Coagulação de tecido por um intenso feixe de luz, incluindo o laser (COAGULAÇÃO A LASER). No olho, é utilizada no tratamento de descolamento retinal, abertura retinal, aneurismas, hemorragias e neoplasias malignas e benignas.
Processo de interação dos FATORES DE COAGULAÇÃO SANGUÍNEA que resulta em um coágulo insolúvel da FIBRINA .
Parte do espectro eletromagnético nas faixas visível, ultravioleta e infravermelha.
Distúrbio caracterizado pela entrada de substâncias pró-coagulantes na circulação geral, o que causa um processo trombótico sistêmico. A ativação dos mecanismos de coagulação pode se originar de qualquer um dos inúmeros distúrbios. A maioria dos pacientes manifesta lesões na pele, que em alguns casos levam à PÚRPURA FULMINANTE.
Testes laboratoriais para avaliar o mecanismo de coagulação de um indivíduo.
Transtornos trombóticos e hemorrágicos que ocorrem como consequência de anormalidades da coagulação sanguinea, devido a uma variedade de fatores, como TRANSTORNOS DE PROTEÍNAS DE COAGULAÇÃO, TRANSTORNOS PLAQUETÁRIOS, TRANSTORNOS DAS PROTEÍNAS SANGUÍNEAS ou condições nutricionais.
Substâncias endógenas, usualmente proteínas, que estão envolvidas no processo de coagulação sanguínea.
Constituinte composto de proteína e fosfolípide que é largamente distribuído em muitos tecidos. Serve como cofator com o fator VIIa para ativar o fator X na via extrínseca da coagulação sanguínea.
Tempo de coagulação do PLASMA recalcificado na presença de excesso de TROMBOPLASTINA TECIDUAL. Os fatores medidos são FIBRINOGÊNIO, PROTROMBINA, FATOR V, FATOR VII e FATOR X. É utilizado para monitorar terapia anticoagulante com CUMARÍNICOS.
Tempo necessário para o aparecimento de fitas de FIBRINA, após a mistura do PLASMA com substitutos de fosfolipídeos plaquetários (ex., cefalinas brutas, fosfatídeos de soja). É um teste da via intrínseca (fatores VIII, IX, XI e XII) e da via normal (fibrinogênio, protrombina, fatores V e X) de COAGULAÇÃO SANGUÍNEA. É usado como teste de triagem e para monitorar a terapia com HEPARINA.
Proteína plasmática termolábil e vulnerável ao armazenamento que é ativada pela tromboplastina tecidual para formar o fator VIIa na via extrínseca da coagulação sanguínea. A forma ativada então catalisa a ativação do fator X em fator Xa.
Natural dissolução enzimática da FIBRINA.
Método de ablação de tecido ou controle de sangramento que usa plasma de ARGÔNIO (gás argônio ionizado) para liberar uma corrente de energia termocoagulante para a área do tecido a ser coagulado.
Uso de um tromboelastógrafo, que fornece um registro gráfico contínuo da forma física de um coágulo durante a formação de fibrina e subsequente lise.
Forma ativada do fator X que participa tanto da via intrínseca quanto da via extrínseca da coagulação sanguinea. Catalisa a conversão de protrombina a trombina em conjunto com outros cofatores.
Tempo necessário para o sangue total produzir um coágulo visível.
Proteína plasmática que é o precursor inativo da trombina. É convertida a trombina pelo complexo ativador da protrombina, consistindo de fator Xa, fator V, fosfolipídeo e íons cálcio. A deficiência da protrombina leva à hipoprotrombinemia.
Fator de coagulação sanguínea glicoproteico estável ao armazenamento que pode ser ativado em fator Xa tanto pela via intrínseca como extrínseca. Uma deficiência de fator X, algumas vezes chamada de deficiência do fator Stuart-Prower, pode levar a um distúrbio sistêmico da coagulação.
Processo que estanca espontaneamente o fluxo de SANGUE de vasos que conduzem sangue sob pressão. É realizado pela contração dos vasos, adesão e agregação dos elementos sanguíneos formados (p. ex., AGREGAÇÃO ERITROCÍTICA) e o processo de COAGULAÇÃO SANGUÍNEA.
Transtornos trombóticos e hemorrágicos, resultantes de anormalidades ou deficiências de proteínas de coagulação.
Enzima formada da PROTROMBINA que converte FIBRINOGÊNIO em FIBRINA.
Forma ativada do fator VII. O fator VIIa ativa o fator X na via extrínseca da coagulação sanguinea.
Glicoproteína alfa 2 plasmática responsável pela maior parte da atividade antitrombina no plasma normal e que também inibe várias outras enzimas. É membro da família das serpinas.
Glicoproteína plasmática coagulada pela trombina, composta por um dímero de três pares de cadeias polipeptídicas não idênticas (alfa, beta e gama) mantidas juntas por pontes dissulfeto. A coagulação do fibrinogênio é uma mudança de sol para gel envolvendo arranjos moleculares complexos; enquanto o fibrinogênio é lisado pela trombina para formar polipeptídeos A e B, a ação proteolítica de outras enzimas libera diferentes produtos de degradação do fibrinogênio.
Fator de coagulação sanguínea estável ao armazenamento que age na via intrínseca. Sua forma ativada, IXa, forma um complexo com o fator VIII e cálcio sobre o fator 3 plaquetário para ativar o fator X em fator Xa. A deficiência resulta em HEMOFILIA B (doença do Natal).
Fragmentos proteicos solúveis formados pela ação proteolítica da plasmina sobre a fibrina ou o fibrinogênio. FDP e seus complexos prejudicam profundamente o processo hemostático e são uma causa importante de hemorragia na coagulação e fibrinólise intravasculares.
Fator VIII da coagulação sanguínea. Fator anti-hemofílico que é parte do complexo fator VIII/fator de von Willebrand. O fator VIII é produzido no fígado e age na via intrínseca da coagulação sanguínea. Serve como cofator na ativação do fator X e esta ação é marcadamente aumentada por pequenas quantidades de trombina.
Zimógeno dependente de vitamina K, presente no sangue, quando ativado pela trombina e trombomodulina apresenta propriedades anticoagulantes, inativando os fatores Va e VIIIa nos passos limitantes da velocidade de formação da trombina.
Glicoproteína plasmática termolábil e vulnerável ao armazenamento que acelera a conversão de protrombina em trombina na coagulação sanguínea. O fator V propicia isto através da formação de um complexo com o fator Xa, fosfolípide e cálcio (complexo protrombinase). A deficiência do fator V leva à doença de Owren.
Uso de LASERS que produzem luz verde para parar o sangramento. A luz verde é absorvida seletivamente pela HEMOGLOBINA, e assim é possível provocar a COAGULAÇÃO SANGUÍNEA.
Enzima plasmática estabilizadora da fibrina (TRANSGLUTAMINASES) ativada pela TROMBINA e CÁLCIO para formar o FATOR XIIIA. É importante para estabilizar a formação do polímero de fibrina (coágulo) que culmina a cascata de coagulação.
Proteína derivada do FIBRINOGÊNIO na presença de TROMBINA, que forma parte do coágulo sanguíneo.
Transtornos trombóticos e hemorrágicos que ocorrem como consequência de anomalidades herdadas na coagulação sanguinea.
Procedimentos que utilizam fio ou bisturi aquecido eletricamente para tratar hemorragias (por exemplo, sangramento de úlceras) e remover tumores, lesões de mucosas e arritmias refratárias. É diferente de ELETROCIRURGIA, que é usada mais para cortar tecido do que para destruí-lo e em que o paciente faz parte do circuito elétrico.
Substâncias, geralmente endógenas, que agem como inibidores da coagulação sanguínea. Podem afetar uma ou várias enzimas ao longo do processo. Este grupo também inibe enzimas envolvidas em outros processos além da coagulação sanguínea, como os do sistema complemento, do sistema de enzimas fibrinolíticas, dos eritrócitos e das bactérias.
Tempo de coagulação do PLASMA misturado com uma solução de TROMBINA. É uma medida da conversão de FIBRINOGÊNIO em FIBRINA, que é prolongada pela AFIBRINOGENEMIA, fibrinogênio anormal ou pela presença de substâncias inibidoras como p.ex., produtos da degradação de fibrina-fibrinogênio ou HEPARINA. A BATROXOBINA, uma enzima como a trombina (não afetada pela presença de heparina) pode ser utilizada no lugar da trombina.
Família de fatores e drogas endógenas que inibem diretamente a ação da TROMBINA, geralmente por meio do bloqueio de sua atividade enzimática. São distintos de ANTICOAGULANTES, como a HEPARINA, que agem aumentando os efeitos inibitórios das antitrombinas.
Agentes que impedem a coagulação.
Fator de coagulação sanguínea estável ativado pelo contato com a superfície subendotelial de um vaso sanguíneo lesado. Junto com a pré-calicreína, serve como o fator de contato que inicia a via intrínseca da coagulação sanguínea. A calicreína ativa o fator XII em XIIa. A deficiência do fator XII, também chamada de trato Hageman, leva à incidência elevada de distúrbios tromboembólicos. Mutações no gene que codifica o fator XII que parecem aumentar a atividade amidolítica do fator XII estão associadas com o ANGIOEDEMA HEREDITÁRIO TIPO III.
Formação e desenvolvimento de um trombo ou coágulo no vaso sanguíneo.
Forma ativada do fator XII. No evento inicial da via intrínseca da coagulação sanguinea, a calicreína (com o cofator CININOGÊNIO DE ALTO PESO MOLECULAR) cliva o fator XII a XIIa. O fator XIIa é então clivado pela calicreína, plasmina e tripsina, fornecendo fragmentos menores de fator XII (fragmentos do Fator de Hageman). Estes fragmentos aumentam a atividade reação da conversão de pré-calicreína em calicreína, mas diminuem a atividade pró-coagulante do fator XII.
Agentes que causam coagulação.
Glicoproteína de superfície celular das células endoteliais que se liga à trombina e serve como um cofator na ativação da proteína C e regulação da coagulação sanguínea.
Sangramento espontâneo ou quase espontâneo causado por um defeito nos mecanismos de coagulação (TRANSTORNOS DE COAGULAÇÃO SANGUÍNEA) ou outra anomalia que causa falha estrutural nos vasos sanguíneos (TRANSTORNOS HEMOSTÁTICOS).
Mucopolissacarídeo altamente ácido formado por partes iguais de D-glucosamina sulfatada e ácido D-glucurônico com pontes sulfamínicas. O peso molecular varia entre 6 a 20 mil. A heparina é encontrada e obtida do fígado, pulmões, mastócitos, etc., de vertebrados. Sua função é desconhecida, mas é utilizada para impedir a coagulação do sangue in vivo e in vitro sob a forma de muitos sais diferentes.
As infecções causadas por larvas de nematoides que nunca atingem o estágio adulto e que migram através de vários tecidos do organismo. Elas normalmente infectam a pele, os olhos e as vísceras no homem. O Ancylostoma brasiliensis causa a larva migrans cutânea. O Toxocara causa a larva migras visceral.
Recessão do globo ocular dentro da órbita.
Espécie de nematoide parasita encontrado no intestino de cães. Lesões cerebrais, hepáticas, oculares, renais e pulmonares são causadas pelas larvas em migração. Em humanos estas larvas não seguem os padrões normais e podem produzir LARVA MIGRANS VISCERAL.
Afecção produzida no homem pela migração prolongada de larvas de nematoides em tecidos diferentes do intestino e que não incluem a pele. É caracterizada por hipereosinofilia, hepatomegalia e, com frequência, pneumonites geralmente causadas por Toxocara canis e Toxocara cati.
Gênero de nematoides ascarídeos comumente parasitas dos intestinos de cães e gatos.
Trabalhos que contêm artigos de informação em assuntos em todo campo de conhecimento, normalmente organizado em ordem alfabética, ou um trabalho semelhante limitado a um campo especial ou assunto.
A infecção por nematódeos do gênero TOXOCARA, normalmente encontrados em gatos silvícolas ou domesticados e em cachorros e raposas, com exceção da larva, que pode produzir a larva migrans visceral ou ocular no homem.

