Formation et le développement du thrombus ou caillot dans le vaisseau sanguin.
La formation ou la présence de caillots sanguins (thrombus) dans une veine.
La coagulation du sang dans les attaque sanguins la présence de caillots sanguins (thrombus) engendre souvent infarctus INFARCTION.
Formation ou la présence de caillots sanguins (thrombus) dans le sinus veineux endothelium-lined crânienne, grandes chaînes situées dans le crâne. Également appelé intracrânienne sinus, sinus veineux crânienne, inclure les caverne sagittal supérieur, CC, petrous sinus, comme beaucoup d'autres, thrombose du sinus crânienne peut entraîner de graves migraine ; l'histoire ancienne ; et autres anomalies neurologiques.
Formation ou la présence de caillots sanguins (thrombus) dans un vaisseau dans le crâne. Thrombose intracrânienne peut conduire à des événements thrombotiques occlusions et cerveau INFARCTION. La majorité des événements thrombotiques occlusions sont associés à l ’ athérosclérose.
La formation des caillots sanguins dans le CAROTID principales. Cela peut produire CAROTID STENOSIS ou une obstruction du vaisseau, conduisant à TRANSIENT ischémique cardiaque ; CEREBRAL INFARCTION ; ou amaurose Fugace.
Agents qui empêchent la coagulation.
Formation ou la présence de caillots sanguins (thrombus) dans la Supérieure ou inférieure SINUS sagittal le sinus sagittal thrombose du sinus sagittal peut résulter de troubles d ’ infection, traumatisme cranio-cérébral hématologique ; et NEUROSURGICAL PROCÉDURES. Les signes cliniques sont principalement liés à une augmentation de la pression intracrânienne cause migraine, nausées, et VOMITING. Les cas sévères peut évoluer de crises ou coma.
Visualisation radiographique ou enregistrement d'une veine après l ’ injection de produit de contraste.
Embolie pulmonaire ou thrombose impliquant vaisseaux sanguins ce qui offre. Embolie structures intracrânienne peuvent provenir de sources extracranial ou intracrânienne, thrombose veineuse ou artérielle peut survenir dans les structures.
Une veine de chaque côté de l'organisme qui sont formés par l'union des veines iliaque externe et interne et passe vers le haut pour rejoindre avec son homme de l'autre côté pour former la veine cave inférieure.
Un trouble de l'hémostase dans lequel il existe une tendance à la survenue de thromboses.
La veine accompagnant l'artère fémorale dans le même poignard ! C'est une poursuite de la veine poplitée et devient la veine iliaque externe.
Thrombose veine profonde extrémité supérieure d'une veine (par exemple, veine axillaire ; veine sous-clavière ; et JUGULAR VEINS). Elle est associée à des facteurs mécanique (Upper Extremity Deep Vein Thrombosis Primitive) secondaires d ’ autres facteurs (Upper Extremity Deep Vein Thrombosis Secondaire). Les symptômes peuvent inclure Accès de douleur, rougeur, chaleur, bleu et gonflement dans le bras.
Une courte épais veine formé par union de l'artère mésentérique veine et la veine splénique.
Veines drainant le cerveau.
Une acidité élevée mucopolysaccharide constitué de parties égales de sulfated la D-glucosamine et D-glucuronic acide avec sulfaminic ponts. Le poids moléculaire est comprise entre 6 à 20 000. Héparine survient et est obtenue de foie, poumon, mastocytes, etc., des vertébrés. Sa fonction est inconnue, mais il est utilisé pour prévenir la formation de caillots sanguins in vitro et in vivo, sous la forme de nombreux plusieurs sels.
Pression... et storage-labile glycoprotéine plasmatiques qui accélère la conversion de la prothrombine en thrombine dans la coagulation sanguine. Facteur V spécialisé en formant un complexe avec le facteur Xa, les microbulles, et de calcium (prothrombinase complexe). Déficience en facteur V mène à Owren est maladie.
Fibrinolysin ou d ’ agents convertir le plasminogène à Fibrinolysin.
Le processus qui spontanément arrestations le flux de sang de vaisseaux transportant du sang sous pression. Tout est accompli par la contraction des vaisseaux, adhérence et l ’ agrégation plaquettaire de formé sang éléments érythrocytes AGGREGATION (par exemple), et le processus de coagulation du sang.
Héparine fractions avec un poids moléculaire généralement entre 4000 et 6000 kD. Ces poids fractions sont efficaces agent anti-thrombotique. Leur administration réduit le risque d'hémorragie, ils ont une demi-vie longue, et leurs interactions plaquettaire sont réduites en comparaison à l ’ héparine non fractionnée. Ils fournissent également une prévention efficace contre les major embolie pulmonaire.
Formation ou la présence de caillots sanguins (thrombus) dans la caverne SINUS du cerveau. Des infections des sinus et structures adjacent para-nasales traumatisme cranio-cérébral et thrombophilie sont les troubles associés. Les signes cliniques incluent un dysfonctionnement de nerfs crâniens III, IV, V, VI, marqués et un œ dème périorbitaire chemosis, fièvre et une perte de la vision. (D'Adams et al., fondamentaux de la neurologie, Ed, 6ème p711)
Le processus de l'interaction de la coagulation du sang FACTEURS qui en résulte une insoluble caillot fibrineux.
La présence d'anticorps dirigés contre phospholipides, antiphospholipidiques (anticorps). Cette condition est associée à une variété de maladies, notamment lupus érythémateux disséminé et autres maladies des tissus conjonctifs, thrombopenia, et thrombose veineuse ou artérielle peut causer. Pendant la grossesse, avortement. Des phospholipides, le spectacle cardiolipins sensiblement des niveaux élevés d'anticorps anticardiolipine,) (anticorps anticardiolipine, présentez également des taux élevés de la coagulation (lupus contraceptifs lupus anticoagulant).
Coffre qui reçoit le sang sur les extrémités inférieures et du bassin et organes abdominaux.
Obstruction à un vaisseau sanguin (embolie pulmonaire) par un caillot sanguin (thrombus) dans le sang.
La drogue ou les agents qui antagoniser ni nuire à aucun mécanisme sang conduisant à l ’ agrégation plaquettaire, que pendant les phases d ’ activation et Métamorphose ou après la libération dense-granule prostaglandin-thromboxane réaction et la stimulation du système.
Formation ou la présence de caillots sanguins (thrombus) dans les sinus. C'est souvent associée à des infections des oreilles (otite MEDIA mastoïdite) ou sans traitement antibiotique. Dans les nations développées, thrombose du sinus peut résulter de traumatisme cranio-cérébral ; cerveau tumeurs ; NEUROSURGICAL PROCÉDURES ; thrombophilie ; et d'autres maladies. Les signes cliniques inclure migraine ; VERTIGO ; et une hypertension intracrânienne.
Durée du flux sanguin après peau ponction. Ce test est utilisé comme une mesure de capillaires et la fonction plaquettaire.
Une obstruction à une résection chirurgicale de caillot ou matériel étranger d'un vaisseau sanguin au moment de sa formation. Le retrait du caillot arising from a distant site s'appelle embolectomie.
Protéine soluble protéolytique fragments formé par l'action de la plasmine. Ni de fibrinogène en fibrine P.D.A et leurs complexes profondément altérer le processus hémostatique et sont une cause majeure de coagulation intravasculaire hémorragie dans et de la fibrinolyse.
Des appareils qui visent à soutenir les structures tubulaires qui sont anastomosed ou pour les orifices pendant la greffe de peau.
Maladie dominante autosomique montrant une diminution du taux de protéine S ou l'activité plasmatique de l ’ antigène associé de thrombose veineuse et d'embolie pulmonaire, protéine S est une protéine plasmatique vitamine K-dépendante qui empêche la coagulation en servant comme un cofacteur du facteur IX activé également des protéines vitamine K-dépendante C (une protéine), et les manifestations cliniques de déficit en ses sont presque identiques à ceux d'en protéine C. le traitement par héparine pour processus thrombotique aiguë est habituellement suivie d ’ administration d ’ entretien de la coumarine drogue pour la prévention des épisodes de thrombose. (Harrison est principes de médecine interne, 12e Ed, p1511 ; Wintrobe est Clinical Hématologie, 9ème Ed, p1523)
Évaluation menée pour évaluer les résultats ou des suites de gestion et procédures utilisées dans la lutte contre la maladie afin de déterminer l'efficacité, efficacité, la tolérance et practicability de ces interventions dans des cas individuels, ou la série.
La pièce jointe de PLAQUETTES. Cette agrégation ensemble peut être induite par un certain nombre d'agents (par exemple, la thrombine ; collagène) et est partie du mécanisme entraînant la formation de thrombus.
Veines qui repartent sang dans les intestins ; la veine mésentérique inférieure se jette dans la veine splénique, l'artère mésentérique veine rejoint la veine splénique pour former la veine porte.
La poursuite de la veine axillaire qui suit l'artère subclavière et puis se joint la jugulaire interne pour former le brachiocephalic veine.
Stents couvertes avec des matériaux qui sont impliqués avec des substances chimiques qui sont progressivement libérée dans le milieu.
C'est une protéine plasmatique inactif précurseur de la thrombine. Il est convertit la prothrombine en thrombine par un complexe d'activation de facteur Xa, le facteur V, les microbulles, et les ions calciques. De la prothrombine mène à un déficit en douleur.
Un aspect de comportement personnel ou de style de vie, environnement, ou innée ou hérité caractéristique, qui, sur la base de preuves epidemiologic, est connu pour être associée à un important d'empêcher la maladie envisagée.
La veine formé par l'union du tibia antérieur et postérieur veines ; il parcourt la poplitée l'espace et devient la veine fémorale.
Veines du cou qui drainer le cerveau, son visage et cou dans les veines ou brachiocephalic sous-clavière.
Non-nucleated disk-shaped formés dans les cellules Megakaryocyte et trouvée dans le sang de tous les mammifères. Ils sont principalement impliqué dans la coagulation sanguine.
Obstruction à une veine ou VEINS (embolie pulmonaire) par un caillot sanguin (thrombus) dans le sang.
Saignements ou de s'échapper du sang d'un vaisseau.
Auto-anticorps dirigé contre phospholipides. Ces anticorps sont typiquement trouvées chez les patients avec un lupus érythémateux disséminé (lupus érythémateux cutané, une infection), syndrome du antiphospholipidiques ; ; liés maladies auto-immunes, des maladies non-autoimmune et aussi chez les sujets sains.
Une absence ou diminution des protéines C règlement conduisant à une altération de la coagulation sanguine. Elle est associée à un risque accru de thrombose ou prématuré sévère. (Stedman est Med. Bicte., 26ème ed.)
Grand endothelium-lined canaux veineux situé entre les deux couches de la dure-mère MATER endoste et les couches méningée. Ils sont dépourvus de valves et a des parties du système veineux de dure-mère. Major sinus crânienne incluent une postero-superior groupe (telles que sagittal supérieur et inférieur droit, transversal, frontal et occipital antero-inferior) et un groupe (telles que, caverneux et pétreux plexus basilaire).
Un trouble hémostatique caractérisée par une réponse anticoagulant pauvre en protéine C activée (PCA) activé. La forme du Facteur V (Facteur Va) est plus lentement dégradé par protéine C activée (Facteur V Leiden mutation R506Q) est la cause la plus fréquente de la PCA résistance.
Une associée à des anticorps antiphospholipidiques lupus érythémateux disséminé (lupus érythémateux cutané, une infection), syndrome du antiphospholipidiques ; et dans une variété de maladies ainsi que chez les sujets sains. In vitro, l ’ anticorps interfère avec la conversion de la prothrombine en thrombine et prolonge le temps de céphaline activé. In vivo, il exerce un effet procoagulante entraînant une thrombose principalement dans les grandes veines et artères. Complications causes encore l'obstétrique, incluant décès fœtal et avortement spontané, ainsi que diverses complications hématologiques et neurologiques.
Une série d'événements, chevauchant progressive, déclenchée par l ’ exposition à l ’ PLAQUETTES de tissu subendothelial. Ces effets incluent Métamorphose, adhesiveness agrégation, les réactions et relâche. Quand il est poursuivi jusqu'à la fin, ces événements entraîner la formation d'une écurie Hemostatic prise.
Électrice composée de protéines et Phospholipid c'est largement distribuée dans beaucoup de mouchoirs. Il sert comme un cofacteur avec le facteur VIIa au facteur X activé dans la voie extrinsèque de la coagulation sanguine.
Éléments de contribuer à intervalles de temps limitée, notamment des résultats ou situations.
Utilisation de perfusions de fibrinolytique agents détruire ou être dissous thrombus des vaisseaux sanguins, ou contourner greffons.
Un anticoagulant qui agit en inhibant la synthèse des facteurs de coagulation vitamine K- dépendants. La warfarine est indiqué en prévention et / ou le traitement des thromboses veineuses et son extension, embolie pulmonaire, et des fibrillations auriculaires avec embolisation. Il est également utilisé en complément dans la prévention des embolies systémiques après infarctus du myocarde, la warfarine est aussi utilisé comme rodenticide.
Études dans lesquelles les individus ou populations sont suivis pour évaluer l'issue des expositions, procédures ou d'une caractéristique, par exemple, la survenue de maladie.
Courte épais veines qui repartent sang en provenance des reins de la veine cave.
Veine formé par le syndicat (au hilus de la rate) des petites veines de l'estomac, pancréas, la rate et au mésentère.
Ultrasonography appliquant l'effet Doppler associé à d ’ imagerie en temps réel en temps réel. L'image est créée par des mouvements rapides du faisceau d'ultrasons. Un puissant avantage de cette technique est la capacité d'estimer la vitesse de flux du Doppler garde fréquence.
Une maladie dans laquelle l'écoulement veineux hépatique est obstrué n'importe où, dans la petite LA TOXICITE VEINS à l'intersection de la veine cave des produits et la BONNE ATRIUM. Habituellement l'obstruction est extra- hépatique et causé par des caillots sanguins (thrombus) ou une fibrose parenchymateux webs. Fibreux est rare.
Une absence ou diminution du niveau de Antithrombine Iii conduisant à un risque accru de thrombose.
Études ont utilisé pour tester etiologic hypothèses dans lequel déductions pour une exposition à des facteurs de causalité putatif sont tirées de données relatives aux caractéristiques des personnes sous study or to événements ou expériences dans leur passé. La caractéristique essentielle est que certaines des personnes sous étude ont la maladie ou d'intérêt et de leurs caractéristiques sont comparés à ceux de personnes.
La dissolution enzymatique naturel de fibrine.
Le coffre de la formulation ; la poursuite de la veine brachiale basilaire et fuir la bordure inférieure du muscle de les muscles de la première côte où ça devient la veine sous-clavière.
Obstruction à la circulation sanguine dans le SPLANCHNIC CIRCULATION par athérosclérose ; EMBOLISM ; thrombose ; STENOSIS ; traumatisme ; et la compression et pression intrinsèque de adjacent tumeurs. Rare causes sont des drogues, parasites intestinaux, et les maladies telles que immunoinflammatory PERIARTERITIS noueuse et THROMBOANGIITIS oblitérante. (De Juergens et al., maladies Vasculaires De La périphérique, 5ème Ed, pp295-6)
Une dépendante vitamin-K zymogen présente dans le sang, qui après activation par thrombomodulin exerce anticoagulant et la thrombine en inactivant les facteurs Va et Viiia au limitant de marches de la formation de thrombine.
Un état causé par un ou plusieurs épisodes de profonde thrombose veine, généralement les caillots sanguins sont déposées dans les jambes. Les signes cliniques sont : Oedème, douleur ; douleurs ; lourdeur ; et crampe à poil dans la jambe. Quand sévères œ dème des jambes mène à détériorations cutanées, il s'appelle STASIS veineux ulcère.
La typicale analgésique utilisé dans le traitement des douleurs légères à modérées. Il a des propriétés anti-inflammatoires et antipyrétiques et agit comme un inhibiteur de la cyclo-oxygénase, conduisant à l ’ inhibition de la biosynthèse des prostaglandines. Aspirine inhibe également l'agrégation plaquettaire et est utilisé dans la prévention de thrombose veineuse et artérielle. (De Martindale, supplémentaires 30 Pharmacopée ", Ed, P5)
Le placement de CATHETER intraveineuse dans la sous-clavière, jugulaire, ou autre centrale.
Obstruction à flux biologique ou prothèse des greffes vasculaires.
Une protéine dérivée de fibrinogène en présence de thrombine, qui forme un élément du caillot.
Les dispositifs mécaniques insérée dans la veine cave inférieure qui empêchent la migration de caillots sanguins de thrombose veineuse profonde de la jambe.
Par la thrombine coagulé plasma glycoprotéine composée d'un dimère d non-jumelle trois paires de polypeptide chaînes (alpha, bêta, gamma) tenu ensemble par disulfures obligations. Fibrinogène sanguine impliquant sol-gel changement moléculaire complexe arrangements ; considérant que le fibrinogène est fendu par la thrombine pour former polypeptides A et B, l'action de rendements d ’ autres enzymes protéolytiques fibrinogène différents produits de dégradation.
Une maladie caractérisée par un membre gonflé de façon chronique, souvent une jambe avec stase dermatite et ulcérations anastomotiques. Ce syndrome peut apparaître après une phlébite ou ans plus tard. Syndrome post-phlébitique est le résultat de défectueux ou incompétent ces valves dans les membres. Distendu. tortueuse VARICOSE VEINS sont habituellement présents. Jambes douloureuses peuvent survenir après une longue période de debout.
Des facteurs endogènes directement ainsi que par des médicaments qui inhibent l'action de thrombine, généralement en bloquant son activité enzymatique. Ils sont distingués des INDIRECT thrombine DE LA SEROTONINE, tels que HEPARIN, qui agissent en renforçant les effets inhibiteurs du antithrombine.
Shunt passage du sang direct permettant d ’ une artère à une veine de Dorland, 28. (Éditeur)
Observation d'une population pour un nombre suffisant de personnes sur un nombre suffisant d'années pour générer l ’ incidence ou de taux de mortalité consécutive à la sélection du groupe d'étude.
Un effet inhibiteur de l ’ agrégation plaquettaire couramment utilisés dans le placement de stents en attaque principales.
Le temps nécessaire à l ’ apparence de fibrine brins après le mélange de plasma avec Phospholipid substitut plaquettaire (par exemple, grossier, de soja cephalins phosphatides). C'est un test de la voie intrinsèque (facteurs VIII, IX et XI, XII) et le bon chemin (fibrinogène, du taux de prothrombine, des facteurs V et X) de coagulation du sang. Il est utilisé comme une projection test HEPARIN et de suivre une thérapie.
Le retour d'un signe ou symptôme, la maladie après une rémission.
Tomographie en utilisant un algorithme d'ordinateur radio transmission et de reconstruire l'image.
Examens de laboratoire pour évaluer l'individu coagule mécanisme.
Dilatation de l ’ artère coronaire (ou artères) au moyen d ’ un cathéter ballon pour restaurer infarctus approvisionnement en sang.
Un macrolide produit obtenu à partir de Streptomyces hygroscopicus sélectivement qui agit en bloquant la cascade de cytokines inhibant ainsi l ’ activation de la production de cytokines. C'est seulement quand lié aux bioactive IMMUNOPHILINS. Le sirolimus est un puissant immunosuppresseurs ou anticancéreux antifongique et possède deux propriétés.
Cathéters conçu pour être partis dans un organe ou passage pour une période prolongée.
Ils sont répétés rétrécissement ou restriction de l'artère coronaire pour alléger les procédures chirurgicales effectuées suivants une précédente obstruction.
Anticorps antiphospholipides associée à un lupus érythémateux disséminé (lupus érythémateux cutané, une infection), syndrome du antiphospholipidiques ; et dans une variété de maladies ainsi que chez les sujets sains. Les anticorps sont détectés par solid-phase utilisant la méthode immunosérologique purifiée Antigène Phospholipid CARDIOLIPIN.
Revêtement de serré pour le pied et jambe qui sont usées à faciliter la circulation dans les jambes, et empêcher la formation d ’ œ dème et de thrombose veine profonde, pneumatique compression STOCKINGS servir un même objectif surtout pour alitée patients, et après l'opération.
Un syndrome clinique caractérisée par une hémorragie spontanée et remarquable augmentation du nombre des plaquettes circulantes.
Insertion d ’ un cathéter dans une veine périphérique, ou des voies aériennes supérieures pour des fins diagnostiques ou thérapeutiques.
Substances endogène, généralement protéines, intervenant dans le processus de coagulation sanguine.
Poids, avoir un fragment d'héparine sodique 4-enopyranosuronate non-reducing structure au bout de la chaîne. C'est préparée en ester benzylic depolymerization de la muqueuse de l ’ entéropathie héparine. La thérapie, c'est utilisé comme un agent antithrombotique. (De Merck Index, 11e éditeur)
La proportion d ’ de vaisseaux sanguins ne sont pas bloqués ou obstruée.
Les vaisseaux transportant traces de sang sur le lit capillaire.
Troubles thrombotiques et hémorragiques observés suite à des anomalies du bilan de coagulation en raison d'une variété de facteurs tels que des protéines de coagulation du sang ; DISORDERS DISORDERS plaquettaire ; sang ou des protéines DISORDERS conditions nutritionnel.
Maladie ait un court et relativement sévère sûr.
Un niveau comportementSubnormalde PLAQUETTES de sang.
La longue grand canal veineux endothelium-lined au-dessus la surface extérieure du cerveau. Elle reçoit du sang d'une veine dans la cavité nasale, coule à l'envers, et progressivement des augmentations de taille que sang s'écoule de veines du cerveau et la dure-mère MATER. Près de la jambe arrière du crâne, le sinus sagittal supérieur déviants d'un côté (habituellement le bon) et poursuit comme un transversale au sinus.
Le plan et attribution des prothèses en général ou une prothèse.
La vitamine K- dépendants activé cofacteur des protéines C. Ensemble avec la protéine C, inhibe l'action de facteurs Viiia et Virginie-Occidentale, un déficit en protéine S ; (protéines S DEFICIENCY) ; veineux récurrentes et peut entraîner une thrombose.
Le nombre de nouveaux cas de maladie pendant une période donnée dans une certaine population. C'est aussi utilisé pour le rythme auquel nouveaux événements survenir dans une population. C'est inégale de prévalence faisant référence à tous les cas, nouveau ou vieux, dans la population à un moment donné.
Un 44-kDa glycosylée qui se lie fortement aux protéines plasmatiques phospholipides incluant CARDIOLIPIN ; apolipoprotéine E récepteur ; membrane phospholipides, et autres phospholipid-containing anionique oligosaccharide. Il joue un rôle dans la coagulation et processus apoptotic. Anciennement apolipoprotéines H, c'est un autoantigen chez les patients avec anticorps antiphospholipides.
Un de l'enzyme protéolytique dans la famille retrouvé dans de nombreux tissus qui transforme le plasminogène à Fibrinolysin. Il a fibrin-binding activité et est immunologiquement différent de plasminogène UROKINASE-TYPE ACTIVATOR. La séquence primaire, composé de 527 acides aminés est identique dans les protéases synthétique et naturelle.
Processus pathologiques qui entraînent un obstruction partielle ou complète de principales. Se caractérisent par réduite ou l ’ absence de flux sanguin dans ces vaisseaux. Ils sont aussi connus comme insuffisance artérielle.
Enregistrement variations impédance électrique entre électrodes placées dans des camps opposés d'une partie du corps, comme une mesure des changements de volume dans le parcours du courant. (Stedman, 25e éditeur)
Matière utilisée pour envelopper la liaison ou n'importe quelle partie du corps.
Instruments qui génèrent des forces intermittente, uniformes ou diplômé, pour faciliter le vidage de VEINS. Ces dispositifs sont utilisé pour diminuer l'œdème des membres et de prévenir d ’ événements thromboemboliques veineux, tels que thrombose veineuse profonde dans les jambes.
Appareil synthétique ou soit construit à partir de matériel biologique qui est utilisé pour la réparation de blessés ou malades vaisseaux sanguins.
Un trouble caractérisé par des substances procoagulante entrant dans la circulation générale causant un processus thrombotique systémique. L'activation de la coagulation mécanisme peut provenir de plusieurs troubles. La plupart des patients qui ont des lésions cutanées, manifeste conduisant quelquefois à purpura fulminans.
La nécrose du myocarde causé par une obstruction de l ’ apport sanguin vers le cœ ur (attaque CIRCULATION).
Une enzyme formé de prothrombine qui convertit le fibrinogène en fibrine.
Naturelle de maladies animales ou expérimentalement avec processus pathologiques suffisamment similaires à ceux des maladies humaines. Ils sont pris en étude modèles pour les maladies humaines.
Le processus par lequel PLAQUETTES adhérer à autre chose que les plaquettes, par exemple, collagène ; sous-sol membrane ; MICROFIBRILS ; ou d ’ autres surfaces "étranger".
Radiographie des vaisseaux sanguins après injection de produit de contraste.
L'estimation qualitative ou quantitative de la probabilité d ’ effets indésirables pouvant survenir par exposition à spécifié risques pour la santé ou de l ’ absence de bénéfice influences. (Hier, en épidémiologie Dictionnaire de 1988)
Le nombre de PLAQUETTES par unité de volume dans un échantillon de sang veineux.
Une fraction d'héparine avec un poids moléculaire de 4500 daltons. C'est loin de l'héparine porcine de lésions muqueuses et utilisé comme un agent antithrombotique. (De Merck Index, 11e éditeur)
Le co-occurrence de grossesse et une maladie cardiovasculaire. La maladie peut précéder ou suivre fertilisation et c'est peut-être un effet délétère sur la femme enceinte ou FETUS.
Rare maladie inflammatoire chronique impliquant les petits vaisseaux d'étiologie inconnue et caractérisé par une ulcération cutanéo-muqueuse dans la bouche et parties génitales et uvéite avec hypopyon neuro-ocular. La forme peut causer l'aveuglement et la mort. Synovite ; thrombophlébite ; ulcérations gastro-intestinales ; vascularite rétinienne ; et une atrophie optique peut survenir.
Un Haut Poids Moléculaire protéines plasmatiques, fabriquée par les cellules endothéliales et mégacaryocytes, ça fait partie du facteur VIII / facteur von Willebrand complexe. Le facteur Von Willebrand a récepteurs pour collagène, plaquettes, activité ristocetin ainsi que les déterminants antigénique immunologiquement distincte. Il fonctionne en adhésion collagène et de plaquettes pour brancher hémostatique formation, les temps de saignement prolongé en traitement de maladies VON est due à un déficit en ce facteur.
Un écran plasma alpha 2 glycoprotéine qui représente la principale activité antithrombine de plasma normal et inhibe également plusieurs autres enzymes. Il est membre des superfamille Serpin.
Radiographie du système vasculaire du muscle cardiaque après injection de produit de contraste.
Ultrasonography appliquant l'effet Doppler, avec la superposition de couleurs sur un flux d'informations que Gray Scale dans une image en temps réel ce type d'échographie parfaitement pour identifier l'emplacement de flux de haute vélocité (par exemple dans une sténose artérielle rénale) ou de localiser l'étendue de flux sanguin dans une certaine région.
Un syndrome myéloprolifératif d'étiologie inconnue, caractérisé par hématopoïétiques prolifération anormale de tous les éléments de la moelle osseuse et une augmentation de masse globulaire et le volume sanguin total, associées fréquemment avec splénomégalie, leucocytose, et thrombocythemia. Hématopoïèse est également réactives envahissement sites (dans le foie et la rate), à temps myélofibrose survient.
L'état de structure anatomique est être enveloppés au-delà du normal dimensions.
Une branche de l'artère cœliaque qui distribue à l'estomac, pancréas, duodénum, le foie, vésicule biliaire, et plus grand épiploon.
Temps de coagulation du plasma recalcified en présence d'excès de tissu. Facteurs mesuré sont le fibrinogène ; prothrombine ; facteur V ; facteur VII, et facteur X. C'est utilisé pour le suivi du traitement par anticoagulants coumariniques.
Ultrasonography appliquant l'effet Doppler, avec frequency-shifted échographie reflets produite par des cibles (habituellement globules rouges) dans le sang sur l'échographie axe proportionnelle à la vitesse de mouvement des cibles, pour déterminer exprime la direction et vitesse de circulation sanguine, 25e Stedman. (Éditeur)
Nerveux ou de maladies liées au période du post-partum six-to-eight-week, la période immédiatement après l ’ accouchement chez les humains.
Le co-occurrence de grossesse et une maladie du sang (maladies hématologiques) ou de coagulation du sang qui implique des FACTEURS. La maladie hématologique peut précéder ou suivre fertilisation et c'est peut-être un effet délétère sur la femme enceinte ou FETUS.
L'acide pipécolique est un dérivé triméthylaminé de l'acide pyrolidonique, un métabolite toxique produit par certaines bactéries présentes dans le tractus gastro-intestinal.
La région of the lower limb chez l'animal qui s'étendent sur la région fessière au pied, et les fesses ; HIP ; et jambe.
Ou inorganique composés organiques contenant fer trivalent.
Une cellule glycoprotéine de surface des cellules endothéliales qui se lie thrombine et constitue un cofacteur dans l'activation de la protéine C et son règlement de la coagulation sanguine.
Agents capables de exercent un effet nocif sur le corps.
Utilisation d ’ un dispositif tubulaire ou dans un conduit, vaisseau, organe creux ou corps pour l ’ injection ou retirer de fluides pour des fins diagnostiques ou thérapeutiques. Elle est différente de l'intubation dans le tube ici est utilisé pour restaurer ou de maintenir perméabilité dans obstructions.
L ’ utilisation de échographie pour guider les interventions chirurgicales mineures non invasives telles que l ’ aiguille ; DRAINAGE ASPIRATION BIOPSY ; etc. sa plus grande largeur demande est la méthode ultrasonique intravasculaire radiologie mais il est utile aussi en urologie et intra-abdominale conditions.
Radiographie du système vasculaire du cerveau après injection de produit de contraste.
Membrane plaquettaire glycoprotéine complexe important pour de l ’ adhésion et l ’ agrégation plaquettaire. C'est un complexe intégrine contenant intégrine ALPHAIIB et intégrine Bêta3 qui reconnaît les arginine-glycine-aspartic produits type RGD (acide) séquence présentes sur plusieurs protéines adhésif. Ainsi, c'est un récepteur du facteur Willebrand VON fibrinogène ; ; ; ; et de la fibronectine Vitronectine THROMBOSPONDINS. Une carence en GPIIb-IIIa entraîne thrombasthénie thromboasthénie de Glanzmann.
Mort résultant de la présence d'une maladie dans un individu, comme indiqué par un seul rapport ou un nombre limité de patients. Ça devrait être différenciés des physiologique l ’ arrêt de mort, la vie et d'une époque, une surveillance épidémiologique ou concept statistique.
Cellule adhérence molécule et CD antigène qui provoque l'adhésion de neutrophiles et de plaquettes activées monocytes et les cellules endothéliales.
Composés, généralement hormonale, par voie orale, afin de bloquer l ’ ovulation et prévenir la survenue de la grossesse. Les hormones sont généralement œstrogènes ou de la progestérone ou les deux.
Dilatation sac-like outpouching pathologique ou dans la paroi d'un vaisseau sanguin (principales ou VEINS) ou le cœur (coeur anévrisme). Ça indique un mince et affaibli zone dans le mur qui plus tard pourra rupture. Anévrismes sont classés par endroit, l'étiologie, ou autres caractéristiques.
Une augmentation du nombre de plaquettes dans le sang périphérique, 27ème Dorland. (Éditeur)
L'artère principale de la cuisse, la poursuite de l'artère iliaque externe.
D'intervention pour le traitement des troubles vasculaires.
Et purpura hémorragique désordres qui des anomalies héréditaires dans la coagulation sanguine.
Études qui commence avec l'identification des personnes avec une maladie d'intérêt et un contrôle (comparaison, référent) groupe sans la maladie. La relation entre l'attribut de la maladie est examiné en comparant malades et non-diseased personnes en ce qui concerne la fréquence ou de l 'attribut dans chaque groupe.
Une coumarine qui sert un anticoagulant. Ses actions et utilise sont similaires à ceux de la warfarine. (De Martindale, supplémentaires 30 Pharmacopée ", Ed, p233)
La déficience en facteur V de la coagulation sanguine (connue sous le proaccelerin ou accélérateur ou facteur labile globulin) conduisant à une tendance hémorragique rare connu comme la maladie de Owren ou parahemophilia. C'est variable. Facteur V déficience est autosomique récessive. (Dorland, 27 e)
Homopolymer de tetrafluoréthylène. Nonflammable, dur ou de bâches en plastique, inerte ; utilisé pour vaisseaux, isoler, protéger ou lubrifier appareil ; aussi comme filtre, enrobage pour les implants chirurgicaux ou comme matériel prothétique. Synonymes : Fluoroplast Ftoroplast Fluoroflex ; ; ; ; ; ; greffon Halon Polyfene Tetron.
Processus pathologiques de attaque le artères pouvant provenir de athérosclérotique, une anomalie congénitale ou non-atherosclerotic cause.
Vésicules extracellulaire générée par le déchirement de cellule membrane blebs.
Biocompatible matériaux habituellement utilisé en chirurgie dentaire et implants osseux qui renforcent fixation biologique, et augmente donc le lien entre le matériau et en os et minimiser possible effets biologiques pouvant résulter de l'implant lui-meme.
Un membre de la famille de protéines Serpin. Elle inhibe la glisser et urokinase-type activateurs du plasminogène.
Temps de coagulation du plasma thrombine mélangés avec une solution. C'est une épreuve de la conversion du fibrinogène en fibrine ce qui est allongée d ’ AFIBRINOGENEMIA, augmentation anormale du fibrinogène, ou la présence de substances inhibitrices fibrin-fibrinogen des produits de dégradation, par exemple, ou HEPARIN. BATROXOBIN, une enzyme thrombin-like pas affectée par la présence d'héparine, peuvent être utilisés en place de la thrombine.
Insertion chirurgicale de vaisseau sanguin prothèses pour réparer blessés ou malades vaisseaux sanguins.
Une opération pour la même condition dans le même patient liée à une maladie ou en progression ou réapparition battait échoué opérations précédentes.
Formation d'un infarctus, ce qui est dans les tissus dû à une nécrose myocardique locale résultant d ’ obstruction de sang CIRCULATION, plus fréquemment par un caillot ou embolie.
Un de l'enzyme protéolytique qui transforme le plasminogène à Fibrinolysin où le décolleté est préférentielle entre arginine et valine. Il fut isolé originaire d'urine humaine, mais se trouve dans la plupart des tissus de la plupart vertébrés.
Et tortueuse élargie VEINS.
Seule chaussée couche de cellules quelle ligne du Luminal surface de tout le système vasculaire et régule le transport du macromolecules et sanguines.
Le transfert d'une partie de ou tout un foie d'un humain ou animal à un autre.
Un CXC Chemokine présente dans l ’ alpha granules de PLAQUETTES. La protéine de taille moléculaire est 7800 kDa et peuvent survenir monomère un dimère ou un tetramer selon sa concentration dans solution. Au facteur plaquettaire 4 possède une forte affinité pour HEPARIN et trouve souvent complexed avec glycoprotéines tels que des C.
Forme du facteur X activé participant dans les voies intrinsèque et extrinsèque de la coagulation sanguine. Il y a catalyse la conversion de la prothrombine en thrombine conjointement avec d'autres co- facteurs.
De grosses veines de chaque côté de la racine du cou formé par la jonction de la jugulaire interne et sous-clav veines. Ils drainent sang à la tête, cou et aux extrémités supérieures. Et unissons-nous pour former la veine cave supérieure.
Une sous-catégorie de Purinergic P2Y récepteurs qui ont un penchant pour cette liaison et ADP sont couplés à des protéines Liant Gtp, G.I. la sous-unité alpha Purinergic P2Y12 récepteurs se trouvent en PLAQUETTES où ils jouent un rôle important réguler ACTIVATION plaquettaire.
Un terme pour les conditions pathologiques collectif qui sont provoqués par la formation de caillots sanguins (thrombus) dans un vaisseau, ou en bloquant d'un vaisseau sanguin avec une embolie, matériaux non dissoute dans le sang.
Single-Chain polypeptides de 65 acides aminés (7 kDa) de sangsues qui ont un neutre hydrophobe N terminus, un acide C hydrophile terminus, et un poudrier, noyau hydrophobe. Recombinant région manque hirudines sulfatation tyr-63, constituent 'desulfato-hirudins. Ils forment un complexe stable avec l'alpha-thrombine non-covalent, afin de supprimer sa capacité à fendre le fibrinogène.
Les veines et artères du cœur.
Méthode non invasive d'imagerie vasculaire et la détermination de l'anatomie interne sans injection du produit de contraste ou une exposition aux radiations. La technique est utilisé en particulier chez l ’ angiographie CEREBRAL ainsi que dans les études sur d'autres structures vasculaires.
Une des deux artères principal des deux côtés du cou qui la tête et du cou ; chaque se divise en deux branches, l'artère carotide interne et la carotide externe.
La visualisation de structures profonde du corps en enregistrant les reflets ou échos d'ultrasons dirigé dans les tissus. Ou utiliser des ultrasons pour l ’ imagerie diagnostique emploie des fréquences comprises entre 1,6 pour 10 mégahertz.
Veineuse chirurgicale dérivation entre le portail et la circulation systémique à effet décompression du portail circulation. C'est réalisée principalement dans le traitement des saignements varices œsophagiennes résultant d'une hypertension portale shunt porto-cave catégories d'inclure, spléno-rénal, mesocaval, splenocaval, gauche gastric-caval (coronary-caval), portarenal, umbilicorenal et umbilicocaval.
Un appareil qui remplace une valve cardiaque. Il peut être composé de matériaux biologiques (bioprothèse) et / ou matériau synthétique.
Le temps requis par le sang total de produire un caillot visibles.
Altération de flux sanguin veineux ou le retour veineux (stase veineuse), généralement causées par insuffisante ces valves. Insuffisance veineuse survient souvent dans les jambes, et est associée à un oedème et parfois avec VENOUS STASIS ulcères à la cheville.
Médicaments agissant sur le taux ou contraction cardiaque, de l'intensité du diamètre des vaisseaux sanguins, ou le volume sanguin.
Intervention chirurgicale impliquant ablation partielle ou totale de la rate.
Une famille de techniques percutanée qui sont utilisées pour traiter l ’ occlusion attaque, incluant les ballon angioplastie transluminale percutanée (attaque angioplastie), de l'emplacement de technologies, et un stent intracoronaire atheroablative (par exemple, ATHERECTOMY ; endartériectomie ; thrombectomie ; angioplastie transluminale percutanée LASER. AVC) était la principale forme de l ’ ICP, avant une large utilisation de ce stade.
Substance endogène, habituellement, qui agissent sous forme d ’ inhibiteurs de la coagulation sanguine. Ils peuvent concerner un ou plusieurs enzymes tout au long du processus. Tant que groupe, ils inhibent également enzymes impliquées dans les processus de coagulation, autres que du sang, tels que ceux du complément système, système enzymatique fibrinolytique, cellules sanguines, et les bactéries.
Examen de laboratoire utilisé pour surveiller et évaluer la fonction plaquettaire avec le sang du patient.
Un groupe hétérogène de plasminogène convertibles pour les enzymes protéolytiques Fibrinolysin. Elles sont concentrées dans les lysosomes de la plupart des cellules et dans l ’ endothélium vasculaire, en particulier dans les vaisseaux de la microcirculation.
Caractérisée par des éléments chimiques Electropositive ductility, conductance de malléabilité, et de chaleur et l'électricité. Ils peuvent refaire l'hydrogène de bases avec une solution acide et forme des radicaux hydroxyles. (Grant & Hackh est Chemical Dictionary, 5ème e)
Non invasive mode de démontrer l'anatomie interne basé sur le principe que les noyaux atomiques dans un fort champ magnétique absorber pulsations d'eux comme une radio de l'énergie et émettent des ondes radio qui peut être reconstruit en images informatisée. Le concept inclut proton spin tomographique techniques.
Système établi par l'OMS et le Comité International sur Thrombose et hémostase de surveillance et les tests de coagulation du sang de déclaration. Dans ce système, en utilisant les résultats sont standardisés International Sensibilité Index pour le test réactif / instrument association utilisée.
Traitement contre l'insuffisante tampons du sang par les reins basé sur la dialyse péritonéale ou hémodialyse DIALYSIS et HEMODIAFILTRATION.
Utilisation d'un cathéter ballon pour dilatation associant l ’ artère. Il est utilisé en traitement de maladies occlusion artérielle, y compris une sténose artérielle et occlusions dans la jambe. Pour la technique spécifique de BLANC DILATION dans les artères coronaires, angioplastie BLANC, attaque est disponible.
Fibrinolysin streptococcique. Une enzyme produite par hydrolyse streptocoques. Hémolytique l'amide liens et constitue un activateur du plasminogène. Il est utilisé en traitement thrombolytique et est utilisé également en mélangées avec streptodornase (STREPTODORNASE ET la streptokinase. CE 3.4.-.
Augmentation anormale de résistance à la circulation du sang dans le système PORTAL hépatique, cirrhose fréquemment observés au foie et les conditions PORTAL à une obstruction de la veine.
Les vaisseaux transportant sang éloignés du cœur.
Le chien domestique, Canis familiaris, comprenant environ 400 races, de la famille carnivore CANIDAE. Ils sont dans le monde de la distribution et de vivre en association avec les gens. (Walker est Des mammifères du Monde, 5ème Ed, p1065)
Dysfonctionnement de l ’ implantation des dérivations, valves, etc. et prothèse desserrer, migration et brisé.
En examinant et tests diagnostic, la probabilité qu'une personne avec un test positif est un vrai positif (soit a la maladie), est considéré comme la valeur d'un test positif ; considérant que la valeur pronostique de test dermique est la probabilité que la personne avec un négatif test n'a pas la valeur prédictive. Maladie est liée à la sensibilité et spécificité du test.
Une absence ou diminution du niveau de la coagulation sanguine facteur Hageman. Ça se produit généralement en l'absence de patient ou antécédents familiaux de hémorragiques et est marquée par temps de coagulation prolongée.
Un cyclodecane isolé de l'écorce de la Pacific if, TAXUS BREVIFOLIA microtubules. Ça se stabilise dans leur forme polymerized menant à la mort cellulaire.
La veine qui absorbe le pied et jambe.
Pause larme ou d'un organe, vaisseau ou autre partie tendre du corps, survenant dans l ’ absence de force externe.
Une compilation Nonparametric mode de vie ou la survie TABLEAUX tables conjugue calculé les probabilités de survie et les estimations pour permettre des observations survenant au-delà du seuil de mesure, qui sont supposés apparaissent au hasard. Il institue sont définies comme qui terminaient chaque fois qu'un event occurs and are therefore inégal. (D'hier, un dictionnaire d'épidémiologie, 1995)
Utilisation de hirudines comme anticoagulant dans le traitement des troubles cardiological et hématologique.
Études dans lesquelles les parties de la présence de population sont identifiés. Ces groupes peuvent ou non être exposé à des facteurs supposé influencer la probabilité de survenue d ’ une maladie particulière ou d'autre issue. Cohortes sont définies populations qui, dans son ensemble, sont suivies dans une tentative pour déterminer sous-groupe caractéristiques distinctives.
Un rétrécissement ou une constriction de l'artère coronaire ?

La thrombose est un état pathologique dans lequel un caillot sanguin (thrombus) se forme à l'intérieur d'un vaisseau sanguin, empêchant ainsi la circulation normale du sang. Cela peut se produire dans les veines ou les artères. Les thromboses veineuses peuvent survenir dans les veines profondes, comme dans le cas de la thrombose veineuse profonde, ou dans les veines superficielles, comme dans le cas de la thrombophlébite. Les thromboses artérielles sont souvent associées à des maladies cardiovasculaires telles que l'athérosclérose. La formation d'un thrombus peut entraîner une obstruction complète ou partielle du vaisseau sanguin, ce qui peut provoquer des symptômes tels que douleur, gonflement, rougeur et chaleur dans la région affectée. Dans les cas graves, cela peut entraîner des complications telles qu'une embolie, où le thrombus se détache et voyage dans le sang pour bloquer un vaisseau sanguin plus éloigné, ou une ischémie, où l'apport sanguin réduit à un organe ou à une partie du corps entraîne des dommages tissulaires.

La thrombose veineuse est un trouble médical dans lequel un caillot sanguin (thrombus) se forme dans une veine, obstruant partiellement ou complètement la circulation sanguine. Les veines les plus souvent touchées sont celles des jambes, connues sous le nom de thrombose veineuse profonde (TVP). Si un morceau du caillot se détache et voyage vers les poumons, il peut provoquer une embolie pulmonaire, une complication potentiellement mortelle.

La thrombose veineuse peut être causée par une variété de facteurs, notamment l'immobilisation prolongée, les traumatismes vasculaires, les interventions chirurgicales majeures, les infections graves, les maladies chroniques telles que le cancer et certaines conditions médicales héréditaires. Les symptômes de la thrombose veineuse peuvent inclure une douleur, un gonflement, une rougeur ou une chaleur dans la zone touchée, ainsi qu'une sensation de lourdeur ou de crampes dans la jambe affectée.

Le diagnostic de la thrombose veineuse repose généralement sur des antécédents médicaux détaillés, un examen physique et des tests d'imagerie tels que l'échographie Doppler ou la phlébographie. Le traitement de la thrombose veineuse implique généralement l'utilisation d'anticoagulants pour prévenir la croissance du caillot sanguin et empêcher les complications telles que l'embolie pulmonaire. Dans certains cas, des traitements supplémentaires tels que la thrombolyse ou la chirurgie peuvent être nécessaires pour éliminer le caillot sanguin.

La thrombose coronaire est un type de maladie cardiovasculaire qui se produit lorsqu'un caillot sanguin (thrombus) bloque une artère coronaire, ce qui peut entraîner une réduction ou une interruption du flux sanguin vers le muscle cardiaque. Les artères coronaires sont des vaisseaux sanguins qui fournissent du sang oxygéné et des nutriments au cœur.

La thrombose coronaire peut entraîner une angine de poitrine, une douleur thoracique ou un essoufflement, en particulier pendant l'exercice ou l'activité physique. Dans les cas graves, elle peut provoquer une crise cardiaque, également appelée infarctus du myocarde, qui peut endommager de manière permanente le muscle cardiaque et entraîner des complications potentiellement mortelles telles que des arythmies cardiaques ou une insuffisance cardiaque.

La thrombose coronaire est souvent causée par l'athérosclérose, un processus dans lequel les dépôts de graisse, de cholestérol et d'autres substances se accumulent à l'intérieur des artères, formant une plaque qui peut rétrécir ou bloquer complètement la lumière de l'artère. Lorsqu'un morceau de cette plaque se détache et forme un caillot sanguin, il peut se coincer dans une artère coronaire et provoquer une thrombose coronaire.

Le traitement de la thrombose coronaire dépend de la gravité des symptômes et de l'étendue des dommages au muscle cardiaque. Il peut inclure des médicaments pour fluidifier le sang, dilater les vaisseaux sanguins ou contrôler la douleur, ainsi que des procédures telles que l'angioplastie et la chirurgie de pontage coronarien pour rétablir le flux sanguin vers le cœur.

La thrombose des sinus intracrâniens est une condition médicale dans laquelle un caillot sanguin (thrombus) se forme dans les sinus veineux situés à l'intérieur du crâne. Les sinus veineux sont des vaisseaux sanguins qui drainent le sang hors du cerveau et de la dure-mère, la membrane externe qui entoure le cerveau.

Les thromboses des sinus intracrâniens peuvent survenir en raison de divers facteurs, tels que des infections, des traumatismes crâniens, des troubles sanguins ou l'utilisation de contraceptifs hormonaux. Les symptômes peuvent varier et dépendent de la gravité et de l'emplacement de la thrombose. Ils peuvent inclure des maux de tête sévères, des nausées, des vomissements, une vision floue ou double, des convulsions, une perte d'équilibre, une faiblesse ou un engourdissement d'un côté du corps, des difficultés à parler ou à comprendre le langage, et dans les cas graves, une confusion mentale ou un coma.

Le diagnostic de la thrombose des sinus intracrâniens peut être posé en utilisant des techniques d'imagerie médicale telles que l'angiographie par résonance magnétique (ARM) ou le scanner cérébral. Le traitement dépend de la gravité et de l'emplacement de la thrombose, mais peut inclure des anticoagulants pour prévenir la croissance du caillot sanguin, des thrombolytiques pour dissoudre le caillot, ou une intervention chirurgicale pour retirer le caillot. Dans les cas graves, une hospitalisation peut être nécessaire pour assurer une surveillance étroite et un traitement agressif.

