Enfermedad de alzheimer. Buscador médico

Enfermedad degenerativa del CEREBRO que se caracteriza por el comienzo insidioso de DEMENCIA. Se dan alteraciones de la MEMORIA y del juicio, falta de atención y problemas en el desempeño de habilidades, seguido por APRAXIAS severas y pérdida global de las capacidades cognitivas. Ocurre sobre todo después de los 60 años de edad y se caracteriza patologicamente por una atrofia cortical severa y por la triada conformada por PLACA AMILOIDE, OVILLOS NEUROFIBRILARES y HILOS DEL NEURÓPILO. (Traducción libre del original: Adams et al., Principles of Neurology, 6th ed, pp1049-57).

Péptidos generados de un PRECURSOR DE PEPTIDOS BETA AMILOIDES. Forma fibrilar amiloidea de estos péptidos es el principal componente de placas amiloideas encontradas en individuos con la enfermdad de Alzheimer y en individuos viejos con trisomía 21(SÍNDROME DE DOWN). El péptido se encuentra predominantemente en el sistema nerviosos, pero se ha descrito su presencia en tejido no nervioso.

Una de las dos clases principales de proteínas aisladas del cerebro que se asocian a los microtúbulos. Las proteínas tienen dos dominios: uno que se une a los microtúbulos y un segundo que se une a otros componentes celulares. Al unirse simultáneamente a varias moléculas no polimerizadas de tubulina, las proteínas tau aceleran el proceso de formación del núcleo en la polimerización de la tubulina. Las proteínas tau modificadas químicamente parecen también estar involucradas en la formación y/o composición de los HACES DE NEUROFIBRILLAS y FILAMENTOS DE NEUROPILOS que se encuentran en la ENFERMEDAD DE ALZHEIMER.

Proteína de membrana de tipo I de un solo paso. Se escinde por las SECRETASAS DE LA PROTEÍNA PRECURSORA DEL AMILOIDE para producir péptidos de diferentes longitudes de aminoácidos. Los PÉPTIDOS BETA-AMILOIDES, compuestos de 39 a 42 aminoácidos, son un componente principal del amiloide extracelular en PLACAS SENILES.

Estructuras anormales localizadas en varias partes del cerebro y compuestas de agrupaciones densas de filamentos helicoidales apareados (neurofilamentos y microtúbulos). Estas subunidades transversales dispuestas en pilas de doble hélice se tuercen hacia la izquierda, para formar filamentos semejantes a cintas, que al parecer incorporan las siguientes proteínas: 1) los filamentos intermedios: neurofilamentos de alto a mediano peso molecular; 2) las proteínas asociadas al microtúbulo map-2 y tau; 3) actina; y 4) ubiquitina. Como uno de los rasgos característicos de la ENFERMEDAD DE ALZHEIMER, los ovillos neurofibrilares eventualmente ocupan todo el citoplasma en ciertas clases de células en la neocorteza, el hipocampo, el tallo cerebral y el diencéfalo. El número de estos ovillos, tal como se ve en la histología postmortem, se correlacionan con el grado de demencia durante la vida. Algunos estudios sugieren que los antígenos de los ovillos se escapan hacia la circulación sistémica tanto en el curso del envejecimiento normal como en los casos de la enfermedad de Alzheimer.

Acúmulos de FIBRILLAS DE AMILOIDE depositadas extracelularmente en el interior de los tejidos.

Parte del SISTEMA NERVIOSO CENTRAL contenida dentro del CRÁNEO. Procedente del TUBO NEURAL, el encéfalo embrionario consta de tres partes principales: PROSENCÉFALO (cerebro anterior), MESENCÉFALO (cerebro medio) y ROMBENCÉFALO (cerebro posterior). El encéfalo desarrollado consta de CEREBRO, CEREBELO y otras estructuras del TRONCO ENCEFÁLICO.

Isoforma principal y segunda más común de la apolipoproteína E. En humanos, la Apo E4 se diferencia de la APOLIPOPROTEÍNA E3 en sólo el residuo 112 (cisteína sustituida por arginina), y exhibe una menor resistencia a la desnaturalización y una mayor propensión para formar intermedios plegados. La Apo E4 es un factor de riesgo de la ENFERMEDAD DE ALZHEIMER y de ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES.

Endopeptidasas específicas de la PROTEÍNA PRECURSORA DEL AMILOIDE. Se han identificado tres subtipos de secretasa, denominadas alfa, beta y gamma, en función de la región que escinden en la proteína precursora del amiloide.

Alteraciones en los procesos mentales relacionados con el aprendizaje, pensamiento, razonamiento y juicio.

Trastorno mental orgánico adquirido, con pérdida de la capacidad intelectual que tiene severidad suficiente para interferir con el funcionamiento social u ocupacional. La disfunción es multifacética y conlleva la memoria, conducta, personalidad, juicio, atención, relaciones espaciales, lenguaje, pensamiento abstracto, y otras funciones ejecutivas. La decadencia intelectual es usualmente progresiva, e inicialmente se conserva el nivel de conciencia.

Proteína integral de la membrana del aparato de Golgi y del retículo endoplásmico. Su homodímero es un componente esencial del complejo gamma-secretasa que cataliza la escisión de las proteínas de membrana tales como los precursores de los RECEPTORES NOTCH y PÉPTIDOS BETA-AMILOIDES. Las mutaciones en PSEN1 causan un comienzo temprano de la ENFERMEDAD DE ALZHEIMER tipo 3 que puede ocurrir tan temprano como a la edad de los 30 años en humanos.

Un complejo fibro-proteico que se compone de proteínas plegadas en una estructura foliar específica beta-plegada en cruz. Esta estructura fibrilar se ha encontrado como un modelo alternativo plegable para una variedad de proteínas funcionales. Los depósitos de amiloide en forma de PLACA AMILOIDE están asociados con una variedad de enfermedades degenerativas. La estructura amiloidea también se ha encontrado en un número de proteínas funcionales que no están relacionados con enfermedades.

Disminución en el tamaño de una célula, tejido, órgano, o múltiples órganos, asociados a una variedad de afecciones, como cambios celulares anormales, isquemia, malnutrición o cambios hormonales.

Término impreciso que se refiere a la demencia asociada a TRASTORNOS CEREBROVASCULARES, incluido el INFARTO CEREBRAL (único o múltiple) y afecciones asociadas con la ISQUEMIA CEREBRAL crónica. Se han descrito subtipos difuso, cortical y subcortical (Traducción libre del original: Gerontol Geriatr 1998 Feb;31(1):36-44).

Pruebas diseñadas para evaluar las funciones neurológicas asociadas a ciertas conductas. Son utilizados en el diagnóstico de disfunción o daño cerebral y trastornos o lesiones del sistema nervioso central.

Delicadas fibrillas entrelazadas formadas por la reunión de neurofilamentos y neurotúbulos que van a través del CITOPLASMA del cuerpo de una NEURONA y que se extienden desde una DENDRITA a otra o hacia los AXONES.

Una fase prodrómica del deterioro cognitivo que puede preceder a la aparición de la ENFERMEDAD DE ALZHEIMER y otras demencias. Se puede incluir el deterioro de la cognición, tales como deficiencias en el lenguaje, la conciencia visual-espacial, la ATENCIÓN y la MEMORIA.

Destacados constituyentes protéicos del plasma VLDL, y una subfracción de HDL así como de lipoproteínas remanentes que se derivan del catabolismo intravascular mediado por lipoproteína lipasa de lipoproteínas ricas en triglicéridos. Las apolipoproteínas E son reconocidas por el receptor LDL y el receptor Apo E. Cualquier defecto en el metabolismo de Apo E conduce a niveles incrementados de Apo E en plasma. Se ha hallado una fuerte asociación entre los altos niveles de Apo E y la hiperlipoproteinemia de tipo III.

Proteínas parciales formadas por hidrólisis parcial de proteínas o generadas a través de técnicas de INGENIERÍA DE PROTEÍNAS.

Entrevista clínica estandarizada utilizada para evaluar psicopatología actual a través de la graduación en escala de las respuestas del paciente.

Elevación curvada de SUSTANCIA GRIS que se extiende a lo largo de toda la base del asta temporal de los VENTRÍCULOS LATERALES (vea también LÓBULO TEMPORAL). El propio hipocampo, subículo, y GIRO DENTADO constituyen la formación hipocampal. A veces autores incluyen la CORTEZA ENTORRINAL en la formación hipocampal.

Proceso intelectual o mental mediante el cual un organismo adquiere conocimiento.

Método no invasivo para demostrar la anatomía interna basado en el principio de que los núcleos atómicos bajo un campo magnético fuerte absorben pulsos de energía de radiofrecuencia y la emiten como radioondas que pueden reconstruirse en imágenes computarizadas. El concepto incluye las técnicas tomografía del spin del protón.

Enfermedad neurodegenerativa caracterizada por demencia, parkinsonismo ligero, y fluctuaciones de la atención y del alerta. Las manifestaciones neuropsiquiátricas tienden a preceder al desarrollo de la bradiquinesia, RIGIDEZ MUSCULAR, y otros signos extrapiramidales. DELUCIONES y ALUCINACIONES visuales son relativamente frecuentes en esta afección. El examen histológico revela CUERPOS DE LEWY en la CORTEZA CEREBRAL y el TRONCO CEREBRAL. También pueden haber PLACAS SENILES y otras características patológicas típicas de la ENFERMEDAD DE ALZHEIMER.

Un derivado de la AMANTADINA que tiene algunos efectos dopaminérgicos. Ha sido propuesto como agente antiparkinsoniano.

La edad, etapa de desarrollo, o período de la vida en el cual una enfermedad, sus síntomas iniciales o manifestaciones surgen en un individuo.

Proteínas integrales de membrana y componentes esenciales del complejo gamma-secretasa que cataliza las esciciones de proteínas de membrana tales como los precursores de los RECEPTORES NOTCH y de los PEPTIDOS BETA-AMILOIDES. Las mutaciones de las presenilinas llevan a la ENFERMEDAD DE ALZHEIMER presenil con comienzo antes de los 65 años de edad.

Cambios graduales irreversibles en la estructura y función de un organismo que ocurren como resultado del pasar del tiempo.

Subclase de ENDOPEPTIDASAS cuya actividad depende de un residuo de ACIDO ASPÁRTICO.

Los compuestos de anilina se refieren a derivados químicos que contienen el grupo funcional fenilamina (-C6H5NH2), donde la anilina es la molécula básica con estructura C6H5NH2.

Unidades celulares básicas del tejido nervioso. Cada neurona está compuesta por un cuerpo, un axón y dendritas. Su función es recibir, conducir y transmitir los impulsos en el SISTEMA NERVIOSO.

Fármacos que inhiben las colinesterasas. El neurotransmisor ACETILCOLINA se hidroliza rápidamente y, por tanto, resulta inactivado por las colinesterasas. Cuando se inhiben las colinesterasas, se potencia la acción de la acetilcolina liberada endógenamente en las sinapsis colinérgicas. Los inhibidores de la colinesterasas se usan mucho clínicamente por su potenciación de los impulsos colinérgicos al tracto gastrointestinal y a la vejiga urinaria, los ojos y los músculos esqueléticos.También se usan por sus efectos en el corazón y en el sistema nervioso central.

Ratones de laboratorio que se han producido a partir de un HUEVO o EMBRIÓN DE MAMÍFERO, manipulado genéticamente.

Componente de los NATIONAL INSTITUTES OF HEALTH (U.S.). A través de la investigación y formación biomédica básica y clínica, dirige y apoya la investigación sobre la naturaleza del proceso de envejecimiento y las enfermedades asociadas con las etapas finales de la vida. El Instituto fue creado en 1974.

Tejido localizado en la base del MESENCÉFALO, inferior a la sustancia perforada anterior y en posición anterior al GLOBO PÁLIDO y al asa lenticular. Esta sustancia contiene al NÚCLEO BASAL DE MEYNERT.

Trastornos en el registro de una impresión, en la retención de una impresión adquirida, o en el recuerdo de una impresión. Los trastornos de memoria se asocian con DEMENCIA; TRAUMA CRANEOCEREBRAL; ENCEFALITIS; ALCOHOLISMO (ver también TRASTORNOS AMNÉSTICOS ALCOHÓLICOS); ESQUIZOFRENIA; y otras afecciones.

Capa fina de SUSTANCIA GRIS sobre la superficie de los HEMISFERIOS CEREBRALES que se desarrolla a partir del TELENCÉFALO y que se repliega en las circunvoluciones. Alcanza su más alto desarrollo en el hombre y es responsable de las facultades intelectuales y de las funciones mentales superiores.

Grupo heterogéneo de trastornos esporádicos o familiares caracterizados por depósitos de AMILOIDE en las paredes de los vasos sanguíneos de tamaño pequeño y medio de la CORTEZA CEREBRAL y de las MENINGES. Las características clínicas incluyen múltiples pequeñas HEMORRAGIAS DE HEMISFERIOS CEREBRALES, isquemia cerebral (ISQUEMIA ENCEFÁLICA), e INFARTO DE HEMISFERIOS CEREBRALES. La angiopatía amiloide cerebral no guarda relación con la AMILOIDOSIS generalizada. Los péptidos amiloidogénicos en esta afección son casi siempre los que se encuentran en la ENFERMEDAD DE ALZHEIMER. (Kumar: Robbins y Cotran: Pathologic Basis of Disease, 7th ed., 2005)

Estudio en el cual las variables relacionadas a un individuo o grupo de individuos son acompañadas por años y con contacto a intervalos regulares.

Proteínas que forman el núcleo de las fibrillas amiloides. Por ejemplo, el núcleo de las amiloide A está formado por la proteína amiloide A, también conocida como proteína amiloide A sérica o proteína SAA.

Exámen postmorten del cuerpo.

Cambios en las cantidades de diversos productos químicos (neurotransmisores, receptores, enzimas y otros metabolitos) específico para el área del sistema nervioso central contenida dentro de la cabeza. Hay monitoreo todo el tiempo, durante la estimulación sensorial, o en diferentes estados de la enfermedad.

Una técnica de imagen que usa compuestos etiquetados con radionúclidos con emisión de positrones de corta vida ( tales como carbon-11, nitrógeno 13, oxígeno 15, y fluor 18)para medir metabolismo celular. Ha sido útil en estudios de tejidos blandos tales como CANCER, SISTEMA CARDIOVASCULAR, y cerebro. La TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA DE EMISIÓN DE FOTÓN ÚNICO está estrechamente relacionado con la tomografía de emmisión de positrones, pero usa isótopos con vidas medias más largas y resolucion más baja.

Empeoramiento de una enfermedad con el tiempo. Este concepto a menudo se utiliza para las enfermedades crónicas e incurables donde el estado de la enfermedad es importante determinante del tratamiento y del pronóstico.

Pérdida de la actividad funcional y degeneración trófica de axones nerviosos y sus ramificaciones terminales que sigue a la destrucción de sus células de origen o interrupción de su continuidad con estas células. Esta patología es característica de las enfermedades nerviosas degenerativas. A menudo el proceso de degeneración.

Inhibidores de la proteasa extracelular que son secretadas por los FIBROBLASTOS. Forman un complejo covalente con las SERINA PROTEASAS y pueden mediar su internalización celular y degradación.

Indicadores clínicos o fisiológicos que preceden a la aparición de la enfermedad.

Ésteres fenilícos de ácido carbamico o de ácidos carbámicos N-sustituidos. Las estructuras son similares a los COMPUESTOS DE FENILUREA con un carbamato en lugar de la úrea.

Enfermedades animales que se producen de manera natural o son inducidas experimentalmente, con procesos patológicos bastante similares a los de las enfermedades humanas. Se utilizan como modelos para el estudio de las enfermedades humanas.

Trastornos neurodegenerativos que implican el depósito de isoformas de la proteína tau (PROTEINAS TAU)en neuronas y células gliales en el cerebro. Las agregaciones patológicas de las proteínas tau se asocian con la mutación del gen tau en el cromosoma 17 en pacientes con ENFERMEDAD DE ALZHEIMER, DEMENCIA, TRASTORNOS PARKINSONIANOS, PARÁLISIS SUPRANUCLEAR PROGRESIVA y degeneración corticobasal.

Afección hereditaria y esporádica que se caracteriza por disfunción progresiva del sistema nervioso. Estos trastornos se asocian a menudo con atrofia de las estructuras afectadas del sistema nervioso central o periférico.

Aril CICLOPENTANOS, que son una forma reducida (protonada) de los INDENOS.

Fármacos que se utilizan para facilitar específicamente el aprendizaje o la memoria, en particular para prevenir los déficits cognitivos asociados a las demencias. Estos fármacos tienen diversos mecanismos de acción. Aunque hasta la fecha todavía no se ha aceptado ningún fármaco noótropo potente para su uso reneral, varios de ellos se están investigando activamente.

Trastorno cromosómico asociado con un cromosoma 21 extra o con una trisomía efectiva para el cromosoma 21. Las manifestaciones clínicas incluyen hipotonía, baja talla, braquicefalia, fisura palpebral oblicua, epicanto, manchas de Brushfield en el iris, protrusión de la lengua, orejas pequeñas, manos cortas y anchas, clinodactilia del quinto dedo, pliegues de Simio, y DISCAPACIDAD INTELECTUAL de moderada a severa. Malformaciones cardíacas y gastrointestinales, marcado incremento en la incidencia de LEUCEMIA, y el desarrollo precoz de la ENFERMEDAD DE ALZHEIMER se asocian también a esta afección. Las características incluyen el desarrollo de un ENMARAÑADO NEUROFIBRILAR en neuronas y la deposición de una BETA PROTEÍNA AMILOIDE, similar a la que se observa en la ENFERMEDAD DE ALZHEIMER. (Traducción libre del original: Menkes, Textbook of Child Neurology, 5th ed, p213)

Susceptibilidad latente a una enfermedad genética, la cual puede activarse bajo ciertas circunstancias.

Inclusiones intracitoplasmáticas, eosinofílicas, de redondas a alargadas, que se encuentran en las vacuolas de las neuronas dañadas o fragmentadas. La presencia de los cuerpos de Lewy resulta el marcador histológico de los cambios degenerativos en la enfermedad de Parkinson pero también se pueden observar en otras afecciones neurológicas. Se encuentran típicamente en la sustancia nigra y el locus cereleus pero también se observan en el cerebro basal anterior, en los núcleos hipotalámicos y la neocorteza.

Un derivado de la 8-hidroxiquinolina, potencialmente neurotóxico, largamente utilizado como desinfectante, antiamébico intestinal y trichomicida vaginal. Se ha demostrado que la preparación oral causa neuropatía mielo-óptica sub-aguda y ha sido prohibida en todo el mundo.

Tiazoles son heterociclos de cinco miembros que contienen un átomo de nitrógeno y un átomo de azufre, presentes en algunos fármacos y antibióticos como la sulfonamida y la tiazone. (Referencia: Fauci, AS; Braunwald, E; Kasper, DL; Hauser, SL; Longo, DL; Jameson, JL, eds. Harrison's Principles of Internal Medicine, 18e. New York, NY: McGraw-Hill; 2012.)

Forma clínica más común de DEGENERACIÓN LOBAR FRONTOTEMPORAL, esta demencia se presenta con personalidad y cambios en el comportamiento a menudo asociados a desinhibición, apatía y carencia de perspicacia.

Parámetros biológicos medibles y cuantificables (ejemplo, concentración específica de enzimas, concentración específica de hormonas, distribución fenotípica de un gen específico en una población, presencia de sustancias biológicas) que sirven como índices para la evaluación relacionada con la salud y la fisiología, como son riesgos de enfermedades, trastornos psiquiátricos, exposición ambiental y sus efectos, diagnóstico de enfermedades, procesos metabólicos, abuso de sustancias, embarazo, desarrollo de líneas celulares, estudios epidemiológicos, etc.

Pérdida patológica, parcial o completa, de la capacidad de recordar experiencias pasadas (AMNESIA RETRÓGRADA) o de formar nueva memoria (AMNESIA ANTERÓGRADA). Esta estado puede ser de origen orgánico o psicológico. Las formas orgánicas de amnesia se usualmente asocian con la disfunción del DIENCÉFALO o HIPOCAMPO. (Traducción libre del original: Adams et al., Principles of Neurology, 6th ed, pp426-7)

Constitución genética del individuo, que comprende los ALELOS presentes en cada locus génico (SITIOS GENÉTICOS).

Parte lateral inferior del hemisferio cerebral responsable de los procesamientos auditivos (audición), olfatorios (olfacción) y semánticos. Se encuentra inferior a la fisura lateral y anterior al LÓBULO OCCIPITAL.

Sensación de agitación asociada con un incremento de la actividad motora. Esta puede ocurrir como manifestación de toxicidad medicamentosa en el sistema nervioso o de otras afecciones.

Las proteínas del tejido nervioso se refieren a las diversas proteínas específicas que desempeñan funciones cruciales en la estructura, función y regulación de las neuronas y la glía dentro del sistema nervioso central y periférico.

Estructuras anormales localizadas fundamentalmente en las dendritas distales que, junto con las MARAÑAS NEUROFIBRILARES y las PLACAS SENILES, constituyen las tres señales morfológicas de la ENFERMEDAD DE ALZHEIMER. Los hilos del neurópilo están formados por pares de filamentos helicoidales o rectos, que están compuestos por proteínas tau asociadas a microtúbulos anormalmente fosforiladas. Se ha sugerido que éstos hilos hallados en el neurópilo tienen un importante papel en los trastornos cognitivos que se observan en la enfermedad de Alzheimer.

Estudios que comienzan con la identificación de personas con una enfermedad de interés y um grupo control (comparación, de referencia) sin la enfermedad. La relación de una característica de la enfermedad es examinada por la comparación de personas enfermas y no enfermas cuanto a frecuencia o niveles de la característica en cada grupo.

Estudios en los que subgrupos de una determinada población son identificados. Estos grupos pueden o no pueden estar expuestos a factores de hipótesis para influir en la probabilidad de la ocurrencia de una enfermedad particular u otro resultado. Como cohortes definidas las poblaciones que, como un todo, son seguidas en un intento de determinar las características distintivas de los subgrupos definidos.

Enzima que cataliza la degradación de insulina, glucagón y otros polipéptidos. Es inhibida por la bacitracina, por los agentes quelantes EDTA y 1,10-fenantrolina y por los reactivos bloqueadaores de tiol, tales como la N-etilmaleimida, pero no el fosforamidon. (Traducción libre del original: Eur J Biochem 1994;223:1-5) EC 3.4.24.56.

Proteína glicosilada de 34 kDa. Isoforma principal y la más común de apolipoprpteína E. Por consiguiente, se la conoce también como apolipoproteína E (ApoE). En los humanos, la Apo E3 es una proteína de 299 aminoácidos, con una cisteína en la posición 112 y y una arginina en la posición 158. Está implicada en el transporte al interior y al exterior de la célula de los TRIGLICÉRIDOS, FOSFOLÍPIDOS, COLESTEROL y ÉSTERES DE COLESTEROL.

Un inhibidor de la colinesterasa que cruza la barrera hematoencefálica. La tacrina ha sio utilizada para contrarrestar los efectos de losrelajantes musculares, como estimulante respiratorio y en el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer y otras enfermedades del sistema nervioso central.

Función mental compleja que tiene cuatro fases diferentes: (1) memorización o aprendizaje, (2) retención, (3) rememoración, y (4) reconocimiento. Clínicamente, se subdivide usualmente en memoria inmediata, reciente, y remota.

Par específico de CROMOSOMAS DEL GRUPO G de la clasificación de cromosomas humanos.

Subclase de proteínas de ensamble de clatrina que se presentan en forma de monómeros.

Introducción de un grupo fosforilo en un compuesto mediante la formación de un enlace estérico entre el compuesto y un grupo fosfórico.

Rango o distribución de frecuencia de una medición en una población (u organismos, órganos o cosas) que no se han seleccionado por la presencia de enfermedad o anomalía.

Enfermedad neurológica degenerativa y progresiva caracterizada por TEMBLOR el cual es máximo durante el reposo, retropulsión (es decir, tendencia a caerse hacia atrás), rigidez, postura estática, lentitud de los movimientos voluntarios, y expresión facial en máscara. Las características patológicas incluyen pérdida de las neuronas que contienen melanina de la sustancia nigra y de otros núcleos pigmentados del tallo cerebral. Los CUERPOS DE LEWY están presentes en la sustancia nigra y en el locus coeruleus y puede también encontrarse en una afección relacionada (ENFERMEDAD DEL CUERPO DE LEWY, DIFUSA) caracterizada por demencia en combinación con grados variables de parkinsonismo. (Traducción libre del original: Adams et al., Principles of Neurology, 6a ed, p1059, pp1067-75)

Cualquier cambio detectable y heredable en el material genético que cause un cambio en el GENOTIPO y que se transmite a las células hijas y a las generaciones sucesivas.

Una de las tres isoformas principales de la apolipoproteína E. En los humanos, la Apo E2 difiere de la APOLIPOPROTEÍNA E3 en un residuo 158 en el que la arginina está sustituida por cisteína (R158--C). En contraste con la Apo E3, la Apo E2 exhibe una afinidad extraordinariamente baja para los RECEPTORES DE LDL que median en la internalización y catabolismo de las partículas lipoproteínicas en los hepatocitos. La homocigosidad alélica de la ApoE2 se asocia con HIPERLIPOPROTEINEMIA DE TIPO III.

Síndrome neuroconductual asociado con disfunción bilateral del lóbulo temporo-medial. Las manifestaciones clínicas incluyen comportamiento explorador oral, comportamiento explorador táctil, hipersexualidad, BULIMIA, TRASTORNOS DE LA MEMORIA, placidez e incapacidad de reconocer a objetos o caras. Este trastorno puede producirse por una variedad de afecciones, entre las que se incluyen TRAUMA CRANEOCEREBRAL, infecciones, ENFERMEDAD DE ALZHEIMER, ENFERMEDAD DEL CEREBRO DE PICK, y TRASTORNOS CEREBROVASCULARES.

Benzazepina derivada del norbelladine. Se encuentra en el GALANTHUS y otras AMARYLLIDACEA. Es un inhibidor de la colinesterasa que se ha utilizado para revertir los efectos musculares del TRIETIODURO DE GALAMINA y de la TUBOCURARINA y se ha estudiado su indicación como tratamiento de la ENFERMEDAD DE ALZHEIMER y otras alteraciones del sistema nervioso central.

Aspecto del comportamiento personal o estilo de vida, exposición medioambiental, o característica innata o heredada que, basándose en la evidencia epidemiológica, se sabe que está asociada con alguna afectación relacionada con la salud, que interesa prevenir.

Grupo heterogéneo de trastornos neurodegenerativos caracterizados por atrofia del lóbulo temporal y frontal asociada a pérdida neuronal, gliosis, y demencia. Los pacientes exhiben cambios progresivos en su vida social, comportamiento y / o en las funciones del lenguaje. Muchos subtipos o formas se reconocen en base a la presencia o ausencia de inclusiones de la PROTEÍNA TAU. Las FTLD incluyen tres síndromes clínicos: DEMENCIA FRONTOTEMPORAL, demencia semántica y AFASIA NO FLUENTE PROGRESIVA PRIMARIA.

Compuestos con un anillo bencénico unido a un anillo tiazólico.

Detección de una MUTACIÓN; GENOTIPO; CARIOTIPO; o ALELOS específicos asociados con los rasgos genéticos, enfermedades hereditarias o predisposición a una enfermedad, o que puede conducir a la enfermedad en los descendientes. Incluye pruebas genéticas prenatales.

Proteína sensora del calcio neuronal que se expresa en varias isoformas y que puede interactuar con la ACTINA, la TUBULINA y la CLATRINA.

Grupo de procesos infecciosos degenerativos, esporádicos, familiares y/o hereditarios, caracterizados por la acumulación del plegamiento anormal de proteinas y el depósito de AMILOIDE. La extensión de los depósitos amiloides hace que se desplacen las estructuras tisulares normales, causando una disfunción. Algunos signos y sintomas dependen de la localización y tamaño de los depósitos.

Familia de proteínas que comparten similitudes secuenciales con los receptores de lipoproteínas de baja densidad (RECEPTORES DE LDL)

Subsección del hipocampo, descrita por Lorente de No, que se encuentra entre la REGIÓN CA1 DEL HIPOCAMPO y la REGIÓN CA3 DEL HIPOCAMPO.

Tipo de fibras nerviosas que se definen según su estructura, específicamente según la organización de la envoltura del nervio. Los AXONES de las fibras nerviosas mielínicas están completamente encerrados en una VAINA DE MIELINA. Son fibras relativamente grandes con diámetros diversos. La CONDUCCIÓN NERVIOSA en ellas es más rápida que en las FIBRAS NERVIOSAS AMIELÍNICAS. Son mielínicas las fibras nerviosas presentes en los nervios somáticos y autónomos.

Formas diferentes del mismo gen, que ocupan el mismo locus en CROMOSOMAS homólogos y controlan las variantes del mismo producto génico.

Glucógeno sintasa quinasa originalmente descrita como enzima clave del metabolismo del glucógeno. Regula diversas funciones como la DIVISIÓN CELULAR, la función de los microtúbulos y la APOPTOSIS.

Personas que cuidan a quienes necesitan supervisión o asistencia por enfermedad o discapacidad. Pueden brindar los cuidados en la casa, en un hospital o en una institución. Aunque los cuidadores incluyen al personal médico entrenado, enfermeros y demás personal de salud, el concepto también se refiere a padres, esposos u otros miembros de la familia, amigos, miembros del clero, maestros, trabajadores sociales, compañeros pacientes, etc.

Los niveles dentro de un grupo de diagnóstico que son establecidos por diferentes criterios de medición aplicados a la gravedad del trastorno de un paciente.

Serina-treonina cinasa que desempeña importantes funciones en la DIFERENCIACIÓN CELULAR, la MIGRACIÓN CELULAR y la MUERTE CELULAR de las NEURONAS. Se relaciona estrechamente con otras CINASAS DEPENDIENTES DE LA CICLINA pero no parece que participe en la regulación del CICLO CELULAR.

Cambios fisiológicos que ocurren en los cuerpos después de la muerte.

Representaciones teóricas que simulan el comportamiento o actividad de procesos biológicos o enfermedades. Para modelos de enfermedades en animales vivos, MODELOS ANIMALES DE ENFERMEDAD está disponible. Modelos biológicos incluyen el uso de ecuaciones matemáticas, computadoras y otros equipos electrónicos.

Región de la corteza cerebral en la cara medial del GIRO PARAHIPOCAMPAL, inmediatamente caudal a la CORTEZA OLFATORIA del uncus. La corteza entorrinal es el origen del principal sistema fibroso neural aferente a la formación hipocampal (vea HIPOCAMPO), la llamada VÍA PERFORANTE.

República de las Antillas Mayores en las Indias Occidentales. Su capital es Santo Domingo. Junto con Haití conforma la isla de La Española, ocupando la República Dominicana los dos tercios orientales y Haití el tercio occidental. Fue creada en 1844 en tras una revuelta contra el dominio del Presidente Boyer sobre toda la isla de la Española, la cual fue descubierta por Colón en 1492 y colonizada al año siguiente. Excepto por un breve período de anexión a España (1861-65), ha sido independiente, aunque estrechamente asociada con los Estados Unidos. Su nombre proviene del Español Santo Domingo, en referencia a que fue descubierta un domingo.

Parte anterior del hemisferio cerebral del surco central, y anterior y superior al lateral.

Glicoproteína heterodimérica muy estable que se expresa en muy diversos trastornos fisiológicos graves, como el CÁNCER, la APOPTOSIS y algunas TRASTORNOS NEUROLÓGICOS. La clusterina se expresa de forma ubicua y parece funcionar como una CHAPERONA MOLECULAR secretada.

Procedimientos estandarizados basados en escalas de categorías o módulos de entrevistas conducidos por profesionales de la salud para evaluar el grado de enfermedad mental.

Descripciones de secuencias específicas de aminoácidos, carbohidratos o nucleótidos que han aparecido en lpublicaciones y/o están incluidas y actualizadas en bancos de datos como el GENBANK, el Laboratorio Europeo de Biología Molecular (EMBL), la Fundación Nacional de Investigación Biomédica (NBRF) u otros archivos de secuencias.

Edad como un componente o influencia que contribuye a la producción de un resultado. Puede ser aplicable a causa o efecto de una circunstancia. Es usado con los conceptos humano o animal pero deben ser diferenciados de ENVEJECIMIENTO, un proceso fisiológico, y FACTORES DE TIEMPO que si refiere solamente al transcurso del tiempo.

Técnica de introducir imágenes bidimensionales en una computadora y entonces realzarlas o analizar las imágenes de una forma más útil al observador humano.

Tercer tipo de célula glial, junto a los astrocitos y los oligodendrocitos (que conjuntamente forman la macroglía). La microglía varía en apariencia en dependencia de su etapa de desarrollo, estado funcional y localización anatómica; las denominaciones de los subtipos incluyen los términos ramificado, perivascular, ameboide, quiescente y activado. Obviamente, las microglías son capaces de fagocitarse y desempeñan un rol importante en una amplia variedad de neuropatologías. También se ha sugerido que ellas actúan en otras funciones incluyendo la secreción (e.g., de citoquinas y factores de crecimiento neural), en el procesamiento inmunológico (e.g., presentación de antígenos) y en el desarrollo y remodelación del sistema nervioso central.

Alteración del equilibrio prooxidante-antioxidante en favor del primero, que conduce a daños potenciales. Los indicadores de estrés oxidativo incluyen bases de ADN dañadas, productos de oxidación de las proteínas, y de peroxidación de lípidos.

El orden de los aminoácidos tal y como se presentan en una cadena polipeptídica. Se le conoce como la estructura primaria de las proteínas. Es de fundamental importancia para determinar la CONFORMACION PROTÉICA.

Una LINEA CELULAR derivada a partir de un FEOCROMOCITOMA de la MEDULA SUPRARRENAL de la rata. Las células PC12 detienen su división y experimentan una diferenciación terminal cuando se tratan con el FACTOR DE CRECIMIENTO NERVIOSO, lo que hace que la línea sea un sistema modelo útil para la diferenciación de CELULAS NERVIOSAS.

Las mayores y más numerosas células neurogliales en el cerebro y la médula espinal. Los astrocitos (proviene de células "estelares") son de forma irregular con muchos procesos largos, incluyendo aquellos con "pies terminales" que forman la membrana glial (limitante) y contribuyen directa e indirectamente con la barrera hematocerebral. Ellas regulan el ambiente extracelular iónico y químico y los "astrocitos reactivos" (conjuntamente con la microglía) responden a las lesiones. Los astrocitos tienen sistemas de captación de transmisor de alta afinidad, canales iónicos dependientes del voltaje y del transmisor de acceso, y pueden liberar el transmisor, pero su papel en la señalización (como en muchas otras funciones) no está bien comprendida.

Variación de un único nucleótido en una secuencia genética que aparece con apreciable frecuencia en la población.

Aprendizaje de la ruta correcta, por medio de un laberinto, para obtener el reforzamiento. Se usa para poblaciones humanas o de animales.

El área situada entre América del Norte y América del Sur continentales y comprende el Mar Caribe, las Indias Occidentales y las regiones continentales adyacentes del sur de México, América Central, Colombia y Venezuela.

Proceso mediante el cual las sustancias, ya sean endógenas o exógenas, se unen a proteínas, péptidos, enzimas, precursores de proteínas o compuestos relacionados. Las mediciones específicas de unión de proteína frecuentemente se utilizan en los ensayos para valoraciones diagnósticas.

Localización histoquímica de sustancias inmunorreactivas mediante el uso de anticuerpos marcados como reactivos.

Un elemento metálico que tiene número atómico 13, símbolo atómico Al y peso atómico 26.98.

Isoforma celular normal de las proteínas priones (PRIONES) codificadas por un gen cromosómico y que se encuentra en el tejido cerebral normal y en el tejido cerebral infectado por precursores, y en otros tejidos normales. Las PrPC son proteínas sensibles a la proteasa cuya función es desconocida. La modificación posttranslacional de las PrPC en PrPSC produce la infectividad.

Caspasa de prodominio corto con papel efector en la APOPTOSIS. Es activada por CASPASAS INICIADORAS como la CASPASA 7, 8 y 10. Debido a empalme alternativo múltiple de su ARN MENSAJERO existen diversas isoformas de esta proteína.

Proteínas de alto peso molecular que se encuentran en los MICROTÚBULOS del sistema citoesquelético. Bajo ciertas condiciones son necesarias para organizar la TUBULINA en los microtúbulos y estabilizar los microtúbulos organizados.

Vacunas o vacunas experimentales que se utilizan para prevenir o tratar la ENFERMEDAD DE ALZHEIMER.

Proporción de un alelo particular en el total de todos los ALELOS de un locus genético en una POBLACIÓN en reproducción.

Proteínas que se encuentran en las membranas celulares e intracelulares. Están formadas por dos tipos, las proteínas periféricas y las integrales. Incluyen la mayoría de las enzimas asociadas con la membrana, proteínas antigénicas, proteínas transportadoras, y receptores de drogas, hormonas y lectinas.

Producción de una red fibrosa densa de neuroglia; incluye astrocitosis, que es una proliferación de astrocitos en el área de una lesión degenerativa.

La reproductibilidad estadística de dimensiones (frecuentemente en el contexto clínico) incluyendo la testaje de instrumentación o técnicas para obtener resultados reproducibles; reproductibilidad de mediciones fisiológicas que deben de ser usadas para desarrollar normas para estimar probabilidad, prognóstico o respuesta a un estímulo; reproductibilidad de ocurrencia de una condición y reproductibilidad de resultados experimentales.

Proteína fibrilar intermedia del tipo III que se encuentra en los neurofilamentos, es el elemento citoesquelético principal en los axones y dendritas. Está constituida por tres polipéptidos diferentes, el triplete de neurofilamentos. Los tipos I, II, y IV de las proteínas fibrilares intermedias forman otros elementos del citoesqueleto como las queratinas y láminas. Parece que el metabolismo de los neurofilamentos se altera en la enfermedad de Alzheimer, como se indica por la presencia de neurofilamentos epitopes en los haces neurofibrilares, así como por la severa reducción de la expresión del gen para la subunidad ligera del neurofilamento del triplete de neurofilamento en los pacientes con Alzheimer.

Forma progresiva de demencia que se caracteriza por pérdida global de las capacidades del languaje y preservación inicial de otras funciones cognitivas. Se han descrito subtipos fluídos y no fluídos. Eventualmente emerge un patrón de disfunción global cognitiva, similar a la ENFERMEDAD DE ALZHEIMER. Patológicamente, no hay cambios característicos del Alzheimer o de la ENFERMEDAD DE PICK, sin embargo, se presentan cambios espongiformes de las capas corticales II y III en el LÓBULO TEMPORAL y en el LÓBULO FRONTAL.

Pequeñas partículas infecciosas proteináceas que resisten la inactivación por procedimientos que modifican los ÁCIDOS NUCLEICOS y contienen una isoforma anormal de una proteína celular que es un componente importante y necesario. La isoforma anormal (scrapie) es PrPSc (PRPSC proteínas) y la isoforma celular PrPC (PROTEÍNAS PrPC). La secuencia primaria de aminoácidos de las dos isoformas es idéntico. Entre las enfermedades humanas causadas por priones se encuentran el SÍNDROME DE CREUTZFELDT-JAKOB; ENFERMEDAD DE GERSTMANN-STRAUSSLER-SCHEINKER y el INSOMNIO FAMILIAR FATAL.

Género de la familia Lemuridae constituido por cinco especies: L. catta (lémur con cola en anillo), L. fulvus, L. macaco (lémur negro o acoumba), L. mongoz (lémur mangosta), y L. variegatus (lémur blanco). La mayoría de los miembros de este género se encuentran en áreas boscosas de Madagascar y de las Islas Comores.

Compuesto administrado por vía intravenosa en la TOMOGRAFIA POR EMISIÓN DE POSITRÓN para el estudio del metabolismo de la glucosa en el miocardio y en el cerebro en distintos estados fisiológicos y patológicos, incluído el accidente cerebrovascular y la isquemia del miocardio. También se emplea para la detección de tumores malignos, incluídos los de cerebro, hígado y glándula tiroidea (Adaptación del original: Martindale, The Extra Pharmacopoeia, 30th ed, p1162).

Estado de salud de una família como unidad incluyendo el impacto causado por la salud de un miembro sobre la misma.

El montaje de la ESTRUCTURA CUATERNARIA DE PROTEÍNA de las proteínas multiméricas (COMPLEJOS MULTIPROTEÍNAS) desde sus compuestos de las SUBUNIDADES DE PROTEÍNA.

Cavidades en número de cuatro que se comunican y que se encuentran en el interior de la masa del encéfalo: los ventrículos laterales derecho e izquierdo, el tercer ventrículo (III) y el cuarto ventrículo (IV). Todos ellos contienen líquido cefalorraquídeo y un plexo coroideo que lo produce. (NETTER, F.H. Sistema Nervioso. Anatomía y Fisiología. Barcelona, Salvat, 1991, p. 30)

En pruebas de tamizaje y de diagnóstico, la probabilidad de que una persona con un test positivo sea un real positivo (es decir, tenga la enfermedad) se le llama valor predictivo de una prueba positiva; mientras que el valor predictivo de una prueba negativa es la probabilidad de que la persona con una prueba negativa no tenga la enfermedad. El valor predictivo está asociado a la sensibilidad y especificidad de la prueba.

La capacidad de una sustancia de se disuelver, es decir, de formar una solución con otra sustancia. (Traducción libre del original: McGraw-Hill Dictionary of Scientific and Technical Terms, 6th ed)

Nivel de la estructura proteica en el cual las combinaciones de estructuras secundarias de proteína (alfa hélices, regiones lazo y motivos) están empacadas juntas en formas plegadas que se denominan dominios. Los puentes disulfuro entre cisteínas de dos partes diferentes de la cadena polipeptídica junto con otras interacciones entre cadenas desempeñan un rol en la formación y estabilización de la estructura terciaria. Las pequeñas proteínas generalmente consisten de un dominio único, pero las proteínas mayores pueden contener una cantidad de dominios conectados por segmentos de cadena polipeptídica que no tienen estructura secundaria.

