Transtornos caracterizados pela produção de anticorpos que reagem com tecidos do hospedeiro ou com células efetoras imunes autorreativas aos peptídeos endógenos.
Processo através do qual o sistema imune reage contra os próprios tecidos do corpo. A autoimunidade pode produzir ou ser causada por DOENÇAS AUTOIMUNES.
Anticorpos que reagem com AUTOANTÍGENOS do organismo que os produziu.
Transtorno multissistêmico, crônico, recidivante, inflamatório e geralmente febril do tecido conjuntivo, caracterizado principalmente pelo envolvimento da pele, articulações, rins e membranas serosas. É de etiologia desconhecida, mas acredita-se que represente uma insuficiência dos mecanismos regulatórios do sistema autoimune. A doença é caracterizada por uma ampla faixa de disfunções sistêmicas, uma taxa de sedimentação de eritrócitos elevada e a formação de células LE no sangue ou na medula óssea.
Constituintes de tecidos endógenos que possuem capacidade de interagir com AUTOANTICORPOS e causar uma resposta imune.
Modelo animal experimental para doença desmielinizante do sistema nervoso central. A inoculação de uma emulsão de substância branca combinada com ADJUVANTE DE FREUND, proteína básica de mielina, ou mielina central purificada desencadeia uma resposta imune mediada por células T dirigida contra mielina central. As características clínicas são semelhantes às de ESCLEROSE MÚLTIPLA, incluindo focos perivasculares e periventriculares de inflamação e desmielinização. A desmielinização subpial subjacente às infiltrações meníngeas também ocorre, o que também é um sinal de ENCEFALOMIELITE AGUDA DISSEMINADA. A imunização passiva com células T provenientes de um animal afetado para um animal normal também induz esta afecção. (Tradução livre do original: Immunol Res 1998;17(1-2): 217-27; Raine CS, Textbook of Neuropathology, 2nd ed, p604-5)
Autoanticorpos dirigidos contra vários antígenos nucleares, inclusive DNA, RNA, histonas, proteínas nucleares ácidas ou complexos desses elementos moleculares. Os anticorpos antinucleares são encontrados em doenças autoimunes sistêmicas, como o lúpus eritematoso sistêmico, a síndrome de Sjogren's, o escleroderma, a polimiosite, e a doença mista do tecido conjuntivo.
Doença autoimune, crônica e inflamatória na qual as glândulas lacrimal e salivar passam por uma destruição progressiva por linfócitos e plasmócitos resultando em uma diminuição da produção de saliva e lágrimas. A forma primária, frequentemente chamada de síndrome seca, envolve tanto a CERATOCONJUNTIVITE SECA como a XEROSTOMIA. A forma secundária inclui, além disto, a presença de uma doença do tecido conjuntivo, normalmente a artrite reumatoide.
Transtornos causados por respostas imunes celulares ou humorais, dirigidas principalmente a autoantígenos do sistema nervoso. A resposta imune pode ser dirigida a componentes teciduais específicos (ex. mielina) e pode ser limitada ao sistema nervoso central (ex. ESCLEROSE MÚLTIPLA) ou ao sistema nervoso periférico (ex. SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRE).
Linfócitos responsáveis pela imunidade mediada por células. Foram identificados dois tipos: LINFÓCITOS T CITOTÓXICOS e linfócitos T auxiliadores (LINFÓCITOS T AUXILIARES-INDUTORES). São formados quando os linfócitos circulam pelo TIMO e se diferenciam em timócitos. Quando expostos a um antígeno, dividem-se rapidamente, produzindo um grande número de novas células T sensibilizadas a este antígeno.
Subcepa de camundongo que é geneticamente predisposto a desenvolver síndrome semelhante ao lupus eritematoso sistêmico, que foi apontada como clinicamente similar à doença humana. Determinou-se que esta cepa de camundongo possui mutação no gene fas. Ainda, MRL/lpr é um modelo útil para estudar déficits comportamentais e cognitivos encontrados em doenças autoimunes e a eficácia de agentes imunossupressores.
Doença sistêmica crônica, principalmente das articulações, marcada por mudanças inflamatórias nas membranas sinoviais e estruturas articulares, degeneração fibrinoide ampla das fibras do colágeno em tecidos mesenquimais e pela atrofia e rarefação de estruturas ósseas. Mecanismos autoimunes têm sido sugeridos como etiologia, que ainda é desconhecida.
Subtipo de DIABETES MELLITUS caracterizada por deficiência de INSULINA. Manifesta-se por um início repentino de intensa HIPERGLICEMIA, progressão rápida a CETOACIDOSE DIABÉTICA e MORTE, a menos que tratada com insulina. A doença pode ocorrer em qualquer idade, mas é mais comum durante a infância ou adolescência.
Alteração morfológica, em cultura, de pequenos LINFÓCITOS B ou de LINFÓCITOS T, que passam a ser células grandes semelhantes a blastos, capazes de sintetizar DNA e RNA e de se dividir por mitose. É induzida por INTERLEUCINAS, MITÓGENOS, como FITOHEMAGLUTININAS e por ANTÍGENOS específicos. Pode também ocorrer in vivo, como na REJEIÇÃO DE ENXERTO.
Células T CD4 positivas que inibem a imunopatologia ou doença autoimune in vivo. Inibem a resposta imune influenciando a atividade de outros tipos de células. Entre as células T regulatórias estão as células CD4+CD25+ de ocorrência natural, células Tr1 secretoras de IL-10 e células Th3.
Transtorno autoimune que afeta principalmente adultos jovens, caracterizado pela destruição de mielina no sistema nervoso central. Entre os achados patológicos estão múltiplas áreas bem demarcadas de desmielinização por toda substância branca do sistema nervoso central. Entre as manifestações clínicas estão perda visual, transtornos de movimentos extraoculares, parestesias, perda de sensação, fraqueza, disartria, espasticidade, ataxia e disfunção da bexiga. O padrão usual é de ataques recorrentes seguidos de recuperação parcial (v. ESCLEROSE MÚLTIPLA RECIDIVANTE-REMITENTE), porém, também ocorrem formas progressivas fulminantes e crônicas (v. ESCLEROSE MÚLTIPLA CRÔNICA PROGRESSIVA). (Tradução livre do original: Adams et al., Principles of Neurology, 6th ed, p903)
Insuficiência específica de um indivíduo normalmente responsivo para produzir uma resposta imune a um antígeno conhecido. Resulta de um contato prévio com o antígeno por um indivíduo imunologicamente imaturo (feto ou neonato) ou por um adulto exposto a uma dose de antígeno extremamente elevada ou baixa, ou ainda por exposição à radiação, antimetabólitos, soro antilinfocítico, etc.
Doença inflamatória da GLÂNDULA TIREOIDE devido a respostas autoimunes levando à infiltração linfocítica da glândula. Caracteriza-se pela presença de CÉLULAS T específicas para o antígeno tireóideo circulante e AUTOANTICORPOS da tireoide. Os sinais clínicos podem variar do HIPOTIREOIDISMO à TIROTOXICOSE dependendo do tipo da tireoidite autoimune.
Células linfoides relacionadas à imunidade humoral. Estas células apresentam vida curta, e no que se refere à produção de imunoglobulinas após estimulação apropriada se assemelham aos linfócitos derivados da bursa de Fabricius em pássaros.
Camundongos Endogâmicos C57BL referem-se a uma linhagem inbred de camundongos de laboratório, altamente consanguíneos, com genoma quase idêntico e propensão a certas características fenotípicas.
Inflamação de OVÁRIO, geralmente causada por uma infecção ascendente de organismos da endocérvix.
Camundongos endogâmicos NZB são uma linhagem inbred de camundongos que desenvolvem autoimunidade e glomerulonefrite sistêmica, tornando-os um modelo comumente usado para estudar doenças autoimunes humanas como o lúpus eritematoso sistêmico.
Falta normal da capacidade para produzir uma resposta imune contra antígenos autólogos (próprios). Quebra da autotolerância leva a doenças autoimunes. Capacidade para reconhecer a diferença entre o próprio e o que não lhe é próprio é a principal função do sistema imune.
Transtorno constituído de áreas de despigmentação macular, comumente encontrado nos aspectos extensores das extremidades, no rosto ou pescoço, e nas pregas cutâneas. Geralmente a idade de início da doença é na fase adulta jovem e a afecção tende a progredir gradualmente com lesões que se ampliam e estendem até que um estado dormente seja alcançado.
Cepa de camundongos diabéticos não obesos, desenvolvidos no Japão, que têm sido amplamente estudados como modelo para diabetes mellitus autoimune, dependente de célula-T, e dependente de insulina, em que a insulite é a mais importante característica histopatológica, e em que a suscetibilidade genética é fortemente ligada ao MHC.
Citocina pró-inflamatória produzida principalmente pelos LINFÓCITOS T ou seus precursores. Vários subtipos de interleucina-17 têm sido identificados, cada qual é um produto de um único gene.
Subpopulação crítica de linfócitos T, envolvida na indução da maioria das funções imunológicas. O vírus HIV apresenta tropismo seletivo pelas células T4, que expressam o marcador fenotípico CD4 (um receptor para o HIV). Na verdade, na profunda imunossupressão observada (na infecção pelo HIV) o elemento chave consiste na depleção (desaparecimento) deste subgrupo de linfócitos T.
Principal classe de isotipos da imunoglobulina no soro normal humano. Há várias subclasses de isotipos de IgG, por exemplo, IgG1, IgG2A e IgG2B.
Subpopulação de linfócitos T auxiliares efetores que sintetizam e secretam IL-17, IL-17F e IL-22. Estas citocinas estão envolvidas nas defesas do hospedeiro e na inflamação tecidual que ocorre em doenças autoimunes.
Modelos animais experimentais para DOENÇAS AUTOIMUNES DO SISTEMA NERVOSO humano. Incluem a SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRE (v. NEURITE AUTOIMUNE EXPERIMENTAL), MIASTENIA GRAVIS (v. MIASTENIA GRAVIS AUTOIMUNE EXPERIMENTAL) e ESCLEROSE MÚLTIPLA (V. ENCEFALOMIELITE AUTOIMUNE EXPERIMENTAL).
Transtorno crônico multissistêmico do TECIDO CONJUNTIVO. É caracterizado por ESCLEROSE na PELE, PULMÕES, CORAÇÃO, TRATO GASTROINTESTINAL, RINS, e SISTEMA MUSCULOSQUELÉTICO. Outras características importantes incluem VASOS SANGUÍNEOS e AUTOANTICORPOS anormais. O transtorno recebe este nome por sua característica mais proeminente (pele dura), e se classifica em subgrupos pela extensão do engrossamento da pele: ESCLERODERMIA LIMITADA e ESCLERODERMIA DIFUSA.
Suscetibilidade latente a doenças de caráter genético, podendo ser ativada sob determinadas situações.
Transtornos do tecido conjuntivo, especialmente articulações e estruturas relacionadas, caracterizados por inflamação, degeneração e alteração metabólica.
Doenças animais ocorrendo de maneira natural ou são induzidas experimentalmente com processos patológicos suficientemente semelhantes àqueles de doenças humanas. São utilizados como modelos para o estudo de doenças humanas.
Proteínas, que não são anticorpos, secretadas por leucócitos inflamatórios e por células não leucocíticas que agem como mediadores intercelulares. As citocinas diferem dos hormônios clássicos no sentido de que elas são produzidas por vários tecidos ou tipos celulares e não por glândulas especializadas. Elas geralmente agem localmente de modo parácrino ou autócrino em vez de endócrino.
Proteína abundante no citosol que desempenha papel crítico na estrutura multilamelar da mielina. A proteína básica da mielina se liga aos lados citosólicos da mielina nas membranas celulares, causando uma firme adesão entre as membranas celulares oponentes.
Camundongos de laboratório que foram produzidos de um OVO ou EMBRIÃO DE MAMÍFEROS, manipulados geneticamente.
Classificação dos linfócitos T, principalmente em auxiliador/indutor, supressor/efetor e subgrupos citotóxicos, baseada na estrutura e função das diferentes populações celulares.
Subtipo de proteína tirosina fosfatase não receptora caracterizada pela presença de um domínio catalítico N-terminal e um domínio C-terminal rico em PROLINA. O subtipo fosfatase é predominantemente expresso em LINFÓCITOS e desempenha um papel chave inibindo a ativação à jusante de LINFÓCITOS T. Polimorfismos nos genes que codificam este subtipo de fosfatase estão associados com várias DOENÇAS AUTOIMUNES.
Proteína transmembrana presente na BAINHA DE MIELINA do SISTEMA NERVOSO CENTRAL. É um dos principais autoantígenos implicado na patogênese da ESCLEROSE MÚLTIPLA.
Órgão linfático encapsulado através do qual o sangue venoso é filtrado.
Linhagens de camundongos nos quais certos GENES dos GENOMAS foram desabilitados (knocked-out). Para produzir "knockouts", usando a tecnologia do DNA RECOMBINANTE, a sequência do DNA normal no gene em estudo é alterada para impedir a síntese de um produto gênico normal. Células clonadas, nas quais esta alteração no DNA foi bem sucedida, são então injetadas em embriões (EMBRIÃO) de camundongo, produzindo camundongos quiméricos. Em seguida, estes camundongos são criados para gerar uma linhagem em que todas as células do camundongo contêm o gene desabilitado. Camundongos knock-out são usados como modelos de animal experimental para [estudar] doenças (MODELOS ANIMAIS DE DOENÇAS) e para elucidar as funções dos genes.
ARTRITE induzida experimentalmente em animais. Os métodos imunológicos e os agentes infecciosos podem ser utilizados para desenvolver modelos experimentais de artrite. Estes métodos incluem injeções de estimulantes da resposta imune, como um adjuvante (ADJUVANTES IMUNOLÓGICOS) ou COLÁGENO.
Transtorno da transmissão neuromuscular, caracterizado por fraqueza dos músculos cranianos e esqueléticos. Os autoanticorpos dirigidos contra receptores de acetilcolina danificam a porção da placa terminal motora da JUNÇÃO NEUROMUSCULAR, dificultando a transmissão de impulsos para os músculos esqueléticos. Entre as manifestações clínicas estão diplopia, ptose e fraqueza dos músculos faciais, bulbares, respiratórios e dos membros proximais. A doença pode permanecer limitada aos músculos oculares. O TIMOMA normalmente é associado com esta afecção. (Tradução livre do original: Adams et al., Principles of Neurology, 6th ed, p1459)
Estrutura de uma molécula que imita ou simula a estrutura de uma molécula diferente.
Tiroidite autoimune crônica caracterizada pela presença de um nível sérico elevado de AUTOANTICORPOS contra a tireoide, BÓCIO e HIPOTIROIDISMO.
Subgrupo dos linfócitos T auxiliadores-indutores que sintetizam e secretam interleucina 2, interferon-gama e interleucina 12. Devido à sua habilidade em exterminar células apresentadoras de antígeno e sua atividade efetora mediada por linfocina, as células Th1 estão associadas com reações de hipersensibilidade tardia.
Forma de imunização passiva, em que agentes imunológicos previamente sensibilizados (células ou soro) são transferidos a receptores não imunizados. Quando a transferência de células é utilizada como terapia para o tratamento de neoplasias, é chamada IMUNOTERAPIA ADOTIVA.
Afecções caracterizadas por perda ou disfunção da mielina (ver BAINHA DE MIELINA) no cérebro, medula espinal ou nervos ópticos, secundárias a processos autoimunes. Estes podem ter a forma de uma resposta imune humoral ou celular dirigida à mielina ou a autoantígenos associados à OLIGODENDROGLIA.
Camundongos Endogâmicos BALB/c referem-se a uma linhagem inbred homozigótica de camundongos de laboratório, frequentemente usados em pesquisas biomédicas devido à sua genética uniforme e propriedades imunológicas consistentes.
Indivíduos geneticamente idênticos desenvolvidos pelos cruzamentos de irmãos e irmãs que são realizados por vinte ou mais gerações, ou pelo cruzamento dos progenitores com sua ninhada realizados com algumas restrições. Todos os animais de cepa endogâmica remetem a um ancestral comum na vigésima geração.
Cloreto de mercúrio (HgCl2). Composto altamente tóxico que se volatiza levemente a temperaturas normais e consideravelmente a 100 graus Celsius. É corrosivo de mucosas e utilizado como antisséptico e desinfetante tópico.
Lew rats are a strain of inbred laboratory rats that exhibit a variety of genetic disorders, including neurological abnormalities and susceptibility to tumor development.
Glomerulonefrite associada com doença autoimune, o LUPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO. A nefrite lúpica é classificada histologicamente em 6 classes: classe I - glomérulo normal; classe II - alterações mesangiais puras; classe III - glomerulonefrite segmentar focal; classe IV - glomerulonefrite difusa; classe V - glomerulonefrite membranosa difusa e classe VI - glomerulonefrite esclerosante avançada. (Tradução livre do original: The World Health Organization classification 1982)
Agentes que suprimem a função imunitária por um dos vários mecanismos de ação. Os imunossupressores citotóxicos clássicos agem inibindo a síntese de DNA. Outros podem agir através da ativação de CÉLULAS T ou inibindo a ativação de LINFOCITOS T AUXILIARES-INDUTORES. Enquanto no passado a imunossupressão foi conduzida basicamente para impedir a rejeição de órgãos transplantados, estão surgindo novas aplicações que envolvem a mediação do efeito das INTERLEUCINAS e outras CITOCINAS.
Grupo de doenças bolhosas crônicas, caracterizadas histologicamente por ACANTÓLISE e formação de bolhas dentro da EPIDERME.
Inflamação de parte ou toda a úvea, a túnica média (vascular) do olho, e que comumente compromete as outras túnicas (a esclera e córnea, e a retina). (Dorland, 28a ed)
Forma de tuberculose cutânea. É vista predominantemente em mulheres e tipicamente envolve MUCOSA NASAL, MUCOSA BUCAL e mucosa da conjuntiva.
Perda de pelos da cabeça e do corpo que envolve microscópicas áreas inflamatórias desiguais.
Principal interferon produzido por LINFÓCITOS estimulados por mitógenos ou antígenos. É estruturalmente diferente do INTERFERON TIPO I e sua principal atividade é a imunorregulação. Tem sido associado à expressão de ANTÍGENOS DE HISTOCOMPATIBILIDADE CLASSE II em células que normalmente não os produzem, levando a DOENÇAS AUTOIMUNES.
Subclasse de proteínas de ligação a DNA winged helix que compartilha homologia com seu membro principal da proteína forkhead, em drosófilas.
Técnica que utiliza um sistema instrumental para fabricação, processamento e exibição de uma ou mais medidas em células individuais obtidas de uma suspensão de células. As células são geralmente coradas com um ou mais corantes específicos aos componentes de interesse da célula, por exemplo, DNA, e a fluorescência de cada célula é medida rapidamente pelo feixe de excitação transversa (laser ou lâmpada de arco de mercúrio). A fluorescência provê uma medida quantitativa de várias propriedades bioquímicas e biofísicas das células, bem como uma base para separação das células. Outros parâmetros ópticos incluem absorção e difusão da luz, a última sendo aplicável a medidas de tamanho, forma, densidade, granularidade e coloração da célula.
Representações teóricas que simulam o comportamento ou a atividade do sistema, dos processos ou dos fenômenos imunes. Incluem o uso de equações matemáticas, computadores, e outros equipamentos elétricos.
Forma comum de hipertireoidismo associado com BÓCIO hiperplásico difuso. É um transtorno autoimune que produz anticorpos contra RECEPTORES DO HORMÔNIO TIREOESTIMULANTE. Estes autoanticorpos ativam o receptor de TSH, que por sua vez, estimula a GLÂNDULA TIREOIDE e a hipersecreção de HORMÔNIOS TIREÓIDEOS. Estes autoanticorpos também podem afetar os olhos (OFTALMOPATIA DE GRAVES) e a pele (dermopatia de Graves).
Receptor inibidor em LINFÓCITOS T que é estreitamente relacionado ao ANTÍGENO CD28. Possui especificidade para o ANTÍGENO CD80 e o ANTÍGENO CD86 e age como um regulador negativo da função das células T periféricas. Acredita-se que o antígeno CTLA-4 desempenhe papel na indução da TOLERÂNCIA PERIFÉRICA.
FIBROSE do parênquima hepático devido à obstrução do fluxo da BILE (COLESTASE) nos DUCTOS BILIARES INTRA-HEPÁTICOS ou nos DUCTOS BILIARES EXTRA-HEPÁTICOS. A cirrose hepática primária envolve a destruição de pequenos ductos biliares intra-hepáticos e da secreção da bile. A cirrose biliar secundária é causada por obstrução prolongada de grandes ductos intra-hepáticos ou extra-hepáticos por várias causas.
Remoção cirúrgica do timo. (Dorland, 28a ed)
Anticorpos produzidos porum único clone de células.
Moléculas de superfície de linfócitos T que reconhecem e se combinam com antígenos. Os receptores estão não covalentemente ligados com um complexo de diversos polipeptídeos coletivamente chamados de antígenos CD3 (ANTÍGENOS CD3). O reconhecimento de antígenos estranhos e complexo de histocompatibilidade principal é acompanhado por uma estrutura heterodimérica simples, composta de cadeias alfa-beta (RECEPTORES DE ANTÍGENOS, CÉLULA T, ALFA-BETA) ou gama-delta (RECEPTORES DE ANTÍGENOS, CÉLULA T, GAMA-DELTA).
Células especializadas do sistema hematopoético que possuem extensões semelhantes a ramos. São encontradas em todo o sistema linfático, e tecidos não linfoides, como PELE e o epitélio nos tratos intestinal, respiratório e reprodutivo. Elas prendem e processam ANTÍGENOS e os apresentam às CÉLULAS T, estimulando assim a IMUNIDADE MEDIADA POR CÉLULAS. São diferentes das CÉLULAS DENDRÍTICAS FOLICULARES não hematopoéticas, que têm morfologia e função do sistema imune semelhantes, exceto em relação à imunidade humoral (PRODUÇÃO DE ANTICORPOS).
Processo patológico caracterizado por lesão ou destruição de tecidos, causada por uma variedade de reações químicas e citológicas. Geralmente se manifesta por sinais típicos de dor, calor, rubor, edema e perda da função.
Proteína mielínica que é o principal componente de complexos lipoproteicos de todo o encéfalo, extraíveis em solventes orgânicos. Tem sido objeto de muitos estudos devido às suas propriedades físicas incomuns. Ela permanece solúvel em clorofórmio mesmo após a remoção de todas as suas ligações lipídicas.
Subpopulação de linfócitos CD4+ que cooperam com outros linfócitos (T ou B) na inicialização de uma variedade de funções imunes. Por exemplo, na cooperação entre células T auxiliadoras-indutoras e células B para a produção de anticorpos contra antígenos timo-dependentes, e com outras subpopulações de células T na inicialização de várias funções imunes mediadas por células.
Doenças autoimunes que afetam múltiplos órgãos endócrinos. O tipo I caracteriza-se por início na infância e é crônico (CANDIDÍASE MUCOCUTÂNEA CRÔNICA), enquanto que o tipo II exibe qualquer combinação de insuficiência adrenal (DOENÇA DE ADDISON), tireoidite linfocítica (TIREOIDITE AUTOIMUNE), HIPOPARATIREOIDISMO e insuficiência gonadal. Em ambos os tipos, foram detectados os ANTICORPOS de órgãos específicos contra uma variedade de GLÂNDULAS ENDÓCRINAS. A síndrome do tipo II difere do tipo I no sentido que está associada com haplótipos HLA-A1 e B8; o início da doença ocorre normalmente na fase adulta e não há candidíase.
Células propagadas in vitro em meio especial apropriado ao seu crescimento. Células cultivadas são utilizadas no estudo de processos de desenvolvimento, processos morfológicos, metabólicos, fisiológicos e genéticos, entre outros.
Imunoensaio utilizando um anticorpo ligado a uma enzima marcada, tal como peroxidase de raiz-forte (ou rábano silvestre). Enquanto a enzima ou o anticorpo estiverem ligados a um substrato imunoadsorvente, ambos retêm sua atividade biológica; a mudança na atividade enzimática como resultado da reação enzima-anticorpo-antígeno é proporcional à concentração do antígeno e pode ser medida por espectrofotometria ou a olho nu. Muitas variações do método têm sido desenvolvidas.
Antígenos de diferenciação residentes nos leucócitos de mamíferos. Os CD (do inglês, "cluster of differentiation") representam um grupo de diferenciação, que se refere a grupos de anticorpos monoclonais que mostram reatividade similar com certas subpopulações de antígenos de uma linhagem ou estágio de diferenciação particulares. As subpopulações de antígenos também são conhecidas pela mesma designação CD.
Órgão linfoide primário, único e não pareado, situado no MEDIASTINO, estendendo-se superiormente para dentro do pescoço até a borda inferior da GLÂNDULA TIREOIDE e inferiormente até a quarta cartilagem costal. É necessário para o desenvolvimento normal da função imunológica no início da vida. Na puberdade, o timo começa a involuir e grande parte do tecido é substituída por gordura.
Transferência intracelular de informação (ativação/inibição biológica) através de uma via de sinalização. Em cada sistema de transdução de sinal, um sinal de ativação/inibição proveniente de uma molécula biologicamente ativa (hormônio, neurotransmissor) é mediado, via acoplamento de um receptor/enzima, a um sistema de segundo mensageiro ou a um canal iônico. A transdução de sinais desempenha um papel importante na ativação de funções celulares, bem como de diferenciação e proliferação das mesmas. São exemplos de sistemas de transdução de sinal: o sistema do receptor pós-sináptico do canal de cálcio ÁCIDO GAMA-AMINOBUTÍRICO, a via de ativação da célula T mediada pelo receptor e a ativação de fosfolipases mediada por receptor. Estes sistemas acoplados à despolarização da membrana ou liberação de cálcio intracelular incluem a ativação mediada pelo receptor das funções citotóxicas dos granulócitos e a potencialização sináptica da ativação da proteína quinase. Algumas vias de transdução de sinal podem ser parte de um sistema de transdução muito maior, como por exemplo, a ativação da proteína quinase faz parte da via de sinalização da ativação plaquetária.
Proteína mielínica encontrada na membrana periaxonal da bainha de mielina do sistema nervoso central e do periférico. Liga-se a receptores de superfície celular encontrados em AXÔNIOS e pode regular as interações celulares entre a MIELINA e AXÔNIOS.
Proteínas específicas da MILEINA que desempenham papel estrutural ou regulador na gênese e manutenção da estrutura lamelar da BAINHA DE MIELINA.
Descrições de sequências específicas de aminoácidos, carboidratos ou nucleotídeos que apareceram na literatura publicada e/ou são depositadas e mantidas por bancos de dados como o GENBANK, European Molecular Biology Laboratory (EMBL), National Biomedical Research Foundation (NBRF) ou outros repositórios de sequências.
Substâncias biologicamente ativas cujas atividades afetam ou desempenham um papel no funcionamento do sistema imune.
Mecanismo de defesa do corpo contra organismos ou substâncias estranhas e células nativas anormais. Inclui a resposta imune humoral e a resposta mediada por célula e consiste de um complexo de componentes celulares, moleculares e genéticos inter-relacionados.
Capacidade de um organismo normal permanecer não infectado por microrganismos e suas toxinas. Resulta da presença de ANTI-INFECCIOSOS que ocorrem naturalmente, fatores constitucionais, como TEMPERATURA CORPORAL, e células do sistema imunitário que agem prontamente, tais como as CÉLULAS MATADORAS NATURAIS.
A artrite é uma inflamação das articulações que geralmente causa dor, rigidez e inchaço.
Constituição ou afecção do corpo que fazem com que os tecidos reajam de maneira especial a determinados estímulo extrínsecos, consequentemente tendendo a tornar o indivíduo mais suscetível a determinadas doenças que o normal. (Tradução livre do original: MeSH) Afecção na qual existe uma diminuição da resistência de um indivíduo frente a determinada doença ou intoxicação e que se experimenta com dose a exposições inferiores às habitualmente nocivas para o resto da população. (Fonte: Tesauro REPIDISCA, CEPIS/OPS/OMS, para o conceito Suscetibilidade)
Subunidade do receptor da interleucina-2 de baixa afinidade que combina com a SUBUNIDADE BETA DE RECEPTOR DE INTERLEUCINA-2 e com a CADEIA GAMA COMUM DE RECEPTORES DE INTERLEUCINA para formar um receptor com alta afinidade para a INTERLEUCINA-2.
Citocina produzida por vários tipos de células (p.ex., LINFÓCITOS T, MONÓCITOS, CÉLULAS DENDRÍTICAS e CÉLULAS EPITELIAIS), a qual exerce vários efeitos na imunorregulação e INFLAMAÇÃO. Interleucina-10 (IL-10) combina-se com outras moléculas de IL-10 formando uma molécula homodimérica, que é a forma biologicamente ativa da proteína.
Subgrupo dos linfócitos T auxiliadores-indutores que sintetizam e secretam as interleucinas IL-4, IL-5, IL-6 e IL-10. Estas citocinas influenciam o desenvolvimento das células B, a produção de anticorpos e também provocam o aumento das respostas humorais.
Substâncias reconhecidas pelo sistema imunológico e induzem uma reação imunológica.
Membro da superfamília do fator de necrose tumoral que desempenha um papel na regulação da sobrevivência do LINFÓCITO B. Ocorre como uma proteína ligada à membrana que é clivada para liberar uma forma solúvel biologicamente ativa com especificidade para a PROTEÍNA ATIVADORA TRANSMEMBRANA E INTERATORA DO CAML, RECEPTOR DO FATOR ATIVADOR DE CÉLULAS B e ANTÍGENO DE MATURAÇÃO DE CÉLULAS B.
Anemia hemolítica adquirida devido à presença de AUTOANTICORPOS que aglutinam ou lisam os GLÓBULOS VERMELHOS do próprio paciente.
Estudos epidemiológicos observacionais nos quais grupos de indivíduos com determinada doença ou agravo (casos) são comparados com grupos de indivíduos sadios (controles) em relação ao histórico de exposição a um possível fator causal ou de risco. (Tradução livre do original: Last, 2001)
Proteínas parciais formadas pela hidrólise parcial de proteínas completas ou geradas através de técnicas de ENGENHARIA DE PROTEÍNAS.
DBA (Downright Beige Anemic) mice are an inbred strain of mouse with a genetic mutation causing macrocytic anemia, azure-blue skin color, and deafness.
Manipulação do sistema imune do hospedeiro, no tratamento de doença. Inclui imunização ativa e passiva, bem como terapia imunossupressiva para prevenir rejeição de enxertos.
Ordem dos aminoácidos conforme ocorrem na cadeia polipeptídica. Isto é chamado de estrutura primária das proteínas. É de importância fundamental para determinar a CONFORMAÇÃO DA PROTEÍNA.
Camundongos que portam genes mutantes que são fenotipicamente expressos nos animais.
Inflamação dos GLOMÉRULOS RENAIS que pode ser classificada pelo tipo de lesões glomerulares, incluindo deposição de anticorpos, ativação do complemento, proliferação celular e glomeruloesclerose. Estas anormalidades estruturais e funcionais geralmente levam à HEMATÚRIA, PROTEINÚRIA, HIPERTENSÃO e INSUFICIÊNCIA RENAL.
Grupo heterogêneo de células imunocompetentes que medeiam a resposta imune celular por processamento e apresentação de antígenos para as células T. Entre as células tradicionais que apresentam antígenos estão os MACRÓFAGOS, CÉLULAS DENDRÍTICAS, CÉLULAS DE LANGERHANS e LINFÓCITOS B. As CÉLULAS DENDRÍTICAS FOLICULARES não são células apresentadoras de antígeno tradicionais, mas são consideradas [como tal] por alguns autores por manterem antígenos na superfície celular em forma de COMPLEXO ANTÍGENO-ANTICORPO para reconhecimento por células B.
Inflamação de qualquer um dos vasos sanguíneos, inclusive ARTÉRIAS, VEIAS, e resto do sistema de vasculatura do corpo.
Doença adquirida de etiologia desconhecida, de curso crônico e tendência a recorrer. É caracterizada pela inflamação de degeneração da cartilagem e pode resultar em deformidades tais como orelha colabada e nariz em sela. A perda da cartilagem do trato respiratório pode levar a obstrução respiratória.
Restrição progressiva do potencial para desenvolvimento e especialização crescente da função que leva à formação de células, tecidos e órgãos especializados.
Doença inflamatória crônica ou subaguda do músculo e pele, caracterizada por fraqueza muscular proximal e uma característica erupção cutânea quimicamente induzida. A doença ocorre com frequência aproximadamente igual em crianças e adultos. As lesões de pele normalmente tomam a forma de uma erupção arroxeada (ou, com menor frequência, uma dermatite esfoliativa) envolvendo nariz, bochechas, testa, parte superior do tronco e braços. A doença está associada com uma microangiopatia intramuscular mediada por complemento, levando à perda de capilares, isquemia muscular, necrose de fibras musculares e atrofia perifascicular. A forma infantil desta doença tende a evoluir a uma vasculite sistêmica. A dermatomiosite pode ocorrer em associação com neoplasias malignas. (Tradução livre do original: Adams et al., Principles of Neurology, 6a ed., pp 1405-6)
Sítios moleculares específicos da superfície de várias células, incluindo os linfócitos B e macrófagos, que combinam com as IMUNOGLOBULINAS Gs. Há três subclasses: Fc gama RI (antígeno CD64, um receptor de baixa afinidade), FC gama RII (antígeno CD32, um receptor de alta afinidade) e FC gama RIII (antígeno CD16, um receptor de baixa afinidade).
Transtornos causados por mecanismos imunológicos ausentes ou anormais, tanto humorais, mediados por células ou ambos.
Locais em antígenos que interagem com anticorpos específicos.
Receptores presentes na ativação dos LINFÓCITOS T e LINFÓCITOS B específicos para a INTERLEUCINA-2 e desempenham um importante papel na ATIVAÇAO LINFOCÍTICA. São proteínas heterotriméricas que consistem em SUBUNIDADE ALFA DE RECEPTOR DE INTERLEUCINA-2, SUBUNIDADE BETA DE RECEPTOR DE INTERLEUCINA-2 e a CADEIA GAMA COMUM DE RECEPTORES DE INTERLEUCINAS.
INFLAMAÇÃO do tecido salivar (GLÂNDULAS SALIVARES), geralmente devida a INFECÇÃO ou lesões.
Imunossupressão por redução de linfócitos circulantes ou por depleção de células T da medula óssea. O primeiro pode ser feito, in vivo, por ductos de drenagem torácica ou pela administração de soro antilinfócito. O último é feito ex vivo, na medula óssea, antes do seu transplante.
Preparações de imunoglobulinas usadas na infusão intravenosa, contendo principalmente IMUNOGLOBULINA G. São utilizadas para tratar várias doenças associadas com níveis diminuídos ou anormais de imunoglobulina, incluindo AIDS pediátrica, HIPERGAMAGLOBULINEMIA primária, SCID, infecções por CITOMEGALOVÍRUS em recipientes de transplantes, LEUCEMIA LINFOCÍTICA CRÔNICA, síndrome de Kawasaki, infecções em neonatos, e PÚRPURA TROMBOCITOPÊNICA IDIOPÁTICA.
Classificação de linfócitos B baseada nas populações de células estrutural ou funcionalmente diferentes.
Complexo formado pela ligação das moléculas de antígeno e [seu] anticorpo. A deposição de grandes complexos antígeno-anticorpo, quando leva à lesão tissular, causa as DOENÇAS DO COMPLEXO IMUNE.
Subtipo de receptor de fator de necrose tumoral encontrado em vários tecidos e nos LINFÓCITOS ativados. É específico para o LIGANTE FAZ e desempenha um papel na regulação das respostas imunológicas periféricas e APOPTOSE. As diversas isoformas existem devido ao PROCESSAMENTO ALTERNATIVO. O receptor ativado sinaliza através de um domínio de morte conservado que se associa com os FATORES ASSOCIADOS A RECEPTORES DE TNF no CITOPLASMA.
Fatores solúveis que estimulam as atividades relacionadas com o crescimento dos leucócitos, e de outros tipos de células. Eles aumentam a proliferação e a diferenciação celular, a síntese de DNA, a secreção de outras moléculas biologicamente ativas e as respostas aos estímulos imunitários e inflamatórios.
Substância solúvel elaborada por linfócitos T estimulados por antígenos ou mitógenos que induzem a síntese de DNA em linfócitos virgens.
INFLAMAÇÃO hepatocelular crônica com poder de perpetuação, causa desconhecida, geralmente com HIPERGAMAGLOBULINEMIA e AUTOANTICORPOS séricos.
Variação nucleotídica única em sequência genética que ocorre com frequência apreciável na população.
Alteração do sistema imunológico ou de uma resposta imunológica por agentes que ativam ou reprimem sua função. Pode incluir IMUNIZAÇÃO ou admininstração de drogas imunomoduladoras. A imunomodulação pode também coordenar alterações não terapêuticas do sistema imunológico efetuadas por substâncias endógenas ou exógenas.
Formas variantes do mesmo gene, ocupando o mesmo locus em CROMOSSOMOS homólogos e governando as variantes na produção do mesmo produto gênico.
Subtipo de canais de potássio shaker, de retificação tardia, predominante em canais de potássio de permeabilidade iônica dependente da tensão da membrana de LINFÓCITOS T.
Inflamação do saco lacrimal. (Dorland, 28a ed)
Doença suprarrenal caracterizada pela destruição progressiva do CÓRTEX SUPRARRENAL, resultando em produção insuficiente de ALDOSTERONA e HIDROCORTISONA. Entre os sintomas clínicos estão ANOREXIA, NÁUSEA, PERDA DE PESO, DEBILIDADE MUSCULAR e HIPERPIGMENTAÇÃO da PELE devido ao aumento nos níveis circulantes do hormônio precursor de ACTH que estimula os MELANÓCITOS.
Fator solúvel produzido por LINFÓCITOS T ativados, que induz a expressão dos GENES CLASSE II do COMPLEXO II HISTOCOMPATIBILIDADE (MHC) e os RECEPTORES FC nos LINFÓCITOS B e causa sua proliferação e diferenciação. Age também nos linfócitos T, MASTÓCITOS, e em várias outras células da linhagem hematopoiética.
Prevenção deliberada ou diminuição da resposta imune do hospedeiro. Pode ser não específica, como na administração de agentes imunossupressores (medicamentos ou radiação) ou pela depleção de linfócitos, ou pode ser específica como na dessensibilização ou administração simultânea de antígenos e drogas imunossupressivas.
São corpos ovais ou em forma de feijão (1-30 mm de diâmetro) localizados ao longo do sistema linfático.
Modelo animal de doença autoimune usado para o estudo de MIASTENIA GRAVIS. A injeção de componentes de receptores colinérgicos (AChR) (ver RECEPTORES COLINÉRGICOS) purificados da junção neuromuscular, resulta em uma síndrome miastênica com fases aguda e crônica. A patologia da terminação motora, perda de receptores colinérgicos, presença de anticorpos anti-AChR e alterações eletrofisiológicas, tornam esta afecção virtualmente idêntica à miastenia gravis humana. A transferência passiva de anticorpos AChR ou linfócitos provenientes de animais afetados para animais normais induz a transferência passiva de miastenia gravis autoimune experimental.
Receptor nuclear órfão encontrado no TIMO, onde possui papel na regulação do desenvolvimento e maturação de timócitos. Uma isoforma desta proteína, denominada de RORgamaT, é produzida por RNAm transcrito alternativamente (SPLICING ALTERNATIVO).
Antígenos de 55-kDa encontrados nos LINFÓCITOS T AUXILIARES-INDUTORES e em uma variedade de outros tipos de células imunes. Os antígenos CD4 são membros da família supergene de imunoglobulinas e são envolvidos como elementos de reconhecimento associativo no COMPLEXO PRINCIPAL DE HISTOCOMPATIBILIDADE nas respostas imunológicas restritas a classe II. Em linfócitos T, eles definem o subgrupo auxiliar/indutor. Os antígenos CD4 também atuam como receptores, ligando-se diretamente à PROTEÍNA GP120 DO ENVELOPE DE HIV.
Um dos mecanismos pelos quais ocorre a MORTE CELULAR (compare com NECROSE e AUTOFAGOCITOSE). A apoptose é o mecanismo responsável pela remoção fisiológica das células e parece ser intrinsecamente programada. É caracterizada por alterações morfológicas distintas no núcleo e no citoplasma, clivagem da cromatina em locais regularmente espaçados e clivagem endonucleolítica do DNA genômico (FRAGMENTAÇÃO DE DNA) em sítios internucleossômicos. Este modo de morte celular serve como um equilíbrio para a mitose no controle do tamanho dos tecidos animais e mediação nos processos patológicos associados com o crescimento tumoral.
Moléculas de imunoglobulinas com uma dada sequência específica de aminoácidos a ponto de só ser possível sua interação com determinado antígeno (ver ANTÍGENOS), ou com molécula estruturalmente muito semelhante. A síntese de anticorpos ocorre nas PLASMÓCITOS da série linfoide como resposta à indução pelo antígeno.
Células B que possuem papel na regulação da resposta imune, incluindo a produção de CITOCINAS. Esta função é adicional ao seu papel tradicional de produção de anticorpos.
Proteção contra um agente de doença infecciosa mediada por LINFÓCITOS B e T após exposição a um antígeno específico e caracterizada por MEMÓRIA IMUNOLÓGICA. A proteção pode resultar de uma infecção prévia com aquele agente ou da vacinação (IMUNIDADE ATIVA) ou, ainda, da transferência de anticorpos ou linfócitos a partir de um doador imunizado (IMUNIZAÇÃO PASSIVA).
Trombocitopenia que ocorre na ausência de exposição tóxica, ou uma doença associada com diminuição de plaquetas. É mediada por mecanismos imunes, em muitos casos, autoanticorpos de IgG, que se ligam às plaquetas e subsequentemente, são submetidos à destruição por macrófagos. A doença é encontrada nas formas aguda (que afeta crianças) e crônica (adulto).
Doença cutânea inflamatória, crônica, comum, determinada geneticamente, caracterizada por placas escamosas arredondadas, eritematosas, secas. As lesões têm predileção por unhas, couro cabeludo, genitália, superfícies extensoras e a região lombossacral. A epidermopoese acelerada é considerada como a característica patológica fundamental na psoríase.
Subpopulação crítica de linfócitos T reguladores envolvidos em interações restritas a Classe I MHC. Incluem tanto os LINFÓCITOS T CITOTÓXICOS como os supressores linfócitos T CD8+.
Qualquer dos processos pelos quais os fatores nucleares, citoplasmáticos ou intercelulares influenciam o controle diferencial (indução ou repressão) da ação gênica ao nível da transcrição ou da tradução.
Doenças da LINFA, dos LINFONODOS ou dos VASOS LINFÁTICOS.
Estimulação deliberada da resposta imune do hospedeiro. A IMUNIZAÇÃO ATIVA envolve a administração de ANTÍGENOS ou ADJUVANTES IMUNOLÓGICOS. A IMUNIZAÇÃO PASSIVA envolve a administração de SOROS IMUNES ou LINFÓCITOS ou seus extratos (p.ex., fator de transferência, RNA imune), ou transplante de tecido produtor de célula imunocompetente (timo ou medula óssea).
Grandes glicoproteínas (alfa e beta) transmembranas ligadas não covalentemente. As duas cadeias podem ser polimórficas embora haja mais variação estrutural nas cadeias beta. Os antígenos classe II no homem são chamados ANTÍGENOS HLA-D e são codificados por um gene do cromossomo 6. Nos camundongos, dois genes (IA e IE) do cromossomo 17 codificam os antígenos H-2. Os antígenos são encontrados nos linfócitos B, nos macrófagos, nas células da epiderme, e no esperma e acredita-se que mediem a competência celular e sua cooperação na resposta imune. O termo antígenos IA era usado para se referir somente às proteínas codificadas pelos genes IA no camundongo, mas agora é usado como termo genérico para qualquer antígeno de histocompatibilidade classe II.
Síndrome de malabsorção precipitada pela ingestão de alimentos que contêm GLÚTEN, como trigo, centeio e cevada. Caracteriza-se por INFLAMAÇÃO do INTESTINO DELGADO, perda da estrutura de MICROVILOSIDADES, falha na ABSORÇÃO INTESTINAL e DESNUTRIÇÃO.
Região genética contendo os loci dos seguintes genes: os que determinam a estrutura dos ANTÍGENOS DO TRANSPLANTE [sorologicamente definida (SD) e definida pelo linfócito (DL)], os que controlam a estrutura dos ANTÍGENOS HUMANOS ASSOCIADOS À RESPOSTA IMUNE, os GENES DE RESPOSTA IMUNE (que controlam a capacidade do animal para responder imunologicamente a estímulos antigênicos) e os que determinam a estrutura e/ou o nível dos primeiros quatro componentes do complemento.
Redução no número de linfócitos.
Classe de imunoglobulinas que possui CADEIAS MU DE IMUNOGLOBULINA. A IgM pode fixar o COMPLEMENTO. A designação IgM foi escolhida porque essa imunoglobulina possui alto peso molecular e foi originalmente chamada de macroglobulina.
Todos os processos envolvidos em aumentar o NÚMERO DE CÉLULAS. Estes processos incluem mais que a DIVISÃO CELULAR, parte do CICLO CELULAR.
Determinantes antigênicos reconhecidos e ligados pelo receptor da célula T. Os epitopos reconhecidos pelo receptor da célula T frequentemente estão localizados no lado interno (não exposto) do antígeno, tornando-se acessíveis aos receptores da célula T depois do processamento proteolítico do antígeno.
Anticorpos encontrado em pacientes adultos com ARTRITE REUMATOIDE dirigidos contra cadeia gama de imunoglobulinas.
Propriedade dos anticorpos que os capacita a reagir com alguns EPITOPOS e não com outros. A especificidade é dependente da composição química, de forças físicas e da estrutura molecular no sítio de ligação.
Proteínas com várias subunidades que atuam na IMUNIDADE. São produzidas a partir de GENES DE IMUNOGLOBULINAS dos LINFÓCITOS B. São compostas de duas CADEIAS PESADAS DE IMUNOGLOBULINAS e duas CADEIAS LEVES DE IMUNOGLOBULINAS com cadeias polipeptídicas secundárias adicionais, dependendo das isoformas. A variedade das isoformas inclui formas monoméricas ou poliméricas, e formas transmembrânicas (RECEPTORES DE ANTÍGENOS DE CÉLULAS B) ou secretadas (ANTICORPOS). São classificadas de acordo com a sequência de aminoácidos de suas cadeias pesadas em cinco classes (IMUNOGLOBULINA A, IMUNOGLOBULINA D, IMUNOGLOBULINA E, IMUNOGLOBULINA G e IMUNOGLOBULINA M) que incluem várias outras subclasses.
Glândula endócrina altamente vascularizada, constituída por dois lobos (um em cada lado da TRAQUEIA) unidos por um feixe de tecido delgado. Secreta os HORMÔNIOS TIREOIDIANOS (produzidos pelas células foliculares) e CALCITONINA (produzida pelas células para-foliculares), que regulam o metabolismo e o nível de CÁLCIO no sangue, respectivamente.
Processo pelo qual o antígeno é apresentado aos linfócitos de forma que eles o possam reconhecer. Isso é realizado por células apresentadoras de antígeno (APCs: antigen presenting cells). Alguns antígenos exigem processamento prévio para serem reconhecidos. O processamento de antígenos consiste na ingestão e digestão parcial do antígeno pela APC, seguida pela apresentação dos fragmentos na superfície celular.
Antígenos expressos primariamente nas membranas de células vivas durante os estágios sequenciais de maturação e de diferenciação. Do ponto de vista de marcadores imunológicos eles apresentam elevada especificidade para órgãos e tecidos, sendo úteis como sondas nos estudos de desenvolvimento de células normais, bem como de transformação neoplásica.
Inflamação de um músculo ou tecido muscular.
Processos patológicos envolvendo a GLÂNDULA TIREOIDE.
Fosfoproteínas não glicosiladas expressas apenas em células B. São reguladoras da condutância transmembrana de Ca2+ e acredita-se que exerçam um papel na ativação e na proliferação das células B.
Células brancas do sangue, formadas no tecido linfoide do corpo. Seu núcleo é redondo ou ovoide com cromatina grosseira e irregularmente organizada, enquanto que o citoplasma é tipicamente azul pálido com grânulos azurófilos, se existirem. A maioria dos linfócitos pode ser classificada como T ou B (com subpopulações em cada uma dessas categorias) ou CÉLULAS MATADORAS NATURAIS.
Glândulas que secretam SALIVA na boca. Há três pares de glândulas salivares (GLÂNDULA PARÓTIDA, GLÂNDULA SUBLINGUAL e a GLÂNDULA SUBMANDIBULAR).
Receptores de células T compostos de cadeias polipeptídicas associadas ao CD3 e expressas primariamente em células T CD4+ ou CD8+. Diferentemente das imunoglobulinas, os receptores de célula T alfa/beta reconhecem antígenos apresentados somente em associação com moléculas de histocompatibilidade principal.
Inativação funcional de linfócitos T ou B tornando-os incapazes de suscitar uma resposta imune contra o antígeno. Isto ocorre através de mecanismos diferentes nos dois tipos de linfócitos, podendo contribuir para a TOLERÂNCIA A ANTÍGENOS PRÓPRIOS.
Contagem do número de LINFÓCITOS por unidade de volume de SANGUE.
Anticorpos obtidos de um único clone de células desenvolvidas em camundongos ou ratos.
Combinações de substâncias diagnóstica ou terapêutica ligadas a substâncias imunes como as IMUNOGLOBULINAS, ANTICORPOS MONOCLONAIS ou ANTÍGENOS. Frequentemente a substância diagnóstica ou terapêutica é um radionuclídeo. Estes conjugados são ferramentas úteis para o direcionamento específico de DROGAS e RADIOISÓTOPOS na QUIMIOTERAPIA e RADIOIMUNOTERAPIA de certos tipos de câncer.
Processo de classificação de células do sistema imune baseado nas suas diferenças estruturais e funcionais. O processo é comumente utilizado para analisar e classificar linfócitos T em subgrupos baseados em antígenos CD pela técnica de citometria de fluxo.
Ocorrência em um indivíduo de duas ou mais populações de células de constituições cromossômicas diferentes, provenientes de indivíduos diferentes. Isto contrasta com o MOSAICISMO, no qual as populações de células diferentes derivam de um único indivíduo.
Glicoproteínas encontradas nas membranas ou na superfície das células.
Citocina heterodimérica que desempenha um papel nas respostas imunológicas inatas e adaptativas. A interleucina-23 é composta por uma única subunidade de 19 kDa e uma subunidade de 40 kDa que é compartilhada com a INTERLEUCINA-12. É produzida por CÉLULAS DENDRÍTICAS, MACRÓFAGOS e várias outras células do sistema imunológico.
Constituição genética do indivíduo que abrange os ALELOS presentes em cada um dos LOCI GÊNICOS.
Síndrome com sinais clínicos sobrepostos de lúpus eritematoso sistêmico, escleroderma, polimiosite e fenômeno de Raynaud. A doença é diferencialmente caracterizada por níveis séricos elevados de anticorpos para antígenos nucleares extraídos (solúveis em salina) sensíveis à ribonuclease e um padrão de mácula nuclear epidérmica "pintada" em imunofluorescência direta.
Invasão e multiplicação de microrganismos no organismo hospedeiro que podem causar doenças ou afecções.
Grupo dos antígenos HLA D-relacionados que diferem dos antígenos DR quanto ao locus gênico e, portanto, na forma de herança. Estes antígenos são glicoproteínas polimórficas constituídas de cadeias alfa e beta e são encontradas em células linfoides e outras células, frequentemente associados com certas doenças.
Modelo animal experimental para doença desmielinizante da SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRE. Nos protocolos mais frequentemente utilizados, os animais são injetados com um homogeneizado proteico de tecido nervoso periférico. Após aproximadamente 2 semanas, os animais desenvolvem uma neuropatia secundária a uma resposta autoimune mediada por células-T dirigida à PROTEÍNA P2 DE MIELINA nos nervos periféricos. Os achados patológicos incluem o acúmulo perivascular de macrófagos e linfócitos T no sistema nervoso periférico, semelhante àquele visto na síndrome de Guillaine-Barre. (Tradução livre do original: Adams et al., Principles of Neurology, 6th ed, p1314; J Neuroimmunol 1998 Apr 1;84(1): 40-52)
Caderina de desmossomos, um autoantígeno adquirido no transtorno de pele PÊNFIGO VULGAR.
Aparência externa do indivíduo. É o produto das interações entre genes e entre o GENÓTIPO e o meio ambiente.
Receptores coestimuladores de LINFÓCITOS T que possuem especificidade para ANTÍGENO CD80 e ANTÍGENO CD86. A ativação deste receptor resulta em proliferação aumentada da célula T, produção de citocinas e promoção da sobrevivência da célula T.
Subclasse de antígenos HLA-D que consiste de cadeias alfa e beta. A herança dos antígenos HLA-DR difere da herança dos ANTÍGENOS HLS-DQ e dos ANTÍGENOS HLA-DP.
LINFÓCITOS e MONÓCITOS maduros que são transportados pelo sangue até o espaço extravascular do corpo. São morfologicamente distinguíveis dos leucócitos granulocíticos maduros por meio de seus núcleos, grandes e não lobulares, e ausência de grânulos citoplasmáticos grosseiros e densamente corados.
Produção de ANTICORPOS por LINFÓCITOS B diferenciados em proliferação após estímulo por ANTÍGENOS.
Cepas de camundongos criados para possuir genótipos idênticos exceto por diferença num único locus gênico.
Reprodução deliberada de dois indivíduos diferentes, que resulta em descendentes que transportam parte do material genético de cada um dos pais. Os progenitores devem ser geneticamente compatíveis e podem ser de diferentes variedades ou de espécies estreitamente relacionadas.
Reações sorológicas em que um antissoro [desenvolvido] contra um antígeno reage com um antígeno não idêntico mas estreitamente relacionado com ele.
Receptores da superfície celular de INTERLEUCINA-17. Vários subtipos de receptores foram encontrados, cada qual com sua própria especificidade de subtipo de interleucina-17.
Síndrome caracterizada por UVEÍTE granulomatosa bilateral com IRITE e GLAUCOMA secundário, ALOPECIA prematura, VITILIGO simétrico, poliose circunscrita (uma faixa de cabelo despigmentado), TRANSTORNOS DE AUDIÇÃO e sinais meníngeos (rigidez da nuca e cefaleia). Exames do líquido cerebrospinal revelam um padrão consistente com MENINGITE ASSÉPTICA. (Tradução livre do original: Adams et al., Principles of Neurology, 6th ed, p748; Surv Ophthalmol 1995 Jan;39(4):265-292)
Glicoproteína sérica produzida por MACRÓFAGOS ativados e outros LEUCÓCITOS MONONUCLEARES de mamíferos. Possui atividade necrotizante contra linhagens de células tumorais e aumenta a capacidade de rejeitar transplantes tumorais. Também conhecido como TNF-alfa, só é 30 por cento homólogo à TNF-beta (LINFOTOXINA), mas compartilham RECEPTORES DE TNF.
Doenças inflamatórias da GLÂNDULA TIREOIDE. A tireoidite pode ser classificada em aguda (TIREOIDITE SUPURATIVA), subaguda (granulomatosa e linfocítica), fibrosa crônica (de Riedel), linfocítica crônica (DOENÇA DE HASHIMOTO), transitória (TIREOIDITE PÓS-PARTO) e outros subtipos de TIREOIDITE AUTOIMUNE.
Solução antigênica emulsificada em óleo mineral. A forma completa é feita de micobactérias neutralizadas dessecadas, usualmente M. tuberculosis, suspensa na fase óleo. É eficaz na estimulação da imunidade mediada por células (IMUNIDADE CELULAR) e potencializa a produção de certas IMUNOGLOBULINAS em alguns animais. A forma incompleta não contém micobactérias.
Doença bolhosa subepidermal crônica e relativamente benigna, normalmente ocorrendo nos idosos e sem acantose histopatológica.
Termo genérico para as doenças produzidas por vírus.
Proteína com fosfato de piridoxal que catalisa a alfa-descarboxilação do ácido L-glutâmico para formar o ácido gama-aminobutírico e dióxido de carbono. A enzima é encontrada em bactérias e no sistema nervoso de invertebrados e vertebrados. É uma enzima limitante da velocidade de reação na determinação dos níveis de ÁCIDO GAMMA-AMINOBUTÍRICO nos tecidos nervosos normais. A enzima encefálica também atua sobre L-cisteato, L-cisteína sulfinato e L-aspartato. EC 4.1.1.15.
Doenças caracterizadas por inflamação envolvendo vários músculos. Isso pode ocorrer como um estado agudo ou crônico associado com toxicidade por medicação (TOXICIDADE DE DROGAS), DOENÇAS DO TECIDO CONJUNTIVO, infecções, NEOPLASIAS malignas e outros transtornos. O termo polimiosite é frequentemente usado para referir uma entidade clínica específica, caracterizada por fraqueza simétrica subaguda ou lentamente progressiva afetando inicialmente os músculos proximais dos membros e tronco. A doença pode ocorrer em qualquer idade, mas é mais frequente da quarta à sexta década de vida. Também, podem ocorrer fraqueza dos músculos faríngeos e laringeos, doença intersticial pulmonar e inflamação do miocárdio. A biópsia de músculo revela destruição ampla de segmentos de fibras musculares e uma resposta inflamatória celular. (Tradução livre do original: Adams et al., Principles of Neurology, 6a ed., pp 1404-9)
Inflamação da RETINA. Raramente limita-se a retina, mas frequentemente está associada com doenças da coroide (CORIORRETINITE) e do DISCO ÓPTICO (neurorretinite).
Transtornos caracterizados pela proliferação de tecido linfoide, geral ou inespecífico.
Receptores de superfície celular para a INTERLEUCINA-21. São proteínas heterodiméricas encontradas em CÉLULAS DENDRÍTICAS e LINFÓCITOS que consistem da SUBUNIDADE ALFA DE RECEPTOR DE INTERLEUCINA-21 e pela SUBUNIDADE BETA COMUM DOS RECEPTORES DE CITOCINAS.
Principais órgãos processadores de informação do sistema nervoso, compreendendo encéfalo, medula espinal e meninges.
Subtipo de cadeias HLA-DRB beta que inclui mais de cem variantes alélicas. O subtipo HLA-DRB1 está associado a vários dos SUBTIPOS SOROLÓGICOS DE HLA-DR.
Artrite infantil, com início antes dos 16 anos de idade. Os termos artrite reumatoide juvenil (ARJ) e artrite idiopática juvenil (AIJ) referem-se a sistemas de classificação para artrites crônicas em crianças. Somente um subtipo de artrite juvenil (de início poliarticular positiva para o fator reumatoide) assemelha-se clinicamente à artrite reumatoide do adulto e é considerada o seu equivalente infantil.
Processos inflamatórios das paredes musculares do coração (MIOCÁRDIO) que resultam em lesão nas células musculares cardíacas (MIÓCITOS CARDÍACOS). As manifestações variam de subclínicas à MORTE SÚBITA. A miocardite em associação com disfunção cardíaca é classificada como CARDIOMIOPATIA inflamatória, geralmente causada por INFECÇÃO, doenças autoimunes ou respostas a substâncias tóxicas. A miocardite também é uma causa comum de CARDIOMIOPATIA DILATADA e outras cardiomiopatias.
Constituição genética de indivíduos, em relação a um membro de um par de genes alelos ou grupos de genes intimamente ligados e que tendem a ser herdados em conjunto, como os do COMPLEXO PRINCIPAL DE HISTOCOMPATIBILIDADE.
Compostos endógenos que mediam a inflamação (AUTACOIDES) e os exógenos relacionados, inclusive as prostaglandinas sintéticas (PROSTAGLANDINAS SINTÉTICAS).
Forma de lúpus eritematoso no qual a pele pode ser o único órgão envolvido ou no qual o envolvimento da pele precede o alastramento para outros sistemas do corpo. Foi classificado em três formas - aguda (=LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO com lesões cutâneas), subagudo e crônico (=LÚPUS ERITEMATOSO DISCOIDE).
Anormalidades estruturais do sistema nervoso central ou periférico resultantes principalmente de defeitos na embriogênese.
Resposta imune específica obtida de um organismo, tecido ou célula, por meio de uma dose (específica) de substância (ou célula) imunologicamente ativa .