La thrombose intracrânienne est un type de thrombose (formation d'un caillot sanguin, ou thrombus) qui se produit dans les vaisseaux sanguins du cerveau. Ce trouble peut affecter à la fois les artères et les veines intracrâniennes.

Dans le cas d'une thrombose des artères intracrâniennes, le caillot sanguin bloque le flux sanguin vers une partie du cerveau, ce qui peut entraîner un accident vasculaire cérébral ischémique (AVC ischémique). Les symptômes peuvent inclure des troubles de la parole, une faiblesse ou une paralysie d'un côté du visage, du bras ou de la jambe, des maux de tête soudains et intenses, des vertiges, des problèmes de vision, des difficultés à avaler et des étourdissements.

Dans le cas d'une thrombose des veines intracrâniennes (thrombose sinusale cérébrale), le caillot sanguin bloque le drainage veineux du cerveau, ce qui peut entraîner une augmentation de la pression intracrânienne et un gonflement du cerveau. Les symptômes peuvent inclure des maux de tête sévères, des nausées et des vomissements, des convulsions, des troubles de la conscience allant jusqu'au coma, ainsi que des déficits neurologiques focaux tels que des faiblesses ou des engourdissements d'un côté du corps.

Le traitement de la thrombose intracrânienne dépend de sa localisation et de sa gravité. Il peut inclure des médicaments anticoagulants pour prévenir la croissance du caillot sanguin, des thrombolytiques pour dissoudre le caillot, ou des interventions chirurgicales telles que l'angioplastie et la stenting pour rétablir le flux sanguin. Dans certains cas, une intervention neurochirurgicale peut être nécessaire pour retirer le caillot sanguin ou soulager la pression intracrânienne.

La thrombose carotidienne est un état pathologique qui se réfère à la formation d'un caillot sanguin (thrombus) dans l'artère carotide, qui est la principale artère transportant le sang vers le cerveau. Cette condition peut entraîner une réduction ou une obstruction complète du flux sanguin vers le cerveau, ce qui peut provoquer des symptômes tels que des vertiges, des maux de tête, des troubles de la vision, des difficultés d'élocution et des paralysies temporaires ou permanentes.

La thrombose carotidienne peut être causée par une variété de facteurs, y compris l'athérosclérose (durcissement et rétrécissement des artères), la fibrillation auriculaire, les traumatismes, les infections ou l'utilisation de contraceptifs hormonaux. Le traitement de cette condition peut inclure des médicaments anticoagulants pour prévenir la formation de caillots sanguins supplémentaires, ainsi que des procédures telles que l'angioplastie et la stenting pour rouvrir l'artère carotide obstruée. Dans certains cas, une intervention chirurgicale peut être nécessaire pour retirer le thrombus et rétablir le flux sanguin vers le cerveau.

Les anticoagulants sont une classe de médicaments utilisés pour prévenir et traiter la formation de caillots sanguins dans le corps. Ils fonctionnent en ralentissant ou en empêchant la coagulation du sang, ce qui peut aider à prévenir des complications graves telles que les accidents vasculaires cérébraux, les crises cardiaques et les embolies pulmonaires.

Les anticoagulants peuvent être classés en deux catégories principales : les anticoagulants oraux et les anticoagulants parentéraux. Les anticoagulants oraux sont pris par voie orale sous forme de comprimés ou de capsules, tandis que les anticoagulants parentéraux sont administrés par injection ou par perfusion intraveineuse.

Les anticoagulants oraux les plus couramment utilisés comprennent la warfarine, le rivaroxaban, l'apixaban et le dabigatran. La warfarine a été largement utilisée pendant de nombreuses années et fonctionne en inhibant l'action de la vitamine K, ce qui ralentit la production de certains facteurs de coagulation sanguins. Les anticoagulants oraux plus récents, tels que le rivaroxaban, l'apixaban et le dabigatran, agissent en inhibant directement certaines enzymes impliquées dans la coagulation sanguine.

Les anticoagulants parentéraux comprennent l'héparine et les héparinoïdes, qui sont des médicaments injectables qui augmentent l'activité d'une enzyme appelée antithrombine III, ce qui réduit la formation de caillots sanguins.

Bien que les anticoagulants soient souvent efficaces pour prévenir et traiter les caillots sanguins, ils peuvent également augmenter le risque de saignement. Par conséquent, il est important que les patients qui prennent des anticoagulants soient étroitement surveillés par un professionnel de la santé pour détecter tout signe de saignement ou d'autres complications.

La thrombose du sinus sagittal supérieur (TSS) est une affection rare mais grave qui se produit lorsqu'un caillot sanguin se forme dans le sinus sagittal supérieur, une veine située dans le cerveau. Le sinus sagittal supérieur est responsable du drainage veineux du cerveau. Lorsqu'il y a une thrombose, cela peut entraîner une augmentation de la pression intracrânienne, ce qui peut endommager le tissu cérébral et provoquer des symptômes tels que des maux de tête sévères, des nausées, des vomissements, des convulsions, une altération de la conscience et même un coma.

Les facteurs de risque de TSS comprennent les infections crâniennes ou faciles, les traumatismes crâniens, les troubles de la coagulation sanguine, l'utilisation de contraceptifs hormonaux, l'hypertension artérielle et le cancer. Le diagnostic de TSS est généralement posé à l'aide d'une imagerie médicale telle qu'une angiographie par résonance magnétique (ARM) ou une tomodensitométrie (TDM).

Le traitement de la TSS implique généralement l'utilisation d'anticoagulants pour prévenir la croissance du caillot sanguin et faciliter sa dissolution. Dans certains cas, une intervention chirurgicale peut être nécessaire pour retirer le caillot sanguin. Le pronostic de la TSS dépend de la rapidité du diagnostic et du traitement, ainsi que de l'étendue de l'atteinte cérébrale.

La phlébographie est une procédure diagnostique d'imagerie médicale utilisée pour examiner les veines et détecter d'éventuelles anomalies, telles que les thromboses, les sténoses, les anévrismes ou les insuffisances veineuses. Durant cette procédure, un agent de contraste est injecté dans la veine à examiner, le plus souvent au niveau de la cheville ou du bras. Ensuite, des radiographies sont prises en temps réel (fluoroscopie) ou différées pour observer le trajet du produit de contraste et évaluer l'état de la veine. Cela permet aux médecins d'identifier les zones affectées, d'évaluer la gravité des lésions et de planifier un traitement adéquat. La phlébographie est généralement réalisée sous anesthésie locale ou sédation légère pour assurer le confort du patient pendant l'intervention.

L'embolie et la thrombose intracrânielles sont des affections vasculaires cérébrales qui impliquent la formation ou le blocage d'un caillot sanguin dans les vaisseaux sanguins du cerveau.

Une embolie intracrânienne se produit lorsqu'un caillot de sang ou une autre substance, telle qu'une plaque athérosclérotique ou un morceau de matériel gras, se détache d'une autre partie du corps et voyage jusqu'aux vaisseaux sanguins du cerveau, où il bloque le flux sanguin. Les sources courantes d'embolie peuvent inclure le cœur, les artères carotides ou les artères des membres supérieurs.

Une thrombose intracrânienne, en revanche, se produit lorsqu'un caillot de sang se forme dans un vaisseau sanguin du cerveau. Cela peut être dû à une lésion vasculaire, une inflammation ou une maladie sous-jacente telle qu'une fibrillation auriculaire ou une athérosclérose.

Les deux affections peuvent entraîner des symptômes tels que des maux de tête soudains, des vertiges, des troubles de la vision, des difficultés d'élocution, des faiblesses ou des engourdissements d'un côté du corps, des convulsions ou une perte de conscience. Le traitement peut inclure des médicaments pour dissoudre le caillot sanguin ou prévenir la formation de caillots supplémentaires, ainsi que des procédures telles que l'angioplastie et le stenting pour ouvrir les vaisseaux sanguins bloqués. Dans les cas graves, une intervention chirurgicale peut être nécessaire pour retirer le caillot sanguin.

La veine iliaque commune est un terme d'anatomie utilisé pour décrire un vaisseau sanguin dans le système circulatoire veineux. Plus précisément, il s'agit de la veine qui est formée par la fusion de deux veines, à savoir la veine iliaque externe et la veine iliaque interne, dans la région pelvienne du corps humain.

La veine iliaque commune est un élément important du système de drainage veineux du bas-ventre et du bassin. Elle recueille le sang veineux désoxygéné provenant des membres inférieurs, des organes pelviens et de la paroi abdominale postérieure.

Après sa formation, la veine iliaque commune poursuit son trajet en direction craniale, où elle s'unit avec la veine iliaque interne controlatérale pour former la veine cave inférieure, qui est le principal vaisseau de drainage veineux du bas du corps.

Comme c'est le cas pour de nombreuses structures anatomiques, la morphologie et la taille de la veine iliaque commune peuvent varier d'une personne à l'autre. Des anomalies congénitales telles que des variations dans le nombre, la taille ou la position des veines iliaques communes peuvent également se produire, bien qu'elles soient relativement rares.

La thrombophilie est un trouble de la coagulation sanguine qui prédispose une personne à développer des caillots sanguins (thrombus) dans les veines et/ou les artères. Il s'agit d'un état hypercoagulable, ce qui signifie que le sang a tendance à coaguler plus facilement et plus rapidement que la normale.

Cette condition peut être héréditaire (génétique) ou acquise (liée à des facteurs environnementaux ou médicaux). Les causes les plus courantes de thrombophilie acquise comprennent l'utilisation de contraceptifs hormonaux, la grossesse, l'obésité, le tabagisme, la sédentarité et certaines maladies telles que le cancer, l'insuffisance rénale et les troubles auto-immuns.

Les mutations génétiques les plus fréquentes associées à la thrombophilie héréditaire sont les facteurs V Leiden et la prothrombine G20210A, ainsi que des déficits en protéines C, protéines S et antithrombine III.

Les personnes atteintes de thrombophilie peuvent présenter un risque accru de développer des événements thromboemboliques veineux (ETEV) tels que la thrombose veineuse profonde (TVP) et l'embolie pulmonaire (EP), ainsi que des événements thromboemboliques artériels (ETA) tels qu'l'infarctus du myocarde et l'accident vasculaire cérébral. Le diagnostic de thrombophilie repose sur l'analyse de laboratoire spécifique pour détecter les anomalies de la coagulation sanguine, et le traitement peut inclure des anticoagulants pour prévenir ou traiter les caillots sanguins.

La veine fémorale est un vaisseau sanguin majeur dans le système circulatoire du corps humain. Plus précisément, c'est la veine principale de la partie supérieure de la jambe et de l'aine. Elle est responsable du retour du sang désoxygéné vers le cœur à partir des membres inférieurs.

La veine fémorale commence à la jonction de la veine poplité et de deux veines tibiales postérieures dans la région de l'aine, formant ce que l'on appelle la «veine saphène commune». Puis, elle remonte sous la peau le long de la face antérieure de la cuisse. Avant d'atteindre l'aine, elle s'élargit pour former le «creux fémoral», où elle reçoit plusieurs affluents avant de se terminer en devenant la veine iliaque externe, qui à son tour se jette dans la veine cave inférieure.

Il est important de noter que la paroi de cette veine contient des valves unidirectionnelles qui empêchent le reflux du sang vers le bas lorsque les muscles de la jambe se contractent pendant la marche ou d'autres activités physiques. Toute défaillance de ces valves peut entraîner une maladie veineuse superficielle, telle que des varices.

La thrombose veineuse profonde de l'extremité supérieure ( Upper Extremity Deep Vein Thrombosis ou UEDVT en anglais) est une condition médicale dans laquelle un caillot sanguin se forme dans les veines profondes du bras. Cela peut être causé par une combinaison de facteurs, tels que des lésions des vaisseaux sanguins, une coagulation sanguine anormale, une stase sanguine due à une immobilisation prolongée, ou certaines conditions médicales sous-jacentes telles que le cancer.

Les symptômes de l'UEDVT peuvent inclure un gonflement du bras affecté, une douleur ou une sensibilité, une peau chaude et rouge ou bleue, et dans certains cas, des veines visibles et dilatées. Si le caillot sanguin se déplace vers les poumons, il peut entraîner une embolie pulmonaire, qui est une condition potentiellement mortelle.

Le diagnostic de l'UEDVT peut être posé à l'aide d'une échographie Doppler, qui permet de visualiser les veines et de détecter la présence d'un caillot sanguin. Le traitement de l'UEDVT implique généralement l'utilisation d'anticoagulants pour prévenir la croissance du caillot sanguin et empêcher sa migration vers d'autres parties du corps. Dans certains cas, des thrombolytiques peuvent être utilisés pour dissoudre le caillot sanguin. Il est également important de traiter les facteurs sous-jacents qui ont contribué à la formation du caillot sanguin pour prévenir une récidive.

La veine porte est un vaisseau sanguin important dans le système circulatoire humain. Elle est formée par la convergence de la veine splénique et de la veine mésentérique supérieure, qui recueillent le sang riche en nutriments provenant de l'estomac, de l'intestin grêle, du côlon transverse, du pancréas et de la rate. La veine porte transporte ce sang vers le foie, où il est filtré et traité avant d'être déversé dans la circulation systémique. C'est un exemple d'une circulation portale, une configuration vasculaire où le sang d'un organe ou d'un tissu passe first through another organ before entering the systemic circulation.

Les veines de l'encéphale sont des vaisseaux sanguins qui sont responsables du retour du sang veineux vers le cœur à partir du cerveau et du cervelet. Contrairement aux artères, qui transportent le sang riche en oxygène depuis le cœur vers les tissus, les veines transportent le sang pauvre en oxygène vers le cœur pour qu'il soit réoxygéné.

Les veines de l'encéphale se forment à partir d'un réseau capillaire dense qui recouvre le cerveau et le cervelet. Ces veines se rejoignent ensuite pour former des veines plus grandes, qui se regroupent finalement en deux principaux systèmes veineux : le système veineux superficiel et le système veineux profond.

Le système veineux superficiel est composé de veines situées près de la surface du cerveau, telles que les veines corticales et les veines cerebri magna. Ces veines se rejoignent pour former la grande veine sagittale supérieure, qui draine le sang vers la veine jugulaire interne.

Le système veineux profond est composé de veines situées plus profondément dans le cerveau, telles que les veines thalamostriales et les veines galéniques. Ces veines se rejoignent pour former la veine de Galien, qui draine le sang vers la veine jugulaire interne.

Les veines de l'encéphale sont importantes car elles permettent d'évacuer les déchets métaboliques produits par le cerveau et de réguler la pression intracrânienne. Les troubles de la circulation veineuse peuvent entraîner des complications graves, telles que des accidents vasculaires cérébraux ou une augmentation de la pression intracrânienne.

L'héparine est un anticoagulant utilisé dans le traitement et la prévention des caillots sanguins. Il s'agit d'un glycosaminoglycane, une longue chaîne de molécules de sucre sulfatées, qui se lie à l'antithrombine III, une protéine sanguine, et l'active. L'héparine active accélère la neutralisation des facteurs de coagulation IIa (thrombine) et Xa dans le sang, ce qui empêche la formation de caillots sanguins.

L'héparine est généralement administrée par injection sous-cutanée ou par perfusion intraveineuse. Elle est utilisée pour traiter et prévenir les maladies thromboemboliques telles que la thrombose veineuse profonde, l'embolie pulmonaire et les accidents vasculaires cérébraux. L'héparine est également utilisée pendant la dialyse rénale pour prévenir la formation de caillots dans le circuit extracorporel.

Il existe différents types d'héparine, notamment l'héparine non fractionnée (HNF), l'héparine de bas poids moléculaire (HBPM) et l'héparine à faible biodisponibilité. Chaque type a des propriétés pharmacocinétiques et un spectre d'activité anticoagulante différents, ce qui les rend adaptés à des utilisations cliniques spécifiques.

Bien que l'héparine soit un médicament efficace pour prévenir et traiter les maladies thromboemboliques, elle peut entraîner des complications telles que des saignements excessifs, une thrombocytopénie induite par l'héparine (TIH) et une ostéoporose chez les patients recevant un traitement à long terme. Par conséquent, il est important de surveiller étroitement les patients recevant de l'héparine et d'ajuster la dose en fonction de leur réponse individuelle au médicament.

La proaccélérine, également connue sous le nom de facteur VII, est une protéine plasmatique soluble qui joue un rôle crucial dans la coagulation sanguine. Elle est synthétisée par le foie et libérée dans la circulation sanguine. Lorsqu'elle est activée et transformée en facteur VIIa, elle participe à l'initiation de la cascade de coagulation en activant les facteurs IX et X, ce qui conduit finalement à la formation d'un caillot sanguin pour arrêter le saignement. La proaccélérine est souvent utilisée comme marqueur dans les tests de coagulation pour évaluer l'état de coagulation du sang et diagnostiquer des troubles hémorragiques ou thrombotiques.

Les fibrinolytiques sont des médicaments utilisés pour dissoudre les caillots sanguins en décomposant la fibrine, une protéine qui forme la structure principale des caillots. Ces médicaments agissent en activant le système fibrinolytique naturel du corps, qui est responsable de la dissolution des caillots sanguins lorsqu'ils ne sont plus nécessaires. Les fibrinolytiques sont souvent utilisés pour traiter les urgences vasculaires telles que l'infarctus du myocarde (crise cardiaque) et l'embolie pulmonaire, ainsi que pour prévenir ou traiter la thrombose veineuse profonde et l'embolie.

Les exemples courants de fibrinolytiques comprennent l'alteplase (Activase), la rtéplase (Retavase) et la ténectéplase (TNKase). Ces médicaments sont généralement administrés par voie intraveineuse dans un hôpital sous surveillance médicale étroite en raison de leur potentiel à provoquer des saignements excessifs. Les effets secondaires courants des fibrinolytiques comprennent des saignements, des ecchymoses, des maux de tête et une pression artérielle basse.

L'hémostase est un processus physiologique complexe qui permet de stopper le saignement lorsqu'un vaisseau sanguin est endommagé. Il comprend deux mécanismes principaux : la vasoconstriction et la formation de caillots sanguins.

La vasoconstriction est la rétraction des parois des vaisseaux sanguins pour réduire le flux sanguin dans la zone lésée. C'est une réponse rapide qui se produit en quelques secondes après une blessure.

La formation de caillots sanguins, également appelée coagulation, est un processus plus lent qui implique une cascade de réactions biochimiques aboutissant à la conversion de la fibrine, une protéine plasmatique, en un réseau tridimensionnel qui piège les cellules sanguines (plaquettes et globules rouges) pour former un caillot. Ce mécanisme permet de stabiliser le caillot et de fermer la brèche vasculaire jusqu'à ce que la réparation tissulaire puisse se produire.

L'hémostase est donc un processus crucial pour prévenir les hémorragies importantes et favoriser la cicatrisation des plaies.

L'héparine bas poids moléculaire (HBPM) est un type d'héparine, un anticoagulant utilisé pour prévenir et traiter la formation de caillots sanguins dans le corps. Contrairement à l'héparine non fractionnée, qui est une forme plus grande et plus complexe de l'héparine, l'HBPM est fabriquée en fragmentant l'héparine en molécules plus petites et plus prévisibles.

Les HBPM ont plusieurs avantages par rapport à l'héparine non fractionnée. Tout d'abord, elles ont une durée d'action plus longue, ce qui signifie qu'elles peuvent être administrées moins fréquemment, souvent une ou deux fois par jour. Deuxièmement, elles sont moins susceptibles de provoquer des saignements indésirables, car elles ont un effet anticoagulant plus prévisible et constant dans le corps. Enfin, les HBPM peuvent être administrées par voie sous-cutanée plutôt que par voie intraveineuse, ce qui les rend plus pratiques pour une utilisation à domicile.

Les HBPM sont souvent utilisées pour prévenir la thrombose veineuse profonde (TVP) et l'embolie pulmonaire (EP) chez les patients hospitalisés pour des affections médicales aiguës, telles que la maladie cardiaque, le cancer ou l'insuffisance respiratoire. Elles sont également utilisées pour traiter les TVP et les EP confirmées, ainsi que pour prévenir les récidives de ces affections.

Les exemples courants d'HBPM comprennent la dalteparine, l'énoxaparine, la tinzaparine et la nadroparine. Chacune de ces molécules a des caractéristiques uniques en termes de durée d'action, de dose et de profil de sécurité, il est donc important que les professionnels de la santé prescrivent l'HBPM appropriée pour chaque patient en fonction de ses besoins cliniques spécifiques.

La thrombose du sinus caverneux est une affection rare mais grave qui se produit lorsqu'un caillot sanguin (thrombus) se forme dans le sinus caverneux, un vaste sinus veineux situé dans la base du crâne. Le sinus caverneux reçoit le sang veineux des méninges, du cerveau, de l'oeil et du nez.

Cette condition peut être causée par une variété de facteurs, y compris les infections, les traumatismes crâniens, les troubles sanguins, la fibrillation auriculaire, l'utilisation de contraceptifs hormonaux, le cancer et la chirurgie crânienne. Les symptômes peuvent varier en fonction de la gravité de la thrombose et peuvent inclure des maux de tête sévères, une vision floue ou double, une perte de vision, une paralysie faciale, des convulsions, des étourdissements, une altération de l'état mental et dans les cas graves, un coma.

Le traitement de la thrombose du sinus caverneux dépend de la cause sous-jacente et peut inclure des anticoagulants pour prévenir la croissance du caillot sanguin, des thrombolytiques pour dissoudre le caillot sanguin, des antibiotiques pour traiter une infection sous-jacente, et dans certains cas, une intervention chirurgicale peut être nécessaire. Il est important de diagnostiquer et de traiter rapidement cette condition car elle peut entraîner des complications graves telles que des lésions cérébrales permanentes ou la mort.

La coagulation sanguine, également appelée hémostase, est un processus complexe et vital qui empêche la perte excessive de sang après une blessure ou une lésion vasculaire. Il existe deux principales phases dans ce processus :

1. Hémostase primaire : Cette phase implique la constriction des vaisseaux sanguins endommagés et l'activation plaquettaire pour former un bouchon temporaire appelé thrombus plaquettaire ou « caillot blanc ». Les facteurs de coagulation ne sont pas encore impliqués à ce stade.

2. Hémostase secondaire : Dans cette phase, une cascade enzymatique complexe est déclenchée, aboutissant à la formation d'un caillot sanguin stable ou « caillot rouge ». Ce processus implique plusieurs facteurs de coagulation (protéines plasmatiques) qui s'activent mutuellement et convertissent le fibrinogène en fibrine, créant ainsi un réseau tridimensionnel dans lequel les globules rouges et les autres composants cellulaires du sang sont piégés.

Plusieurs facteurs de coagulation, précurseurs inactifs (zymogènes), sont stockés dans le foie sous forme de protéines plasmatiques. Ils peuvent être activés par des traumatismes tissulaires directs ou indirectement via des voies de activation extrinsèque, intrinsèque et commune. Les déséquilibres dans ce système complexe peuvent entraîner des troubles hémostatiques, tels que des coagulations excessives (thrombose) ou insuffisantes (hémorragie).

Le syndrome des anticorps antiphospholipides (SAPL) est un trouble auto-immun caractérisé par la présence d'anticorps dirigés contre certaines substances présentes dans le sang, appelées phospholipides. Ces anticorps sont connus sous le nom d'anticorps antiphospholipides (aPL).

La présence de ces aPL peut entraîner une variété de complications, notamment des événements thrombotiques (formation de caillots sanguins) et des complications de la grossesse telles que des fausses couches à répétition, des naissances prématurées ou un retard de croissance intra-utérin.

Le SAPL peut être primaire, ce qui signifie qu'il n'est associé à aucune autre maladie sous-jacente, ou secondaire, ce qui signifie qu'il est associé à une autre maladie auto-immune, comme le lupus érythémateux disséminé.

Le diagnostic du SAPL repose sur la présence de certains critères cliniques et laboratoires spécifiques, tels que la présence persistante d'aPL dans le sang et l'histoire de thromboses ou de complications de la grossesse. Le traitement du SAPL dépend des symptômes et des antécédents médicaux du patient et peut inclure des médicaments pour prévenir les caillots sanguins, tels que l'aspirine ou les anticoagulants.

La veine cave inférieure (VCI) est la plus grande veine du corps humain. Il s'agit d'un vaisseau unique qui recueille le sang des membres inférieurs et du bas du tronc, ainsi que de la partie inférieure de l'abdomen, avant de le renvoyer au cœur droit pour être oxygéné. La VCI commence à la jonction de la veine iliaque droite et de la veine cave ascendante près du foie. Elle monte ensuite verticalement dans le thorax derrière le foie et le diaphragme, avant de se drainer dans l'atrium droit du cœur. La VCI est soumise à une pression négative continue due à la succion cardiaque, ce qui permet au sang de circuler vers le haut depuis les membres inférieurs contre la gravité. Des problèmes tels que des caillots sanguins (thrombose) ou une compression extérieure peuvent entraver ce flux sanguin, ce qui peut entraîner des complications graves telles qu'une embolie pulmonaire.

La thromboembolie est un terme médical qui décrit la formation d'un caillot sanguin (thrombus) dans une veine ou une artère, qui se détache ensuite et migre vers une autre partie du corps, où il peut obstruer partiellement ou complètement le flux sanguin. Les deux types les plus courants de thromboembolie sont la thrombose veineuse profonde (TVP) et l'embolie pulmonaire (EP). La TVP se produit lorsqu'un caillot sanguin se forme dans une veine profonde, généralement dans les jambes, et peut se détacher et migrer vers les poumons, provoquant une EP. Les symptômes de la thromboembolie peuvent inclure des douleurs, des gonflements, une rougeur ou une chaleur dans la zone où le caillot s'est formé, ainsi que des essoufflements, des douleurs thoraciques et une toux avec expectoration de sang en cas d'embolie pulmonaire. Le traitement de la thromboembolie implique généralement l'utilisation d'anticoagulants pour prévenir la formation de nouveaux caillots sanguins et aider à dissoudre ceux qui se sont déjà formés.

Les antiagrégants plaquettaires sont un type de médicament qui empêche les plaquettes sanguines de se regrouper et de former des caillots sanguins. Les plaquettes sont de petites cellules dans le sang qui collent ensemble pour arrêter les saignements lorsque vous êtes blessé. Cependant, si les plaquettes forment un caillot à l'intérieur d'un vaisseau sanguin, cela peut entraîner une maladie cardiovasculaire ou un accident vasculaire cérébral.

Les antiagrégants plaquettaires fonctionnent en inhibant l'action de certaines protéines qui favorisent l'agrégation des plaquettes, telles que la thrombine et le facteur von Willebrand. Ces médicaments sont souvent prescrits pour les personnes atteintes de maladies cardiovasculaires, comme l'angine de poitrine, l'infarctus du myocarde ou l'accident vasculaire cérébral, ainsi que pour ceux qui présentent un risque élevé de développer ces maladies.

Les exemples courants d'antiagrégants plaquettaires comprennent l'aspirine, le clopidogrel (Plavix), le prasugrel (Effient) et le ticagrelor (Brilique). Ces médicaments peuvent être utilisés seuls ou en combinaison avec d'autres anticoagulants pour prévenir la formation de caillots sanguins.

Il est important de noter que les antiagrégants plaquettaires peuvent augmenter le risque de saignement, il est donc essentiel de suivre attentivement les instructions posologiques et de surveiller régulièrement la fonction plaquettaire.

La thrombose du sinus latéral, également connue sous le nom de thrombophlébite du sinus latéral ou thrombose de la veine jugulaire interne, est une affection médicale dans laquelle un caillot sanguin (thrombus) se forme dans le sinus latéral, une veine située à l'intérieur du crâne qui draine le sang des méninges et des structures voisines.

Le sinus latéral reçoit le sang des veines cérébrales et des veines de la face et des méninges. Il se jette ensuite dans la veine jugulaire interne, qui transporte le sang vers le cœur. Lorsqu'un caillot sanguin se forme dans le sinus latéral, il peut entraîner une obstruction du flux sanguin, ce qui peut provoquer des symptômes tels que maux de tête, nausées, vomissements, troubles visuels, convulsions et altération de la conscience.

La thrombose du sinus latéral peut être causée par une variété de facteurs, notamment des infections, des traumatismes crâniens, des tumeurs cérébrales, des troubles de la coagulation sanguine et l'utilisation de contraceptifs hormonaux. Le diagnostic de cette affection peut être posé à l'aide d'une imagerie médicale, telle qu'une angiographie par résonance magnétique (ARM) ou une tomodensitométrie (TDM).

Le traitement de la thrombose du sinus latéral dépend de la gravité des symptômes et des facteurs sous-jacents qui ont contribué à sa formation. Il peut inclure l'utilisation d'anticoagulants pour prévenir la croissance du caillot sanguin, la thrombolyse pour dissoudre le caillot existant ou la thrombectomie pour retirer chirurgicalement le caillot. Dans certains cas, une intervention chirurgicale peut être nécessaire pour traiter les facteurs sous-jacents qui ont contribué à la formation du caillot sanguin.

Le temps de saignement, également connu sous le nom de temps de céphaline activée ou TCA, est un test de coagulation sanguine qui mesure la rapidité avec laquelle le sang forme un caillot en réponse à un stimulus. Ce test est utilisé pour évaluer l'efficacité globale de la coagulation sanguine et pour détecter des troubles de la coagulation tels que l'hémophilie ou la présence d'anticoagulants oraux.

Le temps de saignement est mesuré en seconds et est comparé à un temps de référence établi pour une population saine. Un temps de saignement prolongé peut indiquer un trouble de la coagulation, une carence en facteurs de coagulation ou l'utilisation d'anticoagulants. À l'inverse, un temps de saignement raccourci peut être observé dans certaines conditions telles que la thrombophilie ou la prise de médicaments qui favorisent la coagulation sanguine.

Il est important de noter que le temps de saignement est influencé par de nombreux facteurs, tels que l'âge, le sexe, les habitudes de vie et l'utilisation de médicaments, il doit donc être interprété en conjonction avec d'autres tests de coagulation et les antécédents médicaux du patient.

La thrombectomie est une procédure chirurgicale utilisée pour enlever un caillot sanguin (thrombus) d'un vaisseau sanguin. Cela peut être effectué dans diverses parties du corps, telles que les artères ou les veines des jambes, des poumons, ou même dans le cerveau.

Dans cette procédure, un chirurgien insère un tube fin et creux (appelé un catheter) dans une artère ou une veine, généralement dans la jambe ou le bras, et guide ce catheter jusqu'au caillot sanguin. Ensuite, divers instruments, tels que des pièces à main de micro-soufflage ou des cages spéciales, peuvent être utilisés pour capturer et retirer le caillot. Dans certains cas, des médicaments thrombolytiques peuvent également être administrés via le catheter pour aider à dissoudre le caillot.

La thrombectomie est souvent utilisée comme traitement d'urgence pour les conditions potentiellement mortelles telles que l'embolie pulmonaire massive (un caillot sanguin dans les poumons) ou l'accident vasculaire cérébral ischémique aigu (un caillot sanguin dans le cerveau). Elle peut également être utilisée pour traiter des conditions chroniques telles que la maladie artérielle périphérique, qui peut entraîner une douleur et une ulcération de la jambe due à un apport sanguin insuffisant.

Comme avec toute intervention chirurgicale, la thrombectomie comporte des risques potentiels, tels que des saignements, des infections, des dommages aux vaisseaux sanguins et d'autres complications. Cependant, pour de nombreux patients, les avantages de cette procédure peuvent l'emporter sur les risques.

Les produits de dégradation de la fibrine (PDF) sont des fragments protéiques résultant de la dégradation enzymatique de la fibrine, une protéine clé impliquée dans la formation du caillot sanguin. Les PDF sont générés lorsque les plasminogènes activés, des enzymes présentes dans le sang, clivent la fibrine en petits morceaux pendant le processus de fibrinolyse, qui est la dissolution des caillots sanguins.

Les PDF sont composés de plusieurs peptides et polypeptides, dont les plus importants sont les produits D et E, également appelés D-dimères et E-dimères respectivement. Les D-dimères sont des marqueurs couramment utilisés pour diagnostiquer ou exclure la thrombose veineuse profonde (TVP) et l'embolie pulmonaire (EP), deux affections graves associées à la formation de caillots sanguins dans les vaisseaux sanguins.

Des niveaux élevés de PDF, en particulier des D-dimères, peuvent indiquer une activité fibrinolytique accrue ou une thrombose active, ce qui peut être utile pour le diagnostic et la surveillance des maladies thromboemboliques.

Un stent est un petit dispositif médical généralement fabriqué en métal, en plastique ou en matériau composite. Il est conçu pour soutenir les parois internes d'une cavité corporelle ou d'un vaisseau sanguin lorsqu'elles sont affaiblies ou endommagées. Les stents sont le plus souvent utilisés dans les artères coronaires pour maintenir la lumière (l'espace à l'intérieur) du vaisseau ouvert après un traitement de dilatation par ballonnet, une procédure connue sous le nom d'angioplastie.

Ce dispositif aide à prévenir la resténose, c'est-à-dire le rétrécissement ou la fermeture de l'artère traitée. Les stents peuvent également être utilisés dans d'autres parties du corps, telles que les voies urinaires, les voies biliaires et les bronches, pour assurer le maintien de la lumière et faciliter ainsi la circulation des fluides corporels. Certains stents sont même recouverts de médicaments (stents medicamenteux) qui sont libérés lentement dans la paroi du vaisseau pour prévenir la croissance excessive des tissus à l'intérieur du vaisseau et maintenir ainsi la perméabilité.

Le déficit en protéine S est un trouble héréditaire rare de la coagulation sanguine. La protéine S est une protéine plasmatique qui joue un rôle important dans l'inactivation de la prothrombine, un facteur de coagulation sanguine. Elle agit comme un anticoagulant en régulant la formation des caillots sanguins.

Un déficit en protéine S signifie qu'il y a moins de protéine S disponible dans le sang que la normale, ce qui peut entraîner un risque accru de formation de caillots sanguins anormaux (thrombose). Ces caillots peuvent se former dans les veines profondes, souvent des jambes, et peuvent se déplacer vers les poumons, provoquant une embolie pulmonaire, une complication potentiellement mortelle.

Le déficit en protéine S peut être congénital (présent dès la naissance) ou acquis (apparu plus tard dans la vie). Le déficit congénital est héréditaire et peut être lié à des mutations génétiques dans les gènes qui régulent la production de protéine S. Le déficit acquis peut être causé par certaines conditions médicales, comme la cirrhose du foie, le syndrome des antiphospholipides, ou certains types de cancer, ainsi que par certains médicaments, comme les contraceptifs oraux.

Les symptômes du déficit en protéine S peuvent inclure des douleurs et un gonflement dans une jambe, une respiration sifflante ou d'autres symptômes d'embolie pulmonaire, ou des antécédents de thrombose récurrente à un jeune âge. Le diagnostic est généralement posé par des tests sanguins spécialisés qui mesurent les niveaux de protéine S et d'autres facteurs de coagulation.

Le traitement du déficit en protéine S peut inclure des anticoagulants pour prévenir la formation de caillots sanguins, ainsi que le traitement de toute condition médicale sous-jacente qui pourrait contribuer au déficit.

En médecine et en santé mentale, l'issue du traitement, également appelée résultat du traitement ou issue de la prise en charge, se réfère au changement dans l'état de santé d'un patient après avoir reçu des soins médicaux, des interventions thérapeutiques ou des services de santé mentale. Il s'agit de l'effet global ou du bénéfice obtenu grâce à ces procédures, qui peuvent être mesurées en termes d'amélioration des symptômes, de réduction de la douleur, de prévention de complications, de restauration des fonctions corporelles ou mentales, d'augmentation de la qualité de vie et de réadaptation sociale. L'issue du traitement peut être évaluée en utilisant différents critères et outils d'évaluation, selon la nature de la maladie, des lésions ou des troubles en question. Elle est généralement déterminée par une combinaison de facteurs objectifs (tels que les tests de laboratoire ou les mesures physiologiques) et subjectifs (tels que les auto-évaluations du patient ou les observations du clinicien). Une issue favorable du traitement est considérée comme un résultat positif, tandis qu'une issue défavorable ou négative indique l'absence d'amélioration ou la détérioration de l'état de santé du patient.

L'agrégation plaquettaire est un processus dans lequel les plaquettes sanguines, également connues sous le nom de thrombocytes, s'agglutinent et forment des clumps en réponse à une lésion vasculaire ou à la présence de substances étrangères dans le sang. Cette agrégation est un mécanisme essentiel de la coagulation sanguine et aide à prévenir les saignements excessifs après une blessure.

Lorsqu'un vaisseau sanguin est endommagé, les plaquettes sont exposées aux composants sous-jacents du vaisseau, tels que la collagène et la von Willebrand factor, qui déclenchent l'activation des plaquettes. Les plaquettes activées libèrent alors des granules contenant des facteurs de coagulation et des médiateurs chimiques, ce qui entraîne une cascade de réactions en chaîne aboutissant à la formation d'un caillot sanguin.

Cependant, une agrégation plaquettaire excessive ou inappropriée peut également contribuer à des maladies telles que l'athérosclérose, les accidents vasculaires cérébraux et les crises cardiaques. Par conséquent, il est important de maintenir un équilibre approprié dans la fonction plaquettaire pour prévenir les complications de santé.

Les veines mésentériques sont des vaisseaux sanguins qui sont responsables du drainage du sang veineux provenant de l'intestin grêle et du côlon. Il y a trois principales veines mésentériques : la veine mésentérique supérieure, la veine mésentérique inférieure et la veine rectale supérieure.

La veine mésentérique supérieure draine le sang veineux de la plus grande partie de l'intestin grêle ainsi que du pancréas et de la rate. Elle se joint à la veine splénique pour former la veine porte hépatique, qui transporte ensuite le sang vers le foie.

La veine mésentérique inférieure draine le sang veineux du côlon descendant, du sigmoïde et de la partie supérieure du rectum. Elle se joint à la veine splénique pour former la veine porte hépatique.

La veine rectale supérieure draine le sang veineux de la partie inférieure du rectum et se jette directement dans la veine cave inférieure.

Les veines mésentériques peuvent être affectées par des maladies telles que la thrombose, qui peut entraîner une obstruction de la circulation sanguine et des symptômes tels que des douleurs abdominales, des nausées, des vomissements et une augmentation du risque de développer une insuffisance hépatique aiguë.

La veine subclavière est une veine importante du système circulatoire. Elle est située dans la région de l'épaule et du cou. Plus précisément, elle est la continuation de la veine axillaire lorsqu'elle passe sous le muscle grand pectoral. La veine subclavière reçoit le sang des membres supérieurs et du haut du thorax. Elle s'unit avec la veine jugulaire interne pour former la veine brachiocéphalique, qui elle-même se jette dans la veine cave supérieure. La paroi de la veine subclavière est renforcée par des bandes de tissu conjonctif, ce qui la rend plus résistante à la pression. C'est une voie couramment utilisée pour les poses de cathéters centraux et les dialyses.

Les stents à élution de médicament, également connus sous le nom de stents actifs ou médicamenteux, sont des dispositifs médicaux utilisés dans les procédures de angioplastie coronarienne pour maintenir les vaisseaux sanguins ouverts et prévenir la resténose (rétrécissement) après l'intervention.

Un stent à élution de médicament est recouvert d'une substance médicamenteuse qui est libérée progressivement dans la paroi du vaisseau sanguin au fil du temps. Ce médicament agit pour prévenir la croissance excessive des cellules musculaires lisses dans la paroi du vaisseau, ce qui peut entraîner une resténose et la nécessité d'une nouvelle intervention.

Les stents à élution de médicament sont généralement fabriqués en métal ou en polymère biocompatible et peuvent être recouverts de différents types de médicaments, tels que les inhibiteurs de la prolifération des cellules musculaires lisses (par exemple, sirolimus, paclitaxel) ou les anti-inflammatoires (par exemple, corticoïdes).

L'utilisation de stents à élution de médicament a été démontrée pour réduire le taux de resténose et d'événements cardiovasculaires indésirables par rapport aux stents conventionnels en métal nu. Cependant, ils peuvent également être associés à un risque accru de thrombose (formation de caillots sanguins) dans les premiers mois suivant l'implantation, ce qui nécessite une anticoagulation et une surveillance étroites.

La prothrombine, également connue sous le nom de facteur II, est une protéine plasmatique synthétisée par le foie. Elle joue un rôle crucial dans la coagulation sanguine. Lorsque l'hémostase se produit, c'est-à-dire lorsqu'il y a une blessure à un vaisseau sanguin, la prothrombine est convertie en thrombine par la thromboplastine en présence de calcium. La thrombine ensuite transforme le fibrinogène en fibrine, ce qui conduit à la formation d'un caillot sanguin et aide à arrêter le saignement. Les niveaux anormaux de prothrombine peuvent être liés à des troubles héréditaires ou acquis de la coagulation sanguine.

En termes médicaux, un facteur de risque est défini comme toute caractéristique ou exposition qui augmente la probabilité de développer une maladie ou une condition particulière. Il peut s'agir d'un trait, d'une habitude, d'une substance, d'une exposition environnementale ou d'un autre facteur qui, selon les recherches et les études épidémiologiques, accroît la susceptibilité d'un individu à contracter une maladie.

Il est important de noter que le fait d'avoir un facteur de risque ne signifie pas qu'une personne contractera certainement la maladie en question. Cependant, cela indique simplement qu'elle a une probabilité plus élevée de développer cette maladie par rapport à quelqu'un qui n'a pas ce facteur de risque.

Les facteurs de risque peuvent être modifiables ou non modifiables. Les facteurs de risque modifiables sont ceux que l'on peut changer grâce à des interventions, comme l'arrêt du tabac pour réduire le risque de maladies cardiovasculaires et certains cancers. D'un autre côté, les facteurs de risque non modifiables sont ceux qui ne peuvent pas être changés, tels que l'âge, le sexe ou les antécédents familiaux de certaines maladies.

Dans la pratique clinique, l'identification des facteurs de risque permet aux professionnels de la santé d'évaluer et de gérer plus efficacement la santé des patients en mettant en œuvre des stratégies de prévention et de gestion des maladies ciblées pour réduire le fardeau de la morbidité et de la mortalité.

La veine poplitée, également connue sous le nom de veine fémorale profonde, est une veine importante dans la région postérieure de la jambe. Elle est formée par la convergence des veines tibiale antérieure et tibiale postérieure au niveau de la partie inférieure de la jambe. La veine poplitée transporte le sang désoxygéné vers le cœur à partir des membres inférieurs. Elle est située derrière le genou, dans le creux poplité, et est entourée par les muscles et les tendons, ce qui la rend protégée mais également à risque de compression. La compression de la veine poplitée peut entraîner des problèmes de circulation sanguine, tels que la thrombose veineuse profonde (TVP) ou le syndrome de la bandelette ilio-tibiale.

Les veines jugulaires sont des vaisseaux sanguins importants qui retournent le sang désoxygéné du cerveau et du cou vers le cœur. Il y a deux veines jugulaires internes, qui sont situées à l'intérieur des cavités thoraciques, et deux veines jugulaires externes, qui se trouvent à l'extérieur des cavités thoraciques.

Les veines jugulaires internes commencent dans la base du crâne, où elles collectent le sang des sinus veineux cérébraux. Elles descendent ensuite dans le cou, passant derrière la clavicule avant de se jeter dans la veine cave supérieure, qui elle-même se déverse dans le cœur droit.

Les veines jugulaires externes, quant à elles, commencent près de l'angle de la mâchoire et recueillent le sang des tissus superficiels du cou. Elles descendent ensuite verticalement dans le cou avant de se jeter dans la sous-clavière ou dans la veine cave supérieure.

Les veines jugulaires sont souvent utilisées comme sites d'accès vasculaire pour des procédures médicales, telles que l'hémodialyse et la surveillance de la pression veineuse centrale. Cependant, une compression ou un blocage excessif de ces veines peut entraîner des complications graves, telles qu'un gonflement du visage et du cou, des difficultés respiratoires et même un arrêt cardiaque.

Les plaquettes, également connues sous le nom de thrombocytes, sont des cellules sanguines minuscules et fragmentées qui jouent un rôle crucial dans la coagulation du sang et la cicatrisation des plaies. Elles sont produites dans la moelle osseuse et ont une durée de vie d'environ 7 à 10 jours.

Lorsqu'un vaisseau sanguin est endommagé, les plaquettes se rassemblent sur le site de la lésion pour former un bouchon ou un caillot qui arrête le saignement. Ce processus est essentiel pour prévenir une perte excessive de sang due à des blessures ou des coupures.

Des niveaux anormalement bas de plaquettes dans le sang, appelés thrombocytopénie, peuvent entraîner un risque accru de saignements et de ecchymoses. D'un autre côté, des niveaux élevés de plaquettes, appelés thrombocytose, peuvent augmenter le risque de caillots sanguins dangereux.

Il est important de maintenir un équilibre approprié de plaquettes dans le sang pour prévenir les complications médicales associées à des niveaux anormaux.

La thrombose veineuse profonde (TVP) et l'embolie pulmonaire (EP) sont des affections associées connues collectivement sous le nom de maladie thrombo-embolique veineuse (MTEV), ou plus simplement, de thrombose veineuse.

La TVP est la formation d'un caillot sanguin dans une veine profonde, généralement dans les jambes. Les symptômes peuvent inclure gonflement, douleur, rougeur ou sensibilité dans la jambe affectée. Dans certains cas, il peut ne pas y avoir de symptômes évidents.

L'EP se produit lorsqu'un caillot sanguin se détache d'une veine et voyage jusqu'aux poumons, où il bloque partiellement ou complètement l'apport sanguin. Les symptômes peuvent inclure essoufflement soudain, douleur thoracique, toux avec expectoration de sang et étourdissements ou évanouissements.

Les deux affections sont souvent liées et peuvent être causées par une variété de facteurs, notamment l'immobilisation prolongée, les traumatismes, les interventions chirurgicales majeures, les maladies chroniques, certains médicaments et les troubles héréditaires de la coagulation sanguine. Le diagnostic est généralement posé à l'aide d'une combinaison d'examens physiques, d'analyses de sang et d'imagerie médicale.

Le traitement de la MTEV implique généralement des anticoagulants pour prévenir la croissance du caillot sanguin et empêcher la formation de nouveaux caillots. Dans certains cas graves, des thrombolytiques peuvent être utilisés pour dissoudre les caillots existants. La compression élastique, l'exercice et l'élévation de la jambe affectée peuvent également aider à soulager les symptômes et à prévenir les complications.

L'hémorragie est un terme médical qui décrit une situation où il y a une fuite ou un écoulement anormal de sang hors des vaisseaux sanguins. Cela peut être dû à divers facteurs, tels que des traumatismes, des lésions tissulaires, des maladies vasculaires, des troubles de la coagulation sanguine ou des interventions chirurgicales.

Les hémorragies peuvent être classées en fonction de leur localisation (externe ou interne), de leur rapidité d'apparition (aiguë ou chronique) et de leur importance (mineure, majeure ou massive). Une hémorragie importante peut entraîner une baisse significative du volume sanguin circulant, ce qui peut provoquer une hypovolémie, une chute de la pression artérielle, un choc et, dans les cas graves, le décès.

Le traitement d'une hémorragie dépend de sa cause sous-jacente. Les mesures initiales consistent souvent à contrôler la source de l'hémorragie, si possible, et à assurer une stabilisation hémodynamique en remplaçant le volume sanguin perdu par des fluides intraveineux ou des transfusions sanguines. Des médicaments peuvent également être administrés pour favoriser la coagulation et arrêter l'hémorragie.

Les anticorps antiphospholipides (aPL) sont un type d'auto-anticorps, ce qui signifie qu'ils sont produits par le système immunitaire et se lient aux tissus sains du propre corps. Dans ce cas, les aPL se lient aux phospholipides, qui sont des composants structurels de toutes les cellules du corps, en particulier des membranes cellulaires.

Les anticorps antiphospholipides sont souvent associés à une maladie auto-immune appelée syndrome des anticorps antiphospholipides (APS). Ce syndrome est caractérisé par la présence persistante d'aPL dans le sang et peut entraîner une variété de complications, notamment des caillots sanguins, des fausses couches à répétition et des lésions cutanées.

Les aPL peuvent interférer avec la coagulation sanguine en se liant aux protéines qui régulent ce processus, telles que la prothrombine et le facteur Va. Cela peut entraîner une augmentation du risque de caillots sanguins, qui peuvent se former dans les veines ou les artères et provoquer des symptômes tels que douleur, gonflement, rougeur et chaleur dans la zone touchée.

