Perda da atividade funcional e degeneração trófica de axônios nervosos e suas ramificações terminais, seguida à destruição de suas células de origem ou interrupção de sua continuidade com estas células. A patologia é característica de doenças neurodegenerativas. Geralmente, o processo de degeneração nervosa é estudado em pesquisas de localização neuroanatômica e correlação da neurofisiologia das vias neurais.
O segundo nervo craniano que transporta informação visual da RETINA para o cérebro. Este nervo leva os axônios das CÉLULAS GANGLIONARES DA RETINA, que se reorganizam no QUIASMA ÓPTICO e continuam através do TRATO ÓPTICO para o cérebro. A maior projeção é para os núcleos geniculados laterais; outros alvos importantes incluem os COLÍCULOS SUPERIORES e NÚCLEO SUPRAQUIASMÁTICO. Ainda que conhecido como o segundo nervo craniano, é considerado parte do SISTEMA NERVOSO CENTRAL.
Degeneração de aspectos distais de um axônio nervoso seguido a uma lesão da porção proximal ou do corpo celular do axônio. O processo caracteriza-se por fragmentação do axônio e sua BAINHA DE MIELINA.
Doenças que produzem lesão ou disfunção do segundo nervo craniano ou nervo óptico, que geralmente é considerado um componente do sistema nervoso central. Danos às fibras do nervo óptico podem ocorrer na retina ou próximo a sua origem, no disco óptico ou no nervo, quiasma óptico, trato óptico ou núcleos geniculados laterais. As manifestações clínicas podem incluir diminuição da acuidade visual e sensibilidade a contraste, visão de cores prejudicada e defeito pupilar aferente.
Neurônios da camada mais interna da retina, a camada plexiforme interna. Possuem tamanhos e formas variáveis, e seus axônios se projetam via NERVO ÓPTICO para o encéfalo. Um pequeno conjunto destas células age como fotorreceptores com projeções ao NÚCLEO SUPRAQUIASMÁTICO, o centro da regulação do RITMO CIRCADIANO.
Renovação ou reparo fisiológico de um tecido nervoso lesado.
Fibras nervosas capazes de conduzir impulsos rapidamente para fora do corpo da célula nervosa.
Doenças animais ocorrendo de maneira natural ou são induzidas experimentalmente com processos patológicos suficientemente semelhantes àqueles de doenças humanas. São utilizados como modelos para o estudo de doenças humanas.
Alteração patológica retrogressiva da retina, focal ou generalizada, causada por defeitos genéticos, inflamação, trauma, doença vascular ou avançar da idade. A degeneração que afeta predominantemente a mácula lútea da retina é a DEGENERAÇÃO MACULAR.
Alterações degenerativas na RETINA, geralmente em adultos idosos, que resultam em perda da visão no centro do campo visual (MACULA LUTEA) devido à lesão na retina. Ocorre sob as formas seca e exsudativa (úmida).
Nervo que se origina nas regiões lombar e sacral da medula espinhal (entre L4 e S3) e fornece inervação motora e sensitiva para a extremidade inferior. O nervo ciático, que é a principal continuação do plexo sacral, é o maior nervo do corpo. Apresenta dois ramos principais, o NERVO TIBIAL e o NERVO PERONEAL.
Nervos localizados fora do cérebro e medula espinhal, incluindo os nervos autônomos, cranianos e espinhais. Os nervos periféricos contêm células não neuronais, tecido conjuntivo e axônios. As camadas de tecido conjuntivo incluem, da periferia para o interior, epineuro, perineuro e endoneuro.
Prolongações delgadas dos NEURÔNIOS, incluindo AXÔNIOS e seus invólucros gliais (BAINHA DE MIELINA). As fibras nervosas conduzem os impulsos nervosos para e do SISTEMA NERVOSO CENTRAL.
Alterações degenerativas no DISCO INTERVERTEBRAL devido a envelhecimento ou dano estrutural, especialmente nas placas vertebrais terminais.
Tratamento de músculos e nervos sob pressão, como resultado de lesões por esmagamento.
Ramo do nervo tibial que fornece inervação sensitiva para partes da região inferior da perna e pé.
Terminações especializadas das FIBRAS NERVOSAS, NEURÔNIOS sensoriais ou motores. As terminações dos neurônios sensoriais são o começo da via aferente para o SISTEMA NERVOSO CENTRAL. As terminações dos neurônios motores são as terminações dos axônios nas células musculares. As terminações nervosas que liberam neurotransmissores são chamadas TERMINAÇÕES PRÉ-SINÁPTICAS.
Interrupção da CONDUÇÃO NERVOSA pelos nervos periféricos ou pelos troncos nervosos por meio de injeção local de substâncias anestésicas (ex.: LIDOCAÍNA, FENOL, TOXINAS BOTULÍNICAS) para controlar ou tratar a dor.
VII nervo craniano. O nervo facial é composto de duas partes, uma raiz motora maior que pode ser chamada de nervo facial propriamente dito, e uma raiz intermediária menor ou raiz sensitiva (nervo intermédio). Juntas, estas raizes fornecem a inervação eferente dos músculos da expressão facial e das glândulas lacrimais e salivares, e transportam informação aferente para a gustação nos 2/3 anteriores da língua e tato da orelha externa.
Lesões nos NERVOS PERIFÉRICOS.
Importante nervo da extremidade superior. Em humanos, as fibras do nervo mediano se originam nas regiões cervical inferior e torácica superior da medula espinhal (geralmente entre C6 e T1), e percorrem seu trajeto via plexo braquial fornecendo a inervação sensitiva e motora do antebraço e mão.
Ramo terminal medial do nervo ciático. As fibras do nervo tibial se originam dos segmentos lombar e sacral da medula espinhal (entre L4 e S2). Fornecem a inervação sensitiva e motora para partes da panturrilha e pé.
Importante nervo da extremidade superior. Em humanos, as fibras do nervo ulnar se originam nas regiões cervical inferior e torácica superior da medula espinhal (geralmente entre C7 e T1), correm via fascículo medial do plexo braquial e fornecem inervação sensitiva e motora para partes da cabeça e antebraço.
Forma de DEGENERAÇÃO RETINIANA em que a NEOVASCULARIZAÇÃO DE COROIDE ocorre abaixo da RETINA e da MACULA LUTEA, o que causa sangramento e extravasamento de líquido. Isto leva ao abaulamento ou elevação da macula e à distorção ou destruição da visão central.
Grupo heterogêneo de distúrbios neurodegenerativos caracterizados por atrofia dos lobos temporal e frontal associados à perda neuronal, gliose e demência. Os pacientes apresentam alterações progressivas das funções sociais, comportamentais, e/ou de linguagem. Diversos subtipos ou formas são reconhecidos baseados na presença ou ausência de inclusões da PROTEÍNA TAU. A degeneração lobar frontotemporal inclui três síndromes clínicas: DEMÊNCIA FRONTOTEMPORAL, demência semântica e AFASIA PRIMÁRIA PROGRESSIVA NÃO FLUENTE.
Os 31 pares de nervos periféricos formados pela união das raizes espinhais dorsal e ventral de cada segmento da medula espinhal. Os plexos nervosos espinhais e as raizes espinhais também estão incluídos nesta definição.
Nervo que se origina na região lombar da medula espinhal (geralmente entre L2 e L4) e corre através do plexo lombar a fim de fornecer inervação motora para os extensores da coxa e inervação sensitiva para partes da coxa, região inferior da perna, pé e junturas do quadril e do joelho.
Fatores que aumentam a potencialidade de crescimento de neurônios sensitivos e simpáticos.
O FATOR DE CRESCIMENTO NEURAL é o primeiro de uma série de fatores neurotróficos que influenciam o crescimento e diferenciação de neurônios sensitivos simpáticos. Compreende as subunidades alfa, bta e gama. A subunidade beta é a responsável pela sua atividade estimuladora do crescimento.
O quinto e maior nervo craniano. O nervo trigêmeo é um nervo misto, composto de uma parte motora e sensitiva. A parte sensitiva, maior, forma os nervos oftálmico, mandibular e maxilar que transportam fibras aferentes sensitivas de estímulos internos e externos provenientes da pele, músculos e junturas da face e boca, e dentes. A maioria destas fibras se originam de células do GÂNGLIO TRIGÊMEO e projetam para o NÚCLEO ESPINAL DO TRIGÊMEO no tronco encefálico. A menor parte motora nasce do núcleo motor do trigêmeo no tronco encefálico e inerva os músculos da mastigação.
Neurônios especializados em TRANSDUÇÃO DE SINAL LUMINOSO dos vertebrados, tais como os BASTONETES (RETINA) e CONES (RETINA). Neurônios fotorreceptores não visuais foram descritos no encéfalo profundo, na GLÂNDULA PINEAL e em órgãos do sistema circadiano.
Membrana de tecido nervoso (composta por dez camadas e encontrada no olho) que se continua no NERVO ÓPTICO. Recebe imagens de objetos externos e transmite [essas informações] ao cérebro [em forma de] impulsos visuais [nervosos]. Sua superfície externa está em contato com a COROIDE e a interna, com o CORPO VÍTREO. A camada mais externa é pigmentada e as outras (9), transparentes.
Feixes pareados das FIBRAS NERVOSAS que penetram e partem de cada segmento da MEDULA ESPINAL. As raízes nervosas ventrais e dorsais unem-se para formar os nervos espinais mistos dos segmentos. As raízes dorsais são geralmente aferentes, formadas pelas projeções centrais das células sensitivas dos gânglios espinais (raiz dorsal), enquanto que as raízes ventrais são eferentes, compreendendo os axônios dos neurônios motores espinhais e FIBRAS AUTÔNOMAS PRÉ-GANGLIONARES.
O nervo motor do diafragma. As fibras do nervo frênico se originam na medula espinhal cervical (a maioria na C4) e correm através do plexo cervical até o diafragma.
Qualquer uma das 23 placas de fibrocartilagem encontrada entre os corpos de VÉRTEBRAS adjacentes.
Doze pares de nervos que transportam fibras aferentes gerais, aferentes viscerais, aferentes especiais, eferentes somáticas e eferentes autônomas.
Importante nervo da extremidade superior. Em humanos, as fibras do nervo radial se originam nas regiões cervical inferior e torácica superior da medula espinhal (geralmente entre C5 e T1), percorrem seu trajeto via fascículo posterior do plexo braquial, e fornecem inervação motora para os músculos extensores do braço e fibras sensitivas cutâneas para as regiões extensoras do braço e mão.
Compressão mecânica de nervos ou raizes de nervos de causas internas ou externas. Podem resultar em um bloqueio na condução de impulsos nervosos (devido à disfunção da BAINHA DE MIELINA) ou perda axonal. As lesões do nervo e da bainha de mielina podem ser causadas por ISQUEMIA, INFLAMAÇÃO ou um efeito mecânico direto.
Registro de potenciais elétricos na retina após estimulação luminosa.
Tecido diferenciado do sistema nervoso central composto por NEURÔNIOS, fibras, DENDRITOS e células de apoio especializadas.
Ramo sensitivo do nervo trigêmeo (V nervo craniano). O nervo oftálmico transporta fibras aferentes gerais da divisão superficial da face, incluindo a órbita, conjuntiva, pálpebra superior, parte superior do nariz, mucosa nasal e escalpo.
Alterações patológicas que ocorrem no axônio e corpo celular de um neurônio proximal a uma lesão axonal. O processo é caracterizado por cromatólise central que se caracteriza por achatamento e deslocamento do núcleo, perda de corpos de Nissl e edema celular. A cromatólise central ocorre principalmente em neurônios motores inferiores.
Traumatismos do nervo óptico induzidos por um trauma da face ou cabeça. Podem ocorrer com lesões penetrantes ou fechadas. A compressão relativamente menor do aspecto superior da órbita pode também resultar em trauma do nervo óptico. As manifestações clínicas podem incluir perda visual, PAPILEDEMA e um defeito pupilar aferente.
Ramo do nervo trigêmeo (V nervo craniano). O nervo mandibular transporta fibras motoras para os músculos da mastigação e fibras sensitivas para os dentes e gengiva, região mandibular da face e partes da dura-máter.
Parte coclear do VIII par de nervos cranianos (NERVO VESTIBULOCOCLEAR). As fibras do nervo coclear se originam de neurônios do GÂNGLIO ESPIRAL e se projetam perifericamente para as células ciliadas cocleares e centralmente para os núcleos cocleares (NÚCLEO COCLEAR) do TRONCO ENCEFÁLICO. Elas mediam o sentido da audição.
Classe de fibras nervosas definidas por sua estrutura, especificamente o arranjo da bainha nervosa. Os AXÔNIOS das fibras nervosas mielinizadas são completamente revestidos por uma BAINHA DE MIELINA. São fibras de diâmetros relativamente grandes e variados. Sua velocidade de CONDUÇÃO NERVOSA é maior que nas fibras nervosas não mielinizadas (FIBRAS NERVOSAS NÃO MIELINIZADAS). Fibras nervosas mielinizadas estão presentes nos nervos somáticos e autossômicos.
Propagação do IMPULSO NERVOSO ao longo do nervo afastando-se do local do estímulo excitatório.
Proteínas do tecido nervoso referem-se a um conjunto diversificado de proteínas especializadas presentes no sistema nervoso central e periférico, desempenhando funções vitais em processos neurobiológicos como transmissão sináptica, plasticidade sináptica, crescimento axonal, manutenção da estrutura celular e sinalização intracelular.
Processo patológico que consiste da formação de novos vasos sanguíneos na COROIDE.
O IX nervo craniano. O nervo glossofaríngeo é um nervo misto - motor e sensorial. Transporta sinais eferentes somáticos e autônomos, e aferentes gerais, especiais e viscerais. Entre suas conexões encontram-se fibras motoras enviadas para o músculo estilofaríngeo, fibras parassimpáticas para as glândulas parótidas, aferentes gerais e relacionadas à gustação provenientes do terço posterior da língua, da nasofaringe e do palato, e fibras aferentes provenientes das células barorreceptores e das CÉLULAS QUIMIORRECEPTORAS do seio carotídeo.
Degeneração progressiva, hereditária do neuroepitélio da retina, caracterizada por cegueira noturna e contração progressiva do campo visual.
Os principais nervos que suprem a inervação simpática abdominal. Os nervos esplâncnicos maior, menor e imo são formados pelas fibras pré-ganglionares provenientes da medula espinhal que passam através dos gânglios paravertebrais e então chegam aos gânglios e plexos celíacos. Os nervos esplâncnicos lombares transportam fibras que passam através dos gânglios paravertebrais e chegam aos gânglios mesentérico e hipogástrico.