Escisión de las proteínas en pequeños péptidos o aminoácidos o bien por las PROTEASAS o de modo no enzimático (por ejemplo, la hidrólisis). No incluye el Procesamiento Proteico-Postraduccional.

Células que se propagan in vitro en un medio de cultivo especial para su crecimiento. Las células de cultivo se utilizan, entre otros, para estudiar el desarrollo, y los procesos metabólicos, fisiológicos y genéticos.

Elementos de intervalos de tiempo limitados, que contribuyen a resultados o situaciones particulares.

Circunvolución en la superficie inferior de cada hemisferio cerebral, situada entre los surcos del hipocampo y colateral.

Un colorante ácido utilizado para probar la presencia de ácido hidroclórico en el contenido gástrico. Es también utilizado histología para determinar la presencia de AMILOIDOSIS.

Un análisis que compara las frecuencias de los alelos de todos los marcadores polimórficos disponibles (o un conjunto representativo del GENOMA completo), en pacientes no relacionados con un síntoma específico o afección y controles saludables para identificar marcadores asociados con una enfermedad específica o afección.

Inmmunoensayo que utiliza un anticuerpo marcado con una enzima marcadora como es la peroxidasa del rábano picante (horseradish peroxidase). Mientras la enzima o el anticuerpo están unidas a un sustrato inmunoadsorbente, ambas retienen su actividad biológica; el cambio en la actividad enzimática como resultado de la reacción enzima-anticuerpo-antígeno es proporcional a la concentración del antígeno y puede ser medida espectrofotométrica o visualmente. Se han desarrollado muchas variantes del método.

Subclase de PÉPTIDO HIDROLASAS que catalizan la división interna de PÉPTIDOS y PROTEINAS.

Identificación de proteínas o péptidos que se han separado por electroforesis por blotting y luego se han transferido a tiras de papel de nitrocelulosa . Los blots se detectan entonces con el uso de anticuerpos radiomarcados.

Estudios en los que individuos o poblaciones son seguidos para evaluar el resultado de exposiciones, procedimientos, o los efectos de una característica, por ejemplo, la aparición de una enfermedad.

Movimientos disminuidos o lentos de la musculatura corporal. Pueden asociarse a ENFERMEDADES DE LOS GANGLIOS BASALES, TRASTORNOS MENTALES, inactividad prolongada producida por enfermedad, y otras circunstancias.

Medidas binarias de clasificación para evaluar los resultados de la prueba.Sensibilidad o su índice de repeteción es la proporción de verdaderos positivos. Especificidad es la probabilidad de determinar correctamente la ausencia de una condición. (Del último, Diccionario de Epidemiología, 2d ed)

Miembros de la clase de compuestos formados por AMINOÁCIDOS unidos por enlaces peptídicos entre aminoácidos adyacentes en estructuras lineales, ramificadas o cíclicas. Los OLIGOPÉPTIDOS están compuestos por aproximadamente 2-12 aminoácidos. Los polipéptidos están compuestos por aproximadamente 13 o mas aminoácidos. Las PROTEINAS son polipéptidos lineales que normalmente son sintetizadas en los RIBOSOMAS.

Cualquiera de las diversas modificaciones post-traduccionales de PÉPTIDOS o PROTEÍNAS catalizadas enzimáticamente en la célula de origen. Estas modificaciones comprenden la carboxilación, HIDROXILACIÓN, ACETILACIÓN, FOSFORILACIÓN, METILACIÓN, GLICOSILACIÓN, ubiquitinación, oxidación, proteólisis y formación de enlaces cruzados y dan lugar a cambios en el peso molecular y en la motilidad electroforética.

Sinucleína que constituye el principal componente de los CUERPOS DE LEWY e interviene en los procesos neurodegenerativos y neuroprotectores.

Forma de hidrocefalia compensada que se caracteriza clínicamente por un trastorno lentamente progresivo en la marcha (ver TRASTORNOS DE LA MARCHA, NEUROLÓGICOS), deterioro intelectual progresivo, e INCONTINENCIA URINARIA. La presión del líquido cefalorraquídeo tiende a estar en el rango superior de lo normal. Esta afección puede producirse por procesos que interfieren con la absorción del LCR incluidos HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA, MENINGITIS crónica, y otras afecciones. (Traducción libre del original: Adams et al., Principles of Neurology, 6th ed, pp631-3)

Fármacos que se utilizan para impedir que se produzcan lesiones encefálicas o medulares por isquemia, accidentes cerebrovasculares, convulsiones, o traumatismos. Algunos deben administrarse antes de que se produzca el acontecimiento, pero otros pueden ser efectivos por algún tiempo después. Actúan mediante diversos mecanismos, pero a menudo, de forma directa o indirecta, minimizan el daño producido por los aminoácidos excitatodores endógenos.

Una técnica estadística que isola y evalua la contribución de los factores incondicionales para la variación en la média de una variable dependiente contínua.

Cultivos celulares establecidos que tienen el potencial de multiplicarse indefinidamente.

CÉLULAS ENDOTELIALES especializadas, no fenestradas y con UNIONES ESTRECHAS que forman una barrera al transporte para ciertas sustancias entre los capilares cerebrales y el tejido del ENCÉFALO.

Métodos para determinar en pacientes la naturaleza de una enfermedad o trastorno en su estado temprano de preogresión. Generalmente, el diagnóstico precoz mejora el PRONÓSTICO y RESULTADO DEL TRATAMIENTO.

Médicos licenciados entrenados en MEDICINA OSTEOPATICA. Un médico osteopático, también conocido D.O. (Doctor en Osteopatía), es capaz de realizar cirugía y prescribir medicamentos.

Trastorno familiar, heredado como rasgo autosómico dominante y que se caracteriza por el desarrollo progresivo de COREA y DEMENCIA en la cuarta o quinta década de la vida. Las manifestaciones iniciales habituales incluyen paranoia, poco control de los impulsos, DEPRESIÓN, ALUCINACIONES y DELUCIONES. Eventualmente hay alteraciones intelectuales, pérdida del control motor fino, ATETOSIS y corea difusa en la que participa la musculatura axial y de las extremidades, lo que produce un estado vegetativo dentro de los 10-15 años del comienzo de la enfermedad. La variante juvenil tiene un curso más fulminante e incluye CONVULSIONES, ATAXIA, demencia y corea (Adaptación del original: Adams et al., Principles of Neurology, 6th ed, pp1060-4).

Circulación de la sangre a través de los VASOS SANGUÍNEOS del ENCÉFALO.

Un etileno con dos grupos hidroxilos (-OH) localizados en carbonos adyacentes. Son líquidos viscosos e incoloros. Algunos son utilizados como anestésicos e hipnóticos. Sin embargo, esta clase de sustancias son mejor conocidas por su uso como refrigerantes y anticongelantes.

Precursores de proteínas, también conocidos como protámeros o polipéptidos, son cadenas lineales de amino ácidos unidos por enlaces peptídicos, que aún no han foldado o adquirido su estructura terciaria definitiva y tridimensional característica de la proteína funcional madura.

Diferentes formas de una proteína que puede ser producida a partir de genes diferentes, o por el mismo gen por uniones alternativas.

Enzima que es el constituyente principal de las membranas de las vellosidades del riñón y que también está presente, en menor grado, en el cerebro y otros tejidos. Cataliza preferencialmente el desdoblamiento del grupo amino de los residuos hidrofóbicos de la cadena B de la insulina, así como péptidos opioides y otros péptidos biológicamente activos. La enzima es inhibida principalmente por EDTA, fosforamidon y tiorfano, y es reactivada por el zinc. La neprilisina es idéntica al antígeno común de la leucemia linfoblástica aguda(ANTÍGENO CALLA), un marcador importante en el diagnóstico de la leucemia linfocítica aguda humana. No existe relación con la CALLA (PLANTA).

Tractos no cruzados de los nervios motores del cerebro a las astas anteriores de la médula espinal, que participan en los reflejos, locomoción, movimientos complejos, y control postural.

Individuo que posee alelos diferentes en uno o mas loci respecto a un caracter específico.

Capacidad que permite a un individuo para hacer frente y / o recuperarse del impacto de una lesión neural o un episodio psicótico.

Inmunización activa donde la vacuna se administra con fines terapéuticos o preventivos. Este puede incluir la administración de agentes potenciadores de la inmunidad como la vacuna del BCG y del Corynebacterium parvum así como modificadores de la respuesta biológica como interferones, interleucinas, y factores estimulantes de colonias con el propósito de estimular directamente al sistema inmune.

Proyecciones semejantes a pelos de las neuronas estimuladas por factores de crecimiento y por otras moléculas obtenidas en cultivo de tejidos. Estas proyecciones pueden llegar a formar un árbol ramificado de dendritas o un axón simple o pueden ser reabsorbidas en una etapa posterior de desarrollo. El término 'neurita' puede referirse a cualquier brote filamentoso o puntiagudo de una célula neural embrionaria en cultivo de tejido.

Espectro de afecciones con trastorno de la irrigación cerebral. Pueden afectar a los vasos (ARTERIAS o VENAS) del CEREBRO, CEREBELO y TRONCO ENCEFÁLICO. Las principales categorías incluyen las MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS INTRACRANEALES, ISQUEMIA ENCEFÁLICA, HEMORRAGIA CEREBRAL y otras.

Una escala que consiste en 18 constructos de síntomas escogidos para representar dimensiones relativamente independientes de psicopatología manifiesta. El objetivo inicial era proporcionar una forma más eficiente de evaluación de la respuesta al tratamiento en la investigación clínica psicofarmacológica. Sin embargo, la escala fue prontamente adaptada para otros usos.

Enzima que cataliza la hidrolisis de la ACETILCOLINA en COLINA y acetato. En el SISTEMA NERVIOSO CENTRAL, esta enzima desempeña un papel en la función de las uniones neuromusculares periféricas. EC 3.1.1.7.

Ratones silvestres cruzados endogámicamente para obtener cientos de cepas en las que los hermanos son genéticamente idénticos y consanguíneos, que tienen una línea isogénica C57BL.

Línea celular generada a partir de células embrionarias de riñón humano que fueron transformadas con adenovirus humano de tipo 5.

Inflamación del ENCÉFALO producida por infección, procesos autoinmunes, toxinas y otras afecciones. Las infecciones virales (ver ENCEFALITIS VIRAL) son causa relativamente frecuente de esta afección.

La Enfermedad de Alzheimer es un tipo de demencia progresiva que afecta principalmente a personas mayores de 65 años, aunque también puede presentarse en individuos más jóvenes. Es el trastorno neurodegenerativo más común y constituye entre el 60% y el 80% de los casos de demencia.

La patología se caracteriza por la acumulación anormal de proteínas en el cerebro, principalmente beta-amiloides (que forman placas amiloides) y tau (que forma ovillos neurofibrilares), lo que lleva a la muerte de las células nerviosas (neuronas). Esta degeneración neuronal provoca una pérdida gradual de memoria, cognición, capacidad de razonamiento, comportamiento y funcionalidad.

La enfermedad avanza en etapas, iniciando con ligeros problemas de memoria y dificultades para realizar tareas cotidianas hasta llegar a una fase severa donde la persona afectada pierde la capacidad de comunicarse e interactuar con su entorno.

Aunque aún no existe cura para la Enfermedad de Alzheimer, existen tratamientos que pueden ayudar a mejorar los síntomas y retrasar el avance de la enfermedad. Además, investigaciones continuas buscan nuevas formas de prevenir o detener su progresión.

Los péptidos beta-amiloides son pequeñas proteínas que desempeñan un papel importante en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer. Se forman cuando una proteína más grande llamada amiloide precursora se divide incorrectamente en fragmentos más cortos. Uno de estos fragmentos, conocido como péptido beta-amiloide o simplemente "beta-amiloide", tiene la tendencia a agruparse y formar depósitos duros llamados placas amiloides.

Estas placas se acumulan en el cerebro y dañan las células nerviosas (neuronas), interfiriendo con su funcionamiento normal y contribuyendo a la pérdida de memoria, el deterioro cognitivo y otros síntomas característicos de la enfermedad de Alzheimer. La acumulación excesiva de beta-amiloides se considera un marcador clave de la progresión de la enfermedad.

Aunque los péptidos beta-amiloides se asocian más comúnmente con el Alzheimer, también pueden desempeñar un papel en otras afecciones, como la enfermedad de Parkinson y la diabetes tipo 2.

Las proteínas tau, también conocidas como proteínas tubulina asociadas, son proteínas solubles que se encuentran principalmente en los axones de las neuronas. Se unen a y estabilizan los microtúbulos, que son estructuras cruciales dentro de las células que contribuyen al mantenimiento del esqueleto celular y al transporte de vesículas y orgánulos a lo largo del axón.

Las proteínas tau tienen propiedades de unión al fosfato y pueden ser fosforiladas, es decir, adquirir grupos fosfato, en respuesta a diversos estímulos celulares. Bajo condiciones fisiológicas, la fosforilación está regulada y controla las interacciones de tau con otros componentes celulares. Sin embargo, en ciertas enfermedades neurodegenerativas, como la enfermedad de Alzheimer, se produce una hiperfosforilación anormal de las proteínas tau, lo que provoca su agregación y formación de ovillos neurofibrilares. Estos ovillos contribuyen al deterioro progresivo de las neuronas y al daño cognitivo asociado a estas enfermedades.

El precursor de proteína beta-amiloide, también conocido como APP (del inglés Amyloid Precursor Protein), es una proteína transmembrana integral que desempeña un papel importante en el desarrollo y la plasticidad del sistema nervioso. La proteína APP puede experimentar diversos procesos de escisión, dando como resultado la formación de diferentes fragmentos. Uno de estos fragmentos es el péptido beta-amiloide (Aβ), que se acumula y forma depósitos insolubles conocidos como placas amiloides en el cerebro de los pacientes con enfermedad de Alzheimer. Las mutaciones en el gen APP están asociadas con formas familiares raras de la enfermedad de Alzheimer. Por lo tanto, el equilibrio entre las diferentes vías de procesamiento de APP y la acumulación de fragmentos tóxicos como Aβ son cruciales para mantener la homeostasis celular y prevenir el desarrollo de enfermedades neurodegenerativas.

Los ovillos neurofibrilares son agregados anormales de proteínas tau que se encuentran en el interior de las neuronas en varias enfermedades neurológicas progresivas, incluyendo la enfermedad de Alzheimer. Normalmente, la proteína tau desempeña un papel importante en la estabilidad de los microtúbulos dentro de las células nerviosas. Sin embargo, en ciertas condiciones patológicas, esta proteína puede sufrir modificaciones químicas que conducen a su agregación y formación de ovillos neurofibrilares. Estos ovillos interfieren con la función normal de las neuronas y contribuyen al deterioro cognitivo y otras manifestaciones clínicas de las enfermedades donde están presentes.

La placa amiloide es una acumulación anormal y resistente de proteínas mal plegadas en forma de fibrillas beta-plegadas en los tejidos y órganos. En la enfermedad de Alzheimer, las placas amiloides se forman a partir de una proteína llamada "peptido amiloide-β" (Aβ) que se acumula en el cerebro. Estas placas pueden dañar las células nerviosas y contribuir al deterioro cognitivo asociado con la enfermedad de Alzheimer. Sin embargo, las placas amiloides también se han encontrado en otras afecciones, como la amiloidosis sistémica, donde pueden afectar a diferentes órganos y tejidos del cuerpo. La presencia de placa amiloide no siempre indica una enfermedad, pero su acumulación excesiva y generalizada puede ser patológica y contribuir al desarrollo de diversas enfermedades.

El encéfalo, en términos médicos, se refiere a la estructura más grande y complexa del sistema nervioso central. Consiste en el cerebro, el cerebelo y el tronco del encéfalo. El encéfalo es responsable de procesar las señales nerviosas, controlar las funciones vitales como la respiración y el latido del corazón, y gestionar las respuestas emocionales, el pensamiento, la memoria y el aprendizaje. Está protegido por el cráneo y recubierto por tres membranas llamadas meninges. El encéfalo está compuesto por billones de neuronas interconectadas y células gliales, que together forman los tejidos grises y blancos del encéfalo. La sangre suministra oxígeno y nutrientes a través de una red de vasos sanguíneos intrincados. Cualquier daño o trastorno en el encéfalo puede afectar significativamente la salud y el bienestar general de un individuo.

La apolipoproteína E (apoE) es una proteína que desempeña un papel importante en el metabolismo de las lipoproteínas, particularmente en la eliminación de las lipoproteínas de baja densidad (VLDL y IDL) y las lipoproteínas de muy baja densidad (LPVDL) del torrente sanguíneo. Existen tres alelos principales de este gen: E2, E3 y E4.

La apolipoproteína E4 es una isoforma específica de la proteína apoE, codificada por el alelo E4 del gen APOE. La presencia del alelo E4 se asocia con un mayor riesgo de desarrollar enfermedad cardiovascular y, especialmente, enfermedad de Alzheimer. Las personas que heredan una copia del alelo E4 tienen aproximadamente el doble de probabilidades de desarrollar la enfermedad de Alzheimer en comparación con aquellos que no lo llevan. Además, las personas que heredan dos copias del alelo E4 (es decir, son homocigotos para E4) tienen un riesgo aún mayor de desarrollar la enfermedad de Alzheimer.

Es importante señalar que el alelo E4 no es la única causa de la enfermedad de Alzheimer y que muchas personas con este alelo nunca desarrollan la enfermedad. Además, existen otros factores de riesgo importantes, como la edad avanzada y la historia familiar de la enfermedad.

Las secretasas de la proteína precursora del amiloide (APP) son enzimas que participan en el procesamiento de la proteína precursora del amiloide, una proteína transmembrana presente en las células cerebrales. Existen tres tipos principales de secretasas APP:

1. Beta-secretasa (BACE-1): Esta es una proteasa aspartica que se localiza principalmente en el compartimento intracelular, donde corta la proteína precursora del amiloide para formar fragmentos beta-amiloides de 99 y 89 aminoácidos.

2. Gamma-secretasa: Esta es una complejo proteico multisubunidual que consta de cuatro componentes principales: presenilina, nicastrina, APH-1 y PEN-2. La gamma-secretasa corta el fragmento beta-amiloide generado por la beta-secretasa en diferentes longitudes, produciendo principalmente péptidos de 40 y 42 aminoácidos, los cuales se acumulan anormalmente en las placas seniles características de la enfermedad de Alzheimer.

3. Alpha-secretasa (ADAM10): Esta es una metaloproteasa que se localiza en la membrana celular y corta la proteína precursora del amiloide dentro del fragmento beta, previniendo así la formación de péptidos beta-amiloides tóxicos. La activación de la alfa-secretasa se ha sugerido como un objetivo terapéutico potencial para prevenir la patología de la enfermedad de Alzheimer.

En resumen, las secretasas APP son enzimas que participan en el procesamiento normal y anormal de la proteína precursora del amiloide, desempeñando un papel crucial en la patogénesis de la enfermedad de Alzheimer.

Los Trastornos del Conocimiento, también conocidos como Trastornos Cognitivos, se refieren a un grupo de condiciones que afectan la capacidad de una persona para procesar, almacenar y recuperar información. Estos trastornos pueden afectar diversas funciones cognitivas, incluyendo la atención, la memoria, el lenguaje, la percepción, la cognición social y las habilidades ejecutivas.

Los trastornos del conocimiento pueden ser el resultado de una variedad de factores, incluyendo lesiones cerebrales, enfermedades neurológicas, trastornos mentales, deterioro cognitivo relacionado con la edad y uso excesivo o abuso de sustancias. Algunos ejemplos comunes de trastornos del conocimiento incluyen el deterioro cognitivo leve (DCL), la demencia, el trastorno depresivo mayor con síntomas neuropsiquiátricos graves, los trastornos amnésicos y otros trastornos cognitivos especificados.

El tratamiento de los trastornos del conocimiento depende del tipo y la gravedad del trastorno, así como de la causa subyacente. Puede incluir terapia de rehabilitación cognitiva, medicamentos para mejorar la función cognitiva o management de los síntomas asociados, como la ansiedad o la depresión. En algunos casos, el tratamiento puede también implicar cambios en el estilo de vida y la adaptación del entorno para apoyar las habilidades residuales y compensar las deficiencias cognitivas.

La demencia es un síndrome que se caracteriza por el deterioro global de las funciones cognitivas, como el pensamiento, la memoria, la atención, la percepción, la capacidad de aprendizaje, la lógica y el lenguaje, severo enough to interfere with daily life. It's not a specific disease but rather a group of symptoms that may be caused by various underlying diseases and conditions, such as Alzheimer's disease, vascular dementia, Lewy body dementia, frontotemporal dementia, and Huntington's disease.

The onset of dementia is usually gradual and the symptoms often include difficulties with memory, communication, problem-solving, and judgment. As the disease progresses, individuals may have trouble recognizing family and friends, become easily confused, experience changes in mood and behavior, and eventually lose the ability to care for themselves.

It's important to note that dementia is not a normal part of aging, although the risk of developing dementia does increase with age. While there is currently no cure for most forms of dementia, early diagnosis and treatment can help slow down the progression of the disease and improve quality of life for those affected.

La presenilina-1 es un gen (PSEN1) que proporciona instrucciones para la producción de una proteína llamada presenilina 1. Esta proteína desempeña un papel importante en el procesamiento de proteínas conocidas como precursores de las proteínas beta-amiloides, que son componentes clave de las placas amiloides, depósitos anormales encontrados en el cerebro de personas con la enfermedad de Alzheimer.

Las mutaciones en el gen PSEN1 son una causa común de la forma temprana o familiar de la enfermedad de Alzheimer. Estas mutaciones hacen que la proteína presenilina 1 sea menos funcional o estable, lo que lleva a un aumento en la producción y acumulación de las formas tóxicas de las proteínas beta-amiloides. La acumulación de estas proteínas tóxicas daña las células nerviosas (neuronas) del cerebro, lo que provoca los síntomas de la enfermedad de Alzheimer.

Además de su papel en la enfermedad de Alzheimer, la presenilina 1 también está involucrada en el procesamiento de otras proteínas y en la señalización celular. Las variantes del gen PSEN1 también se han asociado con un mayor riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer de inicio tardío, aunque su impacto es menos dramático que las mutaciones causantes de la enfermedad.

En la medicina, el término "amiloide" se refiere a un tipo anormal de proteína que puede acumularse en los tejidos y órganos del cuerpo. Esta acumulación se conoce como amiloidosis. Existen diferentes tipos de proteínas amiloides, y cada uno tiene su propio nombre y síntomas asociados. Algunos de los tipos más comunes incluyen:

* Amiloide A: Se produce en personas con trastornos crónicos del hígado y se acumula principalmente en el bazo, el hígado y la médula ósea.
* Amiloide TTR (transtiretina): Puede depositarse en varios órganos y tejidos, incluyendo el corazón, los riñones, el sistema nervioso periférico y los ojos. Existen dos formas hereditarias de amiloidosis TTR: la ATTR familial amiodarona cardiomiopatía y neuropatía y la ATTR V30M familiarla polineuropatía, ambos causados por mutaciones en el gen TTR. También existe una forma adquirida de amiloidosis TTR llamada ATTR senil, que se produce espontáneamente en personas mayores de 60 años y afecta principalmente al corazón.
* Amiloide AL (inmunoglobulina ligera kappa o lambda): Se produce en personas con trastornos de las células plasmáticas, como el mieloma múltiple y los tumores de células B, y se acumula principalmente en el corazón, los riñones, el hígado y los tejidos blandos.
* Amiloide Aβ (beta-amiloide): Se produce en personas con la enfermedad de Alzheimer y se acumula en forma de placas en el cerebro.

La acumulación de amiloide puede causar diversos síntomas, dependiendo del tipo y la ubicación de la acumulación. Los síntomas pueden incluir hinchazón, dolor e insensibilidad en las manos y los pies; problemas cardíacos, como latidos irregulares o insuficiencia cardíaca congestiva; problemas renales, como proteinuria y hematuria; y problemas neurológicos, como demencia, confusión y pérdida de memoria. El diagnóstico de la amiloidosis puede ser difícil y requiere una combinación de pruebas clínicas, de laboratorio e histopatológicas. El tratamiento depende del tipo y la gravedad de la enfermedad y puede incluir terapias dirigidas a reducir la producción o acelerar la eliminación del amiloide, como quimioterapia, trasplante de células madre y terapia con anticuerpos monoclonales.

La atrofia es un término médico que se refiere al deterioro o disminución del tejido orgánico, especialmente en lo que respecta a las células y sus funciones. Esta condición puede afectar a cualquier parte del cuerpo y resultar en una variedad de síntomas dependiendo de la ubicación y el grado de afección.

La atrofia puede ser causada por diversos factores, como la edad, la enfermedad, la lesión o la falta de uso. Algunas de las causas más comunes incluyen:

* Envejecimiento: Con el paso del tiempo, es normal que los músculos y los órganos se vuelvan menos eficientes y disminuyan su tamaño y fuerza.
* Inactividad: Si un músculo o una parte del cuerpo no se utilizan durante un período prolongado, puede encogerse y debilitarse.
* Enfermedades: Algunas enfermedades, como la diabetes, la esclerosis múltiple y las enfermedades neuromusculares, pueden causar atrofia.
* Lesiones: Las lesiones que dañan los nervios o interrumpen el suministro de sangre a un órgano o tejido pueden provocar atrofia.
* Malnutrición: La falta de nutrientes adecuados puede contribuir a la atrofia de los músculos y otros tejidos.

Los síntomas de la atrofia varían dependiendo del área del cuerpo que esté afectada. Algunos de los síntomas más comunes incluyen:

* Debilidad muscular
* Pérdida de tamaño o volumen en un órgano o tejido
* Cambios en la textura o apariencia de la piel
* Disminución de la función sensorial o motora
* Pérdida de equilibrio o coordinación

El tratamiento de la atrofia depende de la causa subyacente. En algunos casos, el tratamiento puede incluir fisioterapia, terapia ocupacional y cambios en la dieta y el ejercicio. En otros casos, el tratamiento puede requerir medicamentos o cirugía.

La demencia vascular se refiere a un tipo de demencia (pérdida grave y progresiva de la memoria y otras funciones cognitivas) causada por problemas circulatorios en el cerebro. Es el segundo tipo más común de demencia después de la enfermedad de Alzheimer.

La demencia vascular puede ocurrir después de un accidente cerebrovascular (ACV) o ataque isquémico transitorio (AIT), también conocido como "mini-derrame". La sangre que fluye hacia el cerebro se ve interrumpida, lo que provoca la muerte de las células cerebrales. Si bien algunas personas pueden recuperarse de los efectos de un pequeño derrame, cada evento contribuye a una disminución gradual y acumulativa en las funciones cognitivas.

Los síntomas específicos de la demencia vascular varían según la parte del cerebro que haya sido dañada. Pueden incluir problemas con el pensamiento, la planificación, el juicio, la organización, la atención a los detalles y la capacidad para comprender conceptos abstractos. La memoria a corto plazo también puede verse afectada. Además, algunas personas pueden experimentar cambios en el comportamiento y la personalidad, como irritabilidad, depresión o apatía.

La demencia vascular a menudo se confunde con la enfermedad de Alzheimer, ya que ambas condiciones causan pérdida de memoria y deterioro cognitivo. Sin embargo, existen diferencias clave entre ellas. Por ejemplo, las personas con demencia vascular tienden a tener dificultades para caminar, mientras que aquellas con enfermedad de Alzheimer no lo hacen hasta las etapas más avanzadas de la enfermedad. Además, las personas con demencia vascular suelen experimentar un deterioro cognitivo más brusco y variable en comparación con el declive gradual y constante observado en la enfermedad de Alzheimer.

El tratamiento de la demencia vascular implica controlar los factores de riesgo subyacentes, como la presión arterial alta, el colesterol alto, la diabetes y el tabaquismo. También pueden recetarse medicamentos para mejorar los síntomas cognitivos y conductuales. La rehabilitación puede ayudar a las personas a mantener su independencia y mejorar su calidad de vida.

La prevención es clave en la demencia vascular, ya que muchos de los factores de riesgo son modificables. Esto significa que adoptar un estilo de vida saludable puede ayudar a reducir el riesgo de desarrollar esta condición. Las medidas preventivas incluyen comer una dieta saludable, hacer ejercicio regularmente, controlar la presión arterial y el colesterol, no fumar y limitar el consumo de alcohol.

Las pruebas neuropsicolológicas son una serie de evaluaciones estandarizadas y específicas que se utilizan para medir diversas funciones cognitivas y comportamentales. Estas pruebas están diseñadas para ayudar a los profesionales médicos y psicológicos a comprender cómo funciona el cerebro y cómo las enfermedades, lesiones o trastornos neurológicos pueden afectar la cognición y el comportamiento.

Las pruebas neuropsicolológicas pueden evaluar una variedad de funciones, incluyendo memoria, atención, lenguaje, razonamiento visuoespacial, procesamiento de información, resolución de problemas, personalidad y emoción. Estas pruebas suelen implicar una combinación de tareas de papel y lápiz, preguntas verbales e instrumentos computarizados.

Los resultados de las pruebas neuropsicológicas se utilizan a menudo en el diagnóstico y la planificación del tratamiento de una variedad de trastornos neurológicos y psiquiátricos, como demencia, trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH), lesiones cerebrales traumáticas, esclerosis múltiple, enfermedad de Parkinson y trastornos de la personalidad.

Es importante destacar que las pruebas neuropsicológicas deben ser administradas e interpretadas por profesionales capacitados y experimentados, ya que requieren un conocimiento especializado de la relación entre el cerebro y la cognición y el comportamiento.

En la medicina y la patología, las neurofibrillas se definen como estructuras intracelulares anormales encontradas en ciertos tipos de células nerviosas (neuronas) en el cerebro. Estas estructuras están hechas de una proteína anormalmente plegada y acumulada llamada tau, la cual se encuentra en forma soluble normalmente en los axones de las neuronas sanas.

Sin embargo, en ciertas condiciones patológicas como la enfermedad de Alzheimer, la proteína tau se hiperfosforila y agrega incorrectamente, formando fibrillas anómalas que se polimerizan para formar los depósitos insolubles llamados ovillos neurofibrilares. La acumulación de estos ovillos neurofibrilares en el cerebro es una característica patológica clave de la enfermedad de Alzheimer y otras enfermedades neurodegenerativas relacionadas con la proteína tau, como la parálisis supranuclear progresiva y la demencia frontotemporal.

La presencia de neurofibrillas en el cerebro se asocia con la pérdida de neuronas y la disfunción sináptica, lo que lleva a los déficits cognitivos y físicos observados en estas enfermedades neurodegenerativas. Aunque actualmente no existe una cura para estas enfermedades, la investigación sobre las neurofibrillas y la proteína tau sigue siendo un área activa de investigación en el campo de la neurología y la gerontología.

El deterioro cognitivo leve (DCL) es un declive cognitivo mild a moderado, generalmente en la memoria, que no interfiere significativamente con las actividades diarias. Se considera un estado de vulnerabilidad a desarrollar demencia y se diagnostica mediante pruebas neuropsicológicas formales. Las personas con DCL tienen un riesgo anual del 5-10% de desarrollar demencia, en comparación con el 1-2% en la población general de la misma edad. El DCL puede ser classificado como amnésico (predominantemente afectando la memoria) o no amnésico (afectando otras áreas cognitivas).

Las apolipoproteínas E (ApoE) son un tipo importante de proteínas que se encuentran en las lipoproteínas, como los quilomicrones, las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), las lipoproteínas de densidad intermedia (IDL) y las lipoproteínas de baja densidad (LDL). La ApoE desempeña un papel crucial en el metabolismo de los lípidos, especialmente en la clearance del colesterol del torrente sanguíneo.

Existen tres subtipos principales de ApoE en humanos, designados como ApoE2, ApoE3 y ApoE4. Estas variantes difieren entre sí en solo una o dos aminoácidos, pero tienen un gran impacto en la función de la proteína y en el riesgo de desarrollar enfermedades cardiovasculares y otras afecciones relacionadas con el colesterol.

La ApoE media la unión de las lipoproteínas al receptor de lipoproteínas de baja densidad (LDLR) en el hígado, lo que facilita la internalización y el catabolismo de las lipoproteínas y, por lo tanto, la eliminación del colesterol del torrente sanguíneo. La eficacia con que cada subtipo de ApoE media esta unión varía, siendo la ApoE3 la más eficiente, seguida de la ApoE4 y la ApoE2.

Las personas que heredan el alelo ApoE4 tienen un mayor riesgo de desarrollar enfermedades cardiovasculares y enfermedad de Alzheimer, mientras que aquellos con el alelo ApoE2 tienen un menor riesgo de enfermedad cardiovascular pero un mayor riesgo de desarrollar hiperlipoproteinemia tipo III, una afección caracterizada por niveles elevados de lipoproteínas ricas en colesterol en la sangre.

En resumen, la ApoE es una proteína importante que media el metabolismo del colesterol y las lipoproteínas en el cuerpo humano. Las variaciones genéticas en la secuencia de la ApoE pueden tener importantes implicaciones para la salud cardiovascular y neurológica.

La presenilina-2 es una proteína que desempeña un papel importante en el sistema nervioso central. Es codificada por el gen PSEN2 y es miembro de la familia de las proteasas intramembrana. La presenilina-2 se localiza principalmente en el retículo endoplásmico y en las membranas sinápticas.

La mutación del gen que codifica para la presenilina-2 se ha relacionado con la enfermedad de Alzheimer de inicio temprano, una forma hereditaria de demencia que afecta a personas menores de 65 años. Las mutaciones en este gen pueden conducir a la producción de una forma anormal o disfuncional de la proteína presenilina-2, lo que puede provocar la acumulación anormal de las proteínas beta-amiloides y la formación de placas amiloides en el cerebro. Estas placas son una característica patológica clave de la enfermedad de Alzheimer.

Además, la presenilina-2 también desempeña un papel importante en la señalización celular y el metabolismo de lípidos, y se ha demostrado que interactúa con otras proteínas implicadas en la enfermedad de Alzheimer, como la proteína precursora de la amiloide (APP) y la proteína tau.

Los fragmentos de péptidos son secuencias cortas de aminoácidos que resultan de la degradación o escisión de proteínas más grandes. A diferencia de los péptidos completos, que contienen un número específico y una secuencia completa de aminoácidos formados por la unión de dos o más aminoácidos, los fragmentos de péptidos pueden consistir en solo algunos aminoácidos de la cadena proteica original.

Estos fragmentos pueden producirse naturalmente dentro del cuerpo humano como resultado del metabolismo proteico normal o pueden generarse artificialmente en un laboratorio para su uso en diversas aplicaciones, como la investigación biomédica y el desarrollo de fármacos.

En algunos casos, los fragmentos de péptidos pueden tener propiedades biológicas activas y desempeñar funciones importantes en el organismo. Por ejemplo, algunos péptidos hormonales, como la insulina y la gastrina, se sintetizan a partir de precursores proteicos más grandes y se liberan al torrente sanguíneo en forma de fragmentos de péptidos activos.

En el contexto clínico y de investigación, los fragmentos de péptidos también pueden utilizarse como marcadores bioquímicos para ayudar a diagnosticar diversas condiciones médicas. Por ejemplo, los niveles elevados de determinados fragmentos de péptidos en la sangre o en otras muestras biológicas pueden indicar la presencia de ciertas enfermedades, como el cáncer y las enfermedades neurodegenerativas.

La Escala del Estado Mental, también conocida como Mental Status Examination (MSE) en inglés, es un conjunto de procedimientos estructurados y sistemáticos utilizados por profesionales médicos y de la salud mental para evaluar y medir la capacidad cognitiva, perceptual, volitiva e intelectual de un individuo. La escala evalúa diferentes aspectos del estado mental de una persona, como el nivel de conciencia, el pensamiento, la memoria, la orientación, las habilidades del lenguaje, el juicio, la afectividad y el comportamiento. Los resultados de esta evaluación ayudan en el diagnóstico, planificación del tratamiento y seguimiento de los trastornos mentales y neurológicos.

El hipocampo es una estructura cerebral en forma de caballo de mar que desempeña un papel crucial en la memoria y el aprendizaje espacial. Se encuentra dentro del lóbulo temporal medial de cada hemisferio cerebral y forma parte del sistema límbico, que está involucrado en las emociones, la motivación y otras funciones autónomas.

El hipocampo consta de varias regiones distintas, incluidas la amigdala, el giro dentado y los cuerpos amontonados. Las neuronas en estas áreas procesan información sensorial y ayudan a almacenar recuerdos a corto plazo como nuevos recuerdos a largo plazo. También desempeña un papel importante en la navegación y la orientación espacial, ya que ayuda a formar mapas cognitivos del entorno circundante.

La lesión o daño en el hipocampo se ha relacionado con diversos trastornos neurológicos y psiquiátricos, como la enfermedad de Alzheimer, la epilepsia y la depresión. La estimulación del hipocampo también se ha investigado como un posible tratamiento para trastornos cognitivos y afectivos.

La cognición se refiere a las diversas procesos mentales que implican la adquisición, el procesamiento, el almacenamiento y la recuperación de información. Incluye habilidades como la atención, la percepción, el razonamiento, la memoria, el lenguaje, la toma de decisiones y el juicio. La cognición es un término general que abarca una amplia gama de procesos mentales superiores que son esenciales para el pensamiento, el aprendizaje y la conducta adaptativa. Los déficits cognitivos pueden ser el resultado de diversas condiciones médicas o neurológicas, como lesiones cerebrales, enfermedades neurodegenerativas, trastornos mentales y demencia. La evaluación y el tratamiento de los déficits cognitivos a menudo requieren la intervención de profesionales de la salud mental y de la rehabilitación, como neurólogos, psicólogos clínicos y terapeutas ocupacionales.

La Imagen por Resonancia Magnética (IRM) es una técnica de diagnóstico médico no invasiva que utiliza un campo magnético potente, radiaciones ionizantes no dañinas y ondas de radio para crear imágenes detalladas de las estructuras internas del cuerpo. Este procedimiento médico permite obtener vistas en diferentes planos y con excelente contraste entre los tejidos blandos, lo que facilita la identificación de tumores y otras lesiones.

Durante un examen de IRM, el paciente se introduce en un túnel o tubo grande y estrecho donde se encuentra con un potente campo magnético. Las ondas de radio se envían a través del cuerpo, provocando que los átomos de hidrógeno presentes en las células humanas emitan señales de radiofrecuencia. Estas señales son captadas por antenas especializadas y procesadas por un ordenador para generar imágenes detalladas de los tejidos internos.

La IRM se utiliza ampliamente en la práctica clínica para evaluar diversas condiciones médicas, como enfermedades del cerebro y la columna vertebral, trastornos musculoesqueléticos, enfermedades cardiovasculares, tumores y cánceres, entre otras afecciones. Es una herramienta valiosa para el diagnóstico, planificación del tratamiento y seguimiento de la evolución de las enfermedades.

La Enfermedad de Los Cuerpos de Lewy es una afección neurodegenerativa progresiva y frecuentemente incapacitante, que se caracteriza clínicamente por la presencia de demencia, fluctuaciones cognitivas significativas, déficits de atención sostenida, problemas de memoria a corto plazo y alteraciones del sueño.

En términos patológicos, se define por la acumulación anormal de proteínas anómalas llamadas "cuerpos de Lewy" en las neuronas del cerebro. Estos cuerpos están compuestos principalmente por alfa-sinucleína, una proteína involucrada en la transmisión nerviosa y el mantenimiento de las estructuras celulares.

La Enfermedad de Los Cuerpos de Lewy comparte algunas características clínicas con la enfermedad de Alzheimer y la enfermedad de Parkinson, lo que puede dificultar su diagnóstico diferencial. Sin embargo, existen ciertos rasgos distintivos como las fluctuaciones cognitivas marcadas, alucinaciones visuales recurrentes y parkinsonismo variable que pueden ayudar a identificarla.

Es importante mencionar que actualmente no existe cura para esta enfermedad, pero el tratamiento puede ayudar a controlar los síntomas y mejorar la calidad de vida de los pacientes. Generalmente implica una combinación de medicamentos, terapia física, ocupacional y del habla, así como apoyo psicológico y social.

La Memantina es un fármaco antagonista del receptor N-metil-D-aspartato (NMDA) utilizado principalmente en el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer en su forma moderada a severa. Funciona al proteger las células cerebrales contra los daños causados por el exceso de glutamato, un neurotransmisor excitador involucrado en aprendizaje, memoria y desarrollo de la enfermedad de Alzheimer.

La Memantina actúa bloqueando selectivamente los receptores NMDA, lo que reduce la entrada excesiva de calcio en las células nerviosas y disminuye así la toxicidad celular asociada con el exceso de glutamato. Esto puede ayudar a mejorar la memoria, el pensamiento, el comportamiento y la capacidad de realizar actividades diarias en personas con enfermedad de Alzheimer.

Además de su uso en la enfermedad de Alzheimer, la Memantina también se ha investigado para tratar otras afecciones neurológicas como la enfermedad de Parkinson, la esclerosis lateral amiotrófica (ELA) y lesiones cerebrales traumáticas. Sin embargo, su eficacia en estas áreas aún no está completamente establecida y requiere más investigación.

La edad de inicio, en el contexto médico, se refiere a la edad en la que comienzan a presentarse los síntomas de una enfermedad o trastorno por primera vez. Es un término utilizado frecuentemente en pediatría y psiquiatría, donde la edad de inicio puede desempeñar un papel importante en el diagnóstico, el pronóstico y el plan de tratamiento. Por ejemplo, ciertos trastornos del neurodesarrollo, como el autismo o el trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH), suelen presentarse en la infancia, por lo que su edad de inicio es antes de los 6 a 12 años. Del mismo modo, algunos trastornos mentales, como la esquizofrenia, pueden manifestarse por primera vez en la adolescencia o al comienzo de la edad adulta, lo que indica una edad de inicio más tardía. Es importante tener en cuenta que la edad de inicio puede variar ampliamente entre los individuos y entre diferentes trastornos o enfermedades.