Doenças autoimunes são condições em que o sistema imunológico do corpo, que normalmente protege contra as ameaças estrangeiras, ataca acidentalmente células saudáveis e tecidos do próprio indivíduo. Isto ocorre porque o sistema imunológico identifica erroneamente esses tecidos como perigosos.

Essas doenças podem afetar qualquer parte do corpo, incluindo a pele, articulações, sangue, órgãos internos e sistemas corporais. Algumas das doenças autoimunes comuns incluem artrite reumatoide, lupus eritematoso sistêmico, diabetes tipo 1, esclerose múltipla, psoríase, vitiligo e tiroidite de Hashimoto.

Os sintomas variam dependendo da doença específica e podem incluir inflamação, dor, fadiga, erupções cutâneas, articulações inchadas ou doloridas, rigidez articular, problemas de visão, falta de ar e outros sintomas dependendo da parte do corpo afetada.

A causa exata das doenças autoimunes ainda é desconhecida, mas acredita-se que possa ser resultado de uma combinação de fatores genéticos e ambientais. O tratamento geralmente envolve medicações para controlar o sistema imunológico e reduzir a inflamação, bem como terapias específicas para cada doença.

A autoimunidade é um estado em que o sistema imune do corpo humano ataca e destrói acidentalmente tecidos saudáveis ou células do próprio corpo, em vez de proteger contra patógenos estrangeiros como bactérias e vírus. Isto acontece quando o sistema imune identifica erroneamente as proteínas presentes nos tecidos saudáveis como estranhas e forma anticorpos para combater essas proteínas, levando a inflamação e danos teciduais progressivos. Algumas doenças autoimunes comuns incluem artrite reumatoide, lupus eritematoso sistêmico e diabetes tipo 1.

Autoanticorpos são anticorpos produzidos pelo sistema imune que se dirigem e atacam os próprios tecidos, células ou moléculas do organismo. Normalmente, o sistema imunológico distingue entre as substâncias estranhas (antígenos) e as próprias (autoantígenos) e produz respostas imunes específicas para combater as ameaças externas, como vírus e bactérias. No entanto, em algumas condições, o sistema imunológico pode falhar neste processo de autotolerância e gerar uma resposta autoimune, na qual os autoanticorpos desempenham um papel importante. Esses autoanticorpos podem causar danos aos tecidos e células do corpo, levando ao desenvolvimento de diversas doenças autoimunes, como lupus eritematoso sistêmico, artrite reumatoide, diabetes mellitus tipo 1 e esclerose múltipla.

Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES) é uma doença autoimune crónica e sistémica, o que significa que afecta diversos órgãos e tecidos em diferentes partes do corpo. É caracterizada por uma overactiva e inapropriada resposta do sistema imunitário, que resulta em danos aos próprios tecidos e órgãos do indivíduo.

No LES, o sistema imunológico produz autoanticorpos que atacam as células e proteínas saudáveis no corpo, levando à inflamação crónica e danos teciduais em diversas partes do corpo, incluindo a pele, articulações, rins, pulmões, coração, vasos sanguíneos e sistema nervoso central.

Os sintomas do LES podem variar consideravelmente de uma pessoa para outra, dependendo dos órgãos e tecidos afectados. Alguns dos sintomas comuns incluem erupções cutâneas, artralgias (dores articulares), fotossensibilidade, febre, fatiga, anemia, glomérulonefrite (inflamação renal), pleurisia (inflamação da membrana que recobre os pulmões) e pericardite (inflamação do saco que envolve o coração).

O diagnóstico de LES geralmente requer a avaliação clínica, análises laboratoriais e, em alguns casos, biópsias de tecidos. O tratamento depende da gravidade e extensão da doença e pode incluir medicamentos imunossupressores, anti-inflamatórios não esteroides, corticosteroides e terapia biológica. Embora o LES seja uma doença crónica sem cura conhecida, o tratamento pode ajudar a controlar os sintomas, prevenir complicações e melhorar a qualidade de vida dos pacientes.

Autoantígenos são moléculas ou substâncias presentes no próprio corpo de um indivíduo que, em condições normais, não provocam uma resposta imune. No entanto, em certas situações, como na presença de determinadas doenças autoimunes ou outras condições patológicas, o sistema imunológico pode identificar erroneamente esses autoantígenos como estrangeiros e desencadear uma resposta imune contra eles. Isso pode resultar em danos a tecidos saudáveis do corpo.

Exemplos de autoantígenos incluem proteínas, carboidratos ou lípidos que são encontrados em células e tecidos específicos do corpo, como glóbulos vermelhos, glândula tireoide, músculo cardíaco, nervos periféricos e outros. A identificação e o estudo dos autoantígenos são importantes para a compreensão da patogênese de doenças autoimunes e podem ajudar no desenvolvimento de novas estratégias terapêuticas para tratar essas condições.

A Encefalomielite Autoimune Experimental (EAE) é um modelo animal amplamente utilizado em pesquisas sobre doenças autoimunes do sistema nervoso central (SNC), como a esclerose múltipla. A EAE é induzida experimentalmente em animais, geralmente roedores, através da imunização com proteínas ou peptídeos miélicos, associados a adjuvantes, para desencadear uma resposta autoimune contra a mielina do SNC. Essa resposta resulta em inflamação, demyelinização e lesão dos nervos, assim como o que é observado na esclerose múltipla humana.

A EAE apresenta diferentes padrões clínicos e histopatológicos dependendo da espécie, linhagem genética do animal, tipo de imunização e adjuvante utilizados. Apesar disso, a EAE é uma ferramenta valiosa para estudar os mecanismos patogênicos subjacentes às doenças autoimunes do SNC, além de ser útil no desenvolvimento e teste de novas terapias e imunomoduladores.

Anticorpos antinucleares (ANA) são um tipo de autoanticorpo, ou seja, um anticorpo produzido pelo sistema imune que tem como alvo as células e tecidos do próprio organismo. No caso dos ANA, eles são dirigidos contra os componentes do núcleo das células. A presença de ANA em sangue pode ser um indicador de algumas doenças autoimunes, como lúpus eritematoso sistêmico (LES), artrite reumatoide e outras doenças do tecido conjuntivo. No entanto, a detecção de ANA não é específica para qualquer doença em particular e pode ser observada em pessoas saudáveis, especialmente com o avançar da idade. Portanto, a interpretação dos resultados deve ser feita por um profissional de saúde qualificado, levando em consideração outros sinais e sintomas clínicos do paciente.

A síndrome de Sjögren é uma doença sistêmica autoimune, o que significa que o sistema imunológico do corpo ataca acidentalmente tecidos saudáveis. A síndrome de Sjögren geralmente afeta as glândulas que produzem líquidos nos olhos e boca causando boca seca e olhos secos. Em alguns casos, pode também afetar outras partes do corpo, incluindo articulações, pulmões, fígado, pâncreas, rins e sistema nervoso.

Os sintomas mais comuns são:

* Boca seca (xerostomia) que pode causar dificuldade em mastigar, falar, engolir e saborear os alimentos;
* Olhos secos (queratoconjuntivite seca) que podem causar sensação de areia nos olhos, coceira, vermelhidão e sensibilidade à luz;
* Articulações doloridas e inchadas;
* Fadiga crônica.

Em alguns casos, a síndrome de Sjögren pode também causar problemas nos órgãos internos, como pneumonia, hepatite, nefrite intersticial ou neuropatia periférica. A causa exata da doença é desconhecida, mas acredita-se que seja resultado de uma combinação de fatores genéticos e ambientais que desencadeiam uma resposta autoimune anormal em alguns indivíduos.

O diagnóstico geralmente é baseado em sintomas, exames de sangue e outros testes específicos, como a medição da produção de saliva e lágrimas. Embora não exista cura para a síndrome de Sjögren, o tratamento pode ajudar a aliviar os sintomas e prevenir complicações. O tratamento geralmente inclui medicação para aumentar a produção de saliva e lágrimas, anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) para o controle da dor articular, hidratação adequada e repouso suficiente. Em casos graves, pode ser necessário o uso de imunossupressores ou terapia biológica.

As doenças autoimunes do sistema nervoso (doenças neuroautoimunes) são um grupo diversificado de condições em que o sistema imunológico do corpo ataca acidentalmente tecidos saudáveis no sistema nervoso. Isso pode resultar em inflamação, dano aos nervios e uma variedade de sintomas, dependendo da localização e extensão dos danos. Exemplos comuns de doenças neuroautoimunes incluem esclerose múltipla, síndrome de Guillain-Barré, miastenia gravis e esclerose lateral amiotrófica. O tratamento geralmente envolve medicações para controlar a resposta imune do corpo e management dos sintomas.

Os linfócitos T são um tipo específico de glóbulos brancos, também conhecidos como leucócitos, que desempenham um papel crucial no sistema imunológico adaptativo dos mamíferos. Eles são produzidos e maduram no tecido linfoide associado ao intestino (TALI) e na medula óssea antes de se moverem para o timo, onde completam a maturação e se diferenciam em diferentes subconjuntos de linfócitos T, como os linfócitos T CD4+ (auxiliares) e os linfócitos T CD8+ (citotóxicos).

Os linfócitos T auxiliares desempenham um papel importante na ativação de outras células do sistema imunológico, como macrófagos e linfócitos B, enquanto os linfócitos T citotóxicos são responsáveis por destruir diretamente as células infectadas ou tumorais.

As membranas dos linfócitos T possuem receptores de superfície específicos, chamados receptores de linfócitos T (TCR), que reconhecem antígenos apresentados em moléculas do complexo principal de histocompatibilidade (MHC) nas células do corpo. Isso permite que os linfócitos T detectem e respondam a células infectadas por vírus, bactérias intracelulares ou outros patógenos.

Além disso, os linfócitos T também possuem moléculas de superfície adicionais, como a CD3, que transmitem sinais intracelulares após o reconhecimento do antígeno e desencadeiam respostas imunes específicas.

Em resumo, os linfócitos T são células importantes do sistema imunológico adaptativo que auxiliam no reconhecimento e destruição de células infectadas ou tumorais, contribuindo assim para a proteção do organismo contra infecções e doenças.

MRL/lpr é uma linhagem de camundongos endogâmicos que foi desenvolvida para estudos de imunologia e doenças autoimunes. A sigla "MRL" refere-se ao criadouro de ratos e camundongos Medical Research Council (Reino Unido), e "lpr" é uma mutação genética que causa a doença autoimune lúpus eritematoso sistêmico em camundongos.

A linhagem MRL/lpr tem uma série de características genéticas únicas, incluindo a mutação lpr no gene Fas (também conhecido como Apo-1 ou CD95), que é um receptor da superfície celular envolvido na apoptose (morte celular programada). A mutação lpr leva à acumulação de células T ativadas e desreguladas, o que resulta em uma série de sintomas autoimunes, como inflamação articular, nefropatia e produção de autoanticorpos.

Devido a essas características, os camundongos MRL/lpr são frequentemente usados em pesquisas sobre doenças autoimunes, especialmente lúpus eritematoso sistêmico, para entender melhor seus mecanismos subjacentes e testar novas terapias.

A artrite reumatoide é uma doença sistêmica, inflamatória e progressiva que principalmente afeta as articulações sinoviais. É classificada como uma forma autoimune de artrite porque ocorre em indivíduos em quem o sistema imunológico ataca involuntariamente os tecidos saudáveis do próprio corpo.

Nesta condição, o revestimento sinovial das articulações fica inflamado, causando dor, rigidez e inchaço. Ao longo do tempo, essa inflamação crônica leva à erosão óssea e danos estruturais nas articulações, resultando em perda de função e mobilidade.

A artrite reumatoide geralmente afeta as articulações simetricamente, o que significa que se uma articulação em um lado do corpo está inchada e dolorida, a mesma articulação no outro lado provavelmente também estará afetada. As mãos, wrists, elbow, hips e knees são os locais mais comuns para os sintomas da artrite reumatoide.

Além dos sintomas articulars, a artrite reumatoide pode também causar problemas em outras partes do corpo, incluindo:

* Pele: erupções cutâneas e nódulos (pequenos montículos de tecido) podem desenvolver-se sob a pele.
* Olhos: episódios inflamatórios oculares (conhecidos como episclerite ou esclerite) podem ocorrer.
* Sangue: anemia e outras alterações sanguíneas são comuns.
* Baço: em casos graves, a doença pode causar inflamação do baço (conhecida como splenomegalia).
* Pulmões: fibrose pulmonar, pleurite e outros problemas pulmonares podem desenvolver-se.
* Vasos sanguíneos: a artrite reumatoide pode afetar os vasos sanguíneos, levando a complicações como trombose e aneurisma.

A causa exata da artrite reumatoide é desconhecida, mas acredita-se que seja uma doença autoimune, na qual o sistema imunológico ataca erroneamente as células saudáveis do corpo. O tratamento geralmente inclui medicamentos para controlar a inflamação e a dor, fisioterapia e exercícios para manter a flexibilidade e fortalecer os músculos. Em casos graves, a cirurgia pode ser necessária para reparar ou substituir as articulações danificadas.

Diabetes Mellitus tipo 1, anteriormente conhecida como diabetes juvenil ou insulino-dependente, é uma doença autoimune em que o sistema imunológico ataca e destrói as células beta dos ilhéus pancreáticos, responsáveis pela produção de insulina. Como resultado, o corpo não consegue produzir insulina suficiente para regular a glicose sanguínea.

Este tipo de diabetes geralmente se manifesta em crianças, adolescentes e adultos jovens, mas pode ocorrer em qualquer idade. Os sintomas iniciais podem incluir poliúria (micção frequente), polidipsia (sed demais), polifagia (fome excessiva), perda de peso involuntária e cansaço. A falta de insulina pode também levar a desidratação, acidose metabólica e, em casos graves, coma diabético ou morte.

O tratamento para o diabetes mellitus tipo 1 geralmente consiste na administração regular de insulina por meio de injeções ou bombas de insulina, juntamente com uma dieta equilibrada e exercícios regulares. É essencial que as pessoas com diabetes mellitus tipo 1 monitorizem cuidadosamente seus níveis de glicose no sangue e ajustem suas doses de insulina em conformidade, uma vez que os fatores como dieta, exercícios, estresse e doenças podem afetar os níveis de glicose.

Embora o diabetes mellitus tipo 1 não possa ser curado, um tratamento adequado pode ajudar as pessoas a controlarem seus níveis de glicose no sangue e prevenirem complicações a longo prazo, como doenças cardiovasculares, doença renal, problemas de visão e neuropatia diabética.

A "ativação linfocitária" é um termo usado em medicina e imunologia para descrever o processo em que as células do sistema imune, chamadas linfócitos, são ativadas e se tornam capazes de realizar suas funções específicas, como a produção de anticorpos ou a destruição de células infectadas ou tumorais.

Esse processo é iniciado quando os linfócitos entram em contato com um antígeno, uma substância estrangeira que desencadeia uma resposta imune. A interação entre o antígeno e o receptor de superfície do linfócito leva à ativação da célula, que começa a se dividir e a diferenciar em células especializadas.

A ativação linfocitária é um processo complexo que envolve uma série de sinais e mensageiros químicos, incluindo citocinas e quimiocinas, que auxiliam na comunicação entre as células do sistema imune. Essa comunicação é fundamental para a coordenação da resposta imune e para garantir que as células do sistema imune atuem de forma adequada para combater a infecção ou o tumor.

Em resumo, a "ativação linfocitária" refere-se ao processo em que as células do sistema imune, os linfócitos, são ativadas e se diferenciam em células especializadas capazes de realizar funções específicas de defesa imune.

Os linfócitos T reguladores (também conhecidos como células T reguladoras ou Tregs) são um subconjunto especializado de células T CD4+ que desempenham um papel crucial no controle da resposta imune e na manutenção da tolerância imunológica. Eles ajudam a suprimir as respostas excessivas do sistema imune, evitando assim danos colaterais aos tecidos saudáveis e promovendo a homeostase do sistema imune.

As propriedades supressoras das células T reguladoras são mediadas por mecanismos ativos que envolvem o contato celular direto com outras células imunes, bem como a secreção de citocinas supressoras, como o fator de transformação do crescimento beta 1 (TGF-β1) e o interleucina-10 (IL-10).

As células T reguladoras desempenham um papel fundamental em diversos processos imunológicos, incluindo a prevenção da autoinflamação e do desenvolvimento de doenças autoimunes, a modulação das respostas imunes antimicrobianas e antitumorais, e o controle da tolerância às células transplantadas.

Uma disfunção ou desequilíbrio no número ou função das células T reguladoras pode contribuir para o desenvolvimento de várias condições patológicas, como doenças autoimunes, alergias, infecções e câncer.

Esclerose Múltipla (EM) é uma doença do sistema nervoso central (SNC), que inclui o cérebro, medula espinhal e nervos ópticos. É classificada como uma doença autoimune, na qual o próprio sistema imunológico ataca a mielina, a camada protectora que recobre os nervos. Isto resulta em lesões (plaques) e cicatrizes (esclerose) no SNC, interrompendo a comunicação entre o cérebro e outras partes do corpo.

Os sintomas da EM podem ser variados e incluir: fraqueza muscular, rigidez, problemas de equilíbrio e coordenação, espasticidade, tremores, visão turva ou perda parcial ou total da visão, dificuldade em falar, engolir ou sentir; além disso, podem ocorrer problemas cognitivos, como memória e atenção prejudicadas. A doença geralmente é progressiva, mas a taxa de progressão varia consideravelmente entre os indivíduos.

A Esclerose Múltipla afeta predominantemente pessoas jovens, com idades entre 20 e 40 anos, sendo mais frequente em mulheres do que em homens. A causa exata da EM ainda é desconhecida, mas acredita-se que seja resultado de uma combinação de fatores genéticos e ambientais. Atualmente, não existe cura para a Esclerose Múltipla, mas há tratamentos disponíveis para ajudar a gerenciar os sintomas e modificar o curso da doença.

A tolerância imunológica refere-se ao estado em que o sistema imunológico de um indivíduo é capaz de reconhecer e tolerar certos antígenos, como aqueles presentes em células e tecidos do próprio corpo (autoantígenos) ou em substâncias benignas, como alimentos e microorganismos simbióticos, sem desencadear uma resposta imune inadequada ou autoinflamatória.

Existem dois tipos principais de tolerância imunológica: central e periférica. A tolerância central ocorre durante o desenvolvimento dos linfócitos T e B no timo e na medula óssea, respectivamente, onde as células imunes que reagem excessivamente aos autoantígenos são eliminadas ou inativadas.

A tolerância periférica é estabelecida em indivíduos adultos e ocorre quando as células imunes ativas encontram autoantígenos no tecido periférico. Neste caso, os linfócitos T reguladores desempenham um papel crucial na supressão da resposta imune excessiva para manter a tolerância imunológica.

A falha na tolerância imunológica pode resultar em doenças autoimunes, como artrite reumatoide e diabetes tipo 1, ou em alergias e hipersensibilidade a determinados antígenos.

A tireoidite autoimune é um tipo de inflamação da glândula tireoide causada por uma resposta do sistema imunológico do próprio corpo, em que o organismo ataca e danifica as células da tireoide. Existem diferentes tipos de tireoidite autoimune, incluindo a tireoidite de Hashimoto (a forma mais comum) e a tiroidite de Graves. Essas condições geralmente causam sintomas como fadiga, aumento ou diminuição do peso, sensibilidade ao frio ou calor, alteração do ritmo cardíaco e problemas na pele seca ou úmida. O tratamento pode incluir medicamentos para regular a função tireoidal e supressão da resposta autoimune. Em alguns casos, a cirurgia para remover parte ou toda a glândula tireoide pode ser necessária.

Os linfócitos B são um tipo de glóbulos brancos (leucócitos) que desempenham um papel central no sistema imunológico adaptativo, especialmente na resposta humoral da imunidade adaptativa. Eles são produzidos e maturam no tufolo dos órgãos linfoides primários, como o baço e a medula óssea vermelha. Após a ativação, os linfócitos B se diferenciam em células plasmáticas que produzem anticorpos (imunoglobulinas) específicos para um antígeno estranho, auxiliando assim na neutralização e eliminação de patógenos como bactérias e vírus. Além disso, os linfócitos B também podem funcionar como células apresentadoras de antígenos, contribuindo para a ativação dos linfócitos T auxiliares.

C57BL/6J, ou simplesmente C57BL, é uma linhagem genética inbred de camundongos de laboratório. A designação "endogâmico" refere-se ao fato de que esta linhagem foi gerada por cruzamentos entre parentes próximos durante gerações sucessivas, resultando em um genoma altamente uniforme e consistente. Isso é útil em pesquisas experimentais, pois minimiza a variabilidade genética entre indivíduos da mesma linhagem.

A linhagem C57BL é uma das mais amplamente utilizadas em pesquisas biomédicas, incluindo estudos de genética, imunologia, neurobiologia e oncologia, entre outros. Alguns dos principais organismos responsáveis pela manutenção e distribuição desta linhagem incluem o The Jackson Laboratory (EUA) e o Medical Research Council Harwell (Reino Unido).

Ooforite é um termo médico que se refere a uma inflamação ou infecção no ovário. Pode ser causada por vários fatores, como bactérias, vírus ou condições autoimunes. Os sintomas podem incluir dor abdominal, febre, náuseas e vômitos. O tratamento geralmente inclui antibióticos para combater a infecção e anti-inflamatórios para ajudar a controlar a inflamação. Em casos graves, pode ser necessária a hospitalização e cirurgia. É importante procurar atendimento médico imediatamente se os sintomas persistirem ou piorarem.

Os Camundongos Endogâmicos NZB (sigla em inglês para "New Zealand Black") são uma linhagem incomum de camundongos de laboratório que desenvolvem naturalmente um tipo específico de doença autoimune. Eles são geneticamente pré-dispostos a desenvolverem glomerulonefrite, uma inflamação dos glomérulos renais, que é uma condição associada à lupus eritematoso sistêmico (LES), uma doença autoimune grave em humanos.

Esta linhagem de camundongos foi originalmente desenvolvida por cruzamentos seletivos de camundongos selvagens capturados na Nova Zelândia. Devido à sua endogamia, os NZB apresentam um conjunto uniforme de genes que contribuem para a suscetibilidade à doença autoimune.

Os estudos com esses camundongos têm sido fundamentais no avanço da compreensão dos mecanismos subjacentes às doenças autoimunes e na pesquisa de possíveis tratamentos para essas condições. No entanto, é importante lembrar que os achados em modelos animais nem sempre se traduzem diretamente para humanos e, portanto, devem ser interpretados com cautela.

A tolerância a antígenos próprios, em termos médicos, refere-se ao estado de não resposta imunológica ou hiporresposta a antígenos presentes normalmente no organismo. Isto é um mecanismo importante para impedir que o sistema imune ataque os tecidos e órgãos do próprio corpo, uma situação conhecida como autoinflamação ou doença autoimune.

Este tipo de tolerância é adquirido durante o desenvolvimento do sistema imune, especialmente no período fetal e na infância, através de processos como a deleção clonal, anergia e modulação das células T reguladoras. Esses mecanismos garantem que as células imunes não reajam contra os antígenos do próprio corpo, mesmo quando eles estão expostos ao sistema imune.

No entanto, em certas situações, a tolerância a antígenos próprios pode ser perdida ou interrompida, o que leva à reação autoimune e à doença. Isso pode ocorrer devido a fatores genéticos, ambientais ou hormonais, entre outros.

Vitiligo é uma condição da pele que causa perda de pigmento na área afetada da pele. A perda de pigmento ocorre devido à destruição dos melanócitos, as células responsáveis pela produção de melanina, o pigmento que dá à pele a sua cor.

A causa exata do vitiligo é desconhecida, mas acredita-se que possa ser relacionada a problemas autoimunes, em que o sistema imunológico do corpo ataca e destrói os próprios tecidos saudáveis. Algumas pessoas com vitiligo têm outras condições associadas, como diabetes tipo 1 e tiroidite de Hashimoto.

O vitiligo geralmente começa como manchas brancas na pele, que podem aparecer em qualquer parte do corpo. As manchas geralmente se espalham lentamente ao longo do tempo e podem afetar qualquer área da pele, incluindo o cabelo, a boca e os olhos. A velocidade à qual o vitiligo se espalha varia de pessoa para pessoa.

Embora o vitiligo não cause problemas de saúde graves, muitas pessoas com a condição relatam sentimentos de vergonha, baixa autoestima e isolamento social. O tratamento do vitiligo geralmente se concentra em restaurar a pigmentação da pele usando medicamentos, terapia de luz ultravioleta ou transplante de células da pele. No entanto, o sucesso do tratamento varia e nem sempre é permanente.

Os Camundongos Endogâmicos NOD (NOD Mouse) são uma linhagem intra-egressiva de camundongos que foi desenvolvida para estudos de doenças autoimunes e transplante. A característica mais distintiva dos camundongos NOD é sua susceptibilidade genética a doenças como diabetes tipo 1, artrite reumatoide e esclerose múltipla.

A endogamia refere-se ao processo de cruzamento entre indivíduos da mesma linhagem geneticamente próximos, o que resulta em uma população com um conjunto fixo de genes e alelos. Isso é útil para a pesquisa porque permite a reprodução consistente de fenótipos específicos e a eliminação de variabilidade genética entre indivíduos da mesma linhagem.

Os camundongos NOD são particularmente propensos ao desenvolvimento de diabetes tipo 1, uma doença autoimune em que o sistema imunológico ataca e destrói as células beta dos ilhéus pancreáticos, resultando em níveis elevados de glicose no sangue. A susceptibilidade genética a essa doença é herdada e está associada a vários genes, incluindo o gene Idd5.

Além disso, os camundongos NOD também são propensos a outras doenças autoimunes, como artrite reumatoide e esclerose múltipla. Essas características tornam os camundongos NOD uma ferramenta preciosa para estudar as causas subjacentes das doenças autoimunes e testar novas terapias e tratamentos.

Interleucina-17 (IL-17) é uma citocina proinflamatória que desempenha um papel importante no sistema imune inato e adaptativo. Ela é produzida principalmente por células T auxiliares de helper (TH17), mas também pode ser secretada por outras células, como neutrófilos e linfócitos NK.

A interleucina-17 tem uma variedade de funções imunológicas, incluindo a ativação de células endoteliais e fibroblastos, o recrutamento e ativação de neutrófilos, e a regulação da produção de outras citocinas. Ela também está envolvida no desenvolvimento de respostas imunes contra patógenos extracelulares, como bactérias e fungos.

No entanto, o desregulamento da produção de IL-17 tem sido associado a diversas doenças autoimunes, como artrite reumatoide, psoríase e esclerose múltipla. Portanto, a interleucina-17 é um alvo importante para o desenvolvimento de novos tratamentos terapêuticos para essas condições.

Linfócitos T CD4-positivos, também conhecidos como células T auxiliares ou helper T cells (Th), desempenham um papel crucial no sistema imunológico adaptativo. Eles são responsáveis por auxiliar outras células do sistema imune a combater infecções e doenças.

Os linfócitos T CD4-positivos possuem o marcador CD4 na sua superfície, o que os distingue de outros tipos de linfócitos T. Quando um antígeno é apresentado a essas células por células apresentadoras de antígenos (APCs), como as células dendríticas, eles se tornam ativados e começam a se diferenciar em diferentes subconjuntos de células Th, dependendo do ambiente citoquínico.

Existem vários subconjuntos de linfócitos T CD4-positivos, incluindo Th1, Th2, Th17 e Treg (regulatórias). Cada um desses subconjuntos tem funções específicas no sistema imunológico. Por exemplo, as células Th1 são importantes para combater infecções intracelulares, enquanto as células Th2 estão envolvidas na resposta a parasitas e alergias. As células Treg desempenham um papel crucial na manutenção da tolerância imunológica e previnindo a resposta autoimune excessiva.

Uma disfunção ou diminuição no número de linfócitos T CD4-positivos pode levar a uma maior suscetibilidade à infecções, especialmente doenças oportunistas, e também está associada com condições como HIV/AIDS e alguns tipos de câncer.

Imunoglobulina G (IgG) é o tipo mais comum de anticorpo encontrado no sangue humano. É produzida pelos sistemas imune inato e adaptativo em resposta a proteínas estrangeiras, como vírus, bactérias e toxinas. A IgG é particularmente importante na proteção contra infecções bacterianas e virais porque pode neutralizar toxinas, ativar o sistema do complemento e facilitar a fagocitose de micróbios por células imunes. Ela também desempenha um papel crucial na resposta imune secundária, fornecendo proteção contra reinfecções. A IgG é a única classe de anticorpos que pode atravessar a barreira placentária, fornecendo imunidade passiva ao feto.

TH17 é uma subpopulação de células T CD4+ que desempenham um papel importante no sistema imune adaptativo e na patogênese de várias doenças inflamatórias. Elas produzem citocinas, especialmente a interleucina-17 (IL-17), que desencadeiam respostas inflamatórias e ativam outras células imunes. As células Th17 são desenvolvidas em um ambiente rico em citocinas como IL-6, TGF-β e IL-23 e são influenciadas por fatores transcripcionais, como o fator de retigação 4 (RORγt). A desregulação da diferenciação e ativação das células Th17 tem sido associada a várias doenças autoimunes, como artrite reumatóide, psoríase e esclerose múltipla.

A "Doença Autoimune do Sistema Nervoso Experimental" (EAE, do inglês Experimental Autoimmune Encephalomyelitis) é um modelo animal amplamente utilizado em pesquisas sobre doenças autoimunes do sistema nervoso central (SNC), como a esclerose múltipla. Trata-se de uma doença inflamatória e desmielinizante induzida por imunização ativa de animais, geralmente ratos ou camundongos, com proteínas relacionadas à mielina (como a proteína básica da mielina ou o peptídeo protetor do mielóide) em combinação com adjuvantes imunológicos fortes.

Após a imunização, os animais desenvolvem uma resposta autoimune específica contra a mielina do SNC, levando à inflamação, infiltrado de células imunes e desmielinização progressiva em diferentes regiões do sistema nervoso central. A EAE é clinicamente caracterizada por sintomas neurológicos focais ou disseminados, como paralisia, fraqueza muscular, rigidez, disfunção urinária e alterações sensoriais, que variam em gravidade e evoluem ao longo do tempo.

Embora a EAE seja um modelo artificial, ela apresenta muitas semelhanças com a esclerose múltipla humana, tanto no aspecto patológico quanto clínico. Assim, este modelo é útil para estudar os mecanismos imunopatológicos subjacentes às doenças autoimunes do SNC e avaliar o potencial terapêutico de novas estratégias de tratamento.

O escleroderma sistêmico é uma doença autoimune crônica e rara que afeta o sistema conjuntivo. A palavra "escleroderma" vem do grego e significa "pele dura", o que reflete um dos sinais mais comuns da doença, a endurecimento e alongamento excessivo da pele. No entanto, o escleroderma sistêmico é uma condição sistêmica, o que significa que pode afetar vários órgãos e tecidos além da pele, incluindo os pulmões, coração, rins e sistema gastrointestinal.

A doença é caracterizada por um processo de cicatrizamento excessivo (fibrose) que leva à formação de tecido cicatricial denso e rígido em várias partes do corpo. Isso pode resultar em uma variedade de sintomas, dependendo dos órgãos e tecidos afetados. Alguns dos sintomas mais comuns do escleroderma sistêmico incluem:

* Endurecimento e alongamento excessivo da pele, especialmente nas mãos e rosto
* Dores articulares e rigidez
* Fadiga e fraqueza muscular
* Dificuldade em engolir e problemas gastrointestinais, como refluxo ácido e diarreia
* Tosse seca e dificuldade em respirar devido à fibrose pulmonar
* Hipertensão arterial pulmonar (HTAP)
* Insuficiência cardíaca e renalfailure em casos graves

A causa exata do escleroderma sistêmico ainda é desconhecida, mas acredita-se que seja resultado de uma resposta autoimune anormal em que o sistema imunológico ataca e danifica os tecidos saudáveis. A doença afeta predominantemente mulheres na faixa etária de 30 a 50 anos, mas pode ocorrer em pessoas de qualquer idade e sexo.

O diagnóstico do escleroderma sistêmico geralmente é baseado em sinais clínicos, exames laboratoriais e resultados de biópsias de pele ou outros tecidos afetados. Não existe cura para a doença, mas o tratamento pode ajudar a aliviar os sintomas e prevenir complicações graves. O tratamento geralmente inclui medicamentos para controlar a resposta imune e reduzir a inflamação, fisioterapia para manter a flexibilidade articular e exercícios respiratórios para fortalecer os músculos da respiração. Em casos graves, uma transplante de pulmão ou coração pode ser necessário.

Embora o prognóstico geral do escleroderma sistêmico seja variável, a maioria das pessoas com a doença tem uma expectativa de vida normal com tratamento adequado. No entanto, algumas pessoas podem desenvolver complicações graves, como insuficiência respiratória ou cardíaca, que podem ser fatais. É importante que as pessoas com escleroderma sistêmico sejam acompanhadas regularmente por um médico especialista em doenças reumatológicas para garantir o melhor tratamento e prevenir complicações graves.

Em medicina, a predisposição genética para doença refere-se à presença de genes específicos que aumentam a probabilidade de um indivíduo desenvolver uma determinada doença ou condição de saúde. Esses genes podem ser herdados dos pais e fazer parte da composição genética individual.

É importante notar que ter um gene associado a uma doença não significa necessariamente que o indivíduo desenvolverá a doença, mas sim que ele tem um maior risco em relação à população geral. A expressão da doença dependerá de diversos fatores, como a interação com outros genes e fatores ambientais.

Alguns exemplos de doenças comumente associadas a predisposição genética incluem: câncer de mama, câncer de ovário, diabetes tipo 1, doença de Huntington, fibrose cística e hipertensão arterial.

A compreensão da predisposição genética para doenças pode ajudar no diagnóstico precoce, no tratamento e na prevenção de diversas condições de saúde, além de contribuir para o desenvolvimento de terapias personalizadas e tratamentos mais eficazes.

Reumatic diseases, also known as musculoskeletal diseases, are a group of conditions that affect the joints, muscles, tendons, ligaments, and bones. These diseases can cause pain, stiffness, swelling, and limited motion in affected areas. Some reumatic diseases can also affect other organs and systems in the body.

Reumatic diseases can be classified as follows:

1. Inflammatory arthritis: conditions that cause inflammation in the joints, such as rheumatoid arthritis, psoriatic arthritis, and ankylosing spondylitis.
2. Osteoarthritis: a degenerative joint disease that affects the cartilage in the joints and can cause pain and stiffness.
3. Connective tissue diseases: conditions that affect the connective tissues that support the joints and organs, such as systemic lupus erythematosus (SLE), scleroderma, and dermatomyositis.
4. Vasculitides: conditions that cause inflammation in the blood vessels, such as giant cell arteritis and polyarteritis nodosa.
5. Metabolic bone diseases: conditions that affect the bones, such as osteoporosis and paget's disease.
6. Soft tissue rheumatism: conditions that affect the soft tissues around the joints, such as tendinitis and bursitis.
7. Back pain: conditions that cause back pain, such as herniated discs and spinal stenosis.

Reumatic diseases can affect people of all ages, but some are more common in certain age groups. For example, osteoarthritis is more common in older adults, while inflammatory arthritis is more common in middle-aged adults. Reumatic diseases can be managed with a combination of medications, physical therapy, and lifestyle changes. In some cases, surgery may be necessary to relieve symptoms or restore function.

Modelos animais de doenças referem-se a organismos não humanos, geralmente mamíferos como ratos e camundongos, mas também outros vertebrados e invertebrados, que são geneticamente manipulados ou expostos a fatores ambientais para desenvolver condições patológicas semelhantes às observadas em humanos. Esses modelos permitem que os cientistas estudem as doenças e testem terapias potenciais em um sistema controlável e bem definido. Eles desempenham um papel crucial no avanço da compreensão dos mecanismos subjacentes às doenças e no desenvolvimento de novas estratégias de tratamento. No entanto, é importante lembrar que, devido às diferenças evolutivas e genéticas entre espécies, os resultados obtidos em modelos animais nem sempre podem ser diretamente aplicáveis ao tratamento humano.

Sim, posso certamente ajudar com isso. Citocinas são moléculas de sinalização que desempenham um papel crucial na regulação da resposta imune e inflamatória do corpo. Elas são produzidas por uma variedade de células, incluindo células imunes como glóbulos brancos (leucócitos) e células endoteliais.

As citocinas podem ser classificadas em diferentes tipos com base em suas funções biológicas, mas geralmente são divididas em duas categorias principais: aquelas que estimulam a resposta imune (citocinas pró-inflamatórias) e aquelas que a inibem ou a encerram (citocinas anti-inflamatórias).

As citocinas pró-inflamatórias desencadeiam uma resposta inflamatória aguda, atraindo células imunes adicionais para o local da infecção ou lesão e aumentando a produção de outras moléculas de sinalização. Exemplos de citocinas pró-inflamatórias incluem interleucina-1 (IL-1), fator de necrose tumoral alfa (TNF-α) e interferon-gama (IFN-γ).

Por outro lado, as citocinas anti-inflamatórias desempenham um papel importante em regular a resposta imune e inflamatória, impedindo que ela se torne excessiva ou danosa. Elas também promovem a cicatrização e a reparação dos tecidos lesados. Exemplos de citocinas anti-inflamatórias incluem interleucina-4 (IL-4), interleucina-10 (IL-10) e transforming growth factor-beta (TGF-β).

Em resumo, as citocinas são moléculas importantes na regulação da resposta imune e inflamatória do corpo. Elas desempenham um papel crucial em coordenar a resposta do sistema imunológico à presença de patógenos ou lesões teciduais, bem como em regular a intensidade e a duração da resposta inflamatória.

A Proteína Básica da Mielina (PBM), também conhecida como Proteína Básica do Sistema Nervoso Periférico ou PNS (em inglês, "Peripheral Nervous System Basic Protein"), é uma proteína importante encontrada no revestimento de mielina das fibras nervosas no sistema nervoso periférico. A mielina é uma bainha protetiva que envolve as fibras nervosas, permitindo a transmissão rápida e eficiente dos sinais nervosos.

A Proteína Básica da Mielina desempenha um papel crucial na manutenção e estabilidade da mielina. Ela interage com outras proteínas e lípidos para formar a estrutura compacta da bainha de mielina. Além disso, a PBM está envolvida em processos de reparo e regeneração da mielina quando ocorrem danos ou doenças que afetam o sistema nervoso periférico.

A Proteína Básica da Mielina é uma proteína de alto peso molecular, composta por quatro domínios principais: a região N-terminal, os dois domínios homólogos e a região C-terminal. A região N-terminal contém um sítio de fosforilação importante que desempenha um papel na regulação da interação entre a PBM e outras proteínas. Os dois domínios homólogos são responsáveis pela formação de dimers e tetrâmeros, enquanto a região C-terminal é importante para a interação com as membranas lipídicas da mielina.

Doenças associadas à Proteína Básica da Mielina incluem a doença de Charcot-Marie-Tooth (CMT) tipo 1D, uma neuropatia hereditária que afeta o sistema nervoso periférico e causa fraqueza muscular e perda de sensibilidade. Mutações nesta proteína também estão associadas à neuropatia amiloidótica familiar (FAP), uma doença rara causada pela acumulação de proteínas anormais nos tecidos periféricos e nervosos.

Transgenic mice are a type of genetically modified mouse that has had foreign DNA (transgenes) inserted into its genome. This is typically done through the use of recombinant DNA techniques, where the transgene is combined with a vector, such as a plasmid or virus, which can carry the transgene into the mouse's cells. The transgene can be designed to express a specific protein or RNA molecule, and it can be targeted to integrate into a specific location in the genome or randomly inserted.

Transgenic mice are widely used in biomedical research as models for studying human diseases, developing new therapies, and understanding basic biological processes. For example, transgenic mice can be created to express a gene that is associated with a particular disease, allowing researchers to study the effects of the gene on the mouse's physiology and behavior. Additionally, transgenic mice can be used to test the safety and efficacy of new drugs or therapies before they are tested in humans.

It's important to note that while transgenic mice have contributed significantly to our understanding of biology and disease, there are also ethical considerations associated with their use in research. These include concerns about animal welfare, the potential for unintended consequences of genetic modification, and the need for responsible oversight and regulation of transgenic mouse research.

As subpopulações de linfócitos T são grupos distintos de células T que desempenham funções específicas no sistema imunológico. Eles se diferenciam uns dos outros com base em suas características fenotípicas e funcionais, incluindo a expressão de diferentes receptores e moléculas de superfície, além das respectivas respostas imunes que desencadeiam.

Existem várias subpopulações de linfócitos T, mas as principais incluem:

1. Linfócitos T CD4+ (ou células T auxiliares): Esses linfócitos auxiliam outras células imunes no reconhecimento e destruição dos patógenos invasores. Eles também secretam citocinas importantes para coordenar a resposta imune adaptativa.
2. Linfócitos T CD8+ (ou células T citotóxicas): Essas células são responsáveis por identificar e destruir diretamente as células infectadas ou tumorais, induzindo a apoptose (morte celular programada) nesses alvos.
3. Linfócitos T reguladores (ou células Treg): Essas células desempenham um papel crucial na modulação da resposta imune, impedindo que as respostas imunes excessivas ou inadequadas causem danos aos tecidos saudáveis.
4. Linfócitos T de memória: Após a exposição a um patógeno, alguns linfócitos T CD4+ e CD8+ se diferenciam em células de memória, que permanecem no organismo por longos períodos e fornecem proteção contra re-exposições futuras ao mesmo patógeno.

Cada subpopulação de linfócitos T desempenha um papel único e importante na resposta imune, auxiliando o corpo a combater infecções, doenças e tumores.

A Proteína Tirosina Fosfatase não Receptora Tipo 22 (PTPN22) é uma enzima que desfosforila outras proteínas na tirosina, contrariando a ação de kinases tirosinas e desempenhando um papel importante no controle da ativação celular e sinalização.

A PTPN22 é expressa predominantemente em células hematopoéticas, incluindo linfócitos T e B, e está envolvida na regulação da resposta imune. A mutação de um único nucleotídeo no gene PTPN22 foi identificada como um fator de risco genético para doenças autoimunes, incluindo diabetes mellitus tipo 1, artrite reumatoide e lúpus eritematoso sistêmico.

A formação de linfócitos T reguladores é particularmente afetada pela atividade da PTPN22, sendo que a sua desregulação pode resultar em uma resposta imune excessiva e inflamação crónica. Além disso, a PTPN22 também regula a apoptose de células T e B, o processamento e apresentação de antígenos, e a ativação de células dendríticas.

Em resumo, a Proteína Tirosina Fosfatase não Receptora Tipo 22 é uma enzima importante na regulação da resposta imune, sendo que sua desregulação pode contribuir para o desenvolvimento de doenças autoimunes.

A glicoproteína da mielina-oligodendrócito, também conhecida como MOG (do inglés, "myelin oligodendrocyte glycoprotein"), é uma proteína transmembrana localizada na superfície externa da bainha de mielina em vertebrados. A bainha de mielina é formada por células gliais chamadas oligodendrócitos no sistema nervoso central (SNC) e células de Schwann no sistema nervoso periférico (SNP).

A MOG desempenha um papel importante na adesão dos glíos a axônios, promovendo a formação e manutenção da bainha de mielina. Ela é considerada um antígeno específico do sistema nervoso central, o que significa que ela pode desencadear uma resposta autoimune em algumas condições, como na doença desmielinizante inflamatória aquisitiva (DDIA).

As alterações na estrutura ou expressão da MOG têm sido associadas a várias patologias neurológicas, incluindo esclerose múltipla, neurite óptica e outras doenças desmielinizantes inflamatórias. A análise da resposta imune à MOG tem se mostrado útil na compreensão dos mecanismos patológicos subjacentes a essas condições e no desenvolvimento de estratégias terapêuticas para tratá-las.

O baço é um órgão em forma de lente localizado no canto superior esquerdo do abdômen, próximo à parede estomacal. Ele faz parte do sistema reticuloendotelial e desempenha várias funções importantes no corpo humano.

A principal função do baço é filtrar o sangue, removendo células sanguíneas velhas ou danificadas, bactérias e outras partículas indesejáveis. Ele também armazena plaquetas, que são essenciais para a coagulação sanguínea, e libera-as no sangue conforme necessário.

Além disso, o baço desempenha um papel na resposta imune, pois contém células imunes especializadas que ajudam a combater infecções. Ele também pode armazenar glóbulos vermelhos em casos de anemia ou durante períodos de grande demanda física, como exercícios intensos.

Em resumo, o baço é um órgão vital que desempenha funções importantes na filtração do sangue, no armazenamento e liberação de células sanguíneas e na resposta imune.

"Knockout mice" é um termo usado em biologia e genética para se referir a camundongos nos quais um ou mais genes foram desativados, ou "knockout", por meio de técnicas de engenharia genética. Isso permite que os cientistas estudem os efeitos desses genes específicos na função do organismo e no desenvolvimento de doenças. A definição médica de "knockout mice" refere-se a esses camundongos geneticamente modificados usados em pesquisas biomédicas para entender melhor as funções dos genes e seus papéis na doença e no desenvolvimento.

A definição médica para "arthritis experimental" não é amplamente utilizada ou reconhecida na comunidade médica. No entanto, é possível que se refira a modelos animais de artrite usados em pesquisas científicas. Neste contexto, "experimental" refere-se ao uso intencional de substâncias ou procedimentos para induzir uma condição articular inflamatória semelhante à artrite em animais, a fim de estudar sua patogênese e testar possíveis tratamentos.

Existem diferentes modelos animais de artrite experimental, dependendo do tipo de artrite que está sendo investigado. Alguns exemplos incluem:

1. Artrite reumatoide: Geralmente induzida por imunização ativa com antígenos como proteínas de citoplasma ou colágeno, ou por meio da transferência passiva de células T sensibilizadas a esses antígenos.
2. Artrite séptica: Pode ser induzida por injeção intrarticular de bactérias patogénicas, como estreptococos ou estafilococos.
3. Espondilite anquilosante: Modelada em camundongos transgênicos que expressam proteínas HLA-B27 e outros fatores genéticos associados à doença.
4. Osteoartrite: Pode ser induzida por procedimentos cirúrgicos, como a secção do ligamento cruzado anterior em coelhos ou ratos.

Em resumo, "arthritis experimental" refere-se a modelos animais de artrite criados intencionalmente para fins de investigação científica. A definição específica dependerá do tipo de artrite em estudo e dos métodos utilizados para induzir a condição.

Miastenia Gravis é um distúrbio autoimune que causa fraqueza e fadiga muscular. Acomete predominantemente os músculos envolvidos na comunicação entre o cérebro e o corpo, como os olhos e os músculos da face, mas pode também afetar outros grupos musculares.

A doença é causada por um defeito no sistema imunológico que leva a uma interferência na transmissão dos sinais nervosos para os músculos. Normalmente, quando um nervo estimula um músculo, ele libera um neurotransmissor chamado acetilcolina, que se liga a receptores específicos no músculo, causando sua contração.

No entanto, em pessoas com Miastenia Gravis, o sistema imunológico produz anticorpos contra os receptores da acetilcolina, impedindo que a acetilcolina se ligue a eles e previnindo assim a contração muscular. Isso resulta em fraqueza e fadiga muscular, especialmente após períodos de atividade prolongada ou intensa.

A doença pode ser classificada como ocular, quando afeta apenas os músculos envolvidos na visão, ou generalizada, quando afeta outros grupos musculares além dos olhos. Os sintomas mais comuns incluem pálpebras caídas, visão dupla, dificuldade em mastigar, falar e engolir, e fraqueza nos músculos dos braços e pernas.

O tratamento da Miastenia Gravis geralmente inclui medicamentos que aumentam a quantidade de acetilcolina disponível nos receptores musculares ou suprimem o sistema imunológico para reduzir a produção de anticorpos. Em casos graves, pode ser necessário realizar uma cirurgia para remover a glândula tireoide, que é responsável pela produção de hormônios que podem exacerbar os sintomas da doença.

Mimetismo Molecular é um termo usado em biologia e medicina para descrever a habilidade de certas moléculas, geralmente peptídeos ou proteínas, de imitar a estrutura e função de outras moléculas naturais do organismo. Isso permite que essas moléculas mimetizadoras interajam com os receptores ou outros componentes da célula da mesma forma que as moléculas naturais, alterando assim a resposta celular e o comportamento do sistema biológico.

O Mimetismo Molecular tem várias aplicações em medicina, especialmente no desenvolvimento de fármacos e terapêuticas. Por exemplo, é possível projetar peptídeos mimetizadores que se ligam a receptores específicos e desencadeiam respostas benéficas no organismo, como a modulação da atividade de proteínas envolvidas em doenças. Além disso, o Mimetismo Molecular também pode ser usado para interferir na interação entre patógenos e hospedeiro, impedindo assim a infecção ou reduzindo sua gravidade.

No entanto, é importante ressaltar que o uso do Mimetismo Molecular em terapêutica ainda está em fase de pesquisa e desenvolvimento, e existem desafios significativos relacionados à especificidade, estabilidade e segurança das moléculas mimetizadoras.

A Doença de Hashimoto, também conhecida como tiroidite de Hashimoto, é uma doença autoimune na qual o sistema imunológico ataca a glândula tireoide. Isto causa inflamação e danos à glândula tireoide, levando progressivamente a uma diminuição da sua função (hipotireoidismo). A glândula tireoide é responsável pela produção de hormonas tireoidianas que desempenham um papel importante na regulação do metabolismo, crescimento e desenvolvimento.

Os sintomas da Doença de Hashimoto podem incluir fadiga, aumento de peso, sensibilidade ao frio, constipação, pele seca, cabelo fino ou queda de cabelo, unhas frágeis, depressão, ansiedade e alterações menstruais em mulheres. No entanto, alguns indivíduos com a doença podem não apresentar sintomas durante muito tempo.

O diagnóstico geralmente é confirmado por meio de exames sanguíneos que mostram níveis elevados de anticorpos contra a glândula tireoide. O tratamento geralmente consiste em medicamentos com hormonas tireoidianas para substituir as deficiências hormonais e normalizar os níveis hormonais no corpo. Em alguns casos, o tratamento cirúrgico pode ser considerado se a glândula tireoide aumentar de tamanho (bócio) ou se houver complicações significativas.

As células Th1 (ou células T CD4+ helper tipo 1) são um subconjunto de linfócitos T CD4+ que desempenham um papel crucial no sistema imune adaptativo. Elas são responsáveis por orquestrar a resposta imune celular contra infecções intracelulares, especialmente aquelas causadas por vírus e bactérias intracelulares facultativas.

As células Th1 ativam e regulam outras células do sistema imune, como macrófagos e células citotóxicas, através da produção de citocinas pró-inflamatórias, tais como IFN-γ (interferon-gama), TNF-α (fator de necrose tumoral alfa) e IL-2 (interleucina 2). Além disso, as células Th1 também desempenham um papel importante na proteção contra certos tipos de câncer. No entanto, uma resposta imune excessiva ou inadequada mediada por células Th1 pode contribuir para o desenvolvimento de doenças autoimunes e alergias.

A diferenciação e ativação das células Th1 são controladas por uma complexa rede de sinais e interações entre citocinas, receptores e moléculas de adesão. O equilíbrio entre as respostas Th1 e outros subconjuntos de células T CD4+, como as células Th2 e Th17, é fundamental para a manutenção da homeostase imune e prevenir doenças inflamatórias e autoimunes.

A transferência adotiva é um conceito em psicologia, especialmente na terapia psicanalítica, que se refere à situação em que um terapeuta é percebido e experienciado pelo paciente como uma figura substituta de alguma importância emocional em sua vida, geralmente um pai ou mãe. Isso pode ocorrer quando as características do terapeuta, como idade, sexo ou comportamento, lembram ao paciente de alguém significativo em sua história de vida.

Neste processo, o paciente transfere seus sentimentos, atitudes e expectativas associadas a essa figura significativa para o terapeuta. Essa transferência pode ser positiva ou negativa, dependendo dos sentimentos que o paciente tem em relação à figura original. A transferência adotiva é considerada uma oportunidade valiosa na terapia, pois permite que o paciente explore e compreenda esses sentimentos e padrões de relacionamento profundamente enraizados em sua mente subconsciente.

As Doenças Autoimunes Desmielinizantes do Sistema Nervoso Central (DADSN) são um grupo de condições neurológicas em que o sistema imunológico ataca involuntariamente a mielina, a camada protectora que recobre os nervos no cérebro e na medula espinhal. Isso causa inflamação, dano e, finalmente, a destruição da mielina, o que interfere na capacidade dos nervos de conduzir impulsos elétricos.

Existem vários tipos de DADSN, incluindo esclerose múltipla (a mais comum), esclerose disseminada do tronco encefálico, neuromielite óptica e síndrome de Devic. Os sintomas variam dependendo da localização e extensão dos danos nos nervos, mas geralmente incluem fraqueza muscular, espasticidade, problemas de coordenação, tontura, visão turva ou perda de visão, dor, alterações cognitivas e problemas urinários.

O diagnóstico geralmente é estabelecido com base em exames imagiológicos, análises de líquido cefalorraquidiano, testes de condução nervosa e exames de sangue para detectar anticorpos específicos associados a certos tipos de DADSN. O tratamento geralmente envolve medicamentos para controlar a inflamação, modular o sistema imunológico e gerenciar os sintomas. A fisioterapia, terapia ocupacional e outras formas de suporte também podem ser benéficas.

Os Camundongos Endogâmicos BALB/c, também conhecidos como ratos BALB/c, são uma linhagem genética inbred de camundongos de laboratório. A palavra "endogâmico" refere-se ao fato de que esses ratos são geneticamente uniformes porque foram gerados por reprodução entre parentes próximos durante gerações sucessivas, resultando em um pool genético homogêneo.

A linhagem BALB/c é uma das mais antigas e amplamente utilizadas no mundo da pesquisa biomédica. Eles são conhecidos por sua susceptibilidade a certos tipos de câncer e doenças autoimunes, o que os torna úteis em estudos sobre essas condições.

Além disso, os camundongos BALB/c têm um sistema imunológico bem caracterizado, o que os torna uma escolha popular para pesquisas relacionadas à imunologia e ao desenvolvimento de vacinas. Eles também são frequentemente usados em estudos de comportamento, farmacologia e toxicologia.

Em resumo, a definição médica de "Camundongos Endogâmicos BALB C" refere-se a uma linhagem genética inbred de camundongos de laboratório com um pool genético homogêneo, que são amplamente utilizados em pesquisas biomédicas devido à sua susceptibilidade a certas doenças e ao seu sistema imunológico bem caracterizado.

Os Camundongos Endogâmicos, também conhecidos como camundongos de laboratório inbred ou simplesmente ratos inbred, são linhagens de camundongos que foram criadas por meio de um processo de reprodução consistente em cruzamentos entre parentes próximos durante gerações sucessivas. Essa prática resulta em uma alta taxa de consanguinidade e, consequentemente, em um conjunto bastante uniforme de genes herdados pelos descendentes.

A endogamia intensiva leva a uma redução da variabilidade genética dentro dessas linhagens, o que as torna geneticamente homogêneas e previsíveis. Isso é benéfico para os cientistas, pois permite que eles controlem e estudem os efeitos de genes específicos em um fundo genético relativamente constante. Além disso, a endogamia também pode levar ao aumento da expressão de certos traços recessivos, o que pode ser útil para a pesquisa médica e biológica.

Camundongos Endogâmicos são frequentemente usados em estudos de genética, imunologia, neurobiologia, farmacologia, toxicologia e outras áreas da pesquisa biomédica. Alguns exemplos bem conhecidos de linhagens de camundongos endogâmicos incluem os C57BL/6J, BALB/cByJ e DBA/2J.

O cloreto de mercúrio, também conhecido como HgCl2, é um composto químico formado por cloro e mercúrio. Em termos médicos, o cloreto de mercúrio tem sido historicamente usado como medicamento, especialmente no tratamento de infecções. No entanto, devido a seus efeitos tóxicos e capacidade de causar graves problemas de saúde, incluindo danos renais, neurológicos e à boca, seu uso é atualmente desencorajado e restrito em grande parte do mundo. É importante manter-se afastado de compostos que contenham mercúrio, a menos que seja absolutamente necessário e sob a supervisão direta de um profissional de saúde qualificado.

Lewis ratos endogâmicos são uma linhagem inbred de ratos de laboratório que foram desenvolvidos por criadores se cruzando repetidamente os machos e fêmeas relacionados para obter um pool genético uniforme. Eles são nomeados após o geneticista americano Lewis Washburn, que os desenvolveu em 1920.

Estes ratos têm uma série de características distintas que os tornam úteis para a pesquisa biomédica. Por exemplo, eles são geneticamente uniformes, o que significa que todos os indivíduos dentro da linhagem têm um conjunto idêntico de genes. Isso permite que os cientistas controlem variáveis genéticas em seus experimentos e obtenham resultados consistentes.

Além disso, Lewis ratos endogâmicos são suscetíveis a uma variedade de doenças, incluindo diabetes, hipertensão e câncer, o que os torna úteis para estudar as causas e efeitos dessas condições. Eles também têm um sistema imunológico bem caracterizado, o que os torna úteis para a pesquisa de doenças autoimunes e transplante de órgãos.

No entanto, é importante notar que, como todos os modelos animais, Lewis ratos endogâmicos não são idênticos às condições humanas e os resultados da pesquisa em ratos podem nem sempre se aplicar a humanos. Portanto, é crucial que os cientistas usem esses modelos com cuidado e considerem as limitações de suas descobertas.

A nefrite lúpica é uma doença renal inflamatória que ocorre em alguns pacientes com lupus eritematoso sistêmico (LES), um distúrbio autoimune crónico que pode afetar vários órgãos e tecidos do corpo.

Ela é causada por depósitos de imunocomplexos (complexos formados pela interação entre anticorpos e antígenos) nos glomérulos renais, estruturas responsáveis pela filtração do sangue. Esses depósitos desencadeiam uma resposta inflamatória que pode levar à disfunção e danos renais, resultando em sintomas como proteinúria (perda de proteínas na urina), hematúria (presença de sangue na urina), edema (inchaço devido à acumulação de líquidos) e hipertensão arterial.

A nefrite lúpica pode apresentar diferentes graus de gravidade, desde formas leves e assintomáticas até formas graves que podem progressar para insuficiência renal crónica ou falha renal aguda. O tratamento geralmente inclui medicação imunossupressiva e anti-inflamatória, como corticosteroides, além de cuidados de suporte renal, quando necessário.

Imunossupressores são medicamentos ou agentes terapêuticos que reduzem a atividade do sistema imune, suprimindo sua capacidade de combater infecções e combater o crescimento das células. Eles são frequentemente usados em transplantes de órgãos para impedir o rejeição do tecido doador, bem como no tratamento de doenças autoimunes e inflamatórias graves, quando a resposta imune excessiva pode causar danos aos tecidos saudáveis.

Existem diferentes tipos de imunossupressores, incluindo corticosteroides, citostáticos (como azatioprina e micofenolato mofetil), inibidores da calcineurina (como ciclosporina e tacrolimus) e anticorpos monoclonais (como basiliximab e rituximab). Cada um desses imunossupressores atua em diferentes pontos do processo de resposta imune, desde a ativação das células T até a produção de citocinas e a proliferação celular.

