Inflamação dos GLOMÉRULOS RENAIS que pode ser classificada pelo tipo de lesões glomerulares, incluindo deposição de anticorpos, ativação do complemento, proliferação celular e glomeruloesclerose. Estas anormalidades estruturais e funcionais geralmente levam à HEMATÚRIA, PROTEINÚRIA, HIPERTENSÃO e INSUFICIÊNCIA RENAL.
Glomerulonefrite crônica caracterizada histologicamente por proliferação das CÉLULAS MESANGIAIS, aumento na matriz mesangial extracelular e um espessamento das paredes dos capilares glomerulares. Isto pode parecer como um transtorno primário ou secundário a outras doenças, incluindo infecções e doença autoimune do LUPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO. Vários subtipos são classificados por suas ultraestruturas anormais e depósitos imunes. A hipocomplementemia é um sinal característico de todos os tipos de MPGN.
Forma crônica de glomerulonefrite caracterizada por depósitos predominantemente de IMUNOGLOBULINA A na área mesangial (MESÂNGIO GLOMERULAR). Os depósitos de COMPLEMENTO C3 e IMUNOGLOBULINA G também são frequentemente encontrados. As características clínicas podem progredir de uma HEMATÚRIA assintomática para uma NEFROPATIA TERMINAL.
Grupo de capilares enovelados (sustentados pelo tecido conjuntivo) que se iniciam em cada túbulo renal.
Tipo de glomerulonefrite caracterizada pelo acúmulo de depósitos imunes (COMPLEXO DE ATAQUE À MEMBRANA DE COMPLEMENTO) na aparência externa da MEMBRANA BASAL GLOMERULAR. Este tipo progride de depósitos subepiteliais densos a uma reação da membrana basal e o seu eventual espessamento.
Grupo de doenças mediadas pela deposição de grandes complexos solúveis de antígenos e anticorpos, resultando em danos ao tecido. Apesar da DOENÇA DO SORO e da REAÇÃO DE ARTHUS, as evidências demonstram um mecanismo patogênico para complexos imunes em várias outras DOENÇAS DO SISTEMA IMUNE, incluindo GLOMERULONEFRITE, LUPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO e POLIARTERITE NODOSA.
Doença autoimune do RIM e PULMÃO. É caracterizada pela presença de autoanticorpos circulantes contra epítopos direcionados aos domínios não colagenosos do COLÁGENO TIPO IV na membrana basal do glomérulo renal (GLOMÉRULO RENAL) e nos ALVÉOLOS PULMONARES e a subsequente destruição destas membranas basais. Entre as características clínicas estão hemorragia pulmonar alveolar e glomerulonefrite.
Presença de proteínas na urina, um indicador de NEFROPATIAS.
Representa de 15-20 por cento das imunoglobulinas séricas humanas. É um polímero formado por 4 cadeias em humanos ou dímeros nos demais mamíferos. A IMUNOGLOBULINA A SECRETORA (IgA) é a principal imunoglobulina presente nas secreções.
Autoanticorpos dirigidos contra os constituintes citoplasmáticos de LEUCÓCITOS POLIMORFONUCLEARES e/ou MONÓCITOS. São usados como marcadores específicos para a GRANULOMATOSE COM POLIANGIÍTE e outras doenças, embora seu papel fisiopatológico ainda não esteja claro. Os ANCAs são rotineiramente detectados por imunofluorescência indireta com três padrões diferentes: c-ANCA (citoplásmico), p-ANCA (perinuclear) e ANCA atípico.
Órgão do corpo que filtra o sangue, secreta URINA e regula a concentração dos íons.
Glomerulonefrite associada com doença autoimune, o LUPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO. A nefrite lúpica é classificada histologicamente em 6 classes: classe I - glomérulo normal; classe II - alterações mesangiais puras; classe III - glomerulonefrite segmentar focal; classe IV - glomerulonefrite difusa; classe V - glomerulonefrite membranosa difusa e classe VI - glomerulonefrite esclerosante avançada. (Tradução livre do original: The World Health Organization classification 1982)
Estrutura membranosa delgada que sustenta os capilares glomerulares adjacentes. Composto por CÉLULAS MESANGIAIS glomerulares e suas matrizes extracelulares.
Disgamaglobulinemia caracterizada por deficiência de IMUNOGLOBULINA A.
Principal classe de isotipos da imunoglobulina no soro normal humano. Há várias subclasses de isotipos de IgG, por exemplo, IgG1, IgG2A e IgG2B.
Afecção caracterizada por PROTEINÚRIA grave, maior que 3,5 g/dia em um adulto médio. A perda substancial de proteína na urina resulta em complicações como HIPOPROTEINEMIA, EDEMA generalizado, HIPERTENSÃO e HIPERLIPIDEMIAS. As doenças associadas com a síndrome nefrótica geralmente causam disfunção renal crônica.
Complexo formado pela ligação das moléculas de antígeno e [seu] anticorpo. A deposição de grandes complexos antígeno-anticorpo, quando leva à lesão tissular, causa as DOENÇAS DO COMPLEXO IMUNE.
Glicoproteína central, tanto na via clássica como na alternativa da ATIVAÇÃO DO COMPLEMENTO. O C3 pode ser clivado espontaneamente em baixos níveis no COMPLEMENTO C3A e COMPLEMENTO C3B ou por C3 convertase em altos níveis. O menor fragmento C3a é uma ANAFILATOXINA e mediadora do processo inflamatório local. O maior fragmento C3b se liga à convertase C3 para formar a convertase C5.
MATRIZ EXTRACELULAR (MEC), semelhante a um tapete (mat-like), de coloração escura, que separa camadas celulares (como EPITÉLIO) do ENDOTÉLIO ou de uma camada de TECIDO CONJUNTIVO. A camada de MEC (que sustenta o revestimento do EPITÉLIO ou do ENDOTÉLIO) é denominada lâmina basal (MB). Esta pode ser formada pela fusão de outras duas lâminas basais adjacentes ou por uma lâmina basal com uma lâmina reticular adjacente do tecido conjuntivo. A MB, composta principalmente por COLÁGENO TIPO IV, LAMININA (glicoproteína) e PROTEOGLICANAS, permite a formação de barreiras e canais entre camadas celulares interativas.
Remoção e avaliação patológica de amostras, na forma de pequenos fragmentos de tecido do corpo vivo.
Anticorpos que reagem com AUTOANTÍGENOS do organismo que os produziu.
Inflamação de qualquer um dos vasos sanguíneos, inclusive ARTÉRIAS, VEIAS, e resto do sistema de vasculatura do corpo.
Presença de sangue na urina.
Inflamação de qualquer parte do RIM.
Síndrome clinicopatológica ou termo diagnóstico para um tipo de lesão glomerular que apresenta múltiplas causas (primárias ou secundárias). Entre as características clínicas estão PROTEINÚRIA, TAXA DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR reduzida e EDEMA. A biópsia renal inicialmente indica consolidação glomerular segmentar e focal (hialinose) ou cicatrizes que podem progredir para glomérulo esclerótico global levando a eventual FALÊNCIA RENAL.
Doença do complexo imune, causada pela administração de proteínas séricas ou soro de terceiros; caracterizada por febre, linfadenopatia, artralgia e urticária. Quando complexados com carreadores de proteínas, algumas drogas podem também causar doença do soro, quando agem como haptenos induzindo respostas de anticorpos.
Camada de MATRIZ EXTRACELULAR localizada entre o ENDOTÉLIO dos capilares glomerulares e os PODÓCITOS da camada visceral interna da CÁPSULA GLOMERULAR. É o produto de dois tipos celulares. Age como uma barreira física e um filtro seletivo a íons.
Autoanticorpo IgG contra a C3 CONVERTASE DA VIA ALTERNATIVA DO COMPLEMENTO, encontrado no soro de pacientes com GLOMERULONEFRITE MESANGIOCAPILAR. A ligação deste autoanticorpo ao C3bBb estabiliza a enzima, reduzindo assim, as ações dos inativadores de C3b (FATOR H DO COMPLEMENTO, FATOR I DO COMPLEMENTO). Esta enzima anormalmente estabilizada induz uma ATIVAÇÃO DO COMPLEMENTO contínua e a geração de C3b, deste modo promovendo o agrupamento do COMPLEXO DE ATAQUE À MEMBRANA e a citólise subsequente.
Células semelhantes às células musculares lisas, aderidas à parede de pequenos vasos sanguíneos (no glomérulo do RIM) e ao longo do polo vascular do glomérulo (no SISTEMA JUSTAGLOMERULAR). São miofibroblastos com propriedades contráteis e fagocíticas. Estas células e sua MATRIZ EXTRACELULAR MESANGIAL constituem o MESÂNGIO GLOMERULAR.
Glicoproteínas séricas que participam da ATIVAÇÃO DO COMPLEMENTO, mecanismo de defesa do hospedeiro que gera o COMPLEXO DE ATAQUE À MEMBRANA DO SISTEMA COMPLEMENTO. Estão incluídas as glicoproteínas das diversas vias de ativação do complemento (VIA CLÁSSICA DO COMPLEMENTO, VIA ALTERNATIVA DO COMPLEMENTO e via de complemento de lectina).
Teste para antígeno tecidual utilizando um método direto, por conjugação de anticorpo e pigmento fluorescente (TÉCNICA DIRETA DE FLUORESCÊNCIA PARA ANTICORPO) ou um método indireto, pela formação do complexo antígeno-anticorpo que é então ligado a uma fluoresceína conjugada a um anticorpo anti-imunoglobulina (TÉCNICA INDIRETA DE FLUORESCÊNCIA PARA ANTICORPO). O tecido é então examinado por microscopia de fluorescência.
Transtorno multissistêmico, crônico, recidivante, inflamatório e geralmente febril do tecido conjuntivo, caracterizado principalmente pelo envolvimento da pele, articulações, rins e membranas serosas. É de etiologia desconhecida, mas acredita-se que represente uma insuficiência dos mecanismos regulatórios do sistema autoimune. A doença é caracterizada por uma ampla faixa de disfunções sistêmicas, uma taxa de sedimentação de eritrócitos elevada e a formação de células LE no sangue ou na medula óssea.
Afecção caracterizada pela presença de quantidades anormais de CRIOGLOBULINAS no sangue. Quando expostas ao frio, estas proteínas anormais precipitam-se na microvasculatura, levando a uma diminuição do fluxo sanguíneo nas áreas expostas.
Autoanticorpos dirigidos contra vários antígenos nucleares, inclusive DNA, RNA, histonas, proteínas nucleares ácidas ou complexos desses elementos moleculares. Os anticorpos antinucleares são encontrados em doenças autoimunes sistêmicas, como o lúpus eritematoso sistêmico, a síndrome de Sjogren's, o escleroderma, a polimiosite, e a doença mista do tecido conjuntivo.
Subcepa de camundongo que é geneticamente predisposto a desenvolver síndrome semelhante ao lupus eritematoso sistêmico, que foi apontada como clinicamente similar à doença humana. Determinou-se que esta cepa de camundongo possui mutação no gene fas. Ainda, MRL/lpr é um modelo útil para estudar déficits comportamentais e cognitivos encontrados em doenças autoimunes e a eficácia de agentes imunossupressores.
Grupo de antígenos de superfície de diferenciação, entre os primeiros a serem descobertos em timócitos e linfócitos T. Originalmente identificados no camundongo, eles também são encontrados em outras espécies incluindo humanos, e são expressos em neurônios e outras células.
Imunoglobulinas anormais, em particular IGG ou IGM, que precipitam espontaneamente quando o SORO é esfriado abaixo de 37 graus C. É uma característica da CRIOGLOBULEMIA.
Inflamação do tecido intersticial do rim. Este termo geralmente é usado para a inflamação primária dos TÚBULOS RENAIS e/ou do interstício circunvizinho. Para a inflamação primária do interstício glomerular, ver GLOMERULONEFRITE. A infiltração de células inflamatórias no compartimento intersticial resulta em EDEMA, aumento do espaço entre os túbulos e disfunção renal tubular.
As infecções por bactérias do gênero STREPTOCOCCUS.
Doenças animais ocorrendo de maneira natural ou são induzidas experimentalmente com processos patológicos suficientemente semelhantes àqueles de doenças humanas. São utilizados como modelos para o estudo de doenças humanas.
Transtornos caracterizados pela produção de anticorpos que reagem com tecidos do hospedeiro ou com células efetoras imunes autorreativas aos peptídeos endógenos.
Processos patológicos do RIM ou de componentes de seus tecidos.
Doença renal sem qualquer alteração de glomerulopatia histológica mínima na microscopia de luz, e sem depósitos imunes. É caracterizada por acúmulo lipídico nas células epiteliais dos TÚBULOS RENAIS e na URINA. Os pacientes geralmente mostram uma SÍNDROME NEFRÓTICA indicando a presença de PROTEINÚRIA acompanhada de EDEMA.
Principal imunoglobulina encontrada em secreções exócrinas, como leite, mucinas respiratória e intestinal, saliva e lágrima. A molécula (cerca de 400 kD) é composta de duas unidades de IMUNOGLOBULINA A com quatro cadeias, um COMPONENTE SECRETÓRIO e uma cadeia J (CADEIAS J DE IMUNOGLOBULINA).
Camundongos endogâmicos NZB são uma linhagem inbred de camundongos que desenvolvem autoimunidade e glomerulonefrite sistêmica, tornando-os um modelo comumente usado para estudar doenças autoimunes humanas como o lúpus eritematoso sistêmico.
Forma de tuberculose cutânea. É vista predominantemente em mulheres e tipicamente envolve MUCOSA NASAL, MUCOSA BUCAL e mucosa da conjuntiva.
Cepa de Rattus norvegicus utilizada como controle normotensivo para ratos espontaneamente hipertensivos (SHR).
Túbulos longos e contorcidos nos néfrons. Coletam o filtrado do sangue através dos GLOMÉRULOS RENAIS e processando-o para formar a URINA. Cada túbulo renal é formado por CÁPSULA GLOMERULAR, TÚBULO RENAL PROXIMAL, ALÇA NEFRÔNICA, TÚBULO RENAL DISTAL e DUCTO COLETOR RENAL que leva a uma cavidade central do rim (PÉLVIS RENAL) que se conecta ao URETER.
Classe de imunoglobulinas que possui CADEIAS MU DE IMUNOGLOBULINA. A IgM pode fixar o COMPLEMENTO. A designação IgM foi escolhida porque essa imunoglobulina possui alto peso molecular e foi originalmente chamada de macroglobulina.
Proteínas com várias subunidades que atuam na IMUNIDADE. São produzidas a partir de GENES DE IMUNOGLOBULINAS dos LINFÓCITOS B. São compostas de duas CADEIAS PESADAS DE IMUNOGLOBULINAS e duas CADEIAS LEVES DE IMUNOGLOBULINAS com cadeias polipeptídicas secundárias adicionais, dependendo das isoformas. A variedade das isoformas inclui formas monoméricas ou poliméricas, e formas transmembrânicas (RECEPTORES DE ANTÍGENOS DE CÉLULAS B) ou secretadas (ANTICORPOS). São classificadas de acordo com a sequência de aminoácidos de suas cadeias pesadas em cinco classes (IMUNOGLOBULINA A, IMUNOGLOBULINA D, IMUNOGLOBULINA E, IMUNOGLOBULINA G e IMUNOGLOBULINA M) que incluem várias outras subclasses.
Doença multissistêmica de base genética complexa. É caracterizada por inflamação dos vasos sanguíneos (VASCULITE) que leva a danos em diversos órgãos. Entre as características comuns estão inflamação granulomatosa do TRATO RESPIRATÓRIO e dos rins. A maioria dos pacientes possui autoanticorpos mensuráveis (ANTICORPOS ANTICITOPLASMA DE NEUTRÓFILOS) contra a proteinase 3 de neutrófilo (AUTOANTÍGENOS DE WEGENER).
Púrpura não trombocitopênica sistêmica causada por VASCULITE DE HIPERSENSIBILIDADE e deposição de COMPLEXOS IMUNES contendo IGA dentro dos vasos sanguíneos ao longo do corpo, inclusive aqueles no rim (GLOMÉRULOS RENAIS). Entre os sintomas clínicos estão URTICÁRIA, ERITEMA, ARTRITE, HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL e envolvimento renal. A maioria dos casos é visto em crianças após infecções respiratórias superiores agudas.
Moléculas de imunoglobulinas com uma dada sequência específica de aminoácidos a ponto de só ser possível sua interação com determinado antígeno (ver ANTÍGENOS), ou com molécula estruturalmente muito semelhante. A síntese de anticorpos ocorre nas PLASMÓCITOS da série linfoide como resposta à indução pelo antígeno.
Anticorpos de um indivíduo, que reagem com ISOANTIGENOS de outro indivíduo da mesma espécie.
Microscopia que utiliza um feixe de elétrons, em vez de luz, para visualizar a amostra, permitindo assim uma grande amplificação. As interações dos ELÉTRONS com as amostras são usadas para fornecer informação sobre a estrutura fina da amostra. Na MICROSCOPIA ELETRÔNICA DE TRANSMISSÃO, as reações dos elétrons transmitidas através da amostra são transformadas em imagem. Na MICROSCOPIA ELETRÔNICA DE VARREDURA, um feixe de elétrons incide em um ângulo não normal sobre a amostra e a imagem é formada a partir de reações que ocorrem acima do plano da amostra.
A creatinina é um produto de degradação muscular que reflete a função renal, geralmente medido no sangue e na urina para avaliar a excreção renal e o estado do metabolismo.
Estado de deficiência imunológica, caracterizado por deficiências seletivas de uma ou mais, mas não todas, classes de imunoglobulinas.
Colágeno não fibrilar encontrado na estrutura da MEMBRANA BASAL. As moléculas de colágeno tipo IV se agrupam para formar uma malha semelhante a uma lâmina para manter a integridade estrutural das membranas basais. A forma predominante da proteína é composta por duas subunidades alfa1 (IV) e uma subunidade alfa2 (IV), porém pelo menos seis diferentes subunidades alfa podem ser incorporadas no heterotrímero.
Hemeproteína dos leucócitos. Deficiência desta enzima leva a uma doença hereditária acoplada à monilíase disseminada. Catalisa a conversão de um doador e peróxido a um doador oxidado e água. EC 1.11.1.7.
Gênero de cobras da família VIPERIDAE. Por volta de 30 espécies são atualmente conhecidas, encontradas no sudeste asiático e arquipélagos adjacentes. A habu de Okinawa frequentemente entra em tocas na procura de ratos e camundongos; a habu chinesa é frequentemente encontrada em áreas suburbanas e agrícolas. São bastante irritáveis.
Estágio final da INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA. Caracterizada por danos renais graves e irreversíveis (segundo os dados de PROTEINURIA) e pela redução na TAXA DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR para menos que 15 ml por min (Kidney Foundation: Kidney Disease Outcome Quality Initiative, 2002). A condição destes pacientes geralmente exige HEMODIÁLISE ou TRANSPLANTE RENAL.
Exames de laboratório usados para avaliar o quão bem os rins estão funcionando por meio de exames de sangue e urina.
Agentes que suprimem a função imunitária por um dos vários mecanismos de ação. Os imunossupressores citotóxicos clássicos agem inibindo a síntese de DNA. Outros podem agir através da ativação de CÉLULAS T ou inibindo a ativação de LINFOCITOS T AUXILIARES-INDUTORES. Enquanto no passado a imunossupressão foi conduzida basicamente para impedir a rejeição de órgãos transplantados, estão surgindo novas aplicações que envolvem a mediação do efeito das INTERLEUCINAS e outras CITOCINAS.
Concentração de ureia do sangue expressa em termos de conteúdo de nitrogênio. A concentração de nitrogênio da ureia no soro (plasma) é aproximadamente 12 por cento mais alta que a concentração de nitrogênio da ureia sanguínea por causa do maior conteúdo de proteína das células vermelhas do sangue. Aumentos do nitrogênio da ureia sanguínea ou no soro são referidos como azotemia e podem ter causas pré-renais, renais ou pós-renais.
Camundongos Endogâmicos C57BL referem-se a uma linhagem inbred de camundongos de laboratório, altamente consanguíneos, com genoma quase idêntico e propensão a certas características fenotípicas.
Proteína derivada do FIBRINOGÊNIO na presença de TROMBINA, que forma parte do coágulo sanguíneo.
Glucocorticoide com as propriedades gerais dos corticosteroides. É a droga de escolha para todas as afecções nas quais a terapia corticosteroide sistêmica é indicada, exceto nos estados de deficiência adrenal.
Doença febril que ocorre como sequela tardia de infecções por STREPTOCOCCUS PYOGENES. É caracterizada por múltiplas lesões inflamatórias focais de estruturas do tecido conjuntivo, tais como as do coração, dos vasos sanguíneos e das articulações (POLIARTRITE) e do encéfalo, e pela presença de NÓDULOS DE ASCHOFF no miocárdio e na pele.
Procedimento através do qual o plasma é separado e extraído do sangue total não coagulado e as células vermelhas são retransferidas ao doador. A plasmaferese é também empregada para uso terapêutico.
Células fagocíticas dos tecidos dos mamíferos, relativamente de vida longa e originadas dos MONÓCITOS. Os principais tipos são os MACRÓFAGOS PERITONEAIS, MACRÓFAGOS ALVEOLARES, HISTIÓCITOS, CÉLULAS DE KUPFFER do fígado e os OSTEOCLASTOS. Os macrófagos, dentro das lesões inflamatórias crônicas, se diferenciam em CÉLULAS EPITELIOIDES ou podem unir-se para formar CÉLULAS GIGANTES DE CORPO ESTRANHO ou CÉLULAS GIGANTES DE LANGHANS. (Tradução livre do original: The Dictionary of Cell Biology, Lackie and Dow, 3rd ed.)
Vasculite sistêmica primária de vasos de calibre pequeno e alguns de callibre médio. É caracterizada por um tropismo para os rins e pulmões, associação positiva com anticorpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA) e escassez de depósitos de imunoglobulinas nas paredes dos vasos.
Localização histoquímica de substâncias imunorreativas utilizando anticorpos marcados como reagentes.
Piora de uma doença ao longo do tempo. Este conceito é usado com mais frequência para doenças crônica e incuráveis, em que o estágio da doença é um determinante importante de terapia e prognóstico.
Constituintes de tecidos endógenos que possuem capacidade de interagir com AUTOANTICORPOS e causar uma resposta imune.
Doença relativamente grave de curta duração.
Fração extracelular do RECEPTOR DA IMUNOGLOBULINA POLIMÉRICA encontrada na forma livre ou complexada com IGA ou IGM em diversas secreções externas (lágrima, bile, colostro). O componente secretório deriva de clivagem proteolítica do receptor durante a transcitose. Quando as imunoglobulinas IgA e IgM estão ligadas ao receptor, durante suas transcitoses o componente secretório liga-se covalentemente a eles, gerando a IMUNOGLOBULINA A SECRETORA ou a IMUNOGLOBULINA M secretora.
Imunoensaio utilizando um anticorpo ligado a uma enzima marcada, tal como peroxidase de raiz-forte (ou rábano silvestre). Enquanto a enzima ou o anticorpo estiverem ligados a um substrato imunoadsorvente, ambos retêm sua atividade biológica; a mudança na atividade enzimática como resultado da reação enzima-anticorpo-antígeno é proporcional à concentração do antígeno e pode ser medida por espectrofotometria ou a olho nu. Muitas variações do método têm sido desenvolvidas.
Ativação sequencial de PROTEÍNAS DO COMPLEMENTO do soro para criar o COMPLEXO DE ATAQUE À MEMBRANA DE COMPLEMENTO. Entre os fatores que iniciam a ativação do complemento estão o COMPLEXO ANTÍGENO-ANTICORPO, ANTÍGENOS microbianos ou POLISSACARÍDEOS da superfície celular.
Componentes proteicos de ferritinas. Apoferritinas são estruturas em forma de concha, contendo nanocavidades e atividade ferroxidásica. As conchas das apoferritinas são compostas de 24 subunidades (heteropolímeros em vertebrados e homopolímeros em bactérias). Há dois tipos de subunidades em vertebrados, as cadeias leve e pesada, tendo a cadeia pesada atividade de ferroxidase.
Processos desencadeados por interações de ANTICORPOS com seus ANTÍGENOS.
Produto da cascata de ATIVAÇÃO DO COMPLEMENTO, independente da via, que forma canais que atravessam a membrana, causando ruptura da MEMBRANA CELULAR da célula-alvo e lise celular. É formado pelo agrupamento sequencial dos componentes terminais do complemento (COMPLEMENTO C5B, COMPLEMENTO C6, COMPLEMENTO C7, COMPLEMENTO C8 e COMPLEMENTO C9) na membrana alvo. O complexo resultante C5b-8poli-C9 é o "complexo de ataque à membrana" ou MAC.
Células epiteliais altamente diferenciadas na camada visceral da CÁPSULA GLOMERULAR no RIM. São formadas por um corpo celular, com EXTENSÕES DA SUPERFÍCIE CELULAR e extensões digitiformes secundárias (pedicelos). Com aquelas, envolvem os capilares do GLOMÉRULO RENAL, formando uma estrutura de filtração. Os pedicelos dos podócitos vizinhos interdigitam, deixando aberturas de filtração (ligadas a estruturas extracelulares, impermeáveis a grandes macromoléculas) denominadas diafragma de fenda (slit diaphragm), a última barreira no RIM contra perda de proteínas.
Proteínas séricas com mobilidade eletroforética que aparece entre ALFA-GLOBULINAS e GAMA-GLOBULINAS.
Proteína de 53 kDa que é um regulador positivo da VIA ALTERNATIVA DO COMPLEMENTO. Estabiliza a C3 CONVERTASE DA VIA ALTERNATIVA (C3bBb), protegendo-a da rápida inativação e facilitando, assim, a cascata da ATIVAÇÃO DO COMPLEMENTO e a formação do COMPLEXO DE ATAQUE À MEMBRANA. Os indivíduos com mutação no gene PFC apresentam deficiência de properdina e grande susceptibilidade a infecções.
Agente imunossupressor usado em combinação com a ciclofosfamida e hidroxicloroquina no tratamento da artrite reumatoide. De acordo com o Quarto Relatório Anual sobre Carcinógenos (NTP 85-002, 1985), esta substância tem sido listada como um conhecido carcinógeno. (Tradução livre do original: Merck Index, 11th ed)
Transferência de um rim, de um ser humano ou animal a outro.
Lew rats are a strain of inbred laboratory rats that exhibit a variety of genetic disorders, including neurological abnormalities and susceptibility to tumor development.
Glicoproteína importante na ativação da VIA CLÁSSICA DO COMPLEMENTO. O C4 é clivado pelo COMPLEMENTO C1S ativado no COMPLEMENTO C4A e no COMPLEMENTO C4B.
Anticorpos que reagem com os determinantes estruturais individuais (idiotopos) na região variável de outros anticorpos.
Forma de inflamação necrosante não granulomatosa que ocorre principalmente em ARTÉRIAS de médio calibre, frequentemente com microaneurismas. Caracteriza-se por dor muscular, articular e abdominal resultante de infarto arterial e cicatrizes nos órgãos afetados. A poliarterite nodosa com envolvimento de pulmão é chamada de SÍNDROME DE CHURG-STRAUSS.
Importante regulador solúvel da VIA ALTERNATIVA DO COMPLEMENTO. É uma glicoproteína de 139 kDa expressa no fígado e secretada no sangue. Liga-se ao COMPLEMENTO C3 e torna o iC3b (complemento 3b inativado) susceptível à clivagem pelo FATOR I DO COMPLEMENTO. O fator H do complemento também inibe a associação do C3B com o FATOR B DO COMPLEMENTO, formando a pró-enzima C3bB e promovendo a dissociação de Bb do complexo C3bBb (C3 CONVERTASE DA VIA ALTERNATIVA DO COMPLEMENTO).
Linhagens de camundongos nos quais certos GENES dos GENOMAS foram desabilitados (knocked-out). Para produzir "knockouts", usando a tecnologia do DNA RECOMBINANTE, a sequência do DNA normal no gene em estudo é alterada para impedir a síntese de um produto gênico normal. Células clonadas, nas quais esta alteração no DNA foi bem sucedida, são então injetadas em embriões (EMBRIÃO) de camundongo, produzindo camundongos quiméricos. Em seguida, estes camundongos são criados para gerar uma linhagem em que todas as células do camundongo contêm o gene desabilitado. Camundongos knock-out são usados como modelos de animal experimental para [estudar] doenças (MODELOS ANIMAIS DE DOENÇAS) e para elucidar as funções dos genes.
Grupo de vasculites sistêmicas com forte associação com ANCA. Os distúrbios são caracterizados por inflamação necrotizante de vasos de pequeno e médio calibres, com pouco ou nenhum depósito de imunocomplexos nas paredes do vaso.
Elementos de intervalos de tempo limitados, contribuindo para resultados ou situações particulares.
Remoção de plasma e substituição por vários fluidos, por exemplo, plasma fresco congelado, frações de proteínas plasmáticas (FPP - PPF), preparações de albumina, soluções de dextran, salina. Utilizada no tratamento de doenças autoimunes, doenças do complexo imunológico, doenças de excesso de fatores plasmáticos e outras afecções.
Sequências de RNA que servem como modelo para a síntese proteica. RNAm bacterianos são geralmente transcritos primários pelo fato de não requererem processamento pós-transcricional. O RNAm eucariótico é sintetizado no núcleo e necessita ser transportado para o citoplasma para a tradução. A maior parte dos RNAm eucarióticos têm uma sequência de ácido poliadenílico na extremidade 3', denominada de cauda poli(A). Não se conhece com certeza a função dessa cauda, mas ela pode desempenhar um papel na exportação de RNAm maduro a partir do núcleo, tanto quanto em auxiliar na estabilização de algumas moléculas de RNAm retardando a sua degradação no citoplasma.
Espécie de bactéria cocoide, Gram-positiva, isolada de lesões cutâneas, sangue, exsudatos inflamatórios e do trato respiratório superior de humanos. É um Streptococcus hemolítico do grupo A, que pode causar a ESCARLATINA e FEBRE REUMÁTICA.
Substâncias reconhecidas pelo sistema imunológico e induzem uma reação imunológica.
Subcomponente do complemento C1 composto de seis cópias de três cadeias polipeptídicas (A, B e C), cada uma codificada por um gene distinto (C1QA, C1QB, C1QC). Este complexo é organizado em nove subunidades (seis dímeros de A e B ligados por pontes dissulfeto e três homodímeros de C ligados por pontes dissulfeto). C1q possui sítios de ligação para os anticorpos (a cadeia pesada da IMUNOGLOBULINA G ou IMUNOGLOBULINA M). A interação entre a C1q e a imunoglobulina, ativa as duas pró-enzimas do COMPLEMENTO C1R e do COMPLEMENTO C1S, iniciando assim a cascata da ATIVAÇÃO DO COMPLEMENTO pela VIA CLÁSSICA DO COMPLEMENTO.
Globulinas referem-se a um grupo heterogêneo de proteínas plasmáticas, geralmente produzidas pelo sistema imune, que desempenham funções importantes na defesa do corpo contra patógenos e no transporte de várias moléculas.
Fragmento de 206 aminoácidos da cadeia alfa (672-1663) do C3b. É gerado quando o C3b é inativado (iC3b) e sua cadeia alfa é clivada por FATOR DO COMPLEMENTO I em C3c (749-954) e C3dg (955-1303) na presença do FATOR DO COMPLEMENTO H.
Transtorno caracterizado por uma síndrome vasculítica associada com a exposição a um antígeno como uma droga, agente infeccioso ou outra substância exógena ou endógena. Sua patofisiologia inclui a deposição de imunocomplexos e uma ampla variedade de lesões na pele. Hipersensibilidade ou alergia está presente em alguns, mas não todos os casos.
Cápsula epitelial (com dupla camada) que é a extremidade bulbosa e fechada do sistema de túbulos renais. Circunda um aglomerado de capilares enovelados do GLOMÉRULO RENAL, continuando-se no túbulo contorcido proximal (TÚBULO PROXIMAL RENAL).
Ativação do complemento iniciada pela interação de ANTÍGENOS microbianos com o COMPLEMENTO C3B. Quando o FATOR B DO COMPLEMENTO se liga ao C3b ligado à membrana, é clivado pelo FATOR D DO COMPLEMENTO, dando origem à C3 CONVERTASE alternativa (C3BBB) que, estabilizada pelo FATOR P DO COMPLEMENTO (PROPERDINA), é capaz de clivar várias moléculas de COMPLEMENTOS C3, formando a C5 CONVERTASE alternativa (C3BBB3B), levando à clivagem do COMPLEMENTO C5 e à montagem do COMPLEXO DE ATAQUE À MEMBRANA DE COMPLEMENTO.
Globulinas séricas que migram para região gama (positivamente carregada) na ELETROFORESE. Num certo período, as gama-globulinas foram utilizadas como sinônimo para imunoglobulinas, visto que a maior parte das imunoglobulinas são gama-globulinas e vice-versa. Mas como algumas imunoglobulinas exibem mobilidade eletroforética alfa ou beta, tal nomenclatura encontra-se em desuso.
Anticorpos produzidos porum único clone de células.
Receptores da superfície celular que se ligam e internalizam FOSFOLIPASES A2 SECRETORAS. Embora atuem principalmente como receptores depuradores, estas proteínas também podem desempenhar um papel na sinalização intracelular. Formas solúveis de receptores da fosfolipase A2 ocorrem através da ação de proteases e podem desempenhar um papel na inibição de atividade extracelular da fosfolipase.
Linhagem de ratos albinos desenvolvida no Instituto Wistar e que se espalhou amplamente para outras instituições. Este fato diluiu marcadamente a linhagem original.
Quimiocina quimioatraente para MONÓCITOS e também pode causar ativação celular de funções específicas relacionadas com a defesa do hospedeiro. É produzida por LEUCÓCITOS das linhagens tanto monócitos, como linfócitos e por FIBROBLASTOS durante a lesão de um tecido. Possui especificidade para RECEPTORES CCR2.
Anticorpos encontrado em pacientes adultos com ARTRITE REUMATOIDE dirigidos contra cadeia gama de imunoglobulinas.
Doenças que têm uma ou mais das seguintes características: são permanentes, deixam incapacidade residual, são causadas por alteração patológica não reversível, requerem treinamento especial do paciente para reabilitação, pode-se esperar requerer um longo período de supervisão, observação ou cuidado.
Produção de ANTICORPOS por LINFÓCITOS B diferenciados em proliferação após estímulo por ANTÍGENOS.
Derivado da PREDNISOLONA com ação anti-inflamatória semelhante à prednisolona.
Transtornos das proteínas sanguíneas referem-se a condições médicas que envolvem produção, estrutura ou função anormal de proteínas plasmáticas, incluindo deficiências, excessos ou variantes anormais.
Afecções nas quais os rins (RIM) apresentam atividade abaixo do nível normal em excretar resíduos, concentrar URINA e manter o EQUILÍBRIO HIDROELETROLÍTICO, PRESSÃO ARTERIAL e o metabolismo de CÁLCIO. A insuficiência renal pode ser classificada pelo grau de lesão ao rim (conforme medido pelo nível de PROTEINURIA) e redução na TAXA DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR.
Técnica que combina eletroforese de proteínas e dupla imunodifusão. Neste procedimento, as proteínas são primeiro separadas por eletroforese em gel (geralmente agarose), e então tornadas visíveis por imunodifusão de anticorpos específicos. Um evidente arco elíptico de precipitina resulta de cada proteína detectável pelo antissoro.
Presença de albumina na urina, um indicador de NEFROPATIAS.
Soro que contêm anticorpos. São obtidos de animais que foram previamente imunizados, seja por injeção de antígenos, seja por infecção com microrganismos contendo o antígeno.
Órgão linfático encapsulado através do qual o sangue venoso é filtrado.
Redução abrupta da função renal. A lesão renal aguda abrange o espectro inteiro da síndrome, incluindo a falência renal aguda, NECROSE TUBULAR AGUDA e outras afecções menos graves.
Precursor de uma mostarda nitrogenada alquilante antineoplásica (e agente imunossupressor) que deve ser ativado no FÍGADO para formar a aldofosfamida ativa. Usada no tratamento de LINFOMA e LEUCEMIA. Seu efeito colateral, ALOPECIA, tem sido usado na tosquia de ovelhas. Também pode causar esterilidade, defeitos congênitos, mutações e câncer.
Serina-protease polimorfonuclear derivada de leucócitos que degrada proteínas, como a ELASTINA, FIBRONECTINA, LAMININA, VITRONECTINA e COLÁGENO. É classificada por sua capacidade em controlar o crescimento e diferenciação das células mieloides.
Processos patológicos do RIM sem os componentes inflamatórios ou neoplásicos. A nefrose pode ser um transtorno primário ou uma complicação secundária de outras doenças. É caracterizada pela SÍNDROME NEFRÓTICA indicando a presença de PROTEINÚRIA e HIPOALBUMINEMIA acompanhada de EDEMA.
Classes de imunoglobulinas encontradas em muitas espécies de animais. No homem há nove classes de imunoglobulinas que, na eletroforese, migram em cinco grupos diferentes; cada uma delas consiste em duas cadeias proteicas leves e duas pesadas, e cada grupo de imunoglobulinas apresenta propriedades estruturais e funcionais que as distinguem entre si.
Leucócitos granulares que apresentam um núcleo composto de três a cinco lóbulos conectados por filamentos delgados de cromatina. O citoplasma contém grânulos finos e inconspícuos que sw coram com corantes neutros.