Las presenilinas son proteínas transmembrana involucradas en el procesamiento de la proteína precursora del péptido beta-amiloide (APP) en el cerebro. Existen tres genes que codifican para las presenilinas, siendo los más importantes PSEN1 y PSEN2. Las mutaciones en estos genes se han asociado con la forma temprana de la enfermedad de Alzheimer, una forma hereditaria de demencia.

Las presenilinas son componentes clave de la gamma-secretasa, un complejo enzimático que participa en el procesamiento intramembranal de diversas proteínas, incluyendo la APP. La APP se escinde en dos pasos sucesivos por beta- y gamma-secretasa para producir péptidos beta-amiloides, que son los constituyentes principales de las placas seniles, una de las lesiones patológicas características de la enfermedad de Alzheimer. Las mutaciones en los genes de las presenilinas conducen a un aumento en la producción de péptidos beta-amiloides anómalos y tóxicos, lo que lleva al desarrollo de la enfermedad de Alzheimer.

Además de su papel en el procesamiento de la APP, las presenilinas también están involucradas en otras vías celulares, como el mantenimiento de la homeostasis del calcio y la señalización intracelular.

El término 'envejecimiento' en el contexto médico se refiere al proceso natural y gradual de cambios que ocurren en el cuerpo humano a medida que una persona avanza en edad. Estos cambios afectan tanto a la apariencia física como a las funciones internas.

El envejecimiento puede manifestarse a nivel:

1. Celular: Los telómeros (extremos de los cromosomas) se acortan con cada división celular, lo que eventualmente lleva a la muerte celular. También hay una disminución en la capacidad del cuerpo para reparar el ADN dañado.

2. Fisiológico: Se producen cambios en los sistemas cardiovascular, pulmonar, muscular-esquelético, inmunológico y nervioso que pueden resultar en una disminución de la resistencia a las enfermedades, pérdida de masa muscular, debilidad ósea, deterioro cognitivo leve y aumento del riesgo de padecer enfermedades crónicas como diabetes, enfermedades cardiovasculares y cáncer.

3. Psicológico: Se pueden experimentar cambios en el estado de ánimo, la memoria, el pensamiento y la percepción. Algunas personas pueden sentirse más irritables, ansiosas o deprimidas; otros pueden tener dificultades para recordar cosas o tomar decisiones.

4. Social: Los cambios en la salud y la movilidad pueden afectar la capacidad de una persona para mantener relaciones sociales y realizar actividades diarias, lo que puede conducir a sentimientos de soledad o aislamiento.

Es importante destacar que el ritmo y la forma en que una persona envejece varían ampliamente dependiendo de factores genéticos, estilo de vida, historial médico y entorno social. Mientras algunas personas pueden mantener un buen nivel de salud y funcionalidad hasta muy avanzada edad, otras pueden experimentar deterioro más temprano.

Las ácido asparticas endopeptidasas son un tipo específico de enzimas proteolíticas, que cortan las largas cadenas de proteínas en pequeños péptidos o aminoácidos individuales. Estas enzimas pertenecen a la familia de las proteasas y tienen un sitio activo con dos residuos de ácido aspártico que catalizan el proceso de hidrólisis de los enlaces peptídicos.

Las endopeptidasas de ácido aspártico se encuentran ampliamente distribuidas en la naturaleza y desempeñan diversas funciones importantes en organismos vivos, como la maduración y activación de proteínas y péptidos hormonales, la digestión y procesamiento de proteínas alimentarias, y el reciclaje y eliminación de proteínas dañadas o desnaturalizadas.

Una de las endopeptidasas de ácido aspártico más conocidas es la enzima pepsina, que se encuentra en el estómago y ayuda a descomponer las proteínas de los alimentos en pequeños péptidos y aminoácidos para su absorción. Otras endopeptidasas de ácido aspártico importantes incluyen la renina, una enzima producida por el riñón que participa en la regulación de la presión arterial, y la cathepsin D, una enzima intracelular involucrada en la degradación y reciclaje de proteínas.

En medicina, las endopeptidasas de ácido aspártico pueden utilizarse como marcadores bioquímicos de diversas enfermedades, como el cáncer y las enfermedades neurodegenerativas. Por ejemplo, se ha demostrado que los niveles de ciertas endopeptidasas de ácido aspártico están elevados en pacientes con cáncer de mama y ovario, lo que sugiere que pueden utilizarse como biomarcadores para el diagnóstico y el seguimiento del tratamiento. Del mismo modo, los niveles anormales de endopeptidasas de ácido aspártico se han asociado con enfermedades neurodegenerativas como la enfermedad de Alzheimer y la enfermedad de Parkinson, lo que sugiere que pueden desempeñar un papel importante en el proceso patológico de estas enfermedades.

Los compuestos de anilina son derivados químicos de la anilina, que es una amina aromática básica con la fórmula C6H5NH2. La anilina se puede obtener a partir del benceno mediante nitración y posterior reducción. Los compuestos de anilina se utilizan en la síntesis de una variedad de productos, como colorantes, medicamentos y plásticos.

Los compuestos de anilina pueden variar en su estructura química y propiedades, dependiendo del grupo funcional unido a la molécula de anilina. Algunos ejemplos comunes de compuestos de anilina incluyen fenilhidrazina, sulfanilamida y paracetamol (también conocido como acetaminofén).

Es importante tener en cuenta que algunos compuestos de anilina pueden ser tóxicos o cancerígenos, especialmente si se exponen a ellos en altas concentraciones. Por lo tanto, es crucial manejar estos compuestos con precaución y seguir las pautas de seguridad recomendadas por los organismos reguladores y los fabricantes.

Las neuronas, en términos médicos, son células especializadas del sistema nervioso que procesan y transmiten información por medio de señales eléctricas y químicas. Se considera que son las unidades funcionales básicas del sistema nervioso. Las neuronas están compuestas por tres partes principales: el soma o cuerpo celular, los dendritos y el axón. El cuerpo celular contiene el núcleo de la célula y los orgánulos donde ocurre la síntesis de proteínas y ARN. Los dendritos son extensiones del cuerpo celular que reciben las señales entrantes desde otras neuronas, mientras que el axón es una prolongación única que puede alcanzar longitudes considerables y se encarga de transmitir las señales eléctricas (potenciales de acción) hacia otras células, como otras neuronas, músculos o glándulas. Las sinapsis son las conexiones especializadas en las terminales axónicas donde las neuronas se comunican entre sí, liberando neurotransmisores que difunden a través del espacio sináptico y se unen a receptores en la membrana postsináptica de la neurona adyacente. La comunicación sináptica es fundamental para la integración de señales y el procesamiento de información en el sistema nervioso.

Los inhibidores de la colinesterasa son un grupo de fármacos que funcionan bloqueando la acción de la enzima colinesterasa. La colinesterasa descompone las neurotransmisores acetilcolina en el cuerpo. Al inhibir esta enzima, los niveles de acetilcolina aumentan, lo que puede ayudar a mejorar la comunicación entre las células nerviosas.

Estos medicamentos se utilizan principalmente en el tratamiento de diversas condiciones médicas, como la enfermedad de Alzheimer, la miastenia gravis y la demencia. También se utilizan en algunos casos para tratar la intoxicación con ciertos agentes nerviosos, ya que ayudan a revertir los efectos de la disminución de los niveles de acetilcolina causada por esas toxinas.

Existen diferentes tipos de inhibidores de la colinesterasa, como los irreversibles (como el donepezilo y la galantamina) y reversibles (como la neostigmina y la fisostigmina). Los irreversibles forman un enlace covalente con la enzima, lo que hace que su efecto dure más tiempo, mientras que los reversibles solo se unen débilmente a la enzima y pueden ser desplazados por otras moléculas.

Es importante tener en cuenta que los inhibidores de la colinesterasa también pueden producir efectos secundarios, como náuseas, vómitos, diarrea, mareos, sudoración excesiva y aumento de la frecuencia cardíaca. En dosis altas o en personas sensibles, pueden causar convulsiones, arritmias cardíacas y dificultad para respirar. Por lo tanto, su uso debe ser supervisado por un profesional médico capacitado.

Los ratones transgénicos son un tipo de roedor modificado geneticamente que incorpora un gen o secuencia de ADN exógeno (procedente de otro organismo) en su genoma. Este proceso se realiza mediante técnicas de biología molecular y permite la expresión de proteínas específicas, con el fin de estudiar sus funciones, interacciones y efectos sobre los procesos fisiológicos y patológicos.

La inserción del gen exógeno se lleva a cabo generalmente en el cigoto (óvulo fecundado) o en embriones tempranos, utilizando métodos como la microinyección, electroporación o virus vectoriales. Los ratones transgénicos resultantes pueden manifestar características particulares, como resistencia a enfermedades, alteraciones en el desarrollo, crecimiento o comportamiento, según el gen introducido y su nivel de expresión.

Estos modelos animales son ampliamente utilizados en la investigación biomédica para el estudio de diversas enfermedades humanas, como cáncer, diabetes, enfermedades cardiovasculares, neurológicas y otras patologías, con el objetivo de desarrollar nuevas terapias y tratamientos más eficaces.

La frase "sustancia innominada" no tiene una definición médica específica. Sin embargo, en un contexto clínico, a veces se utiliza para referirse a una sustancia química o droga que no se puede identificar o nombrar durante una prueba toxicológica o forense. Esto podría deberse a varias razones, como la falta de equipos apropiados para detectar ciertas sustancias o el uso de nuevas drogas sintéticas no detectables con los métodos actuales. Por lo tanto, la "sustancia innominada" es más un término genérico utilizado cuando una sustancia específica no puede ser identificada o determinada.

Los Trastornos de la Memoria se refieren a un grupo de condiciones clínicas donde los individuos experimentan una dificultad significativa en el proceso de adquirir, mantener, retener o evocar información. Estos trastornos pueden afectar diferentes aspectos de la memoria, incluyendo la memoria inmediata, a corto plazo y a largo plazo, así como también la capacidad para aprender nueva información.

La American Psychiatric Association (APA) en el Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales, Quinta Edición (DSM-5), incluye varios tipos de trastornos de la memoria, tales como:

1. **Trastorno Amnésico:** Este trastorno se caracteriza por una dificultad para recordar información personal y eventos importantes de la vida, así como también una incapacidad para aprender nueva información. Puede ser causado por diversos factores, incluyendo enfermedades cerebrales, lesiones cerebrales traumáticas, consumo excesivo de alcohol o abuso de sustancias.

2. **Deterioro Cognitivo Leve:** Aunque no es específicamente un trastorno de la memoria, este diagnóstico se utiliza cuando hay una declinación ligera en una o más áreas cognitivas, incluyendo la memoria, que es mayor de lo que se esperaría para la edad y nivel educativo de la persona, pero no interfiere significativamente con las actividades cotidianas. A menudo, este deterioro puede ser un precursor del desarrollo de demencia.

3. **Demencia:** Es un síndrome que implica deterioro de la memoria, el pensamiento, la comprensión, el juicio, y las habilidades cognitivas más allá de lo esperado por el envejecimiento normal o cualquier condición conocida que afecte el cerebro. La demencia puede ser causada por diversas enfermedades, como la enfermedad de Alzheimer, la demencia con cuerpos de Lewy, y la enfermedad de Parkinson.

4. **Trastorno Neurocognitivo Mayor:** Es un término genérico que reemplaza al término "demencia" en el DSM-5. Incluye síndromes específicos como la enfermedad de Alzheimer, la demencia vascular y la demencia con cuerpos de Lewy.

5. **Otros Trastornos Neurocognitivos:** Existen otros trastornos neurocognitivos que pueden afectar la memoria, como los trastornos por consumo de sustancias y los trastornos mentales graves debido a una enfermedad médica.

Es importante recordar que si usted o un ser querido está experimentando problemas de memoria o dificultades cognitivas, debe buscar atención médica especializada lo antes posible. Un profesional de la salud mental capacitado puede ayudar a determinar la causa subyacente y desarrollar un plan de tratamiento adecuado.

La corteza cerebral, también conocida como la corteza cerebral o la neocorteza en mamíferos, es la parte externa y más desarrollada del telencéfalo. Es una capa de tejido nervioso de aproximadamente 2 a 4 mm de grosor que cubre la superficie de los hemisferios cerebrales y desempeña un papel crucial en la cognición, la percepción sensorial, el movimiento, la memoria, el lenguaje y la conciencia.

La corteza cerebral está organizada en seis capas histológicas distintas, cada una de las cuales contiene diferentes tipos de neuronas y glía. Las capas se denominan I a VI, comenzando por la más externa e internamente hacia la profundidad del tejido.

La corteza cerebral se divide en varias áreas funcionales conocidas como áreas de Brodmann, designadas con números romanos (por ejemplo, área 1, área 2, etc.). Cada área de Brodmann está especializada en una función particular y contiene diferentes tipos de neuronas y conexiones que desempeñan un papel importante en la ejecución de esa función.

La corteza cerebral también está involucrada en la integración de información sensorial y motora, lo que permite a los organismos interactuar con su entorno y tomar decisiones basadas en la información sensorial entrante. Además, la corteza cerebral desempeña un papel importante en el procesamiento del lenguaje y la memoria, y está involucrada en la generación de pensamientos y comportamientos conscientes.

En resumen, la corteza cerebral es una parte crucial del cerebro que desempeña un papel fundamental en muchas funciones cognitivas superiores, como la percepción sensorial, el movimiento, el lenguaje, la memoria y la conciencia.

La angiopatía amiloide cerebral es una afección en la cual se acumulan depósitos anormales de proteínas llamadas betapleiscina o amiloide en los vasos sanguíneos del cerebro. Esta acumulación puede dañar los vasos sanguíneos y provocar hemorragias cerebrales, especialmente en personas mayores de 60 años. La angiopatía amiloide cerebral a menudo no presenta síntomas y se descubre durante estudios de imágenes cerebrales realizados por otras razones.

En algunos casos, la angiopatía amiloide cerebral puede causar problemas cognitivos, demencia o convulsiones. También se asocia con un tipo raro pero grave de hemorragia intracerebral llamada hemorragia lobular no traumática (HLNT). El riesgo de HLNT aumenta con la edad y es más común en personas mayores de 80 años.

No existe un tratamiento específico para la angiopatía amiloide cerebral, pero se pueden tratar los síntomas y las complicaciones asociadas con la afección. La investigación está en curso para encontrar formas de prevenir o revertir la acumulación de proteínas anormales en el cerebro.

Los estudios longitudinales son un tipo de investigación epidemiológica o clínica en la que se sigue a un grupo de individuos durante un período prolongado de tiempo, generalmente años o incluso décadas. El objetivo es evaluar los cambios y desarrollos que ocurren en los participantes con el paso del tiempo, así como las relaciones causales entre diferentes variables.

En estos estudios, se recopilan datos repetidamente sobre los mismos individuos a intervalos regulares, lo que permite a los investigadores analizar la trayectoria de diversos factores de interés, como enfermedades, comportamientos, exposiciones ambientales o factores sociales y económicos.

Los estudios longitudinales pueden proporcionar información valiosa sobre el curso natural de las enfermedades, los factores de riesgo y protección, y los resultados a largo plazo de diferentes intervenciones o exposiciones. Sin embargo, también presentan desafíos metodológicos importantes, como la pérdida de seguimiento de los participantes, el envejecimiento y los cambios en las condiciones de vida que pueden afectar los resultados.

Ejemplos comunes de estudios longitudinales incluyen los estudios de cohorte, en los que un grupo de individuos se selecciona en función de una exposición específica o característica, y se les sigue durante un período prolongado para evaluar el desarrollo de enfermedades u otros resultados. Otro ejemplo son los estudios de panel, en los que se encuestan a los mismos individuos en varias ocasiones para evaluar cambios en actitudes, comportamientos o otras variables de interés.

Las proteínas amiloidogénicas son un tipo de proteína que tiene la capacidad de formar depósitos anormales y fibrilares conocidos como amiloides en diversos tejidos y órganos del cuerpo. Estas acumulaciones de amiloides pueden interferir con la función normal de los órganos y conducir a una variedad de enfermedades, llamadas generalmente trastornos amiloides sistémicos.

Existen diferentes tipos de proteínas amiloidogénicas, y cada una se asocia con un tipo específico de enfermedad del sistema amiloide. Algunos ejemplos incluyen:

1. Proteína precursora de amyloid-β (Aβ): Asociada con la enfermedad de Alzheimer y otras demencias relacionadas.
2. Proteína transtirretina (TTR): Vinculada con la polineuropatía amiloidótica familiar y la amiloidosis cardiaca senil.
3. Proteína ligasa de cadenas ligeras de inmunoglobulinas (AL, también conocida como proteína de M componente kappa o lambda): Relacionada con el mieloma múltiple y los trastornos relacionados con la producción monoclonal de inmunoglobulinas.
4. Proteína A de serum (SAA): Implicada en la amiloidosis reactiva asociada con diversas condiciones inflamatorias crónicas.
5. Proteína ATTR: Otra forma de transtirretina que puede causar amiloidosis cardiaca y neuropatía periférica.

La formación de amiloides se produce cuando las proteínas amiloidogénicas se pliegan incorrectamente y agreguen, formando fibrillas insolubles y estructuras anormales que dañan los tejidos circundantes. El diagnóstico y el tratamiento de los trastornos amiloidóticos dependen del tipo específico de proteína involucrada y de la gravedad y extensión de la enfermedad.

La autopsia, también conocida como necropsia o examen postmortem, es el proceso metódico y sistemático de examinar un cadáver para determinar la causa de muerte y las posibles enfermedades o lesiones que presentaba el individuo en el momento de fallecer. Esto se realiza mediante la inspección externa del cuerpo, la disección de diferentes órganos y tejidos, así como el análisis de muestras obtenidas durante el procedimiento. La autopsia es practicada por profesionales médicos especializados, como patólogos forenses o patólogos clínicos, y sus resultados pueden ser útiles en investigaciones criminales, estudios epidemiológicos, determinar la idoneidad de órganos para trasplantes, así como proporcionar información importante sobre el estado de salud del fallecido y las posibles patologías subyacentes.

La química encéfalica se refiere al estudio de las sustancias químicas y los procesos bioquímicos que ocurren en el cerebro. Esto incluye la investigación de neurotransmisores, neuromoduladores, hormonas y otras moléculas que desempeñan un papel crucial en la comunicación entre células nerviosas (neuronas) y en la regulación de diversos procesos cerebrales, como el estado de ánimo, la cognición, la memoria, el aprendizaje, la percepción sensorial y la motricidad.

Los neurotransmisores son las moléculas más estudiadas en este campo. Son sustancias químicas que se liberan en la brecha sináptica (espacio entre dos neuronas) para transmitir señales desde una neurona presináptica a una neurona postsináptica. Algunos ejemplos de neurotransmisores son la dopamina, la serotonina, la norepinefrina, el ácido gamma-aminobutírico (GABA) y el glutamato.

Las alteraciones en los niveles o la función de estos neurotransmisores y otras moléculas químicas pueden contribuir al desarrollo de diversos trastornos neurológicos y psiquiátricos, como la enfermedad de Parkinson, la esquizofrenia, el trastorno depresivo mayor y el trastorno de ansiedad generalizada. Por lo tanto, comprender la química encéfalica es fundamental para el desarrollo de nuevos tratamientos farmacológicos y terapias para estas afecciones.

La tomografía de emisión de positrones (PET, por sus siglas en inglés) es una técnica de imagenología médica avanzada que permite la obtención de imágenes funcionales y metabólicas del cuerpo humano. A diferencia de otras técnicas de imagenología, como la radiografía o la tomografía computarizada (TC), la PET no produce una imagen anatómica estructural directa, sino que proporciona información sobre los procesos bioquímicos y metabólicos en curso dentro de los tejidos.

Este procedimiento utiliza pequeñas cantidades de sustancias radiactivas denominadas radiofármacos o trazadores, que se introducen en el organismo, generalmente por vía intravenosa. Estos radiofármacos contienen moléculas marcadas con un isótopo radiactivo de emisión positrona, como el flúor-18, carbono-11, nitrógeno-13 u oxígeno-15. Estos isótopos se desintegran espontáneamente, emitiendo positrones, que viajan una corta distancia y luego se unen con electrones, generando la emisión de dos rayos gamma opuestos en direcciones opuestas.

Los detectores de la PET, dispuestos alrededor del paciente, captan estos rayos gamma y, mediante un proceso de reconstrucción de imagen computarizada, generan imágenes tridimensionales que representan la distribución espacial del radiofármaco dentro del cuerpo. Dado que las moléculas marcadas con isótopos radiactivos se metabolizan o interactúan específicamente con determinados tejidos o procesos biológicos, la PET puede proporcionar información útil sobre el funcionamiento de órganos y sistemas, así como la detección y caracterización de diversas enfermedades, especialmente cánceres.

La tomografía por emisión de positrones (PET) es una técnica de imagenología médica no invasiva que permite obtener imágenes funcionales y metabólicas del cuerpo humano. A diferencia de las técnicas de imagen estructural, como la tomografía computarizada (TC) o la resonancia magnética nuclear (RMN), la PET proporciona información sobre los procesos bioquímicos y fisiológicos que ocurren dentro de las células y tejidos. Esto la convierte en una herramienta valiosa en el diagnóstico, estadificación, seguimiento y evaluación de la respuesta al tratamiento de diversas enfermedades, especialmente cánceres.

La PET se utiliza a menudo en combinación con la tomografía computarizada (PET/TC) para obtener imágenes anatómicas y funcionales simultáneamente, lo que permite una mejor localización y caracterización de las lesiones. Además, la PET se puede combinar con la resonancia magnética nuclear (PET/RMN) para aprovechar las ventajas de ambas técnicas en un solo examen.

Algunas de las aplicaciones clínicas más comunes de la PET incluyen:

1. Cáncer: La PET se utiliza principalmente para el diagnóstico, estadificación y seguimiento del cáncer. Los radiofármacos más utilizados en la PET oncológica son el flúor-18-fluorodesoxiglucosa (FDG) y el carbono-11-acetato. El FDG es un azúcar sintético etiquetado con un isótopo radiactivo que se metaboliza preferentemente por las células cancerosas, lo que permite su detección y caracterización. El carbono-11-acetato se utiliza para evaluar el metabolismo lipídico de las células y puede ser útil en el diagnóstico y seguimiento de algunos tipos de cáncer, como el cáncer de próstata.
2. Enfermedad cardiovascular: La PET se utiliza para evaluar la perfusión miocárdica y la viabilidad del tejido cardíaco en pacientes con enfermedad coronaria. Los radiofármacos más utilizados en este contexto son el nitrógeno-13-amoniaco y el oxígeno-15-agua.
3. Enfermedades neurológicas: La PET se utiliza para estudiar la actividad metabólica y receptorial del cerebro en diversas condiciones, como la enfermedad de Alzheimer, la enfermedad de Parkinson, la esclerosis múltiple y los trastornos psiquiátricos. Los radiofármacos más utilizados en este contexto son el flúor-18-fluorodesoxiglucosa (FDG) y diversos ligandos etiquetados con carbono-11 o flúor-18, que se unen a receptores específicos del cerebro.
4. Cáncer de pulmón: La PET se utiliza para detectar y estadificar el cáncer de pulmón, especialmente en los casos en que la tomografía computarizada (TC) no proporciona información suficiente. El radiofármaco más utilizado en este contexto es el flúor-18-fluorodesoxiglucosa (FDG).
5. Infecciones y procesos inflamatorios: La PET se utiliza para detectar y localizar infecciones y procesos inflamatorios crónicos, especialmente en pacientes con sospecha de endocarditis infecciosa, osteomielitis y abscesos profundos. El radiofármaco más utilizado en este contexto es el flúor-18-fluorodesoxiglucosa (FDG).

En resumen, la PET es una técnica de imagen no invasiva que utiliza radiofármacos para obtener información funcional y metabólica de los tejidos. La PET se utiliza en diversas aplicaciones clínicas, como el diagnóstico y estadificación del cáncer, la evaluación de la respuesta al tratamiento, la detección de infecciones y procesos inflamatorios, y la investigación básica y clínica. La PET es una herramienta valiosa en el manejo de muchas enfermedades y sigue evolucionando como técnica de imagen avanzada.

La progresión de la enfermedad es un término médico que se refiere al curso natural y los cambios en el estado clínico de una enfermedad a lo largo del tiempo. Se caracteriza por la evolución de la enfermedad desde su etapa inicial, incluyendo la progresión de los síntomas, el deterioro de las funciones corporales y la respuesta al tratamiento. La progresión puede ocurrir a diferentes velocidades dependiendo del tipo de enfermedad y otros factores como la edad del paciente, su estado de salud general y los tratamientos recibidos.

La progresión de la enfermedad se mide a menudo mediante el seguimiento de marcadores o biomarcadores específicos de la enfermedad, como el crecimiento del tumor en el caso de un cáncer o la disminución de la función pulmonar en el caso de una enfermedad pulmonar obstructiva crónica. La evaluación de la progresión de la enfermedad es importante para determinar la eficacia del tratamiento, planificar la atención futura y proporcionar información al paciente sobre su pronóstico.

La degeneración nerviosa es un término genérico que se utiliza para describir una variedad de condiciones en las que los nervios periféricos o el sistema nervioso central se desgastan o se dañan, lo que lleva a la pérdida de función. Esta condición no es contagiosa y generalmente se refiere a problemas con los nervios más que con el cerebro o la médula espinal. La degeneración puede ocurrir como resultado del envejecimiento normal, o puede ser causada por una lesión, enfermedad o trastorno genético.

Los síntomas de la degeneración nerviosa pueden variar ampliamente dependiendo de qué nervios estén afectados y hasta qué punto. Pueden incluir debilidad muscular, espasmos o calambres, entumecimiento u hormigueo en las manos o los pies, dolor intenso, equilibrio y problemas de coordinación, y problemas con la función digestiva o sexual.

El tratamiento para la degeneración nerviosa depende del tipo y la gravedad de la afección. Puede incluir medicamentos para aliviar el dolor o controlar los espasmos musculares, terapia física o ocupacional para ayudar con la movilidad y la función, y en algunos casos, cirugía. La fisioterapia y la estimulación eléctrica también pueden ser beneficiosas en el manejo de los síntomas. En casos graves o progresivos, se puede considerar un trasplante de células madre o terapias experimentales.

La nexina de proteasas, también conocida como ATXN3 o ataxina-3, es una proteína que en humanos está codificada por el gen ATXN3. Esta proteína contiene un dominio de repetición de poliglutamina y pertenece a la familia de las desubiquitinantes, que son enzimas que participan en la eliminación de ubiquitinas de otras proteínas. La nexina de proteasas se localiza principalmente en el núcleo celular y desempeña un papel importante en la proteólisis y el mantenimiento del equilibrio proteico dentro de la célula. Las mutaciones en este gen se han asociado con la ataxia espinocerebelosa tipo 3 (SCA3), una enfermedad neurodegenerativa hereditaria que afecta al cerebelo y otros sistemas nerviosos.

Los síntomas prodrómicos se refieren a los signos tempranos o leves de una enfermedad o trastorno, que pueden indicar su inicio pero no son específicos de la afección. Estos síntomas pueden incluir fatiga, dolores musculares, dolor de cabeza, náuseas, irritabilidad o cambios de humor, que ocurren antes del desarrollo de síntomas más graves o distintivos de la enfermedad. Los síntomas prodrómicos pueden durar desde unas horas hasta varias semanas, dependiendo de la afección subyacente. En algunos casos, como en ciertos trastornos psiquiátricos, los síntomas prodrómicos pueden ser el primer indicio de una recaída o exacerbación de la enfermedad.

Los fenilcarbamatos son una clase de compuestos orgánicos que contienen un grupo funcional fenilcarbamoilo, el cual se compone de un grupo fenilo unido a un grupo carboxamido. Un ejemplo común de un fenilcarbamato es la fenilcarbamida (fenilcetamida), que se utiliza en medicina como un agente antipirético (fiebre reductor) y analgésico (alivio del dolor).

En un contexto médico, los fenilcarbamatos a veces se utilizan como inhibidores de enzimas específicas. Por ejemplo, el fenilcarbamato de genisteina se utiliza en investigación biomédica como un inhibidor selectivo de la enzima tirosina kinasa, que está involucrada en la señalización celular y ha sido implicada en varios tipos de cáncer.

Es importante tener en cuenta que los fenilcarbamatos pueden tener propiedades farmacológicas significativas y deben ser manejados con cuidado por profesionales médicos capacitados.

Los Modelos Animales de Enfermedad son organismos no humanos, generalmente mamíferos o invertebrados, que han sido manipulados genéticamente o experimentalmente para desarrollar una afección o enfermedad específica, con el fin de investigar los mecanismos patofisiológicos subyacentes, probar nuevos tratamientos, evaluar la eficacia y seguridad de fármacos o procedimientos terapéuticos, estudiar la interacción gen-ambiente en el desarrollo de enfermedades complejas y entender los procesos básicos de biología de la enfermedad. Estos modelos son esenciales en la investigación médica y biológica, ya que permiten recrear condiciones clínicas controladas y realizar experimentos invasivos e in vivo que no serían éticamente posibles en humanos. Algunos ejemplos comunes incluyen ratones transgénicos con mutaciones específicas para modelar enfermedades neurodegenerativas, cánceres o trastornos metabólicos; y Drosophila melanogaster (moscas de la fruta) utilizadas en estudios genéticos de enfermedades humanas complejas.

Las tauopatías son un grupo de enfermedades neurodegenerativas progresivas que se caracterizan por la acumulación anormal y agregación de la proteína Tau en el cerebro. La proteína Tau es una proteína microtubular asociada a los axones de las neuronas y desempeña un papel importante en la estabilidad de los microtúbulos.

En las tauopatías, las proteínas Tau se filamentan y forman depósitos anómalos llamados ovillos neurofibrilares, que se piensa desempeñar un papel clave en la muerte de las células nerviosas. Estas enfermedades afectan predominantemente al sistema nervioso central y conducen a una variedad de síntomas neurológicos, como demencia, problemas del movimiento, deterioro cognitivo y trastornos de la personalidad.

El ejemplo más común de tauopatía es la enfermedad de Alzheimer, que representa más del 50% de todos los casos de demencia. Otras tauopatías incluyen la parálisis supranuclear progresiva, la degeneración corticobasal y el síndrome de inclusión corporal difusa. Aunque las causas subyacentes de estas enfermedades aún no se comprenden completamente, se cree que los factores genéticos y ambientales desempeñan un papel importante en su desarrollo.

Las Enfermedades Neurodegenerativas son un grupo de condiciones progresivas y a menudo irreversibles, caracterizadas por la pérdida gradual de estructura y función de las neuronas (células nerviosas) en el sistema nervioso central, incluyendo el cerebro y la médula espinal. Este proceso conduce a déficits neurológicos progressivos que pueden afectar la memoria, el movimiento, el pensamiento, el comportamiento y la sensación.

Ejemplos comunes de enfermedades neurodegenerativas incluyen:

1. Enfermedad de Alzheimer: La forma más común de demencia, caracterizada por la acumulación de placas de beta-amiloide y ovillos de tau en el cerebro.

2. Enfermedad de Parkinson: Un trastorno del movimiento marcado por temblor en reposo, rigidez, lentitud de movimientos y problemas con el equilibrio y la coordinación.

3. Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA): También conocida como enfermedad de Lou Gehrig, afecta las neuronas motoras que controlan los músculos voluntarios, causando debilidad y eventualmente falla muscular.

4. Esclerosis Múltiple: Una enfermedad autoinmune que daña la capa protectora (mielina) alrededor de las fibras nerviosas en el cerebro y la médula espinal, interfiriendo con la capacidad de las neuronas para comunicarse.

5. Enfermedad de Huntington: Un trastorno genético que causa deterioro cognitivo y problemas con movimientos involuntarios.

6. Ataxia: Un grupo de trastornos neurológicos que causan dificultad para controlar los movimientos musculares.

Aunque cada una de estas enfermedades tiene manifestaciones clínicas distintivas, comparten mecanismos subyacentes comunes como la inflamación, el daño oxidativo y la acumulación de proteínas anómalas o agregadas. Hasta ahora, no existe cura para ninguna de ellas, solo tratamientos sintomáticos y medidas de apoyo.

Fuentes:
- National Institute of Neurological Disorders and Stroke. (s.f.). NINDS Health Information. Recuperado el 10 de Abril de 2023, de https://www.ninds.nih.gov/Disorders/All-Disorders
- Mayo Clinic. (s.f.). Diseases and Conditions. Recuperado el 10 de Abril de 2023, de https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions
- National Multiple Sclerosis Society. (s.f.). What is MS? Recuperado el 10 de Abril de 2023, de https://www.nationalmssociety.org/What-is-MS

No puedo proporcionar una definición médica directa para "indanos" ya que este término no está reconocido en la nomenclatura médica o farmacológica estándar. Sin embargo, los indanos son compuestos químicos orgánicos que pertenecen a la clase de los esteroides. Se encuentran naturalmente en algunas plantas y animales y tienen propiedades hormonales y medicinales. Algunos indanos se utilizan en la medicina como antiinflamatorios y analgésicos, pero siempre bajo prescripción médica y control estricto, ya que también pueden tener efectos secundarios adversos.

Los nootrópicos, también conocidos como "smart drugs" o "cognitive enhancers", son sustancias que se utilizan para mejorar las funciones cognitivas como la memoria, el aprendizaje, la concentración y la motivación. La definición médica de nootrópicos es un tanto vaga, ya que actualmente no existe una definición ampliamente aceptada o un conjunto específico de criterios para clasificar a una sustancia como nootrópica.

Sin embargo, los medicamentos y suplementos considerados nootrópicos generalmente comparten algunas características comunes:

1. Mejoran la función cognitiva: Los nootrópicos deben tener un efecto beneficioso en al menos una función cognitiva, como la memoria, el aprendizaje o la atención.
2. Seguridad y baja toxicidad: Los nootrópicos se consideran sustancias seguras con un bajo perfil de efectos secundarios y toxicidad, incluso cuando se utilizan en dosis altas durante períodos prolongados.
3. No causar dependencia o abuso: Los nootrópicos no deben tener propiedades adictivas ni generar tolerancia con el uso continuo.
4. Efectos neuroprotectores: Algunos nootrópicos pueden proteger las células nerviosas del daño y mejorar la resistencia al estrés oxidativo y otras formas de daño celular.
5. Mejora de la circulación cerebral: Algunos nootrópicos pueden aumentar el flujo sanguíneo al cerebro, lo que puede contribuir a una mejor función cognitiva.

Ejemplos comunes de nootrópicos incluyen piracetam, modafinilo, donepezil y galantamina. Aunque estas sustancias pueden tener beneficios cognitivos, es importante tener en cuenta que su eficacia y seguridad pueden variar entre individuos y aún no se comprenden completamente sus mecanismos de acción. Además, algunos nootrópicos requieren recetas médicas y solo deben usarse bajo la supervisión de un profesional de la salud.

El Síndrome de Down, también conocido como trisomía del cromosoma 21, es un trastorno genético causado por la presencia total o parcial de un tercer cromosoma 21. Normalmente, los humanos nacen con 46 chromosomes en sus células nucleares, divididos en 23 pares. Este síndrome se produce cuando hay una copia extra de este cromosoma, lo que resulta en aproximadamente 47 chromosomes en las células corporales.

Esta condición suele ser detectable antes del nacimiento y puede causar varias características físicas distintivas, como rasgos faciales aplanados, ojos almendrados, lengua protuberante, pequeños conductos auditivos externos, manos y pies cortos y anchos, pliegues únicos en los ojos (llamados pliegues epicanthicos), y un cuello corto y ancho.

Además de las características físicas, el síndrome de Down también puede causar una variedad de problemas de salud, como defectos cardíacos congénitos, problemas digestivos, inmunidad debilitada, problemas auditivos y visuales, trastornos del desarrollo, aprendizaje y retrasos mentales. Las personas afectadas tienen un cociente intelectual generalmente bajo, en el rango de leve a moderadamente disminuido.

El síndrome de Down se produce en aproximadamente 1 de cada 700 nacimientos y es la causa más común de discapacidad intelectual debido a una anomalía cromosómica. La probabilidad de tener un bebé con síndrome de Down aumenta con la edad de la madre, pero la mayoría de los niños nacidos con este síndrome son nacidos de madres menores de 35 años, ya que las tasas de natalidad son más altas en ese grupo etario. No existe cura para el síndrome de Down, pero los tratamientos pueden ayudar a controlar los problemas de salud asociados y mejorar la calidad de vida de las personas afectadas.

La predisposición genética a la enfermedad se refiere a la presencia de determinados genes o variantes genéticas que aumentan la probabilidad o susceptibilidad de una persona a desarrollar una enfermedad específica. No significa necesariamente que el individuo contraerá la enfermedad, sino que tiene un mayor riesgo en comparación con alguien que no tiene esos genes particulares.

Esta predisposición puede ser influenciada por factores ambientales y lifestyle. Por ejemplo, una persona con una predisposición genética al cáncer de mama todavía podría reducir su riesgo al mantener un estilo de vida saludable, como no fumar, limitar el consumo de alcohol, hacer ejercicio regularmente y mantener un peso corporal saludable.

Es importante destacar que la genética es solo una parte de la ecuación de salud compleja de cada persona. Aunque no se puede cambiar la predisposición genética, se pueden tomar medidas preventivas y de detección temprana para manage potential health risks.

Los cuerpos de Lewy son depósitos anormales de proteínas que se encuentran en las células nerviosas (neuronas) en varias partes del cerebro, especialmente en la corteza cerebral, el tronco encefálico y los núcleos basales. Estos depósitos se componen principalmente de una proteína anormal llamada alfa-sinucleína. La acumulación de estos cuerpos lleva a la degeneración y muerte de las neuronas, lo que causa problemas con el pensamiento, movimiento, comportamiento y regulación de las funciones autónomas.

La presencia de cuerpos de Lewy es una característica clave de la enfermedad de Parkinson y la demencia con cuerpos de Lewy, que son trastornos neurodegenerativos progresivos. Los síntomas y el curso de la enfermedad pueden variar mucho de una persona a otra, dependiendo de dónde se encuentren los cuerpos de Lewy en el cerebro y de qué tan extensamente estén distribuidos.

Los cuerpos de Lewy también pueden estar presentes en otras afecciones neurológicas, como la demencia de cuerpos de Lewy y el parkinsonismo atípico, lo que puede dificultar el diagnóstico diferencial entre estas enfermedades.

Clioquinol es un fármaco antimicrobiano que se utilizaba en el tratamiento de diversas infecciones cutáneas e intestinales. Actúa como un agente antiprotozoario y antibacteriano, pero su uso ha sido restringido o descontinuado en muchos países debido a los efectos secundarios graves asociados con su uso, especialmente en lo que respecta a la neurología.

El Clioquinol puede causar un trastorno neurodegenerativo raro pero grave conocido como síndrome de degeneración óptica neuropática subaguda (SOND), que se caracteriza por una pérdida progresiva de la visión y otros problemas neurológicos. Por esta razón, el uso de Clioquinol está restringido a aplicaciones tópicas limitadas en algunos países, y su uso oral no está aprobado en los Estados Unidos.

En la actualidad, se siguen llevando a cabo investigaciones sobre los posibles usos del Clioquinol en el tratamiento de enfermedades neurodegenerativas, ya que se ha demostrado que tiene propiedades antioxidantes y protectoras de las neuronas. Sin embargo, estos estudios se encuentran en etapas tempranas y aún no se han aprobado para su uso clínico en humanos.

Los tiazoles son un tipo de compuesto heterocíclico que contiene un anillo de cinco miembros con un átomo de nitrógeno y un átomo de azufre. En la medicina, los tiazolidinedionas son una clase de fármacos que contienen un anillo tiazol-2,4-dion y se utilizan en el tratamiento de la diabetes tipo 2. Estos fármacos actúan como agonistas de los receptores PPAR-γ, lo que aumenta la sensibilidad a la insulina y mejora el control glucémico. Algunos ejemplos de tiazolidinedionas incluyen pioglitazona y rosiglitazona. Es importante señalar que los fármacos tiazolidinedionas han sido asociados con efectos secundarios graves, como insuficiencia cardíaca congestiva y fallo hepático, por lo que su uso está restringido en algunos países.

La demencia frontotemporal (DFT) es un tipo de demencia que afecta las partes frontales y temporales del cerebro. También se conoce como enfermedad de Pick o degeneración lobular frontotemporal. Provoca cambios en la personalidad, el comportamiento y el lenguaje antes de afectar la memoria.

Existen diferentes tipos de DFT, dependiendo de qué área del cerebro se vea más afectada. Estos incluyen:

1. Demencia frontotemporal variante del comportamiento (bvFTD): Esta forma afecta el lóbulo frontal y provoca cambios en la personalidad, el juicio y la conducta, como pérdida de inhibiciones, falta de interés o emoción, y comportamientos repetitivos.

2. Demencia semántica (SD): Esta forma afecta el lóbulo temporal y provoca dificultad para comprender el significado de las palabras y otras dificultades del lenguaje.

3. Afasia progresiva no fluente (PNFA): Esta forma también afecta el lóbulo temporal y causa problemas con la producción del habla, como tartamudeo o dificultad para articular palabras correctamente.

La DFT generalmente se diagnostica en personas entre los 45 y 65 años, aunque puede afectar a personas de cualquier edad. Es una enfermedad degenerativa, lo que significa que los síntomas empeoran con el tiempo. No existe cura para la DFT, pero los tratamientos pueden ayudar a aliviar algunos de los síntomas.

Los marcadores biológicos, también conocidos como biomarcadores, se definen como objetivos cuantificables que se asocian específicamente con procesos biológicos, patológicos o farmacológicos y que pueden ser medidos en el cuerpo humano. Pueden ser cualquier tipo de molécula, genes o características fisiológicas que sirven para indicar normales o anormales procesos, condiciones o exposiciones.

En la medicina, los marcadores biológicos se utilizan a menudo en el diagnóstico, pronóstico y seguimiento de diversas enfermedades, especialmente enfermedades crónicas y complejas como el cáncer. Por ejemplo, un nivel alto de colesterol en sangre puede ser un marcador biológico de riesgo cardiovascular. Del mismo modo, la presencia de una proteína específica en una biopsia puede indicar la existencia de un cierto tipo de cáncer.