Embora os imunossupressores sejam essenciais no tratamento de certas condições, eles também podem aumentar o risco de infecções e outros distúrbios, devido à supressão do sistema imune. Portanto, é importante que os pacientes que tomam imunossupressores sejam cuidadosamente monitorados e recebam orientações específicas sobre medidas preventivas, como vacinação e higiene adequada, para minimizar o risco de complicações.

Pemphigus é um grupo raro de doenças autoimunes da pele e das membranas mucosas (como a boca e os olhos), nas quais o sistema imunológico ataca erroneamente as proteínas que mantêm unidas as camadas externas da pele e das mucosas. Isso resulta em bolhas e úlceras dolorosas na pele e/ou membranas mucosas.

Existem vários tipos de pênfigo, incluindo:

1. Pemphigus vulgaris: É o tipo mais comum de pênfigo e geralmente afeta adultos entre 40 e 60 anos de idade. Atinge predominantemente a pele e as membranas mucosas (como a boca, nariz, garganta e genitais).
2. Pemphigus foliaceus: Afeta principalmente a camada superior da pele, causando bolhas e lesões na superfície da pele, geralmente sem afetar as membranas mucosas. É mais comum em países de clima quente.
3. Pemphigus paranegativo: Caracteriza-se por sinais e sintomas semelhantes aos do pênfigo vulgar, mas os testes de imunofluorescência directa não mostram depósitos de anticorpos nos tecidos afetados.
4. Pemphigus ictérico: É uma forma rara e grave de pênfigo que causa bolhas amarelas-acastanhadas e úlceras extensas na pele e membranas mucosas.
5. Pemphigus vegetans: Caracteriza-se por lesões verrucosas e vegetantes (como crescimentos) geralmente nas axilas, inguinal e regiões perianais.
6. Pemphigus brasileiro: É uma forma rara de pênfigo que afeta principalmente os povos indígenas no Brasil. Causa bolhas e úlceras extensas na pele e membranas mucosas.

O tratamento do pênfigo geralmente inclui corticosteroides sistêmicos, imunossupressores e terapia de substituição intravenosa de imunoglobulina (IVIG). O prognóstico varia dependendo da extensão da doença, da idade do paciente e da resposta ao tratamento. Em geral, o pênfigo é uma doença crónica que requer cuidados de longo prazo e monitorização regular para avaliar a resposta ao tratamento e prevenir as recorrências.

Uveíte é a inflamação da úvea, que é a camada média do olho entre o revestimento externo branco (esclera) e a retina. A úvea contém os vasos sanguíneos que levam nutrientes para as partes internas do olho. Existem três componentes da úvea: o irís (a parte colorida do olho), o corpo ciliar (que controla a formação de humor aquoso) e a coroide (camada rica em vasos sanguíneos que fornece nutrientes à retina).

A uveíte pode causar vermelhidão, dor, hipersensibilidade à luz (fotofobia), visão turva ou perda de visão, dependendo da localização e gravidade da inflamação. Pode ocorrer em um olho ou em ambos os olhos e pode ser causada por vários fatores, incluindo doenças autoimunes, infecções, traumas ou drogas. O tratamento geralmente consiste em medicação para reduzir a inflamação e prevenir complicações, como glaucoma, catarata ou dano à retina. O prognóstico depende da causa subjacente e do grau de danos causados pela inflamação.

O lúpus vulgar é uma forma rara de doença granulomatosa cutânea, um grupo de condições que causam inflamação crônica e formação de granulomas nos tecidos. O termo "lúpus" significa "aranha" em latim, referindo-se às lesões cutâneas com aspecto semelhante a uma aranha pontiaguda que são frequentemente observadas nesta doença. No entanto, o lúpus vulgar não está relacionado ao lúpus eritematoso sistêmico (LES), uma doença autoimune sistêmica mais comum também conhecida como lúpus eritematoso disseminado ou simplesmente lúpus.

O lúpus vulgar geralmente afeta a pele, especialmente nas áreas expostas ao ar, como o rosto, o pescoço e as mãos. As lesões cutâneas podem ser vermelhas, avermelhadas, rosadas ou pálidas e podem apresentar diferentes formas e tamanhos. As lesões mais comuns são chamadas de "lesões nodulares" e têm a aparência de nódulos ou protuberâncias firmes na pele. Outras lesões podem ser ulceradas, cicatrizantes ou pustulantes.

A causa exata do lúpus vulgar é desconhecida, mas acredita-se que esteja relacionada a uma resposta excessiva do sistema imunológico a algum estímulo desconhecido. A doença afeta predominantemente mulheres e geralmente começa na idade adulta. O diagnóstico geralmente é baseado em sinais e sintomas clínicos, bem como em exames laboratoriais e histopatológicos da pele.

O tratamento do lúpus vulgar geralmente consiste em medicações para controlar a inflamação e suprimir o sistema imunológico, como corticosteroides e drogas imunossupressoras. Em alguns casos, a terapia fotodinâmica ou a cirurgia podem ser úteis para tratar as lesões da pele. O prognóstico geral é bom, mas a doença pode causar cicatrizes permanentes e deixar marcas na pele.

Alopecia em áreas, também conhecida como alopecia areata, é uma condição autoimune que causa perda de cabelo em parches circulares na cabeça e outras partes do corpo. A condição ocorre quando o sistema imunológico do corpo ataca acidentalmente os folículos pilosos saudáveis, levando à queda de cabelo.

A alopecia em áreas geralmente começa com um ou mais pequenos parches circulares de perda de cabelo na cabeça ou barba. A maioria das pessoas com a condição desenvolvem entre 1 e 5 parches de calvície, mas alguns podem experimentar uma queda generalizada de cabelo em todo o couro cabeludo (alopecia total) ou perda completa de cabelo em todo o corpo (alopecia universal).

A causa exata da alopecia em áreas ainda não é bem compreendida, mas acredita-se que seja devido a uma combinação de fatores genéticos e ambientais. A condição pode afetar pessoas de qualquer idade, sexo ou raça, mas é mais comum em crianças e adultos jovens.

Embora a alopecia em áreas possa ser uma condição desfigurante e emocionalmente angustiante, geralmente não causa problemas de saúde graves. O cabelo geralmente cresce de volta dentro de um ano, mas pode haver recorrências. Em alguns casos, a perda de cabelo pode ser permanente.

Há vários tratamentos disponíveis para a alopecia em áreas, incluindo medicamentos tópicos, terapias de luz e injeções de corticosteroides. No entanto, o tratamento da condição pode ser desafiador, pois o cabelo geralmente cai novamente após o tratamento. Em alguns casos, as pessoas podem optar por usar perucas ou outras próteses capilares como uma opção de tratamento cosmético.

Interferon-gamma (IFN-γ) é um tipo específico de proteína chamada citocina que é produzida principalmente por células do sistema imune, especialmente as células T auxiliares e células natural killer (NK). Ele desempenha um papel crucial na resposta imune contra infecções virais, bacterianas e protozoárias, além de estar envolvido no controle da proliferação celular e diferenciação.

A IFN-γ é capaz de ativar macrófagos, aumentando sua capacidade de destruir microorganismos invasores, além de induzir a expressão de moléculas do complexo principal de histocompatibilidade (MHC) classe II em células apresentadoras de antígenos, o que permite que essas células apresentem efetivamente antígenos a linfócitos T.

Além disso, a IFN-γ também desempenha um papel na regulação da resposta imune adaptativa, através da modulação da diferenciação de células T CD4+ em diferentes subconjuntos de células Th1 e Th2. A deficiência ou excesso de IFN-γ pode resultar em distúrbios do sistema imune, como doenças autoimunes e susceptibilidade a infecções.

Os fatores de transcrição forkhead (FOX) são uma família de proteínas que desempenham um papel crucial na regulação da expressão gênica. Eles recebem o seu nome do gene drosófila fork head, cuja mutação leva a um padrão anormal de desenvolvimento do cérebro e da face em moscas-da-fruta.

Os fatores de transcrição FOX são caracterizados pela presença de um domínio de ligação à DNA conhecido como domínio forkhead box (FOX). Este domínio permite que os fatores de transcrição FOX se ligem a sequências específicas de DNA e regulam a transcrição dos genes alvo.

Existem várias subfamílias de fatores de transcrição FOX, cada uma com um domínio forkhead box distinto. Algumas das funções mais bem estabelecidas dos fatores de transcrição FOX incluem o controle do ciclo celular, a diferenciação celular, o metabolismo e o desenvolvimento embrionário.

Diversos estudos têm demonstrado que os fatores de transcrição FOX estão envolvidos em vários processos patológicos, como o câncer, a diabetes e as doenças cardiovasculares. Por exemplo, mutações em genes que codificam fatores de transcrição FOX podem levar ao desenvolvimento de diversos tipos de câncer, incluindo o câncer de mama, o câncer de próstata e o câncer colorretal.

Em resumo, os fatores de transcrição forkhead são uma família importante de proteínas que desempenham um papel crucial na regulação da expressão gênica e estão envolvidos em diversos processos fisiológicos e patológicos.

A citometria de fluxo é uma técnica de laboratório que permite a análise quantitativa e qualitativa de células ou partículas em suspensão, com base em suas características físicas e propriedades fluorescentes. A amostra contendo as células ou partículas é passada através de um feixe de luz laser, que excita os marcadores fluorescentes específicos ligados às estruturas celulares ou moleculares de interesse. As características de dispersão da luz e a emissão fluorescente são detectadas por sensores especializados e processadas por um software de análise, gerando dados que podem ser representados em gráficos e histogramas.

Esta técnica permite a medição simultânea de vários parâmetros celulares, como tamanho, forma, complexidade intracelular, e expressão de antígenos ou proteínas específicas, fornecendo informações detalhadas sobre a composição e função das populações celulares. A citometria de fluxo é amplamente utilizada em diversos campos da biologia e medicina, como imunologia, hematologia, oncologia, e farmacologia, entre outros.

Modelos imunológicos são representações simplificadas e idealizadas de sistemas ou processos imunológicos, projetados para ajudar a compreender, prever e explicar fenômenos do sistema imune. Eles podem ser teóricos, computacionais ou baseados em experimentos, e geralmente envolvem a abstração de componentes-chave e interações complexas em sistemas vivos. Esses modelos permitem que os cientistas testem hipóteses, identifiquem mecanismos subjacentes e predizam resultados em condições controladas, o que pode ser difícil ou impraticável em estudos empíricos. Alguns exemplos de modelos imunológicos incluem representações matemáticas da resposta imune a patógenos, simulações computacionais de infecções virais e interações entre células do sistema imune, e sistemas de cultura de tecidos para estudar a ativação de linfócitos. Esses modelos desempenham um papel crucial no avanço da pesquisa imunológica e na compreensão dos mecanismos que sustentam nossa resposta à doença e à vacinação.

A Doença de Graves é uma doença autoimune que afeta o sistema endócrino, especificamente a glândula tireoide. Ela ocorre quando o sistema imunológico produz anticorpos que estimulam excessivamente a glândula tireoide, levando a um aumento na produção de hormônios tireoidianos (tireoxina e triiodotironina).

Isso resulta em sintomas como bócio (agrandamento da glândula tireoide), exoftalmia (olhos protuberantes ou saíntes), taquicardia (batimento cardíaco acelerado), suores excessivos, tremores, intolerância ao calor, perda de peso e fadiga. Em casos graves, a Doença de Graves pode causar complicações como insuficiência cardíaca congestiva, psicose ou trombose.

A causa exata da doença é desconhecida, mas acredita-se que fatores genéticos e ambientais possam desempenhar um papel no seu desenvolvimento. O tratamento geralmente inclui medicamentos para regular a produção de hormônios tireoidianos, terapia de iodo radioativo ou cirurgia para remover parte ou toda a glândula tireoide.

CTLA-4 (Cytotoxic T Lymphocyte Antigen-4) é uma proteína encontrada na superfície de células T reguladoras que desempenha um papel importante no controle da resposta imune. O CTLA-4 funciona como um freio na ativação das células T, auxiliando a impedir uma resposta imune excessiva ou autoinflamatória.

Como antígeno, o CTLA-4 é frequentemente referido em contextos de terapia imunológica contra o câncer. Inibidores de point checkpoint, como ipilimumab, são anticorpos monoclonais que se ligam ao CTLA-4 e bloqueiam sua atividade, levando a uma maior ativação das células T e uma resposta imune mais forte contra as células tumorais. No entanto, o bloqueio do CTLA-4 pode também resultar em efeitos colaterais imunológicos indesejáveis, como inflamação autoinflamatória e outras complicações.

A cirrose hepática biliar (CHB) é uma doença hepática progressiva e irreversível que ocorre quando há dano prolongado e destrutivo nas células do fígado (hepatócitos) e nos canais biliares intra-hepáticos. A cirrose se desenvolve como resultado da cicatrização (fibrose) excessiva no fígado, o que leva a uma estrutura anormal do órgão e disfunção hepática.

A CHB é geralmente classificada em dois tipos:

1. Cirrose Hepática Biliar Primária (CHBP): É causada por uma reação autoimune contra as células biliares intra-hepáticas, resultando em inflamação e destruição dos canais biliares. A CHBP é mais comum em mulheres de meia idade ou idosas e geralmente ocorre em conjunto com outras doenças autoimunes.
2. Cirrose Hepática Biliar Secundária (CHBS): É causada por danos prolongados aos canais biliares devido a infecções, drogas tóxicas ou outros fatores. A CHBS é menos comum do que a CHBP e geralmente afeta pessoas com histórico de doenças hepáticas crônicas, como hepatite viral ou consumo excessivo de álcool.

Os sintomas da CHB podem incluir:

* Fadiga e fraqueza
* Perda de apetite e perda de peso
* Dor abdominal superior direita
* Icterícia (cor das pálpebras e pele amarelada)
* Coagulopatia (distúrbios na coagulação sanguínea)
* Ascite (acumulo de líquido no abdômen)
* Encefalopatia hepática (confusão mental, letargia e coma)

O diagnóstico da CHB geralmente é baseado em exames laboratoriais, imagens médicas e biópsias do fígado. O tratamento depende da causa subjacente da doença e pode incluir medicamentos imunossupressores, terapia antiviral ou cirurgia. Em casos graves, um transplante de fígado pode ser necessário.

Timectomia é um procedimento cirúrgico em que o timo (um órgão glandular localizado na parte anterior do peito, por trás do esterno) é parcial ou totalmente removido. A glândula timo é parte do sistema imunológico e é responsável pela maturação dos linfócitos T (um tipo de glóbulos brancos).

Este procedimento geralmente é realizado para tratar doenças do timo, como hiperplasia do timo (aumento anormal do tamanho da glândula), tumores benignos ou malignos do timo (timomas) e miastenia gravis (uma doença autoimune que causa fraqueza muscular). Também pode ser realizada como parte de um tratamento para algumas neoplasias malignas, como o linfoma.

A timectomia pode ser feita por meio de uma abordagem cirúrgica convencional (toracotomia) ou por videotoracoscopia, que é menos invasiva e permite uma recuperação mais rápida do paciente. Após a cirurgia, o paciente pode precisar de terapia de reabilitação para ajudar a restaurar a força e a amplitude de movimento no peito e nos braços. Além disso, o paciente pode precisar de cuidados especiais relacionados à sua doença subjacente e ao tratamento cirúrgico recebido.

Anticorpos monoclonais são proteínas produzidas em laboratório que imitam as respostas do sistema imunológico humano à presença de substâncias estranhas, como vírus e bactérias. Eles são chamados de "monoclonais" porque são derivados de células de um único clone, o que significa que todos os anticorpos produzidos por essas células são idênticos e se ligam a um antígeno específico.

Os anticorpos monoclonais são criados em laboratório ao estimular uma célula B (um tipo de glóbulo branco) para produzir um anticorpo específico contra um antígeno desejado. Essas células B são então transformadas em células cancerosas imortais, chamadas de hibridomas, que continuam a produzir grandes quantidades do anticorpo monoclonal desejado.

Esses anticorpos têm uma variedade de usos clínicos, incluindo o tratamento de doenças como câncer e doenças autoimunes. Eles também podem ser usados em diagnóstico laboratorial para detectar a presença de antígenos específicos em amostras de tecido ou fluidos corporais.

Os Receptores de Antígenos de Linfócitos T (TCRs, do inglês T Cell Receptor) são proteínas complexas encontradas na membrana plasmática dos linfócitos T, um tipo importante de células do sistema imune adaptativo. Eles desempenham um papel fundamental no reconhecimento e na resposta a antígenos específicos apresentados por células apresentadoras de antígenos (APCs).

Os TCRs são compostos por duas cadeias polipeptídicas, chamadas de cadeia alfa (α) e cadeia beta (β), ou em alguns casos, cadeia gama (γ) e delta (δ). Essas cadeias são formadas por recombinação somática de genes que codificam as regiões variáveis dos TCRs, o que permite a geração de uma diversidade enorme de sequências e, consequentemente, a capacidade de reconhecer um vasto repertório de antígenos.

A ligação do TCR a um complexo peptídeo-MHC (complexe majeur d'histocompatibilité, no francês; Major Histocompatibility Complex, em inglês) desencadeia uma cascata de sinais intracelulares que podem resultar na ativação do linfócito T e na indução de respostas imunes específicas. A interação entre o TCR e o complexo peptídeo-MHC é altamente seletiva e depende da complementariedade espacial e química entre as moléculas, garantindo assim a discriminação dos antígenos amigáveis (autólogos) dos inimigos (não-autólogos).

Em resumo, os Receptores de Antígenos de Linfócitos T são proteínas especializadas que permitem a detecção e resposta a antígenos específicos, desempenhando um papel crucial no funcionamento do sistema imune adaptativo.

Em medicina, "células dendríticas" se referem a um tipo específico de células do sistema imune que atuam como células apresentadoras de antígenos. Elas desempenham um papel crucial na vigilância imunológica e na iniciação de respostas imunes adaptativas contra patógenos, como vírus, bactérias e fungos.

As células dendríticas são derivadas dos monócitos da medula óssea e podem ser encontradas em todo o corpo, particularmente nos tecidos alongados, como a pele, mucosas e pulmões. Elas possuem longos prolongamentos citoplasmáticos chamados "dendritos", que lhes dão um aspecto arborescente e lhes permitem capturar e processar antígenos de seu ambiente local.

Após a captação e processamento de antígenos, as células dendríticas migram para os gânglios linfáticos locais, onde apresentam os antígenos processados aos linfócitos T, uma classe importante de células do sistema imune adaptativo. A apresentação de antígenos por células dendríticas ativa os linfócitos T e induz sua diferenciação em células efetoras capazes de reconhecer e destruir células infectadas ou neoplásicas que expressam o antígeno correspondente.

Em resumo, as células dendríticas são essenciais para a detecção e resposta imune a patógenos e outras ameaças ao organismo, desempenhando um papel fundamental no sistema imunológico adaptativo.

A inflamação é um processo complexo e fundamental do sistema imune, que ocorre em resposta a estímulos lesivos ou patogênicos. É caracterizada por uma série de sinais e sintomas, incluindo rubor (vermelhidão), calor, tumefação (inchaço), dolor (dor) e functio laesa (perda de função).

A resposta inflamatória é desencadeada por fatores locais, como traumas, infecções ou substâncias tóxicas, que induzem a liberação de mediadores químicos pró-inflamatórios, tais como prostaglandinas, leucotrienos, histamina e citocinas. Estes mediadores promovem a vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular, o que resulta no fluxo de plasma sanguíneo e células do sistema imune para o local lesado.

As células do sistema imune, como neutrófilos, monócitos e linfócitos, desempenham um papel crucial na fase aguda da inflamação, através da fagocitose de agentes estranhos e patógenos, além de secretarem mais citocinas e enzimas que contribuem para a eliminação dos estímulos lesivos e iniciação do processo de reparação tecidual.

Em alguns casos, a resposta inflamatória pode ser excessiva ou persistente, levando ao desenvolvimento de doenças inflamatórias crônicas, como artrite reumatoide, psoríase e asma. Nesses casos, o tratamento geralmente visa controlar a resposta imune e reduzir os sintomas associados à inflamação.

A proteína proteolipídica de mielina (PLP) é a proteína mais abundante na bainha de mielina dos axônios em vertebrados, especialmente no sistema nervoso central. Ela desempenha um papel crucial na manutenção da estrutura e função normal da bainha de mielina, que é responsável por aumentar a velocidade de condução dos sinais nervosos.

A PLP é uma glicoproteína integral de membrana, o que significa que ela se estende através da membrana lipídica da bainha de mielina. Ela está presente em duas cópias por cada unidade de mielina e forma complexos com lípidos específicos, como os glicoesfingolipídeos e colesterol.

Mutações no gene que codifica a PLP podem resultar em várias doenças neurológicas graves, incluindo a doença de Pelizaeus-Merzbacher, uma forma hereditária de leucodistrofia que afeta o desenvolvimento e a manutenção da bainha de mielina. Além disso, a PLP desempenha um papel importante no processo de inflamação associado à esclerose múltipla, uma doença autoimune que afeta o sistema nervoso central.

Os linfócitos T auxiliares-indutores, também conhecidos como células Th0 ou células T auxiliares não polarizadas, são um subconjunto de células T CD4+ que ainda não se diferenciaram completamente em um dos dois fenotipos principais de células Th1 ou Th2. Eles ainda mantêm a capacidade de se diferenciar em either Th1 ou Th2, dependendo das condições do microambiente e das citoquinas presentes.

As células Th0 expressam receptores de superfície para várias citoquinas, incluindo IL-12, IFN-γ, IL-4, e IL-6, o que as torna suscetíveis à diferenciação em Th1 ou Th2 em resposta a essas citoquinas. Eles desempenham um papel importante na regulação da resposta imune adaptativa, pois secretam uma variedade de citoquinas que auxiliam outras células do sistema imune, como macrófagos e linfócitos B, a realizar suas funções.

No entanto, as células Th0 raramente são encontradas em condições fisiológicas, pois geralmente se diferenciam em Th1 ou Th2 logo após o seu ativo. Assim, a maioria dos linfócitos T CD4+ são classificados como Th1 ou Th2, dependendo de suas características fenotípicas e funcionais.

As poliendocrinopatias autoimunes (PEA) são um grupo de doenças sistêmicas e complexas caracterizadas por disfunções em diversos órgãos e sistemas devido a processos autoimunes. Essas doenças envolvem principalmente disfunções hormonais, mas também podem afetar outros sistemas corporais, como o sistema gastrointestinal, dermatológico e imunológico.

Existem diferentes tipos de PEA, sendo os mais conhecidos a síndrome de autoimunidade poliglandular do tipo I (APS-1) e a síndrome de autoimunidade poliglandular do tipo II (APS-2). A APS-1 geralmente se manifesta na infância ou adolescência e inclui disfunções em duas ou mais glândulas endócrinas, como hipoparatireoidismo, adrenalite primária e diabetes mellitus insulino-dependente. Além disso, os indivíduos com APS-1 podem apresentar outras manifestações autoimunes, como dermatite crônica, alopecia, anemia perniciosa e hipoplasia da medula óssea.

A APS-2 costuma se manifestar na idade adulta e inclui disfunção adrenal (geralmente insuficiência adrenal crônica), diabetes mellitus tipo 1 e hipotiroidismo. Outras manifestações autoimunes, como vitiligo, alopecia areata, anemia perniciosa e doenças tiroideas autoinflamatórias, podem também estar presentes em indivíduos com APS-2.

O diagnóstico das PEA geralmente é baseado na história clínica, exame físico, achados laboratoriais e, em alguns casos, por meio de biópsias ou imagens diagnósticas. O tratamento envolve o controle dos sintomas e das complicações associadas às diferentes manifestações autoimunes, geralmente com a utilização de medicamentos imunossupressores, hormônios e outras terapias específicas para cada condição. A prevenção da progressão da doença e das complicações associadas às PEA requer um tratamento multidisciplinar e individualizado, com acompanhamento regular por profissionais de saúde especializados em doenças autoimunes.

As células cultivadas, em termos médicos, referem-se a células que são obtidas a partir de um tecido ou órgão e cultiva-se em laboratório para se multiplicarem e formarem uma população homogênea de células. Esse processo permite que os cientistas estudem as características e funções das células de forma controlada e sistemática, além de fornecer um meio para a produção em massa de células para fins terapêuticos ou de pesquisa.

A cultivação de células pode ser realizada por meio de técnicas que envolvem a adesão das células a uma superfície sólida, como couros de teflon ou vidro, ou por meio da flutuação livre em suspensiones líquidas. O meio de cultura, que consiste em nutrientes e fatores de crescimento específicos, é usado para sustentar o crescimento e a sobrevivência das células cultivadas.

As células cultivadas têm uma ampla gama de aplicações na medicina e na pesquisa biomédica, incluindo o estudo da patogênese de doenças, o desenvolvimento de terapias celulares e genéticas, a toxicologia e a farmacologia. Além disso, as células cultivadas também são usadas em testes de rotina para a detecção de microrganismos patogênicos e para a análise de drogas e produtos químicos.

Elisa (Ensaios de Imunoabsorção Enzimática) é um método sensível e específico para detectar e quantificar substâncias presentes em uma amostra, geralmente proteínas, hormônios, anticorpos ou antigênios. O princípio básico do ELISA envolve a ligação específica de um anticorpo a sua respectiva antigénio, marcada com uma enzima.

Existem diferentes formatos para realizar um ELISA, mas o mais comum é o ELISA "sandwich", no qual uma placa de microtitulação é previamente coberta com um anticorpo específico (anticorpo capturador) que se liga ao antigénio presente na amostra. Após a incubação e lavagem, uma segunda camada de anticorpos específicos, marcados com enzimas, é adicionada à placa. Depois de mais incubação e lavagem, um substrato para a enzima é adicionado, que reage com a enzima produzindo um sinal colorido ou fluorescente proporcional à quantidade do antigénio presente na amostra. A intensidade do sinal é então medida e comparada com uma curva de calibração para determinar a concentração da substância alvo.

Os ELISAs são amplamente utilizados em pesquisas biomédicas, diagnóstico clínico e controle de qualidade em indústrias farmacêuticas e alimentares, graças à sua sensibilidade, especificidade, simplicidade e baixo custo.

Os antígenos CD (ou marcadores de cluster de diferenciação) são proteínas presentes na superfície das células imunes, especialmente os leucócitos (glóbulos brancos). Eles desempenham um papel importante na regulação da resposta imune e na ativação do sistema imunológico.

Existem mais de 300 antígenos CD identificados até agora, sendo que alguns deles são específicos para determinados tipos de células imunes. Por exemplo, o antígeno CD4 é predominantemente encontrado em linfócitos T auxiliares e ajuda a regular a resposta imune contra vírus e bactérias, enquanto que o antígeno CD8 é expresso principalmente em células citotóxicas e desempenha um papel importante na destruição de células infectadas por vírus ou cancerosas.

A determinação dos antígenos CD pode ser útil no diagnóstico e classificação de diferentes doenças, como imunodeficiências, infecções e cânceres. Além disso, a análise dos antígenos CD também pode ser utilizada para monitorar a eficácia da terapia imunológica em pacientes com doenças autoimunes ou câncer.

O Timo é uma glândula do sistema imunológico que se localiza na região anterior do mediastino, parte central do tórax. É parte integrante do sistema linfático e desempenha um papel importante no desenvolvimento e maturação dos linfócitos T, um tipo de glóbulos brancos que são essenciais para a resposta imune adaptativa do corpo.

Durante o desenvolvimento fetal, o timo é responsável pela produção de linfócitos T imaturos, que amadurecem e diferenciam em células com funções específicas no timo. Após a maturação, as células T migram para outras partes do corpo, onde desempenham um papel crucial na defesa contra infecções e neoplasias.

Embora o timo seja mais ativo durante a infância e adolescência, ele continua a funcionar em graus variados ao longo da vida adulta. Algumas doenças e condições podem afetar o tamanho e a função do timo, como a timosegrasteia (uma inflamação do timo) ou certos tipos de câncer, como o linfoma de Hodgkin. Além disso, algumas pessoas com doenças autoimunes, como a artrite reumatoide e o lúpus eritematoso sistêmico, podem apresentar um timo atrofiado ou reduzido em tamanho.

Em medicina e biologia, a transdução de sinal é o processo pelo qual uma célula converte um sinal químico ou físico em um sinal bioquímico que pode ser utilizado para desencadear uma resposta celular específica. Isto geralmente envolve a detecção do sinal por um receptor na membrana celular, que desencadeia uma cascata de eventos bioquímicos dentro da célula, levando finalmente a uma resposta adaptativa ou homeostática.

A transdução de sinal é fundamental para a comunicação entre células e entre sistemas corporais, e está envolvida em processos biológicos complexos como a percepção sensorial, o controle do ciclo celular, a resposta imune e a regulação hormonal.

Existem vários tipos de transdução de sinal, dependendo do tipo de sinal que está sendo detectado e da cascata de eventos bioquímicos desencadeada. Alguns exemplos incluem a transdução de sinal mediada por proteínas G, a transdução de sinal mediada por tirosina quinase e a transdução de sinal mediada por canais iónicos.

Glicoproteína associada à mielina (MAG) é uma proteína glucidica encontrada em grande quantidade na bainha de mielina das células de Schwann nos nervos periféricos e dos oligodendrócitos no sistema nervoso central. A glicoproteína associada à mielina desempenha um papel importante na estabilização e manutenção da bainha de mielina, que é essencial para a condução rápida dos sinais elétricos ao longo dos axônios. A proteína contém cinco domínios de repetição ricas em cisteína, que são importantes para as suas funções e interações com outras moléculas. Alterações na estrutura ou expressão da glicoproteína associada à mielina têm sido implicadas em várias neuropatias periféricas e doenças neurodegenerativas.

As proteínas da mielina são um tipo específico de proteínas encontradas na bainha de mielina, que é uma camada isolante que reveste e protege os axônios das células nervosas (neurónios) no sistema nervoso central e periférico. Essa bainha de mielina é formada por várias camadas de membranas plasmáticas provenientes dos oligodendrócitos no sistema nervoso central e das células de Schwann no sistema nervoso periférico.

Existem duas principais proteínas da mielina: a proteína de mielina básica (P0, PMP22, MBP e PLP) e a proteína de mielina associada às fibras (MFAP). A proteína de mielina básica é uma proteína rica em lisinas e argininas, enquanto as proteínas associadas às fibras são ricas em cisteína.

As proteínas da mielina desempenham um papel crucial na manutenção da estrutura e função da bainha de mielina. Elas ajudam a compactar as membranas plasmáticas para formar a bainha de mielina, fornecendo suporte mecânico e proteção aos axônios. Além disso, elas também desempenham um papel importante na condução dos impulsos nervosos ao longo dos axônios.

Doenças que afetam as proteínas da mielina, como a doença de Charcot-Marie-Tooth e a esclerose múltipla, podem resultar em sintomas neurológicos graves, como fraqueza muscular, perda de sensibilidade e problemas de coordenação.

"Dados de sequência molecular" referem-se a informações sobre a ordem ou seqüência dos constituintes moleculares em uma molécula biológica específica, particularmente ácidos nucléicos (como DNA ou RNA) e proteínas. Esses dados são obtidos através de técnicas experimentais, como sequenciamento de DNA ou proteínas, e fornecem informações fundamentais sobre a estrutura, função e evolução das moléculas biológicas. A análise desses dados pode revelar padrões e características importantes, tais como genes, sítios de ligação regulatórios, domínios proteicos e motivos estruturais, que podem ser usados para fins de pesquisa científica, diagnóstico clínico ou desenvolvimento de biotecnologia.

Em termos médicos, "fatores imunológicos" referem-se a diversos componentes e processos do sistema imune que ajudam a proteger o organismo contra infecções, doenças e substâncias estranhas. Esses fatores incluem:

1. Células imunes: Leucócitos (glóbulos brancos), como neutrófilos, linfócitos B e T, monócitos e macrófagos, desempenham um papel crucial na defesa do corpo contra agentes infecciosos.

2. Anticorpos: Proteínas produzidas pelos linfócitos B em resposta a antígenos (substâncias estranhas que provocam uma resposta imune). Eles se ligam a antígenos específicos, marcando-os para destruição por outras células imunes.

3. Citocinas: Proteínas secretadas por células do sistema imune que desempenham um papel importante na regulação da resposta imune, inflamação e cicatrização de feridas.

4. Complemento: Um grupo de proteínas presentes no sangue que auxiliam as células imunes a eliminar patógenos, através do processo de lise (destruição) das membranas celulares estrangeiras ou marcação para destruição por outras células imunes.

5. Sistema HLA (Human Leukocyte Antigen): Complexo de moléculas presentes na superfície das células que desempenham um papel crucial no reconhecimento e apresentação de antígenos aos linfócitos T, auxiliando assim no combate a infecções e tumores.

6. Barreras anatômicas: Pele, mucosas, ácidos gástricos e fluido nasal são exemplos de barreiras físicas que impedem a entrada de patógenos no organismo.

7. Resposta imune inata: Resposta imediata do corpo à presença de um patógeno, envolvendo células como macrófagos, neutrófilos e células NK (natural killer), além de moléculas como interferon.

8. Resposta imune adaptativa: Resposta específica do organismo a um patógeno, envolvendo linfócitos B e T, que leva à produção de anticorpos e memória imunológica, permitindo uma resposta mais rápida e eficaz em exposições subsequentes ao mesmo patógeno.

9. Tolerância imune: Capacidade do sistema imune de reconhecer e não atacar células e tecidos próprios, evitando assim a resposta autoimune.

10. Imunodeficiência: Condição em que o sistema imune está comprometido ou ausente, aumentando a susceptibilidade à infecções e outras doenças.

O Sistema Imunológico é um complexo e sofisticado mecanismo de defesa do organismo, composto por uma rede de células, tecidos e órgãos que trabalham em conjunto para detectar, identificar e destruir agentes estranhos e patógenos, tais como vírus, bactérias, fungos e parasitas. Ele é capaz de distinguir entre as células e substâncias do próprio corpo (autoantes) e aqueles que são estrangeiros (não-autoantes), protegendo o organismo contra infecções, doenças e distúrbios imunológicos.

O sistema imunológico pode ser dividido em duas principais partes: o sistema imunológico inato e o sistema imunológico adaptativo. O sistema imunológico inato é a primeira linha de defesa do corpo, constituída por barreiras físicas, químicas e celulares que impedem a entrada de patógenos no organismo. Já o sistema imunológico adaptativo é uma resposta imune específica e adquirida, capaz de se adaptar e lembrar de patógenos específicos, proporcionando proteção duradoura contra infecções futuras com o mesmo agente.

Além disso, o sistema imunológico também desempenha um papel importante na regulação do crescimento e desenvolvimento das células, na remoção de células danificadas ou anormais, e no controle de processos inflamatórios e alérgicos. Desta forma, o sistema imunológico é essencial para a manutenção da homeostase do organismo e para a proteção contra doenças e infecções.

A imunidade inata, também conhecida como imunidade innata ou não específica, refere-se à resposta imune imediata e inespecífica do organismo a agentes estranhos, como patógenos. Essa forma de imunidade é genética e presente desde o nascimento, não necessitando de exposição prévia ao agente infeccioso para estar ativa. A imunidade inata é uma defesa importante contra infecções e inclui barreiras físicas, químicas e celulares que ajudam a impedir a entrada e a disseminação de patógenos no corpo. Exemplos de mecanismos de imunidade inata incluem a pele intacta, as mucosas, as células fagocíticas (como macrófagos e neutrófilos), o sistema complemento e as citocinas. A imunidade inata difere da imunidade adaptativa, ou adquirida, que é específica de patógenos particulares e desenvolvida ao longo do tempo após a exposição a um agente infeccioso.

A artrite é uma doença que afeta as articulações, causando inflamação. A inflamação resulta em dor, rigidez, inchaço e rubor nas articulações afetadas. Existem muitos tipos diferentes de artrite, incluindo a osteoartrite, que é a forma mais comum e geralmente está relacionada à idade ou à utilização excessiva das articulações, e a artrite reumatoide, uma doença autoimune que pode causar danos graves a articulações e outros tecidos do corpo. Outros tipos de artrite incluem a gota, a espondilite anquilosante e a artrite psoriática. O tratamento da artrite depende do tipo específico e pode incluir medicamentos, fisioterapia, exercícios, mudanças no estilo de vida e, em alguns casos, cirurgia.

Suscetibilidade a Doenças, em termos médicos, refere-se à vulnerabilidade ou predisposição de um indivíduo adquirir uma certa doença ou infecção. Isto pode ser influenciado por vários fatores, tais como idade, sexo, genética, condições de saúde subjacentes, estilo de vida, exposição ambiental e sistema imunológico da pessoa. Algumas pessoas podem ser geneticamente pré-dispostas a determinadas doenças, enquanto outras podem desenvolvê-las devido à exposição a certos patógenos ou fatores ambientais desfavoráveis.

Em geral, os indivíduos com sistemas imunológicos fracos, como aqueles com HIV/AIDS ou undergoing cancer treatment, são mais susceptíveis a doenças infecciosas, pois seu corpo tem dificuldade em combater eficazmente os agentes infecciosos. Da mesma forma, pessoas idosas geralmente têm sistemas imunológicos mais fracos e podem ser mais susceptíveis a doenças infecciosas e outras condições de saúde.

Além disso, fatores ambientais, como tabagismo, dieta pobre, falta de exercício e exposição a poluentes do ar, podem contribuir para um aumento na susceptibilidade a doenças, especialmente condições crônicas, como doenças cardiovasculares, diabetes e câncer.

Em resumo, a susceptibilidade a doenças é um conceito multifatorial que envolve a interação de fatores genéticos, ambientais e comportamentais, e pode influenciar o risco de uma pessoa desenvolver várias condições de saúde.

A subunidade alfa do Receptor de Interleucina-2 (IL-2Rα), também conhecida como CD25, é uma proteína integral de membrana que se associa com as subunidades beta e gama do receptor de IL-2 para formar o complexo funcional do receptor de IL-2. A ligação do ligante IL-2 ao seu receptor desencadeia sinais intracelulares que regulam a proliferação e diferenciação dos linfócitos T auxiliares e T reguladores.

A subunidade alfa é altamente expressa nas células T ativadas e nos linfócitos T reguladores, sendo um marcador importante para essas populações celulares. Além disso, a sua expressão está associada à atividade de supressão dos linfócitos T reguladores.

A subunidade alfa do receptor de IL-2 é uma proteína de 55 kDa que pertence à família das citocinas hematopoéticas e é codificada pelo gene IL2RA no cromossomo 10p15.1. A sua ligação ao ligante IL-2 leva a uma rápida internalização do complexo receptor-ligante, o que contribui para a regulação da resposta imune.

Interleucina-10 (IL-10) é uma citocina anti-inflamatória produzida por vários tipos de células do sistema imunológico, incluindo macrófagos, linfócitos T e células B. Sua função principal é regular a resposta imune, suprimir a ativação excessiva das células imunes e promover a sua diferenciação e sobrevivência.

IL-10 age inibindo a produção de citocinas pró-inflamatórias como TNF-α, IL-1, IL-6, e IFN-γ, além de diminuir a expressão de moléculas coestimulatórias nas células apresentadoras de antígenos. Isso resulta em uma redução da ativação dos linfócitos T e outras células do sistema imunológico, o que pode ajudar a prevenir danos colaterais a tecidos saudáveis durante uma resposta imune.

Além disso, IL-10 também desempenha um papel importante na regulação da resposta imune adaptativa, promovendo a diferenciação de linfócitos T reguladores e inibindo a diferenciação de células Th1 e Th17.

Devido às suas propriedades anti-inflamatórias, IL-10 tem sido estudada como um potencial tratamento para doenças inflamatórias crônicas, como artrite reumatoide, psoríase, e doença de Crohn. No entanto, seu uso terapêutico ainda está em fase experimental e requer mais estudos clínicos antes de ser aprovado para uso em humanos.

As células Th2 (do inglês T helper 2) são um tipo de linfócitos T CD4+ que desempenham um papel crucial no sistema imune adaptativo, especialmente na resposta imune contra parasitas e na regulação da inflamação. Elas produzem e secretam citoquinas específicas, como IL-4, IL-5, IL-9, IL-10 e IL-13, que desempenham um papel fundamental no desenvolvimento e manutenção de respostas imunes tipificadas por uma forte atividade humororal (produção de anticorpos) e pela atração e ativação de células efetoras envolvidas na defesa contra parasitas. No entanto, um desequilíbrio no número ou função das células Th2 pode contribuir para o desenvolvimento de doenças alérgicas e autoimunes.

Em resumo, as células Th2 são um tipo importante de linfócitos T que auxiliam na resposta imune contra parasitas e regulam a inflamação, mas um desequilíbrio nessas células pode estar associado à patogênese de doenças alérgicas e autoimunes.

Antígenos são substâncias estrangeiras, geralmente proteínas ou carboidratos, que podem ser encontradas em superfícies de células ou em partículas extracelulares, como bactérias, vírus, fungos e parasitas. Eles desencadeiam uma resposta imune específica quando reconhecidos pelo sistema imunológico do hospedeiro.

Existem diferentes tipos de antígenos, incluindo:

1. Antígenos próprios (autoantígenos): substâncias presentes no corpo que normalmente não desencadeiam uma resposta imune, mas podem causar doenças autoimunes quando o sistema imunológico as reconhece erroneamente como estrangeiras.
2. Antígenos alérgenos: substâncias que causam reações alérgicas quando inaladas, ingeridas ou entrarem em contato com a pele.
3. Antígenos tumorais: proteínas expressas exclusivamente por células tumorais e podem ser usadas como alvos para terapias imunológicas contra o câncer.
4. Antígenos virais e bacterianos: proteínas presentes em microorganismos que induzem a produção de anticorpos e células T específicas, auxiliando no reconhecimento e destruição dos patógenos invasores.

Quando o sistema imunológico é exposto a um antígeno, ele responde produzindo linfócitos B e T especializados que reconhecem especificamente essa substância estrangeira. Essas células imunes são responsáveis pela destruição do patógeno ou célula infectada, além de gerar memória imune para proteger o indivíduo contra futuras exposições ao mesmo antígeno.

O Fator Ativador de Células B (BCAF, do inglés B Cell Activating Factor) é uma proteína solúvel que desempenha um papel crucial na ativação e sobrevivência das células B. Ele pertence à família de fatores de necrose tumoral (TNF, do inglês Tumor Necrosis Factor) e é também conhecido como TNFSF13B ou TALL-1.

O BCAF se liga a um receptor específico chamado BAFF-R (BCAF Receptor) nas células B, o que resulta em sinais intracelulares que promovem a sobrevivência e proliferação das células B. Além disso, o BCAF também pode se ligar a outros receptores, como TACI (Transmembrane Activator and CAML Interactor) e BCMA (B Cell Maturation Antigen), que desempenham um papel na diferenciação e ativação das células B.

O BCAF é produzido por uma variedade de células, incluindo macrófagos, monócitos e células dendríticas. Ele está envolvido no desenvolvimento e manutenção do sistema imune adaptativo, especialmente na zona marginal da medula óssea e nos folículos das glândulas linfáticas. No entanto, o BCAF também pode desempenhar um papel patológico em certas condições, como doenças autoimunes e neoplasias hematológicas.

A anemia hemolítica autoimune (AHAI) é um tipo de anemia em que ocorre a destruição acelerada dos glóbulos vermelhos do sangue. Isso acontece quando o sistema imunológico do próprio indivíduo produz autoanticorpos contra os antígenos presentes na membrana dos glóbulos vermelhos, levando à sua destruição prematura em um processo chamado hemólise.

Existem dois tipos principais de AHAI:

1. Anemia Hemolítica Autoimune Primária (AHAP): é uma forma idiopática, ou seja, sem causa aparente. Acredita-se que ocorra devido a um desequilíbrio no sistema imunológico, levando à produção de autoanticorpos contra os glóbulos vermelhos.
2. Anemia Hemolítica Autoimune Secundária (AHAS): é uma forma em que a hemólise ocorre como resultado de outras doenças subjacentes, como lúpus eritematoso sistêmico, infeções, neoplasias malignas ou reações a medicamentos.

Os sintomas da AHAI podem incluir: fadiga, falta de ar, palidez, icterícia (coloração amarelada da pele e olhos), dor abdominal, urina escura e, em casos graves, insuficiência cardíaca congestiva. O diagnóstico geralmente é confirmado por meio de exames laboratoriais, como hemograma completo, testes de coombs diretos e indiretos, e avaliação da taxa de esfoliação eritrocitária (ESR). O tratamento pode incluir corticosteroides, imunossupressores, plasmaferese e, em casos graves, transfusões de sangue.

Em Epidemiologia, "Estudos de Casos e Controles" são um tipo de design de pesquisa analítica observacional que é usado para identificar possíveis fatores de risco ou causas de doenças. Neste tipo de estudo, os investigadores selecionam casos (indivíduos com a doença de interesse) e controles (indivíduos sem a doença de interesse) do mesmo grupo populacional. Em seguida, eles comparam a exposição a um fator de risco hipotético ou mais entre os casos e controles para determinar se há uma associação entre a exposição e o desenvolvimento da doença.

A vantagem dos estudos de casos e controle é que eles podem ser usados para investigar raramente ocorridas doenças ou aquelas com longos períodos de latência, uma vez que requerem um número menor de participantes do que outros designs de estudo. Além disso, eles são eficazes em controlar a variabilidade entre indivíduos e em ajustar os efeitos de confusão através da correspondência de casos e controles por idade, sexo e outras características relevantes. No entanto, um dos principais desafios deste tipo de estudo é identificar controles adequados que sejam representativos da população de interesse e livres de doença na época do estudo.

Em termos médicos, fragmentos de peptídeos referem-se a pequenas cadeias ou segmentos de aminoácidos que são derivados de proteínas maiores por meio de processos bioquímicos específicos. Esses fragmentos podem variar em tamanho, desde di- e tripeptídeos com apenas dois ou três aminoácidos, até oligopeptídeos com até 20 aminoácidos.

A formação de fragmentos de peptídeos pode ser resultado de processos fisiológicos naturais, como a digestão de proteínas alimentares no sistema gastrointestinal ou a clivagem enzimática controlada de proteínas em células vivas. Também podem ser produzidos artificialmente por técnicas laboratoriais, como a hidrólise de proteínas com ácidos ou bases fortes, ou a utilização de enzimas específicas para clivagem de ligações peptídicas.

Esses fragmentos de peptídeos desempenham um papel importante em diversas funções biológicas, como sinalização celular, regulação enzimática e atividade imune. Além disso, eles também são amplamente utilizados em pesquisas científicas, diagnóstico clínico e desenvolvimento de fármacos, devido à sua relativa facilidade de síntese e modificação, além da capacidade de mimetizar a atividade biológica de proteínas maiores.

DBA (Dilute Brown Agouti) é um gene que ocorre naturalmente em camundongos e afeta a cor do pêlo deles. Camundongos endogâmicos DBA são linhagens de ratos inbred que carregam uma cópia do gene DBA em seus cromossomos.

A palavra "endogâmico" refere-se ao fato de que essas linhagens de camundongos são geneticamente isoladas e se reproduzem entre si há gerações, resultando em uma população altamente consanguínea com um conjunto fixo de genes e alelos.

Camundongos endogâmicos DBA apresentam pelagem acinzentada a marrom-acastanhada, olhos rosados e, ocasionalmente, problemas auditivos congênitos. Além disso, esses camundongos são frequentemente usados em pesquisas científicas, especialmente em estudos genéticos e imunológicos, devido à sua genética bem caracterizada e uniforme.

Imunoterapia é um tipo de tratamento médico que aproveita o sistema imune natural do corpo para combater as doenças, especialmente o câncer. Nesta forma de terapia, substâncias chamadas agentes de imunoterapia são usadas para estimular o sistema imune a encontrar e destruir células cancerosas. Isso pode ser feito por meio de várias estratégias, como ajudando as células do sistema imune a reconhecer e atacar as células cancerosas, aumentando a capacidade do sistema imune de combater o câncer ou fornecendo elementos do sistema imune artificialmente para lutar contra o câncer. A imunoterapia tem se mostrado promissora no tratamento de vários tipos de câncer e está se tornando uma opção cada vez mais popular na medicina oncológica. No entanto, como qualquer tratamento médico, a imunoterapia pode causar efeitos colaterais e seu uso deve ser cuidadosamente monitorado por um profissional de saúde qualificado.

Uma sequência de aminoácidos refere-se à ordem exata em que aminoácidos específicos estão ligados por ligações peptídicas para formar uma cadeia polipeptídica ou proteína. Existem 20 aminoácidos diferentes que podem ocorrer naturalmente nas sequências de proteínas, cada um com sua própria propriedade química distinta. A sequência exata dos aminoácidos em uma proteína é geneticamente determinada e desempenha um papel crucial na estrutura tridimensional, função e atividade biológica da proteína. Alterações na sequência de aminoácidos podem resultar em proteínas anormais ou não funcionais, o que pode contribuir para doenças humanas.

"Camundongos mutantes" é um termo geral que se refere a camundongos de laboratório com alterações genéticas intencionais, ou seja, mutações, introduzidas em seu DNA. Essas mutações podem ser induzidas por vários métodos, tais como radiação, agentes químicos ou engenharia genética usando técnicas de biologia molecular, como a inserção de genes estrangeiros ou a desativação/alteração de genes existentes. O objetivo dos camundongos mutantes é servir como modelos animais para estudar os efeitos dessas mudanças genéticas em organismos vivos, o que pode ajudar a entender melhor as funções dos genes, doenças genéticas e outros processos biológicos. Alguns camundongos mutantes são criados para desenvolver melhores terapias e tratamentos para doenças humanas.

Glomerulonefrite é um termo geral usado para descrever uma série de doenças renais que afetam predominantemente os glomérulos, as estruturas microscópicas nos rins responsáveis pela filtração do sangue. Essas doenças envolvem inflamação e danos aos glomérulos, o que pode levar à disfunção renal.

Existem vários tipos de glomerulonefrite, incluindo:

1. Glomerulonefrite aguda: É geralmente caracterizada por uma súbita diminuição da função renal, hematuria (sangue nas urinas) e edema (inchaço), devido à inflamação dos glomérulos. Pode ser causada por infecções, doenças autoimunes ou outros distúrbios do sistema imunológico.

2. Glomerulonefrite crônica: É um tipo de glomerulonefrite que persiste por mais de três meses e pode resultar em danos progressivos aos rins ao longo do tempo, levando potencialmente à insuficiência renal crônica.

3. Glomerulonefrite rapidamente progressiva: É um tipo agressivo de glomerulonefrite que causa uma perda rápida da função renal e pode levar a insuficiência renal em questão de semanas ou meses, se não for tratada.

4. Glomerulonefrite membranosa: É um tipo de glomerulonefrite que afeta a membrana basal dos glomérulos, levando ao depósito de anticorpos e complexos imunes na membrana, o que causa inflamação e danos aos glomérulos. Pode ser primária ou secundária a outras doenças, como lúpus eritematoso sistêmico, hepatite B ou cancro.

5. Glomerulonefrite membrano-proliferativa: É um tipo de glomerulonefrite que afeta tanto a membrana basal quanto os componentes celulares dos glomérulos, levando ao depósito de anticorpos e complexos imunes na membrana, o que causa inflamação e danos aos glomérulos. Pode ser primária ou secundária a outras doenças, como hepatite C, lúpus eritematoso sistêmico ou cancro.

A glomerulonefrite pode ser causada por vários fatores, incluindo infecções, doenças autoimunes, medicamentos e outras condições de saúde subjacentes. O diagnóstico geralmente é feito com base em exames de urina, análises de sangue, biópsia renal e imagens de raios X. O tratamento depende do tipo e da gravidade da glomerulonefrite e pode incluir medicamentos para controlar a inflamação, suprimir o sistema imunológico ou controlar a pressão arterial alta. Em alguns casos, a diálise ou um transplante de rim podem ser necessários.

As "Células Apresentadoras de Antígenos" (ou "APCs", do inglês "Antigen-Presenting Cells") são um tipo especializado de células do sistema imune que têm a capacidade de processar e apresentar antígenos (substâncias estrangeiras, como proteínas virais ou bacterianas) para as células T, um tipo importante de células do sistema imune. Esse processo é essencial para o reconhecimento e a ativação adequados das respostas imunes adaptativas.

Existem três tipos principais de APCs: macrófagos, células dendríticas e linfócitos B. Cada um desses tipos tem suas próprias características e funções específicas no processamento e apresentação de antígenos.

1. Macrófagos: São células grandes que engoliram e digeriram material estranho, incluindo microorganismos invasores e detritos celulares. Eles processam os antígenos internamente e os apresentam na superfície da célula em moléculas chamadas MHC (Major Histocompatibility Complex) de classe II para as células T auxiliares CD4+.
2. Células dendríticas: São células especializadas no processamento e apresentação de antígenos, encontradas em tecidos corporais expostos ao ambiente externo, como a pele, os pulmões e o intestino. Elas capturam antígenos, processam-os e migram para os gânglios linfáticos, onde apresentam os antígenos processados em moléculas MHC de classe II para as células T auxiliares CD4+. Além disso, as células dendríticas também podem apresentar antígenos em moléculas MHC de classe I a células T citotóxicas CD8+.
3. Células B: São responsáveis pela produção de anticorpos e desempenham um papel importante na resposta imune adaptativa. Quando uma célula B é ativada por um antígeno, ela pode se diferenciar em uma célula plasmática que produz anticorpos específicos para esse antígeno. As moléculas MHC de classe II apresentam antígenos às células T auxiliares CD4+, que por sua vez auxiliam as células B a se diferenciar em células plasmáticas e produzirem anticorpos.

Em resumo, as células do sistema imune adaptativo trabalham juntas para reconhecer e neutralizar patógenos invasores ou células danificadas. As células T são essenciais neste processo, pois podem reconhecer e se ligar a antígenos específicos apresentados em moléculas MHC. Através da interação com outras células do sistema imune, como as células B e as células apresentadoras de antígenos, as células T auxiliam no desenvolvimento de uma resposta imune adaptativa específica e eficaz contra patógenos ou células danificadas.

Vasculitis é um termo usado para descrever um grupo de condições em que há inflamação e dano aos vasos sanguíneos. Essa inflamação pode levar à estreitamento, obstrução ou fraqueza dos vasos sanguíneos, o que pode prejudicar o fluxo sanguíneo e danificar os tecidos e órgãos que esses vasos suprem.

Os sintomas variam amplamente dependendo da localização e gravidade da vasculite. Eles podem incluir:

* Dor, rigidez e inchaço em articulações
* Dores no peito
* Tosse ou falta de ar
* Debilidade e fadiga
* Náuseas, vômitos e perda de apetite
* Confusão mental ou alterações na visão ou audição
* Manchas vermelhas ou púrpuras na pele, especialmente nas extremidades
* Dor abdominal

A causa exata da vasculite ainda não é totalmente compreendida, mas acredita-se que envolva uma resposta autoimune em que o sistema imunológico do corpo ataca acidentalmente os próprios tecidos saudáveis. Alguns tipos de vasculite podem ser desencadeados por infecções, medicamentos ou outras condições médicas.

O diagnóstico geralmente é feito com base em exames físicos, análises de sangue e imagens médicas, além de possíveis biópsias de tecidos afetados. O tratamento depende do tipo e gravidade da vasculite e pode incluir medicamentos anti-inflamatórios, imunossupressores e terapia de reposição de corticosteroides. Em casos graves, pode ser necessária a hospitalização e outros tratamentos específicos.

A policondrite recidivante é uma doença rara e sistêmica, caracterizada por inflamação recorrente dos cartilagens, especialmente nas orelhas, nariz e traqueia. Também pode afetar outros tecidos conjuntivos, como o coração, olhos, pulmões e rins. A causa exata é desconhecida, mas acredita-se que seja uma doença autoimune, na qual o sistema imunológico ataca acidentalmente os próprios tecidos saudáveis.

Os sintomas podem incluir:

* Inchaço e vermelhidão nas orelhas, nariz e outras áreas afetadas pela inflamação
* Dor articular e rigidez
* Tosse seca e dificuldade para respirar
* Visão borrosa ou dor ocular
* Fadiga e febre

O tratamento geralmente consiste em medicações anti-inflamatórias, como corticosteroides, e imunossupressores, que ajudam a controlar a resposta do sistema imunológico. Em casos graves, pode ser necessário o uso de terapias biológicas específicas para suprimir a atividade do sistema imunológico. A prognose varia consideravelmente, dependendo da gravidade da doença e da extensão dos danos teciduais. Alguns pacientes podem experimentar remissões prolongadas, enquanto outros podem ter sintomas persistentes ou recorrentes ao longo do tempo.

A diferenciação celular é um processo biológico em que as células embrionárias imaturas e pluripotentes se desenvolvem e amadurecem em tipos celulares específicos com funções e estruturas distintas. Durante a diferenciação celular, as células sofrem uma série de mudanças genéticas, epigenéticas e morfológicas que levam à expressão de um conjunto único de genes e proteínas, o que confere às células suas características funcionais e estruturais distintivas.

Esse processo é controlado por uma complexa interação de sinais intracelulares e extracelulares, incluindo fatores de transcrição, modificações epigenéticas e interações com a matriz extracelular. A diferenciação celular desempenha um papel fundamental no desenvolvimento embrionário, na manutenção dos tecidos e órgãos em indivíduos maduros e na regeneração de tecidos danificados ou lesados.

A capacidade das células de se diferenciar em tipos celulares específicos é uma propriedade importante da medicina regenerativa e da terapia celular, pois pode ser utilizada para substituir as células danificadas ou perdidas em doenças e lesões. No entanto, o processo de diferenciação celular ainda é objeto de intenso estudo e pesquisa, uma vez que muitos aspectos desse processo ainda não são completamente compreendidos.

Dermatomyosite é uma doença inflamatória autoimune que afeta os músculos e a pele. É classificada como uma conectividade tecidual generalizada (CTG), ou colagenose, e é um tipo de miopatia inflamatória. A dermatomyosite se manifesta clinicamente por debilidade muscular proximal dolorosa e erupção cutânea característica.

A doença ocorre em duas formas principais: a forma clássica, que é associada à atividade física e tem uma apresentação cutânea distinta; e a forma amyotrófica, que se manifesta predominantamente por debilidade muscular e geralmente ocorre em pacientes idosos.

A dermatomyosite pode ocorrer em qualquer idade, mas é mais comum em adultos entre 40 e 60 anos de idade. A causa exata da doença ainda não é totalmente compreendida, mas acredita-se que envolva uma resposta autoimune desregulada contra os tecidos afetados. O tratamento geralmente consiste em medicamentos imunossupressores e terapia física para ajudar a manter a força muscular e a função.

Os Receptores de IgG (também conhecidos como FcγRs) são proteínas transmembranares encontradas principalmente em células hematopoéticas, incluindo neutrófilos, eosinófilos, basófilos, monócitos, macrófagos e linfócitos. Eles desempenham um papel crucial na resposta imune adaptativa, pois se ligam especificamente ao fragmento Fc das imunoglobulinas G (IgG), que são anticorpos presentes no sangue e outros fluidos corporais.

Existem diferentes tipos de receptores de IgG, cada um com sua própria função e expressão em diferentes tipos de células imunes. Alguns dos principais tipos incluem:

1. FcγRI (CD64): é o único receptor de IgG que possui alta afinidade por todos os subtipos de IgG, sendo expresso principalmente em macrófagos e células dendríticas. Sua ativação leva a processos como fagocitose, liberação de citocinas pró-inflamatórias e ativação da resposta imune adaptativa.
2. FcγRII (CD32): é um receptor de baixa afinidade por IgG, expresso em vários tipos de células imunes, incluindo monócitos, macrófagos, neutrófilos e linfócitos B. Sua ativação pode resultar em fagocitose, modulação da resposta imune adaptativa e liberação de citocinas.
3. FcγRIII (CD16): é um receptor de baixa afinidade por IgG, expresso principalmente em células NK (natural killers), monócitos, macrófagos e neutrófilos. Sua ativação induz a liberação de citocinas pró-inflamatórias, desgranulação e citotoxicidade mediada por células dependente de anticorpos (ADCC).

