Degeneração de aspectos distais de um axônio nervoso seguido a uma lesão da porção proximal ou do corpo celular do axônio. O processo caracteriza-se por fragmentação do axônio e sua BAINHA DE MIELINA.
Enzima que catalisa reversivelmente a transferência da parte do adenilil do ATP para o grupo fosforil do NMN para formar NAD+ e pirofosfato. A enzima é encontrada predominantemente nos núcleos e catalisa a reação final na via principal da biossíntese do NAD em mamíferos. EC 2.7.7.1.
Nervo que se origina nas regiões lombar e sacral da medula espinhal (entre L4 e S3) e fornece inervação motora e sensitiva para a extremidade inferior. O nervo ciático, que é a principal continuação do plexo sacral, é o maior nervo do corpo. Apresenta dois ramos principais, o NERVO TIBIAL e o NERVO PERONEAL.
Perda da atividade funcional e degeneração trófica de axônios nervosos e suas ramificações terminais, seguida à destruição de suas células de origem ou interrupção de sua continuidade com estas células. A patologia é característica de doenças neurodegenerativas. Geralmente, o processo de degeneração nervosa é estudado em pesquisas de localização neuroanatômica e correlação da neurofisiologia das vias neurais.
Fibras nervosas capazes de conduzir impulsos rapidamente para fora do corpo da célula nervosa.
Transecção ou rompimento de um axônio. Este tipo de denervação é utilizado com frequência em estudos experimentais de fisiologia neural e morte ou sobrevivência neural, em direção ao entendimento de doenças do sistema nervoso.
Bainha rica em lipídeos que circunda os AXÔNIOS, tanto no SISTEMA NERVOSO CENTRAL como no SISTEMA NERVOSO PERIFÉRICO. A bainha de mielina é um isolante elétrico e permite a condução mais rápida e mais eficiente energeticamente dos impulsos nervosos. A camada é formada por membranas celulares de células da glia (CÉLULAS DE SCHWANN no sistema nervoso periférico e OLIGODENDROGLIA no sistema nervoso central). A deterioração desta bainha nas DOENÇAS DESMIELINIZANTES é um grave problema clínico.
Doença ou dano envolvendo o NERVO CIÁTICO, que se divide em NERVO PERONEAL e NERVO TIBIAL (ver também NEUROPATIAS PEREONEAIS e NEUROPATIA TIBIAL). As manifestações clínicas podem incluir CIÁTICA ou dor localizada no quadril, PARESIA ou PARALISIA dos músculos posteriores da coxa e músculos enervados pelos nervos tibial e peroneal, perda sensorial envolvendo a coxa lateral e posterior, perna lateral e posterior e sola do pé. O nervo ciático pode ser afetado por trauma, ISQUEMIA, DOENÇAS DO COLÁGENO e outras afecções.
Células da neuroglia do sistema nervoso periférico as quais formam as bainhas isolantes de mielina dos axônios periféricos.
NECROSE que ocorre no sistema da ARTÉRIA CEREBRAL ANTERIOR, inclusive os ramos, como a artéria de Heubner. Estas artérias fornecem sangue às partes mediais e superiores do HEMISFÉRIO CEREBRAL. O infarto na artéria cerebral anterior geralmente resulta em dano sensorial e motor na parte inferior do corpo.
Tratamento de músculos e nervos sob pressão, como resultado de lesões por esmagamento.
Renovação ou reparo fisiológico de um tecido nervoso lesado.
Nervos localizados fora do cérebro e medula espinhal, incluindo os nervos autônomos, cranianos e espinhais. Os nervos periféricos contêm células não neuronais, tecido conjuntivo e axônios. As camadas de tecido conjuntivo incluem, da periferia para o interior, epineuro, perineuro e endoneuro.
Fibras que nascem de células localizadas no córtex cerebral, passam através da pirâmide medular e descem à medula espinhal. Muitos autores dizem que os tratos piramidais incluem tanto os tratos córtico-espinhais como os córtico-bulbares.
O segundo nervo craniano que transporta informação visual da RETINA para o cérebro. Este nervo leva os axônios das CÉLULAS GANGLIONARES DA RETINA, que se reorganizam no QUIASMA ÓPTICO e continuam através do TRATO ÓPTICO para o cérebro. A maior projeção é para os núcleos geniculados laterais; outros alvos importantes incluem os COLÍCULOS SUPERIORES e NÚCLEO SUPRAQUIASMÁTICO. Ainda que conhecido como o segundo nervo craniano, é considerado parte do SISTEMA NERVOSO CENTRAL.
Lesões nos NERVOS PERIFÉRICOS.
Lesões traumáticas do cérebro, nervos cranianos, medula espinhal, sistema nervoso autônomo ou sistema neuromuscular, incluindo lesões iatrogênicas induzidas por procedimentos cirúrgicos.
Funções e atividades de organismos vivos ou suas partes envolvidos na geração e na resposta às cargas elétricas.
Camundongos que portam genes mutantes para defeitos neurológicos ou anomalias.
Alteração patológica retrogressiva da retina, focal ou generalizada, causada por defeitos genéticos, inflamação, trauma, doença vascular ou avançar da idade. A degeneração que afeta predominantemente a mácula lútea da retina é a DEGENERAÇÃO MACULAR.
Proteínas de filamento intermediário do tipo III que forma neurofilamentos, o principal elemento do citoesqueleto de axônios e dendritos de células neuronais. Consistem em três polipeptídeos distintos, os três elementos que formam o neurofilamento. Os tipos I, II e IV de proteínas do filamento intermediário formam outros elementos do citoesqueleto, tais como as queratinas e laminas. Parece que o metabolismo de neurofilamentos encontra-se perturbado na doença de Alzheimer, devido à presença de epítopos de neurofilamento nos novelos neurofibrilares, bem como pela severa redução da expressão do gene da subunidade de neurofilamento do conjunto dos três elementos que formam o neurofilamento no cérebro de pacientes portadores da doença de Alzheimer.
Alterações degenerativas na RETINA, geralmente em adultos idosos, que resultam em perda da visão no centro do campo visual (MACULA LUTEA) devido à lesão na retina. Ocorre sob as formas seca e exsudativa (úmida).
Classe de fibras nervosas definidas por sua estrutura, especificamente o arranjo da bainha nervosa. Os AXÔNIOS das fibras nervosas mielinizadas são completamente revestidos por uma BAINHA DE MIELINA. São fibras de diâmetros relativamente grandes e variados. Sua velocidade de CONDUÇÃO NERVOSA é maior que nas fibras nervosas não mielinizadas (FIBRAS NERVOSAS NÃO MIELINIZADAS). Fibras nervosas mielinizadas estão presentes nos nervos somáticos e autossômicos.
Feixes pareados das FIBRAS NERVOSAS que penetram e partem de cada segmento da MEDULA ESPINAL. As raízes nervosas ventrais e dorsais unem-se para formar os nervos espinais mistos dos segmentos. As raízes dorsais são geralmente aferentes, formadas pelas projeções centrais das células sensitivas dos gânglios espinais (raiz dorsal), enquanto que as raízes ventrais são eferentes, compreendendo os axônios dos neurônios motores espinhais e FIBRAS AUTÔNOMAS PRÉ-GANGLIONARES.
Proteínas do tecido nervoso referem-se a um conjunto diversificado de proteínas especializadas presentes no sistema nervoso central e periférico, desempenhando funções vitais em processos neurobiológicos como transmissão sináptica, plasticidade sináptica, crescimento axonal, manutenção da estrutura celular e sinalização intracelular.
Técnica diagnóstica que usa o grau de difusão de moléculas (como água ou metabólitos) para avaliação de um tecido por MRI. O grau do movimento molecular pode ser medido por variações no coeficiente de difusão aparente (CDA) em função do tempo, segundo (as reflected by) a microestrutura do tecido. MRI de difusão tem sido usada para estudar ISQUEMIA ENCEFÁLICA e resposta tumoral a tratamento.
Gânglios sensitivos localizados nas raizes espinhais dorsais no interior da coluna vertebral. As células ganglionares espinhais são pseudounipolares. O ramo primário se bifurca enviando um processo periférico que transporta informação sensorial da periferia e um ramo central que funciona como um relé das informações que são enviadas para a medula espinhal ou cérebro.
Sistema nervoso localizado fora do cérebro e medula espinhal. O sistema nervoso periférico compreende as divisões somática e autônoma. O sistema nervoso autônomo inclui as subdivisões entérica, parassimpática e simpática. O sistema nervoso somático inclui os nervos cranianos e espinhais e seus gânglios e receptores sensitivos periféricos.
Camundongos Endogâmicos C57BL referem-se a uma linhagem inbred de camundongos de laboratório, altamente consanguíneos, com genoma quase idêntico e propensão a certas características fenotípicas.
Doenças caracterizadas por perda ou disfunção de mielina no sistema nervoso central ou periférico.
Neurônios que ativam CÉLULAS MUSCULARES.
Lesões penetrantes e não penetrantes da medula espinal resultantes de forças externas traumáticas (ex., FERIMENTOS POR ARMAS DE FOGO, TRAUMATISMOS EM CHICOTADAS, etc.).
Trabalhos que contêm artigos de informação em assuntos em todo campo de conhecimento, normalmente organizado em ordem alfabética, ou um trabalho semelhante limitado a um campo especial ou assunto.