Los marcadores biológicos también se utilizan para evaluar la eficacia y seguridad de las intervenciones terapéuticas, como medicamentos o procedimientos quirúrgicos. Por ejemplo, una disminución en el nivel de un marcador tumoral después del tratamiento puede indicar que el tratamiento está funcionando.

En resumen, los marcadores biológicos son herramientas importantes en la medicina moderna para el diagnóstico, pronóstico y seguimiento de enfermedades, así como para evaluar la eficacia y seguridad de las intervenciones terapéuticas.

La amnesia es una condición donde una persona tiene dificultad para recordar información, eventos o personas previamente conocidas. Puede ser el resultado de una lesión cerebral, un trastorno médico subyacente, como la demencia o la epilepsia, o incluso estrés emocional intenso. Existen diferentes tipos y grados de amnesia, dependiendo de qué área del cerebro se haya visto afectada.

La amnesia retrograda es la incapacidad para recordar eventos que ocurrieron antes de una lesión o enfermedad específica. Por otro lado, la amnesia anterógrada se refiere a la dificultad para formar nuevos recuerdos después del inicio de la lesión o enfermedad.

En algunos casos, la amnesia puede ser transitoria y reversible una vez que se trata la causa subyacente. Sin embargo, en otros casos, especialmente aquellos relacionados con enfermedades degenerativas como la demencia, la amnesia puede ser progresiva y permanente.

El tratamiento de la amnesia depende de su causa subyacente. En algunos casos, el descanso y la reducción del estrés pueden ayudar a mejorar la memoria. En otros casos, se pueden recetar medicamentos para tratar las causas subyacentes, como anticonvulsivos para la epilepsia o antidepresivos para el estrés emocional intenso. La terapia de rehabilitación y la estimulación cognitiva también pueden ser útiles en el manejo de la amnesia.

El genotipo, en términos médicos y genéticos, se refiere a la composición específica del material genético (ADN o ARN) que una persona hereda de sus padres. Más concretamente, el genotipo hace referencia a las combinaciones particulares de alelos (formas alternativas de un gen) que una persona tiene en uno o más genes. Estos alelos determinan rasgos específicos, como el grupo sanguíneo, el color del cabello o los posibles riesgos de desarrollar ciertas enfermedades hereditarias. Por lo tanto, el genotipo proporciona la información inherente sobre los genes que una persona posee y puede ayudar a predecir la probabilidad de que esa persona desarrolle ciertos rasgos o condiciones médicas.

Es importante distinguir entre el genotipo y el fenotipo, ya que este último se refiere al conjunto observable de rasgos y características de un individuo, resultantes de la interacción entre sus genes (genotipo) y los factores ambientales. Por ejemplo, una persona con un genotipo para el color de ojos marrón puede tener fenotipo de ojos marrones, pero si es expuesta a ciertos factores ambientales, como la radiación solar intensa, podría desarrollar unas manchas en los ojos (fenotipo) que no estaban determinadas directamente por su genotipo.

El lóbulo temporal es una estructura del cerebro humano que forma parte de la corteza cerebral. Se encuentra en la parte inferior y lateral de cada hemisferio cerebral, envolviendo los polos temporales.

Este lóbulo desempeña un papel crucial en diversas funciones cognitivas, como la audición, el procesamiento del lenguaje, la memoria a corto plazo y el reconocimiento de rostros y objetos familiares. Además, también está involucrado en las emociones y la conducta social.

El lóbulo temporal se divide en varias regiones, cada una con sus propias funciones específicas. Por ejemplo, el giro de Heschl es responsable del procesamiento auditivo básico, mientras que el área de Wernicke desempeña un papel importante en la comprensión del lenguaje.

Lesiones o daños en el lóbulo temporal pueden causar diversos déficits neurológicos y cognitivos, como trastornos del lenguaje, pérdida de memoria y cambios en el comportamiento y las emociones.

La agitación psicomotriz es un síntoma que implica una combinación de aspectos cognitivos, afectivos y motores. Se caracteriza por una sobreactividad o hiperactividad motora junto con signos de irritabilidad, confusión, desorientación, dificultad para mantener la atención y alteraciones del pensamiento. Puede ser causada por diversas condiciones médicas y psiquiátricas, como trastornos neurológicos, enfermedades mentales graves, intoxicación por sustancias o efectos secundarios de ciertos medicamentos. El manejo de la agitación psicomotriz requiere una evaluación médica completa para determinar la causa subyacente y desarrollar un plan de tratamiento adecuado, que puede incluir medidas no farmacológicas y/o medicamentos según sea necesario.

Las proteínas del tejido nervioso se refieren a un grupo diverso de proteínas que desempeñan funciones cruciales en el desarrollo, mantenimiento y función del sistema nervioso. Estas proteínas se encuentran específicamente en las células nerviosas o neuronas y los glía, que son los tipos celulares principales en el tejido nervioso.

Algunas de las clases importantes de proteínas del tejido nervioso incluyen:

1. Canaloproteínas: Son responsables de la generación y conducción de señales eléctricas a través de las membranas neuronales. Ejemplos notables son los canales de sodio, potasio y calcio.

2. Receptores: Se unen a diversos neurotransmisores y otras moléculas señalizadoras para desencadenar respuestas intracelulares en las neuronas. Los receptores ionotrópicos y metabotrópicos son dos categorías principales de receptores en el tejido nervioso.

3. Enzimas: Participan en la síntesis, degradación y modificación de diversas moléculas importantes en las neuronas, como neurotransmisores, lípidos y otras proteínas. Ejemplos incluyen la acetilcolinesterasa, la tirosina hidroxilasa y la glutamato descarboxilasa.

4. Proteínas estructurales: Proporcionan soporte y estabilidad a las neuronas y los glía. Las neurofilamentos, tubulinas y espectrinas son ejemplos de proteínas estructurales en el tejido nervioso.

5. Proteínas de unión: Ayudan a mantener la integridad estructural y funcional de las neuronas mediante la unión de diversas moléculas, como proteínas, lípidos y ARN. Ejemplos notables son las proteínas de unión al calcio y las proteínas adaptadoras.

6. Proteínas de transporte: Facilitan el transporte de diversas moléculas a lo largo del axón y la dendrita, como neurotransmisores, iones y orgánulos. Las dineína y las cinesinas son dos categorías principales de proteínas de transporte en el tejido nervioso.

7. Proteínas de señalización: Participan en la transducción de señales dentro y entre las neuronas, regulando diversos procesos celulares, como el crecimiento axonal, la sinapsis y la neurotransmisión. Las proteínas G, los canales iónicos y las quinasas son ejemplos de proteínas de señalización en el tejido nervioso.

En resumen, el tejido nervioso contiene una gran diversidad de proteínas que desempeñan funciones cruciales en la estructura, función y supervivencia de las neuronas y los glía. La comprensión de estas proteínas y sus interacciones puede arrojar luz sobre los mecanismos moleculares subyacentes a diversos procesos neurológicos y patológicos, y proporcionar nuevas dianas terapéuticas para el tratamiento de enfermedades del sistema nervioso.

Los hilos del neuropilo, también conocidos como neuropil threads o neurofibrillary tangles (NFTs en inglés), son estructuras anormales encontradas en el interior de las neuronas en ciertas condiciones neurológicas, especialmente en la enfermedad de Alzheimer. Están compuestos por proteínas tau hiperfosforiladas y forman fibrillas helicoidales retorcidas que se acumulan en el citoplasma de las células nerviosas.

La acumulación anormal de estos hilos en el neuropilo, la región altamente compleja y dinámica del sistema nervioso central donde ocurre la comunicación sináptica, puede conducir a una disfunción y muerte neuronal progresiva. La presencia de NFTs se correlaciona con la gravedad de la demencia en la enfermedad de Alzheimer y otros trastornos neurodegenerativos relacionados.

Los estudios de casos y controles son un tipo de diseño de investigación epidemiológico que se utiliza a menudo para identificar y analizar posibles factores de riesgo asociados con una enfermedad o resultado de interés. En este tipo de estudio, los participantes se clasifican en dos grupos: casos (que tienen la enfermedad o el resultado de interés) y controles (que no tienen la enfermedad o el resultado).

La característica distintiva de este tipo de estudios es que los investigadores recopilan datos sobre exposiciones previas al desarrollo de la enfermedad o el resultado en ambos grupos. La comparación de las frecuencias de exposición entre los casos y los controles permite a los investigadores determinar si una determinada exposición está asociada con un mayor riesgo de desarrollar la enfermedad o el resultado de interés.

Los estudios de casos y controles pueden ser retrospectivos, lo que significa que se recopilan datos sobre exposiciones previas después de que los participantes hayan desarrollado la enfermedad o el resultado de interés. También pueden ser prospectivos, lo que significa que se reclutan participantes antes de que ocurra el resultado de interés y se sigue a los participantes durante un período de tiempo para determinar quién desarrolla la enfermedad o el resultado.

Este tipo de estudios son útiles cuando es difícil o costoso realizar un seguimiento prospectivo de una gran cantidad de personas durante un largo período de tiempo. Sin embargo, los estudios de casos y controles también tienen limitaciones, como la posibilidad de sesgo de selección y recuerdo, lo que puede afectar la validez de los resultados.

Los estudios de cohortes son un tipo de diseño de investigación epidemiológico en el que se selecciona un grupo de individuos (cohorte) que no tienen una determinada enfermedad o condición al inicio del estudio y se los sigue durante un período de tiempo para determinar la incidencia de esa enfermedad o condición. La cohorte se puede definir por exposición común a un factor de riesgo, edad, género u otras características relevantes.

A medida que los participantes desarrollan la enfermedad o condición de interés o no lo hacen durante el seguimiento, los investigadores pueden calcular las tasas de incidencia y los riesgos relativos asociados con diferentes factores de exposición. Los estudios de cohorte pueden proporcionar información sobre la causalidad y la relación temporal entre los factores de exposición y los resultados de salud, lo que los convierte en una herramienta valiosa para la investigación etiológica.

Sin embargo, los estudios de cohorte también pueden ser costosos y requerir un seguimiento prolongado, lo que puede dar lugar a pérdidas de participantes y sesgos de selección. Además, es posible que no aborden todas las posibles variables de confusión, lo que podría influir en los resultados.

Desde un punto de vista médico, "insulinasa" o "insulinosidasa" se refiere a una enzima que puede descomponer o degradar la insulina. La insulina es una hormona crucial que regula los niveles de glucosa en la sangre, y su degradación es un proceso normal y necesario en el cuerpo. Sin embargo, el término "insulinisina" no se utiliza ampliamente en la literatura médica o científica. En su lugar, los profesionales de la salud y los investigadores suelen referirse a las enzimas específicas que descomponen la insulina, como la proteasa dependiente de zinc o la tripsina. Por lo tanto, es posible que el término "insulinisina" no esté bien definido o sea inconsistente en el contexto médico y biológico.

La apolipoproteína E (apoE) es una proteína que se une a las lipoproteínas, como los VLDL (lipoproteínas de muy baja densidad) y los HDL (lipoproteínas de alta densidad), y desempeña un papel importante en el metabolismo de los lípidos. Existen tres diferentes tipos de isoformas de apoE, llamadas E2, E3 y E4.

La apolipoproteína E3 es la isoforma más común y se encuentra en aproximadamente el 75% de la población general. Se considera neutral desde el punto de vista del riesgo cardiovascular y neurológico, ya que no está asociada con un aumento ni una disminución del riesgo de enfermedades relacionadas con los lípidos.

Sin embargo, las isoformas E2 y E4 sí están asociadas con diferentes riesgos para la salud. La apoE2 se encuentra en aproximadamente el 5-10% de la población y está asociada con un menor riesgo de enfermedad cardiovascular, pero también con un mayor riesgo de desarrollar hiperlipoproteinemia de tipo III (también conocida como disbetalipoproteinemia). Por otro lado, la apoE4 se encuentra en aproximadamente el 15-20% de la población y está asociada con un mayor riesgo de desarrollar enfermedad cardiovascular y enfermedad de Alzheimer.

En resumen, la apolipoproteína E3 es una isoforma común y neutral del gen APOE, que se encuentra en la mayoría de las personas y no está asociada con un aumento o disminución del riesgo de enfermedades relacionadas con los lípidos.

La tacrina es un fármaco parasimpátomimético que funciona como un inhibidor de la acetilcolinesterasa. Se utilizó en el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer, ya que ayuda a aumentar los niveles de acetilcolina, un neurotransmisor importante para la memoria y el aprendizaje, en el cerebro. Sin embargo, su uso clínico es limitado debido a sus efectos secundarios adversos, como náuseas, vómitos, diarrea y aumento de la frecuencia cardíaca.

La memoria es un proceso complejo del sistema nervioso que involucra la adquisición, codificación, almacenamiento y recuperación de información. Es una función cognitiva fundamental que nos permite experimentar, aprender, adaptarnos a nuestro entorno y recordar hechos, habilidades, eventos y experiencias pasadas.

En términos médicos, la memoria se puede dividir en varios tipos diferentes, cada uno con mecanismos de almacenamiento y recuperación distintivos:

1. Memoria a corto plazo (también conocida como memoria de trabajo): Esta es la capacidad de mantener una pequeña cantidad de información activa y disponible durante un breve período de tiempo, típicamente de 20 a 30 segundos. La memoria a corto plazo tiene una capacidad limitada, aproximadamente de 7 ± 2 elementos de información, conocida como la "regla de Maggic".

2. Memoria a largo plazo: Esta es la capacidad de almacenar y recuperar información durante períodos prolongados, que pueden variar desde horas hasta décadas. La memoria a largo plazo se puede dividir en dos categorías principales:

a. Memoria explícita (también conocida como memoria declarativa): Esta es la capacidad de recordar hechos y eventos específicos y conscientes, como nombres, fechas, eventos y experiencias personales. Se puede dividir en dos subcategorías:

i. Memoria episódica: Esta se refiere a la capacidad de recordar eventos específicos y su contexto asociado, como el lugar, el tiempo y las emociones involucradas.
ii. Memoria semántica: Esta se refiere al conocimiento general de hechos y conceptos, independientes del contexto personal o del tiempo en que se adquirieron.

b. Memoria implícita (también conocida como memoria no declarativa): Esta es la capacidad de recordar habilidades y procesos inconscientemente adquiridos, como conducir un automóvil, andar en bicicleta o tocar un instrumento musical. Se puede dividir en varias subcategorías:

i. Memoria procédica: Esta se refiere a la capacidad de recordar habilidades motoras y cognitivas adquiridas con la práctica, como montar en bicicleta o tocar un instrumento musical.
ii. Memoria condicionada clásica: Esta se refiere al proceso mediante el cual una respuesta específica se asocia con un estímulo particular, como salivar cuando se huele la comida favorita.
iii. Memoria de primado: Esta se refiere a la mejora en el reconocimiento o la memoria de algo que se ha presentado previamente, incluso si no se recuerda haber visto antes.

La memoria es un proceso complejo y dinámico que implica la interacción de varias regiones del cerebro y sistemas cognitivos. Aunque aún hay mucho por aprender sobre cómo funciona la memoria, los científicos han identificado varios factores que pueden influir en su eficacia y eficiencia. Algunos de estos factores incluyen la edad, el estado emocional, la atención, la percepción, la motivación, la cognición y la fisiología del cerebro.

La memoria también puede verse afectada por diversas enfermedades y trastornos neurológicos, como la enfermedad de Alzheimer, la demencia, el daño cerebral traumático, la epilepsia y los trastornos del espectro autista. En estos casos, la memoria puede verse afectada de diversas maneras, desde la pérdida de recuerdos existentes hasta la dificultad para adquirir nuevos recuerdos o habilidades.

A pesar de los desafíos y las limitaciones de la memoria, sigue siendo una función cognitiva fundamental y vital para el aprendizaje, la toma de decisiones, la resolución de problemas, la creatividad y la adaptación al cambio. Por lo tanto, es importante seguir investigando y comprendiendo cómo funciona la memoria y cómo podemos mejorarla y protegerla a lo largo de nuestras vidas.

La designación "Cromosomas Humanos Par 21" se refiere a un conjunto particular de cromosomas en el genoma humano. Los humanos tienen 23 pares de cromosomas en total, lo que significa que cada persona obtiene una copia de cada cromosoma de su padre y otra copia de su madre. El par 21 está compuesto por dos cromosomas muy pequeños, y contener tres copias o más (en lugar de las dos normales) de este par se conoce como síndrome de Down, una afección genética caracterizada por diversas anomalías físicas y desarrollo mental. El síndrome de Down es el trastorno cromosómico más común, afectando a aproximadamente 1 de cada 700 nacimientos. La mayoría de los casos se deben a una división celular anormal durante la formación de los óvulos o espermatozoides, lo que resulta en un huevo o espermatozoide con un cromosoma 21 adicional.

Las proteínas de ensamblaje de clatrina monoméricas se refieren a un tipo específico de proteínas que desempeñan un papel crucial en la formación y estabilidad del revestimiento de las vesículas recubiertas de clatrina. La clatrina es una proteína tricládica compuesta por tres subunidades idénticas llamadas heavy, light-medium y light-light chains (HCC, LMWC y LLVC). Las proteínas de ensamblaje monoméricas son responsables del proceso de autopolimerización de la clatrina, lo que resulta en la formación de una jaula o cesta de clatrina.

Este complejo de proteínas desempeña un papel fundamental en la endocitosis mediada por receptores y el tráfico intracelular, donde ayuda a la formación y transporte de vesículas entre diferentes compartimentos celulares. La formación del revestimiento de clatrina es un proceso dinámico que involucra la interacción de las proteínas de ensamblaje monoméricas con otras moléculas asociadas, como adaptadores y receptores, para garantizar la selección específica de carga y la curvatura adecuada de la membrana durante el proceso de formación de vesículas.

Las proteínas de ensamblaje de clatrina monoméricas se clasifican en dos categorías principales: las subunidades de clatrina (HCC, LMWC y LLVC) y los factores de ensamblaje de clatrina (CLAFs). Los CLAFs incluyen varias proteínas adaptadoras como AP180, AP1 y AP2, que interactúan con las subunidades de clatrina para facilitar el proceso de ensamblaje. La disfunción o alteración en la expresión de estas proteínas puede dar lugar a diversos trastornos celulares y patológicos, como defectos en el transporte vesicular, neurodegeneración y cáncer.

La fosforilación es un proceso bioquímico fundamental en las células vivas, donde se agrega un grupo fosfato a una molécula, típicamente a una proteína. Esto generalmente se realiza mediante la transferencia de un grupo fosfato desde una molécula donadora de alta energía, como el ATP (trifosfato de adenosina), a una molécula receptora. La fosforilación puede cambiar la estructura y la función de la proteína, y es un mecanismo clave en la transducción de señales y el metabolismo energético dentro de las células.

Existen dos tipos principales de fosforilación: la fosforilación oxidativa y la fosforilación subsidiaria. La fosforilación oxidativa ocurre en la membrana mitocondrial interna durante la respiración celular y es responsable de la generación de la mayor parte de la energía celular en forma de ATP. Por otro lado, la fosforilación subsidiaria es un proceso regulador que ocurre en el citoplasma y nucleoplasma de las células y está involucrada en la activación y desactivación de enzimas y otras proteínas.

La fosforilación es una reacción reversible, lo que significa que la molécula fosforilada puede ser desfosforilada por la eliminación del grupo fosfato. Esta reversibilidad permite que las células regulen rápidamente las vías metabólicas y señalizadoras en respuesta a los cambios en el entorno celular.

En medicina, los Valores de Referencia, también conocidos como Rangos de Referencia o Rangos Normales, se definen como los límites numéricos que separan los resultados de pruebas diagnósticas consideradas normales de aquellas consideradas anormales. Estos valores representan los límites estadísticos en los que la mayoría de las personas sanas obtienen resultados en una prueba específica.

Estos rangos suelen establecerse mediante estudios epidemiológicos donde se miden los parámetros en question en una población sana y se determinan los límites en los que se encuentran el 95% de los individuos (valores del 2,5 al 97,5 percentil), aunque también pueden utilizarse otros métodos y criterios.

Es importante tener en cuenta que estos rangos pueden variar dependiendo de varios factores como la edad, el sexo, la raza o el estado fisiológico del paciente (por ejemplo, durante el embarazo), por lo que siempre deben interpretarse considerando estas variables.

La Enfermedad de Parkinson es un trastorno neurodegenerativo progresivo, lo que significa que los síntomas empeoran con el tiempo. Afecta principalmente a los movimientos, siendo causada por una disminución en la producción de un químico cerebral llamado dopamina, debido a la muerte progresiva de las células nerviosas en una parte del cerebro llamada sustancia negra.

La disminución de dopamina en el cerebro conduce a los síntomas clásicos de la enfermedad de Parkinson, que incluyen temblor en reposo, rigidez o rigidez muscular, lentitud de movimientos (bradicinesia) y alteraciones posturales e inestabilidad al caminar. También pueden presentarse síntomas no motores como deterioro cognitivo leve, depresión, trastornos del sueño, estreñimiento y pérdida de olfato.

La causa exacta de la enfermedad de Parkinson sigue siendo desconocida, aunque se cree que puede ser el resultado de una combinación de factores genéticos y ambientales. No existe cura para la enfermedad de Parkinson, pero los medicamentos pueden ayudar a controlar los síntomas y mejorar la calidad de vida de las personas afectadas. En algunos casos graves, se puede considerar la cirugía para implantar estimuladores cerebrales profundos.

En términos médicos, una mutación se refiere a un cambio permanente y hereditable en la secuencia de nucleótidos del ADN (ácido desoxirribonucleico) que puede ocurrir de forma natural o inducida. Esta alteración puede afectar a uno o más pares de bases, segmentos de DNA o incluso intercambios cromosómicos completos.

Las mutaciones pueden tener diversos efectos sobre la función y expresión de los genes, dependiendo de dónde se localicen y cómo afecten a las secuencias reguladoras o codificantes. Algunas mutaciones no producen ningún cambio fenotípico visible (silenciosas), mientras que otras pueden conducir a alteraciones en el desarrollo, enfermedades genéticas o incluso cancer.

Es importante destacar que existen diferentes tipos de mutaciones, como por ejemplo: puntuales (sustituciones de una base por otra), deletérreas (pérdida de parte del DNA), insercionales (adición de nuevas bases al DNA) o estructurales (reordenamientos más complejos del DNA). Todas ellas desempeñan un papel fundamental en la evolución y diversidad biológica.

La apolipoproteína E (apoE) es una proteína que desempeña un papel importante en el metabolismo de las lipoproteínas, particularmente en la clearance del colesterol del torrente sanguíneo. Existen tres alelos comunes de este gen, llamados E2, E3 y E4.

La apolipoproteína E2 es una isoforma de esta proteína que se produce como resultado de una variante particular en el gen APOE. La presencia de dos copias de este alelo (es decir, ser homocigoto para E2, o escribirlo genéticamente como E2/E2) se asocia con un mayor riesgo de desarrollar una afección llamada hiperlipoproteinemia tipo III, también conocida como disbetalipoproteinemia. Esta afección se caracteriza por niveles elevados de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) y lipoproteínas de densidad intermedia (IDL) en la sangre, lo que puede conducir a la acumulación de colesterol y triglicéridos en los tejidos corporales y aumentar el riesgo de enfermedad cardiovascular.

Sin embargo, es importante tener en cuenta que no todas las personas con dos copias del alelo E2 desarrollan hiperlipoproteinemia tipo III. De hecho, la prevalencia general de esta afección es baja, y otros factores, como la dieta y los hábitos de vida, también desempeñan un papel en el riesgo de desarrollarla.

En resumen, la apolipoproteína E2 es una isoforma de la proteína apoE que se produce como resultado de una variante particular en el gen APOE. Las personas que son homocigotas para este alelo (es decir, tienen dos copias del mismo) pueden tener un mayor riesgo de desarrollar hiperlipoproteinemia tipo III, aunque no todos los que tienen esta variante genética desarrollan la afección.

El síndrome de Klüver-Bucy es un raro trastorno neurológico y psiquiátrico que se caracteriza por una combinación de síntomas, incluyendo amnesia, hiperorality (tendencia a poner en la boca objetos no comestibles), hipoemotividad (disminución o ausencia de emociones), alteraciones visuales como agnosia visual (incapacidad para reconocer objetos a pesar de una visión normal) e hipersexualidad.

Este síndrome es causado generalmente por daño en ciertas áreas del cerebro, particularmente en el lóbulo temporal medial y la amígdala. Puede ser consecuencia de una variedad de condiciones, como encefalitis, accidentes cerebrovasculares, traumatismos craneoencefálicos o cirugías cerebrales.

El síndrome de Klüver-Bucy fue descrito por primera vez en 1956 por los neurólogos Heinrich Klüver y Paul Bucy, quienes observaron estos síntomas en monos después de realizar lesiones quirúrgicas en sus lóbulos temporales.

La galantamina es un fármaco parasimpátomimético reversible y selectivo que inhibe la acetilcolinesterasa, una enzima que descompone el neurotransmisor acetilcolina en el cerebro. Al inhibir esta enzima, los niveles de acetilcolina aumentan, mejorando así la comunicación entre las células nerviosas y ayudando a aliviar los síntomas de la enfermedad de Alzheimer leve a moderada.

La galantamina se utiliza principalmente para tratar la pérdida de memoria, el pensamiento y otras capacidades mentales asociadas con la enfermedad de Alzheimer. También puede usarse para tratar otros trastornos relacionados con la disfunción del sistema nervioso parasimpático.

El fármaco está disponible en forma de comprimidos, cápsulas y líquido para tomar por vía oral. Los efectos secundarios comunes de la galantamina incluyen náuseas, vómitos, diarrea, pérdida de apetito y aumento de la sudoración. En raras ocasiones, puede causar convulsiones, ritmo cardíaco irregular u otros problemas graves de salud. Antes de recetar galantamina, los médicos suelen considerar cuidadosamente los posibles beneficios y riesgos para cada paciente individual.

En medicina, un factor de riesgo se refiere a cualquier atributo, característica o exposición que incrementa la probabilidad de desarrollar una enfermedad o condición médica. Puede ser un aspecto inherente a la persona, como su edad, sexo o genética, o algo externo sobre lo que la persona tiene cierto control, como el tabaquismo, la dieta inadecuada o la falta de ejercicio.

Es importante notar que un factor de riesgo no garantiza que una persona contraerá la enfermedad en cuestión, solo aumenta las posibilidades. Del mismo modo, la ausencia de factores de iesgo no significa inmunidad a la enfermedad.

Es común hablar de factores de riesgo en relación con enfermedades cardiovasculares, cáncer y diabetes, entre otras. Por ejemplo, el tabaquismo es un importante factor de riesgo para las enfermedades pulmonares y cardiovasculares; la obesidad y la inactividad física son factores de riesgo para la diabetes y diversos tipos de cáncer.

La degeneración lobar frontotemporal (DLFT) es un tipo de trastorno neurodegenerativo que afecta las partes frontal y temporal del cerebro. Es la segunda causa más común de demencia progresiva subcortical después de la enfermedad de Parkinson y la tercera causa más común de demencia en general, después de la enfermedad de Alzheimer y la demencia vasculocerebral.

La DLFT se caracteriza por una pérdida progresiva de neuronas en las áreas frontotemporales del cerebro, lo que lleva a una disfunción en estas regiones. Los síntomas pueden variar según la parte exacta del cerebro que se vea afectada, pero generalmente incluyen cambios en la personalidad, el comportamiento social y el lenguaje.

Existen dos tipos principales de DLFT: el tipo frontotemporal conductual-lingüístico (FTLD-C) y el tipo frontotemporal semántica (FTLD-S). El tipo FTLD-C se caracteriza por cambios en la personalidad y el comportamiento, mientras que el tipo FTLD-S se caracteriza por dificultades con el lenguaje y la comprensión del significado de las palabras.

La causa exacta de la DLFT es desconocida, aunque se ha asociado con mutaciones en varios genes. No existe cura para la DLFT, y el tratamiento se centra en la gestión de los síntomas y el apoyo a los pacientes y sus familias.

Los benzotiazoles son un grupo de compuestos heterocíclicos que contienen un sistema de anillo benzénico fusionado con un sistema de anillo de tiazol. Se utilizan en una variedad de aplicaciones químicas y farmacéuticas, incluyendo como fungicidas, antihistamínicos y fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE). También se han investigado por sus posibles propiedades antitumorales. Los benzotiazoles pueden tener efectos secundarios, como daño hepático o renal, y su uso a largo plazo debe ser supervisado cuidadosamente por un profesional médico.

Las pruebas genéticas son procedimientos diagnósticos que examinan los genes, el ADN y el material cromosómico para identificar cambios específicos o variantes relacionadas con enfermedades hereditarias. Estas pruebas pueden ayudar a confirmar un diagnóstico, determinar la probabilidad de desarrollar una enfermedad genética, identificar portadores de determinados rasgos genéticos, establecer el riesgo de transmisión a la descendencia y guiar los planes de tratamiento.

Existen diferentes tipos de pruebas genéticas, como:

1. Pruebas de diagnóstico genético: Se utilizan para identificar cambios específicos en genes o cromosomas que causan o aumentan el riesgo de desarrollar una enfermedad hereditaria. Estas pruebas suelen realizarse después del nacimiento y pueden ayudar a confirmar un diagnóstico clínico.

2. Pruebas prenatales: Se llevan a cabo durante el embarazo para detectar posibles anomalías cromosómicas o genéticas en el feto. Algunas pruebas prenatales, como la amniocentesis y la biopsia de vellosidades coriónicas, analizan directamente las células fetales; otras, como el análisis de ADN fetal libre en sangre materna, detectan fragmentos de ADN fetal presentes en la sangre de la madre.

3. Pruebas predictivas: Se utilizan para identificar variantes genéticas que aumentan el riesgo de desarrollar enfermedades genéticas en personas sin síntomas clínicos. Estas pruebas pueden ayudar a tomar decisiones informadas sobre la prevención, el diagnóstico y el tratamiento temprano.

4. Pruebas de detección de portadores: Se emplean para identificar individuos que no presentan síntomas pero que pueden transmitir una enfermedad genética a sus hijos. Estas pruebas suelen realizarse en parejas que deseen tener hijos y tienen antecedentes familiares de ciertas enfermedades hereditarias.

5. Pruebas farmacogenéticas: Analizan variantes genéticas relacionadas con la respuesta a determinados fármacos, lo que permite personalizar los tratamientos médicos y minimizar los efectos adversos.

En conclusión, existen diferentes tipos de pruebas genéticas que se adaptan a diversas situaciones clínicas y objetivos preventivos. Es fundamental contar con un profesional especializado en genética para interpretar correctamente los resultados y ofrecer una asesoría adecuada a cada paciente.

La neurocalcin o neurocalcin-δ es una proteína calmodulina like que se une al calcio y actúa como regulador de diversas vías de señalización intracelular. Se expresa principalmente en el sistema nervioso central y se ha encontrado que desempeña un papel importante en la neuroprotección, la modulación sináptica y la plasticidad neuronal. Los niveles alterados de neurocalcin se han relacionado con varias afecciones neurológicas y neurodegenerativas, como la enfermedad de Alzheimer y la esclerosis múltiple.

La amiloidosis es una enfermedad rara pero grave que ocurre cuando se acumulan proteínas anormales llamadas amiloide en diferentes órganos y tejidos del cuerpo. Estas proteínas se pliegan incorrectamente y forman fibrillas, lo que lleva a la formación de depósitos de amiloide.

Existen varios tipos de amiloidosis, cada uno causado por un tipo diferente de proteína amiloide. Los más comunes son:

1. Amiloidosis AL (inmunoglobulina ligada a la leve): Esta forma es causada por la producción excesiva de una proteína inmunoglobulina anormal por células plasmáticas malignas o benignas en la médula ósea.
2. Amiloidosis AA (proteína serica asociada a la amiloidosis secundaria): Esta forma es causada por una respuesta inflamatoria crónica, como la que se observa en enfermedades como la artritis reumatoide o la tuberculosis.
3. Amiloidosis ATTR (transtirretina relacionada con la amiloidosis hereditaria y senil): Esta forma es causada por mutaciones genéticas en el gen de la transtirretina, una proteína producida principalmente en el hígado.

Los síntomas y signos de la amiloidosis dependen del tipo y del órgano o tejido afectados. Los depósitos de amiloide pueden dañar los órganos y tejidos, lo que lleva a disfunción orgánica e insuficiencia orgánica progresiva. Las manifestaciones clínicas comunes incluyen:

- Insuficiencia cardíaca congestiva
- Arritmias cardíacas
- Neuropatía periférica (entumecimiento, hormigueo y debilidad en las extremidades)
- Hiperplasia de la lengua
- Síndrome del túnel carpiano
- Insuficiencia renal
- Disfunción hepática
- Infiltración vascular (pérdida de la visión, piel engrosada y frágil)

El diagnóstico de la amiloidosis se realiza mediante una biopsia del tejido afectado, seguida de un examen histopatológico para confirmar la presencia de depósitos de amiloide. Se pueden utilizar tinciones especiales, como la tinción de rojo congo, y técnicas inmunohistoquímicas o inmunofluorescencia para identificar el tipo de proteína de amiloide presente.

El tratamiento de la amiloidosis depende del tipo y del grado de afectación orgánica. El objetivo principal es eliminar o reducir la producción de la proteína precursora de amiloide y estabilizar o reemplazar los órganos afectados. Los tratamientos disponibles incluyen:

- Quimioterapia con agentes alquilantes, como melphalan, y esteroides
- Terapias dirigidas contra la proteína precursora de amiloide, como bortezomib o lenalidomida
- Trasplante de células madre autólogo o alogénico
- Diálisis o trasplante renal en casos de insuficiencia renal grave
- Trasplante hepático en casos de infiltración vascular grave
- Terapias de soporte, como la administración de fluidos y el control de los síntomas

La supervivencia varía según el tipo y el grado de afectación orgánica. Los pacientes con amiloidosis AL tienen una supervivencia media de 1 a 2 años, mientras que aquellos con amiloidosis AA o TTR tienen una supervivencia media de 5 a 10 años. El pronóstico ha mejorado en los últimos años gracias al desarrollo de nuevas terapias dirigidas contra la proteína precursora de amiloide y al trasplante de células madre.

Las proteínas relacionadas con el receptor de LDL (Low Density Lipoprotein) son un grupo de proteínas que desempeñan papeles importantes en la homeostasis del colesterol y otras lipoproteínas en el cuerpo. Estas proteínas están involucradas en la modulación de la actividad del receptor de LDL, que es responsable de la captura y eliminación de las partículas de LDL (conocidas como "colesterol malo") de la sangre.

El receptor de LDL se une a las lipoproteínas ricas en colesterol, como las VLDL (Very Low Density Lipoproteins), IDL (Intermediate Density Lipoproteins) y LDL, y media su internalización y degradación en el hígado. La activación o inhibición de estas proteínas relacionadas con el receptor de LDL puede afectar la cantidad de colesterol LDL presente en la sangre y, por lo tanto, desempeñan un papel crucial en el mantenimiento de los niveles saludables de lípidos en plasma.

Algunos ejemplos de proteínas relacionadas con el receptor de LDL incluyen:

1. La proproteína convertasa subtilisina/kexina tipo 9 (PCSK9): una proteasa que media la degradación del receptor de LDL en las células hepáticas, reduciendo así su número y aumentando los niveles de colesterol LDL en plasma.
2. La lipoproteína ligera de alta densidad (LHLD o HDL, por sus siglas en inglés): también conocida como "colesterol bueno", ayuda a eliminar el exceso de colesterol de las células y transportarlo de regreso al hígado para su eliminación.
3. La proteína de unión a apolipoproteína B (ApoB): se une específicamente a la apolipoproteína B-100, una componente estructural del colesterol LDL, y media su captación por el receptor de LDL.
4. La proteína de transferencia de lípidos (LTP o PLTP, por sus siglas en inglés): facilita la transferencia de fosfolípidos y colesterol entre las lipoproteínas plasmáticas, contribuyendo a su remodelación.
5. La proteína de unión al receptor de lipoproteínas (LRP o LRPI, por sus siglas en inglés): media la internalización y el tráfico intracelular de las lipoproteínas y otras moléculas, como las proteínas del complemento.

El conocimiento sobre estas y otras proteínas relacionadas con el receptor de LDL ha contribuido al desarrollo de nuevas terapias para tratar los trastornos lipídicos y reducir el riesgo cardiovascular asociado a niveles elevados de colesterol LDL.

La región CA2 del hipocampo se refiere a una subdivisión específica del sistema límbico del cerebro, que desempeña un papel importante en la memoria y la emoción. El hipocampo en sí es un área crucial para el aprendizaje y la formación de recuerdos, y se compone de varias regiones conocidas como CA1, CA2, CA3 y CA4 (donde "CA" significa cornu amonis, su nombre en latín).

La región CA2 del hipocampo se encuentra entre las regiones CA1 y CA3 y es relativamente pequeña. Aunque a menudo se agrupa con otras subregiones del hipocampo, los científicos han descubierto recientemente que la región CA2 tiene características únicas en términos de su anatomía, fisiología y función.

Por ejemplo, las neuronas en la región CA2 tienen propiedades eléctricas distintivas y forman conexiones sinápticas específicas con otras regiones del cerebro. Además, los estudios han sugerido que la región CA2 puede desempeñar un papel importante en la memoria social y la reconocimiento de estímulos familiares.

Sin embargo, aún queda mucho por aprender sobre la función exacta de la región CA2 del hipocampo y cómo se relaciona con otras partes del cerebro y el comportamiento. Los científicos continúan investigando esta área en un esfuerzo por entender mejor su papel en la memoria, el aprendizaje y otras funciones cognitivas superiores.

Las fibras nerviosas mielínicas son axones de neuronas revestidos por una capa de mielina, una sustancia grasa producida por las células de Schwann en los nervios periféricos y por oligodendrocitos en el sistema nervioso central. La mielina actúa como aislante, permitiendo que los impulsos nerviosos se transmitan más rápido y eficientemente a lo largo de la fibra nerviosa. Esto se debe a que la mielina reduce la cantidad de superficie donde puede ocurrir la difusión lateral del ion sodio, lo que aumenta la velocidad de salto de los potenciales de acción a lo largo de la fibra nerviosa. Las fibras nerviosas mielínicas se clasifican en función del diámetro de sus axones y del grosor de su revestimiento de mielina, con las fibras de mayor diámetro y mayor grosor de mielina que conducen los impulsos nerviosos más rápidamente.

Los alelos son diferentes formas de un mismo gen que se encuentran en el mismo locus (ubicación) en los cromosomas homólogos. Cada persona hereda dos alelos, uno de cada progenitor, y pueden ser la misma forma (llamados alelos idénticos) o diferentes (alelos heterocigotos). Los alelos controlan las características heredadas, como el color de ojos o el grupo sanguíneo. Algunos alelos pueden causar enfermedades genéticas cuando una persona hereda dos copias defectuosas del mismo gen (una desde cada progenitor), una situación llamada homocigosis para el alelo anormal.

La glucógeno sintasa quinasa 3, también conocida como GSK-3, es una proteína cinasa que fosforila y regula la actividad de varios sustratos en la célula, incluyendo la glucógeno sintasa. La fosforilación de la glucógeno sintasa por parte de la GSK-3 inhibe su actividad, lo que resulta en una disminución de la síntesis de glucógeno.

La GSK-3 desempeña un papel importante en varios procesos celulares, como el metabolismo de glucosa, la proliferación y supervivencia celular, y la diferenciación celular. La actividad de la GSK-3 está regulada por diversas vías de señalización celular, incluyendo la vía de insulina/PI3K/PKB (también conocida como Akt). La activación de esta vía conduce a la inhibición de la GSK-3, lo que resulta en la activación de la glucógeno sintasa y la síntesis de glucógeno.

La GSK-3 se encuentra en dos isoformas, GSK-3α y GSK-3β, que comparten un alto grado de homología en su secuencia de aminoácidos y son codificadas por genes diferentes. La GSK-3β está ampliamente distribuida en los tejidos, mientras que la GSK-3α se expresa principalmente en el hígado y el cerebro.

La disregulación de la actividad de la GSK-3 se ha relacionado con varias enfermedades humanas, como la diabetes tipo 2, la enfermedad de Alzheimer, y diversos trastornos neurológicos y psiquiátricos.

En el contexto médico, un cuidador es una persona que proporciona regularmente asistencia y atención a individuos incapaces de cuidar de sí mismos debido a enfermedad, discapacidad, deterioro cognitivo o fragilidad relacionada con la edad. Los cuidadores pueden ser miembros de la familia, amigos cercanos o profesionales capacitados que asisten a personas en su hogar u otras instalaciones como centros de envejecimiento, hospicios o centros de atención asistida.

El nivel y el tipo de cuidado varían ampliamente, desde la supervisión básica y el apoyo emocional hasta la administración de medicamentos, la atención personal, la movilización y el manejo de dispositivos médicos. El rol del cuidador a menudo implica una combinación de tareas físicas, emocionales y prácticas que pueden ser exigentes y duraderos.

La atención informal proporcionada por familiares y amigos representa una gran parte de los cuidados a largo plazo en la sociedad actual. Sin embargo, el papel del cuidador también puede asumirse por profesionales capacitados, como enfermeras, trabajadores sociales, terapeutas o auxiliares de enfermería, especialmente en entornos institucionales o cuando se requieren habilidades y conocimientos especializados.

El bienestar de los cuidadores es una consideración importante en la atención médica, ya que el estrés y la carga asociados con las tareas de cuidado pueden afectar negativamente su salud física y mental. Por lo tanto, se recomienda brindar apoyo y recursos a los cuidadores para ayudarlos a mantener un equilibrio entre el cuidado del paciente y sus propias necesidades.

El Índice de Severidad de la Enfermedad (ISD) es una herramienta de medición clínica utilizada para evaluar el grado de afectación o discapacidad de un paciente en relación con una determinada enfermedad o condición. Este índice se calcula mediante la combinación de varios factores, como los síntomas presentados, el impacto funcional en la vida diaria del paciente, los resultados de pruebas diagnósticas y la evolución clínica de la enfermedad.

La puntuación obtenida en el ISD permite a los profesionales sanitarios clasificar a los pacientes en diferentes grados de gravedad, desde leve hasta grave o extremadamente grave. Esto facilita la toma de decisiones clínicas, como la elección del tratamiento más adecuado, el seguimiento y control de la evolución de la enfermedad, y la predicción del pronóstico.