A interação entre os receptores FcγR e IgG é crucial para o funcionamento adequado do sistema imune. A ativação desses receptores pode desencadear uma variedade de respostas imunes, como fagocitose, liberação de citocinas e citotoxicidade mediada por células dependente de anticorpos (ADCC). No entanto, a disfunção ou alterações nos receptores FcγR podem contribuir para o desenvolvimento de doenças autoimunes e inflamatórias.

As doenças do sistema imune, também conhecidas como doenças autoimunes e transtornos da imunidade, são condições em que o sistema imune do corpo ataca acidentalmente tecidos e órgãos saudáveis. Em vez de proteger o corpo contra agentes estranhos, como bactérias, vírus e parasitas, o sistema imune se torna hiperativo e começa a atacar células e tecidos sadios do próprio corpo. Isso pode resultar em inflamação crônica, dano e disfunção em vários órgãos e sistemas corporais.

Existem centenas de diferentes tipos de doenças do sistema imune, incluindo:

1. Doença de Graves: Uma doença autoimune que afeta a glândula tireoide, causando hiperatividade e produção excessiva de hormônios tireoidianos.
2. Artrite reumatoide: Uma forma grave de artrite em que o sistema imune ataca as articulações, causando inflamação, dor e rigidez.
3. Lúpus eritematoso sistêmico (LES): Uma doença autoimune que pode afetar vários órgãos e tecidos, incluindo a pele, articulações, rins, coração e pulmões.
4. Diabetes tipo 1: Uma doença autoimune em que o sistema imune destrói as células beta do pâncreas, responsáveis pela produção de insulina.
5. Esclerose múltipla (EM): Uma doença autoimune do sistema nervoso central em que o sistema imune ataca a bainha de mielina que protege os nervos, causando sintomas como fraqueza muscular, problemas de equilíbrio e coordenação, e problemas visuais.
6. Doença inflamatória intestinal (DII): Um termo geral para doenças autoimunes que afetam o trato digestivo, incluindo a doença de Crohn e a colite ulcerativa.
7. Pênfigo: Uma doença autoimune da pele em que o sistema imune ataca as proteínas que mantêm as células da pele unidas, causando bolhas e úlceras na pele.
8. Anemia hemolítica autoimune (AIHA): Uma doença autoimune em que o sistema imune ataca os glóbulos vermelhos, causando anemia e outros sintomas.
9. Miastenia grave: Uma doença autoimune em que o sistema imune ataca as conexões entre os nervos e os músculos, causando fraqueza muscular e outros sintomas.
10. Síndrome de Sjögren: Uma doença autoimune em que o sistema imune ataca as glândulas salivares e lacrimais, causando boca seca e olhos secos.

Epitopes são regiões específicas da superfície de antígenos (substâncias estrangeiras como proteínas, polissacarídeos ou peptídeos) que são reconhecidas e se ligam a anticorpos ou receptores de linfócitos T. Eles podem consistir em apenas alguns aminoácidos em uma proteína ou um carboidrato específico em um polissacarídeo. A interação entre epitopes e anticorpos ou receptores de linfócitos T desencadeia respostas imunes do organismo, como a produção de anticorpos ou a ativação de células T citotóxicas, que ajudam a neutralizar ou destruir o agente estrangeiro. A identificação e caracterização dos epitopes são importantes na pesquisa e desenvolvimento de vacinas, diagnósticos e terapias imunológicas.

Os Receptores de Interleucina-2 (IL-2R) são um tipo de receptor celular encontrado na superfície de células imunes, especialmente linfócitos T e células natural killer (NK). Eles desempenham um papel crucial no sistema imune adaptativo, regulando a ativação, crescimento e diferenciação dos linfócitos T.

IL-2R é composto por três subunidades distintas: alfa (CD25), beta (CD122) e gama (CD132). A subunidade alfa é responsável pela alta afinidade do receptor à interleucina-2, enquanto as subunidades beta e gama são responsáveis pela baixa afinidade. Quando a interleucina-2 se liga ao seu receptor, ela desencadeia uma cascata de sinalizações que promovem a proliferação e diferenciação das células imunes.

A terapia com IL-2 é usada no tratamento de alguns cânceres, como o melanoma e o carcinoma renal metastático, porque estimula as respostas imunológicas contra essas doenças. No entanto, a terapia com IL-2 também pode causar efeitos colaterais graves, como inflamação sistêmica e danos a órgãos vitais, devido à ativação excessiva das células imunes. Portanto, o uso de IL-2 como terapia requer cuidadosa monitoração e gerenciamento dos efeitos colaterais.

Sialadenite é um termo médico que se refere à inflamação da glândula salivar. As glândulas salivares são responsáveis pela produção de saliva, que ajuda na digestão dos alimentos. Existem vários tipos de sialadenites, incluindo:

1. Sialadenite aguda: É uma forma grave e dolorosa de inflamação da glândula salivar que geralmente ocorre devido a uma infecção bacteriana ou viral. Os sintomas podem incluir dor, inchaço, vermelhidão e sensibilidade na região da glândula afetada.
2. Sialadenite crónica: É uma forma menos grave de inflamação da glândula salivar que pode persistir por meses ou anos. A causa mais comum é a obstrução do duto que drena a glândula salivar, o que pode levar à acumulação de saliva e infecção.
3. Sialadenite autoimune: É uma forma rara de inflamação da glândula salivar que ocorre quando o sistema imunológico do corpo ataca as glândulas salivares por engano. Este tipo de sialadenite pode ser associado a doenças autoimunes como a artrite reumatoide e o lúpus eritematoso sistémico.

O tratamento da sialadenite depende da causa subjacente. A forma aguda geralmente é tratada com antibióticos para combater a infecção e anti-inflamatórios para reduzir a inflamação. A forma crónica pode exigir tratamentos adicionais, como terapia de drenagem ou cirurgia para remover quaisquer obstruções no duto da glândula salivar. A sialadenite autoimune geralmente é tratada com medicamentos imunossupressores para controlar a resposta do sistema imunológico.

A 'Depleção Linfocítica' é um termo usado em medicina para descrever a diminuição significativa do número de linfócitos (um tipo de glóbulos brancos) no sangue. Os linfócitos desempenham um papel crucial no sistema imunológico, auxiliando a combater infecções e doenças. Portanto, uma redução excessiva deles pode tornar o indivíduo susceptível às infecções e outras condições de saúde.

Esta condição pode ser causada por vários fatores, incluindo doenças autoimunes, terapia imunossupressiva, quimioterapia, radioterapia, infecções virais (como o HIV), e outras condições médicas graves. Em alguns casos, a depleção linfocítica pode ser tratada com medicamentos que estimulam a produção de glóbulos brancos ou através do tratamento da causa subjacente. No entanto, em outros casos, especialmente aqueles associados a doenças graves e progressivas, a recuperação pode ser parcial ou incompleta.

As imunoglobulinas intravenosas (IgIV) são soluções estériles e endotoxina livres, contendo anticorpos protectores derivados do plasma humano. São administradas por via intravenosa para fornecer imunidade passiva contra várias doenças infecciosas e para tratar certos distúrbios do sistema imune. As IgIV contêm uma gama de imunoglobulinas, predominantemente imunoglobulina G (IgG), que possui atividade neutralizante contra toxinas, vírus e bactérias. Além disso, as IgIV exercem outros efeitos imunomodulatórios, como a modulação da resposta inflamatória e a regulação da ativação das células imunes. São usadas no tratamento de várias condições, incluindo deficiência imunitária primária, doenças autoimunes, intoxicação por veneno, infecções agudas graves e outras situações clínicas em que a resposta imune humoral é consideravelmente reduzida ou inadequada.

Subpopulações de linfócitos B referem-se a diferentes tipos e estágios funcionais de células B que desempenham papéis específicos no sistema imunológico. Essas subpopulações incluem:

1. Células B virgens ou inexperientes (B naive): São células B imaturas recém-saídas do medulholho ósseo, que ainda não entraram em contato com um antígeno específico. Elas expressam receptores de superfície de membrana (BCRs) altamente diversos e são responsáveis pela resposta primária à imunização.

2. Células B de memória: São células B que sobreviveram a uma resposta imune anterior a um antígeno específico e agora estão prontas para responder rapidamente se o mesmo antígeno for encontrado novamente. Elas têm uma maior capacidade de diferenciação e secreção de anticorpos do que as células B virgens.

3. Plasmablastos: São células B em um estágio tardio de diferenciação que secretam grandes quantidades de anticorpos específicos para um antígeno particular. Eles têm uma vida útil curta e podem ser encontrados em tecidos periféricos, como nos nódulos linfáticos e baço, durante uma resposta imune adaptativa.

4. Plasmócitos: São células B totalmente diferenciadas que secretam anticorpos constantemente. Eles têm uma longa vida útil e podem ser encontrados em tecidos periféricos ou no osso, especialmente na medula óssea.

5. Células B reguladoras (Bregs): São células B que desempenham um papel importante na modulação da resposta imune, suprimindo a ativação excessiva de células T e mantendo o equilíbrio do sistema imunológico.

As células B desempenham um papel crucial no sistema imunológico adaptativo, auxiliando na defesa contra patógenos invasores e na manutenção da homeostase imune. A compreensão das diferentes subpopulações de células B e suas funções é essencial para o desenvolvimento de estratégias terapêuticas eficazes para doenças associadas a disfunções no sistema imunológico adaptativo.

O complexo antígeno-anticorpo é um termo usado em medicina e biologia para se referir à ligação específica entre um antígeno (substância estrangeira que induz uma resposta imune) e um anticorpo (proteínas produzidas pelos sistemas imunológico em resposta a um antígeno). Quando um antígeno entra no corpo, as células do sistema imune produzem anticorpos específicos para esse antígeno. Esses anticorpos se ligam aos epítopos (regiões reconhecíveis) no antígeno, formando um complexo antígeno-anticorpo. Esse complexo desempenha um papel importante na resposta imune do corpo à substância estrangeira.

Los antígenos CD95, también conocidos como Fas receptores, son proteínas transmembrana que se expresan en una variedad de tejidos y células. Están involucrados en la regulación del crecimiento y muerte celular a través de la vía de señalización CD95 (también conocida como vía Fas/FasL).

La unión del ligando CD95 (CD95L) al receptor CD95 induce la activación de una cascada de eventos que conducen a la apoptosis o muerte celular programada. Este proceso es importante para mantener el equilibrio homeostático y eliminar las células dañadas o anormales.

La disfunción en la vía CD95 se ha relacionado con diversas enfermedades, como la enfermedad de Crohn, la artritis reumatoide y el cáncer. Por ejemplo, algunos tumores pueden sobre-expresar el ligando CD95, lo que les permite evadir la respuesta inmunitaria y continuar con su crecimiento y proliferación descontrolada.

En resumen, los antígenos CD95 son proteínas importantes en la regulación del crecimiento y muerte celular y su disfunción se ha relacionado con diversas enfermedades.

As interleucinas (ILs) são um grupo diversificado de citocinas que desempenham papéis importantes na modulação e coordenação das respostas imunes e inflamatórias do corpo. Elas são produzidas principalmente por leucócitos (glóbulos brancos), como macrófagos, linfócitos T e linfócitos B, mas também podem ser sintetizadas por outras células, como células endoteliais e fibroblastos.

Existem mais de 40 tipos diferentes de interleucinas identificados até agora, e cada um deles tem funções específicas no sistema imune. Algumas das principais funções das interleucinas incluem:

1. Ativação e proliferação de células T: As interleucinas, como a IL-2, desempenham um papel crucial na ativação e proliferação de células T auxiliares e citotóxicas, que são essenciais para a resposta imune adaptativa.
2. Regulação da resposta inflamatória: As interleucinas, como a IL-1, IL-6 e TNF-α, desempenham um papel importante na regulação da resposta inflamatória inicial, através da ativação de células endoteliais e outras células do sistema imune.
3. Modulação da resposta imune: As interleucinas podem both enhancer e suprimir a resposta imune, dependendo do contexto e do tipo de interleucina envolvida. Por exemplo, a IL-10 é conhecida por sua capacidade de suprimir a resposta imune, enquanto a IL-12 estimula a resposta imune contra patógenos intracelulares.
4. Ativação e diferenciação de células B: As interleucinas, como a IL-4 e a IL-5, desempenham um papel importante na ativação e diferenciação de células B em células plasmáticas, que produzem anticorpos.

Em resumo, as interleucinas são uma classe importante de citocinas que desempenham um papel fundamental no sistema imune, através da regulação da resposta inflamatória, modulação da resposta imune e ativação e diferenciação de células do sistema imune. No entanto, o desequilíbrio na produção e ação das interleucinas podem levar a diversas doenças autoimunes e inflamatórias.

Interleucina-2 (IL-2) é uma citocina que desempenha um papel crucial na regulação do sistema imune. Ela é produzida principalmente por células T ativadas, um tipo de glóbulo branco que ajuda a coordenar a resposta imune do corpo.

A IL-2 estimula o crescimento, proliferação e diferenciação de células T e outras células do sistema imune, como células B e monócitos/macrófagos. Além disso, ela também promove a produção de outras citocinas e aumenta a citotoxicidade das células T citotóxicas, que desempenham um papel importante na defesa do corpo contra vírus e células tumorais.

A IL-2 tem sido utilizada clinicamente no tratamento de certos tipos de câncer, especialmente de células T e B, por sua capacidade de estimular o sistema imune a atacar as células cancerígenas. No entanto, seu uso é limitado devido aos seus efeitos colaterais graves, como febre, náusea, diarréia, vômitos e danos aos rins e coração.

A Hepatite Autoimune é um tipo de hepatite, uma doença do fígado, na qual o próprio sistema imunológico do corpo ataca as células do fígado, causando inflamação e danos ao órgão. A causa exata da Hepatite Autoimune é desconhecida, mas acredita-se que seja resultado de uma combinação de fatores genéticos e ambientais que desencadeiam a resposta autoimune.

Esta doença geralmente afeta mais mulheres do que homens e pode ocorrer em qualquer idade, embora seja mais comum entre os 15 e 40 anos. Os sintomas podem incluir fadiga, perda de apetite, náuseas, vômitos, dor abdominal, urina escura, fezes claras, icterícia (cor amarela na pele e olhos), coceira e articulações doloridas. Alguns pacientes podem não apresentar sintomas ou apenas sintomas leves.

A Hepatite Autoimune pode ser tratada com medicamentos imunossupressores, que ajudam a controlar a resposta autoimune do corpo e reduzir a inflamação no fígado. O prognóstico varia de acordo com a gravidade da doença e a resposta ao tratamento. Em alguns casos, a Hepatite Autoimune pode ser uma condição crônica que requer tratamento contínuo, enquanto em outros casos, a doença pode entrar em remissão completa.

O Polimorfismo de Nucleotídeo Único (PNU), em termos médicos, refere-se a uma variação natural e comum na sequência do DNA humano. Ele consiste em um ponto específico no DNA onde existe uma escolha entre diferentes nucleotídeos (as "letras" que formam a molécula de DNA) que podem ocorrer. Essas variações são chamadas de polimorfismos porque eles resultam em diferentes versões da mesma sequência de DNA.

Em geral, os PNUs não causam alterações na função dos genes e são considerados normalmente inócuos. No entanto, alguns PNUs podem ocorrer em locais importantes do DNA, como no interior de um gene ou próximo a ele, e podem afetar a forma como os genes são lidos e traduzidos em proteínas. Nesses casos, os PNUs podem estar associados a um risco aumentado de desenvolver determinadas doenças genéticas ou condições de saúde.

É importante notar que o PNU é uma forma comum de variação no DNA humano e a maioria das pessoas carrega vários PNUs em seu genoma. A análise de PNUs pode ser útil em estudos de associação genética, na investigação da doença genética e no desenvolvimento de testes genéticos para a predição de risco de doenças.

Em termos médicos, imunomodulação refere-se à modulação ou alteração da resposta do sistema imune. Pode ser usada para descrever o efeito de certos fármacos ou terapias que ajudam a regular, normalizar ou alterar as respostas do sistema imune. Isso pode incluir a supressão da resposta imune excessiva em doenças autoimunes ou alérgicas, ou o fortalecimento da resposta imune em pacientes com deficiências imunológicas ou durante a quimioterapia. A imunomodulação pode ser alcançada por meio de várias estratégias, incluindo a administração de citocinas, anticorpos monoclonais, vacinas ou outros agentes biológicos que afetam o funcionamento do sistema imune.

Na genética, um alelo é uma das diferentes variações de um gene que podem existir em um locus (posição específica) em um cromossomo. Cada indivíduo herda dois alelos para cada gene, um de cada pai, e esses alelos podem ser idênticos ou diferentes entre si.

Em alguns casos, os dois alelos de um gene são funcionalmente equivalentes e produzem o mesmo resultado fenotípico (expressão observável da característica genética). Neste caso, o indivíduo é considerado homozigoto para esse gene.

Em outros casos, os dois alelos podem ser diferentes e produzir diferentes resultados fenotípicos. Neste caso, o indivíduo é considerado heterozigoto para esse gene. A combinação de alelos que um indivíduo herda pode influenciar suas características físicas, biológicas e até mesmo predisposição a doenças.

Em resumo, os alelos representam as diferentes versões de um gene que podem ser herdadas e influenciam a expressão dos traços genéticos de um indivíduo.

O canal de potássio Kv1.3 é um tipo específico de canal de potássio que pertence à família de canais de potássio voltage-dependente. Ele é codificado pelo gene KCNA3 e é expresso em vários tipos de células, incluindo células do sistema nervoso central, células imunes e células endoteliais.

O canal Kv1.3 é um tetramero formado por quatro subunidades idênticas ou semelhantes que se unem para formar uma estrutura de condução iônica altamente selectiva para íons potássio (K+). Ele desempenha um papel importante na regulação do potencial de repouso e da excitabilidade celular, especialmente em células com alta atividade elétrica, como as células nervosas.

Além disso, o canal Kv1.3 também desempenha um papel crucial no funcionamento do sistema imune, particularmente nas células T activadas. A ativação do canal Kv1.3 em células T reguladoras pode inibir a resposta imune e promover a tolerância imunológica, enquanto a ativação do canal em células T efectoras pode aumentar a sua capacidade de migrar e destruir células alvo.

Devido à sua importância funcional, o canal Kv1.3 tem sido alvo de pesquisas para o desenvolvimento de novos fármacos que possam modular a sua atividade em diferentes contextos patológicos, como na doença autoimune e no câncer.

Dacriocistite é uma inflamação do saco lacrimal, que é a estrutura na parte interna da pálpebra inferior responsável pelo armazenamento das lágrimas antes de serem drenadas para a nariz através do conduto nasolacrimal. Essa inflamação pode ser causada por infecções bacterianas ou virais, obstrução do conduto lacrimal, trauma ocular ou outras condições médicas subjacentes.

Os sintomas comuns da dacriocistite incluem:

1. Dor e sensibilidade na região interna da pálpebra inferior
2. Inchaço e edema da pálpebra
3. Secreção purulenta ou escura dos olhos
4. Sensação de corpo estranho no olho
5. Dor ao mover o olho
6. Dor ou pressão na região entre as sobrancelhas
7. Febre e outros sinais de infecção sistêmica em casos graves

O tratamento da dacriocistite geralmente inclui antibióticos para tratar a infecção, compressas quentes para reduzir o inchaço e alívio da dor, e massagem do saco lacrimal para promover o drenagem das lágrimas. Em casos graves ou recorrentes de dacriocistite, uma cirurgia pode ser necessária para corrigir a obstrução do conduto nasolacrimal.

A Doença de Addison, também conhecida como insuficiência adrenal primária, é uma condição endócrina em que as glândulas adrenais (localizadas acima dos rins) não produzem suficientes hormônios corticoesteroides (como cortisol e aldosterona), devido a danos ou destruição das camadas exteriores das glândulas. Essa doença pode ser causada por vários fatores, incluindo doenças autoimunes, infecções, tumores ou insuficiência adrenal congênita.

Os sintomas da Doença de Addison podem incluir fraqueza e fadiga excessivas, perda de peso, diminuição do apetite, aumento de pigmentação na pele (especialmente em áreas expostas ao sol), desmaios, mudanças de humor, cravos salgados, pressão arterial baixa e frequência cardíaca irregular. Em casos graves, a Doença de Addison pode levar a vômitos, diarreia, confusão mental, perda de consciência ou choque.

O diagnóstico da Doença de Addison geralmente é feito com exames de sangue que verificam os níveis hormonais e outros marcadores relacionados à função adrenal. O tratamento geralmente consiste em substituição hormonal de longo prazo, na forma de comprimidos diários de corticosteroides sintéticos e mineralocorticoides, para manter os níveis hormonais dentro dos limites normais. Com o tratamento adequado, a maioria das pessoas com Doença de Addison pode levar uma vida normal e saudável.

La interleucina-4 (IL-4) es una citocina que desempeña un papel importante en la regulación y modulación de las respuestas inmunitarias. Se produce principalmente por células CD4+ Th2, mast cells, eosinophils y basophils.

IL-4 tiene una variedad de funciones importantes en el sistema inmunológico, incluyendo:

1. Promover la diferenciación y proliferación de células Th2 a partir de células naivas CD4+ T.
2. Inducir la producción de anticuerpos de clase IgE por células B, lo que desempeña un papel importante en las respuestas inmunitarias mediadas por hipersensibilidad.
3. Inhibir la activación y diferenciación de células Th1, lo que ayuda a regular el equilibrio entre las respuestas Th1 y Th2.
4. Promover la activación y supervivencia de eosinófilos y basófilos, células importantes en la defensa contra parásitos y en las reacciones alérgicas.
5. Estimular la producción de factores de crecimiento que promueven el crecimiento y diferenciación de células epiteliales y fibroblastos, lo que puede desempeñar un papel en la cicatrización de heridas y la reparación tisular.

En resumen, IL-4 es una citocina importante que regula y modula las respuestas inmunitarias, promoviendo la diferenciación y activación de células Th2, la producción de anticuerpos IgE, la inhibición de las respuestas Th1 y la activación de eosinófilos y basófilos.

A imunossupressão é um estado em que o sistema imune está suprimido ou inibido, tornando-se menos ativo ou incapaz de funcionar normalmente. Essa condição geralmente é intencionalmente induzida por meio de medicamentos imunossupressores para prevenir o rejeito de um transplante de órgão ou tratamento de doenças autoimunes, mas também pode ser resultado de certas doenças ou tratamentos médicos.

A imunossupressão afeta a capacidade do sistema imune em combater infecções, doenças e neoplasias, aumentando o risco de desenvolver complicações infecciosas e outras condições relacionadas à imunodeficiência. Portanto, é essencial que as pessoas com imunossupressão tomem cuidados especiais para evitar infecções e outros riscos à saúde, além de manterem controle regular com seus profissionais de saúde para acompanhamento da terapêutica e dos efeitos colaterais.

Os linfonodos, também conhecidos como gânglios limfáticos, são pequenos órgãos do sistema imunológico que estão distribuídos por todo o corpo. Eles desempenham um papel crucial na defesa do organismo contra infecções e outras doenças.

Cada linfonodo contém uma variedade de células imunes, incluindo linfócitos, macrófagos e células dendríticas, que ajudam a identificar e destruir patógenos, como bactérias e vírus. Além disso, os linfonodos servem como filtros para o líquido intersticial, capturando agentes estranhos e detritos celulares que podem estar presentes no tecido circundante.

Os linfonodos estão geralmente localizados em regiões específicas do corpo, como o pescoço, axilas, inguais e abdômen. Eles são conectados por vasos limfáticos, que transportam a linfa (um fluido transparente rico em proteínas e glóbulos brancos) dos tecidos periféricos para os linfonodos. Dentro dos linfonodos, a linfa passa por um processo de filtração e é exposta a células imunes, que ajudam a montar uma resposta imune específica contra patógenos ou outras substâncias estranhas.

Ao longo do tempo, os linfonodos podem aumentar de tamanho em resposta a infecções ou outras condições inflamatórias, tornando-se palpáveis e visíveis. Nesses casos, o aumento do tamanho dos linfonodos geralmente indica que o sistema imunológico está ativamente respondendo a uma ameaça ou irritação no corpo. No entanto, em alguns casos, um aumento persistente e inexplicável do tamanho dos linfonodos pode ser um sinal de uma condição subjacente mais séria, como câncer ou outras doenças sistêmicas.

Miastenia Gravis Autoimune Experimental é um modelo animal utilizado em pesquisas científicas para estudar a doença autoimune miastenia gravis (MG). Neste modelo, animais como ratos ou camundongos são inoculados com anticorpos séricos de pacientes com MG ou com toxinas que desencadeiam a produção de anticorpos semelhantes aos observados em pacientes com a doença. Esses anticorpos atacam receptores da acetilcolina nos neurônios motores dos músculos esqueléticos, levando à fraqueza e fadiga muscular, sintomas clássicos da miastenia gravis.

Este modelo permite aos pesquisadores investigar os mecanismos patológicos subjacentes à doença, testar novas terapias e desenvolver estratégias de prevenção e tratamento para a miastenia gravis autoimune em humanos. No entanto, é importante ressaltar que os resultados obtidos em modelos animais nem sempre podem ser diretamente extrapolados para humanos, devido às diferenças nas características fisiológicas e imunológicas entre espécies.

A proteína codificada por este gene é um membro do grupo 3 da subfamília 1 dos receptores nucleares (NRs). Os receptores nuclesares são transcrição reguladores que se ligam a elementos específicos de DNA e regula a expressão gênica. Este gene codifica uma proteína nuclear com um domínio de ligação ao DNA zinco-dedo C2H2 e um domínio de ligação ao ligante. Esta proteína pode desempenhar um papel na regulação da expressão gênica em resposta a estímulos hormonais e ambientais, incluindo radiação ultravioleta (UV) e fatores de crescimento. A mutação neste gene foi associada à síndrome de Li-Fraumeni tipo 2, um distúrbio hereditário do câncer caracterizado por predisposição a vários tipos de câncer, incluindo sarcomas e carcinomas.

Os antígenos CD4, também conhecidos como "marcadores de superfície" ou "receptores de cluster diferenciação 4", são moléculas encontradas na membrana externa dos linfócitos T auxiliares, uma subpopulação importante das células do sistema imune adaptativo.

Os antígenos CD4 atuam como co-receptores junto com o receptor de células T (TCR) para ajudar na identificação e ligação aos antígenos apresentados por células apresentadoras de antígenos (APCs), tais como macrófagos, células dendríticas e linfócitos B. Especificamente, os antígenos CD4 se ligam ao domínio CD4 das moléculas MHC de classe II presentes nas APCs, o que estabiliza a interação entre as células T e APCs, permitindo a ativação dos linfócitos T auxiliares.

A ativação desses linfócitos desencadeia uma cascata de eventos imunológicos, incluindo a produção de citocinas, que orquestram respostas imunes adaptativas efetivas contra patógenos invasores, como vírus, bactérias e fungos. Além disso, os linfócitos T auxiliares CD4 desempenham um papel crucial na coordenação da resposta imune entre diferentes subconjuntos de células do sistema imune, garantindo uma resposta imune otimizada e específica para cada patógeno.

Devido à sua importância no reconhecimento e processamento dos antígenos, os antígenos CD4 são alvo frequente de vacinas e terapias imunológicas, especialmente no contexto de doenças infecciosas e neoplásicas. No entanto, o HIV (vírus da imunodeficiência humana) também se liga aos antígenos CD4, levando à destruição dos linfócitos T auxiliares e ao desenvolvimento do SIDA (síndrome de immunodeficiência adquirida). Portanto, o entendimento da função e interação dos antígenos CD4 com patógenos é fundamental para o desenvolvimento de estratégias terapêuticas e profiláticas eficazes.

Apoptose é um processo controlado e ativamente mediado de morte celular programada, que ocorre normalmente durante o desenvolvimento e homeostase dos tecidos em organismos multicelulares. É um mecanismo importante para eliminar células danificadas ou anormais, ajudando a manter a integridade e função adequadas dos tecidos.

Durante o processo de apoptose, a célula sofre uma série de alterações morfológicas e bioquímicas distintas, incluindo condensação e fragmentação do núcleo, fragmentação da célula em vesículas membranadas (corpos apoptóticos), exposição de fosfatidilserina na superfície celular e ativação de enzimas proteolíticas conhecidas como caspases.

A apoptose pode ser desencadeada por diversos estímulos, tais como sinais enviados por outras células, falta de fatores de crescimento ou sinalização intracelular anormal. Existem dois principais caminhos que conduzem à apoptose: o caminho intrínseco (ou mitocondrial) e o caminho extrínseco (ou ligado a receptores de morte). O caminho intrínseco é ativado por estresses celulares, como danos ao DNA ou desregulação metabólica, enquanto o caminho extrínseco é ativado por ligação de ligandos às moléculas de superfície celular conhecidas como receptores de morte.

A apoptose desempenha um papel crucial em diversos processos fisiológicos, incluindo o desenvolvimento embrionário, a homeostase dos tecidos e a resposta imune. No entanto, a falha na regulação da apoptose também pode contribuir para doenças, como câncer, neurodegeneração e doenças autoimunes.

Anticorpos são proteínas produzidas pelo sistema imune em resposta à presença de substâncias estrangeiras, chamadas antígenos. Esses antígenos podem ser vírus, bactérias, fungos, parasitas ou outras partículas estranhas, incluindo toxinas e substâncias nocivas. Os anticorpos se ligam especificamente a esses antígenos, neutralizando-os ou marcando-os para serem destruídos por outras células do sistema imune.

Existem diferentes tipos de anticorpos, cada um com uma função específica no organismo. Os principais tipos são:

1. IgG: São os anticorpos mais abundantes no sangue e fluido corporal. Eles desempenham um papel importante na proteção contra infecções bacterianas e virais, além de neutralizar toxinas e atuar no processo de fagocitose (ingestão e destruição de partículas estrangeiras por células imunes).
2. IgM: São os primeiros anticorpos a serem produzidos em resposta a uma infecção. Eles são grandes e hexaméricos, o que significa que se ligam a múltiplos antígenos ao mesmo tempo, promovendo a ativação do sistema imune e a destruição dos patógenos.
3. IgA: Esses anticorpos são encontrados principalmente nas membranas mucosas, como nos pulmões, intestinos e glândulas lacrimais. Eles desempenham um papel importante na proteção contra infecções respiratórias e gastrointestinais, além de neutralizar toxinas e outros antígenos que entram em contato com as mucosas.
4. IgE: São anticorpos associados às reações alérgicas e à defesa contra parasitas. Eles se ligam a mastócitos e basófilos, células do sistema imune que liberam histaminas e outros mediadores inflamatórios em resposta a estímulos antigênicos, causando sintomas alérgicos como prurido, lacrimejamento e congestão nasal.

Em resumo, os anticorpos são proteínas do sistema imune que desempenham um papel crucial na defesa contra infecções e outros agentes estranhos. Eles se ligam a antígenos específicos e promovem a ativação do sistema imune, a fagocitose e a destruição dos patógenos. Cada tipo de anticorpo tem suas próprias características e funções, mas todos eles trabalham em conjunto para manter a integridade do organismo e protegê-lo contra doenças.

Os linfócitos B reguladores, também conhecidos como células B regutadoras ou Bregs, são um subconjunto de células B que desempenham um papel importante no sistema imune ao modular a atividade dos linfócitos T e outras células do sistema imune, além de produzirem citocinas. Eles ajudam a manter a homeostase do sistema imune e a prevenir respostas autoimunes excessivas ou inflamações desreguladas. Ao suprimirem as respostas imunes exageradas, os linfócitos B reguladores desempenham um papel crucial na manutenção da tolerância imune e na prevenção de doenças autoimunes e alérgicas. No entanto, o mecanismo exato pelo qual os linfócitos B reguladores executam suas funções ainda é objeto de investigação ativa.

A imunidade adaptativa, também conhecida como imunidade adquirida ou imunidade específica, é um tipo de resposta imune que se desenvolve após a exposição a um antígeno estrangeiro, como uma bactéria, vírus ou parasita. A imunidade adaptativa é caracterizada por sua capacidade de se adaptar e lembrar patógenos específicos, fornecendo proteção duradoura contra futuras exposições à mesma ameaça.

Existem dois ramos principais da imunidade adaptativa: a imunidade humoral (ou imunidade de anticorpos) e a imunidade celular. A imunidade humoral é mediada por anticorpos secretados por células B, enquanto a imunidade celular é mediada por células T.

A resposta imune adaptativa geralmente requer vários dias para se desenvolver após a exposição inicial a um patógeno, mas pode fornecer proteção duradoura contra reinfeções subsequentes. Além disso, a imunidade adaptativa pode ser passivamente transferida de indivíduos imunes a indivíduos não imunes por meio da transferência de anticorpos ou células imunes, como ocorre com a administração de imunoglobulina ou vacinação.

A Púrpura Trombocitopénica Idiopática (PTI) é um transtorno raro da coagulação sanguínea que ocorre quando o sistema imunológico ataca e destrói os plaquetas de forma acidental. Plaquetas, também conhecidas como trombócitos, são células sanguíneas pequenas e importantes para a coagulação sanguínea. Quando ocorre sangramento, as plaquetas se aglomeram no local do dano para formar um coágulo sanguíneo e impedir a perda excessiva de sangue.

Com a destruição das plaquetas em grande número, como ocorre na PTI, o risco de hemorragias aumenta. As hemorragias podem variar desde pequenas manchas vermelhas na pele (púrpura) ou nos olhos (petechiais), até sangramentos mais graves, como nas mucosas (nariz, boca e gengivas), raramente no trato gastrointestinal ou no cérebro.

A PTI é classificada em duas formas principais:

1. PTI aguda: É a forma mais comum, especialmente em crianças. Geralmente, os sinais e sintomas desaparecem espontaneamente após alguns meses, sem nenhum tratamento ou com tratamentos simples, como corticosteroides.
2. PTI crônica: É menos comum do que a forma aguda e geralmente afeta adultos. Nesta forma, os sintomas persistem por mais de 6 meses e podem exigir tratamentos mais intensivos, como imunoglobulinas ou esplenectomia (remoção do baço).

A causa exata da PTI ainda é desconhecida, mas acredita-se que fatores genéticos e ambientais possam desempenhar um papel neste processo. Além disso, a PTI pode estar associada a outras doenças autoimunes ou infecciosas.

A psoríase é uma condição crónica da pele que provoca inflamação e a produção excesiva de células cutâneas. Isso resulta em patches vermelhas e escamosas, chamadas lesões, que podem ser desconfortáveis ou dolorosas. Também podem apresentar-se com coceira. A psoríase geralmente ocorre nas genitais, couro cabeludo, cotovelos, joelhos e costas, mas pode afetar outras partes do corpo.

Existem diferentes tipos de psoríase, incluindo a psoríase em placas (a forma mais comum), a psoríase gotosa (com lesões menores que surgem e desaparecem rapidamente), a psoríase inversa (que afeta as áreas do corpo onde a pele se toca ou fica frouxa, como as axilas, o baixo ventre e os lados da virilha) e a eritrodermia psoriática (uma forma rara e grave que causa vermelhidão generalizada e descamação da pele em grande escala).

A causa exata da psoríase é desconhecida, mas acredita-se que seja devido a uma combinação de fatores genéticos e ambientais. A doença tende a afetar homens e mulheres por igual. Embora não exista cura para a psoríase, há tratamentos disponíveis que podem ajudar a aliviar os sintomas e controlar a doença. Estes incluem cremes e unguentos tópicos, terapia de luz, medicamentos orais e injeções. É importante consultar um médico para obter o diagnóstico e tratamento adequados.

Os linfócitos T CD8-positivos, também conhecidos como células T citotóxicas ou células T supressoras, são um tipo importante de glóbulos brancos que desempenham um papel crucial no sistema imunológico adaptativo. Eles auxiliam na defesa do corpo contra infecções virais e tumores malignos.

As células T CD8-positivas são capazes de reconhecer e se ligar a células infectadas por vírus ou células cancerígenas, através da interação com as proteínas expressas na superfície dessas células. Após o reconhecimento, essas células T CD8-positivas podem secretar citocinas e/ou induzir a apoptose (morte celular programada) das células infectadas ou tumorais, auxiliando assim na eliminação desses agentes nocivos.

A designação "CD8-positivo" refere-se à presença do marcador proteico CD8 na superfície da célula T. O CD8 age como um co-receptor que auxilia as células T CD8-positivas no reconhecimento e ligação a células alvo específicas, desencadeando assim sua resposta imune citotóxica.

A regulação da expressão gênica é o processo pelo qual as células controlam a ativação e desativação dos genes, ou seja, como as células produzem ou suprimem certas proteínas. Isso é fundamental para a sobrevivência e funcionamento adequado de uma célula, pois permite que ela responda a estímulos internos e externos alterando sua expressão gênica. A regulação pode ocorrer em diferentes níveis, incluindo:

1. Nível de transcrição: Fatores de transcrição se ligam a sequências específicas no DNA e controlam se um gene será transcrito em ARN mensageiro (mRNA).

2. Nível de processamento do RNA: Após a transcrição, o mRNA pode ser processado, incluindo capear, poliadenilar e splicing alternativo, afetando assim sua estabilidade e tradução.

3. Nível de transporte e localização do mRNA: O local onde o mRNA é transportado e armazenado pode influenciar quais proteínas serão produzidas e em que quantidades.

4. Nível de tradução: Proteínas chamadas iniciadores da tradução podem se ligar ao mRNA e controlar quando e em que taxa a tradução ocorrerá.

5. Nível de modificação pós-traducional: Depois que uma proteína é sintetizada, sua atividade pode ser regulada por meio de modificações químicas, como fosforilação, glicosilação ou ubiquitinação.

A regulação da expressão gênica desempenha um papel crucial no desenvolvimento embrionário, diferenciação celular e resposta às mudanças ambientais, bem como na doença e no envelhecimento.

Linfatic diseases refer to a group of conditions that affect the lymphatic system, which is an important part of the immune system. The lymphatic system consists of a network of vessels, tissues, and organs that help to fight infection and disease. It is responsible for producing and transporting white blood cells throughout the body, as well as for removing excess fluids and waste products from tissues.

There are several types of lymphatic diseases, including:

1. Lymphedema: This is a condition that occurs when there is a blockage in the lymphatic system, causing fluid to build up in the tissues and leading to swelling. Lymphedema can affect any part of the body, but it most commonly occurs in the arms or legs.
2. Infections: The lymphatic system plays an important role in fighting infection, but it can also become infected itself. Infections of the lymphatic system can be caused by bacteria, viruses, fungi, or parasites.
3. Cancers: Lymphoma and leukemia are two types of cancer that affect the lymphatic system. Lymphoma is a cancer of the lymph nodes and other lymphatic tissues, while leukemia is a cancer of the blood-forming cells in the bone marrow.
4. Autoimmune disorders: Certain autoimmune disorders, such as rheumatoid arthritis and lupus, can affect the lymphatic system and cause inflammation and damage to tissues.
5. Other conditions: There are several other conditions that can affect the lymphatic system, including congenital abnormalities, trauma, and radiation therapy.

Symptoms of lymphatic diseases can vary depending on the specific condition and its severity. They may include swelling, pain, redness, warmth, or weakness in the affected area; fever; fatigue; and difficulty breathing or swallowing. Treatment for lymphatic diseases depends on the underlying cause and may include medication, surgery, physical therapy, or a combination of these approaches.

Em termos médicos, imunização refere-se ao processo de tornar um indivíduo immune ou resistente a uma certa doença infecciosa, geralmente por meio da vacinação. A imunização ativa é ocorre quando o próprio sistema imune do corpo é desencadeado para produzir uma resposta imune em decorrência da exposição a um agente infeccioso ou às vacinas que contêm componentes do agente infeccioso. Essa resposta imune permite que o indivíduo se defenda contra futuras infecções causadas pelo mesmo agente patogénico. A imunização passiva, por outro lado, é quando um indivíduo recebe anticorpos produzidos por outro indivíduo ou animal, fornecendo assim proteção imediata contra uma infecção, mas essa proteção é temporária e desaparece ao longo do tempo.

Em resumo, a imunização é um método preventivo importante para controlar a propagação de doenças infecciosas e proteger as pessoas contra infecções graves ou potencialmente fatais.

Los antígenos de histocompatibilidad de clase II son un tipo de proteínas presentes en la superficie de células especializadas del sistema inmune, como las células dendríticas, macrófagos y linfocitos B. Forman complejos con péptidos derivados de proteínas extrañas al organismo, como bacterias o virus, y presentan estos fragmentos a los linfocitos T helper para que desencadenen una respuesta inmunitaria adaptativa.

Estos antígenos se codifican por genes del complejo mayor de histocompatibilidad (CMH) de clase II, localizados en el cromosoma 6 en humanos. Existen diferentes alelos de estos genes que determinan la variabilidad individual en los antígenos de histocompatibilidad de clase II y pueden influir en la susceptibilidad o resistencia a ciertas enfermedades infecciosas o autoinmunes.

La importancia de los antígenos de histocompatibilidad de clase II radica en su papel fundamental en el reconocimiento y presentación de antígenos extraños al sistema inmune, lo que desencadena la activación de linfocitos T específicos y la eliminación de células infectadas o tumorales.

A doença celíaca é uma doença sistêmica e immune-mediada, provocada pela ingestão de glúten em indivíduos geneticamente suscetíveis. O glúten é um conjunto de proteínas presentes em diversos cereais, como trigo, centeio e cevada. A doença celíaca pode causar danos na mucosa do intestino delgado, levando a uma série de sintomas e complicações clínicas, que podem variar consideravelmente entre os indivíduos afetados. Entre os sintomas mais comuns estão diarreia, flatulência, distensão abdominal, dor abdominal, perda de peso e anemia. Além disso, a doença celíaca pode também estar associada a outras condições de saúde, como oenfermidades autoimunes, transtornos neurológicos e problemas ósseos. O tratamento da doença celíaca geralmente consiste na adoção de uma dieta estritamente sem glúten, o que permite a recuperação dos danos intestinais e a redução dos sintomas clínicos.

O Complexo Principal de Histocompatibilidade (MHC, na sigla em inglês) é um conjunto de genes e as moléculas correspondentes expressas na superfície das células de vertebrados que desempenham um papel crucial no sistema imune adaptativo. As moléculas MHC são responsáveis pela apresentação de peptídeos, derivados tanto de proteínas endógenas como exógenas, às células T do sistema imune.

Existem dois tipos principais de moléculas MHC: as moléculas MHC classe I e as moléculas MHC classe II. As moléculas MHC classe I são expressas em quase todas as células nucleadas, enquanto que as moléculas MHC classe II são predominantemente expressas em células do sistema imune, como macrófagos, linfócitos B e células dendríticas.

As moléculas MHC classe I consistem em uma cadeia pesada alfa (α) e duas cadeias leves beta-2 microglobulina (β2m). As moléculas MHC classe II são compostas por duas cadeias alfa (α) e duas cadeias beta (β). Os peptídeos se ligam a uma cavidade entre as duas cadeias polipeptídicas no domínio extracelular das moléculas MHC.

A diversidade genética dos genes MHC resulta em uma grande variedade de alelos, o que permite que indivíduos distintos apresentem diferentes conjuntos de peptídeos a células T do sistema imune. Essa diversidade é importante para a proteção contra patógenos, pois aumenta a probabilidade de que pelo menos algumas moléculas MHC sejam capazes de apresentar um peptídeo derivado de um patógeno invasor, o que pode desencadear uma resposta imune adaptativa.

Em resumo, as moléculas MHC são proteínas expressas na superfície das células que apresentam antígenos e desempenham um papel crucial no reconhecimento de patógenos pelo sistema imune adaptativo. A diversidade genética dos genes MHC permite que indivíduos distintos apresentem diferentes conjuntos de peptídeos a células T do sistema imune, aumentando a probabilidade de uma resposta imune eficaz contra patógenos invasores.

Linfopenia é um termo usado em medicina para descrever uma contagem baixa de linfócitos (um tipo de glóbulos brancos) no sangue. Geralmente, uma contagem normal de linfócitos varia de 1.000 a 4.800 células por microlitro de sangue em adultos. Quando a contagem de linfócitos é inferior a 1.000 células por microlitro, geralmente se considera que há linfopenia.

Esta condição pode ser causada por vários fatores, como doenças infecciosas (como HIV/AIDS ou tuberculose), doenças autoimunes, certos medicamentos (como corticosteroides), radiação e quimioterapia, deficiências imunológicas congênitas e estresse severo. Em alguns casos, a linfopenia pode ser um sinal de outras condições graves, como leucemia ou linfoma.

Os sintomas associados à linfopenia podem incluir frequentes infecções, fadiga, febre e suores noturnos. No entanto, muitas pessoas com linfopenia não apresentam sintomas, especialmente se a condição for leve ou temporária. O tratamento da linfopenia geralmente consiste em tratar a causa subjacente. Se a linfopenia for causada por um medicamento, o médico pode aconselhar a interromper ou modificar o medicamento. Em casos graves de linfopenia, podem ser necessários outros tratamentos, como terapia de reposição imune ou transfusões de sangue.

Imunoglobulina M (IgM) é um tipo de anticorpo que faz parte do sistema imune do corpo humano. Ela é a primeira linha de defesa contra as infecções e desempenha um papel crucial na resposta imune inicial. A IgM é produzida pelas células B (linfócitos B) durante o estágio inicial da resposta imune adaptativa.

As moléculas de IgM são formadas por quatro cadeias polipeptídicas: duas cadeias pesadas de tipo µ e duas cadeias leves (kappa ou lambda). Elas se organizam em pentâmeros (cinco unidades de IgM) ou hexâmeros (seis unidades de IgM), o que confere à IgM uma alta avidez por antígenos. Isso significa que a IgM é muito eficaz em se ligar a um grande número de patógenos, como bactérias e vírus.

A IgM também ativa o sistema do complemento, uma cascata enzimática que ajuda a destruir microorganismos invasores. Além disso, a IgM é um importante marcador na diagnose de infecções agudas e no monitoramento da resposta imune a vacinas e terapias imunológicas. No entanto, os níveis séricos de IgM diminuem com o tempo, sendo substituídos por outros tipos de anticorpos, como a Imunoglobulina G (IgG), que oferecem proteção mais duradoura contra infecções específicas.

'A proliferação de células' é um termo médico que se refere ao rápido e aumentado crescimento e reprodução de células em tecidos vivos. Essa proliferação pode ocorrer naturalmente em processos como a cicatrização de feridas, embriogênese (desenvolvimento embrionário) e crescimento normal do tecido. No entanto, também pode ser um sinal de doenças ou condições anormais, como câncer, hiperplasia benigna (crecimento exagerado de tecido normal), resposta inflamatória excessiva ou outras doenças. Nesses casos, as células se dividem e multiplicam descontroladamente, podendo invadir e danificar tecidos saudáveis próximos, bem como disseminar-se para outras partes do corpo.

Epitopes de linfócitos T referem-se a pequenas regiões específicas em antígenos que são reconhecidas e se ligam a receptores de linfócitos T (TCRs) nas células T. Eles geralmente consistem em sequências de aminoácidos curtas, geralmente entre 9 a 20 resíduos, localizados na superfície de proteínas virais ou bacterianas, por exemplo.

Os epitopes dos linfócitos T são apresentados às células T pela molécula do complexo principal de histocompatibilidade (MHC) nas células apresentadoras de antígenos (APCs). Existem dois tipos principais de epitopes dos linfócitos T, dependendo se estão associados a MHC classe I ou MHC classe II.

Os epitopes dos linfócitos T associados a MHC classe I são reconhecidos por células T CD8+ citotóxicas e geralmente derivam de proteínas intracelulares, como vírus ou proteínas tumorais. Por outro lado, os epitopes dos linfócitos T associados a MHC classe II são reconhecidos por células T CD4+ auxiliares e geralmente derivam de proteínas extracelulares, como proteínas bacterianas ou víricas.

A interação entre os epitopes dos linfócitos T e seus receptores é altamente específica e desencadeia uma resposta imune adaptativa contra patógenos invasores ou células tumorais.

O Fator Reumatoide (FR) é um anticorpo do tipo IgM que está presente em maioria dos pacientes com artrite reumatoide, uma doença autoimune que causa inflamação das articulações. No entanto, o FR também pode ser detectado em outras condições, como outras doenças autoimunes, infecções e, em menor grau, em pessoas saudáveis, especialmente as idosas. Portanto, a presença de FR sozinha não é suficiente para diagnosticar a artrite reumatoide e deve ser considerada em conjunto com outros critérios diagnósticos. O FR pode ser medido por meio de um exame de sangue chamado teste de FR.

A especificidade dos anticorpos é um conceito na imunologia que se refere à capacidade de um anticorpo de se ligar a um antígeno específico e distinto. Isso significa que um anticorpo específico só se vinculará e reconhecerá uma determinada estrutura molecular, ou epítopo, em um antígeno. Essa interação é altamente sélectiva e dependente da conformação, o que permite que o sistema imune identifique e distingua entre diferentes patógenos e substâncias estrangeiras.

Quando um anticorpo se une a um antígeno com especificidade, isso geralmente desencadeará uma resposta imune adaptativa, que pode incluir a ativação de células imunes e a destruição do patógeno ou substância estrangeira. A especificidade dos anticorpos é crucial para garantir que o sistema imune responda adequadamente às ameaças reais, enquanto minimiza as respostas imunes desnecessárias e prejudiciais aos autoantígenos do próprio corpo.

Em resumo, a especificidade dos anticorpos refere-se à capacidade de um anticorpo de se ligar a um antígeno específico com alta precisão e selectividade, desempenhando um papel fundamental na resposta imune adaptativa.

Imunoglobulinas, também conhecidas como anticorpos, são proteínas do sistema imune que desempenham um papel crucial na resposta imune adaptativa. Eles são produzidos pelos linfócitos B e estão presentes no sangue e outros fluidos corporais. As imunoglobulinas possuem duas funções principais: reconhecer e se ligar a antígenos (substâncias estranhas como vírus, bactérias ou toxinas) e ativar mecanismos de defesa do corpo para neutralizar ou destruir esses antígenos.

Existem cinco classes principais de imunoglobulinas em humanos: IgA, IgD, IgE, IgG e IgM. Cada classe desempenha funções específicas no sistema imune. Por exemplo, a IgA é importante para proteger as mucosas (superfícies internas do corpo), enquanto a IgG é a principal responsável pela neutralização e remoção de patógenos circulantes no sangue. A IgE desempenha um papel na resposta alérgica, enquanto a IgD está envolvida na ativação dos linfócitos B.

As imunoglobulinas são glicoproteínas formadas por quatro cadeias polipeptídicas: duas cadeias pesadas (H) e duas cadeias leves (L). As cadeias H e L estão unidas por pontes dissulfeto, formando uma estrutura em Y com dois braços de reconhecimento de antígenos e um fragmento constante (Fc), responsável pela ativação da resposta imune.

Em resumo, as imunoglobulinas são proteínas importantes no sistema imune que desempenham um papel fundamental na detecção e neutralização de antígenos estranhos, como patógenos e substâncias nocivas.

A glândula tireoide é uma glândula endócrina localizada na região anterior do pescoço, abaixo da laringe e à frente da traqueia. Ela tem a forma de um escudo ou butterfly devido à sua divisão em duas lobos laterais conectados por um istmo. A glândula tireoide produz hormônios importantes, triiodotironina (T3) e tiroxina (T4), que contêm iodo e desempenham papéis vitais no metabolismo, crescimento e desenvolvimento do corpo. A glândula tireoide regula o seu próprio nível de hormônios por meio de um feedback negativo com o hipotálamo e a hipófise, que secretam as hormonas estimulantes da tireoide (TSH). Essa interação complexa garante um equilíbrio adequado dos níveis hormonais no corpo. Alterações na função tireoidal podem resultar em condições clínicas, como hipotireoidismo (baixa produção de hormônios tireoidianos) e hipertireoidismo (excesso de produção de hormônios tireoidianos).

A "Apresentação do Antígeno" é um processo fundamental no sistema imunológico, onde as células apresentadoras de antígenos (APCs) exibem peptídeos derivados de antígenos para os linfócitos T. Isso ocorre principalmente nos tecidos periféricos e nos gânglios linfáticos.

As APCs, como as células dendríticas, macrófagos e linfócitos B, internalizam antígenos exógenos por meio da fagocitose ou endocitose. Em seguida, os antígenos são processados em pequenos fragmentos de peptídeos dentro dos compartimentos intracelulares especializados das APCs.

Os peptídeos resultantes são então carregados na superfície da célula, geralmente no complexo principal de histocompatibilidade (MHC) classe I ou MHC classe II, dependendo do tipo de antígeno e da APC envolvida. Esses complexos peptídeo-MHC são reconhecidos por receptores específicos em linfócitos T CD8+ (citotóxicos) ou linfócitos T CD4+ (ajudantes), respectivamente, ativando uma resposta imune adaptativa.

Em resumo, a apresentação de antígenos é o processo pelo qual as células do sistema imunológico exibem peptídeos derivados de antígenos para os linfócitos T, desencadeando uma resposta imune adaptativa contra patógenos ou células danificadas.

Antígenos de diferença, em medicina e imunologia, referem-se a marcadores específicos presentes na superfície de células ou organismos que permitem distinguir entre diferentes tipos, estágios de desenvolvimento ou linhagens de células ou microorganismos. Eles desempenham um papel crucial no reconhecimento e resposta imune a patógenos, permitindo que o sistema imunológico distingua entre as próprias células do hospedeiro e células estrangeiras ou infectadas.

Um exemplo clássico de antígenos de diferença são os antígenos leucocitários humanos (HLA) presentes na superfície das células de mamíferos. Existem três principais classes de HLA, cada uma associada a diferentes funções imunológicas:

1. HLA classe I (A, B, C): expressa em quase todas as células nucleadas do corpo e apresenta peptídeos derivados de proteínas intracelulares às células T CD8+ citotóxicas.
2. HLA classe II (DR, DQ, DM, DO): expressa principalmente em células apresentadoras de antígenos (APCs) como macrófagos, células dendríticas e linfócitos B e apresenta peptídeos derivados de proteínas extracelulares às células T CD4+ auxiliares.
3. HLA classe III: contém genes relacionados a componentes do sistema complemento e citocinas pró-inflamatórias.

As variações nos genes que codificam esses antígenos de diferença resultam em um alto polimorfismo, o que permite que o sistema imunológico reconheça e distingua entre diferentes indivíduos e células do próprio corpo. No entanto, esse alto grau de variação também pode levar a reações autoimunes e transplante rejeição em certas situações.

Outro exemplo importante de antígenos de diferença são os complexos principais de histocompatibilidade (MHC) de classe I e II em mamíferos, que desempenham um papel crucial na apresentação de antígenos a células T. Os MHC de classe I são expressos em quase todas as células nucleadas do corpo e apresentam peptídeos derivados de proteínas intracelulares às células T CD8+ citotóxicas, enquanto os MHC de classe II são expressos principalmente em células apresentadoras de antígenos (APCs) e apresentam peptídeos derivados de proteínas extracelulares às células T CD4+ auxiliares.

Em resumo, os antígenos de diferença são moléculas que diferem entre indivíduos ou células e desempenham um papel importante no reconhecimento do self e não-self pelo sistema imunológico. Eles podem ser encontrados em vários tecidos e órgãos, incluindo a pele, os olhos, as membranas mucosas e o sangue. O reconhecimento desses antígenos pode levar à resposta imune adaptativa, que inclui a produção de anticorpos e a ativação de células T citotóxicas.

Miosite é um termo geral que se refere à inflamação dos músculos esqueléticos. Pode ser causada por vários fatores, como doenças autoimunes, infecções, reações a medicamentos ou outras condições médicas. Existem diferentes tipos de miopatias inflamatórias, incluindo dermatomiosite, polimiosite e miosite por corpos de inclusão.

A dermatomiosite é caracterizada pela inflamação dos músculos e da pele. Os sinais e sintomas podem incluir fraqueza muscular simétrica, erupções cutâneas vermelhas e inchadas, especialmente em áreas expostas ao sol, e rigidez articular.

A polimiosite é uma doença autoimune que causa inflamação dos músculos esqueléticos e fraqueza. Os sinais e sintomas geralmente afetam ambos os lados do corpo e podem incluir dificuldade em subir escadas, levantar objetos, erguer as braças ou realizar outras atividades que exijam esforço físico.

A miosite por corpos de inclusão é uma doença degenerativa dos músculos que causa a formação de corpos anormais dentro das células musculares, o que leva à fraqueza e rigidez muscular. Os sintomas geralmente se desenvolvem lentamente ao longo de vários anos.

O tratamento da miose depende do tipo e da causa subjacente. Pode incluir medicamentos anti-inflamatórios, imunossupressores ou outros tratamentos específicos para a condição subjacente. A fisioterapia e o exercício também podem ser benéficos no tratamento da miose.

As doenças da glândula tireoide referem-se a um grupo de condições que afetam a glândula tireoide, uma pequena glândula em forma de butterfly localizada na base do pescoço. A glândula tireoide é responsável pela produção de hormônios tireoidianos (tiroxina e triiodotironina), que desempenham um papel importante no metabolismo, crescimento e desenvolvimento do corpo.

Existem vários tipos de doenças da glândula tireoide, incluindo:

1. Hipotireoidismo: É uma condição em que a glândula tireoide não produz hormônios suficientes. Os sintomas podem incluir fadiga, ganho de peso, sensibilidade ao frio, constipação e depressão.

2. Hipertireoidismo: É o oposto do hipotireoidismo, onde a glândula tireoide produz hormônios em excesso. Os sintomas podem incluir perda de peso involuntária, taquicardia, suores excessivos, tremores e irritabilidade.

3. Bócio: É uma condição na qual a glândula tireoide aumenta de tamanho, causando um bochecho inchado na frente do pescoço. Pode ser causado por hipotireoidismo ou exposição a radiação.

4. Nódulos tireoidianos: São massas ou protuberâncias que se desenvolvem na glândula tireoide. A maioria dos nódulos é benigna, mas alguns podem ser cancerosos.

5. Câncer de tireoide: É um câncer que se desenvolve a partir das células da glândula tireoide. Existem vários tipos de câncer de tireoide, incluindo carcinoma papilar, carcinoma folicular e carcinoma medular.

6. Tiroidite: É uma inflamação da glândula tireoide que pode ser causada por infecções, doenças autoimunes ou exposição a radiação. Existem vários tipos de tiroidite, incluindo tiroidite de Hashimoto e tiroidite de De Quervain.

7. Doença de Graves: É uma doença autoimune que causa hipertireoidismo e inflamação dos olhos (oftalmopatia de Graves). A doença afeta a glândula tireoide e pode causar bócio, taquicardia, perda de peso involuntária e outros sintomas.

CD20 é um antígeno que se encontra na membrana de células B maduras, uma espécie de glóbulos brancos que produzem anticorpos no sistema imune. A proteína CD20 desempenha um papel importante na regulação do ciclo de vida das células B e é frequentemente usada como alvo em terapias imunológicas, especialmente no tratamento de certos tipos de câncer de sangue, como o linfoma não Hodgkin.

Os antígenos são substâncias estranhas ao organismo que podem ser reconhecidas e atacadas pelo sistema imune. No caso do CD20, é uma proteína presente no próprio corpo, mas que pode ser usada como um marcador para identificar e destruir células B anormais ou excessivas em certas condições clínicas.

Em resumo, os antígenos CD20 são proteínas presentes na membrana de células B maduras que podem ser usadas como alvo em terapias imunológicas para tratar determinados tipos de câncer de sangue.

Os linfócitos são um tipo de glóbulos brancos (leucócitos) que desempenham um papel central no sistema imunológico, especialmente na resposta adaptativa imune. Existem dois tipos principais de linfócitos: linfócitos B e linfócitos T. Os linfócitos B são responsáveis pela produção de anticorpos e desempenham um papel importante na resposta imune humoral, enquanto que os linfócitos T estão envolvidos em células mediadas a respostas imunes, como a ativação de outras células do sistema imunológico e a destruição direta de células infectadas ou tumorais. Os linfócitos são produzidos no medula óssea e amadurecem no timo (para os linfócitos T) ou nos tecidos linfoides (para os linfócitos B).