Les aPL peuvent également affecter la grossesse en interférant avec le processus de coagulation sanguine dans l'utérus. Cela peut entraîner des fausses couches à répétition, des naissances prématurées et une croissance fœtale insuffisante.

Les aPL peuvent être détectés par des tests sanguins spécifiques, tels que le test de lupus anticoagulant, le test d'anticorps anti-cardiolipine et le test d'anticorps anti-bêta2-glycoprotéine I. Si vous êtes positif pour les aPL, votre médecin peut recommander des traitements pour réduire votre risque de caillots sanguins ou de complications pendant la grossesse. Ces traitements peuvent inclure des médicaments anticoagulants, des aspirines et des injections d'héparine.

Le déficit en protéine C est un trouble rare du système de coagulation sanguine. La protéine C est une protéine présente dans le sang qui aide à réguler la coagulation sanguine et à prévenir la formation de caillots sanguins excessifs.

Un déficit en protéine C se produit lorsqu'il y a un manque de cette protéine dans le sang. Cela peut entraîner une coagulation sanguine accrue et un risque accru de formation de caillots sanguins, en particulier dans les veines profondes des jambes (thrombose veineuse profonde ou TVP) et dans les poumons (embolie pulmonaire).

Les symptômes du déficit en protéine C peuvent inclure des douleurs et un gonflement des jambes, une respiration difficile, une douleur thoracique et une toux avec expectoration de sang. Cependant, certaines personnes atteintes de ce déficit ne présentent aucun symptôme jusqu'à ce qu'elles développent un caillot sanguin grave.

Le déficit en protéine C est généralement héréditaire et peut être diagnostiqué par des tests sanguins spécifiques qui mesurent les niveaux de protéine C dans le sang. Le traitement du déficit en protéine C peut inclure des anticoagulants pour prévenir la formation de caillots sanguins, ainsi que d'autres mesures pour gérer les symptômes et prévenir les complications.

Le sinus de la dure-mère, également connu sous le nom de sinus sagittal superior, est un canal situé dans la couche méningée externe (dure-mère) du cerveau. Il s'étend le long de la ligne médiane de la surface interne de la calvaria (crâne) et contient du liquide céphalo-rachidien (LCR).

Le sinus de la dure-mère est divisé en deux compartiments par une fine septation. Chaque compartiment reçoit le sang des veines diploïques étoilées et des veines corticales superficielles. Le sang s'écoule ensuite dans les sinus transverses, qui se jettent dans la veine jugulaire interne.

Le sinus de la dure-mère est cliniquement important car il peut être le site de divers processus pathologiques tels que des thromboses, des infections et des tumeurs. Les thromboses du sinus de la dure-mère peuvent entraîner une augmentation de la pression intracrânienne et des symptômes tels que des maux de tête, des nausées, des vomissements et une vision floue. Les infections du sinus de la dure-mère peuvent se propager à travers le LCR et entraîner une méningite ou une encéphalite.

Un inhibiteur de coagulation lupique, également connu sous le nom d'inhibiteur de l'activité de la protéine S ou de l'anticoagulant lupique, est un anticorps auto-immun qui interfère avec le processus de coagulation sanguine en se liant à la protéine S et à sa forme activée. La protéine S est une protéine essentielle à l'activation des facteurs de coagulation V et VIII, et son inhibition entraîne une diminution de l'activité des facteurs de coagulation et une augmentation du risque de saignement.

Les inhibiteurs de la coagulation lupique sont souvent associés au syndrome des antiphospholipides (APS), qui est un trouble auto-immun caractérisé par la présence d'auto-anticorps contre les phospholipides et les protéines associées aux phospholipides. Les inhibiteurs de la coagulation lupique sont détectés chez environ 30 à 40 % des patients atteints du syndrome des antiphospholipides, bien qu'ils puissent également être présents dans d'autres troubles auto-immuns et maladies.

Les inhibiteurs de la coagulation lupique peuvent augmenter le risque de saignement chez les patients atteints du syndrome des antiphospholipides, en particulier lorsqu'ils sont traités avec des anticoagulants pour prévenir les thromboses. Par conséquent, il est important de surveiller régulièrement l'activité des inhibiteurs de la coagulation lupique chez ces patients et d'ajuster leur traitement en conséquence.

L'activation plaquettaire est un processus dans lequel les plaquettes sanguines, également connues sous le nom de thrombocytes, sont activées pour aider à former un caillot sanguin (thrombus) en réponse à une lésion vasculaire ou à une lésion tissulaire. Les plaquettes sont des cellules sanguines fragmentées qui jouent un rôle crucial dans la coagulation sanguine et la réparation des vaisseaux sanguins.

Lorsqu'il y a une blessure aux vaisseaux sanguins, les plaquettes sont recrutées sur le site de la lésion et deviennent actives. Elles se lient aux protéines de la matrice extracellulaire exposées et libèrent des granules contenant des facteurs de coagulation, des cytokines et des chimiotactiques qui attirent d'autres plaquettes et cellules sanguines sur le site. Cela entraîne l'agrégation des plaquettes et la formation d'un clou plaquettaire, qui sert de base pour la formation d'un caillot sanguin plus large.

L'activation plaquettaire peut également être déclenchée par des facteurs non liés aux lésions vasculaires, tels que les troubles de la coagulation, les maladies inflammatoires et certains médicaments. Une activation plaquettaire excessive ou inappropriée peut entraîner une thrombose pathologique, qui est un facteur de risque important de maladies cardiovasculaires telles que l'infarctus du myocarde et l'accident vasculaire cérébral.

La thromboplastine est un terme utilisé en médecine et en biologie pour décrire un facteur de coagulation présent dans le tissu ou dans les plaquettes sanguines, qui joue un rôle crucial dans la coagulation du sang. Lorsqu'elle est activée, elle contribue à la conversion de la prothrombine en thrombine, ce qui entraîne la formation d'un caillot sanguin (thrombus).

Il existe deux types de thromboplastine :

1. Thromboplastine tissulaire : Elle est présente dans les tissus et est libérée lors de dommages aux vaisseaux sanguins. Elle active la cascade de coagulation en convertissant la prothrombine en thrombine, déclenchant ainsi la formation d'un caillot sanguin.

2. Thromboplastine plaquettaire : Elle est stockée dans les granules alpha des plaquettes sanguines et est libérée lors de l'activation des plaquettes. Elle potentialise davantage la coagulation en augmentant la vitesse de conversion de la prothrombine en thrombine.

En médecine, le test de la thromboplastine partielle activée (TPPA) est souvent utilisé pour évaluer l'efficacité du système de coagulation et détecter d'éventuels troubles de la coagulation sanguine.

Je suis désolé, "facteur temps" n'a pas de définition spécifique dans le domaine médical. Le terme "facteur temps" est plutôt utilisé en général pour décrire la durée pendant laquelle quelque chose se produit ou évolue, ou il peut également faire référence à l'importance de considérer le moment et la planification dans un contexte médical. Par exemple, l'administration d'un médicament à un moment précis ("facteur temps critique") ou la progression d'une maladie au fil du temps ("évolution temporelle de la maladie") peuvent être décrites en utilisant le terme "facteur temps". Cependant, il n'y a pas de définition médicale universellement acceptée pour ce terme.

Le traitement thrombolytique, également connu sous le nom de thérapie fibrinolytique, est un type de traitement médical utilisé pour dissoudre les caillots sanguins existants dans les vaisseaux sanguins. Il consiste en l'administration de médicaments appelés thrombolytiques ou agents fibrinolytiques, qui sont des substances capables de décomposer les caillots sanguins et rétablir le flux sanguin dans les artères ou les veines obstruées.

Les thrombolytiques agissent en activant la plasmine, une enzyme naturellement présente dans le sang qui dégrade la fibrine, une protéine essentielle à la formation des caillots sanguins. En dissolvant les caillots, ces médicaments aident à prévenir d'autres complications, telles que l'ischémie (manque d'apport sanguin) dans les organes affectés, ce qui peut entraîner des dommages tissulaires permanents ou même la mort.

Le traitement thrombolytique est couramment utilisé pour traiter les urgences médicales telles que l'infarctus du myocarde (crise cardiaque), l'accident vasculaire cérébral ischémique aigu et l'embolie pulmonaire massive. Cependant, il comporte des risques, tels qu'un saignement accru et une augmentation du risque d'hémorragies intracrâniennes, ce qui nécessite une évaluation attentive des bénéfices et des risques avant de décider de l'administrer.

Il est important que le traitement thrombolytique soit initié le plus tôt possible après l'apparition des symptômes pour obtenir les meilleurs résultats et minimiser les complications potentielles. Les professionnels de la santé doivent évaluer soigneusement chaque patient et déterminer si le traitement thrombolytique est approprié en fonction de leur état de santé général, des comorbidités sous-jacentes et du risque hémorragique.

La warfarine est un anticoagulant utilisé dans le traitement et la prévention des caillots sanguins. Il agit en inhibant la synthèse de facteurs de coagulation dans le foie, ce qui empêche la formation de caillots sanguins. La warfarine est disponible sous forme de médicament sur ordonnance et doit être prescrite par un médecin. Il est important que les patients suivent attentivement les instructions posologiques et subissent des tests de surveillance réguliers pour éviter les saignements excessifs ou l'insuffisance de coagulation sanguine. Les effets secondaires courants comprennent des ecchymoses, des saignements de nez et des saignements menstruels abondants.

Les études de suivi, également appelées études de cohorte longitudinales, sont un type d'étude de recherche médicale ou de santé publique dans laquelle une population ou une cohorte initialement identifiée comme exposée ou non exposée à un facteur de risque particulier est surveillée au fil du temps pour déterminer l'incidence d'un événement de santé spécifique, tel qu'une maladie ou un décès.

L'objectif principal des études de suivi est d'établir une relation temporelle entre le facteur d'exposition et l'issue de santé en évaluant les participants à plusieurs reprises sur une période prolongée, ce qui permet de déterminer si l'exposition au facteur de risque entraîne des conséquences négatives sur la santé.

Les études de suivi peuvent fournir des informations importantes sur les causes et les effets des maladies, ainsi que sur les facteurs de risque et de protection associés à une issue de santé spécifique. Elles peuvent également être utiles pour évaluer l'efficacité et la sécurité des interventions de santé publique ou cliniques.

Cependant, il est important de noter que les études de suivi présentent certaines limites, telles que la perte de participants au fil du temps, qui peut entraîner un biais de sélection, et la possibilité d'un biais de rappel lorsque les données sont collectées par enquête. Par conséquent, il est essentiel de concevoir et de mettre en œuvre des études de suivi avec soin pour minimiser ces limites et garantir la validité et la fiabilité des résultats.

Les veines rénales sont des vaisseaux sanguins qui transportent le sang désoxygéné et les déchets filtrés, tels que l'urée et la créatinine, du rein vers le cœur. Il y a une veine rénale pour chaque rein et chacune d'entre elles se forme à partir de plusieurs veines plus petites à l'intérieur du rein. Les deux veines rénales se jettent ensuite dans la veine cave inférieure, qui transporte le sang vers le cœur droit. Les dommages ou anomalies des veines rénales peuvent entraîner une hypertension artérielle et une insuffisance rénale.

La veine splénique, également connue sous le nom de veine liénale ou veine du hile splénique, est un vaisseau sanguin unique qui recueille le sang veineux désoxygéné des tissus de l'estomac, du pancréas, de la rate et d'une partie de l'intestin grêle. Elle est formée par la convergence de plusieurs veines plus petites dans la région du hile splénique, qui est le point d'attachement de la rate au mésentère.

Après sa formation, la veine splénique poursuit son trajet en passant derrière l'estomac et le pancréas avant de s'unir avec la veine mésentérique inférieure pour former la veine porte hépatique. La veine porte hépatique est ensuite responsable du transport du sang riche en nutriments vers le foie, où il sera filtré et traité avant d'être renvoyé dans la circulation générale.

Il est important de noter que les affections touchant la veine splénique peuvent avoir des conséquences significatives sur la santé, car elles peuvent perturber le flux sanguin vers le foie et entraîner une variété de complications, telles que des saignements gastro-intestinaux, des infections ou des lésions hépatiques.

Ultrasonography, Doppler, and Duplex are diagnostic medical techniques that use sound waves to create images of internal body structures and assess their function.

Ultrasonography, also known as ultrasound, uses high-frequency sound waves to produce real-time images of organs, tissues, and blood vessels inside the body. A small handheld device called a transducer is placed on the skin surface, which emits and receives sound waves that bounce off internal structures. The returning echoes are then processed to create detailed images of the internal anatomy.

Doppler ultrasound is a type of ultrasonography that uses the Doppler effect to measure the speed and direction of blood flow in vessels. The transducer emits sound waves at a specific frequency, which bounce off moving red blood cells and return to the transducer at a different frequency. This change in frequency allows the ultrasound machine to calculate the velocity and direction of blood flow. Doppler ultrasound is often used to diagnose and monitor conditions that affect blood flow, such as deep vein thrombosis or carotid artery stenosis.

Duplex ultrasonography combines both gray-scale ultrasound imaging and Doppler ultrasound to provide a comprehensive assessment of the structure and function of blood vessels. It can visualize the vessel wall, identify any narrowing or blockages, and measure the velocity and direction of blood flow. Duplex ultrasound is commonly used to evaluate peripheral arterial disease, carotid artery stenosis, and deep vein thrombosis.

In summary, ultrasonography, Doppler, and duplex are diagnostic medical techniques that use sound waves to create images of internal body structures and assess their function, particularly in the context of blood vessels and blood flow.

Le syndrome de Budd-Chiari est une maladie rare mais grave qui affecte la veine hépatique, c'est-à-dire la veine qui draine le sang du foie vers le cœur. Cette condition est caractérisée par une obstruction partielle ou complète des veines hépatiques, ce qui entraîne une accumulation de sang dans le foie et un flux sanguin ralenti dans les veines du foie.

Les causes courantes du syndrome de Budd-Chiari comprennent la thrombose (formation d'un caillot sanguin) dans les veines hépatiques, une compression externe des veines hépatiques due à une tumeur ou un autre processus anatomique anormal, et une maladie du tissu conjonctif qui affecte la paroi des vaisseaux sanguins.

Les symptômes du syndrome de Budd-Chiari peuvent inclure une douleur abdominale supérieure, une augmentation de la taille du foie, une accumulation de liquide dans l'abdomen (ascite), des nausées et des vomissements, une jaunisse (coloration jaune de la peau et des yeux), une fatigue extrême et un saignement abondant.

Le diagnostic du syndrome de Budd-Chiari peut être posé en utilisant une combinaison d'examens d'imagerie, tels qu'une échographie, une tomographie computérisée (CT) ou une imagerie par résonance magnétique (IRM), ainsi que des tests sanguins pour évaluer la fonction hépatique.

Le traitement du syndrome de Budd-Chiari dépend de sa cause sous-jacente et peut inclure des médicaments anticoagulants pour prévenir la formation de caillots sanguins, des procédures de dilatation ou de stenting pour rouvrir les veines obstruées, une intervention chirurgicale pour enlever les caillots sanguins ou réparer les vaisseaux sanguins endommagés, et dans certains cas, une transplantation hépatique.

Le déficit en antithrombine III est un trouble rare de la coagulation sanguine héréditaire ou acquise. L'antithrombine III est une protéine dans le sang qui aide à réguler la coagulation en inactivant les facteurs de coagulation IIa (thrombine) et Xa. Un déficit en antithrombine III signifie qu'il y a moins d'antithrombine III disponible dans le sang pour remplir cette fonction, ce qui entraîne un risque accru de caillots sanguins (thromboses) dans les veines.

Les personnes atteintes d'un déficit en antithrombine III héréditaire ont généralement des niveaux d'antithrombine III inférieurs à la normale depuis la naissance, tandis que les personnes atteintes d'un déficit acquis peuvent développer ce trouble en raison de certaines conditions médicales, telles qu'une maladie inflammatoire grave, une insuffisance hépatique ou l'utilisation de certains médicaments.

Les symptômes du déficit en antithrombine III peuvent inclure des caillots sanguins récurrents dans les veines profondes, tels que ceux observés dans les jambes (thrombose veineuse profonde) ou les poumons (embolie pulmonaire). Les autres symptômes peuvent inclure une douleur, un gonflement et une rougeur dans la zone touchée, ainsi qu'une respiration difficile et une douleur thoracique en cas d'embolie pulmonaire.

Le traitement du déficit en antithrombine III peut inclure des anticoagulants pour prévenir les caillots sanguins, tels que l'héparine et la warfarine. Dans certains cas, une thérapie de remplacement de l'antithrombine III peut être recommandée pour les personnes présentant des niveaux très faibles d'antithrombine III.

Les études rétrospectives, également connues sous le nom d'études de cohorte rétrospectives ou d'études cas-témoins rétrospectives, sont un type d'étude observationnelle dans laquelle les chercheurs examinent et analysent des données recueillies à partir de dossiers médicaux, de questionnaires ou d'autres sources préexistantes pour tenter de découvrir des relations de cause à effet ou des associations entre des facteurs de risque et des résultats de santé.

Dans ces études, les chercheurs identifient et sélectionnent des participants en fonction de leur exposition à un facteur de risque spécifique ou d'un résultat de santé particulier dans le passé, puis examinent les antécédents médicaux et les données de ces participants pour déterminer si des associations significatives existent entre l'exposition et le résultat.

Les études rétrospectives présentent plusieurs avantages, notamment leur faible coût, la rapidité de réalisation et la possibilité d'inclure un grand nombre de participants. Cependant, elles peuvent également être limitées par des biais potentiels dans la collecte et l'enregistrement des données, ainsi que par l'absence de contrôle sur les variables confondantes qui peuvent affecter les résultats.

En raison de ces limites, les études rétrospectives sont généralement considérées comme moins robustes que les études prospectives, dans lesquelles les participants sont suivis activement au fil du temps pour évaluer l'incidence et la progression des maladies ou des résultats de santé. Néanmoins, elles peuvent fournir des informations précieuses sur les associations entre les facteurs de risque et les résultats de santé, en particulier dans les situations où la réalisation d'études prospectives est difficile ou impossible.

La fibrinolyse est un processus naturel dans le corps où des enzymes, appelées plasminogène et plasmine, décomposent les fibres de fibrine pour dissoudre les caillots sanguins. Ce mécanisme contribue à la fluidité du sang et empêche la formation excessive de caillots qui pourraient obstruer les vaisseaux sanguins. Dans un contexte médical, la fibrinolyse peut également faire référence à l'utilisation thérapeutique d'agents pharmacologiques, tels que l'alteplase (Activase), pour dissoudre les caillots sanguins dans des conditions telles qu'un infarctus du myocarde aigu ou un accident vasculaire cérébral. Ces médicaments imitent l'action de la plasmine et favorisent la dégradation de la fibrine, facilitant ainsi la reperméabilisation des vaisseaux sanguins obstrués.

La veine axillaire est un vaisseau sanguin important dans l'anatomie humaine. Elle est formée par la convergence de plusieurs veines situées dans la région de l'aisselle, ou axille. La veine axillaire est responsable du drainage veineux de la partie supérieure du membre supérieur, y compris l'épaule, le bras et une grande partie de l'avant-bras.

Elle reçoit le sang des veines basilique et céphalique au niveau de l'aisselle. La veine axillaire accompagne le nerf circonflexe de l'humérus et l'artère axillaire, qui est la continuation de l'artère sous-clavière.

Après avoir traversé l'espace axillaire, la veine axillaire devient la veine sous-clavière au niveau du bord latéral de la première côte, où elle passe derrière le muscle petit pectoral. La veine sous-clavière, à son tour, se joint à la veine jugulaire interne pour former la veine brachiocéphalique, qui est l'un des principaux vaisseaux de drainage du sang vers le cœur.

En médecine, la veine axillaire peut être utilisée comme site d'accès vasculaire pour administrer des médicaments ou effectuer des procédures diagnostiques telles que des ponctions veineuses ou des échographies Doppler. Cependant, il est important de noter que cette zone est également sujette aux thromboses veineuses, en particulier après une intervention chirurgicale ou en cas d'immobilisation prolongée du membre supérieur.

L'occlusion vasculaire mésentérique se réfère à une condition médicale dans laquelle il y a une interruption du flux sanguin vers une partie ou la totalité du tractus gastro-intestinal (GI), qui est fourni par les artères et les veines mésentériques. Cela peut être causé par divers facteurs, tels que des caillots sanguins, des spasmes vasculaires, des tumeurs, des inflammations ou des traumatismes.

Les symptômes de l'occlusion vasculaire mésentérique peuvent inclure des douleurs abdominales sévères et soudaines, souvent accompagnées de nausées, de vomissements et de fièvre. Dans les cas graves, cela peut entraîner une ischémie et une nécrose tissulaires, ce qui peut mettre la vie en danger si elle n'est pas traitée rapidement. Le traitement dépend de la cause sous-jacente de l'occlusion vasculaire mésentérique, mais peut inclure des médicaments pour dissoudre les caillots sanguins, une intervention chirurgicale pour enlever les obstructions ou réparer les vaisseaux sanguins endommagés, ou une combinaison de ces approches.

La protéine C est une protéine plasmatique qui joue un rôle important dans la régulation de la coagulation sanguine. Elle est synthétisée par le foie et devient active lorsqu'elle est convertie en activateur de la protéine C (APC) par la thrombine en présence de sa cofacteur, la protéine S.

L'APC dégrade les facteurs Va et VIIIa, qui sont des composants clés du système de coagulation, ce qui entraîne une inhibition de la formation de caillots sanguins. Une carence en protéine C ou en activateur de la protéine C peut augmenter le risque de thrombose veineuse profonde et d'embolie pulmonaire.

La protéine C a également des propriétés anti-inflammatoires et cytoprotectrices, ce qui signifie qu'elle peut aider à protéger les cellules endothéliales des dommages causés par l'inflammation. Des niveaux anormaux de protéine C ont été associés à un certain nombre de conditions médicales, y compris la maladie thromboembolique veineuse, le sepsis et les maladies inflammatoires chroniques.

Le syndrome postthrombotique (SPT) est une complication courante des thromboses veineuses profondes (TVP), dans laquelle il y a une obstruction et des dommages aux parois des veines, entraînant une mauvaise circulation sanguine dans les membres affectés. Cette condition peut provoquer une variété de symptômes, notamment :

1. Douleur et gonflement (œdème) du membre affecté
2. Sensation de lourdeur ou de fatigue dans le membre
3. Rougeur et chaleur de la peau
4. Dilatation des veines superficielles
5. Ulcères cutanés douloureux, en particulier autour de la cheville (ulcères veineux)
6. Peau sèche, squameuse et brillante
7. Pigmentation de la peau

Le SPT est généralement diagnostiqué par l'examen clinique et peut être confirmé par des tests d'imagerie tels que l'échographie Doppler ou la phlébographie. Le traitement du SPT vise à améliorer la circulation sanguine, à soulager les symptômes et à prévenir les complications. Les options de traitement peuvent inclure des médicaments pour réduire l'enflure et la douleur, des bas de compression pour soutenir les veines, des exercices de physiothérapie pour améliorer la circulation sanguine, et dans certains cas, des interventions chirurgicales telles que la thrombectomie ou la chirurgie de dérivation veineuse.

L'acide acétylsalicylique est un médicament anti-inflammatoire non stéroïdien (AINS) qui est souvent utilisé pour soulager la douleur, réduire la fièvre et réduire l'inflammation. Il est également connu sous le nom d'aspirine et est disponible sans ordonnance dans de nombreux pays.

L'acide acétylsalicylique agit en inhibant la production de prostaglandines, des substances chimiques qui jouent un rôle important dans l'inflammation et la douleur. Il peut également réduire le risque de crise cardiaque et d'accident vasculaire cérébral en prévenant la formation de caillots sanguins.

L'acide acétylsalicylique est disponible sous diverses formes, notamment des comprimés, des gélules, des capsules et des suppositoires. Il peut également être trouvé dans certains médicaments en vente libre pour le traitement des symptômes du rhume et de la grippe.

Comme avec tout médicament, l'acide acétylsalicylique peut avoir des effets secondaires indésirables, tels que des maux d'estomac, des nausées, des vomissements et des saignements d'estomac. Il est important de suivre les instructions posologiques de votre médecin ou de votre pharmacien pour minimiser le risque d'effets secondaires.

En outre, il est important de noter que l'acide acétylsalicylique peut interagir avec d'autres médicaments et suppléments, il est donc important d'informer votre médecin ou votre pharmacien de tous les médicaments que vous prenez avant de commencer à prendre de l'acide acétylsalicylique.

Le cathétérisme veineux central est une procédure médicale qui consiste à insérer un petit tube flexible et stérile (appelé cathéter) dans une veine centrale de grande taille, généralement dans la veine jugulaire interne du cou, la sous-clavière ou la veine fémorale. Ce type de cathéter est utilisé pour administrer des médicaments, des fluides, nutrition par voie intraveineuse, surveillance de la pression veineuse centrale et d'autres procédures thérapeutiques ou diagnostiques. Il s'agit d'une intervention invasive qui doit être réalisée dans un environnement stérile, comme une salle d'opération ou une unité de soins intensifs, par un médecin expérimenté, tel qu'un spécialiste des maladies cardiovasculaires, un anesthésiste ou un interniste.

L'occlusion du greffon vasculaire est une complication courante dans les transplantations d'organes, où le vaisseau sanguin qui a été utilisé pour connecter l'organe transplanté à la circulation sanguine du receveur devient obstrué. Cette obstruction peut être partielle ou complète et peut entraîner une réduction du flux sanguin vers l'organe, ce qui peut causer des dommages tissulaires et éventuellement conduire à une perte de fonction de l'organe transplanté.

Les causes courantes d'occlusion du greffon vasculaire comprennent la thrombose (formation de caillots sanguins), la sténose (rétrécissement de la lumière du vaisseau sanguin) et l'athérosclérose (durcissement et épaississement des parois des artères). Les facteurs de risque pour l'occlusion du greffon vasculaire comprennent l'hypertension, le diabète, la dyslipidémie, l'âge avancé et le tabagisme.

Le traitement de l'occlusion du greffon vasculaire dépend de sa gravité et de sa localisation. Les options de traitement peuvent inclure des médicaments anticoagulants ou thrombolytiques pour dissoudre les caillots sanguins, des procédures endovasculaires telles que l'angioplastie et le stenting pour élargir la lumière du vaisseau sanguin, ou une intervention chirurgicale pour réparer ou remplacer le greffon vasculaire. La prévention de l'occlusion du greffon vasculaire implique un contrôle agressif des facteurs de risque et une surveillance régulière de la circulation sanguine vers l'organe transplanté.

La fibrine est une protéine fibreuse insoluble qui joue un rôle crucial dans la coagulation du sang et la formation de caillots sanguins. Elle est produite à partir de la fibrinogène, une protéine plasmatique soluble, sous l'action de la thrombine, une enzyme activée pendant le processus de coagulation sanguine. La fibrine forme un réseau tridimensionnel qui capture les plaquettes et les globules rouges, aboutissant à la formation d'un caillot stable pour arrêter le saignement.

Dans un contexte médical, des taux élevés de fibrine ou de fibrinogène peuvent indiquer un risque accru de thrombose et de maladies cardiovasculaires. Des tests sanguins spécifiques, comme le dosage du fibrinogène ou la recherche de la fibrinolyse défectueuse, peuvent être utilisés pour évaluer ces risques et orienter les décisions thérapeutiques.

En outre, des médicaments appelés thrombolytiques ou agents fibrinolytiques sont parfois prescrits pour dissoudre les caillots sanguins en dégradant la fibrine. Ces traitements sont principalement utilisés dans le cadre de maladies telles que l'infarctus du myocarde, l'embolie pulmonaire et l'accident vasculaire cérébral ischémique aigu.

Un filtre veine cave est un dispositif médical implanté dans la veine cave inférieure, qui est la plus grande veine du corps humain. Il est généralement utilisé pour prévenir les embolies pulmonaires chez les patients présentant un risque élevé de formation de caillots sanguins dans les veines des membres inférieurs, tels que ceux souffrant de thrombose veineuse profonde.

Le filtre veine cave fonctionne en attrapant et en empêchant les caillots sanguins de voyager vers les poumons. Il est conçu pour permettre au sang de continuer à circuler normalement tout en bloquant les caillots. Les filtres veineux caves peuvent être permanents ou temporaires, selon les besoins du patient.

Les indications courantes pour l'implantation d'un filtre veine cave comprennent la thrombose veineuse profonde avec contre-indication aux anticoagulants, la thromboembolie pulmonaire récurrente malgré un traitement anticoagulant adéquat, et les complications hémorragiques graves associées à l'utilisation d'anticoagulants.

Cependant, il est important de noter que l'implantation d'un filtre veine cave n'est pas sans risques et peut entraîner des complications telles que la migration du filtre, l'occlusion de la veine cave, la formation de caillots autour du filtre, et les dommages aux structures voisines. Par conséquent, une évaluation approfondie des bénéfices et des risques est nécessaire avant de décider d'implanter un filtre veine cave.

Le fibrinogène est une protéine plasmatique produite par le foie qui joue un rôle crucial dans la coagulation sanguine. Dans des conditions physiologiques, il circule dans le sang sous forme inactive. Lorsqu'il est activé au cours du processus de coagulation, il est converti en fibrine, une protéine essentielle à la formation d'un caillot sanguin solide. Cette conversion est déclenchée par la thrombine, une autre protéine impliquée dans la coagulation. Le fibrinogène a donc un rôle central dans l'hémostase, le processus qui permet de stopper les saignements après une blessure. Des taux anormaux de fibrinogène peuvent être associés à des troubles de la coagulation, comme l'hypofibrinogénémie (taux bas) ou la dysfibrinogénémie (anomalie de la structure du fibrinogène).

Le syndrome post-phlébitique, également connu sous le nom de syndrome post-thrombotique, est une complication courante à long terme de la thrombose veineuse profonde (TVP), qui se produit lorsqu'un caillot sanguin bloque une veine profonde, généralement dans les jambes. Ce syndrome se caractérise par une variété de symptômes qui peuvent affecter la fonction et la structure des veines et des tissus environnants.

Les manifestations cliniques du syndrome post-phlébitique comprennent:

1. Douleur et gonflement (œdème) des membres inférieurs, en particulier autour de la cheville et du mollet.
2. Sensation de lourdeur ou de fatigue dans les jambes.
3. Varices ou dilatations permanentes des veines superficielles.
4. Peau changée, avec une coloration rougeâtre, brune ou blanche, et parfois ulcères cutanés douloureux, surtout au niveau de la cheville (ulcères veineux).
5. Modifications de la température et de la sensibilité cutanée.
6. Raideur articulaire et limitation des mouvements.

Ces symptômes sont causés par des dommages aux valves veineuses et au muscle lisse des parois veineuses, ce qui entraîne une mauvaise circulation du sang vers le cœur (insuffisance veineuse). Le syndrome post-phlébitique peut affecter la qualité de vie des patients en limitant leur capacité à se déplacer et à effectuer leurs activités quotidiennes.

Le traitement du syndrome post-phlébitique vise à soulager les symptômes, prévenir les complications et améliorer la fonction veineuse. Les mesures thérapeutiques peuvent inclure:

1. Compression élastique des membres inférieurs pour réduire l'enflure et favoriser le retour veineux.
2. Exercices physiques et mobilisation régulière pour améliorer la circulation sanguine.
3. Élévation des jambes pendant les périodes de repos.
4. Traitement des ulcères cutanés avec des pansements spécifiques, des médicaments locaux et une antibiothérapie si nécessaire.
5. Médicaments pour améliorer la circulation sanguine et réduire l'inflammation.
6. Chirurgie ou procédures mini-invasives pour corriger les dommages aux valves veineuses dans certains cas graves.

L'antithrombine, également connue sous le nom d'antithrombine III, est une protéine plasmatique qui inhibe la coagulation sanguine en régulant la formation de caillots sanguins. Elle fonctionne en neutralisant les facteurs de coagulation actifs, tels que la thrombine et le facteur Xa, qui sont des enzymes essentielles dans la cascade de coagulation sanguine.

L'antithrombine est une protéase sérique qui inactive plusieurs enzymes de la coagulation sanguine en se liant à elles et en accélérant leur inactivation par l'héparane sulfate, un glycosaminoglycane présent dans les cellules endothéliales. Cette interaction entraîne une réduction de la formation de caillots sanguins anormaux ou excessifs, ce qui peut prévenir des complications telles que la thrombose veineuse profonde et l'embolie pulmonaire.

L'antithrombine est également utilisée comme médicament dans le traitement et la prévention de la maladie thromboembolique, telle que la thrombose veineuse profonde et l'embolie pulmonaire. Les déficits congénitaux en antithrombine sont associés à un risque accru de thrombose veineuse profonde et d'embolie pulmonaire.

Une anastomose artérioveineuse chirurgicale est une procédure au cours de laquelle une connexion est créée chirurgicalement entre une artère et une veine. Cette technique est utilisée dans diverses applications médicales, telles que la bypass coronarien pour traiter les maladies des artères coronaires, ou dans le cadre de procédures de revascularisation pour les membres atteints de maladie artérielle périphérique. Elle peut également être utilisée en chirurgie reconstructive pour détourner le flux sanguin loin d'une zone lésée ou endommagée, ou dans le traitement de certaines malformations vasculaires congénitales. L'anastomose artérioveineuse peut être créée en utilisant des sutures fines ou des dispositifs médicaux spécialisés tels que des connecteurs chirurgicaux.

Les études prospectives, également connues sous le nom d'études de cohorte ou d'études longitudinales, sont un type de recherche médico-épidémiologique dans laquelle les sujets sont suivis au fil du temps pour évaluer l'incidence ou le développement de divers facteurs de risque et maladies. Contrairement aux études rétrospectives, qui examinent des événements passés, les études prospectives commencent par un groupe de participants en bonne santé ou sans la maladie d'intérêt et les suivent pour déterminer quels facteurs peuvent contribuer au développement de cette maladie.

Ces études sont considérées comme offrant des preuves plus solides que les études rétrospectives, car elles permettent aux chercheurs de collecter des données sur les expositions et les résultats au même moment, ce qui réduit le risque de biais de rappel. Cependant, elles peuvent être longues, coûteuses et complexes à mener, car elles nécessitent un suivi régulier des participants pendant une période prolongée.

Les études prospectives sont souvent utilisées pour examiner l'association entre les facteurs de risque modifiables, tels que le tabagisme, la consommation d'alcool et l'activité physique, et le développement de maladies chroniques telles que le cancer, les maladies cardiovasculaires et les troubles neurodégénératifs.

La ticlopidine est un médicament antiplaquettaire qui agit en empêchant les plaquettes sanguines de se coller ensemble et de former des caillots sanguins. Il est souvent utilisé pour prévenir les accidents vasculaires cérébraux (AVC) chez les personnes qui ont déjà eu un AVC ou une attaque ischémique transitoire (AIT).

La ticlopidine agit en inhibant l'agrégation plaquettaire, ce qui signifie qu'elle empêche les plaquettes de s'agréger et de former des caillots sanguins. Il le fait en se liant à la surface des plaquettes et en modifiant leur fonctionnement.

La ticlopidine est généralement prise par voie orale sous forme de comprimé, deux fois par jour. Les effets du médicament commencent généralement à se faire sentir dans les 2 à 5 jours suivant le début du traitement.

Comme d'autres médicaments antiplaquettaires, la ticlopidine peut augmenter le risque de saignement. Les patients doivent donc informer leur médecin de tous les autres médicaments qu'ils prennent et des antécédents de saignements ou de troubles de la coagulation.

Les effets secondaires courants de la ticlopidine comprennent des nausées, des vomissements, des diarrhées, des douleurs abdominales et des éruptions cutanées. Dans de rares cas, il peut provoquer une neutropénie (diminution du nombre de globules blancs) ou une thrombocytopénie (diminution du nombre de plaquettes sanguines). Par conséquent, les patients doivent faire l'objet d'une surveillance régulière des numérations sanguines pendant le traitement.

Le Temps Céphaline-Kaolin (TCK) est un test de laboratoire utilisé en hématologie pour évaluer l'activité fonctionnelle des plaquettes sanguines et la coagulation. Ce test consiste à mesurer le temps nécessaire à la formation d'un caillot sanguin après l'ajout d'un activateur de coagulation, la céphaline, mélangée à du kaolin, qui favorise l'activation des facteurs de la coagulation. Un résultat anormalement élevé de TCK peut indiquer un trouble de la coagulation ou une thrombopénie (diminution du nombre de plaquettes sanguines). Ce test est souvent utilisé en combinaison avec d'autres tests de coagulation pour diagnostiquer et surveiller les troubles hémorragiques.

En termes médicaux, une récidive est la réapparition des symptômes ou signes d'une maladie après une période de rémission ou d'amélioration. Cela indique que la maladie, souvent une maladie chronique ou un trouble de santé, n'a pas été complètement éradiquée et qu'elle est revenue après un certain temps. La récidive peut se produire dans divers domaines de la médecine, y compris l'oncologie (cancer), la neurologie, la psychiatrie et d'autres spécialités.

Dans le contexte du cancer, une récidive est définie comme la réapparition de la maladie dans la même région où elle a été initialement diagnostiquée (récidive locale) ou dans une autre partie du corps (récidive à distance ou métastase). Les taux de récidive et le moment où elles se produisent peuvent varier en fonction du type de cancer, du stade au moment du diagnostic, du traitement initial et d'autres facteurs pronostiques.

Il est important de noter que la détection précoce des récidives peut améliorer les résultats thérapeutiques et la prise en charge globale du patient. Par conséquent, un suivi régulier et des examens de contrôle sont essentiels pour surveiller l'évolution de la maladie et détecter rapidement toute récidive éventuelle.

Un tomodensitomètre, également connu sous le nom de scanner CT (Computed Tomography), est un équipement d'imagerie médicale avancé qui utilise des rayons X pour produire des images détaillées et croisées du corps humain. Il fonctionne en prenant une série de plusieurs rotations autour du patient, capturant des images à angles multiples. Ensuite, ces données sont traitées par un ordinateur qui les combine pour créer des sections transversales du corps, fournissant ainsi des vues détaillées des os, des muscles, des graisses et des organes internes.

Cet outil diagnostique est largement utilisé pour identifier divers types de maladies telles que les tumeurs, les fractures, les hémorragies internes, les infections, les inflammations et d'autres affections médicales. Il offre une visualisation tridimensionnelle et précise, ce qui permet aux médecins de poser un diagnostic plus précis et de planifier des traitements appropriés. Cependant, comme il utilise des radiations, son utilisation doit être pesée par rapport aux bénéfices potentiels pour chaque patient.

Un test de coagulation sanguine, également connu sous le nom de test de coagulogramme, est un ensemble d'examens de laboratoire utilisés pour évaluer la capacité du sang à coaguler et la présence de troubles de la coagulation sanguine. Ces tests comprennent généralement :

1. Le temps de prothrombine (TP) ou International Normalized Ratio (INR) : il mesure le temps nécessaire pour que le sang forme un caillot après l'ajout d'un réactif spécifique, ce qui permet d'évaluer l'activité de plusieurs facteurs de coagulation. L'INR est principalement utilisé pour surveiller les patients sous anticoagulants oraux comme la warfarine.
2. Le temps de thromboplastine partielle activée (TTPa) : il mesure le temps nécessaire à la formation d'un caillot après l'ajout d'un réactif qui active directement les facteurs XII et XI, ce qui permet d'évaluer l'activité des facteurs intrinsèques de la coagulation.
3. Le fibrinogène : il s'agit d'une protéine sérique qui joue un rôle crucial dans la formation du caillot sanguin. Son taux est mesuré pour évaluer l'hémostase et détecter des troubles de la coagulation comme la dysfibrinogénémie ou l'hypofibrinogénémie.
4. Les facteurs de coagulation : il existe plusieurs facteurs de coagulation (II, V, VII, VIII, IX, X, XI et XII) qui peuvent être mesurés individuellement pour évaluer leur activité et détecter des carences ou des anomalies.
5. Les marqueurs de l'activation de la coagulation : des tests spécifiques comme le dosage de la D-dimère peuvent être réalisés pour mettre en évidence une activation excessive de la coagulation, par exemple dans le cadre d'un syndrome thromboembolique ou d'une coagulopathie disséminée intravasculaire.

Ces examens permettent d'explorer différents aspects de l'hémostase et de la coagulation sanguine, d'identifier des troubles héréditaires ou acquis, de surveiller l'efficacité d'un traitement anticoagulant ou thrombolytique et de dépister des complications thromboemboliques.

Coronary Balloon Angioplasty est une procédure médico-chirurgicale utilisée pour ouvrir les artères coronaires rétrécies ou bloquées en raison de l'athérosclérose. L'athérosclérose est un processus dans lequel des dépôts gras, appelés plaques, s'accumulent à l'intérieur des parois des artères, entraînant leur rétrécissement et leur durcissement.

Au cours d'une angioplastie coronarienne par ballonnet, un petit cathéter est inséré dans une artère de la jambe ou du bras et est guidé jusqu'à l'artère coronaire rétrécie à l'aide de techniques d'imagerie médicale telles que la fluoroscopie. Une fois en place, un petit ballon attaché au bout du cathéter est gonflé pour étirer et élargir l'artère, ce qui permet une meilleure circulation sanguine vers le muscle cardiaque.

Parfois, un stent (un petit treillis métallique) est inséré dans l'artère pendant la procédure pour maintenir l'artère ouverte et prévenir les rétrécissements futurs. Cette procédure est appelée angioplastie coronaire par ballonnet avec stenting.

L'angioplastie coronarienne par ballonnet est généralement effectuée en ambulatoire ou avec une courte hospitalisation et peut être recommandée pour les personnes présentant des symptômes d'ischémie cardiaque tels que l'angine de poitrine, ainsi que pour les personnes présentant des anomalies à l'électrocardiogramme ou des résultats anormaux au test d'effort.

Bien qu'il s'agisse d'une procédure relativement sûre et efficace, il existe un risque de complications telles que la formation de caillots sanguins, les dommages aux artères, l'arythmie cardiaque et les saignements. Par conséquent, une évaluation minutieuse des avantages et des risques est nécessaire avant de décider de subir cette procédure.

Le sirolimus, également connu sous le nom de rapamycine, est un immunosuppresseur utilisé pour prévenir le rejet d'organes transplantés. Il agit en inhibant la voie de signalisation mTOR (mammalian target of rapamycin), ce qui entraîne une réduction de la prolifération des lymphocytes T activés et donc de la réponse immunitaire.

Le sirolimus est souvent utilisé en combinaison avec d'autres médicaments immunosuppresseurs tels que les corticostéroïdes et les inhibiteurs de calcineurine. Il peut être administré par voie orale sous forme de comprimés ou par voie intraveineuse sous forme de solution.

En plus de ses propriétés immunosuppressives, le sirolimus a également démontré des effets antiprolifératifs et antiangiogéniques, ce qui en fait un candidat prometteur pour le traitement de certains cancers et maladies rares telles que la sclérose tubéreuse de Bourneville.

Cependant, l'utilisation du sirolimus est associée à des effets secondaires potentiellement graves tels que des infections opportunistes, une toxicité pulmonaire et rénale, des troubles hématologiques et une augmentation du risque de certains types de cancer. Par conséquent, il doit être prescrit avec prudence et sous surveillance médicale étroite.

Le cathétérisme prolongé est une procédure médicale dans laquelle un petit tube flexible, appelé cathéter, est inséré et laissé dans une cavité corporelle pendant une période prolongée. Cela peut être fait pour diverses raisons, telles que la décompression d'une cavité, l'administration de médicaments ou de fluides, ou la surveillance des fonctions corporelles.

Dans le contexte du système urinaire, un cathéter prolongé peut être inséré dans la vessie par l'urètre pour drainer l'urine en continu. Cela peut être nécessaire chez les patients qui ont des difficultés à uriner en raison d'une maladie ou d'une intervention chirurgicale, tels que ceux qui ont subi une prostatectomie ou souffrent d'une paralysie ou d'une insuffisance rénale.

Le cathéter prolongé peut également être utilisé pour mesurer la pression dans la vessie et évaluer les fonctions vésicales chez les patients atteints de troubles neurologiques ou de douleurs pelviennes chroniques.

Cependant, le cathétérisme prolongé comporte des risques, tels que l'infection du tractus urinaire, la blessure de l'urètre et la formation de calculs vésicaux. Par conséquent, il est important de surveiller régulièrement les patients soumis à un cathétérisme prolongé et de prendre des mesures pour prévenir les complications.

La resténose coronaire est un rétrécissement ou un blocage partiel ou complet d'un vaisseau sanguin du cœur (coronarien) après un traitement initial, comme un stenting coronarien percutané ou une angioplastie. Cette complication se produit lorsque la prolifération excessive de tissus musculaires lisses à l'intérieur du vaisseau sanguin entraîne une réduction du diamètre luminal, ce qui peut limiter le flux sanguin vers le muscle cardiaque. Les facteurs de risque de resténose coronaire comprennent le tabagisme, le diabète, l'hypertension artérielle et les lésions complexes ou longues. Les symptômes peuvent inclure des douleurs thoraciques, un essoufflement et une insuffisance cardiaque congestive. Le traitement de la resténose coronaire peut inclure des médicaments, une angioplastie répétée ou une chirurgie de pontage coronarien.

Les anticorps anticardiolipine (aCL) sont des auto-anticorps, ce qui signifie qu'ils se forment lorsque le système immunitaire d'une personne produit une réponse inappropriée contre ses propres tissus. Dans ce cas, les aCL sont dirigés contre un composé appelé cardiolipine, qui est présent dans la membrane des cellules de l'organisme.

La présence d'aCL dans le sang peut être associée à certaines affections auto-immunes, telles que le syndrome des antiphospholipides (APS). L'APS est une maladie caractérisée par la formation de caillots sanguins et des fausses couches récurrentes. Les aCL peuvent contribuer à ces problèmes en favorisant l'activation anormale des plaquettes et la coagulation du sang.

Il est important de noter que la détection d'aCL dans le sang ne signifie pas nécessairement qu'une personne présente des symptômes ou aura des complications liées à l'APS. Cependant, un niveau élevé et persistant d'aCL peut augmenter le risque de développer ces problèmes au fil du temps.

Les tests sanguins peuvent être utilisés pour détecter la présence d'aCL dans le sang. Ces tests mesurent généralement les niveaux d'IgG et d'IgM aCL, qui sont deux types différents d'anticorps. Des niveaux élevés de ces anticorps peuvent indiquer une prédisposition à l'APS ou une activation anormale du système immunitaire.

En résumé, les anticorps anticardiolipine sont des auto-anticorps qui se forment contre la cardiolipine et peuvent être associés au syndrome des antiphospholipides. La détection d'aCL dans le sang peut indiquer une prédisposition à l'APS ou une activation anormale du système immunitaire, mais ne signifie pas nécessairement que des symptômes ou des complications se développeront.

Les bas de contention, également connus sous le nom de bas de compression ou de chaussettes de compression, sont des vêtements médicaux conçus pour exercer une pression graduée sur les jambes. Ils sont généralement fabriqués en élasthanne, nylon, spandex, lycra ou d'autres matériaux élastiques.

Ils sont utilisés dans le traitement et la prévention de divers problèmes circulatoires, tels que les varices, l'insuffisance veineuse chronique, la thrombose veineuse profonde (TVP) et l'œdème des membres inférieurs.

Les bas de contention exercent une pression plus forte au niveau de la cheville et une pression décroissante vers le haut de la jambe, ce qui favorise la circulation sanguine et aide à prévenir l'accumulation de fluides dans les tissus.

Il existe différents niveaux de compression, allant de légère à très forte, en fonction des besoins du patient et de la prescription médicale. Les bas de contention doivent être correctement ajustés pour assurer une compression adéquate et éviter les complications.

En plus d'être utilisés dans un contexte thérapeutique, ils peuvent également être recommandés pour les personnes qui passent de longues périodes debout ou assises, ainsi que pour les voyageurs fréquents en avion, afin de prévenir l'apparition de problèmes circulatoires.

La thrombocytémie hémorragique est un trouble rare de la coagulation sanguine caractérisé par une production excessive de plaquettes (thrombocytes) dans la moelle osseuse. Cette condition peut entraîner la formation de caillots sanguins (thromboses) ou, paradoxalement, des saignements excessifs (hémorragies) en raison d'un déséquilibre dans la régulation de l'hémostase.