Glomerulonefrite é um termo geral usado para descrever uma série de doenças renais que afetam predominantemente os glomérulos, as estruturas microscópicas nos rins responsáveis pela filtração do sangue. Essas doenças envolvem inflamação e danos aos glomérulos, o que pode levar à disfunção renal.

Existem vários tipos de glomerulonefrite, incluindo:

1. Glomerulonefrite aguda: É geralmente caracterizada por uma súbita diminuição da função renal, hematuria (sangue nas urinas) e edema (inchaço), devido à inflamação dos glomérulos. Pode ser causada por infecções, doenças autoimunes ou outros distúrbios do sistema imunológico.

2. Glomerulonefrite crônica: É um tipo de glomerulonefrite que persiste por mais de três meses e pode resultar em danos progressivos aos rins ao longo do tempo, levando potencialmente à insuficiência renal crônica.

3. Glomerulonefrite rapidamente progressiva: É um tipo agressivo de glomerulonefrite que causa uma perda rápida da função renal e pode levar a insuficiência renal em questão de semanas ou meses, se não for tratada.

4. Glomerulonefrite membranosa: É um tipo de glomerulonefrite que afeta a membrana basal dos glomérulos, levando ao depósito de anticorpos e complexos imunes na membrana, o que causa inflamação e danos aos glomérulos. Pode ser primária ou secundária a outras doenças, como lúpus eritematoso sistêmico, hepatite B ou cancro.

5. Glomerulonefrite membrano-proliferativa: É um tipo de glomerulonefrite que afeta tanto a membrana basal quanto os componentes celulares dos glomérulos, levando ao depósito de anticorpos e complexos imunes na membrana, o que causa inflamação e danos aos glomérulos. Pode ser primária ou secundária a outras doenças, como hepatite C, lúpus eritematoso sistêmico ou cancro.

A glomerulonefrite pode ser causada por vários fatores, incluindo infecções, doenças autoimunes, medicamentos e outras condições de saúde subjacentes. O diagnóstico geralmente é feito com base em exames de urina, análises de sangue, biópsia renal e imagens de raios X. O tratamento depende do tipo e da gravidade da glomerulonefrite e pode incluir medicamentos para controlar a inflamação, suprimir o sistema imunológico ou controlar a pressão arterial alta. Em alguns casos, a diálise ou um transplante de rim podem ser necessários.

A glomerulonefrite membranoproliferativa (GMNP) é um tipo específico de doença renal inflamatória que afeta os glomérulos, as unidades funcionais dos rins responsáveis pela filtração do sangue. Nesta doença, ocorre uma lesão em duas camadas dos glomérulos: a membrana basal glomerular e a capa endotelial.

Existem três tipos de GMNP, classificados com base na aparência das alterações histopatológicas observadas nos tecidos renais:

1. Tipo I: Caracteriza-se por depósitos de imunocomplexos alongados e nãoconfluentes na membrana basal glomerular, envolvendo o mesangio. É frequentemente associado a doenças sistêmicas, como hepatite B ou C, lúpus eritematoso sistêmico ou neoplasias.
2. Tipo II: Apresenta depósitos de imunocomplexos densos e expansivos na membrana basal glomerular, sem envolvimento do mesangio. Também é conhecido como glomerulonefrite membranosa densa e pode estar associado a doenças genéticas ou ser idiopático (de causa desconhecida).
3. Tipo III: Caracteriza-se por depósitos de imunocomplexos irregulares e confluentes em diferentes camadas dos glomérulos, incluindo a membrana basal glomerular e o mesangio. É uma forma menos comum e pode estar associada a doenças sistêmicas ou ser idiopática.

Os sintomas da GMNP podem incluir edema (inchaço), especialmente em torno dos olhos e pernas, proteínuria (perda excessiva de proteínas no urina), hematúria (sangue na urina) e hipertensão arterial. O diagnóstico geralmente é confirmado por biópsia renal, que permite a análise microscópica dos tecidos renais para identificar as alterações características da doença. O tratamento depende da causa subjacente e pode incluir terapias imunossupressoras, medicação para controlar a pressão arterial e dieta adequada às necessidades renais.

A glomerulonefrite por IgA (GN por IgA) é uma doença renal em que ocorre a inflamação dos glomérulos, as minúsculas unidades de filtração no rim responsáveis pela limpeza do sangue. A GN por IgA é caracterizada pela deposição de imunoglobulina A (IgA) nas membranas basais dos glomérulos.

Esta condição pode ser aguda ou crônica e pode variar em gravidade. Em alguns casos, a GN por IgA pode causar sintomas leves ou assintomáticos, enquanto em outros casos pode levar à insuficiência renal grave.

Os sintomas mais comuns da glomerulonefrite por IgA incluem hematuria (sangue nas urinas), proteínas na urina, edema (inchaço) em torno dos olhos e pernas, hipertensão arterial e dor abdominal. Em casos graves, a GN por IgA pode causar insuficiência renal crônica ou falha renal aguda.

A causa exata da glomerulonefrite por IgA é desconhecida, mas acredita-se que envolva uma resposta anormal do sistema imunológico a determinados antígenos. Alguns fatores de risco para o desenvolvimento da GN por IgA incluem infecções respiratórias recorrentes, doenças hepáticas e certas condições genéticas.

O diagnóstico da glomerulonefrite por IgA geralmente é feito com base em exames de urina e sangue, bem como em biópsia renal. O tratamento pode incluir medicação para controlar a inflamação e a pressão arterial, terapia imunossupressora e diálise ou transplante renal em casos graves.

Os glomérulos renais são formados por uma rede de capilares sanguíneos enrolados e rodeados por uma fina camada de células, chamada a capsula de Bowman. Eles fazem parte dos néfrons, as unidades funcionais dos rins responsáveis pela filtração do sangue e formação da urina. Através do processo de filtração, os glomérulos permitem que certos componentes, como água e pequenas moléculas, passem para o interior da capsula de Bowman, enquanto outros, como proteínas e células sanguíneas, são retenidos. A urina primária formada neste processo é posteriormente processada pelos túbulos contorcidos proximais, loops de Henle e túbulos contorcidos distais, resultando na formação da urina final. Doenças que afetam os glomérulos, como a nefrite glomerular e o síndrome nefrótica, podem causar danos à função renal e levar a complicações graves de saúde.

A glomerulonefrite membranosa é um tipo específico de doença renal em que o revestimento dos glomérulos (as minúsculas unidades de filtração no rim) se torna espesso e inchado, resultando em dificuldades para o rim filtrar adequadamente os resíduos líquidos do sangue. Isso pode levar ao acúmulo de líquido e outras substâncias no corpo, causando edema (inchaço) e proteinúria (perda excessiva de proteínas na urina).

Essa condição geralmente é classificada como primária ou secundária. A glomerulonefrite membranosa primária ocorre sem causa aparente, enquanto a forma secundária pode ser associada a outras doenças, como lupus eritematoso sistêmico, hepatite B ou C, câncer e exposição a certos medicamentos.

Os sintomas mais comuns incluem inchaço em torno dos olhos, pernas e pés; fadiga; falta de ar; pressão alta; e urina espumosa devido à grande quantidade de proteínas presentes. Em alguns casos, a doença pode ser assintomática e ser descoberta apenas durante exames de rotina.