A degeneração de Wallerian é um processo de degeneração que ocorre nos axônios após uma lesão nervosa. Quando um nervo é cortado ou severamente danificado, a parte do axônio separada da neurona perde sua conexão com o corpo celular e sofre degeneração. Isso foi descrito pela primeira vez por Augustus Waller em 1850.

O processo de degeneração de Wallerian começa com a fragmentação do axônio lesionado, seguido pelo desgaste dos microtúbulos e filamentos neurofilamentosos. Posteriormente, as mitocôndrias e os retículos endoplasmáticos rugosos também se degradam. A bainha de mielina ao redor do axônio também sofre alterações, tornando-se irregular e fragmentada.

Este processo é seguido por uma reação inflamatória e a proliferação de células gliais na área lesionada. As células de Schwann (na mielina dos nervos periféricos) ou os oligodendrócitos (na mielina dos nervos centrais) desempenham um papel importante neste processo, proliferando e ajudando a remover os detritos axonais e de mielina.

A degeneração de Wallerian é um processo importante no entendimento da lesão nervosa e na busca por tratamentos para promover a regeneração nervosa.

Nicotinamide-nucleotide adenylyltransferase (NNAT) é uma enzima que desempenha um papel importante no metabolismo energético e na regulação da resposta celular ao estresse oxidativo. Existem duas formas principais desta enzima, NNAT1 e NNAT2, localizadas em diferentes compartimentos celulares.

A função principal de NNAT é catalisar a transferência de um grupo adenilato de ATP para o nucleotídeo nicotinamida (NAD+), produzindo nicotinamide adenine dinucleotide (NADH) e difosfato de adenosina (PPi). Este processo é essencial para a manutenção do equilíbrio redox da célula, pois NADH é uma importante molécula transportadora de elétrons no metabolismo energético.

Além disso, NNAT também desempenha um papel na regulação da resposta celular ao estresse oxidativo, protegendo as células contra a toxicidade dos radicais livres e outros fatores de estresse. A enzima é expressa em níveis elevados em tecidos que são particularmente suscetíveis ao dano oxidativo, como o cérebro e o coração.

Em resumo, a nicotinamide-nucleotide adenylyltransferase é uma enzima importante que desempenha um papel fundamental no metabolismo energético e na proteção das células contra o estresse oxidativo.

O nervo isquiático é o nervo espinhal mais longo e largo no corpo humano. Ele é formado pela união dos ramos anteriores dos nervos lombares L4 a S3 na região inferior da coluna vertebral. O nervo isquiático sai da coluna vertebral através do forame isquiático, localizado na parte inferior da pelve.

Ele é responsável por fornecer inervação motora aos músculos flexores da perna e dos pés, além de inervar sensorialmente a pele da parte posterior da coxa, toda a perna e o pé. O nervo isquiático pode ser afetado por compressões ou lesões, o que pode resultar em sintomas como dor, formigamento, entumecimento ou fraqueza nos músculos inervados por ele. A síndrome do nervo isquiático é um exemplo de uma condição que pode afetar esse nervo.