'Degeneração neural' é um termo geral usado em medicina e neurologia para descrever a deterioração ou a perda progressiva das estruturas e funções dos neurônios (células do sistema nervoso) e suas vias de comunicação. Essa degeneração pode ser causada por uma variedade de fatores, como doenças neurodegenerativas (como a Doença de Alzheimer, Doença de Parkinson, Esclerose Lateral Amiotrófica), lesões traumáticas, deficiência de nutrientes, exposição a toxinas ou processos normais de envelhecimento. A degeneração neural pode resultar em sintomas como fraqueza muscular, rigidez, perda de coordenação, problemas de memória e outras disfunções cognitivas, dependendo da localização e extensão dos danos nos tecidos nervosos.

O nervo óptico é a segunda das doze pares de nervos cranianos e é fundamental para a visão. Ele transmite as informações visuais do olho ao cérebro. O nervo óptico é composto por cerca de 1 milhão de fibras nervosas que se originam nas células ganglionares da retina, a membrana interna do olho que contém os fotorreceptores (cones e bastonetes) responsáveis pela detecção da luz.

Após deixar o olho através do nervo óptico, as fibras nervosas passam pelo canal Óptico e se unem para formar o chiasma óptico, onde as fibras das metades nasais (internas) da retina cruzam para o lado oposto do cérebro. Essas fibras continuam no trato óptico e terminam em diversas regiões do cérebro, principalmente no corpo geniculado lateral e na corteza visual primária (área V1) no lobo occipital.

Lesões ou danos ao nervo óptico podem resultar em perda de visão parcial ou total, dependendo da extensão e localização do dano. Algumas condições que podem afetar o nervo óptico incluem glaucoma, neurite óptica, neuropatia óptica isquémica anterior não artéritica (NAION), esclerose múltipla e tumores.

A degeneração de Wallerian é um processo de degeneração que ocorre nos axônios após uma lesão nervosa. Quando um nervo é cortado ou severamente danificado, a parte do axônio separada da neurona perde sua conexão com o corpo celular e sofre degeneração. Isso foi descrito pela primeira vez por Augustus Waller em 1850.

O processo de degeneração de Wallerian começa com a fragmentação do axônio lesionado, seguido pelo desgaste dos microtúbulos e filamentos neurofilamentosos. Posteriormente, as mitocôndrias e os retículos endoplasmáticos rugosos também se degradam. A bainha de mielina ao redor do axônio também sofre alterações, tornando-se irregular e fragmentada.

Este processo é seguido por uma reação inflamatória e a proliferação de células gliais na área lesionada. As células de Schwann (na mielina dos nervos periféricos) ou os oligodendrócitos (na mielina dos nervos centrais) desempenham um papel importante neste processo, proliferando e ajudando a remover os detritos axonais e de mielina.

A degeneração de Wallerian é um processo importante no entendimento da lesão nervosa e na busca por tratamentos para promover a regeneração nervosa.

As doenças do nervo óptico referem-se a um grupo de condições que afetam o nervo óptico, o qual transmite as informações visuais do olho para o cérebro. Essas doenças podem resultar em perda de visão parcial ou total, dependendo da gravidade e localização da lesão no nervo óptico. Algumas das causas comuns de doenças do nervo óptico incluem:

1. Neuropatia óptica isquémica anterior (NAION): É a forma mais comum de neuropatia óptica aguda e ocorre quando há uma interrupção do fluxo sanguíneo para o nervo óptico. Geralmente afeta pessoas com fatores de risco como diabetes, hipertensão arterial e colesterol alto.