O diagnóstico geralmente é confirmado por biópsia renal, que permite examinar o tecido renal em busca de sinais característicos da doença. O tratamento depende da gravidade da doença e pode incluir terapias imunossupressoras, medicamentos para controlar a pressão arterial e diuréticos para reduzir o edema. Em casos graves ou persistentes, podem ser necessários corticosteroides ou outros medicamentos imunossupressores mais fortes. Alguns pacientes com formas leves da doença podem não requerer tratamento específico e poderão se recuperar naturalmente ao longo do tempo.

As "Doenças do Complexo Imune" (DCI) ou "Transtornos Autoimunes" referem-se a um grupo diversificado de mais de 80 condições médicas distintas que ocorrem quando o sistema imunológico do corpo ataca acidentalmente e destrutivamente os próprios tecidos saudáveis e órgãos. Normalmente, o sistema imune protege o organismo contra infecções e doenças, mas em pessoas com DCI, ele se torna hiperativo ou confundido, atacando células e tecidos sadios como se fossem forasteiros ou patógenos.

Essas condições podem afetar qualquer parte do corpo, incluindo a pele, articulações, músculos, vasos sanguíneos, glândulas, olhos, sistema nervoso e outros órgãos. Algumas das DCI mais comuns são: artrite reumatoide, lupus eritematoso sistêmico, diabetes mellitus tipo 1, doença inflamatória intestinal (doença de Crohn e colite ulcerativa), esclerose múltipla, psoríase, vitiligo, tiroidite de Hashimoto, anemia perniciosa e síndrome de Sjögren.

A causa exata das DCI ainda é desconhecida, mas acredita-se que envolva uma combinação de fatores genéticos e ambientais. O tratamento geralmente consiste em medicações para controlar os sintomas e suprimir o sistema imunológico excessivamente ativo, além de estratégias de manejo individualizadas para cada condição específica.

A doença antimembrana basal glomerular (DABG) é um tipo raro de glomerulonefrite, uma doença renal inflamatória que afeta os glomérulos, as unidades funcionais dos rins responsáveis pela filtração do sangue. A DABG é caracterizada por depósitos alongados e finos de imunocomplexos na membrana basal glomerular, a barreira entre o glomérulo e o túbulo renal.

Esses depósitos são formados por anticorpos do paciente que se combinam com antígenos presentes na membrana basal glomerular. A formação desses imunocomplexos desencadeia uma resposta inflamatória e lesão dos glomérulos, levando a sintomas renais, como proteinúria (perda de proteínas nas urinas), hematúria (sangue nas urinas) e edema (inchaço devido à retenção de líquidos).

A DABG pode ser primária ou secundária a outras condições, como doenças autoimunes, infecções ou neoplasias. O diagnóstico geralmente é estabelecido por biópsia renal, que permite a análise microscópica dos tecidos renais e a identificação dos depósitos de imunocomplexos. O tratamento da DABG depende da gravidade da doença e pode incluir terapias imunossupressoras, como corticosteroides e outros medicamentos imunomoduladores, bem como medidas de suporte para controlar os sintomas renais.

Proteinúria é um termo médico que se refere à presença excessiva de proteínas na urina. A proteína mais comumente detectada neste contexto é a albumina, uma proteína sérica de pequeno tamanho. Em condições normais, apenas pequenas quantidades de proteínas são excretadas na urina porque as proteínas maiores, como a albumina, geralmente são muito grandes para passar pelos filtros dos glomérulos renais. No entanto, em certas condições médicas, como doenças renais, lesões nos rins ou outras condições que danificam os glomérulos, a permeabilidade dos filtros renais pode ser alterada, permitindo que as proteínas maiores passem para a urina.

A proteinúria é frequentemente classificada em leve (30-300 mg/dia), moderada (300-3000 mg/dia) ou grave (> 3000 mg/dia) com base na quantidade de proteína detectada na urina. A proteinúria pode ser intermitente ou persistente, dependendo da frequência e da duração da presença de proteínas na urina.

A detecção de proteinúria pode ser um sinal de doenças renais subjacentes, como glomerulonefrite, nefropatia diabética ou pielonefrite, entre outras. Também pode estar presente em doenças sistêmicas que afetam os rins, como lupus eritematoso sistêmico ou amiloidose. Portanto, é importante que a proteinúria seja avaliada e tratada adequadamente para prevenir danos renais adicionais e outras complicações de saúde.

Imunoglobulina A (IgA) é um tipo de anticorpo que desempenha um papel importante no sistema imune. Ela é encontrada principalmente na membrana mucosa que reveste as superfícies internas do corpo, como nos intestinos, pulmões e olhos. A IgA pode existir em duas formas: monomérica (uma única unidade) ou policlonal (várias unidades ligadas).

Existem dois subtipos principais de IgA: IgA1 e IgA2, sendo a primeira mais comum. A IgA desempenha um papel crucial na proteção contra infecções respiratórias e gastrointestinais, impedindo que os patógenos se adiram às mucosas e inibindo sua capacidade de invadir o organismo. Além disso, a IgA também pode neutralizar toxinas e enzimas produzidas por microrganismos.

Quando o sistema imunológico é ativado em resposta a uma infecção ou outro estressor, as células B produzem e secretam IgA no sangue e nas secreções corporais, como saliva, suor, lágrimas, leite materno e fluidos respiratórios. A IgA é o segundo anticorpo mais abundante no corpo humano, sendo superada apenas pela imunoglobulina G (IgG).

Em resumo, a Imunoglobulina A é um tipo de anticorpo que desempenha um papel crucial na proteção das membranas mucosas contra infecções e outros estressores.

Os anticorpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA) são um tipo de autoanticorpo, ou seja, um anticorpo produzido pelo próprio organismo que tem como alvo as células e proteínas do próprio corpo. Específicamente, os ANCA são direcionados contra antígenos presentes no citoplasma dos neutrófilos, um tipo de glóbulo branco importante na defesa do organismo contra infecções.

A presença de ANCA em sangue é indicativa de uma reação autoimune, geralmente associada a determinadas doenças inflamatórias crônicas, como a granulomatose de Wegener, a poliangíite microscópica e a síndrome de Churg-Strauss. Estas doenças são caracterizadas por lesões vasculiticantes que podem afetar diversos órgãos, como pulmões, rins, glândulas salivares, pele e sistema nervoso.

Existem dois tipos principais de ANCA: o ANCA c-antineutrofílico (cANCA) e o ANCA p-antineutrofílico (pANCA). O cANCA é dirigido contra a proteinase 3, enquanto o pANCA tem como alvo a mieloperoxidase. A detecção de ANCA em sangue pode ser feita por meio de técnicas imunológicas, como a imunofluorescência indireta e o teste ELISA.

É importante ressaltar que a presença de ANCA não é exclusiva dessas doenças e pode ser observada em outras condições clínicas, como infecções e neoplasias. Além disso, nem sempre a presença de ANCA está associada a sintomas ou doenças, sendo necessário um exame clínico e outros exames laboratoriais para confirmar o diagnóstico e definir o tratamento adequado.

O rim é um órgão em forma de feijão localizado na região inferior da cavidade abdominal, posicionado nos dois lados da coluna vertebral. Ele desempenha um papel fundamental no sistema urinário, sendo responsável por filtrar os resíduos e líquidos indesejados do sangue e produzir a urina.

Cada rim é composto por diferentes estruturas que contribuem para seu funcionamento:

1. Parenchima renal: É a parte funcional do rim, onde ocorre a filtração sanguínea. Consiste em cerca de um milhão de unidades funcionais chamadas néfrons, responsáveis pelo processo de filtragem e reabsorção de água, eletrólitos e nutrientes.

2. Cápsula renal: É uma membrana delgada que envolve o parenquima renal e o protege.

3. Medulha renal: A parte interna do rim, onde se encontram as pirâmides renais, responsáveis pela produção de urina concentrada.

4. Cortical renal: A camada externa do parenquima renal, onde os néfrons estão localizados.

5. Pelvis renal: É um funil alongado que se conecta à ureter, responsável pelo transporte da urina dos rins para a bexiga.

Além de sua função na produção e excreção de urina, os rins também desempenham um papel importante no equilíbrio hidroeletrólito e no metabolismo de alguns hormônios, como a renina, a eritropoietina e a vitamina D ativa.

A nefrite lúpica é uma doença renal inflamatória que ocorre em alguns pacientes com lupus eritematoso sistêmico (LES), um distúrbio autoimune crónico que pode afetar vários órgãos e tecidos do corpo.

Ela é causada por depósitos de imunocomplexos (complexos formados pela interação entre anticorpos e antígenos) nos glomérulos renais, estruturas responsáveis pela filtração do sangue. Esses depósitos desencadeiam uma resposta inflamatória que pode levar à disfunção e danos renais, resultando em sintomas como proteinúria (perda de proteínas na urina), hematúria (presença de sangue na urina), edema (inchaço devido à acumulação de líquidos) e hipertensão arterial.

A nefrite lúpica pode apresentar diferentes graus de gravidade, desde formas leves e assintomáticas até formas graves que podem progressar para insuficiência renal crónica ou falha renal aguda. O tratamento geralmente inclui medicação imunossupressiva e anti-inflamatória, como corticosteroides, além de cuidados de suporte renal, quando necessário.

O mesângio glomerular é uma parte integral do néfron, o filtro fundamental do rim. Ele consiste em tecido conjuntivo especializado que preenche o espaço entre as capilares glomerulares e a parede da cápsula de Bowman. O mesângio contém células mesangiais e matriz extracelular, e desempenha um papel importante na manutenção da estrutura e função do glomérulo.

As células mesangiais são responsáveis por processos de fagocitose e secreção, auxiliando na eliminação de resíduos e no controle da hemodinâmica local. Além disso, elas sintetizam e secretam a matriz mesangial, que preenche o espaço entre as capilares e fornece suporte estrutural.

A doença glomerular é frequentemente associada a alterações no mesângio, como espessamento da matriz e proliferação celular, o que pode levar à disfunção renal e eventualmente ao insuficiência renal. Portanto, uma avaliação cuidadosa do mesângio glomerular é crucial para o diagnóstico e monitoramento de diversas condições renais.

A Deficiência de IgA (Imunoglobulina A) é um distúrbio do sistema imune em que o indivíduo afetado é incapaz de produzir quantidades suficientes ou funcionalmente eficazes de IgA, uma proteína importante para a defesa do corpo contra infecções, especialmente no trato respiratório e gastrointestinal. A IgA atua na superfície mucosa, prevenindo a adesão e invasão de patógenos, como bactérias e vírus.

Existem dois tipos principais de deficiência de IgA: uma forma parcial, em que os níveis de IgA estão reduzidos, mas ainda presentes; e uma forma total, em que não há detecção de IgA no sangue ou secreções. A deficiência de IgA afeta aproximadamente 1 em cada 500-600 pessoas na população geral, sendo mais comum em indivíduos com histórico familiar de doenças autoimunes ou alergias.

Muitas pessoas com deficiência de IgA não apresentam sintomas graves e podem viver uma vida relativamente normal, enquanto outras podem desenvolver frequentes infecções respiratórias e gastrointestinais superiores, como sinusites, otites médias, bronquites e diarreia. Além disso, essas pessoas têm um risco aumentado de desenvolver doenças autoimunes, alergias e câncer.

O diagnóstico da deficiência de IgA geralmente é estabelecido por meio de exames de sangue que avaliam os níveis de imunoglobulinas. O tratamento pode incluir terapia de reposição com imunoglobulinas, vacinação contra infecções específicas e tratamento antibiótico profilático para prevenir infecções recorrentes.

Imunoglobulina G (IgG) é o tipo mais comum de anticorpo encontrado no sangue humano. É produzida pelos sistemas imune inato e adaptativo em resposta a proteínas estrangeiras, como vírus, bactérias e toxinas. A IgG é particularmente importante na proteção contra infecções bacterianas e virais porque pode neutralizar toxinas, ativar o sistema do complemento e facilitar a fagocitose de micróbios por células imunes. Ela também desempenha um papel crucial na resposta imune secundária, fornecendo proteção contra reinfecções. A IgG é a única classe de anticorpos que pode atravessar a barreira placentária, fornecendo imunidade passiva ao feto.

A síndrome nefrótica é um transtorno renal caracterizado por quatro sinais clínicos principais: proteinúria (perda excessiva de proteínas na urina), hipoalbuminemia sévica (baixos níveis de albumina no sangue), edema generalizado (inchaço em diferentes partes do corpo) e dislipidemia (alterações nos níveis de lipídios no sangue).

Ela ocorre quando há uma lesão em células especiais dos glomérulos renais, chamadas podócitos, que normalmente ajudam a reabsorver as proteínas no filtrado glomerular. Quando essas células estão danificadas, elas permitem que grandes quantidades de proteínas, especialmente albumina, escapem para a urina em vez de serem reabsorvidas e retornarem ao sangue.

A perda excessiva de albumina no sangue leva à hipoalbuminemia, o que por sua vez causa infiltração de líquido nos tecidos corporais, resultando em edema. Além disso, a disfunção dos podócitos também pode afetar a regulação do equilíbrio de líquidos e eletrólitos no corpo, o que pode contribuir para a formação de edemas.

A síndrome nefrótica pode ser causada por várias doenças renais subjacentes, como glomerulonefrite minimal change, glomeruloesclerose focal e segmentar, e nefropatia membranosa, entre outras. O tratamento geralmente é direcionado à causa subjacente da síndrome nefrótica, mas também pode incluir medidas gerais para controlar os sintomas, como restrição de sal e diuréticos para reduzir o edema, e terapia de substituição de albumina em casos graves.

O complexo antígeno-anticorpo é um termo usado em medicina e biologia para se referir à ligação específica entre um antígeno (substância estrangeira que induz uma resposta imune) e um anticorpo (proteínas produzidas pelos sistemas imunológico em resposta a um antígeno). Quando um antígeno entra no corpo, as células do sistema imune produzem anticorpos específicos para esse antígeno. Esses anticorpos se ligam aos epítopos (regiões reconhecíveis) no antígeno, formando um complexo antígeno-anticorpo. Esse complexo desempenha um papel importante na resposta imune do corpo à substância estrangeira.

O Complemento C3 é uma proteína importante do sistema imune do corpo, que desempenha um papel crucial no processo de complemento. O sistema do complemento é uma cascata enzimática da resposta imune inata, que nos ajuda a combater infecções e a remover detritos celulares.

A proteína C3, após ativada, se divide em duas partes: C3a e C3b. A fragmentação do C3 gera uma série de eventos que levam à lise das células alvo (por exemplo, bactérias), a opsonização (marcação) delas para serem fagocitadas por células imunes, e à inflamação local.

A ativação do C3 pode ocorrer através de diferentes vias, incluindo a via clássica, a via alternativa e a via do lecitina do tipo lectina. Dessa forma, o C3 funciona como um ponto de convergência para essas diferentes vias do sistema complemento.

Um desequilíbrio ou disfunção no sistema do complemento, incluindo no nível do C3, pode contribuir para o desenvolvimento de várias patologias, como doenças autoimunes, infecções e transtornos inflamatórios.

Membrana basal é uma fina camada de tecido especializado que fornece suporte e separação entre diferentes tipos de tecidos do corpo, como epitélio e conectivo. Ela é composta principalmente por três componentes: a lâmina reticular (composta por colágeno tipo III), a lâmina densa (composta por colágeno tipo IV e laminina) e a lâmina lacunal (que contém proteoglicanos e fibrilas de colágeno). A membrana basal desempenha um papel importante na regulação da interação entre as células e o meio extra celular, bem como no controle do crescimento e diferenciação celular. Além disso, ela atua como uma barreira de filtração para a passagem de moléculas e células entre os compartimentos teciduais. Lesões ou alterações na membrana basal estão associadas a várias doenças, incluindo diabetes, nefropatias, dermatopatias e câncer.

Uma biópsia é um procedimento em que um pequeno pedaço de tecido é removido do corpo para ser examinado em um laboratório. O objetivo da biópsia é ajudar a diagnosticar uma doença, principalmente câncer, ou monitorar o tratamento e a progressão de uma doença já conhecida. Existem diferentes tipos de biópsias, dependendo da localização e do tipo de tecido a ser examinado. Alguns exemplos incluem:

1. Biópsia por aspiração com agulha fina (FNA): utiliza uma agulha fina para retirar células ou líquido de um nódulo, gânglio ou outra lesão.
2. Biópsia por agulha grossa: utiliza uma agulha maior e mais sólida para remover um pedaço de tecido para exame.
3. Biópsia incisional: consiste em cortar e remover parte do tumor ou lesão.
4. Biópsia excisional: envolve a remoção completa do tumor ou lesão, incluindo seus limites.

Após a retirada, o tecido é enviado para um patologista, que analisa as células e o tecido sob um microscópio para determinar se há sinais de doença, como câncer, e, em caso positivo, qual tipo e estágio da doença. A biópsia é uma ferramenta importante para ajudar no diagnóstico e tratamento adequado das condições médicas.

Autoanticorpos são anticorpos produzidos pelo sistema imune que se dirigem e atacam os próprios tecidos, células ou moléculas do organismo. Normalmente, o sistema imunológico distingue entre as substâncias estranhas (antígenos) e as próprias (autoantígenos) e produz respostas imunes específicas para combater as ameaças externas, como vírus e bactérias. No entanto, em algumas condições, o sistema imunológico pode falhar neste processo de autotolerância e gerar uma resposta autoimune, na qual os autoanticorpos desempenham um papel importante. Esses autoanticorpos podem causar danos aos tecidos e células do corpo, levando ao desenvolvimento de diversas doenças autoimunes, como lupus eritematoso sistêmico, artrite reumatoide, diabetes mellitus tipo 1 e esclerose múltipla.

Vasculitis é um termo usado para descrever um grupo de condições em que há inflamação e dano aos vasos sanguíneos. Essa inflamação pode levar à estreitamento, obstrução ou fraqueza dos vasos sanguíneos, o que pode prejudicar o fluxo sanguíneo e danificar os tecidos e órgãos que esses vasos suprem.

Os sintomas variam amplamente dependendo da localização e gravidade da vasculite. Eles podem incluir:

* Dor, rigidez e inchaço em articulações
* Dores no peito
* Tosse ou falta de ar
* Debilidade e fadiga
* Náuseas, vômitos e perda de apetite
* Confusão mental ou alterações na visão ou audição
* Manchas vermelhas ou púrpuras na pele, especialmente nas extremidades
* Dor abdominal

A causa exata da vasculite ainda não é totalmente compreendida, mas acredita-se que envolva uma resposta autoimune em que o sistema imunológico do corpo ataca acidentalmente os próprios tecidos saudáveis. Alguns tipos de vasculite podem ser desencadeados por infecções, medicamentos ou outras condições médicas.

O diagnóstico geralmente é feito com base em exames físicos, análises de sangue e imagens médicas, além de possíveis biópsias de tecidos afetados. O tratamento depende do tipo e gravidade da vasculite e pode incluir medicamentos anti-inflamatórios, imunossupressores e terapia de reposição de corticosteroides. Em casos graves, pode ser necessária a hospitalização e outros tratamentos específicos.

Hematuria é o termo médico usado para descrever a presença de sangue na urina. Pode ser visível a olho nu, chamada de hematúria macroscópica ou evidente, ou apenas detectável em exames laboratoriais, conhecida como hematúria microscópica. A hematúria pode ser sintoma de diversas condições, desde infecções do trato urinário, pedras nos rins, inflamação da bexiga ou próstata, até tumores malignos no sistema urinário. Quando se observa sangue na urina, é importante procurar atendimento médico para investigar a causa subjacente e instaurar o tratamento adequado.

Nefrite é um termo geral usado em medicina para descrever a inflamação dos rins. Pode afetar qualquer parte do órgão renal, incluindo os glomérulos (pequenas unidades envolvidas na filtração de sangue), tubos e túbulos intersticiais (regiões entre os túbulos). A nefrite pode ser causada por várias condições, como infecções, doenças autoimunes, exposição a toxinas ou medicamentos que danificam os rins.

Existem dois tipos principais de nefrite: nefrite glomerular e nefrite tubulointersticial. A nefrite glomerular ocorre quando há inflamação nos glomérulos, podendo levar a hematúria (sangue nas urinas) e proteinúria (perda excessiva de proteínas na urina). Já a nefrite tubulointersticial é caracterizada pela inflamação dos túbulos renais e das áreas circundantes, resultando em função renal reduzida, podendo causar sintomas como azotemia (aumento de nitrogênio ureico no sangue) e diminuição da produção de urina.

O tratamento para a nefrite depende da causa subjacente. Em alguns casos, o uso de medicamentos anti-inflamatórios ou imunossupressores pode ser necessário. Além disso, é essencial manter uma boa higiene renal, mantendo-se hidratado e evitando a exposição a toxinas ou medicamentos nefrotóxicos. Em casos graves ou persistentes, a diálise ou o transplante de rim podem ser considerados como opções terapêuticas.

A glomerulosclerose segmentar e focal é um tipo específico de lesão em um glomérulo, que é a unidade funcional da nefrona no rim. A nefrona é o filtro natural do corpo, onde o sangue é filtrado para formar urina.

A palavra "glomerulosclerose" refere-se à cicatrização (fibrose) dos glomérulos. "Segmentar" significa que apenas parte de um glomérulo está afetada, enquanto "focal" indica que essas lesões ocorrem em poucos glomérulos, geralmente menos de 50%.

Este tipo de lesão é frequentemente associado à doença renal crônica e pode ser causada por vários fatores, incluindo diabetes, hipertensão arterial e outras doenças glomerulares. A glomerulosclerose segmentar e focal pode levar a uma redução na função renal, resultando em sintomas como edema (inchaço), proteinúria (perda de proteínas na urina) e, em estágios avançados, insuficiência renal.

A detecção precoce e o tratamento adequado das condições subjacentes podem ajudar a retardar ou prevenir a progressão da glomerulosclerose segmentar e focal e preservar a função renal.

A Doença do Soro, também conhecida como Doença da Sororita ou Mal de Parras, é uma condição médica rara e grave causada pela transfusão de sangue contaminado com anticorpos anti-E dirigidos contra os glóbulos vermelhos do sistema ABO incompatível. Essa doença geralmente ocorre em indivíduos do tipo sanguíneo O que recebem transfusões de sangue de tipos AB ou, em casos muito raros, de indivíduos do tipo A com anticorpos anti-E especiais.