Cada especialidad médica tiene su propio ISD adaptado a las características específicas de cada patología. Algunos ejemplos son el Índice de Severidad de la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (IPF), el Índice de Gravedad de la Insuficiencia Cardiaca (IGIC) o el Índice de Actividad de la Artritis Reumatoide (IAR).

En definitiva, el Índice de Severidad de la Enfermedad es una herramienta objetiva y estandarizada que ayuda a los profesionales sanitarios a evaluar, monitorizar y gestionar el estado clínico de sus pacientes, mejorando así la calidad asistencial y el pronóstico de las enfermedades.

La Quinasa 5 Dependiente de la Ciclina (CDK5) es una proteína quinasa que desempeña un papel crucial en la regulación del ciclo celular, aunque también está involucrada en otras funciones importantes dentro de la célula. CDK5 se activa cuando se une a su regulador, la ciclina, específicamente a las ciclinas tipo C (p25/p35).

CDK5 es única entre las quinasas dependientes de ciclinas porque no participa directamente en el control del ciclo celular. Más bien, desempeña funciones reguladoras en procesos como la migración y diferenciación celular, la neurotransmisión y el tráfico vesicular. También está involucrada en la respuesta al estrés oxidativo y la supervivencia celular.

Las mutaciones o alteraciones en la expresión de CDK5 se han relacionado con varias enfermedades neurológicas, como la enfermedad de Alzheimer, la enfermedad de Parkinson y la esclerosis múltiple. Además, se ha demostrado que CDK5 desempeña un papel en la progresión del cáncer, especialmente en el desarrollo de tumores cerebrales.

En resumen, CDK5 es una proteína quinasa que, aunque no participa directamente en el control del ciclo celular, desempeña funciones reguladoras importantes en diversos procesos celulares y su alteración se ha asociado con varias enfermedades.

Los "cambios post mortem" se refieren a los procesos y transformaciones que ocurren en un cuerpo después de la muerte. Estos cambios son parte natural del proceso de descomposición y pueden comenzar inmediatamente después de la muerte. Los cambios post mortem incluyen, entre otros:

1. Algunas células y tejidos pueden seguir siendo activos durante un corto período de tiempo después de la muerte, lo que puede causar rigidez en los músculos (rigor mortis).
2. Después de la muerte, el cuerpo ya no recibe oxígeno y los glóbulos rojos comienzan a descomponerse, lo que hace que el cuerpo se vuelva pálido (lividecencia).
3. La actividad bacteriana natural en el cuerpo puede causar la descomposición de tejidos y liberación de gases, lo que lleva a hinchazón e inflamación del cuerpo (putrefacción).
4. Los líquidos corporales pueden fluir hacia abajo por gravedad y salir del cuerpo, especialmente en posiciones inclinadas o colgantes (liquefacción).
5. Con el tiempo, los tejidos blandos se descomponen y se desintegran, lo que lleva a la exposición de huesos y órganos internos (esqueletización).

Es importante tener en cuenta que los cambios post mortem pueden ocurrir a diferentes velocidades dependiendo de varios factores, como la temperatura ambiente, la humedad, la presencia de bacterias y la causa de la muerte. La observación y el análisis de estos cambios pueden ayudar en la determinación de la hora y la causa de la muerte en una autopsia.

Los Modelos Biológicos en el contexto médico se refieren a la representación fisiopatológica de un proceso o enfermedad particular utilizando sistemas vivos o componentes biológicos. Estos modelos pueden ser creados utilizando organismos enteros, tejidos, células, órganos o sistemas bioquímicos y moleculares. Se utilizan ampliamente en la investigación médica y biomédica para estudiar los mecanismos subyacentes de una enfermedad, probar nuevos tratamientos, desarrollar fármacos y comprender mejor los procesos fisiológicos normales.

Los modelos biológicos pueden ser categorizados en diferentes tipos:

1. Modelos animales: Se utilizan animales como ratones, ratas, peces zebra, gusanos nematodos y moscas de la fruta para entender diversas patologías y probar terapias. La similitud genética y fisiológica entre humanos y estos organismos facilita el estudio de enfermedades complejas.

2. Modelos celulares: Las líneas celulares aisladas de tejidos humanos o animales se utilizan para examinar los procesos moleculares y celulares específicos relacionados con una enfermedad. Estos modelos ayudan a evaluar la citotoxicidad, la farmacología y la eficacia de los fármacos.

3. Modelos in vitro: Son experimentos que se llevan a cabo fuera del cuerpo vivo, utilizando células o tejidos aislados en condiciones controladas en el laboratorio. Estos modelos permiten un estudio detallado de los procesos bioquímicos y moleculares.

4. Modelos exvivo: Implican el uso de tejidos u órganos extraídos del cuerpo humano o animal para su estudio en condiciones controladas en el laboratorio. Estos modelos preservan la arquitectura y las interacciones celulares presentes in vivo, lo que permite un análisis más preciso de los procesos fisiológicos y patológicos.

5. Modelos de ingeniería de tejidos: Involucran el crecimiento de células en matrices tridimensionales para imitar la estructura y función de un órgano o tejido específico. Estos modelos se utilizan para evaluar la eficacia y seguridad de los tratamientos farmacológicos y terapias celulares.

6. Modelos animales: Se utilizan diversas especies de animales, como ratones, peces zebra, gusanos y moscas de la fruta, para comprender mejor las enfermedades humanas y probar nuevos tratamientos. La elección de la especie depende del tipo de enfermedad y los objetivos de investigación.

Los modelos animales y celulares siguen siendo herramientas esenciales en la investigación biomédica, aunque cada vez se utilizan más modelos alternativos y complementarios, como los basados en células tridimensionales o los sistemas de cultivo orgánico. Estos nuevos enfoques pueden ayudar a reducir el uso de animales en la investigación y mejorar la predictividad de los resultados obtenidos in vitro para su posterior validación clínica.

La corteza entorrinal es una región del cerebro que se encuentra en el lóbulo temporal y desempeña un papel importante en la memoria y la navegación espacial. Es parte del sistema de memoria declarativa y está involucrada en la formación y recuperación de recuerdos episódicos y semánticos.

La corteza entorrinal se divide en dos subregiones: la corteza entorrinal posterior (PER) y la corteza entorrinal anterior (AER). La PER está involucrada en la representación de espacios y la memoria de objetos, mientras que la AER está involucrada en la planificación de rutas y la navegación.

La corteza entorrinal es una de las primeras regiones afectadas en enfermedades neurodegenerativas como la enfermedad de Alzheimer, lo que sugiere que desempeña un papel crucial en el mantenimiento de las funciones cognitivas superiores. Los déficits en la corteza entorrinal se han relacionado con problemas de memoria y orientación en personas mayores y en individuos con trastornos neurológicos y psiquiátricos.

Lo siento, hay un pequeño error en tu pregunta. La "República Dominicana" no es un término médico. Es un país ubicado en la isla La Española en el Caribe. Su nombre completo es "República Dominicana de Santo Domingo". Es conocida por sus hermosas playas, cultura rica y diversa, y como un popular destino turístico. Si tienes preguntas sobre temas médicos, estaría encantado de ayudarte con eso.

El lóbulo frontal es una parte importante del cerebro humano que se encuentra en la parte anterior (frontal) de cada hemicerebro. Está involucrado en una variedad de funciones cognitivas superiores, incluyendo el juicio, la toma de decisiones, las emociones, la personalidad, la conducta social y la motricidad voluntaria.

El lóbulo frontal se divide en varias regiones, cada una con su propio conjunto de funciones específicas. Por ejemplo, el área motora prefrontal es responsable del control motor voluntario y la planificación de movimientos complejos, mientras que el corteza prefrontal dorsolateral está involucrada en la memoria de trabajo, la atención y la resolución de problemas.

Los trastornos o lesiones en el lóbulo frontal pueden causar una variedad de síntomas, como cambios en la personalidad, dificultades para tomar decisiones, problemas de memoria y atención, y dificultades para controlar los impulsos. Algunas afecciones médicas que pueden afectar el lóbulo frontal incluyen lesiones cerebrales traumáticas, tumores cerebrales, enfermedad de Alzheimer y otras formas de demencia.

La clusterina es una proteína que se encuentra en diversos tejidos y fluidos corporales, como la sangre y la líquido cerebroespinal. Su función principal está relacionada con el desarrollo del sistema nervioso y también desempeña un papel importante en la respuesta inmunitaria y la homeostasis celular.

La clusterina puede actuar como un regulador de la inflamación y la apoptosis (muerte celular programada) y ha demostrado tener propiedades neuroprotectoras. También se ha sugerido que desempeña un papel en la patogénesis de varias enfermedades, como las enfermedades cardiovasculares, la diabetes, el cáncer y las enfermedades neurodegenerativas, como la enfermedad de Alzheimer.

En la enfermedad de Alzheimer, se ha observado que los niveles de clusterina están elevados en el cerebro y en el líquido cefalorraquídeo de los pacientes, lo que sugiere un posible papel en la respuesta a las lesiones cerebrales asociadas con esta enfermedad. Sin embargo, se necesitan más estudios para comprender plenamente el papel de la clusterina en la fisiología y patología humanas.

Las Escalas de Valoración Psiquiátricas son herramientas estandarizadas utilizadas por profesionales de la salud mental para evaluar y medir diversos aspectos de los síntomas, comportamientos, funcionamiento cognitivo, y capacidades adaptativas de un individuo con posibles trastornos psiquiátricos. Estas escalas pueden ayudar en el diagnóstico, planificación del tratamiento, monitoreo del progreso y evaluación del resultado terapéutico. Algunos ejemplos comunes de escalas de valoración psiquiátricas incluyen:

1. Escala de Valoración Global de la Esquizofrenia (Global Assessment of Functioning Scale, GAF): mide el grado general de adaptativo y funcionamiento psicológico en un rango de 0 a 100.

2. Escala de Depresión de Hamilton (Hamilton Depression Rating Scale, HDRS): evalúa la severidad de los síntomas depresivos en adultos con trastornos del estado de ánimo.

3. Escala de Ansiedad de Hamilton (Hamilton Anxiety Rating Scale, HARS): mide la gravedad de los síntomas de ansiedad en adultos con trastornos de ansiedad.

4. Inventario de Síntomas Psicóticos (Psychotic Symptom Rating Scales, PSRS): evalúa la presencia, frecuencia e intensidad de los síntomas psicóticos como alucinaciones y delirios.

5. Escala de Valoración Positiva y Negativa para la Esquizofrenia (Positive and Negative Syndrome Scale for Schizophrenia, PANSS): mide la gravedad de los síntomas positivos y negativos en personas con esquizofrenia.

6. Escala de Funcionamiento en la Comunidad (Community Assessment of Psychiatric Disorder and Injury, CAPDI): evalúa el funcionamiento social y laboral en individuos con trastornos mentales graves.

7. Escala de Valoración Global (Clinical Global Impression Scale, CGI): proporciona una evaluación general del paciente y su respuesta al tratamiento.

8. Escala de Evaluación de la Conducta Adaptativa (Adaptive Behavior Assessment System, ABAS): evalúa las habilidades funcionales y adaptativas en niños y adultos con discapacidad intelectual o developmental disorder.

9. Escala de Valoración del Funcionamiento Social (Social Functioning Scale, SFS): mide el funcionamiento social y laboral en personas con trastornos mentales graves.

10. Escala de Valoración Global de la Esquizofrenia (Global Assessment of Functioning in Schizophrenia, GAF-S): evalúa el nivel global de funcionamiento en personas con esquizofrenia.

Los Datos de Secuencia Molecular se refieren a la información detallada y ordenada sobre las unidades básicas que componen las moléculas biológicas, como ácidos nucleicos (ADN y ARN) y proteínas. Esta información está codificada en la secuencia de nucleótidos en el ADN o ARN, o en la secuencia de aminoácidos en las proteínas.

En el caso del ADN y ARN, los datos de secuencia molecular revelan el orden preciso de las cuatro bases nitrogenadas: adenina (A), timina/uracilo (T/U), guanina (G) y citosina (C). La secuencia completa de estas bases proporciona información genética crucial que determina la función y la estructura de genes y proteínas.

En el caso de las proteínas, los datos de secuencia molecular indican el orden lineal de los veinte aminoácidos diferentes que forman la cadena polipeptídica. La secuencia de aminoácidos influye en la estructura tridimensional y la función de las proteínas, por lo que es fundamental para comprender su papel en los procesos biológicos.

La obtención de datos de secuencia molecular se realiza mediante técnicas experimentales especializadas, como la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), la secuenciación de ADN y las técnicas de espectrometría de masas. Estos datos son esenciales para la investigación biomédica y biológica, ya que permiten el análisis de genes, genomas, proteínas y vías metabólicas en diversos organismos y sistemas.

En medicina, los "factores de edad" se refieren a los cambios fisiológicos y patológicos que ocurren normalmente con el envejecimiento, así como a los factores relacionados con la edad que pueden aumentar la susceptibilidad de una persona a enfermedades o influir en la respuesta al tratamiento médico. Estos factores pueden incluir:

1. Cambios fisiológicos relacionados con la edad: Como el declive de las funciones cognitivas, la disminución de la densidad ósea, la pérdida de masa muscular y la reducción de la capacidad pulmonar y cardiovascular.

2. Enfermedades crónicas relacionadas con la edad: Como la enfermedad cardiovascular, la diabetes, el cáncer, las enfermedades neurológicas y los trastornos mentales, que son más comunes en personas mayores.

3. Factores sociales y ambientales relacionados con la edad: Como el aislamiento social, la pobreza, la falta de acceso a la atención médica y los hábitos de vida poco saludables (como el tabaquismo, el consumo excesivo de alcohol y la inactividad física), que pueden aumentar el riesgo de enfermedades y disminuir la esperanza de vida.

4. Predisposición genética: Algunas personas pueden ser más susceptibles a ciertas enfermedades relacionadas con la edad debido a su composición genética.

5. Factores hormonales: Los cambios hormonales que ocurren con la edad también pueden influir en la salud y el bienestar general de una persona. Por ejemplo, los niveles decrecientes de estrógeno en las mujeres durante la menopausia se han relacionado con un mayor riesgo de osteoporosis y enfermedades cardiovasculares.

En general, es importante tener en cuenta todos estos factores al evaluar el riesgo de enfermedades relacionadas con la edad y desarrollar estrategias preventivas y terapéuticas efectivas para promover la salud y el bienestar en todas las etapas de la vida.

El procesamiento de imagen asistido por computador (CIAP, Computer-Aided Image Processing) es un campo de la medicina que se refiere al uso de tecnologías informáticas para mejorar, analizar y extraer datos importantes de imágenes médicas. Estas imágenes pueden ser obtenidas a través de diferentes métodos, como radiografías, resonancias magnéticas (RM), tomografías computarizadas (TC) o ecografías.

El objetivo principal del CIAP es ayudar a los profesionales médicos en el diagnóstico y tratamiento de diversas condiciones de salud al proporcionar herramientas avanzadas que permitan una interpretación más precisa e informada de las imágenes. Algunos ejemplos de aplicaciones del CIAP incluyen:

1. Mejora de la calidad de imagen: Técnicas como el filtrado, la suavización y la eliminación de ruido pueden ayudar a mejorar la claridad y detalle de las imágenes médicas, facilitando así su análisis.

2. Segmentación de estructuras anatómicas: El CIAP puede ayudar a identificar y separar diferentes tejidos u órganos dentro de una imagen, lo que permite a los médicos medir volúmenes, analizar formas y cuantificar características específicas.

3. Detección y clasificación de lesiones o enfermedades: A través del aprendizaje automático e inteligencia artificial, el CIAP puede ayudar a detectar la presencia de lesiones o patologías en imágenes médicas, así como a clasificarlas según su gravedad o tipo.

4. Seguimiento y evaluación del tratamiento: El procesamiento de imágenes asistido por computador también puede ser útil para monitorizar el progreso de un paciente durante el tratamiento, comparando imágenes obtenidas en diferentes momentos y evaluando la evolución de las lesiones o patologías.

En resumen, el procesamiento de imágenes asistido por computador es una herramienta cada vez más importante en el campo de la medicina, ya que permite analizar y extraer información valiosa de imágenes médicas, facilitando el diagnóstico, tratamiento e investigación de diversas enfermedades y patologías.

La microglía es el tipo residente de macrófago del sistema nervioso central (SNC). Forman alrededor del 10-15% de todas las células gliales en el cerebro adulto y desempeñan un papel crucial en la respuesta inmune y la homeostasis del SNC. Se originan del tejido conectivo mesodérmico durante el desarrollo embrionario y se distribuyen por todo el sistema nervioso central antes de la migración de las neuronas.

Las microglías tienen procesos ramificados que constantemente escanean su entorno en busca de patógenos, daño celular o proteínas anormales. Cuando se activan por señales inflamatorias o daño tisular, cambian su morfología a una fenotipo ameboide y secretan diversas citocinas, quimiocinas y factores de crecimiento que ayudan a reparar el tejido cerebral dañado y a combatir infecciones. Además, desempeñan un papel importante en la eliminación de los cuerpos de Engelmann (restos degenerativos neuronales), las células apoptóticas y otros detritos celulares mediante fagocitosis.

La disfunción o alteración de la microglía se ha relacionado con varias enfermedades neurológicas, como la enfermedad de Alzheimer, la esclerosis múltiple, la enfermedad de Parkinson y lesiones cerebrales traumáticas. Por lo tanto, comprender el papel y la regulación de las microglías es fundamental para desarrollar nuevas estrategias terapéuticas para tratar diversas afecciones neurológicas.

El estrés oxidativo es un desequilibrio entre la producción de especies reactivas del oxígeno (ERO) y la capacidad del organismo para eliminar los radicales libres y sus productos de oxidación mediante sistemas antioxidantes. Los ERO son moléculas altamente reactivas que contienen oxígeno y pueden dañar las células al interactuar con el ADN, las proteínas y los lípidos de la membrana celular. Este daño puede conducir a una variedad de enfermedades, como enfermedades cardiovasculares, cáncer, diabetes, enfermedades neurodegenerativas y envejecimiento prematuro. El estrés oxidativo se ha relacionado con varios factores, como la contaminación ambiental, el tabaquismo, los rayos UV, las infecciones, los medicamentos y los trastornos nutricionales, así como con procesos fisiológicos normales, como el metabolismo y el ejercicio.

La secuencia de aminoácidos se refiere al orden específico en que los aminoácidos están unidos mediante enlaces peptídicos para formar una proteína. Cada proteína tiene su propia secuencia única, la cual es determinada por el orden de los codones (secuencias de tres nucleótidos) en el ARN mensajero (ARNm) que se transcribe a partir del ADN.

Las cadenas de aminoácidos pueden variar en longitud desde unos pocos aminoácidos hasta varios miles. El plegamiento de esta larga cadena polipeptídica y la interacción de diferentes regiones de la misma dan lugar a la estructura tridimensional compleja de las proteínas, la cual desempeña un papel crucial en su función biológica.

La secuencia de aminoácidos también puede proporcionar información sobre la evolución y la relación filogenética entre diferentes especies, ya que las regiones conservadas o similares en las secuencias pueden indicar una ascendencia común o una función similar.

Las células PC12 son una línea celular derivada de un tumor neuroendocrino de rata. Estas células tienen la capacidad de diferenciarse en neuronas cuando se exponen a factores de crecimiento nervioso (NGF). Después de la diferenciación, exhiben varias características de las neuronas, como la formación de procesos neuríticos y la secreción de neurotransmisores.

Las células PC12 se utilizan ampliamente en la investigación biomédica como un modelo in vitro para estudiar la neurobiología, la neurotoxicidad, la señalización celular y la farmacología de las neuronas. Por ejemplo, se han utilizado para investigar los mecanismos moleculares implicados en la muerte neuronal inducida por toxinas, hipoxia, isquemia y otras formas de estrés celular. También se han utilizado para estudiar los efectos de diferentes fármacos y compuestos químicos sobre las neuronas.

En resumen, las células PC12 son una herramienta importante en la investigación neurocientífica y ofrecen una forma conveniente de estudiar las propiedades y funciones de las neuronas en el laboratorio.

Los astrocitos son un tipo de célula glial que se encuentra en el sistema nervioso central (SNC). Constituyen la mayor parte del volumen del tejido cerebral y desempeñan varias funciones importantes, como proporcionar soporte estructural a las neuronas, mantener el equilibrio iónico y neurotransmisor en el espacio extracelular, y participar en la formación de la barrera hematoencefálica.

Los astrocitos también desempeñan un papel importante en la respuesta inflamatoria del SNC y en la reparación de lesiones cerebrales. En respuesta a lesiones o enfermedades, los astrocitos pueden experimentar una activación reactiva y proliferar, formando una glía reactiva que puede contribuir a la patología de varias enfermedades neurológicas, como la esclerosis múltiple y la enfermedad de Alzheimer.

Además, los astrocitos también están involucrados en la modulación de la sinapsis y la plasticidad sináptica, lo que sugiere que desempeñan un papel importante en la función cognitiva y el aprendizaje. La investigación sobre los astrocitos y su función continúa siendo un área activa de estudio en neurociencia.

El polimorfismo de nucleótido simple (SNP, del inglés Single Nucleotide Polymorphism) es un tipo común de variación en la secuencia de ADN que ocurre cuando una sola base nitrogenada (A, T, C o G) en el ADN es reemplazada por otra. Los SNPs pueden ocurrir en cualquier parte del genoma y suceden, en promedio, cada 300 pares de bases a lo largo del genoma humano.

La mayoría de los SNPs no tienen un efecto directo sobre la función de los genes, pero pueden influir en el riesgo de desarrollar ciertas enfermedades al afectar la forma en que los genes funcionan o interactúan con el ambiente. También se utilizan como marcadores genéticos en estudios de asociación del genoma completo (GWAS) para identificar regiones del genoma asociadas con enfermedades y rasgos específicos.

Los SNPs pueden ser heredados de los padres y pueden utilizarse en la identificación genética individual, como en el caso de las pruebas de paternidad o para rastrear la ascendencia genética. Además, los SNPs también se utilizan en la investigación biomédica y farmacológica para desarrollar medicamentos personalizados y determinar la eficacia y seguridad de un fármaco en diferentes poblaciones.

El término "aprendizaje por laberinto" se refiere a un método experimental en el campo de la psicología y el comportamiento animal, particularmente en el condicionamiento clásico y operante. No es una definición médica formalmente reconocida.

En este contexto, el "aprendizaje por laberinto" implica entrenar a un animal, como un ratón o un hamster, para navegar a través de un laberinto físico complejo y encontrar una recompensa, como comida o agua. A medida que el animal aprende a navegar por el laberinto, los científicos pueden observar y analizar su comportamiento y tomar notas sobre cómo el animal procesa la información y toma decisiones.

Este método se ha utilizado ampliamente en la investigación del aprendizaje y la memoria, así como en el estudio de enfermedades neurológicas y trastornos mentales que afectan el comportamiento y la cognición, como la enfermedad de Alzheimer y la esquizofrenia. Sin embargo, cabe señalar que los resultados de tales estudios con animales pueden no ser directamente aplicables al comportamiento humano.

La Región del Caribe, también conocida como el Caribe, no tiene una definición médica específica. Sin embargo, en un contexto geográfico, se refiere a un área que comprende los mares del Caribe y el Golfo de México, junto con más de 700 islas e islotes, y las tierras continentales de América Central y del Sur. Está politica y geográficamente compuesta por 31 territorios independientes y dependencias, incluidos países como Cuba, Jamaica, Haití, República Dominicana y Puerto Rico, entre otros.

En un contexto de salud pública, la Región del Caribe a menudo se considera dentro del marco de las Américas y está bajo la jurisdicción de la Organización Panamericana de la Salud (OPS) y la Organización Mundial de la Salud (OMS). La región ha enfrentado desafíos únicos en materia de salud, como brotes recurrentes de enfermedades tropicales, altas tasas de enfermedades no transmisibles y una vulnerabilidad a los impactos del cambio climático.

En la terminología médica y bioquímica, una "unión proteica" se refiere al enlace o vínculo entre dos o más moléculas de proteínas, o entre una molécula de proteína y otra molécula diferente (como un lípido, carbohidrato u otro tipo de ligando). Estas interacciones son cruciales para la estructura, función y regulación de las proteínas en los organismos vivos.

Existen varios tipos de uniones proteicas, incluyendo:

1. Enlaces covalentes: Son uniones fuertes y permanentes entre átomos de dos moléculas. En el contexto de las proteínas, los enlaces disulfuro (S-S) son ejemplos comunes de este tipo de unión, donde dos residuos de cisteína en diferentes cadenas polipeptídicas o regiones de la misma cadena se conectan a través de un puente sulfuro.

2. Interacciones no covalentes: Son uniones más débiles y reversibles que involucran fuerzas intermoleculares como las fuerzas de Van der Waals, puentes de hidrógeno, interacciones iónicas y efectos hidrofóbicos/hidrofílicos. Estas interacciones desempeñan un papel crucial en la formación de estructuras terciarias y cuaternarias de las proteínas, así como en sus interacciones con otras moléculas.

3. Uniones enzimáticas: Se refieren a la interacción entre una enzima y su sustrato, donde el sitio activo de la enzima se une al sustrato mediante enlaces no covalentes o covalentes temporales, lo que facilita la catálisis de reacciones químicas.

4. Interacciones proteína-proteína: Ocurren cuando dos o más moléculas de proteínas se unen entre sí a través de enlaces no covalentes o covalentes temporales, lo que puede dar lugar a la formación de complejos proteicos estables. Estas interacciones desempeñan un papel fundamental en diversos procesos celulares, como la señalización y el transporte de moléculas.

En resumen, las uniones entre proteínas pueden ser covalentes o no covalentes y desempeñan un papel crucial en la estructura, función y regulación de las proteínas. Estas interacciones son esenciales para una variedad de procesos celulares y contribuyen a la complejidad y diversidad de las funciones biológicas.

La inmunohistoquímica es una técnica de laboratorio utilizada en patología y ciencias biomédicas que combina los métodos de histología (el estudio de tejidos) e inmunología (el estudio de las respuestas inmunitarias del cuerpo). Consiste en utilizar anticuerpos marcados para identificar y localizar proteínas específicas en células y tejidos. Este método se utiliza a menudo en la investigación y el diagnóstico de diversas enfermedades, incluyendo cánceres, para determinar el tipo y grado de una enfermedad, así como también para monitorizar la eficacia del tratamiento.

En este proceso, se utilizan anticuerpos específicos que reconocen y se unen a las proteínas diana en las células y tejidos. Estos anticuerpos están marcados con moléculas que permiten su detección, como por ejemplo enzimas o fluorocromos. Una vez que los anticuerpos se unen a sus proteínas diana, la presencia de la proteína se puede detectar y visualizar mediante el uso de reactivos apropiados que producen una señal visible, como un cambio de color o emisión de luz.

La inmunohistoquímica ofrece varias ventajas en comparación con otras técnicas de detección de proteínas. Algunas de estas ventajas incluyen:

1. Alta sensibilidad y especificidad: Los anticuerpos utilizados en esta técnica son altamente específicos para las proteínas diana, lo que permite una detección precisa y fiable de la presencia o ausencia de proteínas en tejidos.
2. Capacidad de localizar proteínas: La inmunohistoquímica no solo detecta la presencia de proteínas, sino que también permite determinar su localización dentro de las células y tejidos. Esto puede ser particularmente útil en el estudio de procesos celulares y patológicos.
3. Visualización directa: La inmunohistoquímica produce una señal visible directamente en el tejido, lo que facilita la interpretación de los resultados y reduce la necesidad de realizar análisis adicionales.
4. Compatibilidad con microscopía: Los métodos de detección utilizados en la inmunohistoquímica son compatibles con diferentes tipos de microscopía, como el microscopio óptico y el microscopio electrónico, lo que permite obtener imágenes detalladas de las estructuras celulares e intracelulares.
5. Aplicabilidad en investigación y diagnóstico: La inmunohistoquímica se utiliza tanto en la investigación básica como en el diagnóstico clínico, lo que la convierte en una técnica versátil y ampliamente aceptada en diversos campos de estudio.

Sin embargo, la inmunohistoquímica también presenta algunas limitaciones, como la necesidad de disponer de anticuerpos específicos y de alta calidad, la posibilidad de obtener resultados falsos positivos o negativos debido a reacciones no específicas, y la dificultad para cuantificar con precisión los niveles de expresión de las proteínas en el tejido. A pesar de estas limitaciones, la inmunohistoquímica sigue siendo una técnica poderosa y ampliamente utilizada en la investigación y el diagnóstico de diversas enfermedades.

El aluminio es un metal abundante, ligero y blando que se encuentra en el grupo 13 del sistema periódico. En medicina, el aluminio a veces se utiliza en forma de compuestos de aluminio como antiácidos para neutralizar los ácidos estomacales o como un agente quelante (un agente que se une y elimina metales pesados del cuerpo) en el tratamiento de la intoxicación por metales pesados.

Sin embargo, también se ha planteado la preocupación de que el aluminio pueda estar relacionado con diversas afecciones de salud, como la enfermedad de Alzheimer y la enfermedad renal crónica. Aunque los estudios no han demostrado consistentemente una relación causal entre la exposición al aluminio y estas enfermedades, se recomienda limitar la exposición al aluminio cuando sea posible como medida de precaución.

En resumen, el aluminio es un metal común que tiene usos médicos específicos, pero también puede tener efectos adversos para la salud en algunas circunstancias. Se recomienda limitar la exposición al aluminio como medida de precaución.

PrPC, o proteína priónica celular normal, es una forma de proteína presente de manera natural en los tejidos del cuerpo humano y animal. Es producida por el gen PRNP y se encuentra predominantemente en el sistema nervioso central. La proteína PrPC es soluble, conformacionalmente flexible y su función específica no está completamente clara, aunque se ha sugerido que puede desempeñar un papel en el metabolismo de los iones de cobre y en la neurotransmisión.

La proteína PrPC es importante porque puede convertirse en una forma anormal, conocida como PrPSc (proteína priónica scrapie), que está asociada con varias enfermedades priónicas transmisibles fatales y devastadoras, como la encefalopatía espongiforme bovina (EEB) y el síndrome de Creutzfeldt-Jakob humano (SCJ). La proteína PrPSc tiene una estructura tridimensional diferente y es insoluble, resistente al calor y a las enzimas proteolíticas, lo que lleva a la acumulación de agregados proteicos anómalos en el tejido nervioso y al daño neuronal progresivo. Sin embargo, la causa exacta de esta conversión sigue siendo un tema de investigación activo y controversial.

Caspasa-6 es una enzima perteneciente a la familia de las caspasas, que están involucradas en la apoptosis o muerte celular programada. La caspasa-6 es particularmente importante en el procesamiento de proteínas durante la apoptosis y también desempeña un papel en la maduración de otras caspasas.

La activación de la caspasa-6 requiere su procesamiento por otras caspasas, como la caspasa-3 o la caspasa-8. Una vez activada, la caspasa-6 corta varias proteínas estructurales y funcionales, lo que lleva a la fragmentación del núcleo y citoplasma celulares y finalmente a la muerte de la célula.

La disfunción en la activación o regulación de la caspasa-6 se ha relacionado con diversas enfermedades, como el Alzheimer, el Parkinson y algunos tipos de cáncer.

Las proteínas asociadas a microtúbulos (MAP, por sus siglas en inglés) son un grupo de proteínas que se unen y se asocian con los microtúbulos, componentes cruciales del esqueleto celular. Los microtúbulos forman parte del citoesqueleto y desempeñan un papel fundamental en la determinación y mantenimiento de la forma celular, división celular, motilidad celular y transporte intracelular.

Las MAP se clasifican en dos categorías principales: proteínas estructurales y proteínas motoras. Las proteínas estructurales estabilizan los microtúbulos, regulan su ensamblaje y desensamblaje, y participan en la unión de microtúbulos con otros componentes celulares. Por otro lado, las proteínas motoras utilizan la energía liberada por la hidrólisis de ATP para generar fuerza y moverse a lo largo de los microtúbulos, desempeñando un papel crucial en el transporte intracelular.

Algunos ejemplos de proteínas asociadas a microtúbulos incluyen la tubulina, la mapa 2, la mapa 4, la dynactina y las cinasas reguladoras de los microtúbulos. Las alteraciones en la expresión o función de estas proteínas se han relacionado con diversas patologías, como enfermedades neurodegenerativas, cáncer y trastornos del desarrollo.

Actualmente, no existen vacunas aprobadas para prevenir o tratar la enfermedad de Alzheimer. Durante las últimas décadas, se han llevado a cabo varios ensayos clínicos con diferentes tipos de vacunas contra el Alzheimer, ya que se ha encontrado que la eliminación de las placas amiloides, una de las características patológicas del Alzheimer, puede mejorar los síntomas y ralentizar la progresión de la enfermedad en modelos animales.

Sin embargo, ninguna de estas vacunas ha demostrado ser segura y eficaz en ensayos clínicos en humanos. El principal desafío ha sido encontrar una forma de inducir una respuesta inmunitaria específica contra las placas amiloides sin provocar una respuesta excesiva que pueda causar efectos secundarios graves, como la inflamación del cerebro.

En los últimos años, se han explorado diferentes enfoques, como las vacunas de péptidos y las vacunas de ARNm, pero aún no se ha aprobado ninguna para su uso clínico. Por lo tanto, la definición médica actual de "vacunas contra el Alzheimer" se refiere a los diferentes tipos de vacunas que están en desarrollo y que todavía no han sido aprobadas para su uso en humanos.

La frecuencia de los genes, en términos médicos, se refiere a la proporción o porcentaje de personas en una población específica que llevan una variación particular en un gen dado. Esta variación puede ser una mutación, una variante genética normal o cualquier otro tipo de variabilidad genética.

La frecuencia de los genes se calcula dividiendo el número de personas que tienen la variante genética específica por el total de personas probadas en la población. Este concepto es fundamental en la genética poblacional y se utiliza a menudo para estudiar la distribución y prevalencia de enfermedades genéticas en diferentes poblaciones.

También desempeña un papel importante en la asesoría genética, ya que permite a los profesionales estimar el riesgo de que alguien desarrolle una enfermedad hereditaria basada en su estatus genético y la frecuencia de ciertas variantes genéticas en su población.

Las proteínas de membrana son tipos específicos de proteínas que se encuentran incrustadas en las membranas celulares o asociadas con ellas. Desempeñan un papel crucial en diversas funciones celulares, como el transporte de moléculas a través de la membrana, el reconocimiento y unión con otras células o moléculas, y la transducción de señales.

Existen tres tipos principales de proteínas de membrana: integrales, periféricas e intrínsecas. Las proteínas integrales se extienden completamente a través de la bicapa lipídica de la membrana y pueden ser permanentes (no covalentemente unidas a lípidos) o GPI-ancladas (unidas a un lipopolisacárido). Las proteínas periféricas se unen débilmente a los lípidos o a otras proteínas integrales en la superficie citoplásmica o extracelular de la membrana. Por último, las proteínas intrínsecas están incrustadas en la membrana mitocondrial o del cloroplasto.

Las proteínas de membrana desempeñan un papel vital en muchos procesos fisiológicos y patológicos, como el control del tráfico de vesículas, la comunicación celular, la homeostasis iónica y la señalización intracelular. Las alteraciones en su estructura o función pueden contribuir al desarrollo de diversas enfermedades, como las patologías neurodegenerativas, las enfermedades cardiovasculares y el cáncer.

La gliosis es un proceso de reparación y remodelación del tejido cerebral que ocurre en respuesta a una lesión o enfermedad. Implica la proliferación y activación de las células gliales, especialmente las astrocitos, que forman una especie de cicatriz dentro del sistema nervioso central. Durante este proceso, los astrocitos se hypertrofian, aumentan el número de procesos celulares y expresan nuevas proteínas, como la gliofilina.

La gliosis puede ser benéfica ya que ayuda a mantener la integridad estructural del tejido cerebral y aisla las áreas lesionadas para prevenir la propagación de daño adicional. Sin embargo, también puede tener efectos negativos, como la formación de barreras que impiden la regeneración axonal y la reparación funcional completa del tejido cerebral.

La gliosis se asocia con diversas enfermedades neurológicas y neurodegenerativas, como la esclerosis múltiple, la enfermedad de Alzheimer, la enfermedad de Parkinson y la lesión cerebral traumática. La medicina regenerativa y la terapia celular son áreas de investigación activa para tratar de mitigar los efectos negativos de la gliosis y promover la recuperación funcional después de una lesión o enfermedad del sistema nervioso central.

La reproducibilidad de resultados en el contexto médico se refiere a la capacidad de obtener los mismos resultados o conclusiones experimentales cuando un estudio u observación científica es repetido por diferentes investigadores e incluso en diferentes muestras o poblaciones. Es una piedra angular de la metodología científica, ya que permite confirmar o refutar los hallazgos iniciales. La reproducibilidad ayuda a establecer la validez y confiabilidad de los resultados, reduciendo así la posibilidad de conclusiones falsas positivas o negativas. Cuando los resultados no son reproducibles, pueden indicar errores en el diseño del estudio, falta de rigor en la metodología, variabilidad biológica u otros factores que deben abordarse para garantizar la precisión y exactitud de las investigaciones médicas.

Las proteínas de neurofilamentos son componentes estructurales del citoesqueleto de las neuronas. Forman parte de un tipo específico de filamentos intermedios que se encuentran en el axón y desempeñan un papel importante en el mantenimiento de la integridad estructural de las neuronas. Existen diferentes tipos de proteínas de neurofilamentos, denominadas gruesas (NF-H, NF-M y NF-L), que se clasifican según su tamaño molecular. Los niveles séricos o cerebroespinales de proteínas de neurofilamentos pueden utilizarse como biomarcadores en el diagnóstico y seguimiento de diversas enfermedades neurológicas, como esclerosis lateral amiotrófica (ELA), esclerosis múltiple o lesiones cerebrales traumáticas, ya que su liberación al líquido cefalorraquídeo y posteriormente a la sangre se produce como consecuencia del daño y muerte de las neuronas.

La Afasia Progresiva Primaria (APP) es un trastorno del lenguaje poco frecuente, pero específico y bien definido, que se caracteriza por una disminución gradual y progresiva de las habilidades lingüísticas en ausencia de déficits perceptibles en los sistemas auditivo, somatosensorial o visuoespacial. La afasia afecta predominantemente a la expresión del lenguaje, aunque también se ven afectadas la comprensión y la repetición de palabras y frases.

A diferencia de otras formas de afasia adquirida, la APP no está asociada con lesiones focales en áreas específicas del cerebro, sino que se cree que es el resultado de una degeneración selectiva de las regiones del cerebro involucradas en el procesamiento del lenguaje. La causa más común de APP es la atrofia cortical posterior (PCA), un tipo raro de demencia neurodegenerativa.

La APP se diagnostica clínicamente mediante una evaluación detallada de las habilidades lingüísticas y neurológicas, junto con estudios de imagenología cerebral para excluir otras posibles causas de los déficits del lenguaje. No existe un tratamiento específico para la APP, y el manejo se centra en mantener las habilidades lingüísticas restantes y brindar apoyo social y emocional a los pacientes y sus familias.

Los priones son proteínas patológicas anormales que pueden inducir a otras proteínas normales de la misma especie a convertirse en la forma anormal, conduciendo así a una cascada de cambios progresivos y dañinos en las células del sistema nervioso. Las formas anormales de estas proteínas tienen propiedades de auto-propagación y resistencia a los procesos de degradación celular, lo que lleva a su acumulación en tejidos neurales.

La enfermedad de las vacas locas (encefalopatía espongiforme bovina) y la variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob en humanos son ejemplos de enfermedades causadas por priones. Estas enfermedades se caracterizan por una degeneración progresiva del tejido cerebral, causando síntomas neurológicos graves como demencia, problemas de movimiento y, finalmente, la muerte. La transmisión de estas enfermedades puede ocurrir a través del consumo de alimentos contaminados con priones o, en raras ocasiones, por procedimientos médicos que involucran tejidos infectados (como trasplantes de tejido cerebral). No existe cura conocida para estas enfermedades y los esfuerzos de prevención se centran en evitar la exposición a los priones.

En la medicina, 'Lemur' no se refiere a ningún término médico específico. Es un término zoológico que se utiliza para describir a los primates prosimios nativos de Madagascar. Sin embargo, en un contexto clínico, el término 'Lemur' podría utilizarse en referencia al síndrome de Lemur, una condición rara y poco conocida que se caracteriza por la presencia de bothia (una afección en la que los ojos no miran en la misma dirección) y ataxia (dificultad para coordinar movimientos musculares). Este síndrome es de origen desconocido y puede presentarse desde el nacimiento o desarrollarse más tarde en la vida.

La Fluorodesoxiglucosa F18, también conocida como FDG-18, es un compuesto radiactivo utilizado en medicina nuclear como agente de diagnóstico en imágenes por tomografía computarizada por emisión de positrones (PET). Es un análogo de la glucosa etiquetada con flúor-18, un isótopo radiactivo.

Después de ser inyectado en el cuerpo, la FDG-18 es absorbida por células en proporción a su tasa metabólica, lo que significa que las células que están utilizando más energía, como las células cancerosas, absorberán más FDG-18. Luego, el flúor-18 emite positrones que interactúan con electrones circundantes, produciendo rayos gamma detectables por la cámara PET.

Esta técnica permite a los médicos localizar y evaluar diversas condiciones médicas, especialmente el cáncer, ya que las células cancerosas suelen consumir glucosa en mayor cantidad que las células normales. Sin embargo, también se utiliza en la evaluación de enfermedades neurológicas y cardiovasculares.

La salud de la familia, desde una perspectiva médica y de la salud pública, se refiere al estado de bienestar físico, mental y emocional de todos los miembros de una familia considerados colectivamente. Implica el análisis y abordaje de factores que influyen en la salud de cada individuo, así como en la dinámica relacional y las condiciones de vida compartidas. Esto puede incluir aspectos como la comunicación, los roles y responsabilidades, los hábitos saludables, el apoyo mutuo, el acceso a servicios médicos y sociales, y los factores estresantes o desafiantes presentes en el entorno familiar. La promoción de la salud de la familia busca fortalecer las relaciones y habilidades de resiliencia para mejorar el bienestar general y prevenir problemas de salud en los miembros de la familia.