As glândulas salivares são órgãos excretores que produzem saliva, um fluido composto principalmente por água, enzimas e eletrólitos. A saliva auxilia na lubrificação dos tecidos da boca e no início do processo digestivo, moagem e dissolução de alimentos. Existem três pares principais de glândulas salivares no corpo humano:

1. Glândula parótida: localizada nos brâncos dos maxilares, é a maior glândula salival e produz uma saliva rica em amilase, uma enzima digestiva que começa a desdobrar amido assim que entra na boca.

2. Glândula submandibular: localizada abaixo da mandíbula, é responsável por aproximadamente 70% da produção total de saliva durante o repouso e secreta uma saliva mista, contendo tanto amilase como mucina (uma glicoproteína que ajuda a lubrificar os tecidos orais).

3. Glândulas sublinguais: localizadas abaixo da língua, produzem uma saliva rica em mucina e desempenham um papel importante na lubrificação dos tecidos orais.

Além disso, existem inúmeras glândulas salivares menores (glândulas accessórias) espalhadas por todo o revestimento da boca, especialmente nos lábios, palato duro, língua e palatino mole. Estas glândulas contribuem com cerca de 5% a 10% do volume total de saliva produzida.

Os Receptores de Antígenos de Linfócitos T alfa-beta (TCRs alpha-beta) são complexos proteicos encontrados na superfície de células T CD4+ e CD8+ maduras, que desempenham um papel crucial no reconhecimento e resposta a antígenos peptídicos apresentados em moléculas do complexo principal de histocompatibilidade (MHC) classe I ou II.

Os TCRs alpha-beta são constituídos por duas cadeias proteicas distintas, chamadas cadeia alfa e cadeia beta, que são codificadas por genes que sofrem processamento somático complexo, incluindo recombinação V(D)J aleatória. Isso permite a geração de uma diversidade enorme de sequências TCRs, permitindo que o sistema imune reconheça e responda a um vasto repertório de antígenos.

Quando os TCRs alpha-beta se ligam a um complexo peptídeo-MHC com alta afinidade, isso desencadeia uma cascata de sinais intracelulares que podem resultar em ativação da célula T, proliferação e diferenciação em células efetoras, como células T auxiliares ou citotóxicas. A especificidade do reconhecimento antigênico dos TCRs alpha-beta é fundamental para a discriminação entre autoantígenos e antígenos estranhos, desempenhando um papel crucial na prevenção de respostas imunes autoinatas.

'Anergia Clonal' é um termo utilizado em Imunologia para descrever um estado de insensibilidade adquirida por células T CD4+ específicas a um antígeno particular. Isso ocorre quando as células T são expostas repetidamente a um antígeno sem a presença de co-estimulação adequada, o que leva à falha na ativação e proliferação das células T. Em vez disso, elas se diferenciam em células T anergizadas, que não são capazes de responder adequadamente a futuras exposições ao antígeno.

A anergia clonal é um mecanismo importante para evitar respostas imunes excessivas e danos teciduais desnecessários. No entanto, em certas situações, como na tolerância às células do órgão transplantado ou na falha na resposta imune a patógenos persistentes, a anergia clonal pode ser prejudicial e contribuir para a progressão da doença.

A contagem de linfócitos é um teste laboratorial que mede a quantidade de linfócitos, um tipo específico de glóbulos brancos, presentes no sangue periférico. Os linfócitos desempenham um papel crucial no sistema imune, auxiliando na defesa do corpo contra infecções e doenças. Eles incluem subtipos como linfócitos T, linfócitos B e linfócitos NK (natural killers).

Uma contagem normal de linfócitos geralmente varia entre 1.000 e 4.800 células por microlitro (µL) de sangue em adultos. No entanto, esses valores podem variar levemente dependendo da idade, sexo e método de contagem utilizado.

Uma contagem baixa de linfócitos (linfopenia) pode indicar diversas condições, como infecções virais, doenças autoimunes, imunodeficiência primária ou adquirida (como HIV/AIDS), radioterapia ou quimioterapia. Por outro lado, uma contagem alta de linfócitos (linfocitose) pode ser observada em infecções bacterianas agudas, leucemias linfoides, mononucleose infecciosa e outras condições.

Em resumo, a contagem de linfócitos é um indicador importante da saúde do sistema imune e pode fornecer informações valiosas sobre o estado geral de saúde de um indivíduo ou a presença de determinadas condições médicas.

Anticorpos monoclonais murinos são anticorpos produzidos por células B (linhagem de linfócitos B) de um único clone geneticamente idêntico, derivados de camundongos (murinos) geneticamente modificados. Eles são criados em laboratório e projetados para se ligarem a uma proteína ou antígeno específico no corpo humano.

Os anticorpos monoclonais murinos são produzidos por técnicas de engenharia genética, na qual o gene que codifica a região variável da cadeia leve e pesada do anticorpo é inserido em um vetor (por exemplo, plasmídeo ou fagos) e introduzido em células de camundongo. As células geneticamente modificadas são então cultivadas em massa em laboratório para produzir grandes quantidades de anticorpos monoclonais idênticos com especificidade para um único antígeno alvo.

Esses anticorpos são frequentemente utilizados em pesquisas científicas, diagnóstico laboratorial e também como terapia imunológica para tratar doenças como câncer e doenças autoimunes. No entanto, devido à possibilidade de reações imunológicas adversas em humanos, os anticorpos monoclonais murinos geralmente são modificados geneticamente para torná-los menos imunogênicos ou são usados em combinação com outros tratamentos.

Em medicina, imunoconjugados referem-se a moléculas formadas pela ligação de um agente terapêutico, geralmente um fármaco citotóxico ou uma radionuclídeo, a um anticorpo monoclonal ou outra proteína de reconhecimento de alvo específico. Essas moléculas são projetadas para se ligarem a células tumorais ou outras células alvo específicas no corpo e entregar o agente terapêutico de forma seletiva, reduzindo assim os efeitos colaterais em células saudáveis.

O processo de ligação do agente terapêutico ao anticorpo ou proteína é chamado de conjugação e pode ser realizado por meio de diferentes técnicas, como a utilização de enzimas ou reações químicas específicas. A escolha do método de conjugação depende da natureza do agente terapêutico e do anticorpo ou proteína utilizados.

Imunoconjugados têm sido estudados como uma estratégia promissora no tratamento de vários tipos de câncer, incluindo leucemias, linfomas e cânceres sólidos, como o câncer de mama e o câncer de ovário. No entanto, ainda há desafios a serem superados em termos de segurança e eficácia clínica.

A imunofenotipagem é um método de análise laboratorial utilizado em medicina, especialmente no campo da hematologia e oncologia. Consiste na avaliação detalhada do fenótipo das células imunes, isto é, o conjunto de marcadores proteicos presentes na superfície das células, que permitem identificar e caracterizar diferentes subpopulações de células.

Este método utiliza técnicas de citometria de fluxo, associadas a anticorpos monoclonais fluorescentes específicos para cada marcador proteico. Desta forma, é possível identificar e quantificar diferentes subpopulações de células imunes, tais como linfócitos B, linfócitos T, células NK, entre outras, bem como avaliar o estado de ativação ou diferenciação destas células.

A imunofenotipagem é uma ferramenta importante no diagnóstico e monitorização de doenças hematológicas e onco-hematológicas, como leucemias e linfomas, permitindo a identificação de padrões anormais de expressão dos marcadores proteicos que podem estar associados à presença de uma doença maligna. Além disso, também é utilizada no seguimento da resposta terapêutica e na detecção precoce de recidivas.

Quimerismo é um termo usado em medicina e biologia que se refere à presença de dois ou mais conjuntos distintos de DNA em um único indivíduo. Isto ocorre quando tecidos ou órgãos geneticamente diferentes coexistem no mesmo indivíduo. A palavra "quimerismo" vem da mitologia grega, onde a Quimera era uma fera com partes de leão, cabra e dragão.

Existem dois tipos principais de quimerismo: quimerismo verdadeiro e quimerismo adquirido. O quimerismo verdadeiro ocorre quando um zigoto (óvulo fertilizado) se divide em dois ou mais partes incompletas durante as primeiras etapas do desenvolvimento embrionário, resultando em gemências monozigóticas (gêmeos idênticos) que compartilham a mesma placenta e saco amniótico, mas têm tecidos ou órgãos separados. Neste caso, os gêmeos são geneticamente idênticos, mas podem ter fenótipos diferentes devido às diferenças no ambiente intrauterino.

Por outro lado, o quimerismo adquirido pode ocorrer em indivíduos que sofram uma transplantação de órgão ou tecido, quando células do doador são incorporadas ao sistema imunológico do receptor. Também pode ocorrer naturalmente em pessoas que sofreram uma fusão de gêmeos siameses incompletos, em indivíduos com doenças hematológicas ou em mulheres grávidas que receberam transfusões sanguíneas de seu feto durante a gravidez.

Em alguns casos, o quimerismo pode ser assintomático e passar despercebido, enquanto em outros casos pode causar problemas de saúde, como reações imunológicas anômalas ou doenças hematológicas. O diagnóstico geralmente é feito por meio de exames genéticos e análises de sangue.

Glicoproteínas de membrana são moléculas compostas por proteínas e carboidratos que desempenham um papel fundamental na estrutura e função das membranas celulares. Elas se encontram em diversos tipos de células, incluindo as membranas plasmáticas e as membranas de organelos intracelulares.

As glicoproteínas de membrana são sintetizadas no retículo endoplásmico rugoso (RER) e modificadas na via do complexo de Golgi antes de serem transportadas para a membrana celular. O carboidrato ligado à proteína pode conter vários açúcares diferentes, como glicose, galactose, manose, N-acetilglucosamina e ácido siálico.

As glicoproteínas de membrana desempenham diversas funções importantes, incluindo:

1. Reconhecimento celular: as glicoproteínas de membrana podem servir como marcadores que permitem que as células se reconheçam e se comuniquem entre si.
2. Adesão celular: algumas glicoproteínas de membrana desempenham um papel importante na adesão das células a outras células ou a matriz extracelular.
3. Transporte de moléculas: as glicoproteínas de membrana podem atuar como canais iônicos ou transportadores que permitem que certas moléculas atravessem a membrana celular.
4. Resposta imune: as glicoproteínas de membrana podem ser reconhecidas pelo sistema imune como antígenos, o que pode desencadear uma resposta imune.
5. Sinalização celular: as glicoproteínas de membrana podem atuar como receptores que se ligam a moléculas sinalizadoras e desencadeiam uma cascata de eventos dentro da célula.

Em resumo, as glicoproteínas de membrana são proteínas importantes que desempenham um papel fundamental em muitos processos biológicos diferentes.

Interleucina-23 (IL-23) é uma citocina que desempenha um papel importante no sistema imunológico e na inflamação. Ela é produzida por células apresentadoras de antígenos, como macrófagos e células dendríticas, em resposta a estímulos inflamatórios.

IL-23 está composta por duas subunidades proteicas, p19 e p40, que se ligam para formar um complexo funcional. A subunidade p40 é compartilhada com outra citocina, a interleucina-12 (IL-12), enquanto a subunidade p19 é única para a IL-23.

A IL-23 desempenha um papel crucial na regulação da resposta imune adaptativa, especialmente no que diz respeito às células T auxiliares Th17. Ela estimula a proliferação e diferenciação de células Th17, que por sua vez produzem outras citocinas inflamatórias, como a interleucina-17 (IL-17) e o fator de necrose tumoral alfa (TNF-α).

Devido à sua função na regulação da resposta imune e inflamação, a IL-23 tem sido associada a várias doenças autoimunes, como artrite reumatoide, psoríase e esclerose múltipla. Inibidores de IL-23 têm sido desenvolvidos como uma estratégia terapêutica para tratar essas doenças.

Genótipo é um termo usado em genética para se referir à constituição genética completa de um indivíduo, ou seja, a sequência completa do DNA que determina suas características genéticas. O genótipo inclui todos os genes presentes no conjunto de cromossomos de um indivíduo e as variações alélicas (diferenças nas versões dos genes) que estejam presentes em cada gene.

O genótipo é diferente do fenótipo, que refere-se às características observáveis de um organismo, como a cor dos olhos ou o tipo de sangue. O fenótipo é o resultado da expressão gênica, que é o processo pelo qual as informações contidas no DNA são convertidas em proteínas e outros produtos genéticos que desempenham funções específicas no organismo.

A compreensão do genótipo de um indivíduo pode ser importante em vários campos, como a medicina, a agricultura e a pesquisa biológica, pois pode fornecer informações sobre os riscos de doenças, as respostas às drogas e outras características que podem ser úteis para fins diagnósticos ou terapêuticos.

A Doença Mista do Tecido Conjunctivo (DMTC) é um distúrbio autoimune que afeta diferentes tecidos conjuntivos no corpo. A palavra "mista" refere-se ao fato de que a doença pode afetar vários tipos de tecido conjunctivo, incluindo o colágeno e a elastina.

A DMTC é caracterizada por uma inflamação crônica dos tecidos conjunctivos, resultando em sintomas como dor articular, rigidez, inchaço e vermelhidão da pele, alongamento das extremidades, fraqueza muscular e fadiga. A doença pode também afetar outros órgãos, como o pulmão, coração, rins e sistema nervoso.

A causa exata da DMTC ainda é desconhecida, mas acredita-se que seja resultado de uma resposta autoimune anormal do sistema imunológico contra os tecidos conjunctivos saudáveis do corpo. A doença pode afetar pessoas de qualquer idade e género, mas é mais comum em mulheres entre os 30 e 50 anos de idade.

O diagnóstico da DMTC geralmente requer uma avaliação clínica completa, incluindo exames físicos, análises de sangue e outros testes diagnósticos, como radiografias e ressonâncias magnéticas. O tratamento da doença geralmente inclui medicamentos anti-inflamatórios não esteroides (AINEs), corticosteroides e imunossupressores, além de fisioterapia e exercícios suaves para manter a flexibilidade e fortalecer os músculos. Em casos graves, pode ser necessária uma terapia de reposição hormonal ou outros tratamentos especializados.

Em termos médicos, uma infecção é o processo em que um organismo vivo, como bactéria, vírus, fungo ou parasita, invade o corpo e se multiplica. Esses agentes infecciosos podem causar danos a tecidos saudáveis, levando a uma variedade de sintomas e possíveis complicações de saúde. A infecção pode ocorrer em diferentes partes do corpo e sua gravidade varia consideravelmente, desde infecções leves e localizadas até infecções generalizadas graves que podem ameaçar a vida. O tratamento adequado geralmente depende do tipo de agente infeccioso identificado e pode incluir antibióticos, antivirais, antifúngicos ou medicamentos antiparasitários, juntamente com medidas de suporte adicionais.

Los antígenos HLA-DQ (Human Leukocyte Antigens-DQ) son moléculas proteicas encontradas en la superficie de células presentadoras de antígenos, como células dendríticas, macrófagos y linfocitos B. Forman parte del complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) de clase II y desempeñan un papel crucial en la presentación de antígenos extraños al sistema inmunológico.

Los antígenos HLA-DQ están formados por dos cadenas polipeptídicas, alpha (α) y beta (β), que se unen para formar un heterodímero. Estas moléculas presentan fragmentos de proteínas extrañas a los linfocitos T helper (CD4+), lo que desencadena una respuesta inmunológica adaptativa.

Las variaciones en las secuencias de aminoácidos de los antígenos HLA-DQ pueden dar lugar a diferentes alelos, y cada individuo hereda un conjunto específico de estos alelos de sus padres. La diversidad genética de los antígenos HLA-DQ contribuye a la capacidad del sistema inmunológico para reconocer y responder a una amplia gama de patógenos.

Las diferencias en los alelos de los antígenos HLA-DQ también pueden desempeñar un papel en el desarrollo de diversas enfermedades autoinmunes, como la diabetes tipo 1 y la esclerosis múltiple, así como en la susceptibilidad o resistencia a ciertas infecciones.

A "Neurite Autoimune Experimental" é um modelo animal utilizado em pesquisas científicas para estudar a doença desmielinizante autoimune conhecida como Esclerose Múltipla (EM). Neste modelo, animais, geralmente ratos ou camundongos, são imunizados com uma proteína chamada "peptídeo P0" ou outros antígenos mielínicos, que desencadeiam uma resposta autoimune contra a bainha de mielina dos nervos periféricos e centrais.

A imunização leva à inflamação, dano e desmielinização dos axônios, semelhantes aos processos patológicos observados na EM humana. Além disso, os animais desenvolvem sinais clínicos, como fraqueza muscular, paralisia e perda de coordenação, que podem ser avaliados e correlacionados com os graus de dano nervoso.

Este modelo é amplamente utilizado para investigar os mecanismos patológicos da doença, testar novas terapias e desenvolver estratégias de tratamento para a EM humana. No entanto, é importante lembrar que nem todos os aspectos da EM humana podem ser replicados em modelos animais, e os resultados obtidos nestes estudos precisam ser validados em ensaios clínicos com pacientes humanos.

Desmogleína 3 é um tipo específico de proteína que pertence à família desmogleína. Essas proteínas desempenham um papel crucial nos juncionais aderentes, que são estruturas especializadas que mantêm as células unidas umas às outras em tecidos como a pele. A desmogleína 3 é particularmente importante na formação de uniões aderentes chamadas desmosomas, que são encontrados em grande abundância nas camadas superiores da pele.

A desmogleína 3 é codificada pelo gene DSG3 e é expressa principalmente em células epiteliais escamosas estratificadas, como as que revestem a superfície da pele, mucosas e membranas mucocutâneas. Ela interage com outras proteínas no desmosoma para formar complexos que se ligam à citoesqueleto de actina nas células vizinhas, mantendo assim a integridade estrutural dos tecidos.

Mutações no gene DSG3 podem resultar em doenças genéticas graves, como a pemphigus vulgaris, uma doença autoimune que causa bolhas e ampollas na pele e mucosas. Nessa doença, o sistema imunológico ataca as desmogleínas, particularmente a desmogleína 3, levando à separação das células da pele e formação de bolhas.

Fenótipo, em genética e biologia, refere-se às características observáveis ou expressas de um organismo, resultantes da interação entre seu genoma (conjunto de genes) e o ambiente em que vive. O fenótipo pode incluir características físicas, bioquímicas e comportamentais, como a aparência, tamanho, cor, função de órgãos e respostas a estímulos externos.

Em outras palavras, o fenótipo é o conjunto de traços e características que podem ser medidos ou observados em um indivíduo, sendo o resultado final da expressão gênica (expressão dos genes) e do ambiente. Algumas características fenotípicas são determinadas por um único gene, enquanto outras podem ser influenciadas por múltiplos genes e fatores ambientais.

É importante notar que o fenótipo pode sofrer alterações ao longo da vida de um indivíduo, em resposta a variações no ambiente ou mudanças na expressão gênica.

CD28 é uma proteína encontrada na superfície das células T, um tipo importante de glóbulos brancos do sistema imune. Os antígenos CD28 são essencialmente os ligantes (moléculas que se ligam a eles) que se associam à proteína CD28 para ativar as células T e desencadear uma resposta imune.

Os dois principais antígenos CD28 são o CD80 (também conhecido como B7-1) e o CD86 (também chamado de B7-2). Esses ligantes estão presentes na superfície de células apresentadoras de antígenos (APCs), como macrófagos e células dendríticas, que desempenham um papel crucial no reconhecimento e iniciação da resposta imune.

A ligação dos antígenos CD28 à proteína CD28 fornece um sinal estimulatório para as células T, o que resulta em sua ativação, proliferação e diferenciação em células efetoras. Além disso, os sinais de CD28 ajudam a manter a sobrevivência das células T e a promover a produção de citocinas, como o interleucina-2 (IL-2), que desempenham um papel importante na regulação da resposta imune adaptativa.

No entanto, uma ativação excessiva ou contínua das células T pode levar a doenças autoimunes e inflamação crônica. Portanto, o equilíbrio adequado entre os sinais estimulatórios de CD28 e outros sinais inibitórios é crucial para uma resposta imune balanceada e saudável.

Los antígenos HLA-DR (Human Leukocyte Antigens-Drag) pertenecen a un grupo de moléculas proteicas conocidas como antígenos leucocitarios humanos (HLA) que se encuentran en la superficie de las células del cuerpo humano. Estas moléculas desempeñan un papel importante en el sistema inmunológico, ya que ayudan a distinguir entre las propias células del cuerpo y las células extrañas o patógenos.

Los antígenos HLA-DR son parte de la clase II del complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) y se expresan principalmente en células presentadoras de antígenos, como los linfocitos B y las células dendríticas. Su función principal es presentar fragmentos de proteínas extrañas a los linfocitos T helper, lo que desencadena una respuesta inmunitaria adaptativa.

Los antígenos HLA-DR están codificados por genes ubicados en el sexto cromosoma humano y existen diferentes alelos (variantes genéticas) de estos genes, lo que da lugar a una gran diversidad de antígenos HLA-DR entre los individuos. Esta diversidad es importante para la capacidad del sistema inmunológico de reconocer y combatir una amplia gama de patógenos.

La determinación de los antígenos HLA-DR puede ser útil en el trasplante de órganos y tejidos, ya que ayuda a identificar la compatibilidad entre el donante y el receptor. Además, ciertas enfermedades autoinmunes y otras patologías están asociadas con determinados alelos de HLA-DR, lo que puede tener implicaciones diagnósticas y terapéuticas.

Os leucócitos mononucleares (LMN) são um tipo de glóbulos brancos que possuem um núcleo simples em forma de bastão ou irregular. Eles desempenham um papel importante no sistema imunológico, envolvidos na defesa do corpo contra infecções e outras condições patológicas. Existem dois principais tipos de leucócitos mononucleares: linfócitos e monócitos.

1. **Linfócitos**: São os glóbulos brancos mais comuns no sangue periférico, representando cerca de 20% a 40% do total de leucócitos. Os linfócitos desempenham um papel crucial na resposta imune adaptativa, envolvidos em processos como reconhecer e destruir células infectadas ou tumorais, produzir anticorpos e regular a atividade do sistema imunológico. Existem três principais subtipos de linfócitos: linfócitos T (ou células T), linfócitos B (ou células B) e linfócitos NK (ou células NK natural killer).

2. **Monócitos**: São os maiores glóbulos brancos no sangue periférico, representando cerca de 3% a 8% do total de leucócitos. Eles desempenham um papel importante na resposta imune inata, envolvidos em processos como fagocitose (ingestão e destruição) de patógenos, produção de citocinas e apresentação de antígenos a células T. Após amadurecerem no sistema reticuloendotelial, os monócitos circulam no sangue por cerca de 24 a 36 horas antes de migrarem para tecidos periféricos, onde se diferenciam em macrófagos ou células dendríticas.

A contagem e análise das células sanguíneas, incluindo linfócitos e monócitos, são importantes na avaliação da saúde geral de um indivíduo e no diagnóstico e monitoramento de diversas condições clínicas, como infecções, inflamações, imunodeficiências, neoplasias hematológicas e outras doenças.

A formação de anticorpos, também conhecida como resposta humoral ou imunidade humoral, refere-se ao processo no qual o sistema imune produz proteínas específicas chamadas anticorpos para neutralizar, marcar ou ajudar a eliminar antígenos, que são substâncias estranhas como bactérias, vírus, toxinas ou outras partículas estrangeiras. Esses anticorpos se ligam aos antígenos, formando complexos imunes que podem ser destruídos por células do sistema imune, como macrófagos e neutrófilos, ou neutralizados por outros mecanismos. A formação de anticorpos é um componente crucial da resposta adaptativa do sistema imune, pois fornece proteção duradoura contra patógenos específicos que o corpo já enfrentou anteriormente.

Camundongos congênicos são ratos geneticamente idênticos, criados em laboratório por meio de um processo de reprodução controlada e seleção genética. Eles compartilham o mesmo fundo genético, exceto por uma pequena região específica do genoma que difere intencionalmente, a fim de criar uma característica ou fenótipo desejado para estudo. Essa abordagem permite que os cientistas controlem variáveis genéticas e investiguem a influência de genes individuais em doenças, comportamentos ou respostas fisiológicas, mantendo o restante do genoma idêntico.

Por exemplo, um camundongo congênito pode ser criado para estudar a influência de um gene específico na susceptibilidade à diabetes. O processo envolve cruzamentos entre ratos com e sem o gene de interesse, seguidos de gerações de reprodução seletiva até que os ratos compartilhem quase todo o genoma, exceto pela região que contém o gene em questão. Esses camundongos congênicos são então utilizados em estudos experimentais para investigar a relação entre esse gene e a diabetes, mantendo o restante do genoma idêntico para minimizar outros fatores genéticos que possam influenciar os resultados.

Em genética, "cruzamentos" ou "cruzamentos genéticos" referem-se ao processo de se cruzar organismos com diferentes características genéticas para gerar descendentes e analisar seus padrões de herança. Isto é frequentemente realizado em experimentos de laboratório, particularmente em organismos modelo como a mosca-da-fruta (Drosophila melanogaster) e o milho (Zea mays), para entender como certos genes são herdados e como eles afetam as características dos organismos.

Em um cruzamento genético, dois organismos parentais com fenótipos distintos são cruzados entre si. O fenótipo é o resultado observável das interações entre genes e o ambiente. Em seguida, os fenótipos dos descendentes (F1) são analisados. Os descendentes F1 geralmente se assemelham a um dos pais parentais, o que é conhecido como heterosexualidade dominante. No entanto, quando dois descendentes F1 são cruzados entre si, os fenótipos dos descendentes F2 podem mostrar uma variedade de combinações, revelando assim a relação entre os genes que controlam essas características e como eles se comportam durante a herança.

Cruzamentos genéticos são uma ferramenta fundamental para entender a genética clássica e desvendar os princípios básicos da herança, bem como para mapear genes e estudar a variação genética em populações.

Em medicina, reações cruzadas referem-se a uma resposta adversa que ocorre quando um indivíduo é exposto a um agente (por exemplo, um fármaco, alérgeno ou antígeno) e sua resposta imune também é desencadeada por outros agentes semelhantes em estrutura ou composição química. Isto ocorre porque os sistemas imunológicos dos indivíduos não conseguem distinguir entre esses agentes e produzem respostas imunes inapropriadas e exageradas.

As reações cruzadas são particularmente relevantes no contexto de alergias, onde a exposição a um alérgeno específico pode desencadear sintomas alérgicos em resposta a outros alérgenos semelhantes. Por exemplo, uma pessoa alérgica a determinado tipo de pólen pode experimentar sintomas alérgicos ao ser exposta a um tipo diferente de pólen com uma estrutura similar.

As reações cruzadas também podem ocorrer em relação a certos medicamentos, especialmente antibióticos e analgésicos. Nesses casos, a exposição a um fármaco pode desencadear uma reação alérgica a outros fármacos com estruturas químicas semelhantes.

Em resumo, as reações cruzadas são uma resposta imune inadequada e exagerada que ocorre quando um indivíduo é exposto a agentes semelhantes em estrutura ou composição química, levando a sintomas adversos e desconfortáveis.

Os Receptores de Interleucina-17 (IL-17R) são uma classe de receptores de superfície celular que se ligam à citoquina Interleucina-17 (IL-17) e desempenham um papel crucial na resposta imune inflamatória. A IL-17 é produzida principalmente por células T auxiliares de tipo 17 (Th17) e outras células do sistema imune, como as células innatas grupo 3 linfócitos T (ILC3).

A ligação da IL-17 aos seus receptores resulta em uma cascata de sinalização que leva à expressão gênica de vários mediadores proinflamatórios, como quimiocinas e enzimas. Isso, por sua vez, desencadeia uma resposta imune inflamatória para combater infecções, especialmente aquelas causadas por patógenos extracelulares. No entanto, um desregulamento excessivo ou contínuo da sinalização IL-17/IL-17R pode contribuir para o desenvolvimento de doenças autoimunes e inflamatórias crônicas, como artrite reumatoide, psoríase e esclerose múltipla.

Existem vários subtipos de receptores IL-17 (IL-17RA a IL-17RE), cada um com diferentes padrões de expressão tecidual e especificidades de ligação às diferentes isoformas da citoquina IL-17. A compreensão dos mecanismos moleculares envolvidos na sinalização IL-17/IL-17R tem fornecido insights importantes sobre a patogênese de várias doenças e pode orientar o desenvolvimento de novas estratégias terapêuticas para tratar essas condições.

A síndrome uveomeningoencefálica é uma doença rara e geralmente progressiva que afeta o sistema nervoso central e o olho. Ela é caracterizada por inflamação na úvea (parte média do olho), meninges (membranas que envolvem o cérebro e medula espinhal) e cérebro. A causa exata da síndrome uveomeningoencefálica ainda é desconhecida, mas acredita-se que possa ser resultado de uma resposta autoimune ou infecciosa em indivíduos geneticamente predispostos.

Os sintomas da síndrome uveomeningoencefálica podem variar consideravelmente entre os indivíduos, mas geralmente incluem:

1. Inchaço e dor nos olhos (uveite)
2. Visão turva ou perda de visão
3. Dor de cabeça
4. Rigidez no pescoço
5. Fraqueza muscular
6. Convulsões
7. Alterações mentais, como confusão, desorientação ou demência
8. Problemas de equilíbrio e coordenação
9. Sensibilidade à luz (fotofobia)
10. Náuseas e vômitos

O diagnóstico da síndrome uveomeningoencefálica geralmente é baseado em exames clínicos, exames oftalmológicos e resultados de exames laboratoriais e de imagem, como ressonância magnética nuclear (RMN) do cérebro. O tratamento da síndrome uveomeningoencefálica geralmente consiste em corticosteroides e imunossupressores para controlar a inflamação e sintomas associados, bem como terapia de suporte para manter as funções corporais. A prognose da síndrome uveomeningoencefálica é geralmente pobre, com uma sobrevida média de aproximadamente um ano após o diagnóstico.

O Fator de Necrose Tumoral alfa (FNT-α) é uma citocina pro-inflamatória que desempenha um papel crucial no sistema imune adaptativo. Ele é produzido principalmente por macrófagos, mas também pode ser sintetizado por outras células, como linfócitos T auxiliares activados e células natural killers (NK).

A função principal do FNT-α é mediar a resposta imune contra o câncer. Ele induz a apoptose (morte celular programada) de células tumorais, inibe a angiogénese (formação de novos vasos sanguíneos que sustentam o crescimento do tumor) e modula a resposta imune adaptativa.

O FNT-α se liga a seus receptores na superfície das células tumorais, levando à ativação de diversas vias de sinalização que desencadeiam a apoptose celular. Além disso, o FNT-α também regula a atividade dos linfócitos T reguladores (Tregs), células imunes que suprimem a resposta imune e podem contribuir para a progressão tumoral.

Em resumo, o Fator de Necrose Tumoral alfa é uma citocina importante no sistema imune que induz a morte celular programada em células tumorais, inibe a formação de novos vasos sanguíneos e regula a atividade dos linfócitos T reguladores, contribuindo assim para a resposta imune adaptativa contra o câncer.

A tireoidite é uma inflamação da glândula tireoide, que pode resultar em um aumento ou diminuição da produção de hormônios tireoidianos. Existem vários tipos de tireoidite, incluindo:

1. Tireoidite de Hashimoto: É uma doença autoimune na qual o sistema imunológico ataca a glândula tireoide, levando à sua inflamação e danos progressivos. Geralmente resulta em hipotireoidismo (diminuição da produção de hormônios tireoidianos).

2. Tireoidite subaguda: Também conhecida como tireoidite de De Quervain, é uma inflamação dolorosa e geralmente autolimitada da glândula tireoide que ocorre após uma infecção viral aguda ou exposição a radiação. Pode causar hipertireoidismo (aumento da produção de hormônios tireoidianos) seguido de hipotireoidismo.

3. Tireoidite silenciosa: É uma inflamação indolor da glândula tireoide que ocorre sem sintomas iniciais claros, mas pode resultar em hipotireoidismo ao longo do tempo.

4. Tireoidite de Riedel: É uma forma rara e agressiva de tireoidite crônica que causa fibrose (cicatrização excessiva) da glândula tireoide e estruturas circundantes, podendo levar a complicações como dificuldade para engolir e respirar.

5. Tireoidite pós-parto: É uma inflamação da glândula tireoide que ocorre em algumas mulheres após o parto, geralmente causando hipertireoidismo temporário seguido de hipotireoidismo.

Os sintomas e o tratamento variam dependendo do tipo de tireoidite, mas podem incluir dor no pescoço, fadiga, aumento ou diminuição do apetite, alterações no ritmo cardíaco, sensibilidade ao frio ou calor, perda ou ganho de peso inexplicável e alterações no ciclo menstrual. Em alguns casos, o tratamento pode envolver medicamentos para controlar a inflamação e regular a função tireoidiana, enquanto em outros casos, o tratamento pode ser apenas de suporte até que a condição se resolva por si mesma.

O adjuvante de Freund é um tipo de adjuvante imunológico utilizado em vacinas para potencializar a resposta imune do organismo ao antígeno presente na formulação. Foi desenvolvido por Jules T. Freund e é composto por uma emulsão de óleo mineral (parafina líquida inerte) contendo componentes bacterianos, geralmente a bactéria inativa Mycobacterium tuberculosis ou sua fração lipídica chamada trehalose-6,6'-dibehenato de dimicólico (DDA).

Existem duas formulações do adjuvante de Freund: a completa (AFc) e a incompleta (AFi). A formação completa é composta por uma emulsão de óleo mineral contendo M. tuberculosis inativada, enquanto a forma incompleta consiste apenas na emulsão de óleo mineral sem os componentes bacterianos. O AFc geralmente induz uma resposta imune mais forte do que o AFi, mas também pode causar reações locais inflamatórias e granulomas no local da injeção.

Devido a esses efeitos adversos, o adjuvante de Freund não é amplamente utilizado em humanos, exceto em algumas pesquisas clínicas específicas. No entanto, é frequentemente usado em estudos pré-clínicos com animais para avaliar a eficácia de novas vacinas.

Pemphigoid bolhoso é um tipo raro de doença autoimune da pele que geralmente ocorre em pessoas acima de 60 anos. Nesta doença, o sistema imunológico do corpo ataca involuntariamente as proteínas saudáveis na camada inferior da pele, causando bolhas e ampollas. Essas lesões geralmente começam em áreas de pele expostas ao sol, como o rosto, o pescoço e as mãos, mas podem se espalhar para outras partes do corpo.

A causa exata do pemphigoid bolhoso ainda é desconhecida, mas acredita-se que fatores genéticos e ambientais possam desempenhar um papel no desenvolvimento da doença. Alguns medicamentos também podem desencadear a condição em indivíduos geneticamente suscetíveis.

Os sintomas mais comuns do pemphigoid bolhoso incluem:

1. Bolhas e ampollas na pele, geralmente nas áreas expostas ao sol
2. Coceira intensa
3. Dor e desconforto na área afetada
4. Lesões que podem sangrar ou se infectar se rasgarem
5. Inchaço e vermelhidão da pele

O diagnóstico geralmente é confirmado por meio de um exame de biópsia cutânea, no qual uma amostra de pele é examinada sob um microscópio para detectar sinais de doença. O tratamento geralmente inclui medicamentos imunossupressores e corticosteroides para controlar a resposta autoimune do corpo e reduzir a inflamação. Em casos graves, plasmaferese ou terapia intravenosa de imunoglobulina também pode ser recomendada.

Embora o pemphigoid bolhoso seja uma condição crônica que geralmente não pode ser curada, o tratamento adequado pode ajudar a controlar os sintomas e prevenir complicações graves, como infecções secundárias e cicatrizes.

A virose é uma infecção causada por um vírus, que são agentes infecciosos submicroscópicos, compostos por material genético (RNA ou DNA) coberto por uma capa proteica. Os vírus se replicam dentro das células hospedeiras, frequentemente causando danos às mesmas e podendo levar a doenças em humanos, animais, plantas e outros organismos.

Existem diferentes tipos de viroses que afetam diferentes partes do corpo e sistemas, como gripe (influenza), resfriado comum, hepatite viral, HIV/AIDS, herpes, sarampo, rubéola, varicela (catapora) e COVID-19 (causada pelo SARS-CoV-2). Cada tipo de virose pode apresentar sintomas específicos e requer tratamentos diferenciados. Alguns vírus podem ser prevenidos por vacinas, enquanto outros ainda não possuem uma opção de imunização disponível.

Glutamato descarboxilase (GAD) é uma enzima importante envolvida no sistema nervoso. Sua função principal é catalisar a reação de decarboxilação do ácido glutâmico, um aminoácido excitatório, em gama-aminobutírico acid (GABA), um neurotransmissor inhibitório. GAD tem dois isoformas principais, GAD65 e GAD67, que diferem na sua localização celular e função regulatória. A deficiência ou disfunção da glutamato descarboxilase pode estar relacionada a várias condições neurológicas, incluindo epilepsia, esclerose múltipla e transtornos do espectro autista.

Polymyositis é uma doença inflamatória rara e idiopática que causa a infamação e danos musculares progressivos. Acomete predominantemente os músculos proximais, ou seja, aqueles localizados mais próximos do tronco, como oms, coxas e braços. Essa condição geralmente causa fraqueza, dor e atrofia muscular. Em alguns casos, também pode afetar outros órgãos, incluindo a pele, os pulmões e o coração. A polimiosite é considerada uma doença do tecido conjuntivo e está associada às chamadas "doenças de sobreposição", como lúpus eritematoso sistêmico e dermatomiosite. O diagnóstico geralmente requer exames laboratoriais, biópsia muscular e avaliação clínica. O tratamento pode incluir medicamentos imunossupressores, corticosteroides e fisioterapia. A polimiosite pode ser uma condição debilitante e potencialmente fatal se não for tratada adequadamente.

A retiniti é uma doença ocular que afeta a retina, a membrana sensível à luz no fundo do olho responsável pela percepção visual. A retiniti geralmente se refere a uma inflamação ou infecção da camada de células fotorreceptoras na retina chamada de camada de bastonetes e cones. Essa condição pode resultar em perda de visão parcial ou total, dependendo da extensão e localização da lesão.

Existem diferentes tipos de retiniti, incluindo:

1. Retiniti pigmentosa: uma doença genética que causa a degeneração progressiva dos bastonetes e cones na retina.
2. Retiniti herpetica: uma infecção causada pelo vírus do herpes simples que afeta a retina.
3. Citomegalovírus retiniti: uma infecção ocular causada pelo citomegalovírus, um tipo de vírus herpes que pode ser particularmente perigoso para pessoas com sistema imunológico enfraquecido.
4. Retiniti bacteriana: uma infecção bacteriana rara que afeta a retina, geralmente associada a doenças sistêmicas ou imunodeficiência.

Os sintomas da retiniti podem incluir visão borrosa, manchas cegas, sensibilidade à luz, perda de visão noturna e diminuição geral da agudeza visual. O tratamento depende do tipo e causa subjacentes da retiniti e pode incluir medicamentos antivirais ou antibióticos, corticosteroides ou terapia fotodinâmica. Em alguns casos, a cirurgia também pode ser considerada como uma opção de tratamento.

Os Transtornos Linfoproliferativos (TLP) são um grupo heterogêneo de doenças que afetam o sistema imunológico e resultam em uma proliferação excessiva e desregulada de linfócitos. Esses transtornos podem ser classificados em dois grandes grupos: TLP de células B e TLP de células T/NK (natural killer).

Os TLP de células B incluem uma variedade de condições, como leucemias agudas e crônicas, linfomas Hodgkin e não-Hodgkin. Essas doenças geralmente apresentam sintomas como aumento dos gânglios limfáticos, fadiga, febre, suor noturno e perda de peso involuntária.

Já os TLP de células T/NK incluem doenças como leucemias agudas e crônicas de células T, linfomas de células T e outras neoplasias relacionadas aos linfócitos T e NK. Esses transtornos geralmente apresentam sintomas semelhantes aos dos TLP de células B, mas podem também causar erupções cutâneas, diarreia e outros sintomas dependendo do local da proliferação das células anormais.

A causa exata dos TLP ainda é desconhecida, mas acredita-se que envolvam uma combinação de fatores genéticos e ambientais. O tratamento dessas doenças geralmente inclui quimioterapia, radioterapia, transplante de medula óssea ou terapias dirigidas a alvos específicos, dependendo do tipo e da gravidade da doença.

Os Receptores de Interleucina-21 (IL-21R) são um tipo de receptor de citoquinas que se ligam à interleucina-21 (IL-21), uma citocina da família das interleucinas. Este receptor é expresso principalmente em células hematopoiéticas, incluindo linfócitos T e B, células NK e células dendríticas.

A ligação de IL-21 ao seu receptor desencadeia uma cascata de sinais que resultam em diversas respostas celulares, como a ativação de células T, a proliferação e diferenciação de células B, a apoptose de células T reguladoras e a ativação de macrófagos.

As perturbações nos sinais mediados por IL-21R têm sido associadas a várias doenças autoimunes e inflamatórias, como artrite reumatoide, lúpus eritematoso sistémico e psoríase. Portanto, o IL-21R é um alvo potencial para o desenvolvimento de terapias imunossupressoras e anti-inflamatórias.

O Sistema Nervoso Central (SNC) é a parte do sistema nervoso que inclui o cérebro e a medula espinhal. Ele é responsável por processar informações sensoriais, coordenar atividades musculares e mentais complexas, controlar várias funções automáticas do corpo, tais como batimento cardíaco e pressão arterial, e regular as respostas emocionais e comportamentais.

O cérebro é o órgão central de controle e processamento de informações no SNC. É dividido em várias estruturas, incluindo o córtex cerebral (a parte externa do cérebro que está envolvida em pensamentos conscientes, percepção sensorial e controle motor), o tálamo (que serve como um centro de processamento para a maioria dos sinais sensoriais), o hipocampo (que desempenha um papel importante na formação de memórias) e o cerebelo (que coordena atividades musculares e mentais complexas).

A medula espinhal é uma longa tubula que se estende da base do cérebro até a coluna vertebral. Ela serve como um caminho de comunicação entre o cérebro e o resto do corpo, transmitindo sinais nervosos entre os dois. A medula espinhal também contém centros nervosos que podem controlar reflexos simples, tais como a retirada rápida de uma mão de um objeto quente, sem a necessidade de envolver o cérebro.

HLA-DRB1 é um gene do sistema principal de histocompatibilidade (MHC) de classe II, localizado no braço curto do cromossomo 6 (6p21.3) em humanos. As moléculas HLA-DRB1 desempenham um papel crucial na apresentação de antígenos a células T CD4+ e estão envolvidas no sistema imune adaptativo.

As cadeias HLA-DRB1 referem-se especificamente às duas cadeias polipeptídicas que formam a molécula HLA-DRB1. Essas cadeias são codificadas pelo gene HLA-DRB1 e são chamadas de cadeia alfa (α) e cadeia beta (β). A cadeia α é composta por aproximadamente 240 aminoácidos, enquanto a cadeia β é composta por cerca de 276 aminoácidos.

As moléculas HLA-DRB1 são altamente polimórficas, o que significa que existem muitas variantes alélicas diferentes desse gene em populações humanas. Essa variação genética pode influenciar a susceptibilidade ou resistência a doenças autoimunes, infecções e outros transtornos relacionados ao sistema imune. Além disso, as cadeias HLA-DRB1 desempenham um papel importante na transplante de órgãos, pois a compatibilidade entre doador e receptor pode influenciar o sucesso do transplante e o risco de rejeição.

A artrite juvenil é uma doença que causa inflamação em uma ou mais articulações em crianças e adolescentes com menos de 16 anos de idade. A inflamação causa dor, rigidez e inchaço nas articulações, o que pode limitar o movimento e a capacidade de realizar atividades diárias normais. Existem vários tipos diferentes de artrite juvenil, cada um com sinais e sintomas específicos.

Os sintomas mais comuns da artrite juvenil incluem:

* Dor e inchaço em uma ou mais articulações
* Rigidez nas articulações, especialmente de manhã ou após períodos de inatividade
* Calor e vermelhidão nas articulações afetadas
* Dificuldade em realizar movimentos normais, como andar, correr ou erguer objetos
* Fraqueza muscular e perda de massa muscular ao redor das articulações afetadas

A causa exata da artrite juvenil ainda é desconhecida, mas acredita-se que seja o resultado de uma combinação de fatores genéticos e ambientais. Em alguns casos, a doença pode ser desencadeada por uma infecção ou trauma.

O tratamento da artrite juvenil geralmente inclui medicamentos para controlar a inflamação e reduzir a dor, fisioterapia para manter a flexibilidade e força muscular, e exercícios regulares para manter a saúde articular. Em casos graves, pode ser necessária cirurgia para reparar ou substituir articulações danificadas.

Embora a artrite juvenil possa ser uma doença debilitante, muitas crianças e adolescentes com a doença podem levar vidas quase normais com o tratamento adequado. É importante procurar atendimento médico imediatamente se suspeitar de artrite juvenil para garantir um diagnóstico e tratamento precoces, o que pode ajudar a prevenir danos articulares permanentes.

Miocardite é a inflamação do miocárdio, que é o revestimento muscular dos ventrículos e das câmaras superiores (átrios) do coração. O miocárdio é uma parte muito importante do coração, pois é responsável pela contração do músculo cardíaco para pump blood throughout the body.

A miocardite pode ocorrer como resultado de várias causas, incluindo infecções virais, bactérias, fungos ou parasitas, reações autoimunes, exposição a toxinas ou doenças sistêmicas. Algumas das infecções virais comuns que podem levar à miocardite incluem COVID-19, hepatite C, HIV, coxsackievirus e citomegalovírus.

Os sintomas da miocardite variam de leves a graves e podem incluir falta de ar, fadiga, batimentos cardíacos irregulares ou acelerados, dor no peito, inchaço nas pernas, pés ou abdômen e, em casos graves, insuficiência cardíaca congestiva.

O diagnóstico de miocardite geralmente é feito com base em exames físicos, história clínica do paciente, análises de sangue, eletrocardiogramas (ECGs) e imagens do coração, como ecocardiogramas ou ressonâncias magnéticas. O tratamento depende da gravidade da doença e pode incluir repouso, medicação para reduzir a inflamação e melhorar a função cardíaca, e, em casos graves, hospitalização e suporte ventricular artificial ou transplante cardíaco.

Haplotype é um termo em genética que se refere a um conjunto específico de variações de DNA (polimorfismos de nucleotídeo simples, ou SNPs) que geralmente estão localizadas próximas umas das outras em um cromossomo e são herdadas como uma unidade. Eles são úteis na identificação de padrões de herança genética e na associação de genes específicos com certos traços, doenças ou respostas a fatores ambientais.

Em outras palavras, um haplotype é um conjunto de alelos (variantes de genes) que são herdados juntos em um segmento de DNA. A maioria dos nossos genes está localizada em pares de cromossomos homólogos, o que significa que temos duas cópias de cada gene, uma herdada da mãe e outra do pai. No entanto, diferentes alelos podem estar localizados próximos um ao outro em um cromossomo, formando um haplótipo.

A análise de haplotipos pode ser útil em várias áreas da medicina e genética, como no mapeamento de genes associados a doenças complexas, na determinação da ancestralidade genética e no desenvolvimento de testes genéticos para predição de risco de doenças.

Os mediadores da inflamação são substâncias químicas que desempenham um papel crucial no processo inflamatório do corpo. Eles são produzidos e liberados por células imunes e tecidos lesados em resposta a estímulos danosos, como infecções, traumas ou doenças. Esses mediadores desencadeiam uma cascata de eventos que levam à dilatação dos vasos sanguíneos, aumento da permeabilidade vascular e infiltração de células imunes no local lesado, resultando em rubor, calor, dor e tumefação - os sinais clássicos da inflamação.

Existem vários tipos de mediadores da inflamação, incluindo:

1. **Citocinas**: proteínas pequenas secretadas por células imunes que desempenham um papel importante na regulação da resposta imune e inflamatória. Exemplos incluem interleucinas (ILs), fator de necrose tumoral alfa (TNF-α) e interferons (IFNs).

2. **Quimiocinas**: moléculas semelhantes às citocinas que desempenham um papel crucial na atração e ativação de células imunes para o local da lesão ou infecção. Exemplos incluem monóxido de nitrogênio (NO), óxido nítrico sintase (iNOS) e proteínas quimiotáticas.

3. **Eicosanoides**: derivados do ácido araquidônico, um ácido graxo presente nas membranas celulares. Eles incluem prostaglandinas, tromboxanos e leucotrienos, que desencadeiam diversas respostas inflamatórias, como dor, febre e broncoconstrição.

4. **Complemento**: um sistema de proteínas do sangue que auxilia no reconhecimento e destruição de patógenos. Quando ativado, o sistema complemento pode causar inflamação local e atração de células imunes.

5. **Proteases**: enzimas que desempenham um papel crucial na degradação e remodelação dos tecidos durante a resposta inflamatória. No entanto, quando excessivamente ativadas, podem causar dano tecidual e doenças inflamatórias crônicas.

6. **Reativos de oxigênio e nitrogênio**: espécies químicas reativas formadas durante a resposta inflamatória que desempenham um papel crucial na defesa contra patógenos, mas também podem causar dano tecidual e doenças inflamatórias crônicas quando excessivamente ativadas.

Em resumo, os mediadores da inflamação são moléculas que desempenham um papel crucial na regulação da resposta inflamatória aguda e crônica. Eles incluem citocinas, quimiocinas, proteases, reativos de oxigênio e nitrogênio, entre outros. A desregulação desses mediadores pode levar ao desenvolvimento de doenças inflamatórias crônicas, como asma, artrite reumatoide e doença inflamatória intestinal.

O Lúpus Eritematoso Cutâneo (LEC) é uma doença autoimune que afeta predominantamente a pele e os tecidos moles imediatamente abaixo dela. É uma forma de lúpus eritematoso sistêmico (LES), mas os sintomas estão mais limitados às áreas da pele, embora possam haver envolvimento de outros órgãos em alguns casos.

A doença é caracterizada por lesões cutâneas inflamatórias e eritematosas (vermelhas), que podem ser disseminadas ou localizadas. As lesões mais comuns incluem uma erupção cutânea maculopapular, discoides ou fotossensíveis, que geralmente ocorrem no rosto, pescoço, escápulas e membros superiores. Além disso, as pessoas com LEC podem apresentar sintomas como coceira, dor e sensibilidade à luz solar (fotossensibilidade).

Existem três subtipos principais de LEC:

1. Lúpus Eritematoso Cutâneo Agudo ou Subácido (ACLE): É o tipo menos comum, mas geralmente associado a um envolvimento sistêmico mais grave. As lesões cutâneas geralmente aparecem em áreas expostas ao sol e incluem uma erupção maculopapular vermelha e pruriginosa.

2. Lúpus Eritematoso Cutâneo Crônico Discoide (DLE): É o tipo mais comum de LEC, caracterizado por lesões cutâneas discoides crônicas, que podem causar cicatrizes e desfiguração. As lesões geralmente aparecem no rosto, pescoço, escápulas e membros superiores.

3. Lúpus Eritematoso Cutâneo Induzido por Medicamentos (DIL): É uma forma menos comum de LEC que é desencadeada pela exposição a determinados medicamentos, como hidroxicloroquina, isoniazida e minociclina. As lesões cutâneas geralmente desaparecem após a interrupção do medicamento desencadeante.

O diagnóstico de LEC geralmente é baseado em sinais e sintomas clínicos, história médica e exames laboratoriais, como análises de sangue e biópsias cutâneas. O tratamento geralmente inclui a proteção contra a exposição solar, o uso de cremes e unguentos anti-inflamatórios e antipruriginosos, e, em alguns casos, a administração de medicamentos imunossupressores ou antimaláricos.

Malformações do Sistema Nervoso (NS) referem-se a condições em que o sistema nervoso de um indivíduo não se desenvolve ou forma corretamente durante o período pré-natal. O sistema nervoso inclui o cérebro, medula espinhal e nervos periféricos. Essas malformações podem variar em gravidade, desde alterações menores que não causam sintomas ou problemas significativos, até condições graves que podem resultar em deficiências físicas e intelectuais severas.

As malformações do sistema nervoso podem ser causadas por uma variedade de fatores, incluindo genes anormais, exposição a drogas, álcool ou outras toxinas durante a gravidez, infecções maternas e deficiências nutricionais. Em alguns casos, a causa exata é desconhecida.

Existem vários tipos de malformações do sistema nervoso, incluindo:

1. Anencefalia: uma condição em que o cérebro e o crânio não se desenvolvem corretamente, resultando em ausência parcial ou total do cérebro e da caixa craniana.
2. Espina bífida: uma condição em que a coluna vertebral não fecha completamente, resultando em exposição ou protrusão da medula espinhal e nervos.
3. Microcefalia: uma condição em que o cérebro e a cabeça são anormalmente pequenos, o que pode resultar em deficiências intelectuais e problemas de desenvolvimento.
4. Hidrocefalia: uma condição em que o cérebro produz excesso de líquido cefalorraquidiano (LCR), causando aumento da pressão no crânio e possíveis danos ao cérebro.
5. Agênese do corpo calloso: uma condição em que o corpo calloso, a parte do cérebro que conecta os dois hemisférios cerebrais, não se desenvolve completamente ou está ausente.
6. Dysgenesis do cérebro: uma condição em que o cérebro não se desenvolve normalmente, resultando em anormalidades estruturais e possíveis deficiências intelectuais e de desenvolvimento.

O tratamento para as malformações do sistema nervoso depende do tipo e da gravidade da condição. Alguns casos podem ser tratados com cirurgia, medicamentos ou terapias de reabilitação, enquanto outros podem ser mais graves e requerer cuidados especiais ao longo da vida. Em alguns casos, as malformações do sistema nervoso podem ser fatais.

A Relação Dose-Resposta Imunológica é um conceito na imunologia que descreve a magnitude ou a intensidade da resposta do sistema imune em relação à dose de um antígeno (substância estranha que induz uma resposta imune) injetada ou exposta. Em geral, quanto maior a dose de antígeno, maior é a resposta imune esperada. No entanto, em alguns casos, altas doses de antígeno podem induzir tolerância imunológica em vez de estimular uma resposta imune forte. A relação entre a dose do antígeno e a resposta imune é complexa e pode ser influenciada por vários fatores, incluindo a natureza do antígeno, a rota de exposição, a frequência da exposição e as características do hospedeiro imunológico. A compreensão da relação dose-resposta imunológica é importante na vacinação, no tratamento de doenças alérgicas e na prevenção de doenças transmitidas por agentes infecciosos.

Em termos médicos, a memória imunológica refere-se à capacidade do sistema imune de lembrar e responder mais rapidamente e fortemente a patógenos específicos que o organismo já enfrentou anteriormente. Isto é possível graças a um subconjunto de células do sistema imune, chamadas linfócitos B e T de memória, que são gerados durante a resposta imune primária e persistem no organismo após a infecção ter sido controlada.

Quando um indivíduo é reexposto ao mesmo patógeno, essas células de memória se activam mais rapidamente, proliferam em números maiores e desencadeiam uma resposta imune secundária mais eficaz. Isto resulta em sintomas mais leves ou ausentes, e geralmente numa protecção duradoura contra a doença, o que é à base da vacinação.

Em resumo, a memória imunológica é um mecanismo crucial do sistema imune adaptativo que permite ao organismo aprender, recordar e rapidamente responder a patógenos específicos, proporcionando protecção duradoura contra doenças.

Hipergamaglobulinemia é um termo médico que se refere a um nível anormalmente elevado de gama-globulinas (um tipo específico de proteínas) no sangue. As gama-globulinas são produzidas pelos sistemas imunológicos do corpo em resposta a substâncias estranhas, como vírus, bactérias ou toxinas. Portanto, um aumento nos níveis de gama-globulinas pode indicar que o sistema imune está ativamente lutando contra uma infecção ou outra forma de doença.

Existem várias causas possíveis para a hipergamaglobulinemia, incluindo:

1. Infecções crônicas: A presença contínua de um patógeno no corpo pode levar a uma produção prolongada de gama-globulinas.
2. Doenças autoimunes: Em doenças como artrite reumatoide e lúpus eritematoso sistêmico, o sistema imune ataca acidentalmente as células saudáveis do corpo, levando a um aumento nos níveis de gama-globulinas.
3. Transtornos linfoproliferativos: Condições como leucemia e linfoma podem resultar em uma produção excessiva de gama-globulinas.
4. Deficiências no sistema imune: Algumas deficiências congénitas do sistema imunitário podem causar hipergamaglobulinemia.
5. Outras causas: A hipergamaglobulinemia também pode ser observada em certos transtornos genéticos, como síndrome de cri du chat e síndrome de Down.

O diagnóstico da hipergamaglobulinemia geralmente é estabelecido por meio de exames de sangue que medem os níveis de proteínas no soro. Dependendo dos resultados, outros exames podem ser solicitados para determinar a causa subjacente da condição. O tratamento da hipergamaglobulinemia geralmente se concentra na causa subjacente e pode incluir medicamentos imunossupressores, quimioterapia ou outros procedimentos específicos do transtorno em questão.

Ilhotas pancreáticas, também conhecidas como ilhas de Langerhans, referem-se a aglomerados de células endócrinas localizadas no pâncreas. Eles são responsáveis por produzir e secretar hormônios importantes, como insulina e glucagon, que desempenham um papel crucial na regulação do metabolismo de açúcares, lipídios e proteínas no corpo. A disfunção ou danos nas ilhotas pancreáticas podem levar a condições como diabetes mellitus.

Os antígenos CD3 são uma classe de moléculas proteicas que se encontram na membrana celular de linfócitos T, um tipo importante de células do sistema imune adaptativo em mamíferos. Eles desempenham um papel fundamental no processo de ativação e regulação da resposta imune dos linfócitos T.

A designação "CD" refere-se a "cluster de diferenciação", o que significa que estas moléculas são marcadores de superfície celular que ajudam a identificar e caracterizar diferentes subpopulações de células imunes. O complexo CD3 é composto por quatro proteínas distintas, designadas CD3γ, CD3δ, CD3ε e CD3ζ, que se associam para formar o complexo CD3.

Quando um antígeno específico se liga a um receptor de linfócitos T (TCR), isto provoca uma cascata de sinais que envolvem o complexo CD3. Isto resulta em ativação dos linfócitos T, permitindo-lhes realizar as suas funções imunes, tais como a produção de citocinas e a destruição de células infectadas ou tumorais.

Apesar da sua importância na regulação da resposta imune, os antígenos CD3 também podem desempenhar um papel no desenvolvimento de doenças autoimunes e outras condições patológicas, especialmente quando ocorrem alterações na sua expressão ou função.

Em termos médicos, peptídeos referem-se a pequenas moléculas formadas por ligações covalentes entre dois ou mais aminoácidos. Eles atuam como importantes mensageiros químicos no organismo, desempenhando diversas funções fisiológicas e metabólicas. Os peptídeos são sintetizados a partir de genes específicos e sua estrutura varia consideravelmente, desde sequências simples com apenas dois aminoácidos até polipetídeos complexos com centenas de resíduos. Alguns peptídeos possuem atividade hormonal, como a insulina e o glucagon, enquanto outros exercem funções no sistema imune ou neuronal. A pesquisa médica continua a investigar e descobrir novos papeis dos peptídeos no corpo humano, bem como sua potencial utilidade em diagnóstico e tratamento de doenças.

O Receptor do Fator Ativador de Células B (BCR, do inglês B Cell Receptor) é um complexo proteico encontrado na membrana das células B maduras, que desempenha um papel fundamental no sistema imune adaptativo. Ele é composto por uma região extracelular, formada por uma par de cadeias pesadas e leves de imunoglobulinas (também conhecidas como anticorpos de membrana), e uma região intracelular, que inclui um domínio transmembranar e um domínio citoplasmático. A região extracelular do BCR é responsável por reconhecer e se ligar a antígenos específicos, enquanto a região intracelular transmite sinais que desencadeiam a ativação e diferenciação das células B. A interação entre o BCR e um antígeno adequado leva à ativação da célula B, seu proliferação e diferenciação em plasmócitos, que produzem grandes quantidades de anticorpos específicos para esse antígeno, desempenhando assim um papel crucial na resposta imune adaptativa.