A Doença do Soro é caracterizada por hemólise aguda (destruição dos glóbulos vermelhos) e insuficiência renal aguda devido à liberação de hemoglobina nos rins. Os sintomas geralmente surgem dentro de 24 horas após a transfusão e podem incluir febre, dor abdominal, náusea, vômitos, icterícia (coloração amarela da pele e olhos), urina escura e diminuição da produção de urina. Em casos graves, a Doença do Soro pode ser fatal se não for tratada imediatamente e adequadamente.

O tratamento geralmente consiste em suporte à função renal (hemodiálise ou diálise peritoneal), transfusão de sangue compatível, administração de corticosteroides e outros medicamentos para controlar os sintomas e prevenir complicações. A prevenção é essencial e pode ser alcançada através do teste adequado de compatibilidade do sangue antes da transfusão e do uso exclusivo de sangue testado e processado em bancos de sangue confiáveis.

A Membrana Basal Glomerular (MBG) é uma estrutura fina e delicada localizada na nefrona do rim. Ela faz parte da barreira entre o sangue e o fluido que será filtrado e se tornará urina. A MBG é composta por três camadas: a lâmina externa, a lâmina densa e a lâmina interna.

A lâmina externa é formada por uma camada de colágeno e outras proteínas, enquanto a lâmina densa é composta por uma rede complexa de fibrilas de colágeno. A lâmina interna, por sua vez, é formada por uma camada fina de proteoglicanos e outras proteínas.

A MBG desempenha um papel crucial na filtração do sangue, permitindo a passagem de pequenas moléculas, como a água e os sais, enquanto impede a passagem de proteínas maiores, como as albuminas. Alterações na estrutura ou função da MBG podem levar a diversas doenças renais, como a proteinúria (presença de proteínas nas urinas) e o glomerulonefrite (inflamação dos glomérulos renais).

O Fator Nefrítico do Complemento 3, também conhecido como C3, é uma proteína importante no sistema do complemento, que desempenha um papel crucial na resposta imune inata e adaptativa. O C3 é ativado por diversos mecanismos, incluindo a via clássica, a via alternativa e a via do lecitina do complemento (LPC). Após a sua ativação, o C3 sofre uma série de cleavagens proteolíticas, resultando em fragmentos menores: C3a e C3b. O fragmento C3b pode se ligar a superfícies celulares e desencadear uma cascata de eventos que levam à formação do complexo de ataque à membrana (MAC), o que resulta na lise da célula alvo.

O déficit congênito em C3 é relativamente raro, mas pode predispor indivíduos a infecções bacterianas recorrentes e doenças glomerulares, como a nefropatia membranoproliferativa (NMP). Além disso, o C3 também está envolvido no processo de inflamação e na remoção de complexos imunes. Portanto, alterações no funcionamento do C3 podem contribuir para a patogênese de várias doenças autoimunes e inflamatórias.

As células mesangiais são células localizadas no mesângeo, uma região do glomérulo (a unidade funcional da nefrona, responsável pela filtração do sangue) nos rins. Elas fazem parte da estrutura de suporte do glomérulo e desempenham um papel importante na manutenção de sua integridade estrutural e função.

As células mesangiais são responsáveis por produzir a matriz mesangial, uma substância extracelular que preenche os espaços entre as células mesangiais e fornece suporte estrutural às camadas de capilares glomerulares. Além disso, elas também desempenham um papel ativo no sistema imunológico, participando da resposta inflamatória e do processo de cicatrização tecidual.

Em condições saudáveis, as células mesangiais mantêm um equilíbrio entre a produção e a degradação da matriz mesangial. No entanto, em algumas doenças renais, como a nefrite glomerular e a doença diabética do rim, esse equilíbrio pode ser interrompido, levando ao crescimento excessivo das células mesangiais e à acumulação de matriz mesangial, o que pode resultar em disfunção glomerular e eventualmente em insuficiência renal.

O sistema complemento é um conjunto complexo e altamente regulado de proteínas séricas e membranares que desempenham um papel crucial na defesa imune inata e adaptativa. As proteínas do sistema complemento interagem entre si em uma cascata enzimática, resultando na geração de potentes moléculas proinflamatórias e mediadores da fagocitose.

Existem três vias principais que ativam o sistema complemento: a via clássica, a via do lecitina e a via alternativa. Cada uma dessas vias resulta na proteólise de proteínas inativas em fragmentos ativos, que desencadeiam uma série de reações em cascata que levam à formação do complexo de ataque à membrana (MAC), responsável pela lise das células alvo.

As proteínas do sistema complemento são sintetizadas principalmente no fígado e podem ser encontradas no sangue, fluido tissular e superfície das células. Além de sua função na imunidade inata, as proteínas do sistema complemento também desempenham um papel importante na ativação da resposta adaptativa, através da facilitação da apresentação de antígenos aos linfócitos T e da modulação da resposta imune humoral.

Em resumo, as proteínas do sistema complemento são um grupo de proteínas plasmáticas e membranares que desempenham um papel fundamental na defesa imune inata e adaptativa, através da interação em uma cascata enzimática que resulta na formação de potentes moléculas proinflamatórias e mediadores da fagocitose.

Imunofluorescência é uma técnica de laboratório utilizada em patologia clínica e investigação biomédica para detectar e localizar antígenos (substâncias que induzem a produção de anticorpos) em tecidos ou células. A técnica consiste em utilizar um anticorpo marcado com um fluoróforo, uma molécula fluorescente, que se une especificamente ao antígeno em questão. Quando a amostra é examinada sob um microscópio de fluorescência, as áreas onde ocorre a ligação do anticorpo ao antígeno irradiam uma luz característica da molécula fluorescente, permitindo assim a visualização e localização do antígeno no tecido ou célula.

Existem diferentes tipos de imunofluorescência, como a imunofluorescência direta (DFI) e a imunofluorescência indireta (IFA). Na DFI, o anticorpo marcado com fluoróforo se liga diretamente ao antígeno alvo. Já na IFA, um anticorpo não marcado é usado para primeiro se ligar ao antígeno, e em seguida um segundo anticorpo marcado com fluoróforo se une ao primeiro anticorpo, amplificando assim a sinalização.

A imunofluorescência é uma técnica sensível e específica que pode ser usada em diversas áreas da medicina, como na diagnose de doenças autoimunes, infecções e neoplasias, bem como no estudo da expressão de proteínas e outros antígenos em tecidos e células.

Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES) é uma doença autoimune crónica e sistémica, o que significa que afecta diversos órgãos e tecidos em diferentes partes do corpo. É caracterizada por uma overactiva e inapropriada resposta do sistema imunitário, que resulta em danos aos próprios tecidos e órgãos do indivíduo.

No LES, o sistema imunológico produz autoanticorpos que atacam as células e proteínas saudáveis no corpo, levando à inflamação crónica e danos teciduais em diversas partes do corpo, incluindo a pele, articulações, rins, pulmões, coração, vasos sanguíneos e sistema nervoso central.

Os sintomas do LES podem variar consideravelmente de uma pessoa para outra, dependendo dos órgãos e tecidos afectados. Alguns dos sintomas comuns incluem erupções cutâneas, artralgias (dores articulares), fotossensibilidade, febre, fatiga, anemia, glomérulonefrite (inflamação renal), pleurisia (inflamação da membrana que recobre os pulmões) e pericardite (inflamação do saco que envolve o coração).

O diagnóstico de LES geralmente requer a avaliação clínica, análises laboratoriais e, em alguns casos, biópsias de tecidos. O tratamento depende da gravidade e extensão da doença e pode incluir medicamentos imunossupressores, anti-inflamatórios não esteroides, corticosteroides e terapia biológica. Embora o LES seja uma doença crónica sem cura conhecida, o tratamento pode ajudar a controlar os sintomas, prevenir complicações e melhorar a qualidade de vida dos pacientes.

Crioglobulinemia é uma condição médica rara em que certaines proteínas (conhecidas como crioglobulinas) presentes no sangue se precipitam e formam complexos imunes quando a temperatura corporal desce. Este fenómeno pode resultar em diversos sintomas, incluindo inflamação de vasos sanguíneos (vasculite), erupções cutâneas, neuropatia periférica, glomérulonefrite e outras complicações sistémicas.

Existem três tipos de crioglobulinemia, classificados com base na natureza das proteínas envolvidas nos complexos imunes:

1. Tipo I: É composta por um único tipo de proteína monoclonal (normalmente um anticorpo) e geralmente está associada a doenças malignas como o mieloma múltiplo ou macroglobulinemia de Waldenström.
2. Tipo II: É composta por uma mistura de proteínas monoclonais (normalmente um anticorpo) e proteínas policlonais (outros anticorpos). Este tipo está frequentemente associado a doenças infecciosas, especialmente a hepatite C.
3. Tipo III: É composta exclusivamente por proteínas policlonais (normalmente vários tipos de anticorpos) e geralmente está associada a doenças autoimunes ou infecções crónicas.

O diagnóstico de crioglobulinemia requer a deteção e quantificação das crioglobulinas no sangue, bem como a avaliação dos sintomas clínicos associados. O tratamento depende do tipo e da gravidade da doença e pode incluir medicamentos imunossupressores, terapias de plasmaferese ou tratamento específico da causa subjacente (como a hepatite C).

Anticorpos antinucleares (ANA) são um tipo de autoanticorpo, ou seja, um anticorpo produzido pelo sistema imune que tem como alvo as células e tecidos do próprio organismo. No caso dos ANA, eles são dirigidos contra os componentes do núcleo das células. A presença de ANA em sangue pode ser um indicador de algumas doenças autoimunes, como lúpus eritematoso sistêmico (LES), artrite reumatoide e outras doenças do tecido conjuntivo. No entanto, a detecção de ANA não é específica para qualquer doença em particular e pode ser observada em pessoas saudáveis, especialmente com o avançar da idade. Portanto, a interpretação dos resultados deve ser feita por um profissional de saúde qualificado, levando em consideração outros sinais e sintomas clínicos do paciente.

MRL/lpr é uma linhagem de camundongos endogâmicos que foi desenvolvida para estudos de imunologia e doenças autoimunes. A sigla "MRL" refere-se ao criadouro de ratos e camundongos Medical Research Council (Reino Unido), e "lpr" é uma mutação genética que causa a doença autoimune lúpus eritematoso sistêmico em camundongos.

A linhagem MRL/lpr tem uma série de características genéticas únicas, incluindo a mutação lpr no gene Fas (também conhecido como Apo-1 ou CD95), que é um receptor da superfície celular envolvido na apoptose (morte celular programada). A mutação lpr leva à acumulação de células T ativadas e desreguladas, o que resulta em uma série de sintomas autoimunes, como inflamação articular, nefropatia e produção de autoanticorpos.

Devido a essas características, os camundongos MRL/lpr são frequentemente usados em pesquisas sobre doenças autoimunes, especialmente lúpus eritematoso sistêmico, para entender melhor seus mecanismos subjacentes e testar novas terapias.

Thy-1, também conhecido como CD90, é uma proteína transmembranar glicosilfosfatidilinositol (GPI) que atua como um antígeno de superfície celular. Foi originalmente identificado em células da glândula tireoide, daí o nome Thy-1, mas desde então foi encontrado em uma variedade de outros tipos de células, incluindo neurônios, fibroblastos, células endoteliais e células hematopoiéticas.

Thy-1 desempenha um papel importante na regulação da adesão celular, proliferação celular, diferenciação e apoptose. Além disso, Thy-1 também está envolvido em processos inflamatórios e imunológicos, como a ativação de células T e a modulação da resposta imune.

Como um antígeno, Thy-1 é frequentemente usado como um marcador para identificar e caracterizar diferentes tipos de células em estudos de pesquisa. A expressão de Thy-1 pode ser alterada em várias condições patológicas, incluindo câncer, doenças neurodegenerativas e doenças autoimunes, tornando-o um alvo potencial para terapias dirigidas.

Crioglobulinas são proteínas anormais que se precipitam (formam um sólido) em temperaturas frias, geralmente abaixo de 37°C (98,6°F). Essas proteínas podem ser encontradas na circulação sanguínea de algumas pessoas com certas doenças autoimunes ou infecções.

Existem três tipos principais de crioglobulinas (tipo I, II e III), que diferem em suas composições proteicas e condições associadas. Os tipos II e III são frequentemente chamados de "crioglobulinemia mistas" porque contêm uma mistura de imunoglobulinas (anticorpos) e componentes do sistema complemento.

A presença de crioglobulinas no sangue pode levar ao desenvolvimento de sintomas, como coagulos sanguíneos, inflamação dos vasos sanguíneos (vasculite), erupções cutâneas, neuropatia periférica e glomerulonefrite (inflamação dos glomérulos renais). A crioglobulinemia é frequentemente associada ao vírus da hepatite C, mas também pode ocorrer em outras condições, como lúpus eritematoso sistêmico, esclerodermia e certos tipos de câncer.

A detecção de crioglobulinas geralmente requer um exame especializado do sangue, chamado "teste de crioglobulina", que deve ser realizado em uma amostra de sangue mantida à temperatura ambiente e analisada imediatamente após a coleta. O tratamento da crioglobulinemia depende da causa subjacente e pode incluir medicamentos para controlar a infecção ou a doença autoimune, plasmaferese (uma técnica para remover as crioglobulinas do sangue) e terapia de suporte.

A nefrite intersticial é um tipo de lesão renal que afeta o tecido intersticial (área entre os túbulos renais) e os glomérulos. É geralmente causada por infecções, exposição a drogas tóxicas ou certas condições médicas subjacentes, como doenças autoimunes. A nefrite intersticial pode causar inflamação, dano renal e insuficiência renal em casos graves. Os sintomas podem incluir dor abdominal, náuseas, vômitos, sangue na urina e alterações no volume ou frequência da micção. O tratamento geralmente inclui medicações para controlar a inflamação e proteger os rins do dano adicional. Em casos graves, pode ser necessária terapia renal substitutiva, como diálise ou transplante renal.

As infecções estreptocócicas são infecções causadas por bactérias do gênero Streptococcus. Existem diferentes espécies de streptococos que podem causar infecções em humanos, sendo as mais comuns o Streptococcus pyogenes (ou grupo A streptococcus) e o Streptococcus pneumoniae (ou pneumocoque).

As infecções estreptocócicas podem afetar diferentes partes do corpo, incluindo a garganta (faringite estreptocócica ou "angina streptocócica"), pele (impetigo, celulite, erisipela), pulmões (pneumonia), sangue (bacteremia/septicemia) e outros órgãos. Algumas infecções estreptocócicas podem ser graves e potencialmente fatais, como a síndrome de shock tóxico streptocócico e a febre reumática aguda.

O tratamento das infecções estreptocócicas geralmente inclui antibióticos, como penicilina ou amoxicilina, que são eficazes contra a maioria dos streptococos. É importante buscar atendimento médico imediatamente em casos suspeitos de infecções estreptocócicas para um diagnóstico e tratamento precoces, especialmente em crianças, idosos e pessoas com sistemas imunológicos fracos.

Modelos animais de doenças referem-se a organismos não humanos, geralmente mamíferos como ratos e camundongos, mas também outros vertebrados e invertebrados, que são geneticamente manipulados ou expostos a fatores ambientais para desenvolver condições patológicas semelhantes às observadas em humanos. Esses modelos permitem que os cientistas estudem as doenças e testem terapias potenciais em um sistema controlável e bem definido. Eles desempenham um papel crucial no avanço da compreensão dos mecanismos subjacentes às doenças e no desenvolvimento de novas estratégias de tratamento. No entanto, é importante lembrar que, devido às diferenças evolutivas e genéticas entre espécies, os resultados obtidos em modelos animais nem sempre podem ser diretamente aplicáveis ao tratamento humano.

Doenças autoimunes são condições em que o sistema imunológico do corpo, que normalmente protege contra as ameaças estrangeiras, ataca acidentalmente células saudáveis e tecidos do próprio indivíduo. Isto ocorre porque o sistema imunológico identifica erroneamente esses tecidos como perigosos.

Essas doenças podem afetar qualquer parte do corpo, incluindo a pele, articulações, sangue, órgãos internos e sistemas corporais. Algumas das doenças autoimunes comuns incluem artrite reumatoide, lupus eritematoso sistêmico, diabetes tipo 1, esclerose múltipla, psoríase, vitiligo e tiroidite de Hashimoto.

Os sintomas variam dependendo da doença específica e podem incluir inflamação, dor, fadiga, erupções cutâneas, articulações inchadas ou doloridas, rigidez articular, problemas de visão, falta de ar e outros sintomas dependendo da parte do corpo afetada.

A causa exata das doenças autoimunes ainda é desconhecida, mas acredita-se que possa ser resultado de uma combinação de fatores genéticos e ambientais. O tratamento geralmente envolve medicações para controlar o sistema imunológico e reduzir a inflamação, bem como terapias específicas para cada doença.

Nefropatia é um termo geral que se refere a doenças ou condições que causam danos aos rins e à sua função. Pode resultar em disfunção renal leve a grave, insuficiência renal crónica ou falha renal aguda. Existem muitos tipos de nefropatias, incluindo:

1. Nefropatia diabética: danos aos rins causados pelo diabetes, que é a causa mais comum de insuficiência renal nos Estados Unidos.
2. Glomerulonefrite: inflamação dos glomérulos (pequenos vasos sanguíneos nos rins que ajudam a filtrar os resíduos líquidos do sangue). Pode ser causada por infeções, certas doenças ou exposição a certos medicamentos.
3. Nefrite tubulointersticial: inflamação dos túbulos renais (pequenos tubos que canalizam os resíduos líquidos para fora do corpo) e da tecido entre eles (interstício). Pode ser causada por infeções, certos medicamentos, intoxicação por metais pesados ou outras condições de saúde.
4. Doença poliquística renal: uma condição hereditária em que vários cistos se desenvolvem nos rins, o que pode levar à insuficiência renal.
5. Hipertensão nefrovasculare: danos aos rins causados por pressão arterial alta prolongada e não controlada.
6. Nefropatia hereditária: doenças genéticas que afetam os rins, como a doença de Alport e a nefropatia medular familiar.

Os sintomas da nefropatia podem incluir edema (inchaço das pernas, pés ou mãos), proteínas nas urinas, sangue nas urinas, pressão arterial alta e falta de ar com atividade física. O tratamento depende da causa subjacente da nefropatia e pode incluir medicação, dieta e mudanças no estilo de vida. Em casos graves, a hemodiálise ou o transplante renal podem ser necessários.

A nefrose lipoide é uma doença renal rara e geralmente grave, caracterizada por uma perda excessiva de proteínas nas urinas (proteinúria) devido a danos nos glomérulos renais (unidades de filtração dos rins). O termo "lipoide" refere-se à presença de níveis elevados de colesterol e outros lípidos (gorduras) nas urinas, que ocorrem como resultado do dano renal.

A nefrose lipoide geralmente é causada por uma série de condições subjacentes, incluindo glomerulonefrite membranosa, glomerulonefrite membranoproliferativa, nefropatia diabética avançada e outras doenças renais primárias ou secundárias. Além da proteinúria e da lipidúria, os sintomas da nefrose lipoide podem incluir inchaço (edema) em torno dos olhos e das pernas, pressão arterial alta, falta de apetite, perda de peso e fadiga.

O tratamento da nefrose lipoide geralmente é direcionado à condição subjacente que a causa. Em alguns casos, o uso de medicamentos imunossupressores ou outros tratamentos específicos pode ser necessário para controlar a doença renal e prevenir complicações adicionais. Em casos graves ou avançados, uma transplante renal pode ser considerado como uma opção de tratamento.

Imunoglobulina A secretoria (IgA s) é um tipo de anticorpo que atua como uma barreira de proteção no corpo. Ela é especificamente projetada para pré-evitar a infecção em superfícies mucosas, como nos olhos, nariz, boca, tubo digestivo e pulmões. A IgA s é produzida pelas células do sistema imune e é transportada para as superfícies mucosas por uma proteína chamada polipeptídeo secretor.

A IgA s desempenha um papel importante na defesa imunológica contra patógenos invasores, como bactérias e vírus. Ela funciona impedindo que esses organismos se adiram e penetrem nas superfícies mucosas, o que pode causar infecções e doenças. Além disso, a IgA s também pode neutralizar toxinas e outros agentes nocivos antes que eles causem danos ao corpo.

Em resumo, a Imunoglobulina A Secretora é um tipo de anticorpo que protege as superfícies mucosas do corpo contra infecções e outras ameaças à saúde.

Os Camundongos Endogâmicos NZB (sigla em inglês para "New Zealand Black") são uma linhagem incomum de camundongos de laboratório que desenvolvem naturalmente um tipo específico de doença autoimune. Eles são geneticamente pré-dispostos a desenvolverem glomerulonefrite, uma inflamação dos glomérulos renais, que é uma condição associada à lupus eritematoso sistêmico (LES), uma doença autoimune grave em humanos.

Esta linhagem de camundongos foi originalmente desenvolvida por cruzamentos seletivos de camundongos selvagens capturados na Nova Zelândia. Devido à sua endogamia, os NZB apresentam um conjunto uniforme de genes que contribuem para a suscetibilidade à doença autoimune.

Os estudos com esses camundongos têm sido fundamentais no avanço da compreensão dos mecanismos subjacentes às doenças autoimunes e na pesquisa de possíveis tratamentos para essas condições. No entanto, é importante lembrar que os achados em modelos animais nem sempre se traduzem diretamente para humanos e, portanto, devem ser interpretados com cautela.

O lúpus vulgar é uma forma rara de doença granulomatosa cutânea, um grupo de condições que causam inflamação crônica e formação de granulomas nos tecidos. O termo "lúpus" significa "aranha" em latim, referindo-se às lesões cutâneas com aspecto semelhante a uma aranha pontiaguda que são frequentemente observadas nesta doença. No entanto, o lúpus vulgar não está relacionado ao lúpus eritematoso sistêmico (LES), uma doença autoimune sistêmica mais comum também conhecida como lúpus eritematoso disseminado ou simplesmente lúpus.

O lúpus vulgar geralmente afeta a pele, especialmente nas áreas expostas ao ar, como o rosto, o pescoço e as mãos. As lesões cutâneas podem ser vermelhas, avermelhadas, rosadas ou pálidas e podem apresentar diferentes formas e tamanhos. As lesões mais comuns são chamadas de "lesões nodulares" e têm a aparência de nódulos ou protuberâncias firmes na pele. Outras lesões podem ser ulceradas, cicatrizantes ou pustulantes.