Fotocoagulação é um procedimento em que um feixe de luz laser é direcionado para um pequeno ponto no olho, geralmente na retina. A energia da luz é absorvida pelos tecidos e convertida em calor, o que causa uma coagulação ou vaporização do tecido.

Na oftalmologia, a fotocoagulação é usada para tratar várias condições oculares, como:

1. Descolamento de retina: A fotocoagulação pode ser usada para selar pequenas rupturas na retina e prevenir a progressão do descolamento de retina.
2. Doramegalanênio: É um aumento anormal da dilatação de veias no fundo do olho, podendo levar à hemorragia ou edema macular. A fotocoagulação pode ser usada para fechar os vasos sanguíneos afetados e prevenir complicações.
3. Membrana neovascular: É um crescimento anormal de novos vasos sanguíneos sob a retina, que podem causar hemorragia ou edema macular. A fotocoagulação pode ser usada para destruir esses vasos e prevenir complicações.
4. Edema macular: É uma acumulação de líquido na região central da retina, que pode causar perda de visão. A fotocoagulação pode ser usada para reduzir a acumulação de líquido e prevenir a progressão do edema macular.

A fotocoagulação geralmente é um procedimento ambulatorial, realizado com anestesia local. O paciente pode sentir alguma desconforto durante o procedimento, mas geralmente não há dor após a fotocoagulação. Os riscos associados à fotocoagulação incluem a possibilidade de cicatrização excessiva, que pode piorar a visão, e a possibilidade de danos ao tecido circundante da retina. No entanto, os benefícios geralmente superam os riscos associados à fotocoagulação.

A coagulação sanguínea, também conhecida como hemostase, é um processo complexo e fundamental envolvendo a conversão do líquido sangue em um gel sólido (chamado coágulo) para interromper o fluxo sanguíneo e promover a cicatrização de uma lesão vascular. Isso é essencial para prevenir hemorragias excessivas e manter a integridade do sistema circulatório. A coagulação sanguínea é regulada por uma delicada balance entre os sistemas de coagulação e fibrinólise, que promovem a formação e dissolução dos coágulos, respectivamente.

O processo de coagulação sanguínea pode ser dividido em três fases principais:

1. Iniciação: Quando ocorre uma lesão vascular, os fatores de coagulação são ativados e começam a converter a protrombina (fator II) em trombina (fator IIa), que por sua vez converte o fibrinogênio (um solúvel glicoproteína plasmática) em fibrina (uma insolúvel proteína de rede).
2. Amplificação: A ativação da trombina leva a um ciclo de reações que amplifica a formação do coágulo, envolvendo a ativação adicional de vários fatores de coagulação e a conversão do fator V em seu estado ativo (fator Va).
3. Propagação: A trombina e o fator Va ativam o complexo protrombinase, que consiste no fator Xa e na membrana fosfolipídica, levando à rápida geração de mais trombina e, consequentemente, à formação de uma rede tridimensional de fibrina.

A coagulação sanguínea é controlada por mecanismos intrínsecos e extrínsecos. O caminho intrínseco é iniciado pela exposição da superfície das células endoteliais lesadas, o que leva à ativação do fator XII (Hageman). O caminho extrínseco é desencadeado pela liberação de fator tissular (FT) após a lesão vascular. O FT se liga ao fator VII e ativa-o, levando à formação do complexo FT/VIIa, que ativa o fator X e inicia a cascata de coagulação.

A dissolução do coágulo é mediada pela plasmina, uma protease sérica que cliva a fibrina em fragmentos solúveis menores. A ativação da plasmina é regulada por activadores e inibidores de plasminogênio, como o uroquinase (uPA) e o PAI-1 (inibidor do activador do plasminogênio tipo 1), respectivamente.

A coagulação sanguínea desempenha um papel crucial na hemostasia e em várias condições patológicas, como trombose e hemorragia. O equilíbrio entre a formação do coágulo e a sua dissolução é essencial para manter a homeostase.

De acordo com a medicina, luz é geralmente definida como a forma de radiação eletromagnética visível que pode ser detectada pelo olho humano. A gama de frequência da luz visível é normalmente considerada entre aproximadamente 400-700 terahertz (THz) ou 400-700 nanômetros (nm) na escala de comprimento de onda.

A luz pode viajar no vácuo e em outros meios, como o ar, à velocidade da luz, que é cerca de 299.792 quilômetros por segundo. A luz pode ser classificada em diferentes tipos, incluindo luz natural (como a emitida pelo sol) e luz artificial (como a produzida por lâmpadas ou outros dispositivos).

Em um contexto clínico, a luz é frequentemente usada em procedimentos médicos, como exames de imagem, terapia fotodinâmica e fototerapia. Além disso, a percepção da luz pelo sistema visual humano desempenha um papel fundamental na regulação dos ritmos circadianos e do humor.

A Coagulação Intravascular Disseminada (CID) é uma complicação potencialmente fatal que ocorre quando o sistema de coagulação sanguínea se torna hiperativo, resultando em formação excessiva de coágulos sanguíneos em vasos pequenos por todo o corpo. Esses coágulos podem acabar consumindo os fatores de coagulação e as plaquetas, levando a um risco aumentado de hemorragia. A CID pode ser desencadeada por vários fatores, incluindo infecções graves, traumatismos, complicações durante a gravidez ou parto, câncer e outras condições médicas graves. É importante que a CID seja diagnosticada e tratada o mais rapidamente possível para prevenir danos graves a órgãos e aumentar as chances de recuperação.

Os Testes de Coagulação Sanguínea são um grupo de exames laboratoriais que avaliam a capacidade do sangue em coagular-se (formar coágulos) e na dissolução dos coágulos formados, um processo conhecido como fibrinólise. Esses testes são usados para avaliar a integridade da cascata de coagulação, identificar distúrbios hemorrágicos ou trombóticos e monitorar o tratamento com anticoagulantes.

Existem diferentes tipos de testes de coagulação sanguínea, sendo os mais comuns:

1. Tempo de Sangramento (TS): mede o tempo que leva para a formação de um coágulo após uma pequena incisão na pele. É frequentemente usado como um teste geral de hemostasia e para monitorar o tratamento com antiplaquetários.

2. Tempo de Tromboplastina Parcialmente Activada (TPTA ou aPTT): mede o tempo que leva para a formação de um coágulo em plasma sanguíneo, após a adição de um reagente que ativa a via intrínseca da cascata de coagulação. É usado para avaliar a função dos fatores de coagulação VIII, IX, XI e XII, além de monitorar o tratamento com anticoagulantes como heparina.

3. Tempo de Tromboplastina Total (TT ou PT): mede o tempo que leva para a formação de um coágulo em plasma sanguíneo, após a adição de um reagente que ativa a via extrínseca da cascata de coagulação. É usado para avaliar a função dos fatores de coagulação II, V, VII e X, além de monitorar o tratamento com antivitaminas K (como warfarina).