'Degeneração neural' é um termo geral usado em medicina e neurologia para descrever a deterioração ou a perda progressiva das estruturas e funções dos neurônios (células do sistema nervoso) e suas vias de comunicação. Essa degeneração pode ser causada por uma variedade de fatores, como doenças neurodegenerativas (como a Doença de Alzheimer, Doença de Parkinson, Esclerose Lateral Amiotrófica), lesões traumáticas, deficiência de nutrientes, exposição a toxinas ou processos normais de envelhecimento. A degeneração neural pode resultar em sintomas como fraqueza muscular, rigidez, perda de coordenação, problemas de memória e outras disfunções cognitivas, dependendo da localização e extensão dos danos nos tecidos nervosos.

Na medicina e neurociência, um axónio é a extensão citoplasmática alongada de uma neurona (célula nervosa) que conduz os sinais elétricos, chamados potenciais de ação, em distâncias relativamente longas do corpo celular (soma ou perikário) para outras células. Esses sinais podem ser transmitidos para outras neuronas, geralmente através de sinapses, ou para outros tipos de células alvo, como células musculares ou glândulas.

Os axónios variam em tamanho, desde alguns micrômetros a vários metros de comprimento, e geralmente são revestidos por uma bainha de mielina formada por células de Schwann no sistema nervoso periférico ou óligodendrócitos no sistema nervoso central. Essa bainha isolante ajuda a acelerar a propagação dos potenciais de ação ao longo do axônio, um processo conhecido como condução saltatória.

Além disso, os axónios podem ser classificados em diferentes categorias com base em sua estrutura e função, como mielinizados ou amielínicos, alongados ou ramificados, e contendo vesículas sinápticas ou não. Essas características desempenham um papel importante no tipo de sinal que cada axônio transmite e na forma como esse sinal é processado e integrado pelos sistemas nervoso central e periférico.

Axotomia é um termo médico que se refere ao corte ou lesão completa de um axônio, que é a extensão longa e fibrosa de um neurônio (célula nervosa) responsável por transmitir sinais elétricos para outras células. Essa lesão pode ser causada por vários fatores, como trauma físico, doenças ou procedimentos cirúrgicos. A axotomia geralmente leva à interrupção da transmissão de sinais nervosos e pode resultar em deficiências funcionais temporárias ou permanentes, dependendo da gravidade da lesão e da capacidade do neurônio se regenerar.

A "bainha de mielina" é um revestimento protetor formado por camadas de lipídios e proteínas que recobrem os axônios dos neurônios, permitindo a condução rápida e eficiente dos impulsos nervosos. Essa bainha é produzida pelas células de Schwann no sistema nervoso periférico e por óligodendrócitos no sistema nervoso central. A desmielinização, ou a perda dessa bainha protetora, pode resultar em várias doenças neurológicas, como a esclerose múltipla.

La neuropatía ciática refiere a un tipo específico de daño o disfunción en los nervios que viajan a lo largo de la parte inferior de la espalda, por las caderas y piernas y terminan en los pies. El término "ciático" se refiere al nervio ciático, que es el nervio más largo y ancho en el cuerpo humano y se extiende desde la parte inferior de la espalda, por ambas piernas, hasta los pies.

La neuropatía ciática puede causar una variedad de síntomas, dependiendo de la gravedad del daño a los nervios. Los síntomas más comunes incluyen:

* Dolor intenso, ardor o sensación de hormigueo en la parte inferior de la espalda, cadera, pierna o pie
* Debilidad muscular en las piernas o pies
* Entumecimiento u hormigueo en las piernas o pies
* Pérdida del reflejo tendinoso profundo en los tobillos o rodillas
* Dificultad para caminar o mantener el equilibrio

La neuropatía ciática puede ser causada por una variedad de factores, incluyendo lesiones en la espalda, hernias discales, estenosis espinal, diabetes, infecciones, tumores y enfermedades inflamatorias. El tratamiento depende de la causa subyacente del daño nervioso y puede incluir medicamentos para aliviar el dolor, fisioterapia, terapia ocupacional, inyecciones de esteroides o cirugía en casos graves.

As células de Schwann são células gliais que revestem e fornecem suporte aos axônios dos neurônios periféricos no sistema nervoso periférico. Eles desempenham um papel importante na manutenção da integridade estrutural e função desses axônios, bem como na regeneração após lesões.

As células de Schwann envolvem e protegem os axônios por meio da produção de mielina, uma bainha lipídica que isola elétricamente o axônio e permite a condução rápida dos sinais nervosos. Cada célula de Schwann é responsável por revestir um segmento específico do axônio, chamado de internodo de Schwann.

Além disso, as células de Schwann também desempenham um papel importante na resposta ao dano dos nervos periféricos. Eles podem se dividir e migrar para o local da lesão, onde eles ajudam a limpar os detritos celulares e promover a regeneração dos axônios.

Em resumo, as células de Schwann são células gliais especializadas que desempenham um papel crucial na manutenção da integridade estrutural e função dos neurônios periféricos, bem como na regeneração após lesões.

Infarto da Artéria Cerebral Anterior (IACA) é um tipo específico de acidente vascular cerebral (AVC) que ocorre quando o suprimento sanguíneo para a artéria cerebral anterior é interrompido ou reduzido, resultando em danos ao tecido cerebral. A artéria cerebral anterior é responsável por fornecer sangue a uma parte importante do cérebro, incluindo o lobo frontal e as estruturas adjacentes.

A interrupção do fluxo sanguíneo pode ser causada por um trombo ou embolismo que bloqueia o vaso sanguíneo. Um trombo é um coágulo de sangue que se forma no próprio vaso sanguíneo, enquanto um embolismo é um coágulo ou outra partícula que viaja através do fluxo sanguíneo e bloqueia uma artéria em outra parte do corpo.

Os sintomas do IACA podem incluir fraqueza ou paralisia facial, dificuldade para falar ou compreender a fala, alterações visuais, como visão dupla ou perda de visão em um olho, e mudanças na personalidade, como apatia, desorientação ou comportamento inadequado. O tratamento precoce é crucial para minimizar os danos cerebrais e melhorar o prognóstico do paciente. A terapia trombolítica, fisioterapia, terapia ocupacional e fala são algumas das opções de tratamento disponíveis.

