Método de ablação de tecido ou controle de sangramento que usa plasma de ARGÔNIO (gás argônio ionizado) para liberar uma corrente de energia termocoagulante para a área do tecido a ser coagulado.
Gás nobre com símbolo atômico Ar, número atômico 18 e peso atômico 39,948. É utilizado em tubos fluorescentes e quando se deseja uma atmosfera inerte e o nitrogênio não pode ser empregado.
Procedimentos que utilizam fio ou bisturi aquecido eletricamente para tratar hemorragias (por exemplo, sangramento de úlceras) e remover tumores, lesões de mucosas e arritmias refratárias. É diferente de ELETROCIRURGIA, que é usada mais para cortar tecido do que para destruí-lo e em que o paciente faz parte do circuito elétrico.
Controle do sangramento feito através do canal do endoscópio. A técnica inclui a utilização de lasers, sondas aquecidas, eletrocoagulação bipolar e injeção local. A hemostase endoscópica é geralmente utilizada para tratar sangramento esofágico e varizes e úlceras gastrointestinais.
Uso de LASERS que produzem luz verde para parar o sangramento. A luz verde é absorvida seletivamente pela HEMOGLOBINA, e assim é possível provocar a COAGULAÇÃO SANGUÍNEA.
INFLAMAÇÃO da MEMBRANA MUCOSA do RETO, fim distal do INTESTINO GROSSO.
Lesão vascular distinta no ANTRO PILÓRICO, caracterizada por vasos sanguíneos dilatados e tortuosos (ectasia) espalhando-se para fora do PILORO. O padrão vascular é semelhante as faixas da superfície de uma melancia. Esta lesão causa HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL tanto aguda como crônica.
Dilatação degenerativa adquirida ou expansão (ectasia) de VASOS SANGUÍNEOS normais, frequentemente associados com envelhecimento. São isolados, tortuosos, vasos com paredes delgadas e fontes de sangramento. Ocorrem mais frequentemente nos capilares da mucosa do TRATO GASTROINTESTINAL levando a HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL e ANEMIA.
Sangramento em qualquer segmento do TRATO GASTROINTESTINAL do ESÔFAGO até o RETO.
Processo de interação dos FATORES DE COAGULAÇÃO SANGUÍNEA que resulta em um coágulo insolúvel da FIBRINA .
Afecção com lesão no revestimento do ESÔFAGO inferior em consequência de um refluxo ácido crônico (ESOFAGITE DE REFLUXO). Através do processo de metaplasia, as células escamosas são substituídas por um epitélio colunar semelhante ao do INTESTINO ou pela mucosa rosada do ESTÔMAGO. O epitélio colunar de Barret é um marcador de intenso refluxo e precursor do ADENOCARCINOMA do esôfago.
Exame endoscópico, terapia ou cirurgia do esôfago.
Gases ionizados que consistem de elétrons livres e átomos ou moléculas ionizados que, coletivamente, se comportam diferentemente do gás, sólido ou líquido. Gases de plasma são usados em áreas da biomedicina em modificação de superfície, descontaminação biológica, odontologia (ex.: LUZES DE CURA DENTÁRIA) e em outros tratamentos (ex.: COAGULAÇÃO COM PLASMA DE ARGÔNIO).
Situação em que há aprisionamento de gás ou ar na CAVIDADE PERITONEAL, normalmente secundária à perfuração de órgãos internos como PULMÃO e TRATO GASTROINTESTINAL, ou cirurgia recente. O pneumoperitônio pode ser propositadamente introduzido para auxiliar exames radiológicos.
Traumatismos causados por correntes elétricas. O conceito exclui queimaduras por eletricidade (QUEIMADURAS POR CORRENTES ELÉTRICAS), mas inclui choque elétrico e eletrocussão acidental.
Efeitos nocivos de exposição não experimental a radiação ionizante ou não ionizante em VERTEBRADOS.
Exame endoscópico, terapia ou cirurgia do trato gastrointestinal.
Exame endoscópico, terapia ou cirurgia do interior do estômago.
Exame endoscópico, terapia ou cirurgia dos brônquios.
Composto produzido da succinil-CoA e GLICINA como um intermediário na síntese da heme. É utilizado em FOTOQUIMIOTERAPIA na CERATOSE ACTÍNICA.
Estudos conduzidos com o fito de avaliar as consequências da gestão e dos procedimentos utilizados no combate à doença de forma a determinar a eficácia, efetividade, segurança, exequibilidade dessas intervenções.
Fármacos farmacologicamente inativos, porém, quando expostos à radiação ultravioleta ou à luz solar, são convertidos em seus metabólitos ativos; isso produz uma reação que beneficia o tecido doente. Esses compostos podem ser administrados tópica ou sistemicamente, sendo usados no tratamento da psoríase e de vários tipos de neoplasias.
Testes laboratoriais para avaliar o mecanismo de coagulação de um indivíduo.
Terapia que utiliza agentes fotossensibilizantes orais ou tópicos, com subsequente exposição à luz.
Distúrbio caracterizado pela entrada de substâncias pró-coagulantes na circulação geral, o que causa um processo trombótico sistêmico. A ativação dos mecanismos de coagulação pode se originar de qualquer um dos inúmeros distúrbios. A maioria dos pacientes manifesta lesões na pele, que em alguns casos levam à PÚRPURA FULMINANTE.
Substâncias endógenas, usualmente proteínas, que estão envolvidas no processo de coagulação sanguínea.
Tumores ou câncer do ESÔFAGO.
Estudos nos quais indivíduos ou populações são seguidos para avaliar o resultado de exposições, procedimentos ou efeitos de uma característica, por exemplo, ocorrência de doença.
Tempo de coagulação do PLASMA recalcificado na presença de excesso de TROMBOPLASTINA TECIDUAL. Os fatores medidos são FIBRINOGÊNIO, PROTROMBINA, FATOR V, FATOR VII e FATOR X. É utilizado para monitorar terapia anticoagulante com CUMARÍNICOS.
Transtornos trombóticos e hemorrágicos que ocorrem como consequência de anormalidades da coagulação sanguinea, devido a uma variedade de fatores, como TRANSTORNOS DE PROTEÍNAS DE COAGULAÇÃO, TRANSTORNOS PLAQUETÁRIOS, TRANSTORNOS DAS PROTEÍNAS SANGUÍNEAS ou condições nutricionais.
Constituinte composto de proteína e fosfolípide que é largamente distribuído em muitos tecidos. Serve como cofator com o fator VIIa para ativar o fator X na via extrínseca da coagulação sanguínea.
Meio de contraste iônico, de baixa osmolaridade utilizado em vários procedimentos radiográficos.
Proteína plasmática termolábil e vulnerável ao armazenamento que é ativada pela tromboplastina tecidual para formar o fator VIIa na via extrínseca da coagulação sanguínea. A forma ativada então catalisa a ativação do fator X em fator Xa.
Parte que resta do SANGUE, depois que as CÉLULAS SANGUÍNEAS são removidas por CENTRIFUGAÇÃO (sem COAGULAÇÃO SANGUÍNEA prévia).
Enzima plasmática estabilizadora da fibrina (TRANSGLUTAMINASES) ativada pela TROMBINA e CÁLCIO para formar o FATOR XIIIA. É importante para estabilizar a formação do polímero de fibrina (coágulo) que culmina a cascata de coagulação.
Tumores ou câncer da região pélvica.
Fator de coagulação sanguínea estável ativado pelo contato com a superfície subendotelial de um vaso sanguíneo lesado. Junto com a pré-calicreína, serve como o fator de contato que inicia a via intrínseca da coagulação sanguínea. A calicreína ativa o fator XII em XIIa. A deficiência do fator XII, também chamada de trato Hageman, leva à incidência elevada de distúrbios tromboembólicos. Mutações no gene que codifica o fator XII que parecem aumentar a atividade amidolítica do fator XII estão associadas com o ANGIOEDEMA HEREDITÁRIO TIPO III.
Uso dos efeitos fototérmicos de LASERS para coagular, cortar (ou incindir), vaporizar, extirpar (ou ressecar), dissecar ou reconstituir tecidos.
Tempo necessário para o aparecimento de fitas de FIBRINA, após a mistura do PLASMA com substitutos de fosfolipídeos plaquetários (ex., cefalinas brutas, fosfatídeos de soja). É um teste da via intrínseca (fatores VIII, IX, XI e XII) e da via normal (fibrinogênio, protrombina, fatores V e X) de COAGULAÇÃO SANGUÍNEA. É usado como teste de triagem e para monitorar a terapia com HEPARINA.
Proteína plasmática que é o precursor inativo da trombina. É convertida a trombina pelo complexo ativador da protrombina, consistindo de fator Xa, fator V, fosfolipídeo e íons cálcio. A deficiência da protrombina leva à hipoprotrombinemia.
Fator de coagulação sanguínea estável ao armazenamento que age na via intrínseca. Sua forma ativada, IXa, forma um complexo com o fator VIII e cálcio sobre o fator 3 plaquetário para ativar o fator X em fator Xa. A deficiência resulta em HEMOFILIA B (doença do Natal).
Fator VIII da coagulação sanguínea. Fator anti-hemofílico que é parte do complexo fator VIII/fator de von Willebrand. O fator VIII é produzido no fígado e age na via intrínseca da coagulação sanguínea. Serve como cofator na ativação do fator X e esta ação é marcadamente aumentada por pequenas quantidades de trombina.