4. Teste de Fibrinogênio: mede a concentração de fibrinogênio no sangue, uma proteína importante para a formação do coágulo. Baixos níveis de fibrinogênio podem indicar um risco aumentado de hemorragia.

5. Teste de D-Dímero: mede a presença de fragmentos de fibrina no sangue, que são formados durante a dissolução do coágulo sanguíneo. Elevados níveis de D-dímero podem indicar um risco aumentado de trombose ou embolia.

6. Teste de Ativador do Plasminogênio do Trombina (tPA): mede a atividade da plasmina, uma enzima responsável pela dissolução dos coágulos sanguíneos. Baixos níveis de atividade plasmática podem indicar um risco aumentado de trombose ou embolia.

7. Teste de Inibidor da Ativadora do Plasminogênio do Trombina (PAI-1): mede a atividade do inibidor da plasmina, uma proteína que regula a atividade da plasmina. Elevados níveis de PAI-1 podem indicar um risco aumentado de trombose ou embolia.

8. Teste de Fator de Hess: mede a capacidade do sangue para coagular e formar um coágulo sólido. Baixos níveis de atividade podem indicar um risco aumentado de hemorragia.

9. Teste de Tempo de Tromboplastina Parcialmente Ativada (aPTT): mede o tempo necessário para a formação do coágulo sanguíneo em resposta à ativação da cascata de coagulação. Baixos níveis podem indicar um risco aumentado de hemorragia, enquanto elevados níveis podem indicar um risco aumentado de trombose ou embolia.

10. Teste de Tempo de Protrombina (PT): mede o tempo necessário para a formação do coágulo sanguíneo em resposta à ativação da cascata de coagulação por meio da via extrínseca. Baixos níveis podem indicar um risco aumentado de hemorragia, enquanto elevados níveis podem indicar um risco aumentado de trombose ou embolia.

11. Teste de Fibrinogênio: mede a concentração de fibrinogênio no sangue, uma proteína importante para a formação do coágulo sanguíneo. Baixos níveis podem indicar um risco aumentado de hemorragia, enquanto elevados níveis podem indicar um risco aumentado de trombose ou embolia.

12. Teste de D-Dímero: mede a presença de fragmentos de fibrina no sangue, que são formados durante a dissolução do coágulo sanguíneo. Elevados níveis podem indicar um risco aumentado de trombose ou embolia.

13. Teste de Antitrombina III: mede a concentração de antitrombina III no sangue, uma proteína importante para a inibição da coagulação sanguínea. Baixos níveis podem indicar um risco aumentado de trombose ou embolia.

14. Teste de Proteína C: mede a concentração de proteína C no sangue, uma proteína importante para a inibição da coagulação sanguínea. Baixos níveis podem indicar um risco aumentado de trombose ou embolia.

15. Teste de Proteína S: mede a concentração de proteína S no sangue, uma proteína importante para a inibição da coagulação sanguínea. Baixos níveis podem indicar um risco aumentado de trombose ou embolia.

16. Teste de Fator V de Leiden: detecta mutações no gene do fator V, que podem aumentar o risco de trombose ou embolia.

17. Teste de Protrombina G20210A: detecta mutações no gene da protrombina, que podem aumentar o risco de trombose ou embolia.

18. Teste de Homocisteína: mede a concentração de homocisteína no sangue, um aminoácido que pode aumentar o risco de trombose ou embolia em altas concentrações.

19. Teste de Fibrinogênio: mede a concentração de fibrinogênio no sangue, uma proteína importante para a formação do coágulo sanguíneo. Elevados níveis podem indicar um risco aumentado de trombose ou embolia.

20. Teste de D-dímero: detecta a presença de D-dímero no sangue, um fragmento de fibrina que é liberado durante a formação do coágulo sanguíneo. Elevados níveis podem indicar uma trombose ou embolia ativa ou recente.

É importante ressaltar que os resultados desses testes devem ser interpretados com cuidado e em conjunto com a história clínica do paciente, pois não há um único fator responsável pela formação de trombos ou embolias. Além disso, é importante lembrar que a presença de um fator de risco não significa necessariamente que uma pessoa desenvolverá uma trombose ou embolia, mas sim que ela está em maior risco do que outras pessoas sem esse fator.

Transtornos da Coagulação Sanguínea, também conhecidos como coagulopatias, se referem a um grupo de condições médicas que afetam a capacidade do sangue em coagular-se ou formar um coágulo sanguíneo. Normalmente, o sistema de coagulação sanguínea é uma resposta complexa e bem regulada do corpo para prevenir hemorragias excessivas após uma lesão vascular. No entanto, em indivíduos com transtornos da coagulação, este processo pode ser alterado, resultando em sangramentos excessivos ou trombose (formação de coágulos sanguíneos indesejados).

Existem vários tipos de transtornos da coagulação, incluindo:

1. Deficiências congênitas de fatores de coagulação: São condições hereditárias em que o corpo não produz ou produz quantidades insuficientes de um ou mais fatores de coagulação sanguínea, como o déficit de fator VIII (hemofilia A) e o déficit de fator IX (hemofilia B).
2. Transtornos adquiridos da coagulação: São condições desenvolvidas ao longo da vida devido a outras doenças, medicamentos ou fatores ambientais. Alguns exemplos incluem a deficiência de vitamina K, causada por má absorção intestinal ou uso de anticoagulantes; coagulação intravascular disseminada (CID), uma complicação grave de várias condições médicas que leva à ativação excessiva do sistema de coagulação; e trombocitopenia induzida por heparina, um tipo raro de reação adversa aos medicamentos que ocorre em alguns indivíduos tratados com heparina.
3. Transtornos da fibrinólise: São condições que afetam a capacidade do corpo de dissolver coágulos sanguíneos após a formação. Alguns exemplos incluem a deficiência congênita de alfa-1 antitripsina, uma proteína que regula a atividade da enzima plasmina, e o déficit de proteínas C e S, que são importantes inibidores da coagulação.
4. Transtornos da hemostasia: São condições que afetam a capacidade do sangue de coagular e parar o sangramento. Alguns exemplos incluem a trombocitopenia, uma diminuição no número de plaquetas; a trombocitose, um aumento no número de plaquetas; e as porvas, um grupo de doenças raras que afetam os vasos sanguíneos.

O tratamento dos transtornos da coagulação depende do tipo específico de condição e pode incluir a administração de fatores de coagulação, medicamentos anticoagulantes ou trombolíticos, transfusões de sangue ou plaquetas, e cirurgia. É importante que as pessoas com transtornos da coagulação sejam acompanhadas por um médico especialista em hemostasia e trombose para garantir o tratamento adequado e prevenir complicações.

Os fatores de coagulação sanguínea, também conhecidos como fatores de coagulação ou fatores de coagulopatia, se referem a um grupo de proteínas plasmáticas que desempenham um papel crucial na cascata de coagulação do sangue. Esses fatores trabalham em conjunto para converter o fator de coagulação II (protrombina) em trombina, a qual então converte o fibrinogênio em fibrina, formando um coágulo sólido.

Existem doze fatores de coagulação conhecidos, designados como Fator I (fibrinogênio) a Fator XII (precalicreína), além do calcio e do fosfolipídio, que também são necessários para o processo. Cada fator depende da ativação por outro fator ou complexo enzimático na cascata de coagulação, geralmente como resultado de uma lesão vascular que expõe o sangue ao tecido subjacente.

As deficiências congénitas ou adquiridas em qualquer um desses fatores podem levar a distúrbios hemorrágicos, como a hemofilia A (deficiência de Fator VIII) e a hemofilia B (deficiência de Fator IX). Além disso, certos medicamentos, como anticoagulantes orais, podem interferir no funcionamento dos fatores de coagulação, aumentando o risco de sangramento.

Em termos médicos, tromboplastina refere-se a uma substância presente no sangue que desempenha um papel crucial na cascata de coagulação sanguínea. Ela é responsável pela ativação do fator II (protrombina) em trombina, o que leva à conversão do fibrinogênio em fibrina e, consequentemente, à formação de um coágulo sanguíneo.

Existem dois tipos principais de tromboplastina: tromboplastina tecidual (também conhecida como factor tissular) e tromboplastina plaquetária. A tromboplastina tecidual é liberada por tecidos danificados ou endotélio vascular lesado e é capaz de ativar diretamente o fator X ( Stuart-Prower factor) na cascata de coagulação, além de atuar como um cofator para a conversão do prólogo em trombina. Já a tromboplastina plaquetária é liberada durante a agregação plaquetária e atua no início da cascata de coagulação, convertendo o fator X em sua forma ativa (fator Xa).

A medição da atividade tromboplastínica é frequentemente usada em testes laboratoriais para avaliar a capacidade de coagulação do sangue, como no teste de tempo de tromboplastina parcialmente ativado (aPTT) e no teste de protrombina (TP).

O Tempo de Protrombina (TP) é um exame de coagulação sanguínea que mede o tempo que leva para a formação de um coágulo em uma amostra de sangue após a adição de um reagente chamado tauroxaxénico dextrossulfato (TH) ou outros similares. Esse exame é usado como um marcador da atividade da via extrínseca e common pathway do sistema de coagulação sanguínea. O TP é frequentemente usado em conjunto com o Tempo de Tromboplastina Parcial Ativada (TTPa) para avaliar a hemostasia e diagnosticar e monitorar distúrbios da coagulação, como a deficiência de fator de coagulação ou o uso de anticoagulantes. O resultado do TP é expresso em segundos e comparado com um padrão de referência para determinar se está dentro dos limites normais ou fora deles.