Compressão nervosa, também conhecida como neuropatia por compressão ou síndrome do túnel, refere-se a uma condição em que um nervo é comprimido ou pressionado por tecido circundante, como osso, ligamento ou tecido gorduroso. Isso pode ocorrer devido a vários fatores, incluindo lesões, inflamação, tumores ou simplesmente por causa da estrutura anatômica do local. A compressão nervosa pode causar sintomas como dor, formigamento, entumecimento, fraqueza muscular e perda de reflexos, dependendo do nervo afetado e da gravidade da compressão. Exemplos comuns de compressão nervosa incluem a síndrome do túnel carpal (compressão do nervo mediano no pulso) e a ciatalgia (compressão do nervo ciático na região lombar). O tratamento pode envolver repouso, fisioterapia, medicamentos para aliviar a dor e inflamação, ou em casos graves, cirurgia para aliviar a pressão sobre o nervo.

A regeneração nervosa é o processo em que os axônios dos neurônios (células nervosas) danificados ou cortados são capazes de se reparar e voltar a crescer. Quando um axônio é danificado, as suas extremidades formam pequenas projeções chamadas cones de crescimento. Estes cones de crescimento podem detectar sinais químicos específicos no ambiente circundante e guiá-los para se reconnectarem com os tecidos alvo adequados.

No entanto, este processo é geralmente lento e a velocidade de regeneração varia dependendo da localização do dano nervoso e da idade do indivíduo. Além disso, nem sempre os axônios conseguem restabelecer as ligações corretas com os tecidos alvo, o que pode resultar em funções nervosas alteradas ou perdidas permanentemente.

A regeneração nervosa é um campo de investigação ativo na neurociência e a pesquisa continua a procurar formas de promover e melhorar este processo com o objetivo de desenvolver tratamentos mais eficazes para lesões nervosas e doenças neurológicas.

Os nervos periféricos referem-se a um sistema complexo e extenso de estruturas nervosas que se originam a partir da medula espinhal e do tronco encefálico e se estendem para fora do sistema nervoso central (SNC) até todos os tecidos e órgãos periféricos do corpo. Eles transmitem informações sensoriais, como toque, dor, temperatura e posição, dos órgãos periféricos para o SNC, e também conduzem as respostas motoras e autonomicas do SNC para os músculos e glândulas periféricas.

Os nervos periféricos são geralmente agrupados em dois tipos: nervos aferentes (sensitivos) e nervos eferentes (motores). Os nervos aferentes transmitem informações sensoriais dos órgãos periféricos para o SNC, enquanto os nervos eferentes conduzem as respostas motoras do SNC para os músculos esqueléticos e glândulas.

Os nervos periféricos são vulneráveis a várias condições patológicas, como neuropatias diabéticas, compressões nervosas, intoxicações e infecções, que podem causar sintomas variados, como dor, formigueiro, fraqueza muscular e perda de sensibilidade.

Os tratamentos piramidais são um modelo de cuidados de saúde que prioriza os cuidados preventivos e promoção da saúde como a base para manter a saúde e prevenir doenças. A pirâmide tem três níveis, sendo o primeiro nível dedicado à promoção da saúde e prevenção de doenças, o segundo nível focado no tratamento e reabilitação de doenças crônicas ou agudas, e o terceiro nível dedicado a cuidados paliativos e às últimas etapas da vida.

O primeiro nível inclui medidas como estilo de vida saudável, exercícios regulares, dieta equilibrada, vacinação, detecção precoce de doenças e redução dos fatores de risco para doenças. O segundo nível inclui tratamentos especializados, cirurgias, medicamentos e terapias físicas ou ocupacionais para tratar doenças específicas. O terceiro nível é dedicado a cuidados paliativos para pessoas com doenças graves e incuráveis, incluindo o manejo da dor e outros sintomas, suporte emocional e espiritual, e planejamento de final de vida.

O modelo de tratamentos piramidais é baseado na ideia de que a promoção da saúde e prevenção de doenças são as melhores formas de manter a saúde e reduzir o sofrimento e os custos associados ao tratamento de doenças graves ou crônicas.

O nervo óptico é a segunda das doze pares de nervos cranianos e é fundamental para a visão. Ele transmite as informações visuais do olho ao cérebro. O nervo óptico é composto por cerca de 1 milhão de fibras nervosas que se originam nas células ganglionares da retina, a membrana interna do olho que contém os fotorreceptores (cones e bastonetes) responsáveis pela detecção da luz.

Após deixar o olho através do nervo óptico, as fibras nervosas passam pelo canal Óptico e se unem para formar o chiasma óptico, onde as fibras das metades nasais (internas) da retina cruzam para o lado oposto do cérebro. Essas fibras continuam no trato óptico e terminam em diversas regiões do cérebro, principalmente no corpo geniculado lateral e na corteza visual primária (área V1) no lobo occipital.

Lesões ou danos ao nervo óptico podem resultar em perda de visão parcial ou total, dependendo da extensão e localização do dano. Algumas condições que podem afetar o nervo óptico incluem glaucoma, neurite óptica, neuropatia óptica isquémica anterior não artéritica (NAION), esclerose múltipla e tumores.

Traumatismos dos nervos periféricos referem-se a lesões físicas ou danos causados aos nervos que estendem-se para além do sistema nervoso central (cérebro e medula espinhal), incluindo todos os nervos encontrados no crânio, pescoço, torax, abdômen e membros. Essas lesões podem ocorrer devido a vários fatores, como acidentes de trânsito, esportes, quedas, agressões ou mesmo cirurgias.

Existem diferentes tipos e graus de traumatismos dos nervos periféricos, que vão desde lesões neurapraxia leves (quando há apenas uma interrupção temporária da conduta do nervo) até à neurotmesis mais graves (quando ocorre a ruptura completa do nervo). Além disso, os traumatismos podem também resultar em diferentes sintomas, como dormência, formigamento, fraqueza muscular, dor ou paralisia completa no local afetado.

O tratamento para traumatismos dos nervos periféricos depende do tipo e da gravidade da lesão, bem como da localização anatômica do nervo afetado. Em alguns casos, a lesão pode se resolver por si só ao longo do tempo, enquanto em outros casos pode ser necessário tratamento cirúrgico para reparar o nervo danificado ou transferir um nervo saudável para substituir a função perdida. O prognóstico também varia consideravelmente dependendo da gravidade e localização da lesão, bem como do tempo de tratamento adequado.

Os traumatismos do sistema nervoso (TSN) referem-se a lesões físicas ou fisiológicas causadas por forças externas que afetam o cérebro, medula espinhal ou outras partes do sistema nervoso. Eles podem resultar em disfunção temporária ou permanente e variam em gravidade desde lesões leves até condições potencialmente fatais.