La multimerización de proteínas es un proceso en el que varias subunidades o monómeros de una misma proteína se unen entre sí para formar un complejo proteinoso más grande, llamado multímero. Este proceso es fundamental para la estructura y función de muchas proteínas, especialmente aquellas involucradas en la señalización celular, el transporte de moléculas a través de membranas y la regulación de vías bioquímicas. La multimerización puede ocurrir a través de enlaces covalentes o no covalentes (como interacciones hidrofóbicas, puentes de hidrógeno o interacciones iónicas) entre los monómeros. El grado de multimerización varía dependiendo del tipo de proteína y puede incluir la formación de dímeros, trímeros, tetrámeros, oligómeros y, en algunos casos, polímeros muy grandes. La multimerización también puede regular la actividad de las enzimas, ya que a menudo solo son activas cuando forman un complejo multimérico.

Los ventrículos cerebrales son cavidades o espacios llenos de líquido dentro del cerebro. Hay cuatro ventrículos en total: dos ventrículos laterales en cada hemisferio cerebral, el tercer ventrículo en el centro del cerebro y el cuarto ventrículo más cercano al tronco encefálico.

Estos ventrículos están conectados entre sí por pequeños conductos y contienen líquido cefalorraquídeo (LCR), que protege al cerebro y la médula espinal de lesiones y infecciones, mantiene la estabilidad del entorno neurológico y proporciona nutrientes a las células nerviosas.

El líquido cefalorraquídeo se produce en los ventrículos laterales, fluye hacia el tercer ventrículo a través del foramen de Monro, llena el cuarto ventrículo después de pasar por el acueducto cerebral y finalmente sale al espacio subaracnoides que rodea el cerebro y la médula espinal a través de los conductos de Luschka y Magendie.

La alteración en el tamaño o forma de los ventrículos cerebrales puede ser un signo de diversas condiciones neurológicas, como hidrocefalia, tumores cerebrales o enfermedades neurodegenerativas.

El Valor Predictivo de las Pruebas (VPP) en medicina se refiere a la probabilidad de que un resultado específico de una prueba diagnóstica indique correctamente la presencia o ausencia de una determinada condición médica. Existen dos tipos principales: Valor Predictivo Positivo (VPP+) y Valor Predictivo Negativo (VPP-).

1. Valor Predictivo Positivo (VPP+): Es la probabilidad de que un individuo tenga realmente la enfermedad, dado un resultado positivo en la prueba diagnóstica. Matemáticamente se calcula como: VPP+ = verdaderos positivos / (verdaderos positivos + falsos positivos).

2. Valor Predictivo Negativo (VPP-): Es la probabilidad de que un individuo no tenga realmente la enfermedad, dado un resultado negativo en la prueba diagnóstica. Se calcula como: VPP- = verdaderos negativos / (verdaderos negativos + falsos negativos).

Estos valores son importantes para interpretar adecuadamente los resultados de las pruebas diagnósticas y tomar decisiones clínicas informadas. Sin embargo, su utilidad depende del contexto clínico, la prevalencia de la enfermedad en la población estudiada y las características de la prueba diagnóstica utilizada.

La solubilidad es un término utilizado en farmacología y farmacia que se refiere a la capacidad de una sustancia, generalmente un fármaco o medicamento, para disolverse en un solvente, como el agua. Más específicamente, la solubilidad es la cantidad máxima de soluto que puede disolverse en un solvente a una temperatura determinada.

La solubilidad se mide en unidades de concentración, como por ejemplo en unidades de gramos por decilitro (g/dl), gramos por 100 mililitros (g/100 ml) o miligramos por litro (mg/l). La solubilidad depende de varios factores, incluyendo la naturaleza química del soluto y el solvente, la temperatura y la presión.

La solubilidad es una propiedad importante a considerar en la formulación de medicamentos, ya que afecta la biodisponibilidad del fármaco, es decir, la cantidad de fármaco que alcanza la circulación sistémica y está disponible para ejercer su efecto terapéutico. Si un fármaco no es lo suficientemente soluble en el tracto gastrointestinal, por ejemplo, puede no ser absorbido adecuadamente y por lo tanto no podrá ejercer su efecto terapéutico deseado.

Por otro lado, si un fármaco es demasiado soluble, puede alcanzar concentraciones tóxicas en el cuerpo. Por lo tanto, es importante encontrar un equilibrio adecuado de solubilidad para cada fármaco específico. Existen varias estrategias farmacéuticas para mejorar la solubilidad de los fármacos, como la utilización de vehículos o excipientes que aumenten la solubilidad del soluto en el solvente, o la modificación química del fármaco para aumentar su solubilidad.

La estructura terciaria de una proteína se refiere a la disposición tridimensional de sus cadenas polipeptídicas, incluyendo las interacciones entre los diversos grupos químicos de los aminoácidos que la componen (como puentes de hidrógeno, fuerzas de Van der Waals, enlaces ionícos y fuerzas hidrofóbicas). Esta estructura es responsable de la función biológica de la proteína, ya que determina su actividad catalítica, reconocimiento de ligandos o interacciones con otras moléculas. La estructura terciaria se adquiere después de la formación de la estructura secundaria (alfa hélices y láminas beta) y puede ser stabilizada por enlaces covalentes, como los puentes disulfuro entre residuos de cisteína. La predicción y el análisis de la estructura terciaria de proteínas son importantes áreas de investigación en bioinformática y biología estructural.

La proteólisis es un proceso bioquímico que implica la degradación o el rompimiento de las proteínas en sus componentes más pequeños, los aminoácidos. Este proceso es catalizado por diversas enzimas conocidas como proteasas o peptidases. La proteólisis juega un rol fundamental en muchos procesos fisiológicos, incluyendo la digestión de las proteínas alimenticias, la activación y desactivación de varias proteínas y péptidos, así como el control de la respuesta inmunitaria. También puede desempeñar un papel en la apoptosis o muerte celular programada. Sin embargo, un desequilibrio en la regulación de la proteólisis puede contribuir al desarrollo de diversas patologías, como las enfermedades neurodegenerativas y el cáncer.

Las células cultivadas, también conocidas como células en cultivo o células in vitro, son células vivas que se han extraído de un organismo y se están propagando y criando en un entorno controlado, generalmente en un medio de crecimiento especializado en un plato de petri o una flaska de cultivo. Este proceso permite a los científicos estudiar las células individuales y su comportamiento en un ambiente controlado, libre de factores que puedan influir en el organismo completo. Las células cultivadas se utilizan ampliamente en una variedad de campos, como la investigación biomédica, la farmacología y la toxicología, ya que proporcionan un modelo simple y reproducible para estudiar los procesos fisiológicos y las respuestas a diversos estímulos. Además, las células cultivadas se utilizan en terapias celulares y regenerativas, donde se extraen células de un paciente, se les realizan modificaciones genéticas o se expanden en número antes de reintroducirlas en el cuerpo del mismo individuo para reemplazar células dañadas o moribundas.

En realidad, "factores de tiempo" no es un término médico específico. Sin embargo, en un contexto más general o relacionado con la salud y el bienestar, los "factores de tiempo" podrían referirse a diversos aspectos temporales que pueden influir en la salud, las intervenciones terapéuticas o los resultados de los pacientes. Algunos ejemplos de estos factores de tiempo incluyen:

1. Duración del tratamiento: La duración óptima de un tratamiento específico puede influir en su eficacia y seguridad. Un tratamiento demasiado corto o excesivamente largo podría no producir los mejores resultados o incluso causar efectos adversos.

2. Momento de la intervención: El momento adecuado para iniciar un tratamiento o procedimiento puede ser crucial para garantizar una mejoría en el estado del paciente. Por ejemplo, tratar una enfermedad aguda lo antes posible puede ayudar a prevenir complicaciones y reducir la probabilidad de secuelas permanentes.

3. Intervalos entre dosis: La frecuencia y el momento en que se administran los medicamentos o tratamientos pueden influir en su eficacia y seguridad. Algunos medicamentos necesitan ser administrados a intervalos regulares para mantener niveles terapéuticos en el cuerpo, mientras que otros requieren un tiempo específico entre dosis para minimizar los efectos adversos.

4. Cronobiología: Se trata del estudio de los ritmos biológicos y su influencia en diversos procesos fisiológicos y patológicos. La cronobiología puede ayudar a determinar el momento óptimo para administrar tratamientos o realizar procedimientos médicos, teniendo en cuenta los patrones circadianos y ultradianos del cuerpo humano.

5. Historia natural de la enfermedad: La evolución temporal de una enfermedad sin intervención terapéutica puede proporcionar información valiosa sobre su pronóstico, así como sobre los mejores momentos para iniciar o modificar un tratamiento.

En definitiva, la dimensión temporal es fundamental en el campo de la medicina y la salud, ya que influye en diversos aspectos, desde la fisiología normal hasta la patogénesis y el tratamiento de las enfermedades.

El giro parahipocampal es una circunvolución (pliegue) del cerebro que forma parte del sistema límbico y desempeña un papel importante en la memoria declarativa y la cognición espacial. Se encuentra en la parte inferior y posterior del lóbulo temporal, cerca de la amígdala y el hipocampo, y está implicado en la formación y recuperación de recuerdos. El giro parahipocampal se divide en varias subregiones, cada una con funciones específicas, como la corteza entorrinal, que desempeña un papel crucial en la navegación espacial y la memoria de ubicación. Las lesiones o daños en el giro parahipocampal pueden estar asociados con trastornos de la memoria y la cognición.

El término "Rojo Congo" no está reconocido en la medicina como un término específico o una afección médica. Sin embargo, "Rojo Congo" se refiere a un tipo de bacteria que puede causar infecciones. La bacteria específica es Serratia marcescens y se encuentra comúnmente en el medio ambiente, incluidos los suelos, las plantas y el agua.

Las infecciones por Serratia marcescens pueden ocurrir en diversas partes del cuerpo, como la sangre, los pulmones, la vejiga y la piel. Los síntomas de una infección por esta bacteria dependen de la ubicación de la infección en el cuerpo. Por ejemplo, una infección en la vejiga puede causar micción dolorosa o frecuente, mientras que una infección en los pulmones puede causar tos y dificultad para respirar.

Las personas con sistemas inmunológicos debilitados, como aquellas con enfermedades crónicas o aquellas que están tomando medicamentos inmunosupresores, pueden tener un mayor riesgo de desarrollar una infección por Serratia marcescens. El tratamiento de las infecciones por esta bacteria generalmente implica la administración de antibióticos.

Un Estudio de Asociación del Genoma Completo (GWAS, por sus siglas en inglés) es un método de investigación epidemiológico que implica escanear sistemáticamente los genomas completos de casos y controles, a fin de identificar variantes genéticas que puedan estar asociadas con un rasgo o enfermedad específicos.

En un GWAS, se examinan cientos de miles o incluso millones de marcadores genéticos, como polimorfismos de nucleótido único (SNPs), en individuos afectados y no afectados por una enfermedad o rasgo particular. Los investigadores utilizan estadística para determinar si ciertas variantes genéticas están presentes con mayor frecuencia en los individuos afectados que en los no afectados, lo que sugiere una asociación entre la variante y el rasgo o enfermedad.

Los GWAS pueden ayudar a identificar nuevos genes asociados con enfermedades y a proporcionar información sobre los mecanismos biológicos subyacentes de las enfermedades. Sin embargo, es importante tener en cuenta que un resultado positivo de un GWAS no prueba necesariamente una relación causal entre la variante genética y el rasgo o enfermedad, sino solo una asociación estadística. Además, los hallazgos de un GWAS pueden ser difíciles de replicar y requieren una validación adicional antes de que puedan considerarse firmes.

El ensayo de inmunoadsorción enzimática (EIA), también conocido como ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA), es un método de laboratorio utilizado para detectar y medir la presencia o ausencia de una sustancia específica, como un antígeno o un anticuerpo, en una muestra. Se basa en la unión específica entre un antígeno y un anticuerpo, y utiliza una enzima para producir una señal detectable.

En un EIA típico, la sustancia que se desea medir se adsorbe (se une firmemente) a una superficie sólida, como un pozo de plástico. La muestra que contiene la sustancia desconocida se agrega al pozo y, si la sustancia está presente, se unirá a los anticuerpos específicos que también están presentes en el pozo. Después de lavar el pozo para eliminar las sustancias no unidas, se agrega una solución que contiene un anticuerpo marcado con una enzima. Si la sustancia desconocida está presente y se ha unido a los anticuerpos específicos en el pozo, el anticuerpo marcado se unirá a la sustancia. Después de lavar nuevamente para eliminar las sustancias no unidas, se agrega un sustrato que reacciona con la enzima, produciendo una señal detectable, como un cambio de color o de luz.

Los EIA son ampliamente utilizados en diagnóstico médico, investigación y control de calidad alimentaria e industrial. Por ejemplo, se pueden utilizar para detectar la presencia de anticuerpos contra patógenos infecciosos en una muestra de sangre o para medir los niveles de hormonas en una muestra de suero.

Las endopeptidasas son enzimas digestivas que cortan específicamente los enlaces peptídicos internos de las proteínas y péptidos, rompiendo así las cadenas polipeptídicas en segmentos más pequeños. Estas enzimas desempeñan un papel crucial en la digestión y absorción de proteínas en el organismo. Se encuentran principalmente en los jugos gástricos y pancreáticos del sistema digestivo, así como en diversos tejidos y órganos. Su actividad es esencial para el metabolismo normal de las proteínas y la regulación de varios procesos fisiológicos, incluyendo la señalización celular y la neurotransmisión.

La Western blotting, también conocida como inmunoblotting, es una técnica de laboratorio utilizada en biología molecular y bioquímica para detectar y analizar proteínas específicas en una muestra compleja. Este método combina la electroforesis en gel de poliacrilamida (PAGE) con la transferencia de proteínas a una membrana sólida, seguida de la detección de proteínas objetivo mediante un anticuerpo específico etiquetado.

Los pasos básicos del Western blotting son:

1. Electroforesis en gel de poliacrilamida (PAGE): Las proteínas se desnaturalizan, reducen y separan según su tamaño molecular mediante la aplicación de una corriente eléctrica a través del gel de poliacrilamida.
2. Transferencia de proteínas: La proteína separada se transfiere desde el gel a una membrana sólida (generalmente nitrocelulosa o PVDF) mediante la aplicación de una corriente eléctrica constante. Esto permite que las proteínas estén disponibles para la interacción con anticuerpos.
3. Bloqueo: La membrana se bloquea con una solución que contiene leche en polvo o albumina séricade bovino (BSA) para evitar la unión no específica de anticuerpos a la membrana.
4. Incubación con anticuerpo primario: La membrana se incuba con un anticuerpo primario específico contra la proteína objetivo, lo que permite la unión del anticuerpo a la proteína en la membrana.
5. Lavado: Se lavan las membranas para eliminar el exceso de anticuerpos no unidos.
6. Incubación con anticuerpo secundario: La membrana se incuba con un anticuerpo secundario marcado, que reconoce y se une al anticuerpo primario. Esto permite la detección de la proteína objetivo.
7. Visualización: Las membranas se visualizan mediante una variedad de métodos, como quimioluminiscencia o colorimetría, para detectar la presencia y cantidad relativa de la proteína objetivo.

La inmunoblotting es una técnica sensible y específica que permite la detección y cuantificación de proteínas individuales en mezclas complejas. Es ampliamente utilizado en investigación básica y aplicada para estudiar la expresión, modificación postraduccional y localización de proteínas.

Los estudios de seguimiento en el contexto médico se refieren a los procedimientos continuos y regulares para monitorear la salud, el progreso o la evolución de una condición médica, un tratamiento o una intervención en un paciente después de un período determinado. Estos estudios pueden incluir exámenes físicos, análisis de laboratorio, pruebas de diagnóstico por imágenes y cuestionarios de salud, entre otros, con el fin de evaluar la eficacia del tratamiento, detectar complicaciones tempranas, controlar los síntomas y mejorar la calidad de vida del paciente. La frecuencia y el alcance de estos estudios varían dependiendo de la afección médica y las recomendaciones del proveedor de atención médica. El objetivo principal es garantizar una atención médica continua, personalizada y oportuna para mejorar los resultados del paciente y promover la salud general.

La hipocinesia es un término médico que se refiere a la reducción anormal o disminución del movimiento muscular. Puede ser el resultado de una enfermedad neurológica, lesión o efecto secundario de ciertos medicamentos. La hipocinesia puede manifestarse como movimientos lentos, pequeños o difíciles, y a menudo se asocia con enfermedades como la enfermedad de Parkinson. Sin embargo, también puede ser un síntoma de otros trastornos neurológicos o musculoesqueléticos. En algunos casos, la hipocinesia puede tratarse mediante terapias físicas, cambios en el estilo de vida o medicamentos que ayuden a mejorar los síntomas y restaurir la función muscular normal.

En medicina y epidemiología, sensibilidad y especificidad son términos utilizados para describir la precisión de una prueba diagnóstica.

La sensibilidad se refiere a la probabilidad de que una prueba dé un resultado positivo en individuos que realmente tienen la enfermedad. Es decir, es la capacidad de la prueba para identificar correctamente a todos los individuos que están enfermos. Se calcula como el número de verdaderos positivos (personas enfermas diagnosticadas correctamente) dividido por el total de personas enfermas (verdaderos positivos más falsos negativos).

Especifidad, por otro lado, se refiere a la probabilidad de que una prueba dé un resultado negativo en individuos que no tienen la enfermedad. Es decir, es la capacidad de la prueba para identificar correctamente a todos los individuos que están sanos. Se calcula como el número de verdaderos negativos (personas sanas diagnosticadas correctamente) dividido por el total de personas sanas (verdaderos negativos más falsos positivos).

En resumen, la sensibilidad mide la proporción de enfermos que son identificados correctamente por la prueba, mientras que la especificidad mide la proporción de sanos que son identificados correctamente por la prueba.

Los péptidos son pequeñas moléculas compuestas por cadenas cortas de aminoácidos, los bloques de construcción de las proteínas. Los péptidos se forman cuando dos o más aminoácidos se unen mediante enlaces peptídicos, que son enlaces covalentes formados a través de una reacción de condensación entre el grupo carboxilo (-COOH) de un aminoácido y el grupo amino (-NH2) del siguiente.

Los péptidos pueden variar en longitud, desde dipeptidos (que contienen dos aminoácidos) hasta oligopéptidos (que tienen entre 3 y 10 aminoácidos) y polipéptidos (con más de 10 aminoácidos). Los péptidos con longitudes específicas pueden tener funciones biológicas particulares, como actuar como neurotransmisores, hormonas o antimicrobianos.

La secuencia de aminoácidos en un péptido determina su estructura tridimensional y, por lo tanto, su función biológica. Los péptidos pueden sintetizarse naturalmente en el cuerpo humano o producirse artificialmente en laboratorios para diversas aplicaciones terapéuticas, nutricionales o de investigación científica.

El procesamiento proteico postraduccional (PPP) es un conjunto de modificaciones químicas y procesos que experimentan las proteínas después de su síntesis inicial, también conocida como traducción. Después de que un polipéptido se sintetiza a partir de un ARNm en el ribosoma, este polipéptido recién formado puede someterse a varios procesos adicionales antes de que la proteína funcional esté lista para realizar sus tareas específicas dentro de la célula.

Estos procesos pueden incluir:

1. Modificación de extremos: La eliminación o modificación química de los aminoácidos terminales del polipéptido recién formado.

2. Folding (plegamiento) y ensamblaje: El plegamiento de la estructura tridimensional de la proteína y, en algunos casos, el ensamblaje de múltiples cadenas polipeptídicas para formar un complejo proteico multimérico.

3. Modificaciones químicas: La adición de grupos funcionales a los aminoácidos específicos dentro del polipéptido, como la fosforilación, glicosilación, ubiquitinación y metilación. Estas modificaciones pueden influir en la estabilidad, localización, interacción y función de las proteínas.

4. Tratamiento: La eliminación de regiones específicas del polipéptido, como los aminoácidos señal o los dominios de unión, después del plegamiento y antes de que la proteína alcance su función madura.

5. Clivaje (escisión): El corte y la separación de las cadenas polipeptídicas en fragmentos más pequeños por proteasas específicas.

El procesamiento proteico postraduccional está estrechamente regulado y es fundamental para la maduración, funcionamiento y destino final de muchas proteínas. Los defectos en el procesamiento proteico postraduccional se han relacionado con diversas enfermedades humanas, como las enfermedades neurodegenerativas, las enfermedades metabólicas y el cáncer.

La α-sinucleína (también escrita como alfa-sinucleína) es una proteína abundante en el cerebro y se localiza principalmente en las terminaciones nerviosas. Se cree que desempeña un papel importante en la transmisión de señales químicas entre células nerviosas (neuronas).

La α-sinucleína puede agruparse anormalmente y formar depósitos proteicos insolubles llamados "cuerpos de Lewy", que son una característica patológica común en varias enfermedades neurodegenerativas, incluyendo la enfermedad de Parkinson, la demencia con cuerpos de Lewy y la atrofia sistémica multisistema. Estos agregados anormales de α-sinucleína pueden ser tóxicos para las neuronas y contribuir al daño y muerte celular que ocurre en estas enfermedades.

La acumulación y propagación de los cuerpos de Lewy en el cerebro se ha relacionado con la progresión de los síntomas y el deterioro cognitivo y motor en estas enfermedades neurodegenerativas. Sin embargo, la función exacta de la α-sinucleína y los mecanismos por los cuales su agregación conduce a la neurodegeneración siguen siendo objeto de investigación activa.

El hidrocefalo normotensivo, también conocido como hidrocefalo de presión normal o hidrocefalo leucodistrófico, es una afección médica en la cual hay un exceso de líquido cefalorraquídeo (LCR) en el cerebro, pero las presiones medidas durante una punción lumbar son normales. A diferencia del hidrocefalo clásico o de presión elevada, no hay un aumento significativo de la presión del LCR en el sistema nervioso central.

En condiciones de hidrocefalo normotensivo, el líquido cefalorraquídeo se acumula en los ventrículos cerebrales y puede causar daño a los tejidos circundantes, especialmente al tracto corticospinal y la sustancia blanca. Esto puede llevar a una variedad de síntomas, como dificultades para caminar, alteraciones en el equilibrio, incontinencia urinaria, demencia, cambios cognitivos, dolores de cabeza y problemas del habla.

Aunque las causas específicas del hidrocefalo normotensivo no están completamente claras, se cree que pueden desempeñar un papel diversos factores, como infecciones, traumatismos craneoencefálicos, hemorragias subaracnoideas, tumores cerebrales y procesos degenerativos. El diagnóstico de hidrocefalo normotensivo puede ser un desafío y requiere una evaluación clínica exhaustiva, estudios de imagenología (como resonancia magnética o TC) y posiblemente pruebas de flujo del LCR. El tratamiento suele implicar la derivación quirúrgica del exceso de líquido cefalorraquídeo, como la colocación de un shunt ventriculoperitoneal o una tercerventriculostomía endoscópica.

Los fármacos neuroprotectores son agentes terapéuticos que se utilizan para defender, preservar o salvaguardar las neuronas y la integridad de su función frente a diversas lesiones o enfermedades del sistema nervioso. Estos fármacos actúan mediante diversos mecanismos, como la reducción de la excitotoxicidad (por ejemplo, inhibiendo los receptores de glutamato), la neutralización de especies reactivas de oxígeno y nitrógeno, la modulación de las vías antiapoptóticas o la estabilización de las membranas neuronales.

El objetivo principal de los fármacos neuroprotectores es minimizar los daños celulares y promover la supervivencia de las neuronas, lo que puede resultar en una menor discapacidad y un mejor pronóstico funcional para los pacientes con diversas afecciones neurológicas y psiquiátricas, como lesiones cerebrales traumáticas, accidentes cerebrovasculares, enfermedad de Parkinson, esclerosis múltiple, Alzheimer y depresión.

Aunque hay varios fármacos neuroprotectores en ensayos clínicos y algunos se utilizan de forma rutinaria en la práctica clínica, su eficacia sigue siendo objeto de debate y estudio. La identificación y validación de nuevos objetivos moleculares y el desarrollo de fármacos más específicos y eficaces seguirán siendo áreas importantes de investigación en el campo de la neuroprotección.

El análisis de varianza (ANOVA, por sus siglas en inglés) es un método estadístico utilizado en la investigación médica y biológica para comparar las medias de dos o más grupos de muestras y determinar si existen diferencias significativas entre ellas. La prueba se basa en el análisis de la varianza de los datos, que mide la dispersión de los valores alrededor de la media del grupo.

En un diseño de investigación experimental, el análisis de varianza puede ser utilizado para comparar los efectos de diferentes factores o variables independientes en una variable dependiente. Por ejemplo, se puede utilizar para comparar los niveles de glucosa en sangre en tres grupos de pacientes con diabetes que reciben diferentes dosis de un medicamento.

La prueba de análisis de varianza produce un valor de p, que indica la probabilidad de que las diferencias observadas entre los grupos sean debidas al azar. Si el valor de p es inferior a un nivel de significancia predeterminado (generalmente 0,05), se concluye que existen diferencias significativas entre los grupos y se rechaza la hipótesis nula de que no hay diferencias.

Es importante tener en cuenta que el análisis de varianza asume que los datos siguen una distribución normal y que las varianzas de los grupos son homogéneas. Si estas suposiciones no se cumplen, pueden producirse resultados inexactos o falsos positivos. Por lo tanto, antes de realizar un análisis de varianza, es recomendable verificar estas suposiciones y ajustar el análisis en consecuencia.

Una línea celular es una población homogénea de células que se han originado a partir de una sola célula y que pueden dividirse indefinidamente en cultivo. Las líneas celulares se utilizan ampliamente en la investigación biomédica, ya que permiten a los científicos estudiar el comportamiento y las características de células específicas en un entorno controlado.

Las líneas celulares se suelen obtener a partir de tejidos o células normales o cancerosas, y se les da un nombre específico que indica su origen y sus características. Algunas líneas celulares son inmortales, lo que significa que pueden dividirse y multiplicarse indefinidamente sin mostrar signos de envejecimiento o senescencia. Otras líneas celulares, sin embargo, tienen un número limitado de divisiones antes de entrar en senescencia.

Es importante destacar que el uso de líneas celulares en la investigación tiene algunas limitaciones y riesgos potenciales. Por ejemplo, las células cultivadas pueden mutar o cambiar con el tiempo, lo que puede afectar a los resultados de los experimentos. Además, las líneas celulares cancerosas pueden no comportarse de la misma manera que las células normales, lo que puede dificultar la extrapolación de los resultados de los estudios in vitro a la situación en vivo. Por estas razones, es importante validar y verificar cuidadosamente los resultados obtenidos con líneas celulares antes de aplicarlos a la investigación clínica o al tratamiento de pacientes.

La barrera hematoencefálica es una interfaz selectivamente permeable que separa la sangre del sistema circulatorio y el líquido cefalorraquídeo (LCR) en el sistema nervioso central (SNC). Está compuesta principalmente por células endoteliales especializadas que forman los vasos sanguíneos del cerebro, junto con otras células como astrocitos y pericitos.

Su función principal es proteger el cerebro de toxinas y patógenos presentes en la sangre, así como regular el intercambio de nutrientes, gases y otros solutos necesarios para el correcto funcionamiento del tejido nervioso. La barrera hematoencefálica regula estrictamente la entrada de sustancias al SNC, permitiendo el paso de moléculas pequeñas e hidrofílicas, mientras que restringe el acceso a moléculas más grandes, lipofílicas o cargadas.

Esta selectividad es crucial para mantener un entorno homeostático dentro del SNC y preservar su integridad funcional. Sin embargo, también puede dificultar la administración de fármacos al cerebro, ya que muchos compuestos terapéuticos no pueden cruzar la barrera hematoencefálica en concentraciones suficientes para ejercer sus efectos deseados. Esto representa un desafío importante en el desarrollo de nuevas estrategias y fármacos dirigidos al tratamiento de diversas enfermedades neurológicas y psiquiátricas.

El término 'Diagnóstico Precoz' se refiere a la identificación y detección temprana de enfermedades o condiciones médicas en sus etapas iniciales, antes de que presenten síntomas notables. Este concepto es fundamental en la medicina moderna ya que permite un tratamiento más eficaz, mejores resultados y una mayor probabilidad de recuperación total.

El diagnóstico precoz se basa a menudo en pruebas de detección o screening, como mamografías para el cáncer de mama, colonoscopias para el cáncer colorrectal, o tests de hemoglobina A1c para la diabetes. También puede involver la observación cuidadosa de síntomas sutiles o cambios en el estado de salud del paciente.

La importancia del diagnóstico precoz reside en el hecho de que muchas enfermedades, especialmente las crónicas y potencialmente letales, son más fáciles de tratar cuando se detectan temprano. A medida que la enfermedad avanza, generalmente se vuelve más difícil de manejar, lo que puede conducir a complicaciones graves, discapacidad y hasta la muerte. Por lo tanto, el diagnóstico precoz no solo mejora los resultados clínicos sino que también puede reducir los costos de atención médica al evitar procedimientos más invasivos y estancias hospitalarias prolongadas.

Los médicos osteópatas (DO) son profesionales médicos que tienen una formación completa en medicina y se especializan en prevenir, diagnosticar y tratar una amplia gama de enfermedades y lesiones relacionadas con el cuerpo humano. A diferencia de los médicos tradicionales (MD), los DO utilizan un enfoque holístico que se centra en la interconexión del cuerpo, la mente y el espíritu.

La educación de un DO incluye un estudio profundo de la anatomía y la fisiología humanas, así como una formación clínica intensiva en todos los aspectos de la medicina y la cirugía. Además, los DO reciben una capacitación adicional en técnicas de manipulación osteopática, que utilizan para tratar el sistema musculoesquelético y otros sistemas corporales.

Los médicos osteópatas pueden trabajar en una variedad de entornos clínicos, incluyendo hospitales, clínicas, consultorios privados y centros de rehabilitación. Pueden especializarse en diversas áreas de la medicina, como la medicina interna, la pediatría, la neurología, la psiquiatría, la cirugía y la medicina familiar.

En resumen, los médicos osteópatas son profesionales médicos capacitados en la prevención, el diagnóstico y el tratamiento de una amplia gama de enfermedades y lesiones, con un enfoque holístico que incluye técnicas de manipulación osteopática.

La Enfermedad de Huntington es un trastorno neurodegenerativo hereditario que se caracteriza por movimientos musculares involuntarios, deterioro cognitivo y cambios emocionales. Es causada por una mutación en el gen HTT, que codifica la proteína huntingtina. La mutación consiste en un número excesivo de repeticiones del triplete CAG (citosina-adenina-guanina) en el gen, lo que provoca la producción de una forma anormalmente larga y tóxica de la proteína huntingtina.

Esta enfermedad generalmente se manifiesta en adultos entre los 30 y 50 años de edad, aunque también puede presentarse en formas más tempranas o tardías. Los síntomas iniciales suelen incluir pequeños movimientos involuntarios (como mover las manos o tamborilear con los dedos), cambios de personalidad y dificultades cognitivas leves. A medida que la enfermedad avanza, los síntomas se vuelven más graves e incluyen movimientos musculares incontrolables, rigidez, dificultad para hablar, tragar y caminar, pérdida de memoria, deterioro cognitivo grave y problemas emocionales como depresión y ansiedad.

Actualmente, no existe cura para la enfermedad de Huntington. El tratamiento se centra en aliviar los síntomas y mejorar la calidad de vida de los pacientes. Esto puede incluir fisioterapia, terapia del habla, medicamentos para controlar los movimientos involuntarios y el manejo de los problemas emocionales y cognitivos.

La circulación cerebrovascular se refiere al sistema de vasos sanguíneos que abastecen de sangre al cerebro. Está compuesto por arterias, venas y capilares que transportan oxígeno, nutrientes y otras sustancias esenciales a las células cerebrales y eliminan los desechos metabólicos.

Las principales arterias que irrigan el cerebro son las arterias carótidas internas y las vertebrales, que se unen para formar la circulación posterior o basilar. Estas arterias se dividen en ramas más pequeñas que suministran sangre a diferentes regiones del cerebro.

La interrupción del flujo sanguíneo cerebral puede causar daño celular y conducir a una variedad de trastornos neurológicos, como accidente cerebrovascular o ataque isquémico transitorio (AIT). Por lo tanto, la circulación cerebrovascular es fundamental para el mantenimiento de las funciones cerebrales normales y la salud general del cuerpo.

Los glicoles de etileno son compuestos químicos que contienen dos grupos hidroxilo (-OH) unidos por átomos de carbono en una cadena lineal. El más común de ellos es el dietilenoglicol (DEG), que se utiliza como anticongelante y solvente industrial. Aunque los glicoles de etileno tienen propiedades útiles, también pueden ser tóxicos y han sido asociados con efectos adversos en la salud humana, especialmente en lo que respecta al sistema nervioso central y los riñones. El envenenamiento por glicoles de etileno puede ocurrir después de la exposición prolongada o a dosis altas y puede causar una variedad de síntomas, desde náuseas y vómitos hasta convulsiones y coma.

En la terminología médica o bioquímica, los "precursores de proteínas" se refieren a las moléculas individuales que se unen para formar una cadena polipeptídica más larga durante el proceso de traducción del ARNm en proteínas. Estos precursores son aminoácidos, cada uno con su propio grupo carboxilo (-COOH) y grupo amino (-NH2). Cuando los ribosomas leen el ARNm, unen específicamente cada aminoácido en la secuencia correcta según el código genético. Los enlaces peptídicos se forman entre estos aminoácidos, creando una cadena polipeptídica que finalmente se pliega en la estructura tridimensional de la proteína funcional. Por lo tanto, los precursores de proteínas son esencialmente los bloques de construcción a partir de los cuales se sintetizan las proteínas.

Las isoformas de proteínas son variantes de una misma proteína que se generan a partir de diferentes secuencias de ARNm, las cuales provienen del mismo gen. Estas variaciones en la secuencia de aminoácidos pueden deberse a diversos fenómenos, incluyendo splicing alternativo, utilización de sitios de inicio y terminación de traducción alternativos, o incluso a mutaciones puntuales que no afectan la función de la proteína.

Las isoformas de proteínas pueden tener estructuras tridimensionales ligeramente distintas, lo que puede dar lugar a variaciones en sus propiedades bioquímicas y funcionales. Aunque comparten una identidad de secuencia considerable, estas diferencias pueden ser significativas desde el punto de vista biológico, ya que pueden influir en la localización subcelular de la proteína, su estabilidad, su capacidad para interactuar con otras moléculas y, en última instancia, su función dentro de la célula.

El estudio de las isoformas de proteínas es importante en diversos campos de la biología y la medicina, ya que puede ayudar a entender los mecanismos moleculares implicados en el desarrollo de enfermedades, así como a identificar posibles dianas terapéuticas.

La neprilisina es una enzima importante que se encuentra en los riñones y otras partes del cuerpo. También se conoce como enzima de conversión neutra o enzima de conversión endopeptidasa neutral. Participa en la regulación del sistema renina-angiotensina-aldosterona y del sistema kinin-calicreína, que son sistemas hormonales que ayudan a regular la presión arterial y el volumen de líquido en el cuerpo.

La neprilisina descompone varias sustancias químicas importantes, incluyendo la angiotensina I, la bradiquinina y algunas formas de endotelinas y encefalinas. La inhibición de la neprilisina puede aumentar los niveles de estas sustancias químicas y conducir a una disminución de la presión arterial y otros efectos fisiológicos. Los inhibidores de la neprilisina se utilizan en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca congestiva y otras afecciones médicas.

En resumen, la neprilisina es una enzima clave que descompone varias sustancias químicas importantes en el cuerpo y desempeña un papel crucial en la regulación de la presión arterial y el volumen de líquido.

Los tractos extrapiramidales son un sistema de circuitos neuronales en el cerebro que se encargan del control motor involuntario y postural. Estos tractos están localizados principalmente en el tronco encefálico, el mesencéfalo y la médula espinal, y conectan las áreas motoras de la corteza cerebral con los ganglios basales, el tálamo y los músculos esqueléticos.

Los tractos extrapiramidales desempeñan un papel importante en la regulación del tono muscular, la coordinación de movimientos finos y la integración de reflejos posturales. Las lesiones o disfunciones en estas vías pueden causar una variedad de síntomas, como rigidez muscular, temblor, bradicinesia (lentitud de movimiento), falta de coordinación y trastornos del equilibrio, que se observan en enfermedades neurológicas como la enfermedad de Parkinson o la distonía.

La estimulación o inhibición de los tractos extrapiramidales puede ser el objetivo de diversas intervenciones terapéuticas, como la farmacología o la estimulación cerebral profunda, en el tratamiento de trastornos del movimiento.

En genética, un heterocigoto se refiere a un individuo que tiene dos alelos diferentes en un par de genes específicos. Cada persona hereda un alelo de cada uno de sus padres para cada gen, y en el caso de un heterocigoto, esos dos alelos son distintos entre sí.

Esto quiere decir que el individuo tiene una combinación única de características genéticas provenientes de ambos padres. Los heterocigotos pueden manifestar rasgos o enfermedades genéticas dependiendo del tipo de alelos que haya heredado y de cómo interactúen entre sí.

Un ejemplo común es el gen responsable del color de los ojos. Algunas personas pueden ser heterocigotas para este gen, heredando un alelo que determina el color de ojos marrón y otro que determina el color de ojos azul. En este caso, el individuo tendrá los ojos de un color intermedio como verde o avellana.

La Reserva Cognitiva es un término utilizado en la neurociencia y la gerontología para describir la capacidad cognitiva mental o las habilidades intelectuales que una persona tiene, incluso después de que se hayan producido daños en el cerebro o envejecimiento. Esta reserva puede ayudar a compensar los efectos de lesiones cerebrales o enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer, retrasando así la aparición de los síntomas clínicos y permitiendo que la persona mantenga un funcionamiento cognitivo más alto durante más tiempo.

Existen dos teorías principales sobre cómo se puede explicar la reserva cognitiva: la teoría de la compensación y la teoría de la resistencia. La teoría de la compensación sugiere que las personas con mayor reserva cognitiva tienen más recursos o capacidades mentales para desviar o compensar el daño cerebral y mantener así un funcionamiento cognitivo normal. Por otro lado, la teoría de la resistencia propone que las personas con una gran reserva cognitiva son simplemente más resistentes a los efectos del daño cerebral o enfermedad, lo que les permite mantener sus habilidades cognitivas durante más tiempo.

La reserva cognitiva se puede desarrollar a lo largo de la vida mediante la educación, el aprendizaje continuo y los desafíos mentales. Las personas con un nivel educativo más alto, por ejemplo, suelen tener una mayor reserva cognitiva, ya que han desarrollado habilidades mentales más fuertes y complejas a lo largo de sus vidas. Del mismo modo, participar en actividades intelectuales desafiantes, como leer, resolver acertijos o aprender un nuevo idioma, puede ayudar a construir y mantener la reserva cognitiva.

En definitiva, la Reserva Cognitiva es una capacidad mental que permite a las personas resistir mejor el daño cerebral o enfermedad y mantener sus habilidades cognitivas durante más tiempo. Se puede desarrollar a lo largo de la vida mediante la educación, el aprendizaje continuo y los desafíos mentales, y puede desempeñar un papel importante en el mantenimiento de las funciones cognitivas en la vejez y en la prevención o retraso de enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer.

La inmunoterapia activa es un tipo de tratamiento médico que busca aprovechar y fortalecer las propias defensas del cuerpo, o sistema inmunitario, para combatir enfermedades, especialmente el cáncer. En lugar de usar fármacos externos que actúan directamente sobre las células cancerosas, la inmunoterapia activa estimula al sistema inmune a reconocer y destruir esas células de manera más eficaz.

Esto se logra mediante la administración de vacunas o antígenos tumorales que aumentan la respuesta inmunitaria, haciendo que el organismo produzca más linfocitos T y anticuerpos contra las células cancerosas. De esta forma, el sistema inmune se vuelve más fuerte y mejor equipado para detectar y eliminar las células anormales, lo que puede ralentizar o incluso detener la progresión del cáncer.

A diferencia de la inmunoterapia pasiva, en la que se inyectan anticuerpos ya formados directamente en el paciente, en la inmunoterapia activa se intenta inducir al propio organismo a producirlos por sí mismo. Esto puede generar una respuesta inmunitaria más sostenida y duradera en el tiempo, con menores riesgos de efectos secundarios a largo plazo.

Sin embargo, la eficacia de la inmunoterapia activa puede variar dependiendo del tipo de cáncer y del estado del sistema inmunitario del paciente. En algunos casos, este tratamiento se combina con otros tipos de terapias, como quimioterapia o radioterapia, para aumentar su eficacia.

La neurita es un término utilizado en la neurobiología para referirse a las extensiones citoplasmáticas que surgen de los neuronos (células nerviosas). Las neuritas pueden ser either dendritas o axones, ambos son procesos especializados que se originan a partir del cuerpo celular de la neurona.

Las dendritas son generalmente cortas y highly arborized (ramificadas), y su función principal es recibir señales de otras neuronas en el sistema nervioso. Por otro lado, los axones son a menudo más largos y menos ramificados, y se encargan de transmitir señales lejos del cuerpo celular de la neurona.

El término "neurita" a veces se utiliza en un contexto más general para referirse a cualquiera de estas extensiones citoplasmáticas, pero sobre todo se emplea cuando el tipo específico de proceso aún no se ha diferenciado o está en desarrollo. Durante el desarrollo embrionario, las neuronas pueden tener múltiples protuberancias citoplásmicas que aún no han madurado completamente en dendritas o axones; estos se conocen como neuritas. A medida que la neurona madura, estas neuritas eventualmente se diferencian y adquieren las características especializadas de los axones o dendritas.

En resumen, las neuritas son extensiones citoplasmáticas de las células nerviosas que pueden convertirse en dendritas o axones durante el desarrollo y maduración de la neurona.