O Tempo de Tromboplastina Parcial (TPT ou aPTT, do inglês Activated Partial Thromboplastin Time) é um exame de coagulação sanguínea que mede o tempo necessário para a formação de um coágulo no plasma sanguíneo quando são adicionados caolino (silicato de alumínio) e calcário (calcio), os quais ativam as proteínas da via intrínseca e common da cascata de coagulação.

Este teste é usado para avaliar a integridade e a funcionalidade da via intrínseca e common do sistema de coagulação, detectar possíveis deficiências ou distúrbios relacionados à coagulação sanguínea, como déficits de fatores de coagulação, presença de anticoagulantes naturais ou medicamentosos (como o Heparina), e monitorar a terapia anticoagulante.

Valores normais do TPT geralmente variam entre 25-35 segundos, mas podem variar ligeiramente dependendo do método laboratorial utilizado. Resultados além desse intervalo podem indicar um distúrbio de coagulação e requerem análise adicional e confirmação por outros exames complementares.

Fator VII, também conhecido como proconvertina ou F VII, é uma proteína essencial na cascata da coagulação sanguínea. Ele é uma serina protease que se origina do fígado e circula no sangue em sua forma inativa. Quando ativada, o Fator VII desempenha um papel crucial na conversão dos fatores IX e X em suas formas ativas, respectivamente Fator IXa e Fator Xa, levando à formação do trombina e, posteriormente, ao processo de coagulação. A deficiência ou disfunção do Fator VII pode resultar em um distúrbio hemorrágico conhecido como deficiência de Fator VII, que é caracterizado por sangramentos prolongados e difíceis de controlar.

Fibrinólise é o processo pelo qual um coágulo sanguíneo se dissolve. É catalisado por enzimas chamadas plasminogénio ativador, que convertem a proteína fibrina em fragmentos menores. Esses fragmentos são então removidos do corpo, restaurando o fluxo sanguíneo normal. A fibrinólise é uma parte importante da cascata de coagulação e é essencial para a manutenção da homeostase hemostática. O desequilíbrio na fibrinólise pode resultar em doenças, como trombose ou hemorragia.

A "Coagulação com Plasma de Argônio" não é um termo médico amplamente reconhecido ou estabelecido. No entanto, supondo que se refira à aplicação do plasma de argônio em processos de coagulação, podemos fornecer uma explicação geral.

O plasma de argônio é um estado energizado do gás argônio, frequentemente utilizado em procedimentos cirúrgicos e terapêuticos devido à sua capacidade de gerar calor e ionização em tecidos superficiais. Não há evidência substancial ou pesquisas clínicas que comprovem o uso do plasma de argônio especificamente para a coagulação sanguínea em um contexto médico.

Portanto, é importante consultar fontes confiáveis e publicações científicas ou médicas para obter informações precisas e atualizadas sobre este assunto.

A tromboelastografia (TEG) é um teste de coagulação que avalia a velocidade, força e durabilidade da formação de coágulos sanguíneos. Ele fornece uma avaliação global das propriedades do sangue para coagular-se e a sua capacidade de dissolver coágulos (fibrinólise). O TEG mede a interação entre as células sanguíneas, plaquetas e proteínas de coagulação durante o processo de formação do coágulo.

O teste consiste em mexer o sangue coagulado para desfazê-lo e, em seguida, adicionar um agente que inicia a coagulação. A amostra é então colocada em uma máquina de tromboelastografia, onde é submetida a rotações suaves e contínuas. Um ponteiro registra as mudanças na viscosidade do sangue à medida que o coágulo se forma e se reforça. Os resultados são apresentados em um gráfico, chamado tromboelastograma, que mostra a velocidade de formação do coágulo, sua força máxima e o tempo necessário para a dissolução do coágulo.

O TEG é frequentemente usado em cirurgias cardiovasculares e traumatismos graves, pois pode ajudar a orientar as decisões de tratamento para manter um equilíbrio adequado entre o risco de hemorragia e trombose. Também é útil em pacientes com coagulopatias congênitas ou adquiridas, como a doença hepática e a terapia anticoagulante.

Fator Xa, também conhecido como Fator de Coagulação Sêxtico, é uma protease serínica que desempenha um papel crucial na cascata de coagulação sanguínea. Ele age como um ativador da protrombina, convertendo-a em trombina, a qual por sua vez converte o fibrinogênio em fibrina para formar um coágulo sanguíneo. A ativação do Fator X por Fator IXa e Fator VIIIa é o ponto de ramificação entre as vias intrínseca e extrínseca da cascata de coagulação, o que faz do Fator Xa um importante elo de ligação entre essas duas vias. O Fator Xa também pode ser inibido por anticoagulantes como a heparina e os antagonistas do receptor da trombomodulina, o que torna seu controle importante na prevenção e no tratamento de coágulos sanguíneos.

O Tempo de Coagulação do Sangue Total (TCST ou PT, do inglês Prothrombin Time) é um exame de coagulograma que mede o tempo necessário para a formação de um coágulo no sangue após a adição de um reagente específico, o tromboplastina. Esse exame avalia a atividade da cascata de coagulação extrínseca e common pathway, envolvendo fatores de coagulação II, V, VII e X. A medida do TCST é expressa em segundos e geralmente comparada com um padrão ou tempo de coagulação normalizado, o International Normalized Ratio (INR). O INR é calculado a partir da razão entre o PT do paciente e o PT de um pool de plasma normal, ajustado por uma sensibilidade do reagente tromboplastina específica.

O TCST/INR é frequentemente usado para monitorar a terapia anticoagulante com warfarina, um antagonista da vitamina K, e para avaliar a hemostasia em situações clínicas como coagulopatias congênitas ou adquiridas, insuficiência hepática, consumo de fatores de coagulação e uso de medicamentos que interfiram na cascata de coagulação. Geralmente, um INR alvo para pacientes em terapia anticoagulante com warfarina é entre 2,0-3,0, dependendo da indicação clínica.

A protrombina, também conhecida como fator II, é uma proteína solúvel do sangue que desempenha um papel crucial na cascata de coagulação sanguínea. Ela é sintetizada no fígado e convertida em trombina ativa pela ação da enzima tromboplastina (também conhecida como factor III) em conjunto com outros fatores de coagulação.

A trombina é uma enzima que converte o fibrinogênio em fibrina, um componente essencial da formação do coágulo sanguíneo. Portanto, a protrombina desempenha um papel fundamental na parada de hemorragias e no processo de cicatrização de feridas.

A atividade da protrombina é frequentemente medida como parte do teste de tempo de protrombina (TP), que é usado para avaliar a coagulação sanguínea e monitorar o uso de anticoagulantes, como a warfarina. O TP é expresso como um índice normalizado internacional (INR) que permite comparar os resultados entre diferentes laboratórios e pacientes.

Fator X, também conhecido como Stuart-Prower Factor, é uma proteína essencial envolvida na cascata de coagulação sanguínea. Ele age como um catalisador na conversão da protrombina em trombina, que por sua vez converte o fibrinogênio em fibrina para formar um coágulo sólido. A ativação do Fator X é um ponto crucial no processo de coagulação, pois marca a transição da fase inicial de ativação enzimática para a formação do coágulo propriamente dita. O déficit congênito ou adquirido desse fator pode resultar em hemorragias prolongadas e anormalidades na coagulação sanguínea.

Hemostasis é um processo fisiológico complexo que ocorre no corpo para impedir a perda excessiva de sangue após uma lesão vascular. Consiste em uma cascata de eventos que envolvem vasoconstrição, formação de trombina e ativação de plaquetas, resultando na formação de um trombo para preencher a lacuna da lesão e impedir o sangramento adicional. Posteriormente, ocorre a fase de dissolução do trombo, ou fibrinolise, restaurando a permeabilidade vascular. A hemostasia é essencial para manter a integridade do sistema circulatório e promover a cicatrização adequada das feridas.

Os Transtornos de Proteínas de Coagulação se referem a um grupo de condições médicas que afetam a capacidade do sangue de coagular-se corretamente, devido à falta ou disfunção de proteínas específicas chamadas fatores de coagulação. Esses transtornos podem ser hereditários (presentes desde o nascimento) ou adquiridos (desenvolvidos ao longo da vida).

Existem muitos tipos diferentes de transtornos de proteínas de coagulação, sendo os mais comuns a Hemofilia A e B, que são caracterizados por níveis reduzidos ou ausentes do Fator VIII (Hemofilia A) ou Fator IX (Hemofilia B). Outros transtornos incluem a deficiência de Fator XI, VII, X, V e II, além da deficiência de proteínas de coagulação reguladoras, como a Proteína C, Proteína S e Antitrombina.

Os sintomas dos transtornos de proteínas de coagulação variam em gravidade, dependendo do tipo e da extensão da deficiência. Eles podem incluir sangramentos excessivos após lesões ou cirurgias, hematomas espontâneos, hemorragias internas e, em casos graves, sangramento na articulação (hemartrose) e no cérebro (hematoma intracraniano).

O diagnóstico desses transtornos geralmente é feito por meio de testes de coagulação sanguínea, como o Tempo de Tromboplastina Parcial Ativada (aPTT) e o Tempo de Protrombina (PT). O tratamento pode incluir a administração de concentrados de fatores de coagulação, terapia de reposição ou profilaxia, controle adequado dos sintomas e prevenção de complicações.

Trombina é um termo médico que se refere a uma enzima proteolítica activa, também conhecida como fator IIa, que desempenha um papel crucial no processo de coagulação sanguínea. A trombina é formada a partir do seu precursor inactivo, a protrombina, através da activação por outras enzimas da cascata de coagulação.