Il existe deux types principaux de thrombocytémie hémorragique: la forme essentielle et la forme secondaire. La forme essentielle, également appelée thrombocytose essentielle, est une affection primaire qui n'est associée à aucune autre maladie sous-jacente. Elle est souvent asymptomatique mais peut présenter des symptômes tels que maux de tête, vertiges, acouphènes, vision trouble, fatigue et épisodes thrombotiques ou hémorragiques.

La forme secondaire de thrombocytémie hémorragique est liée à une maladie sous-jacente, comme une infection, une inflammation, une intervention chirurgicale récente, un traumatisme, une carence en fer ou une affection myéloproliférative chronique (comme la polycythémie vraie, la myélofibrose primitive ou la leucémie myéloïde chronique).

Le diagnostic de thrombocytémie hémorragique repose sur des tests sanguins qui montrent un nombre élevé de plaquettes (généralement supérieur à 450 000-600 000 par microlitre) et l'exclusion d'autres causes possibles de thrombocytose. Le traitement dépend du type de thrombocytémie hémorragique et des symptômes présentés par le patient. Dans les cas légers, aucun traitement n'est nécessaire. Cependant, dans les cas sévères ou lorsque la maladie sous-jacente est identifiée, un traitement spécifique peut être recommandé, comme l'aspirine à faible dose, l'hydroxyurée ou l'interféron alpha. Dans certains cas graves, une phlébotomie ou une greffe de moelle osseuse peuvent être envisagées.

Le cathétérisme périphérique est une procédure médicale dans laquelle un petit tube flexible, appelé cathéter, est inséré dans une veine ou une artère située à proximité de la surface du corps. Ce type de cathétérisme est généralement réalisé dans les vaisseaux sanguins des bras ou des jambes.

L'objectif principal du cathétérisme périphérique est de permettre l'administration de médicaments, de liquides ou de contraste pour des examens diagnostiques, tels que les angiographies. Il peut également être utilisé pour mesurer la pression artérielle dans différentes parties du corps.

La procédure est réalisée sous anesthésie locale et est considérée comme relativement sûre, bien qu'elle puisse entraîner des complications telles que des infections, des saignements ou des caillots sanguins. Après la procédure, le cathéter est généralement retiré, mais dans certains cas, il peut être laissé en place pendant une période de temps plus longue pour l'administration de médicaments ou de fluides.

Les facteurs de coagulation sanguine, également connus sous le nom de facteurs de coagulation ou facteurs de la cascade de coagulation, se réfèrent à une série de protéines spécifiques dans le plasma sanguin qui fonctionnent ensemble pour former un caillot sanguin en réponse à une blessure ou une lésion vasculaire. Ils jouent un rôle crucial dans le processus de coagulation sanguine, assurant la cicatrisation adéquate des plaies et prévenant les saignements excessifs.

Il existe 13 facteurs de coagulation sanguine connus, désignés par des nombres romains (I à XIII). Chacun d'eux a un rôle spécifique dans la cascade de coagulation et interagit avec les autres pour former un caillot solide. Les facteurs de coagulation sont activés en cascade, ce qui signifie qu'une étape active la suivante, créant ainsi une réaction en chaîne rapide et efficace.

Voici une liste des 13 facteurs de coagulation sanguine avec leur fonction respective :

1. Fibrinogène - se transforme en fibrine pour former le squelette du caillot
2. Proconvertine - convertit la prothrombine en thrombine
3. Thromboplastine (tissulaire) - active la facteur VII et déclenche la cascade de coagulation externe
4. Facteur VII - activé par la thromboplastine, il active le facteur X dans la voie commune
5. Facteur X - convertit la prothrombine en thrombine dans la voie commune
6. Prothrombine (facteur II) - se transforme en thrombine pour convertir le fibrinogène en fibrine
7. Facteur V - activé par la thrombine, il agit comme un cofacteur pour activer le facteur X
8. Facteur VIII - activé par la thrombine, il agit comme un cofacteur pour activer le facteur IX
9. Facteur IX - activé par le facteur XIa ou VIIa, il active le facteur X dans la voie intrinsèque
10. Facteur XI - activé par le facteur XIIa, il active le facteur IX
11. Facteur XIII - active les liaisons croisées de la fibrine pour stabiliser le caillot
12. Hageman (facteur XII) - activé par contact avec une surface négative, il active le facteur XI et déclenche la cascade de coagulation intrinsèque
13. Prékallikréine (facteur XIIa) - activé par le facteur XIIa, il active le facteur XI

Les facteurs de coagulation sanguine sont essentiels pour maintenir l'homéostasie et prévenir les saignements excessifs. Des anomalies dans ces facteurs peuvent entraîner des troubles de la coagulation, tels que l'hémophilie ou la thrombose.

Enoxaparin sodique est un médicament anticoagulant, qui est une forme de héparine de bas poids moléculaire. Il agit en aidant à prévenir la formation de caillots sanguins dans les vaisseaux sanguins.

Enoxaparin fonctionne en se liant à l'antithrombine III, une protéine qui contribue à inactiver certains facteurs de coagulation du sang. Cette interaction accélère l'inactivation des facteurs Xa et IIa (facteur tissulaire), ce qui entraîne une diminution de la formation de thrombus (caillots sanguins).

Ce médicament est souvent utilisé pour prévenir les caillots sanguins après une intervention chirurgicale, chez les patients alités ou dans le traitement des troubles thromboemboliques veineux, tels que la thrombose veineuse profonde et l'embolie pulmonaire. Il est administré par injection sous-cutanée.

Les effets secondaires courants d'Enoxaparin peuvent inclure des ecchymoses, des douleurs au site d'injection, une augmentation de la tendance au saignement et des réactions allergiques. Les contre-indications à l'utilisation d'Enoxaparin comprennent une pression artérielle basse, une maladie hémorragique active, une sensibilité connue à la substance ou à d'autres héparines de bas poids moléculaire, et des antécédents récents de chirurgie oculaire ou cérébrale.

Il est important de surveiller étroitement les patients prenant Enoxaparin pour détecter tout signe de saignement excessif ou d'autres complications. Les tests de coagulation sanguine, tels que l'activité du temps de prothrombine (APT) et le taux de plaquettes sanguines, doivent être surveillés régulièrement pendant le traitement.

La perméabilité vasculaire est un terme médical qui décrit la capacité des vaisseaux sanguins, tels que les capillaires, à permettre le passage sélectif de certaines substances entre le sang et les tissus environnants. Dans des conditions normales, la paroi des vaisseaux sanguins est semi-perméable, ce qui signifie qu'elle autorise le mouvement de l'eau, des nutriments, du dioxyde de carbone et d'autres petites molécules, mais empêche généralement les grosses molécules et les cellules sanguines de traverser.

Cependant, dans certaines circonstances pathologiques, comme l'inflammation, une maladie ou une lésion des vaisseaux sanguins, la perméabilité vasculaire peut être altérée, entraînant une augmentation de la perméabilité. Cela permet le passage de plus grandes molécules et de fluides dans les tissus environnants, provoquant un œdème (gonflement) et une accumulation de liquide dans l'espace interstitiel.

Des modifications de la perméabilité vasculaire peuvent être observées dans diverses affections médicales, notamment les réactions allergiques, les brûlures, les infections, les maladies auto-immunes et certains cancers. Le traitement dépendra de la cause sous-jacente de l'altération de la perméabilité vasculaire.

Les veines sont des vaisseaux sanguins dans le système circulatoire qui retournent le sang vers le cœur. Ils ont des parois plus minces et sont plus flexibles que les artères car elles doivent supporter une pression beaucoup moins élevée. La plupart des veines contiennent des valves unidirectionnelles pour empêcher le reflux de sang. Le sang veineux est généralement de couleur plus foncée que le sang artériel en raison de sa faible teneur en oxygène. Les veines peuvent être superficielles, situées juste sous la peau, ou profondes, situées dans les tissus musculaires.

Les troubles de l'hémostase et de la coagulation sont des conditions médicales qui affectent la capacité du sang à coaguler correctement, entraînant un saignement excessif ou une coagulation excessive. L'hémostase est le processus par lequel le sang arrête le saignement après une blessure, et il se compose de deux parties : la vasoconstriction et la formation d'un caillot sanguin.

La coagulation est la partie de l'hémostase qui implique la conversion de la fibrine, une protéine du sang, en un réseau fibreux qui stabilise le caillot sanguin. Les troubles de l'hémostase et de la coagulation peuvent être causés par des anomalies congénitales ou acquises dans les facteurs de coagulation, les inhibiteurs de la coagulation, les plaquettes ou les vaisseaux sanguins.

Les troubles héréditaires de la coagulation comprennent l'hémophilie A et B, qui sont causées par des mutations dans les gènes de facteur VIII et IX, respectivement. Les personnes atteintes d'hémophilie ont un saignement prolongé et excessif après une blessure ou une intervention chirurgicale.

Les troubles acquis de la coagulation peuvent être causés par des maladies telles que la cirrhose du foie, les maladies vasculaires, l'insuffisance rénale, les infections, le cancer et certains médicaments. Les exemples incluent la coagulopathie de consommation, qui est une complication de la septicémie, et la thrombocytopénie induite par l'héparine, qui est une complication courante de l'utilisation d'héparine comme anticoagulant.

Les symptômes des troubles de l'hémostase et de la coagulation peuvent varier en fonction du type et de la gravité de la maladie. Les saignements sont un symptôme courant, allant de ecchymoses faciles à des hémorragies graves qui mettent la vie en danger. Le diagnostic est généralement posé par des tests sanguins spécialisés qui mesurent les temps de coagulation et l'activité des facteurs de coagulation spécifiques.

Le traitement dépend du type et de la gravité de la maladie. Les personnes atteintes d'hémophilie peuvent recevoir des perfusions régulières de facteur VIII ou IX pour prévenir les saignements. Les anticoagulants sont utilisés pour traiter et prévenir la thrombose chez les personnes atteintes de troubles acquis de la coagulation. Dans certains cas, une transfusion sanguine peut être nécessaire pour remplacer les facteurs de coagulation manquants ou les cellules sanguines endommagées.

Une maladie aiguë est un type de trouble médical qui se développe rapidement et présente des symptômes graves pendant une période relativement courte. Contrairement aux maladies chroniques, qui peuvent durer des mois ou des années, les maladies aiguës ont tendance à durer quelques jours ou semaines au maximum.

Les maladies aiguës peuvent être causées par une variété de facteurs, notamment des infections, des blessures, des réactions allergiques ou des événements médicaux soudains tels qu'un accident vasculaire cérébral ou une crise cardiaque. Les symptômes d'une maladie aiguë peuvent inclure de la fièvre, des douleurs, de l'inflammation, de la fatigue et d'autres signes de malaise.

Dans la plupart des cas, les maladies aiguës peuvent être traitées avec des médicaments ou d'autres interventions médicales et les patients se rétablissent complètement en quelques jours ou semaines. Cependant, certaines maladies aiguës peuvent entraîner des complications graves ou même la mort si elles ne sont pas traitées rapidement et efficacement.

Il est important de consulter un professionnel de la santé dès que possible si vous pensez souffrir d'une maladie aiguë, car un diagnostic et un traitement précoces peuvent améliorer les chances de rétablissement complet.

La thrombopénie est un terme médical qui décrit une condition où le nombre de plaquettes (thrombocytes) dans le sang est anormalement bas. Les plaquettes sont des cellules sanguines essentielles à la coagulation sanguine et à la prévention des saignements excessifs. Une thrombopénie peut entraîner une augmentation du risque de saignements, allant de ecchymoses légères à des hémorragies graves.

La thrombopénie peut être causée par divers facteurs, notamment la destruction accrue des plaquettes dans le sang (par exemple, en raison d'une maladie auto-immune), une production insuffisante de plaquettes dans la moelle osseuse (par exemple, en raison d'une infection virale ou d'une maladie de la moelle osseuse) ou une dilution des plaquettes due à une transfusion sanguine massive.

Les symptômes de la thrombopénie peuvent varier en fonction de la gravité de la baisse du nombre de plaquettes. Les symptômes courants comprennent des ecchymoses faciles, des saignements de nez fréquents, des gencives qui saignent et des menstruations abondantes chez les femmes. Dans les cas graves, la thrombopénie peut entraîner des hémorragies internes ou des saignements spontanés dans la peau, les muqueuses ou les organes internes.

Le traitement de la thrombopénie dépend de la cause sous-jacente et peut inclure des médicaments pour augmenter le nombre de plaquettes, tels que des corticostéroïdes ou des immunosuppresseurs, ainsi qu'une transfusion de plaquettes dans les cas graves. Il est important de diagnostiquer et de traiter rapidement la thrombopénie pour prévenir les complications potentiellement dangereuses.

Le sinus sagittal supérieur est une structure anatomique importante du système veineux crânien. Il s'agit d'un large sinus veineux situé dans la ligne médiane de la tête, sur la surface interne de l'os frontal et des os pariétaux. Il se trouve juste sous la dure-mère, la membrane externe des méninges qui enveloppent le cerveau.

Le sinus sagittal supérieur s'étend dans le sens antéropostérieur (de l'avant vers l'arrière) depuis l'os frontal jusqu'à la convexité occipitale, où il se courbe pour former le sinus transverse. Il reçoit du sang veineux des veines cérébrales supérieures et de la veine diploïque émissaire, ainsi que d'autres veines plus petites.

Le sang recueilli dans le sinus sagittal supérieur est ensuite drainé vers les sinus transverses, qui se rejoignent pour former le sinus sigmoïde, qui à son tour se déverse dans la veine jugulaire interne.

Des troubles tels que des thromboses ou des hémorragies peuvent affecter le sinus sagittal supérieur et entraîner des complications graves telles que des accidents vasculaires cérébraux, une hypertension intracrânienne et d'autres affections neurologiques.

La conception de prothèses dans le domaine médical fait référence au processus de création et de développement d'une prothèse, qui est un dispositif artificiel utilisé pour remplacer une partie du corps manquante ou endommagée. Ce processus implique généralement plusieurs étapes, y compris l'évaluation des besoins du patient, la sélection des matériaux et de la conception appropriés, la fabrication et l'ajustement de la prothèse pour assurer un ajustement confortable et une fonction optimale.

La conception de prothèses peut être effectuée par une équipe de professionnels de la santé, y compris des médecins, des prosthétistes, des techniciens en prothèses et des ergothérapeutes. Les technologies modernes telles que l'impression 3D et les matériaux avancés ont considérablement amélioré le processus de conception de prothèses, permettant la création de prothèses plus légères, plus durables et plus fonctionnelles.

La conception de prothèses vise à améliorer la qualité de vie des patients en leur fournissant une solution pratique pour remplacer les membres ou les parties du corps manquants, ce qui peut aider à restaurer la mobilité, l'indépendance et l'estime de soi.

La protéine S est une protéine plasmatique qui joue un rôle crucial dans le système de coagulation sanguine. Elle est synthétisée principalement dans les cellules endothéliales et, dans une moindre mesure, dans le foie. La protéine S agit comme un cofacteur de la protéine C activée, accélérant ainsi sa capacité à inactiver les facteurs Va et VIIIa, ce qui contribue à réguler la coagulation et à prévenir la formation excessive de caillots sanguins.

La protéine S existe sous deux formes : une forme libre, non liée aux lipoprotéines, et une forme liée aux lipoprotéines de basse densité (LDL). Seule la forme libre est fonctionnellement active dans le système de coagulation. Des niveaux insuffisants de protéine S peuvent entraîner un risque accru de thrombose et sont associés à certaines affections, telles que le syndrome des antiphospholipides et la déficience en protéine S héréditaire.

En termes médicaux, l'incidence fait référence au nombre de nouveaux cas d'une maladie ou d'un événement de santé spécifique qui se produisent dans une population donnée pendant une période de temps déterminée. Il est généralement exprimé comme le taux par rapport à la taille de la population à risque, ce qui peut être mesuré en fonction du nombre de personnes exposées ou de l'ensemble de la population.

Par exemple, si vous souhaitez déterminer l'incidence d'une maladie rare au cours d'une année donnée, vous compteriez le nombre total de nouveaux cas diagnostiqués pendant cette période et le diviseriez par la taille estimée de la population susceptible de développer la maladie. Cela vous permettrait d'obtenir une estimation du risque de survenue de la maladie au sein de cette population particulière pendant cette période spécifique.

L'incidence est un concept important dans l'épidémiologie, car elle aide les chercheurs et les professionnels de la santé à comprendre la fréquence des nouveaux cas de maladies ou d'événements de santé et à identifier les facteurs de risque associés. Elle peut également être utilisée pour évaluer l'efficacité des interventions de santé publique et des stratégies de prévention, en comparant les taux d'incidence avant et après leur mise en œuvre.

La bêta 2-glycoprotéine I, également connue sous le nom de glycoprotéine acide A ou CD59, est une petite protéine membranaire qui se lie à la membrane des cellules via une ancre glycosylphosphatidylinositol (GPI). Elle joue un rôle crucial dans la régulation du système du complément en empêchant l'assemblage de la membrane d'attaque (MAC) sur les propres cellules de l'organisme.

La bêta 2-glycoprotéine I agit en se liant à la protéine C8 et au fragment C9 du complexe terminal du complément, empêchant ainsi la formation de pores transmembranaires et la lyse des cellules. Cette protéine est exprimée sur la surface de presque tous les types de cellules nucléées dans le corps humain.

Des défauts ou des mutations dans le gène codant pour la bêta 2-glycoprotéine I peuvent entraîner une susceptibilité accrue au développement de maladies auto-immunes et inflammatoires, telles que la paroxysme nocturne hémoglobinurique (PNH). Dans cette maladie, les globules rouges manquent d'une ancre GPI normale, entraînant une perte de bêta 2-glycoprotéine I et d'autres protéines GPI-liées à la surface des cellules. Cela rend les globules rouges sensibles à l'attaque du complément et à la lyse, entraînant une anémie hémolytique et une thrombose.

L'activateur plasminogène tissulaire, également connu sous le nom de t-PA (tissue plasminogen activator), est une enzyme produite par les cellules endothéliales qui tapissent la surface interne des vaisseaux sanguins. Il joue un rôle crucial dans la fibrinolyse, c'est-à-dire le processus de dissolution des caillots sanguins.

Le t-PA convertit la plasmine générale en plasmine active, qui est une enzyme capable de dégrader les fibrines, les protéines qui forment la base des caillots sanguins. Ce processus aide à rétablir le flux sanguin dans les vaisseaux obstrués par un caillot sanguin.

Le t-PA est souvent utilisé comme médicament pour traiter les accidents vasculaires cérébraux ischémiques, qui se produisent lorsqu'un caillot sanguin bloque le flux sanguin vers une partie du cerveau. En dissolvant le caillot, le t-PA peut aider à rétablir le flux sanguin et prévenir les dommages permanents au cerveau. Cependant, il doit être administré dans les 4,5 heures suivant l'apparition des symptômes pour être le plus efficace.

Les artériopathies oblitérantes sont des affections médicales qui causent la rétriction ou l'obstruction du lumen des artères, entraînant une réduction du débit sanguin vers les organes et les tissus. Ces obstructions peuvent être causées par un certain nombre de facteurs, y compris l'athérosclérose (durcissement et épaississement des artères), la thrombose (formation d'un caillot sanguin dans une veine ou une artère), l'embolie (obstruction d'un vaisseau sanguin par un débris provenant d'ailleurs dans le système circulatoire) et la inflammation vasculaire.

Les artériopathies oblitérantes peuvent affecter n'importe quelle artère du corps, mais elles sont particulièrement fréquentes dans les membres inférieurs. Les symptômes dépendent de la gravité de l'obstruction et de la rapidité avec laquelle elle s'est développée. Les symptômes courants comprennent des douleurs aux jambes lors de la marche (claudication intermittente), des picotements ou un engourdissement dans les pieds, des plaies qui ne guérissent pas et des changements de couleur ou de température de la peau.

Le traitement dépend du type et de la gravité de l'artériopathie oblitérante. Il peut inclure des modifications du mode de vie, telles que l'exercice régulier, l'arrêt du tabac et une alimentation saine, ainsi que des médicaments pour améliorer le flux sanguin et contrôler la douleur. Dans les cas graves, des procédures chirurgicales telles que l'angioplastie (dilatation de l'artère avec un ballon) ou la chirurgie de pontage peuvent être nécessaires pour rétablir le flux sanguin.

Il est important de diagnostiquer et de traiter rapidement les artériopathies oblitérantes pour prévenir les complications graves, telles que l'amputation des membres inférieurs. Les personnes atteintes d'artériopathie oblitérante doivent être surveillées régulièrement par un médecin pour détecter tout changement dans leur état et adapter le traitement en conséquence.

La cardiographie d'impédance, également connue sous le nom de bioimpedance cardiaque, est une méthode non invasive de surveillance hémodynamique qui utilise des électrodes pour mesurer les changements dans l'impédance thoracique (la résistance à l'écoulement du courant électrique) pendant le cycle cardiaque.

Au cours de chaque battement cardiaque, le cœur pompe le sang vers les vaisseaux sanguins, ce qui entraîne une augmentation de la circulation sanguine dans le thorax et donc une diminution de l'impédance. À l'inverse, lorsque le cœur se relâche (diastole), la circulation sanguine dans le thorax diminue, ce qui entraîne une augmentation de l'impédance.

En mesurant ces changements d'impédance, il est possible de déduire des informations sur les volumes sanguins et les débits cardiaques, ainsi que sur la fonction diastolique du ventricule gauche. La cardiographie d'impédance peut être utilisée pour surveiller l'état hémodynamique des patients dans divers contextes cliniques, tels que la surveillance peropératoire, la réanimation cardio-pulmonaire et la prise en charge de l'insuffisance cardiaque.

Il est important de noter que la cardiographie d'impédance ne doit pas être confondue avec la bioimpédance qui est une méthode non invasive pour mesurer la composition corporelle, y compris la masse grasse et la masse maigre.

Un bandage est un dispositif médical utilisé pour soutenir, protéger, immobiliser ou aligner une partie du corps. Il se compose généralement d'une couche de matériau flexible, telle que le tissu ou le caoutchouc, qui est enroulée autour de la zone affectée et fixée en place avec des bandes adhésives ou des attaches.

Les bandages peuvent être utilisés à diverses fins thérapeutiques, notamment pour :

1. Réduire l'enflure et le gonflement : En appliquant une pression uniforme sur la zone affectée, un bandage peut aider à réduire l'accumulation de liquide dans les tissus et à minimiser la douleur et l'inconfort.
2. Fournir un soutien et une stabilité : Les bandages peuvent être utilisés pour maintenir les articulations ou les muscles dans une position alignée et stable, ce qui peut aider à prévenir les blessures supplémentaires et favoriser la guérison.
3. Protéger les plaies et les brûlures : Les bandages peuvent être utilisés pour recouvrir et protéger les plaies ouvertes, les brûlures et d'autres lésions cutanées contre les infections et les dommages mécaniques.
4. Réduire la douleur : En limitant les mouvements excessifs et en appliquant une pression contrôlée sur les nerfs sensibles, un bandage peut aider à soulager la douleur associée à certaines conditions médicales.
5. Améliorer l'apparence cosmétique : Dans certains cas, les bandages peuvent être utilisés pour dissimuler les cicatrices, les ecchymoses et d'autres imperfections cutanées, ce qui peut améliorer l'apparence esthétique d'une personne.

Il existe différents types de bandages disponibles sur le marché, chacun ayant des propriétés et des utilisations spécifiques. Certains des types courants de bandages comprennent les bandages élastiques, les bandages de contention, les bandages de gaze stériles, les bandages adhésifs et les bandages cohésifs. Il est important de choisir le bon type de bandage en fonction de la blessure ou de la condition médicale à traiter, ainsi que des préférences personnelles de l'utilisateur.

Une prothèse vasculaire est un dispositif médical utilisé pour remplacer ou soutenir une partie endommagée ou défaillante des vaisseaux sanguins. Elle peut être fabriquée à partir de divers matériaux, tels que le Dacron, le PTFE (polytétrafluoroéthylène) ou les matériaux biologiques comme la veine saphena. Les prothèses vasculaires sont couramment utilisées dans les interventions chirurgicales telles que les pontages coronariens, les bypass aorto-fémoraux et les réparations d'anévrismes. Elles peuvent être de différents types, y compris les stents, les endoprothèses et les patchs vasculaires. Le choix du type de prothèse dépendra de la localisation et de l'étendue de la lésion vasculaire, ainsi que des caractéristiques individuelles du patient.

La coagulation intravasculaire disséminée (CIVD), également connue sous le nom de syndrome d'activation de la coagulation, est une complication potentiellement mortelle caractérisée par une activation généralisée et inappropriée du système de coagulation dans tout le corps.

Cela conduit à la formation de caillots sanguins (thromboses) dans les petits vaisseaux sanguins, ce qui peut obstruer le flux sanguin et endommager les organes. En même temps, cette activation excessive du système de coagulation entraîne une consommation rapide des facteurs de coagulation et des plaquettes, ce qui peut provoquer un saignement spontané et diffus (hémorragie).

La CIVD est souvent associée à des maladies graves telles que les infections sévères, les traumatismes, les cancers, les complications de la grossesse et l'accouchement, les brûlures étendues, les interventions chirurgicales majeures et certaines affections inflammatoires. Le diagnostic précoce et le traitement agressif sont cruciaux pour prévenir les complications graves et réduire la mortalité associée à cette condition.

Un infarctus du myocarde, souvent simplement appelé crise cardiaque, est un événement médical grave dans lequel il y a une nécrose (mort) d'une partie du muscle cardiaque (myocarde) due à l'ischémie (manque de sang et donc d'oxygène). Cela est généralement dû à une obstruction complète ou presque complète de l'un des vaisseaux sanguins coronaires, qui fournissent du sang au myocarde. L'obstruction est habituellement due à un caillot sanguin formé sur le site d'une plaque d'athérome (dépôt de graisse) dans la paroi de l'artère coronaire.

Le manque d'oxygène provoque la mort des cellules cardiaques, ce qui peut entraîner une altération de la fonction pompe du cœur. Les symptômes typiques comprennent une douleur thoracique intense et prolongée, souvent irradiant vers le bras gauche, l'épaule ou la mâchoire, associée à des nausées, des vomissements, de la sueur et parfois une perte de conscience.

Le traitement immédiat vise à rétablir la circulation sanguine dans le muscle cardiaque aussi rapidement que possible, généralement par thrombolyse (dissolution du caillot sanguin) ou angioplastie coronarienne percutanée (procédure qui ouvre l'artère obstruée). Des soins médicaux et chirurgicaux continus sont nécessaires pour réduire les complications et améliorer le pronostic.

La thrombine, également connue sous le nom de factor IIa, est une enzyme essentielle dans la coagulation sanguine. Elle est produite à partir d'un précurseur inactif, la prothrombine, par l'action de la factor Xa en présence de calcium et de phospholipides sur les membranes cellulaires.

La thrombine convertit le fibrinogène, une protéine plasmatique, en fibrine, ce qui entraîne la formation d'un caillot sanguin (thrombus). En plus de son rôle dans la coagulation, la thrombine peut également activer certaines cellules et stimuler l'inflammation, contribuant ainsi à la réponse globale de l'organisme aux lésions tissulaires. Un déséquilibre ou une dysfonction de la cascade de coagulation, y compris la production excessive ou insuffisante de thrombine, peuvent entraîner des troubles de la coagulation sanguine, tels que la thrombose (coagulation excessive) ou l'hémorragie (saignement excessif).

Je suis désolé, mais la phrase "Maladies Expérimentales" ne correspond pas à une définition médicale spécifique. Le terme "maladie expérimentale" peut faire référence à des études ou recherches scientifiques dans lesquelles des maladies sont simulées ou créées dans un laboratoire, généralement sur des animaux de laboratoire, pour mieux comprendre la pathogenèse, le développement et les traitements possibles d'une maladie. Cependant, il ne s'agit pas d'un terme médical standardisé. Si vous cherchez des informations sur une procédure ou un concept médical spécifique, veuillez me fournir plus de détails afin que je puisse vous aider au mieux.

L'adhésivité plaquettaire fait référence à la capacité des plaquettes sanguines à adhérer ou à coller aux parois des vaisseaux sanguins endommagés et aux autres cellules sanguines, telles que les leucocytes et les érythrocytes. Les plaquettes sont de petites cellules circulant dans le sang qui jouent un rôle crucial dans la coagulation sanguine et la réparation des vaisseaux sanguins endommagés.

Lorsqu'un vaisseau sanguin est endommagé, les plaquettes sont activées et changent de forme pour exposer des récepteurs membranaires spécifiques qui leur permettent de se lier aux molécules présentes dans la matrice extracellulaire du vaisseau sanguin. Cette liaison déclenche une cascade de réactions biochimiques qui entraînent l'agrégation des plaquettes et la formation d'un clou plaquettaire, qui contribue à arrêter le saignement en colmatant la zone endommagée.

L'adhésivité plaquettaire est un processus complexe qui implique plusieurs protéines et récepteurs membranaires spécifiques. Les principales protéines d'adhésion des plaquettes sont le fibrinogène, la von Willebrand factor (vWF) et le collagène. Les récepteurs membranaires importants comprennent les intégrines αIIbβ3 et GPIb-IX-V.

Des anomalies de l'adhésivité plaquettaire peuvent entraîner des troubles hémorragiques ou thrombotiques, tels que l'hémophilie, la maladie de von Willebrand et la thrombocytopénie. Ces conditions peuvent être causées par des mutations génétiques affectant les protéines d'adhésion des plaquettes ou leurs récepteurs membranaires.

L'angiographie est une procédure diagnostique d'imagerie médicale utilisée pour visualiser les vaisseaux sanguins dans le corps. Elle consiste à injecter un colorant contrastant dans les vaisseaux sanguins, qui sont ensuite visualisés à l'aide de rayons X ou d'une tomodensitométrie (TDM) ou d'une imagerie par résonance magnétique (IRM).

L'angiographie peut être utilisée pour diagnostiquer et évaluer une variété de conditions vasculaires, telles que les malformations artério-veineuses, les anévrismes, les sténoses (rétrécissements) ou les occlusions (blocages) des vaisseaux sanguins. Elle peut également être utilisée pour guider les interventions thérapeutiques telles que les angioplasties et les stents.

Les risques associés à l'angiographie comprennent une réaction allergique au colorant contrastant, des saignements ou des ecchymoses au site d'injection, des infections, des lésions nerveuses ou des accidents vasculaires cérébraux. Cependant, ces complications sont rares et peuvent être minimisées en prenant des précautions appropriées avant et après la procédure.

En médecine et en santé publique, l'évaluation des risques est un processus systématique et structuré utilisé pour identifier, évaluer et prioriser les dangers potentiels pour la santé associés à des expositions, des situations ou des conditions spécifiques. Elle vise à comprendre la probabilité et la gravité de ces risques pour déterminer les mesures de prévention et de contrôle appropriées.

L'évaluation des risques peut être utilisée dans divers contextes, tels que l'évaluation des risques professionnels, environnementaux ou liés aux soins de santé. Elle prend en compte plusieurs facteurs, notamment la nature et la durée de l'exposition, la vulnérabilité de la population exposée, les données épidémiologiques et toxicologiques disponibles, ainsi que les incertitudes et les limites des connaissances actuelles.

L'objectif final de l'évaluation des risques est de fournir une base informée pour la prise de décision en matière de santé publique, de politique sanitaire et de gestion des risques, afin de protéger la santé et la sécurité des populations tout en minimisant les coûts socio-économiques et les impacts négatifs sur l'environnement.

La numération plaquettaire, également connue sous le nom de compte de plaquettes ou test de plaquettes, est un examen de laboratoire utilisé pour évaluer le nombre de plaquettes dans un échantillon de sang. Les plaquettes, qui sont des fragments cellulaires produits dans la moelle osseuse, jouent un rôle crucial dans la coagulation sanguine et l'arrêt des saignements.

Un compte de plaquettes normal se situe généralement entre 150 000 et 450 000 plaquettes par microlitre de sang. Un nombre inférieur à 150 000 plaquettes par microlitre est considéré comme une thrombocytopénie, ce qui peut augmenter le risque de saignement. À l'inverse, un nombre supérieur à 450 000 plaquettes par microlitre est considéré comme une thrombocytose, ce qui peut accroître le risque de formation de caillots sanguins.

Des numérations plaquettaires anormales peuvent être liées à diverses affections médicales, telles que des maladies infectieuses, des troubles immunitaires, des maladies hématologiques, des cancers, des effets secondaires de médicaments ou une carence en vitamine B12 ou en acide folique. Par conséquent, un compte de plaquettes anormalement bas ou élevé doit être évalué plus avant par un professionnel de la santé pour déterminer la cause sous-jacente et élaborer un plan de traitement approprié.

La nadroparine est un anticoagulant utilisé dans le traitement et la prévention des thromboses veineuses profondes, des embolies pulmonaires et des accidents thrombo-emboliques veineux. Il s'agit d'un type de médicament appelé héparine de bas poids moléculaire (HBPM), qui agit en aidant à prévenir la formation de caillots sanguins dans le corps.

La nadroparine est administrée par injection sous-cutanée et son action se caractérise par une inhibition de la coagulation sanguine, ce qui réduit le risque de formation de caillots sanguins. Il agit en potentialisant l'action de l'antithrombine III, une protéine naturellement présente dans le sang qui aide à réguler la coagulation sanguine.

Comme avec tout médicament, la nadroparine peut avoir des effets secondaires, notamment des saignements excessifs, des ecchymoses, des réactions allergiques et une augmentation du risque de saignement dans le cerveau ou d'autres parties du corps. Il est important que les patients soient étroitement surveillés par un professionnel de la santé pendant le traitement avec ce médicament pour minimiser ces risques.

Les complications cardiovasculaires de la grossesse sont des problèmes de santé qui affectent le cœur et les vaisseaux sanguins pendant la grossesse. Ces complications peuvent survenir à n'importe quel moment de la grossesse, mais elles sont plus fréquentes pendant le travail et l'accouchement. Les complications cardiovasculaires de la grossesse peuvent être dangereuses pour la mère et le bébé et nécessitent une prise en charge médicale immédiate.

Les complications cardiovasculaires les plus courantes de la grossesse comprennent l'hypertension artérielle, l'insuffisance cardiaque, les arythmies cardiaques, les embolies pulmonaires et les accidents vasculaires cérébraux.

L'hypertension artérielle est une pression artérielle élevée qui peut endommager les vaisseaux sanguins et entraîner des complications telles que l'éclampsie, une forme grave d'hypertension qui peut causer des convulsions et mettre la vie en danger.

L'insuffisance cardiaque se produit lorsque le cœur ne pompe pas suffisamment de sang pour répondre aux besoins de l'organisme. Cela peut entraîner une accumulation de liquide dans les poumons et d'autres parties du corps.

Les arythmies cardiaques sont des battements de cœur irréguliers qui peuvent être dangereux si elles ne sont pas traitées.

Les embolies pulmonaires se produisent lorsqu'un caillot sanguin se déplace vers les poumons et bloque les vaisseaux sanguins. Cela peut entraîner une respiration difficile, une douleur thoracique et dans les cas graves, une insuffisance cardiaque ou la mort.

Les accidents vasculaires cérébraux se produisent lorsqu'un vaisseau sanguin dans le cerveau éclate ou est bloqué par un caillot sanguin. Cela peut entraîner une perte de conscience, des difficultés d'élocution et des paralysies.

Les femmes enceintes, les personnes âgées, les personnes atteintes de maladies cardiaques ou pulmonaires chroniques et celles qui ont des antécédents de caillots sanguins sont plus à risque de développer ces complications. Il est important de consulter un médecin si vous présentez des symptômes tels qu'une douleur thoracique, une respiration difficile, des étourdissements ou des palpitations cardiaques.

La maladie de Behçet est une maladie auto-inflammatoire rare et complexe caractérisée par une inflammation récurrente des vaisseaux sanguins (vasculite) dans différentes parties du corps. Les symptômes courants incluent des ulcères buccaux et génitaux douloureux, des éruptions cutanées, des lésions oculaires inflammatoires, des douleurs articulaires et des troubles neurologiques. Dans certains cas, les organes internes peuvent également être affectés.

La maladie de Behçet est causée par une réponse immunitaire anormale, bien que la cause exacte ne soit pas entièrement comprise. Elle semble être liée à des facteurs génétiques et environnementaux. Le diagnostic repose généralement sur les antécédents médicaux du patient, l'examen physique et les tests de laboratoire pour exclure d'autres causes possibles.

Le traitement vise à soulager les symptômes et à prévenir les complications graves. Il peut inclure des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), des corticostéroïdes, de l'immunosuppresseurs et des médicaments biologiques qui ciblent spécifiquement certaines parties du système immunitaire. La prise en charge multidisciplinaire est souvent nécessaire pour gérer les différents aspects de cette maladie complexe.

Le facteur Willebrand (vWF) est une protéine multimérique complexe impliquée dans l'hémostase, le processus qui permet la cicatrisation des plaies et l'arrêt du saignement. Il joue un rôle crucial dans l'adhésion et l'agrégation des plaquettes sur le site de la blessure, favorisant ainsi la formation d'un caillot sanguin.

Le vWF est synthétisé principalement par les cellules endothéliales (cellules qui tapissent l'intérieur des vaisseaux sanguins) et les mégacaryocytes (cellules souches des plaquettes sanguines). Dans le sang, il circule sous forme de multimères de différentes tailles, allant de petites structures aux très grandes chaînes polymériques. Ces différentes formes confèrent au vWF une grande variété de fonctions et d'interactions avec d'autres composants du système hémostatique.

Le facteur Willebrand interagit étroitement avec la glycoprotéine Ib (GpIb) présente à la surface des plaquettes sanguines, facilitant leur adhésion aux parois endommagées des vaisseaux sanguins. Il se lie également au facteur VIII, une protéine essentielle à la coagulation sanguine, offrant ainsi une protection contre sa dégradation prématurée et favorisant son activation.

Des anomalies quantitatives ou qualitatives du vWF peuvent entraîner des troubles hémostatiques, tels que l'hémorragie ou la thrombose. La maladie de Willebrand, une affection héréditaire caractérisée par des saignements anormaux, est due à des mutations dans le gène du vWF ou à des anticorps dirigés contre cette protéine.

L'antithrombine III, également connue sous le nom d'heparin cofactor II, est une protéine plasmatique qui inhibe la coagulation sanguine. Elle fonctionne en se liant à la thrombine et à d'autres protéases de la coagulation, ce qui empêche ces enzymes de convertir le fibrinogène en fibrine, un composant clé du caillot sanguin.

L'antithrombine III est activée par l'héparine et d'autres glycosaminoglycanes, ce qui accélère sa capacité à inactiver les protéases de la coagulation. L'activation de l'antithrombine III par l'héparine est un mécanisme important pour prévenir la formation de caillots sanguins dans le corps.

Les déficits en antithrombine III peuvent augmenter le risque de thrombose veineuse profonde et d'embolie pulmonaire, deux complications graves de la coagulation sanguine. Les personnes atteintes de déficits congénitaux en antithrombine III peuvent recevoir des suppléments d'antithrombine III pour prévenir les épisodes thrombotiques.

La coronarographie est une procédure diagnostique utilisée en cardiologie pour obtenir des images détaillées des artères coronaires, qui alimentent le muscle cardiaque (myocarde) en oxygène et en nutriments. Cette technique utilise un colorant contrastant spécial et des rayons X pour produire des images de ces vaisseaux sanguins.

Au cours d'une coronarographie, un petit cathéter est inséré dans une artère, généralement au niveau du poignet ou de la cuisse, puis guidé jusqu'aux artères coronaires sous contrôle fluoroscopique. Une fois le cathéter positionné correctement, le colorant contrastant est injecté et des images radiographiques sont capturées pour examiner l'intérieur des artères coronaires.

Cette procédure permet non seulement de visualiser la présence de plaques d'athérome (dépôts de graisse) dans les parois des vaisseaux sanguins, mais aussi d'identifier d'éventuelles sténoses (rétrécissements) ou occlusions (blocages) qui pourraient perturber le flux sanguin vers le myocarde. Les résultats de la coronarographie aident les médecins à évaluer la gravité de la maladie coronarienne et à planifier un traitement approprié, tel qu'une angioplastie ou une chirurgie de pontage coronarien.

Ultrasonography, Doppler, color est une technique d'imagerie médicale qui utilise des ondes sonores à haute fréquence pour produire des images en couleur des vaisseaux sanguins et du flux sanguin à l'intérieur du corps. Cette méthode combine l'échographie traditionnelle avec la technologie Doppler, qui permet de mesurer la vitesse et la direction du débit sanguin. Dans l'ultrasonographie Doppler couleur, les vitesses du flux sanguin sont représentées sous forme de couleurs différentes sur une image en deux dimensions, ce qui facilite l'interprétation visuelle des schémas et des anomalies du flux sanguin.

Cette technique est largement utilisée dans la médecine pour évaluer les maladies vasculaires, telles que les troubles de la circulation sanguine, les caillots sanguins, l'hypertension artérielle et l'insuffisance veineuse. Elle peut également être utilisée pour détecter des problèmes cardiaques, tels que les fuites valvulaires et le rétrécissement des vaisseaux sanguins, ainsi que pour guider les procédures thérapeutiques telles que les biopsies et les injections.

L'utilisation de l'ultrasonographie Doppler couleur présente plusieurs avantages par rapport aux autres méthodes d'imagerie, notamment sa non-invasivité, son absence d'exposition aux radiations, sa capacité à fournir des images en temps réel et son coût relativement abordable. Cependant, la qualité de l'image peut être affectée par des facteurs tels que l'obésité, la présence de gaz dans les intestins ou la profondeur du vaisseau sanguin examiné.

La polyglobulie primitive essentielle, également connue sous le nom de polycythémie vraie ou maladie de Vaquez, est un trouble myéloprolifératif caractérisé par une prolifération excessive et autonome des érythroblastes dans la moelle osseuse, entraînant une production accrue d'érythrocytes (globules rouges), de leucocytes (globules blancs) et de plaquettes. Cela conduit à un volume globulaire élevé (HCT) et à une concentration élevée en hémoglobine (Hb).

Contrairement aux autres types de polyglobulie, la polyglobulie primitive essentielle n'est pas causée par une réponse secondaire à une hypoxie ou à une autre maladie sous-jacente. Au lieu de cela, il s'agit d'une affection chronique qui résulte généralement d'une mutation acquise dans le gène JAK2 (janus kinase 2), bien que des mutations dans d'autres gènes puissent également être responsables dans certains cas.

Les symptômes de la polyglobulie primitive essentielle peuvent inclure des maux de tête, une fatigue, une sensation d'étourdissement, une rougeur du visage, une vision trouble, des acouphènes et une augmentation du risque de thrombose (caillots sanguins) en raison de la viscosité élevée du sang. Le diagnostic est généralement posé sur la base d'une combinaison d'anomalies sanguines, d'un examen physique et d'études d'imagerie, ainsi que de tests génétiques pour détecter une mutation JAK2.

Le traitement de la polyglobulie primitive essentielle vise généralement à réduire le volume globulaire et la viscosité du sang afin de minimiser le risque de complications thrombotiques. Cela peut inclure des procédures telles que la phlébotomie (prélèvement de sang) ou l'utilisation de médicaments pour abaisser les taux d'hématocrite et d'hémoglobine. D'autres traitements peuvent être nécessaires pour gérer les symptômes spécifiques ou les complications associées à la maladie.

La sténose pathologique est un terme médical qui se réfère à l'étroitesse ou au rétrécissement anormal d'une lumière ou d'un conduit dans le corps, entraînant une altération du flux des fluides corporels tels que le sang, la salive ou les selles. Ce rétrécissement est souvent causé par une croissance anormale des tissus, comme des cicatrices, des tumeurs ou des calcifications, qui se développent dans la zone étroite et restreignent davantage le passage. Les sténoses pathologiques peuvent survenir dans diverses parties du corps, y compris les vaisseaux sanguins, les voies respiratoires, les voies digestives et les voies urinaires. Elles peuvent entraîner une variété de symptômes, en fonction de leur emplacement et de la gravité du rétrécissement, tels qu'une douleur thoracique, des essoufflements, des nausées, des vomissements, des douleurs abdominales ou des difficultés à uriner. Le traitement dépendra de la cause sous-jacente et peut inclure des médicaments, une intervention chirurgicale ou d'autres procédures thérapeutiques.

L'artère hépatique est une artère importante dans l'anatomie humaine. Elle est la principale source d'apport sanguin à votre foie. L'artère hépatique se ramifie directement de la partie terminale de l'aorte abdominale, qui est le plus grand vaisseau sanguin dans le corps humain.

L'artère hépatique se divise généralement en trois branches: la branche droite, la branche gauche et la branche commune du ligament rond. La branche droite se dirige vers la partie droite du foie, tandis que la branche gauche dessert la partie gauche du foie. La branche commune du ligament rond s'étend pour fournir du sang à la vésicule biliaire et au canal cholédoque, qui est le tube qui transporte la bile du foie vers l'intestin grêle.

L'artère hépatique joue un rôle crucial dans la circulation sanguine du foie, en fournissant l'oxygène et les nutriments nécessaires pour maintenir les fonctions hépatiques normales. Toute maladie ou condition qui affecte l'artère hépatique peut entraîner des problèmes de santé graves, tels que des dommages au foie ou une insuffisance hépatique.

Le Temps Prothrombine (TP) est un test de coagulation sanguine qui mesure le temps nécessaire à la formation d'un caillot après l'ajout de thromboplastine, un réactif qui active la cascade de coagulation sanguine. Ce test est utilisé pour évaluer la fonction du facteur de coagulation extrinsèque et commun, ainsi que la présence d'un déficit en facteurs de coagulation ou d'un excès de substances anticoagulantes dans le sang. Les résultats du TP sont souvent exprimés sous forme d'un rapport appelé INR (International Normalized Ratio), qui permet une comparaison standardisée des résultats entre les laboratoires et les patients recevant un traitement anticoagulant à long terme, tel que la warfarine. Un temps de prothrombine prolongé peut indiquer un risque accru de saignement, tandis qu'un temps de prothrombine raccourci peut indiquer un risque accru de thrombose.

La doppler ultrasonography, également connue sous le nom d'échographie-doppler ou d'examen doppler, est une technique d'imagerie médicale qui utilise des ondes sonores à haute fréquence pour produire des images en mouvement des vaisseaux sanguins et du flux sanguin à l'intérieur. Cette méthode combine les avantages de l'échographie standard (ultrasonography) avec la technologie Doppler, qui permet de détecter le changement de fréquence des ondes sonores réfléchies lorsqu'elles rencontrent des objets en mouvement, tels que les globules rouges dans le sang.

L'examen doppler peut être utilisé pour évaluer la vitesse, la direction et la turbulence du flux sanguin dans diverses régions du corps, y compris les artères et les veines des membres, l'abdomen, la cavité pelvienne et le cerveau. Il est particulièrement utile pour détecter et diagnostiquer une variété de conditions vasculaires, telles que :

1. Les rétrécissements ou les blocages des vaisseaux sanguins (sténoses)
2. La thrombose veineuse profonde (TVP) et l'embolie pulmonaire (EP)
3. L'insuffisance veineuse chronique et les varices
4. Les anévrismes artériels
5. Les troubles de la circulation cérébrale
6. La maladie artérielle périphérique (MAP)
7. Les lésions vasculaires traumatiques

L'échographie-doppler est non invasive, indolore et ne nécessite généralement aucune préparation spéciale avant l'examen. Elle offre une alternative sûre et efficace à d'autres techniques d'imagerie plus coûteuses ou invasives, telles que la tomodensitométrie (TDM) ou l'angiographie par résonance magnétique (ARM).

Les troubles du postpartum, également connus sous le nom de troubles de l'humeur et d'anxiété postpartum, sont un groupe de conditions mentales qui peuvent affecter les femmes après l'accouchement. Ces troubles peuvent survenir dans les jours, les semaines ou même les mois suivant la naissance d'un enfant.

Les symptômes courants des troubles du postpartum comprennent :

* Dépression, tristesse ou humeur irritable persistante
* Perte d'intérêt pour les activités quotidiennes
* Troubles du sommeil et de l'appétit
* Fatigue extrême ou manque d'énergie
* Difficultés de concentration ou de prise de décision
* Pensées négatives sur soi-même, les autres ou le bébé
* Sentiments de honte ou de culpabilité
* Pensées suicidaires ou idées de se faire du mal

Dans les cas graves, certaines femmes peuvent développer un trouble psychotique postpartum, qui peut inclure des hallucinations et des délires.