2. Glaucoma: É uma doença progressiva que causa danos ao nervo óptico, geralmente devido a um aumento da pressão intraocular. O glaucoma pode levar à perda irreversível de visão se não for tratado a tempo.

3. Esclerose múltipla: Essa é uma doença autoimune que afeta o sistema nervoso central, incluindo o nervo óptico. A esclerose múltipla pode causar inflamação e lesões no nervo óptico, levando à perda de visão.

4. Doença do nervo óptico hereditária: Existem vários tipos de doenças hereditárias que afetam o nervo óptico, como a neurite óptica hereditária e a neuropatia óptica de Leber. Essas condições geralmente causam perda de visão progressiva ao longo do tempo.

5. Trauma: Lesões físicas no olho ou no crânio podem danificar o nervo óptico, levando à perda de visão.

6. Intoxicação: Alguns venenos e drogas tóxicas, como metanol e etambutol, podem causar danos ao nervo óptico se ingeridos ou inalados em excesso.

7. Doenças sistêmicas: Condições como diabetes, hipertensão arterial e doenças vasculares cerebrais podem aumentar o risco de desenvolver doenças do nervo óptico.

8. Infecções: Algumas infecções, como meningite e sífilis, podem afetar o nervo óptico e causar perda de visão.

9. Deficiência nutricional: Uma deficiência grave de vitaminas, especialmente vitamina B12 e ácido fólico, pode contribuir para a doença do nervo óptico.

10. Idade avançada: À medida que as pessoas envelhecem, o risco de desenvolver doenças do nervo óptico aumenta naturalmente.

As células ganglionares da retina são um tipo específico de neurônio que se encontram na camada interna da retina, uma estrutura localizada no fundo do olho responsável por processar a luz e enviar informações visuais ao cérebro. Essas células ganglionares são responsáveis por reunir os sinais gerados pelos fotorreceptores (cones e bastonetes) e outras células da retina, transformando-os em impulsos nervosos que são transmitidos via nervo óptico ao cérebro.

Existem diferentes tipos de células ganglionares, cada uma com funções específicas e responsáveis por processar diferentes aspectos da informação visual, como movimento, contraste, cor e forma. Algumas dessas células são capazes de enviar sinais sobre a direção e velocidade dos estímulos visuais, enquanto outras podem ser especializadas em detectar padrões ou formas específicas.

Lesões ou danos nas células ganglionares da retina podem resultar em déficits visuais, como diminuição da acuidade visual, perda de campo visual e alterações no processamento de informações visuais complexas. Algumas doenças oculares, como o glaucoma e a degeneração macular relacionada à idade, podem afetar essas células e levar ao desenvolvimento de condições potencialmente incapacitantes se não forem tratadas adequadamente.

A regeneração nervosa é o processo em que os axônios dos neurônios (células nervosas) danificados ou cortados são capazes de se reparar e voltar a crescer. Quando um axônio é danificado, as suas extremidades formam pequenas projeções chamadas cones de crescimento. Estes cones de crescimento podem detectar sinais químicos específicos no ambiente circundante e guiá-los para se reconnectarem com os tecidos alvo adequados.

No entanto, este processo é geralmente lento e a velocidade de regeneração varia dependendo da localização do dano nervoso e da idade do indivíduo. Além disso, nem sempre os axônios conseguem restabelecer as ligações corretas com os tecidos alvo, o que pode resultar em funções nervosas alteradas ou perdidas permanentemente.

A regeneração nervosa é um campo de investigação ativo na neurociência e a pesquisa continua a procurar formas de promover e melhorar este processo com o objetivo de desenvolver tratamentos mais eficazes para lesões nervosas e doenças neurológicas.

Na medicina e neurociência, um axónio é a extensão citoplasmática alongada de uma neurona (célula nervosa) que conduz os sinais elétricos, chamados potenciais de ação, em distâncias relativamente longas do corpo celular (soma ou perikário) para outras células. Esses sinais podem ser transmitidos para outras neuronas, geralmente através de sinapses, ou para outros tipos de células alvo, como células musculares ou glândulas.

Os axónios variam em tamanho, desde alguns micrômetros a vários metros de comprimento, e geralmente são revestidos por uma bainha de mielina formada por células de Schwann no sistema nervoso periférico ou óligodendrócitos no sistema nervoso central. Essa bainha isolante ajuda a acelerar a propagação dos potenciais de ação ao longo do axônio, um processo conhecido como condução saltatória.

Além disso, os axónios podem ser classificados em diferentes categorias com base em sua estrutura e função, como mielinizados ou amielínicos, alongados ou ramificados, e contendo vesículas sinápticas ou não. Essas características desempenham um papel importante no tipo de sinal que cada axônio transmite e na forma como esse sinal é processado e integrado pelos sistemas nervoso central e periférico.

Modelos animais de doenças referem-se a organismos não humanos, geralmente mamíferos como ratos e camundongos, mas também outros vertebrados e invertebrados, que são geneticamente manipulados ou expostos a fatores ambientais para desenvolver condições patológicas semelhantes às observadas em humanos. Esses modelos permitem que os cientistas estudem as doenças e testem terapias potenciais em um sistema controlável e bem definido. Eles desempenham um papel crucial no avanço da compreensão dos mecanismos subjacentes às doenças e no desenvolvimento de novas estratégias de tratamento. No entanto, é importante lembrar que, devido às diferenças evolutivas e genéticas entre espécies, os resultados obtidos em modelos animais nem sempre podem ser diretamente aplicáveis ao tratamento humano.

A degeneração retiniana é um termo geral usado para descrever um grupo de condições oculares que envolvem a deterioração e perda progressiva das células fotorreceptoras na retina, geralmente os cones e bastonetes. Essas células são responsáveis por captar a luz e converter em sinais eletricos que são enviados ao cérebro via nervo óptico, permitindo-nos ver as imagens.

Existem dois tipos principais de degeneração retiniana: seca (não neovascular) e úmida (neovascular). A degeneração retiniana seca é mais comum e geralmente progressa gradualmente ao longo de um período de tempo. Ela ocorre quando as células fotorreceptoras degeneram naturalmente à medida que a pessoa envelhece, mas em alguns indivíduos, este processo é acelerado, resultando em perda visual significativa.

Já a degeneração retiniana úmida é menos comum, mas geralmente progressa mais rapidamente do que a forma seca. Ela ocorre quando novos vasos sanguíneos anormais crescem na retina em resposta à falta de oxigênio e nutrientes. Esses vasos sanguíneos podem ser frágeis e vazar fluidos e sangue, danificando as células fotorreceptoras e levando a perda visual.

A degeneração retiniana pode ocorrer em diferentes graus de gravidade e pode afetar uma ou ambas as retinas. Ela é uma das principais causas de perda visual e cegueira irreversível em idosos, especialmente aqueles com mais de 60 anos. Além disso, certas doenças genéticas, como a degeneração macular relacionada à idade (DMA) e a retinite pigmentosa, também podem causar degeneração retiniana.

A degeneração macular é um tipo de doença ocular que afeta a parte central da retina, chamada mácula. A mácula é responsável pela nossa visão central, permitindo-nos realizar atividades como ler, conduzir e reconhecer rostos.

Existem dois tipos principais de degeneração macular: seca (atrofia) e úmida (exsudativa). A degeneração macular seca é a forma mais comum e geralmente evolui lentamente ao longo de anos. Ela ocorre quando as células da mácula gradualmente se degeneram, levando a uma perda progressiva da visão central. Já a degeneração macular úmida é menos comum, mas evolui mais rapidamente e pode causar perdas significativas de visão em poucos meses. Neste tipo, novos vasos sanguíneos frágeis crescem sob a retina, podendo sangrar e formar tecido cicatricial, o que afeta a visão central.

Os fatores de risco para a degeneração macular incluem idade avançada, tabagismo, obesidade, histórico familiar de DMLA e exposição prolongada à luz ultravioleta do sol. Embora não exista cura conhecida para a degeneração macular, os tratamentos podem ajudar a ralentizar a progressão da doença e manter a visão o mais longo possível. Estes tratamentos podem incluir terapia fotodinâmica, injeções intravitreais de medicamentos anti-VEGF (fator de crescimento endotelial vascular), suplementos nutricionais e, em casos avançados, cirurgia.

O nervo isquiático é o nervo espinhal mais longo e largo no corpo humano. Ele é formado pela união dos ramos anteriores dos nervos lombares L4 a S3 na região inferior da coluna vertebral. O nervo isquiático sai da coluna vertebral através do forame isquiático, localizado na parte inferior da pelve.