Existem dois tipos principais de TSN: traumatismos fechados e traumatismos penetrantes. No primeiro, as forças externas causam danos a estruturas internas sem penetrar na barreira do crânio ou da coluna vertebral. Já no segundo tipo, objetos perfurantes ou penetrativos causam lesões diretas a essas estruturas.

Alguns exemplos comuns de TSN incluem:

1. Contusão cerebral: uma lesão focal ou difusa do cérebro causada por impacto direto ou aceleração/desaceleração rápida. Pode resultar em edema cerebral, hemorragia e danos a neurônios.
2. Commotio cerebral: uma forma leve de lesão cerebral traumática (LCT) que ocorre após um choque ou impacto brusco sem causar contusão ou fratura óssea. Os sintomas geralmente são transitórios e podem incluir desorientação, amnésia, tontura e mal-estar estomacal.
3. Luxação ou fratura da coluna vertebral: lesões na medula espinhal podem ocorrer devido a compressão, distorção ou corte das vias nervosas. Isso pode resultar em fraqueza muscular, perda de sensibilidade e paralisia abaixo do nível da lesão.
4. Lesões por pressão: são causadas por objetos que comprimem o tecido cerebral contra o crânio por um longo período. Isso pode levar ao comprometimento da circulação sanguínea e danos neurológicos permanentes.
5. Lacerção ou contusão do tronco encefálico: essas lesões podem ocorrer devido a impacto direto no tronco encefálico, resultando em disfunção autônoma, alterações na consciência e outros sintomas neurológicos.

Em geral, as lesões cerebrais traumáticas podem ter consequências graves e duradouras, incluindo deficiências cognitivas, motoras e emocionais. O tratamento precoce e a reabilitação são fundamentais para minimizar os danos e promover a recuperação.

Eletrofisiologia é um ramo da medicina que estuda o funcionamento eletrico dos tecidos corporais, especialmente do coração. Processos eletrofisiológicos se referem às atividades elétricas que ocorrem nos tecidos durante diferentes processos fisiológicos ou patológicos. No contexto médico, geralmente se refere ao estudo da atividade elétrica do coração, incluindo a condução elétrica e a excitabilidade cardíaca.

Isso pode ser avaliado por meio de técnicas invasivas ou não invasivas, como o registro de eletrocardiogramas (ECG) ou a realização de estudos eletrofisiológicos intracardíacos. O objetivo desse estudo é diagnosticar e tratar condições cardíacas, como arritmias, que podem ser causadas por anomalias nos processos eletrofisiológicos do coração.

"Neuro mouse mutants" refere-se a linhagens específicas de camundongos (Mus musculus) que possuem mutações genéticas que afetam o sistema nervoso central. Essas mutações podem resultar em uma variedade de fenótipos, dependendo do gene afetado e da natureza da mutação. Alguns exemplos comuns incluem:

1. Camundongos com deficiência de receptor NMDA (NR1) - estes camundongos apresentam déficits na aprendizagem e memória devido à falta de função do receptor NMDA, um tipo importante de receptor de glutamato no cérebro.
2. Camundongos com deficiência de proteína Huntingtina - esses camundongos desenvolvem sintomas semelhantes à doença de Huntington, incluindo perda de peso, movimentos involuntários e declínio cognitivo.
3. Camundongos com mutação no gene ApoE - esses camundongos têm um risco aumentado de desenvolver doenças neurodegenerativas como a doença de Alzheimer.
4. Camundongos com mutação no gene SOD1 - esses camundongos desenvolvem sintomas semelhantes à esclerose lateral amiotrófica (ELA), uma doença neurodegenerativa que afeta os músculos.

Esses camundongos mutantes são frequentemente usados em pesquisas científicas para entender melhor as funções dos genes e proteínas envolvidos no desenvolvimento e manutenção do sistema nervoso, assim como para testar novas terapias e tratamentos para doenças neurológicas.

A degeneração retiniana é um termo geral usado para descrever um grupo de condições oculares que envolvem a deterioração e perda progressiva das células fotorreceptoras na retina, geralmente os cones e bastonetes. Essas células são responsáveis por captar a luz e converter em sinais eletricos que são enviados ao cérebro via nervo óptico, permitindo-nos ver as imagens.

Existem dois tipos principais de degeneração retiniana: seca (não neovascular) e úmida (neovascular). A degeneração retiniana seca é mais comum e geralmente progressa gradualmente ao longo de um período de tempo. Ela ocorre quando as células fotorreceptoras degeneram naturalmente à medida que a pessoa envelhece, mas em alguns indivíduos, este processo é acelerado, resultando em perda visual significativa.

Já a degeneração retiniana úmida é menos comum, mas geralmente progressa mais rapidamente do que a forma seca. Ela ocorre quando novos vasos sanguíneos anormais crescem na retina em resposta à falta de oxigênio e nutrientes. Esses vasos sanguíneos podem ser frágeis e vazar fluidos e sangue, danificando as células fotorreceptoras e levando a perda visual.

A degeneração retiniana pode ocorrer em diferentes graus de gravidade e pode afetar uma ou ambas as retinas. Ela é uma das principais causas de perda visual e cegueira irreversível em idosos, especialmente aqueles com mais de 60 anos. Além disso, certas doenças genéticas, como a degeneração macular relacionada à idade (DMA) e a retinite pigmentosa, também podem causar degeneração retiniana.

As proteínas de neurofilamentos (NFs) são tipos específicos de proteínas que se encontram no interior dos neurónios, ou células nervosas. Elas desempenham um papel importante na manutenção da estrutura e função dos axônios, as prolongações alongadas das neurónios que transmitem sinais eléctricos.

Os neurofilamentos são compostos por três subunidades principais: a proteína de neurofilamento de peso leve (NF-L), a proteína de neurofilamento de peso médio (NF-M) e a proteína de neurofilamento de peso pesado (NF-H). Estas subunidades se associam para formar uma estrutura filamentosa que preenche o citoplasma dos axônios.

A concentração e organização dos neurofilamentos podem influenciar o diâmetro do axônio, o que por sua vez pode afetar a velocidade de condução dos sinais nervosos. Além disso, os neurofilamentos desempenham um papel na manutenção da integridade estrutural do axônio e podem estar envolvidos no transporte axonal de organelas e vesículas.