A "Coagulação com Plasma de Argônio" não é um termo médico amplamente reconhecido ou estabelecido. No entanto, supondo que se refira à aplicação do plasma de argônio em processos de coagulação, podemos fornecer uma explicação geral.

O plasma de argônio é um estado energizado do gás argônio, frequentemente utilizado em procedimentos cirúrgicos e terapêuticos devido à sua capacidade de gerar calor e ionização em tecidos superficiais. Não há evidência substancial ou pesquisas clínicas que comprovem o uso do plasma de argônio especificamente para a coagulação sanguínea em um contexto médico.

Portanto, é importante consultar fontes confiáveis e publicações científicas ou médicas para obter informações precisas e atualizadas sobre este assunto.

Argônio é um gás nobre, incolor, inodoro e insípido que ocorre naturalmente na atmosfera terrestre. É quimicamente inerte, o que significa que ele não reage com a maioria dos outros elementos e compostos. O argônio é monoatômico, o que significa que cada átomo contém apenas um único núcleo.

A definição médica de argônio está relacionada ao seu uso em aplicações clínicas. Em medicina, o argônio líquido é por vezes utilizado como refrigerante para equipamentos de diagnóstico por imagem, tais como escâneres de ressonância magnética (MRI). Além disso, o gás argônio também pode ser usado em procedimentos cirúrgicos, como a criocirurgia, na qual o tecido é congelado e destruído com o frio extremo para destruir células anormais ou tumores.

Embora o argônio seja geralmente considerado seguro em pequenas quantidades, uma exposição excessiva a altas concentrações de argônio pode levar à hipóxia, uma condição causada pela falta de oxigênio suficiente no corpo. Portanto, é importante que o uso do gás argônio em ambientes clínicos seja rigorosamente controlado e monitorado para garantir a segurança dos pacientes.

Eletrocoagulação é um procedimento médico que utiliza a energia elétrica para coagular tecido mole ou promover hemostase (parar o sangramento). Durante o processo, uma corrente elétrica de alta frequência é passada através de um elektrodo colocado em contato com o tecido a ser tratado. Isso resulta em calor e produção de gás, que causam a coagulação do tecido e a formação de um tampão sólido, o que auxilia no controle do sangramento. A eletrocoagulação é frequentemente usada em procedimentos cirúrgicos, como a remoção de lesões benignas ou malignas na pele e mucosa, controle de hemorragias em pacientes com problemas de coagulação sanguínea ou para reduzir o fluxo sanguíneo em cirurgias vasculares.

A hemostase endoscópica é um procedimento minimamente invasivo realizado durante uma endoscopia para controlar o sangramento dos vasos sanguíneos no trato gastrointestinal. O objetivo é parar o sangramento ativo e prevenir re-sangramentos futuros. Existem várias técnicas e equipamentos utilizados para a hemostase endoscópica, incluindo:

1. Terapia de calor: A aplicação de calor pode coagular o tecido sangrante usando diferentes fontes de energia, como laser, elétrico ou termocoagulação por plasma.
2. Injeção terapêutica: A injeção de substâncias hemostáticas, como adrenalina (epinefrina) ou soluções de alúmen, pode ajudar a contração dos vasos sanguíneos e reduzir o sangramento.
3. Métodos mecânicos: A utilização de clipes metálicos ou bandas elásticas para comprimir os vasos sanguíneos e parar o sangramento.
4. Técnica de varizes: Para o tratamento de varizes esofágicas, as bandas elásticas são frequentemente usadas para ligar e estrangular as veias dilatadas, levando à sua necrose e posterior remoção.

A hemostase endoscópica é uma opção segura e eficaz para o tratamento de sangramentos agudos e crônicos no trato gastrointestinal. O tipo de técnica a ser utilizado depende da localização, extensão e natureza do sangramento, bem como das condições clínicas do paciente.

La fotocoagulazione laser é un procedimento medico em que un raiu de luz laser é utilizado para fechar ou cauterizar os vasos sanguíneos ou outros tecidos danificados no corpo. Na oftalmologia, a fotocoagulación con láser se utiliza principalmente para tratar condições que afectan o interior do olho, como a degeneración macular relacionada con a edade (DMAE), retinopatía diabética e desprendimiento de retina. Durante o procedemento, un oftalmólogo utiliza un microscópio especial equipado con un laser para direccionar un feixe de luz altamente concentrada sobre a zona afectada da retina. A energía liberada pol laser é absorbita pol tecido e convertida en calor, ce permiti al oftalmólogo coagular (cauterizar) o tecido e parar ou prevenir un sangramento ou outro dano. A fotocoagulación con láser é un procedemento ambulatorio que normalmente se realiza no consultorio dun oftalmólogo, e a maioría dos pacientes poden voltar a sus actividades normais despois do procedemento.

A proctite é uma condição médica que se refere à inflamação do revestimento do reto (o canal que conecta o intestino grosso ao ânus). Essa inflamação pode ser causada por vários fatores, como infecções bacterianas, vírus, fungos ou parasitas. Além disso, a proctite também pode ser uma complicação de doenças inflamatórias intestinais, como a colite ulcerativa e a doença de Crohn.