Ele é responsável por fornecer inervação motora aos músculos flexores da perna e dos pés, além de inervar sensorialmente a pele da parte posterior da coxa, toda a perna e o pé. O nervo isquiático pode ser afetado por compressões ou lesões, o que pode resultar em sintomas como dor, formigamento, entumecimento ou fraqueza nos músculos inervados por ele. A síndrome do nervo isquiático é um exemplo de uma condição que pode afetar esse nervo.

Os nervos periféricos referem-se a um sistema complexo e extenso de estruturas nervosas que se originam a partir da medula espinhal e do tronco encefálico e se estendem para fora do sistema nervoso central (SNC) até todos os tecidos e órgãos periféricos do corpo. Eles transmitem informações sensoriais, como toque, dor, temperatura e posição, dos órgãos periféricos para o SNC, e também conduzem as respostas motoras e autonomicas do SNC para os músculos e glândulas periféricas.

Os nervos periféricos são geralmente agrupados em dois tipos: nervos aferentes (sensitivos) e nervos eferentes (motores). Os nervos aferentes transmitem informações sensoriais dos órgãos periféricos para o SNC, enquanto os nervos eferentes conduzem as respostas motoras do SNC para os músculos esqueléticos e glândulas.

Os nervos periféricos são vulneráveis a várias condições patológicas, como neuropatias diabéticas, compressões nervosas, intoxicações e infecções, que podem causar sintomas variados, como dor, formigueiro, fraqueza muscular e perda de sensibilidade.

Fibras nervosas são estruturas anatômicas e funcionais especializadas que transmitem impulsos nervosos em nosso sistema nervoso. Elas são formadas por axônios, que são prolongamentos dos neurônios (células nervosas), cercados por mielina ou não, dependendo do tipo de fibra.

Existem basicamente três tipos de fibras nervosas: a) fibras nervosas sensoriais (ou aferentes), que transmitem informações do mundo externo e interno do corpo para o sistema nervoso central; b) fibras nervosas motores (ou eferentes), que conduzem impulsos nervosos do sistema nervoso central para os músculos, causando sua contração e movimento; e c) fibras nervosas autonômicas, que controlam as funções involuntárias dos órgãos internos, como a pressão arterial, frequência cardíaca, digestão e respiração.

As fibras nervosas podem ser classificadas em outras categorias com base em sua velocidade de condução, diâmetro do axônio e espessura da bainha de mielina. As fibras nervosas de grande diâmetro e com bainha de mielina tendem a ter uma velocidade de condução mais rápida do que as fibras menores e sem mielina.

Em resumo, as fibras nervosas são estruturas vitalmente importantes para a comunicação entre diferentes partes do nosso corpo e o sistema nervoso central, permitindo-nos perceber, interagir e responder ao ambiente que nos rodeia.

A degeneração do disco intervertebral é uma condição em que o material entre as vértebras da coluna vertebral, conhecido como disco intervertebral, se desgasta e se deteriora ao longo do tempo. Isso pode resultar em dor nas costas, rigidez e outros sintomas relacionados à coluna vertebral.

Os discos intervertebrais atuam como amortecedores entre as vértebras, permitindo a movimentação da coluna e absorvendo os choques durante atividades diárias. Eles são compostos de um anel externo resistente, chamado anel fibroso, e um centro gelatinoso, chamado núcleo pulposo.

Com o passar do tempo, a degeneração do disco intervertebral pode ocorrer devido ao envelhecimento natural ou às lesões na coluna vertebral. A deterioração pode incluir a perda de fluido e flexibilidade no núcleo pulposo, rasgaduras no anel fibroso, e o crescimento de osso extra nas vértebras circundantes, chamado osteofitos.

Essas mudanças podem levar a compressão dos nervos na coluna vertebral, causando dor, entumecimento ou fraqueza em diferentes partes do corpo. Em casos graves, a degeneração do disco intervertebral pode resultar em estenose espinal, quando o canal espinal se torna mais estreito e pressiona os nervos, ou em discos herniados, quando parte do material do disco sai da sua posição normal e pressiona os nervos.

Tratamento para a degeneração do disco intervertebral pode incluir fisioterapia, medicamentos para aliviar a dor, injeções de corticosteroides no local afetado, e em casos graves, cirurgia.

Compressão nervosa, também conhecida como neuropatia por compressão ou síndrome do túnel, refere-se a uma condição em que um nervo é comprimido ou pressionado por tecido circundante, como osso, ligamento ou tecido gorduroso. Isso pode ocorrer devido a vários fatores, incluindo lesões, inflamação, tumores ou simplesmente por causa da estrutura anatômica do local. A compressão nervosa pode causar sintomas como dor, formigamento, entumecimento, fraqueza muscular e perda de reflexos, dependendo do nervo afetado e da gravidade da compressão. Exemplos comuns de compressão nervosa incluem a síndrome do túnel carpal (compressão do nervo mediano no pulso) e a ciatalgia (compressão do nervo ciático na região lombar). O tratamento pode envolver repouso, fisioterapia, medicamentos para aliviar a dor e inflamação, ou em casos graves, cirurgia para aliviar a pressão sobre o nervo.

O nervo sural é um nervo sensorial miúno no corpo humano que fornece inervação a parte da pele na região externa da perna, abaixo do joelho, e também à lateral da panturrilha. Ele é formado por ramos do nervo tibial e do nervo fibular comum (ou nervo peroneal) no geral, o nervo sural não contém fibras motoras e sua lesão geralmente resulta em anestesia (perda de sensibilidade) na área inervada por ele.

Em termos médicos, as terminações nervosas referem-se às extremidades dos neurónios, ou células nervosas, que permitem a comunicação entre o sistema nervoso central (cérebro e medula espinhal) e outras partes do corpo. Essas terminações nervosas são responsáveis por captar estímulos do ambiente externo e interno, tais como temperatura, dor, toque, pressão, sabor e cheiro, e transmitirem essas informações ao cérebro para que sejam processadas e geradas respostas adequadas.

As terminações nervosas podem ser classificadas em dois tipos:

1. Terminações nervosas aférentes: São responsáveis por transmitir informações dos órgãos sensoriais e receptores para o sistema nervoso central. Elas detectam estímulos como dor, temperatura, toque, vibração, posição e movimento dos músculos e articulações.

2. Terminações nervosas eferentes: São responsáveis por transmitir sinais do sistema nervoso central para os órgãos e músculos efectores, como músculos esqueléticos e glândulas, desencadeando respostas motoras ou hormonais.

As terminações nervosas podem variar em sua estrutura e função dependendo da modalidade sensorial que detectam. Algumas terminações nervosas possuem estruturas complexas, como os corpúsculos de Pacini e Meissner, especializados em detectar vibração e toque leve, enquanto outras podem ser simples e alongadas, como as terminações livres que detectam dor e temperatura.

Em resumo, as terminações nervosas desempenham um papel fundamental na nossa percepção do mundo ao captar estímulos e transmitir informações para o cérebro, permitindo-nos interagir com nosso ambiente e tomar decisões baseadas em nossas experiências sensoriais.

Em termos médicos, um "bloqueio nervoso" refere-se a uma técnica em que um médico deliberadamente injeta um anestésico local ou outra substância num nervo específico ou no seu plexo nervoso para bloquear a transmissão de impulsos nervosos. Isso leva ao alívio temporário da dor ou paralisia do músculo associado ao nervo afetado. Existem vários tipos de bloqueios nervosos, incluindo os bloqueios simples, como o bloqueio do nervo facial, e os mais complexos, como o bloqueio do plexo braquial ou o bloqueio da cadeia simpática. Estes procedimentos são frequentemente utilizados em cirurgias e em terapias de controle da dor, tais como a gestão do doloroso sintomas de cancro.

O nervo facial, também conhecido como nervo VII craniano, é um importante nervo misto (com componentes sensoriais e motores) no corpo humano. Ele desempenha um papel crucial na função do rosto, cabeça e pescoço, sendo responsável por inervar os músculos da expressão facial, assim como fornecer sensibilidade gustativa à língua e providenciar inervação parasimpática para as glândulas salivares e lacrimais.

As suas principais funções incluem:

1. Inervação motora dos músculos da expressão facial, permitindo a movimentação do rosto durante a comunicação facial, como sorrir, franzir o sobrolho ou piscar os olhos.
2. Fornecimento de sensibilidade gustativa à parte anterior da língua, sendo importante para a percepção dos sabores doces, salgados, amargos e ácidos.
3. Inervação parasimpática das glândulas salivares e lacrimais, regulando a produção de saliva e lágrimas, respectivamente.
4. Fornecimento de inervação simpática para as glândulas sudoríparas da face e cabeça.
5. Transmissão de informações sensoriais tácteis e proprioceptivas dos mecanoreceptores do pavilhão auricular (área externa da orelha).

Lesões ou distúrbios no nervo facial podem resultar em diversas complicações, como paralisia facial, perda de sensibilidade gustativa e alterações na produção de saliva e lágrimas.