Na medicina, "Células Matadoras Naturais" (em inglês, "Natural Killer Cells" ou simplesmente "NK cells") referem-se a um tipo específico de células do sistema imune inato que desempenham um papel crucial na defesa do organismo contra infecções virais e tumores malignos.

As células matadoras naturais são linfócitos grandes, granulares e com receptores de superfície distintivos, incluindo os receptores de ligação a Fcy (FcyR) e os receptores de ativadores e inibidores de superfície. Eles são capazes de reconhecer e se ligar a células infectadas por vírus ou células tumorais, sem necessitar de serem previamente sensibilizados ou apresentados a antígenos específicos, o que os distingue das células T citotóxicas adaptativas.

Após se ligarem às células alvo, as células matadoras naturais podem liberar substâncias tóxicas (perforinas e granzimas) para induzir a apoptose (morte celular programada) nas células infectadas ou tumorais. Além disso, eles também secretam citocinas pró-inflamatórias, como o interferon-gamma (IFN-γ), que auxiliam no recrutamento e ativação de outras células do sistema imune.

As células matadoras naturais desempenham um papel importante na vigilância imune e na proteção contra infecções e câncer, e sua disfunção ou deficiência pode contribuir para o desenvolvimento de várias doenças.

Os antígenos CD80, também conhecidos como B7-1, são proteínas transmembranares expressas principalmente em células apresentadoras de antígenos (APCs) como macrófagos, células dendríticas e linfócitos B. Eles desempenham um papel crucial na ativação das respostas imunes adaptativas ao se ligarem aos receptores CD28 em linfócitos T auxiliares (CD4+) e à proteína CTLA-4 em linfócitos T citotóxicos (CD8+).

A ligação de CD80 com o receptor CD28 fornece um sinal estimulatório para a ativação dos linfócitos T, promovendo sua proliferação, diferenciação e sobrevivência. Por outro lado, a ligação de CD80 com CTLA-4 gera um sinal inhibitório que ajuda a regular a resposta imune, impedindo a ativação excessiva ou autoreativa dos linfócitos T.

Além disso, os antígenos CD80 podem ser expressos em outros tipos de células sob certas condições, como infecções e câncer, onde eles desempenham um papel na modulação da resposta imune. O bloqueio ou a estimulação dos antígenos CD80 são alvos terapêuticos potenciais para o tratamento de várias doenças, incluindo câncer e doenças autoimunes.

Uma injeção intraperitoneal é um tipo de administração de medicamento que consiste em injectar a medicação diretamente no espaço peritoneal, que é o space fluid-filled dentro da cavidade abdominal, rodeado por parte do estômago, intestino delgado, fígado e oótono.

Este tipo de injeção é comumente usada em procedimentos diagnósticos e terapêuticos, particularmente em cirurgia e no tratamento de doenças como o câncer. A medicação injetada pode ser distribuída por todo o peritoneal através da circulação peritoneal, resultando em uma concentração local alta da droga e um efeito terapêutico direcionado.

No entanto, é importante notar que as injeções intraperitoneais são geralmente administradas por profissionais de saúde qualificados, devido ao risco potencial de complicações, como dor, inflamação, infecção ou danos a órgãos adjacentes.

Macrófagos são células do sistema imune inato que desempenham um papel crucial na defesa do corpo contra infecções e no processamento de tecidos e detritos celulares. Eles derivam de monócitos que se diferenciam e ativam em resposta a sinais inflamatórios ou patogênicos. Macrófagos têm uma variedade de funções, incluindo a fagocitose (ingestão e destruição) de microrganismos e partículas estranhas, a produção de citocinas pro-inflamatórias e a apresentação de antígenos a células T do sistema imune adaptativo. Eles também desempenham um papel importante na remodelação e reparo tecidual após lesões ou infecções. Macrófagos variam em sua morfologia e função dependendo do tecido em que reside, com diferentes populações especializadas em diferentes tarefas. Por exemplo, os macrófagos alveolares nos pulmões são especializados na fagocitose de partículas inaladas, enquanto os macrófagos sinusoidais no fígado desempenham um papel importante no processamento e eliminação de detritos celulares e patógenos sanguíneos.

Anticorpos anti-idiotipicos são um tipo específico de anticorpos que se ligam aos paratopos (regiões variáveis) dos anticorpos produzidos em resposta a um antígeno estrangeiro. Eles são capazes de reconhecer e se ligar a essas regiões variáveis porque suas próprias regiões variáveis têm uma semelhança estrutural com os paratopos do anticorpo original.

A produção desses anticorpos anti-idiotipicos é parte da resposta imune adaptativa e desempenha um papel importante na regulação da resposta imune. Eles podem both neutralizar a atividade de anticorpos anteriores ou, ao contrário, estimular a produção de mais anticorpos do tipo original, dependendo da sua estrutura e função.

Em alguns casos, os anticorpos anti-idiotipicos podem ser usados em terapêutica, como imunoglobulinas específicas para tratar doenças autoimunes ou alérgicas. No entanto, o uso desses anticorpos ainda é um campo de pesquisa ativo e há muito a ser aprendido sobre sua eficácia e segurança em diferentes contextos clínicos.

As células clonais são um grupo de células que possuem a mesma genética e se originaram a partir de uma única célula original, chamada de célula-mãe. Essa capacidade de se dividirem e se multiplicar de forma idêntica é denominada clonagem. Em medicina, o termo "células clonais" geralmente se refere a um grupo homogêneo de células que possuem um comportamento ou função semelhante, como as células cancerosas que se multiplicam e se disseminam incontrolavelmente em todo o organismo. Também pode ser utilizado no contexto de terapia celular, quando células saudáveis são cultivadas e clonadas em laboratório para posterior transplante em pacientes com determinadas doenças, como diabetes ou deficiências no sistema imunológico.

Orquite é um termo médico que se refere a uma inflamação dos testículos. Pode ser causada por vários fatores, como infecções bacterianas ou virais, traumatismos, tumores e outras condições médicas. Os sintomas podem incluir dor e inchaço nos testículos, além de sintomas sistêmicos como febre e bainha. O tratamento depende da causa subjacente da inflamação.

A síndrome de Behçet é uma doença rara e complexa do sistema imunológico que causa inflamações em várias partes do corpo. Ela é caracterizada por episódios recorrentes de lesões na pele, mucosas (como boca e genitais), olhos e outros órgãos. A causa exata da síndrome de Behçet ainda não é bem compreendida, mas acredita-se que envolva uma resposta autoimune anormal em indivíduos geneticamente predispostos.

Os sintomas mais comuns incluem:

1. Lesões na pele: Pequenas úlceras dolorosas, semelhantes a feridas, geralmente aparecem nas mucosas da boca e genitais.
2. Olhos: Inflamação dos olhos (uveíte), que pode causar dor, vermelhidão, sensibilidade à luz e perda de visão se não for tratada.
3. Articulações: Dor e inchaço nas articulações, especialmente nos joelhos e tornozelos.
4. Sistema nervoso: Dor de cabeça, problemas de memória, alterações de humor e outros sintomas neurológicos podem estar presentes em alguns casos graves.
5. Outros sintomas: Podem incluir dores abdominais, diarreia, sangramento intestinal, trombose venosa e aneurismas arteriais.

O diagnóstico da síndrome de Behçet geralmente é baseado nos sintomas clínicos e em exames laboratoriais e de imagem específicos. Embora não exista cura para a doença, os tratamentos podem ajudar a controlar a inflamação, prevenir complicações e melhorar a qualidade de vida dos pacientes. Os medicamentos utilizados incluem anti-inflamatórios não esteroides, corticosteroides, imunossupressores e biológicos.

Em medicina e biologia celular, uma linhagem celular refere-se a uma população homogênea de células que descendem de uma única célula ancestral original e, por isso, têm um antepassado comum e um conjunto comum de características genéticas e fenotípicas. Essas células mantêm-se geneticamente idênticas ao longo de várias gerações devido à mitose celular, processo em que uma célula mother se divide em duas células filhas geneticamente idênticas.

Linhagens celulares são amplamente utilizadas em pesquisas científicas, especialmente no campo da biologia molecular e da medicina regenerativa. Elas podem ser derivadas de diferentes fontes, como tecidos animais ou humanos, embriões, tumores ou células-tronco pluripotentes induzidas (iPSCs). Ao isolar e cultivar essas células em laboratório, os cientistas podem estudá-las para entender melhor seus comportamentos, funções e interações com outras células e moléculas.

Algumas linhagens celulares possuem propriedades especiais que as tornam úteis em determinados contextos de pesquisa. Por exemplo, a linhagem celular HeLa é originária de um câncer de colo de útero e é altamente proliferativa, o que a torna popular no estudo da divisão e crescimento celulares, além de ser utilizada em testes de drogas e vacinas. Outras linhagens celulares, como as células-tronco pluripotentes induzidas (iPSCs), podem se diferenciar em vários tipos de células especializadas, o que permite aos pesquisadores estudar doenças e desenvolver terapias para uma ampla gama de condições médicas.

Em resumo, linhagem celular é um termo usado em biologia e medicina para descrever um grupo homogêneo de células que descendem de uma única célula ancestral e possuem propriedades e comportamentos similares. Estas células são amplamente utilizadas em pesquisas científicas, desenvolvimento de medicamentos e terapias celulares, fornecendo informações valiosas sobre a biologia das células e doenças humanas.

Na biologia celular, a separação celular refere-se ao processo final da divisão celular, no qual as duas células filhas resultantes de uma única célula original são fisicamente separadas. Isto é alcançado por um processo complexo envolvendo a modificação do citoesqueleto e a formação de uma estrutura chamada fuso mitótico, que garante que os cromossomos sejam igualmente distribuídos entre as células filhas. A separação celular é controlada por uma série de proteínas e enzimas que coordenam a divisão do citoplasma e a formação da membrana celular. Desregulações neste processo podem levar a diversas condições médicas, incluindo câncer e anormalidades congénitas.

Em medicina, a vesícula é geralmente referida como a vesícula biliar, um órgão em forma de amêndoa localizado na parte inferior direita do fígado. Sua função primária é armazenar e concentrar a bile, um líquido produzido pelo fígado que ajuda na digestão de gorduras. Após as refeições, a vesícula biliar libera a bile no duodeno (a primeira parte do intestino delgado) para facilitar a digestão.

Em outros contextos anatômicos e fisiológicos, uma vesícula pode se referir a qualquer pequena bolsa ou saco cheio de líquido em diferentes partes do corpo humano. Por exemplo, as vesículas sinápticas são estruturas microscópicas presentes nas terminações nervosas que armazenam neurotransmissores antes da liberação neles.

Interleucina-12 (IL-12) é uma citocina heterodímérica formada por duas subunidades, chamadas p35 e p40. É produzida principalmente por macrófagos e células dendríticas activadas em resposta a estímulos bacterianos e virais. IL-12 desempenha um papel crucial na diferenciação das células T auxiliares (Th) de subtipo Th1, que secretam citocinas pró-inflamatórias como o interferon-gama (IFN-γ). Além disso, IL-12 também estimula a ativação e proliferação dos natural killers (NK) e aumenta a sua capacidade citoroxica. Assim, IL-12 desempenha um papel importante na resposta imune contra infecções intracelulares e no desenvolvimento de processos autoimunes.

Marcadores biológicos, também conhecidos como biomarcadores, referem-se a objetivos mensuráveis que podem ser usados para indicar normalidade ou patologia em um organismo vivo, incluindo células, tecidos, fluidos corporais e humanos. Eles podem ser moleculas, genes ou características anatômicas que são associadas a um processo normal ou anormal do corpo, como uma doença. Biomarcadores podem ser usados ​​para diagnosticar, monitorar o progressão de uma doença, prever resposta ao tratamento, avaliar efeitos adversos do tratamento e acompanhar a saúde geral de um indivíduo. Exemplos de biomarcadores incluem proteínas elevadas no sangue que podem indicar danos aos rins ou níveis altos de colesterol que podem aumentar o risco de doença cardiovascular.

DNA, ou ácido desoxirribonucleico, é um tipo de molécula presente em todas as formas de vida que carregam informações genéticas. É composto por duas longas cadeias helicoidais de nucleotídeos, unidos por ligações hidrogênio entre pares complementares de bases nitrogenadas: adenina (A) com timina (T), e citosina (C) com guanina (G).

A estrutura em dupla hélice do DNA é frequentemente comparada a uma escada em espiral, onde as "barras" da escada são feitas de açúcares desoxirribose e fosfatos, enquanto os "degraus" são formados pelas bases nitrogenadas.

O DNA contém os genes que codificam as proteínas necessárias para o desenvolvimento e funcionamento dos organismos vivos. Além disso, também contém informações sobre a regulação da expressão gênica e outras funções celulares importantes.

A sequência de bases nitrogenadas no DNA pode ser usada para codificar as instruções genéticas necessárias para sintetizar proteínas, um processo conhecido como tradução. Durante a transcrição, uma molécula de ARN mensageiro (ARNm) é produzida a partir do DNA, que serve como modelo para a síntese de proteínas no citoplasma da célula.

Tireoglobulina é uma proteína produzida pelas células da glândula tireoide. Ela desempenha um papel importante na produção dos hormônios tireoidianos T3 e T4, que são essenciais para a regulação do metabolismo, crescimento e desenvolvimento do corpo. A tireoglobulina serve como uma matriz na qual os hormônios tireoidianos são sintetizados e armazenados.

Em condições normais, a tireoglobulina pode ser encontrada em níveis baixos no sangue. No entanto, em algumas condições médicas, como doença de Graves ou câncer da glândula tireoide, os níveis de tireoglobulina podem ficar anormalmente elevados. Portanto, o nível sérico de tireoglobulina pode ser usado como um marcador para monitorar a progressão e o tratamento de doenças da tireoide.

Em resumo, a tireoglobulina é uma proteína importante na produção dos hormônios tireoidianos e pode ser usada como um biomarcador para avaliar condições da glândula tireoide.

Los antígenos HLA (Human Leukocyte Antigens), también conocidos como antígenos de histocompatibilidad, son un conjunto de proteínas codificadas por genes del sistema mayor de histocompatibilidad (MHC) que se encuentran en la superficie de las células de casi todos los tejidos del cuerpo humano. Estas proteínas desempeñan un papel crucial en el reconocimiento y presentación de péptidos extraños, como virus o bacterias, al sistema inmunológico para que pueda desencadenar una respuesta inmune específica.

Existen tres tipos principales de antígenos HLA: HLA clase I (A, B y C), HLA clase II (DP, DQ y DR) y HLA clase III. Los antígenos HLA clase I se expresan en la mayoría de las células nucleadas del cuerpo, mientras que los antígenos HLA clase II se expresan principalmente en células presentadoras de antígenos, como macrófagos, células dendríticas y linfocitos B. Los antígenos HLA clase III están involucrados en la respuesta inmunológica y se encuentran en casi todas las células del cuerpo.

La diversidad genética de los genes que codifican los antígenos HLA es extremadamente alta, lo que permite una amplia gama de reconocimiento y presentación de péptidos extraños al sistema inmunológico. Sin embargo, esta diversidad también puede provocar reacciones adversas en trasplantes de órganos o tejidos, ya que el sistema inmunitario del receptor puede reconocer los antígenos HLA del donante como extraños y atacarlos, lo que lleva a una respuesta de rechazo. Por esta razón, se realizan pruebas de compatibilidad de HLA antes de realizar un trasplante para minimizar el riesgo de rechazo.

Receptor Toll-like 9 (TLR9) é um tipo de receptor de reconhecimento de padrões, pertencente à família de receptores Toll-like (TLRs). TLRs desempenham um papel crucial na ativação da resposta imune inata, reconhecendo diversos padrões moleculares associados a patógenos (PAMPs) presentes em bactérias, vírus, fungos e parasitas.

TLR9 especificamente reconhece ácidos nucleicos desprovidos de modificações, como DNA bacteriano rico em dinucleotídeos CpG não metilados e DNA viral. Quando ativado, TLR9 induz a produção de citocinas pró-inflamatórias, como TNF-α, IL-6, IL-12 e IFN-α/β, além de estimular a maturação e diferenciação dos células imunes envolvidas na resposta adaptativa, tais como linfócitos B e dendríticos.

TLR9 é expresso principalmente em células do sistema imune inato, como macrófagos, monócitos e células dendríticas, bem como em células do sistema imune adaptativo, como linfócitos B. A ativação de TLR9 desempenha um papel fundamental na defesa contra infecções microbianas e no desenvolvimento de respostas adaptativas imunes. No entanto, a estimulação excessiva ou inadequada de TLR9 também pode contribuir para o desenvolvimento de doenças autoimunes e inflamação crônica.

Subpopulações de linfócitos referem-se a diferentes tipos e subtipos de células do sistema imune que desempenham um papel crucial na resposta adaptativa às infecções e outras ameaças ao organismo. As principais subpopulações de linfócitos incluem linfócitos T (linfócitos T CD4+ e linfócitos T CD8+), linfócitos B e células NK (natural killer).

1. Linfócitos T: São um tipo importante de glóbulos brancos que ajudam no reconhecimento e na eliminação de células infectadas por vírus, bactérias intracelulares e outras ameaças. Existem dois principais subtipos de linfócitos T:

a. Linfócitos T CD4+ (ou células T auxiliares): Esses linfócitos desempenham um papel crucial na ativação e regulação das respostas imunes, auxiliando outras células do sistema imune a realizar suas funções. Eles também podem diretamente destruir células infectadas por vírus.

b. Linfócitos T CD8+ (ou células T citotóxicas): Esses linfócitos são especializados em identificar e destruir células infectadas por vírus, bactérias intracelulares ou outras ameaças. Eles fazem isso através da secreção de substâncias tóxicas que induzem a apoptose (morte celular programada) nas células alvo.

2. Linfócitos B: São um tipo de glóbulos brancos que desempenham um papel crucial na resposta imune humoral, produzindo anticorpos para neutralizar e eliminar patógenos extra-celulares como bactérias e vírus. Quando estimulados por antígenos, os linfócitos B se diferenciam em células plasmáticas que secretam anticorpos específicos para o antígeno.

3. Células NK (natural killers): São um tipo de glóbulos brancos que desempenham um papel crucial na resposta imune inata, especialmente contra células infectadas por vírus ou transformadas em células cancerosas. As células NK podem identificar e destruir essas células sem a necessidade de antígenos específicos, através da detecção de padrões moleculares anormais na superfície celular.

4. Células dendríticas: São um tipo de célula do sistema imune que desempenham um papel crucial na ligação entre a resposta imune inata e adaptativa. As células dendríticas são especializadas em processar e apresentar antígenos aos linfócitos T, ativando-os para realizar suas funções específicas.

5. Macrófagos: São um tipo de célula do sistema imune que desempenham um papel crucial na fagocitose e processamento de antígenos. Os macrófagos podem se originar a partir de monócitos no sangue ou células pré-existentes em tecidos, como os macrófagos alveolares nos pulmões ou os macrófagos histiolíticos na pele.

6. Linfócitos B: São um tipo de linfócito que desempenham um papel crucial na resposta imune adaptativa, especialmente contra infecções bacterianas e virais. Os linfócitos B podem se diferenciar em células plasmáticas que secretam anticorpos específicos para o antígeno, neutralizando-o ou marcando-o para a destruição por outras células do sistema imune.

7. Linfócitos T: São um tipo de linfócito que desempenham um papel crucial na resposta imune adaptativa, especialmente contra infecções virais e tumorais. Os linfócitos T podem se diferenciar em células citotóxicas que destroem as células infectadas ou neoplásicas ou em células auxiliares que coordenam a resposta imune, produzindo citocinas e ativando outras células do sistema imune.

8. Células NK: São um tipo de linfócito que desempenham um papel crucial na defesa imune inata contra infecções virais e tumorais. As células NK podem reconhecer e destruir as células infectadas ou neoplásicas sem a necessidade de antígenos específicos.

9. Células dendríticas: São um tipo de célula do sistema imune que desempenham um papel crucial na ligação entre a resposta imune inata e adaptativa. As células dendríticas podem processar e apresentar antígenos aos linfócitos T, ativando-os e coordenando a resposta imune específica.

10. Quimioquinas: São peptídeos solúveis que desempenham um papel crucial na regulação da resposta imune. As quimioquinas podem atrair e ativar as células do sistema imune, modulando a sua migração, proliferação e diferenciação.

11. Citocinas: São proteínas solúveis que desempenham um papel crucial na regulação da resposta imune. As citocinas podem atuar como sinalizadores intercelulares, modulando a ativação, proliferação e diferenciação das células do sistema imune.

12. Anticorpos: São proteínas solúveis que desempenham um papel crucial na defesa imune adaptativa contra infecções bacterianas e virais. Os anticorpos podem reconhecer e neutralizar os patógenos, promovendo a sua eliminação pelas células do sistema imune.

13. Complemento: É um sistema enzimático complexo que desempenha um papel crucial na defesa imune contra infecções bacterianas e virais. O complemento pode ser ativado por anticorpos ou diretamente pelos patógenos, promovendo a sua lise e eliminação pelas células do sistema imune.

14. Memória imunitária: É a capacidade do sistema imune de se lembrar de infecções anteriores e responder mais rapidamente e eficazmente a reinfecções subsequentes pelo mesmo patógeno. A memória imunitária é mediada pelas células T e B de memória, que persistem no organismo após a resolução da infecção inicial.

15. Tolerância imune: É a capacidade do sistema imune de distinguir entre as próprias moléculas do corpo (autoantígenos) e as moléculas estrangeiras (antígenos). A tolerância imune é essencial para evitar respostas autoimunes desreguladas, que podem causar doenças autoimunes.

Os Ratos Endogâmicos BN, também conhecidos como Ratos Inbred Brown Norway (BN), são linhagens puras de ratos de laboratório que foram criados por meio de reprodução entre parentes próximos durante gerações sucessivas. Isso resulta em um genoma altamente consistente e previsível, o que é útil para a pesquisa biomédica.

Os ratos BN são originários da Noruega e foram introduzidos no mundo dos laboratórios na década de 1960. Eles são conhecidos por sua resistência natural a certas doenças, como diabetes e hipertensão, tornando-os um modelo popular para estudos em saúde cardiovascular e metabólica.

Além disso, os ratos BN têm um sistema imunológico bem caracterizado, o que os torna úteis em pesquisas de imunologia e doenças infecciosas. Eles também são frequentemente usados em estudos de genética e neurobiologia, graças à sua baixa variabilidade genética e ao seu tamanho cerebral relativamente grande.

No entanto, é importante notar que a endogamia pode levar a um aumento na frequência de alelos recessivos deletérios, o que pode resultar em defeitos congênitos ou outras condições indesejáveis. Portanto, os criadores e usuários de ratos BN devem estar cientes desses riscos e tomar medidas para minimizá-los, como introduzir genes externos através do cruzamento com outras linhagens.

O aparelho lacrimal é o sistema anatômico responsável pela produção, distribuição, drenagem e eliminação das lágrimas nos olhos. Ele consiste em glândulas lacrimais, saco lacrimal, canaliculi lacrimais, e nasolacrimal ducto. As glândulas lacrimais produzem as lágrimas, que se espalham por toda a superfície do olho para manter a umidade e protegê-lo de infecções e irritantes. As lágrimas drenam pelos cantos internos dos olhos através dos punholos lacrimais e saco lacrimal, passando pelo canaliculus lacrimal e nasolacrimal ducto até alcançar a cavidade nasal.

A imunização passiva é um tipo de imunização que consiste na administração de anticorpos já formados (geralmente em forma de soro ou imunoglobulina) para fornecer proteção imediata contra uma doença infecciosa específica. Esses anticorpos são obtidos de um indivíduo que possui imunidade contra a infecção e são injetados em outra pessoa, geralmente aqueles com sistema imune comprometido ou aqueles expostos recentemente à doença. A proteção concedida por essa forma de imunização é temporária, geralmente durando semanas a meses, dependendo da meia-vida dos anticorpos injetados.

Exemplos de situações em que a imunização passiva pode ser usada incluem:

1. Profilaxia pós-exposição: Para prevenir a infecção por patógenos como hepatite B, tétano e rabia em indivíduos que foram expostos recentemente à doença.
2. Imunodeficiência: Em pessoas com sistema imune enfraquecido, como aquelas com HIV/AIDS ou recebendo quimioterapia, para protegê-los contra infecções oportunistas.
3. Prevenção de doenças em lactentes: A mãe amamentada pode transferir anticorpos através do leite materno para proteger o bebê contra infecções.
4. Proteção imediata em situações de emergência: Em casos de surto ou bioterrorismo, a imunização passiva pode ser usada como medida temporária enquanto as vacinas são desenvolvidas e distribuídas.

Uma "sequência de bases" é um termo usado em genética e biologia molecular para se referir à ordem específica dos nucleotides (adenina, timina, guanina e citosina) que formam o DNA. Essa sequência contém informação genética hereditária que determina as características de um organismo vivo. Ela pode ser representada como uma cadeia linear de letras A, T, G e C, onde cada letra corresponde a um nucleotide específico (A para adenina, T para timina, G para guanina e C para citosina). A sequência de bases é crucial para a expressão gênica, pois codifica as instruções para a síntese de proteínas.

Em farmacologia e química, um ligante é uma molécula ou íon que se liga a um centro biológico activo, tais como receptores, enzimas ou canais iónicos, formando uma complexo estável. A ligação pode ocorrer através de interacções químicas não covalentes, como pontes de hidrogénio, forças de Van der Waals ou interacções iónicas.

Os ligantes podem ser classificados em agonistas, antagonistas e inibidores. Os agonistas activam o centro biológico activo, imitando a acção do endógeno (substância natural produzida no organismo). Os antagonistas bloqueiam a acção dos agonistas, impedindo-os de se ligarem ao centro activo. Por outro lado, os inibidores enzimáticos impedem a actividade enzimática através da ligação covalente ou não covalente à enzima.

A afinidade de um ligante por um determinado alvo biológico é uma medida da força da sua interacção e é frequentemente expressa em termos de constante de dissociação (Kd). Quanto menor for o valor de Kd, maior será a afinidade do ligante pelo alvo.

A ligação de ligantes a receptores ou enzimas desempenha um papel fundamental no funcionamento dos sistemas biológicos e é alvo de muitos fármacos utilizados em terapêutica.

Ribonucleoproteínas (RNPs) são complexos formados por proteínas e ácido ribonucleico (ARN). Existem diferentes tipos de RNPs, cada um com funções específicas no organismo. Alguns deles estão envolvidos no processamento do ARN, como a splicing e a modificação dos extremos do ARN; outros desempenham funções regulatórias, como a tradução de genes em proteínas; e há ainda aqueles que desempenham um papel importante na defesa contra vírus, como os ribonucleoproteínas presentes nos complexos dos RNA interferentes (RNAi). Em geral, as ribonucleoproteínas são essenciais para a manutenção da homeostase celular e desempenham um papel crucial em diversos processos biológicos.

A interleucina-6 (IL-6) é uma citocina pro-inflamatória produzida por vários tipos de células, incluindo macrófagos, monócitos e células endoteliais. Ela desempenha um papel importante na resposta imune e inflamação aguda, sendo responsável por estimular a diferenciação e proliferação de linfócitos B e T, além de atuar como um mediador da febre. No entanto, níveis elevados e persistentes de IL-6 estão associados a diversas doenças inflamatórias crônicas, como artrite reumatoide, esclerose múltipla e alguns tipos de câncer.

Em medicina, "adjuvantes imunológicos" são substâncias que são adicionadas a uma vacina para aumentar ou modular a resposta imune do corpo à antígeno presente na vacina. Eles não contêm o agente infeccioso em si, mas trabalham para melhorar a eficácia da vacina estimulando o sistema imunológico a produzir uma resposta mais forte contra o antígeno.

Existem diferentes tipos de adjuvantes imunológicos, cada um com mecanismos de ação específicos. Alguns deles atuam aumentando a permanência do antígeno na região de injeção, enquanto outros estimulam a liberação de citocinas ou promovem a maturação dos células dendríticas, que desempenham um papel importante no sistema imunológico.

Alguns exemplos comuns de adjuvantes imunológicos incluem o hidróxido de alumínio, óleo de parafina e squaleno. A escolha do adjuvante a ser usado em uma vacina depende do tipo de resposta imune desejada e da população alvo da vacina.

Em suma, os adjuvantes imunológicos são componentes importantes das vacinas modernas, pois eles ajudam a fortalecer a resposta imune do corpo contra patógenos específicos, aumentando assim a eficácia da vacina e protegendo as pessoas contra doenças infecciosas.

CD40 é um receptor que se encontra na membrana celular e desempenha um papel importante no sistema imunológico. Os ligantes de CD40 são moléculas que se ligam ao receptor CD40 e ativam sua função. O ligante de CD40 mais conhecido é o CD154, também chamado de CD40L, que está presente na superfície das células T ativadas. A ligação do CD154 ao CD40 estimula a resposta imune, promovendo a ativação e diferenciação dos macrófagos, a produção de citocinas e a proliferação de células B. Além disso, o ligante de CD40 também desempenha um papel na regulação da resposta inflamatória e no desenvolvimento de doenças autoimunes.

O Fator de Crescimento Transformador beta (TGF-β, do inglês Transforming Growth Factor beta) é um tipo de proteína que pertence à família de fatores de crescimento TGF-β. Ele desempenha um papel fundamental na regulação de diversos processos fisiológicos, como o desenvolvimento embrionário, a homeostase tecidual, a reparação e cicatrização de feridas, a diferenciação celular, e a modulação do sistema imune.

O TGF-β é produzido por diversos tipos de células e está presente em praticamente todos os tecidos do corpo humano. Ele age como um fator paracrino ou autocrino, ligando-se a receptores específicos na membrana celular e promovendo sinalizações intracelulares que desencadeiam uma variedade de respostas celulares, dependendo do tipo de célula e do contexto em que ele atua.

Algumas das ações do TGF-β incluem:

1. Inibição do crescimento celular e promoção da apoptose (morte celular programada) em células tumorais;
2. Estimulação da diferenciação de células progenitoras e stem cells em determinados tipos celulares;
3. Modulação da resposta imune, incluindo a supressão da atividade dos linfócitos T e a promoção da tolerância imunológica;
4. Regulação da matrix extracelular, influenciando a deposição e degradação dos componentes da matriz;
5. Atuação como um fator angiogênico, promovendo a formação de novos vasos sanguíneos.

Devido à sua importância em diversos processos biológicos, alterações no sistema TGF-β têm sido associadas a várias doenças, incluindo câncer, fibrose, e doenças autoimunes.

Los antígenos CD40, también conocidos como proteínas CD40, son moléculas que se expresan en la superficie celular y desempeñan un papel importante en la respuesta inmunitaria del cuerpo. La CD40 se encuentra principalmente en las células presentadoras de antígenos, como los macrófagos y las células dendríticas, así como en otras células inmunitarias, como los linfocitos B y los linfocitos T.

La CD40 se une a su ligando, el CD154 (también conocido como CD40L), que se expresa en la superficie de los linfocitos T activados. La interacción entre la CD40 y el CD154 desencadena una serie de eventos que conducen a la activación de las células presentadoras de antígenos y la estimulación de la respuesta inmunitaria adaptativa.

La activación de la CD40 también puede desempeñar un papel en la regulación de la inflamación y la patogénesis de diversas enfermedades autoinmunitarias, como el lupus eritematoso sistémico y la artritis reumatoide. Por lo tanto, los antígenos CD40 son un objetivo terapéutico potencial para el tratamiento de estas enfermedades.

Os Receptores de Fator de Necrose Tumoral (TNF, do inglês Tumor Necrosis Factor) são um tipo de receptor de superfície celular que desempenham um papel crucial na regulação da resposta imune e inflamação no corpo humano. Eles são ativados por ligações com suas respectivas citocinas, as quais pertencem à família do Fator de Necrose Tumoral (TNF), como o TNF-alfa e o Fator de Necrose Tumoral beta (TNF-beta ou ligando TNF).

Existem dois tipos principais de receptores TNF em humanos:

1. Receptor TNF-Receptor 1 (TNFR1, também conhecido como CD120a): Este receptor é expresso na superfície de quase todas as células nucleadas do corpo e pode ser ativado por ambos os TNF-alfa e TNF-beta. A ligação do TNF ao TNFR1 desencadeia uma variedade de respostas celulares, incluindo a ativação da cascata de sinalização NF-kB (fator nuclear kappa B), que regula a expressão gênica envolvida em processos inflamatórios e imunes. Além disso, o TNFR1 está relacionado com a apoptose (morte celular programada) em resposta a sinais de estresse ou danos celulares graves.

2. Receptor TNF-Receptor 2 (TNFR2, também conhecido como CD120b): Este receptor é expresso principalmente em células do sistema imune, como linfócitos T e células apresentadoras de antígenos. O TNFR2 é ativado exclusivamente pelo TNF-alfa e desempenha um papel importante na regulação da resposta imune adaptativa, promovendo a sobrevivência e proliferação das células T ativadas, bem como a produção de citocinas pró-inflamatórias.

Em resumo, os receptores TNF-R1 e TNF-R2 são essenciais para a regulação da resposta imune e inflamatória, com o TNFR1 envolvido em processos de apoptose e o TNFR2 desempenhando um papel na ativação das células do sistema imune. No entanto, uma disfunção excessiva ou inadequada nesses receptores pode contribuir para o desenvolvimento de várias condições patológicas, como doenças autoimunes e inflamatórias crônicas.

'Downregulation' é um termo usado em medicina e biologia molecular para descrever o processo em que as células reduzem a expressão de determinados genes ou receptores na superfície da membrana celular. Isso pode ser alcançado por meios como a diminuição da transcrição do gene, a degradação do mRNA ou a diminuição da tradução do mRNA em proteínas. A downregulation geralmente ocorre como uma resposta à exposição contínua ou excessiva a um estímulo específico, como uma hormona ou fator de crescimento, e serve para manter a homeostase celular e evitar sinais excessivos ou prejudiciais. Em alguns casos, a downregulation pode ser desencadeada por doenças ou condições patológicas, como o câncer, e pode contribuir para a progressão da doença. Além disso, alguns medicamentos podem causar a downregulation de certos receptores como um mecanismo de ação terapêutico.

Los camundongos endogámicos C3H son una cepa específica de ratones de laboratorio que se han inbreadth para producir descendencia con características genéticas y fenotípicas consistentes y predecibles. La letra "C" en el nombre indica el origen del fondo genético de la cepa, mientras que "3H" se refiere a un marcador específico de histocompatibilidad (un sistema de proteínas que ayudan al cuerpo a distinguir entre células propias y extrañas).

Estos ratones son particularmente útiles en la investigación biomédica porque su genoma es bien caracterizado y se sabe que desarrollan una variedad de enfermedades, como cánceres y trastornos autoinmunes, cuando se mantienen bajo condiciones específicas. Además, los camundongos C3H son resistentes a la infección por algunos patógenos, lo que los hace útiles en estudios de inmunología y vacunación.

Como con cualquier modelo animal, es importante tener en cuenta las limitaciones y diferencias genéticas y fisiológicas entre ratones y humanos al interpretar los resultados de la investigación utilizando esta cepa específica de camundongos.

A granulomatose de Wegener, também conhecida como granulomatose with polyangiitis (GPA), é uma doença rara e grave que afeta vasos sanguíneos e vários órgãos e tecidos do corpo. É classificada como uma vasculite sistêmica, o que significa que envolve a inflamação dos vasos sanguíneos em diferentes partes do corpo.

A doença é caracterizada pela formação de granulomas, aglomerados de células imunes anormais, em resposta à infecção ou outros estímulos desconhecidos. Esses granulomas podem prejudicar a função dos órgãos afetados e levar ao desenvolvimento de sintomas graves, como:

* Nefrite (inflamação dos rins)
* Pneumonite (inflamação dos pulmões)
* Sinusite (inflamação dos seios paranasais)
* Artralgia (dor nas articulações)
* Eritema (vermelhidão da pele)
* Dor de garganta e úlceras na boca
* Febre alta e fadiga

Se a doença não for tratada, pode causar complicações graves, como insuficiência renal ou falência de outros órgãos. O diagnóstico geralmente é baseado em exames laboratoriais, imagens médicas e biópsias de tecidos afetados.

O tratamento da granulomatose de Wegener geralmente inclui a administração de medicamentos imunossupressores, como corticosteroides e ciclofosfamida, para controlar a inflamação e suprimir o sistema imune. Em alguns casos, também pode ser usado plasmaferese, um procedimento em que o sangue é filtrado para remover anticorpos anormais do corpo. O prognóstico da doença depende do estágio de avanço e da resposta ao tratamento.

Esplenomegalia é o termo médico que descreve o aumento do tamanho da rate. Normalmente, a rate tem aproximadamente o tamanho de um punho fechado de uma pessoa adulta. No entanto, quando a rate se torna anormalmente grande, podemos dizer que existe esplenomegalia.

A rate é um órgão importante do sistema imunológico e filtra o sangue, removendo células velhas e patógenos, como bactérias e vírus. Além disso, armazena glóbulos vermelhos, plaquetas e glóbulos brancos. Quando a rate se torna inchada, pode indicar a presença de várias condições médicas, como infecções, anemia, doenças do fígado, doenças malignas (como leucemia ou linfoma) e outras condições.

O diagnóstico de esplenomegalia geralmente é feito por meio de exames físicos e imagens, como ultrassom ou tomografia computadorizada. O tratamento depende da causa subjacente da doença. Em alguns casos, a esplenomegalia pode ser assintomática e não requer tratamento específico, enquanto em outros casos, o tratamento pode incluir medicamentos, quimioterapia ou até mesmo a remoção da rate.

A chaperonina 60, também conhecida como CPN60 ou HSP60 (do inglês "heat shock protein 60"), é uma proteína molecularmente conservada que desempenha um papel fundamental na dobragem e montagem de outras proteínas. Ela pertence à classe de proteínas chamadas chaperoninas, que ajudam a garantir que as proteínas recém-sintetizadas se dobrem corretamente em suas estruturas tridimensionais funcionais.

A chaperonina 60 é um complexo proteico formado por várias subunidades idênticas, geralmente organizadas em anéis hexadeciméricos (formados por 16 subunidades). Esse complexo forma uma câmara proteica dentro da qual as proteínas clientes podem se dobrar. A energia fornecida pela hidrólise de ATP é usada para alterar a conformação do complexo, criando um ambiente seguro onde as proteínas clientes podem ser encapsuladas e dobradas corretamente.

A chaperonina 60 desempenha um papel crucial em processos celulares importantes, como o metabolismo energético, a resposta ao estresse e a manutenção da homeostase proteica. Além disso, devido à sua expressão aumentada em resposta ao estresse térmico e outras formas de estresse celular, ela também é classificada como uma proteína do choque térmico (HSP).

A chaperonina 60 é encontrada em praticamente todos os organismos, desde bactérias até humanos, e sua função e mecanismo de ação são altamente conservados ao longo da evolução. No entanto, estudos recentes sugerem que as chaperoninas podem também desempenhar um papel importante no sistema imune, atuando como autoantígenos ou inibindo respostas inflamatórias.

A Proteína Ligante Fas, também conhecida como FasL ou CD95L, é uma proteína transmembranar que se liga e ativa o receptor Fas (CD95), iniciando assim a cascata de sinalização que leva à apoptose (morte celular programada). Essa via de sinalização é importante no controle da proliferação celular, diferenciação e morte, desempenhando um papel crucial na manutenção do equilíbrio homeostático do organismo. A ativação do receptor Fas por sua ligante induz a formação de complexos de morte, que recrutam e ativam as caspases, enzimas proteolíticas que desencadeiam a cascata de eventos que levam à apoptose. A proteína Ligante Fas é expressa em vários tecidos, incluindo células do sistema imune, como linfócitos T citotóxicos, e é importante na regulação da resposta imune, particularmente na eliminação das células T autoreativas e infectadas por vírus.

A síndrome antifosfolipídica (SAF) é um distúrbio autoimune caracterizado pela presença de anticorpos antifosfolipídicos (aPL) no sangue. Esses anticorpos são direcionados contra certas substâncias presentes na membrana das células, conhecidas como fosfolipídios. A SAF pode afetar vários sistemas do corpo, incluindo o sistema cardiovascular, o sistema nervoso central e o sistema reprodutivo.

Existem dois tipos principais de aPL associados à SAF: anticorpos anti-cardiolipina (aCL) e lúpicos anti-coagulante (LA). Algumas pessoas com SAF também apresentam outro tipo de anticorpo, chamado anti-β2-glicoproteína I.

A SAF pode causar uma variedade de sintomas e complicações, dependendo dos sistemas do corpo que estão sendo afetados. Alguns dos sinais e sintomas mais comuns da SAF incluem:

* Trombose venosa ou arterial recorrente (coágulos de sangue)
* Falta de fluxo sanguíneo em partes do corpo, o que pode causar dor, pálido, frio ou entumecimento
* Acidente vascular cerebral (AVC) ou ataque isquêmico transitório (AIT)
* Problemas de memória e concentração
* Migraines
* Perda de visão ou tontura
* Dor no peito ou falta de ar
* Sangramento inexplicável
* Problemas de gravidez, como aborto espontâneo, parto prematuro ou preeclampsia

A causa exata da SAF ainda não é completamente compreendida, mas acredita-se que seja resultado de uma resposta autoimune anormal em que o sistema imunológico do corpo ataca acidentalmente os tecidos saudáveis. Alguns fatores que podem aumentar o risco de desenvolver a SAF incluem ter outras condições autoimunes, como lúpus ou artrite reumatóide, ter uma história familiar de SAF e ser mulher (a doença é mais comum em mulheres do que em homens).

O tratamento da SAF geralmente se concentra em prevenir a formação de coágulos sanguíneos e gerenciar quaisquer complicações associadas à doença. Isso pode incluir o uso de medicamentos anticoagulantes, como warfarina ou heparina, para impedir que o sangue se coagule, bem como terapia física ou outros tratamentos para ajudar a gerenciar quaisquer sintomas ou complicações associadas à doença. Em alguns casos, a cirurgia pode ser necessária para remover coágulos sanguíneos ou tratar outras complicações associadas à SAF.

Em geral, a SAF é uma condição crônica que requer tratamento contínuo e gerenciamento de longo prazo. No entanto, com o tratamento adequado, muitas pessoas com SAF podem levar vidas relativamente normais e ativas. É importante trabalhar em estreita colaboração com um médico para desenvolver um plano de tratamento individualizado que aborde as necessidades únicas de cada pessoa com a doença.

O polimorfismo genético é um tipo de variação natural que ocorre no DNA das populações, na qual dois indivíduos ou mais possuem diferentes sequências alélicas para um mesmo gene, resultando em diferentes fenótipos. Neste contexto, o termo "polimorfismo" refere-se à existência de duas ou mais formas alternativas (alelos) de um gene na população, cada uma delas com frequência superior a 1%.

Essas variações podem ser causadas por substituições de nucleotídeos simples (SNPs - Single Nucleotide Polymorphisms), inserções ou deleções de nucleotídeos (INDELs), repetições em tandem, translocações cromossômicas ou outros eventos genéticos. O polimorfismo genético é essencial para a diversidade genética e tem um papel fundamental no estudo da genética populacional, medicina genética, farmacogenética, e na investigação de doenças complexas.

Em resumo, o polimorfismo genético é uma importante fonte de variação entre indivíduos, contribuindo para a diversidade genética e desempenhando um papel crucial em muitas áreas da biologia e medicina.

CD86, também conhecido como B7-2, é um tipo de proteína que se expressa na superfície de células apresentadoras de antígeno (APCs) como macrófagos, células dendríticas e linfócitos B. Ele desempenha um papel crucial no sistema imune adaptativo ao se ligar a receptores CD28 e CTLA-4 em células T ativadas, fornecendo estimulação essencial para a ativação e proliferação de linfócitos T.

A interação entre o antígeno CD86 e seus receptores é um passo fundamental no processo de ativação dos linfócitos T, que são responsáveis por mediar a resposta imune específica contra patógenos ou células tumorais. A expressão de CD86 pode ser induzida por estimulação inflamatória, como a exposição a citocinas pró-inflamatórias ou a estímulos microbianos, o que leva à ativação e maturação das células apresentadoras de antígeno.

Em resumo, os antígenos CD86 são proteínas expressas em células do sistema imune que desempenham um papel fundamental na ativação dos linfócitos T e no consequente desenvolvimento de respostas imunes adaptativas.

Os anticorpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA) são um tipo de autoanticorpo, ou seja, um anticorpo produzido pelo próprio organismo que tem como alvo as células e proteínas do próprio corpo. Específicamente, os ANCA são direcionados contra antígenos presentes no citoplasma dos neutrófilos, um tipo de glóbulo branco importante na defesa do organismo contra infecções.

A presença de ANCA em sangue é indicativa de uma reação autoimune, geralmente associada a determinadas doenças inflamatórias crônicas, como a granulomatose de Wegener, a poliangíite microscópica e a síndrome de Churg-Strauss. Estas doenças são caracterizadas por lesões vasculiticantes que podem afetar diversos órgãos, como pulmões, rins, glândulas salivares, pele e sistema nervoso.

Existem dois tipos principais de ANCA: o ANCA c-antineutrofílico (cANCA) e o ANCA p-antineutrofílico (pANCA). O cANCA é dirigido contra a proteinase 3, enquanto o pANCA tem como alvo a mieloperoxidase. A detecção de ANCA em sangue pode ser feita por meio de técnicas imunológicas, como a imunofluorescência indireta e o teste ELISA.

É importante ressaltar que a presença de ANCA não é exclusiva dessas doenças e pode ser observada em outras condições clínicas, como infecções e neoplasias. Além disso, nem sempre a presença de ANCA está associada a sintomas ou doenças, sendo necessário um exame clínico e outros exames laboratoriais para confirmar o diagnóstico e definir o tratamento adequado.

Dermatopatias são condições ou doenças que afetam a estrutura e função da pele, levando à apresentação de sinais clínicos e lesões histológicas. Essas alterações resultam de fatores genéticos, ambientais ou adquiridos, como infecções, reações alérgicas, processos autoimunes, neoplasias e transtornos vasculares. A análise clínica e laboratorial, incluindo a biópsia cutânea e o exame histopatológico, são frequentemente necessários para estabelecer um diagnóstico preciso e orientar o tratamento adequado.

As doenças ovarianas se referem a um conjunto diversificado de condições que afetam os ovários, as gônadas femininas responsáveis pela produção de óvulos e hormônios sexuais femininos. Essas doenças podem incluir:

1. Tumores ovarianos benignos (não cancerosos): São crescimentos anormais nos ovários que não se espalham para outras partes do corpo e geralmente são tratáveis. Podem variar em tamanho e tipo, como quistes funcionais, teratomas e fibromas.

2. Tumores ovarianos malignos (cancerosos): Esses tumores podem se espalhar para outras partes do corpo e são classificados em diferentes estágios e graus de agressividade, dependendo da sua extensão e velocidade de crescimento. Os tipos comuns incluem carcinoma de células claras, carcinoma seroso, carcinoma endometrioide e carcinoma mucinoso.

3. Doença inflamatória pélvica (DIP): É uma infecção que afeta os órgãos reprodutivos femininos, incluindo os ovários. Pode ser causada por bactérias sexualmente transmissíveis, como a gonorréia e a clamídia, e pode resultar em dor pélvica, febre e complicações graves se não for tratada adequadamente.

4. Síndrome do ovário policístico (SOP): É um distúrbio hormonal que afeta as mulheres em idade reprodutiva. Caracteriza-se por níveis elevados de andrógenos (hormônios sexuais masculinos), ovulação irregular ou ausente e a presença de muitos pequenos cistos nos ovários.

5. Insuficiência ovariana prematura (IOP): É uma condição em que os ovários param de funcionar normalmente em mulheres com menos de 40 anos. Pode resultar em infertilidade, falta de menstruação e sintomas associados à menopausa, como calor noturno e seca vaginal.

6. Torsão ovariana: É uma condição rara em que o ovário gira em torno do seu próprio suprimento sanguíneo, podendo levar a necrose tecidual e perda do órgão se não for tratada rapidamente. Os sintomas incluem dor abdominal aguda, náuseas e vômitos.

7. Quist ovariano: É um saco cheio de líquido que se desenvolve no ovário. A maioria dos quistes é benigna e não causa sintomas, mas alguns podem crescer e causar dor, sangramento ou torção ovariana.

8. Câncer de ovário: É um tipo raro de câncer que afeta as mulheres. Os sintomas incluem distensão abdominal, dor pélvica ou abdominal e alterações no hábito intestinal. O diagnóstico precoce é crucial para o tratamento e a sobrevivência.

A frequência de gene refere-se à proporção ou taxa de indivíduos em uma população específica que carregam uma variante específica de um gene (alelótipo) em comparação a outras variantes desse gene. É calculada dividindo o número de cópias da variante do gene pela soma total de todas as variantes do gene na população. A frequência de gene é importante no estudo da genética populacional e pode fornecer informações sobre a diversidade genética, origem étnica, história evolutiva e susceptibilidade a doenças genéticas em diferentes grupos populacionais.

Os Receptores de Antígenos de Linfócitos B (RALB) são proteínas transmembranares expressas na superfície de linfócitos B que desempenham um papel fundamental no sistema imune adaptativo. Eles são responsáveis por reconhecer e se ligar a antígenos específicos, desencadear sinalizações intracelulares e iniciar respostas imunes adaptativas.

Os RALB são compostos por duas cadeias pesadas (IgH) e duas cadeias leves (IgL) de imunoglobulinas, que se unem para formar um complexo heterotetramérico. A região variável das cadeias pesadas e leves dos RALB é responsável pelo reconhecimento específico do antígeno. Quando o RALB se liga a um antígeno, isto desencadeia uma cascata de sinalizações intracelulares que resultam em ativação dos linfócitos B, proliferação e diferenciação em células plasmáticas capazes de produzir anticorpos específicos contra o antígeno.

A diversidade dos RALB é gerada através do processo de recombinação V(D)J das cadeias pesadas e leves, que gera uma enorme variedade de combinações possíveis de sequências variáveis, permitindo o reconhecimento de um vasto repertório de antígenos.

Em resumo, os RALB são proteínas expressas na superfície dos linfócitos B que desempenham um papel crucial no reconhecimento e resposta a antígenos específicos, iniciando assim as respostas imunes adaptativas.

A Reação em Cadeia da Polimerase via Transcriptase Reversa (RT-PCR, do inglés Reverse Transcription Polymerase Chain Reaction) é uma técnica de laboratório que permite à amplificação e cópia em massa de fragmentos específicos de DNA a partir de um pequeno quantitativo de material genético. A RT-PCR combina duas etapas: a transcriptase reversa, na qual o RNA é convertido em DNA complementar (cDNA), e a amplificação do DNA por PCR, na qual os fragmentos de DNA são copiados múltiplas vezes.

Esta técnica é particularmente útil em situações em que se deseja detectar e quantificar RNA mensageiro (mRNA) específico em amostras biológicas, uma vez que o mRNA não pode ser diretamente amplificado por PCR. Além disso, a RT-PCR é frequentemente utilizada em diagnóstico molecular para detectar e identificar patógenos, como vírus e bactérias, no material clínico dos pacientes.

A sensibilidade e especificidade da RT-PCR são altas, permitindo a detecção de quantidades muito pequenas de RNA ou DNA alvo em amostras complexas. No entanto, é importante ter cuidado com a interpretação dos resultados, pois a técnica pode ser influenciada por vários fatores que podem levar a falsos positivos ou negativos.

Anticorpos bloqueadores são um tipo específico de anticorpos que se ligam aos receptores found in the surface of cells and impedem a ligação de outras moléculas a esses receptores. No contexto da medicina, o termo "anticorpos bloqueadores" geralmente se refere a anticorpos que bloqueiam os receptores de hormônios ou citocinas, impedindo assim sua atividade biológica.

Por exemplo, nos casos de doenças autoimunes como a tireoidite de Hashimoto, o sistema imune pode produzir anticorpos contra a tiroglobulina, uma proteína presente na glândula tiróide. Alguns destes anticorpos podem atuar como anticorpos bloqueadores, impedindo a ligação da tirotrofina (TSH) aos seus receptores na superfície das células tireoidianas, o que resulta em uma redução da produção de hormônios tireoidianos e, consequentemente, hipotireoidismo.

Outro exemplo é o uso terapêutico de anticorpos bloqueadores no tratamento de doenças como o cancro do cólon e o reumatismo psoriásico. Nestes casos, os anticorpos bloqueadores são usados para neutralizar as citocinas pro-inflamatórias, como o TNF-α, reduzindo assim a inflamação e os sintomas da doença.

De acordo com a maioria dos dicionários médicos, a definição de "pele" é a seguinte:

A pele é o maior órgão do corpo humano, que serve como uma barreira física protegendo os tecidos internos contra traumas, desidratação, infecções e radiações. Ela também ajuda a regular a temperatura corporal e participa no sistema sensorial, detectando sensações táteis como toque, pressão, dor e temperatura.

A pele é composta por três camadas principais: a epiderme (camada superior), a derme (camada intermediária) e a hipoderme (camada profunda). A epiderme contém células mortas chamadas queratinócitos, que protegem as camadas inferiores da pele. A derme contém fibras de colágeno e elastina, que fornecem suporte estrutural e elasticidade à pele. A hipoderme é composta por tecido adiposo, que serve como uma camada de armazenamento de energia e insulação térmica.

Além disso, a pele contém glândulas sudoríparas, que ajudam a regular a temperatura corporal através da transpiração, e glândulas sebáceas, que produzem óleo para manter a pele hidratada. A pele também abriga uma grande população de microbiota cutânea, composta por bactérias, fungos e vírus, que desempenham um papel importante na saúde da pele.

RNA mensageiro (mRNA) é um tipo de RNA que transporta a informação genética codificada no DNA para o citoplasma das células, onde essa informação é usada como modelo para sintetizar proteínas. Esse processo é chamado de transcrição e tradução. O mRNA é produzido a partir do DNA através da atuação de enzimas específicas, como a RNA polimerase, que "transcreve" o código genético presente no DNA em uma molécula de mRNA complementar. O mRNA é então traduzido em proteínas por ribossomos e outros fatores envolvidos na síntese de proteínas, como os tRNAs (transportadores de RNA). A sequência de nucleotídeos no mRNA determina a sequência de aminoácidos nas proteínas sintetizadas. Portanto, o mRNA é um intermediário essencial na expressão gênica e no controle da síntese de proteínas em células vivas.

O RNA citoplasmático pequeno, também conhecido como "small cytoplasmic RNA" (scRNA) em inglês, refere-se a um tipo específico de RNA presente no citoplasma das células eucarióticas. Estes RNAs são pequenos, geralmente com menos de 300 nucleotídeos, e desempenham funções importantes na regulação da expressão gênica.

Existem diferentes tipos de scRNA, incluindo os microRNAs (miRNAs), pequenos RNAs interferentes (siRNAs) e piwi-interagentes RNAs (piRNAs). Cada um desses tipos tem funções distintas na regulação gênica, mas geralmente atuam inibindo a tradução de mRNAs ou promovendo sua degradação.

Os miRNAs são os scRNAs mais estudados e desempenham um papel crucial na regulação da expressão gênica pós-transcricional. Eles se ligam a sequências complementares no mRNA, levando à sua degradação ou inibição da tradução. Os siRNAs também desempenham um papel importante na defesa contra RNAs virais e transposáveis, enquanto os piRNAs estão envolvidos no controle da atividade dos elementos transponíveis no genoma.

Em resumo, o RNA citoplasmático pequeno refere-se a um grupo de RNAs presentes no citoplasma das células eucarióticas que desempenham funções importantes na regulação da expressão gênica.

Ovalbumina é a proteína predominante encontrada no albumina do ovo de galinha, que constitui cerca de 54% do total de proteínas do branco de ovo. Tem um peso molecular de aproximadamente 45 kDa e é composta por quatro subunidades idênticas, cada uma contendo 385 aminoácidos.

A ovalbumina é conhecida por sua alta digestibilidade e é frequentemente usada em estudos nutricionais e imunológicos. Além disso, é amplamente utilizada como um antígeno modelo na pesquisa de alergias alimentares, uma vez que é responsável por cerca de 50% das reações alérgicas ao ovo em humanos.

Em um contexto clínico, a detecção de anticorpos contra a ovalbumina pode ser útil no diagnóstico de alergias ao ovo em indivíduos hipersensibilizados.

SCID (Severe Combined Immunodeficiency) é uma doença genética rara em camundongos, assim como em humanos. Camundongos SCID são animais que nascem sem um sistema imunológico funcional, o que os deixa extremamente vulneráveis a infecções e outras complicações de saúde.

A doença é causada por mutações em genes que codificam proteínas importantes para o desenvolvimento e função dos linfócitos T e B, as principais células do sistema imunológico adaptativo. Como resultado, os camundongos SCID não conseguem produzir anticorpos suficientes para combater infecções e também são incapazes de desenvolver respostas imunes celulares efetivas.

Camundongos SCID geralmente não sobrevivem por mais de algumas semanas após o nascimento, a menos que sejam tratados com terapia de reconstituição do sistema imunológico, como transplantes de medula óssea ou terapia genética. Estes camundongos são frequentemente utilizados em pesquisas científicas para entender melhor os mecanismos da doença e desenvolver novas estratégias de tratamento para SCID em humanos e outros animais.

As doenças das glândulas salivares afetam as glândulas salivares, que produzem saliva para ajudar na digestão e manter a boca úmida. Existem três pares principais de glândulas salivares no corpo humano: parótidas, submandibulares e sublinguais. Além disso, existem inúmeras pequenas glândulas salivares localizadas na mucosa da boca e garganta, chamadas de glândulas salivares menores.

Doenças das glândulas salivares podem ser classificadas em dois grandes grupos: inflamação (ou infecção) e tumores. A inflamação pode ocorrer devido a infecções bacterianas ou virais, obstrução dos dutos que drenam as glândulas salivares, autoimunes processos ou reações às drogas. Os sintomas mais comuns da inflamação das glândulas salivares incluem:

1. Dor ou desconforto na região da glândula afetada;
2. Inchaço ou tumefação na região da glândula afetada;
3. Seca na boca;
4. Produção de saliva com sabor amargo ou prejudicado;
5. Febre e outros sinais de infecção em casos graves.

Os tumores das glândulas salivares podem ser benignos (não cancerosos) ou malignos (cancerosos). Os tumores benignos geralmente crescem lentamente e podem causar inchaço ou desconforto na região da glândula afetada. Os tumores malignos podem invadir tecidos adjacentes e metastatizar para outras partes do corpo. Os sintomas dos tumores das glândulas salivares podem incluir:

1. Inchaço ou tumefação na região da glândula afetada;
2. Dificuldade em engolir ou falar;
3. Dor ou desconforto na região da glândula afetada;
4. Nódulos palpáveis na glândula afetada;
5. Paralisia dos nervos faciais em casos avançados de tumores malignos.

Outras condições que podem afetar as glândulas salivares incluem a síndrome de Sjögren, doenças autoimunes e infecções virais como o citomegalovírus (CMV) e o vírus da hepatite C. O diagnóstico dessas condições geralmente requer exames imagiológicos, biópsia e análises laboratoriais. O tratamento depende da causa subjacente e pode incluir medicação, terapia física, cirurgia ou radioterapia.

Interferão do tipo I é um tipo de interferão que é produzido e liberado por células do sistema imune em resposta à infecção por vírus. Ele desempenha um papel crucial na defesa do corpo contra a infecção viral, auxiliando a regular a resposta imune e promovendo a comunicação entre as células do sistema imune.

Os interferões do tipo I incluem várias subespécies, sendo as principais o IFN-α (interferão alfa) e o IFN-β (interferão beta). Eles se ligam a receptores específicos nas membranas das células vizinhas, desencadeando uma cascata de sinais que leva à ativação de genes responsáveis pela resistência à infecção viral.