Os sintomas mais comuns da proctite incluem:

* Dor ou desconforto no reto ou na região anal
* Sangramento rectal (presença de sangue nas fezes)
* Secreção mucosa do reto
* Tenesmo (necessidade urgente e frequente de defecar, mesmo quando a pessoa não tem fezes para evacuar)
* Prurido anal (coceira na região anal)

O tratamento da proctite depende da causa subjacente. Em casos de infecções, geralmente é utilizada antibioticoterapia ou antiviral, enquanto que em doenças inflamatórias intestinais, o tratamento pode incluir medicamentos anti-inflamatórios, imunossupressores ou biológicos. Em alguns casos, é necessário realizar procedimentos cirúrgicos para remover a parte afetada do reto.

A ectasia vascular gástrica antral é uma condição médica rara caracterizada pela dilatação anormal e irregular dos vasos sanguíneos (ectásia) localizados na região antral do estômago. Essa área é a parte inferior do estômago, antes do pylorus, que controla o esvaziamento gastrico no duodeno.

Nesta condição, as artérias gástricas dilatam-se e formam sacos ou divertículos sanguíneos. Essas alterações vasculares podem levar ao sangramento gastrointestinal, que pode variar de ligeiro a sério, dependendo do tamanho e localização dos vasos dilatados. Os sintomas mais comuns incluem:

* Dor abdominal
* Vômitos
* Perda de peso
* Anemia (devido à perda de sangue)

A causa exata da ectasia vascular gástrica antral ainda é desconhecida, mas acredita-se que possa estar relacionada a fatores genéticos, autoinflamatórios ou a lesões vasculares. O diagnóstico geralmente é feito por meio de exames de imagem, como endoscopia superior e angiografia, além de análises laboratoriais para avaliar a presença de sangramento.

O tratamento da ectasia vascular gástrica antral depende da gravidade dos sintomas e do risco de sangramento. As opções terapêuticas incluem medicação para controlar a acidose gástrica, terapia endovascular (como embolização) ou cirurgia para interromper o fluxo sanguíneo nos vasos dilatados e prevenir o sangramento. Nos casos graves, uma gastrectomia parcial ou total pode ser necessária para remover a região afetada do estômago.

Angiodysplasia é um termo médico que se refere a uma condição vascular caracterizada por anormalidades estruturais em pequenos vasos sanguíneos, geralmente nos intestinos. Essas anormalidades incluem dilatações, tortuosidades e fragilidade das paredes dos vasos sanguíneos, o que pode levar a hemorragias. A angiodysplasia é considerada uma causa frequente de sangramento digestivo inferior em pacientes idosos. Embora possa ocorrer em qualquer parte do trato gastrointestinal, é mais comumente encontrada no ceco e no colo do intestino grosso. Os sinais e sintomas da angiodysplasia podem variar desde sangramento oculto (que pode ser detectado por um teste de fezes occultas) até sangramento mais sério, que pode causar anemia, tontura, fraqueza ou evacuação intestinal com sangue. O diagnóstico geralmente é confirmado por exames de imagem, como angiografia ou colonoscopia. O tratamento pode incluir medicações para reduzir a acidez estomacal e/ou procedimentos endoscópicos para coagular os vasos sanguíneos anormais. Em casos graves ou refratários ao tratamento, pode ser necessária cirurgia.

Hemorragia gastrointestinal (HGI) é um termo usado para descrever a perda de sangue que ocorre em qualquer parte do sistema gastrointestinal, desde a boca até ao ânus. Pode variar em gravidade, desde pequenas quantidades de sangue que podem causar fezes negras e alcatratadas (melena) ou vômitos com sangue (hematêmese), até à perda significativa de sangue que pode levar a anemia aguda ou choque hipovolémico.

A hemorragia gastrointestinal pode ser causada por várias condições, incluindo úlceras pépticas, varizes esofágicas, doença diverticular, inflamação intestinal (como a doença de Crohn ou colite ulcerativa), infecções (como a causada pela bactéria Helicobacter pylori ou pelo vírus da hepatite), tumores benignos ou malignos e má-utilização de medicamentos, especialmente anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) e anticoagulantes.

O diagnóstico de hemorragia gastrointestinal geralmente requer exames imagiológicos, como endoscopia digestiva alta ou colonoscopia, para identificar a fonte da hemorragia. Em alguns casos, outros métodos de diagnóstico, como a angiografia ou a escânia nuclear, podem ser necessários. O tratamento depende da causa subjacente da hemorragia e pode incluir medicação, endoscopia terapêutica, cirurgia ou radioterapia.

A coagulação sanguínea, também conhecida como hemostase, é um processo complexo e fundamental envolvendo a conversão do líquido sangue em um gel sólido (chamado coágulo) para interromper o fluxo sanguíneo e promover a cicatrização de uma lesão vascular. Isso é essencial para prevenir hemorragias excessivas e manter a integridade do sistema circulatório. A coagulação sanguínea é regulada por uma delicada balance entre os sistemas de coagulação e fibrinólise, que promovem a formação e dissolução dos coágulos, respectivamente.

O processo de coagulação sanguínea pode ser dividido em três fases principais:

1. Iniciação: Quando ocorre uma lesão vascular, os fatores de coagulação são ativados e começam a converter a protrombina (fator II) em trombina (fator IIa), que por sua vez converte o fibrinogênio (um solúvel glicoproteína plasmática) em fibrina (uma insolúvel proteína de rede).
2. Amplificação: A ativação da trombina leva a um ciclo de reações que amplifica a formação do coágulo, envolvendo a ativação adicional de vários fatores de coagulação e a conversão do fator V em seu estado ativo (fator Va).
3. Propagação: A trombina e o fator Va ativam o complexo protrombinase, que consiste no fator Xa e na membrana fosfolipídica, levando à rápida geração de mais trombina e, consequentemente, à formação de uma rede tridimensional de fibrina.

A coagulação sanguínea é controlada por mecanismos intrínsecos e extrínsecos. O caminho intrínseco é iniciado pela exposição da superfície das células endoteliais lesadas, o que leva à ativação do fator XII (Hageman). O caminho extrínseco é desencadeado pela liberação de fator tissular (FT) após a lesão vascular. O FT se liga ao fator VII e ativa-o, levando à formação do complexo FT/VIIa, que ativa o fator X e inicia a cascata de coagulação.

A dissolução do coágulo é mediada pela plasmina, uma protease sérica que cliva a fibrina em fragmentos solúveis menores. A ativação da plasmina é regulada por activadores e inibidores de plasminogênio, como o uroquinase (uPA) e o PAI-1 (inibidor do activador do plasminogênio tipo 1), respectivamente.

A coagulação sanguínea desempenha um papel crucial na hemostasia e em várias condições patológicas, como trombose e hemorragia. O equilíbrio entre a formação do coágulo e a sua dissolução é essencial para manter a homeostase.

O Esôfago de Barrett é uma complicação do refluxo gastroesofágico crônico, na qual o revestimento do esôfago (a parte inferior do tubo que liga a boca ao estômago) é alterado por tecido semelhante ao estomacal. Isso ocorre quando o refluxo gastroesofágico persistente causa danos à membrana mucosa do esôfago, levando à sua substituição por tecido semelhante ao revestimento do estômago.

Este novo revestimento é composto de células que produzem muco e mucina, o que pode ajudar a proteger o esôfago dos ácidos do estômago. No entanto, essas células também têm um potencial maior de se transformarem em células cancerosas do que as células do revestimento normal do esôfago. Portanto, o Esôfago de Barrett é considerado um fator de risco para o desenvolvimento de adenocarcinoma do esôfago, uma forma rara, mas grave de câncer do trato digestivo superior.