Traumatismos dos nervos periféricos referem-se a lesões físicas ou danos causados aos nervos que estendem-se para além do sistema nervoso central (cérebro e medula espinhal), incluindo todos os nervos encontrados no crânio, pescoço, torax, abdômen e membros. Essas lesões podem ocorrer devido a vários fatores, como acidentes de trânsito, esportes, quedas, agressões ou mesmo cirurgias.

Existem diferentes tipos e graus de traumatismos dos nervos periféricos, que vão desde lesões neurapraxia leves (quando há apenas uma interrupção temporária da conduta do nervo) até à neurotmesis mais graves (quando ocorre a ruptura completa do nervo). Além disso, os traumatismos podem também resultar em diferentes sintomas, como dormência, formigamento, fraqueza muscular, dor ou paralisia completa no local afetado.

O tratamento para traumatismos dos nervos periféricos depende do tipo e da gravidade da lesão, bem como da localização anatômica do nervo afetado. Em alguns casos, a lesão pode se resolver por si só ao longo do tempo, enquanto em outros casos pode ser necessário tratamento cirúrgico para reparar o nervo danificado ou transferir um nervo saudável para substituir a função perdida. O prognóstico também varia consideravelmente dependendo da gravidade e localização da lesão, bem como do tempo de tratamento adequado.

O nervo mediano é um dos principais nervos do braço e da mão, responsável pela inervação dos músculos flexores da mão e da maioria dos dedos, além de fornecer sensibilidade à pele em partes específicas da mão. Ele origina-se na região superior do braço, a partir das uniões dos ramos anteriores dos nervos espinhais C5-T1 (da coluna cervical e torácica), percorre o braço e o antebraço, passando pelo canal do carpo no pulso, para finalmente se dividir em ramos terminais que inervam a mão. A lesão ou compressão do nervo mediano pode resultar em sintomas como fraqueza na mão, perda de sensibilidade e o desenvolvimento da síndrome do túnel do carpo.

O nervo tibial é um dos dois grandes nervos que originam-se a partir do nervo ciático (o outro é o nervo fibular ou peroneal). O nervo tibial é o mais largo e alongado dos dois, desce pela parte traseira da perna e se divide em diversas ramificações no pé.

Este nervo é responsável por inervar os músculos da panturrilha (tríceps sural, gastrocnêmio e sóleo) e dos pés (músculos intrínsecos do pé), além de fornecer sensibilidade à pele na maior parte da planta do pé e nas laterais dos dedos. Lesões no nervo tibial podem causar fraqueza ou paralisia dos músculos inervados por ele, além de diminuição ou perda da sensibilidade na região inervada.

O nervo ulnar é um nervo importante no braço e antebraço que fornece inervação a músculos da mão e parte do antebraço, além de inervar a pele de partes dos dedos e punho. Ele origina-se a partir de ramos do plexo braquial, mais especificamente dos nervos mediano e ciático maior.

O nervo ulnar desce ao longo do braço, passando pela fossa cubital no cotovelo e entra no antebraço, onde se divide em duas partes: a parte superficial e a profunda. A parte superficial do nervo ulnar fornece inervação aos músculos flexores dos dedos e o músculo abdutor do polegar, além de inervar a pele na palma da mão e em partes dos dedos. Já a parte profunda do nervo ulnar inerva os músculos interósseos dorsais e palmares, além de fornecer inervação sensitiva à pele no dorso da mão e dos dedos.

Lesões no nervo ulnar podem causar sintomas como dormência, formigamento ou fraqueza nos músculos da mão, especialmente no polegar e no lado lateral do dedo anelar e médio. Lesões graves podem levar a perda de movimento e sensibilidade nessas áreas.

A degeneração macular exsudativa, também conhecida como forma húmida da doença da degeneração macular relacionada à idade (DMAE), é uma condição ocular progressiva que pode causar perda de visão central grave e irreversível. Ao contrário da degeneração macular seca, a forma exsudativa é caracterizada pela crescência anormal de vasos sanguíneos abaixo da mácula (a parte da retina responsável pela visão central nítida). Esses novos vasos são frágeis e podem vazamentos ou sangramentos, levando à acumulação de líquido e/ou tecido cicatricial sob a mácula. Isto resulta em distorção da visão central, diminuição da agudeza visual e, em casos graves, perda completa da visão central. O tratamento precoce é crucial para minimizar o dano à mácula e manter a melhor função visual possível.

A degeneração lobar frontotemporal (DLFT) é um tipo de transtorno neurodegenerativo que afeta principalmente as áreas frontal e temporal do cérebro. É uma causa relativamente comum de demência progressiva em indivíduos menores de 65 anos de idade. Existem quatro subtipos clínicos principais da DLFT:

1. Tipo comportamental-frontotemporal (bvFTD): Caracterizado por alterações na personalidade, comportamento social e emocional, além de deterioração cognitiva leve a moderada.
2. Tipo linguístico primário não fluent (PNFA): Afeta principalmente as habilidades de comunicação, resultando em dificuldades para encontrar palavras, construir frases e compreender o significado das palavras e frases.
3. Tipo semântico primário (PSP): Afecta a capacidade de compreensão do significado das palavras e objetos, levando a dificuldades em nomear objetos e reconhecer faces.
4. Demência corticobasal degenerativa (CBD): Caracterizada por sintomas motores focais, incluindo rigidez, espasticidade, distonia e mioclonia, além de alterações cognitivas e linguísticas progressivas.

A DLFT é geralmente idiopática, o que significa que sua causa é desconhecida, mas existem formas hereditárias da doença devido a mutações em genes específicos. O diagnóstico geralmente requer uma avaliação clínica detalhada, incluindo exames neurológicos, neuropsicológicos e de imagem cerebral, além de um processo de eliminação de outras possíveis causas de sintomas. Atualmente, não existe cura para a DLFT e o tratamento se concentra em gerenciar os sintomas e melhorar a qualidade de vida dos pacientes.

Os nervos espinhais, também conhecidos como nervos raquidianos, são um sistema complexo de estruturas nervosas que se originam na medula espinal e saem da coluna vertebral para inervar a maior parte do corpo. Eles desempenham um papel fundamental no controle dos movimentos musculares, sensação da dor, temperatura e tato, e outras funções importantes do sistema nervoso periférico.

Existem 31 pares de nervos espinhais no corpo humano, divididos em quatro regiões: 8 cervicais (C1-C8), 12 torácicos (T1-T12), 5 lombares (L1-L5) e 5 sacrais (S1-S5). Cada par de nervos espinhais é formado por uma raiz dorsal (sensitiva) e uma raiz ventral (motora), que se unem para formar o nervo composto.

As raízes dos nervos espinhais saem da medula espinal através de aberturas no osso vertebral chamadas forâmenes intervertebrais. A partir daqui, eles se dividem em ramos ascendentes e descendentes que inervam diferentes partes do corpo.

Os nervos espinhais podem ser afetados por uma variedade de condições médicas, incluindo compressão nervosa, lesões, inflamação e doenças degenerativas, o que pode causar dor, fraqueza muscular, formigamento ou perda de sensação. Algumas dessas condições podem ser tratadas com medicamentos, fisioterapia, injeções ou cirurgia, dependendo da causa subjacente e da gravidade dos sintomas.

O nervo femoral é um dos principais nervos do membro inferior, localizado na região anterior e medial da coxa. Ele é o maior ramo do plexo lombo-sacral e é responsável por inervar os músculos flexores da coxa e da perna, além de fornecer sensibilidade à pele na região anterior da coxa e da parte inferior da perna. O nervo femoral também desempenha um papel importante na circulação sanguínea, pois contribui para a inervação simpática dos vasos sanguíneos da região. Lesões ou danos no nervo femoral podem causar fraqueza ou paralisia nos músculos inervados por ele, além de alterações na sensibilidade e circulação sanguínea da região.

Os Fatores de Crescimento Neural (FCN) são moléculas senhais que desempenham um papel crucial no desenvolvimento e diferenciação dos neurônios no sistema nervoso central e periférico. Eles pertencem à família de proteínas que incluem o Fator de Crescimento Nervoso (NGF), o Fator de Crescimento Neuronal (NGF), o Fator de Crescimento Neurotrófico (NT-3) e o Fator de Crescimento Neuronal C (NT-4/5). Estes fatores de crescimento atuam por meio da ligação a receptores específicos na superfície das células alvo, desencadeando uma cascata de sinais que podem promover a sobrevivência, proliferação e diferenciação celular. Além disso, os FCN também desempenham um papel importante na manutenção da integridade do sistema nervoso em organismos maduros, bem como no processo de reparo e regeneração após lesões.

O Fator de Crescimento Neural (FCN) é um tipo de proteína que desempenha um papel crucial no desenvolvimento e crescimento dos nervos no sistema nervoso central e periférico. Ele age como um neurotrofina, ou seja, uma molécula que promove a sobrevivência, diferenciação e crescimento de neurônios.

O FCN é produzido pelas células gliais e outros tipos celulares em resposta a lesões nervosas, e age através da ligação a receptores específicos nos neurônios, desencadeando uma cascata de sinais que promovem a sobrevivência e crescimento dos axônios. Além disso, o FCN também pode regular a neurotransmissão e a plasticidade sináptica, contribuindo para a função normal do sistema nervoso.

