Transtorno multissistêmico, crônico, recidivante, inflamatório e geralmente febril do tecido conjuntivo, caracterizado principalmente pelo envolvimento da pele, articulações, rins e membranas serosas. É de etiologia desconhecida, mas acredita-se que represente uma insuficiência dos mecanismos regulatórios do sistema autoimune. A doença é caracterizada por uma ampla faixa de disfunções sistêmicas, uma taxa de sedimentação de eritrócitos elevada e a formação de células LE no sangue ou na medula óssea.
Forma crônica de lúpus eritematoso cutâneo (LÚPUS ERITEMATOSO CUTÂNEO), na qual as lesões cutâneas mimetizam as da forma sistêmica, porém os sinais sistêmicos são raros. É caracterizada pela presença de placas cutâneas discoides mostrando graus variados de edema, eritema, escamações, tapamento folicular e atrofia cutânea. As lesões são rodeadas por uma margem eritematosa elevada. A doença tipicamente afeta a face e o couro cabeludo, podendo ocorrer uma disseminação generalizada.
Forma de lúpus eritematoso no qual a pele pode ser o único órgão envolvido ou no qual o envolvimento da pele precede o alastramento para outros sistemas do corpo. Foi classificado em três formas - aguda (=LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO com lesões cutâneas), subagudo e crônico (=LÚPUS ERITEMATOSO DISCOIDE).
Glomerulonefrite associada com doença autoimune, o LUPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO. A nefrite lúpica é classificada histologicamente em 6 classes: classe I - glomérulo normal; classe II - alterações mesangiais puras; classe III - glomerulonefrite segmentar focal; classe IV - glomerulonefrite difusa; classe V - glomerulonefrite membranosa difusa e classe VI - glomerulonefrite esclerosante avançada. (Tradução livre do original: The World Health Organization classification 1982)
Autoanticorpos dirigidos contra vários antígenos nucleares, inclusive DNA, RNA, histonas, proteínas nucleares ácidas ou complexos desses elementos moleculares. Os anticorpos antinucleares são encontrados em doenças autoimunes sistêmicas, como o lúpus eritematoso sistêmico, a síndrome de Sjogren's, o escleroderma, a polimiosite, e a doença mista do tecido conjuntivo.
Anticorpos que reagem com AUTOANTÍGENOS do organismo que os produziu.
Vasculite do sistema nervoso central associada ao LUPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO. Entre as manifestações clínicas estão DEMÊNCIA, CONVULSÕES, DOENÇAS DOS NERVOS CRANIANOS, HEMIPARESIA, CEGUEIRA, DISFASIA e outros transtornos neurológicos.
Agente quimioterapêutico contra formas eritrocíticas dos parasitas da malária. A hidroxicloroquina parece se concentrar nos vacúolos de alimento dos protozoários afetados. Inibe a polimerase da heme do plasmódio. (Tradução livre do original: Gilman et al., Goodman and Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics, 9th ed, p970)
Anticorpos antifosfolipídeos encontrados em associação com o LUPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO, SÍNDROME ANTIFOSFOLIPÍDICA e várias outras doenças, bem como, em indivíduos saudáveis. Os anticorpos são detectados por IMUNOENSAIO em fase sólida empregando o antígeno fosfolipídico purificado CARDIOLIPINA.
Camundongos endogâmicos NZB são uma linhagem inbred de camundongos que desenvolvem autoimunidade e glomerulonefrite sistêmica, tornando-os um modelo comumente usado para estudar doenças autoimunes humanas como o lúpus eritematoso sistêmico.
Autoanticorpos dirigidos contra fosfolipídeos. Estes anticorpos são caracteristicamente encontrados em pacientes com LUPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO, SÍNDROME ANTIFOSFOLIPÍDICA, doenças autoimunes relacionadas, algumas doenças não autoimunes, e também em indivíduos saudáveis.
Constituintes de tecidos endógenos que possuem capacidade de interagir com AUTOANTICORPOS e causar uma resposta imune.
Presença de anticorpos dirigidos contra fosfolipídeos (ANTICORPOS ANTIFOSFOLÍPIDES). A afecção está associada com uma variedade de doenças, lúpus eritematoso sistêmico notável e outras doenças de tecido conjuntivo, trombopenia e tromboses arteriais ou venosas. Na gravidez, pode causar aborto. Dos fosfolipídeos, as cardiolipinas demonstram níveis proeminentemente elevados de ANTICORPOS ANTICARDIOLIPINAS. Níveis altos de anticoagulante de lúpus também estão presentes (INIBIDOR DE COAGULAÇÃO DO LÚPUS).
Transtornos caracterizados pela produção de anticorpos que reagem com tecidos do hospedeiro ou com células efetoras imunes autorreativas aos peptídeos endógenos.
Principal classe de isotipos da imunoglobulina no soro normal humano. Há várias subclasses de isotipos de IgG, por exemplo, IgG1, IgG2A e IgG2B.
Subcepa de camundongo que é geneticamente predisposto a desenvolver síndrome semelhante ao lupus eritematoso sistêmico, que foi apontada como clinicamente similar à doença humana. Determinou-se que esta cepa de camundongo possui mutação no gene fas. Ainda, MRL/lpr é um modelo útil para estudar déficits comportamentais e cognitivos encontrados em doenças autoimunes e a eficácia de agentes imunossupressores.
Glicoproteína importante na ativação da VIA CLÁSSICA DO COMPLEMENTO. O C4 é clivado pelo COMPLEMENTO C1S ativado no COMPLEMENTO C4A e no COMPLEMENTO C4B.
Anticorpo antifosfolipídico encontrado em associação com o LUPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO, SÍNDROME ANTIFOSFOLIPÍDICA e em várias outras doenças, bem como, nos indivíduos saudáveis. In vitro, o anticorpo interfere na conversão de protrombina em trombina, prolongando o tempo de tromboplastina parcial. In vivo, ele exerce um efeito pró-coagulante resultando em trombose, principalmente nas veias e artérias maiores. Além disso, causa complicações obstétricas, inclusive a morte do feto e o aborto espontâneo, bem como, várias complicações hematológicas e neurológicas.
Componentes proteicos que constituem o cerne comum das partículas de ribonucleoproteínas nucleares pequenas. Estas proteínas são comumente chamadas de antígenos nucleares Sm, devido à sua natureza antigênica.
Complexo formado pela ligação das moléculas de antígeno e [seu] anticorpo. A deposição de grandes complexos antígeno-anticorpo, quando leva à lesão tissular, causa as DOENÇAS DO COMPLEXO IMUNE.
Tipo de lúpus eritematoso caracterizado por nódulos subcutâneos ou dérmicos profundos, geralmente na cabeça, face ou parte superior dos braços. Geralmente é crônico e ocorre com mais frequência em mulheres entre os 20 e 45 anos de idade.
Transtornos do tecido conjuntivo, especialmente articulações e estruturas relacionadas, caracterizados por inflamação, degeneração e alteração metabólica.
Processo através do qual o sistema imune reage contra os próprios tecidos do corpo. A autoimunidade pode produzir ou ser causada por DOENÇAS AUTOIMUNES.
Doença sistêmica crônica, principalmente das articulações, marcada por mudanças inflamatórias nas membranas sinoviais e estruturas articulares, degeneração fibrinoide ampla das fibras do colágeno em tecidos mesenquimais e pela atrofia e rarefação de estruturas ósseas. Mecanismos autoimunes têm sido sugeridos como etiologia, que ainda é desconhecida.
Doença autoimune, crônica e inflamatória na qual as glândulas lacrimal e salivar passam por uma destruição progressiva por linfócitos e plasmócitos resultando em uma diminuição da produção de saliva e lágrimas. A forma primária, frequentemente chamada de síndrome seca, envolve tanto a CERATOCONJUNTIVITE SECA como a XEROSTOMIA. A forma secundária inclui, além disto, a presença de uma doença do tecido conjuntivo, normalmente a artrite reumatoide.
Subcomponente do complemento C1 composto de seis cópias de três cadeias polipeptídicas (A, B e C), cada uma codificada por um gene distinto (C1QA, C1QB, C1QC). Este complexo é organizado em nove subunidades (seis dímeros de A e B ligados por pontes dissulfeto e três homodímeros de C ligados por pontes dissulfeto). C1q possui sítios de ligação para os anticorpos (a cadeia pesada da IMUNOGLOBULINA G ou IMUNOGLOBULINA M). A interação entre a C1q e a imunoglobulina, ativa as duas pró-enzimas do COMPLEMENTO C1R e do COMPLEMENTO C1S, iniciando assim a cascata da ATIVAÇÃO DO COMPLEMENTO pela VIA CLÁSSICA DO COMPLEMENTO.
Inflamação de qualquer parte do RIM.
Respostas anormais à luz solar ou luz artificial, devido à reatividade extrema de moléculas absorvedoras de luz nos tecidos. Refere-se quase que exclusivamente à fotossensibilidade cutânea, incluindo queimadura solar, reações devido à exposição prolongada repetida na ausência de fatores fotossensibilizantes, e reações que necessitam de fatores fotossensibilizantes, como agentes fotossensibilizantes e determinadas doenças. Com referência restrita ao tecido cutâneo, não inclui fotossensibilidade dos olhos à luz, como na fotofobia ou epilepsia fotossensível.
Níveis dentro de um grupo de diagnósticos estabelecidos por vários critérios de medição aplicados à gravidade do transtorno de um paciente.
Glucocorticoide com as propriedades gerais dos corticosteroides. É a droga de escolha para todas as afecções nas quais a terapia corticosteroide sistêmica é indicada, exceto nos estados de deficiência adrenal.
Glicoproteína central, tanto na via clássica como na alternativa da ATIVAÇÃO DO COMPLEMENTO. O C3 pode ser clivado espontaneamente em baixos níveis no COMPLEMENTO C3A e COMPLEMENTO C3B ou por C3 convertase em altos níveis. O menor fragmento C3a é uma ANAFILATOXINA e mediadora do processo inflamatório local. O maior fragmento C3b se liga à convertase C3 para formar a convertase C5.
Pequenos RNAs encontrados no citoplasma usualmente formando complexos com proteínas em RNPcp (RIBONUCLEOPROTEÍNAS CITOPLASMÁTICAS PEQUENAS).
Células linfoides relacionadas à imunidade humoral. Estas células apresentam vida curta, e no que se refere à produção de imunoglobulinas após estimulação apropriada se assemelham aos linfócitos derivados da bursa de Fabricius em pássaros.
Polímero desoxirribonucleotídeo que é material genético primário de todas as células. Organismos eucariotos e procariotos normalmente contém DNA num estado de dupla fita, ainda que diversos processos biológicos importantes envolvam transitoriamente regiões de fita simples. O DNA, cuja espinha dorsal é constituída de fosfatos poliaçucarados possuindo projeções de purinas (adenina ou guanina) e pirimidinas (timina e citosina), forma uma dupla hélice que é mantida por pontes de hidrogênio entre as purinas e as pirimidinas (adenina com timina e guanina com citosina).
Agentes que suprimem a função imunitária por um dos vários mecanismos de ação. Os imunossupressores citotóxicos clássicos agem inibindo a síntese de DNA. Outros podem agir através da ativação de CÉLULAS T ou inibindo a ativação de LINFOCITOS T AUXILIARES-INDUTORES. Enquanto no passado a imunossupressão foi conduzida basicamente para impedir a rejeição de órgãos transplantados, estão surgindo novas aplicações que envolvem a mediação do efeito das INTERLEUCINAS e outras CITOCINAS.
Grupo heterogêneo de transtornos, alguns hereditários, outros adquiridos, caracterizados por estrutura ou função anormal de um ou mais elementos do tecido conjuntivo, i. é, colágeno, elastina, ou os mucopolissacarídeos.
Classe de imunoglobulinas que possui CADEIAS MU DE IMUNOGLOBULINA. A IgM pode fixar o COMPLEMENTO. A designação IgM foi escolhida porque essa imunoglobulina possui alto peso molecular e foi originalmente chamada de macroglobulina.
Estudos epidemiológicos observacionais nos quais grupos de indivíduos com determinada doença ou agravo (casos) são comparados com grupos de indivíduos sadios (controles) em relação ao histórico de exposição a um possível fator causal ou de risco. (Tradução livre do original: Last, 2001)
Imunoensaio utilizando um anticorpo ligado a uma enzima marcada, tal como peroxidase de raiz-forte (ou rábano silvestre). Enquanto a enzima ou o anticorpo estiverem ligados a um substrato imunoadsorvente, ambos retêm sua atividade biológica; a mudança na atividade enzimática como resultado da reação enzima-anticorpo-antígeno é proporcional à concentração do antígeno e pode ser medida por espectrofotometria ou a olho nu. Muitas variações do método têm sido desenvolvidas.
Suscetibilidade latente a doenças de caráter genético, podendo ser ativada sob determinadas situações.
Membro da superfamília do fator de necrose tumoral que desempenha um papel na regulação da sobrevivência do LINFÓCITO B. Ocorre como uma proteína ligada à membrana que é clivada para liberar uma forma solúvel biologicamente ativa com especificidade para a PROTEÍNA ATIVADORA TRANSMEMBRANA E INTERATORA DO CAML, RECEPTOR DO FATOR ATIVADOR DE CÉLULAS B e ANTÍGENO DE MATURAÇÃO DE CÉLULAS B.
Fosfolipídeos acídicos compostos de 2 moléculas de ácido fosfatídico covalentemente ligado a uma molécula de glicerol. Encontradas primariamente em membranas internas de mitocôndrias e membranas plasmáticas de bactérias. Elas são o principal componente antigênico do antígeno do tipo Wassermann que é utilizado na DIAGNÓSTICO SOROLÓGICO DA SÍFILIS não treponêmico.
Historicamente, grupo heterogêneo de doenças crônicas e agudas, incluindo artrite reumatoide, lúpus eritematoso sistêmico, esclerose sistêmica progressiva, dermatomiosite, etc. Esta classificação era baseada na noção que "colágeno" era equivalente a "tecido conjuntivo", mas com o atual reconhecimento dos diferentes tipos de colágeno e seus agregados derivados como entidades distintas, o termo "doenças do colágeno" atualmente pertence exclusivamente àquelas afecções hereditárias nas quais o defeito primário está no nível genético e afeta a biossíntese de colágeno, sua modificação pós-traducional, ou seu processamento extracelular diretamente.
Síndrome com sinais clínicos sobrepostos de lúpus eritematoso sistêmico, escleroderma, polimiosite e fenômeno de Raynaud. A doença é diferencialmente caracterizada por níveis séricos elevados de anticorpos para antígenos nucleares extraídos (solúveis em salina) sensíveis à ribonuclease e um padrão de mácula nuclear epidérmica "pintada" em imunofluorescência direta.
Menor fragmento formado quando o complemento C4 é clivado pelo COMPLEMENTO C1S. É uma anafilotoxina que causa sintomas de HIPERSENSIBILIDADE IMEDIATA, mas sua atividade é mais fraca do que a do COMPLEMENTO C3A ou do COMPLEMENTO C5A.
Inflamação de uma membrana serosa.
Transtorno crônico multissistêmico do TECIDO CONJUNTIVO. É caracterizado por ESCLEROSE na PELE, PULMÕES, CORAÇÃO, TRATO GASTROINTESTINAL, RINS, e SISTEMA MUSCULOSQUELÉTICO. Outras características importantes incluem VASOS SANGUÍNEOS e AUTOANTICORPOS anormais. O transtorno recebe este nome por sua característica mais proeminente (pele dura), e se classifica em subgrupos pela extensão do engrossamento da pele: ESCLERODERMIA LIMITADA e ESCLERODERMIA DIFUSA.
Forma de tuberculose cutânea. É vista predominantemente em mulheres e tipicamente envolve MUCOSA NASAL, MUCOSA BUCAL e mucosa da conjuntiva.
Inflamação dos GLOMÉRULOS RENAIS que pode ser classificada pelo tipo de lesões glomerulares, incluindo deposição de anticorpos, ativação do complemento, proliferação celular e glomeruloesclerose. Estas anormalidades estruturais e funcionais geralmente levam à HEMATÚRIA, PROTEINÚRIA, HIPERTENSÃO e INSUFICIÊNCIA RENAL.
Proteínas complexas ligando RNA com ácidos ribonucleicos (RNA).
Complexos nucleares de proteína e RNA altamente conservados que atuam no processamento do RNA no núcleo, incluindo o processamento de pré-RNAm, o terminal 3'pré-RNAm no nucleoplasma e o processamento de pré-RNAr no nucléolo (v. RIBONUCLEOPROTEÍNAS NUCLEOLARES PEQUENAS).
Proteína plasmática altamente glicosilada de 44 kDa que se liga aos fosfolipídeos, incluindo a CARDIOLIPINA, RECEPTOR DE APOLIPOPROTEÍNA E, fosfolipídeos de membrana e outras regiões contendo fosfolipídeos aniônicos. Desempenha um papel na coagulação e nos processos apoptóticos. Anteriormente conhecida como apolipoproteína H é um autoantígeno em pacientes com ANTICORPOS ANTIFOSFOLIPÍDEOS.
Parâmetros biológicos mensuráveis e quantificáveis (p. ex., concentração específica de enzima, concentração específica de hormônio, distribuição fenotípica de um gene específico em uma população, presença de substâncias biológicas) que servem como índices para avaliações relacionadas com a saúde e com a fisiologia, como risco para desenvolver uma doença, distúrbios psiquiátricos, exposição ambiental e seus efeitos, diagnóstico de doenças, processos metabólicos, abuso na utilização de substâncias, gravidez, desenvolvimento de linhagem celular, estudos epidemiológicos, etc.
Glicoproteínas séricas que participam da ATIVAÇÃO DO COMPLEMENTO, mecanismo de defesa do hospedeiro que gera o COMPLEXO DE ATAQUE À MEMBRANA DO SISTEMA COMPLEMENTO. Estão incluídas as glicoproteínas das diversas vias de ativação do complemento (VIA CLÁSSICA DO COMPLEMENTO, VIA ALTERNATIVA DO COMPLEMENTO e via de complemento de lectina).
Inflamação de qualquer um dos vasos sanguíneos, inclusive ARTÉRIAS, VEIAS, e resto do sistema de vasculatura do corpo.
Propriedade dos anticorpos que os capacita a reagir com alguns EPITOPOS e não com outros. A especificidade é dependente da composição química, de forças físicas e da estrutura molecular no sítio de ligação.
Linfócitos responsáveis pela imunidade mediada por células. Foram identificados dois tipos: LINFÓCITOS T CITOTÓXICOS e linfócitos T auxiliadores (LINFÓCITOS T AUXILIARES-INDUTORES). São formados quando os linfócitos circulam pelo TIMO e se diferenciam em timócitos. Quando expostos a um antígeno, dividem-se rapidamente, produzindo um grande número de novas células T sensibilizadas a este antígeno.
Imunoglobulinas anormais, em particular IGG ou IGM, que precipitam espontaneamente quando o SORO é esfriado abaixo de 37 graus C. É uma característica da CRIOGLOBULEMIA.
Presença de proteínas na urina, um indicador de NEFROPATIAS.
Corticosteroids are a class of hormones produced naturally in the adrenal gland or synthetically, that reduce inflammation and suppress the immune system.
Sítios moleculares específicos da superfície de várias células, incluindo os linfócitos B e macrófagos, que combinam com as IMUNOGLOBULINAS Gs. Há três subclasses: Fc gama RI (antígeno CD64, um receptor de baixa afinidade), FC gama RII (antígeno CD32, um receptor de alta afinidade) e FC gama RIII (antígeno CD16, um receptor de baixa afinidade).
Procedimento através do qual o plasma é separado e extraído do sangue total não coagulado e as células vermelhas são retransferidas ao doador. A plasmaferese é também empregada para uso terapêutico.
Agente imunossupressor usado em combinação com a ciclofosfamida e hidroxicloroquina no tratamento da artrite reumatoide. De acordo com o Quarto Relatório Anual sobre Carcinógenos (NTP 85-002, 1985), esta substância tem sido listada como um conhecido carcinógeno. (Tradução livre do original: Merck Index, 11th ed)
Derivado da PREDNISOLONA com ação anti-inflamatória semelhante à prednisolona.
Família de fatores de transcrição que compartilham um motivo N-terminal de SEQUÊNCIAS HÉLICE-VOLTA-HÉLICE e se ligam aos promotores induzíveis por INTERFERON para controlar a expressão de GENES. As proteínas dos fatores reguladores de interferon (IRF) se ligam a sequências específicas de DNA, como os elementos de resposta estimulada por interferon, os elementos regulatórios do interferon e a sequência consenso do interferon.
Classificação de linfócitos B baseada nas populações de células estrutural ou funcionalmente diferentes.
Variação nucleotídica única em sequência genética que ocorre com frequência apreciável na população.
Fragmento maior formado quando o COMPLEMENTO C4 é clivado pelo COMPLEMENTO C1S. O C4b unido à membrana se liga ao COMPLEMENTO C2A, uma serina protease, formando o complexo C4b2b (via clássica da C3 convertase) e subsequentemente o C4b2a3b (via clássica da C5 convertase).
Glicocorticoide anti-inflamatório sintético, derivado da CORTISONA. É biologicamente inerte e no fígado se converte em PREDNISOLONA .
Moléculas de imunoglobulinas com uma dada sequência específica de aminoácidos a ponto de só ser possível sua interação com determinado antígeno (ver ANTÍGENOS), ou com molécula estruturalmente muito semelhante. A síntese de anticorpos ocorre nas PLASMÓCITOS da série linfoide como resposta à indução pelo antígeno.
Componente da VIA CLÁSSICA DO COMPLEMENTO. C2 é clivado pelo COMPLEMENTO C1S ativado no COMPLEMENTO C2B e COMPLEMENTO C2A. O C2a, que é um fragmento COOH-terminal contendo uma serina protease que combina com o COMPLEMENTO C4B para formar o C4b2a (via clássica da C3 convertase) e em seguida o C4b2a3b (via clássica da C5 convertase).
Alteração morfológica, em cultura, de pequenos LINFÓCITOS B ou de LINFÓCITOS T, que passam a ser células grandes semelhantes a blastos, capazes de sintetizar DNA e RNA e de se dividir por mitose. É induzida por INTERLEUCINAS, MITÓGENOS, como FITOHEMAGLUTININAS e por ANTÍGENOS específicos. Pode também ocorrer in vivo, como na REJEIÇÃO DE ENXERTO.
Grupo de CORTICOSTEROIDES que afetam o metabolismo de carboidratos (GLUCONEOGÊNESE, depósito de glicogênio hepático, elevação da GLICEMIA), inibem a secreção de CORTICOTROPINA e possuem atividade anti-inflamatória pronunciada. Também desempenham um papel no metabolismo de gorduras e proteínas, manutenção da pressão arterial, alteração da resposta do tecido conjuntivo a lesão, redução no número de linfócitos circulantes e no funcionamento do sistema nervoso central.
Anticorpos produzidos porum único clone de células.
Inflamação de uma porção transversa da medula espinhal caracterizada por desmielinização ou necrose segmentar aguda ou subaguda. A situação pode ocorrer esporadicamente após uma infecção ou vacinação, ou se apresentar como uma síndrome paraneoplásica (ENCEFALOMIELITE AGUDA DISSEMINADA). As manifestações clínicas incluem fraqueza muscular, perda sensorial e incontinência. (Tradução livre do original: Adams et al., Principles of Neurology, 6th ed, pp1242-6).
Órgão do corpo que filtra o sangue, secreta URINA e regula a concentração dos íons.
Anticorpos que reagem com os determinantes estruturais individuais (idiotopos) na região variável de outros anticorpos.
Dermatopatias referem-se a condições ou doenças da pele que envolvem alterações microscópicas nos tecidos, geralmente diagnosticadas por meio de biópsia e exame histopatológico.
Aspecto do comportamento individual ou do estilo de vida, exposição ambiental ou características hereditárias ou congênitas que, segundo evidência epidemiológica, está sabidamente associado a uma condição relacionada com a saúde considerada importante de ser prevenida.
Constituição genética do indivíduo que abrange os ALELOS presentes em cada um dos LOCI GÊNICOS.
Grupo de capilares enovelados (sustentados pelo tecido conjuntivo) que se iniciam em cada túbulo renal.
Anemia hemolítica adquirida devido à presença de AUTOANTICORPOS que aglutinam ou lisam os GLÓBULOS VERMELHOS do próprio paciente.
Um dos tipos de interferon produzido por leucócitos periféricos ou células linfoblastoides. Além da atividade antiviral, ativa as CÉLULAS MATADORAS NATURAIS e LINFÓCITOS B, e diminui a expressão do FATOR DE CRESCIMENTO DO ENDOTÉLIO VASCULAR através de vias de sinalização da PI-3 QUINASE e das MAPK QUINASES.
Doenças animais ocorrendo de maneira natural ou são induzidas experimentalmente com processos patológicos suficientemente semelhantes àqueles de doenças humanas. São utilizados como modelos para o estudo de doenças humanas.
Estudos em que os subconjuntos de uma certa população são identificados. Estes grupos podem ou não ser expostos a factores hipotéticos para influenciar a probabilidade da ocorrência de doença em particular ou outros desfechos. Coortes são populações definidas que, como um todo, são seguidos de uma tentativa de determinar as características que distinguem os subgrupos.
Técnica que utiliza um sistema instrumental para fabricação, processamento e exibição de uma ou mais medidas em células individuais obtidas de uma suspensão de células. As células são geralmente coradas com um ou mais corantes específicos aos componentes de interesse da célula, por exemplo, DNA, e a fluorescência de cada célula é medida rapidamente pelo feixe de excitação transversa (laser ou lâmpada de arco de mercúrio). A fluorescência provê uma medida quantitativa de várias propriedades bioquímicas e biofísicas das células, bem como uma base para separação das células. Outros parâmetros ópticos incluem absorção e difusão da luz, a última sendo aplicável a medidas de tamanho, forma, densidade, granularidade e coloração da célula.
Membro da superfamília do fator de necrose tumoral encontrado nos MACRÓFAGOS, CÉLULAS DENDRÍTICAS e LINFÓCITOS T. Ocorre como uma proteína transmembrana que pode ser clivada para liberar uma forma secretada que se liga especificamente a PROTEÍNA ATIVADORA TRANSMEMBRANA E INTERATORA DO CAML, RECEPTOR DE ATIVAÇÃO DA CÉLULA B e ao antígeno de maturação da célula B.
Nível subnormal de PLAQUETAS.
Formas variantes do mesmo gene, ocupando o mesmo locus em CROMOSSOMOS homólogos e governando as variantes na produção do mesmo produto gênico.
Ocorrência regular e simultânea de dois ou mais genótipos descontínuos em uma única população que está se multiplicando. O conceito inclui diferenças em genótipos variando em tamanho de um local contendo um único nucleotídeo (POLIMORFISMO DE UM ÚNICO NUCLEOTÍDEO) a uma grande sequência de nucleotídeos visível num nível cromossômico.
Sítios moleculares sobre ou em linfócitos B e macrófagos que se reconhecem e combinam com o COMPLEMENTO 3B. A estrutura primária desses receptores revela que eles contêm domínios transmembranares e citoplasmáticos, com sua porção extracelular composta inteiramente de trinta sequências-consenso curtas repetidas, cada uma com 60 a 70 aminoácidos.
Indivíduos cujas origens ancestrais estão no continente europeu.
Medida da razão de sedimentação de eritrócitos no sangue não coagulado.
Células brancas do sangue, formadas no tecido linfoide do corpo. Seu núcleo é redondo ou ovoide com cromatina grosseira e irregularmente organizada, enquanto que o citoplasma é tipicamente azul pálido com grânulos azurófilos, se existirem. A maioria dos linfócitos pode ser classificada como T ou B (com subpopulações em cada uma dessas categorias) ou CÉLULAS MATADORAS NATURAIS.
LINFÓCITOS e MONÓCITOS maduros que são transportados pelo sangue até o espaço extravascular do corpo. São morfologicamente distinguíveis dos leucócitos granulocíticos maduros por meio de seus núcleos, grandes e não lobulares, e ausência de grânulos citoplasmáticos grosseiros e densamente corados.
Remoção e avaliação patológica de amostras, na forma de pequenos fragmentos de tecido do corpo vivo.
Proporção de um alelo particular no total de ALELOS de um locus gênico em uma POPULAÇÃO em reprodução.
Determinantes exclusivos controlados geneticamente e presentes nos ANTICORPOS cuja especificidade é limitada a um só grupo de proteínas (p.ex., uma outra molécula de anticorpo ou uma proteína específica de mieloma). O idiotipo parece representar a antigenicidade do sítio de ligação do anticorpo com os antígenos e ser geneticamente codeterminado com ela. Os determinantes idiotípicos foram localizados precisamente na REGIÃO VARIÁVEL DE IMUNOGLOBULINA de ambas as cadeias polipeptídicas da imunoglobulina.
Teste para antígeno tecidual utilizando um método direto, por conjugação de anticorpo e pigmento fluorescente (TÉCNICA DIRETA DE FLUORESCÊNCIA PARA ANTICORPO) ou um método indireto, pela formação do complexo antígeno-anticorpo que é então ligado a uma fluoresceína conjugada a um anticorpo anti-imunoglobulina (TÉCNICA INDIRETA DE FLUORESCÊNCIA PARA ANTICORPO). O tecido é então examinado por microscopia de fluorescência.
Fragmento de 206 aminoácidos da cadeia alfa (672-1663) do C3b. É gerado quando o C3b é inativado (iC3b) e sua cadeia alfa é clivada por FATOR DO COMPLEMENTO I em C3c (749-954) e C3dg (955-1303) na presença do FATOR DO COMPLEMENTO H.
Anticorpos encontrado em pacientes adultos com ARTRITE REUMATOIDE dirigidos contra cadeia gama de imunoglobulinas.
Proteínas com várias subunidades que atuam na IMUNIDADE. São produzidas a partir de GENES DE IMUNOGLOBULINAS dos LINFÓCITOS B. São compostas de duas CADEIAS PESADAS DE IMUNOGLOBULINAS e duas CADEIAS LEVES DE IMUNOGLOBULINAS com cadeias polipeptídicas secundárias adicionais, dependendo das isoformas. A variedade das isoformas inclui formas monoméricas ou poliméricas, e formas transmembrânicas (RECEPTORES DE ANTÍGENOS DE CÉLULAS B) ou secretadas (ANTICORPOS). São classificadas de acordo com a sequência de aminoácidos de suas cadeias pesadas em cinco classes (IMUNOGLOBULINA A, IMUNOGLOBULINA D, IMUNOGLOBULINA E, IMUNOGLOBULINA G e IMUNOGLOBULINA M) que incluem várias outras subclasses.
Constituição genética de indivíduos, em relação a um membro de um par de genes alelos ou grupos de genes intimamente ligados e que tendem a ser herdados em conjunto, como os do COMPLEXO PRINCIPAL DE HISTOCOMPATIBILIDADE.
Formação e desenvolvimento de um trombo ou coágulo no vaso sanguíneo.
Enzimas que ativam uma ou mais PROTEÍNAS DO SISTEMA COMPLEMENTO, levando à formação do COMPLEXO DE ATAQUE À MEMBRANA DO SISTEMA COMPLEMENTO, uma importante resposta na defesa do hospedeiro. São enzimas de diversas vias de ATIVAÇÃO DO COMPLEMENTO.
Precursor de uma mostarda nitrogenada alquilante antineoplásica (e agente imunossupressor) que deve ser ativado no FÍGADO para formar a aldofosfamida ativa. Usada no tratamento de LINFOMA e LEUCEMIA. Seu efeito colateral, ALOPECIA, tem sido usado na tosquia de ovelhas. Também pode causar esterilidade, defeitos congênitos, mutações e câncer.
Substância antibiótica derivada do Penicillium stoloniferum, e espécies relacionadas. Bloqueia a biossíntese "de novo" de nucleotídeos purínicos pela inibição da enzima inosina monofosfato desidrogenase. O ácido micofenólico é importante devido a seus efeitos seletivos sobre o sistema imune. Previne a proliferação de células T, linfócitos e a formação de anticorpos pelas células B. Pode inibir também o recrutamento de leucócitos às regiões de inflamação.
Membro da família da necrose tumoral ligado à membrana expressado nas células que apresentam antígenos ativados, como os LINFÓCITOS B e MACRÓFAGOS. Sinaliza para os LINFÓCITOS T ligando-se ao receptor OX40.
Transdutor e ativador de sinal de transcrição que medeia as respostas celulares da INTERLEUCINA-12 em LINFÓCITOS T. A stat4 é uma importante molécula sinalizadora para a diferenciação em CÉLULAS TH1.
Estudos nos quais os dados coletados se referem a eventos do passado.
Afecções ou processos patológicos associados com gravidez. Podem ocorrer durante ou após a gravidez e variam de pequenos mal-estares a graves doenças que requerem cuidados médicos. Incluem doenças em mulheres grávidas e gravidez de mulheres com doenças.
Anticorpos obtidos de um único clone de células desenvolvidas em camundongos ou ratos.
Processos patológicos do RIM ou de componentes de seus tecidos.
Receptor de reconhecimento padrão que se liga a diversas formas de imidazo-quinolina incluindo o composto antiviral Imiquimod.
Substâncias endógenas, usualmente proteínas, que estão envolvidas no processo de coagulação sanguínea.
Afecções nos INTESTINOS, caracterizados por perda por via gastrointestinal de proteínas séricas, incluindo ALBUMINA SÉRICA, IMUNOGLOBULINAS e às vezes, LINFÓCITOS. O estado grave pode resultar em hipogamaglobulinemia ou LINFOPENIA. As enteropatias com perda proteica estão associadas com várias doenças, incluindo LINFANGIECTASIA INTESTINAL, DOENÇA DE WHIPPLE e NEOPLASIAS do INTESTINO DELGADO.
Doenças de qualquer componente do cérebro (incluindo hemisférios cerebrais, diencéfalo, tronco cerebral e cerebelo) ou a medula espinhal.
Fármacos usados para tratar ARTRITE REUMATOIDE.
Receptor de reconhecimento de padrão que se liga aos agrupamentos de CpG não metilados. Media as respostas celulares a patógenos bacterianos, distinguindo entre o seu DNA próprio e o bacteriano.
Indivíduos cujas origens ancestrais estão nas áreas do sudeste e leste do continente asiático.
Doença vascular idiopática caracterizada por fenômeno bilateral de Raynaud, início abrupto de palidez nos dedos ou CIANOSE, em resposta a exposição ao frio ou estresse.
Células propagadas in vitro em meio especial apropriado ao seu crescimento. Células cultivadas são utilizadas no estudo de processos de desenvolvimento, processos morfológicos, metabólicos, fisiológicos e genéticos, entre outros.
Piora de uma doença ao longo do tempo. Este conceito é usado com mais frequência para doenças crônica e incuráveis, em que o estágio da doença é um determinante importante de terapia e prognóstico.
Cepas de camundongos criados para possuir genótipos idênticos exceto por diferença num único locus gênico.
Interferon secretado por leucócitos, fibroblastos ou linfoblastos em resposta a vírus ou indutores de interferon além de mitógenos, antígenos ou aloantígenos. Incluem-se os interferons alfa e beta.
Estudos planejados para a observação de eventos que ainda não ocorreram.
Perda de substância mucosa da boca evidenciando escavação local da superfície, resultado da descamação de tecido necrótico inflamatório. É resultado de uma variedade de causas, p.ex., irritação causada pela prótese dentária, ESTOMATITE AFTOSA, NOMA, gengivite necrosante (GENGIVITE ULCERATIVA NECROSANTE), ESCOVAÇÃO DENTÁRIA e vários irritantes. (Tradução livre do original: Jablonski, Dictionary of Dentistry, 1992, p842)
Ensaio de seleção das PROTEÍNAS DO COMPLEMENTO circulantes. Diluições de amostras de SORO são adicionadas aos ERITRÓCITOS revestidos de anticorpos (opsonizados) e a porcentagem da lise celular é medida. Os valores são expressos pela assim chamada CH50, em unidades de PROTEÍNAS DO SISTEMA COMPLEMENTO por mililitro, que é a diluição sérica necessária para lisar 50 por cento dos eritrócitos no ensaio.
A idade, estágio de desenvolvimento ou período da vida no qual uma doença, seus sintomas iniciais ou manifestações aparecem em um indivíduo.
Estudos nos quais indivíduos ou populações são seguidos para avaliar o resultado de exposições, procedimentos ou efeitos de uma característica, por exemplo, ocorrência de doença.
Moléculas da superfície de alguns linfócitos B e macrófagos, que reconhecem e se combinam com os componentes C3b, C3d, C1q e C4b do complemento.
Subtipo de proteína tirosina fosfatase não receptora caracterizada pela presença de um domínio catalítico N-terminal e um domínio C-terminal rico em PROLINA. O subtipo fosfatase é predominantemente expresso em LINFÓCITOS e desempenha um papel chave inibindo a ativação à jusante de LINFÓCITOS T. Polimorfismos nos genes que codificam este subtipo de fosfatase estão associados com várias DOENÇAS AUTOIMUNES.
Dermatoses faciais referem-se a um grupo diversificado de condições dermatológicas que predominantemente afetam a região facial, causando sintomas como eritema, descamação, vesículas, pápulas e/ou pústulas.
Agentes que reduzem ou eliminam a INFLAMAÇÃO.
Substâncias biologicamente ativas cujas atividades afetam ou desempenham um papel no funcionamento do sistema imune.
Ativação sequencial de PROTEÍNAS DO COMPLEMENTO do soro para criar o COMPLEXO DE ATAQUE À MEMBRANA DE COMPLEMENTO. Entre os fatores que iniciam a ativação do complemento estão o COMPLEXO ANTÍGENO-ANTICORPO, ANTÍGENOS microbianos ou POLISSACARÍDEOS da superfície celular.
Antígeno HLA-DR que está associado com CADEIAS HLA-DRB1 codificadas por alelos DRB1*03.
Pessoas que vivem nos Estados Unidos e que têm origem em qualquer dos grupos negros da África.
Locais em antígenos que interagem com anticorpos específicos.
Desenvolvimento de lesões no nódulo linfático, caracterizadas por infiltração do córtex ou paracórtex de amplas coleções de histiócitos em proliferação e necrose completa ou, mais frequentemente incompleta, de tecidos linfáticos.
Camada externa do corpo, que o protege do meio ambiente. Composta por DERME e EPIDERME.
Estudos conduzidos com o fito de avaliar as consequências da gestão e dos procedimentos utilizados no combate à doença de forma a determinar a eficácia, efetividade, segurança, exequibilidade dessas intervenções.

Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES) é uma doença autoimune crónica e sistémica, o que significa que afecta diversos órgãos e tecidos em diferentes partes do corpo. É caracterizada por uma overactiva e inapropriada resposta do sistema imunitário, que resulta em danos aos próprios tecidos e órgãos do indivíduo.

No LES, o sistema imunológico produz autoanticorpos que atacam as células e proteínas saudáveis no corpo, levando à inflamação crónica e danos teciduais em diversas partes do corpo, incluindo a pele, articulações, rins, pulmões, coração, vasos sanguíneos e sistema nervoso central.

Os sintomas do LES podem variar consideravelmente de uma pessoa para outra, dependendo dos órgãos e tecidos afectados. Alguns dos sintomas comuns incluem erupções cutâneas, artralgias (dores articulares), fotossensibilidade, febre, fatiga, anemia, glomérulonefrite (inflamação renal), pleurisia (inflamação da membrana que recobre os pulmões) e pericardite (inflamação do saco que envolve o coração).

O diagnóstico de LES geralmente requer a avaliação clínica, análises laboratoriais e, em alguns casos, biópsias de tecidos. O tratamento depende da gravidade e extensão da doença e pode incluir medicamentos imunossupressores, anti-inflamatórios não esteroides, corticosteroides e terapia biológica. Embora o LES seja uma doença crónica sem cura conhecida, o tratamento pode ajudar a controlar os sintomas, prevenir complicações e melhorar a qualidade de vida dos pacientes.

O Lúpus Eritematoso Discoide (LED) é uma doença autoimune que afeta a pele e, em alguns casos, os tecidos internos. É considerado uma forma menos grave de lúpus eritematoso sistêmico (LES), outra doença autoimune mais generalizada.

No LED, as lesões cutâneas características são geralmente observadas na forma de manchas vermelhas e elevadas na pele, que podem ser dolorosas ou pruriginosas. Essas lesões costumam ocorrer no rosto, couro cabeludo, orelhas, pescoço, mãos e braços. Em alguns casos, as lesões cutâneas do LED podem se desenvolver em cicatrizes e causar cicatrizes permanentes na pele. Além disso, em aproximadamente 10% a 20% dos casos de LED, a doença pode evoluir para o LES, que pode afetar diversos órgãos internos e sistemas corporais.

A causa exata do LED é desconhecida, mas acredita-se que seja resultado de uma resposta autoimune anormal em que o sistema imunológico ataca os tecidos saudáveis do corpo. A doença afeta predominantemente mulheres jovens e adultas, com uma relação de 3:1 entre mulheres e homens. O diagnóstico geralmente é feito por meio de exames clínicos, análises de sangue e biópsias cutâneas.

O tratamento do LED pode incluir cremes e unguentos tópicos, medicamentos anti-inflamatórios não esteroides (AINEs), antimaláricos, corticosteroides orais ou injeções, imunossupressores e terapia fotodinâmica. O prognóstico geral do LED é bom, mas pode variar dependendo da extensão da doença e da resposta ao tratamento.

O Lúpus Eritematoso Cutâneo (LEC) é uma doença autoimune que afeta predominantamente a pele e os tecidos moles imediatamente abaixo dela. É uma forma de lúpus eritematoso sistêmico (LES), mas os sintomas estão mais limitados às áreas da pele, embora possam haver envolvimento de outros órgãos em alguns casos.

A doença é caracterizada por lesões cutâneas inflamatórias e eritematosas (vermelhas), que podem ser disseminadas ou localizadas. As lesões mais comuns incluem uma erupção cutânea maculopapular, discoides ou fotossensíveis, que geralmente ocorrem no rosto, pescoço, escápulas e membros superiores. Além disso, as pessoas com LEC podem apresentar sintomas como coceira, dor e sensibilidade à luz solar (fotossensibilidade).

Existem três subtipos principais de LEC:

1. Lúpus Eritematoso Cutâneo Agudo ou Subácido (ACLE): É o tipo menos comum, mas geralmente associado a um envolvimento sistêmico mais grave. As lesões cutâneas geralmente aparecem em áreas expostas ao sol e incluem uma erupção maculopapular vermelha e pruriginosa.

2. Lúpus Eritematoso Cutâneo Crônico Discoide (DLE): É o tipo mais comum de LEC, caracterizado por lesões cutâneas discoides crônicas, que podem causar cicatrizes e desfiguração. As lesões geralmente aparecem no rosto, pescoço, escápulas e membros superiores.

3. Lúpus Eritematoso Cutâneo Induzido por Medicamentos (DIL): É uma forma menos comum de LEC que é desencadeada pela exposição a determinados medicamentos, como hidroxicloroquina, isoniazida e minociclina. As lesões cutâneas geralmente desaparecem após a interrupção do medicamento desencadeante.

O diagnóstico de LEC geralmente é baseado em sinais e sintomas clínicos, história médica e exames laboratoriais, como análises de sangue e biópsias cutâneas. O tratamento geralmente inclui a proteção contra a exposição solar, o uso de cremes e unguentos anti-inflamatórios e antipruriginosos, e, em alguns casos, a administração de medicamentos imunossupressores ou antimaláricos.

A nefrite lúpica é uma doença renal inflamatória que ocorre em alguns pacientes com lupus eritematoso sistêmico (LES), um distúrbio autoimune crónico que pode afetar vários órgãos e tecidos do corpo.

Ela é causada por depósitos de imunocomplexos (complexos formados pela interação entre anticorpos e antígenos) nos glomérulos renais, estruturas responsáveis pela filtração do sangue. Esses depósitos desencadeiam uma resposta inflamatória que pode levar à disfunção e danos renais, resultando em sintomas como proteinúria (perda de proteínas na urina), hematúria (presença de sangue na urina), edema (inchaço devido à acumulação de líquidos) e hipertensão arterial.

A nefrite lúpica pode apresentar diferentes graus de gravidade, desde formas leves e assintomáticas até formas graves que podem progressar para insuficiência renal crónica ou falha renal aguda. O tratamento geralmente inclui medicação imunossupressiva e anti-inflamatória, como corticosteroides, além de cuidados de suporte renal, quando necessário.

Anticorpos antinucleares (ANA) são um tipo de autoanticorpo, ou seja, um anticorpo produzido pelo sistema imune que tem como alvo as células e tecidos do próprio organismo. No caso dos ANA, eles são dirigidos contra os componentes do núcleo das células. A presença de ANA em sangue pode ser um indicador de algumas doenças autoimunes, como lúpus eritematoso sistêmico (LES), artrite reumatoide e outras doenças do tecido conjuntivo. No entanto, a detecção de ANA não é específica para qualquer doença em particular e pode ser observada em pessoas saudáveis, especialmente com o avançar da idade. Portanto, a interpretação dos resultados deve ser feita por um profissional de saúde qualificado, levando em consideração outros sinais e sintomas clínicos do paciente.

Autoanticorpos são anticorpos produzidos pelo sistema imune que se dirigem e atacam os próprios tecidos, células ou moléculas do organismo. Normalmente, o sistema imunológico distingue entre as substâncias estranhas (antígenos) e as próprias (autoantígenos) e produz respostas imunes específicas para combater as ameaças externas, como vírus e bactérias. No entanto, em algumas condições, o sistema imunológico pode falhar neste processo de autotolerância e gerar uma resposta autoimune, na qual os autoanticorpos desempenham um papel importante. Esses autoanticorpos podem causar danos aos tecidos e células do corpo, levando ao desenvolvimento de diversas doenças autoimunes, como lupus eritematoso sistêmico, artrite reumatoide, diabetes mellitus tipo 1 e esclerose múltipla.

A "Vasculite Associada ao Lúpus do Sistema Nervoso Central" (Valsnc) é um termo usado para descrever uma complicação do lúpus eritematoso sistêmico (LES), uma doença autoimune crónica que pode afetar vários órgãos e tecidos do corpo. A Valsnc refere-se a inflamação dos vasos sanguíneos no sistema nervoso central (SNC), incluindo o cérebro e a medula espinal, causada por uma resposta autoimune excessiva.

Esta complicação é caracterizada por sintomas neurológicos variados, como alterações cognitivas, convulsões, dificuldades de coordenação motora, dores de cabeça e alterações de personalidade ou humor. A inflamação dos vasos sanguíneos pode levar a lesões nos tecidos circundantes, resultando em danos ao cérebro e à medula espinal.

A Valsnc é geralmente diagnosticada com base em exames de imagem cerebral, análises do líquido cefalorraquidiano (LCR) e avaliações neurológicas detalhadas. O tratamento geralmente consiste em terapias imunossupressivas e anti-inflamatórias, como corticosteroides e outros medicamentos modificadores da doença, com o objetivo de controlar a inflamação e prevenir danos adicionais aos tecidos. O prognóstico varia conforme a gravidade dos sintomas e a resposta ao tratamento.

La hidroxicloroquina es un fármaco antipalúdico y antiinflamatorio utilizado para tratar o prevenir la malaria. También se utiliza para tratar enfermedades autoinmunes como el lupus eritematoso sistémico y la artritis reumatoide. La hidroxicloroquina funciona al reducir la acción de ciertas células del sistema inmunitario del cuerpo que pueden desencadenar inflamación. También se cree que interfiere con la capacidad del parásito de la malaria para infectar a las células rojas de la sangre.

La hidroxicloroquina generalmente se toma por vía oral y su efecto terapéutico puede demorar varias semanas en desarrollarse, especialmente en el tratamiento de enfermedades autoinmunes. Los posibles efectos secundarios pueden incluir dolores de cabeza, náuseas, vómitos, pérdida de apetito, diarrea, micción frecuente, erupciones cutáneas y visión borrosa. Los efectos secundarios más graves pero raros pueden incluir daño en la retina, convulsiones, cambios mentales, latidos cardíacos irregulares o problemas auditivos.