Além disso, os interferões do tipo I também têm efeitos imunomoduladores, podendo regular a resposta inflamatória e ativar outras células do sistema imune, como macrófagos e linfócitos T. No entanto, um excesso ou persistência de interferões do tipo I pode contribuir para o desenvolvimento de doenças autoimunes e inflamação crônica.

A subunidade p35 da interleucina-12 (IL-12) é uma proteína codificada pelo gene IL12A em humanos. A IL-12 é uma citoquina heterodímica formada por duas subunidades, p35 e p40, que são sintetizadas por macrófagos e células dendríticas como resposta a estímulos antigênicos. A subunidade p35 se une à subunidade p40 para formar o complexo IL-12 ativo, que desempenha um papel crucial na diferenciação de células T auxiliares em células Th1 e no aumento da produção de interferon-gama (IFN-γ). A via de sinalização da IL-12 é importante para a resposta imune à infecção intracelular, como micobactérias e vírus. Além disso, a subunidade p35 também pode se associar à subunidade p19 para formar a interleucina-23 (IL-23), outra citoquina importante na regulação da resposta imune inflamatória.

As células Jurkat são uma linhagem contínua de células T pertenente aos linfócitos, um tipo importante de glóbulos brancos do sistema imunológico. Elas são originárias de um paciente com leucemia T humana e são frequentemente utilizadas em pesquisas científicas como modelo para estudar a biologia das células T e do sistema imune, bem como para investigar a patogênese e o tratamento de doenças relacionadas ao sistema imunológico.

As células Jurkat exibem propriedades semelhantes às células T maduras, incluindo a expressão de receptores de células T na superfície celular e a capacidade de responder a estímulos antigênicos específicos. No entanto, elas também apresentam algumas diferenças importantes em relação às células T normais, como uma maior proliferação e sensibilidade a estimulação, o que as torna úteis para estudos experimentais.

Em resumo, as células Jurkat são uma linhagem de células T utilizadas em pesquisas científicas, derivadas de um paciente com leucemia T humana, e apresentam propriedades semelhantes às células T maduras, mas também diferenças importantes que as tornam úteis para estudos experimentais.

'Upregulation' é um termo usado em biologia molecular e na medicina para descrever o aumento da expressão gênica ou da atividade de um gene, proteína ou caminho de sinalização. Isso pode resultar em um aumento na produção de uma proteína específica ou no fortalecimento de uma resposta bioquímica ou fisiológica. A regulação para cima geralmente é mediada por mecanismos como a ligação de fatores de transcrição às sequências reguladoras do DNA, modificações epigenéticas ou alterações no nível de microRNAs. Também pode ser desencadeada por estímulos externos, tais como fatores de crescimento, citocinas ou fatores ambientais. Em um contexto médico, a regulação para cima pode ser importante em processos patológicos, como o câncer, onde genes oncogênicos podem ser upregulados, levando ao crescimento celular descontrolado e progressão tumoral.

Galactosilceramidas são um tipo de glicolipídeo encontrado em membranas celulares, especialmente nas bicamadas lipídicas das células do sistema nervoso central. Eles são caracterizados por ter uma cabeça polar formada por um resíduo de galactose e uma cauda hidrofóbica formada por ceramida, um lípidio formado por esfingosina e ácidos gordos de cadeia longa.

As galactosilceramidas desempenham um papel importante na formação e manutenção da mielina, a bainha protetora que envolve os axônios das células nervosas. Além disso, elas também estão envolvidas em processos de sinalização celular e interação com outras moléculas.

Alterações no metabolismo das galactosilceramidas têm sido associadas a diversas condições clínicas, como doenças neurodegenerativas e distúrbios do desenvolvimento. Por exemplo, a deficiência na enzima que catalisa a formação de galactosilceramidas leva à doença de Krabbe, uma patologia geneticamente determinada que afeta o sistema nervoso central.

A especificidade de órgão, em termos médicos, refere-se à propriedade de um medicamento, toxina ou microorganismo de causar efeitos adversos predominantemente em um único órgão ou tecido do corpo. Isto significa que o agente tem uma ação preferencial nesse órgão, em comparação com outros órgãos ou sistemas corporais. A especificidade de órgãos pode ser resultado de fatores como a distribuição do agente no corpo, sua afinidade por receptores específicos nesse tecido, e a capacidade dos tecidos em metabolizar ou excretar o agente. Um exemplo clássico é a intoxicação por monóxido de carbono, que tem uma alta especificidade para os tecidos ricos em hemoglobina, como os pulmões e o cérebro.

O rim é um órgão em forma de feijão localizado na região inferior da cavidade abdominal, posicionado nos dois lados da coluna vertebral. Ele desempenha um papel fundamental no sistema urinário, sendo responsável por filtrar os resíduos e líquidos indesejados do sangue e produzir a urina.

Cada rim é composto por diferentes estruturas que contribuem para seu funcionamento:

1. Parenchima renal: É a parte funcional do rim, onde ocorre a filtração sanguínea. Consiste em cerca de um milhão de unidades funcionais chamadas néfrons, responsáveis pelo processo de filtragem e reabsorção de água, eletrólitos e nutrientes.

2. Cápsula renal: É uma membrana delgada que envolve o parenquima renal e o protege.

3. Medulha renal: A parte interna do rim, onde se encontram as pirâmides renais, responsáveis pela produção de urina concentrada.

4. Cortical renal: A camada externa do parenquima renal, onde os néfrons estão localizados.

5. Pelvis renal: É um funil alongado que se conecta à ureter, responsável pelo transporte da urina dos rins para a bexiga.

Além de sua função na produção e excreção de urina, os rins também desempenham um papel importante no equilíbrio hidroeletrólito e no metabolismo de alguns hormônios, como a renina, a eritropoietina e a vitamina D ativa.

Os Receptores Toll-like (TLRs, do inglês Toll-like receptors) são uma classe de proteínas transmembranares que desempenham um papel crucial no sistema imune inato. Eles são expressos principalmente em células presentes no sistema imune, como macrófagos, neutrófilos e células dendríticas, mas também podem ser encontrados em outras células do organismo.

Os TLRs são responsáveis por reconhecer padrões moleculares associados a patógenos (PAMPs, do inglês Pathogen-associated molecular patterns), que são moléculas estruturais conservadas presentes em microorganismos como bactérias, vírus e fungos. Esses receptores possuem domínios extracelulares que se ligam aos PAMPs, desencadeando uma cascata de sinais intracelulares que leva à ativação de genes envolvidos na resposta imune inata.

A ativação dos TLRs resulta em várias respostas imunes, incluindo a produção de citocinas proinflamatórias, a maturação e recrutamento de células do sistema imune, e a diferenciação de células T auxiliares. Além disso, os TLRs também desempenham um papel importante na resposta adaptativa do sistema imune, auxiliando no desenvolvimento da memória imune contra patógenos específicos.

Existem dez TLRs conhecidos em humanos, cada um com diferentes padrões de expressão e especificidade por ligantes. Por exemplo, o TLR4 é responsável pelo reconhecimento do lipopolissacarídeo (LPS) presente na membrana externa de bactérias gram-negativas, enquanto o TLR3 é ativado pela presença de ácido ribonucleico (ARN) duplamente freado presente em alguns vírus.

Um Estudo de Associação Genômica Ampla (GWAS, do inglês Genome-Wide Association Study) é um tipo de pesquisa epidemiológica que permite identificar associações estatísticas entre variantes genéticas individuais e fenotipos, como doenças complexas ou características quantitativas. Nesses estudos, milhares ou até mesmo milhões de SNPs (Single Nucleotide Polymorphisms) são analisados simultaneamente em um grande número de indivíduos, com o objetivo de encontrar variantes genéticas que estejam associadas a um risco aumentado ou diminuído de desenvolver uma determinada doença.

A análise de GWAS é baseada na comparação de frequências alélicas entre casos (indivíduos afetados pela doença) e controles (indivíduos saudáveis). Através da aplicação de estatísticas adequadas, como o teste chi-quadrado ou o teste de Fisher exato, é possível identificar SNPs que apresentam uma associação significativa com o fenótipo em estudo. Esses SNPs podem estar localizados em genes funcionalmente relevantes ou em regiões reguladoras do genoma, fornecendo pistas importantes sobre os mecanismos biológicos envolvidos na patogênese da doença.

É importante ressaltar que, apesar de GWAS terem descoberto muitas variantes genéticas associadas a diversas doenças complexas, essas variações geralmente contribuem apenas com pequenos efeitos para o risco global de desenvolver a doença. Além disso, a interpretação funcional das variantes identificadas pode ser desafiadora, uma vez que muitas delas estão localizadas em regiões não codificantes do genoma ou em haplótipos complexos. Portanto, a integração de dados de diferentes fontes, como expressão gênica, modificações epigenéticas e interações proteína-ADN, é essencial para melhor compreender os mecanismos moleculares subjacentes às associações identificadas por GWAS.

Em medicina e biologia molecular, a expressão genética refere-se ao processo pelo qual o DNA é transcrito em RNA e, em seguida, traduzido em proteínas. É o mecanismo fundamental pelos quais os genes controlam as características e funções de todas as células. A expressão genética pode ser regulada em diferentes níveis, incluindo a transcrição do DNA em RNA, processamento do RNA, tradução do RNA em proteínas e modificações pós-tradução das proteínas. A disregulação da expressão genética pode levar a diversas condições médicas, como doenças genéticas e câncer.

O antígeno HLA-DR2 é um tipo de proteína encontrada na superfície dos glóbulos brancos, especificamente no tecido do sistema humano leucocitário associado (HLA), que desempenha um papel importante no sistema imunológico. A proteína HLA-DR2 é codificada por genes localizados no complexo principal de histocompatibilidade (MHC) na região do braço curto do cromossomo 6.

A proteína HLA-DR2 está presente em aproximadamente 2 a 4% da população geral e é expressa por vários tipos de células, incluindo macrófagos, linfócitos B e células dendríticas. Ela desempenha um papel crucial na apresentação de antígenos ao sistema imunológico, auxiliando a identificar e destruir patógenos invasores, como vírus e bactérias.

Além disso, o antígeno HLA-DR2 tem sido associado a várias doenças autoimunes, incluindo esclerose múltipla, artrite reumatoide e diabetes mellitus tipo 1. No entanto, é importante notar que a presença do antígeno HLA-DR2 não garante o desenvolvimento dessas condições, pois outros fatores genéticos e ambientais também desempenham um papel importante no risco de desenvolver essas doenças.

As doenças do tecido conjuntivo (DC) são um grupo heterogêneo de condições clínicas que afetam diferentes partes do corpo, especialmente o tecido conjuntivo. O tecido conjunctivo é uma estrutura fundamental que fornece suporte e conecta outros tecidos e órgãos em nosso corpo. Essas doenças envolvem alterações inflamatórias e/ou degenerativas nas fibras de colágeno, elastina e proteoglicanos que compõem o tecido conjunctivo.

Existem mais de 200 tipos diferentes de DC, incluindo doenças como artrite reumatoide, lúpus eritematoso sistêmico, esclerose sistêmica, dermatomiosite e síndrome de Sjögren. Essas condições podem afetar diversos sistemas corporais, incluindo pele, articulações, músculos, vasos sanguíneos, pulmões, coração e rins.

Os sintomas variam amplamente dependendo do tipo específico de DC, mas geralmente incluem:

1. Dor e rigidez articulars
2. Inchaço e vermelhidão na pele
3. Fadiga e fraqueza muscular
4. Tosse seca ou falta de ar
5. Seca na boca e olhos (xerostomia e xeroftalmia)
6. Manchas roxas ou vermelhas na pele (vasculite)
7. Náuseas, vômitos ou dor abdominal

O diagnóstico dessas doenças geralmente requer uma avaliação clínica cuidadosa, exames laboratoriais e, em alguns casos, biópsias de tecidos. O tratamento depende do tipo específico de DC e pode incluir medicamentos anti-inflamatórios, imunossupressores ou terapias biológicas para controlar a inflamação e minimizar os danos aos órgãos. Em alguns casos, a fisioterapia e exercícios também podem ser benéficos para manter a força muscular e a flexibilidade articular.

A imunidade celular refere-se à resposta imune mediada por células, que é uma parte importante do sistema imune adaptativo. Ela é desencadeada quando as células apresentadoras de antígenos (APCs) apresentam peptídeos antigênicos às células T CD4+ helper e CD8+ citotóxicas no sistema linfático secundário. As células T CD4+ helper desempenham um papel crucial na ativação das células B e outras células T, enquanto as células T CD8+ citotóxicas são responsáveis por destruir diretamente as células infectadas ou tumorais. A imunidade celular é essencial para a proteção contra infecções virais, bactérias intracelulares e neoplasias malignas.

'Progressão da Doença' refere-se ao processo natural e esperado pelo qual uma doença ou condição médica piora, avança ou se torna mais grave ao longo do tempo. É a evolução natural da doença que pode incluir o agravamento dos sintomas, a propagação do dano a outras partes do corpo e a redução da resposta ao tratamento. A progressão da doença pode ser lenta ou rápida e depende de vários fatores, como a idade do paciente, o tipo e gravidade da doença, e a resposta individual ao tratamento. É importante monitorar a progressão da doença para avaliar a eficácia dos planos de tratamento e fazer ajustes conforme necessário.

Os genes codificadores de receptores de linfócitos T (TCR, do inglês T Cell Receptor) se referem a um grupo de genes que fornecem as instruções para a produção de proteínas que desempenham um papel crucial no sistema imunológico adaptativo dos vertebrados. Esses receptores são expressos na superfície de células T, um tipo importante de glóbulos brancos que auxiliam o corpo a combater infecções e doenças.

A diversidade dos receptores de linfócitos T é essencial para a capacidade do sistema imunológico adaptativo em reconhecer e responder a uma ampla gama de patógenos, como vírus, bactérias e parasitas. A diversidade é gerada através de um processo complexo de recombinação genética envolvendo genes TCR alpha (TRA), beta (TRB), gamma (TRG) e delta (TRD).

Cada gene TCR consiste em vários segmentos: V (variável), D (diversidade), J (junção) e C (constante). Durante o desenvolvimento de células T, as enzimas recombinase cutana e activadora da junção (RAG1 e RAG2) removem os segmentos V, D e J dos genes TCR e unem-nos aleatoriamente, resultando em uma sequência única de aminoácidos na região variável do receptor. Além disso, a adição de nucleotídeos não codificantes (N) durante o processo de junção aumenta ainda mais a diversidade da região variável dos genes TCR.

A união desses segmentos e a adição de nucleotídeos não codificantes resultam em uma grande variedade de combinações, permitindo que os receptores de linfócitos T reconheçam e se ligem a um vasto número de epítopos (regiões peptídicas) apresentados por moléculas do complexo principal de histocompatibilidade (MHC). Essa diversidade é essencial para o sistema imunológico adaptativo, pois permite que as células T reconheçam e neutralizem uma ampla gama de patógenos.

Em resumo, os genes TCR são responsáveis pela produção dos receptores de linfócitos T, que desempenham um papel crucial no sistema imunológico adaptativo. A diversidade gerada por meio da recombinação e adição de nucleotídeos não codificantes permite que os receptores reconheçam e neutralizem uma ampla gama de patógenos, garantindo a proteção do organismo contra infecções e outras ameaças à saúde.

Hipersensibilidade Tardia é um tipo de reação adversa a medicamentos que ocorre após um longo período de exposição a um fármaco, geralmente após várias semanas ou meses de tratamento contínuo. É diferente da hipersensibilidade imediata, que ocorre rapidamente após a administração do medicamento.

A hipersensibilidade tardia é uma resposta do sistema imunológico a um medicamento ou sua metabolita. Ocorre quando o fármaco ou seu metabólito se liga a proteínas do corpo, formando um complexo que é percebido como estranho pelo sistema imune. Isso leva à ativação dos macrófagos e outras células imunes, resultando em inflamação crônica e danos teciduais.

Os sintomas da hipersensibilidade tardia podem incluir febre, erupções cutâneas, artralgias (dores articulares), mialgias (dores musculares) e outros sinais de inflamação. Os órgãos mais frequentemente afetados são o fígado, rim, coração e sistema nervoso central.

O tratamento da hipersensibilidade tardia geralmente consiste em interromper a administração do medicamento causador e administrar anti-inflamatórios ou corticosteroides para controlar os sintomas. Em alguns casos, pode ser necessário tratamento específico para danos teciduais graves.

Imunofluorescência é uma técnica de laboratório utilizada em patologia clínica e investigação biomédica para detectar e localizar antígenos (substâncias que induzem a produção de anticorpos) em tecidos ou células. A técnica consiste em utilizar um anticorpo marcado com um fluoróforo, uma molécula fluorescente, que se une especificamente ao antígeno em questão. Quando a amostra é examinada sob um microscópio de fluorescência, as áreas onde ocorre a ligação do anticorpo ao antígeno irradiam uma luz característica da molécula fluorescente, permitindo assim a visualização e localização do antígeno no tecido ou célula.

Existem diferentes tipos de imunofluorescência, como a imunofluorescência direta (DFI) e a imunofluorescência indireta (IFA). Na DFI, o anticorpo marcado com fluoróforo se liga diretamente ao antígeno alvo. Já na IFA, um anticorpo não marcado é usado para primeiro se ligar ao antígeno, e em seguida um segundo anticorpo marcado com fluoróforo se une ao primeiro anticorpo, amplificando assim a sinalização.

A imunofluorescência é uma técnica sensível e específica que pode ser usada em diversas áreas da medicina, como na diagnose de doenças autoimunes, infecções e neoplasias, bem como no estudo da expressão de proteínas e outros antígenos em tecidos e células.

Doença crônica é um termo usado para descrever uma condição de saúde que dura um ano ou mais e requer gerenciamento contínuo ou intermitente. Essas doenças geralmente não podem ser curadas, mas seu avanço pode ser controlado com o tratamento adequado. Elas podem variar de leve a grave e podem afetar significativamente a qualidade de vida de uma pessoa. Exemplos comuns de doenças crônicas incluem diabetes, doença cardiovascular, asma, câncer, HIV/AIDS e doenças mentais como depressão e ansiedade. É importante ressaltar que o manejo adequado dessas condições geralmente inclui uma combinação de medidas terapêuticas, como medicamentos, dieta, exercícios físicos, aconselhamento e mudanças no estilo de vida.

Os antígenos CD8, também conhecidos como marcadores de cluster de diferenciação 8 ou proteínas de moléculas do complexo principal de histocompatibilidade (MHC) classe I, são proteínas encontradas na superfície de células nucleadas em vertebrados. Eles desempenham um papel crucial no sistema imunológico adaptativo ao se ligarem a peptídeos derivados de proteínas virais ou tumorais e apresentá-los aos linfócitos T citotóxicos CD8+, que são células imunes especializadas responsáveis por destruir células infectadas ou malignas.

A estrutura dos antígenos CD8 consiste em uma cadeia pesada e duas cadeias leves, unidas a um domínio transmembrana e um domínio citoplasmático curto. Eles se localizam na membrana plasmática das células e interagem com os receptores de linfócitos T CD8+ para ativar uma resposta imune específica contra as células que exibem o complexo antígeno-MHC classe I.

A importância dos antígenos CD8 no sistema imunológico é evidente na sua capacidade de desencadear uma resposta imune eficaz contra infecções virais e neoplasias malignas. Deficiências ou defeitos nos genes que codificam os antígenos CD8 podem resultar em susceptibilidade aumentada a infecções e cânceres, enquanto mutações ganhadoras em células tumorais podem levar à perda de expressão dos antígenos CD8, permitindo que as células evadam a detecção e destruição pelos linfócitos T citotóxicos.

Os antígenos CD5 são marcadores proteicos encontrados na superfície de células imunes, especialmente linfócitos T e algumas subpopulações de linfócitos B. Eles desempenham um papel importante no desenvolvimento e função dos linfócitos e estão envolvidos em sinalizações celulares e ativação imune.

A proteína CD5 é codificada pelo gene CD5 e faz parte da família de receptores de morte celular (DRs). A sua presença em células T e B pode ajudar a distinguir diferentes subpopulações dessas células e desempenhar um papel na regulação da resposta imune.

Alterações nos níveis ou no padrão de expressão dos antígenos CD5 podem estar associadas a várias condições clínicas, incluindo certos tipos de leucemias e linfomas. Portanto, o exame da expressão de CD5 pode ser útil em diagnóstico e monitoramento dessas doenças.

Proteínas recombinantes são proteínas produzidas por meio de tecnologia de DNA recombinante, que permite a inserção de um gene de interesse (codificando para uma proteína desejada) em um vetor de expressão, geralmente um plasmídeo ou vírus, que pode ser introduzido em um organismo hospedeiro adequado, como bactérias, leveduras ou células de mamíferos. O organismo hospedeiro produz então a proteína desejada, que pode ser purificada para uso em pesquisas biomédicas, diagnóstico ou terapêutica.

Este método permite a produção de grandes quantidades de proteínas humanas e de outros organismos em culturas celulares, oferecendo uma alternativa à extração de proteínas naturais de fontes limitadas ou difíceis de obter. Além disso, as proteínas recombinantes podem ser produzidas com sequências específicas e modificadas geneticamente para fins de pesquisa ou aplicação clínica, como a introdução de marcadores fluorescentes ou etiquetas de purificação.

As proteínas recombinantes desempenham um papel importante no desenvolvimento de vacinas, terapias de substituição de enzimas e fármacos biológicos, entre outras aplicações. No entanto, é importante notar que as propriedades estruturais e funcionais das proteínas recombinantes podem diferir das suas contrapartes naturais, o que deve ser levado em consideração no design e na interpretação dos experimentos.

Receptores de interleucina (ILs) se referem a um grande grupo de proteínas transmembrana expressas em células do sistema imune que desempenham um papel crucial na resposta imune. Eles são responsáveis pela detecção e ligação a citocinas específicas chamadas interleucinas, que são produzidas e secretadas por vários tipos de células do sistema imune em resposta a estímulos inflamatórios ou infecciosos.

A ligação da interleucina ao seu receptor específico geralmente leva à ativação de cascatas de sinalização intracelular, resultando em uma variedade de respostas celulares, como a proliferação e diferenciação celular, a mudança no padrão de expressão gênica, a secreção de outras citocinas e a ativação de células efectoras.

Existem vários tipos de receptores de interleucina, cada um com sua própria especificidade de ligação às diferentes interleucinas. Alguns exemplos incluem o receptor de IL-1, que é ativado por IL-1α e IL-1β; o receptor de IL-2, que é ativado por IL-2; e o receptor de IL-6, que pode ser ativado por várias interleucinas, incluindo IL-6, IL-11 e leptina.

A disfunção dos receptores de interleucina tem sido implicada em uma variedade de doenças, incluindo doenças autoimunes, infecções crônicas e câncer. Portanto, o entendimento da estrutura e função desses receptores é importante para o desenvolvimento de novas terapias imunológicas e tratamentos para essas doenças.

Interferon-alfa (IFN-α) é um tipo de proteína chamada citocina que o corpo produz em resposta a estimulação viral e outros estímulos. Pertence ao grupo de interferons de tipo I, que são importantes na resposta imune inata do corpo à infecção.

IFN-α é produzido principalmente por células brancas do sangue chamadas células dendríticas e macrófagos em resposta a vírus, bactérias e outros patógenos. Ele tem uma variedade de funções imunológicas, incluindo a ativação das células imunes, o aumento da apresentação de antígenos às células T e a inibição da replicação viral.

Além disso, IFN-α tem propriedades antiproliferativas e é usado no tratamento de vários cânceres, como leucemia mielóide aguda, melanoma e carcinomas de células squamosa. Ele também é usado no tratamento de certas doenças autoimunes, como hepatite crônica ativa e artrite reumatoide.

Os efeitos colaterais comuns da terapia com IFN-α incluem febre, fadiga, mialgia, cefaleia e depressão. Em casos graves, a terapia com IFN-α pode causar neutropenia, trombocitopenia e disfunção hepática.

Tecido linfoide é um tipo específico de tecido conjuntivo que contém células do sistema imune, chamadas linfócitos. Este tecido é encontrado em todo o corpo, especialmente concentrado em órgãos como baço, médula óssea, gânglios linfáticos, timo e tonsilas. Sua função principal é fornecer um ambiente para a maturação, proliferação e ativação dos linfócitos B e T, que desempenham papéis centrais na resposta imune adaptativa. Além disso, o tecido linfoide também filtra fluidos corporais, como a linfa, ajudando a remover patógenos e outros antígenos indesejáveis.

Os glucocorticoides são um tipo de hormona esteroide produzida naturalmente pelos cortices das glândulas supra-renais, chamada cortisol. Eles desempenham papéis importantes no metabolismo de proteínas, gorduras e carboidratos, além de suprimirem respostas imunes e inflamatórias do corpo.

Como medicamento, os glucocorticoides sintéticos são frequentemente usados para tratar uma variedade de condições, incluindo doenças autoimunes, alergias, asma, artrite reumatoide e outras inflamações. Alguns exemplos de glucocorticoides sintéticos incluem a hidrocortisona, prednisolona e dexametasona.

Os efeitos colaterais dos glucocorticoides podem ser significativos, especialmente com uso prolongado ou em doses altas, e podem incluir aumento de apetite, ganho de peso, pressão arterial alta, osteoporose, diabetes, vulnerabilidade a infecções e mudanças na aparência física.

Em medicina e biologia, "técnicas de cocultura" referem-se a métodos em que células ou microorganismos são cultivados juntos em um meio de cultura compartilhado. Isso permite a interação entre os organismos cultivados, muitas vezes para estudar a comunicação, simbiose, competição ou outros fenômenos biológicos que ocorrem quando esses organismos estão presentes uns junto aos outros. As técnicas de cocultura podem ser usadas em uma variedade de contextos, incluindo a pesquisa de microbiologia, imunologia, neurociência e farmacologia, entre outras.

Em alguns casos, as células ou microorganismos podem ser cultivados em diferentes compartimentos de um sistema de cocultura, como por exemplo, no caso de utilizar insertos ou inserções que separam diferentes tipos celulares em um único poço de placa de Petri. Isso permite a interação entre os organismos, mas mantém-os fisicamente separados, o que pode ser útil para estudar a influência mútua sobre a proliferação, sobrevivência ou diferenciação celular.

Em resumo, as técnicas de cocultura são importantes ferramentas de pesquisa que permitem o estudo das interações entre células e microorganismos em ambientes controlados e facilitam a compreensão dos processos biológicos que ocorrem nestas interações.

Os Receptores 7 de Toll-Like (TLR7) são proteínas do tipo receptor de reconhecimento de padrões (PRRs) que desempenham um papel crucial no sistema imune inato. Eles estão envolvidos na detecção de ácidos nucléicos virais e outros patógenos invasores.

O TLR7 está localizado na membrana endossomal e é capaz de detectar RNA simples de fita única, particularmente o RNA viral. Quando ativado, o TLR7 induz a produção de citocinas pró-inflamatórias e inicia uma cascata de sinalização que leva à ativação das células imunes e à eliminação do patógeno.

A desregulação da atividade do TLR7 pode contribuir para o desenvolvimento de várias condições clínicas, incluindo doenças autoimunes e reações adversas a medicamentos. Portanto, uma melhor compreensão dos mecanismos moleculares envolvidos na ativação do TLR7 pode fornecer insights importantes para o desenvolvimento de novas estratégias terapêuticas para essas condições.

Imunogenética é um ramo da ciência que estuda a variação genética na resposta imune. Ele examina como as diferenças nos genes influenciam a capacidade do sistema imune de reconhecer e responder a agentes estranhos, como microorganismos e substâncias estrangeiras. Isso inclui o estudo dos genes envolvidos no reconhecimento de antígenos, na ativação e diferenciação das células do sistema imune e na produção de anticorpos. A imunogenética também aborda a relação entre a genética e a susceptibilidade ou resistência a doenças, especialmente as que têm uma base autoimune ou infecciosa.

Alergia: É uma reação excessiva do sistema imune a substâncias que normalmente são inofensivas, como pólen, gramas, alimentos, ácaros do pó doméstico, picadas de insetos e certos medicamentos. Essas substâncias, chamadas alérgenos, podem causar sintomas como nariz entupido ou que coure, olhos larados, prurido na pele, tosse, falta de ar e erupções cutâneas. Em casos graves, uma reação alérgica pode levar a um choque anafilático, uma situação potencialmente mortal que requer tratamento imediato.

Imunologia: É o estudo do sistema imune e como ele se protege contra infecções e doenças. O sistema imune é composto por células e tecidos que identificam e destruem patógenos, como bactérias, vírus e fungos. Também desempenha um papel importante na resposta às alergias, ao reconhecer certos alérgenos como ameaças e desencadear uma reação exagerada. A imunologia também abrange o estudo de doenças autoimunes, em que o sistema imune ataca as células saudáveis do próprio corpo, e a manipulação intencional do sistema imune para tratar doenças, como no caso da terapia de transplante de órgãos e da imunoterapia contra o câncer.

Plasmócitos são células blancas do sangue que desempenham um papel importante no sistema imune. Eles se originam a partir de linfócitos B ativados e suas principais funções incluem a produção e secreção de anticorpos, também conhecidos como imunoglobulinas.

Após a exposição a um antígeno estrangeiro, os linfócitos B sofrem uma mudança clonal e se diferenciam em plasmócitos. Esses plasmócitos secretam grandes quantidades de anticorpos específicos para o antígeno que desencadeou a resposta imune.

Os plasmócitos são caracterizados por um citoplasma abundante e basofílico, com um núcleo redondo e eccêntrico, sem nucléolo aparente. Eles podem ser encontrados em tecidos linfoides, como medula óssea, baço e nódulos linfáticos, bem como em outros tecidos periféricos, dependendo da resposta imune em andamento.

Em resumo, plasmócitos são células do sistema imune que desempenham um papel crucial na produção e secreção de anticorpos, auxiliando no reconhecimento e destruição de patógenos estrangeiros.

Proteinúria é um termo médico que se refere à presença excessiva de proteínas na urina. A proteína mais comumente detectada neste contexto é a albumina, uma proteína sérica de pequeno tamanho. Em condições normais, apenas pequenas quantidades de proteínas são excretadas na urina porque as proteínas maiores, como a albumina, geralmente são muito grandes para passar pelos filtros dos glomérulos renais. No entanto, em certas condições médicas, como doenças renais, lesões nos rins ou outras condições que danificam os glomérulos, a permeabilidade dos filtros renais pode ser alterada, permitindo que as proteínas maiores passem para a urina.

A proteinúria é frequentemente classificada em leve (30-300 mg/dia), moderada (300-3000 mg/dia) ou grave (> 3000 mg/dia) com base na quantidade de proteína detectada na urina. A proteinúria pode ser intermitente ou persistente, dependendo da frequência e da duração da presença de proteínas na urina.

A detecção de proteinúria pode ser um sinal de doenças renais subjacentes, como glomerulonefrite, nefropatia diabética ou pielonefrite, entre outras. Também pode estar presente em doenças sistêmicas que afetam os rins, como lupus eritematoso sistêmico ou amiloidose. Portanto, é importante que a proteinúria seja avaliada e tratada adequadamente para prevenir danos renais adicionais e outras complicações de saúde.

Um transplante de medula óssea é um procedimento em que células madre sanguíneas, geralmente encontradas no midollo ósseo, são transferidas de um doador para um receptor. O objetivo desse tipo de transplante é restaurar a capacidade do sistema imunológico do paciente de combater infecções e doenças, especialmente aquelas relacionadas à medula óssea ou ao sangue.

Existem três tipos principais de transplantes de medula óssea: autólogo, alogênico e sifego.

1. Autólogo (auto): O doador e o receptor são a mesma pessoa. As células-tronco sanguíneas são coletadas do paciente antes de iniciar o tratamento, congeladas e, em seguida, retornam ao paciente após o tratamento.
2. Alogênico (alogénico): O doador e o receptor são pessoas diferentes. As células-tronco sanguíneas do doador devem ser compatíveis com as do receptor para minimizar os riscos de complicações, como o rejeito da transplante ou a doença do enxerto contra hospedeiro (GvHD).
3. Sifego: O doador e o receptor são geneticamente idênticos, geralmente irmãos. Neste caso, as chances de compatibilidade são maiores do que em um transplante alogênico entre pessoas não relacionadas.

Os transplantes de medula óssea são frequentemente usados para tratar vários tipos de câncer, como leucemia, linfoma e mieloma múltiplo, bem como outras doenças que afetam a medula óssea e o sistema imunológico. No entanto, esses procedimentos têm riscos significativos, incluindo infecções, sangramentos, rejeição da transplante e GvHD. Além disso, os pacientes podem experimentar efeitos colaterais a longo prazo, como deficiências imunológicas e problemas de fertilidade.

As "Doenças do Complexo Imune" (DCI) ou "Transtornos Autoimunes" referem-se a um grupo diversificado de mais de 80 condições médicas distintas que ocorrem quando o sistema imunológico do corpo ataca acidentalmente e destrutivamente os próprios tecidos saudáveis e órgãos. Normalmente, o sistema imune protege o organismo contra infecções e doenças, mas em pessoas com DCI, ele se torna hiperativo ou confundido, atacando células e tecidos sadios como se fossem forasteiros ou patógenos.

Essas condições podem afetar qualquer parte do corpo, incluindo a pele, articulações, músculos, vasos sanguíneos, glândulas, olhos, sistema nervoso e outros órgãos. Algumas das DCI mais comuns são: artrite reumatoide, lupus eritematoso sistêmico, diabetes mellitus tipo 1, doença inflamatória intestinal (doença de Crohn e colite ulcerativa), esclerose múltipla, psoríase, vitiligo, tiroidite de Hashimoto, anemia perniciosa e síndrome de Sjögren.

A causa exata das DCI ainda é desconhecida, mas acredita-se que envolva uma combinação de fatores genéticos e ambientais. O tratamento geralmente consiste em medicações para controlar os sintomas e suprimir o sistema imunológico excessivamente ativo, além de estratégias de manejo individualizadas para cada condição específica.

Anticorpos anti-insulina (AAI) são tipos específicos de anticorpos produzidos pelo sistema imunológico que se ligam à insulina, uma hormona importante reguladora do metabolismo dos carboidratos, gorduras e proteínas. Eles geralmente são associados a condições como diabetes tipo 1 e doença autoimune poliglandular tipo II.

Na diabetes tipo 1, o próprio sistema imunológico do corpo ataca e destrói as células beta dos ilhéus pancreáticos que produzem insulina. Como resultado, os níveis de insulina no corpo ficam muito baixos e a glucose não pode ser adequadamente transportada das células para o sangue, levando a níveis altos de glicose no sangue (hiperglicemia). A presença de anticorpos anti-insulina pode ser um marcador útil para diagnosticar e monitorar a diabetes tipo 1.

No entanto, é importante notar que a detecção de anticorpos anti-insulina não é exclusiva da diabetes tipo 1 e pode ser observada em outras condições, como doenças autoimunes e exposição à insulina exógena. Portanto, os resultados dos testes para AAI devem ser interpretados com cuidado e considerando o contexto clínico geral do paciente.

Em medicina, "fatores de risco" referem-se a características ou exposições que aumentam a probabilidade de uma pessoa desenvolver uma doença ou condição de saúde específica. Esses fatores podem incluir aspectos como idade, sexo, genética, estilo de vida, ambiente e comportamentos individuais. É importante notar que ter um fator de risco não significa necessariamente que uma pessoa desenvolverá a doença, mas sim que sua chance é maior do que em outras pessoas sem esse fator de risco. Alguns exemplos de fatores de risco bem conhecidos são o tabagismo para câncer de pulmão, pressão alta para doenças cardiovasculares e obesidade para diabetes do tipo 2.

O complemento C4a é um pequeno fragmento proteolítico resultante da ativação do componente C4 do sistema do complemento. O sistema do complemento é uma cascata enzimática importante na resposta imune inato, que nos humanos consiste em mais de 30 proteínas séricas e membranares. Quando ativado, o componente C4 é dividido em três fragmentos: C4a, C4b e um fragmento de ligação à célula (C4d).

O C4a, juntamente com o C3a e o C5a, são chamados de anafilotoxinas. Estas moléculas desencadeiam respostas inflamatórias ao se ligarem aos seus receptores em células como neutrófilos, monócitos, macrófagos e mastócitos, levando à libertação de mediadores químicos pró-inflamatórios, como leucotrienos, prostaglandinas e fatores quimiotáticos.

O C4a é uma pequena proteína com aproximadamente 9 kDa, possui atividade citotóxica e é capaz de induzir a desgranulação das células basófilas e mastócitos, resultando no lançamento de histamina e outros mediadores vasoativos. Além disso, o C4a também pode atuar como um agente quimiotático para atrair neutrófilos e monócitos no local da inflamação.

A avaliação das concentrações de C4a sérico pode ser útil em várias situações clínicas, incluindo o diagnóstico e monitoramento de doenças autoimunes, infecções e neoplasias. No entanto, é importante notar que a interpretação dos níveis de C4a deve ser feita com cautela, levando em consideração outros fatores clínicos e laboratoriais relevantes.

Colágeno tipo II é a forma predominante de colágeno encontrada no tecido cartilaginoso, que cobre e protege os extremos dos ossos nas articulações. Ele desempenha um papel importante na absorção de impactos e fornecimento de flexibilidade às articulações. O colágeno tipo II é produzido por células chamadas condroblastos e está presente em altas concentrações no líquido sinovial, membrana sinovial e cartilagem articular. Além disso, o colágeno do tipo II é um componente importante da matriz extracelular da cartilagem e desempenha um papel crucial na manutenção de sua estrutura e função. A deterioração do colágeno tipo II está associada a várias condições ósseas e articulares, incluindo oenrose degenerativa da articular (osteoartrite). Suplementos contendo extrato de cartilagem bovina, que é rica em colágeno do tipo II, são frequentemente usados como um tratamento complementar para a osteoartrite.

A "Membro 13 da Superfamília de Ligantes de Fatores de Necrose Tumoral" (TL13, do inglês "TNF Superfamily Member 13") é uma proteína que pertence à superfamília dos ligantes de fatores de necrose tumoral (TNF), a qual desempenha um papel importante na regulação da resposta imune e inflamação no corpo humano.

A TL13, também conhecida como APRIL (do inglês "A Proliferation-Inducing Ligand"), é uma proteína solúvel que se liga a dois receptores específicos na superfície das células: BCMA (do inglês "B-Cell Maturation Antigen") e TACI (do inglês "Transmembrane Activator and Calcium Modulator and Cyclophilin Ligand Interactor"). Essa ligação desencadeia uma série de eventos intracelulares que podem levar à ativação de vias de sinalização, tais como a via NF-kB (do inglês "Nuclear Factor kappa B"), resultando em diversas respostas celulares, incluindo proliferação, sobrevivência e diferenciação das células B.

A TL13 é produzida principalmente por células do sistema imune, como macrófagos e células dendríticas, mas também pode ser expressa por outras células, como células endoteliais e fibroblastos. A desregulação da sinalização mediada pela TL13 tem sido associada a diversas doenças autoimunes e inflamatórias, tais como lúpus eritematoso sistêmico, artrite reumatoide e esclerose múltipla. Portanto, a TL13 é um alvo potencial para o desenvolvimento de terapias para tratar essas condições.

Em termos médicos, vacinas são agentes biológicos ou preparações compostas por microorganismos mortos ou atenuados, componentes de microorganismos ou toxinas inativadas que, quando administrados, induzem a produção de anticorpos e estimulam o sistema imune, proporcionando proteção contra determinadas doenças infecciosas. As vacinas exercem um papel crucial na prevenção e controle de diversas doenças infecciosas ao capacitar o organismo a montar uma resposta imune específica diante de um patógeno, sem causar a doença em si.

Existem diferentes tipos de vacinas, como:

1. Vacinas vivas atenuadas: São feitas com vírus ou bactérias que foram enfraquecidos (atuados) experimentalmente, mantendo-se capazes de provocar uma resposta imune robusta, mas não causam a doença completa. Exemplos incluem a vacina contra sarampo, caxumba e rubéola (VCR) e a vacina oral contra poliomielite (OPV).

2. Vacinas inativadas: São feitas com microorganismos que foram mortos ou desactivados por métodos químicos, térmicos ou outros processos físicos. Estas vacinas não podem causar a doença, mas podem precisar de adjuventes (substâncias que aumentam a resposta imune) para induzir uma resposta imune eficaz. Exemplos incluem a vacina contra a gripe inativada e a vacina contra a hepatite A.

3. Vacinas de subunidades: São feitas com componentes específicos do microorganismo, como proteínas ou polissacarídeos, que desencadeiam uma resposta imune. Estas vacinas geralmente são mais seguras do que as vacinas vivas atenuadas e inativadas, mas podem precisar de adjuventes para induzir uma resposta imune forte. Exemplos incluem a vacina contra o meningococo e a vacina contra o haemophilus influenzae tipo b (Hib).

4. Vacinas de DNA: São feitas com pedaços de DNA que codificam proteínas específicas do microorganismo. Quando introduzidas em células humanas, as células produzem a proteína e desencadeiam uma resposta imune. Estas vacinas estão em fase de investigação clínica e ainda não foram aprovadas para uso geral.

5. Vacinas de ARN: São feitas com pedaços de ARN mensageiro (ARNm) que codificam proteínas específicas do microorganismo. Quando introduzidas em células humanas, as células produzem a proteína e desencadeiam uma resposta imune. A vacina contra a COVID-19 baseada em ARNm é um exemplo deste tipo de vacina.

As vacinas são uma das principais estratégias para prevenir doenças infecciosas e proteger a saúde pública. A escolha do tipo de vacina depende de vários fatores, como o patógeno alvo, a população-alvo, a segurança, a eficácia e a facilidade de produção em massa. As vacinas podem ser administradas por via intramuscular, subcutânea ou intradérmica, dependendo do tipo de vacina e da resposta imune desejada. Algumas vacinas requerem apenas uma dose, enquanto outras requerem duas ou mais doses para garantir a proteção imune adequada. As vacinas também podem ser combinadas em uma única formulação para proteger contra múltiplos patógenos ao mesmo tempo.

Em resumo, as vacinas são uma ferramenta poderosa para prevenir doenças infecciosas e proteger a saúde pública. Existem diferentes tipos de vacinas, cada uma com suas vantagens e desvantagens, e a escolha do tipo de vacina depende de vários fatores. As vacinas podem ser administradas por diferentes rotas e requererem diferentes esquemas de doseamento. A pesquisa contínua em vacinas é fundamental para desenvolver novas vacinas e melhorar as existentes, visando à proteção contra doenças infecciosas emergentes ou reemergentes e à erradicação de doenças preveníveis por vacinação.

Anti-inflamatórios são medicamentos que ajudam a reduzir inflamação, dor e febre. Eles funcionam inibindo a ação de enzimas chamadas ciclooxigenases (COX), que desempenham um papel importante na produção de prostaglandinas, substâncias químicas envolvidas no processo inflamatório. Existem dois tipos principais de anti-inflamatórios: os anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) e os corticosteroides.

Os AINEs, como ibuprofeno, naproxeno e diclofenaco, são amplamente utilizados para tratar dor leve a moderada, febre e inflamação em curtos períodos de tempo. Eles podem ser administrados por via oral, injecção ou em creme para uso tópico. No entanto, o uso prolongado de AINEs pode estar associado a efeitos adversos graves, como danos no estômago e nos rins, além de aumentar o risco de problemas cardiovasculares.

Os corticosteroides, como a hidrocortisona e a prednisona, são potentes anti-inflamatórios usados para tratar uma variedade de condições, desde asma e artrite até doenças autoimunes e reações alérgicas graves. Eles funcionam suprimindo o sistema imune e reduzindo a inflamação em todo o corpo. No entanto, o uso prolongado de corticosteroides pode causar efeitos adversos significativos, como aumento de peso, pressão arterial alta, diabetes, osteoporose e susceptibilidade a infecções.

Em resumo, os anti-inflamatórios são uma classe importante de medicamentos usados para tratar dor, febre e inflamação. No entanto, eles podem causar efeitos adversos graves se utilizados incorretamente ou por longos períodos de tempo. Portanto, é importante consultar um médico antes de começar a tomar qualquer medicamento anti-inflamatório.

O Complemento C3 é uma proteína importante do sistema imune do corpo, que desempenha um papel crucial no processo de complemento. O sistema do complemento é uma cascata enzimática da resposta imune inata, que nos ajuda a combater infecções e a remover detritos celulares.

A proteína C3, após ativada, se divide em duas partes: C3a e C3b. A fragmentação do C3 gera uma série de eventos que levam à lise das células alvo (por exemplo, bactérias), a opsonização (marcação) delas para serem fagocitadas por células imunes, e à inflamação local.

A ativação do C3 pode ocorrer através de diferentes vias, incluindo a via clássica, a via alternativa e a via do lecitina do tipo lectina. Dessa forma, o C3 funciona como um ponto de convergência para essas diferentes vias do sistema complemento.

Um desequilíbrio ou disfunção no sistema do complemento, incluindo no nível do C3, pode contribuir para o desenvolvimento de várias patologias, como doenças autoimunes, infecções e transtornos inflamatórios.

A Proteína Coestimuladora de Linfócitos T Induzível (ICOS, do inglês Inducible T-cell COStimulator) é uma proteína que se expressa na superfície dos linfócitos T ativados e desempenha um papel importante na regulação da resposta imune. Ela pertence à família de receptores CD28 e é estruturalmente e funcionalmente relacionada à proteína CD28, mas tem uma distribuição de expressão mais restrita aos linfócitos T ativados.

A ICOS interage com sua ligante correspondente, a ICOS-L (também conhecida como B7h ou CD275), que é expressa em células apresentadoras de antígenos (APCs) e outras células do sistema imune. A ligação entre a ICOS e a ICOS-L desencadeia uma série de eventos intracelulares que levam à ativação dos linfócitos T, aumento da produção de citocinas e proliferação celular.

A via de sinalização da ICOS também promove a diferenciação dos linfócitos T em células Th1, Th2 e Th17, além de induzir a produção de anticorpos por células B ativadas. Dessa forma, a proteína ICOS desempenha um papel crucial no desenvolvimento e manutenção das respostas imunes adaptativas, especialmente aquelas relacionadas à defesa contra patógenos e ao desenvolvimento de doenças autoimunes.

Los antígenos CD45, también conocidos como leucocitario común antígeno (LCA), son una clase de proteínas transmembrana encontradas en la superficie de todas las células hematopoyéticas (células sanguíneas) excepto los eritrocitos maduros. La proteína CD45 desempeña un papel importante en la activación y regulación de las células inmunes, especialmente los linfocitos T y B.

La proteína CD45 está involucrada en la transducción de señales intracelulares que ocurren después del reconocimiento de un antígeno por un receptor de célula T o B. Ayuda a activar las vías de señalización que conducen a la activación y proliferación de las células inmunes, así como a su diferenciación en subconjuntos específicos.

Existen varias isoformas de CD45, cada una con diferentes longitudes de cadena y grados de glicosilación. La longitud y la modificación de la cadena de CD45 pueden influir en su función y especificidad de unión a otros receptores y ligandos.

En resumen, los antígenos CD45 son proteínas transmembrana importantes para la activación y regulación de las células inmunes, especialmente los linfocitos T y B. Su presencia en todas las células hematopoyéticas, excepto en los eritrocitos maduros, hace que sean útiles como marcadores de diagnóstico y seguimiento de diversas afecciones médicas, como enfermedades autoinmunes, infecciones y cánceres.

Um transplante de células-tronco hematopoéticas (TCTH) é um procedimento em que as células-tronco hematopoéticas, tipos especiais de células capazes de formar outros tipos de células sanguíneas, são transplantadas em um indivíduo. Essas células-tronco geralmente são coletadas a partir do sangue periférico ou da medula óssea de um doador saudável. Em seguida, elas são infundidas no receptor do transplante, onde elas se movem para o midollo ósseo e começam a produzir novos glóbulos vermelhos, brancos e plaquetas.

O TCTH geralmente é realizado em pacientes com doenças hematológicas (doenças dos tecidos sanguíneos e órgãos hematopoéticos) ou distúrbios congênitos graves, como anemia falciforme ou imunodeficiência combinada grave. O objetivo do transplante é substituir as células-tronco danificadas ou defeituosas do paciente por células-tronco saudáveis, restaurando assim a produção normal de células sanguíneas e fortalecendo o sistema imunológico.

Existem três tipos principais de TCTH: autólogo (doador é o próprio paciente), aliogênico (doador é um indivíduo geneticamente diferente) e syngeneic (doador é um gêmeo idêntico). Cada tipo tem seus riscos e benefícios associados, e a escolha do tipo de transplante depende da condição clínica do paciente, do tipo de doença e outros fatores.

Embora o TCTH seja uma opção de tratamento promissora para muitos pacientes com distúrbios hematológicos graves, ele também apresenta riscos significativos, como infecções graves, rejeição do transplante e complicações associadas à terapia imunossupressiva. Portanto, o processo de avaliação e seleção dos pacientes para o transplante é rigoroso e envolve uma equipe multidisciplinar de especialistas em hematologia, oncologia, transplante de células-tronco, cuidados intensivos e outras áreas.

Monócitos são um tipo de glóbulo branco (leucócito) que desempenha um papel importante no sistema imunológico. Eles são formados a partir de células-tronco hematopoiéticas na medula óssea e, em seguida, circulam no sangue. Monócitos são as maiores células brancas do sangue, com um diâmetro de aproximadamente 14 a 20 micrômetros.

Monócitos têm uma vida média relativamente curta no sangue e geralmente sobrevivem por cerca de 1 a 3 dias. No entanto, eles podem migrar para tecidos periféricos, onde se diferenciam em macrófagos ou células dendríticas, que são células especializadas no sistema imunológico responsáveis pela fagocitose (ingestão e destruição) de patógenos, como bactérias, fungos e vírus.

Além disso, monócitos também desempenham um papel importante na inflamação crônica, secreção de citocinas e anticorpos, e na apresentação de antígenos a linfócitos T, auxiliando na ativação do sistema imunológico adaptativo.

Em resumo, monócitos são células importantes no sistema imunológico que desempenham um papel crucial na defesa do corpo contra patógenos e na regulação da inflamação.

"Ratos endogâmicos BB" é um termo usado em genética e pesquisa biomédica para se referir a uma linhagem específica de ratos que são geneticamente uniformes e homozigotos (possuem dois alelos idênticos) para o gene da anemia falciforme, também conhecida como síndrome de Biermer ou doença de células falciformes. A sigla "BB" refere-se às duas cópias do gene mutante que causa a anemia falciforme nesta linhagem de ratos.

Os ratos endogâmicos BB são geneticamente pré-dispostos a desenvolver anemia falciforme, uma condição hemolítica caracterizada pela presença de hemoglobina anormal em forma de foice nas glóbulos vermelhos. Essa doença é causada por uma mutação no gene que codifica a cadeia beta da hemoglobina, resultando na produção de hemoglobina S (HbS) em vez de hemoglobina A (HbA), a forma normal encontrada em humanos.

Esses ratos são amplamente utilizados em pesquisas sobre anemia falciforme e outras doenças genéticas, pois sua uniformidade genética permite que os cientistas controlem e estudem os efeitos de genes específicos em um ambiente controlado. Além disso, a endogamia garante que todos os indivíduos dentro da linhagem tenham o mesmo conjunto de genes, facilitando a comparação entre eles e a replicação dos resultados experimentais.

Os Camundongos Endogâmicos A, também conhecidos como "A/J mice", são uma linhagem genética intra-criada de camundongos de laboratório. Eles foram desenvolvidos por repetidas gerações de cruzamentos entre parentes próximos, o que resultou em um pool gênico altamente consanguíneo e uniforme.

Esta linhagem é amplamente utilizada em pesquisas biomédicas devido à sua genética relativamente simples e bem caracterizada. No entanto, a endogamia também os torna suscetíveis a uma série de doenças específicas, incluindo certos tipos de câncer e problemas imunológicos.

Os Camundongos Endogâmicos A são conhecidos por sua resposta inflamatória aguda e forte, o que os torna úteis em estudos sobre infecções e doenças autoimunes. Além disso, eles apresentam determinadas características físicas distintas, como pelagem preta e curta, olhos verdes e um peso médio de aproximadamente 20 gramas.

Movimento celular é um termo usado em biologia para descrever o movimento ativo de células, que pode ocorrer em diferentes contextos e por meios variados. Em geral, refere-se à capacidade das células de se deslocarem de um local para outro, processo essencial para diversas funções biológicas, como a embriogênese, a resposta imune, a cicatrização de feridas e o desenvolvimento de tumores.

Existem vários mecanismos responsáveis pelo movimento celular, incluindo:

1. Extensão de pseudópodos: As células podem estender projeções citoplasmáticas chamadas pseudópodos, que lhes permitem se mover em direção a um estímulo específico ou para explorar o ambiente circundante.
2. Contração do citoesqueleto: O citoesqueleto é uma rede de filamentos proteicos presente no citoplasma celular, que pode se contrair e relaxar, gerando forças mecânicas capazes de deslocar a célula.
3. Fluxo de actina: A actina é um tipo de proteína do citoesqueleto que pode se polimerizar e despolimerizar rapidamente, formando estruturas dinâmicas que impulsionam o movimento celular.
4. Movimento amebóide: Algumas células, como as amebas, podem mudar de forma dramaticamente e se mover por fluxos cíclicos de citoplasma em direção a pseudópodos em expansão.
5. Migração dirigida: Em alguns casos, o movimento celular pode ser orientado por sinais químicos ou físicos presentes no ambiente, como gradientes de concentração de moléculas químicas ou a presença de matriz extracelular rica em fibrilas colágenas.

Em resumo, o movimento celular é um processo complexo e altamente regulado que envolve uma variedade de mecanismos e interações entre proteínas e outras moléculas no citoplasma e no ambiente extracelular.

'Fatores de tempo', em medicina e nos cuidados de saúde, referem-se a variáveis ou condições que podem influenciar o curso natural de uma doença ou lesão, bem como a resposta do paciente ao tratamento. Esses fatores incluem:

1. Duração da doença ou lesão: O tempo desde o início da doença ou lesão pode afetar a gravidade dos sintomas e a resposta ao tratamento. Em geral, um diagnóstico e tratamento precoces costumam resultar em melhores desfechos clínicos.

2. Idade do paciente: A idade de um paciente pode influenciar sua susceptibilidade a determinadas doenças e sua resposta ao tratamento. Por exemplo, crianças e idosos geralmente têm riscos mais elevados de complicações e podem precisar de abordagens terapêuticas adaptadas.

3. Comorbidade: A presença de outras condições médicas ou psicológicas concomitantes (chamadas comorbidades) pode afetar a progressão da doença e o prognóstico geral. Pacientes com várias condições médicas costumam ter piores desfechos clínicos e podem precisar de cuidados mais complexos e abrangentes.

4. Fatores socioeconômicos: As condições sociais e econômicas, como renda, educação, acesso a cuidados de saúde e estilo de vida, podem desempenhar um papel importante no desenvolvimento e progressão de doenças. Por exemplo, indivíduos com baixa renda geralmente têm riscos mais elevados de doenças crônicas e podem experimentar desfechos clínicos piores em comparação a indivíduos de maior renda.

5. Fatores comportamentais: O tabagismo, o consumo excessivo de álcool, a má nutrição e a falta de exercícios físicos regularmente podem contribuir para o desenvolvimento e progressão de doenças. Pacientes que adotam estilos de vida saudáveis geralmente têm melhores desfechos clínicos e uma qualidade de vida superior em comparação a pacientes com comportamentos de risco.

6. Fatores genéticos: A predisposição genética pode influenciar o desenvolvimento, progressão e resposta ao tratamento de doenças. Pacientes com uma história familiar de determinadas condições médicas podem ter um risco aumentado de desenvolver essas condições e podem precisar de monitoramento mais apertado e intervenções preventivas mais agressivas.

7. Fatores ambientais: A exposição a poluentes do ar, água e solo, agentes infecciosos e outros fatores ambientais pode contribuir para o desenvolvimento e progressão de doenças. Pacientes que vivem em áreas com altos níveis de poluição ou exposição a outros fatores ambientais de risco podem precisar de monitoramento mais apertado e intervenções preventivas mais agressivas.

8. Fatores sociais: A pobreza, o isolamento social, a violência doméstica e outros fatores sociais podem afetar o acesso aos cuidados de saúde, a adesão ao tratamento e os desfechos clínicos. Pacientes que experimentam esses fatores de estresse podem precisar de suporte adicional e intervenções voltadas para o contexto social para otimizar seus resultados de saúde.

9. Fatores sistêmicos: As disparidades raciais, étnicas e de gênero no acesso aos cuidados de saúde, na qualidade dos cuidados e nos desfechos clínicos podem afetar os resultados de saúde dos pacientes. Pacientes que pertencem a grupos minoritários ou marginalizados podem precisar de intervenções específicas para abordar essas disparidades e promover a equidade em saúde.

10. Fatores individuais: As características do paciente, como idade, sexo, genética, história clínica e comportamentos relacionados à saúde, podem afetar o risco de doenças e os desfechos clínicos. Pacientes com fatores de risco individuais mais altos podem precisar de intervenções preventivas personalizadas para reduzir seu risco de doenças e melhorar seus resultados de saúde.

Em resumo, os determinantes sociais da saúde são múltiplos e interconectados, abrangendo fatores individuais, sociais, sistêmicos e ambientais que afetam o risco de doenças e os desfechos clínicos. A compreensão dos determinantes sociais da saúde é fundamental para promover a equidade em saúde e abordar as disparidades em saúde entre diferentes grupos populacionais. As intervenções que abordam esses determinantes podem ter um impacto positivo na saúde pública e melhorar os resultados de saúde dos indivíduos e das populações.

A subunidade alfa do Receptor de Interleucina-21 (IL-21Rα) é uma proteína integral de membrana que forma, junto com a subunidade gama comum de citocinas (γc), o receptor funcional para a interleucina-21 (IL-21). A IL-21 é uma citocina da família das interleucinas que desempenha um papel importante na regulação do sistema imune adaptativo, especialmente no desenvolvimento e ativação dos linfócitos T e B.

A subunidade alfa IL-21Rα é codificada pelo gene IL21R e expressa predominantemente em células hematopoéticas, incluindo linfócitos T e B, monócitos e macrófagos. A ligação da IL-21 ao seu receptor ativa diversas vias de sinalização celular, como a via JAK/STAT, que por sua vez regulam a proliferação, diferenciação, sobrevivência e função das células imunes.

Diversos estudos demonstraram que a subunidade alfa do Receptor de Interleucina-21 desempenha um papel crucial no controle da resposta imune adaptativa, na homeostase dos linfócitos e também no desenvolvimento de diversas patologias, como as doenças autoimunes e os cânceres. Portanto, a compreensão das funções e mecanismos de sinalização da subunidade alfa do Receptor de Interleucina-21 é essencial para o desenvolvimento de novas estratégias terapêuticas em diversas áreas da medicina.

A subunidade p19 da interleucina-23 (IL-23) é uma proteína que forma parte integral da citoquina IL-23. A IL-23 é um membro da família das citocinas IL-12 e desempenha um papel importante no sistema imune adaptativo, especialmente na resposta inflamatória.

A proteína p19 combina-se com a subunidade p40 da IL-12 para formar o complexo funcional da IL-23. A IL-23 desempenha um papel crucial no desenvolvimento e manutenção das células T helper 17 (Th17), que por sua vez estão envolvidas em processos inflamatórios e imunológicos, como a defesa contra patógenos extracelulares.

A subunidade p19 da IL-23 é codificada pelo gene IL23A e é produzida principalmente por macrófagos e células dendríticas. A sua sobreprodução ou ativação excessiva pode contribuir para o desenvolvimento de várias doenças inflamatórias, como a psoríase, a artrite reumatoide e a doença de Crohn. Portanto, os inibidores da IL-23 ou da subunidade p19 estão sendo investigados como possíveis alvos terapêuticos para essas condições.