Os sintomas do Esôfago de Barrett podem incluir dificuldade em engolir, dor no peito e azia, embora muitas pessoas com a condição não apresentem sintomas. O diagnóstico geralmente é feito por meio de endoscopia e biópsia do tecido do esôfago. O tratamento pode incluir medicação para controlar o refluxo, cirurgia para remover o revestimento do esôfago afetado ou monitoramento regular para detectar quaisquer alterações precancerosas no tecido.

Esofagogastroduodenoscopia (EGD) ou simplesmente esofagoscopia é um exame endoscópico que permite ao médico visualizar a mucosa do esôfago, estômago e duodeno. É realizado por meio de um tubo flexível e iluminado, chamado esofagogastroduodenoscopio, que é introduzido pela boca ou nariz até a região do trato gastrointestinal superior. Essa técnica permite diagnosticar e tratar condições como úlceras, refluxo gastroesofágico, esofagite, tumores benignos ou malignos, entre outras patologias. Além disso, durante o procedimento, é possível realizar biópsias e coagulação de vasos sanguíneos anormais, se necessário.

Em termos médicos, a expressão "gases em plasma" geralmente se refere ao uso de gases ionizados, ou seja, plasma, em procedimentos terapêuticos. O plasma é o quarto estado da matéria, além do sólido, líquido e gasoso, e é caracterizado por partículas carregadas eletricamente.

No contexto médico, os gases em plasma são frequentemente usados em terapias como a plasmaférèse e o tratamento de feridas. Na plasmaférese, o sangue do paciente é processado para separar o plasma dos glóbulos vermelhos e brancos, e o plasma é então substituído por plasma saudável ou outros fluidos. Isso pode ajudar a remover anticorpos ou outras substâncias nocivas do sangue.

No tratamento de feridas, os gases em plasma podem ser usados para desinfetar e promover a cicatrização. O plasma gerado por dispositivos médicos pode produzir espécies reativas de oxigênio (ROS) que têm propriedades antimicrobianas e podem ajudar a destruir patógenos em feridas infectadas. Além disso, o plasma pode também estimular a angiogênese, ou seja, o crescimento de novos vasos sanguíneos, o que pode ajudar no processo de cicatrização.

Em resumo, "gases em plasma" refere-se ao uso de gases ionizados em procedimentos médicos terapêuticos, com aplicação em terapias como a plasmaférèse e o tratamento de feridas.

Pneumoperitônio é um termo médico que se refere à presença de gás ou ar na cavidade peritoneal, que é o espaço que abriga os órgãos abdominais. Normalmente, a cavidade peritoneal é um ambiente fechado e estéril, mas em certas condições, como durante procedimentos cirúrgicos ou traumatismos abdominais, o ar pode se introduzir nesta cavidade.

O pneumoperitônio pode ser causado por diversos fatores, incluindo:

* Perforação de um órgão abdominal, como o estômago ou intestino, que permite a entrada de ar na cavidade peritoneal;
* Procedimentos cirúrgicos abdominais, em que o ar é deliberadamente introduzido na cavidade peritoneal para criar um espaço que facilita a visualização dos órgãos durante a cirurgia;
* Doenças pulmonares, como a emphysema ou a pneumonia, que podem causar a ruptura de alvéolos e a migração de ar para a cavidade peritoneal.

Os sintomas do pneumoperitônio podem variar dependendo da causa subjacente, mas geralmente incluem:

* Dor abdominal aguda e intensa;
* Náuseas e vômitos;
* Perda de apetite;
* Febre;
* Distensão abdominal.

O diagnóstico de pneumoperitônio geralmente é feito por meio de exames de imagem, como radiografias ou tomografias computadorizadas do abdômen. O tratamento depende da causa subjacente e pode incluir antibióticos, cirurgia ou observação clínica.

Traumatismos por eletricidade referem-se a lesões corporais causadas por contato com correntes eléctricas ou exposição a descargas eléctricas. Essas lesões podem variar em gravidade, dependendo da intensidade da corrente, da duração do contato, da trajetória da corrente no corpo e da resistência eléctrica dos tecidos afetados.

Os traumatismos por eletricidade podem causar diversos tipos de lesões, incluindo:

1. Queimaduras: A passagem da corrente eléctrica gera calor, o que pode resultar em queimaduras na pele e nos tecidos subjacentes. As queimaduras eléctricas podem ser superficiais ou profundas e podem afetar músculos, tendões, nervos e vasos sanguíneos.

2. Lesões musculares e esqueléticas: A paralisação muscular involuntária (tetania) causada pelo contato com a corrente eléctrica pode resultar em quedas ou contrações violentas, levando a fraturas ósseas, luxações articulares e outras lesões traumáticas.

3. Lesões cardiovasculares: A exposição à corrente eléctrica pode interromper a atividade cardíaca (fibrilação ventricular), resultando em parada cardiorrespiratória e danos ao miocárdio.

4. Lesões nervosas: O contato com a corrente eléctrica pode danificar os nervos, causando fraqueza muscular, formigamento, dormência ou perda de sensibilidade. Em casos graves, as lesões nervosas podem resultar em paralisia ou perda permanente da função muscular.

5. Lesões cerebrais: A exposição à corrente eléctrica pode causar convulsões, coma ou danos ao tecido cerebral, levando a deficiências cognitivas e transtornos neurológicos.

6. Insuficiência respiratória: O contato com a corrente eléctrica pode interromper a atividade respiratória, resultando em hipóxia e danos aos tecidos pulmonares.

7. Queimaduras: A exposição à corrente eléctrica pode causar queimaduras graves, particularmente nas áreas de contato entre a pele e os condutores da corrente. As queimaduras elétricas podem ser profundas e extensas, com necrose de tecido e risco de infecção secundária.

O tratamento das lesões causadas pela exposição à corrente eléctrica requer atendimento médico imediato e pode incluir medidas de reanimação cardiopulmonar, controle da hemorragia, tratamento das queimaduras e outras intervenções específicas, dependendo da gravidade e do tipo de lesões. A prevenção é essencial para reduzir o risco de exposição à corrente eléctrica e minimizar as consequências dos acidentes relacionados com a eletricidade.

Lesão por radiação é um termo geral que se refere a danos teciduais ou distúrbios fisiológicos causados por exposição à radiação ionizante. A gravidade da lesão depende do tipo e energia da radiação, dos tecidos afetados, da dose total e da taxa de dose absorvida.

Existem três tipos principais de lesões por radiação: lesões agudas, subagudas e crônicas. As lesões agudas geralmente ocorrem em exposições altas e únicas à radiação, enquanto as lesões subagudas e crônicas são mais comuns em exposições baixas e prolongadas ao longo do tempo.

As lesões agudas podem causar sintomas como náusea, vômitos, diarréia, fadiga, perda de apetite e queda de glóbulos brancos e vermelhos no sangue. Lesões graves podem resultar em danos ao sistema nervoso central, hemorragias internas e morte.

As lesões subagudas geralmente afetam os tecidos e órgãos que se regeneram rapidamente, como a medula óssea, o trato gastrointestinal e a pele. Eles podem causar sintomas como anemia, infeções, feridas que não cicatrizam e diarréia crônica.

As lesões crônicas podem levar a complicações graves, como câncer, cataratas, problemas cardiovasculares e danos ao sistema nervoso central. A gravidade e o tipo de lesão dependerão do nível e da duração da exposição à radiação.