Es importante que la hidroxicloroquina se use bajo la supervisión de un profesional médico capacitado, ya que su uso inadecuado puede causar daños graves. Además, las personas con ciertas afecciones médicas, como problemas oculares, trastornos del ritmo cardíaco o deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, pueden no ser capaces de tomar este medicamento o pueden requerir dosis más bajas.

Os anticorpos anticardiolipina (aCL) são autoanticorpos, o que significa que eles são produzidos pelo próprio sistema imunológico e se dirigem contra substâncias presentes no corpo. No caso dos aCL, essas substâncias são glicoproteínas chamadas cardiolipinas, que estão presentes nas membranas de células do coração.

A presença de anticorpos anticardiolipina é frequentemente associada à doença autoimune síndrome antifosfolipídea (SAF). A SAF é caracterizada por sintomas como trombose recorrente, abortos espontâneos e presença de aCL ou outros autoanticorpos específicos.

Existem diferentes tipos de anticorpos anticardiolipina, sendo os mais comuns os IgG e IgM. A detecção desses anticorpos pode ser feita por meio de um exame de sangue chamado teste de ELISA (Enzyme-Linked Immunosorbent Assay).

É importante ressaltar que a presença de anticorpos anticardiolipina não é específica somente da síndrome antifosfolipídea e pode ser encontrada em outras condições, como infecções ou outras doenças autoimunes. Portanto, o diagnóstico de SAF requer a avaliação clínica completa do paciente, incluindo os sintomas e outros exames laboratoriais relevantes.

Os Camundongos Endogâmicos NZB (sigla em inglês para "New Zealand Black") são uma linhagem incomum de camundongos de laboratório que desenvolvem naturalmente um tipo específico de doença autoimune. Eles são geneticamente pré-dispostos a desenvolverem glomerulonefrite, uma inflamação dos glomérulos renais, que é uma condição associada à lupus eritematoso sistêmico (LES), uma doença autoimune grave em humanos.

Esta linhagem de camundongos foi originalmente desenvolvida por cruzamentos seletivos de camundongos selvagens capturados na Nova Zelândia. Devido à sua endogamia, os NZB apresentam um conjunto uniforme de genes que contribuem para a suscetibilidade à doença autoimune.

Os estudos com esses camundongos têm sido fundamentais no avanço da compreensão dos mecanismos subjacentes às doenças autoimunes e na pesquisa de possíveis tratamentos para essas condições. No entanto, é importante lembrar que os achados em modelos animais nem sempre se traduzem diretamente para humanos e, portanto, devem ser interpretados com cautela.

Anticorpos antifosfolipídios (AAF) são um tipo de autoanticorpo, ou seja, um anticorpo produzido pelo próprio sistema imune que tem como alvo as células e tecidos do indivíduo. Específicamente, os AAF são direcionados contra certos fosfolipídios (lipídios que contêm grupos fosfato) presentes na membrana de células do corpo humano.

Existem três tipos principais de anticorpos antifosfolipídios: anticorpos anti-cardiolipina (aCL), anti-β2-glicoproteína I (anti-β2GPI) e lúpus anticoagulante (LA). A presença destes anticorpos em níveis elevados no sangue é denominada síndrome antifosfolipídica primária ou secundária, dependendo se está associada a outras doenças autoimunes, como o lúpus eritematoso sistêmico.

A detecção de AAF pode ser importante na avaliação e diagnóstico de certas condições clínicas, como trombose venosa ou arterial recorrente, abortos espontâneos recorrentes, síndrome da anticoagulação falhada e outras manifestações trombóticas e não trombóticas. No entanto, é importante notar que a presença isolada de AAF nem sempre indica a presença de doença clinicamente relevante, sendo necessária uma avaliação clínica cuidadosa e outros exames laboratoriais para confirmar o diagnóstico.

Autoantígenos são moléculas ou substâncias presentes no próprio corpo de um indivíduo que, em condições normais, não provocam uma resposta imune. No entanto, em certas situações, como na presença de determinadas doenças autoimunes ou outras condições patológicas, o sistema imunológico pode identificar erroneamente esses autoantígenos como estrangeiros e desencadear uma resposta imune contra eles. Isso pode resultar em danos a tecidos saudáveis do corpo.

Exemplos de autoantígenos incluem proteínas, carboidratos ou lípidos que são encontrados em células e tecidos específicos do corpo, como glóbulos vermelhos, glândula tireoide, músculo cardíaco, nervos periféricos e outros. A identificação e o estudo dos autoantígenos são importantes para a compreensão da patogênese de doenças autoimunes e podem ajudar no desenvolvimento de novas estratégias terapêuticas para tratar essas condições.

A síndrome antifosfolipídica (SAF) é um distúrbio autoimune caracterizado pela presença de anticorpos antifosfolipídicos (aPL) no sangue. Esses anticorpos são direcionados contra certas substâncias presentes na membrana das células, conhecidas como fosfolipídios. A SAF pode afetar vários sistemas do corpo, incluindo o sistema cardiovascular, o sistema nervoso central e o sistema reprodutivo.

Existem dois tipos principais de aPL associados à SAF: anticorpos anti-cardiolipina (aCL) e lúpicos anti-coagulante (LA). Algumas pessoas com SAF também apresentam outro tipo de anticorpo, chamado anti-β2-glicoproteína I.

A SAF pode causar uma variedade de sintomas e complicações, dependendo dos sistemas do corpo que estão sendo afetados. Alguns dos sinais e sintomas mais comuns da SAF incluem:

* Trombose venosa ou arterial recorrente (coágulos de sangue)
* Falta de fluxo sanguíneo em partes do corpo, o que pode causar dor, pálido, frio ou entumecimento
* Acidente vascular cerebral (AVC) ou ataque isquêmico transitório (AIT)
* Problemas de memória e concentração
* Migraines
* Perda de visão ou tontura
* Dor no peito ou falta de ar
* Sangramento inexplicável
* Problemas de gravidez, como aborto espontâneo, parto prematuro ou preeclampsia

A causa exata da SAF ainda não é completamente compreendida, mas acredita-se que seja resultado de uma resposta autoimune anormal em que o sistema imunológico do corpo ataca acidentalmente os tecidos saudáveis. Alguns fatores que podem aumentar o risco de desenvolver a SAF incluem ter outras condições autoimunes, como lúpus ou artrite reumatóide, ter uma história familiar de SAF e ser mulher (a doença é mais comum em mulheres do que em homens).

O tratamento da SAF geralmente se concentra em prevenir a formação de coágulos sanguíneos e gerenciar quaisquer complicações associadas à doença. Isso pode incluir o uso de medicamentos anticoagulantes, como warfarina ou heparina, para impedir que o sangue se coagule, bem como terapia física ou outros tratamentos para ajudar a gerenciar quaisquer sintomas ou complicações associadas à doença. Em alguns casos, a cirurgia pode ser necessária para remover coágulos sanguíneos ou tratar outras complicações associadas à SAF.

Em geral, a SAF é uma condição crônica que requer tratamento contínuo e gerenciamento de longo prazo. No entanto, com o tratamento adequado, muitas pessoas com SAF podem levar vidas relativamente normais e ativas. É importante trabalhar em estreita colaboração com um médico para desenvolver um plano de tratamento individualizado que aborde as necessidades únicas de cada pessoa com a doença.

Doenças autoimunes são condições em que o sistema imunológico do corpo, que normalmente protege contra as ameaças estrangeiras, ataca acidentalmente células saudáveis e tecidos do próprio indivíduo. Isto ocorre porque o sistema imunológico identifica erroneamente esses tecidos como perigosos.

Essas doenças podem afetar qualquer parte do corpo, incluindo a pele, articulações, sangue, órgãos internos e sistemas corporais. Algumas das doenças autoimunes comuns incluem artrite reumatoide, lupus eritematoso sistêmico, diabetes tipo 1, esclerose múltipla, psoríase, vitiligo e tiroidite de Hashimoto.

Os sintomas variam dependendo da doença específica e podem incluir inflamação, dor, fadiga, erupções cutâneas, articulações inchadas ou doloridas, rigidez articular, problemas de visão, falta de ar e outros sintomas dependendo da parte do corpo afetada.

A causa exata das doenças autoimunes ainda é desconhecida, mas acredita-se que possa ser resultado de uma combinação de fatores genéticos e ambientais. O tratamento geralmente envolve medicações para controlar o sistema imunológico e reduzir a inflamação, bem como terapias específicas para cada doença.

Imunoglobulina G (IgG) é o tipo mais comum de anticorpo encontrado no sangue humano. É produzida pelos sistemas imune inato e adaptativo em resposta a proteínas estrangeiras, como vírus, bactérias e toxinas. A IgG é particularmente importante na proteção contra infecções bacterianas e virais porque pode neutralizar toxinas, ativar o sistema do complemento e facilitar a fagocitose de micróbios por células imunes. Ela também desempenha um papel crucial na resposta imune secundária, fornecendo proteção contra reinfecções. A IgG é a única classe de anticorpos que pode atravessar a barreira placentária, fornecendo imunidade passiva ao feto.

MRL/lpr é uma linhagem de camundongos endogâmicos que foi desenvolvida para estudos de imunologia e doenças autoimunes. A sigla "MRL" refere-se ao criadouro de ratos e camundongos Medical Research Council (Reino Unido), e "lpr" é uma mutação genética que causa a doença autoimune lúpus eritematoso sistêmico em camundongos.

A linhagem MRL/lpr tem uma série de características genéticas únicas, incluindo a mutação lpr no gene Fas (também conhecido como Apo-1 ou CD95), que é um receptor da superfície celular envolvido na apoptose (morte celular programada). A mutação lpr leva à acumulação de células T ativadas e desreguladas, o que resulta em uma série de sintomas autoimunes, como inflamação articular, nefropatia e produção de autoanticorpos.

Devido a essas características, os camundongos MRL/lpr são frequentemente usados em pesquisas sobre doenças autoimunes, especialmente lúpus eritematoso sistêmico, para entender melhor seus mecanismos subjacentes e testar novas terapias.

O complemento C4 é uma proteína do sistema imune do corpo humano, parte do caminho clássico da via do complemento. Ele desempenha um papel importante na resposta imune, auxiliando a eliminar patógenos estrangeiros como bactérias e vírus.

A proteína C4 é ativada quando se liga a uma superfície de um patógeno estrangeiro ou às próprias células do corpo que estejam danificadas ou apresentem sinais de doença. Quando ativado, o C4 sofre uma mudança conformacional e se divide em três fragmentos: C4a, C4b e um fragmento menor.

O fragmento C4b continua a desencadear a cascata do complemento, enquanto o C4a atua como um anafilatoxina, que atrai neutrófilos e outras células inflamatórias para o local da infecção ou lesão. A ativação do complemento C4 é um passo crucial no reconhecimento e eliminação de patógenos invasores.

Um teste de nível sérico de complemento C4 pode ser útil em alguns cenários clínicos, como ajudar a diagnosticar determinadas doenças autoimunes ou deficiências imunológicas. Alterações no nível de C4 podem indicar uma ativação excessiva ou disfunção do sistema complemento, o que pode estar relacionado a várias condições de saúde.

O "Inibidor de Coagulação do Lúpus" não é um termo médico amplamente reconhecido ou usado. No entanto, é possível que se refira a um anticorpo específico associado à doença autoimune sistêmica do lúpus eritematoso sistêmico (LES). Neste contexto, o termo "inibidor de coagulação" geralmente se refere a um anticorpo que tem a capacidade de interferir no processo de coagulação sanguínea normal.

No LES, os pacientes podem desenvolver autoanticorpos contra vários antígenos, incluindo os inibidores da coagulação. Um deles é o anticorpo anti-fosfolipídico (aPL), que pode se ligar a proteínas de superfície das plaquetas e células endoteliais, levando à ativação do sistema de coagulação e formação de coágulos sanguíneos. Além disso, os anticorpos aPL estão associados a um risco aumentado de trombose e complicações cardiovasculares em pacientes com LES.

Portanto, é possível que o "Inibidor de Coagulação do Lúpus" se refira especificamente aos anticorpos anti-fosfolipídicos (aPL) encontrados em indivíduos com lúpus eritematoso sistêmico. No entanto, é importante consultar um profissional médico ou de saúde para obter uma interpretação precisa e contextualizada desse termo, considerando a história clínica e os resultados laboratoriais individuais do paciente.

As proteínas centrais de snRNP (pequenos ribonucleoproteínicos nucleares) se referem a um grupo específico de proteínas que desempenham um papel fundamental no processamento do RNA pré-mensageiro (pre-mRNA) no núcleo das células eucarióticas. snRNPs são componentes importantes da maquinaria da spliceossoma, a estrutura ribonucleoproteica que catalisa o processo de splicing do RNA.

A sigla "snRNP" significa "pequeno núcleo de RNA e proteína," e esses complexos consistem em um pequeno RNA não codificante ( chamado snRNA ou U-RNA) associado a várias proteínas especializadas. As proteínas centrais de snRNP são as proteínas que interagem diretamente com o snRNA e desempenham um papel crucial na formação da estrutura tridimensional correta do complexo snRNP, bem como no reconhecimento dos sítios de splicing no pre-mRNA.

Existem diferentes tipos de proteínas centrais de snRNP que são específicas para cada tipo de snRNA e, portanto, desempenham funções distintas no processamento do RNA. Algumas dessas proteínas possuem atividades enzimáticas, como a helicase ou a metaloprotease, que são necessárias para as etapas de splicing propriamente ditas. Outras proteínas centrais de snRNP desempenham funções estruturais e regulatórias, como o recrutamento da spliceossoma ao local correto no pre-mRNA ou a modulação da atividade enzimática dos componentes da spliceossoma.

Em resumo, as proteínas centrais de snRNP são um conjunto essencial de proteínas que desempenham funções cruciais no processamento do RNA, particularmente no splicing do pre-mRNA. Sua presença e atuação adequadas são necessárias para garantir a precisão e eficiência dos processos de maturação do RNA e, consequentemente, para assegurar a integridade da expressão gênica e a função celular normal.

O complexo antígeno-anticorpo é um termo usado em medicina e biologia para se referir à ligação específica entre um antígeno (substância estrangeira que induz uma resposta imune) e um anticorpo (proteínas produzidas pelos sistemas imunológico em resposta a um antígeno). Quando um antígeno entra no corpo, as células do sistema imune produzem anticorpos específicos para esse antígeno. Esses anticorpos se ligam aos epítopos (regiões reconhecíveis) no antígeno, formando um complexo antígeno-anticorpo. Esse complexo desempenha um papel importante na resposta imune do corpo à substância estrangeira.

A panicleite de lúpus eritematoso (PLE) é uma complicação rara, mas potencialmente séria, do lúpus eritematoso sistêmico (LES), uma doença autoimune crónica que pode afetar vários órgãos e tecidos do corpo. A PLE é caracterizada por inflamação dos septos fibrosos que envolvem os lobulos adiposos (tecido graso) da derme e hipoderme, podendo levar ao aumento de volume e dureza do tecido subcutâneo, especialmente no abdómen, face e extremidades superiores.

A PLE pode manifestar-se clinicamente com sintomas como inchaço doloroso subcutâneo, eritema, calor e sensibilidade na região afetada. Em casos graves, a inflamação extensa pode levar à formação de cicatrizes e atrofia do tecido adiposo, resultando em alterações na aparência e função dos tecidos afetados.

Embora a causa exata da PLE ainda não seja completamente compreendida, acredita-se que esteja relacionada à atividade do sistema imunológico anormalmente ativo no LES, que leva à produção de autoanticorpos e complexos imunes que depositam-se nos tecidos, desencadeando a inflamação. O diagnóstico da PLE geralmente é baseado em critérios clínicos, análises laboratoriais e exames de imagem, bem como em biopsias do tecido afetado para confirmar a presença de inflamação nos septos fibrosos.

O tratamento da PLE geralmente inclui medicações anti-inflamatórias, como corticosteroides e imunossupressores, para controlar a inflamação e prevenir danos teciduais adicionais. Em casos graves ou refratários ao tratamento, outras opções terapêuticas, como terapia biológica, podem ser consideradas.

Reumatic diseases, also known as musculoskeletal diseases, are a group of conditions that affect the joints, muscles, tendons, ligaments, and bones. These diseases can cause pain, stiffness, swelling, and limited motion in affected areas. Some reumatic diseases can also affect other organs and systems in the body.

Reumatic diseases can be classified as follows:

1. Inflammatory arthritis: conditions that cause inflammation in the joints, such as rheumatoid arthritis, psoriatic arthritis, and ankylosing spondylitis.
2. Osteoarthritis: a degenerative joint disease that affects the cartilage in the joints and can cause pain and stiffness.
3. Connective tissue diseases: conditions that affect the connective tissues that support the joints and organs, such as systemic lupus erythematosus (SLE), scleroderma, and dermatomyositis.
4. Vasculitides: conditions that cause inflammation in the blood vessels, such as giant cell arteritis and polyarteritis nodosa.
5. Metabolic bone diseases: conditions that affect the bones, such as osteoporosis and paget's disease.
6. Soft tissue rheumatism: conditions that affect the soft tissues around the joints, such as tendinitis and bursitis.
7. Back pain: conditions that cause back pain, such as herniated discs and spinal stenosis.

Reumatic diseases can affect people of all ages, but some are more common in certain age groups. For example, osteoarthritis is more common in older adults, while inflammatory arthritis is more common in middle-aged adults. Reumatic diseases can be managed with a combination of medications, physical therapy, and lifestyle changes. In some cases, surgery may be necessary to relieve symptoms or restore function.

A autoimunidade é um estado em que o sistema imune do corpo humano ataca e destrói acidentalmente tecidos saudáveis ou células do próprio corpo, em vez de proteger contra patógenos estrangeiros como bactérias e vírus. Isto acontece quando o sistema imune identifica erroneamente as proteínas presentes nos tecidos saudáveis como estranhas e forma anticorpos para combater essas proteínas, levando a inflamação e danos teciduais progressivos. Algumas doenças autoimunes comuns incluem artrite reumatoide, lupus eritematoso sistêmico e diabetes tipo 1.

A artrite reumatoide é uma doença sistêmica, inflamatória e progressiva que principalmente afeta as articulações sinoviais. É classificada como uma forma autoimune de artrite porque ocorre em indivíduos em quem o sistema imunológico ataca involuntariamente os tecidos saudáveis do próprio corpo.

Nesta condição, o revestimento sinovial das articulações fica inflamado, causando dor, rigidez e inchaço. Ao longo do tempo, essa inflamação crônica leva à erosão óssea e danos estruturais nas articulações, resultando em perda de função e mobilidade.

A artrite reumatoide geralmente afeta as articulações simetricamente, o que significa que se uma articulação em um lado do corpo está inchada e dolorida, a mesma articulação no outro lado provavelmente também estará afetada. As mãos, wrists, elbow, hips e knees são os locais mais comuns para os sintomas da artrite reumatoide.

Além dos sintomas articulars, a artrite reumatoide pode também causar problemas em outras partes do corpo, incluindo:

* Pele: erupções cutâneas e nódulos (pequenos montículos de tecido) podem desenvolver-se sob a pele.
* Olhos: episódios inflamatórios oculares (conhecidos como episclerite ou esclerite) podem ocorrer.
* Sangue: anemia e outras alterações sanguíneas são comuns.
* Baço: em casos graves, a doença pode causar inflamação do baço (conhecida como splenomegalia).
* Pulmões: fibrose pulmonar, pleurite e outros problemas pulmonares podem desenvolver-se.
* Vasos sanguíneos: a artrite reumatoide pode afetar os vasos sanguíneos, levando a complicações como trombose e aneurisma.

A causa exata da artrite reumatoide é desconhecida, mas acredita-se que seja uma doença autoimune, na qual o sistema imunológico ataca erroneamente as células saudáveis do corpo. O tratamento geralmente inclui medicamentos para controlar a inflamação e a dor, fisioterapia e exercícios para manter a flexibilidade e fortalecer os músculos. Em casos graves, a cirurgia pode ser necessária para reparar ou substituir as articulações danificadas.

A síndrome de Sjögren é uma doença sistêmica autoimune, o que significa que o sistema imunológico do corpo ataca acidentalmente tecidos saudáveis. A síndrome de Sjögren geralmente afeta as glândulas que produzem líquidos nos olhos e boca causando boca seca e olhos secos. Em alguns casos, pode também afetar outras partes do corpo, incluindo articulações, pulmões, fígado, pâncreas, rins e sistema nervoso.

Os sintomas mais comuns são:

* Boca seca (xerostomia) que pode causar dificuldade em mastigar, falar, engolir e saborear os alimentos;
* Olhos secos (queratoconjuntivite seca) que podem causar sensação de areia nos olhos, coceira, vermelhidão e sensibilidade à luz;
* Articulações doloridas e inchadas;
* Fadiga crônica.

Em alguns casos, a síndrome de Sjögren pode também causar problemas nos órgãos internos, como pneumonia, hepatite, nefrite intersticial ou neuropatia periférica. A causa exata da doença é desconhecida, mas acredita-se que seja resultado de uma combinação de fatores genéticos e ambientais que desencadeiam uma resposta autoimune anormal em alguns indivíduos.

O diagnóstico geralmente é baseado em sintomas, exames de sangue e outros testes específicos, como a medição da produção de saliva e lágrimas. Embora não exista cura para a síndrome de Sjögren, o tratamento pode ajudar a aliviar os sintomas e prevenir complicações. O tratamento geralmente inclui medicação para aumentar a produção de saliva e lágrimas, anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) para o controle da dor articular, hidratação adequada e repouso suficiente. Em casos graves, pode ser necessário o uso de imunossupressores ou terapia biológica.

C1q é a primeira proteína do caminho clássico do sistema complemento, um importante componente do sistema imune inato. A proteína C1q se liga a complexos antígeno-anticorpo (imunes) e ativa o componente C1 do sistema complemento, o que leva à geração de moléculas efectoras capazes de eliminar células infectadas ou outros elementos estranhos. A proteína C1q é um heterotrímero composto por três cadeias idênticas de colágeno e seis cadeias globulares, dispostas em forma de "cabeça de leão". As cabeças globulares são responsáveis pela ligação aos complexos imunes, enquanto as partes do colágeno promovem a interação com outras proteínas do sistema complemento e a ativação subsequente da cascata. A deficiência de C1q pode resultar em susceptibilidade aumentada à infecção e desenvolvimento de doenças autoimunes.

Nefrite é um termo geral usado em medicina para descrever a inflamação dos rins. Pode afetar qualquer parte do órgão renal, incluindo os glomérulos (pequenas unidades envolvidas na filtração de sangue), tubos e túbulos intersticiais (regiões entre os túbulos). A nefrite pode ser causada por várias condições, como infecções, doenças autoimunes, exposição a toxinas ou medicamentos que danificam os rins.

Existem dois tipos principais de nefrite: nefrite glomerular e nefrite tubulointersticial. A nefrite glomerular ocorre quando há inflamação nos glomérulos, podendo levar a hematúria (sangue nas urinas) e proteinúria (perda excessiva de proteínas na urina). Já a nefrite tubulointersticial é caracterizada pela inflamação dos túbulos renais e das áreas circundantes, resultando em função renal reduzida, podendo causar sintomas como azotemia (aumento de nitrogênio ureico no sangue) e diminuição da produção de urina.

O tratamento para a nefrite depende da causa subjacente. Em alguns casos, o uso de medicamentos anti-inflamatórios ou imunossupressores pode ser necessário. Além disso, é essencial manter uma boa higiene renal, mantendo-se hidratado e evitando a exposição a toxinas ou medicamentos nefrotóxicos. Em casos graves ou persistentes, a diálise ou o transplante de rim podem ser considerados como opções terapêuticas.

Fotossensibilidade se refere a uma condição hipersensível em que a pele ou olhos reagem excessivamente à luz, especialmente à luz ultravioleta (UV) ou visível. Embora a fotossensibilidade não seja tecnicamente classificada como um transtorno mental, podem ocorrer transtornos mentais secundários associados a fotossensibilidade.