O antígeno HLA-DR4 é um tipo de proteína do sistema HLA (Human Leukocyte Antigen), que está presente na superfície das células do corpo humano. O sistema HLA desempenha um papel importante no sistema imunológico, pois ajuda a distinguir as próprias células do corpo das células estranhas ou infectadas por patógenos.

O antígeno HLA-DR4 é especificamente parte da classe II do sistema HLA e está presente em cerca de 6 a 9% da população mundial. Ele é codificado por um gene localizado no braço curto do cromossomo 6 (6p21.3).

A proteína HLA-DR4 se liga a peptídeos derivados de antígenos presentes em células infectadas ou tumorais e as apresenta às células T, que são um tipo importante de célula do sistema imunológico. Isso ajuda a desencadear uma resposta imune específica contra essas células anormais.

Além disso, o antígeno HLA-DR4 tem sido associado a várias doenças autoimunes, como artrite reumatoide e diabetes mellitus tipo 1. No entanto, é importante notar que ter o antígeno HLA-DR4 não significa necessariamente que uma pessoa desenvolverá essas doenças, mas sim que eles podem estar em um risco aumentado.

Isótipos de imunoglobulinas, também conhecidos como classes de anticorpos, referem-se a diferentes variantes estruturais e funcionais dos anticorpos (imunoglobulinas) presentes no organismo. Existem cinco isótipos principais em humanos: IgA, IgD, IgE, IgG e IgM. Cada um desempenha funções específicas na resposta imune adaptativa.

1. IgA (Imunoglobulina A): É o segundo anticorpo mais abundante no corpo humano e é encontrado principalmente nas superfícies mucosas, como nos olhos, nariz, trato respiratório e gastrointestinal. Existem dois subtipos de IgA: monomérica (IgA1) e dimérica (IgA2). A IgA protege as superfícies mucosas contra infecções bacterianas e vírus, além de neutralizar toxinas e enzimas.

2. IgD (Imunoglobulina D): É um anticorpo presente em pequenas quantidades na circulação sanguínea e nas membranas basais dos linfócitos B. Sua função principal é atuar como receptor de superfície celular, auxiliando na ativação e diferenciação dos linfócitos B.

3. IgE (Imunoglobulina E): É um anticorpo presente em pequenas quantidades no sangue humano e desempenha um papel crucial na resposta alérgica e na defesa contra parasitas. A ligação de IgE aos receptores de mastócitos e basófilos leva à liberação de mediadores químicos que desencadeiam reações inflamatórias e imunes.

4. IgG (Imunoglobulina G): É o anticorpo mais abundante no sangue humano e é produzido em resposta a infecções bacterianas e vírus. A IgG neutraliza patógenos, auxilia na fagocitose e atua como o único anticorpo capaz de atravessar a placenta para proteger o feto. Existem quatro subclasses de IgG (IgG1, IgG2, IgG3 e IgG4) com diferentes funções e propriedades.

5. IgM (Imunoglobulina M): É um anticorpo presente na circulação sanguínea e no líquido linfático, geralmente encontrado como pentâmero (cinco unidades de IgM ligadas). A IgM é a primeira resposta do sistema imune a infecções bacterianas e vírus, além de atuar na aglutinação e neutralização de patógenos. Também participa da ativação do complemento, auxiliando no processo de lise celular.

STAT4 (Signal Transducer and Activator of Transcription 4) é um fator de transcrição que desempenha um papel crucial na resposta imune e na hematopoiese. Ele é ativado por citocinas, como a interleucina-12 (IL-12), através da via de sinalização JAK-STAT (Janus Kinase/Signal Transducer and Activator of Transcription). Após a ativação, STAT4 forma dimers que se translocam para o núcleo celular e se ligam a elementos específicos da sequência de DNA em promotores de genes alvo, regulando assim a expressão gênica. A via de sinalização JAK-STAT e os fatores de transcrição associados, como STAT4, desempenham um papel fundamental na regulação da imunidade adaptativa, especialmente no desenvolvimento e funcionamento das células T auxiliares Th1.

O Índice de Gravidade de Doença (IGD) é um valor numérico que avalia o grau de severidade de uma doença ou condição clínica em um paciente. Ele é calculado com base em diferentes variáveis, como sinais e sintomas clínicos, exames laboratoriais, imagiológicos e outros fatores relevantes relacionados à doença em questão. O IGD pode ajudar os profissionais de saúde a tomar decisões terapêuticas mais informadas, a avaliar a progressão da doença ao longo do tempo e a comparar os resultados clínicos entre diferentes grupos de pacientes. Cada doença tem seu próprio critério para calcular o IGD, e existem escalas consensuadas e validadas para as doenças mais prevalentes e estudadas. Em alguns casos, o IGD pode estar relacionado com a expectativa de vida e prognóstico da doença.

A Ciclosporina é um fármaco imunossupressor, derivado de fungos do gênero Tolypocladium inflatum Gams. É usado principalmente para pré-evitar e tratar o rejeição de órgãos transplantados, bem como para tratar diversas doenças autoimunes, como a artrite reumatoide, a psoríase e a uveite. A ciclosporina funciona inibindo a ativação dos linfócitos T, células importantes do sistema imune, o que acaba por reduzir a resposta inflamatória do corpo.

Em termos médicos, a Ciclosporina é uma droga polipeptídica cíclica de baixo peso molecular (1.203 Da) com propriedades imunossupressoras. Ela se liga reversivelmente à proteína citosólica ciclofilina, formando um complexo que inibe a fosfatase calcineurina, impedindo a transcrição de genes relacionados à ativação dos linfócitos T, como o fator de transcrição NF-AT (nuclear factor of activated T cells). Isso resulta em uma diminuição da produção de citocinas pró-inflamatórias e inibição da proliferação linfocitária, contribuindo para a supressão da resposta imune.

Embora a Ciclosporina seja um fármaco extremamente útil em diversas situações clínicas, seu uso não é livre de efeitos adversos. Alguns dos efeitos colaterais mais comuns associados ao tratamento com ciclosporina incluem hipertensão arterial, nefrotoxicidade (dano renal), neurotoxicidade (efeitos no sistema nervoso central), hiperlipidemia (níveis elevados de colesterol e triglicérides) e aumento do risco de infecções. Portanto, é fundamental que os pacientes tratados com ciclosporina sejam acompanhados regularmente por um profissional de saúde para monitorar seus níveis sanguíneos de fármaco e detectar possíveis complicações.

Interleucina-18 (IL-18) é uma citocina proinflamatória que pertence à família das citocinas IL-1. É produzida principalmente por macrófagos, mas também pode ser produzida por outras células do sistema imune, como células dendríticas e células NK.

IL-18 desempenha um papel importante na regulação da resposta imune inata e adaptativa, especialmente no contexto da defesa contra patógenos intracelulares. Ela é produzida como um pré-protéina inativo que é processado proteoliticamente para se tornar a forma madura ativa de IL-18.

A ativação de IL-18 está relacionada à cascata do complemento e à via da caspase-1, que também estão envolvidas na produção de outras citocinas proinflamatórias, como IL-1β. A IL-18 ativa células T CD4+ e CD8+, bem como células NK, aumentando a produção de IFN-γ e outras citocinas que promovem a inflamação e a resposta imune.

Além disso, a IL-18 também desempenha um papel na regulação da resposta imune adaptativa, aumentando a diferenciação de células T CD4+ em células Th1 e promovendo a produção de anticorpos de classe IgG2a. No entanto, níveis elevados e persistentes de IL-18 podem contribuir para a patogênese de doenças inflamatórias crônicas, como artrite reumatoide, psoríase e doença inflamatória intestinal.

A esclerodermia localizada é um tipo raro de doença autoimune que afeta a pele e, em alguns casos, o tecido conjuntivo mais profundo. A palavra "esclerodermia" vem do grego "skleros", que significa duro, e "derma", que significa pele. Portanto, esclerodermia significa literalmente pele dura.

A forma localizada da doença é caracterizada por lesões cutâneas induradas e fibrose, geralmente limitadas a áreas específicas do corpo, como mãos, braços, face ou pés. Não há envolvimento visceral (dano a órgãos internos) na esclerodermia localizada, diferentemente da forma sistêmica da doença.

Existem três principais subtipos de esclerodermia localizada: morfea, linear e calcifilaxis. Cada um desses subtipos tem características clínicas distintas e diferentes graus de gravidade. A causa exata da esclerodermia localizada ainda é desconhecida, mas acredita-se que haja uma combinação de fatores genéticos e ambientais que desencadeiam a resposta autoimune anormal.

Tratamento: O tratamento da esclerodermia localizada geralmente é sintomático e depende do subtipo e da extensão da doença. Os objetivos do tratamento incluem prevenir a progressão da fibrose, manter a função e melhorar a qualidade de vida do paciente. As opções de tratamento podem incluir terapias tópicas, fototerapia, terapia física, terapia ocupacional e medicamentos sistêmicos como corticosteroides, metotrexato ou D-penicilamina. Em alguns casos graves de calcifilaxis, a cirurgia pode ser necessária para remover as lesões necróticas e prevenir complicações.

As proteínas centrais de snRNP (pequenos ribonucleoproteínicos nucleares) se referem a um grupo específico de proteínas que desempenham um papel fundamental no processamento do RNA pré-mensageiro (pre-mRNA) no núcleo das células eucarióticas. snRNPs são componentes importantes da maquinaria da spliceossoma, a estrutura ribonucleoproteica que catalisa o processo de splicing do RNA.

A sigla "snRNP" significa "pequeno núcleo de RNA e proteína," e esses complexos consistem em um pequeno RNA não codificante ( chamado snRNA ou U-RNA) associado a várias proteínas especializadas. As proteínas centrais de snRNP são as proteínas que interagem diretamente com o snRNA e desempenham um papel crucial na formação da estrutura tridimensional correta do complexo snRNP, bem como no reconhecimento dos sítios de splicing no pre-mRNA.

Existem diferentes tipos de proteínas centrais de snRNP que são específicas para cada tipo de snRNA e, portanto, desempenham funções distintas no processamento do RNA. Algumas dessas proteínas possuem atividades enzimáticas, como a helicase ou a metaloprotease, que são necessárias para as etapas de splicing propriamente ditas. Outras proteínas centrais de snRNP desempenham funções estruturais e regulatórias, como o recrutamento da spliceossoma ao local correto no pre-mRNA ou a modulação da atividade enzimática dos componentes da spliceossoma.

Em resumo, as proteínas centrais de snRNP são um conjunto essencial de proteínas que desempenham funções cruciais no processamento do RNA, particularmente no splicing do pre-mRNA. Sua presença e atuação adequadas são necessárias para garantir a precisão e eficiência dos processos de maturação do RNA e, consequentemente, para assegurar a integridade da expressão gênica e a função celular normal.

Los antígenos de histocompatibilidad son moléculas proteicas presentes en la superficie de las células de casi todos los tejidos del cuerpo humano. Desempeñan un papel crucial en el sistema inmune, ya que participan en la capacidad del organismo para distinguir entre células propias y extrañas. Existen dos tipos principales de antígenos de histocompatibilidad: los antígenos de clase I y los antígenos de clase II.

Los antígenos de clase I se expresan en la mayoría de las células nucleadas del cuerpo, como por ejemplo en las células epiteliales, endoteliales y las células sanguíneas. Están codificados por genes del complejo mayor de histocompatibilidad (CMH) de clase I, que se encuentran en el cromosoma 6 humano. Los antígenos de clase I están formados por tres componentes: una cadena pesada (α), una cadena ligera (β2-microglobulina) y un dominio extracelular que presenta péptidos a los linfocitos T citotóxicos.

Por otro lado, los antígenos de clase II se expresan principalmente en células del sistema inmune, como las células presentadoras de antígenos (CPA), como los macrófagos, células dendríticas y linfocitos B. Están codificados por genes del complejo mayor de histocompatibilidad (CMH) de clase II, localizados en el cromosoma 6 humano. Los antígenos de clase II están formados por dos cadenas alfa y beta que presentan péptidos a los linfocitos T colaboradores.

La importancia de los antígenos de histocompatibilidad radica en su papel en el rechazo de trasplantes. Cuando se transplanta un órgano o tejido de una persona a otra, las células inmunitarias del receptor reconocen los antígenos de histocompatibilidad del donante como extraños y desencadenan una respuesta inmunitaria que puede llevar al rechazo del trasplante. Por esta razón, se utilizan medicamentos inmunosupresores para disminuir la respuesta inmunitaria y aumentar las posibilidades de éxito del trasplante.

Em genética, a expressão "ligação genética" refere-se ao fenômeno em que os genes situados próximos um do outro num cromossomo tendem a herdar-se juntos durante a meiose (divisão celular que resulta na formação de gametas ou células sexuais). Isto ocorre porque, durante a crossing-over (um processo em que as moléculas de DNA de dois cromossomos homólogos se intercambiam porções), as trocas de material genético são mais prováveis entre genes distantes do que entre genes adjacentes.

A medida da ligação genética entre dois genes é expressa através do coeficiente de ligação (ou "linkage"), representado pela letra grega λ (lambda). O coeficiente de ligação varia entre 0 e 1, sendo 0 indicativo de genes independentes (não ligados) e 1 indicativo de genes fortemente ligados.

A compreensão da ligação genética tem sido fundamental para o avanço do mapeamento e análise dos genes, contribuindo significativamente para a pesquisa em genética médica e biologia do desenvolvimento.

As "beta chains of HLA-DQ" referem-se a uma parte específica dos complexos principais de histocompatibilidade de classe II (MHC de classe II) no sistema imune humano. Esses complexos desempenham um papel crucial na apresentação de antígenos para os linfócitos T auxiliares, uma etapa importante na resposta imune adaptativa.

A cadeia beta de HLA-DQ é codificada por genes localizados no complexo principal de histocompatibilidade (MHC) no cromossomo 6p21.3. Existem vários alelos para o gene da cadeia beta de HLA-DQ, o que resulta em diferentes variações na sequência de aminoácidos e, consequentemente, em propriedades antigênicas distintas.

As cadeias beta de HLA-DQ se associam às cadeias alpha correspondentes para formar o heterodímero HLA-DQ, que se apresenta na superfície das células apresentadoras de antígenos (APCs), como macrófagos e células dendríticas. O HLA-DQ se liga a peptídeos derivados de proteínas extra e intracelulares, processadas por enzimas especializadas dentro da APC. O complexo HLA-DQ-peptídeo é então reconhecido por linfócitos T CD4+ (linfócitos T auxiliares), desencadeando uma resposta imune adaptativa específica para o antígeno apresentado.

A diversidade genética nos genes HLA-DQ é importante para a capacidade do sistema imune de reconhecer e responder a uma ampla gama de patógenos. No entanto, essa variabilidade também pode contribuir para o risco de desenvolver doenças autoimunes e outras condições relacionadas ao sistema imune.

Os estudos de associação genética (GWAS, do inglês Genome-Wide Association Studies) são um tipo de pesquisa epidemiológica que permitem identificar variantes genéticas associadas a um traço ou doença específica em uma população. Nesses estudos, milhares de variações genéticas, geralmente no formato de SNPs (do inglês Single Nucleotide Polymorphisms), são analisadas simultaneamente em indivíduos saudáveis e doentes, com o objetivo de encontrar associações estatísticas entre essas variações genéticas e a presença ou ausência da doença em estudo.

Através dos GWAS, é possível identificar loci genéticos que contribuem para a predisposição à uma determinada doença ou característica, o que pode fornecer informações importantes sobre os mecanismos biológicos subjacentes e possíveis alvos terapêuticos. Além disso, esses estudos podem ajudar a esclarecer a variação na susceptibilidade individual à doença e contribuir para o desenvolvimento de testes genéticos mais precisos e personalizados.

É importante ressaltar que os resultados dos GWAS geralmente identificam associações de pequena magnitude entre as variações genéticas e a doença, o que significa que essas variações genéticas provavelmente contribuem apenas parcialmente para a predisposição à doença. Outros fatores, como o ambiente e a interação entre genes e ambiente, também desempenham um papel importante na expressão clínica da doença.

É usado para: Asma persistente e DPOC; Reações alérgicas severas; Doenças autoimunes; Coadjuvante a quimioterapia; Evitar ... histórico de doença psiquiátrica, poliomielite, linfoma após a vacinação BCG, amebíase, infecção fúngica sistêmica, glaucoma, ...
... doenças autoimunes. Várias funções normais de crescimento, metabolismo e divisão celular podem falhar ou funcionar de forma ... A Citopatologia é pois, uma área de atuação da Patologia, que estuda e pode diagnosticar doenças a partir de observação ao ... ou prevenção de doenças a partir do estudo ao microscópico. É um método rápido, de baixo custo operacional e, se realizado com ... o tratamento mais adequado das pacientes acometidas por esta doença. O exame de colpocitologia oncótica estuda as células da ...
Ernest Goodpasture, que em 1919 descreveu pela primeira vez a doença. Assim como outras condições autoimunes, os anticorpos ... Doença de Goodpasture ou doença dos anticorpos anti-membrana basal glomerular (anti-MBG) é uma rara doença autoimune ... O antígeno leucocitário humano (HLA) serotipo HLA-DR15 foi fortemente associado com a doença de Goodpasture. Começa com um ... A doença recebe o nome em homenagem ao patologista norte-americano Dr. ...
têm outras doenças autoimunes. Diagnóstico se baseia no exame visual e na presença de coceira. Uma biópsia de pele é geralmente ... doença hepática. Prurido sistêmico tem sido relacionado a colestase, doença tireoidiana, policitemia vera, uremia, doença de ... Prurigo nodular (PN) é uma doença da pele caracterizada por nódulos com prurido (coceira) que geralmente aparecem nos braços e ... Malignidade interna, insuficiência renal ou hepática, doença psiquiátrica podem induzir PN, embora estudos mais recentes têm ...
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Inúmeras são as doenças que se manifestam na cavidade bucal. A etiologia das doenças do complexo bucomaxilofacial pode ser: ... Imunológicas ou autoimunes (processos alérgicos e autoimunes). O tratamento cirúrgico adequado pode ser conduzido por equipe de ... O termo patologia vem do grego pathos (doença) e logia (estudo, ciência). Assim, podemos definir patologia como a ciência que ... Em sentido mais amplo, a Patologia estuda a etiologia, os mecanismos e alterações morfológicas e funcionais das doenças. No ...
Teste de Coombs direto: para descartar doenças autoimunes. Transfusão de sangue inteiro pode ser necessária para corrigir a ... A hemoglobinúria paroxística noturna (HPN), ou doença de Marchiafava & Michelli, é hoje em dia considerada como uma doença da ... Esta doença rara atinge entre 1 e 2 em cada milhão de habitantes e é igualmente prevalente em ambos os sexos. A forma mais ... Das primeiras descrições da doença, até o início do século, a sensibilidade anormal dos glóbulos vermelhos (ou hemácias) e a ...
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São células T que evitam as doenças autoimunes. Os Linfócitos T Reguladores também são conhecidos como T-Reg ou Treg. ... Problemas autoimunes como lupus; - Uso de esteróides; - Câncer do sangue e outras doenças saguineas como aplasia medular ou ... Esta doença pode ser devido á formação de menos linfócitos, destruição dos linfócitos formados, não serem capazes de chegar ao ... Para ser feito o diagnóstico desse tipo de doenças é feito um exame de sangue, hemograma com um pediatra ou clínico geral. Caso ...
... doenças autoimunes (e.g. hipersensibilidade do tipo III); infecções (e.g. síndrome hemolítico-urêmica e Streptoccoccus); ...
Estes efeitos são particularmente úteis nas doenças autoimunes. Thomas Addison, em meados de 1855, relatou a insuficiência ... Conhecida hoje como Doença de Addison. Já em 1912, Harvey William Cushing, relatou o Hipercortisolismo (Síndrome de Cushing). ... Insuficiências suprarrenais; Distúrbios reumáticos; Distúrbios renais; Doenças alérgicas; Asma; Neoplasia maligna; Transplante ...
As doenças autoimunes também se enquadram neste quesito. O sistema imunológico precisa ser bastante dinâmico e diversificado ... Na doença de Alzheimer, há o acúmulo de peptídio-β-amilóide, que influencia os processos metabólicos celulares e também induz a ... Há também as doenças neurodegenerativas, nas quais a apoptose é induzida em neurônios ou células neuronais. Na esclerose ... Para que o quadro de doença autoimune não se instale, a apoptose é necessária para eliminar estes linfócitos que atacam o ...
O uso principal de ciclofosfamida em doenças autoimunes. Também é usado para tratar doença de lesão mínima e artrites ... É usado para tratar vários tipos de lúpus eritematoso e algumas doenças autoimunes e também artrite reumática, pois apresenta ...
As primeiras doenças autoimunes foram descritas no início do século XX. Em ambas as doenças autoimunes e inflamatórias, a ... Entre as doenças mais comuns de origem autoimune estão a alopecia areata, doença celíaca, diabetes mellitus tipo 1, doença de ... Algumas doenças autoimunes, como o lúpus, são familiares, enquanto outras podem ser desencadeadas por infeções ou outros ... Uma dose diária de bicarbonato de sódio pode ajudar a reduzir a inflamação destrutiva de doenças autoimunes, como a artrite ...
Doenças autoimunes: Lúpus eritematoso sistêmico e hipotireoidismo autoimune. Outras: Hipotermia e hemodialise. Doenças da ... doenças da medula óssea, inflamações crônicas, exposição ocupacional a chumbo ou zinco, ... Visualizar sideroblastos em anel em ... um aspirado de medula óssea tingido com azul da prússia define o diagnóstico dessa doença. O volume corpuscular médio (MCV) é ... medula óssea A anemia sideroblástica também pode ocorrer secundária a outras doenças da medula óssea, incluindo: Mielodisplasia ...
Doenças autoimunes como lúpus ou doença de Crohn; Queimaduras leves; Radiação ionizante como radioterapia para câncer. O ...
No Brasil, a causa mais comum de uveíte anterior são as doenças autoimunes e/ou predisposição genética, e da uveíte posterior ... Doenças autoimunes são tratadas com corticóides ou imunossupressores. Antes da administração de corticosteroides, a presença de ... Artrite reactiva Artrite idiopática juvenil Doença de Behçet Doença de Crohn Espondilartrite Granulomatose com poliangiite ... Os antígenos mais comuns são o HLA-B27, o HLA-A29 (em coriorretinopatia associada a aves) e o HLA-B51 (em doença de Behçet). A ...
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3 de setembro de 2015 TEMPO, EM (24 de março de 2022). «Amom é internado após complicações de doenças autoimunes». Portal Em ... Dentre os Projetos de Lei, estão propostas voltadas aos pacientes com doenças autoimunes como retocolite ulcerativa, tireoidite ... Pouco antes, Amom havia revelado publicamente ser portador destas doenças crônicas autoimunes, cuja bandeira vinha levantando ... às pessoas com doenças autoimunes volta a tramitar». Portal Em Tempo. Consultado em 2 de outubro de 2022. Cópia arquivada em 7 ...
Respostas autoimunes são frequentes, porém transitórias e reguladas. A auto-imunidade como causadora de doenças não é frequente ... As doenças autoimunes têm etiopatonogênese complexa e multifactorial. - Falha na morte celular programada Apoptose por ... Qualquer doença que resulte deste tipo de resposta é chamada de doença autoimune. Exemplos famosos incluem a diabetes mellitus ... Doença autoimune Autoanticorpo Aloimunidade Doença de Crohn Robazzi, Teresa Cristina Martins Vicente; Fernando Fernandes. « ...
Doenças autoimunes como Crohn necessitam imunossupressão com esteroides. Infecção bacteriana pode ser tratada com antibióticos ... linfoma ou gastroenterite eosinofílica Esclerose sistêmica Doenças sistêmicas Hipotireoidismo e hipertireoidismo Doença de ... A incapacidade pode ser relativa a um ou a vários nutrientes, dependendo da doença, e pode levar a desnutrição ou a diversas ... como a doença de Crohn e a colite ulcerosa Fístulas (comunicação patológica do tubo intestinal) Estenoses (obstrução orgânica) ...
Estes efeitos são particularmente úteis nas desastrosas doenças autoimunes. «Berílio - Distúrbios pulmonares e das vias ... Esboços sobre doenças, !Esboços maiores que 1000 bytes, Doenças respiratórias, Doenças ocupacionais). ... Atualmente, os corticosteróides são usados para tratar pacientes com sintomas significativos ou evidência de doença progressiva ... o diagnóstico de doença crônica do berílio pode agora ser feita antes do início dos sintomas clínicos. Se, com o diagnóstico ...
Doze por cento têm doenças auto-imunes pré-existentes. A evolução é geralmente curta e termina com incapacidade ou morte. A ... Por conseguinte, é difícil distinguir as duas doenças através da RM. As lesões da substância branca em ambas as doenças podem ... Apesar do facto de muitas doenças infecciosas e precursores de vacinas estarem associados a ambas as doenças, a investigação ... A leucoencefalite hemorrágica aguda (LEHA), também designada por doença de Hurst, é uma doença desmielinizante rara do sistema ...
Arquivado do original em 10 de maio de 2015 Moreira, Roseli (1998). «Doenças Auto-imunes da Orelha Interna: Revisão da ...
A doença está associada a outras doenças autoimunes, como diabetes mellitus tipo 1 e tiroidite, entre outras. A doença celíaca ... A doença celíaca está ainda associada a diversas outras condições médicas, muitas das quais são doenças autoimunes: diabetes ... como as respostas alérgicas e doenças autoimunes secundárias. Numa grande percentagem de pessoas com doença celíaca, os ... Estes depósitos também se encontram em pessoas com outras doenças autoimunes, anemia ou fenómenos de má absorção, a taxas muito ...
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Entre outras possíveis causas estão doenças autoimunes e alguns medicamentos. Em muitos casos não é possível a determinar a ... A doença é de gravidade variável. Os sintomas mais comuns são dores de cabeça, febre, confusão, pescoço rígido e vómitos. Entre ... Normalmente, encefalites são doenças virais, o que significa que não são usados antibióticos para tratá-las. A única vacina ... As doenças são zoonoses endêmicas da região, mas ocorrem surtos periódicos, sempre que aumenta a população de animais ...
Entretanto, o mercúrio também é conhecido por disparar doenças autoimunes. Um retrato de Louisa, de 1870, mostra que suas ... Uma análise recente da doença de Louisa sugere que alguma outra doença crônica estava relacionada a seus problemas de saúde, ... A sua intenção era chegar aos três meses de serviço, mas contraiu febre tifoide, doença que lhe foi quase fatal. As cartas que ... como uma doença autoimune e não envenenamento por mercúrio. ...
Indicação de TMO para doenças auto imunes. Os pacientes portadores de doenças auto imunes, como artrite reumatóide, esclerose ... Os pacientes portadores de doenças auto imunes, como artrite reumatóide, esclerose múltipla, lupus eritematoso sistêmico, ... doença de crohn, etc., não responsivas aos tratamentos imunossupressores convencionais, podem ser candidatos ao transplante ... múltipla, lupus eritematoso sistêmico, doença de crohn, etc., não responsivas aos tratamentos imunossupressores convencionais, ...
... e outras doenças auto-imunes podem estar a ser mal diagnosticadas. Lyme, uma doença imitadora, pode estar por trás disso, veja ... Doenças auto-imunes mal diagnosticadas. Algumas das doenças auto-imunes que são geralmente diagnosticadas incorretamente ou com ... Muitas doenças auto-imunes e outras doenças mais comuns apresentam estes sintomas e um especialista não deve tratar um doente ... Doenças infecciosas que são diagnosticadas como doenças auto-imunes. Os sintomas gerais acima descritos não são apenas comuns ...
... - ... o estudo não encontrou nenhuma associação significativa entre doenças autoimunes e demência. As doenças autoimunes foram ... Infecções diagnosticadas em hospitais associadas a um maior risco de demência em comparação com doenças autoimunes: Estudo. ... Artrite reumatóide e polimialgia reumática foram as doenças autoimunes mais comuns.. Os resultados do estudo sugerem que ...
Não existe comprovação científica que relacione a incidência de neoplasias, doenças degenerativas, cardiopatias e outras ... Netflix retira do ar documentário que relacionava tratamentos de canal com câncer e doenças autoimunes. ... Não existe comprovação científica que relacione a incidência de neoplasias, doenças degenerativas, cardiopatias e outras ...
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PINHEIRO, T.; VERZTMAN, J. As novas subjetividades, a melancolia e as doenças auto-imunes. In: PINHEIRO, T. (org). Psicanálise ... narcísicas e doenças auto-imunes: comparação clínica sob a ótica da psicanálise" 1. Tal pesquisa foi realizada por meio de um ... VERZTMAN, J.; DE PAOLA, D. Colagenoses: doenças difusas do tecido conjuntivo. Rio de Janeiro: Epume, 1981. [ Links ]. WINNICOTT ... A experiência de uma doença física crônica e incurável como o LES, que acomete os mais variados órgãos e sistemas, marcou de ...
Alopecia na barba: Falhas circulares por perda de pelo causada por estresse ou doenças auto-imunes. Por ... às doenças autoimunes.. No entanto, dermatologistas destacam que quando as falhas acontecem na barba, geralmente, estão ligadas ... Essa doença é caracterizada pela queda capilar, geralmente a perda de fios ocorre em formato circular no topo da cabeça ou na ... Felizmente, alopecia na barba, não é uma doença contagiosa.. Sintomas de barba falhada por alopecia. Não é fácil prever como a ...
... da USP editam gene que desempenha papel-chave na eliminação das células autoagressivas e no controle do surgimento de doenças ... Estudo avança compreensão de como surgem as doenças autoimunes. Qui, 05 de Julho de 2018 18:10 eCycle 6 min de leitura ... Cientistas descobrem possível origem de doenças autoimunes - e como tratá-las. Nos últimos anos descobriu-se que dois genes, ... Os pesquisadores intuíram que, se os pacientes com doenças autoimunes apresentam mutações no Aire, o gene perderia a função de ...
Doenças autoimunes são aquelas em que o sistema imunitário em vez de proteger o corpo humano de agressões exteriores, produz ... "O grupo está agora a investigar o que acontece a estas células em outras doenças autoimunes com o intuito de avaliar o seu ... No sangue de uma pessoa com uma doença autoimune pode haver excesso de células imaturas, que indicam a existência da doença mas ... que funcionam como indicadores de doenças autoimunes.. .article-inline-ads-2020{width:300px;margin-left:auto;margin-right:auto; ...
Ester Ferreira, Médica Medicina Interna no Hospital S. João do Porto As doenças autoimunes são doenças em que há uma... ... O que são doenças autoimunes?. Dra. Ester Ferreira, Médica Medicina Interna no Hospital S. João do Porto. Doenças Autoimunes ... "As doenças autoimunes são doenças em que há uma desregulação do sistema imunológico, ou seja uma desregulação do nosso sistema ... São várias as doenças que pertencem a este grupo do qual constituem exemplo o Lúpus, a artrite reumatóide, a esclerose ...
Doenças autoimunes sistêmicas, como lúpus eritematoso sistêmico, síndrome do anticorpo antifosfolípide ou vasculite associada a ... Citar este artigo: Gengibre pode controlar evolução de doenças autoimunes? - Medscape - 15 de novembro de 2023. ... Porém, os autores enfatizam que os efeitos da suplementação com gengibre em pacientes com doenças inflamatórias não foram ... suplementos naturais com efeitos anti-inflamatórios poderiam ser utilizados como auxiliares no tratamento de doenças autoimunes ...
Doenças Autoimunes. Qual tratamento inicial recomendado para a artrite reumatoide?. Metotrexato (MTX) está recomendado no ... "medicamentos modificadores do curso da doença (MMCD): sintéticos (MMCDs), biológicos (MMCDbio) e. alvo […] ...
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Segundo o Núcleo de Estudos de Doenças Auto-Imunes (NEDAI), o conjunto das doenças autoimunes atingem três vezes mais mulheres ... Podemos dividir as doenças autoimunes em: Doenças sistêmicas: Não afetam um órgão específico, mas podem atacar vários. É o casa ... As doenças autoimunes são um grupo de doenças distintas que têm como origem o fato do sistema imunológico passar a produzir ... Existem mais de 50 tipos de doenças autoimunes, as mais conhecidas são Lúpus Doença inflamatória causada quando o sistema ...
É usado para: Asma persistente e DPOC; Reações alérgicas severas; Doenças autoimunes; Coadjuvante a quimioterapia; Evitar ... histórico de doença psiquiátrica, poliomielite, linfoma após a vacinação BCG, amebíase, infecção fúngica sistêmica, glaucoma, ...
... Ligia Moreiras agosto 11, 2021 ... Depressão, ansiedade generalizada, crises de pânico, hipertensão arterial, doenças metabólicas, aumento de doenças autoimunes: ... O que é uma doença ocupacional? Doença ocupacional é aquela que afeta a saúde do trabalhador e que é provocada por fatores ... Doenças ocupacionais, portanto.. Por isso, antes de se sentir incapaz, insuficiente, fraca, frágil, porque sua saúde não está ...
Esta nova valência visa o objetivo comum a todos os profissionais que é a remissão da doença. Quanto à recetividade? Tem ... que Liliana Costa aceitou o convite para assumir a responsabilidade pela Consulta de Enfermagem de Doenças Autoimunes do ... Consulta de Enfermagem de Doenças Autoimunes: «Tornamos os doentes mais independentes». Publicado em 16 de junho de 2023 - 12: ... Liliana Costa com o internista Nuno Fernandes e Carlos Carneiro, coordenador do Departamento de Doenças Autoimunes No caso ...
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Conheça como atua o LDN Naltrexona em baixas doses para controle e remissão de doenças. ... Você tem doença autoimune ou doença crônica de difícil controle? ... Naltrexona em baixas doses trata doenças autoimunes? Como relatado acima em Naltrexona em baixas doses é eficaz no tratamento ... Naltrexona em baixas doses trata doenças autoimunes? *Mas qual é o efeito colateral mais significativo do uso do LDN Naltrexona ...
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Conheça 11 doenças autoimunes e seus sintomas 1/2/2023. há 10 meses ... Descubra o que é Lúpus e quais são os sintomas da doença 3/2/2023 ...
  • Não existe comprovação científica que relacione a incidência de neoplasias, doenças degenerativas, cardiopatias e outras patologias com o tratamento endodôntico. (apcd.org.br)
  • Por exemplo, quando nós no Biosalud falamos de Lyme crónica Sabemos exatamente qual o método e o tratamento a aplicar, mas nem todas as doenças têm a mesma resposta diagnóstica. (biosalud.org)
  • Por conseguinte, ao procurar uma coincidência com uma doença que conduza a um tratamento, podem ser excluídas as manifestações de autoimunidade que, na realidade, requerem outro tratamento. (biosalud.org)
  • A descoberta precoce e o início rápido do tratamento são fundamentais para controlar a doença. (cidadeverde.com)
  • O tratamento vai depender do estágio da doença e sua gravidade. (cidadeverde.com)
  • Tratamento Geralmente cada doença autoimune tem seu esquema próprio de tratamento. (clinicaibis.com.br)
  • Poucas pessoas conhecem a importante contribuição da homeopatia no tratamento de doenças autoimunes. (bvs.br)
  • Junte-se a nós para uma noite de conhecimento e insights que podem fazer toda a diferença na compreensão e no tratamento das doenças autoimunes. (bvs.br)
  • Quando um trabalhador desenvolve uma doença ocupacional, é dever do empregador tornar possível o tratamento, a cura e a reabilitação. (cientistaqueviroumae.com.br)
  • Porque está provado ser um fator decisivo para a adesão do doente ao tratamento e, consequentemente, a estabilização da doença e a melhoria da sua qualidade de vida, assim como das suas famílias. (justnews.pt)
  • Somente um médico pode determinar o tratamento adequado para a enfermidade, mas é possível ter uma vida saudável e ativa sendo portador da doença. (amafresp.org.br)
  • Um estudo da Faculdade de Medicina da Universidade do Porto (FMUP) mostra que pessoas com doenças autoimunes inflamatórias sob tratamento imunossupressor têm um receio moderado ou elevado das vacinas, sobretudo por causa de eventuais efeitos secundários. (jornalmedico.pt)
  • Sem dúvida, trata-se de um grande investimento, se considerarmos que você agora tem em mãos uma série de informações extremamente valiosas, capazes de promover um amplo conhecimento sobre prevenção e tratamento de doenças autoimunes, que são hoje as maiores patologias em acometimentos nos últimos tempos. (scribd.com)
  • Os transplantes autólogos de células-tronco têm sido aplicados como tratamento para formas graves de enfermidades como a esclerose múltipla, a esclerose sistêmica e doenças inflamatórias intestinais. (inctc.org.br)
  • Algumas dessas doenças, como as leucemias agudas , são muito graves e devem ser diagnosticadas o quanto antes, para início imediato do tratamento. (abril.com.br)
  • 20 receberiam o tratamento adequado, enquanto apenas uma-morte pela doença seria prevenida", analisa Tiezzi. (bvs.br)
  • O tratamento da hiperferritinemia sem sobrecarga de ferro associada deverá ser direcionado à doença de base. (bvs.br)
  • Serve de manual para gestores e profissionais de saúde, com orientações sobre escolha adequada de medicamentos, estabelece critérios de diagnóstico de cada doença, como a hepatite "C", e ainda o tratamento preconizado de acordo com os medicamentos disponíveis nas doses recomendadas, os mecanismos de controle e acompanhamento e avaliação dos resultados, considerando a ética e a eficácia da prescriação médica. (bvs.br)
  • As diretrizes anteriormente mencionadas também recomendam mudar para outro inibidor do TNF-α quando o paciente ainda tem doença ativa apesar da monoterapia com essa classe se o paciente tiver respondido inicialmente ao tratamento, mas tiver perdido a resposta após algum tempo. (medscape.com)
  • Os pacientes portadores de doenças auto imunes, como artrite reumatóide, esclerose múltipla, lupus eritematoso sistêmico, doença de crohn, etc., não responsivas aos tratamentos imunossupressores convencionais, podem ser candidatos ao transplante autólogo como parte do protocolo de estudo. (ameo.org.br)
  • No Biosalud Day Hospital não efectuamos apenas um diagnóstico causal Há mais de 35 anos que acompanhamos pacientes com doenças crónicas e auto-imunes. (biosalud.org)
  • Atinge, em 90% das vezes, mulheres acima dos 40 anos, e pacientes que apresentam artrite reumatoide e lúpus têm mais chance de desenvolver a doença", pontua. (cidadeverde.com)
  • Um estudo com 2613 pacientes, mostrou que realmente, há uma grande incidência deste tipo de alopecia em pessoas com dermatite atópica e doenças auto-imune como psoríase e vitiligo. (diariodebiologia.com)
  • Os pesquisadores intuíram que, se os pacientes com doenças autoimunes apresentam mutações no Aire, o gene perderia a função de controlar a adesão entre as células mTEC e os timócitos autoagressivos. (ecycle.com.br)
  • Porém, os autores enfatizam que os efeitos da suplementação com gengibre em pacientes com doenças inflamatórias não foram avaliados. (medscape.com)
  • Os pacientes com essa doença autoimune conseguem levar uma vida normal apenas tomando um comprimido por dia de hormônio tireoidiano. (clinicaibis.com.br)
  • Com o atual cenário da pandemia, a (SBD) é favorável a vacinação, mas orienta que todos os pacientes com doenças imunomediadas em uso de medicações imunomodularoras ou imunossupressoras fiquem atentos e continuem com os cuidados para evitar o contágio da doença. (saudeemdia.com.br)
  • Esse amplo estudo de coorte conseguiu demonstrar um risco aumentado de doença autoimune em pacientes com covid-19, o que indica que a infecção é um fator de risco para DA, principalmente espondiloartrite, artrite reumatoide, artrites autoimunes, penfigoide, doença de Graves, síndrome do anticorpo antifosfolipídeo, trombocitopenia imunomediada, esclerose múltipla e vasculite. (pebmed.com.br)
  • Apesar de os pacientes com doenças autoimunes poderem apresentar alguns sinais e sintomas inespecíficos, como cansaço, febre baixa, desânimo, emagrecimento e mal-estar geral, a verdade é que o quadro clínico de cada doença autoimune é muito diferente. (mdsaude.com)
  • Motivo pelo qual, os investigadores concluíram que os pacientes com doenças inflamatórias e autoimunes devem receber "mais e melhor informação" sobre vacinação porque estão mais sujeitos a infeções. (iol.pt)
  • Além de verificar os anticorpos tradicionais comumente encontrados na corrente sanguínea dos pacientes com a doença, o Sjö verifica três biomarcadores adicionais específicos da síndrome de Sjogren para obter maior precisão diagnóstica, de acordo com a Bausch + Lomb. (allaboutvision.com)
  • De acordo com artigo publicado na American Academy of Dermatology nas pessoas com doenças auto-imune, o sistema imunológico ataca os folículos pilosos (estruturas que segura as raízes dos cabelos), causando perda de fios. (diariodebiologia.com)
  • Aumentam transitoriamente após uma vacina mas estão sempre em grande quantidade em pessoas com síndrome de Sjögren, uma doença crónica inflamatória autoimune. (sapo.pt)
  • Embora a pesquisa sobre o efeito desses eventos em pessoas com doenças autoimunes e naqueles em risco para essas condições ainda esteja em estágios iniciais, existem preocupações crescentes. (amigosmultiplos.org.br)
  • 6 maneiras pelas quais a degradação ambiental e o aquecimento global podem afetar as pessoas com doenças autoimunes. (amigosmultiplos.org.br)
  • No Brasil, estima-se que tenha cerca de 1,2 milhão de pessoas com a doença, sendo que a maior parte delas ainda não tem diagnóstico. (amafresp.org.br)
  • As pessoas com a síndrome também têm 4,5 mais chances de desenvolver diabetes do tipo 1 [de origem autoimune] , e 6 vezes mais risco de ter doença celíaca. (abril.com.br)
  • A prevalência da doença é maior em crianças, ocorrendo por volta dos 7 anos de idade, porém em pessoas com idade avançada também pode ocorrer, ainda mais se tiver quadros de infecções não tratadas, como nas amigdalas. (globo.com)
  • O tabagismo pode causar ou mesmo piorar doenças reumatológicas tais como Artrite Reumatoide, Lupus Eritematoso, Esclerose Sistêmica Progressiva, Fibromialgia, Síndrome de Sjögren e Osteoporose. (doutoresdagranja.com.br)
  • Artrite reumatoide Uma doença inflamatória crônica que afeta muitas articulações, incluindo as das mãos e dos pés. (clinicaibis.com.br)
  • As doenças autoimunes são condições em que o sistema imunológico do corpo ataca células e tecidos saudáveis, como a artrite reumatoide, lúpus, espondilite anquilosante, colite ulcerosa, doença celíaca, esclerose múltipla, psoríase, artrite psoriásica, doenças da tireoide e diabetes tipo 1. (amigosmultiplos.org.br)
  • Um estudo publicado mais cedo neste ano na revista RMD Open concluiu que a exposição a longo prazo à poluição do ar estava associada a um "maior risco de desenvolver doenças autoimunes, em particular artrite reumatoide, doenças do tecido conjuntivo e doenças inflamatórias intestinais. (amigosmultiplos.org.br)
  • Após a pandemia da covid-19 se notou um aumento de casos de doenças autoimunes (DAs) como mielite transversa, Guillain-Barré, espondiloartrite, artrite reumatoide, doença de Graves e tireoidite de Hashimoto. (pebmed.com.br)
  • Esse erro de identificação é denominado autoimunidade agressiva e desencadeia doenças como a síndrome poliglandular autoimune tipo 1 (APS-1) e a diabetes mellitus do tipo 1 . (ecycle.com.br)
  • Diabetes tipo 1 Doença crônica em que o pâncreas produz pouca ou nenhuma insulina. (clinicaibis.com.br)
  • Exposição prolongada a toxinas como lítio, chumbo, cádmio, também podem ser prováveis causas para a doença, além disso, outros tipos de doenças como câncer e diabetes, podem ajudar a desenvolver o quadro. (globo.com)
  • Sintomas de uma doença autoimune É importante ressaltar que os sintomas são diferentes entre uma doença autoimune e outra. (clinicaibis.com.br)
  • Por serem doenças que atacam vários órgãos, os sintomas podem variar muito, o que pode dificultar o diagnóstico. (clinicaibis.com.br)
  • Assim, a mesma doença pode ter sintomas bastante diferentes, em diversas pessoas e idades variadas. (clinicaibis.com.br)
  • As doenças autoimunes foram associadas a um pequeno aumento de 1,04 vezes no risco de demência, especialmente após o ajuste para infecções. (expresshealthcaremgmt.com)
  • Eu acredito que o aumento da toxicidade é a melhor explicação para o aumento de doenças autoimunes, de casos de infertilidade e de doenças inflamatórias crônicas nos últimos 50 anos. (detoxdecorpoealma.com)
  • Depressão, ansiedade generalizada, crises de pânico, hipertensão arterial, doenças metabólicas, aumento de doenças autoimunes: estamos vendo o crescimento vertiginoso desses problemas de saúde em mulheres que são mães. (cientistaqueviroumae.com.br)
  • Uma preocupação em particular tem sido a conexão das mudanças climáticas com o aumento de doenças autoimunes e suas comorbidades, bem como seu efeito em doenças autoimunes já estabelecidas. (amigosmultiplos.org.br)
  • É possível traçar uma relação entre as mudanças climáticas causando um aumento de material particulado e um aumento de doenças do tecido conjuntivo", diz o reumatologista Thomas Bush, MD, um médico de medicina interna no Santa Clara Valley Medical Center na Califórnia, que frequentemente escreve sobre o tema das mudanças climáticas e saúde. (amigosmultiplos.org.br)
  • Doença de Crohn Esta doença se trata, basicamente, de uma infecção viral ou bacteriana, que leva o sistema imunológico a atacar o trato digestivo, provocando o seu mau funcionamento e desencadeando uma inflamação crônica dos intestinos. (clinicaibis.com.br)
  • Em um estudo do Dr. Jill Smith , intitulado "Terapia com naltrexona em baixa dose melhora a doença de Crohn ativa" , publicado em 2007 no American Journal of Gastroenterology, o LDN foi apresentado oficialmente ao mundo da medicina científica. (alainuro.com)
  • Ela concluiu que "a terapia com LDN parece eficaz e segura em indivíduos com doença de Crohn ativa" . (alainuro.com)
  • Ao todos participaram no estudo, realizado entre janeiro de 2019 e dezembro de 2020, 275 doentes com doenças inflamatórias intestinais e reumáticas, doença de Crohn e colite ulcerosa do Centro Hospitalar Universitário de São João, no Porto. (iol.pt)
  • As doenças auto-imunes podem ser mal diagnosticadas, especialmente nas mulheres, mas também em crianças e adolescentes. (biosalud.org)
  • Estes factores não são a causa da doença, mas podem ser factores desencadeantes da patologia que estava latente . (biosalud.org)
  • Para a professora da FMUP, os médicos de doenças infecciosas, com formação e experiência em vacinação, podem ser uma ajuda importante na vacinação dos doentes com doença imunomediada inflamatória. (iol.pt)
  • São as chamadas doenças auto-imunes, que podem ser fatais. (resistir.info)
  • Por outro lado, o estudo não encontrou nenhuma associação significativa entre doenças autoimunes e demência. (expresshealthcaremgmt.com)
  • Durante o período do estudo, aproximadamente 45% dos indivíduos tiveram infecções, enquanto 9% tinham doenças autoimunes. (expresshealthcaremgmt.com)
  • Os resultados do estudo sugerem que infecções podem desempenhar um papel no desenvolvimento da demência, enquanto doenças autoimunes têm um impacto menor no risco de demência. (expresshealthcaremgmt.com)
  • No geral, este estudo contribui para nossa compreensão da relação complexa entre infecções, doenças autoimunes e demência. (expresshealthcaremgmt.com)
  • O mesmo estudo descobriu que as mulheres são cerca de 20 vezes mais propensas que os homens a serem afetadas pela doença. (allaboutvision.com)
  • As causas ainda estão sendo estudadas, mas, tudo indica que a barba falhada por alopecia está associada a fatores genéticos e às doenças autoimunes. (diariodebiologia.com)
  • Assim, essas doenças consistem em uma das 10 principais causas de morte nas mulheres, com idade inferior a 65 anos. (clinicaibis.com.br)
  • A solicitação de função hepática é útil no diagnóstico diferencial, pois a ausência de doença hepática exclui essa como uma das causas da hiperferritinemia. (bvs.br)
  • Artrite reumatóide e polimialgia reumática foram as doenças autoimunes mais comuns. (expresshealthcaremgmt.com)
  • Este trabalho, publicado no European Journal of Gastroenterology & Hepatology, pretendeu avaliar o conhecimento sobre vacinas por parte de adultos com doenças inflamatórias autoimunes e identificar desconhecimentos mais comuns para planear estratégias para aumentar a adesão à vacinação. (iol.pt)
  • A síndrome de Sjogren é um dos distúrbios autoimunes mais comuns. (allaboutvision.com)
  • Essa doença é caracterizada pela queda capilar, geralmente a perda de fios ocorre em formato circular no topo da cabeça ou na barba. (diariodebiologia.com)
  • Apesar de ser uma doença muito comum, o diagnóstico precoce é difícil porque não existe um teste específico para detetar esta doença autoimune. (biosalud.org)
  • Contudo, apesar dos numerosos relatos de casos de doenças autoimunes (DAs) pós-covid-19 e de especulações sobre a via patológica, os estudos epidemiológicos concebidos para ilustrar essa relação foram limitados. (pebmed.com.br)
  • Ele relata que muitas vezes apesar do paciente receber diagnóstico de câncer de próstata, pode ser que nunca desenvolva de fato a doença. (bvs.br)
  • Doenças autoimunes sistêmicas, como lúpus eritematoso sistêmico, síndrome do anticorpo antifosfolípide ou vasculite associada a anticorpos citoplasmáticos antineutrófilos, são caracterizadas por altas taxas de morbidade, mortalidade e desfechos adversos. (medscape.com)
  • Dentre as doenças reumatológicas estão a vasculite, lúpus eritematoso e HIV. (saudeemdia.com.br)
  • Existem dois tipos principais da doença: o lúpus cutâneo, que se restringe à pele, e o Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES), que também pode atingir outros órgãos. (amafresp.org.br)
  • A palestrante é docente e vice-coordenadora do programa de pós-graduação em Imunologia Básica e Aplicada da FMRP-USP, pesquisadora do CTC-USP e desenvolve estudos na área de terapia celular para doenças autoimunes e inflamatórias. (inctc.org.br)
  • Doença ocupacional é aquela que afeta a saúde do trabalhador e que é provocada por fatores relacionados ao trabalho que ele faz. (cientistaqueviroumae.com.br)
  • O câncer é uma doença complexa e antiga que afeta milhões de vidas em todo o mundo. (bvs.br)
  • Se está exposta a substâncias tóxicas, precisa estar protegida para não desenvolver nenhuma doença associada a essas substâncias. (cientistaqueviroumae.com.br)
  • A exposição crônica a níveis acima do limiar de proteção humana estava associada a um risco 10% maior de desenvolver diversas doenças mediadas pelo sistema imunológico. (amigosmultiplos.org.br)
  • Investigadores do Instituto de Medicina Molecular (IMM) de Lisboa descobriram um novo tipo de células reguladoras do sangue humano, as células T reguladoras foliculares, que funcionam como indicadores de doenças autoimunes. (sapo.pt)
  • A perda de biodiversidade também pode afetar negativamente o bioma da pele e do intestino, com o potencial de aumentar o número de casos de doenças inflamatórias, autoimunes e neurológicas. (amigosmultiplos.org.br)
  • Quando a bactéria de verdade nos invadir, já temos pronto um arsenal imunológico para eliminá-la rapidamente, antes que a mesma consiga provocar qualquer doença. (mdsaude.com)
  • Se você trabalha carregando muito peso, por exemplo, pode desenvolver uma doença ocupacional relacionada a esse peso excessivo. (cientistaqueviroumae.com.br)
  • Também aumenta o risco de desenvolver doenças autoimunes, em que o sistema imunológico ataca o próprio organismo. (abril.com.br)
  • Quanto às doenças autoimunes, qualquer parte do corpo pode ser afetada, enfraquecendo a função corporal e, até mesmo, colocando a vida em risco. (cidadeverde.com)
  • O principal sintoma da doença é a presença de dor seguida pela presença de inchaço e calor em qualquer articulação, especialmente nas mãos e nos punhos. (cidadeverde.com)
  • Estas doenças podem afectar qualquer órgão ou sistema e são mais frequentes entre as mulheres. (minutosaude.pt)
  • As doenças autoimunes são um grupo de doenças distintas que têm como origem o fato do sistema imunológico passar a produzir anticorpos contra componentes do nosso próprio organismo. (clinicaibis.com.br)
  • é uma doença inflamatória crônica de origem autoimune, decorrente da agressão do próprio sistema de defesa do organismo, gerando lesões e desencadeando a doença. (amafresp.org.br)
  • através desse panorama eu passo como que os Estados Unidos e a Europa tratam da genética e das doenças raras, principalmente na parte do ensino. (edu.br)
  • Um sistema imunológico saudável defende o corpo contra doenças e infecções. (cidadeverde.com)
  • Doenças autoimunes são aquelas em que o sistema imunitário em vez de proteger o corpo humano de agressões exteriores, produz anticorpos para atacar e destruir órgãos e estruturas que fazem naturalmente parte do organismo. (sapo.pt)
  • As toxinas esgotam a glutationa, que abre as "barreiras" que deveriam manter as coisas ruins do lado de fora, levando ao intestino permeável, pulmão permeável, seios nasais permeáveis, cérebro permeável - permitindo que mais patógenos, toxinas, partículas de alimentos não digeridas entrem no corpo e abram espaço para doenças auto-imunes. (detoxdecorpoealma.com)
  • A doença autoimune ocorre quando o sistema de defesa perde a capacidade de reconhecer o que é "original de fábrica", levando à produção de anticorpos contra células, tecidos ou órgãos do próprio corpo. (mdsaude.com)
  • João Gabriel Daher é médico geneticista e especialista em doenças raras e autoimunes e passará a integrar o corpo docente dos cursos da área de saúde. (edu.br)
  • O ibuprofeno bloqueia a produção de prostaglandinas, substâncias que nosso corpo libera em resposta a doenças e lesões. (opas.org.br)
  • Por não conseguir eliminá-los, o corpo começa a ficar sensível a doenças autoimunes e neurológicas", diz. (globo.com)
  • A vacinação contra covid-19 aumenta o risco de reativação das doenças autoimunes? (pebmed.com.br)
  • A naltrexona em baixa dose (LDN - Low Dose Naltrexona) é uma grande promessa para milhões de pessoas em todo o mundo com doenças autoimunes ou distúrbios do sistema nervoso central ou que enfrentam um câncer mortal. (alainuro.com)
  • Quando comparados aos não fumantes, eles apresentam risco quatro vezes maior de doenças cardiovasculares como Infarto do Miocárdio e Acidentes Vasculares Cerebrais. (doutoresdagranja.com.br)
  • Não perca a oportunidade de esclarecer dúvidas, aprender sobre tratamentos inovadores e entender como a homeopatia pode ser uma aliada fundamental na luta contra doenças autoimunes. (bvs.br)
  • As doenças autoimunes são doenças em que há uma desregulação do sistema imunológico, ou seja uma desregulação do nosso sistema de defesa que ficando desorientado inicia um ataque ao nosso organismo. (minutosaude.pt)
  • Doenças autoimunes são aquelas que atacam o sistema imunológico contra uma estrutura do próprio organismo, ou seja, causando uma resposta autoimune. (amafresp.org.br)
  • Como funciona o LDN naltrexona em baixas doses no nosso organismo para tratar doenças? (alainuro.com)
  • Depressão, ansiedade, doenças autoimunes: quanto disso é doença ocupacional da maternidade? (cientistaqueviroumae.com.br)
  • Além disso, as pessoas que tiveram uma doença autoimune (como lúpus ) frequentemente demonstraram controle imediato da atividade da doença enquanto tomavam LDN . (alainuro.com)
  • Este texto compõe uma série de quatro artigos, cuja finalidade é trazer os resultados de uma pesquisa clínica em psicanálise intitulada "Patologias narcísicas e doenças auto-imunes: comparação clínica sob a ótica da psicanálise" 1 . (bvsalud.org)
  • Trata-se de Alopecia areata uma doença auto-imune, o que significa que o sistema imunológico ataca por engano células saudáveis. (diariodebiologia.com)
  • Isso sugere que pode haver processos específicos relacionados a infecções no desenvolvimento da demência, em vez de inflamação sistêmica causada por doenças autoimunes. (expresshealthcaremgmt.com)
  • Portanto, uma doença autoimune é uma doença causada pelo nosso sistema imunológico, que passa a funcionar de forma inapropriada. (clinicaibis.com.br)
  • Existem mais de 50 tipos de doenças autoimunes, as mais conhecidas são Lúpus Doença inflamatória causada quando o sistema imunológico ataca seus próprios tecidos. (clinicaibis.com.br)
  • Infecções por bactérias ou vírus, como doenças autoimunes, hepatite ou HIV. (globo.com)
  • Quais doenças autoimunes são mais frequentes nos portadores da síndrome? (abril.com.br)
  • É uma doença inflamatória crônica e autoimune, desencadeada por um desequilíbrio do sistema imunológico, que ataca os tecidos saudáveis por engano em vez de protegê-los. (cidadeverde.com)
  • Tireoidite de Hashimoto A doença ataca a glândula tireoide, responsável pelo metabolismo Síndrome de Sjögren Distúrbio do sistema imunológico caracterizado por olhos secos e boca seca. (clinicaibis.com.br)
  • Hoje há medicamentos muito eficazes para doenças mas que não funcionam num terço dos doentes, diz o investigador. (sapo.pt)
  • A implementação da distribuição dos medicamentos para a profilaxia pré-exposição ( PrEP , do inglês Pr e- E xposure P rophylaxis ) ao HIV pelo Sistema Único de Saúde (SUS) começou em dezembro de 2017, mês dedicado pelo Ministério da Saúde ao combate à doença no Brasil e chamado de Dezembro Vermelho . (medscape.com)
  • Finalizando nossa discussão sobre os fatores de risco para o Câncer Colorretal, prosseguimos com os fatores de risco que não dependem dos nossos hábitos de vida: vamos falar sobre as doenças auto-imunes, fatores hereditários e síndromes genéticas… TODA QUINTA-FEIRA, um novo vídeo com discussões sobre os temas relacionados. (ralmeidasaude.com)
  • Sendo ele especialista em doenças raras e autoimunes, a gama de conhecimento que será passada aos alunos vislumbrará a eles inúmeras possibilidades de atuação na área da genética que possui um futuro promissor. (edu.br)
  • No sangue de uma pessoa com uma doença autoimune pode haver excesso de células imaturas, que indicam a existência da doença mas que não regulam a produção de anticorpos. (sapo.pt)
  • Início Blog Saúde Infertilidade, doenças autoimunes… Pode ser culpa das toxinas. (detoxdecorpoealma.com)
  • A presença do chamado fator antinúcleo, conhecido como FAN, permite o diagnóstico da doença somente se o paciente apresentar manifestações típicas do lúpus", explica a profissional. (cidadeverde.com)
  • No geral, mais de 80 doenças autoimunes são conhecidas pela medicina. (cidadeverde.com)
  • No primeiro contato com os alunos da Uniabeu, o professor João abordou os desafios e barreiras dos profissionais na genética e doenças raras no Brasil. (edu.br)
  • Esta nova valência surge no âmbito do projeto desenhado pelo internista Carlos Carneiro, responsável pelo Departamento de Doenças Autoimunes do Grupo HPA Saúde, e que visa a constituição de uma equipa multidisciplinar para acompanhar estes doentes. (justnews.pt)
  • Nessas doenças, os glóbulos brancos de uma pessoa atacam seus próprios tecidos e órgãos, danificando-os. (allaboutvision.com)