Les troubles du postpartum sont causés par une combinaison de facteurs biologiques, hormonaux et environnementaux. Les femmes ayant des antécédents de maladie mentale ou de troubles de l'humeur sont plus à risque de développer ces conditions après l'accouchement. De plus, les changements hormonaux rapides qui se produisent pendant la période postpartum peuvent également contribuer au développement de ces troubles.

Le traitement des troubles du postpartum dépend de la gravité et de la nature des symptômes. Les options de traitement peuvent inclure une thérapie par la parole, des médicaments antidépresseurs ou des groupes de soutien. Dans les cas graves, une hospitalisation peut être nécessaire pour assurer la sécurité de la mère et du bébé.

Il est important de chercher de l'aide si vous pensez souffrir d'un trouble du postpartum. Les symptômes peuvent s'aggraver avec le temps et affecter votre capacité à prendre soin de vous-même et de votre bébé. Avec un traitement approprié, la plupart des femmes peuvent se rétablir complètement et reprendre une vie normale.

Les complications hématologiques de la grossesse sont des troubles du système sanguin qui peuvent survenir pendant la grossesse et qui peuvent mettre en danger la santé de la mère et du fœtus. Ces complications peuvent inclure:

1. Anémie: Une diminution du nombre de globules rouges ou d'hémoglobine dans le sang, ce qui peut entraîner une fatigue, un essoufflement et un risque accru d'infection.
2. Thrombocytopénie: Une diminution du nombre de plaquettes dans le sang, ce qui peut augmenter le risque de saignement et de ecchymoses.
3. Coagulopathie: Un trouble de la coagulation sanguine qui peut entraîner des saignements excessifs et difficiles à contrôler.
4. Hypercoagulabilité: Une augmentation du risque de caillots sanguins, ce qui peut entraîner des accidents vasculaires cérébraux, des crises cardiaques et des embolies pulmonaires.
5. Pré-éclampsie/Eclampsie : une complication grave de la grossesse caractérisée par une hypertension artérielle et une protéinurie, qui peut évoluer vers un état convulsif (eclampsie) si non traitée à temps.
6. HELLP Syndrome: Un trouble hématologique grave associé à la pré-éclampsie, caractérisé par une anémie hémolytique, une thrombocytopénie et une élévation des enzymes hépatiques.

Il est important de noter que ces complications peuvent être asymptomatiques dans les premiers stades, c'est pourquoi il est crucial de suivre régulièrement les soins prénataux pour détecter et traiter ces troubles à temps.

Les acides pipécoliques sont des métabolites dérivés du catabolisme protéolytique anormal de la glutamine et de la glutamate dans les muscles squelettiques. Ils sont formés lors de la dégradation non enzymatique des acides aminés dans les conditions de stress cellulaire, telles que l'ischémie, l'hypoxie ou l'exercice intense. Les acides pipécoliques peuvent être toxiques pour les cellules et ont été impliqués dans la pathogenèse de diverses affections musculaires, y compris les rhabdomyolyses et les myopathies.

Dans le sang, les niveaux d'acides pipécoliques peuvent être mesurés pour évaluer l'étendue des dommages musculaires et surveiller la réponse au traitement dans certaines conditions cliniques. Cependant, il est important de noter que les acides pipécoliques sont également présents à des concentrations plus faibles dans le sang en l'absence de dommages musculaires, ce qui peut compliquer l'interprétation des résultats des tests sanguins.

En général, une augmentation significative des niveaux d'acides pipécoliques dans le sang indique un dysfonctionnement musculaire et peut être un indicateur utile de la gravité de la maladie ou de l'efficacité du traitement.

Le membre inférieur, également connu sous le nom de membre pelvien ou membre inferieur, se réfère à la partie inférieure du corps humain qui comprend les os, les muscles, les articulations, les vaisseaux sanguins, les nerfs et les tissus conjonctifs situés dans la région allant de la hanche jusqu'au pied. Il est composé de la cuisse, la jambe et le pied. La cuisse contient l'os fémur, le muscle quadriceps, le muscle ischio-jambier et les muscles adducteurs. La jambe est constituée des os tibia et fibula, ainsi que des muscles jumeaux, du soléaire, du gastrocnémien et des muscles petits et grands fléchisseurs des orteils. Le pied se compose de 26 os, de nombreux muscles, ligaments et articulations qui permettent la locomotion et le maintien de l'équilibre.

Les composés du fer III, également connus sous le nom de composés ferriques, sont des composés chimiques qui contiennent l'ion ferrique (Fe3+) comme cation. Le fer dans cet état d'oxydation est capable de former des complexes avec différents ligands, tels que l'eau, les ions chlorure, les ions hydroxyde et d'autres molécules organiques ou inorganiques.

Les composés du fer III sont souvent de couleur brune à noire en raison de la capacité du fer à absorber la lumière dans le spectre visible. Ils sont largement utilisés dans l'industrie, notamment dans la production de pigments, de catalyseurs et de matériaux magnétiques.

Dans le contexte médical, les composés du fer III peuvent être trouvés dans des suppléments de fer prescrits pour traiter l'anémie ferriprive. Cependant, une surdose de ces composés peut entraîner une intoxication au fer, qui peut être mortelle si elle n'est pas traitée rapidement.

La thrombomoduline est une protéine qui se trouve à la surface des cellules endothéliales, qui tapissent l'intérieur des vaisseaux sanguins. Elle joue un rôle crucial dans le système de coagulation sanguine en régulant la formation de caillots sanguins (thrombus).

La thrombomoduline fonctionne en se liant à la thrombine, une enzyme qui favorise la coagulation du sang. Ce complexe thrombine-thrombomoduline active ensuite une autre protéine appelée proteine C, qui aide à inhiber la coagulation et à promouvoir la fibrinolyse, le processus de dissolution des caillots sanguins.

La thrombomoduline peut également jouer un rôle dans l'inflammation et l'immunité en régulant l'activation des cellules immunitaires et en modulant la production de cytokines, des protéines qui régulent les réponses immunitaires et inflammatoires.

Des niveaux anormalement bas de thrombomoduline peuvent être associés à un risque accru de thrombose, tandis que des niveaux élevés peuvent être observés dans certaines maladies inflammatoires et infectieuses.

Dans le contexte de la médecine et de la toxicologie, une noxa est un agent nocif ou une substance qui cause une lésion tissulaire, une maladie ou un dysfonctionnement d'un organe. Il peut s'agir de substances chimiques, biologiques ou physiques qui ont des effets néfastes sur les cellules, les tissus et les systèmes corporels lorsqu'ils sont exposés à certaines concentrations ou durées. Les noxae peuvent être internes (comme les déchets métaboliques) ou externes (comme les produits chimiques industriels, les radiations ou les agents pathogènes). L'étude des noxae et de leurs effets sur la santé est essentielle pour prévenir, diagnostiquer et traiter les maladies associées à l'exposition à ces substances nocives.

Le cathétérisme est une procédure médicale commune dans laquelle un petit tube flexible, appelé cathéter, est inséré dans le corps à l'intérieur d'un vaisseau sanguin, d'une cavité cardiaque, d'un canal urinaire ou d'un autre organe. Cette procédure est effectuée à des fins diagnostiques et thérapeutiques.

Dans le cadre d'un examen diagnostique, le cathétérisme peut être utilisé pour obtenir des échantillons de sang, mesurer la pression dans différentes parties du cœur, collecter des échantillons de tissu cardiaque ou urinaire, ou visualiser les vaisseaux sanguins et les cavités cardiaques à l'aide d'un agent de contraste.

Dans le cadre d'un traitement thérapeutique, le cathétérisme peut être utilisé pour débloquer des artères obstruées, réparer des valves cardiaques endommagées, placer des stents pour maintenir les vaisseaux sanguins ouverts, drainer l'excès de fluide des cavités du corps, ou administrer des médicaments directement dans une zone spécifique.

Le cathétérisme peut être effectué sous anesthésie locale ou générale, selon la procédure et le patient. Les risques associés au cathétérisme dépendent de divers facteurs, tels que l'âge du patient, la présence de maladies sous-jacentes et la complexité de la procédure. Les complications possibles peuvent inclure des saignements, des infections, des réactions allergiques à l'agent de contraste, des dommages aux vaisseaux sanguins ou aux organes, et des arythmies cardiaques.

Interventional ultrasonography est un domaine de la médecine qui utilise des techniques d'imagerie par ultrasons pour guider des procédures médicales invasives. Il s'agit d'une forme avancée de diagnostic et de thérapeutique qui permet aux médecins de visualiser en temps réel les structures internes du corps, telles que les vaisseaux sanguins, les organes et les tissus, tout en effectuant des procédures telles que des biopsies, des injections thérapeutiques, des drainages ou des ablations.

L'utilisation d'ultrasons pour guider ces procédures offre plusieurs avantages par rapport aux méthodes traditionnelles. Tout d'abord, elle permet une visualisation en temps réel et en trois dimensions des structures anatomiques, ce qui facilite la planification et l'exécution de la procédure. De plus, elle minimise les risques associés à des procédures invasives telles que les ponctions ou les injections, car elles peuvent être effectuées avec une grande précision, réduisant ainsi le risque de complications telles que des hémorragies ou des infections.

Les applications courantes de l'échographie interventionnelle comprennent la biopsie des tissus mous et des ganglions lymphatiques, le drainage des abcès ou des collections de fluides, l'injection de médicaments dans les articulations ou les vaisseaux sanguins, et l'ablation des tumeurs par radiofréquence ou par ultrasons focalisés.

En résumé, l'échographie interventionnelle est une technique avancée d'imagerie médicale qui permet de guider des procédures invasives avec précision et sécurité, améliorant ainsi les résultats pour les patients et réduisant les risques associés aux procédures traditionnelles.

L'angiographie cérébrale est un examen radiologique qui permet de visualiser les vaisseaux sanguins du cerveau et de détecter d'éventuelles anomalies telles que des rétrécissements, des dilatations ou des occlusions des vaisseaux sanguins. Cette procédure consiste à injecter un produit de contraste opaque aux rayons X dans l'artère qui alimente le cerveau, généralement l'artère carotide ou l'artère vertébrale. Les images sont ensuite capturées à l'aide d'une machine à rayons X spécialisée, appelée angiographe.

L'angiographie cérébrale est souvent utilisée pour diagnostiquer des conditions telles que les anévrismes, les dissections artérielles, les sténoses (rétrécissements) des vaisseaux sanguins, les malformations artério-veineuses et les tumeurs cérébrales. Elle peut également être utilisée pour planifier un traitement chirurgical ou endovasculaire de ces conditions.

Cependant, l'angiographie cérébrale est une procédure invasive qui comporte des risques, notamment une réaction allergique au produit de contraste, des saignements, des infections et des dommages aux vaisseaux sanguins. Par conséquent, elle n'est généralement recommandée que lorsque d'autres tests non invasifs ne peuvent pas fournir les informations nécessaires pour poser un diagnostic ou planifier un traitement approprié.

La glycoprotéine IIb-IIIa (GPIIb-IIIa) est un récepteur membranaire présent à la surface des plaquettes sanguines, également connu sous le nom de récepteur d'intégrine αIIbβ3. Il joue un rôle crucial dans l'hémostase et la thrombose en facilitant l'adhésion des plaquettes aux sites de lésion vasculaire et leur activation subséquente, ce qui conduit à la formation d'un caillot sanguin.

Le complexe GPIIb-IIIa est un hétérodimère composé de deux sous-unités transmembranaires, αIIb (GPIIb) et β3 (IIIa). Lorsque les plaquettes sont activées, des changements conformationnels se produisent dans le complexe GPIIb-IIIa, exposant ainsi un site de liaison aux ligands. Cela permet au récepteur de se lier à des molécules de fibrinogène circulantes, une protéine plasmatique, et d'autres ligands tels que la vitronectine et le facteur von Willebrand.

La liaison du fibrinogène au complexe GPIIb-IIIa active permet aux plaquettes de s'agréger les unes aux autres, formant ainsi un thrombus plaquettaire. En raison de son rôle central dans la régulation de l'hémostase et de la thrombose, le complexe GPIIb-IIIa est une cible thérapeutique importante pour prévenir ou traiter les événements thrombotiques tels que l'infarctus du myocarde et l'accident vasculaire cérébral.

Un résultat fatal en médecine se réfère à un décès ou au fait de causer la mort. C'est un terme utilisé pour décrire un résultat particulièrement grave d'une maladie, d'un traumatisme ou d'une procédure médicale. Un résultat fatal peut être attendu dans certaines situations, comme dans le cas de maladies avancées et terminaux, ou peut être imprévu et survenir même avec un traitement approprié. Dans les deux cas, il s'agit d'un événement tragique qui a des implications importantes pour les patients, leurs familles et les professionnels de la santé qui les prennent en charge.

La P-sélectine, également connue sous le nom de sélectine P ou CD62P, est une protéine appartenant à la famille des sélectines qui jouent un rôle crucial dans l'adhésion cellulaire. La P-sélectine est principalement exprimée par les plaquettes et les endothéliums activés.

Dans les plaquettes, elle est stockée dans les granules alpha et est rapidement transloquée à la membrane plaquettaire après l'activation, où elle facilite l'interaction avec les leucocytes, favorisant ainsi l'adhésion des leucocytes aux plaquettes et au sous-endothélium endommagé.

Dans l'endothélium, la P-sélectine est stockée dans les granules Weibel-Palade et est libérée en réponse à des stimuli tels que l'histamine, le thrombine ou l'IL-1β. Elle facilite ensuite l'interaction entre les leucocytes et l'endothélium, ce qui contribue au processus inflammatoire.

La P-sélectine est également un marqueur de l'activation plaquettaire et a été étudiée comme cible thérapeutique potentielle dans diverses maladies thrombotiques et inflammatoires.

Les contraceptifs oraux, également connus sous le nom de « pilules contraceptives », sont des médicaments qui contiennent des hormones féminines (œstrogènes et progestatifs) conçus pour prévenir la grossesse. Ils fonctionnent en empêchant l'ovulation, épaississant la glaire cervicale pour empêcher les spermatozoïdes de pénétrer dans l'utérus, et en rendant la muqueuse utérine inhospitalière à l'implantation d'un ovule fécondé. Les contraceptifs oraux sont disponibles sur prescription médicale et doivent être pris quotidiennement à peu près au même moment chaque jour pour assurer leur efficacité. Il existe différents types de pilules contraceptives, chacune ayant ses propres avantages, inconvénients et risques potentiels, qui doivent être soigneusement examinés avec un professionnel de la santé avant leur utilisation.

Un anévrisme est une dilatation localisée et permanente de la paroi d'un vaisseau sanguin due à une fragilisation ou une altération de sa structure. Cela se produit généralement dans les artères, où la pression du sang est plus élevée. Les anévrismes peuvent survenir dans divers endroits du corps, mais ils sont le plus souvent trouvés dans l'aorte (l'artère principale qui transporte le sang du cœur vers le reste du corps) et dans les artères cérébrales (qui approvisionnent le cerveau en sang).

Les anévrismes peuvent se développer sans provoquer de symptômes pendant des années, jusqu'à ce qu'ils atteignent une certaine taille ou ne se rompent pas. Les ruptures d'anévrisme sont des urgences médicales potentiellement mortelles, car elles peuvent entraîner une hémorragie interne importante et un choc.

Les facteurs de risque de développer un anévrisme comprennent l'hypertension artérielle, le tabagisme, l'âge avancé, les antécédents familiaux d'anévrismes et certaines maladies génétiques telles que la maladie de Marfan et le syndrome d'Ehlers-Danlos.

Le traitement des anévrismes dépend de leur taille, de leur emplacement et de la présence de symptômes. Les petits anévrismes asymptomatiques peuvent être surveillés par imagerie médicale périodique pour détecter tout changement de taille ou de forme. Les anévrismes plus grands ou ceux qui provoquent des symptômes peuvent nécessiter une intervention chirurgicale pour réparer ou remplacer la section affaiblie de l'artère.

La thrombocytose est un terme utilisé en médecine pour décrire une augmentation anormale du nombre de plaquettes (thrombocytes) dans le sang. Les plaquettes sont des petites cellules sanguines qui jouent un rôle crucial dans la coagulation sanguine et l'arrêt des saignements.

Une thrombocytose peut être classée comme réactive ou essentielle. La thrombocytose réactive est souvent observée en réponse à une maladie sous-jacente, telle qu'une infection, une inflammation, une intervention chirurgicale, une hémorragie aiguë, une maladie néoplasique ou une carence en fer. Dans ces cas, le nombre de plaquettes revient généralement à la normale une fois que la cause sous-jacente est traitée.

D'un autre côté, la thrombocytose essentielle, également appelée thrombocytose primaire, est une affection myéloproliférative chronique caractérisée par une production excessive de plaquettes dans la moelle osseuse. Cette forme de thrombocytose n'est pas directement liée à une autre maladie et peut entraîner des complications telles que des saignements ou des risques accrus de formation de caillots sanguins (thrombose).

Il est important de noter qu'une thrombocytose légère à modérée peut ne pas provoquer de symptômes et être détectée lors d'examens sanguins de routine. Cependant, des niveaux élevés de plaquettes peuvent entraîner des complications graves telles que des accidents vasculaires cérébraux, des crises cardiaques ou des embolies pulmonaires. Par conséquent, il est essentiel d'identifier et de traiter la cause sous-jacente de la thrombocytose pour prévenir ces complications potentiellement mortelles.

L'artère fémorale est une artère importante dans l'anatomie humaine. C'est la continuation de l'artère iliaque commune et est la plus grande artère de la cuisse. Elle fournit un apport sanguin crucial à la jambe inférieure et au pied.

L'artère fémorale peut être palpée à mi-chemin entre le haut de l'os de la cuisse (le grand trochanter) et le genou, ce qui en fait une artère facilement accessible pour les médecins et les infirmiers pour mesurer la pression artérielle ou prélever des échantillons de sang.

Des problèmes de santé tels que l'athérosclérose peuvent entraîner un rétrécissement ou un blocage de l'artère fémorale, ce qui peut entraîner une diminution du flux sanguin vers la jambe et provoquer des douleurs lors de la marche (claudication intermittente) ou même entraîner des ulcères de jambe et des gangrènes dans les cas graves. Des traitements tels que l'angioplastie et la chirurgie vasculaire peuvent être utilisés pour traiter ces conditions.

Une intervention chirurgicale vasculaire est un type de procédure chirurgicale effectuée sur les vaisseaux sanguins, y compris les artères et les veines. Elle est souvent utilisée pour traiter des conditions telles que les maladies artérielles périphériques, l'anévrisme (dilatation anormale d'un vaisseau sanguin), la sténose (rétrécissement anormal d'une artère), et la thrombose (formation d'un caillot sanguin dans un vaisseau sanguin).

Les interventions chirurgicales vasculaires peuvent inclure des procédures telles que l'angioplastie (dilatation d'une artère rétrécie en insérant et en gonflant un petit ballon à l'intérieur de la artère), l'endartériectomie (enlèvement de la doublure interne d'une artère qui est endommagée ou bloquée), et le pontage vasculaire (création d'un détour autour d'une section rétrécie ou bloquée d'une artère en utilisant un greffon veineux ou synthétique).

Ces procédures sont généralement effectuées par des chirurgiens vasculaires, qui sont des médecins spécialisés dans le diagnostic et le traitement des maladies des vaisseaux sanguins.

Les troubles héréditaires de la coagulation sanguine, également connus sous le nom de troubles de la coagulation congénitaux, sont des affections médicales génétiques dans lesquelles le processus naturel de coagulation du sang est altéré. Ces troubles sont dus à des mutations génétiques qui affectent les protéines nécessaires à la coagulation sanguine.

Les deux types les plus courants de ces troubles sont l'hémophilie A et B, qui sont caractérisés par un déficit en facteur VIII ou IX de la coagulation, respectivement. Cela entraîne des saignements prolongés et excessifs après une blessure ou une intervention chirurgicale.

Un autre trouble héréditaire de la coagulation sanguine est la maladie de Willebrand, qui est causée par une anomalie du facteur von Willebrand, une protéine impliquée dans l'agrégation des plaquettes et la stabilisation du facteur VIII.

Ces troubles peuvent entraîner des complications graves, telles que des hémorragies internes ou des saignements spontanés dans les articulations et les muscles. Le diagnostic de ces affections est généralement posé sur la base d'un examen médical approfondi, y compris des tests de coagulation sanguine spécifiques. Le traitement dépend du type et de la gravité de la maladie et peut inclure des perfusions de facteur de coagulation manquant ou des médicaments qui aident à contrôler les saignements.

Une étude cas-témoins, également appelée étude de cohorte rétrospective, est un type d'étude épidémiologique observationnelle dans laquelle des participants présentant déjà une certaine condition ou maladie (les «cas») sont comparés à des participants sans cette condition ou maladie (les «témoins»). Les chercheurs recueillent ensuite des données sur les facteurs de risque potentiels pour la condition d'intérêt et évaluent si ces facteurs sont plus fréquents chez les cas que chez les témoins.

Ce type d'étude est utile pour étudier les associations entre des expositions rares ou des maladies rares, car il permet de recueillir des données sur un grand nombre de cas et de témoins en un temps relativement court. Cependant, comme les participants sont sélectionnés en fonction de leur statut de maladie, il peut y avoir un biais de sélection qui affecte les résultats. De plus, comme l'étude est observationnelle, elle ne peut pas établir de relation de cause à effet entre l'exposition et la maladie.

L'acénocoumarol est un anticoagulant oral, qui agit en inhibant la synthèse de la vitamine K-dépendante des facteurs de coagulation sanguine. Il est utilisé pour prévenir et traiter les maladies thromboemboliques veineuses et artérielles, telles que la thrombose veineuse profonde, l'embolie pulmonaire et la fibrillation auriculaire.

L'acénocoumarol est un dérivé de la coumarine et agit en inhibant l'enzyme époxyde réductase, ce qui empêche la réduction de l'époxyde de vitamine K à son état actif. Cela entraîne une diminution des facteurs de coagulation II, VII, IX et X dans le sang, ainsi que des protéines C et S, qui sont également dépendantes de la vitamine K.

L'acénocoumarol a une biodisponibilité orale élevée et est généralement administré par voie orale sous forme de comprimés. Le début de l'action anticoagulante se produit généralement dans les 24 à 36 heures suivant la prise du médicament, et son effet maximal est atteint en 3 à 5 jours.

L'acénocoumarol a un certain nombre d'interactions médicamenteuses importantes et doit être utilisé avec prudence chez les patients qui prennent d'autres médicaments. Il peut également interagir avec certains aliments, tels que les légumes verts à feuilles, qui sont riches en vitamine K.

Le dosage de l'acénocoumarol doit être individualisé pour chaque patient et dépend d'un certain nombre de facteurs, y compris le poids corporel, l'âge, la fonction hépatique et rénale, et les autres médicaments pris par le patient. Le dosage est généralement ajusté en fonction des résultats des tests de coagulation sanguine, tels que le temps de prothrombine (TP) ou l'international normalized ratio (INR).

Les effets indésirables courants de l'acénoumarol comprennent des saignements anormaux, des ecchymoses et des hématomes. Les saignements graves sont rares mais peuvent survenir chez les patients qui prennent des doses élevées ou qui ont une fonction hépatique altérée.

En résumé, l'acénoumarol est un anticoagulant oral utilisé pour prévenir et traiter la thrombose veineuse profonde et l'embolie pulmonaire. Il a une biodisponibilité orale élevée et doit être individualisé en fonction du poids corporel, de l'âge, de la fonction hépatique et rénale, et des autres médicaments pris par le patient. Les effets indésirables courants comprennent des saignements anormaux, des ecchymoses et des hématomes.

Le déficit en facteur V, également connu sous le nom de maladie de Rosenthal, est un trouble de la coagulation sanguine rare et héréditaire. Il se caractérise par une diminution ou une absence totale du facteur V, une protéine essentielle à la coagulation sanguine.

Le facteur V agit comme un catalyseur dans la chaîne de réactions qui permettent la formation d'un caillot sanguin pour arrêter le saignement. Lorsque le facteur V est déficient ou manquant, ces réactions sont ralenties ou ne peuvent pas se produire, entraînant des saignements prolongés et excessifs en réponse à une blessure ou une intervention chirurgicale.

Le déficit en facteur V est généralement hérité d'une manière autosomique récessive, ce qui signifie que les deux copies du gène doivent être anormales pour que la maladie se développe. Les personnes atteintes de cette maladie peuvent présenter des saignements spontanés ou des ecchymoses facilement, ainsi que des saignements prolongés après une intervention chirurgicale, une extraction dentaire ou une blessure.

Le diagnostic du déficit en facteur V est généralement posé sur la base d'un test sanguin qui mesure les niveaux de facteur V dans le sang. Le traitement peut inclure des perfusions de concentrés de facteurs de coagulation pour contrôler les saignements et prévenir les complications.

Le polytétrafluoroéthylène (PTFE) est un type de fluoropolymère qui est largement utilisé dans le domaine médical en raison de ses propriétés uniques. Il s'agit d'un matériau synthétique hautement résistant à la chaleur, aux produits chimiques et à l'usure, ce qui en fait une option idéale pour une variété d'applications médicales.

Le PTFE est peut-être mieux connu sous le nom de Teflon®, un terme déposé par la société DuPont. Il est souvent utilisé dans la fabrication de dispositifs médicaux tels que les cathéters, les tubes de drainage et les valves cardiaques en raison de sa biocompatibilité et de sa capacité à créer une surface lisse qui résiste à l'adhésion des bactéries.

En outre, le PTFE a également été utilisé dans les revêtements de prothèses articulaires en raison de ses propriétés lubrifiantes et de sa faible friction. Cependant, des préoccupations ont récemment été soulevées concernant l'utilisation à long terme du PTFE dans les implants articulaires en raison de la possibilité d'une dégradation du matériau et de la libération de particules dans le corps.

Dans l'ensemble, le PTFE est un matériau important et utile dans le domaine médical en raison de ses propriétés uniques et de sa biocompatibilité. Cependant, comme avec tout matériau utilisé dans les applications médicales, il est important de continuer à étudier et à comprendre ses avantages et ses inconvénients potentiels pour garantir son utilisation sûre et efficace.

La maladie des artères coronaires (CAD) est une condition médicale dans laquelle les vaisseaux sanguins qui approvisionnent le muscle cardiaque en sang riche en oxygène, appelés artères coronaires, deviennent endommagées ou bloquées. Les blocages sont généralement causés par l'accumulation de dépôts gras, de cholestérol et d'autres substances, ce qui forme des plaques dans les artères. Ce processus est également connu sous le nom d'athérosclérose.

Au fur et à mesure que la maladie progresse, les plaques peuvent rétrécir ou bloquer complètement les artères coronaires, limitant ainsi l'apport sanguin au muscle cardiaque. Lorsque le muscle cardiaque ne reçoit pas suffisamment de sang et d'oxygène, cela peut entraîner des douleurs thoraciques (angine de poitrine), des essoufflements et éventuellement une crise cardiaque (infarctus du myocarde).

La maladie des artères coronaires est l'une des principales causes de décès dans le monde, en particulier dans les pays développés. Les facteurs de risque comprennent l'âge avancé, l'hypertension artérielle, l'hypercholestérolémie, le tabagisme, le diabète sucré, l'obésité et un mode de vie sédentaire. Le traitement peut inclure des modifications du mode de vie, des médicaments, des procédures de revascularisation telles que l'angioplastie coronarienne ou la chirurgie de pontage coronarien.

Les microparticules dérivées de cellules (CDM) sont des petites vésicules extracellulaires qui se forment et sont libérées dans le sang lorsque les membranes cellulaires sont stimulées ou endommagées. Ces particules ont un diamètre compris entre 0,1 à 1 micromètre et contiennent des composants cellulaires tels que des protéines, des lipides, des ARN et des microARN.

Les CDM peuvent être libérées par divers types de cellules, y compris les plaquettes, les globules rouges, les leucocytes et les cellules endothéliales. Elles jouent un rôle important dans la communication intercellulaire, la régulation immunitaire, l'angiogenèse et la coagulation sanguine.

Les CDM peuvent également être associées à des maladies telles que l'athérosclérose, le cancer, les maladies inflammatoires et infectieuses, ainsi qu'aux lésions tissulaires et au vieillissement. Par conséquent, l'analyse des CDM peut fournir des informations utiles sur l'état de santé d'un individu et le processus pathologique associé à une maladie particulière.

Les matériaux revêtus, biocompatibles sont des substances ou des composés qui sont appliqués sur la surface d'un matériau ou d'un implant pour améliorer ses propriétés et assurer une compatibilité avec les tissus vivants. Ces revêtements sont conçus de manière à interagir favorablement avec les systèmes biologiques, sans déclencher de réactions indésirables telles que l'inflammation, la toxicité ou le rejet.

Les matériaux revêtus, biocompatibles peuvent être constitués d'une grande variété de matériaux, y compris des polymères, des céramiques et des métaux. Les revêtements peuvent être conçus pour fournir une fonction spécifique, telle que la promotion de l'adhérence cellulaire, la réduction de l'adhérence des protéines ou la libération contrôlée de médicaments.

L'objectif principal des matériaux revêtus, biocompatibles est d'améliorer les performances et la durabilité des implants et dispositifs médicaux, tout en minimisant les risques pour la santé du patient. Ces matériaux sont largement utilisés dans divers domaines de la médecine, y compris l'orthopédie, la dentisterie, la cardiologie et l'ophtalmologie.

L'inhibiteur activateur du plasminogène 1, également connu sous le nom d'urokinase-type plasminogen activator (uPA), est une protéase sérique qui joue un rôle crucial dans la régulation de la fibrinolyse et de la dégradation de l'extracellulaire matrix (ECM). Il convertit le plasminogène en plasmine, une protéase à large spectre qui peut dégrader les composants de la matrice extracellulaire.

L'uPA est produit comme un zymogène inactif, pro-urokinase (pro-uPA), qui doit être activé par des protéases spécifiques pour exercer sa fonction. Le récepteur de l'urokinase plasminogen activator (uPAR) est une glycoprotéine membranaire qui se lie à l'uPA et favorise son activation, ainsi que la localisation de l'activité enzymatique à la surface cellulaire.

L'inhibiteur activateur du plasminogène 1 joue un rôle important dans divers processus physiologiques tels que la cicatrisation des plaies, la reproduction et le développement embryonnaire, ainsi que dans des processus pathologiques tels que la progression du cancer, la migration cellulaire et l'angiogenèse. Par conséquent, il est considéré comme une cible thérapeutique potentielle pour le traitement de diverses maladies.

Le Temps Thrombine (TT) est un test de laboratoire utilisé pour évaluer la tendance d'un patient à former des caillots sanguins. Il mesure le temps nécessaire à la formation d'un caillot après l'addition de thrombine, une enzyme qui convertit le fibrinogène en fibrine dans le processus de coagulation sanguine.

Le TT est exprimé en secondes et peut être utilisé pour surveiller l'efficacité de certains anticoagulants, tels que le héparine, qui prolonge le temps thrombine. Des valeurs anormalement élevées peuvent indiquer un risque accru de saignement, tandis que des valeurs anormalement basses peuvent indiquer un risque accru de thrombose.

Il est important de noter que les normes de référence pour le TT peuvent varier en fonction du laboratoire et du type d'anticoagulant utilisé, il est donc essentiel de se référer aux directives spécifiques fournies par chaque laboratoire.

Une implantation de prothèse vasculaire est une procédure chirurgicale où une endoprothèse, un tube artificiel flexible, est insérée dans une artère ou une veine pour remplacer, renforcer ou élargir un vaisseau sanguin endommagé ou bloqué. Cela peut être effectué pour traiter diverses conditions telles que les anévrismes aortiques, la sténose des artères carotides, les maladies artérielles périphériques et la insuffisance veineuse.

Les endoprothèses sont généralement fabriquées à partir de matériaux tels que le Dacron (polyester) ou le PTFE (polytétrafluoroéthylène), qui sont biocompatibles et peuvent s'intégrer aux tissus environnants. Les endoprothèses peuvent être recouvertes d'un revêtement médicamenteux pour prévenir la formation de caillots sanguins ou encourager la guérison des tissus.

L'implantation de la prothèse vasculaire est généralement réalisée sous anesthésie générale ou régionale, et le chirurgien accède au vaisseau sanguin par une petite incision dans la peau. Un guidewire est inséré dans le vaisseau sanguin et utilisé pour guider l'endoprothèse à travers le vaisseau jusqu'à la zone endommagée. Une fois en place, l'endoprothèse est déployée et ajustée pour assurer une bonne adaptation à la paroi du vaisseau sanguin.

Après la procédure, le patient peut avoir besoin de prendre des médicaments anticoagulants ou antiplaquettaires pour prévenir la formation de caillots sanguins. Des contrôles réguliers peuvent également être nécessaires pour surveiller l'état de l'endoprothèse et détecter toute complication potentielle.

En termes médicaux, une réintervention fait référence à une procédure chirurgicale ou invasive supplémentaire qui est effectuée après une intervention initiale. Cela peut être nécessaire en raison de diverses raisons, telles qu'une complication survenue après la chirurgie initiale, une maladie persistante ou récurrente, ou dans certains cas, pour des raisons esthétiques.

Par exemple, si un patient subit une intervention cardiaque ouverte et développe une infection à l'un des sites de la plaie, il peut être nécessaire d'effectuer une réintervention pour nettoyer et drainer l'infection. De même, dans le cas du traitement du cancer, si les résultats d'une chirurgie initiale montrent que des cellules cancéreuses ont été laissées derrière, une réintervention peut être planifiée pour éliminer ces cellules restantes.

Il est important de noter qu'une réintervention comporte ses propres risques et complications potentielles, qui doivent être soigneusement pesés contre les avantages attendus avant de prendre une décision.

Un infarctus, également connu sous le nom de crise cardiaque, est un événement médical grave dans lequel il y a une nécrose (mort) d'une partie du muscle cardiaque (myocarde) due à l'ischémie (manque d'apport sanguin). Cela se produit lorsqu'un caillot bloque l'afflux de sang vers une artère coronaire, qui fournit le sang riche en oxygène au myocarde. Sans un apport adéquat de sang et d'oxygène, les cellules cardiaques commencent à mourir en quelques minutes.

Les symptômes typiques d'un infarctus du myocarde comprennent une douleur thoracique intense et prolongée, souvent irradiant vers le bras gauche, l'épaule, le dos, la mâchoire ou le cou. D'autres symptômes peuvent inclure des nausées, des vomissements, des sueurs froides, une anxiété extrême, un essoufflement et une perte de conscience dans les cas graves.

Les facteurs de risque d'infarctus comprennent l'hypertension artérielle, le diabète, l'hypercholestérolémie, le tabagisme, l'obésité, une mauvaise alimentation, le manque d'exercice, le stress et une prédisposition génétique. Le diagnostic est généralement posé sur la base de l'histoire clinique du patient, de l'électrocardiogramme (ECG), des enzymes cardiaques sériques et de l'imagerie médicale telle que la tomographie par émission de positrons (TEP) ou l'imagerie par résonance magnétique (IRM).

Le traitement d'un infarctus du myocarde dépend de sa gravité et peut inclure des médicaments pour dissoudre les caillots sanguins, des anticoagulants pour prévenir la formation de nouveaux caillots, des analgésiques pour soulager la douleur thoracique, des bêta-bloquants pour ralentir le rythme cardiaque et réduire la demande en oxygène du cœur, des nitrates pour dilater les vaisseaux sanguins et améliorer la circulation sanguine, ainsi que des interventions telles que l'angioplastie coronarienne ou la chirurgie de pontage coronarien pour rétablir le flux sanguin vers le cœur.

L'activateur plasminogène urinaire (APU) est une enzyme qui est présente dans l'urine et qui joue un rôle important dans la dissolution des caillots sanguins. Il convertit le plasminogène, une protéine inactive, en plasmine, une enzyme qui dégrade les fibrines, une protéine clé dans la formation de caillots sanguins.

L'APU est produit par certaines cellules des reins et est souvent trouvé à des niveaux élevés chez les personnes atteintes d'une maladie rénale chronique ou aiguë. Des taux anormalement élevés d'APU peuvent entraîner un saignement excessif, car la plasmine dégrade non seulement les fibrines des caillots sanguins, mais aussi d'autres protéines qui contribuent à la coagulation sanguine.

Des mutations dans le gène de l'APU peuvent entraîner une maladie héréditaire appelée dysplasie fibromusculaire, qui affecte les parois des vaisseaux sanguins et peut entraîner une hypertension artérielle et des anévrismes.

En termes médicaux, des varices sont des veines dilatées et tordues qui se produisent le plus souvent dans les jambes. C'est un état courant qui affecte jusqu'à 35% des adultes. Les varices surviennent lorsque les valves dans les veines ne fonctionnent pas correctement, ce qui entraîne une accumulation de sang dans la veine et provoque sa dilatation.

Les symptômes courants des varices comprennent des jambes lourdes ou fatiguées, des douleurs, des crampes, des démangeaisons ou des brûlures autour des veines affectées, un gonflement des chevilles et des pieds, une peau sèche et squameuse, et dans les cas graves, des ulcères de la peau.

Les facteurs de risque de développer des varices comprennent l'âge avancé, un faible taux d'activité physique, l'obésité, le sexe féminin (les femmes sont plus susceptibles que les hommes de développer des varices), l'histoire familiale de varices, la grossesse et les antécédents de thrombose veineuse profonde.

Les options de traitement pour les varices comprennent les changements de mode de vie tels qu'une augmentation de l'activité physique, la perte de poids, l'élévation des jambes et l'évitement de rester assis ou debout pendant de longues périodes. Les traitements médicaux peuvent inclure la compression élastique, les médicaments pour aider à réduire l'enflure et les douleurs, et dans les cas graves, des procédures telles que la sclérothérapie, la ligature et le stripping, ou la chirurgie au laser.

L'endothélium vasculaire est la fine couche de cellules qui tapissent la lumière interne des vaisseaux sanguins et lymphatiques. Il s'agit d'une barrière semi-perméable qui régule le mouvement des fluides, des électrolytes, des macromolécules et des cellules entre le sang ou la lymphe et les tissus environnants. L'endothélium vasculaire joue un rôle crucial dans la maintenance de l'homéostasie cardiovasculaire en sécrétant des facteurs de libération dépendants et indépendants de l'oxyde nitrique, du prostacycline et d'autres médiateurs paracrines qui influencent la contractilité des muscles lisses vasculaires, la perméabilité vasculaire, l'agrégation plaquettaire, l'inflammation et la prolifération cellulaire. Des altérations de la fonction endothéliale ont été associées à diverses maladies cardiovasculaires, y compris l'athérosclérose, l'hypertension, le diabète sucré et l'insuffisance cardiaque.

La transplantation hépatique est une procédure chirurgicale au cours de laquelle un foie ou une partie d'un foie malade ou endommagé est remplacée par un foie sain provenant d'un donneur vivant ou décédé. Cela peut être nécessaire pour traiter une variété de conditions, y compris la cirrhose avancée, l'insuffisance hépatique aiguë, les tumeurs malignes du foie et certaines maladies métaboliques héréditaires qui affectent le foie.

Les types courants de transplantation hépatique comprennent la transplantation hépatique orthotopique complète (OLT), où l'intégralité du foie du receveur est remplacée, et la transplantation hépatique vivante divisée (LDLT), où une partie d'un foie sain d'un donneur vivant est transplantée dans le receveur.

La transplantation hépatique est un processus complexe qui nécessite une équipe multidisciplinaire de spécialistes, y compris des chirurgiens hépatiques, des néphrologues, des infirmières spécialisées en transplantation, des coordonnateurs de transplantation, des immunologistes et d'autres professionnels de la santé. Les patients doivent subir une évaluation approfondie pour déterminer leur admissibilité à la transplantation hépatique et sont ensuite inscrits sur une liste d'attente pour un foie approprié.

Après la transplantation, les patients devront prendre des médicaments immunosuppresseurs pour prévenir le rejet du nouveau foie et seront surveillés de près par leur équipe de soins de santé pour détecter tout signe de complications. Avec un traitement approprié, la transplantation hépatique peut offrir aux patients une qualité de vie considérablement améliorée et une espérance de vie prolongée.

Les facteurs antihéparines sont des composés présents dans le sang qui ont la capacité d'inhiber l'action de l'héparine, un anticoagulant important. Ils sont également connus sous le nom d'inhibiteurs de l'héparine. Il existe deux types de facteurs antihéparines : les facteurs antithrombines liés au plasma et les protéines de Pfizer. Les facteurs antithrombines liés au plasma incluent le facteur antithrombine (AT) et l'héparine cofactor II, tandis que les protéines de Pfizer comprennent la protéine C et la protéine S.

L'héparine est une molécule hautement chargée négativement qui se lie à divers facteurs de coagulation et accélère l'action d'une enzyme appelée inhibiteur de la activated factor X (Xa), ce qui entraîne une diminution de la formation de caillots sanguins. Cependant, lorsque des facteurs antihéparines sont présents dans le sang, ils peuvent se lier à l'héparine et empêcher sa liaison aux facteurs de coagulation, ce qui réduit son efficacité en tant qu'anticoagulant.

Les facteurs antihéparines jouent un rôle important dans la régulation de la coagulation sanguine et aident à prévenir les saignements excessifs. Cependant, une augmentation des niveaux de facteurs antihéparines peut entraîner un état d'hypercoagulabilité, ce qui augmente le risque de thrombose veineuse profonde et d'embolie pulmonaire. Des conditions telles que la grossesse, l'insuffisance rénale, la maladie hépatique et certaines affections inflammatoires peuvent entraîner une augmentation des niveaux de facteurs antihéparines.

Le facteur Xa est une protéine clé dans la coagulation sanguine, qui fonctionne comme une enzyme sérique activée. Il joue un rôle crucial dans la voie de coagulation, où il participe à la conversion de la prothrombine en thrombine, ce qui finalement conduit à la formation d'un caillot sanguin. Le facteur Xa est régulé par plusieurs autres facteurs de coagulation et inhibiteurs naturels pour maintenir un équilibre approprié entre la coagulation et l'anticoagulation dans le corps. Des médicaments anticoagulants, tels que les inhibiteurs du facteur Xa, sont utilisés en médecine pour prévenir et traiter la thrombose veineuse profonde et l'embolie pulmonaire.

Les veines brachiocéphaliques, également connues sous le nom de veines innominates, sont des vaisseaux sanguins importants dans l'anatomie humaine. Il s'agit de deux grandes veines qui transportent le sang désoxygéné du haut du corps vers le cœur.

Chaque veine brachiocéphalique est formée par la convergence de deux veines : la veine subclavière et la veine jugulaire interne. La veine brachiocéphalique droite est généralement plus courte que la gauche, car elle doit traverser le sternum pour se connecter à la veine supérieure cave.

La confluence des deux veines brachiocéphaliques forme la veine supérieure cave, qui elle-même se jette dans l'atrium droit du cœur. Ces veines jouent un rôle crucial dans le système circulatoire, car elles aident à retourner le sang vers le cœur pour être réoxygéné dans les poumons.

Les récepteurs purinergiques P2Y12 sont un type de récepteur membranaire situé sur la surface des cellules, en particulier les plaquettes sanguines (thrombocytes). Ils se lient spécifiquement à l'adénosine diphosphate (ADP), une molécule présente dans le sang qui joue un rôle crucial dans la coagulation sanguine et la formation de caillots.

Lorsque les récepteurs P2Y12 se lient à l'ADP, ils déclenchent une cascade de réactions chimiques à l'intérieur des plaquettes qui entraînent leur activation et leur agrégation, ce qui est essentiel pour la formation d'un caillot sanguin en réponse à une blessure. Cependant, une activation excessive ou inappropriée de ces récepteurs peut contribuer à des maladies telles que les maladies cardiovasculaires et l'athérosclérose.

Les médicaments qui ciblent ces récepteurs, tels que les inhibiteurs du P2Y12 (comme le clopidogrel, le prasugrel et le ticagrelor), sont souvent utilisés pour prévenir la formation de caillots sanguins indésirables dans le traitement des maladies cardiovasculaires.

L'embolie et la thrombose sont des affections cardiovasculaires courantes qui impliquent la formation et le blocage des vaisseaux sanguins.

Une thrombose se produit lorsqu'un caillot de sang (thrombus) se forme dans un vaisseau sanguin et bloque complètement ou partiellement le flux sanguin. Les caillots sanguins peuvent se former en raison d'une lésion des parois vasculaires, d'une activation anormale du système de coagulation sanguine, ou d'un ralentissement du flux sanguin.

Les thromboses peuvent survenir dans n'importe quel vaisseau sanguin du corps, mais elles sont les plus fréquentes dans les veines des jambes (thrombose veineuse profonde) et dans les artères coronaires (infarctus du myocarde).

D'autre part, une embolie se produit lorsqu'un caillot de sang ou un autre matériel (embolus) se détache d'une source et voyage à travers la circulation sanguine jusqu'à ce qu'il bloque un vaisseau sanguin plus petit. Les sources courantes d'embolie comprennent les caillots sanguins, les bulles d'air, les graisses, les bactéries et les débris tissulaires.

Les embolies peuvent se produire dans n'importe quelle partie du corps, mais elles sont les plus fréquentes dans les poumons (embolie pulmonaire) et le cerveau (accident vasculaire cérébral). Les symptômes de l'embolie dépendent de la taille de l'embolus et de la localisation du vaisseau sanguin bloqué.

Les deux affections peuvent entraîner des complications graves, telles que des dommages aux organes, une invalidité ou même la mort, en fonction de la gravité et de l'emplacement de l'obstruction vasculaire. Le traitement dépend du type d'embolie ou de thrombose, de sa localisation et de sa gravité. Il peut inclure des médicaments anticoagulants, des thrombolytiques, des dispositifs mécaniques pour éliminer les caillots sanguins et la chirurgie.

Les Hirudinés sont un ordre de vers aquatiques non segmentés, qui comprend les sangsues médicinales et les sangsues d'eau douce. Ils sont caractérisés par leur régime alimentaire principalement hématophage (se nourrissant de sang) et par la sécrétion d'un anticoagulant puissant appelé hirudine, qui empêche la coagulation du sang pendant qu'ils se nourrissent. Les hirudines sont souvent utilisées en médecine alternative pour des traitements thérapeutiques tels que la phlébotomie et la thrombose veineuse profonde. Elles peuvent également être utilisées dans la recherche médicale pour étudier les propriétés anticoagulantes de l'hirudine.

Il est important de noter qu'il existe des risques associés à l'utilisation des hirudines, tels que des infections et une réaction allergique, il est donc crucial de consulter un professionnel de santé qualifié avant d'envisager ce traitement.

Les vaisseaux coronaires sont les artères et veines qui alimentent le muscle cardiaque (myocarde) en oxygène et nutriments. Le terme "coronaire" signifie "ceinture de couronne" et fait référence à la distribution caractéristique des vaisseaux sanguins autour de la surface du cœur.

Les deux artères coronaires principales sont l'artère coronaire gauche et l'artère coronaire droite, qui se ramifient en plusieurs branches plus petites pour assurer une circulation sanguine adéquate à différentes régions du myocarde. L'artère coronaire gauche donne généralement naissance aux artères interventriculaires antérieures et circonflexes, tandis que l'artère coronaire droite se divise en artères ramos marginales et interventriculaire postérieure.

Les maladies des vaisseaux coronaires, telles que la maladie coronarienne (MC), sont fréquentes et peuvent entraîner une ischémie myocardique (manque d'apport sanguin) en raison de l'athérosclérose, un rétrécissement ou un blocage des artères causés par l'accumulation de plaques composées de graisses, de cholestérol, de cellules immunitaires et d'autres substances. Cela peut provoquer des douleurs thoraciques (angine de poitrine), des arythmies cardiaques ou, dans les cas graves, une crise cardiaque (infarctus du myocarde).

L'angiographie par résonance magnétique (ARM) est une technique d'imagerie médicale non invasive utilisant un champ magnétique et des ondes radio pour produire des images détaillées des vaisseaux sanguins. Contrairement à l'angiographie conventionnelle, qui nécessite l'injection de produit de contraste dans les vaisseaux sanguins par une ponction artérielle, l'ARM utilise un agent de contraste intraveineux pour améliorer la visualisation des vaisseaux sanguins.

Cette procédure permet aux médecins d'évaluer les malformations vasculaires, les rétrécissements ou les blocages des artères et des veines, ainsi que les anévrismes et les dissections vasculaires. Elle est souvent utilisée pour évaluer les vaisseaux sanguins du cerveau, du cou, du thorax, de l'abdomen et des membres inférieurs.