Quando discutirmos "Transtornos de Fotossensibilidade", geralmente nos referimos a doenças em que a fotossensibilidade é um sintoma importante ou central. Existem dois tipos principais de transtornos de fotossensibilidade:

1. Transtornos Fotossensíveis Induzidos por Medicamentos: Esses transtornos ocorrem como reações adversas a certos medicamentos que aumentam a sensibilidade da pele à luz. Exemplos de tais medicamentos incluem antibióticos tetraciclinas, fluoroquinolonas, fenotiazinas e alguns antidepressivos tricíclicos. Os sintomas podem variar de leves a graves e incluem vermelhidão, coceira, queimação e bolhas na pele exposta à luz.

2. Transtornos Fotossensíveis Idiopáticos: Esses transtornos ocorrem sem uma causa claramente identificável ou exposição a medicamentos fotossensibilizantes. Um exemplo é a doença de luz polimorfa, na qual pacientes com coçaduras crônicas e vermelhidão na pele experimentam alívio quando evitam a exposição à luz solar.

Em termos de transtornos mentais secundários associados à fotossensibilidade, os indivíduos podem desenvolver ansiedade ou depressão em resposta às mudanças na aparência e função da pele, especialmente se as lesões forem visíveis e estigmatizantes. Além disso, o isolamento social e a diminuição da atividade física podem contribuir para a depressão e à perda de qualidade de vida.

O Índice de Gravidade de Doença (IGD) é um valor numérico que avalia o grau de severidade de uma doença ou condição clínica em um paciente. Ele é calculado com base em diferentes variáveis, como sinais e sintomas clínicos, exames laboratoriais, imagiológicos e outros fatores relevantes relacionados à doença em questão. O IGD pode ajudar os profissionais de saúde a tomar decisões terapêuticas mais informadas, a avaliar a progressão da doença ao longo do tempo e a comparar os resultados clínicos entre diferentes grupos de pacientes. Cada doença tem seu próprio critério para calcular o IGD, e existem escalas consensuadas e validadas para as doenças mais prevalentes e estudadas. Em alguns casos, o IGD pode estar relacionado com a expectativa de vida e prognóstico da doença.

La Prednisolona é un glucocorticoide sintético, derivado della cortisone, utilizzato per le sue proprietà anti-infiammatorie e immunosoppressive. È comunemente usato nel trattamento di una varietà di condizioni, tra cui malattie autoimmuni, asma grave, artrite reumatoide, dermatiti, shock allergico e alcune forme di cancro.

La prednisolona agisce sopprimendo la risposta infiammatoria del corpo e modulando la funzione del sistema immunitario. Ciò può aiutare ad alleviare i sintomi associati a condizioni infiammatorie o autoimmuni, come gonfiore, arrossamento, dolore e prurito.

Come con qualsiasi farmaco, la prednisolona può causare effetti collaterali indesiderati, soprattutto se usata a dosaggi elevati o per lunghi periodi di tempo. Questi possono includere aumento dell'appetito, cambiamenti dell'umore e del comportamento, ipertensione, diabete, osteoporosi, ritardo della crescita nei bambini e un aumentato rischio di infezioni.

È importante utilizzare la prednisolona esattamente come prescritto dal medico e discutere qualsiasi preoccupazione o domanda con loro prima di iniziare il trattamento.

O Complemento C3 é uma proteína importante do sistema imune do corpo, que desempenha um papel crucial no processo de complemento. O sistema do complemento é uma cascata enzimática da resposta imune inata, que nos ajuda a combater infecções e a remover detritos celulares.

A proteína C3, após ativada, se divide em duas partes: C3a e C3b. A fragmentação do C3 gera uma série de eventos que levam à lise das células alvo (por exemplo, bactérias), a opsonização (marcação) delas para serem fagocitadas por células imunes, e à inflamação local.

A ativação do C3 pode ocorrer através de diferentes vias, incluindo a via clássica, a via alternativa e a via do lecitina do tipo lectina. Dessa forma, o C3 funciona como um ponto de convergência para essas diferentes vias do sistema complemento.

Um desequilíbrio ou disfunção no sistema do complemento, incluindo no nível do C3, pode contribuir para o desenvolvimento de várias patologias, como doenças autoimunes, infecções e transtornos inflamatórios.

O RNA citoplasmático pequeno, também conhecido como "small cytoplasmic RNA" (scRNA) em inglês, refere-se a um tipo específico de RNA presente no citoplasma das células eucarióticas. Estes RNAs são pequenos, geralmente com menos de 300 nucleotídeos, e desempenham funções importantes na regulação da expressão gênica.

Existem diferentes tipos de scRNA, incluindo os microRNAs (miRNAs), pequenos RNAs interferentes (siRNAs) e piwi-interagentes RNAs (piRNAs). Cada um desses tipos tem funções distintas na regulação gênica, mas geralmente atuam inibindo a tradução de mRNAs ou promovendo sua degradação.

Os miRNAs são os scRNAs mais estudados e desempenham um papel crucial na regulação da expressão gênica pós-transcricional. Eles se ligam a sequências complementares no mRNA, levando à sua degradação ou inibição da tradução. Os siRNAs também desempenham um papel importante na defesa contra RNAs virais e transposáveis, enquanto os piRNAs estão envolvidos no controle da atividade dos elementos transponíveis no genoma.

Em resumo, o RNA citoplasmático pequeno refere-se a um grupo de RNAs presentes no citoplasma das células eucarióticas que desempenham funções importantes na regulação da expressão gênica.

Os linfócitos B são um tipo de glóbulos brancos (leucócitos) que desempenham um papel central no sistema imunológico adaptativo, especialmente na resposta humoral da imunidade adaptativa. Eles são produzidos e maturam no tufolo dos órgãos linfoides primários, como o baço e a medula óssea vermelha. Após a ativação, os linfócitos B se diferenciam em células plasmáticas que produzem anticorpos (imunoglobulinas) específicos para um antígeno estranho, auxiliando assim na neutralização e eliminação de patógenos como bactérias e vírus. Além disso, os linfócitos B também podem funcionar como células apresentadoras de antígenos, contribuindo para a ativação dos linfócitos T auxiliares.

DNA, ou ácido desoxirribonucleico, é um tipo de molécula presente em todas as formas de vida que carregam informações genéticas. É composto por duas longas cadeias helicoidais de nucleotídeos, unidos por ligações hidrogênio entre pares complementares de bases nitrogenadas: adenina (A) com timina (T), e citosina (C) com guanina (G).

A estrutura em dupla hélice do DNA é frequentemente comparada a uma escada em espiral, onde as "barras" da escada são feitas de açúcares desoxirribose e fosfatos, enquanto os "degraus" são formados pelas bases nitrogenadas.

O DNA contém os genes que codificam as proteínas necessárias para o desenvolvimento e funcionamento dos organismos vivos. Além disso, também contém informações sobre a regulação da expressão gênica e outras funções celulares importantes.

A sequência de bases nitrogenadas no DNA pode ser usada para codificar as instruções genéticas necessárias para sintetizar proteínas, um processo conhecido como tradução. Durante a transcrição, uma molécula de ARN mensageiro (ARNm) é produzida a partir do DNA, que serve como modelo para a síntese de proteínas no citoplasma da célula.

Imunossupressores são medicamentos ou agentes terapêuticos que reduzem a atividade do sistema imune, suprimindo sua capacidade de combater infecções e combater o crescimento das células. Eles são frequentemente usados em transplantes de órgãos para impedir o rejeição do tecido doador, bem como no tratamento de doenças autoimunes e inflamatórias graves, quando a resposta imune excessiva pode causar danos aos tecidos saudáveis.

Existem diferentes tipos de imunossupressores, incluindo corticosteroides, citostáticos (como azatioprina e micofenolato mofetil), inibidores da calcineurina (como ciclosporina e tacrolimus) e anticorpos monoclonais (como basiliximab e rituximab). Cada um desses imunossupressores atua em diferentes pontos do processo de resposta imune, desde a ativação das células T até a produção de citocinas e a proliferação celular.

Embora os imunossupressores sejam essenciais no tratamento de certas condições, eles também podem aumentar o risco de infecções e outros distúrbios, devido à supressão do sistema imune. Portanto, é importante que os pacientes que tomam imunossupressores sejam cuidadosamente monitorados e recebam orientações específicas sobre medidas preventivas, como vacinação e higiene adequada, para minimizar o risco de complicações.

As doenças do tecido conjuntivo (DC) são um grupo heterogêneo de condições clínicas que afetam diferentes partes do corpo, especialmente o tecido conjuntivo. O tecido conjunctivo é uma estrutura fundamental que fornece suporte e conecta outros tecidos e órgãos em nosso corpo. Essas doenças envolvem alterações inflamatórias e/ou degenerativas nas fibras de colágeno, elastina e proteoglicanos que compõem o tecido conjunctivo.

Existem mais de 200 tipos diferentes de DC, incluindo doenças como artrite reumatoide, lúpus eritematoso sistêmico, esclerose sistêmica, dermatomiosite e síndrome de Sjögren. Essas condições podem afetar diversos sistemas corporais, incluindo pele, articulações, músculos, vasos sanguíneos, pulmões, coração e rins.

Os sintomas variam amplamente dependendo do tipo específico de DC, mas geralmente incluem:

1. Dor e rigidez articulars
2. Inchaço e vermelhidão na pele
3. Fadiga e fraqueza muscular
4. Tosse seca ou falta de ar
5. Seca na boca e olhos (xerostomia e xeroftalmia)
6. Manchas roxas ou vermelhas na pele (vasculite)
7. Náuseas, vômitos ou dor abdominal

O diagnóstico dessas doenças geralmente requer uma avaliação clínica cuidadosa, exames laboratoriais e, em alguns casos, biópsias de tecidos. O tratamento depende do tipo específico de DC e pode incluir medicamentos anti-inflamatórios, imunossupressores ou terapias biológicas para controlar a inflamação e minimizar os danos aos órgãos. Em alguns casos, a fisioterapia e exercícios também podem ser benéficos para manter a força muscular e a flexibilidade articular.

Imunoglobulina M (IgM) é um tipo de anticorpo que faz parte do sistema imune do corpo humano. Ela é a primeira linha de defesa contra as infecções e desempenha um papel crucial na resposta imune inicial. A IgM é produzida pelas células B (linfócitos B) durante o estágio inicial da resposta imune adaptativa.

As moléculas de IgM são formadas por quatro cadeias polipeptídicas: duas cadeias pesadas de tipo µ e duas cadeias leves (kappa ou lambda). Elas se organizam em pentâmeros (cinco unidades de IgM) ou hexâmeros (seis unidades de IgM), o que confere à IgM uma alta avidez por antígenos. Isso significa que a IgM é muito eficaz em se ligar a um grande número de patógenos, como bactérias e vírus.

A IgM também ativa o sistema do complemento, uma cascata enzimática que ajuda a destruir microorganismos invasores. Além disso, a IgM é um importante marcador na diagnose de infecções agudas e no monitoramento da resposta imune a vacinas e terapias imunológicas. No entanto, os níveis séricos de IgM diminuem com o tempo, sendo substituídos por outros tipos de anticorpos, como a Imunoglobulina G (IgG), que oferecem proteção mais duradoura contra infecções específicas.

Em Epidemiologia, "Estudos de Casos e Controles" são um tipo de design de pesquisa analítica observacional que é usado para identificar possíveis fatores de risco ou causas de doenças. Neste tipo de estudo, os investigadores selecionam casos (indivíduos com a doença de interesse) e controles (indivíduos sem a doença de interesse) do mesmo grupo populacional. Em seguida, eles comparam a exposição a um fator de risco hipotético ou mais entre os casos e controles para determinar se há uma associação entre a exposição e o desenvolvimento da doença.

A vantagem dos estudos de casos e controle é que eles podem ser usados para investigar raramente ocorridas doenças ou aquelas com longos períodos de latência, uma vez que requerem um número menor de participantes do que outros designs de estudo. Além disso, eles são eficazes em controlar a variabilidade entre indivíduos e em ajustar os efeitos de confusão através da correspondência de casos e controles por idade, sexo e outras características relevantes. No entanto, um dos principais desafios deste tipo de estudo é identificar controles adequados que sejam representativos da população de interesse e livres de doença na época do estudo.

Elisa (Ensaios de Imunoabsorção Enzimática) é um método sensível e específico para detectar e quantificar substâncias presentes em uma amostra, geralmente proteínas, hormônios, anticorpos ou antigênios. O princípio básico do ELISA envolve a ligação específica de um anticorpo a sua respectiva antigénio, marcada com uma enzima.

Existem diferentes formatos para realizar um ELISA, mas o mais comum é o ELISA "sandwich", no qual uma placa de microtitulação é previamente coberta com um anticorpo específico (anticorpo capturador) que se liga ao antigénio presente na amostra. Após a incubação e lavagem, uma segunda camada de anticorpos específicos, marcados com enzimas, é adicionada à placa. Depois de mais incubação e lavagem, um substrato para a enzima é adicionado, que reage com a enzima produzindo um sinal colorido ou fluorescente proporcional à quantidade do antigénio presente na amostra. A intensidade do sinal é então medida e comparada com uma curva de calibração para determinar a concentração da substância alvo.

Os ELISAs são amplamente utilizados em pesquisas biomédicas, diagnóstico clínico e controle de qualidade em indústrias farmacêuticas e alimentares, graças à sua sensibilidade, especificidade, simplicidade e baixo custo.

Em medicina, a predisposição genética para doença refere-se à presença de genes específicos que aumentam a probabilidade de um indivíduo desenvolver uma determinada doença ou condição de saúde. Esses genes podem ser herdados dos pais e fazer parte da composição genética individual.

É importante notar que ter um gene associado a uma doença não significa necessariamente que o indivíduo desenvolverá a doença, mas sim que ele tem um maior risco em relação à população geral. A expressão da doença dependerá de diversos fatores, como a interação com outros genes e fatores ambientais.

Alguns exemplos de doenças comumente associadas a predisposição genética incluem: câncer de mama, câncer de ovário, diabetes tipo 1, doença de Huntington, fibrose cística e hipertensão arterial.

A compreensão da predisposição genética para doenças pode ajudar no diagnóstico precoce, no tratamento e na prevenção de diversas condições de saúde, além de contribuir para o desenvolvimento de terapias personalizadas e tratamentos mais eficazes.

O Fator Ativador de Células B (BCAF, do inglés B Cell Activating Factor) é uma proteína solúvel que desempenha um papel crucial na ativação e sobrevivência das células B. Ele pertence à família de fatores de necrose tumoral (TNF, do inglês Tumor Necrosis Factor) e é também conhecido como TNFSF13B ou TALL-1.

O BCAF se liga a um receptor específico chamado BAFF-R (BCAF Receptor) nas células B, o que resulta em sinais intracelulares que promovem a sobrevivência e proliferação das células B. Além disso, o BCAF também pode se ligar a outros receptores, como TACI (Transmembrane Activator and CAML Interactor) e BCMA (B Cell Maturation Antigen), que desempenham um papel na diferenciação e ativação das células B.

O BCAF é produzido por uma variedade de células, incluindo macrófagos, monócitos e células dendríticas. Ele está envolvido no desenvolvimento e manutenção do sistema imune adaptativo, especialmente na zona marginal da medula óssea e nos folículos das glândulas linfáticas. No entanto, o BCAF também pode desempenhar um papel patológico em certas condições, como doenças autoimunes e neoplasias hematológicas.

Cardiolipinas são fosfolípidos complexos que são encontrados predominantemente na membrana mitocondrial interna dos mamíferos. Elas desempenham um papel importante no processo de geração de energia da célula, especificamente na fosforilação oxidativa. Além disso, as cardiolipinas também estão envolvidas em outras funções celulares importantes, como a regulação do metabolismo lipídico e o controle da apoptose (morte celular programada).

As cardiolipinas são compostas por duas moléculas de ácido graxo insaturado ligadas a uma única molécula de glicerofosfatidilcolina. Esta estrutura única é responsável pelas suas propriedades bioquímicas e funcionais especiais, como sua capacidade de se dobrar e formar curvaturas na membrana mitocondrial interna.

As cardiolipinas também desempenham um papel importante no processo de apoptose, auxiliando no rearranjo da membrana mitocondrial e na liberação de citocromo c, uma proteína envolvida no processo de morte celular programada.

Em resumo, as cardiolipinas são um tipo importante de fosfolípido encontrado nas membranas mitocondriais internas, desempenhando um papel crucial na geração de energia e outras funções celulares importantes.

As "Doenças do Colágeno" referem-se a um grupo heterogêneo de mais de 300 condições clínicas distintas que afetam o tecido conjuntivo, que é composto principalmente por proteína de colágeno. Essas doenças são causadas por alterações genéticas ou adquiridas que resultam em anormalidades na síntese, estrutura ou deposição do colágeno e outras proteínas importantes para a manutenção da integridade e função dos tecidos conjuntivos.

A classificação das Doenças do Colágeno pode ser feita em diferentes categorias, dependendo da natureza da anormalidade subjacente:

1. Doenças hereditárias de sobreprodução de colágeno: Nestas condições, ocorre uma produção excessiva de colágeno, resultando em tecidos espessos e rígidos. Exemplos incluem a Osteogênese Imperfeita (doença dos ossos frágeis) e a Esclerose Sistêmica Progressiva.

2. Doenças hereditárias de deficiência de colágeno: Nestas condições, há uma produção insuficiente ou defeituosa de colágeno, levando à fragilidade e ruptura dos tecidos conjuntivos. Exemplos incluem a Epidermólise Bolhosa e o Síndrome de Ehlers-Danlos.

3. Doenças adquiridas do colágeno: Estas condições são menos comuns e geralmente associadas a processos autoimunes ou inflamatórios que resultam em danos ao colágeno e outras proteínas do tecido conjuntivo. Exemplos incluem a Cirrose Biliar Primária e o Lúpus Eritematoso Sistêmico.

Os sintomas das Doenças do Colágeno podem variar amplamente, dependendo da localização e extensão dos danos teciduais. Alguns sinais e sintomas comuns incluem fragilidade óssea, pele fina e frouxa, articulações instáveis e propensas a lesões, anormalidades cardiovasculares e pulmonares, e problemas gastrointestinais. O tratamento das Doenças do Colágeno geralmente se concentra em gerenciar os sintomas e prevenir complicações, e pode incluir fisioterapia, medicamentos para controlar a dor e a inflamação, e, em alguns casos, cirurgias.

A Doença Mista do Tecido Conjunctivo (DMTC) é um distúrbio autoimune que afeta diferentes tecidos conjuntivos no corpo. A palavra "mista" refere-se ao fato de que a doença pode afetar vários tipos de tecido conjunctivo, incluindo o colágeno e a elastina.

A DMTC é caracterizada por uma inflamação crônica dos tecidos conjunctivos, resultando em sintomas como dor articular, rigidez, inchaço e vermelhidão da pele, alongamento das extremidades, fraqueza muscular e fadiga. A doença pode também afetar outros órgãos, como o pulmão, coração, rins e sistema nervoso.

A causa exata da DMTC ainda é desconhecida, mas acredita-se que seja resultado de uma resposta autoimune anormal do sistema imunológico contra os tecidos conjunctivos saudáveis do corpo. A doença pode afetar pessoas de qualquer idade e género, mas é mais comum em mulheres entre os 30 e 50 anos de idade.

O diagnóstico da DMTC geralmente requer uma avaliação clínica completa, incluindo exames físicos, análises de sangue e outros testes diagnósticos, como radiografias e ressonâncias magnéticas. O tratamento da doença geralmente inclui medicamentos anti-inflamatórios não esteroides (AINEs), corticosteroides e imunossupressores, além de fisioterapia e exercícios suaves para manter a flexibilidade e fortalecer os músculos. Em casos graves, pode ser necessária uma terapia de reposição hormonal ou outros tratamentos especializados.

O complemento C4a é um pequeno fragmento proteolítico resultante da ativação do componente C4 do sistema do complemento. O sistema do complemento é uma cascata enzimática importante na resposta imune inato, que nos humanos consiste em mais de 30 proteínas séricas e membranares. Quando ativado, o componente C4 é dividido em três fragmentos: C4a, C4b e um fragmento de ligação à célula (C4d).

O C4a, juntamente com o C3a e o C5a, são chamados de anafilotoxinas. Estas moléculas desencadeiam respostas inflamatórias ao se ligarem aos seus receptores em células como neutrófilos, monócitos, macrófagos e mastócitos, levando à libertação de mediadores químicos pró-inflamatórios, como leucotrienos, prostaglandinas e fatores quimiotáticos.

O C4a é uma pequena proteína com aproximadamente 9 kDa, possui atividade citotóxica e é capaz de induzir a desgranulação das células basófilas e mastócitos, resultando no lançamento de histamina e outros mediadores vasoativos. Além disso, o C4a também pode atuar como um agente quimiotático para atrair neutrófilos e monócitos no local da inflamação.

A avaliação das concentrações de C4a sérico pode ser útil em várias situações clínicas, incluindo o diagnóstico e monitoramento de doenças autoimunes, infecções e neoplasias. No entanto, é importante notar que a interpretação dos níveis de C4a deve ser feita com cautela, levando em consideração outros fatores clínicos e laboratoriais relevantes.

Desculpe por o inconveniente, mas "serosite" não é um termo médico amplamente reconhecido ou usado em literatura clínica ou médica. É possível que você tenha se referido a "seroconversão" ou "síndrome serosa," então vou fornecer definições para ambos:

1. Seroconversão: É o processo em que uma pessoa, geralmente após estar exposta a um patógeno (como um vírus), desenvolve anticorpos detectáveis contra esse agente infeccioso em seu soro sanguíneo. Isto geralmente indica que uma pessoa mudou de ser séronega (não possuindo anticorpos detectáveis contra um patógeno específico) para séropositiva (com anticorpos detectáveis contra esse patógeno no soro).

2. Síndrome serosa: É uma condição médica que geralmente ocorre em indivíduos com lúpus eritematoso sistêmico (LES) e outras doenças autoimunes. A síndrome serosa é caracterizada pela inflamação das membranas serosas, que são finas camadas de tecido que revestem as cavidades corporais e os órgãos. Isto pode resultar em acúmulo de líquido nas cavidades pleurais (pleurite), pericárdicas (pericardite) ou peritoneais (peritonite serosa). A síndrome serosa pode causar dor no peito, tosse e falta de ar.

O escleroderma sistêmico é uma doença autoimune crônica e rara que afeta o sistema conjuntivo. A palavra "escleroderma" vem do grego e significa "pele dura", o que reflete um dos sinais mais comuns da doença, a endurecimento e alongamento excessivo da pele. No entanto, o escleroderma sistêmico é uma condição sistêmica, o que significa que pode afetar vários órgãos e tecidos além da pele, incluindo os pulmões, coração, rins e sistema gastrointestinal.

A doença é caracterizada por um processo de cicatrizamento excessivo (fibrose) que leva à formação de tecido cicatricial denso e rígido em várias partes do corpo. Isso pode resultar em uma variedade de sintomas, dependendo dos órgãos e tecidos afetados. Alguns dos sintomas mais comuns do escleroderma sistêmico incluem:

* Endurecimento e alongamento excessivo da pele, especialmente nas mãos e rosto
* Dores articulares e rigidez
* Fadiga e fraqueza muscular
* Dificuldade em engolir e problemas gastrointestinais, como refluxo ácido e diarreia
* Tosse seca e dificuldade em respirar devido à fibrose pulmonar
* Hipertensão arterial pulmonar (HTAP)
* Insuficiência cardíaca e renalfailure em casos graves

A causa exata do escleroderma sistêmico ainda é desconhecida, mas acredita-se que seja resultado de uma resposta autoimune anormal em que o sistema imunológico ataca e danifica os tecidos saudáveis. A doença afeta predominantemente mulheres na faixa etária de 30 a 50 anos, mas pode ocorrer em pessoas de qualquer idade e sexo.

O diagnóstico do escleroderma sistêmico geralmente é baseado em sinais clínicos, exames laboratoriais e resultados de biópsias de pele ou outros tecidos afetados. Não existe cura para a doença, mas o tratamento pode ajudar a aliviar os sintomas e prevenir complicações graves. O tratamento geralmente inclui medicamentos para controlar a resposta imune e reduzir a inflamação, fisioterapia para manter a flexibilidade articular e exercícios respiratórios para fortalecer os músculos da respiração. Em casos graves, uma transplante de pulmão ou coração pode ser necessário.

