Ampliação do fígado.
Aumento do baço.
Grande órgão glandular lobulado no abdomen de vertebrados responsável pela desintoxicação, metabolismo, síntese e armazenamento de várias substâncias.
Estado de inconsciência como resultado de uma complicação de diabetes mellitus. Ocorre em casos de HIPERGLICEMIA ou HIPOGLICEMIA extrema como uma complicação da terapia com INSULINA.
Processos patológicos do FÍGADO.
Grupo de transtornos metabólicos hereditários envolvendo as enzimas responsáveis pela síntese e degradação de glicogênio. Em alguns pacientes, o envolvimento hepático proeminente está presente. Em outros, ocorre armazenamento mais generalizado de glicogênio, algumas vezes com envolvimento cardíaco proeminente.
Testes sanguíneos usados para avaliar o quão bem o fígado de um paciente está trabalhando e também para ajudar a diagnosticar doenças hepáticas.
Agentes usados para tratar infestações por cestoides, trematoides ou por outros vermes chatos no ser humano ou nos animais.
Medida de um órgão em volume, massa ou peso.
Transtorno autossômico recessivo causado por mutações no gene da lipase ácida (ESTEROL ESTERASE). É caracterizada pelo acúmulo de lipídeos neutros, particularmente ÉSTERES DE COLESTEROL em leucócitos, fibroblastos e hepatócitos.
Manifestação clínica de HIPERBILIRRUBINEMIA, caracterizada pela coloração amarelada da PELE, MEMBRANA MUCOSA e ESCLERA. Icterícia clínica geralmente é sinal de disfunção no FÍGADO.
Doença hepática causada por lesões das CÉLULAS ENDOTELIAIS dos vasos e EDEMA subendotelial, mas não por TROMBOSE. A matriz extracelular, rica em FIBRONECTINA, é depositada geralmente ao redor das VEIAS HEPÁTICAS levando a uma oclusão do fluxo venoso e obstrução sinusoidal.
Doença autossômica recessiva na qual a expressão gênica da enzima glucose-6-fosfatase está ausente, resultando em hipoglicemia devido à falta de produção de glucose. O acúmulo de glicogênio no fígado e rins leva à organomegalia, particularmente hepatomegalia massiva. Concentrações aumentadas de ácido láctico e hiperlipidemia aparecem no plasma. A gota clínica geralmente aparece na primeira infância.
A presença de uma língua excessivamente grande que pode ser congênita ou, pode desenvolver como resultado de um tumor ou de edema devido à obstrução dos vasos linfáticos ou, ela pode ocorrer em associação com hiperpituitarismo ou acromegalia. Ela também pode estar associada com má oclusão por causa da pressão exercida pela língua sobre os dentes.
País ao norte da África, limitado pelo Mar Mediterrâneo, entre a Líbia e a Faixa de Gaza, e pelo Mar Vermelho, ao norte do Sudão e inclui a parte asiática da Península do Sinai. Sua capital é Cairo.
Classe de CARCINÓGENOS não genotóxicos que induzem a produção de PEROXISSOMOS hepáticos e induzem neoplasias hepáticas após administração por longo período.
Agente antilipêmico que reduz os níveis de colesterol e de TRIGLICERÍDEOS. Diminui os níveis de LIPOPROTEÍNAS LDL e aumenta os níveis de LIPOPROTEÍNAS HDL.
Determinação do número de ovos de parasitas nas fezes.
Transtorno autossômico recessivo causado por uma deficiência de ácido beta-glucosidase (GLUCOSILCERAMIDASE) levando a acúmulo intralisossômico de glicosilceramida, principalmente em células do SISTEMA FAGOCITÁRIO MONONUCLEAR. As características das células de Gaucher, HISTIÓCITOS preenchidos por glicoesfingolipídeos, substituem as células normais na MEDULA ÓSSEA e órgãos viscerais causando deterioração do esqueleto, hepatosplenomegalia e disfunção orgânica. Há vários subtipos baseados na presença e gravidade do envolvimento neurológico.
Partículas citoplasmáticas densas aos elétrons, ligadas por uma membrana única, como os PEROXISSOMOS, GLIOXISSOMOS e glicossomos.
Infiltração lipídica das células parenquimatosas hepáticas, resultando em um fígado de coloração amarelada. O acúmulo anormal de lipídeos, normalmente é sob forma de TRIGLICERÍDEOS, como uma única gota grande ou múltiplas gotículas. O fígado gorduroso é causado por um desequilíbrio no metabolismo de ÁCIDOS GRAXOS.
Anti-helmíntico com atividade esquistossomicida contra Schistosoma mansoni, mas não contra outras espécies de Schistosoma. A oxamniquina faz com que os vermes se movam das veias mesentéricas para o fígado, onde os machos são retidos. As fêmeas retornam ao mesentério, mas não podem mais liberar os ovos. (Tradução livre do original: Martindale, The Extra Pharmacopoeia, 31st ed, p121)
Qualquer cavidade ou saco fechado preenchido por líquido, revestido por EPITÉLIO. Os cistos podem ser normais ou anormais com tecidos neoplásicos ou não neoplásicos.
Glicogênio armazenado no fígado. (Dorland, 28a ed)
Tumores ou câncer do FÍGADO.
Antilipêmico que é o metabólito biologicamente ativo do CLOFIBRATO.
Afecção em que a obstrução hepática do fluxo venoso é em qualquer lugar das VEIAS HEPÁTICAS pequenas à junção da VEIA CAVA INFERIOR e ÁTRIO DIREITO. Geralmente o bloqueio é extra-hepático e causado por coágulos de sangue (TROMBO) ou tecidos fibrosos. FIBROSE parenquimatosa é rara.