Em geral, a prevenção das lesões por radiação inclui a minimização da exposição à radiação ionizante, o uso adequado de equipamentos de proteção individual e a implementação de procedimentos de segurança adequados em ambientes que utilizam fontes de radiação.

A endoscopia gastrointestinal é um procedimento diagnóstico e terapêutico que permite ao médico visualizar diretamente a mucosa do trato gastrointestinal superior (esôfago, estômago e duodeno) e/ou inferior (intestino delgado e retal) utilizando um endoscopio, um tubo flexível e alongado com uma fonte de luz e uma câmera na extremidade. A imagem é transmitida para um monitor, fornecendo assim uma visão clara dos revestimentos internos do trato gastrointestinal. Além disso, a endoscopia gastrointestinal pode ser usada para realizar procedimentos terapêuticos, como a obtenção de amostras de tecido (biopsias), o tratamento de hemorragias, a remoção de pólipos e outros. É um método não cirúrgico e mínimamente invasivo para avaliar uma variedade de condições e doenças gastrointestinais, como úlceras, refluxo gastroesofágico, doença inflamatória intestinal, câncer e outras.

Gastroscopy, also known as upper endoscopy, is a medical procedure in which a flexible tube with a camera and light on the end, called a gastroscope, is inserted through the mouth and throat into the esophagus, stomach, and duodenum (the first part of the small intestine). This procedure allows doctors to visually examine these areas for any abnormalities such as inflammation, ulcers, tumors, or bleeding. It is commonly used to diagnose and treat various conditions affecting the upper gastrointestinal tract. The patient is usually sedated during the procedure to minimize discomfort.

Broncoscopia é um exame diagnóstico que permite a visualização do interior dos brônquios (as vias aéreas inferiores) e da traqueia (a via aérea superior). É geralmente realizado por um médico especialista em doenças dos pulmões, chamado pneumologista.

Durante o exame, um tubo flexível e iluminado, chamado broncoscopio, é inserido através da garganta ou nariz e direcionado até os brônquios. O broncoscopio possui uma câmera minúscula na sua extremidade, que transmite imagens do interior dos brônquios para um monitor, fornecendo assim uma visão clara dos tecidos e das vias aéreas.

A broncoscopia pode ser usada para diagnosticar diversas condições, como inflamação, infecção, câncer ou outras doenças pulmonares. Além disso, o procedimento também permite que o médico recolha amostras de tecido (biópsia) ou fluido para análises laboratoriais mais detalhadas. Essas amostras podem ajudar a confirmar um diagnóstico e orientar o tratamento adequado.

Embora seja um exame invasivo, os riscos associados à broncoscopia são geralmente mínimos. Eles podem incluir reações alérgicas a anestésicos ou medicamentos, sangramento leve na região where o broncoscopio foi inserido, e infecção. No entanto, esses riscos são raros e geralmente tratáveis. Antes do exame, o médico discutirá com o paciente os benefícios e os riscos associados à broncoscopia, a fim de tomar uma decisão informada sobre o procedimento.

O Ácido Aminolevulínico (Ácido Delta-Aminolevulinico ou δ-ALA) é um composto orgânico que atua como intermediário no metabolismo dos aminoácidos e na formação do heme, uma molécula importante presente nos glóbulos vermelhos. Ele desempenha um papel crucial na biossíntese da hemoglobina, a proteína responsável pelo transporte de oxigênio no sangue.

Na produção do heme, o Ácido Aminolevulínico é sintetizado a partir do aminoácido glicina e sucede-se uma série de reações químicas envolvendo outros intermediários até à formação da porfirina, um componente estrutural do heme.

Em certas condições patológicas, como deficiências enzimáticas no metabolismo do heme ou exposição a substâncias tóxicas que interferem neste processo, ocorre um acúmulo de Ácido Aminolevulínico e seus intermediários, resultando em sintomas clínicos associados às doenças hepáticas ou neurológicas.

Além disso, o Ácido Aminolevulínico é utilizado em medicina como um fotossensibilizador em terapias fotodinâmicas para o tratamento de cânceres cutâneos e outras condições dermatológicas. Quando ativado por luz visível, o Ácido Aminolevulínico gera espécies reativas de oxigênio que destroem as células cancerosas ou anormais, reduzindo a lesão e promovendo a cicatrização.

'Resultado do Tratamento' é um termo médico que se refere ao efeito ou consequência da aplicação de procedimentos, medicações ou terapias em uma condição clínica ou doença específica. Pode ser avaliado através de diferentes parâmetros, como sinais e sintomas clínicos, exames laboratoriais, imagiológicos ou funcionais, e qualidade de vida relacionada à saúde do paciente. O resultado do tratamento pode ser classificado como cura, melhora, estabilização ou piora da condição de saúde do indivíduo. Também é utilizado para avaliar a eficácia e segurança dos diferentes tratamentos, auxiliando na tomada de decisões clínicas e no desenvolvimento de diretrizes e protocolos terapêuticos.

Os fármacos fotossensibilizantes são medicamentos que, quando absorvidos e expostos à luz, aumentam a sensibilidade da pele ou dos olhos à luz, podendo causar reações adversas como vermelhidão, coceira, formação de bolhas ou danos nos tecidos. Isso ocorre porque esses fáarmacos podem absorver energia da luz e transferi-la para moléculas de oxigênio, gerando espécies reativas de oxigênio que causam dano celular. Alguns exemplos comuns de fármacos fotossensibilizantes incluem antibióticos tetraciclinas, anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) e alguns antidepressivos tricíclicos. É importante evitar a exposição ao sol ou à luz artificial intensa enquanto se estiver utilizando esses medicamentos e consultar um médico em caso de quaisquer sinais ou sintomas de fotossensibilidade.

Os Testes de Coagulação Sanguínea são um grupo de exames laboratoriais que avaliam a capacidade do sangue em coagular-se (formar coágulos) e na dissolução dos coágulos formados, um processo conhecido como fibrinólise. Esses testes são usados para avaliar a integridade da cascata de coagulação, identificar distúrbios hemorrágicos ou trombóticos e monitorar o tratamento com anticoagulantes.

Existem diferentes tipos de testes de coagulação sanguínea, sendo os mais comuns:

1. Tempo de Sangramento (TS): mede o tempo que leva para a formação de um coágulo após uma pequena incisão na pele. É frequentemente usado como um teste geral de hemostasia e para monitorar o tratamento com antiplaquetários.

2. Tempo de Tromboplastina Parcialmente Activada (TPTA ou aPTT): mede o tempo que leva para a formação de um coágulo em plasma sanguíneo, após a adição de um reagente que ativa a via intrínseca da cascata de coagulação. É usado para avaliar a função dos fatores de coagulação VIII, IX, XI e XII, além de monitorar o tratamento com anticoagulantes como heparina.

3. Tempo de Tromboplastina Total (TT ou PT): mede o tempo que leva para a formação de um coágulo em plasma sanguíneo, após a adição de um reagente que ativa a via extrínseca da cascata de coagulação. É usado para avaliar a função dos fatores de coagulação II, V, VII e X, além de monitorar o tratamento com antivitaminas K (como warfarina).

4. Teste de Fibrinogênio: mede a concentração de fibrinogênio no sangue, uma proteína importante para a formação do coágulo. Baixos níveis de fibrinogênio podem indicar um risco aumentado de hemorragia.