Los trastornos cerebrovasculares se refieren a un grupo de condiciones que afectan el suministro de sangre al cerebro. Estos trastornos incluyen una variedad de enfermedades y afecciones, como accidentes cerebrovasculares (ictus), ataques isquémicos transitorios (AIT), aneurismas cerebrales, insuficiencia vascular cerebral y demencia vascular.

El término médico más preciso para esta categoría de condiciones es enfermedades cerebrovasculares (ECV). La ECV se produce cuando el flujo sanguíneo al cerebro se ve afectado, lo que puede resultar en daño celular y tejido cerebral. Esto puede ocurrir como resultado de una obstrucción arterial (como en un accidente cerebrovascular isquémico), ruptura de vasos sanguíneos (como en un accidente cerebrovascular hemorrágico) o una combinación de ambos.

Los síntomas de los trastornos cerebrovasculares pueden variar ampliamente, dependiendo de la gravedad del daño al cerebro y la ubicación específica donde ocurre el problema. Algunos síntomas comunes incluyen debilidad o parálisis repentina en la cara, brazo o pierna, dificultad para hablar o comprender el lenguaje, problemas de visión, dolor de cabeza intenso y repentino, mareos o pérdida del equilibrio.

El tratamiento de los trastornos cerebrovasculares dependerá del tipo y gravedad de la afección. Puede incluir medicamentos para disolver coágulos sanguíneos, cirugía para reparar vasos sanguíneos dañados o aneurismas, y terapias de rehabilitación para ayudar a las personas a recuperar habilidades perdidas. La prevención es clave en la reducción del riesgo de trastornos cerebrovasculares, lo que incluye controlar los factores de riesgo como la hipertensión arterial, el colesterol alto, la diabetes, el tabaquismo y la obesidad.

La Escala de Valoración Psiquiátrica Breve (BPRS, por sus siglas en inglés) es una herramienta ampliamente utilizada en la práctica clínica y la investigación para evaluar la gravedad de los síntomas psicopatológicos en personas con trastornos mentales. Es una escala de rápido desarrollo y aplicación, compuesta por 18 o 24 ítems (dependiendo de la versión) que cubren una amplia gama de síntomas psicopatológicos, como alucinaciones, delirios, pensamiento desorganizado, ansiedad, depresión, hostilidad, activación psicomotriz y retiro.

Cada ítem se puntúa en una escala de 7 puntos (de 1 a 7), donde un mayor puntaje indica una mayor gravedad o intensidad del síntoma. La evaluación generalmente se realiza mediante entrevistas clínicas estructuradas, aunque también puede completarse basándose en la observación directa y los informes de terceros.

La BPRS ha demostrado ser útil en la evaluación del estado clínico, el seguimiento del tratamiento y la investigación sobre diversos trastornos mentales, especialmente esquizofrenia y otros trastornos psicóticos. Sin embargo, también se ha utilizado en el contexto de trastornos del estado de ánimo, trastornos de personalidad y abuso de sustancias.

Es importante tener en cuenta que la BPRS no proporciona un diagnóstico formal de acuerdo con los criterios establecidos por el Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales (DSM) o la Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE). Por lo tanto, se recomienda utilizar esta escala como parte de una evaluación más completa e integral que incluya otros instrumentos y fuentes de información.

La acetilcolinesterasa es una enzima que se encuentra en el cuerpo humano y desempeña un papel crucial en la transmisión nerviosa. Se encarga de catalizar la hidrólisis del neurotransmisor acetilcolina en las sinapsis, lo que lleva a su descomposición en colina y ácido acético.

Este proceso permite que la señal transmitida por el neurotransmisor se interrumpa después de que haya cumplido su función, evitando así una sobreestimulación del receptor. La acetilcolinesterasa está presente en las sinapsis neuromusculares y en las sinapsis nerviosas del sistema nervioso central y periférico.

La inhibición de la actividad de la acetilcolinesterasa es el mecanismo de acción de algunos fármacos utilizados en el tratamiento de enfermedades neurológicas, como el Alzheimer o la miastenia gravis. Estos medicamentos aumentan los niveles de acetilcolina en las sinapsis y mejoran así la transmisión nerviosa.

Los ratones consanguíneos C57BL, también conocidos como ratones de la cepa C57BL o C57BL/6, son una cepa inbred de ratones de laboratorio que se han utilizado ampliamente en la investigación biomédica. La designación "C57BL" se refiere al origen y los cruces genéticos específicos que se utilizaron para establecer esta cepa particular.

La letra "C" indica que el ratón es de la especie Mus musculus, mientras que "57" es un número de serie asignado por el Instituto Nacional de Estándares y Tecnología (NIST) en los Estados Unidos. La "B" se refiere al laboratorio original donde se estableció la cepa, y "L" indica que fue el laboratorio de Little en la Universidad de Columbia.

Los ratones consanguíneos C57BL son genéticamente idénticos entre sí, lo que significa que tienen el mismo conjunto de genes en cada célula de su cuerpo. Esta uniformidad genética los hace ideales para la investigación biomédica, ya que reduce la variabilidad genética y facilita la comparación de resultados experimentales entre diferentes estudios.

Los ratones C57BL son conocidos por su resistencia a ciertas enfermedades y su susceptibilidad a otras, lo que los hace útiles para el estudio de diversas condiciones médicas, como la diabetes, las enfermedades cardiovasculares, el cáncer y las enfermedades neurológicas. Además, se han utilizado ampliamente en estudios de genética del comportamiento y fisiología.

HEK293 (células de riñón embrionario humano de la línea 293) es una línea celular continua y transformada que se deriva de células renales humanas normalmente encontradas en el tejido fetal. Fueron originalmente creados por transfección viral de ADN adenoviral en cultivo celular de riñones embrionarios humanos.

Las células HEK293 se han vuelto muy populares en la investigación biomédica y bioquímica, particularmente en el campo de la expresión de proteínas recombinantes. Esto se debe a su rápido crecimiento, capacidad de adherirse bien a los plásticos de la superficie de la placa de cultivo y una alta transfectabilidad (facilidad de introducir ADN exógeno en las células).

Además, las células HEK293 se utilizan comúnmente en estudios relacionados con la interacción proteína-proteína, la cinética enzimática y la señalización celular. Sin embargo, es importante tener en cuenta que, como línea celular transformada, las células HEK293 pueden comportarse de manera diferente a las células renales humanas normales y, por lo tanto, los resultados obtenidos con estas células pueden no reflejar necesariamente los procesos fisiológicos en humanos.

La encefalitis es una afección médica que involucra la inflamación del tejido cerebral. Normalmente, esta inflamación se produce como resultado de una infección viral, aunque también puede ser causada por bacterias, hongos o parásitos en algunos casos. La encefalitis puede provocar una variedad de síntomas, que incluyen dolores de cabeza graves, fiebre, confusión, convulsiones y, en casos más graves, coma o incluso la muerte. El diagnóstico generalmente se realiza mediante pruebas de imagen cerebral y análisis de líquido cefalorraquídeo. El tratamiento puede incluir medicamentos antivirales, corticosteroides para reducir la inflamación y cuidados de soporte intensivo en casos graves.

Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades. CDC 24/7: Salvamos vidas. Protegemos a la gente. Centros para el ... Control y la Prevención de Enfermedades. CDC 24/7: Salvamos vidas. Protegemos a la gente.™ ... Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) y la Asociación de Alzheimer han creado el documento Alianzas ... Está diseñado para enfocar la respuesta de salud pública a los efectos crecientes y futuros de la enfermedad de Alzheimer y ...

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Enfermedad de Alzheimer, Enfermedades epónimas, Enfermedades metabólicas, Trastornos de la memoria, Neurología, Enfermedades ... Evolución en la investigación de la enfermedad de alzheimer Datos: Q11081 Multimedia: Alzheimers disease / Q11081 Noticias: ... La enfermedad de Alzheimer se ha definido como una enfermedad que desdobla proteínas o proteopatía, debido a la acumulación de ... mientras que la enfermedad clásica de Alzheimer se reservaba para los de edades menores. Finalmente, el término enfermedad de ...

https://es.wikipedia.org/wiki/Enfermedad_de_Alzheimer

Diagnóstico de enfermedad de Alzheimer en atención primaria Otro estudio presentado en la conferencia mostró que un análisis de ... Un análisis de sangre por punción en el dedo puede identificar con precisión biomarcadores clave de la enfermedad de Alzheimer ... "El estudio mostró que podemos detectar una amplia gama de biomarcadores que están relacionados con la enfermedad de Alzheimer ... Si bien ciertos análisis de sangre pueden identificar con mucha precisión la patología de la enfermedad de Alzheimer, "no ...

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Enfermedades neurológicas. Enfermedad de Alzheimer. Sección del Paciente. Indice ... La enfermedad Alzheimer es responsable del 60% de todas las demencias, y la trombosis es responsable de otro 20 por ciento. ... Sin embargo, con el transcurso de los a os, varias trombosis peque as pueden similar la enfermedad Alzheimer. ... Algunas clases de demencia, como la enfermedad Alzheimer, son irreversible; otros tipos pueden ser tratadas. Es necesario ...

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En este tipo de enfermedades degenerativas es esencial planificar el futuro a medio y largo plazo y estar preparado para cubrir ... movido por el cariño hacia el paciente y el desconocimiento sobre la gravedad de la enfermedad. ... y buscar apoyo externo para asumir los cuidados de una persona con Alzheimer. ...

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Viene siendo clásico remarcar la importancia de la enfermedad de Alzheimer (EA) con la estadística epidemiológica, por la que ... La depresión de la enfermedad de Alzheimer.. Autor/autores: M. Baquero Toledo Fecha Publicación: 04/03/1999 Área temática: ... Viene siendo clásico remarcar la importancia de la enfermedad de Alzheimer (EA) con la estadística epidemiológica, por la que ... si bien nos centraremos fundamentalmente en los síntomas depresivos propios de la enfermedad de Alzheimer. ...

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Dr Ramón LeiguardaAlzheimerDía Mundial del AlzheimerDemenciasEnfermedad neurodegenerativacerebro ... La enfermedad de Alzheimer (EA) es responsable del 60% al 70% de los casos. En América Latina y el Caribe vivían con demencia ... La enfermedad de Alzheimer (EA) es responsable del 60% al 70% de los casos. En América Latina y el Caribe vivían con demencia ... Qué es la enfermedad de Alzheimer, cómo se diagnostica y qué tratamientos existen Es una condición que afecta las habilidades ...

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... lo que a su vez produciría que ante la aparición de una enfermedad neurodegenerativa como la enfermedad de Alzheimer, estas ... con el objetivo de confirmar que se trata de una forma atípica de enfermedad de Alzheimer, y no otra enfermedad ... El perfil más común del paciente con enfermedad de Alzheimer es el de una persona mayor con problemas de memoria, pero esto no ... Matías-Guiu: Se suele reservar el concepto de enfermedad de Alzheimer de inicio joven cuando empieza antes de los 65 años. La ...

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Riesgos genéticos y de otro tipo para el Alzheimer de inicio temprano y tardío, y qué hacer para mantenerse saludable. ... Aprender sobre las causas de la enfermedad de Alzheimer. Para más información. NIA Alzheimers and related Dementias Education ... Evaluación del riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer Share: Print page Facebook share Linkedin share X social media ... Alzheimer de inicio temprano. Existe una prueba para saber si una persona tiene los cambios genéticos que causan la enfermedad ...

https://www.nia.nih.gov/espanol/enfermedad-alzheimer/evaluacion-riesgo-desarrollar-enfermedad-alzheimer

Posible enfermedad de Alzheimer: la demencia posiblemente se deba a la enfermedad de Alzheimer. No obstante, pueden existir ... un diagnóstico de enfermedad de Alzheimer se encuentra en una de tres categorías:. *Probable enfermedad de Alzheimer: esto ... Biomarkers in Alzheimers disease. Front Neurol. 2011;2:46.. What is Alzheimers? Alzheimers Association website. Available at ... busca indicios de depresión u otras enfermedades emocionales que pueden ser el primer signo de enfermedad de Alzheimer. ...

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Comprender la enfermedad de Alzheimer es esencial después del diagnóstico de un ser querido. Obtenga más información sobre ... Cómo afecta el Alzheimer a la comunicación?. Los signos de la enfermedad de Alzheimer aparecen cuando las neuronas sanas y las ... La enfermedad de Alzheimer también provoca una variedad de emociones, ya que su ser querido no solo se enfrenta a su ... En la última etapa de la enfermedad de Alzheimer, la comunicación verbal es mucho más limitada a medida que la persona se aleja ...

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Circunvalación del hipocampo: ¿Tiene sentido una escuela para pacientes que, como en el caso de la enfermedad de Alzheimer, ... Joan Carles March Cerdà: Escuela de pacientes y enfermedad de Alzheimer [en línea]. Circunvalación del hipocampo, enero 2023 [ ... el plan de enfermedades cardiovasculares, el plan de Alzheimer…). Asimismo, la Escuela de Pacientes ha impulsado el desarrollo ... Alzheimer, Parkinson, lupus, esclerosis múltiple, ostomías, enfermedad inflamatoria intestinal, salud mental, alergias ...

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... también en la enfermedad de Alzheimer.. La necroptosis se logró identificar como resultado de la inflamación, una enfermedad ... "Anticipamos que nuestros hallazgos estimularán una nueva área de la investigación de la enfermedad de Alzheimer enfocada en ... Investigadores identifican una nueva vía de muerte cerebral en la enfermedad de Alzheimer. ... estos marcadores se incrementaron en los cerebros de las personas con enfermedad de Alzheimer. ...

https://www.lainformacion.com/asuntos-sociales/Investigadores-identifican-cerebral-enfermedad-Alzheimer_0_1048695214.html/

... Será con entrada gratuita hasta agotar la capacidad de la sala y ... "La enfermedad del Alzheimer: mitos, realidades, impacto sobre el enfermo y sus familiares". La charla será con entrada gratuita ... la cual se enfoca sobre los síntomas de la enfermedad de Alzheimer, así como recomendaciones en relación al cuidado de quienes ... También se debatirá sobre el impacto que la enfermedad tiene en cuidadores y familiares y cómo hacer frente a estas situaciones ...

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Relevancia de las fluctuaciones cognitivas en el Alzheimer ... ➄ AlzhéimerEnfermedad de Alzheimer. *➅ VascularDemencia ... Este estudio longitudinal se llevó a cabo en el Centro de Investigación de Enfermedad de Alzheimer de la Universidad Washington ... Las fluctuaciones cognitivas se dan en la enfermedad de Alzheimer y, cuando están presentes, afectan significativamente tanto a ... que se acaba de publicar en la revista Neurology demuestra que tales fluctuaciones se dan también en la enfermedad de Alzheimer ...

https://www.hipocampo.org/articulos/articulo0404.asp

... Te remitimos información del curso de verano que se llevará a cabo en UPV/EHU. ( ... en la Enfermedad de Alzheimer". 12:30 - 13:00 "Estudio en pacientes: presentación resultados ". 13:00 - 13:45 Mesa Redonda: " ... Desde hace décadas nos está afectando la Enfermedad de Alzheimer, comportándose como una pandemia que también precisa ... Actualizar los conocimientos sobre la enfermedad de Alzheimer, métodos de diagnóstico, mediante biomarcadores, así como las ...

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Los suplementos pueden reducir el riesgo de contraer la enfermedad de Alzheimer? ... La enfermedad de Alzheimer (EA), la forma más común de demencia, es un trastorno progresivo y degenerativo del cerebro que ... Huperzina A, el extracto de un musgo de palo, puede ser una promesa para personas con enfermedad de Alzheimer al inhibir las ... Los suplementos pueden reducir el riesgo de contraer la enfermedad de Alzheimer?. por Robin Brett Parnes, MS, MPH ...

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... pueden afectar tu riesgo de la enfermedad de Alzheimer. ... La enfermedad de Alzheimer es la forma más común de demencia. ... El minuto de Mayo Clinic: El riesgo de la enfermedad de Alzheimer y el estilo de vida. ... quizás puedas reducir tu riesgo de la enfermedad de Alzheimer. ... Melissa Murray dice que quién va a tener esta enfermedad ... Nos entusiasma porque la investigación muestra que quizás puedas demorar el comienzo de la enfermedad o hasta enlentecer su ...

https://www.mayoclinic.org/es/diseases-conditions/alzheimers-disease/multimedia/alzheimers-risk/vid-20456451

Hábitos sanos pueden ayudar a retrasar el inicio de esta enfermedad. ... El Alzheimer es una enfermedad que afecta el cerebro. Es el tipo de demencia más común en el mundo. Es una afección que inicia ... Enfermedad de Alzheimer: consejos de expertos para prevenir la pérdida de memoria y mejorar la función cognitiva. Hábitos sanos ... Además, hacer ejercicio en forma regular ayuda a combatir otros factores de riesgo de la enfermedad de Alzheimer, como la ...

https://www.semana.com/vida-moderna/articulo/enfermedad-de-alzheimer-consejos-de-expertos-para-prevenir-la-perdida-de-memoria-y-mejorar-la-funcion-cognitiva/202353/

... Basel, Suiza: La enfermedad de Alzheimer se ... seguridad, eficacia, crenezumab, enfermedad de Alzheimer en estadio precoz Key Words safety, efficacy, crenezumab, early ... Evaluación de la Seguridad y la Eficacia del Crenezumab respecto de Placebo en Adultos con Enfermedad de Alzheimer en Estadio ... en términos de la declinación cognitiva o los cambios en los biomarcadores relevantes en pacientes con enfermedad de Alzheimer ...

https://www.siicsalud.com/dato/resiic.php/172144

La enfermedad, incurable, termina por afectar las actividades más básicas de la vida cotidiana. La enfermedad de Alzheimer es ... Un estudio identifica las primeras etapas de la enfermedad de Alzheimer. Esta enfermedad afecta a más de 5,4 millones de ... Una definición más clara de las etapas preclínicas de la enfermedad de Alzheimer y de las categorías de ancianos que no deben ... La enfermedad de Alzheimer destruye las células cerebrales, ocasionando problemas de la memoria, pensamiento y comportamiento ...

https://elmedicointeractivo.com/estudio-identifica-primeras-etapas-enfermedad-alzheimer-20111018145154099098/

Un área de investigación emergente ha explorado la conexión entre las ACEs y la enfermedad de Alzheimer (EA), la forma más ... el impacto del trauma infantil en la enfermedad de Alzheimer" ... común de demencia. La EA es una enfermedad neurodegenerativa ... así como a enfermedades como la EA. ...

https://www.latercera.com/que-pasa/noticia/columna-de-josefina-cruzat-experiencias-tempranas-efectos-tardios-el-impacto-del-trauma-infantil-en-la-enfermedad-de-alzheimer/HSRTFMQ5SJBOXK5UDXX4TTPRWY/

Ictus, Alzheimer, Parkinson, ELA...más de 9 millones de españoles tienen una enfermedad neurológica. Son responsables del 23% ... En los últimos 10 años ya se ha duplicado el número de personas afectadas por enfermedades como la enfermedad de Parkinson y la ... últimos 10 años ya se ha duplicado el número de personas afectadas por enfermedades como la enfermedad de Parkinson y la ... Las enfermedades neurológicas son ya la tercera causa más común de discapacidad y muerte prematura en la Unión Europea y, en el ...

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El contacto neuronal es hasta cinco veces menor en las zonas del cerebro afectadas por la enfermedad de Alzheimer de JANOes - ... ALZHEIMER. El contacto neuronal es hasta cinco veces menor en las zonas del cerebro afectadas por la enfermedad de Alzheimer. ... Un estudio sugiere que la enfermedad de Alzheimer es el precio de la evolución humana. Investigadores del Centro Nacional de ... el deterioro cognitivo asociado a la enfermedad de Alzheimer.. Investigadores del Consejo Superior de Investigaciones ...

https://www.jano.es/noticia-el-contacto-neuronal-es-hasta-19414

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Enfermedad de Alzheimer - Etiología, fisiopatología, síntomas, signos, diagnóstico y pronóstico de los Manuales MSD, versión ... Signos y síntomas de la enfermedad de Alzheimer Los pacientes con enfermedad de Alzheimer tienen síntomas y signos de demencia ... Etiología de la enfermedad de Alzheimer La mayoría de los casos de enfermedad de Alzheimer son esporádicos, con un inicio ... Pronóstico de la enfermedad de Alzheimer Aunque el ritmo de progresión varía en los pacientes con enfermedad de Alzheimer, la ...

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Está diseñado para enfocar la respuesta de salud pública a los efectos crecientes y futuros de la enfermedad de Alzheimer y otras demencias. (cdc.gov)
Es aducanumab una cura para el Alzheimer y todas las otras demencias? (alz.org)
La enfermedad Alzheimer es responsable del 60% de todas las demencias, y la trombosis es responsable de otro 20 por ciento. (iqb.es)
El Centro ADEAR del Instituto Nacional sobre el Envejecimiento ofrece información y publicaciones impresas gratuitas sobre la enfermedad de Alzheimer y las demencias relacionadas para familias, cuidadores y profesionales de la salud. (nih.gov)
Dolencias como el ictus, Alzheimer y otras demencias, Parkinson o la ELA encabezan los rankings de mortalidad y discapacidad, mientras que otras enfermedades como la migraña, la epilepsia, o la esclerosis múltiple también contribuyen enormemente a la carga de discapacidad en España. (laopiniondemalaga.es)
Dentro del primer grupo predominan los fallecidos por la enfermedad de Alzheimer y en el segundo los debidos a otras demencias (vascular, senil, etc). (medicinatelevision.tv)
El 9 de noviembre se realizó el lanzamiento del Plan Nacional PAMI para un Cerebro Saludable, Enfermedad de Alzheimer y otras Demencias, evento que convoco a grandes personalidades de la temática abordada. (plenaidentidad.com)
Existen múltiples guías de práctica clínica sobre el diagnóstico y tratamiento de la enfermedad de Alzheimer (EA) y otras demencias, que intentan disminuir la variabilidad de la práctica clínica y recomendar las orientaciones más avaladas por la evidencia científica. (serdomas.es)
La información es muy relevante porque, asegura el Dr. Valentín Fuster, Director General del CNIC y uno de los autores principales del estudio, abre la posibilidad de intervenir sobre un trastorno modificable, como las enfermedades cardiovasculares, para prevenir el desarrollo de las demencias, para las que no existe tratamiento para muchos pacientes. (sld.cu)

Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) y la Asociación de Alzheimer han creado el documento Alianzas Estatales y Locales de Salud Pública para Abordar la Demencia: Hoja de Ruta para el 2018-2023 , de la Iniciativa para un Cerebro Sano (HBI, por sus siglas en inglés) . (cdc.gov)
Aducanumab fue la primera terapia en demostrar que la eliminación de la beta-amiloide, una de las características distintivas de la enfermedad de Alzheimer, del cerebro reduce el deterioro cognitivo y funcional en las personas que viven con Alzheimer temprano. (alz.org)
Aducanumab fue estudiado en las personas que viven en una etapa temprana de la enfermedad del Alzheimer y con el deterioro cognitivo leve (DCL) debido a la enfermedad del Alzheimer y mostraron evidencia de un crecimiento de placas de amiloide en el cerebro. (alz.org)
Típicamente es una inflamación en áreas del cerebro que normalmente se resuelve con tiempo. (alz.org)
Demencia es un t rmino general para indicar el malfuncionamiento del cerebro caracterizado por la p rdida de funciones intelectuales. (iqb.es)
Esta demencia es causada por peque as trombosis dentro del cerebro. (iqb.es)
Los s ntomas de la enfermedad microvascular var an dependiendo de la secci n del cerebro que est afectada. (iqb.es)
analiza el líquido que rodea el cerebro y la médula espinal para detectar infecciones que puedan provocar demencia, o para mostrar marcadores de Alzheimer, como las proteínas beta-amiloide y tau. (epnet.com)
Además, el electroencefalograma (EEG) es una prueba que evalúa la actividad eléctrica del cerebro y hace un seguimiento de esta. (epnet.com)
En primer lugar, midieron RIPK1, RIPK3 y MLKL en una región específica del cerebro que es típicamente devastada por la pérdida de células durante el avance de la enfermedad de Alzheimer. (lainformacion.com)
Por todo ello, los expertos han comentado que su estudio abre una nueva ventana sobre la investigación de Alzheimer y ofrece esperanza para las terapias dirigidas a la pérdida de células en el cerebro, un resultado "inevitable y devastador" de la progresión de Alzheimer. (lainformacion.com)
La enfermedad de Alzheimer (EA), la forma más común de demencia , es un trastorno progresivo y degenerativo del cerebro que lentamente reduce la capacidad de realizar las actividades diarias. (epnet.com)
El gingko biloba , que se cree que ayuda a llevar oxígeno al cerebro al mejorar el flujo sanguíneo a los capilares, es la hierba más usada para mejorar la función cognitiva. (epnet.com)
Huperzina A , el extracto de un musgo de palo, puede ser una promesa para personas con enfermedad de Alzheimer al inhibir las enzimas que degradan al neurotransmisor acetilcolina (que transporta información al cerebro). (epnet.com)
El Alzheimer es una enfermedad que afecta el cerebro. (semana.com)
Es una afección que inicia paulatinamente, afectando las áreas del cerebro que controlan la memoria, el lenguaje y el pensamiento. (semana.com)
Es probable que los cambios en el cerebro puedan comenzar una década o más antes de que aparezca algún síntoma. (semana.com)
Durante esta etapa sumamente temprana de la enfermedad de Alzheimer, se están produciendo cambios tóxicos en el cerebro, incluso las acumulaciones anormales de proteínas que forman las placas amiloides y ovillos de tau. (semana.com)
Sin embargo, los expertos de Mayo Clinic, entidad sin ánimo de lucro dedicada a la práctica clínica, la educación y la investigación señalan que el ejercicio físico es una herramienta que puede tener múltiples beneficios para la salud, dentro de los que se destacan el fortalecimiento de los huesos, la reducción del estrés y la salud del cerebro. (semana.com)
Pacientes 'SNAP' (siglas en inglés para la fisiopatología que se cree no corresponde a la enfermedad de Alzheimer): los estudios por imágenes de estos pacientes muestran material amiloide normal en el cerebro, pero anomalías en los biomarcadores para neurodegeneración. (elmedicointeractivo.com)
Además, se ha visto que las ACEs pueden afectar la plasticidad cerebral, que es la capacidad del cerebro para adaptarse y cambiar a lo largo del tiempo. (latercera.com)
El alzheimer es una enfermedad mental incurable que va degenerando las células nerviosas del cerebro y disminuyendo la masa cerebral, de forma que los pacientes muestran un deterioro cognitivo importante que se manifiesta en dificultades en el lenguaje, pérdida del sentido de la orientación y dificultades para la resolución de problemas sencillos de la vida cotidiana. (eljaya.com)
La demencia es causada por diversas enfermedades y lesiones que afectan al cerebro de forma primaria o secundaria, como la enfermedad de Alzheimer o los accidentes cerebrovasculares. (eljaya.com)
El lecanemab presenta un potencial significativo para eliminar las placas amiloides en el cerebro, que actúan como marcadores tempranos de la enfermedad de Alzheimer. (eljaya.com)
Es un IChE que a diferencia de otros tratamientos tiene un efecto de modulación en los receptores nicotínicos del cerebro. (serdomas.es)
Los síntomas de la enfermedad de Alzheimer se producen porque las células cerebrales y las conexiones entre ellas (sinapsis) se dañan, especialmente, en las áreas del cerebro responsables de la memoria y el razonamiento [1,2]. (neuropharma.cl)
Según los escáneres cerebrales, el tamaño del cerebro en la enfermedad de Alzheimer disminuye en un 2-3% por año, en comparación con el 0.2-0.5% por año en el envejecimiento saludable [1, 3]. (neuropharma.cl)
La enfermedad de Alzheimer puede dañar las neuronas en otras partes del cerebro, como las áreas que controlan el movimiento. (neuropharma.cl)
Las pruebas que se pueden realizar para diagnosticar la enfermedad de Alzheimer incluyen exámenes neurológicos, análisis de sangre y pruebas de imagen del cerebro, como tomografías computarizadas (TC), resonancias magnéticas (RMN) o tomografías por emisión de positrones/computarizada (PET/TC) de la cabeza[ 10 ]. (davidmontemayort.com)
10 La acumulación de placas de Aß en el cerebro es una característica fisiopatológica definitoria de la enfermedad de Alzheimer , donde la utilización de este fármaco reduciría las placas de Aß. (bvsalud.org)
Si el consumo de glucosa cerebral disminuye durante varios años puede limitar la capacidad del cerebro de lidiar en un futuro con enfermedades neurodegenerativas o cerebrovasculares», asegura el Dr. Gispert, experto en Neuroimagen del CNIC y del Barcelonaβeta Research Center. (sld.cu)

Los resultados mostraron que durante la necroptosis, estos marcadores se incrementaron en los cerebros de las personas con enfermedad de Alzheimer. (lainformacion.com)
La evidencia que sustenta la aprobación de comercialización acelerada por parte de los Estados Unidos de lecanemab para el tratamiento de personas con enfermedad de Alzheimer , con deterioro cognitivo leve o en la etapa de demencia leve de la enfermedad , se basa en un solo ensayo clínico aleatorizado de fase III. (bvsalud.org)

Efectivamente, algunos subgrupos de pacientes con enfermedad de Alzheimer pueden tener preservada la memoria, sobre todo en estadios iniciales. (hipocampo.org)
Un estudio reciente realizado en Italia en la región de Módena ha estimado que entre los pacientes con enfermedad de Alzheimer de inicio joven, el 69.9% tenían una presentación amnésica, el 17.7% afasia logopénica, el 7.9% atrofia cortical posterior y el 4.4% conductual o disejecutiva. (hipocampo.org)
También podría traer cierto beneficio para pacientes con enfermedad de Alzheimer. (epnet.com)
Varios estudios pequeños han sugerido que puede desacelerar modestamente la disminución cognitiva en pacientes con enfermedad de Alzheimer. (epnet.com)
Sin las categorías adicionales recomendadas por nosotros, más de la mitad de todos los pacientes con enfermedad de Alzheimer en fase preclínica recaería 'forzadamente' dentro de una categoría que no describe su condición actual', señala el coautor del estudio, Dr. Ronald C. Petersen, neurólogo y Profesor para Investigación sobre la Enfermedad de Alzheimer de la Clínica Mayo. (elmedicointeractivo.com)
Estudio en fase 2, multicéntrico, abierto y de un solo grupo para evaluar los efectos farmacodinámicos de la administración una vez a la semana de Gantenerumab en pacientes con enfermedad de Alzheimer precoz. (ruberinternacional.es)
El estudio con Crenezumab fue un ensayo clínico fase 2 que involucró 431 pacientes con enfermedad de Alzheimer en estadios leve o moderada. (info-farmacia.com)

En conjunto, estas cosas pueden ofrecer pistas sobre afecciones, como la enfermedad de Alzheimer de inicio tardío y temprano (precoz), que puede ser un rasgo de familia. (nih.gov)
Durante el encuentro, según detallaron los organizadores, se abordarán cuáles son las bases de la enfermedad haciendo hincapié en la importancia del diagnóstico temprano y en la tarea de derribar mitos/prejuicios entorno a quienes reciben este diagnóstico. (diariodemocracia.com)
Las mutaciones en los genes para la proteína precursora del amiloide, presenilina I y presenilina II pueden conducir a formas autosómicas dominantes de enfermedad de Alzheimer, habitualmente con comienzo temprano. (msdmanuals.com)
[ 2 ] Por ello es imprescindible un diagnóstico temprano. (medscape.com)
El 5% restante de los casos se denominan «inicio temprano» o «enfermedad de Alzheimer familiar» y se deben a mutaciones genéticas raras. (neuropharma.cl)
En el Alzheimer de inicio temprano, los síntomas normalmente aparecen entre los 30 y los 65 años [4]. (neuropharma.cl)
Aunque no existe una cura para la enfermedad de Alzheimer, un diagnóstico temprano puede permitir a los pacientes y sus familias planificar el cuidado y considerar opciones de tratamiento que puedan mejorar la calidad de vida y retrasar la progresión de los síntomas. (davidmontemayort.com)

El tratamiento con aducanumab debe ser iniciado en los pacientes con deterioro cognitivo leve (DCL) o una etapa leve de la enfermedad de demencia y es la población en la que se inició el tratamiento en las pruebas clínicas. (alz.org)
Qué es un defecto cognitivo leve? (alz.org)
El defecto cognitivo leve (MCI) es una etapa temprana en la pérdida de memoria y otra pérdida de habilidad cognitiva en las personas que mantienen la habilidad de realizar las actividades independientes de la vida diaria. (alz.org)
En general, las revisiones de la literatura sugirieron que, en el mejor de los casos, podría tener una utilidad leve para la enfermedad de Alzheimer. (epnet.com)
Se ha demostrado que la fosfatidilserina tiene una eficacia leve en las etapas tempranas de la enfermedad de Alzheimer. (epnet.com)
Hacer esto ayuda a mejorar la memoria en personas con Alzheimer o con un deterioro cognitivo leve. (semana.com)
Las prácticas diagnósticas contemporáneas están evolucionando para predecir mejor el riesgo de enfermedad en etapas tempranas de la enfermedad (deterioro cognitivo leve). (medscape.com)
Es metabolizado por el hígado y en casos de insuficiencia hepática leve-moderada o insuficiencia renal se recomienda ajustar la dosis. (serdomas.es)
Si bien la demencia aún es leve, los pacientes pueden conducir o trabajar de forma independiente. (neuropharma.cl)

Un análisis de sangre por punción en el dedo puede identificar con precisión biomarcadores clave de la enfermedad de Alzheimer sin necesidad de medidas de control de temperatura o almacenamiento, según sugieren los resultados de un nuevo estudio piloto. (medscape.com)
El estudio mostró que podemos detectar una amplia gama de biomarcadores que están relacionados con la enfermedad de Alzheimer en la sangre venosa después de detectarla en una tarjeta de recolección de puntos de sangre seca, pero también en la sangre capilar obtenida con un pinchazo en el dedo", explicó a Medscape Noticias Médicas la investigadora principal, Hanna Huber, Ph. (medscape.com)
En un subconjunto de 28 pacientes, los investigadores también obtuvieron muestras de líquido cefalorraquídeo, que representan el "estándar de oro absoluto del diagnóstico de enfermedad de Alzheimer", dijo a Medscape Noticias Médicas el coinvestigador del estudio, Nicholas Ashton, Ph. (medscape.com)
El estudio reporta que las muestras permanecen estables hasta por un mes a temperatura ambiente, lo que es "realmente alentador", aunque todavía existen algunos desafíos con la recolección de sangre sin supervisión, reconoció Ashton. (medscape.com)
Otro estudio presentado en la conferencia mostró que un análisis de sangre para la patología de enfermedad de Alzheimer mejora en gran medida la precisión diagnóstica en la atención primaria. (medscape.com)
En este sentido, el estudio ha descrito un evento clave en el proceso de necroptosis que es cuando RIPK1 y RIPK3 forman una estructura filamentosa conocida como necrosoma, la cual parece que da comienzo al proceso de necroptosis. (lainformacion.com)
Un estudio que se acaba de publicar en la revista Neurology demuestra que tales fluctuaciones se dan también en la enfermedad de Alzheimer, y además con una importante influencia en la gravedad clínica de la misma y en su perfil neuropsicológico. (hipocampo.org)
Este estudio longitudinal se llevó a cabo en el Centro de Investigación de Enfermedad de Alzheimer de la Universidad Washington en San Luis, estado de Misuri (Estados Unidos). (hipocampo.org)
enfermedad de Alzheimer, cuidador primario, estudio de caso. (isciii.es)
El hallazgo, publicado en el número de marzo de la revista Journal of Alzheimer's Disease, se ha llevado a cabo a través del estudio de muestras de diferentes regiones cerebrales de cinco donantes que padecieron en vida la enfermedad de Alzheimer. (jano.es)
En el estudio participaron 1.800 personas que se encontraban en las primeras fases de la enfermedad. (euronews.com)
Introducción Se llevó a cabo un estudio longitudinal para analizar la viabilidad, la seguridad y los efectos de la práctica de mindfulness, relajación y estimulación cognitiva en la evolución clínica de la enfermedad de Alzheimer (EA) con el objetivo de analizar la equivalencia de estos tratamientos. (medes.com)
Con este estudio han descubierto que esta sustancia tiene unas propiedades capaces de modular el sistema inmune y que, tras una exposición sostenida en el tiempo, puede prevenir el deterioro cognitivo propio de esta enfermedad neurodegenerativa. (elchaco.info)
Ana García-Osta, investigadora del Programa de Terapia Génica de Enfermedades Neurológicas del CIMA y coautora de este estudio. (elchaco.info)
El PESA-CNIC-Santander, dirigido por el Dr. Fuster, es un estudio prospectivo que incluye a más de 4 000 participantes asintomáticos de mediana edad en los cuales se está evaluando exhaustivamente la presencia y desarrollo de aterosclerosis subclínica desde el año 2010. (sld.cu)
Estudio de extensión de ABBV-8E12 en la enfermedad de Alzheimer incipiente. (ruberinternacional.es)
Estudio fase 2, multicéntrico, prospectivo, longitudinal, aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo y dos grupos paralelos para evaluar la eficacia, seguridad, tolerabilidad y respuesta inmune de ABvac40 en estadios iniciales de la enfermedad de Alzheimer. (ruberinternacional.es)
El estudio genómico sobre la enfermedad de Alzheimer más reciente, publicado el 4 de abril en Nature Genetics , incluye el análisis del genoma de más de 750 000 personas , 111 326 de ellas con alzhéimer o con al menos un familiar cercano afectado por demencia o alzhéimer. (genotipia.com)
El miércoles, 16 de julio de 2014, la multinacional farmacéutica helvética Roche Ltd. comunicó los resultados de su último estudio clínico con un anticuerpo monoclonal para el tratamiento de la enfermedad de Alöis Alzheimer . (info-farmacia.com)
Otros expertos en la enfermedad de Alzheimer , no vinculados con el estudio, tales como Samuel E. Gandy , han declarado que los resultados son suficientemente aceptables para conseguir que Crenezumab pueda convertirse en medicamento. (info-farmacia.com)

Este Curso de Verano plantea actualizar los medios diagnósticos, marcadores eficaces que permitan disminuir su gran coste socioeconómico, así como los últimos tratamientos que plantean los ensayos actualmente en vigor y los medios preventivos que permiten reducir el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer. (cofenat.es)
Un exceso de radicales libres (también conocidos como oxidantes) podría contribuir al desarrollo de la enfermedad de Alzheimer. (epnet.com)
han identificado nuevos factores genéticos implicados en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer. (genotipia.com)
pero sería necesario un análisis anticipatorio que predijese el desarrollo de la enfermedad de modo indubitado. (info-farmacia.com)

Las fluctuaciones en la cognición son una característica central de la demencia con cuerpos de Lewy, y con frecuencia están presentes en la demencia asociada a la enfermedad de Parkinson. (hipocampo.org)
Unas cifras que, alertan los neurólogos, seguirán en aumento en los próximos años si no se toman medidas: se estima que en menos de 15 años el número de casos de ictus aumentarán un 35% y que en 25 años se triplicará el número de casos del Alzheimer y de Parkinson . (laopiniondemalaga.es)
Ejercicios caligráficos domiciliarios para mejorar la destreza manual en la enfermedad de Parkinson: ensayo clínico aleatroizado. (ruberinternacional.es)

Algunos síntomas son más frecuentes en los estadios avanzados de la enfermedad , como la agitación, conducta motora aberrante, la agresión y la alteración del sueño. (serdomas.es)
Un análisis más pormenorizado de los resultados mostró que en el grupo de pacientes con estadios menos avanzados de la enfermedad, se logró una reducción del 35,4% en el declive cognitivo. (info-farmacia.com)

Citar este artículo: Mini-examen clínico: Biomarcadores de la enfermedad de Alzheimer - Medscape - 24 de oct de 2023. (medscape.com)

20] No obstante, casos preliminares de asociación de demencia por alzhéimer con la enfermedad celíaca mostraron la mejoría con el seguimiento de una dieta sin gluten. (wikipedia.org)
Las dietas ricas en alimentos con vitaminas antioxidantes, como la vitamina E , la C , se asociaron con un menor riesgo de Alzheimer, pero las formas en suplemento de estas vitaminas en esencia no mostraron la misma asociación. (epnet.com)

13] A medida que progresa la enfermedad, aparecen confusión mental, irritabilidad y agresión, cambios del humor, trastornos del lenguaje, pérdida de la memoria de corto plazo y una predisposición a aislarse a medida que declinan los sentidos del paciente. (wikipedia.org)
El cuidador puede asumir una carga de tareas y responsabilidades por encima de sus capacidades , movido por el cariño hacia el paciente y el desconocimiento sobre la gravedad de la enfermedad. (aulafacil.com)
Por último, un riesgo muy frecuente es del actuar de acuerdo a las necesidades actuales del paciente, olvidando el deterioro que sufrirá en el futuro. (aulafacil.com)
Por otra parte, aunque existen casos que podríamos denominar puros al inicio, es decir, casos con únicamente alteración del lenguaje, o visuoespacial, por ejemplo, es también frecuente que aunque exista un predominio de uno de estos déficits, el paciente también asocie déficit de otras funciones en mayor o menor medida. (hipocampo.org)
Médicos e investigadores encuentran dificultades al referirse a las primeras etapas de la enfermedad de Alzheimer, aquellas en las que el paciente aún no muestra señales externas de problemas cognitivos, debido en parte a la falta de términos comunes y específicos para describir las fases iniciales de la enfermedad. (elmedicointeractivo.com)
Es fundamental mantener conversaciones en las que se tomen decisiones sobre estas particularidades en conjunto con los pacientes y sus seres queridos.Incluso si un paciente decide no optar por el nuevo medicamento, puede incorporar otros tratamientos farmacológicos para el Alzheimer y estrategias de estilo de vida para beneficiar su salud cerebral. (eljaya.com)
Desde cómo realizar una valoración integral del paciente con alzhéimer hasta qué cuidados deben proporcionarse para el enfermo de alzhéimer, qué tratamiento psicológico es el más adecuado y cómo diseñar un plan de intervención para que el paciente se sienta mejor y esto se refleje e influya en su entorno. (esheformacion.com)
El objetivo de este trabajo consiste en realizar una reflexión científica sobre la calidad de vida del cuidador de un paciente con alzheimer. (npunto.es)
El manejo en los estadios avanzados es complejo con escasa perspectivas de supervivencia y de recuperación funcional, lo que en ocasiones conduce a un "abandono" que genera sobrecarga y sufrimiento tanto en el paciente como en la familia. (serdomas.es)
El diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer se realiza mediante un examen médico completo que evalúa los signos y síntomas presentes en el paciente[ 3 ]. (davidmontemayort.com)