Hepatomegalia é o termo médico usado para descrever a condição em que o fígado está aumentado de tamanho além do normal. Em adultos, um fígado saudável geralmente mede aproximadamente 10-12 cm na sua borda inferior, medida durante a inspiração profunda. Quando o tamanho do fígado excede essas medidas, isso é considerado hepatomegalia.

A hepatomegalia pode ser causada por várias condições, incluindo doenças hepáticas (como hepatites, cirrose ou câncer de fígado), doenças cardiovasculares (como insuficiência cardíaca congestiva), infecções (como mononucleose infecciosa ou malária), tumores metastáticos e outras condições.

O exame físico é geralmente o método inicial para diagnosticar a hepatomegalia, com o médico palpando cuidadosamente a região abdominal superior direita do paciente para sentir o tamanho e a consistência do fígado. Outros exames complementares, como ultrassom, tomografia computadorizada ou ressonância magnética, podem ser solicitados para confirmar o diagnóstico e determinar a causa subjacente da hepatomegalia.

Esplenomegalia é o termo médico que descreve o aumento do tamanho da rate. Normalmente, a rate tem aproximadamente o tamanho de um punho fechado de uma pessoa adulta. No entanto, quando a rate se torna anormalmente grande, podemos dizer que existe esplenomegalia.

A rate é um órgão importante do sistema imunológico e filtra o sangue, removendo células velhas e patógenos, como bactérias e vírus. Além disso, armazena glóbulos vermelhos, plaquetas e glóbulos brancos. Quando a rate se torna inchada, pode indicar a presença de várias condições médicas, como infecções, anemia, doenças do fígado, doenças malignas (como leucemia ou linfoma) e outras condições.

O diagnóstico de esplenomegalia geralmente é feito por meio de exames físicos e imagens, como ultrassom ou tomografia computadorizada. O tratamento depende da causa subjacente da doença. Em alguns casos, a esplenomegalia pode ser assintomática e não requer tratamento específico, enquanto em outros casos, o tratamento pode incluir medicamentos, quimioterapia ou até mesmo a remoção da rate.

De acordo com a National Institutes of Health (NIH), o fígado é o maior órgão solidário no corpo humano e desempenha funções vitais para a manutenção da vida. Localizado no quadrante superior direito do abdômen, o fígado realiza mais de 500 funções importantes, incluindo:

1. Filtração da sangue: O fígado remove substâncias nocivas, como drogas, álcool e toxinas, do sangue.
2. Produção de proteínas: O fígado produz proteínas importantes, como as alfa-globulinas e albumina, que ajudam a regular o volume sanguíneo e previnem a perda de líquido nos vasos sanguíneos.
3. Armazenamento de glicogênio: O fígado armazena glicogênio, uma forma de carboidrato, para fornecer energia ao corpo em momentos de necessidade.
4. Metabolismo dos lipídios: O fígado desempenha um papel importante no metabolismo dos lipídios, incluindo a síntese de colesterol e triglicérides.
5. Desintoxicação do corpo: O fígado neutraliza substâncias tóxicas e transforma-as em substâncias inofensivas que podem ser excretadas do corpo.
6. Produção de bilirrubina: O fígado produz bilirrubina, um pigmento amarelo-verde que é excretado na bile e dá às fezes sua cor característica.
7. Síntese de enzimas digestivas: O fígado produz enzimas digestivas, como a amilase pancreática e lipase, que ajudam a digerir carboidratos e lipídios.
8. Regulação do metabolismo dos hormônios: O fígado regula o metabolismo de vários hormônios, incluindo insulina, glucagon e hormônio do crescimento.
9. Produção de fatores de coagulação sanguínea: O fígado produz fatores de coagulação sanguínea, como a protrombina e o fibrinogênio, que são essenciais para a formação de coágulos sanguíneos.
10. Armazenamento de vitaminas e minerais: O fígado armazena vitaminas e minerais, como a vitamina A, D, E, K e ferro, para serem usados quando necessário.

'Coma diabético' é um termo usado para descrever um estado de inconsciência causado por níveis extremamente altos de açúcar no sangue (hiperglicemia) ou níveis baixos de açúcar no sangue (hipoglicemia) em pessoas com diabetes. Existem dois tipos principais de coma diabético:

1. Coma hiperosmolar hiperglucêmico hipersono (HHS): Este tipo de coma diabético é mais comum em pessoas com diabetes do tipo 2 e geralmente ocorre após uma longa duração de hiperglicemia grave e desidratação. Os sintomas incluem urinar frequentemente, sede intensa, confusão mental, visão turva e, finalmente, perda de consciência.

2. Coma hipoglucêmico: Este tipo de coma diabético é mais comum em pessoas com diabetes do tipo 1 e ocorre quando os níveis de açúcar no sangue caem muito baixos (abaixo de 70 mg/dL). Os sintomas incluem suores frios, tremores, fraqueza, confusão mental, convulsões e, finalmente, perda de consciência.

Em ambos os casos, é uma condição potencialmente perigosa que requer atendimento médico imediato. É importante que as pessoas com diabetes estejam cientes dos sinais e sintomas de hipoglicemia e hiperglicemia e tomem medidas adequadas para manter os níveis de açúcar no sangue dentro da faixa desejável.