A função principal da trombina é converter o fibrinogénio em fibrina, um componente essencial na formação do coágulo sanguíneo. A fibrina forma uma rede tridimensional que ajuda a reforçar e estabilizar o coágulo, impedindo assim a perda excessiva de sangue. Além disso, a trombina também atua como um potente estimulador da proliferação e migração das células endoteliais, contribuindo para a reparação e regeneração dos tecidos lesados.

No entanto, uma activação excessiva ou inadequada da trombina pode levar ao desenvolvimento de doenças tromboembólicas, como trombose venosa profunda e embolia pulmonar, que podem ser graves e potencialmente fatais. Portanto, o equilíbrio adequado da atividade da trombina é essencial para manter a homeostase hemostática e prevenir as complicações tromboembólicas.

Fator VIIa, também conhecido como proconvertase ou activador do Fator VII, é uma enzima essencial na cascata da coagulação sanguínea. Ele age no início da via extrínseca da cascata de coagulação, ativando o Fator X e iniciando a formação do trombina. A activação do Fator VII em Fator VIIa é mediada por outras enzimas, como o Fator XIIIa e a tissue factor (TF). O déficit congénito de Fator VII causa hemorragias prolongadas e aumenta o risco de sangramento.

A Antitrombina III é uma proteína produzida no fígado que desempenha um papel importante na regulação da coagulação sanguínea. Ela inibe a formação de coágulos ao neutralizar os fatores de coagulação, especialmente o Fator Xa e o IIa (também conhecido como trombina). A antitrombina III reduz a atividade desses fatores de coagulação, impedindo que eles convertam o fibrinogênio em fibrina, um componente chave dos coágulos sanguíneos.

A deficiência congênita de antitrombina III aumenta o risco de formação de coágulos sanguíneos e pode levar a doenças tromboembólicas, como trombose venosa profunda e embolia pulmonar. Além disso, certos medicamentos, como alguns tipos de antibióticos e contraceptivos hormonais, podem diminuir os níveis de antitrombina III no sangue, aumentando o risco de coagulação.

Em resumo, a Antitrombina III é uma proteína importante na regulação da coagulação sanguínea, inibindo a formação de coágulos e reduzindo a atividade dos fatores de coagulação no sangue.

Fibrinogênio é uma proteína solúvel presente no plasma sanguíneo humano. É sintetizada pelo fígado e desempenha um papel fundamental na coagulação sanguínea. Quando ativada, a protease trombina converte o fibrinogênio em fibrina, que então forma um retículo tridimensional insolúvel conhecido como coágulo. Esse processo é essencial para a hemostasia, ou seja, a parada do sangramento de vasos sanguíneos lesados. A medição do nível de fibrinogênio no sangue pode ajudar no diagnóstico e monitoramento de distúrbios hemorrágicos e coagulopatias.

Fator IX, também conhecido como Christmas Factor, é uma proteína essencial na cascata de coagulação sanguínea. Ele age como um serina protease e desempenha um papel crucial na conversão do Fator X para sua forma ativada (Fator Xa). A activação do Fator IX ocorre através da interacção com o complexo formado pelo Fator VIIIa, fosfolipídeos e íon calcio. A deficiência ou disfunção do Fator IX pode levar a um distúrbio hemorrágico conhecido como Hemofilia B.

Os Produtos de Degradação da Fibrina (PDF) e do Fibrinogênio (PDFg) são fragmentos resultantes da degradação enzimática dessas proteínas, que desempenham um papel fundamental na hemostasia e na coagulação sanguínea. A fibrina e o fibrinogênio são clivados por enzimas proteolíticas, como a plasmina, durante os processos de fibrinólise e fibrinogenólise, respectivamente.

A fibrinólise é o processo pelo qual a fibrina, após formar um trombo, é degradada em fragmentos menores, permitindo assim a dissolução do coágulo sanguíneo e a restauração da fluidez normal do sangue. Já a fibrinogenólise é o processo no qual o fibrinogênio é clivado em peptídeos menores, alterando suas propriedades funcionais.

Os principais PDF e PDFg são classificados em diferentes grupos, de acordo com seus tamanhos e estruturas:

1. PDF (D e E): São fragmentos resultantes da clivagem da fibrina por plasmina. O PDF D é formado após a remoção dos pêptidos D e E do monômero de fibrina, enquanto o PDF E é gerado pela separação dos pêptidos E da fibrina polimerizada.
2. PDF (X, Y, Z): São fragmentos resultantes da clivagem do fibrinogênio por plasmina ou outras proteases. O PDF X é formado após a remoção dos pêptidos A e B do fibrinogênio, enquanto o PDF Y é gerado pela separação dos fragmentos D e E da molécula de fibrinogênio. O PDF Z é um peptídeo menor formado a partir do fragmento E.

Os PDF e PDFg têm papéis importantes na hemostasia, coagulação sanguínea, inflamação e respostas imunes. Alterações em seus níveis ou estruturas podem estar associadas a diversos distúrbios hemorrágicos e trombóticos, como a doença de von Willebrand, deficiência de fator XIII e coagulação intravascular disseminada (CID). Além disso, os PDF e PDFg são frequentemente usados como marcadores diagnósticos e prognósticos em diversas condições clínicas, incluindo doenças cardiovasculares, câncer e infecções.

Fator VIII, também conhecido como Fator Anti-hemorrágico VIII ou Fator de von Willebrand-Ristoquina, é uma proteína essencial na cascata de coagulação sanguínea. Ele age como um cofator na conversão da protrombina em trombina, um passo crucial na formação do tampão de fibrina que ajuda a parar o sangramento. O déficit congênito ou adquirido desse fator leva à hemofilia A, uma condição caracterizada por hemorragias prolongadas e recorrentes.

Proteína C é uma proteína plasmática sérica que desempenha um papel importante na regulação da coagulação sanguínea. É uma protease serina sintetizada no fígado como zimogênio, a proteína C inativa, que é ativada por trombomodulina e o endotelial proteínase activador (EPCA) na superfície do endotélio vascular. A ativação da proteína C leva à inibição da coagulação sanguínea através da degradação dos fatores Va e VIIIa, que são componentes essenciais da cascata de coagulação. Além disso, a proteína C ativada tem propriedades anti-inflamatórias e citoprotetoras. Deficiências congénitas na atividade da proteína C estão associadas a um aumento do risco de trombose venosa.

O Fator V, também conhecido como Proacelerina ou Lúca em plasma sanguíneo, é um componente essencial da cascata de coagulação sanguínea. Ele age como um fator de coagulação zimogênico, o que significa que ele facilita a ativação dos outros fatores de coagulação.

A função principal do Fator V é atuar como um cofator na conversão da protrombina em trombina, uma enzima que converte a fibrinogênio em fibrina para formar um coágulo sanguíneo. A trombina também ativa o fator XIII, que estabiliza o coágulo pela formação de ligações cruzadas entre as moléculas de fibrina.

O Fator V é sintetizado no fígado e sua ativação é desencadeada pela trombina ou por outros fatores de coagulação ativados, como o Fator Xa. A forma ativada do Fator V (Fator Va) permanece ativo até ser inativado pelo inhibidor da protease activada do plasminogênio (PAI-1).

Algumas condições médicas, como a trombofilia hereditária, podem estar associadas a mutações no gene do Fator V que levam à produção de uma forma anormal do fator, o que aumenta o risco de coágulos sanguíneos. A mutação mais comum é chamada de "Fator V de Leiden", que confere resistência à inativação pelo PAI-1 e aumenta o risco de trombose venosa.

La fotocoagulazione laser é un procedimento medico em que un raiu de luz laser é utilizado para fechar ou cauterizar os vasos sanguíneos ou outros tecidos danificados no corpo. Na oftalmologia, a fotocoagulación con láser se utiliza principalmente para tratar condições que afectan o interior do olho, como a degeneración macular relacionada con a edade (DMAE), retinopatía diabética e desprendimiento de retina. Durante o procedemento, un oftalmólogo utiliza un microscópio especial equipado con un laser para direccionar un feixe de luz altamente concentrada sobre a zona afectada da retina. A energía liberada pol laser é absorbita pol tecido e convertida en calor, ce permiti al oftalmólogo coagular (cauterizar) o tecido e parar ou prevenir un sangramento ou outro dano. A fotocoagulación con láser é un procedemento ambulatorio que normalmente se realiza no consultorio dun oftalmólogo, e a maioría dos pacientes poden voltar a sus actividades normais despois do procedemento.

Fator XIII, também conhecido como fibrinostabilizante ou transglutaminase tissular, é uma proteína complexa envolvida no processo de coagulação sanguínea. Ele desempenha um papel fundamental na conversão do fibrinogênio em fibrina e na estabilização da massa de fibrina formada durante a hemostasia.

A ativação do Fator XIII é iniciada pelo contato com o trombina, que converte-o em seu estado ativo, o Fator XIIIa. O Fator XIIIa catalisa a formação de ligações covalentes entre as moléculas de fibrina, aumentando sua resistência à degradação enzimática e fortalecendo a malha da rede fibrinosa. Essa etapa é crucial para garantir a integridade estrutural do trombo e prevenir hemorragias excessivas.

Uma deficiência congênita no Fator XIII pode resultar em um distúrbio raro denominado "deficiência de Fator XIII", que se manifesta clinicamente por sangramentos prolongados, hematomas recorrentes e aumento do risco de hemorragias intracranianas. A deficiência adquirida em Fator XIII pode ser observada em certas condições patológicas, como cirrose avançada ou disfunção hepática grave, bem como em indivíduos tratados com determinados medicamentos anticoagulantes ou trombolíticos.