A terapia com FCN tem sido estudada como uma possível estratégia para promover a regeneração nervosa em pacientes com lesões da medula espinhal e outras neuropatias periféricas, embora seus efeitos clínicos ainda estejam sendo avaliados em ensaios clínicos.

O nervo trigêmeo é um importante nervo craniano que fornece inervação sensorial e músculo a partes significativas da cabeça e face. Ele é o quinto par de nervos cranianos e sua designação "trigêmeo" reflete os três ramos principais que se originam a partir do seu gânglio, localizado na base do crânio: o ramo oftálmico, o ramo maxilar e o ramo mandibular.

1. Ramo oftálmico (V1): Este ramo é responsável pela inervação sensorial da maior parte da cavidade orbitária, incluindo a conjuntiva, a porção superior da pálpebra, a pele do nariz e as regiões laterais da testa. Além disso, ele também inerva a dura-máter (membrana que envolve o cérebro) e os vasos sanguíneos intracranianos.

2. Ramo maxilar (V2): O ramo maxilar é responsável pela inervação sensorial da face, especialmente a região da bochecha, asais superior e média do nariz, o paladar duro, o palato mole, os dentes superiores e a mucosa da cavidade nasal.

3. Ramo mandibular (V3): O ramo mandibular é responsável pela inervação sensorial dos dentes inferiores, a mucosa da boca, a pele do mento e as regiões laterais da face, além de fornecer inervação motora aos músculos masticadores (masseter, temporal, pterigóideo lateral e medial) e outros músculos menores da face e cabeça.

O nervo trigêmeo desempenha um papel fundamental na percepção de estímulos dolorosos, têrmicos e táteis na face e cabeça, além de contribuir para a movimentação da mandíbula e outros músculos faciais. Lesões ou disfunções no nervo trigêmeo podem causar diversos sintomas, como dor facial, alterações na sensibilidade facial e problemas na mastigação e fala.

As células fotorreceptoras em vertebrados são tipos especiaizados de células que se encontram no tecido retinal do olho e são responsáveis por captar a luz e iniciar o processo de visão. Existem dois tipos principais de células fotorreceptoras em vertebrados: os cones e os bastonetes.

Os cones são células fotorreceptoras responsáveis pela percepção dos detalhes visuais, cores e da visão diurna aguda. Existem três tipos de cones em humanos, cada um deles é sensível a diferentes comprimentos de onda da luz, correspondendo aos diferentes espectros de cores: vermelho, verde e azul.

Os bastonetes, por outro lado, são células fotorreceptoras mais sensíveis à luz fraca e são responsáveis pela visão noturna e percepção de movimentos. Eles não contribuem para a visão em cores, mas fornecem uma visão em tons de cinza.

Ambos os tipos de células fotorreceptoras contêm pigmentos visuais, conhecidos como opsinas, que se ligam à luz e desencadeiam uma cascata de reações químicas que levam à transdução do sinal luminoso em um sinal elétrico. Este sinal é então transmitido ao cérebro através do nervo óptico, onde é processado e interpretado como visão.

A retina é a membrana sensível à luz no fundo do olho, composta por várias camadas de células especializadas em detectar luz e converter essa informação em sinais elétricos que podem ser transmitidos ao cérebro via nervo óptico. A retina contém fotorreceptores conhecidos como bastonetes (responsáveis pela visão periférica e capacidade de ver em baixas condições de iluminação) e cones (responsáveis pela visão central, percepção de cores e detalhes finos). A retina é essencial para a visão normal e qualquer dano ou doença que afete sua estrutura ou função pode resultar em problemas visuais graves.

As raízes nervosas espinhais, também conhecidas como radículas ou raízes dorsais, referem-se aos ramos iniciais dos nervos espinais que se originam em cada segmento da coluna vertebral. Elas são responsáveis por transmitir informações sensoriais e motoras entre o cérebro e o corpo.

Cada raiz nervosa espinhal é composta por axônios de fibras nervosas que se originam no corno anterior da medula espinal, atravessam a lâmina do canal vertebral através do forame intervertebral e se dividem em ramos anteriores e posteriores. O ramo anterior, também conhecido como nervo espinal, é responsável pela transmissão de informações motoras para os músculos esqueléticos, enquanto o ramo posterior transmite informações sensoriais dos receptores cutâneos e proprioceptivos do corpo.

Lesões ou compressões nas raízes nervosas espinhais podem resultar em sintomas como dor, fraqueza muscular, formigamento, entumecimento ou perda de sensibilidade na área inervada pelo nervo afetado. Esses sintomas podem ser causados por várias condições, incluindo herniação de disco intervertebral, estenose espinhal, espondilose, tumores e fraturas vertebrais.

O nervo frênico é um par de nervos mistos que emergem do pescoço, especificamente dos ramos anterior e posterior do plexo cervical. Eles descem ao longo do tórax, lateralmente aos grandes vasos sanguíneos, para inervar o diafragma, um músculo importante na respiração.

Existem dois nervos frênicos: o direito e o esquerdo. O nervo frênico direito tem sua origem nos ramos das quatro primeiras vértebras cervicais (C4-C7), enquanto o nervo frênico esquerdo surge a partir dos ramos das cinco primeiras vértebras cervicais (C5-C8) e, geralmente, um ramo do tronco simpático.

Os nervos frênicos desempenham um papel crucial na regulação da respiração, pois transmitem sinais para o diafragma que permitem a contração desse músculo e, consequentemente, a inspiração. A irritação ou lesão dos nervos frênicos pode resultar em distúrbios respiratórios, como a dificuldade em inspirar profundamente ou a falta de ar.

O disco intervertebral é uma estrutura fibro-elástica que se localiza entre as vértebras (osso presente na coluna vertebral) em nosso corpo. Ele atua como um amortecedor, absorvendo choques e permitindo movimentos flexíveis da coluna.

Anatomicamente, o disco intervertebral é composto por duas partes: o núcleo pulposo (parte central, gelatinosa e hidratada) e o anel fibroso (camada externa, resistente e rica em fibras colágenas).

A degeneração ou danos a estes discos podem levar a condições dolorosas e debilitantes, como a hernia de disco, que ocorre quando parte do material do núcleo pulposo se protrude para fora do anel fibroso, pressionando nervos raquidianos e causando dor, entumecimento ou fraqueza em diferentes partes do corpo.

Os nervos cranianos são um conjunto de 12 pares de nervos que originam-se no tronco encefálico e no cérebro, em oposição aos nervos espinais que surgem da medula espinhal. Eles desempenham funções sensoriais, motoras e autônomas importantes, incluindo a transmissão de informações sensoriais relacionadas à visão, audição, paladar, olfato e equilíbrio, além de controlarem os músculos envolvidos na mastigação, expressões faciais e movimentos oculares. Cada nervo craniano tem um nome e uma função específicos, sendo eles: I - Olfatório, II - Óptico, III - Oculomotor, IV - Troclear, V - Trigêmeo, VI - Abducente, VII - Facial, VIII - Vestibulocochlear, IX - Glossofaríngeo, X - Vago, XI - Acessório e XII - Hipoglosso.

O nervo radial é um dos principais nervos do membro superior, originário do plexo braquial e responsável pela inervação sensitiva e motora da extremidade superior. Ele desce pelo braço, passando atrás do cabo longo do bíceps e à frente do músculo tríceps, onde se divide em dois ramos terminais: o nervo superficial e o nervo profundo.

O nervo superficial inerva a pele da parte posterior do antebraço e da mão, enquanto o nervo profundo é responsável pela inervação dos músculos extensor curto do polegar, extensor longo do polegar, extensor curto dos dedos, extensor longo dos dedos, extensor ulnar do carpo, anular e abdutor do V dedo, além do músculo supinador.

Lesões no nervo radial podem causar déficits sensitivos e/ou motores na extremidade superior, dependendo da localização e extensão da lesão.

As síndromes de compressão nervosa são condições em que um nervo ou grupos de nervos estão sendo comprimidos, resultando em sinais e sintomas variados dependendo do local e da gravidade da compressão. Isso pode ocorrer devido a diversas causas, como tumores, edema, herniação de disco intervertebral, espessamento de ligamentos ou tendões, fratura óssea ou até mesmo por estilo de vida sedentário e posturas incorretas durante períodos prolongados.

A síndrome do túnel carpiano é um exemplo bem conhecido dessa condição, onde o nervo mediano é comprimido no pulso. Outras síndromes de compressão nervosa incluem a neuralgia occipital (compressão do nervo grande occipital), a radiculopatia cervical (compressão dos nervos raquidianos na região do pescoço) e a meralgia parestésica (compressão do nervo cutâneo femoral lateral no quadril).

Os sintomas mais comuns incluem dor, formigamento, entumecimento, fraqueza muscular e diminuição da sensibilidade na área inervada pelo nervo comprimido. O tratamento pode variar desde mudanças no estilo de vida e fisioterapia até medicamentos, injeções de corticosteroides ou cirurgia, dependendo da causa subjacente e da gravidade dos sintomas.