A causa exata do lúpus vulgar é desconhecida, mas acredita-se que esteja relacionada a uma resposta excessiva do sistema imunológico a algum estímulo desconhecido. A doença afeta predominantemente mulheres e geralmente começa na idade adulta. O diagnóstico geralmente é baseado em sinais e sintomas clínicos, bem como em exames laboratoriais e histopatológicos da pele.

O tratamento do lúpus vulgar geralmente consiste em medicações para controlar a inflamação e suprimir o sistema imunológico, como corticosteroides e drogas imunossupressoras. Em alguns casos, a terapia fotodinâmica ou a cirurgia podem ser úteis para tratar as lesões da pele. O prognóstico geral é bom, mas a doença pode causar cicatrizes permanentes e deixar marcas na pele.

WKY (Wistar Kyoto) é uma linhagem de rato inicialmente derivada do strain Wistar original, que foi desenvolvido no início do século 20. Eles são frequentemente usados em pesquisas biomédicas como um controle saudável e normativo, uma vez que geralmente não apresentam os fenótipos associados a muitas doenças genéticas ou condições induzidas por drogas.

'Ratos endogâmicos WKY' referem-se a ratos WKY que são geneticamente uniformes e homogêneos, resultantes de um programa de reprodução controlada em que os animais estão relacionados entre si por gerações sucessivas. A endogamia é o processo de se reproduzir animais aparentados durante várias gerações para fixar certos traços genéticos ou características desejadas.

No contexto dos ratos WKY, a endogamia pode ser usada para minimizar a variabilidade genética dentro de um grupo de ratos e maximizar a reprodutibilidade dos resultados experimentais. No entanto, é importante notar que o uso prolongado do endogamia também pode levar ao aumento da prevalência de alelos recessivos deletérios, diminuição da fertilidade e susceptibilidade a certas condições de saúde. Portanto, os programas de reprodução em ratos endogâmicos devem ser cuidadosamente monitorados e gerenciados para garantir o bem-estar animal e a qualidade dos dados experimentais.

Os túbulos renais são estruturas tubulares microscópicas localizadas no néfron, a unidade funcional do rim. Eles desempenham um papel crucial na formação da urina primária, processo chamado de filtração glomerular, e também no reabsorção e secreção ativa de vários constituintes presentes no tubulo contorcido proximal, loop de Henle e tubulo contorcido distal.

Existem três partes principais dos túbulos renais:

1. Túbulo contorcido proximal (PCT): É a primeira parte do túbulo renal e é responsável por reabsorber cerca de 65% do filtrado glomerular, incluindo glicose, aminoácidos, sais e água.

2. Loop de Henle: É a segunda parte do túbulo renal e é dividido em uma porção descendente e uma porção ascendente. A porção descendente é permeável à água, mas não aos sais, enquanto a porção ascendente é impermeável à água, mas permite a reabsorção de sódio e cloro. O loop de Henle ajuda a estabelecer um gradiente osmótico no rim, permitindo que o néfron reabsorba água do túbulo contorcido distal e da coletora de urina.

3. Túbulo contorcido distal (DCT): É a terceira parte do túbulo renal e é responsável por reabsorber cerca de 5% do filtrado glomerular, incluindo sódio, potássio e cloro. Além disso, o DCT secreta ácido ou bicarbonato para manter o pH sanguíneo dentro dos limites normais.

Ao longo dessas diferentes partes do túbulo renal, as células são capazes de modular a permeabilidade à água e aos sais, bem como secretar ou reabsorver substâncias, o que permite que os rins regulem o equilíbrio hídrico e iônico do corpo.

Imunoglobulina M (IgM) é um tipo de anticorpo que faz parte do sistema imune do corpo humano. Ela é a primeira linha de defesa contra as infecções e desempenha um papel crucial na resposta imune inicial. A IgM é produzida pelas células B (linfócitos B) durante o estágio inicial da resposta imune adaptativa.

As moléculas de IgM são formadas por quatro cadeias polipeptídicas: duas cadeias pesadas de tipo µ e duas cadeias leves (kappa ou lambda). Elas se organizam em pentâmeros (cinco unidades de IgM) ou hexâmeros (seis unidades de IgM), o que confere à IgM uma alta avidez por antígenos. Isso significa que a IgM é muito eficaz em se ligar a um grande número de patógenos, como bactérias e vírus.

A IgM também ativa o sistema do complemento, uma cascata enzimática que ajuda a destruir microorganismos invasores. Além disso, a IgM é um importante marcador na diagnose de infecções agudas e no monitoramento da resposta imune a vacinas e terapias imunológicas. No entanto, os níveis séricos de IgM diminuem com o tempo, sendo substituídos por outros tipos de anticorpos, como a Imunoglobulina G (IgG), que oferecem proteção mais duradoura contra infecções específicas.

Imunoglobulinas, também conhecidas como anticorpos, são proteínas do sistema imune que desempenham um papel crucial na resposta imune adaptativa. Eles são produzidos pelos linfócitos B e estão presentes no sangue e outros fluidos corporais. As imunoglobulinas possuem duas funções principais: reconhecer e se ligar a antígenos (substâncias estranhas como vírus, bactérias ou toxinas) e ativar mecanismos de defesa do corpo para neutralizar ou destruir esses antígenos.

Existem cinco classes principais de imunoglobulinas em humanos: IgA, IgD, IgE, IgG e IgM. Cada classe desempenha funções específicas no sistema imune. Por exemplo, a IgA é importante para proteger as mucosas (superfícies internas do corpo), enquanto a IgG é a principal responsável pela neutralização e remoção de patógenos circulantes no sangue. A IgE desempenha um papel na resposta alérgica, enquanto a IgD está envolvida na ativação dos linfócitos B.

As imunoglobulinas são glicoproteínas formadas por quatro cadeias polipeptídicas: duas cadeias pesadas (H) e duas cadeias leves (L). As cadeias H e L estão unidas por pontes dissulfeto, formando uma estrutura em Y com dois braços de reconhecimento de antígenos e um fragmento constante (Fc), responsável pela ativação da resposta imune.

Em resumo, as imunoglobulinas são proteínas importantes no sistema imune que desempenham um papel fundamental na detecção e neutralização de antígenos estranhos, como patógenos e substâncias nocivas.

A granulomatose de Wegener, também conhecida como granulomatose with polyangiitis (GPA), é uma doença rara e grave que afeta vasos sanguíneos e vários órgãos e tecidos do corpo. É classificada como uma vasculite sistêmica, o que significa que envolve a inflamação dos vasos sanguíneos em diferentes partes do corpo.

A doença é caracterizada pela formação de granulomas, aglomerados de células imunes anormais, em resposta à infecção ou outros estímulos desconhecidos. Esses granulomas podem prejudicar a função dos órgãos afetados e levar ao desenvolvimento de sintomas graves, como:

* Nefrite (inflamação dos rins)
* Pneumonite (inflamação dos pulmões)
* Sinusite (inflamação dos seios paranasais)
* Artralgia (dor nas articulações)
* Eritema (vermelhidão da pele)
* Dor de garganta e úlceras na boca
* Febre alta e fadiga

Se a doença não for tratada, pode causar complicações graves, como insuficiência renal ou falência de outros órgãos. O diagnóstico geralmente é baseado em exames laboratoriais, imagens médicas e biópsias de tecidos afetados.

O tratamento da granulomatose de Wegener geralmente inclui a administração de medicamentos imunossupressores, como corticosteroides e ciclofosfamida, para controlar a inflamação e suprimir o sistema imune. Em alguns casos, também pode ser usado plasmaferese, um procedimento em que o sangue é filtrado para remover anticorpos anormais do corpo. O prognóstico da doença depende do estágio de avanço e da resposta ao tratamento.

A púrpura de Schönlein-Henoch é uma doença inflamatória dos vasos sanguíneos (vascularite) que geralmente afeta crianças, embora possa ocorrer em adultos também. É caracterizada por erupções cutâneas com púrpura (manchas vermelhas ou roxas na pele causadas pela vazamento de sangue dos vasos sanguíneos), inflamação dos vasos sanguíneos pequenos, especialmente nas extremidades inferiores, e envolvimento de outros órgãos, como rins, articulações e intestinos. Os sintomas podem incluir febre, dor abdominal, diarreia, vômitos, sangramento na boca ou no trato digestivo, inchaço das articulações e hematuria (sangue nas urinas). A causa exata é desconhecida, mas geralmente está associada a uma infecção recente do tracto respiratório superior. O tratamento pode incluir repouso, medicação para controlar a dor e inflamação, como anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) ou corticosteroides, e, em casos graves, terapia imunossupressiva. A maioria dos pacientes se recupera completamente, mas em alguns casos podem ocorrer complicações renais permanentes.

Anticorpos são proteínas produzidas pelo sistema imune em resposta à presença de substâncias estrangeiras, chamadas antígenos. Esses antígenos podem ser vírus, bactérias, fungos, parasitas ou outras partículas estranhas, incluindo toxinas e substâncias nocivas. Os anticorpos se ligam especificamente a esses antígenos, neutralizando-os ou marcando-os para serem destruídos por outras células do sistema imune.

Existem diferentes tipos de anticorpos, cada um com uma função específica no organismo. Os principais tipos são:

1. IgG: São os anticorpos mais abundantes no sangue e fluido corporal. Eles desempenham um papel importante na proteção contra infecções bacterianas e virais, além de neutralizar toxinas e atuar no processo de fagocitose (ingestão e destruição de partículas estrangeiras por células imunes).
2. IgM: São os primeiros anticorpos a serem produzidos em resposta a uma infecção. Eles são grandes e hexaméricos, o que significa que se ligam a múltiplos antígenos ao mesmo tempo, promovendo a ativação do sistema imune e a destruição dos patógenos.
3. IgA: Esses anticorpos são encontrados principalmente nas membranas mucosas, como nos pulmões, intestinos e glândulas lacrimais. Eles desempenham um papel importante na proteção contra infecções respiratórias e gastrointestinais, além de neutralizar toxinas e outros antígenos que entram em contato com as mucosas.
4. IgE: São anticorpos associados às reações alérgicas e à defesa contra parasitas. Eles se ligam a mastócitos e basófilos, células do sistema imune que liberam histaminas e outros mediadores inflamatórios em resposta a estímulos antigênicos, causando sintomas alérgicos como prurido, lacrimejamento e congestão nasal.

Em resumo, os anticorpos são proteínas do sistema imune que desempenham um papel crucial na defesa contra infecções e outros agentes estranhos. Eles se ligam a antígenos específicos e promovem a ativação do sistema imune, a fagocitose e a destruição dos patógenos. Cada tipo de anticorpo tem suas próprias características e funções, mas todos eles trabalham em conjunto para manter a integridade do organismo e protegê-lo contra doenças.

Isoantícorpos são anticorpos produzidos pelo sistema imune de um indivíduo em resposta a um antígeno semelhante ou idêntico encontrado em outro indivíduo do mesmo tipo ou espécie. Esses antígenos podem ser proteínas, carboidratos ou outras moléculas presentes na superfície de células ou partículas estranhas, como glóbulos vermelhos ou tecidos transplantados. A presença de isoanticorpos pode levar a reações imunes adversas, como hemólise (destruição dos glóbulos vermelhos) ou rejeição de transplantes, quando o sangue ou tecido contendo esses antígenos é transferido para outro indivíduo. Portanto, é importante identificar e testar a compatibilidade dos isoantígenos antes de realizar transfusões sanguíneas ou transplantes de órgãos.

A microscopia eletrônica é um tipo de microscopia que utiliza feixes de elétrons em vez de luz visível para ampliar objetos e obter imagens altamente detalhadas deles. Isso permite que a microscopia eletrônica atinja resoluções muito superiores às dos microscópios ópticos convencionais, geralmente até um nível de milhares de vezes maior. Existem dois tipos principais de microscopia eletrônica: transmissão (TEM) e varredura (SEM). A TEM envolve feixes de elétrons que passam através da amostra, enquanto a SEM utiliza feixes de elétrons que são desviados pela superfície da amostra para gerar imagens. Ambos os métodos fornecem informações valiosas sobre a estrutura, composição e química dos materiais a nanoscala, tornando-se essenciais em diversas áreas de pesquisa e indústria, como biologia, física, química, ciências dos materiais, nanotecnologia e medicina.

Creatinina é um produto final do metabolismo das mioglobinas e da descomposição normal dos músculos esqueléticos. É eliminada principalmente do corpo por filtração glomerular e, portanto, sua concentração no sangue (creatinina sérica) é utilizada como um indicador da função renal. A creatinina é produzida a uma taxa relativamente constante e, em condições normais, as variações na ingestão de creatina na dieta não têm um grande impacto na concentração sérica de creatinina. No entanto, a concentração sérica de creatinina pode ser influenciada por vários fatores, como idade, sexo, massa muscular e estado nutricional. Em geral, valores mais altos de creatinina sérica indicam uma pior função renal.

Disgamaglobulinemia é um termo médico que se refere a um grupo de distúrbios do sistema imunológico caracterizados por níveis anormalmente baixos de certos tipos de imunoglobulinas (também conhecidas como anticorpos) no sangue. As imunoglobulinas são proteínas importantes para a resposta do sistema imune a infecções e outras ameaças ao corpo.

Existem vários tipos de disgamaglobulinemias, dependendo dos tipos específicos de imunoglobulinas que estão ausentes ou em níveis anormalmente baixos. Algumas das formas mais comuns incluem:

1. Agammaglobulinemia: É uma doença genética rara em que o corpo não produz imunoglobulinas IgG, IgA e IgM. Isso deixa as pessoas afetadas susceptíveis a infecções recorrentes, especialmente de natureza bacteriana.
2. Hipogammaglobulinemia: Neste caso, os níveis de imunoglobulinas estão abaixo do normal, mas ainda são detectáveis. As pessoas com hipogammaglobulinemia podem ter um risco aumentado de infecções, especialmente após uma infecção viral aguda ou uma vacinação.
3. Selectiva IgA deficiência: Nesta condição, os níveis de imunoglobulina IgA estão anormalmente baixos ou ausentes, enquanto os níveis de outras imunoglobulinas permanecem normais. A maioria das pessoas com esta deficiência não apresentam sintomas graves e podem nem mesmo saber que têm a condição, a menos que sejam testadas especificamente para isso. No entanto, algumas pessoas com selectiva IgA deficiência podem ter um risco aumentado de infecções do trato respiratório superior e diarreia crônica causada por bactérias.

O tratamento para essas condições geralmente inclui antibióticos para tratar infecções, vacinação contra certos tipos de infecções e, em alguns casos, terapia de reposição de imunoglobulinas (IVIG), na qual as pessoas recebem infusões regulares de imunoglobulinas para ajudar a prevenir infecções.

Colágeno do tipo IV é um tipo específico de colágeno que está presente na membrana basal, uma estrutura delicada e complexa encontrada em tecidos como a pele, os rins e o olho. A membrana basal age como uma camada de suporte e filtro para as células que se encontram acima dela.

O colágeno do tipo IV é único entre os tipos de colágeno, pois tem uma estrutura tridimensional distinta que lhe permite formar redes complexas. Essas redes desempenham um papel importante na formação e manutenção da membrana basal, bem como no suporte às células que a povoam.

Além disso, o colágeno do tipo IV também participa em processos biológicos importantes, como a adesão celular, a migração celular e a sinalização celular. Devido à sua localização na membrana basal e ao seu papel fundamental em vários processos biológicos, alterações no colágeno do tipo IV podem estar associadas a diversas condições clínicas, como doenças renais e distúrbios da pele.

Peroxidase é uma enzima que catalisa a reação de oxirredução entre o peróxido de hidrogênio e outros substratos, usando os elétrons fornecidos pelo peróxido de hidrogênio para oxidar outras moléculas. Essa reação ajuda a proteger as células contra os danos causados por espécies reativas de oxigênio (ROS). A peroxidase está presente em muitos tecidos e fluidos corporais, incluindo leite, glóbulos vermelhos e líquido sinovial. Existem diferentes tipos de peroxidases, como a glutationa peroxidase e a tiol peroxidase, que desempenham papéis importantes em processos fisiológicos e patológicos, como o metabolismo de drogas e a defesa imune.

"Trimeresurus" é um género de serpentes venenosas da família Viperidae, conhecidas comummente como "vipers-verdes asiáticas". Estas espécies são nativas do Sudeste Asiático e do Sul da Ásia. O veneno destas cobras é hemotóxico, o que significa que pode causar danos graves aos tecidos e sistemas circulatório e respiratório, levando em alguns casos a consequências potencialmente fatais se não forem tratadas adequadamente. Algumas espécies deste género incluem a "Trimeresurus gramineus" (vipa-verde-da-floresta), a "Trimeresurus stejnegeri" (vipa-verde-da-montanha) e a "Trimeresurus wagleri" (vipa-de-Wagler).

Falência Renal Crônica (FRC) é definida como a perda irreversível e progressiva da função renal, geralmente abaixo de 15% do valor normal, resultando em acúmulo de substâncias tóxicas no organismo que seriam excretadas na urina. Essa condição geralmente desenvolve-se ao longo de um período de tempo superior a três meses e pode levar à insuficiência renal completa, necessitando de tratamento de suporte como hemodiálise ou diálise peritoneal. A FRC pode ser causada por diversas doenças, incluindo diabetes, hipertensão arterial, doença glomerular, doença tubulointersticial e outras condições que afetam o riñão de forma crônica. Os sintomas podem incluir edema, pressão arterial alta, falta de apetite, vômitos, fadiga, confusão mental e falta de ar. O tratamento precoce das doenças subjacentes pode ajudar a prevenir ou atrasar o desenvolvimento da FRC.

Os Testes de Função Renal (RFT, do inglês Renal Function Tests) são um grupo de exames laboratoriais usados para avaliar o funcionamento dos rins. Eles avaliam a capacidade dos rins de filtrar resíduos e excesso de líquido do sangue, processando e eliminando-os na forma de urina.

Os RFT geralmente incluem os seguintes exames:

1. Nível de Creatinina Sérica: A creatinina é um produto de decomposição muscular que é normalmente filtrada pelos rins e eliminada na urina. Altos níveis de creatinina no sangue podem indicar disfunção renal.

2. Nível de Ureia no Sangue: A ureia é um produto final do metabolismo das proteínas, que também é normalmente filtrada e eliminada pelos rins. Altos níveis de ureia podem indicar problemas renais.

3. Relação Uréia/Creatinina: Este teste avalia a relação entre os níveis de ureia e creatinina no sangue, fornecendo informações adicionais sobre o funcionamento dos rins.

4. Clearance da Creatinina: Este teste avalia a taxa à qual os rins estão capazes de limpar a creatinina do sangue. É calculado com base nos níveis de creatinina no sangue e na urina, e na quantidade de urina produzida em um determinado período de tempo.

5. Exame de Urina: Inclui a análise da aparência, cor, odor e conteúdo da urina, incluindo a presença de proteínas, glóbulos vermelhos, glóbulos brancos e outros sedimentos.

Estes testes podem ser usados para diagnosticar doenças renais, monitorar o progresso de uma doença renal existente, avaliar a eficácia do tratamento ou determinar a função renal antes de uma cirurgia ou terapia de medicamentos que possam afetar os rins.

Imunossupressores são medicamentos ou agentes terapêuticos que reduzem a atividade do sistema imune, suprimindo sua capacidade de combater infecções e combater o crescimento das células. Eles são frequentemente usados em transplantes de órgãos para impedir o rejeição do tecido doador, bem como no tratamento de doenças autoimunes e inflamatórias graves, quando a resposta imune excessiva pode causar danos aos tecidos saudáveis.

Existem diferentes tipos de imunossupressores, incluindo corticosteroides, citostáticos (como azatioprina e micofenolato mofetil), inibidores da calcineurina (como ciclosporina e tacrolimus) e anticorpos monoclonais (como basiliximab e rituximab). Cada um desses imunossupressores atua em diferentes pontos do processo de resposta imune, desde a ativação das células T até a produção de citocinas e a proliferação celular.

Embora os imunossupressores sejam essenciais no tratamento de certas condições, eles também podem aumentar o risco de infecções e outros distúrbios, devido à supressão do sistema imune. Portanto, é importante que os pacientes que tomam imunossupressores sejam cuidadosamente monitorados e recebam orientações específicas sobre medidas preventivas, como vacinação e higiene adequada, para minimizar o risco de complicações.

A definição médica de "Nitrogênio da Ureia Sanguínea" (BUN, do inglês Blood Urea Nitrogen) refere-se à medição da quantidade de nitrogênio contido na ureia presente no sangue. A ureia é um produto final do metabolismo das proteínas e sua concentração no sangue pode ser usada como um indicador da função renal, pois os rins são responsáveis pela filtração e excreção da ureia através da urina.

Em condições normais, a BUN varia de 10 a 20 mg/dL (geralmente em torno de 14-16 mg/dL) em adultos saudáveis. Valores elevados de BUN podem indicar disfunção renal ou outras condições, como desidratação, insuficiência cardíaca congestiva, síndrome nefrítica ou uso excessivo de proteínas na dieta.

É importante notar que a interpretação dos níveis de BUN deve ser feita em conjunto com outros exames laboratoriais e sinais clínicos, pois fatores como idade, sexo, estado nutricional e outras condições médicas podem influenciar os valores normais.

C57BL/6J, ou simplesmente C57BL, é uma linhagem genética inbred de camundongos de laboratório. A designação "endogâmico" refere-se ao fato de que esta linhagem foi gerada por cruzamentos entre parentes próximos durante gerações sucessivas, resultando em um genoma altamente uniforme e consistente. Isso é útil em pesquisas experimentais, pois minimiza a variabilidade genética entre indivíduos da mesma linhagem.

A linhagem C57BL é uma das mais amplamente utilizadas em pesquisas biomédicas, incluindo estudos de genética, imunologia, neurobiologia e oncologia, entre outros. Alguns dos principais organismos responsáveis pela manutenção e distribuição desta linhagem incluem o The Jackson Laboratory (EUA) e o Medical Research Council Harwell (Reino Unido).