Las muestras de sangre se enviaron durante la noche sin control de temperatura ni refrigeración a Gotemburgo, Suecia, donde se extrajeron de las tarjetas de manchas de sangre y se analizaron para detectar la presencia de biomarcadores de enfermedad de Alzheimer. (medscape.com)
Actualizar los conocimientos sobre la enfermedad de Alzheimer, métodos de diagnóstico, mediante biomarcadores, así como las estrategias terapéuticas que nos ofrecen los últimos ensayos de investigación. (cofenat.es)
El trabajo de este grupo constituye el primer intento por definir criterios para la fase preclínica de la enfermedad de Alzheimer, a la que cada vez se reconoce más como una etapa latente del mal en la cual la patología de la enfermedad de Alzheimer y los biomarcadores de esa patología se vuelven anormales, aunque la persona permanezca sin mostrar síntomas clínicos. (elmedicointeractivo.com)
[ 3 ] Es imperativo seguir desarrollando biomarcadores globales como la determinación de B-amiloide en líquido cefalorraquídeo o focales como la neuroimagen (imagen por resonancia magnética o tomografía con emisión de positrones) para la detección temprana de la enfermedad de Alzheimer, sobre todo para diagnosticar los diferentes patrones clínicos de la enfermedad de manera temprana. (medscape.com)
Cuánto sabe sobre los biomarcadores en la enfermedad de Alzheimer? (medscape.com)

La enfermedad de Alzheimer es la forma más común de demencia, es incurable y terminal, y aparece con mayor frecuencia en personas mayores de 65 años de edad,[6] aunque también en raros casos puede desarrollarse a partir de los 40 años de edad. (wikipedia.org)
En muchos de estos casos una persona sola, por lo general una mujer, es quien asume en su totalidad la carga de esta tarea. (aulafacil.com)
La enfermedad de Alzheimer (EA) es responsable del 60% al 70% de los casos. (infobae.com)
Le agradecemos mucho al Dr. Matias-Guiu que nos conceda esta entrevista sobre estos casos atípicos de enfermedad de Alzheimer. (hipocampo.org)
La prevalencia es variable según los estudios, si bien se ha estimado que la prevalencia de demencia de inicio joven es en torno a 40-400 casos por 100 000 habitantes en el rango de edad entre 30 y 65 años. (hipocampo.org)
La mayoría de los casos de enfermedad de Alzheimer son esporádicos, con un inicio tardío ( ≥ 65 años) y una etiología poco clara. (msdmanuals.com)
Además, el presidente de la Diputación de Málaga ha apuntado que la vertiente médica y científica es la más importante para alcanzar esos objetivos, pero ha advertido de que no se puede olvidar a los acompañantes, es decir, a los cuidadores y a los familiares, que en muchos casos con los mismos, y a los voluntarios. (infosalus.com)
La enfermedad de Alzheimer, que es la forma más común de demencia, acapara entre un 60% y un 70% de los casos. (eljaya.com)
Alrededor del 95% de los casos de Alzheimer son los llamados de «aparición tardía» o «esporádicos», generalmente diagnosticados en personas de 65 años o más. (neuropharma.cl)

Descargo de responsabilidad: La marca "CDC" es propiedad del Departamento de Salud y Servicios Humanos (HHS) de los Estados Unidos y se usa con permiso. (cdc.gov)
Un historial de salud familiar puede ayudar a una persona a saber si la enfermedad de Alzheimer es un rasgo de familia. (nih.gov)
Un historial de salud familiar puede mostrar patrones de enfermedad y factores de riesgo. (nih.gov)
Joan Carles March Cerdà es licenciado y Doctor en Medicina y Cirugía por la Universidad Autónoma de Barcelona, especialista en Medicina Preventiva y Salud Pública, Máster en Salud Pública y Gestión Sanitaria y Experto en Estadística. (hipocampo.org)
En la actualidad es profesor, consultor e investigador en temas de Promoción de la Salud y Salud Pública en la Escuela Andaluza de Salud Pública, de la que fue director en el periodo 2015-2017. (hipocampo.org)
Es investigador Responsable del Grupo B-15 (Salud pública en lo Profesional y Ciudadano) del Instituto de Investigación Biosanitaria de Granada y miembro del Grupo 46 del Centro de Investigación Biomédica en Red ( CIBER ) de Epidemiología y Salud Pública ( CIBERESP ). (hipocampo.org)
Los Institutos Nacionales de Salud de Estados Unidos (NIH, por sus siglas en inglés) explican que los expertos aún continúan investigando sobre cómo se origina el Alzheimer en las personas. (semana.com)
La fecha fue elegida por la Organización Mundial de la Salud (OMS) y la Federación Internacional de Alzheimer. (plenaidentidad.com)
Campaña Alzheimer: "Hablemos sobre la demencia" creada por la Alzheimer's Disease International (ADI) y la Organización Panamericana de la Salud (OPS). (plenaidentidad.com)
La información en este sitio de internet no tiene como objetivo reemplazar la relación uno a uno con un profesional del cuidado de la salud calificado y no es una opinión médica. (mercola.com)
La demencia es la quinta causa de muerte a nivel mundial y puede destruir la capacidad de trabajo y la salud de naciones enteras. (neuropharma.cl)

Según la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (FDA, por sus siglas en inglés), aducanumab reduce las placas de beta-amiloide, lo que es razonablemente probable que conduzca a una reducción del deterioro clínico debido a la enfermedad de Alzheimer. (alz.org)
Además, también demostraron que la activación de la necroptosis se correlaciona con la proteína tau, si bien la necroptosis no parecía estar relacionada con otras características fisiológicas de la patología de Alzheimer, la placa beta-amiloide. (lainformacion.com)
La enfermedad de Alzheimer produce un deterioro cognitivo progresivo y se caracteriza por depósitos de beta-amiloide y ovillos neurofibrilares en la corteza cerebral y la sustancia gris subcortical. (msdmanuals.com)
A partir de diferentes estrategias bioinformáticas, que consideran las rutas biológicas afectadas por las regiones del genoma identificadas, los investigadores concluyen que los datos confirman la acumulación de proteína beta amiloide y la función de la proteína tau como procesos implicados en la enfermedad. (genotipia.com)

La demencia es una de las principales causas de discapacidad y dependencia en personas mayores. (infobae.com)
De todas las causas de demencia de inicio joven, la enfermedad de Alzheimer es la más frecuente, seguida del espectro de la degeneración frontotemporal. (hipocampo.org)
Estas pruebas le ayudan a determinar si usted presenta signos de demencia, el nivel de gravedad de la enfermedad y si debe buscar otras causas de demencia. (epnet.com)
En un metaanálisis, se observó un mayor riesgo de muerte (debido a todas las causas) en pacientes que tomaron altas dosis de vitamina E. Según la evidencia disponible hasta el momento, no parece que los suplementos sean útiles para la prevención de la enfermedad de Alzheimer. (epnet.com)
se utilizan por lo general las pruebas de laboratorio y de imágenes para buscar hallazgos específicos que sugieran una enfermedad de Alzheimer y para identificar otras causas tratables de demencia. (msdmanuals.com)
La enfermedad de Alzheimer es uno de los tipos de demencia más comunes en la actualidad, por lo que constituye una de las principales causas de discapacidad a nivel mundial y son miles, en todo el mundo las personas con demencia de este tipo. (esheformacion.com)
Los tumores y las enfermedades del sistema circulatorio fueron las principales causas de mortalidad en hombres y mujeres, pero en distinto orden. (medicinatelevision.tv)
Publicado en The Lancet Healthy Longevity , la investigación del CNIC muestra que la aterosclerosis -el acúmulo de placas de grasa en las arterias- y sus factores de riesgo asociados, además de ser las principales causas de enfermedad cardiovascular, están también implicados en alteraciones cerebrales típicas de la enfermedad de Alzheimer, la causa más común de demencia. (sld.cu)

Dependiendo de la etapa en la que su ser querido se entere de su diagnóstico de Alzheimer, es posible que se vea afectado o no. (bannerhealth.com)
Las personas con Alzheimer en una etapa avanzada requieren de la ayuda de otra persona para la rutina diaria. (semana.com)
Los investigadores evaluaron las nuevas pautas de la etapa preclínica de la enfermedad de Alzheimer, publicadas recientemente por un grupo de trabajo conformado por el Instituto Nacional del Envejecimiento y la Asociación para Alzheimer (NIA-AA). (elmedicointeractivo.com)
Estas pautas representan un paso importante hacia delante porque cada vez se evidencia más que el mejor momento para tratar la enfermedad es durante esa primera etapa. (elmedicointeractivo.com)
De hecho en la etapa más avanzada del Alzheimer no puede dar su consentimiento para nada, ni tomar decisiones. (residenciadeancianosalmeria.es)
En esta etapa, se dice que una persona tiene demencia debido a la enfermedad de Alzheimer [1,2]. (neuropharma.cl)
Las personas en esta etapa final de Enfermedad de Alzheimer requieren atención constante y, finalmente, la persona afectada muere a causa de la enfermedad [1]. (neuropharma.cl)

Es una condición que afecta las habilidades cognitivas y se estima que en 2030 podría alcanzar a unas 7 millones de personas en todo el mundo. (infobae.com)
Según la Asociación para Alzheimer, esta enfermedad afecta a más de 5,4 millones de estadounidenses y la incidencia va en aumento pues una de cada 5 persona desarrolla la afección cada 69 segundos. (elmedicointeractivo.com)
La enfermedad de Alzheimer (EA) afecta al 8% de la población mayor de 65 años y al 30% de la población mayor de 80 años, con un elevado costo económico, social y humano. (isciii.es)
Este jueves 21 de septiembre se conmemora el Día Mundial del Alzheimer, para dar a conocer cuáles son las amplitudes y afectaciones de esta enfermedad y difundir información al respecto, para que así, de esta manera, se solicite y difunda el apoyo y la solidaridad de la población en general, de instituciones y de organismos oficiales frente a esta condición que afecta, en su mayoría, a los adultos mayores. (eljaya.com)
Se trata de una enfermedad neurodegenerativa que afecta a las neuronas y deriva en un deterioro progresivo de las capacidades cognitivas de la memoria, dando lugar a alteraciones en el comportamiento así como una perdida de autonomía en la realización de las actividades básicas de la vida diaria. (npunto.es)
La enfermedad de Alzheimer es un trastorno neurodegenerativo progresivo que afecta principalmente a las personas mayores y es la causa más común de demencia. (davidmontemayort.com)

11] Por lo general, el síntoma inicial es la inhabilidad de adquirir nuevos recuerdos, pero suele confundirse con actitudes relacionadas con la vejez o el estrés. (wikipedia.org)
De esta forma, demostraron, en ratones, que la reducción de la activación de la vía de necroptosis reduce la pérdida celular y mejora el rendimiento en las tareas relacionadas con la memoria, ofreciendo nuevas esperanzas para la terapéutica humana para detener o revertir los efectos del Alzheimer. (lainformacion.com)
Los datos provisionales de defunciones, según la causa de muerte el Instituto Nacional de Estadística (INE), muestran que el mayor aumento de defunciones (2,9%) se ha producido en las enfermedades relacionadas con el sistema nervioso, señalando el Alzheimer como la principal enfermedad. (medicinatelevision.tv)
Además, los profesionales y familiares implicados en el transcurso de la enfermedad, se ven obligados a tomar decisiones importantes, algunas de ellas tratadas en este curso, como las relacionadas con los aspectos jurídicos, así como con la pertinencia de los programas de intervención psicológicos dirigidos al enfermo y al cuidador principal. (uned.es)
Os critérios usados atualmente são os do DSM IV (American Psychiatric Association, 1994) e os do NINCDS-ADRDA (Instituto Nacional para as Doenças Neurológicas, da Comunicação e o Acidente Cérebro Vascular e a Associação para a Doença de Alzheimer e Doenças Relacionadas) (McKhann G, Drachman D, Folstein M, y col., 1984), e exigem que o diagnóstico de EA provável se corrobore por avaliação neuropsicológica, além da avaliação clínica e outros estudos. (bvsalud.org)
En el trabajo, los investigadores han identificado 75 regiones del genoma relacionadas con la enfermedad , 42 de las cuales no se habían relacionado previamente con el alzhéimer. (genotipia.com)

Sin embargo, una persona con la enfermedad de Alzheimer u otros tipos de demencia, encontrará estos síntomas cada vez más frecuentes y graves. (wikipedia.org)
No es una prueba frecuente para evaluar la mayoría de los tipos de demencia, pero puede hacerse. (epnet.com)
Existen varios tipos diferentes de suplementos que han sido estudiados para ver si mejoran la función mental y reducen el riesgo de enfermedad de Alzheimer. (epnet.com)
Es fundamental obtener un diagnóstico preciso de la enfermedad de Alzheimer, ya que existen otros tipos de demencia que pueden requerir un enfoque de tratamiento diferente. (davidmontemayort.com)
El manganeso es un elemento natural que se porque la exposición a esta sustancia puede encuentra en muchos tipos de rocas. (cdc.gov)

Pérdida de memoria: La dificultad para recordar eventos o conversaciones recientes es un síntoma clave en las etapas tempranas de la enfermedad de Alzheimer. (davidmontemayort.com)

La charla será con entrada gratuita hasta agotar la capacidad de la sala y es organizada por la dirección de Tercera Edad en el marco del Día Mundial del Alzheimer. (diariodemocracia.com)
Las Quintas Jornadas de Alzheimer son previas a la celebracion del Día Mundial del Alzheimer, el próximo 21 de septiembre. (torreviejaip.tv)
La reina Sofía ha inaugurado este jueves en Málaga el Congreso Internacional sobre Enfermedades Neurodegenerativas coincidiendo con la celebración del Día Mundial del Alzheimer y en un contexto de novedades de calado en el tratamiento y detección precoz de esta patología neurodegenerativa. (infosalus.com)
Este 21 de septiembre se conmemora el Día Mundial del Alzheimer. (eljaya.com)
El medicamento lecanemab ha generado atención a nivel mundial como el reciente tratamiento aprobado para la enfermedad de Alzheimer, marcando un hito al convertirse en la primera aprobación de la FDA para el Alzheimer en más de dos décadas. (eljaya.com)
Intervenciones terapéuticas en personas que padecen Alzheimer, es el titulo de la clase especial dictada por la Cátedra Tercera Edad y Vejez de la Facultad de Psicología de la Universidad de Buenos Aires, en el marco del Día Mundial de la enfermedad de Alzheimer. (plenaidentidad.com)

Por lo tanto, es importante considerar la enfermedad de Alzheimer como una entidad relativamente frecuente también en pacientes que consultan por síntomas cognitivos e incluso neuropsiquiátricos. (hipocampo.org)

En todas las edades, la presentación con déficit de memoria es la más frecuente, seguida de la afasia logopénica, la atrofia cortical posterior y, por último la variante conductual o disejecutiva. (hipocampo.org)
Dada la relación establecida entre la necroptosis y la patología de Alzheimer, incluyendo la pérdida celular y el déficit cognitivo asociado, los expertos analizaron la posibilidad de inhibir el proceso para conocer los efectos dinámicos sobre la muerte celular y la pérdida de memoria. (lainformacion.com)
Como existen muy pocos medicamentos disponibles para retardar el avance de la enfermedad de Alzheimer, muchas empresas están promocionando el uso de ciertos suplementos para prevenir y tratar los problemas de memoria. (epnet.com)
Claramente, el mercado para los estimulantes de la memoria es enorme. (epnet.com)
La enfermedad de Alzheimer destruye las células cerebrales, ocasionando problemas de la memoria, pensamiento y comportamiento lo suficientemente graves como para afectar el trabajo y las relaciones familiares o sociales del individuo. (elmedicointeractivo.com)
La enfermedad de Alzheimer (EA) es un tipo de demencia caracterizada por una afectación precoz de la memoria seguida por un deterioro cognitivo de otras funciones superiores 2 . (isciii.es)
Además, los estudios observacionales sugieren que la dieta puede reducir el riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer hasta en un 53 por ciento, así como retardar el declive cognitivo y mejorar la memoria verbal. (middlesexhealth.org)
Este trabajo tiene como objetivo realizar una revisión del proceso de evaluación neuropsicológica en pacientes con Alzheimer (EA), específicamente la referida a la memoria episódica y semántica. (bvsalud.org)
De esta manera, se realizó una importante contribución a la detección temprana del deterioro de la memoria que es característico de la enfermedad. (bvsalud.org)
A medida que la enfermedad avanza, la memoria, el pensamiento y el juicio de la persona afectada se ven comprometidos, lo que lleva a cambios en la personalidad y la capacidad de realizar actividades cotidianas. (davidmontemayort.com)

Está organizado por la Fundación Reina Sofía, la Fundación CIEN, el área de enfermedades neurodegenerativas del Centro de Investigación Biomédica en Red (Ciberned) y la Sociedad Española de Neurología (SEN). (infosalus.com)
Estamos sentando los cimientos para mejorar y hacer que la investigación en enfermedades neurodegenerativas de cara al futuro sea incluso más útil", ha añadido. (infosalus.com)
Grupo de Enfermedades Neurodegenerativas del imas12. (ruberinternacional.es)
Las enfermedades de Alzheimer y esclerosis múltiple son neurodegenerativas, con tratamientos complejos y de costos elevados, orientados a disminuir la progresión de la sintomatología. (bvsalud.org)
en enfermedades neurodegenerativas, a través de mecanismos inmunitarios, metabólicos y fisiológicos. (bvsalud.org)
Las enfermedades neurodegenerativas secundarios añadidos a los ocasionados como la esclerosis múltiple (EM) y la enfer- por el tratamiento convencional e incluso medad de Alzheimer (EA) se caracterizan llegar a disminuirlos13. (bvsalud.org)

Deben compartir y delegar tareas y responsabilidades cuando sea posible, y buscar apoyo externo para asumir los cuidados de una persona con Alzheimer. (aulafacil.com)
Si sospechas que tú o un ser querido pueden estar experimentando síntomas de Alzheimer, es importante buscar la opinión de un profesional médico. (davidmontemayort.com)
Desde el inicio de la genómica numerosos estudios han abordado la colosal tarea de comparar el genoma de los pacientes con alzhéimer con el de personas que no han desarrollado la enfermedad para buscar variantes que muestren diferencias entre ambos grupos. (genotipia.com)

Las pruebas genéticas pueden detectar marcadores que aumentan el riesgo de Alzheimer de manifestación precoz. (epnet.com)

Es posible que una persona sufra de una combinaci n de enfermedad microvascular y Alzheimer. (iqb.es)
Existe una prueba para saber si una persona tiene los cambios genéticos que causan la enfermedad de Alzheimer familiar , o FAD (por sus siglas en inglés), que se produce entre los 30 y 65 años aproximadamente. (nih.gov)
Una vez puede ser suficiente Si la persona tiene dificultad para entender, aceptar o recordar el diagnóstico, no es necesario seguir recordándolo. (bannerhealth.com)
Establecer protocolos de colaboración y de conocimiento entre las y los diferentes profesionales y familiares que atienden a la persona que padece enfermedad de Alzheimer. (cofenat.es)
Por lo anteriormente mencionado, esta enfermedad es particularmente devastadora, no solo por el deterioro progresivo de la persona que la presenta, sino también por el impacto en la familia. (isciii.es)
Este programa formativo ofrece un amplio contenido teórico-práctico actualizado sobre cómo actuar para mejorar la calidad de vida de los pacientes con este tipo de demencia y su red de apoyo, teniendo en cuenta la fase de la enfermedad y los factores que afecten a la persona enferma y sus cuidadores y familiares de personas con demencia de este tipo. (esheformacion.com)
La vejez es el periodo de tiempo transcurrido desde los 65 años, hasta el fallecimiento de una persona. (npunto.es)
En otras ocasiones es la persona mayor en plena facultades quien accede a realizar la solicitud. (residenciadeancianosalmeria.es)
Será nombrado una persona física o jurídica que los realice y es denominada curador. (residenciadeancianosalmeria.es)
Para proteger el interés de la persona es posible incapacitar a una persona mayor con discapacidad intelectual. (residenciadeancianosalmeria.es)
La sentencia para incapacitar a una persona mayor no es inamovible, pueden darse circunstancias a mejor o a peor de la persona. (residenciadeancianosalmeria.es)
por lo en por lo menos 603 de los 1,517 sitios actualmente tanto, es imposible predecir el nivel de manganeso en la NPL o que formaron parte de la NPL en el al cual una persona empezará a sentir síntomas pasado. (cdc.gov)
Este enfoque propone que es la persona y su familia quienes ponen de relieve su cosmovisón y prácticas culturalmente pertinentes, y son quienes deciden, convirtiéndose en el centro del abordaje. (bvsalud.org)

Esta es la única manera de diagnosticar la enfermedad con absoluta certeza. (epnet.com)

Los equipos de investigación que persisten en este abordaje terapéutico (anticuerpos contra la proteína β-amiloide ) sostienen que la falta de eficacia se podría solventar si se pudiesen administrar dosis de anticuerpo mucho más elevadas desde fases muy tempranas de la enfermedad. (info-farmacia.com)

Es el medicamento más ampliamente prescrito en la EA. (serdomas.es)
El medicamento, Crenezumab , administrado a las dosis máximas permitidas a partir de los estudios de tolerancia, enlentece el declive de la capacidad mental en los estadios iniciales de la degeneración, pero no consigue retrasar la progresión de la demencia de Alzheimer . (info-farmacia.com)

Uno de los aspectos que nos entusiasman más actualmente en la investigación es el de los factores de riesgo relacionados con estilo de vida. (mayoclinic.org)
Si tienes un estilo de vida saludable para el corazón que incorpora estar activo, comer buena comida, y no fumar, quizás puedas reducir tu riesgo de la enfermedad de Alzheimer. (mayoclinic.org)
Se cree que es una enfermedad del estilo de vida moderno y poco saludable. (neuropharma.cl)

Concretamente, el análisis de ARNm y proteína reveló niveles elevados tanto de RIPK1 como de MLKL en los tejidos cerebrales 'post mortem' de pacientes con Alzheimer, en comparación con los cerebros 'post mortem' normales. (lainformacion.com)
Investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) han descubierto que en las regiones cerebrales afectadas por el Alzheimer, las uniones neuronales, lo que se conoce como contactos sinápticos, son hasta cinco veces menores que en aquellas más alejadas de la influencia de la enfermedad. (jano.es)
Los cambios cerebrales en la enfermedad de Alzheimer comienzan en silencio y gradualmente. (neuropharma.cl)
Además, no todas las personas que experimentan estos cambios cerebrales desarrollarán la enfermedad [1]. (neuropharma.cl)
La glucosa es la principal fuente de energía de las neuronas y otras células cerebrales. (sld.cu)
Además, el equipo del CNIC descubrió que la progresión de la aterosclerosis subclínica en las carótidas durante estos 5 años se relacionaba con una disminución del metabolismo en regiones cerebrales vulnerables a la enfermedad de Alzheimer, de manera aditiva al efecto de los propios factores de riesgo cardiovascular. (sld.cu)

Las palabras claves utilizadas han sido: alzheimer, demencia, cuidador y sobrecarga. (npunto.es)

La enfermedad de Alzheimer (EA), denominada demencia senil de tipo alzhéimer (DSTA), o simplemente alzhéimer[4] es una enfermedad neurodegenerativa, producto de un proceso de neurodegeneración y que se manifiesta como deterioro cognitivo y trastornos conductuales. (wikipedia.org)
Es decir, la EA puede ser diagnosticada antes de que se desarrolle la demencia en individuos con trastornos mínimos de la cognición, declinación cognitiva subjetiva o cognición normal. (infobae.com)
Probable enfermedad de Alzheimer: esto indica que es probable que se hayan descartado otros trastornos relacionados con la demencia. (epnet.com)
Destaca la sobremortalidad femenina en las enfermedades del sistema nervioso (con una tasa de 50,2 para las mujeres y de 33,4 en los hombres) y en los trastornos mentales (41,7 frente a 22,3). (medicinatelevision.tv)
Especialista en enfermedad de Alzheimer y otros trastornos cognitivos. (ruberinternacional.es)

La expectativa de contar con un tratamiento que retrase la progresión de la enfermedad al eliminar las placas amiloides, un componente clave de la enfermedad, es comprensible», explica el Dr. Ramanan. (eljaya.com)

Aducanumab (Aduhelm™) ha sido aprobado bajo una aprobación acelerada como tratamiento de la enfermedad del Alzheimer por la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (FDA). (alz.org)
Aducanumab está dirigida para el tratamiento de la enfermedad del Alzheimer. (alz.org)
Crenezumab es, hasta ahora, el último intento de abordar el tratamiento de la enfermedad contrarrestando la proteína amiloide-β , cuyos depósitos extracelulares (placas amiloides ) se consideran patognomónicos del proceso degenerativo. (info-farmacia.com)

La necroptosis se logró identificar como resultado de la inflamación, una enfermedad común en el Alzheimer. (lainformacion.com)
Caracterizar qué factores genéticos intervienen en el riesgo a desarrollar enfermedad de Alzheimer es un paso necesario para conocer qué procesos biológicos participan en su patología y, por lo tanto, identificar posibles dianas de tratamiento. (genotipia.com)
Diferentes estudios deberán caracterizar el posible papel de las regiones y genes identificados para confirmar su relación con la enfermedad de Alzheimer e identificar los mecanismos implicados. (genotipia.com)

Aunque el Alzheimer se diagnostica comúnmente en personas mayores de 65 años, muchas personas hoy en día comienzan a experimentar signos de deterioro cognitivo a una edad más temprana. (neuropharma.cl)

Cambios de estado de ánimo: La depresión, la ansiedad y otros cambios en el estado de ánimo pueden ser síntomas de la enfermedad de Alzheimer. (davidmontemayort.com)
Los cambios neuropatológicos característicos de la enfermedad de Alzheimer son la aparición de placas difusas y neuríticas, marcadas por depósito extracelular de Aß y ovillos neurofibrilares , compuestos por la acumulación intracelular de proteína tau hiperfosforilada (p-tau), que se supone que conducen al daño y, finalmente, a la muerte de las neuronas . (bvsalud.org)

24][25][26] El Día Internacional del Alzheimer se conmemora el 21 de septiembre, fecha elegida por la OMS y la Federación Internacional de Alzhéimer, en la cual se llevan a cabo actividades en diversos países para concienciar y ayudar a prevenir la enfermedad. (wikipedia.org)
Las personas no pueden cambiar los genes que heredan de sus padres, pero pueden cambiar cosas como la dieta , la actividad física y la atención médica para prevenir enfermedades que pueden ser un rasgo de familia. (nih.gov)
Esta investigación destaca el potencial de los olores y los moduladores inmunes como agentes terapéuticos y abre la puerta al desarrollo de terapias basadas en estimular y entrenar al sistema olfativo para prevenir o aliviar los efectos del alzhéimer y otras enfermedades del sistema nervioso central. (elchaco.info)

En qué medida la enfermedad de Alzheimer puede afectar a personas jóvenes? (hipocampo.org)
El Alzheimer generalmente puede afectar desde los 60 años. (semana.com)

Aún no existe una prueba para predecir si alguien tendrá Alzheimer de inicio tardío , donde los síntomas se hacen evidentes a mediados de la sexta década de vida. (nih.gov)
Incluso los miembros más jóvenes de la familia se ven afectados, por lo que es importante hablar con los niños en la vida de su ser querido sobre lo que está sucediendo de una manera apropiada para su edad. (bannerhealth.com)
La Escuela de Pacientes es un proyecto de formación, intercambio y ayuda mutua en el que pacientes (también cuidadoras y cuidadores) formados como expertos, enseñan a otros a mejorar su calidad de vida. (hipocampo.org)
La enfermedad, incurable, termina por afectar las actividades más básicas de la vida cotidiana. (elmedicointeractivo.com)
Porque, explica el doctor Jesús Porta-Etessam , vicepresidente de la sociedad científica, estas enfermedades son responsables del 23% de los años de vida perdidos por muerte prematura y las causantes del 19% de las muertes que se producen cada año en España . (laopiniondemalaga.es)
Esta enfermedad es 2 veces más frecuente entre las mujeres que en los hombres, en parte porque éstas tienen una expectativa de vida mayor. (msdmanuals.com)
Estos valores conlleva al desarrollo de una serie de enfermedades crónicas dando lugar a una situación de dependencia física y psíquica cada vez más aumentada en nuestro mayores debilitando su calidad de vida y bienestar. (npunto.es)
Debemos tratar al enfermo y cuidador de forma conjunta, relacionando la calidad de vida de ambos y no centrarnos únicamente en el enfermo y su enfermedad. (npunto.es)
1997). El objetivo del tratamiento a largo plazo es mejorar la calidad de vida de los pacientes y de los cuidadores. (serdomas.es)
Aunque actualmente no existe cura para esta enfermedad, la detección temprana y el manejo adecuado de los síntomas pueden mejorar significativamente la calidad de vida de las personas afectadas y sus familias. (davidmontemayort.com)

En esta publicación de blog, exploraremos los síntomas clave, las etapas de la enfermedad de Alzheimer y cómo se diagnostica. (davidmontemayort.com)

Unos investigadores del Centro de Investigación Médica Aplicada (CIMA) de la Universidad de Navarra (UNAV) en España han demostrado en modelos animales de enfermedad de Alzheimer que inhalar mentol mejora su capacidad cognitiva. (elchaco.info)

Lo que hemos llegado a entender es que probablemente uno de los aspectos más importantes es moverse y hacer algo diferente, especialmente para reducir tus factores de riesgo vascular. (mayoclinic.org)
La actividad física es uno de los factores de riesgo modificables conocidos para la demencia. (semana.com)
Además, hacer ejercicio en forma regular ayuda a combatir otros factores de riesgo de la enfermedad de Alzheimer, como la depresión y la obesidad", puntualizan. (semana.com)
En los últimos años se han realizado grandes avances en relación con determinados factores protectores y de riesgo asociados al deterioro cognitivo, así como en el diagnóstico de la demencia tipo Alzheimer, por ello serán objeto de análisis durante este curso. (uned.es)
Los estudios genómicos tienen que hacer frente al hecho de que la enfermedad de alzhéimer es una enfermedad compleja en cuyo origen interactúan múltiples factores genéticos y ambientales . (genotipia.com)
La pérdida de olfato puede estar causada por muchos factores, entre otros un resfriado, alergias, ENFERMEDADES DEL NERVIO OLFATORIO, INFECCIONES DEL TRACTO RESPIRATORIO de origen viral (p. ej. (bvsalud.org)

19] Los tratamientos actuales ofrecen moderados beneficios sintomáticos, pero no hay tratamiento que retrase o detenga el progreso de la enfermedad. (wikipedia.org)
No hay información de la seguridad y la eficacia según los tratamientos iniciados en las etapas de la enfermedad que fueron estudiadas. (alz.org)
Estos datos indican que se debe seguir trabajando en nuevas alternativas terapéuticas para la EA avanzada y que los tratamientos no farmacológicos deben ser recomendados en la práctica clínica para el control evolutivo de la enfermedad a largo plazo. (medes.com)
A día de hoy, se utilizan diversos tratamientos para conseguir que la enfermedad avance más lentamente. (npunto.es)

El impacto de un diagnóstico de Alzheimer se extiende más allá del individuo diagnosticado. (bannerhealth.com)
También se debatirá sobre el impacto que la enfermedad tiene en cuidadores y familiares y cómo hacer frente a estas situaciones. (diariodemocracia.com)

22] El papel que juega el cuidador del sujeto con alzhéimer es fundamental,[23] aun cuando las presiones y la demanda física de esos cuidados pueden llegar a ser una gran carga personal. (wikipedia.org)
Para evitar esta situación, es importante que el cuidador trate de informarse y de aprovechar toda la ayuda a su alcance. (aulafacil.com)
También es importante realizar ejercicio físico, respetar los momentos de descanso y sueño del cuidador, y mantener actividades lúdicas y de entretenimiento para evitar el desgaste y el aislamiento. (aulafacil.com)
Muchas veces, los profesionales, nos centramos mucho en el propio enfermo de alzheimer, dejando de lado al cuidador principal. (npunto.es)

Además, un ensayo aleatorio no logró demostrar que el uso de suplementos de vitamina E previno la enfermedad de Alzheimer. (epnet.com)
En un ensayo clínico, el tratamiento con lecanemab durante 18 meses logró un retraso moderado en la progresión del deterioro cognitivo, aunque el Dr. Ramanan subraya que no es adecuado para todos. (eljaya.com)
Ensayo clínico aleatorizado, fase 3, doble ciego y controlado con placebo para investigar el efecto y la seguridad de semaglutida oral en sujetos con enfermedad de Alzheimer incipiente (EVOKE plus y EVOKE). (ruberinternacional.es)

Aspectos jurídicos implicados en la enfermedad de Alzheimer. (uned.es)

17] La causa de la enfermedad de Alzheimer permanece desconocida, aunque las últimas investigaciones parecen indicar que están implicados procesos de tipo priónico. (wikipedia.org)
ARIA es un efecto secundario común que normalmente no causa síntomas pero puede ser grave. (alz.org)
Es necesario efectuar una cuidadosa evaluaci n m dica para establecer la causa de demencia. (iqb.es)
La enfermedad micro-vascular, tambi n conocida como multinfarto, es la segunda causa m s com n de demencia irreversible despu s de la enfermedad Alzheimer. (iqb.es)
En concreto, los científicos han encontrado la primera evidencia de que la activación de una vía biológica llamada necroptosis, que causa pérdida neuronal, está estrechamente vinculada con la severidad del Alzheimer, el deterioro cognitivo y la pérdida extrema de tejido y peso cerebral. (lainformacion.com)
La enfermedad de Alzheimer es la sexta causa principal de muerte en Estados Unidos y la quinta causa principal entre gente de 65 años o más, según revelan las estadísticas de la asociación. (elmedicointeractivo.com)
Si bien las ACEs no son la causa directa de la EA, es crucial tomar medidas para prevenirlas y abordarlas. (latercera.com)
Las enfermedades neurológicas son ya la tercera causa más común de discapacidad y muerte prematura en la Unión Europea y, en el último año, fueron las causantes de más de 10 millones de muertes y de más de 350 millones de días vividos con discapacidad en todo el mundo. (laopiniondemalaga.es)
El Alzheimer es una enfermedad neurodegenerativa de la que se desconoce la causa exacta de la misma y , hoy por hoy, no se dispone de un tratamiento eficaz. (torreviejaip.tv)
Les sigue, las enfermedades del sistema nervioso se sitúan como cuarta causa de muerte con 19.309 fallecidos, de los cuales 11.344 han sido por la enfermedad de Alzheimer. (medicinatelevision.tv)
La principal causa de muerte en todas las comunidades fueron las enfermedades del sistema circulatorio, excepto en País Vasco, Canarias, Comunidad de Madrid y Cataluña, que fueron los tumores. (medicinatelevision.tv)
Por edad, la principal causa de muerte en los mayores de 79 años fueron las enfermedades del sistema circulatorio (37,3% del total de fallecidos). (medicinatelevision.tv)
En cambio, las enfermedades del sistema circulatorio fueron la primera causa de mortalidad femenina (276,7 muertes por cada 100.000) y la segunda entre los hombres (239,6). (medicinatelevision.tv)
Si tiene alguna de estas afecciones, consulte con su proveedor de atención médica acerca de cuál es la mejor manera de protegerse para evitar enfermarse gravemente a causa del COVID-19. (cdc.gov)

Un almacén en Estados Unidos se ha transformado en una ciudad de los años 1950, con el objetivo de llevar a las personas con Alzheimer atrás en el tiempo, para crear recuerdos y proporcionar un ambiente familiar. (euronews.com)
Este trabalho tem como objetivo realizar uma revisão do processo de avaliação neuropsicológica em pacientes com Alzheimer (EA), especificamente a referida à memória episódica e semântica. (bvsalud.org)
El objetivo es difundir y concientizar acerca de esta enfermedad. (plenaidentidad.com)
Jornada de concientización sobre Alzheimer "todo lo que hay que saber sobre el Alzheimer - mitos y realidad" se realizan en Quilmes como cada año, con el objetivo fundamental de difundir información que nos permita tomar conciencia acerca de la Enfermedad de Alzheimer. (plenaidentidad.com)
Su objetivo es compartir conocimiento e información proveniente de la investigación y experiencia del Dr. Mercola y su comunidad. (mercola.com)
El objetivo del presente informe es evaluar rápidamente los parámetros de eficacia , seguridad , costos y recomendaciones disponibles acerca del empleo del uso de lecanemab (Leqembi™) en enfermedad de Alzheimer . (bvsalud.org)
El objetivo de esta GPC es ofrecer recomendaciones desarrolladas de forma sistemática para ayudar a profesionales y a pacientes a tomar decisiones sobre la atención sanitaria más apropiada, y a seleccionar las opciones diagnósticas o terapéuticas mas adecuadas. (bvsalud.org)

de hecho, Auguste Deter, la enferma que estudió Alois Alzheimer y que supuso la primera descripción de la enfermedad, era una mujer joven cuyos principales problemas eran las alteraciones conductuales y el lenguaje. (hipocampo.org)

Estos síntomas pueden estar relacionados con la evolución de la enfermedad y pueden indicar una forma de expresión o de comunicación, de confusión, dolor o mal estado. (serdomas.es)

Trabajo presentado en el: I Congreso Internacional sobre Alzheimer. (npunto.es)

La enfermedad de Alzheimer (EA) es una enfermedad cerebral degenerativa progresiva. (neuropharma.cl)

Evaluación psicológica: busca indicios de depresión u otras enfermedades emocionales que pueden ser el primer signo de enfermedad de Alzheimer. (epnet.com)

"Los estudios demuestran que las personas que son físicamente activas son menos propensas a presentar un deterioro de la función mental y tienen un menor riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer. (semana.com)
El riesgo de desarrollar la enfermedad es mejor predicho por la edad. (msdmanuals.com)

De este modo, es esencial la implementación de programas para formar adecuadamente a los cuidadores . (aulafacil.com)
Nuestro familiar depende, en mayor o menor medida, de nosotros, por lo que es fundamental que los cuidadores se encuentren en el mejor estado físico y psíquico posible para poder cuidar de él. (aulafacil.com)
En Banner Health, comprendemos la incertidumbre que genera el diagnóstico de Alzheimer tanto para los pacientes como para los cuidadores. (bannerhealth.com)
Al finalizar la charla informativa, se desarrollará un panel sobre "Cuidar al enfermo y a los cuidadores", la cual se enfoca sobre los síntomas de la enfermedad de Alzheimer, así como recomendaciones en relación al cuidado de quienes padecen la enfermedad. (diariodemocracia.com)
Esta enfermedad constituye una enorme carga psicológica, física y económica para familiares y cuidadores, de ahí el apoyo y solidaridad incondicionales que la sociedad torrevejense ha de ofrecer a AFA Torrevieja. (torreviejaip.tv)
El tratamiento farmacológico debe integrarse en el plan de atención y apoyo, incluida la prevención de complicaciones de la enfermedad y la educación de los cuidadores. (serdomas.es)

Anatomía26

Organismos3

Enfermedades31

Compuestos Químicos y Drogas55

Técnicas y Equipos Analíticos, Diagnósticos y Terapéuticos24

Psiquiatría y Psicología22

Fenómenos y Procesos22

Disciplinas y Ocupaciones1

Antropología, Educación, Sociología y Fenómenos Sociales2

Ciencia de la Información3

Denominaciones de Grupos2

Atención de Salud18

Denominaciones Geográficas2

Enfermedad de Alzheimer

Péptidos beta-Amiloides

Proteínas tau

Precursor de Proteína beta-Amiloide

Ovillos Neurofibrilares

Placa Amiloide

Encéfalo

Apolipoproteína E4

Secretasas de la Proteína Precursora del Amiloide

Trastornos del Conocimiento

Demencia

Presenilina-1

Amiloide

Atrofia

Demencia Vascular

Pruebas Neuropsicológicas

Neurofibrillas

Deterioro Cognitivo Leve

Apolipoproteínas E

Presenilina-2

Fragmentos de Péptidos

Escala del Estado Mental

Hipocampo

Cognición

Imagen por Resonancia Magnética

Enfermedad por Cuerpos de Lewy

Memantina

Edad de Inicio

Presenilinas

Envejecimiento

Ácido Aspártico Endopeptidasas

Compuestos de Anilina

Neuronas

Inhibidores de la Colinesterasa

Ratones Transgénicos

National Institute on Aging (U.S.)

Sustancia Innominada

Trastornos de la Memoria

Corteza Cerebral

Angiopatía Amiloide Cerebral

Estudios Longitudinales

Proteínas Amiloidogénicas

Autopsia

Química Encefálica

Tomografía de Emisión de Positrones

Progresión de la Enfermedad

Degeneración Nerviosa

Nexinas de Proteasas

Síntomas Prodrómicos

Fenilcarbamatos

Modelos Animales de Enfermedad

Tauopatías

Enfermedades Neurodegenerativas

Indanos

Nootrópicos

Síndrome de Down

Predisposición Genética a la Enfermedad

Cuerpos de Lewy

Clioquinol

Tiazoles

Demencia Frontotemporal

Marcadores Biológicos

Amnesia

Genotipo

Lóbulo Temporal

Agitación Psicomotora

Proteínas del Tejido Nervioso

Hilos del Neurópilo

Estudios de Casos y Controles

Estudios de Cohortes

Insulisina

Apolipoproteína E3

Tacrina

Memoria

Cromosomas Humanos Par 21

Proteínas de Ensamble de Clatrina Monoméricas

Fosforilación

Valores de Referencia

Enfermedad de Parkinson

Mutación