Hepatopatia é um termo geral usado em medicina para se referir a qualquer doença ou disfunção do fígado. Isso inclui uma ampla variedade de condições que afetam diferentes partes e funções do fígado, como:

1. Doenças hepáticas crónicas: Incluem condições como a esteatose hepática (fígado gorduroso), hepatite alcoólica, hepatite causada por vírus e cirrose do fígado. Essas doenças podem levar à cicatrização do fígado, insuficiência hepática e, em alguns casos, câncer de fígado.

2. Doenças metabólicas do fígado: Incluem condições como a doença de Wilson, hemocromatose hereditária e déficit de alfa-1 antitripsina, que afetam a capacidade do fígado de processar certos tipos de proteínas e metais.

3. Doenças genéticas do fígado: Incluem condições como a doença de Gaucher, doença de Niemann-Pick e doença de Huntington, que são causadas por defeitos genéticos e podem afetar o fígado.

4. Doenças vasculares do fígado: Incluem condições como trombose portal, hipertensão portal e outras doenças que afetam os vasos sanguíneos do fígado.

5. Doenças infiltrativas do fígado: Incluem condições em que o fígado é invadido por células estranhas, como no câncer metastático e outras doenças inflamatórias.

6. Doenças autoimunes do fígado: Incluem condições como a hepatite autoimune e a colangite esclerosante primária, em que o sistema imunológico ataca as células do fígado.

7. Doenças infecciosas do fígado: Incluem condições como a hepatite viral, a amebíase e outras infecções que podem afetar o fígado.

Em resumo, as doenças do fígado são um grupo diversificado de condições que podem afetar diferentes aspectos da função hepática. O diagnóstico e o tratamento precisam levar em consideração a causa subjacente da doença para garantir os melhores resultados possíveis para o paciente.

A Doença de Depósito de Glicogênio (DDG) é um grupo de condições genéticas caracterizadas pelo acúmulo anormal de glicogênio em células do corpo. O glicogênio é uma forma de armazenamento de carboidratos, normalmente encontrado no fígado, músculos e outros tecidos. No entanto, em pessoas com DDG, o processo de conversão de glicogênio em glicose (a unidade simples de açúcar) ou vice-versa é defectuoso devido a deficiências em enzimas específicas. Isso resulta em um acúmulo excessivo de glicogênio, o que pode causar sintomas clínicos como fadiga, dor muscular, problemas hepáticos e outras complicações dependendo do tipo de DDG. Existem vários tipos de DDG, cada um deles é causado por uma deficiência específica em diferentes enzimas envolvidas no metabolismo do glicogênio.

Os Testes de Função Hepática (TFL) são um grupo de exames laboratoriais usados para avaliar o estado geral da saúde do fígado e das vias biliares. Eles medem diferentes enzimas, proteínas e pigmentos presentes no sangue que são produzidos e/ou eliminados pelo fígado. Alguns dos parâmetros mais comumente avaliados nesses testes incluem:

1. **Transaminases (ALT e AST)**: Essas enzimas estão presentes no citoplasma das células hepáticas e são liberadas no sangue em caso de lesão ou morte celular. Altos níveis de ALT (Alanina Aminotransferase) e/ou AST (Aspartato Aminotransferase) podem indicar danos ao fígado.

2. **Alcalina Fosfatase (AF)** : É uma enzima encontrada principalmente nos tecidos ósseos e no fígado. Altos níveis de AF podem sugerir disfunção hepática ou problemas nos dutos biliares.

3. **Gama-glutamil transferase (GGT)** : É uma enzima que se localiza principalmente nas membranas dos hepatócitos (células do fígado) e dos ductos biliares. Aumentos de GGT são frequentemente observados em casos de disfunção hepática ou consumo excessivo de álcool.

4. **Bilirrubina total e direta** : A bilirrubina é um pigmento amarelo-avermelhado formado pela decomposição da hemoglobina dos glóbulos vermelhos velhos. Ela passa por duas fases no fígado antes de ser excretada na bile: a fase direta (conjugada) e a fase indireta (não conjugada). Altos níveis de bilirrubina total podem indicar problemas no fígado ou nos dutos biliares.

5. **Alanina aminotransferase (ALT)** e **Aspartato aminotransferase (AST)** : São enzimas presentes em vários tecidos do corpo, incluindo o fígado. Elevações desses marcadores podem ser indicativos de dano hepático.

6. **Proteínas totais e albumina** : A albumina é uma proteína produzida pelo fígado. Baixos níveis de albumina podem sugerir problemas no fígado ou desnutrição.

7. **Coagulação sanguínea (TP, INR)** : O fígado é responsável pela produção dos fatores de coagulação sanguínea. Anormalidades nesses testes podem indicar disfunção hepática grave.

A interpretação desses exames requer o conhecimento clínico do médico, pois a alteração isolada de um parâmetro pode não ser suficiente para diagnosticar uma doença hepática. Além disso, é importante considerar que algumas condições sistêmicas podem afetar os resultados desses exames, como desidratação, insuficiência renal e outras situações clínicas.

Antiplatelmínticos são medicamentos usados para tratar infestações por parasitas chamados platelmintos, que incluem bothridios e tremátodos. Estes parasitas podem infectar diferentes partes do corpo humano, como o intestino delgado (por exemplo, vermes redondos), a pele (por exemplo, schistosoma) ou outros órgãos internos.