Fibrina é uma proteína solúvel do plasma sanguíneo que desempenha um papel fundamental na coagulação sanguínea. É formada a partir da proteína fibrinogênio durante o processo de coagulação, quando a enzima trombina cliva o fibrinogênio em dois fragmentos, resultando no libertação de fibrina monomérica. Esses monómeros se polimerizam espontaneamente para formar um retículo tridimensional insolúvel, conhecido como trombo ou coágulo sanguíneo.

A formação de fibrina é essencial para a hemostase (cessação do sangramento) e também desempenha um papel na cicatrização de feridas, fornecendo uma matriz estrutural para o recrutamento e proliferação de células envolvidas no processo de cura. No entanto, a formação excessiva ou persistente de fibrina pode contribuir para doenças trombóticas, como trombose venosa profunda e embolia pulmonar.

La Prednisolona é un glucocorticoide sintético, derivado della cortisone, utilizzato per le sue proprietà anti-infiammatorie e immunosoppressive. È comunemente usato nel trattamento di una varietà di condizioni, tra cui malattie autoimmuni, asma grave, artrite reumatoide, dermatiti, shock allergico e alcune forme di cancro.

La prednisolona agisce sopprimendo la risposta infiammatoria del corpo e modulando la funzione del sistema immunitario. Ciò può aiutare ad alleviare i sintomi associati a condizioni infiammatorie o autoimmuni, come gonfiore, arrossamento, dolore e prurito.

Come con qualsiasi farmaco, la prednisolona può causare effetti collaterali indesiderati, soprattutto se usata a dosaggi elevati o per lunghi periodi di tempo. Questi possono includere aumento dell'appetito, cambiamenti dell'umore e del comportamento, ipertensione, diabete, osteoporosi, ritardo della crescita nei bambini e un aumentato rischio di infezioni.

È importante utilizzare la prednisolona esattamente come prescritto dal medico e discutere qualsiasi preoccupazione o domanda con loro prima di iniziare il trattamento.

A febre reumática é uma complicação que pode ocorrer após uma infecção da garganta causada pela bactéria Streptococcus pyogenes, também conhecida como estreptococo beta-hemolítico do grupo A. É uma doença inflamatória que pode afetar diferentes tecidos e órgãos do corpo, especialmente o coração, articulações, pele e sistema nervoso.

A febre reumática é mais comum em crianças entre as idades de 5 e 15 anos, sendo rara em adultos. A doença pode causar sintomas como febre, dor articular, rigidez e inflamação das articulações, erupções cutâneas, nódulos subcutâneos e problemas cardíacos, como doença das válvulas cardíacas.

O tratamento da febre reumática geralmente inclui antibióticos para tratar a infecção bacteriana subjacente e anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) ou corticosteroides para controlar a inflamação. Em casos graves, pode ser necessário o uso de cirurgia cardiovascular para reparar danos nas válvulas cardíacas.

A prevenção da febre reumática geralmente consiste em um diagnóstico e tratamento precoces e adequados das infecções streptocóicas da garganta, especialmente em crianças em idade escolar. A vacinação contra o estreptococo beta-hemolítico do grupo A também pode ser uma estratégia de prevenção em algumas populações.

A plasmaferese é um procedimento terapêutico em que o plasma sanguíneo é separado dos elementos figurados do sangue, como glóbulos vermelhos, glóbulos brancos e plaquetas. Em seguida, o plasma é substituído por uma solução adequada, como albumina ou plasma congelado, antes que os elementos figurados sejam devolvidos ao paciente.

Este procedimento é usado no tratamento de várias condições clínicas, incluindo intoxicações graves, doenças autoimunes, hiperviscosidade sanguínea e outras afecções que podem beneficiar-se da remoção de substâncias tóxicas ou excessivas do plasma. Também é usado como uma terapia de suporte em pacientes com insuficiência hepática aguda grave.

Existem diferentes tipos de plasmaferese, dependendo do método utilizado para a separação do plasma e da substância usada para sua substituição. Alguns dos métodos mais comuns incluem a plasmaferese centrífuga e a plasmaferese por membrana. A escolha do tipo de plasmaferese depende da condição clínica do paciente, das substâncias que precisam ser removidas e da disponibilidade dos equipamentos necessários.

Embora a plasmaferese seja geralmente segura, ela pode causar alguns efeitos adversos, como reações alérgicas, queda na pressão arterial, coagulação intravascular disseminada (CID) e infecções. Portanto, é importante que o procedimento seja realizado por profissionais treinados e em instalações adequadas para garantir a segurança do paciente.

Macrófagos são células do sistema imune inato que desempenham um papel crucial na defesa do corpo contra infecções e no processamento de tecidos e detritos celulares. Eles derivam de monócitos que se diferenciam e ativam em resposta a sinais inflamatórios ou patogênicos. Macrófagos têm uma variedade de funções, incluindo a fagocitose (ingestão e destruição) de microrganismos e partículas estranhas, a produção de citocinas pro-inflamatórias e a apresentação de antígenos a células T do sistema imune adaptativo. Eles também desempenham um papel importante na remodelação e reparo tecidual após lesões ou infecções. Macrófagos variam em sua morfologia e função dependendo do tecido em que reside, com diferentes populações especializadas em diferentes tarefas. Por exemplo, os macrófagos alveolares nos pulmões são especializados na fagocitose de partículas inaladas, enquanto os macrófagos sinusoidais no fígado desempenham um papel importante no processamento e eliminação de detritos celulares e patógenos sanguíneos.

A poliangiite microscópica (PAM) é uma doença inflamatória dos vasos sanguíneos de pequeno e médio tamanho que pode afetar diversos órgãos e sistemas do corpo. É caracterizada por infiltração de células inflamatórias, especialmente neutrófilos, na parede dos vasos sanguíneos, levando à sua destruição e consequente lesão tecidual.

A PAM frequentemente afeta os rins (glomerulonefrite), pulmões (alveolite), pele (nécrose livedo reticularis), artérias e veias de pequeno e médio calibre. Os sintomas podem variar consideravelmente, dependendo dos órgãos envolvidos, mas geralmente incluem febre, fadiga, dores articulares, erupções cutâneas, hemorragias e disfunção renal ou pulmonar.

A poliangiite microscópica pode ocorrer em associação com outras doenças autoimunes, como a granulomatose com poliangeíte (GPA) e a síndrome de Churg-Strauss (SCS), ou pode ser uma entidade clínica distinta. O diagnóstico geralmente requer a realização de biópsia de tecido afetado, seguida de análise histopatológica e imunofluorescência.

O tratamento da PAM geralmente consiste em terapia imunossupressora, incluindo corticosteroides e outros medicamentos imunomoduladores, como a ciclofosfamida ou o rituximabe. O prognóstico depende da extensão e gravidade da doença, mas em geral, o tratamento precoce e adequado pode levar a uma melhora significativa dos sintomas e à prevenção de complicações graves.

A imunohistoquímica (IHC) é uma técnica de laboratório usada em patologia para detectar e localizar proteínas específicas em tecidos corporais. Ela combina a imunologia, que estuda o sistema imune, com a histoquímica, que estuda as reações químicas dos tecidos.

Nesta técnica, um anticorpo marcado é usado para se ligar a uma proteína-alvo específica no tecido. O anticorpo pode ser marcado com um rastreador, como um fluoróforo ou um metal pesado, que permite sua detecção. Quando o anticorpo se liga à proteína-alvo, a localização da proteína pode ser visualizada usando um microscópio especializado.

A imunohistoquímica é amplamente utilizada em pesquisas biomédicas e em diagnósticos clínicos para identificar diferentes tipos de células, detectar marcadores tumorais e investigar a expressão gênica em tecidos. Ela pode fornecer informações importantes sobre a estrutura e função dos tecidos, bem como ajudar a diagnosticar doenças, incluindo diferentes tipos de câncer e outras condições patológicas.

'Progressão da Doença' refere-se ao processo natural e esperado pelo qual uma doença ou condição médica piora, avança ou se torna mais grave ao longo do tempo. É a evolução natural da doença que pode incluir o agravamento dos sintomas, a propagação do dano a outras partes do corpo e a redução da resposta ao tratamento. A progressão da doença pode ser lenta ou rápida e depende de vários fatores, como a idade do paciente, o tipo e gravidade da doença, e a resposta individual ao tratamento. É importante monitorar a progressão da doença para avaliar a eficácia dos planos de tratamento e fazer ajustes conforme necessário.

Autoantígenos são moléculas ou substâncias presentes no próprio corpo de um indivíduo que, em condições normais, não provocam uma resposta imune. No entanto, em certas situações, como na presença de determinadas doenças autoimunes ou outras condições patológicas, o sistema imunológico pode identificar erroneamente esses autoantígenos como estrangeiros e desencadear uma resposta imune contra eles. Isso pode resultar em danos a tecidos saudáveis do corpo.

Exemplos de autoantígenos incluem proteínas, carboidratos ou lípidos que são encontrados em células e tecidos específicos do corpo, como glóbulos vermelhos, glândula tireoide, músculo cardíaco, nervos periféricos e outros. A identificação e o estudo dos autoantígenos são importantes para a compreensão da patogênese de doenças autoimunes e podem ajudar no desenvolvimento de novas estratégias terapêuticas para tratar essas condições.

Em termos médicos, "doença aguda" refere-se a um processo de doença ou condição que se desenvolve rapidamente, geralmente com sinais e sintomas claros e graves, atingindo o pico em poucos dias e tende a ser autolimitado, o que significa que ele normalmente resolverá por si só dentro de algumas semanas ou meses. Isso contrasta com uma doença crónica, que se desenvolve lentamente ao longo de um período de tempo mais longo e geralmente requer tratamento contínuo para controlar os sinais e sintomas.

Exemplos de doenças agudas incluem resfriados comuns, gripe, pneumonia, infecções urinárias agudas, dor de garganta aguda, diarréia aguda, intoxicação alimentar e traumatismos agudos como fraturas ósseas ou esmagamentos.

Em termos médicos, um "componente secretório" refere-se a uma parte ou fragmento de uma proteína ou molécula que é responsável por sua função secretória. As células produzem frequentemente proteínas que contêm um domínio ou região específica que permite que essas proteínas sejam secretadas fora da célula, onde podem desempenhar suas funções biológicas importantes.

Este componente secretório é frequentemente uma sequência de aminoácidos ou um domínio estrutural particular que interage com outras moléculas na célula para facilitar o processo de secreção. Em alguns casos, esse componente pode ser clivado (recortado) da proteína maior antes da secreção, resultando em uma forma ativa menor que é liberada para realizar sua função.

Em resumo, o componente secretório é uma parte crucial de muitas proteínas e moléculas que permite a sua secreção fora da célula, desempenhando assim um papel fundamental em diversos processos biológicos importantes, como a comunicação celular, a resposta imune e a digestão.

Elisa (Ensaios de Imunoabsorção Enzimática) é um método sensível e específico para detectar e quantificar substâncias presentes em uma amostra, geralmente proteínas, hormônios, anticorpos ou antigênios. O princípio básico do ELISA envolve a ligação específica de um anticorpo a sua respectiva antigénio, marcada com uma enzima.

Existem diferentes formatos para realizar um ELISA, mas o mais comum é o ELISA "sandwich", no qual uma placa de microtitulação é previamente coberta com um anticorpo específico (anticorpo capturador) que se liga ao antigénio presente na amostra. Após a incubação e lavagem, uma segunda camada de anticorpos específicos, marcados com enzimas, é adicionada à placa. Depois de mais incubação e lavagem, um substrato para a enzima é adicionado, que reage com a enzima produzindo um sinal colorido ou fluorescente proporcional à quantidade do antigénio presente na amostra. A intensidade do sinal é então medida e comparada com uma curva de calibração para determinar a concentração da substância alvo.

Os ELISAs são amplamente utilizados em pesquisas biomédicas, diagnóstico clínico e controle de qualidade em indústrias farmacêuticas e alimentares, graças à sua sensibilidade, especificidade, simplicidade e baixo custo.

A ativação do complemento é um processo importante do sistema imune inato, que desencadeia uma cascata de reações bioquímicas envolvendo uma série de proteínas plasmáticas. O objetivo principal dessa reação em cadeia é a destruição ou eliminação de agentes patogênicos, como bactérias e vírus, além de outras partículas estranhas, como células tumorais e complexos imunes desregulados.

O sistema do complemento consiste em mais de 30 proteínas circulantes no plasma sanguíneo e outras fluidos corporais. Essas proteínas são produzidas principalmente pelo fígado e, em menor extensão, por células endoteliais, monócitos e macrófagos. A ativação do complemento pode ocorrer através de três diferentes vias: a classe clássica, a via alternativa e a via do lecitina.

1. Via Clássica: É iniciada pela ligação da proteína C1, um complexo de reconhecimento de padrões (PRP), a anticorpos IgG ou IgM unidos a antígenos estranhos na superfície das células alvo. Após a ativação do C1, uma série de proteínas são ativadas e clivadas sequencialmente, resultando em:
* Formação do complexo de ataque à membrana (MAC), que formam poros nas membranas celulares, levando à lise e morte celular.
* Geração de anafilatoxinas, como C3a e C5a, que desempenham um papel na atração e ativação de células do sistema imune, como neutrófilos e macrófagos.
2. Via Alternativa: Não requer a ligação prévia a anticorpos e pode ser iniciada por interações diretas entre proteínas do complemento e padrões moleculares associados a patógenos (PAMPs) em superfícies de células estranhas. A via alternativa envolve:
* Formação de um complexo C3bBb, que atua como uma protease para gerar mais C3b e amplificar a resposta do complemento.
* Deposição de C3b em superfícies estranhas, levando à formação do MAC e morte celular.
3. Via da Lecitina: É iniciada pela ligação direta da proteína MBL (mannose-ligante binding) a manose ou fucose presentes em superfícies de células estranhas, seguida pelo recrutamento e ativação do complexo associado à lectina (MASP). A via da lecitina resulta na formação do MAC e morte celular.

O sistema do complemento desempenha um papel crucial em proteger o organismo contra infecções, removendo patógenos e detritos celulares. No entanto, uma resposta excessiva ou inadequada pode contribuir para a patogênese de várias doenças autoimunes e inflamatórias.

As apoferritinas são proteínas globulares presentes em diversos tecidos dos organismos vivos, sendo sua principal função a armazenagem de ferro. Elas possuem a capacidade de ligar-se a íons de ferro e armazená-los em seu interior, formando um complexo denominado ferritina. Essa proteína é importante para manter o equilíbrio do ferro no organismo, evitando sua excessiva acumulação, que pode ser tóxica e contribuir para a formação de radicais livres. Além disso, as apoferritinas também desempenham um papel na defesa contra infecções, pois o ferro é essencial para a sobrevivência e multiplicação de diversos microrganismos. Portanto, sua retirada dos meios em que estes se encontram pode inibir seu crescimento.

As reações antígeno-anticorpo são um tipo específico de resposta do sistema imune, na qual os anticorpos produzidos pelos linfócitos B se ligam a moléculas estrangeiras chamadas antígenos. Esse processo é crucial para a defesa do organismo contra infecções e outras formas de invasão estrangeira.

Quando um antígeno entra no corpo, ele pode ser reconhecido pelos linfócitos B como algo estranho e perigoso. Os linfócitos B então se diferenciam em células plasmáticas e começam a produzir anticorpos específicos para esse antígeno. Esses anticorpos são proteínas complexas que podem se ligar ao antígeno de forma altamente específica, reconhecendo determinadas estruturas moleculares chamadas epítopos no antígeno.

A ligação do anticorpo ao antígeno pode desencadear uma variedade de efeitos imunológicos, dependendo do tipo de anticorpo e antígeno envolvidos. Por exemplo, a formação de complexos antígeno-anticorpo pode ativar o sistema complemento, levando à lise (destruição) do antígeno ou marcá-lo para ser removido por células fagocíticas. Além disso, os anticorpos podem neutralizar toxinas ou bloquear a capacidade de um patógeno de infectar células do hospedeiro.

Em resumo, as reações antígeno-anticorpo descrevem o processo pelo qual os anticorpos se ligam a antígenos específicos e desencadeiam uma resposta imune para neutralizar ou remover esses antígenos do corpo.

O Complexo de Ataque à Membrana do Sistema Complemento (Membrane Attack Complex, MAC em inglês) é uma estrutura proteica formada durante a ativação da via final do sistema complemento, um importante componente do sistema imune inato. A formação do MAC ocorre quando as proteínas C5b, C6, C7, C8 e várias moléculas de C9 se associam para formar um poro transmembrana na membrana plasmática de células alvo, levando à lise (ou ruptura) da célula. Isso pode resultar em danos a células indesejadas, como células bacterianas ou células do próprio organismo (em casos de doenças autoimunes ou disfunções no sistema complemento).

A formação do MAC é um mecanismo crucial para eliminar patógenos invasores, mas seu desregulamento pode contribuir para diversas patologias, como infecções, inflamação crônica e doenças autoimunes.

Os podócitos são células especializadas no glomérulo dos rins, que estão envolvidas no processo de filtração da urina. Eles são encontrados na parede interna dos capilares glomerulares e possuem projeções chamadas "pedicelos" que se sobrepõem e formam uma barreira semipermeável. Essa barreira permite a passagem de água e pequenos solutos, enquanto restringe o passe de proteínas maiores, como as albuminas. Assim, os podócitos desempenham um papel crucial na manutenção da integridade da membrana basal glomerular e no equilíbrio hídrico e eletrólito do organismo.

Beta-globulinas são uma classe de proteínas presentes no soro sanguíneo, que são produzidas principalmente pelo fígado. Elas são um componente da fração beta das proteínas plasmáticas, conforme identificadas por sua velocidade de migração durante a eletrroforese em gel de poliacrilamida (um método comumente usado para separar e analisar as diferentes classes de proteínas no sangue).

Existem dois tipos principais de beta-globulinas: beta-1 e beta-2. Cada um deles é composto por várias subclasses de proteínas, incluindo a transferrina (uma proteína que transporta ferro), o complemento (um sistema complexo envolvido em respostas imunes), e as immunoglobulinas (também conhecidas como anticorpos).

Alterações no nível ou na composição das beta-globulinas podem ser indicativos de várias condições clínicas, incluindo doenças hepáticas, inflamação crônica, distúrbios imunológicos e outras condições. Portanto, o exame dos níveis de beta-globulinas pode ser útil no diagnóstico e monitoramento de várias doenças.

A Properdina é uma proteína que faz parte do sistema imunitário e está envolvida na resposta imune adaptativa. Ela é um componente essencial do complexo da protease-protectose, também conhecido como sistema de complemento clássico. A properdina ajuda a ativar o complexo da protease-protectose e desencadear uma cascata de reações que levam à destruição de patógenos invasores, tais como bactérias e vírus.

A properdina é codificada pelo gene PDP1 e é expressa principalmente em neutrófilos, mas também é encontrada em outros leucócitos, como monócitos e macrófagos. A deficiência de properdina está associada a um aumento na susceptibilidade a infecções bacterianas, especialmente causadas por Neisseria meningitidis e Neisseria gonorrhoeae.

Em resumo, a Properdina é uma proteína do sistema imune que ajuda a ativar o complexo da protease-protectose e desencadear reações que destruam patógenos invasores, sendo codificada pelo gene PDP1 e expressa principalmente em neutrófilos.

A Azatioprina é um fármaco imunossupressor que se utiliza no tratamento de diversas doenças autoimunes, como a artrite reumatoide, a colite ulcerativa e a doença de Crohn, entre outras. Também se usa após um transplante de órgão para prevenir o rejeição do mesmo.

A azatioprina atua inibindo a proliferação de linfócitos T e B, células importantes no sistema imune, reduzindo assim a resposta inflamatória e immune do organismo. Isto é particularmente útil em doenças em que o próprio sistema imune ataca erroneamente os tecidos saudáveis do corpo.

Como qualquer medicamento, a azatioprina pode causar efeitos secundários, incluindo náuseas, vómitos, diarréia, falta de apetite, cansaço e aumento da suscetibilidade a infecções. Em casos raros, pode também levar a problemas hepáticos ou no sangue. É importante que seja sempre administrada sob a supervisão de um médico e que se sigam as suas instruções cuidadosamente.

Um transplante de rim é um procedimento cirúrgico em que um rim sadio e funcional de um doador é trasplantado para um paciente cujo rim não funciona corretamente, geralmente devido a doença renal crônica ou lesão renal aguda grave. O rim transplantado assume as funções do rim do receptor, incluindo a filtração de sangue, a produção de urina e o equilíbrio hormonal.

Existem três tipos principais de transplante renal:

1. Transplante de rim de doador falecido: O rim é doado por alguém que foi declarado legalmente morto e cujos parentes próximos deram consentimento para a doação. Este é o tipo mais comum de transplante renal.
2. Transplante de rim de doador vivo: O rim é doado por uma pessoa viva, geralmente um membro da família do receptor que se ofereceu voluntariamente e passou por avaliações médicas rigorosas para garantir a compatibilidade e a segurança do doador e do receptor.
3. Transplante de rim de doador vivo cruzado: Este tipo de transplante ocorre quando um par de doadores vivos e receptores, que não são compatíveis entre si, trocam os rins para realizar dois transplantes simultâneos. Isso permite que ambos os pares recebam rins compatíveis e funcionais.

Após o transplante, o paciente precisa tomar imunossupressores de longo prazo para evitar o rejeição do rim transplantado. Esses medicamentos suprimem o sistema imune do paciente, tornando-o mais susceptível a infecções e outras complicações. No entanto, eles são essenciais para garantir a sobrevida e a função duradouras do rim transplantado.

Lewis ratos endogâmicos são uma linhagem inbred de ratos de laboratório que foram desenvolvidos por criadores se cruzando repetidamente os machos e fêmeas relacionados para obter um pool genético uniforme. Eles são nomeados após o geneticista americano Lewis Washburn, que os desenvolveu em 1920.

Estes ratos têm uma série de características distintas que os tornam úteis para a pesquisa biomédica. Por exemplo, eles são geneticamente uniformes, o que significa que todos os indivíduos dentro da linhagem têm um conjunto idêntico de genes. Isso permite que os cientistas controlem variáveis genéticas em seus experimentos e obtenham resultados consistentes.

Além disso, Lewis ratos endogâmicos são suscetíveis a uma variedade de doenças, incluindo diabetes, hipertensão e câncer, o que os torna úteis para estudar as causas e efeitos dessas condições. Eles também têm um sistema imunológico bem caracterizado, o que os torna úteis para a pesquisa de doenças autoimunes e transplante de órgãos.