Embora o prognóstico geral do escleroderma sistêmico seja variável, a maioria das pessoas com a doença tem uma expectativa de vida normal com tratamento adequado. No entanto, algumas pessoas podem desenvolver complicações graves, como insuficiência respiratória ou cardíaca, que podem ser fatais. É importante que as pessoas com escleroderma sistêmico sejam acompanhadas regularmente por um médico especialista em doenças reumatológicas para garantir o melhor tratamento e prevenir complicações graves.

O lúpus vulgar é uma forma rara de doença granulomatosa cutânea, um grupo de condições que causam inflamação crônica e formação de granulomas nos tecidos. O termo "lúpus" significa "aranha" em latim, referindo-se às lesões cutâneas com aspecto semelhante a uma aranha pontiaguda que são frequentemente observadas nesta doença. No entanto, o lúpus vulgar não está relacionado ao lúpus eritematoso sistêmico (LES), uma doença autoimune sistêmica mais comum também conhecida como lúpus eritematoso disseminado ou simplesmente lúpus.

O lúpus vulgar geralmente afeta a pele, especialmente nas áreas expostas ao ar, como o rosto, o pescoço e as mãos. As lesões cutâneas podem ser vermelhas, avermelhadas, rosadas ou pálidas e podem apresentar diferentes formas e tamanhos. As lesões mais comuns são chamadas de "lesões nodulares" e têm a aparência de nódulos ou protuberâncias firmes na pele. Outras lesões podem ser ulceradas, cicatrizantes ou pustulantes.

A causa exata do lúpus vulgar é desconhecida, mas acredita-se que esteja relacionada a uma resposta excessiva do sistema imunológico a algum estímulo desconhecido. A doença afeta predominantemente mulheres e geralmente começa na idade adulta. O diagnóstico geralmente é baseado em sinais e sintomas clínicos, bem como em exames laboratoriais e histopatológicos da pele.

O tratamento do lúpus vulgar geralmente consiste em medicações para controlar a inflamação e suprimir o sistema imunológico, como corticosteroides e drogas imunossupressoras. Em alguns casos, a terapia fotodinâmica ou a cirurgia podem ser úteis para tratar as lesões da pele. O prognóstico geral é bom, mas a doença pode causar cicatrizes permanentes e deixar marcas na pele.

Glomerulonefrite é um termo geral usado para descrever uma série de doenças renais que afetam predominantemente os glomérulos, as estruturas microscópicas nos rins responsáveis pela filtração do sangue. Essas doenças envolvem inflamação e danos aos glomérulos, o que pode levar à disfunção renal.

Existem vários tipos de glomerulonefrite, incluindo:

1. Glomerulonefrite aguda: É geralmente caracterizada por uma súbita diminuição da função renal, hematuria (sangue nas urinas) e edema (inchaço), devido à inflamação dos glomérulos. Pode ser causada por infecções, doenças autoimunes ou outros distúrbios do sistema imunológico.

2. Glomerulonefrite crônica: É um tipo de glomerulonefrite que persiste por mais de três meses e pode resultar em danos progressivos aos rins ao longo do tempo, levando potencialmente à insuficiência renal crônica.

3. Glomerulonefrite rapidamente progressiva: É um tipo agressivo de glomerulonefrite que causa uma perda rápida da função renal e pode levar a insuficiência renal em questão de semanas ou meses, se não for tratada.

4. Glomerulonefrite membranosa: É um tipo de glomerulonefrite que afeta a membrana basal dos glomérulos, levando ao depósito de anticorpos e complexos imunes na membrana, o que causa inflamação e danos aos glomérulos. Pode ser primária ou secundária a outras doenças, como lúpus eritematoso sistêmico, hepatite B ou cancro.

5. Glomerulonefrite membrano-proliferativa: É um tipo de glomerulonefrite que afeta tanto a membrana basal quanto os componentes celulares dos glomérulos, levando ao depósito de anticorpos e complexos imunes na membrana, o que causa inflamação e danos aos glomérulos. Pode ser primária ou secundária a outras doenças, como hepatite C, lúpus eritematoso sistêmico ou cancro.

A glomerulonefrite pode ser causada por vários fatores, incluindo infecções, doenças autoimunes, medicamentos e outras condições de saúde subjacentes. O diagnóstico geralmente é feito com base em exames de urina, análises de sangue, biópsia renal e imagens de raios X. O tratamento depende do tipo e da gravidade da glomerulonefrite e pode incluir medicamentos para controlar a inflamação, suprimir o sistema imunológico ou controlar a pressão arterial alta. Em alguns casos, a diálise ou um transplante de rim podem ser necessários.

Ribonucleoproteínas (RNPs) são complexos formados por proteínas e ácido ribonucleico (ARN). Existem diferentes tipos de RNPs, cada um com funções específicas no organismo. Alguns deles estão envolvidos no processamento do ARN, como a splicing e a modificação dos extremos do ARN; outros desempenham funções regulatórias, como a tradução de genes em proteínas; e há ainda aqueles que desempenham um papel importante na defesa contra vírus, como os ribonucleoproteínas presentes nos complexos dos RNA interferentes (RNAi). Em geral, as ribonucleoproteínas são essenciais para a manutenção da homeostase celular e desempenham um papel crucial em diversos processos biológicos.

As ribonucleoproteínas nucleares pequenas, ou small nuclear ribonucleoproteins (snRNPs) em inglês, são complexos proteicos que contêm ácido ribonucleico (ARN) e participam de processos importantes no núcleo das células eucarióticas. Eles desempenham um papel crucial no processamento do ARN pré-mensageiro (pre-mRNA), especialmente na remoção dos intrões e na formação dos exões, que são as partes do RNA mensageiro (mRNA) que contêm a informação genética para a síntese de proteínas.

Os componentes principais das snRNPs são as chamadas partículas U1, U2, U4, U5 e U6, cada uma delas contendo um ARN pequeno nuclear (snRNA) específico associado a várias proteínas. Estas partículas se unem aos intrões do pre-mRNA durante o processamento, guiando a remoção dos intrões e a junção dos exões para formar o mRNA maduro.

Além disso, as snRNPs também estão envolvidas em outros processos celulares, como a reparação do DNA e a regulação da expressão gênica. Diversas doenças humanas, incluindo algumas formas de câncer e distúrbios neurológicos, têm sido associadas a alterações no funcionamento das snRNPs.

A beta 2-glicoproteína I, também conhecida como apolipoproteína H, é uma proteína presente no sangue humano que desempenha um papel importante na regulação da coagulação sanguínea e na proteção dos tecidos do corpo contra a formação de complexos imunes.

Ela pertence à classe das glicoproteínas e é sintetizada principalmente no fígado. Possui atividade anticoagulante, ou seja, ajuda a impedir a formação de coágulos sanguíneos indesejados. Além disso, também está envolvida na modulação da resposta imune e na proteção dos glóbulos vermelhos contra a hemólise (destruição prematura).

A beta 2-glicoproteína I é composta por quatro domínios similares, cada um contendo cerca de 60 aminoácidos. Ela pode se ligar a vários ligantes, incluindo fosfolipídios, proteínas da membrana celular e bactérias, o que lhe confere propriedades antinflamatórias e antitrombóticas adicionais.

Alterações na concentração ou no funcionamento da beta 2-glicoproteína I podem estar associadas a várias condições clínicas, como trombose, doenças autoimunes e doenças cardiovasculares.

Marcadores biológicos, também conhecidos como biomarcadores, referem-se a objetivos mensuráveis que podem ser usados para indicar normalidade ou patologia em um organismo vivo, incluindo células, tecidos, fluidos corporais e humanos. Eles podem ser moleculas, genes ou características anatômicas que são associadas a um processo normal ou anormal do corpo, como uma doença. Biomarcadores podem ser usados ​​para diagnosticar, monitorar o progressão de uma doença, prever resposta ao tratamento, avaliar efeitos adversos do tratamento e acompanhar a saúde geral de um indivíduo. Exemplos de biomarcadores incluem proteínas elevadas no sangue que podem indicar danos aos rins ou níveis altos de colesterol que podem aumentar o risco de doença cardiovascular.

O sistema complemento é um conjunto complexo e altamente regulado de proteínas séricas e membranares que desempenham um papel crucial na defesa imune inata e adaptativa. As proteínas do sistema complemento interagem entre si em uma cascata enzimática, resultando na geração de potentes moléculas proinflamatórias e mediadores da fagocitose.

Existem três vias principais que ativam o sistema complemento: a via clássica, a via do lecitina e a via alternativa. Cada uma dessas vias resulta na proteólise de proteínas inativas em fragmentos ativos, que desencadeiam uma série de reações em cascata que levam à formação do complexo de ataque à membrana (MAC), responsável pela lise das células alvo.

As proteínas do sistema complemento são sintetizadas principalmente no fígado e podem ser encontradas no sangue, fluido tissular e superfície das células. Além de sua função na imunidade inata, as proteínas do sistema complemento também desempenham um papel importante na ativação da resposta adaptativa, através da facilitação da apresentação de antígenos aos linfócitos T e da modulação da resposta imune humoral.

Em resumo, as proteínas do sistema complemento são um grupo de proteínas plasmáticas e membranares que desempenham um papel fundamental na defesa imune inata e adaptativa, através da interação em uma cascata enzimática que resulta na formação de potentes moléculas proinflamatórias e mediadores da fagocitose.

Vasculitis é um termo usado para descrever um grupo de condições em que há inflamação e dano aos vasos sanguíneos. Essa inflamação pode levar à estreitamento, obstrução ou fraqueza dos vasos sanguíneos, o que pode prejudicar o fluxo sanguíneo e danificar os tecidos e órgãos que esses vasos suprem.

Os sintomas variam amplamente dependendo da localização e gravidade da vasculite. Eles podem incluir:

* Dor, rigidez e inchaço em articulações
* Dores no peito
* Tosse ou falta de ar
* Debilidade e fadiga
* Náuseas, vômitos e perda de apetite
* Confusão mental ou alterações na visão ou audição
* Manchas vermelhas ou púrpuras na pele, especialmente nas extremidades
* Dor abdominal

A causa exata da vasculite ainda não é totalmente compreendida, mas acredita-se que envolva uma resposta autoimune em que o sistema imunológico do corpo ataca acidentalmente os próprios tecidos saudáveis. Alguns tipos de vasculite podem ser desencadeados por infecções, medicamentos ou outras condições médicas.

O diagnóstico geralmente é feito com base em exames físicos, análises de sangue e imagens médicas, além de possíveis biópsias de tecidos afetados. O tratamento depende do tipo e gravidade da vasculite e pode incluir medicamentos anti-inflamatórios, imunossupressores e terapia de reposição de corticosteroides. Em casos graves, pode ser necessária a hospitalização e outros tratamentos específicos.

A especificidade dos anticorpos é um conceito na imunologia que se refere à capacidade de um anticorpo de se ligar a um antígeno específico e distinto. Isso significa que um anticorpo específico só se vinculará e reconhecerá uma determinada estrutura molecular, ou epítopo, em um antígeno. Essa interação é altamente sélectiva e dependente da conformação, o que permite que o sistema imune identifique e distingua entre diferentes patógenos e substâncias estrangeiras.

Quando um anticorpo se une a um antígeno com especificidade, isso geralmente desencadeará uma resposta imune adaptativa, que pode incluir a ativação de células imunes e a destruição do patógeno ou substância estrangeira. A especificidade dos anticorpos é crucial para garantir que o sistema imune responda adequadamente às ameaças reais, enquanto minimiza as respostas imunes desnecessárias e prejudiciais aos autoantígenos do próprio corpo.

Em resumo, a especificidade dos anticorpos refere-se à capacidade de um anticorpo de se ligar a um antígeno específico com alta precisão e selectividade, desempenhando um papel fundamental na resposta imune adaptativa.

Os linfócitos T são um tipo específico de glóbulos brancos, também conhecidos como leucócitos, que desempenham um papel crucial no sistema imunológico adaptativo dos mamíferos. Eles são produzidos e maduram no tecido linfoide associado ao intestino (TALI) e na medula óssea antes de se moverem para o timo, onde completam a maturação e se diferenciam em diferentes subconjuntos de linfócitos T, como os linfócitos T CD4+ (auxiliares) e os linfócitos T CD8+ (citotóxicos).

Os linfócitos T auxiliares desempenham um papel importante na ativação de outras células do sistema imunológico, como macrófagos e linfócitos B, enquanto os linfócitos T citotóxicos são responsáveis por destruir diretamente as células infectadas ou tumorais.

As membranas dos linfócitos T possuem receptores de superfície específicos, chamados receptores de linfócitos T (TCR), que reconhecem antígenos apresentados em moléculas do complexo principal de histocompatibilidade (MHC) nas células do corpo. Isso permite que os linfócitos T detectem e respondam a células infectadas por vírus, bactérias intracelulares ou outros patógenos.

Além disso, os linfócitos T também possuem moléculas de superfície adicionais, como a CD3, que transmitem sinais intracelulares após o reconhecimento do antígeno e desencadeiam respostas imunes específicas.

Em resumo, os linfócitos T são células importantes do sistema imunológico adaptativo que auxiliam no reconhecimento e destruição de células infectadas ou tumorais, contribuindo assim para a proteção do organismo contra infecções e doenças.

Crioglobulinas são proteínas anormais que se precipitam (formam um sólido) em temperaturas frias, geralmente abaixo de 37°C (98,6°F). Essas proteínas podem ser encontradas na circulação sanguínea de algumas pessoas com certas doenças autoimunes ou infecções.

Existem três tipos principais de crioglobulinas (tipo I, II e III), que diferem em suas composições proteicas e condições associadas. Os tipos II e III são frequentemente chamados de "crioglobulinemia mistas" porque contêm uma mistura de imunoglobulinas (anticorpos) e componentes do sistema complemento.

A presença de crioglobulinas no sangue pode levar ao desenvolvimento de sintomas, como coagulos sanguíneos, inflamação dos vasos sanguíneos (vasculite), erupções cutâneas, neuropatia periférica e glomerulonefrite (inflamação dos glomérulos renais). A crioglobulinemia é frequentemente associada ao vírus da hepatite C, mas também pode ocorrer em outras condições, como lúpus eritematoso sistêmico, esclerodermia e certos tipos de câncer.

A detecção de crioglobulinas geralmente requer um exame especializado do sangue, chamado "teste de crioglobulina", que deve ser realizado em uma amostra de sangue mantida à temperatura ambiente e analisada imediatamente após a coleta. O tratamento da crioglobulinemia depende da causa subjacente e pode incluir medicamentos para controlar a infecção ou a doença autoimune, plasmaferese (uma técnica para remover as crioglobulinas do sangue) e terapia de suporte.

Proteinúria é um termo médico que se refere à presença excessiva de proteínas na urina. A proteína mais comumente detectada neste contexto é a albumina, uma proteína sérica de pequeno tamanho. Em condições normais, apenas pequenas quantidades de proteínas são excretadas na urina porque as proteínas maiores, como a albumina, geralmente são muito grandes para passar pelos filtros dos glomérulos renais. No entanto, em certas condições médicas, como doenças renais, lesões nos rins ou outras condições que danificam os glomérulos, a permeabilidade dos filtros renais pode ser alterada, permitindo que as proteínas maiores passem para a urina.

A proteinúria é frequentemente classificada em leve (30-300 mg/dia), moderada (300-3000 mg/dia) ou grave (> 3000 mg/dia) com base na quantidade de proteína detectada na urina. A proteinúria pode ser intermitente ou persistente, dependendo da frequência e da duração da presença de proteínas na urina.

A detecção de proteinúria pode ser um sinal de doenças renais subjacentes, como glomerulonefrite, nefropatia diabética ou pielonefrite, entre outras. Também pode estar presente em doenças sistêmicas que afetam os rins, como lupus eritematoso sistêmico ou amiloidose. Portanto, é importante que a proteinúria seja avaliada e tratada adequadamente para prevenir danos renais adicionais e outras complicações de saúde.

Os corticosteroides são um tipo de hormona esteroide produzida naturalmente pela glândula suprarrenal, localizada acima dos rins. Eles desempenham papéis importantes em diversas funções do corpo, incluindo o controle do metabolismo, a resposta imune e o equilíbrio da pressão arterial.

Os corticosteroides sintéticos são drogas farmacêuticas que imitam as ações dos corticosteroides naturais. Eles são usados para tratar uma variedade de condições, como doenças autoimunes, inflamação, alergias e transplantes de órgãos. Os corticosteroides podem ser administrados por via oral, injetável ou tópica (cremes, unguentos ou loções).

Existem dois tipos principais de corticosteroides sintéticos: glucocorticoides e mineralocorticoides. Os glucocorticoides são usados principalmente para suprimir o sistema imune e reduzir a inflamação, enquanto os mineralocorticoides são usados principalmente para regular o equilíbrio de líquidos e eletrólitos no corpo.

Alguns exemplos comuns de corticosteroides sintéticos incluem a hidrocortisona, prednisolona, betametasona e dexametasona. Embora os corticosteroides sejam eficazes em tratar uma variedade de condições, eles podem causar efeitos colaterais graves se usados em excesso ou por longos períodos de tempo, incluindo aumento de peso, pressão arterial alta, diabetes, baixa densidade óssea e vulnerabilidade a infecções.

Os Receptores de IgG (também conhecidos como FcγRs) são proteínas transmembranares encontradas principalmente em células hematopoéticas, incluindo neutrófilos, eosinófilos, basófilos, monócitos, macrófagos e linfócitos. Eles desempenham um papel crucial na resposta imune adaptativa, pois se ligam especificamente ao fragmento Fc das imunoglobulinas G (IgG), que são anticorpos presentes no sangue e outros fluidos corporais.

Existem diferentes tipos de receptores de IgG, cada um com sua própria função e expressão em diferentes tipos de células imunes. Alguns dos principais tipos incluem:

1. FcγRI (CD64): é o único receptor de IgG que possui alta afinidade por todos os subtipos de IgG, sendo expresso principalmente em macrófagos e células dendríticas. Sua ativação leva a processos como fagocitose, liberação de citocinas pró-inflamatórias e ativação da resposta imune adaptativa.
2. FcγRII (CD32): é um receptor de baixa afinidade por IgG, expresso em vários tipos de células imunes, incluindo monócitos, macrófagos, neutrófilos e linfócitos B. Sua ativação pode resultar em fagocitose, modulação da resposta imune adaptativa e liberação de citocinas.
3. FcγRIII (CD16): é um receptor de baixa afinidade por IgG, expresso principalmente em células NK (natural killers), monócitos, macrófagos e neutrófilos. Sua ativação induz a liberação de citocinas pró-inflamatórias, desgranulação e citotoxicidade mediada por células dependente de anticorpos (ADCC).

A interação entre os receptores FcγR e IgG é crucial para o funcionamento adequado do sistema imune. A ativação desses receptores pode desencadear uma variedade de respostas imunes, como fagocitose, liberação de citocinas e citotoxicidade mediada por células dependente de anticorpos (ADCC). No entanto, a disfunção ou alterações nos receptores FcγR podem contribuir para o desenvolvimento de doenças autoimunes e inflamatórias.

A plasmaferese é um procedimento terapêutico em que o plasma sanguíneo é separado dos elementos figurados do sangue, como glóbulos vermelhos, glóbulos brancos e plaquetas. Em seguida, o plasma é substituído por uma solução adequada, como albumina ou plasma congelado, antes que os elementos figurados sejam devolvidos ao paciente.

Este procedimento é usado no tratamento de várias condições clínicas, incluindo intoxicações graves, doenças autoimunes, hiperviscosidade sanguínea e outras afecções que podem beneficiar-se da remoção de substâncias tóxicas ou excessivas do plasma. Também é usado como uma terapia de suporte em pacientes com insuficiência hepática aguda grave.

Existem diferentes tipos de plasmaferese, dependendo do método utilizado para a separação do plasma e da substância usada para sua substituição. Alguns dos métodos mais comuns incluem a plasmaferese centrífuga e a plasmaferese por membrana. A escolha do tipo de plasmaferese depende da condição clínica do paciente, das substâncias que precisam ser removidas e da disponibilidade dos equipamentos necessários.

Embora a plasmaferese seja geralmente segura, ela pode causar alguns efeitos adversos, como reações alérgicas, queda na pressão arterial, coagulação intravascular disseminada (CID) e infecções. Portanto, é importante que o procedimento seja realizado por profissionais treinados e em instalações adequadas para garantir a segurança do paciente.

A Azatioprina é um fármaco imunossupressor que se utiliza no tratamento de diversas doenças autoimunes, como a artrite reumatoide, a colite ulcerativa e a doença de Crohn, entre outras. Também se usa após um transplante de órgão para prevenir o rejeição do mesmo.

A azatioprina atua inibindo a proliferação de linfócitos T e B, células importantes no sistema imune, reduzindo assim a resposta inflamatória e immune do organismo. Isto é particularmente útil em doenças em que o próprio sistema imune ataca erroneamente os tecidos saudáveis do corpo.

Como qualquer medicamento, a azatioprina pode causar efeitos secundários, incluindo náuseas, vómitos, diarréia, falta de apetite, cansaço e aumento da suscetibilidade a infecções. Em casos raros, pode também levar a problemas hepáticos ou no sangue. É importante que seja sempre administrada sob a supervisão de um médico e que se sigam as suas instruções cuidadosamente.

A metilprednisolona é um glucocorticoide sintético amplamente utilizado em medicina como anti-inflamatório e imunossupressor. Possui propriedades semelhantes à cortisol, uma hormona natural produzida pela glândula supra-renal. É usada no tratamento de várias condições, incluindo doenças autoimunes, alergias, asma grave, artrite reumatoide, esclerose múltipla e outras condições inflamatórias ou imunomediadas. A medicação pode ser administrada por via oral, intravenosa ou inalatória, dependendo da indicação clínica e da resposta do paciente. Os efeitos colaterais podem incluir aumento de peso, pressão arterial alta, diabetes, vulnerabilidade a infecções, alterações na humora e outros problemas de saúde, especialmente com o uso prolongado ou em doses altas.

Os Fatores Reguladores de Interferon (IRFs, do inglês Interferon Regulatory Factors) são uma família de fatores de transcrição que desempenham um papel crucial na regulação da resposta imune inata e adaptativa. Eles estão envolvidos no processo de controle da expressão gênica em resposta a estímulos, como vírus e bactérias, e também desempenham um papel importante na diferenciação e ativação das células do sistema imune.

Existem nove membros conhecidos de IRFs (IRF1-9) em humanos, cada um com funções específicas e padrões de expressão. No entanto, os mais bem estudados são o IRF3 e o IRF7, que desempenham um papel fundamental na resposta ao vírus. Eles são ativados por sinalização intracelular em resposta a infecções virais e induzem a expressão de genes relacionados à interferon (IFN), como o IFN-α e o IFN-β, que desencadeiam uma cascata de eventos para combater a infecção.

Além disso, os IRFs também estão envolvidos em outras funções imunes, como a regulação da apoptose, proliferação celular e diferenciação de células T. Dessa forma, os Fatores Reguladores de Interferon desempenham um papel fundamental na resposta imune inata e adaptativa, sendo alvo de estudo para o desenvolvimento de novas terapias imunológicas e antivirais.

Subpopulações de linfócitos B referem-se a diferentes tipos e estágios funcionais de células B que desempenham papéis específicos no sistema imunológico. Essas subpopulações incluem:

1. Células B virgens ou inexperientes (B naive): São células B imaturas recém-saídas do medulholho ósseo, que ainda não entraram em contato com um antígeno específico. Elas expressam receptores de superfície de membrana (BCRs) altamente diversos e são responsáveis pela resposta primária à imunização.

2. Células B de memória: São células B que sobreviveram a uma resposta imune anterior a um antígeno específico e agora estão prontas para responder rapidamente se o mesmo antígeno for encontrado novamente. Elas têm uma maior capacidade de diferenciação e secreção de anticorpos do que as células B virgens.