Exemplos de antiplatelmínticos incluem albendazol, mebendazol, praziquantel e niclosamida. Eles funcionam de diferentes maneiras, dependendo do tipo de platelminto que está sendo tratado. Alguns antiplatelmínticos interferem na capacidade dos parasitas de absorver nutrientes, enquanto outros afetam a sua estrutura ou movimento.

Antiplatelmínticos são geralmente seguros e bem tolerados, mas podem causar efeitos secundários em alguns indivíduos. Os efeitos secundários comuns incluem náuseas, vômitos, diarréia e dor abdominal. Em casos raros, antiplatelmínticos podem causar reações alérgicas graves ou outros efeitos adversos graves.

Como com qualquer medicamento, é importante seguir as instruções do médico para o uso de antiplatelmínticos e relatar quaisquer efeitos secundários que possam ocorrer durante o tratamento.

'Size of an Organ' geralmente se refere à medida do volume ou dimensões físicas de um órgão específico no corpo humano ou animal. Essas medidas podem ser expressas em unidades como centímetros (comprimento, largura e altura) ou em termos de peso (gramas ou onças). A determinação do tamanho do órgão é importante em vários campos da medicina e biologia, incluindo anatomia, patologia, cirurgia e pesquisa. Alterações no tamanho do órgão podem ser indicativas de diferentes condições saudáveis ou patológicas, como crescimento normal em desenvolvimento, hipertrofia fisiológica, atrofia ou neoplasias (tumores benignos ou malignos). Portanto, avaliar o tamanho do órgão é uma parte crucial do exame físico, imagiologia médica e análise histológica.

A Doença de Armazenamento de Colesterol Éster (EHSD, do inglês Escterified Cholesterol Storage Disease) é uma condição genética rara que afeta o metabolismo do colesterol. Ela é também conhecida como Síndrome de Wolman ou Doença de Wolman-Schuller.

Esta doença é causada por mutações no gene LIPA, que fornece instruções para produzir a enzima lipase ácida lisossômica, responsável pela quebra de certos tipos de gorduras (lipídios) dentro dos lisossomas das células. Quando este gene está mutado, a enzima não funciona adequadamente, resultando em um acúmulo anormal de colesterol éster e triglicérides nos lisossomas de vários tecidos do corpo, especialmente no fígado, intestino delgado, rim e cérebro.

Os sinais e sintomas da EHSD geralmente começam a aparecer durante os primeiros meses de vida e podem incluir:

- Falta de apetite e perda de peso
- Vômitos frequentes
- Diarreia crônica
- Barriga inchada
- Calculos biliares
- Atraso no crescimento e desenvolvimento
- Anemia
- Fadiga e fraqueza
- Desenvolvimento de nódulos ou tumores nos tecidos afetados, particularmente no fígado

Infelizmente, a doença geralmente é fatal em crianças com menos de dois anos de idade devido à falência hepática e outras complicações. No momento, não existe cura conhecida para a EHSD, mas tratamentos de suporte e terapias experimentais podem ser usados ​​para tentar controlar os sintomas e melhorar a qualidade de vida dos pacientes.

Icterícia, também conhecida como ictericia, é um sintoma clínico caracterizado pela coloração amarela da pele, mucosas (revestimentos internos dos órgãos do corpo) e esclera (parte branca do olho) devido à acumulação de bilirrubina no sangue. A bilirrubina é um pigmento amarelo-avermelhado produzido na medida em que o fígado descompõe a hemoglobina, uma proteína presente nos glóbulos vermelhos.

Existem três tipos principais de icterícia, classificados com base na causa subjacente:

1. Icterícia prévia (ou neonatal): ocorre em recém-nascidos durante as primeiras semanas de vida e é causada pela incapacidade do fígado do bebê de processar a grande quantidade de bilirrubina produzida após a quebra dos glóbulos vermelhos.

2. Icterícia hepatocelular: resulta da disfunção hepática ou danos ao fígado, o que impede que ele processe e excrete adequadamente a bilirrubina. Pode ser causada por várias condições, incluindo hepatite viral, cirrose, intoxicação alcoólica e doenças genéticas como a deficiência de enzima glucose-6-fosfato desidrogenase (G6PD).

3. Icterícia colestática: é causada pela obstrução dos ductos biliares, que transportam a bilirrubina do fígado para o intestino delgado. Isso pode ser resultado de cálculos biliares, tumores ou inflamação dos ductos (colangite).

A icterícia é um sinal de alerta para uma possível condição subjacente grave e deve ser avaliada por um profissional de saúde para determinar a causa raiz e iniciar o tratamento adequado.

Hepatopatia Veno-Oclusiva (HVO) é uma condição rara, mas grave do fígado que ocorre quando as veias que leva sangue para fora do fígado se tornam inflamadas, inchadas e bloqueadas. Isso pode acontecer como resultado de certos tratamentos de quimioterapia ou radiação usados no transplante de medula óssea ou outras doenças graves. A HVO pode também ser associada com o uso de drogas ilícitas, especialmente cocaína.

Quando as veias que drenam o fígado estão bloqueadas, a pressão no fígado aumenta e causa danos ao tecido hepático. Isso pode levar a uma série de sintomas graves, incluindo inchaço abdominal, acúmulo de líquido na cavidade abdominal (ascites), aumento do tamanho do fígado, icterícia (coloração amarela da pele e olhos), confusão mental e coma.