Fibrina é uma proteína solúvel do plasma sanguíneo que desempenha um papel fundamental na coagulação sanguínea. É formada a partir da proteína fibrinogênio durante o processo de coagulação, quando a enzima trombina cliva o fibrinogênio em dois fragmentos, resultando no libertação de fibrina monomérica. Esses monómeros se polimerizam espontaneamente para formar um retículo tridimensional insolúvel, conhecido como trombo ou coágulo sanguíneo.

A formação de fibrina é essencial para a hemostase (cessação do sangramento) e também desempenha um papel na cicatrização de feridas, fornecendo uma matriz estrutural para o recrutamento e proliferação de células envolvidas no processo de cura. No entanto, a formação excessiva ou persistente de fibrina pode contribuir para doenças trombóticas, como trombose venosa profunda e embolia pulmonar.

Os Transtornos Herdados da Coagulação Sanguínea são um grupo de condições genéticas que afetam a capacidade do sangue de coagular-se corretamente. Esses transtornos ocorrem devido a mutações em genes que fornecem instruções para a produção de proteínas envolvidas no processo de coagulação sanguínea.

Existem muitos tipos diferentes de transtornos herdados da coagulação, sendo o mais comum a Hemofilia A e B, que afetam as proteínas Fator VIII e Fator IX, respectivamente. Outros exemplos incluem a Doença de Von Willebrand, a Deficiência do Fator XI e a Deficiência do Fator XIII.

Esses transtornos podem causar hemorragias prolongadas ou excessivas em resposta a lesões ou cirurgias, além de sangramentos espontâneos em alguns casos graves. Os sintomas e a gravidade dos transtornos variam amplamente dependendo do tipo e da severidade da deficiência proteica.

O diagnóstico geralmente é feito com base em exames de sangue que avaliam os níveis e a função das proteínas envolvidas na coagulação sanguínea. O tratamento pode incluir substituição de fatores de coagulação, medicamentos que ajudam a controlar o sangramento e medidas preventivas para reduzir o risco de hemorragias.

Eletrocoagulação é um procedimento médico que utiliza a energia elétrica para coagular tecido mole ou promover hemostase (parar o sangramento). Durante o processo, uma corrente elétrica de alta frequência é passada através de um elektrodo colocado em contato com o tecido a ser tratado. Isso resulta em calor e produção de gás, que causam a coagulação do tecido e a formação de um tampão sólido, o que auxilia no controle do sangramento. A eletrocoagulação é frequentemente usada em procedimentos cirúrgicos, como a remoção de lesões benignas ou malignas na pele e mucosa, controle de hemorragias em pacientes com problemas de coagulação sanguínea ou para reduzir o fluxo sanguíneo em cirurgias vasculares.

Inibidores dos Fatores de Coagulação Sanguínea referem-se a um grupo de medicamentos usados para prevenir e tratar coágulos sanguíneos anormais. Eles funcionam inativando ou reduzindo a atividade de certos fatores de coagulação sanguínea, proteínas essenciais envolvidas no processo de coagulação. Existem diferentes tipos de inibidores de fatores de coagulação, incluindo:

1. Inibidores do Fator Xa (anticoagulantes diretos): Esses medicamentos inativam o Fator Xa, um importante fator de coagulação sanguínea. Exemplos incluem rivaroxabana, apixabana e edoxabana.

2. Inibidores do Fator IIa (anticoagulantes diretos): Esses medicamentos inativam o trombina (Fator IIa), outro fator crucial na formação de coágulos sanguíneos. O exemplo mais comum é a dabigatrana.

3. Inibidores do complexo protrombinase: Esses medicamentos inativam o Fator Xa e o V, impedindo a formação do complexo protrombinase necessário para a ativação da trombina. Um exemplo é o drotrecogina alfa (activated).

4. Anticorpos monoclonais: Alguns anticorpos monoclonais, como o abciximab e o eptifibatida, inibem a agregação plaquetária, impedindo assim a formação de coágulos sanguíneos.

Esses medicamentos são frequentemente usados em pessoas com risco aumentado de coágulos sanguíneos, como aqueles com fibrilação atrial ou que passaram por cirurgias ortopédicas importantes. É importante monitorar os pacientes cuidadosamente ao usar esses medicamentos, pois eles podem aumentar o risco de sangramento excessivo.

O Tempo de Trombina (TT) é um parâmetro laboratorial utilizado na avaliação da coagulação sanguínea. Ele mensura o tempo necessário para a formação de um coágulo após a adição de trombina, uma enzima que converte o fibrinogênio em fibrina durante o processo de coagulação. O TT é expresso em segundos e seu valor normal varia entre 10-20 segundos, dependendo do método de medição e dos padrões de cada laboratório.

Este teste é útil na avaliação da eficácia da terapêutica anticoagulante, especialmente no monitoramento da terapia com heparina não fracionada. Alterações no TT podem indicar um risco aumentado de coagulação ou hemorragia, dependendo do contexto clínico e dos resultados de outros exames de coagulação, como o Tempo de Protrombina (TP) e a Contagem de Plaquetas.

É importante ressaltar que outros fatores, como a idade avançada, insuficiência renal ou hepática, desidratação e uso de medicamentos, podem influenciar nos resultados do TT e devem ser levados em consideração na interpretação dos mesmos.

Antitrombinas são proteínas plasmáticas presentes no sangue que desempenham um papel importante na regulação da coagulação sanguínea. A sua função principal é inibir a formação de coágulos, prevenindo assim tromboses excessivas e promovendo o equilíbrio hemostático normal do organismo.

Existem diferentes tipos de antitrombinas, mas a mais conhecida é a Antitrombina III (AT-III), que inibe a atividade da trombina e outras enzimas coagulantes, como o fator Xa. A ligação entre a AT-III e as enzimas coagulantes forma um complexo que é subsequentemente removido do sangue pela via do sistema reticuloendotelial.

Além disso, alguns fármacos anticoagulantes, como a heparina, exercem o seu efeito aumentando a atividade da Antitrombina III no sangue. A heparina se liga à AT-III, aumentando sua afinidade pela trombina e outras enzimas coagulantes, levando assim a uma maior inibição da formação de coágulos.

Em resumo, as antitrombinas são proteínas do sangue que desempenham um papel crucial na regulação da coagulação sanguínea, impedindo a formação excessiva de coágulos e mantendo o equilíbrio hemostático normal.

Anticoagulantes são medicamentos que ajudam a prevenir a formação de coágulos sanguíneos ou a impedir que os coágulos existentes se tornem maiores. Eles funcionam inibindo a atividade da trombina ou do fator Xa, enzimas essenciais na cascata de coagulação sanguínea. Alguns exemplos comuns de anticoagulantes incluem heparina, warfarina (Coumadin), dabigatran (Pradaxa), rivaroxaban (Xarelto) e apixaban (Eliquis). Esses medicamentos são frequentemente usados em pessoas que correm risco de desenvolver coágulos sanguíneos, como aqueles com fibrilação atrial, prótese de válvula cardíaca ou história de trombose venosa profunda. É importante observar que os anticoagulantes não dissolvem coágulos sanguíneos existentes, mas ajudam a impedir que eles se tornem maiores e causem complicações graves, como embolia pulmonar ou acidente vascular cerebral.

Fator XII, também conhecido como Factor Hageman ou Hageman factor, é uma proteína plasmática que desempenha um papel importante na cascata da coagulação sanguínea e no sistema de ativação do complemento. Ele é um dos fatores de coagulação dependentes de vitamina K e é ativado por contato com superfícies estranhas ou negativamente carregadas, como a superfície de bactérias ou cirúrgicas. A ativação do Fator XII leva à ativação subsequente de outros fatores de coagulação e à formação de um trombo para deter o sangramento. Além disso, o Fator XII também desempenha um papel na regulação da inflamação e no processo de remodelação tecidual.

Trombose é um distúrbio circulatório que ocorre quando um coágulo de sangue (trombo) se forma em um vaso sanguíneo e bloqueia parcial ou totalmente a passagem de sangue. Isso pode acontecer em qualquer parte do sistema circulatório, mas é mais comum em veias profundas das pernas (trombose venosa), pés ou braços. Também pode ocorrer em artérias, particularmente após um evento cardiovascular, como um ataque cardíaco ou um acidente vascular cerebral.

Os coágulos sanguíneos podem ser causados por uma variedade de fatores, incluindo lesões vasculares, alterações na composição do sangue e estase sanguínea (quando o fluxo sanguíneo é muito lento ou está parado). Além disso, certos fatores de risco podem aumentar a probabilidade de uma pessoa desenvolver trombose, como idade avançada, obesidade, tabagismo, gravidez, uso de contraceptivos hormonais e doenças que afetam a coagulação sanguínea ou o sistema circulatório.

Os sintomas da trombose variam dependendo da localização e gravidade do coágulo. Em geral, podem incluir dor, rigidez, calor, vermelhidão e inchaço na região afetada. Em casos graves, a trombose pode levar a complicações potencialmente perigosas para a vida, como embolia pulmonar (quando um pedaço do coágulo se desprende e viaja para os pulmões) ou infarto do miocárdio (quando o coágulo bloqueia o fluxo sanguíneo para o coração).

O tratamento da trombose geralmente inclui medicamentos anticoagulantes, tais como heparina e warfarina, que ajudam a impedir a formação de novos coágulos e dissolver os coágulos existentes. Em alguns casos, procedimentos cirúrgicos, como a trombectomia, podem ser necessários para remover o coágulo. A prevenção da trombose inclui práticas saudáveis, como manter um peso saudável, exercitar-se regularmente e evitar ficar sentado ou deitado por longos períodos de tempo.