5. Teste de D-Dímero: mede a presença de fragmentos de fibrina no sangue, que são formados durante a dissolução do coágulo sanguíneo. Elevados níveis de D-dímero podem indicar um risco aumentado de trombose ou embolia.

6. Teste de Ativador do Plasminogênio do Trombina (tPA): mede a atividade da plasmina, uma enzima responsável pela dissolução dos coágulos sanguíneos. Baixos níveis de atividade plasmática podem indicar um risco aumentado de trombose ou embolia.

7. Teste de Inibidor da Ativadora do Plasminogênio do Trombina (PAI-1): mede a atividade do inibidor da plasmina, uma proteína que regula a atividade da plasmina. Elevados níveis de PAI-1 podem indicar um risco aumentado de trombose ou embolia.

8. Teste de Fator de Hess: mede a capacidade do sangue para coagular e formar um coágulo sólido. Baixos níveis de atividade podem indicar um risco aumentado de hemorragia.

9. Teste de Tempo de Tromboplastina Parcialmente Ativada (aPTT): mede o tempo necessário para a formação do coágulo sanguíneo em resposta à ativação da cascata de coagulação. Baixos níveis podem indicar um risco aumentado de hemorragia, enquanto elevados níveis podem indicar um risco aumentado de trombose ou embolia.

10. Teste de Tempo de Protrombina (PT): mede o tempo necessário para a formação do coágulo sanguíneo em resposta à ativação da cascata de coagulação por meio da via extrínseca. Baixos níveis podem indicar um risco aumentado de hemorragia, enquanto elevados níveis podem indicar um risco aumentado de trombose ou embolia.

11. Teste de Fibrinogênio: mede a concentração de fibrinogênio no sangue, uma proteína importante para a formação do coágulo sanguíneo. Baixos níveis podem indicar um risco aumentado de hemorragia, enquanto elevados níveis podem indicar um risco aumentado de trombose ou embolia.

12. Teste de D-Dímero: mede a presença de fragmentos de fibrina no sangue, que são formados durante a dissolução do coágulo sanguíneo. Elevados níveis podem indicar um risco aumentado de trombose ou embolia.

13. Teste de Antitrombina III: mede a concentração de antitrombina III no sangue, uma proteína importante para a inibição da coagulação sanguínea. Baixos níveis podem indicar um risco aumentado de trombose ou embolia.

14. Teste de Proteína C: mede a concentração de proteína C no sangue, uma proteína importante para a inibição da coagulação sanguínea. Baixos níveis podem indicar um risco aumentado de trombose ou embolia.

15. Teste de Proteína S: mede a concentração de proteína S no sangue, uma proteína importante para a inibição da coagulação sanguínea. Baixos níveis podem indicar um risco aumentado de trombose ou embolia.

16. Teste de Fator V de Leiden: detecta mutações no gene do fator V, que podem aumentar o risco de trombose ou embolia.

17. Teste de Protrombina G20210A: detecta mutações no gene da protrombina, que podem aumentar o risco de trombose ou embolia.

18. Teste de Homocisteína: mede a concentração de homocisteína no sangue, um aminoácido que pode aumentar o risco de trombose ou embolia em altas concentrações.

19. Teste de Fibrinogênio: mede a concentração de fibrinogênio no sangue, uma proteína importante para a formação do coágulo sanguíneo. Elevados níveis podem indicar um risco aumentado de trombose ou embolia.

20. Teste de D-dímero: detecta a presença de D-dímero no sangue, um fragmento de fibrina que é liberado durante a formação do coágulo sanguíneo. Elevados níveis podem indicar uma trombose ou embolia ativa ou recente.

É importante ressaltar que os resultados desses testes devem ser interpretados com cuidado e em conjunto com a história clínica do paciente, pois não há um único fator responsável pela formação de trombos ou embolias. Além disso, é importante lembrar que a presença de um fator de risco não significa necessariamente que uma pessoa desenvolverá uma trombose ou embolia, mas sim que ela está em maior risco do que outras pessoas sem esse fator.

A fotoquimioterapia é um tratamento médico combinado que envista a administração de drogas fotosensibilizantes, seguida da exposição à luz artificial. Esse tipo de terapia é frequentemente usada no tratamento de doenças dermatológicas, como o psoríase e o câncer de pele.

Quando a droga fotosensibilizante é absorvida pelas células cancerosas ou danificadas, ela se torna ativa quando exposta à luz específica. A luz ativa a reação química entre a droga e as células, levando à destruição das células danificadas ou cancerosas.

Existem dois tipos principais de fotoquimioterapia: a terapia PUVA e a terapia a laser. A terapia PUVA envolve o uso de psoralens, uma classe de drogas fotosensibilizantes, combinada com a exposição à luz UVA. Já a terapia a laser utiliza um feixe de luz laser para ativar a droga fotosensibilizante e destruir as células danificadas ou cancerosas.

Embora a fotoquimioterapia seja geralmente segura, ela pode causar efeitos colaterais, como vermelhidão, inchaço, coceira e sensibilidade à luz na pele. Em alguns casos, ela também pode aumentar o risco de desenvolver câncer de pele. Portanto, é importante que a fotoquimioterapia seja administrada por um médico qualificado e que as precauções adequadas sejam tomadas para minimizar os riscos associados ao tratamento.

A Coagulação Intravascular Disseminada (CID) é uma complicação potencialmente fatal que ocorre quando o sistema de coagulação sanguínea se torna hiperativo, resultando em formação excessiva de coágulos sanguíneos em vasos pequenos por todo o corpo. Esses coágulos podem acabar consumindo os fatores de coagulação e as plaquetas, levando a um risco aumentado de hemorragia. A CID pode ser desencadeada por vários fatores, incluindo infecções graves, traumatismos, complicações durante a gravidez ou parto, câncer e outras condições médicas graves. É importante que a CID seja diagnosticada e tratada o mais rapidamente possível para prevenir danos graves a órgãos e aumentar as chances de recuperação.

Os fatores de coagulação sanguínea, também conhecidos como fatores de coagulação ou fatores de coagulopatia, se referem a um grupo de proteínas plasmáticas que desempenham um papel crucial na cascata de coagulação do sangue. Esses fatores trabalham em conjunto para converter o fator de coagulação II (protrombina) em trombina, a qual então converte o fibrinogênio em fibrina, formando um coágulo sólido.

Existem doze fatores de coagulação conhecidos, designados como Fator I (fibrinogênio) a Fator XII (precalicreína), além do calcio e do fosfolipídio, que também são necessários para o processo. Cada fator depende da ativação por outro fator ou complexo enzimático na cascata de coagulação, geralmente como resultado de uma lesão vascular que expõe o sangue ao tecido subjacente.

As deficiências congénitas ou adquiridas em qualquer um desses fatores podem levar a distúrbios hemorrágicos, como a hemofilia A (deficiência de Fator VIII) e a hemofilia B (deficiência de Fator IX). Além disso, certos medicamentos, como anticoagulantes orais, podem interferir no funcionamento dos fatores de coagulação, aumentando o risco de sangramento.

Neoplasias esofágicas referem-se a crescimentos anormais e descontrolados de tecido no esôfago, que podem ser benignos (não cancerosos) ou malignos (cancerosos). O esôfago é o tubo muscular que conecta a garganta à estômago.

As neoplasias benignas do esôfago incluem leiomiomas, lipomas, fibromas e hemangiomas. Esses tumores geralmente crescem lentamente e raramente se espalham para outras partes do corpo. No entanto, às vezes eles podem causar problemas, como dificuldade em engolir ou dor no peito, devido ao seu tamanho ou localização.