3. Plasmablastos: São células B em um estágio tardio de diferenciação que secretam grandes quantidades de anticorpos específicos para um antígeno particular. Eles têm uma vida útil curta e podem ser encontrados em tecidos periféricos, como nos nódulos linfáticos e baço, durante uma resposta imune adaptativa.

4. Plasmócitos: São células B totalmente diferenciadas que secretam anticorpos constantemente. Eles têm uma longa vida útil e podem ser encontrados em tecidos periféricos ou no osso, especialmente na medula óssea.

5. Células B reguladoras (Bregs): São células B que desempenham um papel importante na modulação da resposta imune, suprimindo a ativação excessiva de células T e mantendo o equilíbrio do sistema imunológico.

As células B desempenham um papel crucial no sistema imunológico adaptativo, auxiliando na defesa contra patógenos invasores e na manutenção da homeostase imune. A compreensão das diferentes subpopulações de células B e suas funções é essencial para o desenvolvimento de estratégias terapêuticas eficazes para doenças associadas a disfunções no sistema imunológico adaptativo.

O Polimorfismo de Nucleotídeo Único (PNU), em termos médicos, refere-se a uma variação natural e comum na sequência do DNA humano. Ele consiste em um ponto específico no DNA onde existe uma escolha entre diferentes nucleotídeos (as "letras" que formam a molécula de DNA) que podem ocorrer. Essas variações são chamadas de polimorfismos porque eles resultam em diferentes versões da mesma sequência de DNA.

Em geral, os PNUs não causam alterações na função dos genes e são considerados normalmente inócuos. No entanto, alguns PNUs podem ocorrer em locais importantes do DNA, como no interior de um gene ou próximo a ele, e podem afetar a forma como os genes são lidos e traduzidos em proteínas. Nesses casos, os PNUs podem estar associados a um risco aumentado de desenvolver determinadas doenças genéticas ou condições de saúde.

É importante notar que o PNU é uma forma comum de variação no DNA humano e a maioria das pessoas carrega vários PNUs em seu genoma. A análise de PNUs pode ser útil em estudos de associação genética, na investigação da doença genética e no desenvolvimento de testes genéticos para a predição de risco de doenças.

O complemento C4b é uma proteína do sistema imune que desempenha um papel importante na resposta imune do corpo. É uma das subunidades do componente C4 do sistema complemento, o qual é ativado durante a via clássica e a via do lecitina da ativação do complemento.

Quando o componente C4 é ativado, ele se divide em duas partes: C4a e C4b. A proteína C4b se liga covalentemente à superfície de células estranhas ou patógenos, marcando-as para destruição. Além disso, a proteína C4b também participa da formação do complexo de ataque à membrana (MAC), que é responsável pela lise e morte das células alvo.

Em resumo, a proteína C4b é uma importante proteína do sistema complemento que ajuda a identificar e destruir patógenos estrangeiros no corpo.

La Prednisona é un corticosteroide sintético utilizzato per il trattamento di una varietà di condizioni mediche. Agisce sopprimendo l'infiammazione e modificando la risposta del sistema immunitario. Viene comunemente usato per trattare malattie autoimmuni, infiammatorie e allergiche come l'artrite reumatoide, il lupus eritematoso sistemico, l'asma bronchiale e le dermatiti. La prednisona può essere somministrata per via orale, intravenosa o topica (creme o unguenti). Gli effetti collaterali possono includere aumento dell'appetito, cambiamenti dell'umore, acne, rallentamento della crescita nei bambini e indebolimento del sistema immunitario.

Anticorpos são proteínas produzidas pelo sistema imune em resposta à presença de substâncias estrangeiras, chamadas antígenos. Esses antígenos podem ser vírus, bactérias, fungos, parasitas ou outras partículas estranhas, incluindo toxinas e substâncias nocivas. Os anticorpos se ligam especificamente a esses antígenos, neutralizando-os ou marcando-os para serem destruídos por outras células do sistema imune.

Existem diferentes tipos de anticorpos, cada um com uma função específica no organismo. Os principais tipos são:

1. IgG: São os anticorpos mais abundantes no sangue e fluido corporal. Eles desempenham um papel importante na proteção contra infecções bacterianas e virais, além de neutralizar toxinas e atuar no processo de fagocitose (ingestão e destruição de partículas estrangeiras por células imunes).
2. IgM: São os primeiros anticorpos a serem produzidos em resposta a uma infecção. Eles são grandes e hexaméricos, o que significa que se ligam a múltiplos antígenos ao mesmo tempo, promovendo a ativação do sistema imune e a destruição dos patógenos.
3. IgA: Esses anticorpos são encontrados principalmente nas membranas mucosas, como nos pulmões, intestinos e glândulas lacrimais. Eles desempenham um papel importante na proteção contra infecções respiratórias e gastrointestinais, além de neutralizar toxinas e outros antígenos que entram em contato com as mucosas.
4. IgE: São anticorpos associados às reações alérgicas e à defesa contra parasitas. Eles se ligam a mastócitos e basófilos, células do sistema imune que liberam histaminas e outros mediadores inflamatórios em resposta a estímulos antigênicos, causando sintomas alérgicos como prurido, lacrimejamento e congestão nasal.

Em resumo, os anticorpos são proteínas do sistema imune que desempenham um papel crucial na defesa contra infecções e outros agentes estranhos. Eles se ligam a antígenos específicos e promovem a ativação do sistema imune, a fagocitose e a destruição dos patógenos. Cada tipo de anticorpo tem suas próprias características e funções, mas todos eles trabalham em conjunto para manter a integridade do organismo e protegê-lo contra doenças.

O Complemento C2 é uma proteína do sistema imune do corpo que desempenha um papel importante na ativação da via clássica do complemento. É uma proteína sérica produzida no fígado e está presente em plasma sanguíneo. A proteína C2 é convertida em C2a e C2b por C1s, um componente da classe de proteínas do complexo C1, quando o sistema imune detecta a presença de antígenos estranhos (por exemplo, bactérias ou vírus) ligados a anticorpos. O fragmento C2a é uma pequena protease que se liga ao C4b para formar o complexo C3 convertase (C4b2a), que desempenha um papel crucial na cascata do complemento, levando à produção de moléculas proinflamatórias e à lise das células estrangeiras. O fragmento C2b é uma proteína de 75 kDa com atividade GTPase que regula a ativação da via clássica do complemento. Qualquer defeito genético ou disfunção no componente C2 pode resultar em distúrbios imunológicos e aumentar a susceptibilidade à infecção.

A "ativação linfocitária" é um termo usado em medicina e imunologia para descrever o processo em que as células do sistema imune, chamadas linfócitos, são ativadas e se tornam capazes de realizar suas funções específicas, como a produção de anticorpos ou a destruição de células infectadas ou tumorais.

Esse processo é iniciado quando os linfócitos entram em contato com um antígeno, uma substância estrangeira que desencadeia uma resposta imune. A interação entre o antígeno e o receptor de superfície do linfócito leva à ativação da célula, que começa a se dividir e a diferenciar em células especializadas.

A ativação linfocitária é um processo complexo que envolve uma série de sinais e mensageiros químicos, incluindo citocinas e quimiocinas, que auxiliam na comunicação entre as células do sistema imune. Essa comunicação é fundamental para a coordenação da resposta imune e para garantir que as células do sistema imune atuem de forma adequada para combater a infecção ou o tumor.

Em resumo, a "ativação linfocitária" refere-se ao processo em que as células do sistema imune, os linfócitos, são ativadas e se diferenciam em células especializadas capazes de realizar funções específicas de defesa imune.

Os glucocorticoides são um tipo de hormona esteroide produzida naturalmente pelos cortices das glândulas supra-renais, chamada cortisol. Eles desempenham papéis importantes no metabolismo de proteínas, gorduras e carboidratos, além de suprimirem respostas imunes e inflamatórias do corpo.

Como medicamento, os glucocorticoides sintéticos são frequentemente usados para tratar uma variedade de condições, incluindo doenças autoimunes, alergias, asma, artrite reumatoide e outras inflamações. Alguns exemplos de glucocorticoides sintéticos incluem a hidrocortisona, prednisolona e dexametasona.

Os efeitos colaterais dos glucocorticoides podem ser significativos, especialmente com uso prolongado ou em doses altas, e podem incluir aumento de apetite, ganho de peso, pressão arterial alta, osteoporose, diabetes, vulnerabilidade a infecções e mudanças na aparência física.

Anticorpos monoclonais são proteínas produzidas em laboratório que imitam as respostas do sistema imunológico humano à presença de substâncias estranhas, como vírus e bactérias. Eles são chamados de "monoclonais" porque são derivados de células de um único clone, o que significa que todos os anticorpos produzidos por essas células são idênticos e se ligam a um antígeno específico.

Os anticorpos monoclonais são criados em laboratório ao estimular uma célula B (um tipo de glóbulo branco) para produzir um anticorpo específico contra um antígeno desejado. Essas células B são então transformadas em células cancerosas imortais, chamadas de hibridomas, que continuam a produzir grandes quantidades do anticorpo monoclonal desejado.

Esses anticorpos têm uma variedade de usos clínicos, incluindo o tratamento de doenças como câncer e doenças autoimunes. Eles também podem ser usados em diagnóstico laboratorial para detectar a presença de antígenos específicos em amostras de tecido ou fluidos corporais.

A mielite transversa é uma doença do sistema nervoso central que afeta a medula espinhal. É caracterizada por inflamação e danos à mielina, a camada protectora que recobre os nervos. Essa condição geralmente ocorre quando o sistema imunológico confunde as próprias células do corpo como algo estranho e ataca a mielina. A mielite transversa pode resultar em sintomas graves, tais como fraqueza muscular, sensação de formigamento ou entorpecimento, dificuldade para andar, problemas na coordenação dos movimentos, e disfunções urinárias e intestinais. Em casos graves, a mielite transversa pode levar a paralisia e outras complicações graves, dependendo da extensão e localização dos danos na medula espinhal. O tratamento geralmente inclui terapias de suporte, medicamentos para controlar a inflamação e manter o sistema imunológico sob controle, fisioterapia e reabilitação. Em alguns casos, a mielite transversa pode ser uma condição temporária que resolve por si só ao longo do tempo, mas em outros casos, os danos à medula espinhal podem ser permanentes e resultar em deficiências de longo prazo.

O rim é um órgão em forma de feijão localizado na região inferior da cavidade abdominal, posicionado nos dois lados da coluna vertebral. Ele desempenha um papel fundamental no sistema urinário, sendo responsável por filtrar os resíduos e líquidos indesejados do sangue e produzir a urina.

Cada rim é composto por diferentes estruturas que contribuem para seu funcionamento:

1. Parenchima renal: É a parte funcional do rim, onde ocorre a filtração sanguínea. Consiste em cerca de um milhão de unidades funcionais chamadas néfrons, responsáveis pelo processo de filtragem e reabsorção de água, eletrólitos e nutrientes.

2. Cápsula renal: É uma membrana delgada que envolve o parenquima renal e o protege.

3. Medulha renal: A parte interna do rim, onde se encontram as pirâmides renais, responsáveis pela produção de urina concentrada.

4. Cortical renal: A camada externa do parenquima renal, onde os néfrons estão localizados.

5. Pelvis renal: É um funil alongado que se conecta à ureter, responsável pelo transporte da urina dos rins para a bexiga.

Além de sua função na produção e excreção de urina, os rins também desempenham um papel importante no equilíbrio hidroeletrólito e no metabolismo de alguns hormônios, como a renina, a eritropoietina e a vitamina D ativa.

Anticorpos anti-idiotipicos são um tipo específico de anticorpos que se ligam aos paratopos (regiões variáveis) dos anticorpos produzidos em resposta a um antígeno estrangeiro. Eles são capazes de reconhecer e se ligar a essas regiões variáveis porque suas próprias regiões variáveis têm uma semelhança estrutural com os paratopos do anticorpo original.

A produção desses anticorpos anti-idiotipicos é parte da resposta imune adaptativa e desempenha um papel importante na regulação da resposta imune. Eles podem both neutralizar a atividade de anticorpos anteriores ou, ao contrário, estimular a produção de mais anticorpos do tipo original, dependendo da sua estrutura e função.

Em alguns casos, os anticorpos anti-idiotipicos podem ser usados em terapêutica, como imunoglobulinas específicas para tratar doenças autoimunes ou alérgicas. No entanto, o uso desses anticorpos ainda é um campo de pesquisa ativo e há muito a ser aprendido sobre sua eficácia e segurança em diferentes contextos clínicos.

Dermatopatias são condições ou doenças que afetam a estrutura e função da pele, levando à apresentação de sinais clínicos e lesões histológicas. Essas alterações resultam de fatores genéticos, ambientais ou adquiridos, como infecções, reações alérgicas, processos autoimunes, neoplasias e transtornos vasculares. A análise clínica e laboratorial, incluindo a biópsia cutânea e o exame histopatológico, são frequentemente necessários para estabelecer um diagnóstico preciso e orientar o tratamento adequado.

Em medicina, "fatores de risco" referem-se a características ou exposições que aumentam a probabilidade de uma pessoa desenvolver uma doença ou condição de saúde específica. Esses fatores podem incluir aspectos como idade, sexo, genética, estilo de vida, ambiente e comportamentos individuais. É importante notar que ter um fator de risco não significa necessariamente que uma pessoa desenvolverá a doença, mas sim que sua chance é maior do que em outras pessoas sem esse fator de risco. Alguns exemplos de fatores de risco bem conhecidos são o tabagismo para câncer de pulmão, pressão alta para doenças cardiovasculares e obesidade para diabetes do tipo 2.

Genótipo é um termo usado em genética para se referir à constituição genética completa de um indivíduo, ou seja, a sequência completa do DNA que determina suas características genéticas. O genótipo inclui todos os genes presentes no conjunto de cromossomos de um indivíduo e as variações alélicas (diferenças nas versões dos genes) que estejam presentes em cada gene.

O genótipo é diferente do fenótipo, que refere-se às características observáveis de um organismo, como a cor dos olhos ou o tipo de sangue. O fenótipo é o resultado da expressão gênica, que é o processo pelo qual as informações contidas no DNA são convertidas em proteínas e outros produtos genéticos que desempenham funções específicas no organismo.

A compreensão do genótipo de um indivíduo pode ser importante em vários campos, como a medicina, a agricultura e a pesquisa biológica, pois pode fornecer informações sobre os riscos de doenças, as respostas às drogas e outras características que podem ser úteis para fins diagnósticos ou terapêuticos.

Os glomérulos renais são formados por uma rede de capilares sanguíneos enrolados e rodeados por uma fina camada de células, chamada a capsula de Bowman. Eles fazem parte dos néfrons, as unidades funcionais dos rins responsáveis pela filtração do sangue e formação da urina. Através do processo de filtração, os glomérulos permitem que certos componentes, como água e pequenas moléculas, passem para o interior da capsula de Bowman, enquanto outros, como proteínas e células sanguíneas, são retenidos. A urina primária formada neste processo é posteriormente processada pelos túbulos contorcidos proximais, loops de Henle e túbulos contorcidos distais, resultando na formação da urina final. Doenças que afetam os glomérulos, como a nefrite glomerular e o síndrome nefrótica, podem causar danos à função renal e levar a complicações graves de saúde.

A anemia hemolítica autoimune (AHAI) é um tipo de anemia em que ocorre a destruição acelerada dos glóbulos vermelhos do sangue. Isso acontece quando o sistema imunológico do próprio indivíduo produz autoanticorpos contra os antígenos presentes na membrana dos glóbulos vermelhos, levando à sua destruição prematura em um processo chamado hemólise.

Existem dois tipos principais de AHAI:

1. Anemia Hemolítica Autoimune Primária (AHAP): é uma forma idiopática, ou seja, sem causa aparente. Acredita-se que ocorra devido a um desequilíbrio no sistema imunológico, levando à produção de autoanticorpos contra os glóbulos vermelhos.
2. Anemia Hemolítica Autoimune Secundária (AHAS): é uma forma em que a hemólise ocorre como resultado de outras doenças subjacentes, como lúpus eritematoso sistêmico, infeções, neoplasias malignas ou reações a medicamentos.

Os sintomas da AHAI podem incluir: fadiga, falta de ar, palidez, icterícia (coloração amarelada da pele e olhos), dor abdominal, urina escura e, em casos graves, insuficiência cardíaca congestiva. O diagnóstico geralmente é confirmado por meio de exames laboratoriais, como hemograma completo, testes de coombs diretos e indiretos, e avaliação da taxa de esfoliação eritrocitária (ESR). O tratamento pode incluir corticosteroides, imunossupressores, plasmaferese e, em casos graves, transfusões de sangue.

Interferon-alfa (IFN-α) é um tipo de proteína chamada citocina que o corpo produz em resposta a estimulação viral e outros estímulos. Pertence ao grupo de interferons de tipo I, que são importantes na resposta imune inata do corpo à infecção.

IFN-α é produzido principalmente por células brancas do sangue chamadas células dendríticas e macrófagos em resposta a vírus, bactérias e outros patógenos. Ele tem uma variedade de funções imunológicas, incluindo a ativação das células imunes, o aumento da apresentação de antígenos às células T e a inibição da replicação viral.

Além disso, IFN-α tem propriedades antiproliferativas e é usado no tratamento de vários cânceres, como leucemia mielóide aguda, melanoma e carcinomas de células squamosa. Ele também é usado no tratamento de certas doenças autoimunes, como hepatite crônica ativa e artrite reumatoide.

Os efeitos colaterais comuns da terapia com IFN-α incluem febre, fadiga, mialgia, cefaleia e depressão. Em casos graves, a terapia com IFN-α pode causar neutropenia, trombocitopenia e disfunção hepática.

Modelos animais de doenças referem-se a organismos não humanos, geralmente mamíferos como ratos e camundongos, mas também outros vertebrados e invertebrados, que são geneticamente manipulados ou expostos a fatores ambientais para desenvolver condições patológicas semelhantes às observadas em humanos. Esses modelos permitem que os cientistas estudem as doenças e testem terapias potenciais em um sistema controlável e bem definido. Eles desempenham um papel crucial no avanço da compreensão dos mecanismos subjacentes às doenças e no desenvolvimento de novas estratégias de tratamento. No entanto, é importante lembrar que, devido às diferenças evolutivas e genéticas entre espécies, os resultados obtidos em modelos animais nem sempre podem ser diretamente aplicáveis ao tratamento humano.

Em medicina e epidemiologia, um estudo de coorte é um tipo de design de pesquisa observacional em que a exposição à fator de risco de interesse é investigada em relação ao desenvolvimento de uma doença ou evento de saúde específico. Neste tipo de estudo, os participantes são agrupados em função de sua exposição a um fator de risco específico e seguidos ao longo do tempo para observar a ocorrência de doenças ou eventos de saúde.

Existem dois tipos principais de estudos de coorte: prospectivos e retrospectivos. No estudo de coorte prospectivo, os participantes são recrutados e seguidos ao longo do tempo a partir de um ponto inicial, enquanto no estudo de coorte retrospectivo, os dados sobre exposição e ocorrência de doenças ou eventos de saúde são coletados a partir de registros existentes ou entrevistas retrospectivas.

Os estudos de coorte são úteis para estabelecer relações causais entre fatores de risco e doenças, especialmente quando ocorrência da doença é rara ou a pesquisa requer um longo período de seguimento. No entanto, esses estudos também podem ser caros e demorados, e estão sujeitos a vieses de seleção e perda ao longo do tempo.

A citometria de fluxo é uma técnica de laboratório que permite a análise quantitativa e qualitativa de células ou partículas em suspensão, com base em suas características físicas e propriedades fluorescentes. A amostra contendo as células ou partículas é passada através de um feixe de luz laser, que excita os marcadores fluorescentes específicos ligados às estruturas celulares ou moleculares de interesse. As características de dispersão da luz e a emissão fluorescente são detectadas por sensores especializados e processadas por um software de análise, gerando dados que podem ser representados em gráficos e histogramas.

Esta técnica permite a medição simultânea de vários parâmetros celulares, como tamanho, forma, complexidade intracelular, e expressão de antígenos ou proteínas específicas, fornecendo informações detalhadas sobre a composição e função das populações celulares. A citometria de fluxo é amplamente utilizada em diversos campos da biologia e medicina, como imunologia, hematologia, oncologia, e farmacologia, entre outros.

A "Membro 13 da Superfamília de Ligantes de Fatores de Necrose Tumoral" (TL13, do inglês "TNF Superfamily Member 13") é uma proteína que pertence à superfamília dos ligantes de fatores de necrose tumoral (TNF), a qual desempenha um papel importante na regulação da resposta imune e inflamação no corpo humano.

A TL13, também conhecida como APRIL (do inglês "A Proliferation-Inducing Ligand"), é uma proteína solúvel que se liga a dois receptores específicos na superfície das células: BCMA (do inglês "B-Cell Maturation Antigen") e TACI (do inglês "Transmembrane Activator and Calcium Modulator and Cyclophilin Ligand Interactor"). Essa ligação desencadeia uma série de eventos intracelulares que podem levar à ativação de vias de sinalização, tais como a via NF-kB (do inglês "Nuclear Factor kappa B"), resultando em diversas respostas celulares, incluindo proliferação, sobrevivência e diferenciação das células B.

A TL13 é produzida principalmente por células do sistema imune, como macrófagos e células dendríticas, mas também pode ser expressa por outras células, como células endoteliais e fibroblastos. A desregulação da sinalização mediada pela TL13 tem sido associada a diversas doenças autoimunes e inflamatórias, tais como lúpus eritematoso sistêmico, artrite reumatoide e esclerose múltipla. Portanto, a TL13 é um alvo potencial para o desenvolvimento de terapias para tratar essas condições.

Trombocitopenia é um termo médico que se refere a uma contagem anormalmente baixa de plaquetas (também conhecidas como trombócitos) no sangue. As plaquetas desempenham um papel crucial na coagulação sanguínea, pois ajudam a formar coágulos que impedem o sangramento excessivo quando há uma lesão nos vasos sanguíneos.

Quando os níveis de plaquetas estão abaixo do normal (valores considerados normais variam entre 150.000 e 450.000 plaquetas por microlitro de sangue), o risco de sangramento aumenta. Trombocitopenia leve geralmente não causa sintomas graves, mas casos graves podem resultar em hematomas faciles, sangramentos nas gengivas, nariz ou outras mucosas, sangramento menstrual abundante e, em casos extremos, hemorragias internas.

A trombocitopenia pode ser causada por vários fatores, incluindo doenças do sistema imune que destroem as plaquetas, infecções virais, uso de certos medicamentos, radioterapia ou quimioterapia, deficiências nutricionais (como falta de folato ou vitamina B12), consumo excessivo de álcool e doenças hematológicas como a leucemia. Em alguns casos, a causa da trombocitopenia pode ser desconhecida, o que é chamado de idiopática. O tratamento para a trombocitopenia depende da causa subjacente e pode incluir medicações, transfusões de plaquetas ou, em casos graves, esplenectomia (remoção do baço).

Na genética, um alelo é uma das diferentes variações de um gene que podem existir em um locus (posição específica) em um cromossomo. Cada indivíduo herda dois alelos para cada gene, um de cada pai, e esses alelos podem ser idênticos ou diferentes entre si.

Em alguns casos, os dois alelos de um gene são funcionalmente equivalentes e produzem o mesmo resultado fenotípico (expressão observável da característica genética). Neste caso, o indivíduo é considerado homozigoto para esse gene.

Em outros casos, os dois alelos podem ser diferentes e produzir diferentes resultados fenotípicos. Neste caso, o indivíduo é considerado heterozigoto para esse gene. A combinação de alelos que um indivíduo herda pode influenciar suas características físicas, biológicas e até mesmo predisposição a doenças.

Em resumo, os alelos representam as diferentes versões de um gene que podem ser herdadas e influenciam a expressão dos traços genéticos de um indivíduo.

O polimorfismo genético é um tipo de variação natural que ocorre no DNA das populações, na qual dois indivíduos ou mais possuem diferentes sequências alélicas para um mesmo gene, resultando em diferentes fenótipos. Neste contexto, o termo "polimorfismo" refere-se à existência de duas ou mais formas alternativas (alelos) de um gene na população, cada uma delas com frequência superior a 1%.