A medição dos níveis de proteínas de neurofilamentos no líquido cefalorraquidiano (LCR) ou no sangue pode ser útil como um biomarcador para doenças neurológicas, especialmente aquelas que estão associadas a danos axonais, como as doenças neurodegenerativas e lesões cerebrais traumáticas. Em geral, níveis elevados de proteínas de neurofilamentos indicam uma disfunção ou dano nos neurónios.

A degeneração macular é um tipo de doença ocular que afeta a parte central da retina, chamada mácula. A mácula é responsável pela nossa visão central, permitindo-nos realizar atividades como ler, conduzir e reconhecer rostos.

Existem dois tipos principais de degeneração macular: seca (atrofia) e úmida (exsudativa). A degeneração macular seca é a forma mais comum e geralmente evolui lentamente ao longo de anos. Ela ocorre quando as células da mácula gradualmente se degeneram, levando a uma perda progressiva da visão central. Já a degeneração macular úmida é menos comum, mas evolui mais rapidamente e pode causar perdas significativas de visão em poucos meses. Neste tipo, novos vasos sanguíneos frágeis crescem sob a retina, podendo sangrar e formar tecido cicatricial, o que afeta a visão central.

Os fatores de risco para a degeneração macular incluem idade avançada, tabagismo, obesidade, histórico familiar de DMLA e exposição prolongada à luz ultravioleta do sol. Embora não exista cura conhecida para a degeneração macular, os tratamentos podem ajudar a ralentizar a progressão da doença e manter a visão o mais longo possível. Estes tratamentos podem incluir terapia fotodinâmica, injeções intravitreais de medicamentos anti-VEGF (fator de crescimento endotelial vascular), suplementos nutricionais e, em casos avançados, cirurgia.

Fibras nervosas mielinizadas referem-se a axônios (extensões longas e finas dos neurónios responsáveis pela transmissão de sinais elétricos) revestidos por uma bainha de mielina. A mielina é um tecido formado por células gliais chamadas oligodendrócitos nos nervos do sistema nervoso central (SNC) e células de Schwann nos nervos periféricos. Essa bainha isolante ao redor dos axônios permite uma condução rápida e eficiente dos impulsos nervosos, aumentando a velocidade de transmissão da informação nervosa em comparação com as fibras nervosas amielinizadas (sem revestimento de mielina). Doenças que afetam a mielina, como a esclerose múltipla no SNC e a neuropatia periférica nos nervos periféricos, podem resultar em sintomas neurológicos graves devido à interrupção da transmissão adequada dos impulsos nervosos.

As raízes nervosas espinhais, também conhecidas como radículas ou raízes dorsais, referem-se aos ramos iniciais dos nervos espinais que se originam em cada segmento da coluna vertebral. Elas são responsáveis por transmitir informações sensoriais e motoras entre o cérebro e o corpo.

Cada raiz nervosa espinhal é composta por axônios de fibras nervosas que se originam no corno anterior da medula espinal, atravessam a lâmina do canal vertebral através do forame intervertebral e se dividem em ramos anteriores e posteriores. O ramo anterior, também conhecido como nervo espinal, é responsável pela transmissão de informações motoras para os músculos esqueléticos, enquanto o ramo posterior transmite informações sensoriais dos receptores cutâneos e proprioceptivos do corpo.

Lesões ou compressões nas raízes nervosas espinhais podem resultar em sintomas como dor, fraqueza muscular, formigamento, entumecimento ou perda de sensibilidade na área inervada pelo nervo afetado. Esses sintomas podem ser causados por várias condições, incluindo herniação de disco intervertebral, estenose espinhal, espondilose, tumores e fraturas vertebrais.

As proteínas do tecido nervoso referem-se a um grande grupo de proteínas específicas que desempenham funções importantes no sistema nervoso central e periférico. Elas estão envolvidas em uma variedade de processos biológicos, incluindo a transmissão sináptica, a manutenção da estrutura das células nervosas (neurônios) e a proteção contra danos celulares.

Algumas proteínas do tecido nervoso bem conhecidas incluem:

1. Neurofilamentos: proteínas estruturais que fornecem suporte e integridade às células nervosas.
2. Tubulina: uma proteína importante na formação de microtúbulos, que desempenham um papel crucial no transporte axonal e no movimento citoplasmático.
3. Canais iônicos: proteínas que regulam o fluxo de íons através da membrana celular, desempenhando um papel fundamental na geração e condução de sinais elétricos nos neurônios.
4. Receptores neurotransmissores: proteínas localizadas nas membranas pré- e pós-sinápticas que permitem a ligação e a ativação dos neurotransmissores, desencadeando respostas celulares específicas.
5. Enzimas: proteínas que catalisam reações químicas importantes no metabolismo e no sinalizamento celular.
6. Proteínas de choque térmico (HSPs): proteínas induzidas por estresse que ajudam a proteger as células nervosas contra danos causados por estressores ambientais, como calor, frio ou hipóxia.
7. Fatores neurotróficos: proteínas que promovem o crescimento, a sobrevivência e a diferenciação dos neurônios, desempenhando um papel crucial no desenvolvimento e na manutenção do sistema nervoso.

As alterações nas expressões e funções dessas proteínas podem contribuir para o desenvolvimento de diversos distúrbios neurológicos e psiquiátricos, como doença de Alzheimer, doença de Parkinson, esclerose múltipla, depressão e transtorno bipolar. Assim, a compreensão dos mecanismos moleculares envolvidos na regulação das proteínas cerebrais pode fornecer informações importantes para o desenvolvimento de novas estratégias terapêuticas para essas condições.

A Imagem de Difusão por Ressonância Magnética (MRI Diffusion Weighted Image - DWI) é um tipo de exame de imagem em ressonância magnética que utiliza a técnica de difusão de água para produzir imagens do cérebro e outros órgãos. A técnica mede a liberdade de movimento das moléculas d'água em diferentes tecidos, o que pode fornecer informações sobre a estrutura e a integridade dos mesmos.

No cérebro, por exemplo, as lesões causadas por um acidente vascular cerebral (AVC) ou outras condições neurológicas podem resultar em restrição da difusão de água nos tecidos afetados. A técnica DWI pode detectar essas alterações na difusão, o que pode ajudar no diagnóstico e no tratamento dessas condições.

Em resumo, a Imagem de Difusão por Ressonância Magnética é uma técnica de imagem avançada que fornece informações sobre a estrutura e integridade dos tecidos, especialmente no cérebro, através da medição da difusão de moléculas d'água.