As neoplasias malignas do esôfago são geralmente classificadas como carcinomas de células escamosas ou adenocarcinomas. O carcinoma de células escamosas é um tipo de câncer que se desenvolve a partir das células escamosas que revestem o interior do esôfago. O adenocarcinoma, por outro lado, se desenvolve a partir das células glandulares que revestem o interior do esôfago, especialmente no caso de uma condição chamada displasia de Barrett.

Os fatores de risco para as neoplasias malignas do esôfago incluem tabagismo, consumo excessivo de álcool, obesidade, dieta pobre em frutas e verduras, refluxo gastroesofágico crônico e histórico de displasia de Barrett. O tratamento depende do tipo e estadiode neoplasia, bem como da saúde geral do paciente. Pode incluir cirurgia, radioterapia, quimioterapia ou uma combinação desses tratamentos.

Em medicina, o termo "seguimentos" refere-se ao processo de acompanhamento e monitorização contínua da saúde e evolução clínica de um paciente ao longo do tempo. Pode envolver consultas regulares, exames diagnósticos periódicos, avaliações dos sintomas e tratamentos em curso, além de discussões sobre quaisquer alterações no plano de cuidados de saúde. O objetivo dos seguimentos é garantir que as condições de saúde do paciente estejam sendo geridas de forma eficaz, identificar e abordar quaisquer problemas de saúde adicionais a tempo, e promover a melhor qualidade de vida possível para o paciente.

O Tempo de Protrombina (TP) é um exame de coagulação sanguínea que mede o tempo que leva para a formação de um coágulo em uma amostra de sangue após a adição de um reagente chamado tauroxaxénico dextrossulfato (TH) ou outros similares. Esse exame é usado como um marcador da atividade da via extrínseca e common pathway do sistema de coagulação sanguínea. O TP é frequentemente usado em conjunto com o Tempo de Tromboplastina Parcial Ativada (TTPa) para avaliar a hemostasia e diagnosticar e monitorar distúrbios da coagulação, como a deficiência de fator de coagulação ou o uso de anticoagulantes. O resultado do TP é expresso em segundos e comparado com um padrão de referência para determinar se está dentro dos limites normais ou fora deles.

Transtornos da Coagulação Sanguínea, também conhecidos como coagulopatias, se referem a um grupo de condições médicas que afetam a capacidade do sangue em coagular-se ou formar um coágulo sanguíneo. Normalmente, o sistema de coagulação sanguínea é uma resposta complexa e bem regulada do corpo para prevenir hemorragias excessivas após uma lesão vascular. No entanto, em indivíduos com transtornos da coagulação, este processo pode ser alterado, resultando em sangramentos excessivos ou trombose (formação de coágulos sanguíneos indesejados).

Existem vários tipos de transtornos da coagulação, incluindo:

1. Deficiências congênitas de fatores de coagulação: São condições hereditárias em que o corpo não produz ou produz quantidades insuficientes de um ou mais fatores de coagulação sanguínea, como o déficit de fator VIII (hemofilia A) e o déficit de fator IX (hemofilia B).
2. Transtornos adquiridos da coagulação: São condições desenvolvidas ao longo da vida devido a outras doenças, medicamentos ou fatores ambientais. Alguns exemplos incluem a deficiência de vitamina K, causada por má absorção intestinal ou uso de anticoagulantes; coagulação intravascular disseminada (CID), uma complicação grave de várias condições médicas que leva à ativação excessiva do sistema de coagulação; e trombocitopenia induzida por heparina, um tipo raro de reação adversa aos medicamentos que ocorre em alguns indivíduos tratados com heparina.
3. Transtornos da fibrinólise: São condições que afetam a capacidade do corpo de dissolver coágulos sanguíneos após a formação. Alguns exemplos incluem a deficiência congênita de alfa-1 antitripsina, uma proteína que regula a atividade da enzima plasmina, e o déficit de proteínas C e S, que são importantes inibidores da coagulação.
4. Transtornos da hemostasia: São condições que afetam a capacidade do sangue de coagular e parar o sangramento. Alguns exemplos incluem a trombocitopenia, uma diminuição no número de plaquetas; a trombocitose, um aumento no número de plaquetas; e as porvas, um grupo de doenças raras que afetam os vasos sanguíneos.

O tratamento dos transtornos da coagulação depende do tipo específico de condição e pode incluir a administração de fatores de coagulação, medicamentos anticoagulantes ou trombolíticos, transfusões de sangue ou plaquetas, e cirurgia. É importante que as pessoas com transtornos da coagulação sejam acompanhadas por um médico especialista em hemostasia e trombose para garantir o tratamento adequado e prevenir complicações.

Em termos médicos, tromboplastina refere-se a uma substância presente no sangue que desempenha um papel crucial na cascata de coagulação sanguínea. Ela é responsável pela ativação do fator II (protrombina) em trombina, o que leva à conversão do fibrinogênio em fibrina e, consequentemente, à formação de um coágulo sanguíneo.

Existem dois tipos principais de tromboplastina: tromboplastina tecidual (também conhecida como factor tissular) e tromboplastina plaquetária. A tromboplastina tecidual é liberada por tecidos danificados ou endotélio vascular lesado e é capaz de ativar diretamente o fator X ( Stuart-Prower factor) na cascata de coagulação, além de atuar como um cofator para a conversão do prólogo em trombina. Já a tromboplastina plaquetária é liberada durante a agregação plaquetária e atua no início da cascata de coagulação, convertendo o fator X em sua forma ativa (fator Xa).

A medição da atividade tromboplastínica é frequentemente usada em testes laboratoriais para avaliar a capacidade de coagulação do sangue, como no teste de tempo de tromboplastina parcialmente ativado (aPTT) e no teste de protrombina (TP).

O ácido ioxáglico é um meio de contraste radiopaco, um tipo de agente de contraste utilizado em exames de imagem como a radiografia e a tomografia computadorizada (TC). Ele contém iones tri-iodetados complexados com moléculas orgânicas, o que permite que ele seja eliminado do corpo através dos rins.

O ácido ioxáglico funciona ao absorver os raios X, tornando as estruturas internas do corpo visíveis em imagens radiográficas. Ele é frequentemente usado em exames urológicos e gastrointestinais para ajudar a diagnosticar condições como cálculos renais, obstruções no trato urinário, úlceras e outras doenças do trato gastrointestinal.

Como qualquer agente de contraste, o ácido ioxáglico pode causar reações alérgicas em alguns indivíduos e, portanto, sua administração deve ser cuidadosamente monitorada. Além disso, é importante que os pacientes estejam bem hidratados antes e depois da administração do meio de contraste para minimizar o risco de danos renais.

Fator VII, também conhecido como proconvertina ou F VII, é uma proteína essencial na cascata da coagulação sanguínea. Ele é uma serina protease que se origina do fígado e circula no sangue em sua forma inativa. Quando ativada, o Fator VII desempenha um papel crucial na conversão dos fatores IX e X em suas formas ativas, respectivamente Fator IXa e Fator Xa, levando à formação do trombina e, posteriormente, ao processo de coagulação. A deficiência ou disfunção do Fator VII pode resultar em um distúrbio hemorrágico conhecido como deficiência de Fator VII, que é caracterizado por sangramentos prolongados e difíceis de controlar.