Essas variações podem ser causadas por substituições de nucleotídeos simples (SNPs - Single Nucleotide Polymorphisms), inserções ou deleções de nucleotídeos (INDELs), repetições em tandem, translocações cromossômicas ou outros eventos genéticos. O polimorfismo genético é essencial para a diversidade genética e tem um papel fundamental no estudo da genética populacional, medicina genética, farmacogenética, e na investigação de doenças complexas.

Em resumo, o polimorfismo genético é uma importante fonte de variação entre indivíduos, contribuindo para a diversidade genética e desempenhando um papel crucial em muitas áreas da biologia e medicina.

Os Receptores de Complemento 3b (C3b) são proteínas que se encontram na superfície das células e nos fluidos corporais, onde desempenham um papel crucial no sistema imune inato. Eles fazem parte do mecanismo de ativação do complemento e são formados como resultado da clivagem da proteína C3 durante a cascata do complemento.

A proteína C3b pode se ligar à superfície de patógenos ou células infectadas, marcando-as para destruição por células do sistema imune, como neutrófilos e macrófagos. Além disso, a C3b também pode se combinar com outras proteínas do complemento para formar complexos que desencadeiam uma resposta inflamatória aguda.

Os receptores de C3b são expressos em vários tipos de células, incluindo células endoteliais, células sanguíneas e células do sistema imune. Eles desempenham um papel importante na fagocitose, na ativação do sistema imune adaptativo e no controle da infecção.

Uma disfunção ou deficiência nos receptores de C3b pode aumentar a susceptibilidade à infecção e à doença inflamatória. Além disso, alguns estudos sugerem que os receptores de C3b podem desempenhar um papel no desenvolvimento de doenças autoimunes, como lúpus eritematoso sistêmico e esclerose múltipla.

A definição médica de "Grupo com Ancestrais do Continente Europeu" geralmente se refere a indivíduos que possuem ascendência ou ancestralidade originária do continente europeu. Este termo é por vezes utilizado em estudos clínicos, pesquisas genéticas e registros médicos para classificar a origem étnica ou racial de um indivíduo. No entanto, é importante ressaltar que a definição de grupos étnicos e raciais pode variar conforme as diferentes culturas, sociedades e contextos científicos. Além disso, a ancestralidade é um conceito complexo e fluido, podendo haver sobreposição e intercâmbio genético entre diferentes populações ao longo do tempo. Portanto, as categorizações étnicas e raciais devem ser utilizadas com cautela, visando promover a compreensão e inclusão, em vez de estigmatizar ou marginalizar indivíduos ou grupos.

Em termos médicos, a sedimentação sanguínea refere-se ao processo de separação e deposição de glóbulos vermelhos (eritrócitos) no fundo de um tubo de ensaio contendo sangue anticoagulado após um período de repouso. A medida em que os eritrócitos se depositam neste contexto é chamada de velocidade de sedimentação de eritrócitos (VSE) ou, simplesmente, velocidade de sedimentação (VS).

O exame de sedimentação sanguínea é um teste laboratorial simples e barato que pode ajudar no diagnóstico e monitoramento de várias condições clínicas, incluindo infecções, inflamação crônica, anemia, doenças autoimunes, câncer e outras perturbações. Aumentos na velocidade de sedimentação geralmente indicam a presença de proteínas anormais ou aumento da concentração de fibrinogênio no sangue, o que pode ser resultado de processos inflamatórios ou outras condições patológicas.

A técnica clássica para realizar o teste de sedimentação sanguínea envolve a coleta de uma amostra de sangue em um tubo de ensaio alongado e a adição de um anticoagulante, como o citrato de sódio. O tubo é então mantido em posição vertical por aproximadamente 1 hora, após o que a altura da coluna de sedimentos eritrocitários é medida e comparada com uma tabela de referência para determinar a velocidade de sedimentação. Em alguns laboratórios, métodos automatizados podem ser usados para realizar o teste, fornecendo resultados mais rápidos e precisos.

Embora a sedimentação sanguínea seja um exame simples e amplamente utilizado, é importante lembrar que seus resultados devem ser interpretados em conjunto com outras informações clínicas e laboratoriais para estabelecer um diagnóstico preciso. Além disso, a velocidade de sedimentação pode ser influenciada por vários fatores, como idade, sexo, gravidez e tabagismo, o que deve ser levado em consideração ao analisar os resultados do exame.

Os linfócitos são um tipo de glóbulos brancos (leucócitos) que desempenham um papel central no sistema imunológico, especialmente na resposta adaptativa imune. Existem dois tipos principais de linfócitos: linfócitos B e linfócitos T. Os linfócitos B são responsáveis pela produção de anticorpos e desempenham um papel importante na resposta imune humoral, enquanto que os linfócitos T estão envolvidos em células mediadas a respostas imunes, como a ativação de outras células do sistema imunológico e a destruição direta de células infectadas ou tumorais. Os linfócitos são produzidos no medula óssea e amadurecem no timo (para os linfócitos T) ou nos tecidos linfoides (para os linfócitos B).

Os leucócitos mononucleares (LMN) são um tipo de glóbulos brancos que possuem um núcleo simples em forma de bastão ou irregular. Eles desempenham um papel importante no sistema imunológico, envolvidos na defesa do corpo contra infecções e outras condições patológicas. Existem dois principais tipos de leucócitos mononucleares: linfócitos e monócitos.

1. **Linfócitos**: São os glóbulos brancos mais comuns no sangue periférico, representando cerca de 20% a 40% do total de leucócitos. Os linfócitos desempenham um papel crucial na resposta imune adaptativa, envolvidos em processos como reconhecer e destruir células infectadas ou tumorais, produzir anticorpos e regular a atividade do sistema imunológico. Existem três principais subtipos de linfócitos: linfócitos T (ou células T), linfócitos B (ou células B) e linfócitos NK (ou células NK natural killer).

2. **Monócitos**: São os maiores glóbulos brancos no sangue periférico, representando cerca de 3% a 8% do total de leucócitos. Eles desempenham um papel importante na resposta imune inata, envolvidos em processos como fagocitose (ingestão e destruição) de patógenos, produção de citocinas e apresentação de antígenos a células T. Após amadurecerem no sistema reticuloendotelial, os monócitos circulam no sangue por cerca de 24 a 36 horas antes de migrarem para tecidos periféricos, onde se diferenciam em macrófagos ou células dendríticas.

A contagem e análise das células sanguíneas, incluindo linfócitos e monócitos, são importantes na avaliação da saúde geral de um indivíduo e no diagnóstico e monitoramento de diversas condições clínicas, como infecções, inflamações, imunodeficiências, neoplasias hematológicas e outras doenças.

Uma biópsia é um procedimento em que um pequeno pedaço de tecido é removido do corpo para ser examinado em um laboratório. O objetivo da biópsia é ajudar a diagnosticar uma doença, principalmente câncer, ou monitorar o tratamento e a progressão de uma doença já conhecida. Existem diferentes tipos de biópsias, dependendo da localização e do tipo de tecido a ser examinado. Alguns exemplos incluem:

1. Biópsia por aspiração com agulha fina (FNA): utiliza uma agulha fina para retirar células ou líquido de um nódulo, gânglio ou outra lesão.
2. Biópsia por agulha grossa: utiliza uma agulha maior e mais sólida para remover um pedaço de tecido para exame.
3. Biópsia incisional: consiste em cortar e remover parte do tumor ou lesão.
4. Biópsia excisional: envolve a remoção completa do tumor ou lesão, incluindo seus limites.

Após a retirada, o tecido é enviado para um patologista, que analisa as células e o tecido sob um microscópio para determinar se há sinais de doença, como câncer, e, em caso positivo, qual tipo e estágio da doença. A biópsia é uma ferramenta importante para ajudar no diagnóstico e tratamento adequado das condições médicas.

A frequência de gene refere-se à proporção ou taxa de indivíduos em uma população específica que carregam uma variante específica de um gene (alelótipo) em comparação a outras variantes desse gene. É calculada dividindo o número de cópias da variante do gene pela soma total de todas as variantes do gene na população. A frequência de gene é importante no estudo da genética populacional e pode fornecer informações sobre a diversidade genética, origem étnica, história evolutiva e susceptibilidade a doenças genéticas em diferentes grupos populacionais.

Idiotipos de imunoglobulinas referem-se a epítopos únicos encontrados nas regiões variáveis dos anticorpos (imunoglobulinas) que são específicos para cada clone de célula B e sua linhagem. Eles estão localizados na região hipervariável das cadeias leves e pesadas de imunoglobulinas, que são responsáveis pelo reconhecimento e ligação a antígenos específicos.

Os idiotipos são determinantes antigênicos individuais que podem ser usados para identificar e caracterizar clones de células B e sua resposta imune adaptativa contra patógenos específicos. Além disso, os idiotipos também desempenham um papel importante na regulação da resposta imune, pois podem ser reconhecidos por linfócitos T reguladores e outras células do sistema imune, o que pode influenciar a ativação, proliferação e diferenciação das células B.

A análise de idiotipos é útil em várias áreas da imunologia, como na pesquisa de vacinas, no diagnóstico e monitoramento de doenças autoimunes e neoplasias hematológicas, e no desenvolvimento de terapias imunológicas específicas.

Imunofluorescência é uma técnica de laboratório utilizada em patologia clínica e investigação biomédica para detectar e localizar antígenos (substâncias que induzem a produção de anticorpos) em tecidos ou células. A técnica consiste em utilizar um anticorpo marcado com um fluoróforo, uma molécula fluorescente, que se une especificamente ao antígeno em questão. Quando a amostra é examinada sob um microscópio de fluorescência, as áreas onde ocorre a ligação do anticorpo ao antígeno irradiam uma luz característica da molécula fluorescente, permitindo assim a visualização e localização do antígeno no tecido ou célula.

Existem diferentes tipos de imunofluorescência, como a imunofluorescência direta (DFI) e a imunofluorescência indireta (IFA). Na DFI, o anticorpo marcado com fluoróforo se liga diretamente ao antígeno alvo. Já na IFA, um anticorpo não marcado é usado para primeiro se ligar ao antígeno, e em seguida um segundo anticorpo marcado com fluoróforo se une ao primeiro anticorpo, amplificando assim a sinalização.

A imunofluorescência é uma técnica sensível e específica que pode ser usada em diversas áreas da medicina, como na diagnose de doenças autoimunes, infecções e neoplasias, bem como no estudo da expressão de proteínas e outros antígenos em tecidos e células.

O complemento C3c é uma fração proteica do sistema do complemento, que desempenha um papel importante na resposta imune inata do corpo. É um fragmento resultante da decomposição do componente C3 do sistema do complemento por meio da ativação da via clássica, alternativa ou lectina do sistema do complemento.

O C3c é uma forma estável e de longa duração do C3 que permanece na circulação por vários dias e participa de diversos processos imunológicos, como a opsonização de patógenos, a citotoxicidade mediada por complemento e a regulação da inflamação.

A presença de níveis elevados ou reduzidos de C3c pode indicar diferentes condições clínicas, como infecções, doenças autoimunes, transtornos hematológicos ou outras afecções. Portanto, o exame da concentração sérica de C3c pode ser útil no diagnóstico e monitoramento de várias patologias.

O Fator Reumatoide (FR) é um anticorpo do tipo IgM que está presente em maioria dos pacientes com artrite reumatoide, uma doença autoimune que causa inflamação das articulações. No entanto, o FR também pode ser detectado em outras condições, como outras doenças autoimunes, infecções e, em menor grau, em pessoas saudáveis, especialmente as idosas. Portanto, a presença de FR sozinha não é suficiente para diagnosticar a artrite reumatoide e deve ser considerada em conjunto com outros critérios diagnósticos. O FR pode ser medido por meio de um exame de sangue chamado teste de FR.

Imunoglobulinas, também conhecidas como anticorpos, são proteínas do sistema imune que desempenham um papel crucial na resposta imune adaptativa. Eles são produzidos pelos linfócitos B e estão presentes no sangue e outros fluidos corporais. As imunoglobulinas possuem duas funções principais: reconhecer e se ligar a antígenos (substâncias estranhas como vírus, bactérias ou toxinas) e ativar mecanismos de defesa do corpo para neutralizar ou destruir esses antígenos.

Existem cinco classes principais de imunoglobulinas em humanos: IgA, IgD, IgE, IgG e IgM. Cada classe desempenha funções específicas no sistema imune. Por exemplo, a IgA é importante para proteger as mucosas (superfícies internas do corpo), enquanto a IgG é a principal responsável pela neutralização e remoção de patógenos circulantes no sangue. A IgE desempenha um papel na resposta alérgica, enquanto a IgD está envolvida na ativação dos linfócitos B.

As imunoglobulinas são glicoproteínas formadas por quatro cadeias polipeptídicas: duas cadeias pesadas (H) e duas cadeias leves (L). As cadeias H e L estão unidas por pontes dissulfeto, formando uma estrutura em Y com dois braços de reconhecimento de antígenos e um fragmento constante (Fc), responsável pela ativação da resposta imune.

Em resumo, as imunoglobulinas são proteínas importantes no sistema imune que desempenham um papel fundamental na detecção e neutralização de antígenos estranhos, como patógenos e substâncias nocivas.

Haplotype é um termo em genética que se refere a um conjunto específico de variações de DNA (polimorfismos de nucleotídeo simples, ou SNPs) que geralmente estão localizadas próximas umas das outras em um cromossomo e são herdadas como uma unidade. Eles são úteis na identificação de padrões de herança genética e na associação de genes específicos com certos traços, doenças ou respostas a fatores ambientais.

Em outras palavras, um haplotype é um conjunto de alelos (variantes de genes) que são herdados juntos em um segmento de DNA. A maioria dos nossos genes está localizada em pares de cromossomos homólogos, o que significa que temos duas cópias de cada gene, uma herdada da mãe e outra do pai. No entanto, diferentes alelos podem estar localizados próximos um ao outro em um cromossomo, formando um haplótipo.

A análise de haplotipos pode ser útil em várias áreas da medicina e genética, como no mapeamento de genes associados a doenças complexas, na determinação da ancestralidade genética e no desenvolvimento de testes genéticos para predição de risco de doenças.

Trombose é um distúrbio circulatório que ocorre quando um coágulo de sangue (trombo) se forma em um vaso sanguíneo e bloqueia parcial ou totalmente a passagem de sangue. Isso pode acontecer em qualquer parte do sistema circulatório, mas é mais comum em veias profundas das pernas (trombose venosa), pés ou braços. Também pode ocorrer em artérias, particularmente após um evento cardiovascular, como um ataque cardíaco ou um acidente vascular cerebral.

Os coágulos sanguíneos podem ser causados por uma variedade de fatores, incluindo lesões vasculares, alterações na composição do sangue e estase sanguínea (quando o fluxo sanguíneo é muito lento ou está parado). Além disso, certos fatores de risco podem aumentar a probabilidade de uma pessoa desenvolver trombose, como idade avançada, obesidade, tabagismo, gravidez, uso de contraceptivos hormonais e doenças que afetam a coagulação sanguínea ou o sistema circulatório.

Os sintomas da trombose variam dependendo da localização e gravidade do coágulo. Em geral, podem incluir dor, rigidez, calor, vermelhidão e inchaço na região afetada. Em casos graves, a trombose pode levar a complicações potencialmente perigosas para a vida, como embolia pulmonar (quando um pedaço do coágulo se desprende e viaja para os pulmões) ou infarto do miocárdio (quando o coágulo bloqueia o fluxo sanguíneo para o coração).

O tratamento da trombose geralmente inclui medicamentos anticoagulantes, tais como heparina e warfarina, que ajudam a impedir a formação de novos coágulos e dissolver os coágulos existentes. Em alguns casos, procedimentos cirúrgicos, como a trombectomia, podem ser necessários para remover o coágulo. A prevenção da trombose inclui práticas saudáveis, como manter um peso saudável, exercitar-se regularmente e evitar ficar sentado ou deitado por longos períodos de tempo.

As Enzimas Ativadoras do Complemento são um grupo de proteínas presentes no sistema imune inato dos mamíferos, incluindo os seres humanos. Elas desempenham um papel crucial na ativação da cascata do complemento, uma série complexa e altamente regulada de reações bioquímicas que contribuem para a defesa do organismo contra patógenos estrangeiros, como bactérias e vírus.

Existem três principais classes de enzimas ativadoras do complemento: as enzimas da classe C3, das classes MBL (Lectina do Tipo associada a Mannose-Binding) e as da classe ASP (Protéases associadas à Superfície de Assalto).

As enzimas da classe C3 são responsáveis pela quebra da proteína C3 em suas formas ativas, C3a e C3b. Essas fragmentos ativados desencadeiam uma série de reações que levam à lise do patógeno ou ao marcamento dele para ser eliminado pelos fagocitos.

As enzimas da classe MBL são iniciadoras da via alternativa do complemento e se ligam a carboidratos presentes na superfície dos patógenos, ativando-se e quebrando a proteína C4 em suas formas ativas, C4a e C4b.

As enzimas da classe ASP são encontradas na superfície de células especializadas do sistema imune, como os neutrófilos, e desempenham um papel importante na defesa contra bactérias gram-negativas. Elas quebram a proteína C3 em suas formas ativas, C3a e C3b, iniciando assim a cascata do complemento.

Em resumo, as Enzimas Ativadoras do Complemento são proteínas fundamentais no sistema imune inato, desempenhando um papel crucial na defesa contra patógenos invasores e na eliminação de células danificadas ou apoptóticas.

Ciclofosfamida é um fármaco alquilante utilizado no tratamento de câncer e doenças autoimunes. É um agente citotóxico que interfere no DNA das células, impedindo a sua replicação e transcrição, o que leva ao seu crescimento e multiplicação.

A ciclofosfamida é frequentemente usada no tratamento de vários tipos de câncer, incluindo linfomas, leucemias, sarcomas e carcinomas. Também é utilizado em doenças autoimunes como a artrite reumatoide, lúpus eritematoso sistêmico e nefropatia membranosa.

No entanto, o uso da ciclofosamida pode estar associado a efeitos colaterais graves, como supressão do sistema imunológico, náuseas, vômitos, diarreia, hemorragias, infecções e danos aos tecidos saudáveis. Portanto, é importante que o seu uso seja cuidadosamente monitorado e administrado por um médico qualificado.

O ácido micofenólico é um fármaco imunossupressor utilizado na prevenção do rejeição de órgãos transplantados. Trabalha inibindo a síntese de guanosina monofosfato, uma molécula importante para a proliferação das células do sistema imune. Essa ação ajuda a reduzir a atividade do sistema imune, o que é benéfico no contexto de um transplante, pois assim é possível diminuir as chances de rejeição do órgão transplantado.

Além disso, o ácido micofenólico também tem propriedades anti-inflamatórias e é por vezes usado no tratamento de doenças autoimunes, como a nefropatia membranosa. No entanto, devido aos seus efeitos imunossupressores, o ácido micofenólico pode aumentar a suscetibilidade à infecções e outras complicações associadas à imunodepressão.

Em termos médicos, o ácido micofenólico é frequentemente referido como um inibidor da sintese de nucleotídeos não-seletivo, o que significa que ele inibe a produção de guanosina monofosfato em vários tipos de células. Isso contrasta com outros imunossupressores, como os corticosteroides e os anticalcineurínicos, que têm efeitos mais amplos e menos específicos sobre o sistema imune.

Em resumo, a definição médica de ácido micofenólico refere-se a um fármaco imunossupressor usado na prevenção da rejeição de órgãos transplantados e no tratamento de algumas doenças autoimunes, que atua inibindo a síntese de guanosina monofosfato em células imunitárias.

OX40, também conhecido como CD134 ou TNFRSF4, é um receptor da família do fator de necrose tumoral (TNF) que desempenha um papel importante na regulação da resposta imune. Ele está presente principalmente em células T ativadas e sua ligação com o ligante OX40L (CD252 ou TNFSF4) resulta em sinais de sobrevivência, proliferação e diferenciação das células T, particularmente as células Th2 e Th1. Além disso, a interação OX40-OX40L também promove a produção de citocinas e a formação de memória imune. Portanto, o complexo OX40-OX40L tem sido alvo de pesquisas como uma possível estratégia terapêutica para doenças autoimunes e câncer.

STAT4 (Signal Transducer and Activator of Transcription 4) é um fator de transcrição que desempenha um papel crucial na resposta imune e na hematopoiese. Ele é ativado por citocinas, como a interleucina-12 (IL-12), através da via de sinalização JAK-STAT (Janus Kinase/Signal Transducer and Activator of Transcription). Após a ativação, STAT4 forma dimers que se translocam para o núcleo celular e se ligam a elementos específicos da sequência de DNA em promotores de genes alvo, regulando assim a expressão gênica. A via de sinalização JAK-STAT e os fatores de transcrição associados, como STAT4, desempenham um papel fundamental na regulação da imunidade adaptativa, especialmente no desenvolvimento e funcionamento das células T auxiliares Th1.

Em medicina e ciências da saúde, um estudo retrospectivo é um tipo de pesquisa em que os dados são coletados e analisados com base em eventos ou informações pré-existentes. Neste tipo de estudo, os investigadores examinam dados clínicos, laboratoriais ou outros registros passados para avaliar as associações entre fatores de risco, exposições, intervenções e resultados de saúde.

A principal vantagem dos estudos retrospectivos é sua capacidade de fornecer informações rápidas e em geral de baixo custo, uma vez que os dados já tenham sido coletados previamente. Além disso, esses estudos podem ser úteis para gerar hipóteses sobre possíveis relacionamentos causais entre variáveis, as quais poderão ser testadas em estudos prospectivos subsequentes.

Entretanto, os estudos retrospectivos apresentam algumas limitações inerentes à sua natureza. A primeira delas é a possibilidade de viés de seleção e informação, visto que os dados podem ter sido coletados com propósitos diferentes dos do estudo atual, o que pode influenciar nas conclusões obtidas. Além disso, a falta de controle sobre as variáveis confundidoras e a ausência de randomização podem levar a resultados equívocos ou imprecisos.

Por tudo isso, embora os estudos retrospectivos sejam úteis para geração de hipóteses e obtenção de insights preliminares, é essencial confirmar seus achados por meio de estudos prospectivos adicionais, que permitem um melhor controle das variáveis e uma maior robustez nas conclusões alcançadas.

Complicações em gravidez referem-se a condições ou circunstâncias que ameaçam a saúde da mãe, do feto ou de ambos durante o período de gestação. Elas podem ocorrer em qualquer momento da gravidez e podem ser causadas por fatores pré-existentes na mãe, problemas no desenvolvimento fetal ou complicações durante o parto.

Exemplos comuns de complicações durante a gravidez incluem:

1. Preclamsia: uma doença hipertensiva que ocorre em mulheres grávidas e pode afetar negativamente o cérebro, rins e placenta.
2. Diabetes Gestacional: um tipo de diabetes que é diagnosticado durante a gravidez e geralmente desaparece após o parto.
3. Anemia: uma condição causada por níveis baixos de glóbulos vermelhos na sangue, o que pode levar a fadiga, falta de ar e outros sintomas.
4. Baixo Peso ao Nascer: quando o bebê nasce com um peso abaixo do normal, o que pode aumentar o risco de problemas de saúde à curto e longo prazo.
5. Parto Prematuro: quando ocorre antes das 37 semanas de gravidez, o que pode aumentar o risco de problemas de saúde no bebê.
6. Placenta Praevia: uma condição em que a placenta cobre parcial ou totalmente o colo do útero, o que pode causar sangramento e outras complicações.
7. Corioamnionite: uma infecção grave do tecido que envolve o feto e a placenta.
8. Preeclampsia/Eclampsia: uma condição hipertensiva grave que pode afetar vários órgãos e sistemas corporais, incluindo os rins, o cérebro e o fígado.
9. Hipoxia Fetal: quando o bebê não recebe oxigênio suficiente durante o parto, o que pode causar danos cerebrais e outros problemas de saúde.
10. Ruptura Uterina: uma condição rara em que o útero se rompe durante a gravidez ou o parto, o que pode ser fatal para a mãe e o bebê.