A HVO pode ser difícil de diagnosticar porque os sintomas podem ser semelhantes a outras doenças hepáticas graves. O diagnóstico geralmente é feito por meio de exames de imagem, como ultrassom ou tomografia computadorizada, e análises de sangue que mostram níveis elevados de enzimas hepáticas. Em alguns casos, uma biópsia do fígado pode ser necessária para confirmar o diagnóstico.

O tratamento da HVO geralmente inclui medicação para reduzir a pressão nas veias hepáticas e melhorar a circulação sanguínea no fígado. Em casos graves, uma transplante de fígado pode ser necessário. Prevenir a HVO é importante, especialmente em pacientes submetidos a tratamento contra o câncer, como quimioterapia ou radioterapia, que podem aumentar o risco de desenvolver a doença.

A Doença de Depósito de Glicogênio Tipo I, também conhecida como Doença de Von Gierke, é uma doença genética rara que afeta o metabolismo do glicogênio. Ela é causada por uma deficiência da enzima glucose-6-phosphatase, que é necessária para a conversão final de glicogênio em glicose na liberação de glicose no fígado e rins.

Isso resulta em níveis elevados de glicogênio nos tecidos, especialmente no fígado e músculos, assim como níveis elevados de lipídios no sangue. Os sintomas mais comuns incluem crescimento e desenvolvimento lentos, baixo nível de açúcar no sangue, aumento do apetite, distensão abdominal, tendência para infeções e hepatoesplenomegalia (aumento do tamanho do fígado e baço).

A Doença de Depósito de Glicogênio Tipo I é uma doença hereditária autossômica recessiva, o que significa que um indivíduo precisa herdar duas cópias defeituosas do gene (uma de cada pai) para desenvolver a doença. O diagnóstico geralmente é confirmado por meio de testes genéticos e análises enzimáticas. O tratamento geralmente inclui uma dieta rica em carboidratos e restrita em proteínas e lipídios, além de suplementação com cornstarch para manter os níveis de açúcar no sangue durante a noite e entre as refeições. Em alguns casos, um transplante de fígado pode ser considerado como uma opção de tratamento.

Macroglossia é um termo médico que se refere a uma condição em que a língua é significativamente maior do que o normal. Embora não exista um limite exato para definir quando o tamanho da língua é considerado "patológico", a macroglossia geralmente é identificada quando a língua se estende além dos dentes superiores em repouso ou interfere com a função normal da fala, mastigação, deglutição e respiração.

Esta condição pode ser congênita (presente desde o nascimento) ou adquirida mais tarde na vida devido a várias causas subjacentes, como doenças genéticas (como síndrome de Down, síndrome de Beckwith-Wiedemann), tumores benignos ou malignos na língua, acúmulo de fluidos ou tecido adiposo excessivo na língua devido a certas doenças (como amiloidose, distrofia miotônica). Em alguns casos, a causa da macroglossia pode ser desconhecida.

A macroglossia pode causar diversos problemas, como dificuldade em falar, mastigar e deglutir, além de alterações estéticas na face. Em casos graves, a condição pode levar à obstrução das vias respiratórias superiores, especialmente durante o sono, resultando em apneia do sono ou outros problemas respiratórios. O tratamento da macroglossia depende da causa subjacente e pode incluir terapia de fala e deglutição, cirurgia para reduzir o tamanho da língua ou outras opções terapêuticas específicas para a condição subjacente.

Desculpe por qualquer confusão, mas "Egito" geralmente se refere a um país localizado no nordeste da África, conhecido oficialmente como "República Árabe do Egito". No entanto, eu percebi que você está procurando uma definição médica.

Em termos médicos, "Egito" geralmente não é usado como um termo diagnóstico ou condição médica. Se você quiser saber sobre doenças ou questões de saúde relacionadas ao Egito, por favor forneça mais detalhes para que possamos ajudá-lo melhor.

Os proliferadores de peroxissomas são compostos que stimulam o crescimento e a divisão dos peroxissomas, um tipo específico de organela presente em células eucariontes. Os peroxissomas desempenham funções importantes no metabolismo, tais como a beta-oxidação de ácidos graxos e a eliminação de H2O2 (peróxido de hidrogênio), um subproduto da atividade metabólica.

Alguns exemplos de proliferadores de peroxissomas incluem:

1. Ácido 4-fenilbutírico (4-PBA): É um fármaco que tem sido usado no tratamento de doenças genéticas relacionadas a peroxissomas, como a adrenoleucodistrofia neonatal (NALD) e a doença de Zellweger. O 4-PBA estimula a biogênese de peroxissomas, aumentando o número e atividade deles nas células.

2. Cloreto de cis-unsaturado de dietila (DUPRO): É um composto químico que induz a proliferação dos peroxissomas em leveduras e mamíferos. O DUPRO é frequentemente usado em estudos experimentais para investigar os mecanismos moleculares envolvidos na biogênese de peroxissomas.

3. Metabólitos do ácido fólico: Alguns metabólitos do ácido fólico, como o ácido 5-aminosalicílico (5-ASA) e o ácido 5-metiltetra-hidrofolato (5-MTHF), também têm demonstrado atividade proliferadora de peroxissomas em células cultivadas.

4. Ftalimidas: Algumas ftalimidas, como a fenilftalimida e a sulfonilftalimida, são conhecidas por induzirem a biogênese de peroxissomas em leveduras e células animais.