L'ARM est généralement considérée comme une procédure sûre avec peu d'effets secondaires. Cependant, certaines personnes peuvent présenter des réactions allergiques à l'agent de contraste utilisé pendant la procédure. De plus, les personnes portant des dispositifs médicaux internes, telles que des stimulateurs cardiaques ou des implants cochléaires, doivent informer leur médecin avant de subir une ARM, car ces dispositifs peuvent être affectés par le champ magnétique.

Les artères carotides sont des vaisseaux sanguins majeurs qui transportent le sang riche en oxygène du cœur vers le cerveau. Il y a deux artères carotides, à droite et à gauche, qui se ramifient à partir de la partie supérieure de l'aorte, la principale artère qui sort du cœur.

Chaque artère carotide se divise ensuite en deux branches : l'artère carotide interne et l'artère carotide externe. L'artère carotide interne fournit du sang aux structures intracrâniennes, y compris le cerveau, la rétine et les méninges. L'artère carotide externe dessert les structures extracrâniennes de la tête et du cou, telles que les muscles faciaux, la peau et les glandes salivaires.

Les artères carotides sont importantes pour maintenir la santé du cerveau. Toute maladie ou dommage à ces vaisseaux sanguins peut entraîner des problèmes de santé graves, tels que des accidents vasculaires cérébraux (AVC) ou des troubles cognitifs. Par conséquent, il est important de maintenir la santé cardiovasculaire globale en adoptant un mode de vie sain, y compris une alimentation équilibrée, une activité physique régulière et l'évitement du tabagisme et de l'alcool.

La ultrasonography, également connue sous le nom d'échographie, est une technique d'imagerie médicale non invasive qui utilise des ondes sonores à haute fréquence pour produire des images en temps réel des structures internes du corps. Un transducteur, ou sonde, est placé sur la peau après l'application d'un gel conducteur. Le transducteur émet des ondes sonores qui traversent les tissus et sont reflétées par les interfaces entre les différents types de tissus. L'écho de ces ondes est capté par le transducteur et transmis à un ordinateur, qui convertit les données en images visuelles.

L'ultrasonography est largement utilisée dans le domaine médical pour diagnostiquer une variété de conditions, y compris les problèmes cardiaques, les maladies du foie, la grossesse, et les affections des reins et de la vésicule biliaire. Elle est également utilisée en chirurgie pour guider les procédures telles que les biopsies et les drainages.

L'un des avantages de l'ultrasonography est qu'elle est non invasive, sans danger et indolore pour le patient. De plus, elle ne nécessite pas l'utilisation de rayonnement, contrairement à d'autres techniques d'imagerie telles que la tomodensitométrie (TDM) ou la radiographie. Cependant, la qualité des images peut être affectée par des facteurs tels que l'obésité, la présence de gaz dans les intestins ou la profondeur des structures à imager.

Une anastomose portosystémique est une procédure chirurgicale où une connexion est créée entre la veine porte (qui transporte le sang du tube digestif vers le foie) et la veine cave inférieure (qui retourne le sang vers le cœur). Cette intervention est généralement réalisée pour détourner le flux sanguin autour d'un foie endommagé ou malade, comme dans le cas de certaines affections hépatiques avancées telles que la cirrhose.

L'anastomose portosystémique peut être permanente ou temporaire et peut être créée à l'aide d'une chirurgie ouverte ou laparoscopique. Cette procédure permet de réduire la pression dans la veine porte, ce qui peut aider à prévenir ou à traiter des complications telles que des varices oesophagiennes ou des hémorragies digestives.

Cependant, cette intervention comporte également des risques et des complications potentielles, tels qu'une hypertension portale persistante, une encéphalopathie hépatique (confusion, désorientation, coma), des infections ou des saignements. Par conséquent, elle est généralement réservée aux patients atteints de maladies hépatiques graves et avancées qui n'ont pas répondu à d'autres traitements.

Une prothèse valvulaire cardiaque est un dispositif artificiel utilisé pour remplacer une valve cardiaque naturelle endommagée ou défaillante. Les valves cardiaques sont des structures vitales qui régulent le flux sanguin dans et hors du cœur. Elles peuvent être endommagées en raison de diverses affections, y compris les maladies cardiovasculaires dégénératives, les infections (endocardite), les malformations congénitales ou les lésions traumatiques.

Les prothèses valvulaires peuvent être classées en deux catégories principales : mécaniques et biologiques (tissus). Les prothèses mécaniques sont constituées de matériaux synthétiques, tels que le pyrolyte de carbone ou le titane, et offrent une durabilité accrue mais nécessitent un traitement anticoagulant à long terme pour prévenir la formation de caillots sanguins. D'autre part, les prothèses biologiques sont dérivées de tissus animaux (porcins ou bovins) ou humains décédés et présentent un risque réduit de complications thromboemboliques, mais elles ont une durée de vie plus courte.

L'implantation d'une prothèse valvulaire cardiaque est généralement indiquée lorsque les traitements médicaux et chirurgicaux conservateurs ne sont plus efficaces ou en cas d'insuffisance valvulaire sévère ou de sténose. Cette procédure, appelée remplacement valvulaire cardiaque, est réalisée par une intervention chirurgicale à cœur ouvert ou, dans certains cas, par une procédure percutanée minimalement invasive (TAVI - implantation transcatheter de la valve aortique).

Les patients ayant reçu une prothèse valvulaire cardiaque doivent faire l'objet d'une surveillance régulière pour détecter toute complication potentielle, telles que les infections, les fuites valvulaires ou la dysfonction de la prothèse. Ils peuvent également nécessiter des ajustements de leur traitement médical et un suivi par une équipe multidisciplinaire spécialisée dans le traitement des maladies cardiovasculaires complexes.

Le temps de coagulation, également connu sous le nom de temps de coagulation du sang ou temps de prothrombine, est un test de laboratoire utilisé pour évaluer la fonction de coagulation sanguine. Il mesure le temps qu'il faut à un échantillon de sang pour former un caillot après l'addition de thromboplastine, un réactif qui accélère la coagulation.

Le test est utilisé pour dépister et diagnostiquer les troubles de la coagulation sanguine, tels que l'hémophilie et la deficiency en facteur de coagulation. Il peut également être utilisé pour surveiller l'efficacité des traitements anticoagulants, tels que la warfarine, en vérifiant si les valeurs de temps de coagulation se situent dans la plage thérapeutique souhaitée.

Les résultats du test sont généralement exprimés en secondes et comparés à des valeurs de référence établies pour des populations saines. Des valeurs anormales peuvent indiquer un risque accru de saignement ou de thrombose.

L'insuffisance veineuse est un terme médical qui décrit une mauvaise circulation du sang dans les veines, en particulier dans les membres inférieurs. Les veines ont des valves unidirectionnelles qui empêchent le reflux du sang vers le bas. Lorsque ces valves ne fonctionnent pas correctement, elles peuvent permettre au sang de s'accumuler dans les veines, provoquant une dilatation et une augmentation de la pression dans celles-ci.

Cette affection peut entraîner une variété de symptômes, tels que des douleurs, des crampes, des gonflements, des démangeaisons, des lourdeurs et des varices dans les jambes. Dans les cas graves, elle peut également provoquer des ulcères cutanés douloureux et des saignements.

L'insuffisance veineuse peut être causée par une combinaison de facteurs héréditaires, tels qu'une faiblesse congénitale des parois veineuses ou des valves défectueuses, ainsi que par des facteurs liés au mode de vie, tels qu'une position assise ou debout prolongée, l'obésité, le manque d'exercice et le tabagisme.

Le traitement de l'insuffisance veineuse dépend de la gravité des symptômes et peut inclure des changements de mode de vie, tels que l'exercice régulier, la perte de poids et l'élévation des jambes. Des mesures supplémentaires peuvent inclure le port de bas de compression, les médicaments pour soulager les symptômes, et dans certains cas, des procédures médicales telles que la sclérothérapie ou la chirurgie veineuse.

Les agents cardiovasculaires sont des médicaments ou substances utilisés pour diagnostiquer, traiter et prévenir les diverses affections affectant le système cardiovasculaire. Ils agissent en ciblant différents facteurs de risque cardiovasculaires, tels que l'hypertension artérielle, l'hypercholestérolémie, la formation de caillots sanguins et l'athérosclérose.

Voici quelques exemples d'agents cardiovasculaires :

1. Antihypertenseurs : Ils sont utilisés pour traiter l'hypertension artérielle en abaissant la pression artérielle. Les classes comprennent les diurétiques, les bêta-bloquants, les inhibiteurs de l'ECA (enzyme de conversion de l'angiotensine), les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II et les inhibiteurs calciques.
2. Anticoagulants : Ces médicaments préviennent la formation de caillots sanguins en altérant la fonction des plaquettes ou en empêchant la coagulation du sang. Les exemples incluent l'héparine, les antivitamines K (warfarine) et les nouveaux anticoagulants oraux directs (NOAC), tels que le dabigatran, le rivaroxaban et l'apixaban.
3. Antiplaquettaires : Ils empêchent l'activation et l'agrégation des plaquettes sanguines, ce qui réduit le risque de formation de caillots sanguins. L'aspirine est un exemple courant d'antiplaquettaire.
4. Statines : Ces médicaments sont utilisés pour abaisser les taux de cholestérol en inhibant l'enzyme HMG-CoA réductase, ce qui entraîne une diminution de la production de cholestérol dans le foie. Les exemples incluent l'atorvastatine, la simvastatine et la rosuvastatine.
5. Médicaments hypolipidémiants : D'autres médicaments peuvent être utilisés pour abaisser les taux de lipides sanguins, comme les fibrates (gemfibrozil, fenofibrate) et les ézétimibes.
6. Médicaments hypotenseurs : Les agents antihypertenseurs sont souvent utilisés pour traiter l'hypertension artérielle, ce qui réduit le risque de maladies cardiovasculaires. Les exemples incluent les inhibiteurs de l'ECA (enalapril, lisinopril), les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II (losartan, valsartan) et les diurétiques thiazidiques (hydrochlorothiazide).
7. Médicaments pour le diabète : Les médicaments contre le diabète sont utilisés pour contrôler la glycémie chez les personnes atteintes de diabète sucré, ce qui réduit le risque de complications cardiovasculaires. Les exemples incluent l'insuline, la metformine et les sulfonylurées (glipizide, glyburide).

Il est important de noter que chaque patient est unique et que le traitement doit être individualisé en fonction des besoins et des comorbidités du patient. Les professionnels de la santé doivent évaluer les risques et les avantages de chaque traitement et travailler en collaboration avec le patient pour élaborer un plan de soins personnalisé.

La splénectomie est une procédure chirurgicale qui consiste en l'ablation complète de la rate. Cette intervention peut être réalisée pour diverses raisons, telles que le traitement d'un traumatisme sévère à la rate, d'une tumeur splénique maligne ou bénigne, d'une hypertension portale, d'une certaine forme d'anémie (par exemple, l'anémie falciforme), de certains types d'infections (comme la maladie inflammatoire pelvienne sévère) ou d'autres affections rares.

Après une splénectomie, le patient peut présenter un risque accru d'infections bactériennes, en particulier par des organismes encapsulés tels que Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae et Neisseria meningitidis. Par conséquent, une vaccination préopératoire et postopératoire contre ces agents pathogènes est généralement recommandée pour les patients subissant une splénectomie.

Il convient de noter que la rate joue un rôle important dans le système immunitaire en éliminant les globules rouges vieillissants et endommagés, ainsi qu'en participant à la fonction immunitaire en filtrant le sang et en identifiant les antigènes. Par conséquent, après une splénectomie, certaines fonctions immunitaires peuvent être altérées, ce qui rend le patient plus susceptible aux infections.

La Percutaneous Coronary Intervention (PCI), également connue sous le nom d'angioplastie coronarienne, est un processus médical minimalement invasif utilisé pour traiter la sténose ou l'occlusion des vaisseaux sanguins du cœur (artères coronaires). Cette procédure implique l'introduction d'un petit cathéter dans une artère, généralement au niveau de l'aine ou du poignet, qui est guidé jusqu'à la coronaire rétrécie ou bloquée.

Une fois en place, un ballon situé à l'extrémité du cathéter est gonflé pour dilater la zone rétrécie et rouvrir le vaisseau sanguin. Souvent, un stent, un petit treillis métallique flexible, est également déployé pour maintenir l'artère ouverte. Après la procédure, le cathéter est retiré et le site d'insertion est généralement scellé avec un dispositif de compression.

La PCI est couramment utilisée pour traiter les maladies coronariennes telles que l'angine de poitrine (douleur thoracique) et les crises cardiaques. Elle peut améliorer le flux sanguin vers le muscle cardiaque, réduire les symptômes et prévenir d'autres événements cardiovasculaires majeurs. Cependant, comme toute intervention médicale, elle comporte certains risques, tels que des réactions allergiques aux matériaux du stent ou du cathéter, des saignements, des dommages aux vaisseaux sanguins et, dans de rares cas, une crise cardiaque ou un décès.

Les inhibiteurs des facteurs de la coagulation sanguine sont des médicaments utilisés pour prévenir et traiter les troubles de la coagulation sanguine. Ils fonctionnent en inactivant ou en réduisant l'activité des facteurs de coagulation sanguine spécifiques, qui sont des protéines essentielles dans le processus de coagulation sanguine.

Il existe plusieurs types d'inhibiteurs des facteurs de la coagulation sanguine, chacun ciblant un facteur de coagulation différent. Par exemple, les inhibiteurs du facteur VIII sont utilisés pour traiter l'hémophilie A, une maladie héréditaire caractérisée par un déficit en facteur VIII. Les inhibiteurs du facteur IX sont utilisés pour traiter l'hémophilie B, qui est causée par un déficit en facteur IX.

Les inhibiteurs des facteurs de la coagulation sanguine peuvent être classés en deux catégories principales : les anticorps monoclonaux et les composés synthétiques. Les anticorps monoclonaux sont des protéines produites par des cellules du système immunitaire qui se lient spécifiquement à un facteur de coagulation donné, le neutralisant ainsi. Les composés synthétiques, tels que les inhibiteurs directs de la thrombine et les inhibiteurs du facteur Xa, sont des molécules qui se lient directement aux facteurs de coagulation et bloquent leur activité.

Bien que les inhibiteurs des facteurs de la coagulation sanguine soient généralement bien tolérés, ils peuvent entraîner des effets secondaires tels que des saignements excessifs, des réactions allergiques et une formation d'anticorps qui peuvent neutraliser l'effet du médicament. Par conséquent, il est important de surveiller étroitement les patients traités avec ces médicaments et d'ajuster la dose en fonction de leur réponse au traitement.

Un test fonctionnel des plaquettes, également connu sous le nom de test d'agrégation plaquettaire, est un examen de laboratoire utilisé pour évaluer la capacité des plaquettes sanguines à se regrouper et former des clumps (agrégats) en réponse à une stimulation. Ce test est généralement prescrit pour aider au diagnostic et au suivi du traitement des troubles de la coagulation sanguine, tels que l'hémophilie, les purpuras thrombopéniques idiopathiques (PTI) et les maladies vasculaires.

Le test fonctionnel des plaquettes implique généralement de mélanger un échantillon de sang du patient avec un réactif qui active la cascade de coagulation et provoque l'agrégation des plaquettes. La quantité d'agrégation est mesurée et comparée à une normale pour déterminer si les plaquettes fonctionnent correctement. Des résultats anormaux peuvent indiquer un trouble de la coagulation ou un trouble de la fonction plaquettaire.

Il existe différents types de tests fonctionnels des plaquettes, tels que le test d'agrégation plaquettaire à la lumière basée sur la turbidité, qui mesure l'opacité de l'échantillon de sang après activation, et le test d'agrégation plaquettaire à la flow cytometry, qui utilise des marqueurs fluorescents pour détecter les agrégats. Le choix du test dépend des antécédents médicaux du patient, des symptômes présentés et des informations cliniques disponibles.

L'activateur plasminogène est une substance qui active la protéase zymogène plasminogène pour produire de la plasmine, une enzyme importante dans la fibrinolyse et la dégradation des protéines du tissu conjonctif. Il existe deux types d'activateurs plasminogènes : le tissulaire (t-PA) et l'urinaire (u-PA). Le t-PA est principalement produit par les cellules endothéliales et joue un rôle crucial dans la dissolution des caillots sanguins, tandis que l'u-PA est produit par divers types de cellules et participe à la dégradation des matrices extracellulaires pendant la migration cellulaire et la croissance tumorale.

En médecine, le terme "métaux" se réfère généralement à des éléments chimiques qui sont solides à température ambiante, ont une conductivité électrique et thermique élevée, et peuvent former des ions ou des composés avec d'autres éléments. Certains métaux, tels que le fer, le cuivre, le zinc et le molybdène, sont essentiels au fonctionnement normal de l'organisme car ils participent à divers processus biologiques, comme la formation de certaines protéines et enzymes.

Cependant, certains métaux peuvent également être toxiques pour l'organisme à des niveaux élevés ou avec une exposition prolongée. Les exemples incluent le plomb, le mercure et l'arsenic, qui peuvent causer des dommages aux organes et systèmes du corps s'ils ne sont pas correctement gérés.

Les métaux peuvent entrer dans l'organisme par divers moyens, tels que l'ingestion d'aliments ou d'eau contaminée, l'inhalation de poussières ou de vapeurs, ou par contact direct avec la peau. Les niveaux de métaux dans le corps peuvent être mesurés à l'aide de divers tests de laboratoire, tels que les analyses de sang, d'urine ou de cheveux.

Une remnographie est un type d'examen d'imagerie médicale qui utilise une faible dose de radiation pour produire des images détaillées des structures internes du corps. Contrairement à une radiographie standard, une remnographie implique l'utilisation d'un milieu de contraste, comme un produit de contraste à base d'iode, qui est ingéré ou injecté dans le patient avant l'examen.

Le milieu de contraste permet aux structures internes du corps, telles que les vaisseaux sanguins, les organes creux ou les tissus mous, d'être plus visibles sur les images radiographiques. Cela peut aider les médecins à diagnostiquer une variété de conditions médicales, y compris les maladies gastro-intestinales, les maladies rénales et les troubles vasculaires.

Les remnographies sont généralement considérées comme sûres, bien que comme avec toute procédure médicale qui utilise des radiations, il existe un risque minimal de dommages aux tissus ou au matériel génétique. Les avantages potentiels d'un diagnostic précis et opportun sont généralement considérés comme dépassant ce faible risque.

Il est important de noter que les remnographies ne doivent être effectuées que lorsqu'elles sont médicalement nécessaires, car l'exposition répétée aux radiations peut augmenter le risque de dommages à long terme. Les médecins et les technologues en imagerie médicale prennent des précautions pour minimiser l'exposition aux radiations pendant les procédures de remnographie.

Le Taux Normalisé International (TNI), également connu sous le nom de International Normalized Ratio (INR), est un paramètre de laboratoire utilisé pour surveiller l'efficacité de la coagulation sanguine chez les patients traités par anticoagulothérapie, telle que la warfarine. Il s'agit d'un rapport normalisé calculé à partir du temps de prothrombine (TP) et est exprimé en tant que rapport entre le TP du patient et un TP de référence international. Le TNI permet une comparaison fiable des résultats de coagulation sanguine, quel que soit le type d'équipement ou de réactifs utilisés dans le laboratoire. Un TNI cible typique pour les patients sous anticoagulothérapie se situe entre 2,0 et 3,0, mais ce seuil peut varier en fonction des indications cliniques spécifiques.

La dialyse rénale est un processus artificiel qui imite les fonctions naturelles du rein en éliminant les déchets et l'excès de liquide du sang. C'est une procédure médicale essentielle pour les personnes atteintes d'insuffisance rénale terminale, une condition où les reins ne fonctionnent plus suffisamment pour assurer la survie.

Il existe deux types principaux de dialyse rénale : l'hémodialyse et la dialyse péritonéale.

1. L'hémodialyse : Ce type de dialyse utilise une machine appelée un hémodialyseur ou rein artificiel. Un vaisseau sanguin, généralement dans le bras, est relié à la machine via un cathéter ou une fistule. Le sang circule hors du corps vers l'hémodialyseur où il est nettoyé avant de retourner au corps. Ce processus aide à éliminer les déchets tels que l'urée et la créatinine, ainsi qu'à réguler les niveaux d'électrolytes et de liquides dans le sang.

2. La dialyse péritonéale : Dans ce type de dialyse, une solution stérile est introduite dans l'abdomen via un cathéter permanent. Cette solution, appelée dialysat, absorbe les déchets et l'excès de liquide à travers la membrane péritonéale (la muqueuse qui tapisse l'intérieur de l'abdomen). Après quelques heures, le dialysat est drainé du corps, emportant avec lui les déchets et l'excès de liquide. Ce processus est répété plusieurs fois par jour ou selon un programme spécifique établi par le médecin.

La dialyse rénale permet non seulement d'éliminer les déchets et l'excès de liquide, mais aussi de maintenir l'équilibre des électrolytes, de prévenir l'accumulation de toxines dans le sang et de soutenir la fonction cardiovasculaire. Elle est essentielle pour les personnes atteintes d'insuffisance rénale terminale qui ne peuvent plus uriner ou dont les reins ne fonctionnent plus correctement.

L'angioplastie ballon assistée par laser est une procédure médicale utilisée pour traiter les sténoses (rétrécissements) des vaisseaux sanguins, tels que les artères coronaires ou les artères périphériques. Cette technique combine l'utilisation d'un cathéter à ballonnet et d'un laser pour éliminer la plaque qui obstrue le vaisseau sanguin.

Voici les étapes de cette procédure :

1. Un cathéter (tube mince et flexible) est inséré dans une artère, généralement au niveau du bras ou de la cuisse, et guidé jusqu'au site de l'obstruction à l'aide d'un guide et d'une fluoroscopie.
2. Une fois que le cathéter atteint la zone rétrécie, un petit ballon situé à son extrémité est gonflé pour élargir le vaisseau sanguin et comprimer la plaque contre la paroi du vaisseau.
3. Avant de gonfler le ballon, un cathéter doté d'une fibre laser est inséré à travers le cathéter initial jusqu'à la zone rétrécie.
4. Le laser émet alors une lumière intense qui vaporise et brûle la plaque, facilitant ainsi son retrait lors du gonflage du ballon.
5. Après avoir éliminé la plaque, le médecin peut insérer un stent (ressort en métal) pour maintenir l'artère ouverte et prévenir les rétrécissements futurs.
6. Enfin, le cathéter et les instruments sont retirés, et la zone traitée est recouverte d'un matériau de promotion de la guérison pour favoriser la cicatrisation.

Cette procédure permet de rétablir le flux sanguin normal dans les vaisseaux sanguins obstrués, réduisant ainsi les risques de complications telles que l'angine de poitrine, les accidents vasculaires cérébraux et les crises cardiaques.

Streptokinase est une enzyme thrombolytique produite par certaines souches de streptocoques bêta-hémolytiques. Elle agit en se liant à la plasmine générée plasminogène, ce qui entraîne l'activation de la plasmine et la fibrinolyse subséquente. La fibrinolyse est le processus de dissolution des caillots sanguins existants.

Dans un contexte médical, la streptokinase est souvent utilisée comme médicament thrombolytique pour traiter les crises cardiaques, les accidents vasculaires cérébraux ischémiques et d'autres conditions associées à la formation de caillots sanguins dangereux. Cependant, il existe également des risques associés à l'utilisation de streptokinase, tels que le saignement et l'anaphylaxie, il est donc important que son utilisation soit strictement surveillée et contrôlée par des professionnels de la santé qualifiés.

L'hypertension portale est un terme médical qui décrit une augmentation anormale de la pression dans la veine porte, qui est le principal vaisseau sanguin qui transporte le sang désoxygéné du tube digestif vers le foie. La pression normale dans la veine porte est d'environ 5 à 10 mmHg. Lorsque la pression atteint ou dépasse 10 mmHg, on parle d'hypertension portale.

Cette augmentation de la pression peut être causée par une obstruction partielle ou complète des veines qui drainent le sang du foie, comme dans le cas de la cirrhose du foie, ou par une augmentation du débit sanguin dans ces veines, comme dans le cas d'une hypertrophie du foie.

Les symptômes de l'hypertension portale peuvent inclure des varices œsophagiennes (dilatations anormales des veines de l'œsophage), une ascite (accumulation de liquide dans l'abdomen), une augmentation du volume de la rate, des saignements gastro-intestinaux et une encéphalopathie hépatique (confusion mentale due à une accumulation de toxines dans le cerveau).

Le traitement de l'hypertension portale dépend de la cause sous-jacente et peut inclure des médicaments pour réduire la pression veineuse, des procédures endoscopiques pour prévenir les saignements des varices œsophagiennes, ou une intervention chirurgicale pour dériver le sang autour du foie.

Les artères sont des vaisseaux sanguins qui transportent le sang riche en oxygène du cœur vers les différents tissus et organes du corps. Elles ont une paroi musculaire épaisse et élastique qui leur permet de résister à la pression du sang pompé par le cœur. Les artères se divisent en artérioles plus petites, qui à leur tour se ramifient en capillaires, où l'échange de nutriments et d'oxygène avec les tissus a lieu. Après avoir traversé les capillaires, les veines recueillent le sang désoxygéné et le renvoient au cœur.

Je suis désolé, "chiens" est un terme général qui fait référence à une espèce spécifique d'animaux domestiques et non à une condition ou à un état médical. Les chiens (Canis lupus familiaris) sont des mammifères carnivores de la famille des Canidae. Ils sont souvent considérés comme les plus anciens animaux domestiqués par l'homme, depuis probablement 20 000 à 40 000 ans. Les chiens existent en plusieurs races, tailles et formes, avec des variations significatives dans leur apparence, leur tempérament et leurs capacités. Ils sont souvent élevés comme animaux de compagnie en raison de leur loyauté, de leur intelligence et de leur capacité à être formés.

Si vous cherchez une définition médicale ou des informations sur un sujet spécifique, veuillez me fournir plus de détails afin que je puisse vous aider au mieux.

La défaillance de prothèse est un terme médical qui décrit l'échec d'un dispositif médical implanté dans le corps humain à fonctionner correctement et à remplir sa fonction prévue. Cela peut être dû à divers facteurs, notamment une mauvaise conception ou fabrication de la prothèse, une mauvaise adaptation du dispositif au patient, une infection, un traumatisme ou une usure normale due au vieillissement.

Les symptômes de défaillance de prothèse peuvent varier en fonction de l'emplacement et de la fonction de la prothèse, mais ils peuvent inclure des douleurs, des gonflements, des rougeurs, une limitation de mouvement, une instabilité ou une perte de fonction. Dans certains cas, la défaillance de prothèse peut nécessiter une intervention chirurgicale pour réparer ou remplacer le dispositif défectueux.

Il est important de suivre les instructions et recommandations du médecin et du fabricant de la prothèse pour assurer un fonctionnement optimal et prolonger sa durée de vie. Des examens réguliers avec le médecin peuvent également aider à détecter tout signe précoce de défaillance de prothèse et à prendre des mesures correctives avant que des dommages supplémentaires ne se produisent.

La valeur prédictive d'un test médical est la probabilité qu'un résultat de test positif ou négatif corresponde correctement à l'état réel du patient. Il existe deux types de valeurs prédictives : la valeur prédictive positive (VPP) et la valeur prédictive négative (VPN).

La Valeur Prédictive Positive (VPP) est la probabilité qu'une personne ait réellement une maladie, un état de santé particulier ou un résultat défavorable à long terme, compte tenu d'un test positif. En d'autres termes, si le test est positif, combien de fois ce résultat est-il correct ?

La Valeur Prédictive Négative (VPN) est la probabilité qu'une personne n'ait pas réellement une maladie, un état de santé particulier ou un résultat défavorable à long terme, compte tenu d'un test négatif. En d'autres termes, si le test est négatif, combien de fois ce résultat est-il correct ?

Ces valeurs sont cruciales dans la médecine clinique pour aider à évaluer l'exactitude diagnostique des tests et à prendre des décisions thérapeutiques éclairées. Cependant, il convient de noter que les valeurs prédictives dépendent fortement de la prévalence de la maladie dans la population testée. Par conséquent, elles peuvent varier considérablement selon le contexte clinique et doivent être interprétées avec prudence.

Le déficit en facteur XII est une coagulopathie héréditaire rare caractérisée par un déficit ou une dysfonction du facteur XII (facteur Hageman), une protéine plasmatique impliquée dans l'activation du système de coagulation sanguine. Cette condition est généralement transmise de manière autosomique récessive, ce qui signifie que les deux copies du gène doivent être anormales pour que la maladie se manifeste.

Les personnes atteintes de déficit en facteur XII présentent souvent des saignements spontanés minimes ou absents, mais elles peuvent présenter des saignements excessifs après une intervention chirurgicale, un traumatisme ou des lésions tissulaires. Cependant, contrairement à d'autres troubles de la coagulation, le déficit en facteur XII ne prédispose pas à un risque accru de thrombose veineuse ou artérielle.

La maladie est généralement diagnostiquée par des tests de coagulation sanguine qui montrent une activité réduite du facteur XII. Le traitement consiste souvent à gérer les saignements aigus avec des mesures telles que la transfusion de plasma frais congelé ou l'administration de concentrés de facteurs de coagulation spécifiques. La prévention des saignements peut également être recommandée pour certaines procédures médicales ou chirurgicales.

Taxol, également connu sous le nom de paclitaxel, est un médicament utilisé dans le traitement du cancer. Il est classé comme un agent antimicrotubulaire, ce qui signifie qu'il interfère avec la division cellulaire en perturbant la structure des microtubules, qui sont des composants essentiels du cytosquelette des cellules.

Taxol est souvent utilisé pour traiter différents types de cancer, tels que le cancer du sein, du poumon, de l'ovaire et du sarcome de Kaposi. Il fonctionne en stabilisant les microtubules, empêchant ainsi leur désassemblage normal pendant la division cellulaire, ce qui entraîne finalement la mort des cellules cancéreuses.

Ce médicament est administré par voie intraveineuse et doit être utilisé sous la supervision d'un professionnel de la santé en raison de ses effets secondaires potentiels, qui peuvent inclure des réactions allergiques sévères, une baisse du nombre de cellules sanguines, une neuropathie périphérique, des nausées, des vomissements et une diarrhée.

Les veines saphenes sont des veines superficielles importantes du système veineux des membres inférieurs chez l'être humain. Il existe deux principales veines saphenes : la grande veine saphene (ou veine saphena magna) et la petite veine saphene (ou veine saphena parva).

La grande veine saphene débute à la cheville, remonte le long de la jambe en passant par le creux poplité, puis se poursuit dans la cuisse jusqu'à l'aine où elle rejoint la veine fémorale. Elle est accompagnée tout au long de son trajet par une veine saphène accessoire qui draine les mêmes territoires cutanés.

La petite veine saphene débute également à la cheville, mais remonte le long du dos du pied et de la jambe jusqu'à la face postérieure du genou où elle rejoint la veine poplitée.

Ces veines sont responsables du retour veineux superficiel vers le cœur. Elles possèdent des valves unidirectionnelles qui empêchent le reflux sanguin et facilitent ainsi la remontée du sang vers le haut du corps. Des insuffisances ou dilatations de ces veines peuvent entraîner des varices, des œdèmes et d'autres complications veineuses.

En médecine, une "rupture spontanée" fait référence à la rupture ou à la déchirure soudaine d'un organe, d'un tissu ou d'un vaisseau sanguin en l'absence de traumatisme significatif. Cette condition peut survenir lorsque les parois des structures internes deviennent fragiles ou faibles en raison de divers facteurs, tels que la maladie sous-jacente, l'âge, l'usage excessif ou d'autres causes.

Par exemple, une rupture spontanée de l'appendice peut se produire lorsque l'inflammation aiguë provoque une pression excessive à l'intérieur de la cavité appendiculaire, ce qui entraîne sa déchirure. De même, une rupture spontanée de la rate peut survenir en raison d'une hypertension portale due à une cirrhose du foie ou à d'autres affections.

Les ruptures spontanées peuvent être dangereuses et mettre la vie en danger, car elles peuvent entraîner des saignements massifs et une inflammation aiguë dans l'organisme. Par conséquent, il est essentiel de rechercher une évaluation médicale immédiate si vous ressentez soudainement une douleur intense ou une gêne inexpliquée, en particulier dans la région abdominale ou thoracique.

La méthode de Kaplan-Meier est une méthode statistique largement utilisée pour estimer la survie dans les analyses de données de temps de survie. Elle permet de calculer la probabilité cumulative de survie d'un échantillon de patients à différents points dans le temps, en prenant en compte les événements censurés (patients qui n'ont pas connu l'événement de survie au moment de l'analyse).

La courbe de Kaplan-Meier est une représentation graphique de ces estimations de probabilité cumulative de survie en fonction du temps. Elle est construite en multipliant à chaque événement la probabilité de survie jusqu'à ce point par la probabilité de survie depuis ce point jusqu'au prochain événement, et ainsi de suite.

La méthode de Kaplan-Meier est particulièrement utile dans l'analyse des données de survie car elle permet de tenir compte des variations de suivi et des pertes de suivi (censures) qui sont fréquentes dans les études épidémiologiques et cliniques. Elle fournit une estimation non biaisée de la probabilité cumulative de survie, même en présence d'un grand nombre de censures.

La thérapie hirudine est l'utilisation thérapeutique de sangsues (Hirudo medicinalis) dans le traitement de diverses affections médicales. L'hirudine est une substance anticoagulante trouvée dans la salive des sangsues qui empêche la coagulation du sang pendant et après la morsure de la sangsue. Cette propriété anticoagulante est utilisée en médecine pour traiter certaines conditions telles que les troubles circulatoires, les thromboses veineuses, l'hypertension artérielle, les inflammations articulaires et d'autres maladies cardiovasculaires.

Lorsqu'une sangsue mord la peau, elle libère de l'hirudine dans le sang de la victime, ce qui empêche la coagulation du sang pendant et après le repas. Les médecins peuvent utiliser des sangsues élevées en laboratoire pour traiter certains patients. Après avoir mordu la peau et sucé une petite quantité de sang, les sangsues sont retirées et l'hirudine reste dans le corps du patient, où elle peut aider à fluidifier le sang et à améliorer la circulation sanguine.

Cependant, il est important de noter que l'utilisation de la thérapie hirudine est limitée en raison des risques d'infection et d'autres complications associées à l'utilisation de sangsues vivantes. Par conséquent, des formes synthétiques d'hirudine sont également utilisées dans le traitement de certaines affections médicales, telles que les thromboses veineuses profondes et les embolies pulmonaires.

Les études de cohorte sont un type de conception d'étude épidémiologique dans laquelle un groupe de individus partageant une caractéristique commune, appelée cohorte, est suivi pendant une certaine période pour examiner l'incidence ou l'apparition de certains résultats. Les participants à l'étude peuvent être recrutés soit au début de l'étude (cohorte d'incidence), soit ils peuvent être des individus qui partagent déjà la caractéristique d'intérêt (cohorte préexistante).

Dans une étude de cohorte, les chercheurs recueillent systématiquement des données sur les participants au fil du temps, ce qui permet de déterminer l'association entre les facteurs de risque et les résultats. Les études de cohorte peuvent être prospectives (les données sont collectées à l'avenir) ou rétrospectives (les données ont déjà été collectées).

Les avantages des études de cohorte incluent la capacité d'établir une séquence temporelle entre les expositions et les résultats, ce qui permet de déterminer si l'exposition est un facteur de risque pour le résultat. Cependant, les études de cohorte peuvent être longues, coûteuses et sujettes au biais de survie, où les participants qui restent dans l'étude peuvent ne pas être représentatifs de la population initiale.

La sténose coronaire est un rétrécissement ou un blocage partiel ou complet d'une artère coronaire, qui sont des vaisseaux sanguins qui approvisionnent le muscle cardiaque en oxygène et en nutriments. Ce rétrécissement est généralement causé par une accumulation de plaque dans la paroi de l'artère, composée de graisses, de cholestérol, de cellules immunitaires et de calcium. Cette condition peut entraîner une insuffisance coronarienne, une angine de poitrine ou une crise cardiaque si elle n'est pas traitée. Les symptômes peuvent inclure des douleurs thoraciques, un essoufflement, des nausées, des vomissements et une sudation excessive. Le diagnostic est typically made through the use of coronary angiography, stress testing, or other imaging techniques. Treatment options include lifestyle changes, medications, and various medical procedures such as coronary angioplasty and bypass surgery.

L'artère iliaque est une artère majeure dans l'anatomie humaine qui approvisionne en sang les membres inférieurs et certaines parties du bassin. Elle se divise en deux branches : l'artère iliaque interne et l'artère iliaque externe.

L'artère iliaque interne est responsable de la circulation sanguine vers le basin, fournissant des vaisseaux aux organes génitaux internes, au rectum, à la vessie et à une partie du côlon. Elle se divise ensuite en deux artères : l'artère fémorale, qui approvisionne la cuisse, et l'artère pudendale, qui dessert les organes génitaux externes.

L'artère iliaque externe, quant à elle, est responsable de la circulation sanguine vers la hanche et la partie supérieure de la cuisse. Elle se divise en deux artères : l'artère fémorale superficielle, qui approvisionne la peau et les muscles de la face antérieure de la cuisse, et l'artère circonflexe fémorale latérale, qui dessert les muscles de la hanche.

Les artères iliaques sont des vaisseaux sanguins importants pour la circulation dans le bas du corps, et toute maladie ou anomalie affectant ces artères peut entraîner des problèmes de santé graves, tels que des douleurs aux jambes, une mauvaise circulation sanguine et même une gangrène.

Le facteur antihémophilique A (FVIII) est une protéine naturellement présente dans le sang qui joue un rôle crucial dans la coagulation sanguine. Il est essentiel pour la formation d'un caillot sanguin adéquat en réponse à une lésion vasculaire. Les personnes atteintes d'hémophilie A ont un déficit en FVIII, ce qui entraîne des saignements prolongés et excessifs, même après des blessures mineures.

Le facteur antihémophilique A est souvent utilisé comme traitement de remplacement pour les personnes atteintes d'hémophilie A sévère ou modérée. Il peut être administré par voie intraveineuse pour aider à prévenir et à contrôler les saignements, y compris les hémorragies articulaires récurrentes qui peuvent entraîner des dommages articulaires permanents.

Le facteur antihémophilique A est généralement fabriqué à partir de sources humaines ou animales, bien que certaines formulations soient produites par génie génétique. Les préparations de FVIII doivent être purifiées et testées pour éliminer tout risque de transmission d'agents infectieux tels que le virus de l'immunodéficience humaine (VIH) ou le virus de l'hépatite.

Je suis désolé, la phrase "Reprise Traitement" est assez vague dans le contexte médical. Il pourrait s'agir de la reprise d'un traitement préalablement interrompu pour une certaine raison, ou de la réintroduction d'un traitement après l'échec initial d'une thérapie. Cependant, sans plus de contexte, il est difficile de fournir une définition médicale précise.

La reprise d'un traitement peut être due à plusieurs raisons, telles qu'une récidive de la maladie, l'intolérance aux effets secondaires du premier traitement ou l'émergence de résistances au traitement initial. Dans tous les cas, il s'agit d'une décision médicale prise après une évaluation approfondie de la situation du patient et des options thérapeutiques disponibles.

Si vous pouviez fournir plus de détails ou de contexte sur l'utilisation que vous souhaitez en faire, je serais heureux de vous aider davantage.

La distribution chi, également connue sous le nom de "chi square distribution" en anglais, est un concept statistique et non pas médical. Il s'agit d'une distribution de probabilité qui résulte de la somme des carrés de variables aléatoires indépendantes, chacune suivant une distribution normale standardisée (c'est-à-dire avec une moyenne de 0 et un écart type de 1).

La distribution chi est souvent utilisée en statistique pour tester des hypothèses concernant la variance ou la forme d'un échantillon, ainsi que pour déterminer l'ajustement d'un modèle à des données. Elle est également utilisée dans l'analyse de variance (ANOVA) et les tests de Pearson pour évaluer l'indépendance entre deux variables catégorielles.

Bien que la distribution chi ne soit pas directement liée à la médecine, elle peut être appliquée dans divers domaines de la recherche médicale pour analyser des données et tester des hypothèses statistiques.

Le syndrome de la veine cave supérieure (SVCS) est un état rare mais grave qui se produit lorsque le flux sanguin vers le cœur depuis les membres supérieurs, la tête et le cou est obstrué. Cela se produit généralement en raison de la compression ou de la thrombose (formation d'un caillot sanguin) dans la veine cave supérieure, qui est la plus grande veine du thorax et qui retourne le sang vers le cœur.

Les symptômes courants du SVCS comprennent l'enflure du visage, du cou et des bras; essoufflement; toux; douleur thoracique; maux de tête; nausées et vomissements; et dans certains cas, changement de conscience ou confusion. Le traitement du SVCS dépend de la cause sous-jacente. Dans les cas où il est causé par un caillot sanguin, des anticoagulants peuvent être utilisés pour dissoudre le caillot. Dans d'autres cas, une intervention chirurgicale peut être nécessaire pour soulager la compression de la veine cave supérieure.

L'hyperhomocystéinémie est un trouble métabolique caractérisé par des niveaux élevés d'homocystéine, un acide aminé soufré, dans le sang. Normalement, les taux sériques d'homocystéine sont inférieurs à 15 µmol/L. Cependant, lorsqu'ils dépassent ce niveau, on parle d'hyperhomocystéinémie. Les niveaux d'homocystéine sérique supérieurs à 100 µmol/L sont considérés comme sévèrement élevés et peuvent significativement accroître le risque de maladies cardiovasculaires, d'accidents vasculaires cérébraux et de troubles neurologiques.

Cette condition peut être héréditaire ou acquise. Les causes courantes de l'hyperhomocystéinémie acquise incluent une carence en vitamines B (particulièrement la vitamine B12, la folate et la vitamine B6), qui sont essentielles au métabolisme de l'homocystéine. D'autres facteurs contributifs peuvent être l'insuffisance rénale, le tabagisme, la consommation excessive d'alcool, certains médicaments et certaines maladies génétiques telles que les troubles du métabolisme de l'homocystéine.

L'hyperhomocystéinémie est souvent asymptomatique mais peut causer des dommages aux vaisseaux sanguins, entraînant une augmentation du risque de maladies cardiovasculaires et d'accidents vasculaires cérébraux. Des taux élevés d'homocystéine peuvent également être associés à des troubles neurologiques tels que la démence et la maladie d'Alzheimer, ainsi qu'à une augmentation du risque de fausse couche et de malformations congénitales.

Le diagnostic de l'hyperhomocystéinémie est généralement posé sur la base des résultats d'un test sanguin qui mesure le taux d'homocystéine dans le sang. Le traitement peut inclure des changements alimentaires pour augmenter l'apport en vitamines B, ainsi que des suppléments de vitamines B12, de folate et de vitamine B6. Dans certains cas, un traitement médicamenteux peut être nécessaire pour réduire les taux d'homocystéine et prévenir les complications associées.

Les protéines d'antithrombine, également connues sous le nom d'antithrombine III, sont des glycoprotéines plasmatiques qui régulent la coagulation sanguine en inhibant certains facteurs de coagulation. Elles jouent un rôle crucial dans la prévention de la formation de caillots sanguins inutiles dans le corps.

L'antithrombine se lie et inactive plusieurs enzymes clés du système de coagulation, y compris la thrombine (facteur IIa) et le facteur Xa, ainsi que d'autres protéases sériques telles que la trypsine, la chymotrypsine et les plasmines. L'inactivation de ces enzymes empêche la conversion du fibrinogène en fibrine, un composant clé de la formation des caillots sanguins.

L'action de l'antithrombine est potentialisée par l'héparane sulfate, une glycosaminoglycane présente dans les endothéliums vasculaires et sur certaines cellules. L'association de l'antithrombine avec l'héparane sulfate entraîne un changement conformationnel qui accélère considérablement le taux de réaction entre l'antithrombine et ses substrats, ce qui permet une régulation plus efficace de la coagulation sanguine.

Les déficits en antithrombine sont associés à un risque accru de thrombose veineuse profonde et d'embolie pulmonaire. Des mutations héréditaires dans le gène de l'antithrombine peuvent entraîner une diminution de la production ou de la fonction de la protéine, ce qui prédispose à ces affections thrombotiques. Les antithrombines sont également utilisées comme médicaments anticoagulants dans le traitement et la prévention des maladies thromboemboliques.

La Rose bengale est un colorant triphenylmethane qui est largement utilisé en médecine et en recherche scientifique comme marqueur fluorescent. Il est souvent utilisé dans l'histologie et la microscopie pour mettre en évidence les structures tissulaires ou cellulaires spécifiques.

Dans un contexte médical, la Rose bengale peut être utilisée comme test de diagnostic pour évaluer la vascularisation et la perméabilité des capillaires sanguins dans la peau. Ce test consiste à appliquer une solution de Rose bengale sur la peau et à examiner la région exposée à la lumière ultraviolette. Si les capillaires sont intacts, il n'y aura pas de coloration fluorescente observable. Cependant, si les capillaires sont endommagés ou anormaux, la Rose bengale s'accumulera dans les tissus sous-jacents, ce qui entraînera une coloration rouge-rose fluorescente visible à la lumière ultraviolette.

En plus de son utilisation en médecine clinique, la Rose bengale est également utilisée dans la recherche biomédicale pour étudier divers processus cellulaires et tissulaires, tels que l'angiogenèse, l'inflammation et l'apoptose.

Dans un contexte médical, un registre est une base de données prospective ou rétrospective qui collecte des informations standardisées sur des patients, des cas ou des événements particuliers. Ces registres sont souvent établis pour suivre l'incidence, la prévalence, les tendances et les résultats de certaines maladies, affections, expositions ou interventions médicales spécifiques. Ils peuvent être utilisés à des fins de recherche, de surveillance, d'évaluation des soins de santé, de planification des politiques de santé publique et d'amélioration des pratiques cliniques. Les registres peuvent inclure des données démographiques, cliniques, épidémiologiques, génétiques, environnementales et autres variables pertinentes pour atteindre leurs objectifs spécifiques.

L'embolie est un terme médical qui décrit l'obstruction soudaine d'un vaisseau sanguin par un embole, un corps étranger mobile dans la circulation sanguine. Les emboles peuvent être des caillots sanguins (thrombo-embolie), des bulles d'air, des graisses ou des débris provenant d'une infection ou d'une inflammation. Selon l'endroit où l'embole bloque le flux sanguin, cela peut entraîner une variété de complications graves, voire mortelles. Par exemple, une embolie pulmonaire se produit lorsqu'un embole bloque les vaisseaux sanguins dans les poumons, tandis qu'une embolie cerebrale survient lorsqu'un embole bloque les vaisseaux sanguins dans le cerveau.

La dure-mère, également connue sous le nom de pachyméninge, est la couche externe fibreuse et la plus robuste des trois membranes qui enveloppent le cerveau et la moelle épinière. Elle est composée de tissu conjonctif dense et contient des vaisseaux sanguins. La dure-mère est attachée à la surface interne du crâne et du canal rachidien, offrant une protection mécanique au système nerveux central. Elle est divisée en deux couches : la partie endostiale (interne) qui tapisse les os crâniens et la moelle épinière, et la partie éctoméninge (externe) qui forme les méninges de la tête et du cou. La dure-mère joue également un rôle dans la régulation du liquide cérébrospinal (LCS), car elle contient des granulations arachnoïdiennes qui aident à réabsorber le LCS dans la circulation sanguine.

Les maladies vasculaires sont un groupe de conditions qui affectent les vaisseaux sanguins, y compris les artères, les veines et les capillaires. Elles peuvent être causées par des facteurs génétiques ou liés au mode de vie, tels que le tabagisme, l'obésité, l'hypertension artérielle et le diabète.

Les maladies vasculaires comprennent :

1. Maladie artérielle périphérique (MAP) : un rétrécissement ou un blocage des artères qui fournissent du sang aux jambes, aux bras, au cerveau et à d'autres organes.
2. Athérosclérose : un durcissement et un épaississement des parois des artères en raison de l'accumulation de plaques de graisse, de cholestérol et de calcium.
3. Anévrisme : une dilatation anormale d'une partie d'une artère due à une fragilité de la paroi artérielle.
4. Dissection artérielle : une séparation des couches internes et moyennes de la paroi artérielle, entraînant un rétrécissement ou un blocage de l'artère.
5. Thrombose veineuse profonde (TVP) : la formation d'un caillot sanguin dans une veine profonde, généralement dans la jambe.
6. Embolie pulmonaire : le blocage d'une artère pulmonaire par un caillot sanguin qui se déplace depuis une autre partie du corps.
7. Artérite à cellules géantes (ACG) : une inflammation des artères de taille moyenne et grande, souvent affectant les membres supérieurs et inférieurs.
8. Maladie veineuse chronique (MVC) : une insuffisance veineuse due à des valves veineuses endommagées ou défaillantes, entraînant une stase veineuse et des varices.