Em medicina e biologia, o plasma é a parte líquida do sangue, constituída principalmente por água (aproximadamente 90%), sais minerais dissolvidos e proteínas. É um tecido conjuntivo extracelular que circula no corpo e desempenha um papel vital em várias funções importantes, como transporte de nutrientes, hormônios, gases (como oxigênio e dióxido de carbono) e respostas imunológicas.

O plasma sanguíneo é ligeiramente amarelo pálido em aparência e representa cerca de 55% do volume total do sangue. Além disso, o plasma pode ser coletado por centrifugação do sangue total e, quando separado, pode ser usado para fins terapêuticos, como no tratamento de queimados graves, hemorragias e deficiências imunológicas. O plasma também pode ser manipulado em laboratório para a produção de soros terapêuticos, vacinas e outros produtos biomédicos.

Fator XIII, também conhecido como fibrinostabilizante ou transglutaminase tissular, é uma proteína complexa envolvida no processo de coagulação sanguínea. Ele desempenha um papel fundamental na conversão do fibrinogênio em fibrina e na estabilização da massa de fibrina formada durante a hemostasia.

A ativação do Fator XIII é iniciada pelo contato com o trombina, que converte-o em seu estado ativo, o Fator XIIIa. O Fator XIIIa catalisa a formação de ligações covalentes entre as moléculas de fibrina, aumentando sua resistência à degradação enzimática e fortalecendo a malha da rede fibrinosa. Essa etapa é crucial para garantir a integridade estrutural do trombo e prevenir hemorragias excessivas.

Uma deficiência congênita no Fator XIII pode resultar em um distúrbio raro denominado "deficiência de Fator XIII", que se manifesta clinicamente por sangramentos prolongados, hematomas recorrentes e aumento do risco de hemorragias intracranianas. A deficiência adquirida em Fator XIII pode ser observada em certas condições patológicas, como cirrose avançada ou disfunção hepática grave, bem como em indivíduos tratados com determinados medicamentos anticoagulantes ou trombolíticos.

Neoplasia pélvica é um termo geral que se refere ao crescimento anormal e desregulado de células em qualquer órgão da região pélvica. Essa condição pode ser benigna (não cancerosa) ou maligna (cancerosa). As neoplasias pélvicas podem ocorrer em homens e mulheres, mas elas são mais comumente discutidas no contexto do câncer ginecológico em mulheres.

No caso de mulheres, as neoplasias pélvicas geralmente envolvem órgãos reprodutivos como o útero, ovários, trompas de Falópio, vagina e vulva. Algumas das neoplasias malignas pélvicas mais comuns em mulheres incluem câncer de endométrio (revestimento do útero), câncer de ovário, câncer de colo do útero e câncer de vulva.

Em homens, as neoplasias pélvicas podem envolver a próstata, os testículos, a bexiga e o reto. Algumas das neoplasias malignas pélvicas mais comuns em homens incluem câncer de próstata, câncer de testículo, câncer de bexiga e câncer de reto.

Os sinais e sintomas de neoplasias pélvicas variam amplamente dependendo do local e do tipo de crescimento anormal das células. Alguns dos sintomas podem incluir: sangramento vaginal anormal, dor ou compressão pélvica, perda de peso involuntária, fadiga e alterações na função intestinal ou urinária. O tratamento dependerá do tipo, localização e estadiamento da neoplasia pélvica. Geralmente, o tratamento pode incluir cirurgia, radioterapia, quimioterapia ou terapias dirigidas.

Fator XII, também conhecido como Factor Hageman ou Hageman factor, é uma proteína plasmática que desempenha um papel importante na cascata da coagulação sanguínea e no sistema de ativação do complemento. Ele é um dos fatores de coagulação dependentes de vitamina K e é ativado por contato com superfícies estranhas ou negativamente carregadas, como a superfície de bactérias ou cirúrgicas. A ativação do Fator XII leva à ativação subsequente de outros fatores de coagulação e à formação de um trombo para deter o sangramento. Além disso, o Fator XII também desempenha um papel na regulação da inflamação e no processo de remodelação tecidual.

A terapia a laser, também conhecida como terapia fotobiológica ou fototerapia por laser, refere-se ao uso de radiação laser de baixa potência para promover a regeneração e o alívio do dolor em tecido danificado ou doente. A luz laser é absorvida pelas células, estimulando processos metabólicos que promovem a cicatrização, reduzem a inflamação e diminuem o dolor. Essa forma de terapia tem sido usada clinicamente para tratar uma variedade de condições, incluindo dor musculoesquelética, feridas, neuropatias e doenças da pele. No entanto, é importante notar que a eficácia e a segurança da terapia a laser podem variar dependendo da condição tratada, da potência e da frequência do laser usado, e da duração do tratamento.

O Tempo de Tromboplastina Parcial (TPT ou aPTT, do inglês Activated Partial Thromboplastin Time) é um exame de coagulação sanguínea que mede o tempo necessário para a formação de um coágulo no plasma sanguíneo quando são adicionados caolino (silicato de alumínio) e calcário (calcio), os quais ativam as proteínas da via intrínseca e common da cascata de coagulação.

Este teste é usado para avaliar a integridade e a funcionalidade da via intrínseca e common do sistema de coagulação, detectar possíveis deficiências ou distúrbios relacionados à coagulação sanguínea, como déficits de fatores de coagulação, presença de anticoagulantes naturais ou medicamentosos (como o Heparina), e monitorar a terapia anticoagulante.

Valores normais do TPT geralmente variam entre 25-35 segundos, mas podem variar ligeiramente dependendo do método laboratorial utilizado. Resultados além desse intervalo podem indicar um distúrbio de coagulação e requerem análise adicional e confirmação por outros exames complementares.

A protrombina, também conhecida como fator II, é uma proteína solúvel do sangue que desempenha um papel crucial na cascata de coagulação sanguínea. Ela é sintetizada no fígado e convertida em trombina ativa pela ação da enzima tromboplastina (também conhecida como factor III) em conjunto com outros fatores de coagulação.

A trombina é uma enzima que converte o fibrinogênio em fibrina, um componente essencial da formação do coágulo sanguíneo. Portanto, a protrombina desempenha um papel fundamental na parada de hemorragias e no processo de cicatrização de feridas.

A atividade da protrombina é frequentemente medida como parte do teste de tempo de protrombina (TP), que é usado para avaliar a coagulação sanguínea e monitorar o uso de anticoagulantes, como a warfarina. O TP é expresso como um índice normalizado internacional (INR) que permite comparar os resultados entre diferentes laboratórios e pacientes.

Fator IX, também conhecido como Christmas Factor, é uma proteína essencial na cascata de coagulação sanguínea. Ele age como um serina protease e desempenha um papel crucial na conversão do Fator X para sua forma ativada (Fator Xa). A activação do Fator IX ocorre através da interacção com o complexo formado pelo Fator VIIIa, fosfolipídeos e íon calcio. A deficiência ou disfunção do Fator IX pode levar a um distúrbio hemorrágico conhecido como Hemofilia B.

Fator VIII, também conhecido como Fator Anti-hemorrágico VIII ou Fator de von Willebrand-Ristoquina, é uma proteína essencial na cascata de coagulação sanguínea. Ele age como um cofator na conversão da protrombina em trombina, um passo crucial na formação do tampão de fibrina que ajuda a parar o sangramento. O déficit congênito ou adquirido desse fator leva à hemofilia A, uma condição caracterizada por hemorragias prolongadas e recorrentes.

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