Ganglios espinais referem-se a um grupo de corpos celulares nervosos encontrados na parte posterior do sistema nervoso periférico. Eles estão localizados nas raízes dorsais dos nervos espinhais, que são responsáveis por transmitir informações sensoriais do corpo para o cérebro.

Cada gânglio espinal contém um grande número de neurônios pseudounipolares, que possuem dois processos: um dendrito que recebe informações sensoriais dos receptores periféricos e um axônio que transmite essas informações para o cérebro.

Os gânglios espinais desempenham um papel importante na modulação do processamento da dor, pois contêm neurônios que são sensíveis a diferentes tipos de estímulos dolorosos, como calor, frio, toque e pressão. Além disso, eles também contêm células gliares e outras células que podem modular a atividade dos neurônios sensoriais.

Lesões ou doenças nos gânglios espinais podem resultar em diversos sintomas, como dor neuropática, perda de sensibilidade e fraqueza muscular. Algumas condições que afetam os gânglios espinais incluem a síndrome do túnel carpiano, a neuralgia pós-herpética e o câncer de gânglio espinal.

O Sistema Nervoso Periférico (SNP) é a parte do sistema nervoso que consiste em todos os nervos e ganglios fora do cérebro e da medula espinhal. Ele é responsável por enviar informações do sistema nervoso central (SNC) para outras partes do corpo, além de receber estímulos sensoriais e transmiti-los ao SNC.

O SNP é composto por dois componentes principais: o sistema nervoso somático e o sistema nervoso autônomo. O sistema nervoso somático é responsável pelo controle dos músculos esqueléticos voluntários, enquanto o sistema nervoso autônomo controla as funções involuntárias do corpo, como a frequência cardíaca, pressão arterial e digestão.

O SNP é formado por neurônios periféricos, que são células nervosas localizadas fora do cérebro e da medula espinhal. Esses neurônios possuem um corpo celular e duas extensões: uma dendrite, responsável pela recepção de sinais, e um axônio, que transmite os sinais para outras células nervosas ou tecidos do corpo.

Em resumo, o Sistema Nervoso Periférico é uma rede complexa de nervos e ganglios que conectam o sistema nervoso central a outras partes do corpo, permitindo a comunicação entre elas e garantindo a coordenação das funções corporais.

C57BL/6J, ou simplesmente C57BL, é uma linhagem genética inbred de camundongos de laboratório. A designação "endogâmico" refere-se ao fato de que esta linhagem foi gerada por cruzamentos entre parentes próximos durante gerações sucessivas, resultando em um genoma altamente uniforme e consistente. Isso é útil em pesquisas experimentais, pois minimiza a variabilidade genética entre indivíduos da mesma linhagem.

A linhagem C57BL é uma das mais amplamente utilizadas em pesquisas biomédicas, incluindo estudos de genética, imunologia, neurobiologia e oncologia, entre outros. Alguns dos principais organismos responsáveis pela manutenção e distribuição desta linhagem incluem o The Jackson Laboratory (EUA) e o Medical Research Council Harwell (Reino Unido).

Doenças desmielinizantes são condições em que a mielina, a camada protectora dos nervos no sistema nervoso central (cérebro e medula espinal) e periférico, é danificada ou destruída. A mielina permite que as mensagens elétricas viajem rapidamente pelos nervos, então quando a mielina está ausente ou danificada, os sinais dos nervos são transmitidos mais lentamente, resultando em diversos sintomas neurológicos.

Existem vários tipos de doenças desmielinizantes, incluindo:

1. Esclerose múltipla (EM): É a doença desmielinizante mais comum e envolve lesões espalhadas no cérebro e na medula espinal. Os sintomas podem incluir fraqueza muscular, problemas de equilíbrio e coordenação, visão turva, dor e formigueiro, fadiga e problemas cognitivos.

2. Doença de Charcot-Marie-Tooth (CMT): É uma doença desmielinizante hereditária que afeta o sistema nervoso periférico. A CMT causa fraqueza muscular, atrofia muscular e formigamento ou dormência nas mãos e pés.

3. Esclerose lateral amiotrófica (ELA): É uma doença desmielinizante grave que afeta os nervos motores no cérebro e na medula espinal. A ELA causa fraqueza muscular progressiva, rigidez muscular, dificuldade em engolir e falta de ar.

4. Neurite óptica: É uma inflamação da bainha de mielina que envolve o nervo óptico, geralmente causando perda temporária ou permanente da visão.

5. Síndrome de Guillain-Barré: É uma doença desmielinizante autoimune que causa fraqueza muscular progressiva e paralisia. A síndrome de Guillain-Barré geralmente começa com dor e formigamento nas pernas e pode se espalhar para os braços, face e tronco.

6. Esclerose múltipla: É uma doença desmielinizante crônica que afeta o sistema nervoso central. A esclerose múltipla causa sintomas variados, como fraqueza muscular, espasticidade, tremores, problemas de visão, dor e problemas cognitivos.

7. Espondilose cervical: É uma doença desmielinizante degenerativa que afeta a coluna cervical. A espondilose cervical causa dor no pescoço, rigidez, fraqueza muscular e problemas de coordenação.

8. Esclerose tuberosa: É uma doença genética rara que afeta o cérebro e outros órgãos. A esclerose tuberosa causa sintomas variados, como convulsões, retardo mental, problemas de visão e comportamento anormal.

9. Doença de Pelizaeus-Merzbacher: É uma doença genética rara que afeta o sistema nervoso central. A doença de Pelizaeus-Merzbacher causa sintomas variados, como espasticidade, ataxia, problemas de visão e retardo mental.

10. Doença de Canavan: É uma doença genética rara que afeta o cérebro. A doença de Canavan causa sintomas variados, como retardo mental, espasticidade, problemas de visão e convulsões.

Neurônios motores são um tipo específico de neurônios encontrados no sistema nervoso central (SNC) que desempenham um papel fundamental na transmissão dos sinais elétricos para as células musculares e glandulares, permitindo assim a movimentação do corpo e outras respostas fisiológicas.

Eles possuem duas principais partes: o corpo celular (ou pericário) e os axônios. O corpo celular contém o núcleo da célula, enquanto o axônio é a extensão alongada que transmite os impulsos nervosos para as células alvo.