Fator XIIa, também conhecido como Factor XIa, é uma enzima ativada que desempenha um papel crucial no sistema de coagulação sanguínea. Ele é formado quando o Fator XII (Hagemann factor) é ativado por contato com superfícies estranhas, como aquelas expostas durante lesões vasculares. A ativação do Fator XII leva à cascata de coagulação, na qual várias enzimas são ativadas em sequência para formar um trombo e impedir a perda excessiva de sangue. O Fator XIIa age especificamente convertendo o precursor inativo Fator XI em sua forma ativa, que por sua vez ativa o Fator IX, continuando assim a cascata de coagulação. A atividade do Fator XIIa pode ser regulada por inibidores fisiológicos, como a proteína C1 esterase inibidora e a alfa-2-antiplasmina, para evitar a coagulação excessiva e o desenvolvimento de trombose.

Coagulantes são substâncias que promovem a formação de coágulos sanguíneos, auxiliando no processo de hemostase. Eles funcionam convertendo fibrinogênio em fibrina, uma proteína insolúvel que forma a matriz de um coágulo sanguíneo. Existem coagulantes naturais, como o trombina e a fator Xa, que desempenham um papel crucial na cascata de coagulação do sangue. Além disso, também há coagulantes medicinais, como o ácido acetilsalicílico (aspirina) e os anticoagulantes orais, que são frequentemente usados no tratamento e prevenção da trombose e outras condições relacionadas à coagulação. É importante notar que um desequilíbrio na atividade dos coagulantes pode resultar em distúrbios hemorrágicos ou trombóticos graves.

A trombomodulina é uma proteína que se encontra na superfície das células endoteliais do corpo humano. Ela desempenha um papel crucial no sistema de coagulação sanguínea, auxiliando a regular a formação de coágulos e prevenindo a formação de coágulos excessivos ou inadequados.

A trombomodulina atua ao se ligar à trombina, uma enzima que converte o fibrinogênio em fibrina durante a formação de um coágulo sanguíneo. A ligação da trombina à trombomodulina altera a atividade da trombina, fazendo com que ela ative o fator V e o proteínase activado do plasminogênio (PAP), ao invés de converter o fibrinogênio em fibrina. Isso resulta na ativação da via de controle da trombina, o que desencadeia uma cascata de reações que inibem a formação de coágulos e promovem a dissolução deles.

Além disso, a trombomodulina também ativa a proteína C, uma enzima que desempenha um papel importante na regulação da coagulação sanguínea. A activação da proteína C leva à inativação dos fatores Va e VIIIa, o que diminui a formação de coágulos.

Em resumo, a trombomodulina é uma proteína importante no sistema de coagulação sanguínea, auxiliando a regular a formação de coágulos e prevenindo a formação de coágulos excessivos ou inadequados.

Transtornos Hemorrágicos são condições médicas que afetam a capacidade do sistema de coagulação sanguínea em regular a formação de coágulos e prevenir hemorragias excessivas. Esses transtornos podem ser classificados em dois grupos principais: transtornos da hemostasia primária (ou processo de iniciação) e transtornos da hemostasia secundária (ou processo de amplificação e estabilização).

1. Transtornos da hemostasia primária incluem:

a. Deficiências quantitativas ou qualitativas nos fatores de vasoconstrição e agregação plaquetária, como na trombocitopenia (baixa contagem de plaquetas) ou na trombastenia de Glanzmann (defeito na capacidade das plaquetas de se agregarem).

b. Deficiências nos fatores de coagulação envolvidos no processo de iniciação, como o déficit em fator de von Willebrand ou déficits em fatores de coagulação, como o fator VII.

2. Transtornos da hemostasia secundária incluem:

a. Deficiências nos fatores de coagulação envolvidos no processo de amplificação e estabilização, como déficits em fatores II (protrombina), V, X ou XIII.

b. Transtornos hemorrágicos adquiridos, como a deficiência de vitamina K, que afeta a síntese hepática dos fatores II, VII, IX e X; coagulação intravascular disseminada (CID); ou a presença de anticorpos contra fatores de coagulação, como no desenvolvimento de anticoagulantes lúpicos.

c. Transtornos hemorrágicos congênitos, como a hemofilia A (déficit em fator VIII) e hemofilia B (déficit em fator IX).

O diagnóstico de transtornos hemorrágicos é baseado na história clínica, exame físico, testes laboratoriais de coagulação e, quando necessário, avaliação genética. O tratamento depende do tipo de déficit e pode incluir administração de concentrados de fatores de coagulação, transfusões de plasma fresco congelado ou medidas gerais de suporte à hemostasia.

Heparina é um anticoagulante natural com propriedades medicinais que é encontrado principalmente nas membranas das células do tecido conjuntivo. É uma glicosaminoglicana sulfatada de alto peso molecular, composta por cadeias longas e ramificadas de açúcares repetidos, predominantemente ácido glucurônico e ácido N-acetilglucosamina.

A heparina exerce sua atividade anticoagulante ao se ligar à proteína C activada (APC) e ao fator anti-trombina, acelerando a inativação do fator Xa e da trombina, respectivamente. Isso impede a formação de trombos e previne a propagação da trombose em todo o corpo.

A heparina é frequentemente usada na prática clínica para prevenir e tratar coagulações sanguíneas anormais, como tromboses venosas profundas (TVP) e embolias pulmonares (EP). Também pode ser usado durante a hemodiálise e no tratamento de certas doenças cardiovasculares.

Existem diferentes formas de heparina disponíveis, incluindo heparina não fracionada (HNF) e heparinas de baixo peso molecular (LMWH). A HNF é derivada da mucosa intestinal de porcos ou dos pulmões de bovinos, enquanto as LMWH são obtidas a partir do processamento enzimático da HNF. As LMWH têm um peso molecular mais baixo e uma atividade anticoagulante mais previsível do que a HNF, o que pode resultar em menores taxas de sangramento e maior comodidade de uso.

'Larva migrans' é um termo usado em medicina para descrever a infestação por larvas de alguns tipos de vermes parasitas que migram através da pele humana, causando sintomas como coceira intensa e erupções cutâneas. Existem dois principais tipos de larva migrans em humanos: cutânea (creeping eruption) e visceral.

1. Larva migrans cutânea (creeping eruation): É causada pela infestação por larvas de vermes parasitas como o Ancylostoma braziliense, encontrado em solos contaminados com fezes de cães e gatos. As larvas penetram na pele, especialmente nos pés, e migram através dos tecidos subcutâneos, causando sintomas como coceira intensa, vermelhidão e inchaço na área afetada. A erupção cutânea tem um aspecto sinuoso e serpenteante, movendo-se lentamente (até alguns milímetros por dia), daí o nome "creeping eruption".

2. Larva migrans visceral: É uma infestação sistêmica rara, geralmente causada pela ingestão de ovos de vermes parasitas, como Toxocara spp., presentes em solo contaminado com fezes de cães e gatos. As larvas eclodem no intestino delgado e migram para órgãos vitais, causando danos teciduais e sintomas generalizados como febre, tosse, dor abdominal e problemas hepáticos e oculares.

A larva migrans é tratada com medicamentos anthelminthics, como albendazol ou ivermectina, que matam as larvas parasitas. Prevenção é essencial, especialmente em áreas endêmicas, incluindo o controle de infestações de cães e gatos, a higiene pessoal e a cautela ao consumir alimentos crus ou mal cozidos.

Enoftalmia é um termo médico que se refere à condição em que o olho afundou-se ou recuou em sua órbita, dando a aparência de que o globo ocular está menor do que o normal. Essa condição geralmente ocorre quando há uma perda significativa de volume no tear sac e nas fácies orbitárias devido a vários fatores, como desidratação grave, inflamação ou infecção sinusais graves, tumores orbitários ou trauma facial.

A enoftalmia pode ser unilateral (afetando apenas um olho) ou bilateral (afetando ambos os olhos). Além disso, a condição pode ser classificada como verdadeira ou falsa. A enoftalmia verdadeira é causada por uma perda de volume real no tear sac e nas fácies orbitárias, enquanto a falsa é resultado de um alongamento do tendão do músculo reto superior ou outras condições que causem o olho para se afundar.

A enoftalmia pode ser um sinal de uma condição subjacente grave e, portanto, requer avaliação médica imediata. O tratamento geralmente é voltado para a causa subjacente da condição.

"Toxocara canis" é um tipo de nematoda (verme redondo) parasita que infecta cães e outros canídeos. É o maior agente causador da toxocarose em cães e gatos jovens. Os ovos do parasita são excretados no ambiente através das fezes dos animais infectados e podem sobreviver por longos períodos de tempo no solo ou nas superfícies contaminadas. A infecção ocorre quando os ovos ingeridos eclodem no intestino delgado, libertando larvas que se disseminam pelo corpo do hospedeiro através da circulação sanguínea. As larvas podem causar danos a vários órgãos, incluindo o fígado, os pulmões e o cérebro. A infecção em humanos é rara, mas pode ocorrer através do contato com solo ou água contaminados, especialmente em crianças que brincam no chão ou jogam com animais infectados. Os sintomas da toxocarose em humanos podem incluir febre, tosse, dor abdominal e erupções cutâneas. A infecção pode ser tratada com medicamentos antiparasitários.