5. Outros compostos: Alguns outros compostos, como o ácido p-clorofenoxiacético (pCPA), o ácido 2,4-diclorofenoxiacético (2,4-D) e o ácido indolacético (IAA), também têm demonstrado atividade proliferadora de peroxissomas em diferentes sistemas experimentais.

Embora esses compostos tenham sido identificados como inductores da biogênese de peroxissomas, seus mecanismos exatos de ação e os caminhos moleculares envolvidos na regulação da proliferação dos peroxissomas ainda não são completamente compreendidos. Estudos adicionais são necessários para esclarecer esses aspectos e explorar as possíveis implicações terapêuticas dessas descobertas.

Bezafibrato é um tipo de medicamento chamado fibrato, que é usado principalmente para tratar níveis altos de colesterol e triglicérides no sangue. Ele funciona reduzindo a produção de colesterol no fígado e aumentando a eliminação dos lipoproteínas de baixa densidade (LDL), ou "colesterol ruim", e dos triglicérides do corpo, enquanto aumenta os níveis de lipoproteínas de alta densidade (HDL), ou "colesterol bom".

Além disso, o bezafibrato também pode ajudar a prevenir a formação de coágulos sanguíneos e proteger contra doenças cardiovasculares. No entanto, ele pode causar alguns efeitos colaterais, como dor abdominal, diarreia, náusea, vômito, cansaço, aumento dos níveis de creatinina no sangue e alterações nos testes de função hepática. Em casos raros, pode causar problemas musculares graves, especialmente se usado em conjunto com estatinas.

Como qualquer medicamento, o bezafibrato deve ser usado sob a supervisão de um médico e seguindo as instruções prescritas. É importante informar ao seu médico sobre quaisquer outros medicamentos que esteja tomando, bem como sobre qualquer histórico de doenças hepáticas, renais ou musculares.

Na medicina, a "contagem de ovos de parasitas" refere-se a um método de laboratório utilizado para detectar e medir a carga de parasitas intestinais em amostras de fezes. Este método é comumente usado para diagnosticar infestações por vermes como o Ascaris lumbricoides, Ancylostoma duodenale e Necator americanus.

O processo envolve a homogeneização da amostra de fezes, seguida pela adição de solução de sal ou solução tampão e centrifugação. A precipitação é então suspensa em uma solução e colocada em uma lâmina de microscopia para contagem dos ovos de parasitas presentes sob o microscópio.

A contagem de ovos de parasitas fornece informações quantitativas sobre a carga parasitária, o que pode ajudar no monitoramento da resposta ao tratamento e na prevenção da transmissão. No entanto, é importante notar que a sensibilidade do método depende de vários fatores, incluindo a quantidade e qualidade da amostra, a espécie parasitária e o estágio do ciclo de vida do parasita.

A Doença de Gaucher é um distúrbio genético autossômico recessivo, o que significa que ambos os pais precisam ser portadores do gene anormal para que a criança desenvolva a condição. A doença é causada por uma deficiência na atividade da enzima glucocerebrosidase (GCase), resultando em um acúmulo excessivo de glicosfingolipídeos, especialmente o glucocerebroside, dentro dos lisossomos das células.

Existem três principais tipos clínicos da Doença de Gaucher: Tipo 1 (nonneuronopathic), Tipo 2 (acuteneuronopathic) e Tipo 3 (subacute-neuronopathic). O Tipo 1 é o mais comum, afetando aproximadamente 95% dos pacientes. Os sintomas variam em gravidade e podem incluir:

1. Hepatoesplenomegalia (agrandamento do fígado e baço)
2. Anemia e trombocitopenia (baixa contagem de glóbulos vermelhos e plaquetas)
3. Fragilidade óssea, facilmente quebradiça, e dor óssea
4. Desenvolvimento retardado em crianças
5. Fadiga e pâleo
6. Hemorragias e hematomas faciais frequentes
7. Inchaço abdominal e perda de apetite
8. Icterícia (cor da pele e olhos amarelos)

O Tipo 2 e o Tipo 3 envolvem ainda danos ao sistema nervoso central, com sintomas mais graves e progressão rápida da doença. O diagnóstico geralmente é confirmado por meio de um teste genético ou dosagem enzimática da glucocerebrosidase no sangue. O tratamento pode incluir terapia de reposição enzimática, transplante de células-tronco hematopoéticas e medicação para aliviar os sintomas.

Microcorpo é um termo médico usado para descrever um tipo específico de inclusão citoplasmática (material presente no citoplasma da célula) que contém materiais bothargados, incluindo DNA e proteínas. Eles são geralmente encontrados em células infectadas com vírus, como o vírus do herpes simplex. Os microcorpos têm um diâmetro de aproximadamente 0,5 a 1 micrômetro (um milésimo de um milímetro) e são visíveis apenas sob um microscópio eletrônico.

Embora os microcorpos sejam frequentemente associados a infecções virais, eles também podem ser encontrados em células normais em certas situações, como em células do sistema imunológico ou em células que estão passando por processos de degeneração ou morte celular programada (apoptose). No entanto, a presença de microcorpos em grandes quantidades pode indicar uma infecção viral ativa.

É importante notar que o termo "microcorpo" não é universalmente aceito e alguns pesquisadores podem usar outros termos para descrever estruturas semelhantes, como "corpúsculos de inclusão". Além disso, a presença de microcorpos em células pode ser um achado incidental e não necessariamente indicativo de doença ou infecção.