A eletrorretinografia (ERG) é um exame que mede a resposta elétrica dos diferentes tipos de células fotorreceptoras no olho, conhecidas como bastonetes e cones, à estimulação visual. É usado para avaliar a função do sistema visual, especialmente a capacidade dos olhos de detectar luz e enviar essa informação ao cérebro.

Durante o exame, um dispositivo chamado eletrorretinografo é usado para registrar a atividade elétrica da retina enquanto o paciente está exposto a diferentes tipos e intensidades de luz. A resposta elétrica é então analisada para avaliar a função dos bastonetes e cones, bem como outras partes do sistema visual.

A eletrorretinografia pode ser útil no diagnóstico e acompanhamento de uma variedade de condições oftalmológicas, incluindo retinopatias, distúrbios da corneana, desordens genéticas que afetam a visão, e doenças degenerativas da retina, como a degeneração macular relacionada à idade (DMAE). Também pode ser usado para avaliar o dano causado por diabetes, glaucoma, ou intoxicação por drogas.

Tecido nervoso é um tipo específico de tecido responsável por coordenar e controlar as atividades do corpo. Ele é composto por neurônios (células nervosas) e células gliais (que fornecem suporte e nutrição aos neurônios). Os neurônios transmitem informações por meio de impulsos elétricos, chamados potenciais de ação, enquanto as células gliais desempenham funções importantes, como isolamento dos neurônios, remoção de resíduos e produção de mielina (uma bainha protetora em torno de alguns axônios, permitindo a transmissão rápida de sinais elétricos).

O tecido nervoso é dividido em dois sistemas principais: o sistema nervoso central (SNC), que inclui o cérebro e a medula espinhal; e o sistema nervoso periférico (SNP), que consiste em todos os nervos fora do SNC. O tecido nervoso é essencial para nossas funções sensoriais, motoras, cognitivas e autonomas, como a regulação dos batimentos cardíacos, pressão arterial e digestão.

O nervo oftálmico, também conhecido como o primeiro nervo craniano (I), é a principal via sensorial para a transmissão de impulsos nervosos da região anterior da cabeça, incluindo a maior parte do olho e suas anexas. Ele origina-se na dura-máter do cérebro e transporta informações sobre a visão, palpebração, sensação da face (pela frente), e dilatação da pupila. Lesões ou danos no nervo oftálmico podem resultar em déficits visuais e outros problemas relacionados à região que ele serve.

La "degenerazione retrograda" é um termo utilizado em medicina e biologia para descrever o processo no qual as células ou tecidos cerebrais sofrem uma degeneração, ou seja, uma deterioração estrutural e funcional progressiva. A palavra "retrograda" refere-se ao facto de este processo degenerativo se propagar de forma reversa, isto é, a partir da área afetada em direcção às suas conexões nervosas originais.

Em outras palavras, a degeneração retrograda ocorre quando as células nervosas sofrem danos ou morrem e esses danos se espalham para trás ao longo dos axônios (prolongamentos citoplasmáticos das neurónios) até atingirem o corpo celular da célula nervosa. Isto pode resultar em sinais e sintomas variados, dependendo da localização e extensão da degeneração.

A degeneração retrograda é um fenómeno que pode ser observado em diversas condições neurológicas, como doenças neurodegenerativas (por exemplo, a doença de Parkinson ou a doença de Alzheimer), lesões nervosas e acidentes vasculares cerebrais. O mecanismo exato por detrás deste processo degenerativo ainda não é completamente compreendido, mas pensa-se que possa estar relacionado com alterações no transporte axonal, respostas inflamatórias e outros fatores.

Os traumatismos do nervo óptico referem-se a lesões ou danos ao nervo óptico, que transmite as informações visuais do olho para o cérebro. Estes traumatismos podem resultar de diversas causas, incluindo lesões físicas directas, como contusões ou cortes no olho, pressão elevada no globo ocular (glaucoma), compressão do nervo óptico por tumores ou outras estruturas anatômicas, privação de fluxo sanguíneo, exposição a toxinas ou radiação, e doenças desmielinizantes como a esclerose múltipla.

Os sintomas dos traumatismos do nervo óptico podem variar em gravidade e incluir perda de visão parcial ou completa, alterações no campo visual, diminuição da agudeza visual, dor ocular, sensibilidade à luz (fotofobia), alterações na cor ou contraste dos objetos visualizados, e movimentos involuntários dos olhos (nistagmo). O tratamento depende da causa subjacente do traumatismo e pode incluir medicação, cirurgia, terapia de reabilitação visual ou combinações destes. Em casos graves, a lesão pode ser irreversível e resultar em perda permanente da visão.

O nervo mandibular é o mais volumoso e terminal dos três ramos do nervo trigêmeo (o quinto par craniano), um importante nervo sensorial e motor no rosto e cabeça humana. O nervo mandibular fornece a inervação motora para os músculos da mastigação, incluindo o músculo masseter, temporal, pterigóideo lateral e medial, e também fornece a inervação sensorial para partes do rosto, bochecha, lábios inferiores, dentes e gengivas da metade inferior da mandíbula.

O nervo mandibular emerge do crânio através do forame oval, passa pelo canal mandibular e se divide em ramos terminais: o ramo motor, que inerva os músculos da mastigação, e os ramos sensoriais, incluindo o ramo bucal, que fornece a inervação sensorial para a pele do lábio inferior, mucosa bucal, dentes e gengivas da metade inferior da mandíbula; e o ramo lingual, que fornece a inervação sensorial para a parte anterior da língua, palato mole, piso da boca e gengiva do lado esquerdo ou direito da língua.

Além de suas funções motoras e sensoriais, o nervo mandibular também desempenha um papel importante na percepção do doloroso ou inadequado morder ou mastigar dos dentes, conhecido como síndrome da articulação temporomandibular (ATM). Lesões no nervo mandibular podem resultar em anestesia ou parestesia na metade inferior do rosto e bochecha, dificuldades na mastigação e fala, e alterações na sensação gustativa.

O nervo coclear, também conhecido como o oitavo nervo craniano ou nervo vestibulocochleár, é um importante nervo sensorial que transmite informações auditivas do ouvido interno (coclea) para o cérebro. Ele consiste em duas partes principais: a parte vestibular e a parte espiral ou cochlear. A parte vestibular é responsável por fornecer informações sobre a posição e movimento da cabeça, enquanto a parte espiral está envolvida na percepção das frequências sonoras e no processamento do som. Esses sinais são então transmitidos ao cérebro, onde são interpretados como diferentes sons e formam a base da audição humana. Lesões ou danos no nervo coclear podem resultar em perda auditiva parcial ou total, tontura ou outros problemas de equilíbrio.

Fibras nervosas mielinizadas referem-se a axônios (extensões longas e finas dos neurónios responsáveis pela transmissão de sinais elétricos) revestidos por uma bainha de mielina. A mielina é um tecido formado por células gliais chamadas oligodendrócitos nos nervos do sistema nervoso central (SNC) e células de Schwann nos nervos periféricos. Essa bainha isolante ao redor dos axônios permite uma condução rápida e eficiente dos impulsos nervosos, aumentando a velocidade de transmissão da informação nervosa em comparação com as fibras nervosas amielinizadas (sem revestimento de mielina). Doenças que afetam a mielina, como a esclerose múltipla no SNC e a neuropatia periférica nos nervos periféricos, podem resultar em sintomas neurológicos graves devido à interrupção da transmissão adequada dos impulsos nervosos.

A condução nervosa é um termo usado em neurologia para descrever a transmissão de impulsos nervosos por meio de fibras nervosas. Essas fibras são cobertas por uma membrana chamada mielina, que permite a propagação rápida e eficiente dos sinais elétricos ao longo delas.

Em condições saudáveis, a condução nervosa é responsável por permitir que os sinais viajem entre diferentes partes do sistema nervoso central e periférico, permitindo a comunicação entre o cérebro e outras partes do corpo. No entanto, em algumas condições neurológicas, a condução nervosa pode ser afetada, resultando em sintomas como fraqueza muscular, formigamento, dormência ou perda de sensibilidade em diferentes partes do corpo.

A avaliação da condução nervosa é uma técnica amplamente utilizada em neurologia clínica para ajudar no diagnóstico de várias condições neurológicas, como neuropatias periféricas, compressões nervosas e doenças musculares. Essa avaliação geralmente envolve a estimulação elétrica das fibras nervosas e a gravação dos sinais resultantes em diferentes pontos ao longo do nervo, permitindo a medição da velocidade e amplitude dos impulsos nervosos.

As proteínas do tecido nervoso referem-se a um grande grupo de proteínas específicas que desempenham funções importantes no sistema nervoso central e periférico. Elas estão envolvidas em uma variedade de processos biológicos, incluindo a transmissão sináptica, a manutenção da estrutura das células nervosas (neurônios) e a proteção contra danos celulares.

