positifs ne signifient pas nécessairement qu'une personne a une maladie auto-immune. D'autres facteurs, tels que l'âge, le sexe et la prise de certains médicaments, peuvent également influencer les niveaux d'ANA.

Les ANA sont généralement détectés en utilisant une technique appelée immunofluorescence indirecte (IFL), qui implique l'utilisation d'un échantillon de sérum sanguin pour marquer les antigènes nucléaires sur une lame de tissu. Les résultats sont ensuite interprétés en fonction de la distribution et de l'intensité des marqueurs fluorescents.

Il est important de noter que les ANA peuvent également être présents chez des personnes en bonne santé, en particulier chez les personnes âgées. Par conséquent, un résultat positif doit toujours être interprété dans le contexte des antécédents médicaux et des symptômes d'une personne.

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1-Purpura thrombopénique immunologique Chez les personnes de plus de 60 ans, comme chez les plus jeunes, il existe des purpuras ... on parle désormais de thrombopénie idiopathique de signification indéterminée (ICUS-T, thombocytopenia of undertermined ... Trois principales étiologies sont retrouvées dans cette tranche dâge : le purpura thrombopénique immunologique (PTI), les ... la thrombopénie est dite idiopathique ou ICUS-T (thombocytopenia of undertermined significance). ...
Le Purpura Thrombopénique Immunologique de ladulte (PTI). Présentée par le Pr Marc Michel (centre de référence des cytopénies ... Laplasie médullaire idiopathique. Présentée par le Pr Régis Peffault de Latour (centre de référence des aplasies médullaires ... Le Purpura Thrombotique Thrombocytopénique (PTT). Présentée par le Pr Paul Coppo (centre de référence des microagniopathies ... HPN France est lassociation de patients atteints dHémoglobinurie Paroxystique Nocturne et dAplasie Médullaire Idiopathique. ...
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C - Forme avec purpura thrombopénique D - Forme avec méningo-encéphalite E - Forme avec fièvre supérieure à 39° ... 2- œdème idiopathique scrotal. 3- hernie étranglée. 4- épididymite aiguë. 5- torsion de testicule. H-Un nouveau-né est porteur ... 4- œdème idiopathique du scrotum. 5- torsion dhydatide testiculaire. J-Un testicule cryptorchidie peut être :1- intra- ... 2- Elle est généralement idiopathique. 3- Elle est souvent résistante au traitement radiologique. 4- Lappendice est entraîné ...
... le syndrome de Gougerot-Sjögren ou le purpura thrombopénique immunologique. Les résultats ne mettent pas en évidence ... Arthrite Juvénile Idiopathique (AJI). *Purpura Thrombotique Immunologique (PTI). *Déficit en mévalonate kinase (MKD) ...
  • Les maladies du sang : purpura thrombopénique idiopathique (destruction des plaquettes), anémie hémolytique auto immune (destruction des globules rouges), atteinte des globules rouges (sphérocytose, thalassémies), ou certaines formes de lymphomes ou de leucémies. (chirurgien-digestif-montpellier.fr)
  • Le PTI ou purpura thrombopénique auto-immun est une maladie auto-immune avec production d'anticorps contre les plaquettes, ce qui entraine une baisse de ces plaquettes(thrombopénie) en dessous de 100 000/microl. (maladiesraresinfo.org)
  • Il existe des formes particulières de thrombopénies qui sont le purpura thrombopénique idiopathique ou PTI, le purpura thrombocytopénique thrombotique. (doctissimo.fr)
  • La survenue d'un purpura pétéchial accompagné d' ecchymoses , d'épistaxis, de saignement des muqueuses … doit faire rechercher l'existence d'une thrombopénie. (doctissimo.fr)
  • Trois principales étiologies sont retrouvées dans cette tranche d'âge : le purpura thrombopénique immunologique (PTI), les myélodysplasies et les thrombopénies idiopathiques de signification indéterminée », explique le Dr Bérengère Gruson (Amiens) à l'occasion du 31ème congrès de la Société Française d'Hématologie [1]. (medscape.com)
  • Le référentiel, consultable sur le site de l'AFSOS , propose des arbres décisionnels permettant de décrire la conduite à tenir en cas de purpura thrombopénique idiopathique, de coagulation intravasculaire disséminée ou de microangiopathie thrombotique, ainsi que des précisions concernant la conduite à tenir chez un patient thrombopénique traité par anticoagulant ou antiagrégant plaquettaire. (medscape.com)
  • Le terme « thrombopénique » signifie un nombre de plaquettes circulant dans le sang trop faible. (msdmanuals.com)
  • Lorsqu'une thrombopénie (moins de 100 G/L) est retrouvée pendant plus de 6 mois, qu'aucun signe de myélodysplasie n'existe et qu'aucune autre cause n'est évidente, on parle désormais de thrombopénie idiopathique de signification indéterminée (ICUS-T, thombocytopenia of undertermined significance). (medscape.com)
  • Elle a des antécédents de purpura thrombopénique idiopathique et de lupus érythémateux sans syndrome des anticorps anti- phospholipides depuis 2002. (medscape.com)
  • Il s'agissait d'un purpura thrombopénique idiopathique dont on ignore encore la cause. (cursus-medical.fr)