Il est important de noter que certaines de ces maladies peuvent être graves et mettre la vie en danger si elles ne sont pas traitées rapidement et correctement. Si vous présentez des symptômes ou des signes de l'une de ces affections, consultez immédiatement un médecin.

Les valves veineuses sont des structures situées à l'intérieur des veines, qui permettent la circulation du sang vers le cœur tout en empêchant sa fuite dans la direction opposée. Elles sont constituées de petites lames semi-lunaires composées de tissus conjonctifs et musculaires, disposées en paires à l'intérieur des veines. Lorsque les muscles environnants se contractent, ces valves s'ouvrent pour permettre au sang de circuler vers le cœur, puis se ferment lorsque les muscles se relâchent pour éviter que le sang ne reflue. Un dysfonctionnement ou une insuffisance des valves veineuses peut entraîner divers problèmes de santé, tels que des varices et des ulcères veineux.

Le lupus érythémateux systémique (LES) est une maladie auto-immune chronique et inflammatoire qui peut affecter divers organes et tissus du corps. Dans cette condition, le système immunitaire du corps s'attaque à ses propres cellules et molécules saines, provoquant une inflammation et des dommages aux organes.

Les symptômes du LES peuvent varier considérablement d'une personne à l'autre et peuvent affecter divers systèmes corporels, notamment la peau, les articulations, les reins, le cœur, les poumons, le cerveau et le sang. Les symptômes courants du LES comprennent :

* Fatigue
* Fièvre
* Douleurs articulaires et musculaires
* Éruptions cutanées, en particulier sur le visage, les bras et les mains
* Sensibilité au soleil
* Perte de poids involontaire
* Gonflement des articulations
* Essoufflement
* Douleurs thoraciques
* Confusion, problèmes cognitifs ou saisies
* Anémie

Le diagnostic du LES repose sur une combinaison d'antécédents médicaux, d'examen physique, de tests sanguins et d'autres tests diagnostiques pour évaluer les dommages aux organes. Les tests sanguins peuvent révéler des anticorps anormaux qui sont typiques du LES, tels que l'anticorps anti-nucléaire (ANA) et les anticorps anti-ADN double brin.

Le traitement du LES dépend de la gravité et de la localisation des symptômes. Les options de traitement peuvent inclure des médicaments anti-inflammatoires, des corticostéroïdes, des immunosuppresseurs, des antimalariques et des suppléments de vitamines et de minéraux. La gestion des facteurs de risque modifiables, tels que l'exposition au soleil et le tabagisme, est également importante pour prévenir les poussées et réduire la gravité des symptômes.

Je suis désolé, "Papio" ne correspond pas à un terme médical ou anatomique standard. Cependant, dans le contexte de la zoologie et de la primatologie, "Papio" est le genre qui comprend les babouins, une espèce de singes de l'Ancien Monde trouvés en Afrique et dans certaines parties de l'Asie. Les babouins sont des animaux sociaux et omnivores connus pour leur intelligence relative et leurs canines proéminentes.

Les cardiopathies ischémiques sont un type de maladie cardiaque qui survient lorsque le flux sanguin vers le muscle cardiaque est restreint ou bloqué, ce qui peut endommager ou détruire une partie du cœur. Le blocage est généralement causé par un rétrécissement ou un durcissement des artères coronaires (athérosclérose) ou par la formation d'un caillot sanguin dans ces artères.

Les symptômes courants des cardiopathies ischémiques comprennent une douleur thoracique, une oppression ou une sensation de serrement (angine de poitrine), un essoufflement et une fatigue. Dans les cas graves, une crise cardiaque peut survenir.

Le traitement des cardiopathies ischémiques dépend de la gravité de la maladie et peut inclure des modifications du mode de vie, des médicaments pour contrôler les facteurs de risque tels que l'hypertension artérielle et le cholestérol élevé, des procédures telles que l'angioplastie et la chirurgie cardiaque.

Il est important de noter que les cardiopathies ischémiques sont souvent évitables en adoptant un mode de vie sain, y compris une alimentation équilibrée, de l'exercice régulier, en évitant le tabac et en gérant les facteurs de risque tels que l'hypertension artérielle et le diabète.

La grossesse, également connue sous le nom de gestation, est un état physiologique dans lequel un ovule fécondé, ou zygote, s'implante dans l'utérus et se développe pendant environ 40 semaines, aboutissant à la naissance d'un bébé. Ce processus complexe implique des changements significatifs dans le corps de la femme, affectant presque tous les systèmes organiques.

Au cours des premières semaines de grossesse, l'embryon se développe rapidement, formant des structures vitales telles que le cœur, le cerveau et le tube neural. Après environ huit semaines, l'embryon est appelé fœtus et poursuit son développement, y compris la croissance des membres, des organes sensoriels et du système nerveux.

La grossesse est généralement divisée en trois trimestres, chacun marqué par des stades spécifiques de développement fœtal:

1. Premier trimestre (jusqu'à 12 semaines): Pendant cette période, l'embryon subit une croissance et un développement rapides. Les structures vitales telles que le cœur, le cerveau, les yeux et les membres se forment. C'est également lorsque le risque d'anomalies congénitales est le plus élevé.
2. Deuxième trimestre (13 à 26 semaines): Durant ce stade, le fœtus continue de croître et se développer. Les organes commencent à fonctionner de manière autonome, et le fœtus peut entendre et répondre aux stimuli externes. Le risque d'anomalies congénitales est considérablement réduit par rapport au premier trimestre.
3. Troisième trimestre (27 semaines jusqu'à la naissance): Au cours de ces dernières semaines, le fœtus prend du poids et se prépare à la vie en dehors de l'utérus. Les poumons mûrissent, et le cerveau continue de se développer rapidement.

Tout au long de la grossesse, il est crucial que les femmes enceintes maintiennent un mode de vie sain, comprenant une alimentation équilibrée, l'exercice régulier et l'évitement des substances nocives telles que l'alcool, le tabac et les drogues illicites. De plus, il est essentiel de suivre les soins prénataux recommandés pour assurer la santé et le bien-être de la mère et du fœtus.

Le fibrinopeptide A est un peptide qui est clivé et libéré lors de la conversion du fibrinogène en fibrine pendant le processus de coagulation sanguine. Il s'agit d'une protéine soluble qui joue un rôle crucial dans la formation des caillots sanguins.

Lorsque la fibrine se forme, elle crée un réseau fibreux qui aide à arrêter le saignement en stabilisant le caillot sanguin. Le clivage et la libération du fibrinopeptide A sont des marqueurs de l'activation de la coagulation et peuvent être utilisés comme biomarqueurs pour évaluer l'état de coagulation dans certaines conditions médicales, telles que la thrombose, l'hémophilie et les traumatismes.

La mesure du taux de fibrinopeptide A peut également être utile pour le diagnostic et le suivi des troubles de la coagulation et des maladies cardiovasculaires, ainsi que pour évaluer l'efficacité de certains médicaments anticoagulants.

La veine cave supérieure (VCS) est une grande veine majeure du système circulatoire qui retourne le sang désoxygéné du haut du corps vers le cœur. Elle est formée par la convergence de deux veines : la veine brachiocéphalique droite et la veine jugulaire interne droite, au niveau du bord supérieur du poumon droit.

La VCS passe ensuite verticalement dans le thorax, derrière la première articulation costale et le sternum, pour finalement se drainer dans l'atrium droit du cœur. Elle est responsable du retour veineux des membres supérieurs, de la tête, du cou et des structures thoraciques. Des troubles ou des maladies qui affectent la veine cave supérieure peuvent entraîner une variété de symptômes, tels qu'un gonflement du visage, du cou et des bras, ainsi que des maux de tête et des étourdissements.

En médecine, le terme "hémostatiques" fait référence à des agents ou substances qui aident à arrêter ou ralentir un saignement en favorisant la coagulation du sang et la formation d'un caillot sanguin. Les hémostatiques peuvent être classés en deux catégories principales :

1. Agents hémostatiques naturels : Il s'agit de substances présentes dans le corps qui contribuent à l'hémostase, telles que les plaquettes sanguines, le facteur von Willebrand, les facteurs de coagulation et les protéines de fibrinolyse.
2. Agents hémostatiques artificiels : Il s'agit de substances synthétisées ou développées à des fins médicales pour favoriser l'hémostase, telles que les tampons de collagène, les gels d'hémostase, les poudres hémostatiques, les éponge de cellulose et les thrombinomes.

Les agents hémostatiques sont utilisés en médecine pour contrôler les saignements lors des interventions chirurgicales, dans le traitement des blessures traumatiques, des hémorragies internes et des troubles de la coagulation sanguine. Il est important de noter que l'utilisation inappropriée ou excessive d'agents hémostatiques peut entraîner des complications telles que la formation de caillots sanguins excessifs, ce qui peut provoquer une thrombose veineuse ou artérielle.

Le complexe glycoprotéique Ib-IX membranaire plaquettaire est un récepteur essentiel dans l'hémostase primaire, situé à la surface des plaquettes sanguines. Il joue un rôle crucial dans l'adhésion et l'activation des plaquettes en réponse à une lésion vasculaire.

Le complexe GPIb-IX est composé de quatre sous-unités glycoprotéiques: GPIbα, GPIbβ, GPIx et GPV. Ces sous-unités sont organisées en deux parties principales: le lectine-like domain (LU) de GPIbα qui se lie au facteur von Willebrand (vWF), et le complexe GPIbβ-GPIx-GPV qui sert de support structural pour la sous-unité GPIbα.

Lorsqu'il y a une lésion endothéliale, le vWF présent dans le plasma se lie au domaine LU de GPIbα, ce qui entraîne l'adhésion et l'activation des plaquettes au site de la lésion. Cette interaction déclenche également une cascade de signalisation intracellulaire qui aboutit à la libération d'autres facteurs pro-coagulants et à l'agrégation plaquettaire, contribuant ainsi à la formation du caillot sanguin et à l'arrêt de l'hémorragie.

Des mutations ou des anomalies dans les gènes codant pour ces sous-unités peuvent entraîner des troubles hémostatiques graves, tels que le syndrome de Bernard-Soulier (dû à des défauts dans la sous-unité GPIbα) et la maladie de von Willebrand de type 2B (dû à une augmentation de l'affinité entre vWF et GPIbα).

L'hémorragie postopératoire est une complication médicale qui se produit après une intervention chirurgicale, où il y a une perte excessive de sang due à un saignement continu ou prolongé à partir du site opératoire. Cela peut survenir immédiatement après la chirurgie (précoces, dans les 24 heures) ou jusqu'à quelques jours ou semaines plus tard (tardives).

Les hémorragies postopératoires précoces sont généralement dues à une mauvaise coagulation, des lésions vasculaires non identifiées pendant la procédure ou un faible nombre de plaquettes sanguines. D'un autre côté, les hémorragies postopératoires tardives peuvent être causées par une infection qui endommage les vaisseaux sanguins près du site opératoire, des troubles de la coagulation ou la prise d'anticoagulants.

Les symptômes incluent une baisse rapide de la pression artérielle, un pouls faible et rapide, une augmentation du rythme respiratoire, une peau pâle et moite, et des signes évidents de saignement tels que des ecchymoses autour du site opératoire ou la présence de sang dans les drains. Le traitement dépendra de la cause sous-jacente mais peut inclure une transfusion sanguine, des médicaments pour favoriser la coagulation et éventuellement une nouvelle intervention chirurgicale pour arrêter le saignement.

Le cardiolipide est un phospholipide essentiel qui se trouve principalement dans la membrane mitochondriale interne des cellules. Il joue un rôle crucial dans le maintien de l'intégrité structurelle et fonctionnelle de la membrane mitochondriale, ainsi que dans la régulation de plusieurs processus biochimiques clés, tels que la respiration cellulaire et l'apoptose (mort cellulaire programmée).

La structure unique du cardiolipide, qui contient deux molécules de acides gras et deux groupes phosphate, lui permet de s'associer étroitement avec les protéines impliquées dans la chaîne respiratoire mitochondriale. Cette interaction est importante pour maintenir l'intégrité de la membrane mitochondriale et faciliter le transfert d'électrons entre les complexes de la chaîne respiratoire.

Le cardiolipide est également un marqueur important des mitochondries endommagées et peut jouer un rôle dans l'activation du processus d'apoptose lorsque les cellules sont soumises à un stress oxydatif ou à d'autres dommages.

Des anomalies dans la composition et la structure du cardiolipide ont été associées à plusieurs maladies, y compris des maladies cardiovasculaires, neurodégénératives et mitochondriales. Par conséquent, une meilleure compréhension de la biosynthèse, de la structure et de la fonction du cardiolipide pourrait fournir des cibles thérapeutiques importantes pour le traitement de ces maladies.

Je suis désolé, mais la médecine ne traite pas de la notion d'« antigravité » ou de « combinaisons antigravité ». Ces termes sont plutôt liés à la physique théorique et à la science-fiction. Ils décrivent généralement des dispositifs hypothétiques capables de générer une force qui s'oppose à la gravitation, permettant ainsi une levitation ou un vol. Actuellement, il n'existe aucune preuve scientifique de l'existence d'une telle technologie ou d'un tel matériau dans le domaine médical ou autre.

La polychimiothérapie est un traitement médical qui consiste en l'utilisation simultanée de plusieurs médicaments chimiques, principalement des agents cytotoxiques ou antinéoplasiques. Elle est le plus souvent utilisée dans le contexte du cancer pour décrire un plan de traitement combinant au moins deux voire trois ou plus de ces agents chimiothérapeutiques.

L'objectif de cette approche est d'augmenter l'efficacité thérapeutique en attaquant les cellules cancéreuses sur différents fronts, ce qui peut potentialiser les effets des médicaments, réduire la résistance aux traitements et améliorer les taux de réponse. Cependant, cela peut également accroître la toxicité et les effets secondaires, nécessitant une surveillance étroite du patient pendant le traitement.

La vitamine K est une vitamine liposoluble essentielle à l'organisme, qui joue un rôle crucial dans la coagulation sanguine et la santé des os. Il existe deux types principaux de vitamine K dans notre alimentation : la vitamine K1 (phylloquinone), présente dans les légumes verts feuillus et certains autres aliments végétaux, et la vitamine K2 (ménaquinone), présente dans les produits d'origine animale et certains aliments fermentés.

La fonction principale de la vitamine K consiste à activer certaines protéines, appelées facteurs de coagulation, qui sont nécessaires pour former des caillots sanguins et arrêter les saignements. Parmi ces protéines, on compte le facteur II (prothrombine), le facteur VII, le facteur IX et le facteur X. Sans une quantité suffisante de vitamine K, notre sang ne peut pas coaguler correctement, ce qui peut entraîner des saignements excessifs et d'autres complications.

Outre son rôle dans la coagulation sanguine, la vitamine K est également importante pour la santé des os. Elle contribue à l'activation d'une protéine appelée ostéocalcine, qui aide à réguler le métabolisme du calcium dans les os et les dents. Des recherches récentes suggèrent que la vitamine K pourrait également jouer un rôle dans la prévention de certaines maladies chroniques, telles que l'ostéoporose et l'athérosclérose.

En général, une alimentation équilibrée fournit une quantité adéquate de vitamine K. Les carences en vitamine K sont rares, sauf chez les personnes souffrant de certaines affections médicales sous-jacentes ou prenant des médicaments qui interfèrent avec l'absorption de la vitamine K. Dans ces cas, un supplément de vitamine K peut être recommandé par un professionnel de santé.

Un infarctus cérébral, également connu sous le nom d'accident vasculaire cérébral ischémique, est un type de course cérébrale qui se produit lorsqu'il y a une interruption du flux sanguin vers une partie du cerveau due à l'obstruction ou à la constriction d'un vaisseau sanguin. Cela peut entraîner des dommages aux tissus cérébraux en raison du manque d'oxygène et des nutriments fournis par le sang.

Les causes courantes d'un infarctus cérébral comprennent la formation de caillots sanguins dans les vaisseaux sanguins du cerveau, l'athérosclérose (durcissement et rétrécissement des artères), l'embolie (quand un caillot voyage depuis une autre partie du corps jusqu'au cerveau) et la thrombose (formation d'un caillot dans un vaisseau sanguin déjà endommagé).

Les symptômes d'un infarctus cérébral peuvent inclure une faiblesse ou un engourdissement soudain du visage, des bras ou des jambes, en particulier d'un côté du corps ; confusion, difficulté à parler ou à comprendre la parole ; vision trouble ou perte de vision dans un ou les deux yeux ; difficulté à marcher, étourdissements, perte d'équilibre ou de coordination ; maux de tête soudains, sévères et sans cause apparente.

Le traitement précoce est crucial pour minimiser les dommages au cerveau et améliorer le pronostic. Les options de traitement peuvent inclure des médicaments thrombolytiques pour dissoudre les caillots sanguins, des procédures d'angioplastie et de stenting pour ouvrir les vaisseaux sanguins rétrécis, ainsi que des soins de réadaptation pour aider à la récupération fonctionnelle.

Un accident vasculaire cérébral (AVC), ou « stroke » en anglais, est un événement aigu caractérisé par une circulation sanguine anormale dans le cerveau. Il existe deux principaux types d'AVC :

1. L'accident ischémique cérébral (AIC) : il représente environ 80 % des cas et est causé par l'obstruction d'une artère cérébrale, généralement due à un caillot sanguin ou à une athérosclérose. Cela entraîne une privation d'oxygène et de nutriments dans la région du cerveau desservie par l'artère touchée, ce qui peut endommager et détruire les cellules cérébrales.

2. L'accident vasculaire cérébral hémorragique (AVCH) : il représente environ 20 % des cas et est dû à la rupture d'un vaisseau sanguin dans le cerveau ou autour du cerveau, entraînant une hémorragie intracérébrale, une hémorragie sous-arachnoïdienne ou un hématome intracrânien.

Les symptômes d'un AVC peuvent inclure une faiblesse soudaine, des engourdissements, des picotements ou une paralysie d'un côté du visage, d'un bras ou d'une jambe ; des difficultés soudaines à marcher, à parler, à comprendre la parole ou à voir dans un œil ou les deux yeux ; des maux de tête intenses et soudains, sans cause apparente ; des étourdissements, des vertiges ou une perte d'équilibre ; et une confusion ou des difficultés à penser.

Le traitement et la prise en charge d'un AVC dépendent du type d'AVC et de sa gravité. Les options thérapeutiques peuvent inclure des médicaments pour dissoudre les caillots sanguins, des interventions chirurgicales pour retirer ou réparer les vaisseaux sanguins endommagés, des traitements de réadaptation et des soins de soutien pour aider à gérer les symptômes et à prévenir les complications.

Les antifibrinolytiques sont une classe de médicaments utilisés pour prévenir ou traiter la fibrinolyse, qui est le processus de dégradation de la fibrine, une protéine clé dans la formation de caillots sanguins. En inhibant la fibrinolyse, ces médicaments aident à maintenir l'intégrité des caillots sanguins et à prévenir les saignements excessifs.

Les antifibrinolytiques fonctionnent en inhibant l'action de certaines enzymes qui dégradent la fibrine, telles que la plasmine. Cela permet de stabiliser les caillots sanguins et de prévenir leur dissolution prématurée.

Ces médicaments sont souvent utilisés dans des situations où il y a un risque accru de saignement, comme après une chirurgie ou en présence d'une maladie hémorragique sous-jacente. Ils peuvent également être utilisés pour traiter les hémorragies aiguës, telles que celles qui se produisent après un traumatisme ou lors de certaines procédures médicales.

Les exemples courants d'antifibrinolytiques comprennent l'acide aminocaproïque, l'aprotinine et la tranexamique. Comme avec tout médicament, les antifibrinolytiques peuvent avoir des effets secondaires et doivent être utilisés sous la surveillance d'un professionnel de la santé.

Les coagulants sont des substances ou des médicaments qui favorisent et accélèrent la formation d'un caillot sanguin (coagulation) dans le but de prévenir ou de traiter les saignements excessifs. Ils fonctionnent en activant certaines protéines dans le plasma sanguin, appelées facteurs de coagulation, qui déclenchent une série de réactions chimiques aboutissant à la formation d'un caillot solide.

Les coagulants sont souvent utilisés dans les situations où des saignements excessifs peuvent se produire, telles que pendant ou après une intervention chirurgicale, en cas de traumatismes graves, ou chez les personnes atteintes d'affections médicales qui affectent la capacité du sang à coaguler normalement, comme l'hémophilie.

Les exemples courants de coagulants comprennent le facteur VIIa recombinant (Novoseven), le facteur IX recombinant (BeneFIX) et la prothrombine complexe concentrée (Kcentra). Les médicaments antifibrinolytiques, tels que l'acide tranexamique (Cyklokapron, Lysteda) et l'aminocaproïque de lysine (Amicar), peuvent également être considérés comme des coagulants car ils aident à stabiliser les caillots sanguins existants en inhibant l'action d'enzymes qui décomposent les fibrines, une protéine clé dans la formation de caillots.

Il est important de noter que l'utilisation inappropriée ou excessive de coagulants peut entraîner des complications graves, telles que la formation de caillots sanguins excessifs (thrombose), ce qui peut augmenter le risque d'accidents vasculaires cérébraux, de crises cardiaques et d'embolie pulmonaire. Par conséquent, les coagulants doivent être prescrits et surveillés par des professionnels de la santé qualifiés pour minimiser ces risques.

En médecine, le terme "risque" est utilisé pour décrire la probabilité qu'un événement indésirable ou nuisible se produise. Il s'agit d'une estimation quantitative de la chance qu'un individu ou un groupe de personnes subisse un préjudice spécifique, comme une maladie, une blessure ou un décès, sur une période donnée.

Le risque peut être exprimé en termes absolus (par exemple, le nombre de cas pour 1000 personnes exposées) ou relatifs (par exemple, le risque chez les personnes exposées par rapport au risque chez les personnes non exposées). Les facteurs qui influencent le risque peuvent inclure des caractéristiques individuelles telles que l'âge, le sexe, les antécédents médicaux et les comportements de santé, ainsi que des facteurs environnementaux ou liés au mode de vie.

Il est important de noter que le risque n'est pas une valeur fixe, mais plutôt une estimation qui dépend de la qualité et de la quantité des données disponibles, ainsi que des hypothèses sous-jacentes utilisées pour calculer le risque. Par conséquent, les estimations du risque peuvent varier entre différentes études ou populations, et doivent être interprétées avec prudence.

La phlébite est un terme médical qui décrit la formation d'un caillot sanguin (thrombus) dans une veine, le plus souvent dans les jambes. Cette condition est également connue sous le nom de thrombophlébite superficielle ou profonde, selon que le caillot se forme dans une veine près de la surface de la peau ou plus profondément dans les tissus.

La phlébite peut provoquer des douleurs, un gonflement et une rougeur dans la zone touchée. Dans les cas graves, le caillot sanguin peut se détacher et se déplacer vers d'autres parties du corps, ce qui peut entraîner une obstruction des vaisseaux sanguins et une diminution de l'apport sanguin aux organes vitaux. Cela peut provoquer des complications graves telles qu'une embolie pulmonaire, qui peut être mortelle si elle n'est pas traitée rapidement.

Les facteurs de risque de phlébite comprennent l'immobilisation prolongée, les interventions chirurgicales récentes, les traumatismes vasculaires, les maladies chroniques telles que le cancer et certaines affections médicales qui augmentent la coagulation sanguine. Le traitement de la phlébite peut inclure des médicaments anticoagulants pour prévenir la croissance du caillot sanguin et des mesures de compression pour soulager les symptômes. Dans certains cas, une intervention chirurgicale peut être nécessaire pour retirer le caillot sanguin.

L'hémorhéologie est une sous-spécialité de la médecine qui se concentre sur l'étude des propriétés rhéologiques du sang et des complications qui peuvent résulter d'anomalies dans ces propriétés. La rhéologie est la science qui étudie le flux et la déformation des matériaux sous l'influence d'une force appliquée, telle que la viscosité et la fluidité.

Dans le contexte du sang, les propriétés rhéologiques comprennent la viscosité, la déformabilité et l'agrégation des globules rouges, ainsi que la concentration et les interactions avec d'autres composants sanguins tels que les plaquettes et les protéines. Les anomalies dans ces propriétés peuvent entraîner une mauvaise circulation sanguine, une augmentation du risque de thrombose (caillots sanguins) ou d'hémorragie (saignements), et des dommages aux vaisseaux sanguins.

Les maladies et les conditions qui peuvent affecter l'hémorhéologie comprennent la polycythémie vera, la thalassémie, la drépanocytose, le syndrome vasculaire inflammatoire, les maladies cardiovasculaires et certains types de cancer. L'étude de l'hémorhéologie peut aider au diagnostic, à la surveillance et au traitement de ces conditions.

Le retrait d'appareillage, également connu sous le nom de «désappareillage» ou «débrègement», est un processus médical qui consiste à retirer un appareil ou une prothèse qui avait été précédemment prescrit et installé pour aider à corriger, soutenir ou remplacer une structure corporelle endommagée ou déficiente. Ce processus est généralement effectué lorsque l'appareil n'est plus nécessaire, que ce soit en raison de la guérison du patient, de l'amélioration de sa condition ou de la décision conjointe du médecin et du patient de ne plus utiliser l'appareil.

Le retrait d'appareillage doit être effectué avec soin pour éviter toute complication ou dommage supplémentaire à la structure corporelle concernée. Dans certains cas, une surveillance médicale étroite et des ajustements progressifs peuvent être nécessaires pour assurer un retrait d'appareillage en douceur et sûr.

Il est important de noter que le retrait d'appareillage ne doit être entrepris qu'après une évaluation approfondie de la situation médicale du patient et sous la direction d'un professionnel de la santé qualifié.

Une mutation ponctuelle est un type spécifique de mutation génétique qui implique l'alteration d'une seule paire de bases dans une séquence d'ADN. Cela peut entraîner la substitution, l'insertion ou la délétion d'un nucléotide, ce qui peut à son tour modifier l'acide aminé codé par cette région particulière de l'ADN. Si cette modification se produit dans une région codante d'un gène (exon), cela peut entraîner la production d'une protéine anormale ou non fonctionnelle. Les mutations ponctuelles peuvent être héréditaires, transmises de parents à enfants, ou spontanées, survenant de novo dans un individu. Elles sont souvent associées à des maladies génétiques, certaines formes de cancer et au vieillissement.

Le facteur V est une protéine importante dans la coagulation sanguine. Il est également connu sous le nom de «proaccelérine» en raison de son rôle dans l'accélération du processus de coagulation. Le facteur V est activé par le facteur Xa et la thrombine pour former le complexe prothrombinase, qui convertit la prothrombine en thrombine, une enzyme essentielle à la formation d'un caillot sanguin.

Le terme «Facteur Viia» est souvent utilisé dans le contexte de la mutation du facteur V connue sous le nom de «facteur V de Leiden». Cette mutation entraîne une résistance accrue à l'inactivation du facteur V activé par la protéine C, ce qui peut augmenter le risque de thrombose veineuse profonde et d'embolie pulmonaire. Il s'agit d'une des mutations les plus courantes associées aux maladies thromboemboliques veineuses dans la population caucasienne.

'Oryctolagus Cuniculus' est la dénomination latine et scientifique utilisée pour désigner le lièvre domestique ou lapin européen. Il s'agit d'une espèce de mammifère lagomorphe de taille moyenne, originaire principalement du sud-ouest de l'Europe et du nord-ouest de l'Afrique. Les lapins sont souvent élevés en tant qu'animaux de compagnie, mais aussi pour leur viande, leur fourrure et leur peau. Leur corps est caractérisé par des pattes postérieures longues et puissantes, des oreilles droites et allongées, et une fourrure dense et courte. Les lapins sont herbivores, se nourrissant principalement d'herbe, de foin et de légumes. Ils sont également connus pour leur reproduction rapide, ce qui en fait un sujet d'étude important dans les domaines de la génétique et de la biologie de la reproduction.

L'artériosclérose est un terme médical qui décrit le durcissement et l'épaississement des parois des artères. Cela se produit lorsque les dépôts de graisse, de calcium et de autres substances s'accumulent dans les parois des artères, ce qui les rend moins élastiques et plus rigides. Ce processus peut réduire ou même bloquer le flux sanguin vers les organes et les tissus du corps.

L'artériosclérose est souvent liée à l'athérosclérose, une condition dans laquelle les dépôts de graisse forment des plaques sur la paroi interne des artères. Cependant, ce ne sont pas exactement la même chose - l'artériosclérose est un terme plus général qui décrit le durcissement et l'épaississement des parois artérielles, tandis que l'athérosclérose se réfère spécifiquement à la formation de plaques dans les artères.

L'artériosclérose peut affecter toutes les artères du corps, mais elle est particulièrement fréquente dans les artères qui ont été endommagées par le tabagisme, l'hypertension artérielle, l'hypercholestérolémie ou le diabète. Les symptômes de l'artériosclérose dépendent de la gravité et de la localisation des dommages aux artères. Dans certains cas, elle peut ne pas causer de symptômes du tout, mais dans d'autres cas, elle peut entraîner des problèmes graves tels que des crises cardiaques, des accidents vasculaires cérébraux et des maladies rénales.

Le traitement de l'artériosclérose implique souvent des changements de mode de vie, tels qu'une alimentation saine, l'exercice régulier, l'arrêt du tabac et la gestion de l'hypertension artérielle et du diabète. Dans certains cas, des médicaments ou des interventions chirurgicales peuvent être nécessaires pour traiter les complications de l'artériosclérose.

La daltéparine est un médicament anticoagulant utilisé pour prévenir et traiter les caillots sanguins. Il s'agit d'une héparine de bas poids moléculaire, une forme purifiée d'héparine dérivée du tissu pulmonaire des porcs.

La daltéparine agit en potentialisant l'activité de l'antithrombine III, une protéine sanguine qui inhibe les facteurs de coagulation IIa (thrombine) et Xa. Cela empêche la formation de caillots sanguins et favorise la dissolution des caillots existants.

La daltéparine est disponible sous forme injectable et est généralement administrée par voie sous-cutanée une fois ou deux fois par jour. Elle est utilisée pour prévenir les événements thromboemboliques veineux chez les patients alités, après une chirurgie orthopédique majeure ou chez ceux qui présentent un risque accru de caillots sanguins en raison d'autres affections médicales.

En plus de ses utilisations dans la prévention et le traitement des événements thromboemboliques veineux, la daltéparine peut également être utilisée pour traiter et prévenir les caillots sanguins dans les artères, tels que ceux observés dans la maladie artérielle périphérique et l'angine de poitrine instable.

Comme avec tous les anticoagulants, la daltéparine comporte un risque de saignement, il est donc important que les patients soient étroitement surveillés pour détecter tout signe de saignement ou d'autres effets indésirables.

Les immunosuppresseurs sont des agents thérapeutiques qui inhibent ou réduisent la fonction du système immunitaire. Ils sont fréquemment utilisés dans le traitement des maladies auto-immunes, telles que la polyarthrite rhumatoïde, le lupus érythémateux disséminé et la sclérose en plaques, ainsi que pour prévenir le rejet de greffe d'organe. Les immunosuppresseurs agissent en interférant avec les processus cellulaires et moléculaires impliqués dans la réponse immunitaire, tels que la production d'anticorps, la activation des lymphocytes T et B, et l'inflammation. Cependant, en raison de leur impact sur le système immunitaire, les immunosuppresseurs peuvent également augmenter le risque d'infections et de certains cancers.

L'angiographie numérisée est une technique d'imagerie médicale qui consiste à obtenir des images des vaisseaux sanguins (artères ou veines) après injection d'un produit de contraste. Contrairement à l'angiographie conventionnelle, qui utilise des films radiographiques pour enregistrer les images, l'angiographie numérisée utilise une technologie numérique pour capturer et afficher les images sur un écran d'ordinateur.

Cette méthode permet d'obtenir des images de haute qualité avec une résolution plus élevée, ce qui facilite le diagnostic et le traitement de diverses pathologies vasculaires, telles que les malformations artérioveineuses, les anévrismes, les sténoses (rétrécissements) ou les occlusions des vaisseaux sanguins.

L'angiographie numérisée peut être réalisée en utilisant différentes voies d'accès, telles que l'artère fémorale, l'artère radiale ou l'artère axillaire, selon la région du corps à examiner. Le produit de contraste est injecté dans le vaisseau sanguin pertinent, et une série d'images sont capturées en temps réel pendant que le produit circule dans le système vasculaire. Ces images peuvent ensuite être analysées par un médecin radiologue pour évaluer l'état des vaisseaux sanguins et détecter toute anomalie.

L'angiographie numérisée est considérée comme une procédure sûre, bien qu'elle comporte certains risques, tels que des réactions allergiques au produit de contraste, des saignements ou des infections à l'emplacement de l'incision. Cependant, ces complications sont rares et peuvent être gérées efficacement par une équipe médicale expérimentée.

Le syndrome du défilé thoracobrachial (TBS) est un terme utilisé pour décrire un ensemble de symptômes causés par la compression des nerfs, des vaisseaux sanguins ou des deux dans le passage étroit entre la clavicule et la première côte, connu sous le nom de défilé thoracobrachial. Ce syndrome est souvent observé chez les personnes qui ont des anomalies anatomiques congénitales ou qui ont subi une traumatisme à la région du cou et de la poitrine.

Les symptômes courants du TBS comprennent des douleurs, des engourdissements, des picotements, des faiblesses ou un manque de coordination dans le bras et la main affectés. Les activités qui impliquent l'abduction (lever latéral) ou la rotation externe du bras peuvent aggraver les symptômes. Dans les cas graves, la compression nerveuse peut entraîner une atrophie musculaire et une paralysie.

Le diagnostic de TBS est généralement posé sur la base des antécédents médicaux du patient, d'un examen physique et de tests complémentaires tels que l'électromyographie (EMG) et la nerve conduction study (NCS). Le traitement peut inclure des changements de mode de vie, des exercices de réadaptation, des médicaments pour soulager la douleur et la inflammation, et dans certains cas, une intervention chirurgicale pour libérer la compression nerveuse.

Les antagonistes des récepteurs purinergiques P2Y sont un type de médicament qui bloque l'activité des récepteurs purinergiques P2Y. Ces récepteurs sont des protéines trouvées à la surface de certaines cellules du corps et jouent un rôle important dans la signalisation cellulaire en réponse à l'adénosine diphosphate (ADP) et d'autres nucléotides.

Les antagonistes des récepteurs purinergiques P2Y sont utilisés dans le traitement de diverses affections médicales, telles que la thromboembolie veineuse et l'athérothrombose. En bloquant l'activité des récepteurs P2Y, ces médicaments peuvent aider à prévenir l'agrégation plaquettaire et la formation de caillots sanguins dans les vaisseaux sanguins.

Les exemples d'antagonistes des récepteurs purinergiques P2Y comprennent le clopidogrel, le ticagrelor et le cangrelor. Ces médicaments sont souvent utilisés en combinaison avec d'autres traitements, tels que l'aspirine, pour prévenir les événements cardiovasculaires chez les patients à risque élevé.

Comme tous les médicaments, les antagonistes des récepteurs purinergiques P2Y peuvent avoir des effets secondaires et doivent être utilisés sous la surveillance d'un professionnel de la santé qualifié. Les patients doivent informer leur médecin de tous les médicaments qu'ils prennent, y compris les suppléments à base de plantes et les médicaments en vente libre, avant de commencer un traitement avec des antagonistes des récepteurs purinergiques P2Y.

Les contraceptifs oraux hormonaux, également connus sous le nom de « pilules contraceptives », sont des formulations pharmaceutiques contenant des hormones synthétiques qui imitent l'action des œstrogènes et de la progestérone dans l'organisme. Ils sont conçus pour interférer avec le processus naturel de reproduction en empêchant l'ovulation, en épaississant la glaire cervicale pour rendre plus difficile la traversée des spermatozoïdes ou en modifiant la muqueuse utérine pour prévenir l'implantation d'un ovule fécondé.

Les contraceptifs oraux hormonaux se présentent généralement sous deux formes : les combinaisons œstro-progestatives et les progestatifs seuls (mini-pilules). Les combinaisons œstro-progestatives contiennent à la fois un dérivé d'œstrogène et un dérivé de progestérone, tandis que les mini-pilules ne contiennent qu'un progestatif. Chaque type a ses avantages et ses inconvénients, et le choix du contraceptif oral hormonal dépend souvent des préférences personnelles, des antécédents médicaux et des besoins de chaque individu.

L'utilisation régulière et correcte des contraceptifs oraux hormonaux est globalement sûre et efficace pour prévenir la grossesse, avec un taux d'échec inférieur à 1 % lorsqu'ils sont utilisés de manière optimale. Cependant, il convient de noter que les contraceptifs oraux hormonaux ne protègent pas contre les infections sexuellement transmissibles (IST) et doivent être associés à des méthodes de barrière, telles que le préservatif, pour une protection optimale contre les IST.

Comme tout médicament, les contraceptifs oraux hormonaux peuvent entraîner des effets secondaires et des risques potentiels. Les effets indésirables courants comprennent des saignements irréguliers, des nausées, des maux de tête, des seins douloureux ou enflés, une prise de poids et une humeur changeante. Dans de rares cas, les contraceptifs oraux hormonaux peuvent augmenter le risque de thromboembolie veineuse (TEV), c'est-à-dire la formation d'un caillot sanguin dans une veine, qui peut entraîner des complications graves telles que des embolies pulmonaires ou des accidents vasculaires cérébraux. Les femmes présentant des facteurs de risque de TEV, tels qu'une histoire personnelle ou familiale de thrombose veineuse, un âge avancé, une obésité morbide, une hypertension artérielle sévère, un tabagisme ou une fibrillation auriculaire, doivent faire l'objet d'une évaluation attentive avant de commencer à prendre des contraceptifs oraux hormonaux.

Les contraceptifs oraux combinés (COC) sont disponibles sous différentes formulations, avec des dosages et des types d'hormones variables. Les COC les plus couramment prescrits contiennent de l'éthinylestradiol à une dose comprise entre 20 et 35 microgrammes et un progestatif, tel que le lévonorgestrel, le norgestimate, le désogestrel, la drospirénone ou le gestodène. Les COC contenant de faibles doses d'éthinylestradiol (20 microgrammes) sont associés à un risque réduit de TEV par rapport aux COC contenant des doses plus élevées (35 microgrammes). Cependant, les COC contenant des progestatifs de troisième et quatrième générations, tels que la drospirénone et le désogestrel, peuvent être associés à un risque accru de TEV par rapport aux COC contenant des progestatifs de deuxième génération, tels que le lévonorgestrel.

Les contraceptifs oraux progestatifs (POP) ne contiennent qu'une seule hormone, un progestatif, et sont disponibles sous différentes formulations. Les POP les plus couramment prescrits contiennent du lévonorgestrel, de la noréthistérone ou de la médroxyprogestérone acétate. Les POP sont associés à un risque réduit de TEV par rapport aux COC, en particulier chez les femmes présentant des facteurs de risque tels que l'obésité, le tabagisme et l'âge avancé. Cependant, les POP peuvent ne pas être aussi efficaces que les COC pour prévenir la grossesse, en particulier chez les femmes présentant un cycle menstruel irrégulier ou une masse corporelle élevée.

Les contraceptifs oraux d'urgence (COU) sont des médicaments qui peuvent être utilisés après un rapport sexuel non protégé pour prévenir une grossesse non désirée. Les deux types de COU les plus couramment utilisés sont la levonorgestrel et l'acétate d'ulipristal. La levonorgestrel est disponible en vente libre aux États-Unis pour les femmes âgées de 15 ans et plus, tandis que l'acétate d'ulipristal nécessite une prescription médicale. Les COU sont généralement considérés comme sûrs et efficaces, mais ils peuvent ne pas être aussi efficaces que les contraceptifs oraux réguliers pour prévenir la grossesse.

Les contraceptifs oraux peuvent également avoir des avantages pour la santé en dehors de la planification familiale. Par exemple, certaines études ont suggéré que les COC peuvent réduire le risque de cancer de l'ovaire et de l'endomètre, tandis que d'autres études ont montré qu'ils peuvent améliorer les symptômes du syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) et de l'acné. Cependant, il est important de noter que les contraceptifs oraux ne sont pas sans risques et qu'ils peuvent augmenter le risque de certaines maladies, telles que les accidents vasculaires cérébraux, les caillots sanguins et les maladies du foie.

En conclusion, les contraceptifs oraux sont des médicaments qui peuvent être utilisés pour prévenir une grossesse non désirée. Ils sont disponibles sous différentes formes, telles que les pilules, les patchs et les anneaux vaginaux, et ils fonctionnent en empêchant l'ovulation, en épaississant la glaire cervicale ou en modifiant l'endomètre. Les contraceptifs oraux peuvent également avoir des avantages pour la santé en dehors de la planification familiale, mais ils ne sont pas sans risques et doivent être utilisés avec prudence. Il est important de consulter un professionnel de la santé avant de commencer à utiliser des contraceptifs oraux pour déterminer le type le plus approprié et pour discuter des risques et des avantages.

Une anastomose chirurgicale est une procédure au cours de laquelle deux structures tubulaires, telles que des vaisseaux sanguins, des intestins ou des bronches, sont connectées ensemble après une résection ou une section. Cette connexion permet la circulation continue du sang, de l'air ou des matières digestives entre les deux structures.

L'anastomose peut être réalisée en utilisant différentes techniques chirurgicales, telles que la suture manuelle ou l'utilisation d'un appareil de suturation automatique. Les bords des structures sont soigneusement alignés et fixés ensemble pour assurer une fuite minimale et une cicatrisation optimale.

Après l'anastomose, il est important de surveiller étroitement la zone pour détecter toute complication telle que une infection, une fuite ou une thrombose. Des soins appropriés peuvent inclure des antibiotiques, une alimentation restreinte et une surveillance régulière de la fonction de l'organe.

Le sinus caverneux est une cavité anatomique complexe et délicate située dans la base du crâne. Il s'agit d'un sinus veineux pair, en forme de sac, qui communique avec le système veineux intracrânien et extracrânien. Le sinus caverneux est situé dans une région appelée la fosse crânienne moyenne, près du cerveau.

Il contient des vaisseaux sanguins importants, tels que les carotides internes, qui fournissent du sang au cerveau, et plusieurs nerfs crâniens, dont le VI (abducens), le III (oculomoteur) et le IV (trochléaire). Le sinus caverneux joue un rôle crucial dans la régulation de la circulation sanguine cérébrale et la protection des structures nerveuses environnantes.

Des affections telles que les thromboses du sinus caverneux, les méningiomes (tumeurs) ou d'autres processus pathologiques peuvent affecter cette région et entraîner divers symptômes neurologiques, tels que des douleurs faciales, des troubles de la vision, des maux de tête sévères et une paralysie des muscles oculaires.

L'odds ratio (OR) est un terme utilisé en épidémiologie et en biostatistique pour mesurer l'association entre deux événements ou expositions. Il représente le rapport des cotes d'un événement donné se produisant dans un groupe par rapport à celles de ce même événement dans un autre groupe.

Plus précisément, si P1 et P2 représentent les probabilités d'un événement dans deux groupes différents, respectivement, alors les cotes correspondantes sont définies comme C1 = P1/(1-P1) et C2 = P2/(1-P2). L'odds ratio est ensuite calculé en divisant les cotes du premier groupe par les cotes du deuxième groupe : OR = C1/C2.

Un odds ratio supérieur à 1 indique une association positive entre l'exposition et l'événement, ce qui signifie que l'exposition est liée à une augmentation des chances de voir l'événement se produire. À l'inverse, un odds ratio inférieur à 1 indique une association négative, ce qui signifie que l'exposition est liée à une diminution des chances de voir l'événement se produire. Un odds ratio égal à 1 indique qu'il n'y a pas d'association entre l'exposition et l'événement.

Il est important de noter que l'odds ratio ne représente pas directement le risque relatif, qui est une autre mesure couramment utilisée pour évaluer l'association entre des expositions et des événements. Le risque relatif compare les probabilités d'un événement dans deux groupes différents, plutôt que les cotes. Dans certains cas, les odds ratios peuvent surestimer ou sous-estimer l'association réelle entre les expositions et les événements, en particulier lorsque les événements sont rares.

Un marqueur biologique, également connu sous le nom de biomarqueur, est une molécule trouvée dans le sang, d'autres liquides corporels, ou des tissus qui indique une condition spécifique dans l'organisme. Il peut être une protéine, un gène, un métabolite, un hormone ou tout autre composant qui change en quantité ou en structure en réponse à un processus pathologique, comme une maladie, un trouble de santé ou des dommages tissulaires.

Les marqueurs biologiques sont utilisés dans le diagnostic, la surveillance et l'évaluation du traitement de diverses affections médicales. Par exemple, les niveaux élevés de protéine CA-125 peuvent indiquer la présence d'un cancer des ovaires, tandis que les taux élevés de troponine peuvent être un signe de dommages cardiaques.

Les marqueurs biologiques peuvent être mesurés à l'aide de diverses méthodes analytiques, telles que la spectrométrie de masse, les tests immunochimiques ou la PCR en temps réel. Il est important de noter que les marqueurs biologiques ne sont pas toujours spécifiques à une maladie particulière et peuvent être présents dans d'autres conditions également. Par conséquent, ils doivent être interprétés avec prudence et en combinaison avec d'autres tests diagnostiques et cliniques.

Une hémorragie cérébrale, également connue sous le nom d'hémorragie intracrânienne, est un type de saignement grave dans le cerveau. Il s'agit d'un type de course d'AVC qui se produit lorsqu'un vaisseau sanguin éclate dans le tissu cérébral, entraînant une accumulation de sang dans l'espace cérébral et une augmentation de la pression intracrânienne.

Il existe plusieurs types d'hémorragies cérébrales, notamment :

1. Hématome intraparenchymateux (HIP) : il s'agit du type le plus courant d'hémorragie cérébrale, qui se produit lorsqu'un vaisseau sanguin éclate à l'intérieur du tissu cérébral.
2. Hématome sous-dural (HSD) : il s'agit d'une collection de sang entre la dure-mère (la membrane externe qui entoure le cerveau) et le cerveau. Il est souvent causé par un traumatisme crânien.
3. Hématome épidural (HED) : il s'agit d'une collection de sang entre la boîte crânienne et la dure-mère. Il est également souvent causé par un traumatisme crânien.
4. Hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA) : il s'agit d'un saignement dans l'espace situé entre les méninges (les membranes qui entourent le cerveau). Il est souvent causé par une rupture d'anévrisme ou de malformation artérioveineuse.

Les symptômes d'une hémorragie cérébrale peuvent inclure des maux de tête soudains et intenses, des vomissements, une faiblesse ou un engourdissement soudain d'un côté du corps, une vision double ou trouble, des difficultés à parler ou à comprendre la parole, une perte de conscience ou une confusion soudaine. Le traitement dépendra de la cause et de l'emplacement de l'hémorragie. Il peut inclure une intervention chirurgicale pour évacuer le sang accumulé, des médicaments pour contrôler la pression artérielle et prévenir les convulsions, et une réadaptation pour aider à récupérer les fonctions perdues.

L'ischémie est un terme médical qui décrit une insuffisance en apport sanguin et, par conséquent, en oxygène vers un tissu ou un organe du corps. Cela se produit lorsque les vaisseaux sanguins qui alimentent cette région se rétrécissent ou se bloquent, souvent à la suite de l'athérosclérose (durcissement des artères) ou d'un caillot sanguin.

Le manque d'apport sanguin peut entraîner une privation d'oxygène et de nutriments, ce qui peut endommager les cellules et provoquer une nécrose tissulaire (mort des cellules) si l'ischémie persiste. Les symptômes dépendent de la gravité de l'ischémie et de la durée d'occurrence, allant de douleurs, crampes et engourdissements à des complications plus graves telles que des ulcères, nécrose ou infarctus dans les cas extrêmes.

Des exemples spécifiques d'ischémie incluent l'angine de poitrine (ischémie du muscle cardiaque), l'ischémie cérébrale (diminution du flux sanguin vers le cerveau) et l'ischémie aiguë des membres (réduction du flux sanguin vers les extrémités).

L'homocystéine est un acide aminé sulfuré qui se produit naturellement dans le corps humain. Elle est créée lorsque le methionine, un autre acide aminé essentiel, est décomposé dans le cadre du métabolisme normal.