No entanto, é importante notar que, como todos os modelos animais, Lewis ratos endogâmicos não são idênticos às condições humanas e os resultados da pesquisa em ratos podem nem sempre se aplicar a humanos. Portanto, é crucial que os cientistas usem esses modelos com cuidado e considerem as limitações de suas descobertas.

O complemento C4 é uma proteína do sistema imune do corpo humano, parte do caminho clássico da via do complemento. Ele desempenha um papel importante na resposta imune, auxiliando a eliminar patógenos estrangeiros como bactérias e vírus.

A proteína C4 é ativada quando se liga a uma superfície de um patógeno estrangeiro ou às próprias células do corpo que estejam danificadas ou apresentem sinais de doença. Quando ativado, o C4 sofre uma mudança conformacional e se divide em três fragmentos: C4a, C4b e um fragmento menor.

O fragmento C4b continua a desencadear a cascata do complemento, enquanto o C4a atua como um anafilatoxina, que atrai neutrófilos e outras células inflamatórias para o local da infecção ou lesão. A ativação do complemento C4 é um passo crucial no reconhecimento e eliminação de patógenos invasores.

Um teste de nível sérico de complemento C4 pode ser útil em alguns cenários clínicos, como ajudar a diagnosticar determinadas doenças autoimunes ou deficiências imunológicas. Alterações no nível de C4 podem indicar uma ativação excessiva ou disfunção do sistema complemento, o que pode estar relacionado a várias condições de saúde.

Anticorpos anti-idiotipicos são um tipo específico de anticorpos que se ligam aos paratopos (regiões variáveis) dos anticorpos produzidos em resposta a um antígeno estrangeiro. Eles são capazes de reconhecer e se ligar a essas regiões variáveis porque suas próprias regiões variáveis têm uma semelhança estrutural com os paratopos do anticorpo original.

A produção desses anticorpos anti-idiotipicos é parte da resposta imune adaptativa e desempenha um papel importante na regulação da resposta imune. Eles podem both neutralizar a atividade de anticorpos anteriores ou, ao contrário, estimular a produção de mais anticorpos do tipo original, dependendo da sua estrutura e função.

Em alguns casos, os anticorpos anti-idiotipicos podem ser usados em terapêutica, como imunoglobulinas específicas para tratar doenças autoimunes ou alérgicas. No entanto, o uso desses anticorpos ainda é um campo de pesquisa ativo e há muito a ser aprendido sobre sua eficácia e segurança em diferentes contextos clínicos.

A Poliarterite Nodosa (PAN) é uma doença rara e grave que causa inflamação e dano em pequenas e médias artérias ao longo do corpo. A palavra "nodosa" refere-se a nódulos ou engrossamentos que se formam nas paredes das artérias afetadas. Essa doença pode afetar vários órgãos, incluindo rins, fígado, intestino, coração e nervos periféricos.

A causa exata da PAN ainda é desconhecida, mas acredita-se que seja uma resposta autoimune em que o sistema imunológico do corpo ataca acidentalmente as artérias saudáveis. Em alguns casos, a PAN pode estar associada à infecção por streptococcus, hepatite B ou outros vírus.

Os sintomas da PAN podem variar amplamente dependendo dos órgãos afetados e podem incluir:

* Dor abdominal
* Náuseas e vômitos
* Sangramento intestinal
* Febre alta e suores noturnos
* Fadiga e fraqueza
* Perda de peso involuntária
* Dor muscular e articular
* Manchas roxas ou vermelhas na pele (purpura)
* Dor de cabeça
* Visão turva ou perda da visão
* Convulsões
* Falta de ar
* Dor no peito
* Dores nos pés ou mãos causadas por falta de fluxo sanguíneo (claudicação)
* Fraqueza ou paralisia em um lado do corpo ou face
* Perda da sensibilidade ou formigueiro nas mãos ou pés

O diagnóstico da PAN geralmente é feito com base em exames de sangue, imagens médicas e análises de tecidos. O tratamento geralmente inclui medicamentos para controlar a inflamação e suprimir o sistema imunológico, como corticosteroides e imunossupressores. Em casos graves, pode ser necessário cirurgia ou terapia de reposição renal. A taxa de sobrevida a longo prazo para as pessoas com PAN depende da gravidade da doença e do sucesso do tratamento.

O Fator H do Sistema do Complemento é uma proteína plasmática importante para a ativação da via alternativa do sistema do complemento. Ele funciona como um cofator na ativação da protease C3bBb, que é responsável pela conversão de C3 em C3a e C3b, o que resulta em uma cascata de reações que levam à formação do complexo de ataque à membrana (MAC) e à lise das células alvo. O Fator H também tem um papel na regulação negativa da via alternativa, pois ajuda a desativar o complexo C3bBb quando não está mais em uso. Além disso, ele também pode se ligar a superfícies celulares e proteger as células saudáveis da ativação do sistema do complemento.

"Knockout mice" é um termo usado em biologia e genética para se referir a camundongos nos quais um ou mais genes foram desativados, ou "knockout", por meio de técnicas de engenharia genética. Isso permite que os cientistas estudem os efeitos desses genes específicos na função do organismo e no desenvolvimento de doenças. A definição médica de "knockout mice" refere-se a esses camundongos geneticamente modificados usados em pesquisas biomédicas para entender melhor as funções dos genes e seus papéis na doença e no desenvolvimento.

A Vasculite Associada a Anticorpo Anticitoplasma de Neutrófilos (VASCULITE ASSOCIADA A ANCA), também conhecida como Granulomatose de Wegener, é uma doença inflamatória dos vasos sanguíneos de pequeno e médio porte. É causada por um tipo específico de anticorpos chamados anticitoplasma de neutrófilos (ANCA), que atacam os próprios tecidos do corpo, particularmente as paredes dos vasos sanguíneos. Isso leva a inflamação e dano nos órgãos afetados, geralmente incluindo os pulmões e os rins. Os sintomas podem variar de acordo com a gravidade da doença e os órgãos envolvidos, mas podem incluir febre, fadiga, dor de cabeça, dor articular, tosse, falta de ar, sangramento na boca ou nariz, hemoptise (tosse com sangue) e hematúria (sangue nas urinas). O tratamento geralmente consiste em medicamentos imunossupressores para controlar a inflamação e danos causados pela doença.

'Fatores de tempo', em medicina e nos cuidados de saúde, referem-se a variáveis ou condições que podem influenciar o curso natural de uma doença ou lesão, bem como a resposta do paciente ao tratamento. Esses fatores incluem:

1. Duração da doença ou lesão: O tempo desde o início da doença ou lesão pode afetar a gravidade dos sintomas e a resposta ao tratamento. Em geral, um diagnóstico e tratamento precoces costumam resultar em melhores desfechos clínicos.

2. Idade do paciente: A idade de um paciente pode influenciar sua susceptibilidade a determinadas doenças e sua resposta ao tratamento. Por exemplo, crianças e idosos geralmente têm riscos mais elevados de complicações e podem precisar de abordagens terapêuticas adaptadas.

3. Comorbidade: A presença de outras condições médicas ou psicológicas concomitantes (chamadas comorbidades) pode afetar a progressão da doença e o prognóstico geral. Pacientes com várias condições médicas costumam ter piores desfechos clínicos e podem precisar de cuidados mais complexos e abrangentes.

4. Fatores socioeconômicos: As condições sociais e econômicas, como renda, educação, acesso a cuidados de saúde e estilo de vida, podem desempenhar um papel importante no desenvolvimento e progressão de doenças. Por exemplo, indivíduos com baixa renda geralmente têm riscos mais elevados de doenças crônicas e podem experimentar desfechos clínicos piores em comparação a indivíduos de maior renda.

5. Fatores comportamentais: O tabagismo, o consumo excessivo de álcool, a má nutrição e a falta de exercícios físicos regularmente podem contribuir para o desenvolvimento e progressão de doenças. Pacientes que adotam estilos de vida saudáveis geralmente têm melhores desfechos clínicos e uma qualidade de vida superior em comparação a pacientes com comportamentos de risco.

6. Fatores genéticos: A predisposição genética pode influenciar o desenvolvimento, progressão e resposta ao tratamento de doenças. Pacientes com uma história familiar de determinadas condições médicas podem ter um risco aumentado de desenvolver essas condições e podem precisar de monitoramento mais apertado e intervenções preventivas mais agressivas.

7. Fatores ambientais: A exposição a poluentes do ar, água e solo, agentes infecciosos e outros fatores ambientais pode contribuir para o desenvolvimento e progressão de doenças. Pacientes que vivem em áreas com altos níveis de poluição ou exposição a outros fatores ambientais de risco podem precisar de monitoramento mais apertado e intervenções preventivas mais agressivas.

8. Fatores sociais: A pobreza, o isolamento social, a violência doméstica e outros fatores sociais podem afetar o acesso aos cuidados de saúde, a adesão ao tratamento e os desfechos clínicos. Pacientes que experimentam esses fatores de estresse podem precisar de suporte adicional e intervenções voltadas para o contexto social para otimizar seus resultados de saúde.

9. Fatores sistêmicos: As disparidades raciais, étnicas e de gênero no acesso aos cuidados de saúde, na qualidade dos cuidados e nos desfechos clínicos podem afetar os resultados de saúde dos pacientes. Pacientes que pertencem a grupos minoritários ou marginalizados podem precisar de intervenções específicas para abordar essas disparidades e promover a equidade em saúde.

10. Fatores individuais: As características do paciente, como idade, sexo, genética, história clínica e comportamentos relacionados à saúde, podem afetar o risco de doenças e os desfechos clínicos. Pacientes com fatores de risco individuais mais altos podem precisar de intervenções preventivas personalizadas para reduzir seu risco de doenças e melhorar seus resultados de saúde.

Em resumo, os determinantes sociais da saúde são múltiplos e interconectados, abrangendo fatores individuais, sociais, sistêmicos e ambientais que afetam o risco de doenças e os desfechos clínicos. A compreensão dos determinantes sociais da saúde é fundamental para promover a equidade em saúde e abordar as disparidades em saúde entre diferentes grupos populacionais. As intervenções que abordam esses determinantes podem ter um impacto positivo na saúde pública e melhorar os resultados de saúde dos indivíduos e das populações.

Tradução da pergunta: Forneça uma definição médica de 'troca plasmática'.

Na medicina, a troca plasmática é um procedimento em que o plasma sanguíneo é drenado do corpo e substituído por outro fluido, geralmente solução salina ou albumina, com o objetivo de expandir o volume de sangue, corrigir eletrólitos desequilibrados, ou remover toxinas do sangue. Essa técnica é frequentemente usada em situações de choque, overdose de drogas ou intoxicação, queimaduras graves, e outras condições que possam resultar em hipovolemia (diminuição do volume sanguíneo) ou hipervolemia (aumento do volume sanguíneo). A troca plasmática pode ajudar a manter a homeostase e a função dos órgãos vitais, enquanto o corpo se recupera de uma lesão ou doença.

RNA mensageiro (mRNA) é um tipo de RNA que transporta a informação genética codificada no DNA para o citoplasma das células, onde essa informação é usada como modelo para sintetizar proteínas. Esse processo é chamado de transcrição e tradução. O mRNA é produzido a partir do DNA através da atuação de enzimas específicas, como a RNA polimerase, que "transcreve" o código genético presente no DNA em uma molécula de mRNA complementar. O mRNA é então traduzido em proteínas por ribossomos e outros fatores envolvidos na síntese de proteínas, como os tRNAs (transportadores de RNA). A sequência de nucleotídeos no mRNA determina a sequência de aminoácidos nas proteínas sintetizadas. Portanto, o mRNA é um intermediário essencial na expressão gênica e no controle da síntese de proteínas em células vivas.

Streptococcus pyogenes, também conhecido como estreptococo beta-hemolítico do grupo A (GABHS), é um tipo específico de bactéria gram-positiva que causa uma variedade de infecções em humanos. Essas infecções podem variar de infeções relativamente leves, como faringite estreptocócica (amigdalite), impetigo e celulite, a infecções mais graves, como fascite necrotizante e síndrome do shock tóxico streptocócico.

A bactéria é transmitida principalmente por contato direto com secreções nasais ou faríngeas de pessoas infectadas ou por meio de gotículas expelidas durante espirros ou tosse. O Streptococcus pyogenes produz uma variedade de fatores de virulência, como enzimas e toxinas, que contribuem para sua capacidade de invasão e danos teciduais.

A infecção por Streptococcus pyogenes pode ser tratada com antibióticos adequados, geralmente penicilina ou amoxicilina, a menos que haja alergia ao medicamento. O tratamento precoce é importante para prevenir complicações e disseminação da infecção.

Antígenos são substâncias estrangeiras, geralmente proteínas ou carboidratos, que podem ser encontradas em superfícies de células ou em partículas extracelulares, como bactérias, vírus, fungos e parasitas. Eles desencadeiam uma resposta imune específica quando reconhecidos pelo sistema imunológico do hospedeiro.

Existem diferentes tipos de antígenos, incluindo:

1. Antígenos próprios (autoantígenos): substâncias presentes no corpo que normalmente não desencadeiam uma resposta imune, mas podem causar doenças autoimunes quando o sistema imunológico as reconhece erroneamente como estrangeiras.
2. Antígenos alérgenos: substâncias que causam reações alérgicas quando inaladas, ingeridas ou entrarem em contato com a pele.
3. Antígenos tumorais: proteínas expressas exclusivamente por células tumorais e podem ser usadas como alvos para terapias imunológicas contra o câncer.
4. Antígenos virais e bacterianos: proteínas presentes em microorganismos que induzem a produção de anticorpos e células T específicas, auxiliando no reconhecimento e destruição dos patógenos invasores.

Quando o sistema imunológico é exposto a um antígeno, ele responde produzindo linfócitos B e T especializados que reconhecem especificamente essa substância estrangeira. Essas células imunes são responsáveis pela destruição do patógeno ou célula infectada, além de gerar memória imune para proteger o indivíduo contra futuras exposições ao mesmo antígeno.

C1q é a primeira proteína do caminho clássico do sistema complemento, um importante componente do sistema imune inato. A proteína C1q se liga a complexos antígeno-anticorpo (imunes) e ativa o componente C1 do sistema complemento, o que leva à geração de moléculas efectoras capazes de eliminar células infectadas ou outros elementos estranhos. A proteína C1q é um heterotrímero composto por três cadeias idênticas de colágeno e seis cadeias globulares, dispostas em forma de "cabeça de leão". As cabeças globulares são responsáveis pela ligação aos complexos imunes, enquanto as partes do colágeno promovem a interação com outras proteínas do sistema complemento e a ativação subsequente da cascata. A deficiência de C1q pode resultar em susceptibilidade aumentada à infecção e desenvolvimento de doenças autoimunes.

As globulinas são um tipo geral de proteínas presentes no sangue e outros fluidos corporais. Elas fazem parte da classe de proteínas conhecidas como protéines séricas, que também incluem albúminas. As globulinas são produzidas principalmente pelo sistema imunológico e desempenham um papel importante na defesa do corpo contra infecções e substâncias estranhas.

Existem diferentes tipos de globulinas, geralmente classificadas com base no seu tamanho, carga elétrica ou função biológica. Algumas das principais classes de globulinas incluem:

1. Globulinas alpha (α) e beta (β): Essas globulinas estão envolvidas em várias funções metabólicas, como o transporte de lípidos e hormônios no sangue.
2. Globulina gama (γ): As globulinas gama são as principais proteínas do sistema imunológico e incluem anticorpos ou imunoglobulinas, que desempenham um papel crucial na resposta imune do corpo à infecção.
3. Globulina M: Essa é uma proteína produzida pelos linfócitos B e desempenha um papel importante no sistema imunológico, especialmente na resposta imune humorar.

A concentração de globulinas em sangue pode ser avaliada por meio de exames laboratoriais, como a eletrroforese de proteínas séricas, que permite a separação e quantificação das diferentes classes de proteínas no soro sanguíneo. Alterações na concentração de globulinas podem indicar diversas condições clínicas, como infecções, inflamações, doenças autoimunes, distúrbios hepáticos e outras patologias.

O complemento C3c é uma fração proteica do sistema do complemento, que desempenha um papel importante na resposta imune inata do corpo. É um fragmento resultante da decomposição do componente C3 do sistema do complemento por meio da ativação da via clássica, alternativa ou lectina do sistema do complemento.

O C3c é uma forma estável e de longa duração do C3 que permanece na circulação por vários dias e participa de diversos processos imunológicos, como a opsonização de patógenos, a citotoxicidade mediada por complemento e a regulação da inflamação.

A presença de níveis elevados ou reduzidos de C3c pode indicar diferentes condições clínicas, como infecções, doenças autoimunes, transtornos hematológicos ou outras afecções. Portanto, o exame da concentração sérica de C3c pode ser útil no diagnóstico e monitoramento de várias patologias.

A Vasculite Leucocitoclástica Cutânea (VLCC), também conhecida como vasculite hipersensível, é uma forma inflamatória dos pequenos vasos sanguíneos (vasculite) que ocorre predominantemente na pele. É caracterizada por lesões cutâneas de tamanho variável, frequentemente em forma de manchas ou nódulos, que podem ser dolorosas e pruriginosas.

A inflamação é causada pela infiltração de glóbulos brancos (leucócitos) no interior dos vasos sanguíneos, levando à destruição dos glóbulos vermelhos (hemólise) e à formação de trombos. Ao microscopio, as lesões apresentam uma característica disposição de corpos hemisféricos, denominados corpos leucocitoclásticos, que são fragmentos nucleares dos glóbulos brancos em processo de destruição.

A VLCC pode ser desencadeada por vários fatores, incluindo infecções, medicamentos, doenças autoimunes e neoplasias. O tratamento geralmente consiste na remoção da causa subjacente, se possível, além de medidas de suporte, como repouso em cama, compressão elástica e analgésicos. Em casos graves ou recorrentes, podem ser necessários corticosteroides ou imunossupressores.

A cápsula glomerular, também conhecida como cápsula de Bowman, é a estrutura em forma de taça que envolve o glomérulo renal, que é a parte da unidade funcional do rim chamada néfron. A cápsula glomerular desempenha um papel importante no processo de filtração inicial de sangue no néfron.

A parede da cápsula glomerular é composta por duas camadas: a membrana epitelial simples, chamada parietal, e a membrana especializada, chamada visceral ou membrana de filtração. A membrana de filtração é formada pela junção do podócito, uma célula altamente diferenciada com prolongamentos chamados processos pediculados, e a membrana basal glomerular.

A cápsula glomerular age como uma barreira seletiva, permitindo a passagem de pequenas moléculas, como água, glicose e sais, enquanto impede o trânsito de proteínas maiores e células sanguíneas. O fluido filtrado é coletado na cápsula glomerular e passa para o túbulo contorcido proximal, onde sofre outras modificações antes de ser excretado como urina.

A Via Alternativa do Complemento (também conhecida como "Alternative Pathway of Complement Activation" em inglês) refere-se a um mecanismo de ativação do sistema do complemento que é independente da via clássica e da via lectina. Ela é desencadeada quando o componente C3b se liga diretamente a superfícies estranhas, como micróbios ou partículas inertes, sem a necessidade de intermediários como anticorpos ou moléculas de reconhecimento de padrões.

Este processo envolve uma série complexa de reações enzimáticas que levam à produção dos componentes do complemento C3b e C5b, os quais desencadeiam a formação do complexo de ataque à membrana (MAC) e a lise da célula alvo. A via alternativa é uma importante defesa imune inata contra patógenos invasores e também desempenha um papel crucial na regulação da resposta inflamatória. No entanto, a ativação excessiva ou mal regulada da via alternativa pode contribuir para o desenvolvimento de doenças autoimunes e outras condições patológicas.

Gama-globulinas são proteínas encontradas na fração gama do soro sanguíneo, que consiste em anticorpos ou imunoglobulinas. As gama-globulinas são produzidas pelos linfócitos B ativados em resposta a agentes estranhos, como vírus, bactérias e outros antígenos. Elas desempenham um papel crucial no sistema imune adaptativo, auxiliando na defesa do corpo contra infecções e outras doenças.

Existem cinco classes principais de imunoglobulinas: IgA, IgD, IgE, IgG e IgM. As gama-globulinas são predominantemente constituídas por IgG, que é a classe de anticorpos mais abundante no sangue humano. A medição dos níveis de gama-globulinas pode ser útil em alguns exames diagnósticos, pois alterações nestes níveis podem indicar certas condições médicas, como doenças autoimunes, infecções e distúrbios imunológicos.

Anticorpos monoclonais são proteínas produzidas em laboratório que imitam as respostas do sistema imunológico humano à presença de substâncias estranhas, como vírus e bactérias. Eles são chamados de "monoclonais" porque são derivados de células de um único clone, o que significa que todos os anticorpos produzidos por essas células são idênticos e se ligam a um antígeno específico.

Os anticorpos monoclonais são criados em laboratório ao estimular uma célula B (um tipo de glóbulo branco) para produzir um anticorpo específico contra um antígeno desejado. Essas células B são então transformadas em células cancerosas imortais, chamadas de hibridomas, que continuam a produzir grandes quantidades do anticorpo monoclonal desejado.

Esses anticorpos têm uma variedade de usos clínicos, incluindo o tratamento de doenças como câncer e doenças autoimunes. Eles também podem ser usados em diagnóstico laboratorial para detectar a presença de antígenos específicos em amostras de tecido ou fluidos corporais.

Os Receptores da Fosfolipase A2 (PLA2R) são uma classe de receptores encontrados na membrana celular que se ligam e respondem à fosfolipase A2, uma enzima que descompõe os lipídios das membranas celulares. Eles desempenham um papel importante em vários processos fisiológicos, incluindo a inflamação e a resposta imune.

Na nefropatia membranosa, uma doença renal rara, os anticorpos contra o PLA2R são frequentemente encontrados no soro sanguíneo dos pacientes. A presença de anticorpos anti-PLA2R é altamente específica para a nefropatia membranosa e pode ser utilizada como um biomarcador para o diagnóstico e monitorização da doença. No entanto, a função exata dos receptores PLA2R na patogênese da nefropatia membranosa ainda não é completamente compreendida.

Os Ratos Wistar são uma linhagem popular e amplamente utilizada em pesquisas biomédicas. Eles foram desenvolvidos no início do século 20, nos Estados Unidos, por um criador de animais chamado Henry Donaldson, que trabalhava no Instituto Wistar de Anatomia e Biologia. A linhagem foi nomeada em homenagem ao instituto.