'Fígado Gorduroso' é um termo usado para descrever a condição de acúmulo excessivo de gordura no fígado. É mais propriamente chamada de esteatose hepática não alcoólica (NAFLD, do inglés Non-Alcoholic Fatty Liver Disease). Essa condição ocorre quando mais de 5% do tecido do fígado é infiltrado por gordura. A NAFLD pode variar desde uma forma leve e assintomática, conhecida como esteatose hepática simples, até formas mais graves, como a esteatohepatite não alcoólica (NASH, do inglês Non-Alcoholic Steatohepatitis), que podem evoluir para cicatrizes no fígado (cirrose) e insuficiência hepática.

A causa exata da NAFLD ainda é desconhecida, mas acredita-se que esteja relacionada à resistência à insulina, obesidade, diabetes tipo 2 e dislipidemia (níveis altos de colesterol e triglicérides no sangue). Além disso, fatores genéticos e ambientais também podem desempenhar um papel nessa doença.

O tratamento da NAFLD geralmente inclui mudanças no estilo de vida, como exercícios regulares, dieta equilibrada e perda de peso, se aplicável. Em casos graves, podem ser necessários medicamentos ou cirurgia. É importante que as pessoas com suspeita de NAFLD procurem atendimento médico para um diagnóstico e tratamento adequados.

Oxamniquine é um fármaco anti-helmíntico utilizado no tratamento de infestações por parasitas intestinais, especialmente a doença do verme solitário (teníase) causada pelo *Taenia saginata* e, em menor extensão, pela *Taenia solium*. Também foi usado no tratamento de outras infestações por cestóides, como a *Hymenolepis nana* (equinococose).

Oxamniquine funciona interrompendo o ciclo de vida do verme parasita, paralisando-o e facilitando sua expulsão do corpo. O medicamento age como um agonista dos receptores da GABA (ácido gama-aminobutírico) nos helmintos, alterando a permeabilidade da membrana celular e levando à morte do parasita.

O uso de oxamniquine em humanos pode causar efeitos colaterais leves a moderados, como náuseas, vômitos, diarréia, dor abdominal, cefaleias, tonturas, sonolência e erupções cutâneas. Em casos raros, podem ocorrer reações alérgicas mais graves.

Embora a oxamniquine seja um tratamento eficaz para infestações por vermes solitários, seu uso é cada vez menos frequente devido à disponibilidade de outras opções terapêuticas com perfis de segurança e tolerabilidade mais favoráveis. Além disso, a oxamniquine não é eficaz contra outros tipos de infestações parasitárias, como a ascariose, ancilostomíase ou strongiloidíase.

Na medicina, um cisto é definido como uma bolsa ou saco fechado contendo gases, líquidos ou semissólidos. Eles podem ocorrer em qualquer parte do corpo e podem variar em tamanho. A maioria dos cistos são benignos (não cancerosos) e não causam sintomas, mas alguns podem se infectar ou causar dor se estiverem localizados em um local que é frequentemente movido ou se eles forem grandes o suficiente para pressionar contra outros órgãos.

Existem muitos tipos diferentes de cistos, dependendo de sua localização no corpo e do tipo de tecido em que eles se desenvolvem. Alguns exemplos comuns incluem:

* Cisto renal: um saco cheio de fluido que se forma nos rins
* Cisto ovariano: um saco cheio de fluido que se forma no ovário
* Cisto sebáceo: um saco cheio de óleo que se forma na pele
* Cisto pilonidal: um saco cheio de fluido ou cabelo que se forma na pele na região do coccix (osso situado na base da coluna vertebral)
* Cisto dermoide: um saco benigno contendo tecido anormal, como cabelo, dentes ou glândulas sudoríparas, geralmente localizado no ovário ou testículo.

O tratamento para um cisto depende de sua localização, tamanho e se está causando sintomas. Alguns cistos podem desaparecer sozinhos ao longo do tempo, enquanto outros podem precisar ser drenados ou removidos cirurgicamente. Se você tem um cisto que causa sintomas ou se preocupa com algum crescimento na sua pele ou órgão, é importante procurar atendimento médico para obter um diagnóstico e tratamento adequado.

Glicogênio hepático refere-se ao glicogênio armazenado no fígado. O glicogênio é um polissacarídeo complexo, ou seja, uma longa cadeia de moléculas de glicose ligadas juntas. É a forma principal de armazenamento de carboidratos no corpo e desempenha um papel importante na regulação dos níveis de açúcar no sangue (glicose).

O fígado age como um buffering químico para manter os níveis de glicose constantes no sangue. Quando os níveis de glicose no sangue estão altos, especialmente após as refeições, o excesso de glicose é convertido em glicogênio e armazenado no fígado. Posteriormente, quando os níveis de glicose no sangue estiverem baixos, como durante o jejum ou exercício intenso, o glicogênio hepático é convertido novamente em glicose e liberado no sangue para manter os níveis normais de glicose.

A capacidade de armazenamento de glicogênio no fígado é limitada, com aproximadamente 100 gramas de glicogênio armazenados em um indivíduo saudável. No entanto, esse armazenamento pode ser exaurido após períodos prolongados de jejum ou exercício intenso, o que pode resultar em hipoglicemia, ou níveis baixos de glicose no sangue.