Certaines conditions médicales et facteurs environnementaux peuvent entraîner une augmentation des niveaux d'homocystéine dans le sang, ce qui est connu sous le nom d'hyperhomocystéinémie. Des taux élevés d'homocystéine sont associés à un risque accru de maladies cardiovasculaires, y compris les maladies coronariennes et l'accident vasculaire cérébral.

L'hyperhomocystéinémie peut être causée par des mutations génétiques qui affectent la capacité du corps à métaboliser l'homocystéine, ainsi que par des carences en vitamines B, telles que les vitamines B6, B9 (acide folique) et B12.

Le traitement de l'hyperhomocystéinémie peut inclure des changements alimentaires pour augmenter l'apport en vitamines B, ainsi qu'une supplémentation en vitamines B si nécessaire. Il est important de noter que bien que les taux élevés d'homocystéine soient associés à un risque accru de maladies cardiovasculaires, il n'est pas clair si le traitement des taux élevés d'homocystéine réduit ce risque.

Une injection sous-cutanée est une méthode d'administration de médicaments ou de vaccins en les injectant dans la couche de tissu conjonctif juste sous la peau. Cela forme une petite bosse ou un renflement temporaire au site d'injection. Les aiguilles utilisées pour les injections sous-cutanées sont généralement plus courtes et plus fines que celles utilisées pour les injections intramusculaires.

Ce type d'injection est souvent utilisé pour administrer des médicaments tels que l'insuline, l'héparine, certaines immunoglobulines et des vaccins. Il est important de ne pas injecter le médicament directement dans un vaisseau sanguin, ce qui peut être évité en pinçant la peau pendant l'injection pour s'assurer qu'elle est dirigée vers le tissu sous-cutané.

Les sites d'injection sous-cutanée courants comprennent l'abdomen, la cuisse, le haut du bras et le dos du bras. Il est important de changer de site à chaque injection pour prévenir la lipodystrophie, une condition dans laquelle des déformations cutanées ou des tissus adipeux anormaux se développent en raison d'une injection répétée au même endroit.

Carboxypeptidase U, également connue sous le nom de carboxypeptidase E, est une enzyme qui joue un rôle important dans la régulation de la synthèse des peptides et des protéines. Elle est produite principalement dans le cerveau et le pancréas.

L'une des fonctions principales de la carboxypeptidase U est d'enlever les acides aminés à chaîne latérale basique, tels que l'arginine et la lysine, du bout de la chaîne polypeptidique pendant la maturation des peptides hormonaux et neuropeptides. Cette étape est essentielle pour activer ces molécules et permettre qu'elles exercent leurs fonctions biologiques appropriées.

Les mutations du gène de la carboxypeptidase U ont été associées à certaines maladies, telles que l'obésité et les troubles psychiatriques. Cependant, des recherches supplémentaires sont nécessaires pour comprendre pleinement le rôle de cette enzyme dans ces conditions et son potentiel comme cible thérapeutique.

La chimioembolisation thérapeutique est une procédure interventionnelle utilisée dans le traitement du cancer. Elle consiste à administrer des médicaments chimiothérapeutiques directement dans la artère qui alimente la tumeur, tout en bloquant simultanément l'apport sanguin à la tumeur en y insérant des particules.

Cela permet de délivrer une concentration plus élevée de médicaments anticancéreux directement dans la tumeur, tout en minimisant l'exposition du reste de l'organisme aux effets secondaires toxiques de ces médicaments. La procédure est généralement réalisée par un radiologue interventionnel dans un cadre hospitalier.

Les particules utilisées pour bloquer l'apport sanguin peuvent être en polymère, en gel ou en micro-sphères, et sont souvent combinées avec des agents de contraste pour permettre une visualisation radiologique pendant la procédure. La chimioembolisation thérapeutique est couramment utilisée dans le traitement du cancer du foie, mais peut également être utilisée pour traiter d'autres types de tumeurs, telles que les tumeurs du rein et du système nerveux central.

Les avantages de cette procédure comprennent une réduction de la taille de la tumeur, un soulagement des symptômes associés à la tumeur, et dans certains cas, une amélioration de la survie globale du patient. Cependant, comme pour toute procédure médicale, il existe également des risques potentiels associés à la chimioembolisation thérapeutique, notamment des réactions allergiques aux agents de contraste, des dommages aux vaisseaux sanguins environnants, et une augmentation temporaire des symptômes de la maladie.

Le facteur Hageman, également connu sous le nom de facteur XII, est une protéine plasmatique qui joue un rôle crucial dans le système de coagulation sanguine. Il est activé lorsqu'il entre en contact avec des surfaces négativement chargées, telles que la surface d'un vaisseau sanguin endommagé. Une fois actif, il déclenche une cascade de réactions qui aboutissent à la formation d'un caillot sanguin. Le facteur Hageman est également associé à certaines maladies, telles que l'urticaire et le purpura vasculaire, ainsi qu'au risque accru de thrombose veineuse profonde.

La voie orale, également appelée voie entérale ou voie digestive, est un terme utilisé en médecine pour décrire l'administration d'un médicament ou d'une substance thérapeutique par la bouche. Cela permet au composé de traverser le tractus gastro-intestinal et d'être absorbé dans la circulation sanguine, où il peut atteindre sa cible thérapeutique dans l'organisme. Les formes posologiques courantes pour l'administration orale comprennent les comprimés, les capsules, les solutions liquides, les suspensions et les pastilles. Cette voie d'administration est généralement non invasive, pratique, facile à utiliser et souvent associée à un faible risque d'effets indésirables locaux ou systémiques, ce qui en fait une méthode privilégiée pour l'administration de médicaments lorsque cela est possible.

Cardiopathie est un terme général utilisé pour décrire une variété de conditions qui affectent le cœur. Il peut inclure des maladies congénitales (présentes à la naissance) ou acquises (développées plus tard dans la vie) du muscle cardiaque, des valves cardiaques, ou des vaisseaux sanguins autour du cœur.

Les cardiopathies congénitales sont des défauts structurels du cœur ou des vaisseaux sanguins à la naissance. Ils peuvent varier en gravité, allant de légers défauts qui ne nécessitent aucun traitement à des conditions graves qui exigent une intervention chirurgicale immédiate.

Les cardiopathies acquises sont des affections du cœur qui se développent après la naissance. Elles peuvent être causées par divers facteurs, tels que l'hypertension artérielle, le diabète, les infections, l'âge avancé, ou des habitudes malsaines comme le tabagisme et une mauvaise alimentation.

Les exemples courants de cardiopathies comprennent la sténose valvulaire (rétrécissement anormal d'une valve cardiaque), l'insuffisance valvulaire (fuite d'une valve cardiaque), la cardiomyopathie (maladie du muscle cardiaque), l'hypertension artérielle pulmonaire (augmentation de la pression dans les artères pulmonaires), et l'endocardite infectieuse (inflammation de la doublure interne du cœur).

Le traitement des cardiopathies dépend de la cause sous-jacente et de la gravité de la maladie. Il peut inclure des médicaments, des procédures de catheterisation cardiaque, ou une chirurgie cardiaque. Dans certains cas, un mode de vie sain avec une alimentation équilibrée, de l'exercice régulier et l'évitement des facteurs de risque peuvent aider à prévenir ou à ralentir la progression de la maladie.

Les angiopathies intracrâniennes sont des affections médicales qui affectent les vaisseaux sanguins du cerveau. Ces conditions peuvent entraîner une variété de symptômes, en fonction de la région du cerveau touchée et de l'étendue de l'atteinte vasculaire.

Les types d'angiopathies intracrâniennes comprennent:

1. Angiopathie amyloïde cérébrale: Il s'agit d'une affection dans laquelle des dépôts de protéines anormales, appelés plaques amyloïdes, se forment dans les parois des vaisseaux sanguins du cerveau. Cette condition est souvent associée à la maladie d'Alzheimer et peut entraîner des saignements intracrâniens.
2. Angiopathie hypertensive: Il s'agit d'une affection dans laquelle les vaisseaux sanguins du cerveau sont endommagés en raison de l'hypertension artérielle à long terme. Cela peut entraîner des saignements intracrâniens, des accidents vasculaires cérébraux et une démence vasculaire.
3. Angiopathie inflammatoire: Il s'agit d'une affection dans laquelle les vaisseaux sanguins du cerveau deviennent enflammés et endommagés, souvent en raison d'une maladie auto-immune ou d'une infection. Cette condition peut entraîner des maux de tête, des convulsions et des accidents vasculaires cérébraux.
4. Angiopathie ischémique: Il s'agit d'une affection dans laquelle les vaisseaux sanguins du cerveau sont obstrués par un caillot sanguin ou une plaque athérosclérotique, ce qui peut entraîner des accidents vasculaires cérébraux ischémiques.
5. Angiopathie héréditaire: Il s'agit d'une affection dans laquelle les vaisseaux sanguins du cerveau sont anormaux en raison d'une maladie génétique. Cette condition peut entraîner des saignements intracrâniens, des accidents vasculaires cérébraux et une démence.

Le traitement de l'angiopathie dépend de la cause sous-jacente. Les options de traitement peuvent inclure des médicaments pour abaisser la pression artérielle, des anticoagulants pour prévenir les caillots sanguins, des corticostéroïdes pour réduire l'inflammation et une intervention chirurgicale pour enlever les plaques athérosclérotiques ou les anévrismes. Dans certains cas, le traitement peut inclure des changements de mode de vie, tels qu'une alimentation saine, l'exercice régulier et l'arrêt du tabac.

En médecine, une tumeur est une augmentation anormale et localisée de la taille d'un tissu corporel due à une croissance cellulaire accrue. Les tumeurs peuvent être bénignes (non cancéreuses) ou malignes (cancéreuses).

Les tumeurs bénignes sont généralement des masses arrondies, bien circonscrites et ne se propagent pas aux tissus environnants. Elles peuvent cependant causer des problèmes si elles compriment ou déplacent des organes vitaux.

Les tumeurs malignes, en revanche, ont tendance à envahir les tissus voisins et peuvent se propager (métastaser) vers d'autres parties du corps via le système sanguin ou lymphatique. Elles sont souvent désignées sous le terme de «cancer».

Il est important de noter que toutes les augmentations anormales de la taille d'un tissu ne sont pas nécessairement des tumeurs. Par exemple, un œdème (gonflement) ou une inflammation peuvent également entraîner une augmentation temporaire de la taille d'une zone spécifique du corps.

Une souris knockout, également connue sous le nom de souris génétiquement modifiée à knockout, est un type de souris de laboratoire qui a eu un ou plusieurs gènes spécifiques désactivés ou "knockout". Cela est accompli en utilisant des techniques d'ingénierie génétique pour insérer une mutation dans le gène cible, ce qui entraîne l'interruption de sa fonction.

Les souris knockout sont largement utilisées dans la recherche biomédicale pour étudier les fonctions des gènes et leur rôle dans les processus physiologiques et pathologiques. En éliminant ou en désactivant un gène spécifique, les chercheurs peuvent observer les effets de cette perte sur le phénotype de la souris, ce qui peut fournir des informations précieuses sur la fonction du gène et ses interactions avec d'autres gènes et processus cellulaires.

Les souris knockout sont souvent utilisées dans l'étude des maladies humaines, car les souris partagent une grande similitude génétique avec les humains. En créant des souris knockout pour des gènes associés à certaines maladies humaines, les chercheurs peuvent étudier le rôle de ces gènes dans la maladie et tester de nouvelles thérapies potentielles.

Cependant, il est important de noter que les souris knockout ne sont pas simplement des modèles parfaits de maladies humaines, car elles peuvent présenter des différences dans la fonction et l'expression des gènes ainsi que dans les réponses aux traitements. Par conséquent, les résultats obtenus à partir des souris knockout doivent être interprétés avec prudence et validés dans d'autres systèmes de modèle ou dans des études cliniques humaines avant d'être appliqués à la pratique médicale.

Un faux anévrisme, également connu sous le nom de pseudo-anévrisme, est une condition dans laquelle il y a une dilatation localisée d'un vaisseau sanguin due à une déchirure ou une dissection de la paroi du vaisseau, plutôt qu'à une dilatation congénitale ou acquise de toute la paroi comme c'est le cas dans un anévrisme véritable. Cela entraîne la formation d'une poche remplie de sang entre les couches de la paroi du vaisseau ou entre le vaisseau et les tissus environnants.

Les faux anévrismes sont souvent le résultat d'une blessure traumatique, d'une infection, d'une maladie vasculaire sous-jacente ou de complications liées à une intervention médicale préalable, telle qu'une angioplastie ou un cathétérisme cardiaque. Ils peuvent se former dans n'importe quel vaisseau sanguin du corps, mais ils sont le plus souvent observés dans les artères et les veines des membres, en particulier après une intervention chirurgicale ou un traumatisme.

Les faux anévrismes peuvent présenter un risque de rupture et de saignement massif, ce qui peut entraîner des complications potentiellement mortelles, telles qu'une hémorragie interne ou un choc hypovolémique. Par conséquent, il est crucial de les diagnostiquer et de les traiter rapidement pour prévenir ces complications graves. Le traitement peut inclure une intervention endovasculaire, telle qu'un stenting ou une embolisation, ou une chirurgie ouverte pour réparer la déchirure vasculaire et éliminer la poche anévrismale.

En génétique, un hétérozygote est un individu qui possède deux allèles différents d'un même gène sur les deux chromosomes homologues. Cela signifie que l'individu a hérité d'un allèle particulier du gène en question de chacun de ses parents, et ces deux allèles peuvent être différents l'un de l'autre.

Dans le contexte de la génétique mendélienne classique, un hétérozygote est représenté par une notation avec une lettre majuscule suivie d'un signe plus (+) pour indiquer que cet individu est hétérozygote pour ce gène spécifique. Par exemple, dans le cas d'un gène avec deux allèles A et a, un hétérozygote serait noté Aa.

La présence d'hétérozygotie peut entraîner des phénotypes variés, en fonction du type de gène concerné et de la nature des allèles en présence. Dans certains cas, l'allèle dominant (généralement représenté par une lettre majuscule) détermine le phénotype, tandis que dans d'autres cas, les deux allèles peuvent contribuer au phénotype de manière égale ou interactive.

Il est important de noter qu'être hétérozygote pour certains gènes peut conférer des avantages ou des inconvénients en termes de santé, de résistance aux maladies et d'autres caractéristiques. Par exemple, l'hétérozygotie pour certaines mutations associées à la mucoviscidose (fibrose kystique) peut offrir une protection contre certaines bactéries nocives de l'appareil respiratoire.

Les varices œsophagiennes et gastriques sont des dilatations anormales et permanentes des veines situées dans la muqueuse de l'œsophage et de l'estomac. Elles se produisent lorsque les parois des veines deviennent faibles et étirées, ce qui entraîne une accumulation de sang et une pression accrue dans ces vaisseaux sanguins.

Les varices œsophagiennes et gastriques sont souvent associées à une hypertension portale, une condition où la pression dans la veine porte est élevée en raison d'une obstruction ou d'une constriction des vaisseaux sanguins du foie. Cette augmentation de la pression peut entraîner la formation de varices dans l'œsophage et l'estomac, qui sont particulièrement sujettes aux saignements en raison de leur fine paroi vasculaire et de leur faible résistance à la pression.

Les symptômes des varices œsophagiennes et gastriques peuvent inclure des douleurs abdominales, des nausées, des vomissements de sang ou de matières noires qui ressemblent à du marc de café, une sensation de satiété précoce, des selles noires et goudronneuses (appelées méléna) et une fatigue excessive. Dans les cas graves, les saignements peuvent être abondants et mettre la vie en danger, nécessitant une intervention médicale urgente.

Le diagnostic des varices œsophagiennes et gastriques peut être posé par endoscopie, qui permet de visualiser directement les vaisseaux sanguins dilatés dans l'œsophage et l'estomac. Le traitement dépend de la gravité des varices et des symptômes associés. Les options thérapeutiques peuvent inclure des médicaments pour réduire la pression dans les veines, des procédures d'endoscopie pour cautériser ou ligaturer les vaisseaux sanguins dilatés, et dans certains cas, une intervention chirurgicale.

Je suis désolé, mais la phrase que vous avez demandée de définir, "défaillance du matériel", est en fait liée aux soins de santé et à la médecine, mais ce n'est pas une condition médicale ou un diagnostic en soi. Il décrit plutôt une situation où un équipement médical ou biomédical cesse de fonctionner correctement ou ne parvient plus à assurer sa fonction prévue pendant le traitement d'un patient.

Cela peut inclure des dispositifs tels que les pompes à perfusion, les ventilateurs, les moniteurs cardiaques, les scanners IRM et CT, ainsi que d'autres équipements utilisés dans les établissements de santé pour diagnostiquer, surveiller ou traiter des conditions médicales.

La défaillance du matériel peut entraîner une variété de conséquences, selon le type d'équipement et la nature de la panne. Dans certains cas, cela peut simplement entraver l'efficacité ou l'efficience des soins, tandis que dans d'autres situations, cela peut mettre en danger la vie du patient si le matériel est essentiel pour maintenir leur état stable.

Par conséquent, il est crucial de surveiller et d'entretenir régulièrement les équipements médicaux pour minimiser le risque de défaillance et garantir la sécurité des patients.

Les lésions traumatiques de l'artère carotide se réfèrent à des dommages ou des blessures causées à l'artère carotide, qui est une artère majeure dans le cou fournissant du sang vers le cerveau. Ces lésions peuvent être le résultat d'un traumatisme direct, comme un coup violent ou une plaie par arme blanche ou par balle, ou d'un traumatisme indirect, comme un étirement ou une torsion du cou.

Les lésions traumatiques de l'artère carotide peuvent entraîner des saignements importants et une perte de conscience rapide en raison de la baisse de la pression artérielle due à la perte de sang. Dans certains cas, ces lésions peuvent également entraîner une formation de caillots sanguins dans l'artère carotide, ce qui peut provoquer un accident vasculaire cérébral ischémique en privant le cerveau d'un apport suffisant en oxygène et en nutriments.

Le diagnostic de ces lésions peut être posé à l'aide d'une combinaison d'examens physiques, d'imagerie médicale et d'analyses de laboratoire. Le traitement dépendra de la gravité de la blessure et peut inclure des interventions chirurgicales pour réparer ou remplacer l'artère endommagée, ainsi que des soins intensifs pour maintenir la fonction cardiovasculaire et cérébrale.

La souche de souris C57BL (C57 Black 6) est une souche inbred de souris labo commune dans la recherche biomédicale. Elle est largement utilisée en raison de sa résistance à certaines maladies infectieuses et de sa réactivité prévisible aux agents chimiques et environnementaux. De plus, des mutants génétiques spécifiques ont été développés sur cette souche, ce qui la rend utile pour l'étude de divers processus physiologiques et pathologiques. Les souris C57BL sont également connues pour leur comportement et leurs caractéristiques sensorielles distinctives, telles qu'une préférence pour les aliments sucrés et une réponse accrue à la cocaïne.

La paroxysmale nocturne hémoglobinurie (PNH) est un trouble rare de la production de cellules sanguines dans la moelle osseuse. Il se caractérise par la présence d'un nombre anormalement élevé de globules rouges immatures (appelés érythroblastes) et une destruction excessive des globules rouges matures (appelée hémolyse). Cette destruction des globules rouges entraîne la libération d'hémoglobine dans le plasma sanguin, qui peut ensuite se retrouver dans l'urine, provoquant une hémoglobinurie.

Les symptômes de la PNH peuvent inclure : fatigue, essoufflement, douleurs thoraciques, dysphagie, nausées, vomissements, diarrhée, urine foncée (due à la présence d'hémoglobine), éruptions cutanées, y compris des cloques douloureuses et des ulcères buccaux. Les crises aiguës peuvent être déclenchées par des infections, des traumatismes ou des interventions chirurgicales.

La PNH est causée par des mutations dans les gènes qui codent pour des protéines appelées régulateurs de complément. Ces protéines aident à protéger les globules rouges contre l'attaque du système immunitaire. Dans la PNH, ces protéines sont absentes ou fonctionnent mal, ce qui permet au système immunitaire d'attaquer et de détruire les globules rouges.

Le diagnostic de la PNH est généralement posé par un hématologue et peut inclure des tests sanguins pour mesurer les niveaux d'hémoglobine et de réticulocytes, ainsi que des tests spéciaux pour détecter la présence de protéines anormales à la surface des globules rouges. Le traitement de la PNH peut inclure des transfusions sanguines, des corticostéroïdes pour réduire l'inflammation et des médicaments qui inhibent le système immunitaire. Dans les cas graves, une greffe de moelle osseuse peut être envisagée.

L'hypertension intracrânienne (HIC) est un terme médical qui décrit une condition où la pression à l'intérieur du crâne est élevée. Cette pression peut être due à plusieurs facteurs, tels qu'un excès de liquide céphalorachidien (LCR), un gonflement du cerveau, ou une tumeur.

Dans des conditions normales, le cerveau et le LCR occupent tous les deux des espaces délimités dans le crâne. Toute augmentation de volume de l'un ou l'autre entraînera une augmentation de la pression intracrânienne.

Les symptômes de l'HIC peuvent inclure des maux de tête sévères, des nausées et des vomissements, des troubles visuels, des bourdonnements d'oreilles, des étourdissements et dans certains cas, une perte de conscience. Le traitement dépendra de la cause sous-jacente et peut inclure des médicaments pour réduire la pression, une intervention chirurgicale ou des procédures de drainage du LCR.

Il est important de noter que l'HIC est une condition sérieuse qui nécessite une évaluation et un traitement médicaux immédiats pour prévenir d'éventuelles complications, telles que des dommages au cerveau ou la perte de vision.

Les glycoprotéines membranaires plaquettaires sont des protéines complexes qui se trouvent à la surface des plaquettes sanguines (thrombocytes). Elles jouent un rôle crucial dans l'hémostase, c'est-à-dire le processus qui permet de stopper les saignements en formant un caillot sanguin.

Il existe plusieurs types de glycoprotéines membranaires plaquettaires, mais certaines des plus importantes sont GpIb-IX-V, GpIIb-IIIa et GpVI. Ces protéines sont impliquées dans l'adhésion et l'agrégation plaquettaires, qui sont des étapes clés de la formation d'un caillot sanguin.

GpIb-IX-V est une glycoprotéine qui se lie à la von Willebrand factor (vWF), une protéine présente dans le plasma sanguin et dans les parois des vaisseaux sanguins. Cette liaison permet aux plaquettes de s'accrocher aux sites de lésion des vaisseaux sanguins, ce qui déclenche leur activation.

GpIIb-IIIa est une glycoprotéine qui se lie aux fibrinogènes et aux fibronectines, deux protéines présentes dans le plasma sanguin. Cette liaison permet aux plaquettes de s'agréger entre elles et de former un caillot sanguin.

GpVI est une glycoprotéine qui se lie aux collagènes, des protéines présentes dans la matrice extracellulaire des vaisseaux sanguins. Cette liaison permet également aux plaquettes de s'activer et de participer à la formation d'un caillot sanguin.

Des anomalies ou des mutations dans les glycoprotéines membranaires plaquettaires peuvent entraîner des troubles hémorragiques ou thrombotiques, tels que l'hémophilie, la maladie de von Willebrand, le syndrome des plaquettes fonctionnellement défectueuses et la thrombocytopénie.

Les maladies de l'aorte se réfèrent à un large éventail de conditions qui affectent l'aorte, l'artère principale qui transporte le sang du cœur vers le reste du corps. Ces maladies peuvent inclure :

1. Aneurysme aortique : Un élargissement anormal et localisé de la paroi de l'aorte, ce qui peut entraîner une rupture ou une dissection.

2. Dissection aortique : Une condition dans laquelle le sang s'écoule entre les couches de la paroi de l'aorte en raison d'une déchirure, ce qui peut également provoquer un anévrisme ou une rupture.

3. Aortite : L'inflammation de la paroi de l'aorte, qui peut être causée par une infection, une maladie auto-immune ou d'autres facteurs.

4. Coarctation aortique : Un rétrécissement de la lumière de l'aorte, ce qui rend plus difficile pour le sang de circuler vers le bas du corps.

5. Sténose aortique : Un rétrécissement de la valve aortique, ce qui peut entraver le flux sanguin hors du cœur.

6. Hématome intramural aortique : Une accumulation de sang dans la paroi de l'aorte, souvent causée par une déchirure ou un traumatisme.

Ces maladies peuvent entraîner des complications graves, telles que des accidents vasculaires cérébraux, des crises cardiaques, des insuffisances cardiaques et la mort subite. Le traitement dépend de la gravité et du type de maladie, mais peut inclure des médicaments, des procédures endovasculaires ou des chirurgies à cœur ouvert.

L'aorte abdominale est la plus grande artère du corps humain qui descend depuis l'aorte thoracique au niveau de la 12ème vertèbre thoracique (T12) et s'étend jusqu'à l'abdomen. Elle se divise finalement en deux artères iliaques communes au niveau de la quatrième vertèbre lombaire (L4). L'aorte abdominale fournit des branches qui alimentent le bas-ventre, les reins, les organes pelviens et les membres inférieurs. Toute pathologie affectant cette artère, comme une anévrisme ou une sténose, peut entraîner de graves complications, telles qu'une ischémie des membres inférieurs ou une insuffisance rénale.

Un implant résorbable, également connu sous le nom d'implant bioabsorbable, est un type d'implant médical conçu pour se dissoudre et être progressivement absorbé par l'organisme après avoir été inséré dans le corps humain. Ces implants sont généralement fabriqués à partir de matériaux polymères, tels que l'acide polylactique (PLA), l'acide polyglycolique (PGA) ou leurs copolymères.

Les implants résorbables sont souvent utilisés dans les domaines de la chirurgie orthopédique, maxillo-faciale et cardiovasculaire. Par exemple, en orthopédie, ils peuvent être insérés pour fixer des fractures osseuses ou servir de support temporaire pendant la régénération des tissus. Une fois que l'os a suffisamment guéri ou que le processus de régénération est complet, l'implant commence à se dégrader et à être éliminé par les voies naturelles du métabolisme.

L'un des avantages des implants résorbables est qu'ils évitent la nécessité d'une intervention chirurgicale supplémentaire pour retirer l'implant après sa fonction initiale. Cependant, il est crucial de noter que les propriétés mécaniques des matériaux résorbables peuvent varier au fil du temps, ce qui peut affecter leur performance et la sécurité à long terme. Par conséquent, une évaluation rigoureuse et des essais cliniques sont nécessaires avant de commercialiser ces dispositifs médicaux.

La relation dose-effet des médicaments est un principe fondamental en pharmacologie qui décrit la corrélation entre la dose d'un médicament donnée et l'intensité de sa réponse biologique ou clinique. Cette relation peut être monotone, croissante ou décroissante, selon que l'effet du médicament s'accroît, se maintient ou diminue avec l'augmentation de la dose.

Dans une relation dose-effet typique, l'ampleur de l'effet du médicament s'accroît à mesure que la dose administrée s'élève, jusqu'à atteindre un plateau où des augmentations supplémentaires de la dose ne produisent plus d'augmentation de l'effet. Cependant, dans certains cas, une augmentation de la dose peut entraîner une diminution de l'efficacité du médicament, ce qui est connu sous le nom d'effet de biphasique ou en forme de U inversé.

La relation dose-effet est un concept crucial pour déterminer la posologie optimale des médicaments, c'est-à-dire la dose minimale efficace qui produit l'effet thérapeutique souhaité avec un risque d'effets indésirables minimal. Une compréhension approfondie de cette relation permet aux professionnels de la santé de personnaliser les traitements médicamenteux en fonction des caractéristiques individuelles des patients, telles que leur poids corporel, leur âge, leurs comorbidités et leur fonction hépatique ou rénale.

Il est important de noter que la relation dose-effet peut varier considérablement d'un médicament à l'autre et même entre les individus pour un même médicament. Par conséquent, il est essentiel de tenir compte des facteurs susceptibles d'influencer cette relation lors de la prescription et de l'administration des médicaments.

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  • La thrombose veineuse profonde (TVP) est une maladie grave qui se manifeste par la formation d'un caillot de sang dans les veines profondes de la jambe ou du mollet et bloque le débit sanguin. (sigvaris.com)
  • La thrombose veineuse profonde (TVP), appelée aussi phlébite, est une maladie grave qui se caractérise par la formation d'un caillot de sang dans une ou plusieurs des veines profondes (1)-(2). (sigvaris.com)
  • Toutefois, il faut noter que ces manifestations peuvent parfois être subtiles voire absentes, surtout si la thrombose est profonde. (ttu.fr)
  • La thrombose veineuse profonde déclenche des douleurs aux membres inférieurs et le long du trajet veineux. (webphilo.com)
  • Les patients atteints de cancer ont un risque quatre à six fois plus important de développer une Thrombose veineuse profonde (TVP), une embolie pulmonaire (EP), ou encore une thrombose de cathéter veineux central (Port-a-Cath ou chambre implantable). (fni.fr)
  • Avant d'entrer dans les détails de ce qui cause la thrombose veineuse profonde, il est essentiel de comprendre ce qu'est la thrombose veineuse profonde ou TVP. (gesundmd.com)
  • La TVP ou connue sous le nom de thrombose veineuse profonde est un caillot sanguin se produisant dans les veines. (gesundmd.com)
  • La cause la plus fréquente de survenue de la thrombose veineuse profonde est l'immobilité. (gesundmd.com)
  • La thrombose veineuse profonde survient dans l'une des veines profondes sous la forme d'un caillot sanguin. (gesundmd.com)
  • Contrairement à l'action directe, la thrombose veineuse profonde fait partie de la thromboembolie veineuse. (gesundmd.com)
  • Toute la situation est une embolie, et l'embolie pulmonaire se produit lorsque le thrombus se détache de la thrombose cérébrale profonde et se coince dans l'un des vaisseaux sanguins du poumon. (gesundmd.com)
  • Il n'y a aucune raison apparente à la survenue d'une thrombose veineuse profonde. (gesundmd.com)
  • La thrombose profonde touche le système veineux profond. (pharmacieparent.be)
  • Au contraire, la phlébite est une thrombose veineuse profonde. (ldndatabase.fr)
  • La thrombose veineuse profonde correspond à la formation d'un caillot sanguin dans une veine profonde d'un membre (habituellement le mollet ou les cuisses) ou le petit bassin. (msdmanuals.com)
  • La thrombose veineuse profonde est la principale cause d'embolie pulmonaire. (msdmanuals.com)
  • La thrombose veineuse profonde est la conséquence de conditions qui diminuent le retour veineux, entraînent des lésions de l'endothélium ou entraînent une hypercoagulabilité. (msdmanuals.com)
  • un résultat négatif permet d'exclure une thrombose veineuse profonde, alors qu'un résultat positif est non spécifique et nécessite des tests complémentaires pour confirmer la thrombose veineuse profonde. (msdmanuals.com)
  • Elle peut aussi se développer dans les veines profondes des membres supérieurs (4 à 13% des cas de thrombose veineuse profonde). (msdmanuals.com)
  • La thrombose veineuse profonde des membres inférieurs est plus fréquemment associée à l' embolie pulmonaire Embolie pulmonaire en apprendre davantage , probablement du fait de la taille plus importante du thrombus. (msdmanuals.com)
  • La thrombose veineuse profonde du mollet est moins fréquemment à l'origine d'emboles importants mais peut s'étendre aux veines proximales de la cuisse et ainsi se compliquer d'embolie pulmonaire. (msdmanuals.com)
  • Environ 50% des patients qui ont une thrombose veineuse profonde ont une embolie pulmonaire occulte, et au moins 30% des patients qui ont une embolie pulmonaire ont une thrombose veineuse profonde démontrable. (msdmanuals.com)
  • Environ 50% des patients qui présentent une thrombose veineuse profonde ont des embolies pulmonaires occultes. (msdmanuals.com)
  • Le cancer est un facteur de risque de thrombose veineuse profonde, en particulier chez les patients âgés et en cas de thrombose récurrente. (msdmanuals.com)
  • Des cancers occultes peuvent être présents en cas de thrombose veineuse profonde apparemment idiopathique, mais le dépistage extensif des tumeurs n'est pas recommandé, à moins que les patients ne présentent des facteurs de risques majeurs de cancer ou des symptômes suggérant un cancer occulte. (msdmanuals.com)
  • Le risque de thrombose veineuse (TVP) augmente lorsque le sang coagule (coagulation) plus facilement qu'à l'accoutumée. (sigvaris.com)
  • Source : Point d'information de l'Afssaps, du 14 novembre 2011, « Contraceptifs oraux estroprogestatifs et risque de thrombose veineuse. (e-sante.fr)
  • Suite à la première vague de vaccination anti-COVID , des cas de thromboses veineuses avaient été recensés. (informationhospitaliere.com)
  • Selon les experts, le fait que ces thromboses veineuses apparaissent après l'inoculation du vaccin serait dû à une réaction auto-immune . (informationhospitaliere.com)
  • Les connaissances et les concepts en biologie, en diagnostic et en thérapeutique évoluent très rapidement dans le domaine des thromboses artérielles ou veineuses. (jle.com)
  • Les plaignantes, âgées de 17 à 48 ans, ont subi de graves problèmes de santé : AVC (15 d'entre elles), embolies pulmonaires (3), thromboses veineuses, phlébites. (psychomedia.qc.ca)
  • Il pouvait s'agir de cas graves concernant des localisations inhabituelles telles que des thromboses des sinus veineux cérébraux (TSVC) et des thromboses veineuses splanchniques, ainsi que des thromboses artérielles, concomitantes à une thrombocytopénie. (canada.ca)
  • Dans les excavations veineuses le sang peut former des caillots en provoquant une thrombose qui à son tour peut provoquer une inflammation de la paroi veineuse ce qu'on appelle une thrombophlébite. (vaudfamille.ch)
  • Indiqués en cas de varices post-intervention, thromboses veineuses profondes, œdèmes veineux, ulcères veineux cicatrisés et lymphœdèmes, ils agissent à titre curatif, mais aussi à titre préventif en étant utilisés afin de limiter les risques de varices ou de thrombose veineuse. (pharma-gdd.com)
  • Le programme comprend la prise en charge des maladies hémorragiques constitutionnelles et acquises, des thromboses veineuses et des thromboses artérielles. (universite-lyon.fr)
  • La contention est un élément indispensable dans la prévention et le traitement des maladies veineuses comme la thrombose, l'insuffisance veineuse, les varices et bien d'autres. (pharmacie-cosse-le-vivien.fr)
  • Le risque de thromboses veineuses est augmenté chez les patients atteints de cancer. (medscape.com)
  • Encore appelée thrombophlébite cérébrale ou thrombose des sinus veineux, la thrombose veineuse cérébrale est un défaut de vascularisation du cerveau lié à un thrombus . (informationhospitaliere.com)
  • La Journée mondiale de la thrombose du 13 octobre est l'occasion de s'attarder sur une concomitance délétère : les patients atteints de cancer présentent un risque accru d'être victime d'un accident thromboembolique veineux. (fni.fr)
  • Veineux signifie veines et la thrombose est une barricade par vaisseau sanguin due au caillot sanguin. (gesundmd.com)
  • Traitement de la thrombose hépatique La prise en charge des thromboses repose sur les anticoagulants. (medisite.fr)
  • La cause responsable de la thrombose doit être mise en évidence avant d'instaurer le traitement. (medisite.fr)
  • Toutefois, lorsque la thrombose est importante et présente beaucoup d'œdèmes, un traitement médicamenteux est nécessaire. (tuberose.com)
  • Le seul traitement préventif des thromboses hémorroïdaires est de régulariser le transit intestinal. (pharmacie-michaille.fr)
  • Thrombose Mise en garde médicale modifier - modifier le code - voir Wikidata (aide) La thrombose est la formation d'un caillot (thrombus) dans une veine ou une artère obstruant la circulation du sang dans le système circulatoire. (wikipedia.org)
  • Il s'agit d'un concept novateur dans le domaine de la biologie vasculaire, de la thrombose et de l'hémostase. (icm-mhi.org)
  • Un gonflement massif, souvent accompagné d'un sentiment d'éclatement, de surchauffe et d'une coloration bleutée de la jambe, peut-être le signe d'une thrombose dans le système des veines profondes. (vaudfamille.ch)
  • La thrombose artérielle se caractérise par la formation d'un caillot de sang dans les artères qui irriguent un organe , ayant pour conséquence de faire souffrir cet organe. (journaldesfemmes.fr)
  • La thrombose artérielle cérébrale se caractérise par la présence d'un thrombus ( caillot de sang ) dans l'artère carotide située dans le cou ou une artère du cerveau. (journaldesfemmes.fr)
  • Retrouvez au sein de l'annuaire régional Ressources la description des RCP et staff organisés pour prendre en charge la thrombose chez les patients atteints d'un cancer. (ressources-aura.fr)
  • Lors des débats autours de la suspension - temporaire - d'un vaccin contre le Covid-19 aux États-Unis en raison du risque de thrombose qu'il pourrait entraîner, des femmes ont été étonnées d'apprendre que la contraception hormonale pouvait elle aussi provoquer la formation de caillots sanguins. (aleteia.org)
  • La thrombose hémorroïdaire se caractérise par « la formation d'un caillot dans les tissus hémorroïdaires qui va ainsi exercer une pression puis induire un gonflement qui va majorer la douleur « , explique le Dr Anne-Laure Tarrerias, gastro-entérologue . (pharmacie-michaille.fr)
  • La thrombose hémorroïdaire est causée par la formation d'un caillot dans les plexus hémorroïdaires en raison d'une mauvaise circulation. (pharmacie-michaille.fr)
  • Dans une lettre de trois pages illustrées, des médecins aéronautiques racontent l'aventure d'un astronaute anonymisé qui, au deuxième mois de sa mission (qui devait en durer 6) dans la Station Spatiale Internationale (ISS), a présenté une thrombose spontanée de la jugulaire. (medscape.com)
  • Nous abordons de nouvelles importantes questions originales et proposons des approches établies et novatrices pour identifier de nouveaux mécanismes de base de la fonction plaquettaire et de la biologie des cellules progénitrices endothéliales, qui sont utiles pour comprendre le processus de la thrombose et du rétrécissement des vaisseaux. (icm-mhi.org)
  • La version électronique de Sang Thrombose Vaisseaux est disponible et et tous les articles publiés depuis 1995 sont accessibles en ligne. (jle.com)
  • Sang Thrombose Vaisseaux est un journal indépendant avec comité de lecture et sa diffusion est liée aux abonnements. (jle.com)
  • d'être attentifs aux signes et aux symptômes de thrombose et de thrombocytopénie chez les personnes. (canada.ca)
  • d'aviser les personnes vaccinées d'obtenir immédiatement des soins médicaux si elles présentent des signes et des symptômes de thrombose et/ou de thrombocytopénie après la vaccination (voir la section Information à l'intention des professionnels de la santé). (canada.ca)
  • L'éduquer à la reconnaissance des signes cliniques de thrombose est tout aussi important. (fni.fr)
  • Les RCP et la notice du vaccin seront donc modifiés pour en faire état et l'EMA recommande d'informer les patients et les professionnels de santé des signes d'alerte de ces thromboses rares. (medscape.com)
  • D'après cette première analyse des experts européens, le vaccin AstraZeneca n'est pas associé à un risque global accru de thrombose et l'hypothèse de lots défectueux a été écartée. (medscape.com)
  • Puis, des études mécanistiques ont souligné des taux élevés d'érythritol pouvaient contribuer directement à une hyperréactivité plaquettaire et à un risque accru de thrombose. (medscape.com)
  • De très rares cas de thrombose associée à une thrombocytopénie et accompagnée parfois de saignements, ont été observés après la vaccination par Janssen COVID-19 Vaccine. (canada.ca)
  • Depuis l'autorisation, de très rares cas de thrombose associée à une thrombocytopénie ont été signalés après l'administration de Janssen COVID-19 Vaccine. (canada.ca)
  • Cependant, d'après l'agence, il est possible que le vaccin induise de très rares cas de thromboses associés à une thrombopénie avec ou sans saignement, y compris de rares cas de thrombose des sinus cérébraux (CVST). (medscape.com)
  • La thrombose du foie, qui survient à la suite d'une thrombose portale, est généralement provoquée par une cause générale comme une grossesse, un contraceptif oral ou une maladie acquise. (medisite.fr)
  • Des exercices légers comme la marche ou les étirements peuvent améliorer la circulation sanguine et réduire les risques associés à la thrombose. (ttu.fr)
  • Santé Canada a évalué les données disponibles sur les événements signalés et a déterminé que les bienfaits de Janssen COVID-19 Vaccine l'emportent sur les risques de thrombose et thrombocytopénie. (canada.ca)
  • La thrombose veineuse désigne l'obstruction d'une veine par un caillot sanguin (thrombus). (medisite.fr)
  • Chez ces dernières, la survenue d'une thrombose se fait surtout après l'accouchement . (tuberose.com)
  • Malheureusement, une formation de caillot sanguin (thrombose) est vite survenue entravant la santé et la vie de la personne touchée. (informationhospitaliere.com)
  • Certaines maladies infectieuses comme la méningite peuvent se compliquer avec la thrombose cérébrale veineuse. (informationhospitaliere.com)
  • Des conditions telles que l'obésité, la grossesse, certaines maladies génétiques et même certains contraceptifs contenant des œstrogènes peuvent augmenter le risque de thrombose. (ttu.fr)
  • La thrombose hépatique est une conséquence de la thrombose de la veine porte, la veine qui transporte les nutriments des intestins jusqu'au foie. (medisite.fr)
  • Nous rapportons le cas d'une femme âgée de 63 ans, présentant une thrombose non-occlusive de la veine porte sans signe de gravité, associée à une cirrhose Child-Pugh A d'origine alcoolique. (rfht.fr)
  • La thrombose de la veine porte (TVP) peut présenter un large spectre de présentation clinique et de sévérité, lié à une instabilité évolutive de l'équilibre procoagulant et anticoagulant chez les patients cirrhotiques. (rfht.fr)
  • La thrombose artérielle se caractérise par l'obstruction d'une artère irriguant un organe (le coeur, le cerveau, les jambes). (journaldesfemmes.fr)
  • Une thrombose veineuse peut se produire partout dans le corps mais se produit en général dans les jambes. (pharmacieparent.be)
  • Le public concerne est souvent constitue de medecins specialises en medecine d'urgence, medecine interne, anesthesie-reanimation, cardiologie, hematologie, medecine vasculaire, biologie medicale, pediatrie et toutes autres specialites concernees par les pathologies d'hemostase.L'objectif de ce projet est de faire evoluer et moderniser l'enseignement du DU de Thrombose et Hemostase Clinique dont le programme est juge etre ' tres dense ' par les candidats, vers un DU sur deux ans. (universite-lyon.fr)
  • Une thrombose correspond à un caillot de sang qui se forme dans un vaisseau sanguin, qui bloque la circulation sanguine dans une veine. (pharmacieparent.be)
  • Un caillot de sang dans les veines est appelé thrombose veineuse. (pharmacieparent.be)
  • La thrombose du foie entraîne des troubles digestifs La thrombose hépatique est souvent responsable de troubles digestifs, en particulier des douleurs abdominales et des problèmes de digestion. (medisite.fr)
  • La thrombose présente souvent une triade de symptômes caractéristiques : rougeur visible, gonflement dans la zone touchée et douleur vive. (ttu.fr)
  • Souvent confondue avec l'AVC oculaire, la thrombose de l'œil peut obstruer les artères (thrombose artérielle) ou les veines (thrombose veineuse) de la rétine. (journaldesfemmes.fr)
  • En réalité, la thrombose veineuse cérébrale correspond à moins de 1 % des AVC. (informationhospitaliere.com)
  • La thrombose de l'œil correspond à l' occlusion d'une veine rétinienne ou d'une artère rétinienne . (journaldesfemmes.fr)
  • Une thrombose hémorroïdaire externe correspond à un accident aigu qui se présente comme une petite boule bleue douloureuse, qui peut parfois saigner au niveau de l'anus, qui peut être gonflée (œdème). (pharmacie-michaille.fr)
  • Notre programme de recherche a pour but d'étudier et de comprendre les mécanismes qui entrent en jeu dans l'échange entre les cellules sanguines et les plaquettes dans la thrombose, ou formation de caillots sanguins, et la manière dont ces réactions sont affectées par les molécules inflammatoires. (icm-mhi.org)
  • Notre programme de recherche a pour but d'étudier et de comprendre les mécanismes qui entrent en jeu dans l'échange entre les plaquettes et les cellules progénitrices endothéliales dans la thrombose, ou formation de caillots sanguins, et la manière dont ces réactions sont affectées par la molécule inflammatoire ligand CD40. (icm-mhi.org)
  • Les facteurs favorisant l'obstruction des artères par des caillots sanguins sont identiques, quelle que soit la localisation de la thrombose. (journaldesfemmes.fr)
  • Lorsque les autorités sanitaires américaines ont recommandé de suspendre l'utilisation du vaccin Johnson & Johnson contre le Covid-19 après que six femmes aient développé des thromboses (formation de caillots sanguins rares, ndlr), certains scientifiques ont tout de suite voulu rassurer la population en comparant des probabilités. (aleteia.org)
  • En Norvège et en Allemagne, des chercheurs estiment pourtant que la vaccination a bien provoqué quelques rares thromboses. (lejdd.fr)
  • La Finlande , qui n'avait jusqu'ici pas suspendu le vaccin AstraZeneca, a décidé vendredi d'interrompre la vaccination "par précaution" après deux cas de thromboses cérébrales. (lejdd.fr)
  • Un cas de thrombose multiple apparu après administration du vaccin contre le Covid-19 d'AstraZeneca est analysé dans le dernier rapport de pharmacovigilance publié vendredi par l'Agence nationale de sécurité du médicament et des produits de santé (ANSM), dans un contexte où plusieurs pays européens ont rapporté des cas et où certains ont suspendu la vaccination avec ce produit pour cette raison. (apmnews.com)
  • L'agence signale toutefois de très rares cas de thromboses inhabituelles associées à une thrombopénie après la vaccination. (medscape.com)
  • Une étude française (16 avril 2021 - European Respiratory Journal) a cherché à évaluer le risque de thrombose et a classifié les cas d'événements thrombotiques après vaccination contre la Covid-19. (anticoag-pass-s2d.fr)
  • Au vu des différentes données relevées, il est établi, que le nombre de personnes ayant réellement développé une thrombose veineuse suite au vaccin est de l'ordre de 4 sur 1million de personnes. (informationhospitaliere.com)
  • De la même façon qu'il y a plus de chance d'être impliqué dans un accident de voiture que dans un accident d'avion, la prise de contraceptifs hormonaux présente un risque beaucoup plus élevé de développer une thrombose qu'après l'administration de ce vaccin. (aleteia.org)
  • La thrombose des veines superficielles, est appelée thrombophlébite. (pharmacieparent.be)
  • Toutefois, puisque cette thrombose peut facilement se résorber seule, et ne jamais réapparaître, il est possible aussi que ce chiffre soit fortement sous-estimé. (ldndatabase.fr)
  • Comme il a été dit en début d'article, la thrombose est généralement gênante et douloureuse , mais elle reste une pathologie bénigne. (tuberose.com)
  • Il arrive que la thrombose soit de petite taille ou ne soit pas douloureuse. (tuberose.com)
  • La thrombose hémorroïdaire est douloureuse et gênante. (pharmacie-michaille.fr)
  • Depuis 2014, Nicolas Janus collaborait avec LEO Pharma notamment comme conférencier pour présenter des travaux sur la thrombose dans le domaine de la néphrologie, du cancer et chez les patients âgés. (mypharma-editions.com)
  • Le DSRC Oncorif anime un groupe de travail « Thrombose et Cancer » et vous fait savoir que des essais cliniques sont conduits en Ile-de-France dans cette pathologie comme l'étude API-CAT. (oncorif.fr)
  • Cancer : faut-il prévenir la thrombose? (medscape.com)
  • Bien que les symptômes de la thrombose puissent parfois être discrets, adopter une approche préventive peut s'avérer très bénéfique. (ttu.fr)
  • Généralement le risque de thrombose augmente avec l'âge, en cas d'obésité, pendant une grossesse et chez le fumeur. (pharmacieparent.be)
  • Cela permet à l'agence de confirmer qu'il n'y a pas d'augmentation du risque global de thrombose. (medscape.com)
  • Les formes de thrombose qui ne sont pas prises en charge à temps peuvent entrainer des troubles de la conscience ou même un coma. (informationhospitaliere.com)
  • Les TVP sont rares pendant la grossesse, bien que les femmes, à âge égal, soient 3 à 4 fois plus susceptibles de développer une thrombose quand elles sont enceintes que quand elles ne le sont pas. (sigvaris.com)