Algumas proteínas do tecido nervoso bem conhecidas incluem:

1. Neurofilamentos: proteínas estruturais que fornecem suporte e integridade às células nervosas.
2. Tubulina: uma proteína importante na formação de microtúbulos, que desempenham um papel crucial no transporte axonal e no movimento citoplasmático.
3. Canais iônicos: proteínas que regulam o fluxo de íons através da membrana celular, desempenhando um papel fundamental na geração e condução de sinais elétricos nos neurônios.
4. Receptores neurotransmissores: proteínas localizadas nas membranas pré- e pós-sinápticas que permitem a ligação e a ativação dos neurotransmissores, desencadeando respostas celulares específicas.
5. Enzimas: proteínas que catalisam reações químicas importantes no metabolismo e no sinalizamento celular.
6. Proteínas de choque térmico (HSPs): proteínas induzidas por estresse que ajudam a proteger as células nervosas contra danos causados por estressores ambientais, como calor, frio ou hipóxia.
7. Fatores neurotróficos: proteínas que promovem o crescimento, a sobrevivência e a diferenciação dos neurônios, desempenhando um papel crucial no desenvolvimento e na manutenção do sistema nervoso.

As alterações nas expressões e funções dessas proteínas podem contribuir para o desenvolvimento de diversos distúrbios neurológicos e psiquiátricos, como doença de Alzheimer, doença de Parkinson, esclerose múltipla, depressão e transtorno bipolar. Assim, a compreensão dos mecanismos moleculares envolvidos na regulação das proteínas cerebrais pode fornecer informações importantes para o desenvolvimento de novas estratégias terapêuticas para essas condições.

Neovascularização da coroide, também conhecida como "doença da membrana neovascular" ou "NVAMD" (do inglês "neovascular age-related macular degeneration"), é uma condição ocular que afeta a mácula, a parte central da retina responsável pela visão aguda e detalhada.

Ela ocorre quando há um crescimento anormal de vasos sanguíneos na coroide, a camada vascular que fica abaixo da retina. Esses novos vasos sanguíneos podem ser frágeis e romper-se facilmente, causando hemorragias e edema na retina, o que pode levar à perda permanente de visão.

A neovascularização da coroide é geralmente associada à degeneração macular relacionada à idade (DMAE), uma doença ocular progressiva que afeta as pessoas acima de 50 anos de idade. No entanto, ela também pode ser causada por outras condições oculares, como a retinopatia diabética e a miopia magra.

O tratamento para a neovascularização da coroide geralmente inclui injeções intravitreais de medicamentos anti-VEGF (fator de crescimento endotelial vascular), que ajudam a impedir o crescimento dos vasos sanguíneos anormais e reduzir a inflamação. Em alguns casos, a terapia fotodinâmica também pode ser usada para fechar os vasos sanguíneos anormais. É importante procurar atendimento médico imediatamente se houver sinais de perda de visão ou distorção visual, pois o tratamento precoce pode ajudar a minimizar os danos à retina e preservar a visão.

O nervo glossofaríngeo é um nervo craniano par (IX) que desempenha funções tanto sensoriais como motoras. Sua origem está no bulbo raquidiano e ele se estende até a língua e a faringe.

As suas principais funções incluem:

1. Inervação parasimpática da glândula parótida, responsável pela produção de saliva;
2. Inervação sensorial da parte posterior da língua, palato mole, e a faringe, sendo responsável pela percepção do gosto amargo e das sensações gerais dessas regiões;
3. Inervação motoria dos músculos da faringe (estilofaríngeo, salpingofaríngeo e palatofaríngeo), que desempenham um papel importante na deglutição e fala.

Além disso, o nervo glossofaríngeo também contribui para a inervação simpática da cabeça e pescoço por meio do gânglio cervical superior. Lesões no nervo glossofaríngeo podem causar sintomas como perda de sensibilidade na parte posterior da língua, dificuldade em engolir e falar, e alterações no gosto.

Retinitis pigmentosa (RP) é um grupo de doenças genéticas que causa degeneração progressiva das células fotorreceptoras (bastonetes e cones) na retina, a membrana sensível à luz no interior do olho. A degeneração leva à perda de visão gradual, geralmente começando com a visão noturna e periferia (visão lateral), e pode progressar para cegueira completa em casos graves.

Os sintomas variam de pessoa para pessoa e podem incluir:

1. Visão noturna prejudicada ou perda da visão noturna (nyctalopia)
2. Perda progressiva da visão periférica (campo visual)
3. Dificuldade em distinguir cores e formas
4. Cegueira total em casos graves e avançados

Existem diferentes tipos e formas de RP, que podem ser herdadas por meios autossômicos dominantes, recessivos ou ligados ao cromossomo X. A idade de início dos sintomas e a taxa de progressão da doença também variam dependendo do tipo específico de RP.

Atualmente, não existe cura para a retinitis pigmentosa, mas os tratamentos podem atrasar a progressão da doença ou ajudar a maximizar a visão remanescente. Estes podem incluir dispositivos de baixa visão, terapia genética e terapia com células-tronco, entre outros.

Os nervos esplâncnicos são um grupo de nervos que originam-se a partir da coluna torácica (T5-T12) e lombar (L1-L3) da medula espinhal e inervam os órgãos abdominais e pelveanos. Eles desempenham um papel importante na regulação de funções viscerais, como a motilidade intestinal, secreção glandular, circulação sanguínea e processos neuroendócrinos.

Existem dois tipos principais de nervos esplâncnicos: os nervos simpáticos e os parasimpáticos. Os nervos simpáticos estão associados ao sistema nervoso simpático, que é responsável pela resposta "luta ou fuga" do corpo, enquanto os nervos parasimpáticos fazem parte do sistema nervoso parasimpático, que promove a atividade de repouso e digestão.

Os principais nervos esplâncnicos incluem:

1. Nervo vago (X par craniano): É o principal nervo parasimpático da região torácica e abdominal superior. Inerva os órgãos desde a garganta até o trato gastrointestinal superior, incluindo o esôfago, estômago, fígado, pâncreas e intestino delgado.
2. Nervo glossofaríngeo (IX par craniano): É um nervo misto que contém fibras simpáticas e parasimpáticas. Inerva a glândula tiróide e as glândulas salivares parótidas.
3. Nervos espinais torácicos longos: São nervos simpáticos que se originam dos gânglios da coluna torácica (T5-T12) e descem ao longo do tronco simpático para inervar órgãos abdominais, como o estômago, intestino delgado, cólon, rins e glândulas suprarrenais.
4. Nervos espinais lombares: São nervos simpáticos que se originam dos gânglios da coluna lombar (L1-L3) e descem ao longo do tronco simpático para inervar órgãos pélvicos, como o reto, bexiga e útero.
5. Nervo hipogástrico inferior: É um nervo simpático que se origina dos gânglios lombares (L2-L4) e desce ao longo do tronco simpático para inervar órgãos pélvicos, como o reto, bexiga e útero.
6. Nervo pelviano: É um nervo simpático que se origina dos gânglios sacrais (S2-S4) e desce ao longo do tronco simpático para inervar órgãos pélvicos, como o reto, bexiga e útero.

Os nervos autônomos são divididos em duas categorias: simpáticos e parasimpáticos. Os nervos simpáticos são responsáveis pela resposta "luta ou fuga" do corpo, enquanto os nervos parasimpáticos são responsáveis pela resposta de "repouso e digestão".

Os nervos autônomos controlam várias funções involuntárias do corpo, como a frequência cardíaca, a pressão arterial, a respiração, a digestão, a micção e a defecação. Eles também desempenham um papel importante no sistema imunológico e na resposta inflamatória.

Os nervos autônomos são controlados por centros nervosos localizados no cérebro e na medula espinhal. Esses centros recebem informações dos órgãos e tecidos do corpo e enviam sinais para controlar suas funções.

Os distúrbios dos nervos autônomos podem causar uma variedade de sintomas, como tontura, fadiga, sudorese excessiva, pressão arterial instável, batimentos cardíacos irregulares, problemas digestivos e dificuldades respiratórias. Esses distúrbios podem ser causados por doenças, lesões ou disfunções dos nervos autônomos ou de seus centros nervosos controladores.

Alguns exemplos de distúrbios dos nervos autônomos incluem a síndrome do túnel carpal, a neuropatia diabética, a síndrome de Guillain-Barré e o mal de Parkinson. O tratamento desses distúrbios depende da causa subjacente e pode incluir medicamentos, terapia física ou cirurgia.

Journal of Neural Transmission (10): 1145-1148. ISSN 0300-9564. doi:10.1007/s00702-003-0032-8. Consultado em 9 de maio de 2023 ... não-degeneração corticobasal e patologia de degeneração corticobasal associada a características clínicas não-degeneração ... a degeneração dos gânglios basais e a degeneração nigral. Microscopicamente, encontram-se no córtex neurónios edemaciados que ... degeneração corticobasal subjacente (especificidade da degeneração corticobasal para a síndrome corticobasal = 50%). Para além ...
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