Laura Migrans Visceral, também conhecida como Larva Migrans Profunda ou Doença de Creeping Erupcão, é uma infecção parasitária causada pela migração de larvas de nemátodes (vermes redondos) através dos tecidos humanos. Os parasitas mais comumente associados a essa condição são Toxocara spp., Ascaris spp., e Ancylostoma spp.

A infecção ocorre quando as larvas ingeridas em alimentos ou água contaminada não conseguem completar seu ciclo de vida no trato gastrointestinal humano e, em vez disso, migram para outros tecidos do corpo. Isso pode resultar em sintomas variados, dependendo da localização e extensão da infecção.

Os sintomas mais comuns incluem:

* Erupções cutâneas pruriginosas (coceiras) que se movem lentamente através da pele (daí o nome "creeping erupção")
* Fadiga e mal-estar geral
* Dor abdominal e diarréia
* Tosse e falta de ar (se os pulmões estiverem afetados)
* Dores nos músculos e articulações

O diagnóstico geralmente é baseado em sinais e sintomas clínicos, mas exames laboratoriais como testes sorológicos podem ajudar a confirmar o diagnóstico. O tratamento geralmente consiste na administração de medicamentos anti-helmínticos, como albendazol ou tiabendazol, para matar os parasitas. Em casos graves, pode ser necessário tratamento cirúrgico.

A prevenção é importante e inclui medidas básicas de higiene, como lavar as mãos regularmente, especialmente após o contato com solo ou animais domésticos, e cozinhar bem a carne antes de consumi-la. Além disso, evitar o contato com fezes de animais pode ajudar a reduzir o risco de infecção.

Toxocara é um gênero de nematóides (vermes redondos) parasitas que pertence à família dos Ascarididae. Existem duas espécies principais que infectam seres humanos: Toxocara canis e Toxocara cati, que são encontrados em cães e gatos, respectivamente.

A infecção humana por esses parasitas ocorre principalmente através da ingestão de ovos presentes no solo contaminado com fezes de animais infectados. Os ovos eclodem no intestino delgado do hospedeiro, liberando larvas que migram para diferentes órgãos e tecidos, causando uma infecção sistêmica denominada toxocariose.

A toxocariose em humanos pode apresentar-se de duas formas principais: a forma visceral (larva migrans visceral) e a forma ocular (larva migrans ocular). A forma visceral é caracterizada por sintomas como febre, erupções cutâneas, aumento do fígado e baço, entre outros. Já a forma ocular pode causar problemas de visão, inflamação ocular e, em casos graves, cegueira.

A prevenção da toxocariose inclui medidas como a higiene pessoal adequada, evitar comer frutas e legumes não lavadas ou mal cozidas, manter distância dos cães e gatos infectados e desparasitá-los regularmente. Além disso, é importante assegurar a eliminação adequada de fezes de animais domésticos para prevenir a contaminação do solo com ovos de Toxocara.

'Enciclopedias as a Subject' não é uma definição médica em si, mas sim um tema ou assunto relacionado ao campo das enciclopédias e referências gerais. No entanto, em um sentido mais amplo, podemos dizer que esta área se concentra no estudo e catalogação de conhecimento geral contido em diferentes enciclopédias, cobrindo uma variedade de tópicos, incluindo ciências médicas e saúde.

Uma definição médica relevante para este assunto seria 'Medical Encyclopedias', que se referem a enciclopédias especializadas no campo da medicina e saúde. Essas obras de referência contêm artigos detalhados sobre diferentes aspectos da medicina, como doenças, procedimentos diagnósticos, tratamentos, termos médicos, anatomia humana, história da medicina, e biografias de profissionais médicos importantes. Algumas enciclopédias médicas são direcionadas a um público especializado, como médicos e estudantes de medicina, enquanto outras são destinadas ao grande público leigo interessado em conhecimentos sobre saúde e cuidados médicos.

Exemplos notáveis de enciclopédias médicas incluem a 'Encyclopedia of Medical Devices and Instrumentation', 'The Merck Manual of Diagnosis and Therapy', ' tabulae anatomicae' de Vesalius, e a 'Gray's Anatomy'. Essas obras desempenharam um papel importante no avanço do conhecimento médico, fornecendo uma base sólida para o estudo e prática da medicina.

Toxocariasis é uma infecção parasitaria causada por larvas de nemátodos do gênero Toxocara, comumente T. canis (do cão) e T. cati (do gato). A infecção ocorre quando as larvas eclodem dos ovos ingeridos, principalmente por via oral-oral ou pela ingestão de vegetais contaminados, e migram para diferentes tecidos corporais, como fígado, pulmões e olhos. Embora a maioria das infecções seja assintomática, sintomas como febre, tosse, dor abdominal e erupção cutânea podem ocorrer. A forma grave da doença, conhecida como toxocarose visceral ou oftalmológica, pode causar complicações graves, especialmente em crianças. O diagnóstico geralmente é feito por meio de exames sorológicos e a prevenção inclui medidas de higiene adequadas, como lavagem das mãos após o contato com animais domésticos ou solo contaminado, além do tratamento adequado dos animais infectados.

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Pan-foto coagulação de retina a laser;. *Explante de lente intra ocular;. *Implante Secundário de Lio; ...
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Nos casos de descolamento da retina está indicada a fotocoagulação. O surgimento do glaucoma implica a intervenção do ...
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O laser Merilas 577 shortpulse é um laser amarelo de estado sólido e de dupla frequência, single spot, para fotocoagulação. ...
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Especificamente, 38 pacientes em uso de semaglutida necessitaram de fotocoagulação da retina versus 20 no grupo placebo; 16 ... Hemorragia vítrea, cegueira ou condições requerendo tratamento com agente intra-vítreo ou fotocoagulação foram ...
Com sessões de fotocoagulação a laser é possível desarticular vasos sanguíneos que estão mais suscetíveis a hemorragias. ...
Em casos graves, tratamentos podem incluir a crioterapia ou fotocoagulação a laser ou o uso do medicamento bevacizumabe. Também ...
  • Fotocoagulação a Laser: o que é? (hospitaldeolhos.net)
  • A fotocoagulação a laser é um procedimento utilizado no tratamento de doenças que afetam os vasos sanguíneos do olho localizados na retina. (hospitaldeolhos.net)
  • Como a fotocoagulação a laser é feita? (hospitaldeolhos.net)
  • Nestes casos, a fotocoagulação a laser é capaz de reduzir o crescimento desses vasos evitando novos sangramentos. (hospitaldeolhos.net)
  • apesar de indicada com menos frequência e ser substituída pela injeção intravítrea em diversos casos, a fotocoagulação a laser também pode ser usada em alguns casos de DMRI. (hospitaldeolhos.net)
  • Não há evidências de nenhuma ação eficaz de qualquer tratamento clínico com qualquer droga, sendo que apenas a fotocoagulação ou a pan-fotocoagulação com laser de argônio tem mostrado bons resultados na prevenção de alterações retinianas. (saudevidaonline.com.br)
  • O paciente também conta com o procedimento de fotocoagulação à laser. (bvs.br)
  • Algumas vezes, pode haver necessidade de fotocoagulação a laser . (retinapro.com.br)
  • O laser Merilas 577 shortpulse é um laser amarelo de estado sólido e de dupla frequência, single spot, para fotocoagulação. (oftaltec.pt)
  • Os pacientes também contam com o procedimento de fotocoagulação a laser. (ebc.com.br)
  • O tratamento para esses casos é a fotocoagulação a laser, que cauteriza os vasos retinianos. (cerpo.com.br)
  • Com sessões de fotocoagulação a laser é possível desarticular vasos sanguíneos que estão mais suscetíveis a hemorragias. (coioftalmologia.com.br)
  • Atualmente, as opções terapêuticas disponíveis para o tratamento da retinopatia diabética são invasivas, como fotocoagulação com laser, injeções intravítreas ou mesmo cirurgia. (fapesp.br)
  • O uso do colírio facilitaria a administração do fármaco sem os riscos do procedimento intraocular ou dos danos irreversíveis da fotocoagulação a laser na retina", explica Faria. (fapesp.br)
  • A Fotocoagulação realizada com o Laser de Argônio e com o amarelo é um procedimento sem incisão que promove cauterização de locais de sangramento ou de extravasamento de líquidos na retina. (hcouberlandia.com.br)
  • O tratamento de DMRI já passou por várias fases, incluindo fotocoagulação a laser, remoção cirúrgica da neovascularização, translocação macular, terapia fotodinâmica (TFD) com verteporfina (Visudyne) e, atualmente, a terapia intravítrea de anti angiogênicos. (clinicadeolhosaraxa.com.br)
  • Em caso de rasgadura ou ruptura da retina, é indicado como tratamento a fotocoagulação a laser, para diminuir a chance de descolamento e evitar a necessidade de cirurgia. (med.br)
  • Assim, o tratamento consiste na aplicação de corticóides e fotocoagulação. (wikipedia.org)
  • Hemorragia vítrea, cegueira ou condições requerendo tratamento com agente intra-vítreo ou fotocoagulação foram significativamente maiores entre aqueles recebendo semaglutida, ocorrendo em 3% dos pacientes usando a droga ativa, comparado com 1,8% do grupo placebo, um aumento de 76% (P = 0,02). (medscape.com)
  • Em casos específicos de glaucoma neovascular, a proliferação dos vasos pode ser controlada com a fotocoagulação. (hospitaldeolhos.net)
  • Para qualquer esclarecimento adicional, os Profissionais de Saúde poderão contactar por email ou [email protected] a Coordenação do Programa Regional de Rastreios Oncológicos. (min-saude.pt)