Os Ratos Wistar são conhecidos por sua resistência geral, baixa variabilidade genética e taxas consistentes de reprodução. Eles têm um fundo genético misto, com ancestrais que incluem ratos albinos originários da Europa e ratos selvagens capturados na América do Norte.

Estes ratos são frequentemente usados em estudos toxicológicos, farmacológicos e de desenvolvimento de drogas, bem como em pesquisas sobre doenças humanas, incluindo câncer, diabetes, obesidade, doenças cardiovasculares e neurológicas. Além disso, os Ratos Wistar são frequentemente usados em estudos comportamentais, devido à sua natureza social e adaptável.

Embora os Ratos Wistar sejam uma importante ferramenta de pesquisa, é importante lembrar que eles não são idênticos a humanos e podem reagir de maneira diferente a drogas e doenças. Portanto, os resultados obtidos em estudos com ratos devem ser interpretados com cautela e validados em estudos clínicos envolvendo seres humanos antes que qualquer conclusão definitiva seja feita.

A quimiocina CCL2, também conhecida como monóxido de carbono (MCP-1), é uma proteína que pertence à família das citocinas e é produzida principalmente por macrófagos, mas também por outras células, em resposta a estímulos inflamatórios. Ela atua como um potente atrator de monócitos, membro da linhagem dos fagócitos, para o local de inflamação, desempenhando um papel importante na regulação da resposta imune inata e adaptativa. Além disso, a CCL2 também tem sido associada com diversas doenças, incluindo aterosclerose, diabetes, câncer e doenças neurodegenerativas.

O Fator Reumatoide (FR) é um anticorpo do tipo IgM que está presente em maioria dos pacientes com artrite reumatoide, uma doença autoimune que causa inflamação das articulações. No entanto, o FR também pode ser detectado em outras condições, como outras doenças autoimunes, infecções e, em menor grau, em pessoas saudáveis, especialmente as idosas. Portanto, a presença de FR sozinha não é suficiente para diagnosticar a artrite reumatoide e deve ser considerada em conjunto com outros critérios diagnósticos. O FR pode ser medido por meio de um exame de sangue chamado teste de FR.

Doença crônica é um termo usado para descrever uma condição de saúde que dura um ano ou mais e requer gerenciamento contínuo ou intermitente. Essas doenças geralmente não podem ser curadas, mas seu avanço pode ser controlado com o tratamento adequado. Elas podem variar de leve a grave e podem afetar significativamente a qualidade de vida de uma pessoa. Exemplos comuns de doenças crônicas incluem diabetes, doença cardiovascular, asma, câncer, HIV/AIDS e doenças mentais como depressão e ansiedade. É importante ressaltar que o manejo adequado dessas condições geralmente inclui uma combinação de medidas terapêuticas, como medicamentos, dieta, exercícios físicos, aconselhamento e mudanças no estilo de vida.

A formação de anticorpos, também conhecida como resposta humoral ou imunidade humoral, refere-se ao processo no qual o sistema imune produz proteínas específicas chamadas anticorpos para neutralizar, marcar ou ajudar a eliminar antígenos, que são substâncias estranhas como bactérias, vírus, toxinas ou outras partículas estrangeiras. Esses anticorpos se ligam aos antígenos, formando complexos imunes que podem ser destruídos por células do sistema imune, como macrófagos e neutrófilos, ou neutralizados por outros mecanismos. A formação de anticorpos é um componente crucial da resposta adaptativa do sistema imune, pois fornece proteção duradoura contra patógenos específicos que o corpo já enfrentou anteriormente.

A metilprednisolona é um glucocorticoide sintético amplamente utilizado em medicina como anti-inflamatório e imunossupressor. Possui propriedades semelhantes à cortisol, uma hormona natural produzida pela glândula supra-renal. É usada no tratamento de várias condições, incluindo doenças autoimunes, alergias, asma grave, artrite reumatoide, esclerose múltipla e outras condições inflamatórias ou imunomediadas. A medicação pode ser administrada por via oral, intravenosa ou inalatória, dependendo da indicação clínica e da resposta do paciente. Os efeitos colaterais podem incluir aumento de peso, pressão arterial alta, diabetes, vulnerabilidade a infecções, alterações na humora e outros problemas de saúde, especialmente com o uso prolongado ou em doses altas.

Os transtornos das proteínas sanguíneas, também conhecidos como disproteinemias, referem-se a um grupo heterogêneo de condições que afetam a produção, estrutura ou função das proteínas presentes no sangue. Essas proteínas desempenham papéis cruciais em diversos processos fisiológicos, como o transporte de substâncias, a regulação da resposta imune e a manutenção da pressão oncótica.

Existem vários tipos de transtornos das proteínas sanguíneas, sendo os mais comuns as disproteinemias monoclonais e as disproteinemias policlonais. As disproteinemias monoclonais são caracterizadas pela produção excessiva de uma única proteína anormal (chamada paraproteina ou mela) por parte de um clone de células plasmáticas ou linfóides. Essas condições incluem o mieloma múltiplo, o gamopatia monoclonal de significado indeterminado (MGUS) e a macroglobulinemia de Waldenström.

As disproteinemias policlonais, por outro lado, resultam da produção simultânea de vários tipos de proteínas anormais por diferentes clones de células plasmáticas ou linfóides. Essas condições podem estar associadas a processos inflamatórios crônicos, infecções e neoplasias malignas hematológicas.

Os transtornos das proteínas sanguíneas podem causar uma variedade de sintomas e complicações, dependendo do tipo e da gravidade da condição. Alguns indivíduos podem ser assintomáticos, enquanto outros podem experimentar sintomas como fraqueza, fadiga, perda de peso, infeções recorrentes, sangramentos e problemas renais. O diagnóstico geralmente é baseado em exames laboratoriais, que podem incluir a eletrroforese de proteínas séricas, a imunofixação e a citometria de fluxo. O tratamento depende do tipo e da gravidade da condição e pode incluir terapias dirigidas, quimioterapia, radioterapia e transplante de células-tronco hematopoiéticas.

Insuficiência Renal (IR) é um termo genérico que descreve a perda parcial ou total da função renal. Os rins são órgãos vitais responsáveis por filtrar resíduos e excessos de fluidos do sangue, regular os níveis de eletrólitos e produzir hormônios importantes. Quando a função renal é insuficiente, essas tarefas não são realizadas adequadamente, o que pode levar a uma acumulação perigosa de resíduos e líquidos no corpo, desequilíbrios eletróliticos e outras complicações graves.

A IR pode ser classificada em duas categorias principais: aguda e crônica.

1. Insuficiência Renal Aguda (IRA): É a perda súbita da função renal, geralmente ocorrendo em um prazo inferior a 48 horas. A IRA pode ser causada por vários fatores, como hipovolemia (diminuição do volume de sangue), obstrução urinária, infecções graves, intoxicação por drogas ou venenos e outras condições médicas agudas. Em muitos casos, a função renal pode ser restaurada se o tratamento for iniciado rapidamente.

2. Insuficiência Renal Crônica (IRC): É a perda progressiva e irreversível da função renal ao longo de um período superior a 3 meses. A IRC é frequentemente associada a doenças crônicas, como diabetes, hipertensão arterial, glomerulonefrite e outras condições que danificam gradualmente os rins ao longo do tempo. A progressão da IRC geralmente é silenciosa e pode levar a poucos sintomas até as etapas avançadas, quando o tratamento adequado torna-se mais desafiador.

Os sintomas comuns de insuficiência renal incluem:

- Fadiga e fraqueza
- Perda de apetite e perda de peso
- Náuseas e vômitos
- Confusão mental e dificuldade de concentração
- Prurido (coceira) e pele seca
- Inchaço nas pernas, pés e mãos
- Urinar com frequência ou em pequenas quantidades
- Sangue na urina
- Hipertensão arterial
- Dor de cabeça
- Dor nos ossos

O tratamento da insuficiência renal depende da causa subjacente e do estágio da doença. Em muitos casos, a modificação do estilo de vida, a dieta adequada e os medicamentos podem ajudar a controlar os sintomas e a ralentizar a progressão da doença. Em etapas avançadas, a hemodiálise ou a diálise peritoneal pode ser necessária para manter as funções vitais. Em alguns casos, um transplante de rim pode ser uma opção de tratamento. É importante consultar um médico especialista em doenças renais para obter o diagnóstico e o tratamento adequados.

A imunoeletroforese é um método de laboratório usado para separar, identificar e quantificar diferentes proteínas em uma amostra. Ele combina a eletrroforese (um processo onde as moléculas são movidas em um campo elétrico devido às suas cargas) com a imunodetecção (um método que usa anticorpos para detectar especificamente outras moléculas, chamadas de antígenos).

Neste processo, uma amostra contendo proteínas é colocada em um gel e uma corrente elétrica é aplicada. As proteínas movem-se através do gel com velocidades diferentes, dependendo de suas cargas e tamanhos moleculares. Isso resulta em bandas separadas de proteínas no gel. Em seguida, os anticorpos específicos para as proteínas de interesse são adicionados ao gel. Esses anticorpos se ligam às proteínas correspondentes, formando complexos visíveis que podem ser detectados e analisados.

A imunoeletroforese é uma técnica útil em pesquisas biomédicas e diagnóstico clínico, especialmente na área de doenças relacionadas às proteínas, como distúrbios autoimunes, doenças neurológicas e câncer.

Albuminúria é a presença de albumina (uma proteína) na urina. Em indivíduos saudáveis, a albumina é geralmente mantida dentro dos vasos sanguíneos e não é encontrada em quantidades detectáveis na urina. No entanto, em certas condições médicas, como doenças renais ou cardiovasculares, pode haver danos aos glomérulos (os filtros dos rins) que permitem que a albumina escape para a urina.

A detecção de albumina na urina é um importante sinal de alerta para doenças renais e cardiovasculares, especialmente no início ou em estágios iniciais. O teste de albuminúria geralmente é realizado em amostras de urina coletadas durante 24 horas ou em uma única amostra de urina da manhã, e os resultados são expressos em miligramas de albumina por grama de creatinina (mg/g). Um valor normal de albuminúria é inferior a 30 mg/g. Valores mais altos podem indicar doença renal ou cardiovascular.

Em medicina, o termo "soros imunes" refere-se a indivíduos que desenvolveram imunidade adquirida contra determinada doença infecciosa, geralmente após ter sofrido de uma infecção prévia ou por meio de vacinação. Nestes indivíduos, o sistema imune é capaz de reconhecer e destruir agentes infecciosos específicos, fornecendo proteção contra a doença subsequente causada pelo mesmo patógeno.

A palavra "soros" deriva do grego antigo "sýros", que significa "pomo de fermentação" ou "líquido amarelo". Neste contexto, o termo "soros imunes" é um pouco enganoso, uma vez que não se refere a um líquido amarelo específico relacionado à imunidade. Em vez disso, o termo tem sido historicamente utilizado para descrever populações de pessoas que tiveram exposição significativa a determinada doença e desenvolveram imunidade como resultado.

Um exemplo clássico de soros imunes é a população adulta em países onde a varicela (catapora) é endémica. A maioria dos adultos nessas regiões teve exposição à varicela durante a infância e desenvolveu imunidade natural contra a doença. Assim, esses indivíduos são considerados soros imunes à varicela e geralmente não desenvolverão a forma grave da doença se expostos ao vírus novamente.

Em resumo, "soros imunes" é um termo médico que descreve pessoas com imunidade adquirida contra determinada doença infecciosa, geralmente devido à exposição prévia ou vacinação.

O baço é um órgão em forma de lente localizado no canto superior esquerdo do abdômen, próximo à parede estomacal. Ele faz parte do sistema reticuloendotelial e desempenha várias funções importantes no corpo humano.

A principal função do baço é filtrar o sangue, removendo células sanguíneas velhas ou danificadas, bactérias e outras partículas indesejáveis. Ele também armazena plaquetas, que são essenciais para a coagulação sanguínea, e libera-as no sangue conforme necessário.

Além disso, o baço desempenha um papel na resposta imune, pois contém células imunes especializadas que ajudam a combater infecções. Ele também pode armazenar glóbulos vermelhos em casos de anemia ou durante períodos de grande demanda física, como exercícios intensos.

Em resumo, o baço é um órgão vital que desempenha funções importantes na filtração do sangue, no armazenamento e liberação de células sanguíneas e na resposta imune.

Lesão Renal Aguda (LRA) é definida como a diminuição súbita da função renal, geralmente reversível, que ocorre em um curto período de tempo (horas a dias) e resulta em alterações nos parâmetros laboratoriais, como aumento do nível de creatinina sérico e ureia no sangue. A lesão renal aguda pode ser causada por vários fatores, incluindo hipovolemia, sepse, obstrução urinária, exposição a nefrotóxicos (como alguns medicamentos), doenças glomerulares, e outras condições clínicas. A classificação mais amplamente usada para LRA é a do Consenso de RIFLE (Risk, Injury, Failure, Loss, End Stage), que considera o grau de disfunção renal (alteração na taxa de filtração glomerular) e a duração da lesão. O tratamento da LRA geralmente inclui medidas gerais de suporte, como manutenção do equilíbrio hídrico e eletrolítico, correção de hipovolemia ou hipervolemia, suspensão de nefrotóxicos e tratamento da causa subjacente. Em casos graves, pode ser necessária terapia de reposição renal (hemodiálise ou diálise peritoneal).

Ciclofosfamida é um fármaco alquilante utilizado no tratamento de câncer e doenças autoimunes. É um agente citotóxico que interfere no DNA das células, impedindo a sua replicação e transcrição, o que leva ao seu crescimento e multiplicação.

A ciclofosfamida é frequentemente usada no tratamento de vários tipos de câncer, incluindo linfomas, leucemias, sarcomas e carcinomas. Também é utilizado em doenças autoimunes como a artrite reumatoide, lúpus eritematoso sistêmico e nefropatia membranosa.

No entanto, o uso da ciclofosamida pode estar associado a efeitos colaterais graves, como supressão do sistema imunológico, náuseas, vômitos, diarreia, hemorragias, infecções e danos aos tecidos saudáveis. Portanto, é importante que o seu uso seja cuidadosamente monitorado e administrado por um médico qualificado.

De acordo com a terminologia médica, mieloblastina é definida como um pré-cursor intra-celular solúvel que está envolvido no processo de hematopoiese (formação de células sanguíneas) na medula óssea. É uma glicoproteína produzida principalmente por mieloblastos, um tipo de célula precursora da linhagem granulocítica-monocítica. A mieloblastina atua como um marcador para a diferenciação e maturação das células sanguíneas, especialmente dos neutrófilos.

A medição da concentração de mieloblastina no sangue pode ser útil na avaliação do status funcional da medula óssea e pode fornecer informações sobre o estado de saúde geral das células sanguíneas. No entanto, é importante notar que a interpretação dos níveis de mieloblastina deve ser feita com cautela, uma vez que outros fatores, como doenças inflamatórias e neoplásicas, podem afetar sua concentração no sangue.

Nefrose é um termo geral que se refere a doenças renais caracterizadas por lesões glomerulares que resultam em proteínas e outras substâncias no sangue, como células sanguíneas ou substâncias pigmentadas, na urina. Isso ocorre porque as membranas dos glomérulos, que normalmente filtram o sangue para formar a urina, se tornam anormalmente permeáveis às proteínas e outras substâncias.

Existem vários tipos de nefrose, incluindo:

1. Síndrome nefrótica: é um conjunto de sintomas que ocorrem juntos, incluindo proteinúria (perda excessiva de proteínas na urina), hipoalbuminemia (baixos níveis de albumina no sangue), edema (inchaço) e dislipidemia (níveis anormais de lipoproteínas no sangue).

2. Glomerulonefrite: é uma inflamação dos glomérulos que pode ser causada por várias condições, como infecções, doenças autoimunes ou exposição a toxinas.

3. Nefropatia diabética: é uma complicação do diabetes que afeta os rins e pode levar à proteinúria, hipertensão arterial e insuficiência renal.

4. Amiloidose: é uma doença rara em que as proteínas anormais se depositam nos tecidos e órgãos do corpo, incluindo os rins, levando à proteinúria e insuficiência renal.

A nefrose pode ser causada por várias condições, como doenças autoimunes, infecções, tumores, exposição a toxinas ou medicamentos, e outras doenças renais. O tratamento depende do tipo e causa subjacentes da nefrose e pode incluir medicação, dieta especial, hemodiálise ou transplante de rim.

Isótipos de imunoglobulinas, também conhecidos como classes de anticorpos, referem-se a diferentes variantes estruturais e funcionais dos anticorpos (imunoglobulinas) presentes no organismo. Existem cinco isótipos principais em humanos: IgA, IgD, IgE, IgG e IgM. Cada um desempenha funções específicas na resposta imune adaptativa.

1. IgA (Imunoglobulina A): É o segundo anticorpo mais abundante no corpo humano e é encontrado principalmente nas superfícies mucosas, como nos olhos, nariz, trato respiratório e gastrointestinal. Existem dois subtipos de IgA: monomérica (IgA1) e dimérica (IgA2). A IgA protege as superfícies mucosas contra infecções bacterianas e vírus, além de neutralizar toxinas e enzimas.

2. IgD (Imunoglobulina D): É um anticorpo presente em pequenas quantidades na circulação sanguínea e nas membranas basais dos linfócitos B. Sua função principal é atuar como receptor de superfície celular, auxiliando na ativação e diferenciação dos linfócitos B.

3. IgE (Imunoglobulina E): É um anticorpo presente em pequenas quantidades no sangue humano e desempenha um papel crucial na resposta alérgica e na defesa contra parasitas. A ligação de IgE aos receptores de mastócitos e basófilos leva à liberação de mediadores químicos que desencadeiam reações inflamatórias e imunes.

4. IgG (Imunoglobulina G): É o anticorpo mais abundante no sangue humano e é produzido em resposta a infecções bacterianas e vírus. A IgG neutraliza patógenos, auxilia na fagocitose e atua como o único anticorpo capaz de atravessar a placenta para proteger o feto. Existem quatro subclasses de IgG (IgG1, IgG2, IgG3 e IgG4) com diferentes funções e propriedades.

5. IgM (Imunoglobulina M): É um anticorpo presente na circulação sanguínea e no líquido linfático, geralmente encontrado como pentâmero (cinco unidades de IgM ligadas). A IgM é a primeira resposta do sistema imune a infecções bacterianas e vírus, além de atuar na aglutinação e neutralização de patógenos. Também participa da ativação do complemento, auxiliando no processo de lise celular.

Neutrófilos são glóbulos brancos (leucócitos) que desempenham um papel crucial na defesa do corpo contra infecções. Eles são o tipo mais abundante de leucócitos no sangue humano, compondo aproximadamente 55% a 70% dos glóbulos brancos circulantes.

Neutrófilos são produzidos no sistema reticuloendotelial, especialmente na medula óssea. Eles têm um ciclo de vida curto, com uma vida média de aproximadamente 6 a 10 horas no sangue periférico e cerca de 1 a 4 dias nos tecidos.

Esses glóbulos brancos são especializados em combater infecções bacterianas e fúngicas, através da fagocitose (processo de engolir e destruir microorganismos). Eles possuem três mecanismos principais para realizar a fagocitose:

1. Quimiotaxia: capacidade de se mover em direção às fontes de substâncias químicas liberadas por células infectadas ou danificadas.
2. Fusão da membrana celular: processo no qual as vesículas citoplasmáticas (granulófilos) fundem-se com a membrana celular, libertando enzimas e espécies reativas de oxigênio para destruir microorganismos.
3. Degranulação: liberação de conteúdos dos grânulos citoplasmáticos, que contêm enzimas e outros componentes químicos capazes de matar microrganismos.

A neutropenia é uma condição em que o número de neutrófilos no sangue está reduzido, aumentando o risco de infecções. Por outro lado, um alto número de neutrófilos pode indicar a presença de infecção ou inflamação no corpo.

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O Somos UFMG faz parte de uma plataforma desenvolvida para facilitar o mapeamento das competências da UFMG, com o objetivo de incrementar a interação da Universidade em áreas de pesquisa científica e tecnológica com instituições públicas e privadas. A Plataforma Somos está em constante desenvolvimento pela Coordenadoria de Transferência e Inovação Tecnológica (CTIT) da UFMG.
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A FR inclui principalmente quatro tipos de IgM, IgG, IgA e IgE. IgM é o principal tipo de RF, e este kit de teste detecta ... Algumas doenças levarão a um aumento significativo no título de ASO, como vento-úmido-calor, glomerulonefrite aguda, eritema ... A FR inclui principalmente quatro tipos de IgM, IgG, IgA e IgE. IgM é o principal tipo de RF, e este kit de teste detecta ... Algumas doenças levarão a um aumento significativo no título de ASO, como vento-úmido-calor, glomerulonefrite aguda, eritema ...
  • Proliferação mesangial com expansão de matriz mesangial e depósito de IgA e C3 no mesângio - nefropatia por IgA. (sanarmed.com)
  • Embora a nefropatia por IgA seja uma doença comum, os dados sobre a sua prevalência não são bem conhecidos. (medscape.com)
  • O que você sabe sobre a apresentação clínica e o diagnóstico da nefropatia por IgA? (medscape.com)
  • Citar este artigo: Teste Rápido: Nefropatia por IgA - Medscape - 26 de setembro de 2023. (medscape.com)
  • é a forma mais comum de glomerulonefrite. (msdmanuals.com)
  • A nefropatia por imunoglobulina A (IgA) é uma das principais causas de insuficiência renal e pode ser definida como um tipo comum de glomerulonefrite causada pela deposição de imunoglobulinas do tipo A no mesângio glomerular. (medscape.com)
  • Glomerulonefrite progressiva. (wikipedia.org)
  • Nefropatia por imunoglobulina A Nefropatia por imunoglobulina A é a deposição de imunocomplexos de IgA nos glomérulos, que se manifesta como hematúria, proteinúria e, geralmente, insuficiência renal lentamente progressiva. (msdmanuals.com)
  • Espessamento das alças capilares com aspecto de duplo contorno - glomerulonefrite rapidamente progressiva. (sanarmed.com)
  • Nefropatia por imunoglobulina A Nefropatia por imunoglobulina A é a deposição de imunocomplexos de IgA nos glomérulos, que se manifesta como hematúria, proteinúria e, geralmente, insuficiência renal lentamente progressiva. (msdmanuals.com)