Existem dois tipos principais de neurônios motores: os upper motor neurons (UMNs) e os lower motor neurons (LMNs). Os UMNs têm seus corpos celulares localizados no cérebro, principalmente na área motora da cortex cerebral e no tronco encefálico. Eles enviam suas axônios através dos tratos descendentes para se conectar aos LMNs no SNC.

LMNs, por outro lado, têm seus corpos celulares localizados nas regiões do SNC como a medula espinal e os gânglios da base. Eles enviam suas axônios através dos nervos periféricos para se conectar diretamente às células musculares esqueléticas, permitindo assim a contração muscular e o movimento voluntário.

Lesões ou doenças que afetam os neurônios motores podem resultar em diversos sintomas, como fraqueza muscular, espasticidade, fasciculações e atrofia muscular. Exemplos de condições que envolvem a degeneração dos neurônios motores incluem a Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA) e a Atrofia Muscular Espinal (AME).

Traumatismo da medula espinal é um tipo de lesão na coluna vertebral que causa danos à medula espinal, o feixe de nervos que transmite sinais entre o cérebro e o resto do corpo. Essas lesões geralmente resultam de traumas físicos graves, como acidentes de carro, queda de grande altura, ferimentos por arma de fogo ou esportes de contato.

Existem dois tipos principais de traumatismos da medula espinal: lesões completas e incompletas. Lesões completas causam perda total da função abaixo do local da lesão, enquanto lesões incompletas permitem algum grau de função abaixo do local da lesão.

Os sintomas de um traumatismo da medula espinal podem incluir perda de sensibilidade ou movimento abaixo do local da lesão, dor intensa, espasmos musculares, problemas respiratórios, perda de controle da bexiga e intestino, entre outros. O tratamento geralmente inclui cuidados médicos imediatos para estabilizar a coluna vertebral e prevenir danos adicionais, seguidos de fisioterapia, terapia ocupacional e outras formas de reabilitação à medida que a pessoa se recupera. No entanto, muitas vezes essas lesões resultam em deficiências permanentes.

'Enciclopedias as a Subject' não é uma definição médica em si, mas sim um tema ou assunto relacionado ao campo das enciclopédias e referências gerais. No entanto, em um sentido mais amplo, podemos dizer que esta área se concentra no estudo e catalogação de conhecimento geral contido em diferentes enciclopédias, cobrindo uma variedade de tópicos, incluindo ciências médicas e saúde.

Uma definição médica relevante para este assunto seria 'Medical Encyclopedias', que se referem a enciclopédias especializadas no campo da medicina e saúde. Essas obras de referência contêm artigos detalhados sobre diferentes aspectos da medicina, como doenças, procedimentos diagnósticos, tratamentos, termos médicos, anatomia humana, história da medicina, e biografias de profissionais médicos importantes. Algumas enciclopédias médicas são direcionadas a um público especializado, como médicos e estudantes de medicina, enquanto outras são destinadas ao grande público leigo interessado em conhecimentos sobre saúde e cuidados médicos.

Exemplos notáveis de enciclopédias médicas incluem a 'Encyclopedia of Medical Devices and Instrumentation', 'The Merck Manual of Diagnosis and Therapy', ' tabulae anatomicae' de Vesalius, e a 'Gray's Anatomy'. Essas obras desempenharam um papel importante no avanço do conhecimento médico, fornecendo uma base sólida para o estudo e prática da medicina.

Degeneração Walleriana é um processo resultante do corte ou esmagamento de uma fibra nervosa, no qual a parte do axônio que é ...
... degeneração axonal; e degeneração Walleriana. Durante a cirurgia, os pacientes são colocados em posições que de outra forma não ... degeneração axonal e degeneração Walleriana. No entanto, a injeção extrafascicular de ropivacaína a 0.75% também resultou em ... Um mecanismo imune inflamatório é responsável, e há evidências de degeneração axonal e inflamação mediada por linfócitos. ... Um estudo experimental de degeneração axonal e dano de barreira após injeção intrafascicular ou aplicação tópica de bupivacaína ...
As biópsias detectam degeneração axônica (walleriana).. CMT3 (também conhecida como doença de Dejerine-Sottas) é uma neuropatia ... A esclerose lateral amiotrófica e outras doenças do neurônio motor caracterizam-se por degeneração contínua, inexorável e ...
1ª aula - Eventos celulares e moleculares da degeneração Walleriana e da regeneração axonal.. Bruno Siqueira Mietto (UFRJ). 2ª ... CS10 -Tópicos em degeneração e regeneração do sistema nervoso periférico.. Proponente: Ana Maria Blanco Martinez (UFRJ). ...
Um fármaco quimicamente semelhante nesta classe também produziu degeneração do nervo óptico (degeneração Walleriana das fibras ... Esta mesma droga também produziu degeneração vestibulococlear Walleriana e cromatólise de células ganglionares da retina em ... A degeneração do nervo óptico foi observada em cães clinicamente normais tratados com sinvastatina por 14 semanas a 180 mg/kg/ ... degeneração espermatocítica e formação de células gigantes a 10 mg/kg/dia (aproximadamente 2 vezes a exposição humana, com base ...
Após uma lesão que levou à degeneração walleriana, a regeneração implica em crescimento axonal, que nem sempre acompanha o ...
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Degeneração walleriana. *. Carência de vitamina B1. *. Neuropatia por carência de vitamina B6. ...
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Degeneração Walleriana - Conceito preferido Identificador do conceito. M0022867. Nota de escopo. Degeneração de aspectos ... degeneración walleriana. Nota de escopo:. Degeneración de las zonas distales de un axón nervioso que sigue a la lesión del ... Degeneração de aspectos distais de um axônio nervoso seguido a uma lesão da porção proximal ou do corpo celular do axônio. O ...
A condução nervosa está preservada acima e abaixo do local da lesão, não ocorrendo degeneração walleriana.. Uma vez removido o ... A neurotmese (classe III a V) representa degeneração walleriana seguido de perda da camada endoneural (classe III), perda das ... A axoniotmese (classe II) descreve o estado de degeneração walleriana distal à lesão, caracterizada por preservação do ...
A degeneração walleriana ocorre na porção periférica da terminação nervosa e a recuperação é mais difícil e de má qualidade. ...
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... é uma doença inflamatória crônica autoimunitária que promove a desmielinização inflamatória com degeneração walleriana. De ...
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