Neoplasias hepáticas referem-se a um crescimento anormal e desregulado de células no fígado, levando à formação de tumores. Esses tumores podem ser benignos (não cancerosos) ou malignos (cancerosos). Alguns tipos comuns de neoplasias hepáticas incluem:

1. Hepatocarcinoma (HCC): É o tipo mais comum de câncer de fígado primário e geralmente desenvolve em fígados danificados por doenças como hepatite viral, cirrose ou esteatohepatite não alcoólica.

2. Carcinoma hepatocelular (CHC): É outro termo para hepatocarcinoma e refere-se a um câncer que se origina das células hepáticas (hepatócitos).

3. Hepatoblastoma: É um tumor raro, geralmente presente em crianças pequenas, normalmente abaixo de 3 anos de idade. Geralmente é tratável e curável se detectado e tratado precocemente.

4. Angiossarcoma: É um tumor extremamente raro e agressivo que se desenvolve a partir dos vasos sanguíneos do fígado. Geralmente é diagnosticado em estágios avançados, o que dificulta o tratamento e tem um prognóstico ruim.

5. Hemangioendotelioma epitelioide: É um tumor raro e agressivo que se origina dos vasos sanguíneos do fígado. Pode afetar pessoas de qualquer idade, mas é mais comum em adultos entre 30 e 50 anos.

6. Adenoma hepático: É um tumor benigno que geralmente ocorre em mulheres jovens que usam contraceptivos hormonais ou têm histórico de diabetes. Embora seja benigno, pode sangrar ou se transformar em um carcinoma hepatocelular maligno.

7. Carcinoma hepatocelular: É o tipo mais comum de câncer de fígado primário em adultos. Pode ser associado a doenças hepáticas crônicas, como hepatite B ou C e cirrose. Geralmente tem um prognóstico ruim, especialmente se diagnosticado em estágios avançados.

8. Colangiocarcinoma: É um câncer raro que se desenvolve a partir das células que revestem os ductos biliares no fígado. Pode ser difícil de detectar e diagnosticar em estágios iniciais, o que dificulta o tratamento e tem um prognóstico ruim.

9. Metástase hepática: É a disseminação de câncer de outras partes do corpo para o fígado. Pode ser causada por diversos tipos de câncer, como câncer de pulmão, mama e colorretal. Geralmente tem um prognóstico ruim, especialmente se diagnosticado em estágios avançados.

O Ácido Clofíbrico é um fármaco hipolipemiante, ou seja, é utilizado no tratamento de dislipidemias, com o objetivo de reduzir os níveis elevados de lipoproteínas de baixa densidade (LDL), colesterol total e triglicérides no sangue. Além disso, também aumenta os níveis de lipoproteínas de alta densidade (HDL), o chamado "colesterol bom".

Este fármaco atua inibindo a captura de lipoproteínas ricas em triglicérides pelos tecidos periféricos e promovendo sua oxidação no fígado, resultando na redução dos níveis plasmáticos de colesterol e triglicérides.

O Ácido Clofíbrico é frequentemente utilizado em combinação com outros medicamentos hipolipemiantes, como estatinas, para alcançar melhores resultados no controle dos níveis lipídicos séricos. É importante ressaltar que o uso deste fármaco deve ser acompanhado por mudanças no estilo de vida, como dieta equilibrada e exercícios físicos regulares, além da orientação médica especializada.

Os efeitos adversos mais comuns associados ao Ácido Clofíbrico incluem: distúrbios gastrointestinais (como diarreia, náuseas e vômitos), aumento do risco de desenvolver cálculos biliares, alterações no gosto e Dor muscular. Em casos raros, pode ocorrer pancreatite, hepatotoxicidade e neuropatia periférica.

Antes de iniciar o tratamento com Ácido Clofíbrico, é necessário avaliar cuidadosamente os benefícios esperados em relação aos riscos potenciais, especialmente em indivíduos com histórico de doenças hepáticas, pancreáticas ou renais, diabetes e problemas de coagulação. Além disso, é importante monitorar regularmente os níveis lipídicos séricos e a função hepática durante o tratamento.

A Síndrome de Budd-Chiari é uma condição rara em que há uma obstrução parcial ou completa dos veias hepáticas, as veias que drenam a sangue do fígado. Essa obstrução pode ser causada por um coágulo sanguíneo (trombose), tumores, inflamação ou outras condições.

Quando ocorre essa obstrução, o fluxo sanguíneo que sai do fígado é bloqueado, resultando em uma pressão elevada no fígado (hipertensão portal) e congestão venosa no fígado. Isso pode levar a diversos sintomas, como dor abdominal superior, inchaço do abdômen (ascites), aumento do tamanho do fígado (hepatomegalia), varizes esofágicas (dilatação anormal de veias no esôfago), sangramento gastrointestinal e insuficiência hepática.

A Síndrome de Budd-Chiari pode ser classificada em três categorias, dependendo da localização da obstrução:

1. Tipo I: Obstrução das veias hepáticas maiores (veia hepática principal e/ou veias suprahepáticas).
2. Tipo II: Obstrução das veias hepáticas segmentares ou subsegmentares.
3. Tipo III: Combinação de obstruções em veias hepáticas maiores, segmentares e/ou subsegmentares.

O diagnóstico da Síndrome de Budd-Chiari geralmente é feito por meio de exames de imagem, como ultrassom Doppler, tomografia computadorizada (TC) ou ressonância magnética (RM). O tratamento depende da causa subjacente da obstrução e pode incluir anticoagulação, dilatação das veias com balão (angioplastia), colocação de stents, cirurgia ou transplante hepático.

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