Anticorpos monoclonais murinos são anticorpos produzidos por células B (linhagem de linfócitos B) de um único clone geneticamente idêntico, derivados de camundongos (murinos) geneticamente modificados. Eles são criados em laboratório e projetados para se ligarem a uma proteína ou antígeno específico no corpo humano.

Os anticorpos monoclonais murinos são produzidos por técnicas de engenharia genética, na qual o gene que codifica a região variável da cadeia leve e pesada do anticorpo é inserido em um vetor (por exemplo, plasmídeo ou fagos) e introduzido em células de camundongo. As células geneticamente modificadas são então cultivadas em massa em laboratório para produzir grandes quantidades de anticorpos monoclonais idênticos com especificidade para um único antígeno alvo.

Esses anticorpos são frequentemente utilizados em pesquisas científicas, diagnóstico laboratorial e também como terapia imunológica para tratar doenças como câncer e doenças autoimunes. No entanto, devido à possibilidade de reações imunológicas adversas em humanos, os anticorpos monoclonais murinos geralmente são modificados geneticamente para torná-los menos imunogênicos ou são usados em combinação com outros tratamentos.

Nefropatia é um termo geral que se refere a doenças ou condições que causam danos aos rins e à sua função. Pode resultar em disfunção renal leve a grave, insuficiência renal crónica ou falha renal aguda. Existem muitos tipos de nefropatias, incluindo:

1. Nefropatia diabética: danos aos rins causados pelo diabetes, que é a causa mais comum de insuficiência renal nos Estados Unidos.
2. Glomerulonefrite: inflamação dos glomérulos (pequenos vasos sanguíneos nos rins que ajudam a filtrar os resíduos líquidos do sangue). Pode ser causada por infeções, certas doenças ou exposição a certos medicamentos.
3. Nefrite tubulointersticial: inflamação dos túbulos renais (pequenos tubos que canalizam os resíduos líquidos para fora do corpo) e da tecido entre eles (interstício). Pode ser causada por infeções, certos medicamentos, intoxicação por metais pesados ou outras condições de saúde.
4. Doença poliquística renal: uma condição hereditária em que vários cistos se desenvolvem nos rins, o que pode levar à insuficiência renal.
5. Hipertensão nefrovasculare: danos aos rins causados por pressão arterial alta prolongada e não controlada.
6. Nefropatia hereditária: doenças genéticas que afetam os rins, como a doença de Alport e a nefropatia medular familiar.

Os sintomas da nefropatia podem incluir edema (inchaço das pernas, pés ou mãos), proteínas nas urinas, sangue nas urinas, pressão arterial alta e falta de ar com atividade física. O tratamento depende da causa subjacente da nefropatia e pode incluir medicação, dieta e mudanças no estilo de vida. Em casos graves, a hemodiálise ou o transplante renal podem ser necessários.

Os Receptores 7 de Toll-Like (TLR7) são proteínas do tipo receptor de reconhecimento de padrões (PRRs) que desempenham um papel crucial no sistema imune inato. Eles estão envolvidos na detecção de ácidos nucléicos virais e outros patógenos invasores.

O TLR7 está localizado na membrana endossomal e é capaz de detectar RNA simples de fita única, particularmente o RNA viral. Quando ativado, o TLR7 induz a produção de citocinas pró-inflamatórias e inicia uma cascata de sinalização que leva à ativação das células imunes e à eliminação do patógeno.

A desregulação da atividade do TLR7 pode contribuir para o desenvolvimento de várias condições clínicas, incluindo doenças autoimunes e reações adversas a medicamentos. Portanto, uma melhor compreensão dos mecanismos moleculares envolvidos na ativação do TLR7 pode fornecer insights importantes para o desenvolvimento de novas estratégias terapêuticas para essas condições.

Os fatores de coagulação sanguínea, também conhecidos como fatores de coagulação ou fatores de coagulopatia, se referem a um grupo de proteínas plasmáticas que desempenham um papel crucial na cascata de coagulação do sangue. Esses fatores trabalham em conjunto para converter o fator de coagulação II (protrombina) em trombina, a qual então converte o fibrinogênio em fibrina, formando um coágulo sólido.

Existem doze fatores de coagulação conhecidos, designados como Fator I (fibrinogênio) a Fator XII (precalicreína), além do calcio e do fosfolipídio, que também são necessários para o processo. Cada fator depende da ativação por outro fator ou complexo enzimático na cascata de coagulação, geralmente como resultado de uma lesão vascular que expõe o sangue ao tecido subjacente.

As deficiências congénitas ou adquiridas em qualquer um desses fatores podem levar a distúrbios hemorrágicos, como a hemofilia A (deficiência de Fator VIII) e a hemofilia B (deficiência de Fator IX). Além disso, certos medicamentos, como anticoagulantes orais, podem interferir no funcionamento dos fatores de coagulação, aumentando o risco de sangramento.

Protein-losing enteropathies (PLE) referem-se a um grupo de condições clínicas em que ocorre uma perda excessiva de proteínas séricas no trato gastrointestinal, resultando em hipoproteinemia e edema. A perda de proteínas pode ser causada por vários mecanismos, incluindo aumento da permeabilidade intestinal, disfunção linfática ou aumento do fluxo linfático, insuficiência motora intestinal e inflamação crônica.

A condição mais comum associada a PLE é a enteropatia sensível a glúten, seguida por outras causas menos comuns, como doenças inflamatórias intestinais (como doença de Crohn e colite ulcerativa), infecções entéricas, neoplasias gastrointestinais, isquemia intestinal, enteropatias associadas a amiloidose e outras condições sistêmicas.

Os sinais e sintomas clínicos de PLE podem incluir edema periférico, ascites, hipoalbuminemia, anemia, disfunção hepática e diarreia crônica. O diagnóstico geralmente requer uma avaliação clínica cuidadosa, incluindo exames de sangue, radiografias, endoscopia com biópsia e estudos de permeabilidade intestinal. O tratamento depende da causa subjacente e pode incluir dieta especial, medicamentos, cirurgia ou terapia de reposição de proteínas.

As Doenças do Sistema Nervoso Central (DSCN) referem-se a um vasto espectro de condições que afetam o cérebro, medula espinhal e outros tecidos nervosos conectivos. Essas doenças podem ser classificadas em diversas categorias, incluindo:

1. Doenças degenerativas: Condições como Doença de Alzheimer, Doença de Parkinson, Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA) e outras formas de demência são exemplos de doenças neurodegenerativas que causam a deterioração progressiva dos neurônios no cérebro.

2. Doenças infecciosas: O SNC pode ser afetado por vários agentes infecciosos, como vírus (como o HIV, herpes e rubeola), bactérias (como meningite, encefalite e tuberculose) e fungos (como a meningite criptocócica).

3. Doenças vasculares: Acidente vascular cerebral (AVC), insuficiência circulatória cerebral, aneurismas e outras condições que afetam os vasos sanguíneos do cérebro são exemplos de DSCN vasculares.

4. Doenças inflamatórias: Condições como esclerose múltiple, síndrome de Guillain-Barré e neurite óptica são exemplos de DSCN inflamatórias, nas quais o sistema imune ataca os tecidos nervosos.

5. Doenças neoplásicas: Tumores benignos ou malignos no cérebro e na medula espinhal podem comprimir, infiltrar e destruir tecido cerebral saudável, levando a sintomas variados dependendo da localização do tumor.

6. Doenças degenerativas: Condições como doença de Alzheimer, doença de Parkinson, esclerose lateral amiotrófica (ELA) e outras doenças neurodegenerativas também são consideradas DSCN.

7. Doenças congênitas ou hereditárias: Condições como paralisia cerebral, síndrome de Down, distrofias musculares e outras anomalias genéticas podem afetar o desenvolvimento e a função do sistema nervoso central.

8. Doenças infecciosas: HIV/AIDS, hepatite C, sífilis e outras infecções podem levar ao desenvolvimento de DSCN.

9. Traumatismos cranioencefálicos: Lesões cerebrais traumáticas (LCT) podem resultar em hemorragias, edema cerebral e outras lesões que levam a sintomas variados dependendo da localização e gravidade do trauma.

10. Outros fatores: Fatores ambientais, como exposição a toxinas ou radiação, também podem contribuir para o desenvolvimento de DSCN.

Antirreumáticos são um grupo diversificado de medicamentos usados no tratamento de doenças reumáticas, que incluem artrites inflamatórias e outras condições autoimunes. Eles ajudam a reduzir a dor, inflamação, rigidez e danos articulares ao inibir a atividade do sistema imunológico, que desencadeia respostas inflamatórias excessivas no corpo.

Existem diferentes classes de antirreumáticos, cada uma com mecanismos de ação únicos:

1. Anti-inflamatórios não esteroides (AINEs): Incluem medicamentos como ibuprofeno, naproxeno e celecoxib. Eles funcionam inibindo as enzimas COX-1 e COX-2, responsáveis pela produção de prostaglandinas, que desencadeiam a inflamação e dor.
2. Corticosteroides: Hidrocortisona, prednisona e outros esteroides sintéticos imitam as propriedades anti-inflamatórias da hormona cortisol produzida naturalmente pelo corpo. Eles inibem a liberação de substâncias químicas que promovem inflamação e dano tecidual.
3. Agentes modificadores de doença (DMARDs): Incluem metotrexato, leflunomida, sulfasalazina e hidroxicloroquina. DMARDs interferem no processo da doença, alterando a resposta autoimune e ajudando a prevenir danos articulares progressivos ao longo do tempo.
4. Inibidores de TNF-α: Adalimumab, etanercept, infliximab e outros inibidores de fator de necrose tumoral alfa são biológicos que bloqueiam a proteína TNF-α, responsável por desencadear respostas inflamatórias em doenças como artrite reumatoide.
5. Outros inibidores biológicos: Rituximab, abatacept, tocilizumab e outros bloqueiam diferentes vias da resposta imune, reduzindo a inflamação e o dano tecidual em doenças como artrite reumatoide.
6. Analgésicos: Paracetamol, ibuprofeno e outros analgésicos podem ser usados para aliviar a dor associada à inflamação. No entanto, eles não afetam o processo da doença.

A escolha do tratamento depende da gravidade da doença, dos sintomas e de outros fatores individuais. O objetivo geral é controlar a inflamação, aliviar os sintomas e prevenir danos teciduais ao longo do tempo.

Receptor Toll-like 9 (TLR9) é um tipo de receptor de reconhecimento de padrões, pertencente à família de receptores Toll-like (TLRs). TLRs desempenham um papel crucial na ativação da resposta imune inata, reconhecendo diversos padrões moleculares associados a patógenos (PAMPs) presentes em bactérias, vírus, fungos e parasitas.

TLR9 especificamente reconhece ácidos nucleicos desprovidos de modificações, como DNA bacteriano rico em dinucleotídeos CpG não metilados e DNA viral. Quando ativado, TLR9 induz a produção de citocinas pró-inflamatórias, como TNF-α, IL-6, IL-12 e IFN-α/β, além de estimular a maturação e diferenciação dos células imunes envolvidas na resposta adaptativa, tais como linfócitos B e dendríticos.

TLR9 é expresso principalmente em células do sistema imune inato, como macrófagos, monócitos e células dendríticas, bem como em células do sistema imune adaptativo, como linfócitos B. A ativação de TLR9 desempenha um papel fundamental na defesa contra infecções microbianas e no desenvolvimento de respostas adaptativas imunes. No entanto, a estimulação excessiva ou inadequada de TLR9 também pode contribuir para o desenvolvimento de doenças autoimunes e inflamação crônica.

'Grupo com Ancestrais do Continente Asiático' não é um termo médico amplamente utilizado. No entanto, em um contexto antropológico ou genético, este termo pode se referir a indivíduos que compartilham ascendência genética ou ancestralidade com populações do continente asiático. Isto inclui uma variedade de grupos étnicos e raciais que podem ser encontrados em toda a Ásia, bem como aqueles que têm origens asiáticas, mas agora estão dispersos em outras partes do mundo devido à migração histórica.

Em um contexto clínico ou médico, é mais provável que os profissionais de saúde usem termos específicos para se referir a grupos étnicos ou raciais individuais, como "asiático-americano", "sul-asiático" ou "oriental", dependendo da etnia ou ascendência do indivíduo. Estes termos são usados ​​para ajudar a identificar possíveis fatores de risco genéticos, variações na resposta a medicamentos ou outras questões de saúde que podem ser específicas para certos grupos populacionais.

A doença de Raynaud é um distúrbio dos vasos sanguíneos que causa episódios de espasmos vasculares, especialmente nas extremidades como dedos das mãos e dos pés. Durante esses episódios, chamados de ataques de Raynaud, os vasos sanguíneos se contraiem em resposta ao frio ou ao estresse emocional, levando a uma diminuição do fluxo sanguíneo na área afetada.

Isso pode causar sintomas como:

1. Pele pálida ou branca (devido à falta de sangue)
2. Pele azulada (devido ao oxigênio insuficiente no sangue)
3. Dor, formigueiro ou ardor nos dedos das mãos e dos pés quando o fluxo sanguíneo retorna ao normal

Em casos graves, a doença de Raynaud pode levar à úlceras digitais ou tecido necrosado. A causa exata da doença de Raynaud é desconhecida, mas ela está associada a exposição prolongada ao frio, trauma repetitivo e certos medicamentos. Além disso, a doença de Raynaud pode ser um sintoma de outras condições médicas subjacentes, como transtornos autoimunes ou doenças vasculares.

A doença de Raynaud primária (também conhecida como fenômeno de Raynaud) geralmente ocorre em pessoas saudáveis e é menos grave do que a doença de Raynaud secundária, que está associada a outras condições médicas. O tratamento da doenca de Raynaud geralmente inclui evitar o frio, parar de fumar e medicamentos para dilatar os vasos sanguíneos. Em casos graves, pode ser necessário um tratamento mais agressivo, como a terapia com laser ou cirurgia.

As células cultivadas, em termos médicos, referem-se a células que são obtidas a partir de um tecido ou órgão e cultiva-se em laboratório para se multiplicarem e formarem uma população homogênea de células. Esse processo permite que os cientistas estudem as características e funções das células de forma controlada e sistemática, além de fornecer um meio para a produção em massa de células para fins terapêuticos ou de pesquisa.

A cultivação de células pode ser realizada por meio de técnicas que envolvem a adesão das células a uma superfície sólida, como couros de teflon ou vidro, ou por meio da flutuação livre em suspensiones líquidas. O meio de cultura, que consiste em nutrientes e fatores de crescimento específicos, é usado para sustentar o crescimento e a sobrevivência das células cultivadas.

As células cultivadas têm uma ampla gama de aplicações na medicina e na pesquisa biomédica, incluindo o estudo da patogênese de doenças, o desenvolvimento de terapias celulares e genéticas, a toxicologia e a farmacologia. Além disso, as células cultivadas também são usadas em testes de rotina para a detecção de microrganismos patogênicos e para a análise de drogas e produtos químicos.

'Progressão da Doença' refere-se ao processo natural e esperado pelo qual uma doença ou condição médica piora, avança ou se torna mais grave ao longo do tempo. É a evolução natural da doença que pode incluir o agravamento dos sintomas, a propagação do dano a outras partes do corpo e a redução da resposta ao tratamento. A progressão da doença pode ser lenta ou rápida e depende de vários fatores, como a idade do paciente, o tipo e gravidade da doença, e a resposta individual ao tratamento. É importante monitorar a progressão da doença para avaliar a eficácia dos planos de tratamento e fazer ajustes conforme necessário.

Camundongos congênicos são ratos geneticamente idênticos, criados em laboratório por meio de um processo de reprodução controlada e seleção genética. Eles compartilham o mesmo fundo genético, exceto por uma pequena região específica do genoma que difere intencionalmente, a fim de criar uma característica ou fenótipo desejado para estudo. Essa abordagem permite que os cientistas controlem variáveis genéticas e investiguem a influência de genes individuais em doenças, comportamentos ou respostas fisiológicas, mantendo o restante do genoma idêntico.

Por exemplo, um camundongo congênito pode ser criado para estudar a influência de um gene específico na susceptibilidade à diabetes. O processo envolve cruzamentos entre ratos com e sem o gene de interesse, seguidos de gerações de reprodução seletiva até que os ratos compartilhem quase todo o genoma, exceto pela região que contém o gene em questão. Esses camundongos congênicos são então utilizados em estudos experimentais para investigar a relação entre esse gene e a diabetes, mantendo o restante do genoma idêntico para minimizar outros fatores genéticos que possam influenciar os resultados.

Interferão do tipo I é um tipo de interferão que é produzido e liberado por células do sistema imune em resposta à infecção por vírus. Ele desempenha um papel crucial na defesa do corpo contra a infecção viral, auxiliando a regular a resposta imune e promovendo a comunicação entre as células do sistema imune.

Os interferões do tipo I incluem várias subespécies, sendo as principais o IFN-α (interferão alfa) e o IFN-β (interferão beta). Eles se ligam a receptores específicos nas membranas das células vizinhas, desencadeando uma cascata de sinais que leva à ativação de genes responsáveis pela resistência à infecção viral.

Além disso, os interferões do tipo I também têm efeitos imunomoduladores, podendo regular a resposta inflamatória e ativar outras células do sistema imune, como macrófagos e linfócitos T. No entanto, um excesso ou persistência de interferões do tipo I pode contribuir para o desenvolvimento de doenças autoimunes e inflamação crônica.

Em medicina e ciências da saúde, um estudo prospectivo é um tipo de pesquisa em que os participantes são acompanhados ao longo do tempo para avaliar ocorrência e desenvolvimento de determinados eventos ou condições de saúde. A coleta de dados neste tipo de estudo começa no presente e prossegue para o futuro, permitindo que os pesquisadores estabeleçam relações causais entre fatores de risco e doenças ou outros resultados de saúde.

Nos estudos prospectivos, os cientistas selecionam um grupo de pessoas saudáveis (geralmente chamado de coorte) e monitoram sua exposição a determinados fatores ao longo do tempo. A vantagem desse tipo de estudo é que permite aos pesquisadores observar os eventos à medida que ocorrem naturalmente, reduzindo assim o risco de viés de recordação e outros problemas metodológicos comuns em estudos retrospectivos. Além disso, os estudos prospectivos podem ajudar a identificar fatores de risco novos ou desconhecidos para doenças específicas e fornecer informações importantes sobre a progressão natural da doença.

No entanto, os estudos prospectivos também apresentam desafios metodológicos, como a necessidade de longos períodos de acompanhamento, altas taxas de perda de seguimento e custos elevados. Além disso, é possível que os resultados dos estudos prospectivos sejam influenciados por fatores confundidores desconhecidos ou não controlados, o que pode levar a conclusões enganosas sobre as relações causais entre exposições e resultados de saúde.

Ulcera oral, também conhecida como ulcera bucal ou afta, refere-se a uma lesão dolorosa na mucosa da boca, geralmente circular ou oval, com bordas bem definidas e fundo amarelo-branco, rodeada por uma área vermelha inflamada. Essas úlceras podem ocorrer em indivíduos de qualquer idade, mas são mais comuns em adolescentes e adultos jovens. Embora geralmente benignas, as úlceras orais podem ser desconfortáveis e interferir na alimentação, fala e higiene oral.

As causas exatas das úlceras orais ainda não são totalmente compreendidas, mas acredita-se que envolvam uma combinação de fatores genéticos, imunológicos, hormonais e traumáticos. Alguns dos fatores desencadeantes mais comuns incluem:

1. Trauma: Lesões causadas por dentes afiados, próteses mal ajustadas, alimentos duros ou espinhos podem levar ao desenvolvimento de úlceras orais.
2. Desequilíbrio hormonal: Flutuações hormonais durante a menstruação, gravidez ou uso de contraceptivos hormonais podem aumentar o risco de úlceras orais em algumas mulheres.
3. Deficiências nutricionais: Déficits de vitaminas (como folato, vitamina B12 e vitamina C) e minerais (como ferro e zinco) estão associados a um risco aumentado de úlceras orais.
4. Doenças sistêmicas: Condições como doença celíaca, HIV/AIDS, doença inflamatória intestinal (como doença de Crohn e colite ulcerativa) e certos transtornos autoimunes (como lúpus eritematoso sistêmico) aumentam o risco de úlceras orais recorrentes.
5. Reações medicamentosas: Alguns medicamentos, como anti-inflamatórios não esteroides (AINEs), bisfosfonatos e nicotina, podem causar úlceras orais como efeito adverso.
6. Fatores genéticos: Algumas pessoas têm um risco geneticamente aumentado de desenvolver úlceras orais recorrentes.
7. Estrresse: O estresse emocional e físico pode desencadear a formação de úlceras orais em indivíduos suscetíveis.

As úlceras orais geralmente se apresentam como lesões ulceradas dolorosas, circulares ou ovais, com bordas bem definidas e fundo amarelado ou cinzento. Podem ocorrer em qualquer parte da boca, incluindo língua, palato mole, revestimento interno das guias e lábios. Geralmente duram de sete a 14 dias e podem ser acompanhadas por sintomas como dor de garganta, febre leve e aumento da salivação.

O tratamento depende da causa subjacente. Em muitos casos, as úlceras orais desaparecem sem tratamento em duas semanas. No entanto, os medicamentos podem ser usados para acelerar a cura e aliviar a dor associada às úlceras orais. Esses medicamentos incluem pomadas anestésicas, pastilhas para sugar, cremes de hidrocortisona e enxaguantes bucais com lidocaína ou cloreto de benzalconio.

Em casos graves ou recorrentes, o tratamento pode envolver a administração de medicamentos imunossupressores, como prednisolona ou tacrolimus, para reduzir a resposta inflamatória do corpo à lesão. Além disso, é importante manter uma boa higiene bucal e evitar alimentos picantes, quentes ou ácidos que possam irritar as úlceras orais.

Em resumo, as úlceras orais são feridas dolorosas na boca que geralmente desaparecem sem tratamento em duas semanas. No entanto, o tratamento pode ser necessário para acelerar a cura e aliviar a dor associada às úlceras orais. O tratamento depende da causa subjacente e pode envolver medicamentos imunossupressores em casos graves ou recorrentes. É importante manter uma boa higiene bucal e evitar alimentos que possam irritar as úlceras orais.

O Ensaio de Atividade Hemolítica de Complemento, também conhecido como CH50 (Complement Hemolysis 50%), é um exame laboratorial utilizado para avaliar o funcionamento do sistema do complemento, um importante componente do sistema imune adquirido. Esse teste mede a capacidade do soro do paciente em promover a lise (ou hemólise) de glóbulos vermelhos (hemácias) sensibilizados por anticorpos e iniciadores da via clássica do sistema do complemento.

A hemólise é provocada pela adição controlada de uma quantidade fixa de hemácias sensibilizadas e, em seguida, a dose necessária de soro do paciente para promover a hemólise de 50% das hemácias é determinada. A atividade do complemento é expressa como unidades por mililitro (U/mL) ou como um percentual da atividade normal, que geralmente varia entre 70-130 U/mL.

Baixos níveis de atividade do complemento podem indicar deficiências congênitas ou adquiridas no sistema do complemento, doenças autoimunes, infecções bacterianas agudas ou crônicas, consumo excessivo do complemento em reações inflamatórias ou neoplasias malignas. Por outro lado, níveis elevados de atividade do complemento podem ser observados em doenças autoimunes, infecções bacterianas e outras condições inflamatórias agudas.

Em resumo, o Ensaio de Atividade Hemolítica de Complemento é uma ferramenta importante para a avaliação da função do sistema do complemento, auxiliando no diagnóstico e monitoramento de diversas condições clínicas.

Em medicina, a idade de início refere-se à época em que um distúrbio, doença ou sintoma se manifesta pela primeira vez em um indivíduo. Pode ser usada para descrever uma variedade de condições médicas e psicológicas. A idade de início pode ser importante na determinação da causa subjacente, prognóstico e escolha do tratamento adequado. Algumas doenças tendem a manifestar-se em idades específicas, como a doença de Alzheimer, que geralmente tem um início após os 65 anos, enquanto outras podem ocorrer em qualquer idade. Em alguns casos, uma idade de início precoce pode indicar uma forma mais agressiva ou grave da doença.

Em medicina, o termo "seguimentos" refere-se ao processo de acompanhamento e monitorização contínua da saúde e evolução clínica de um paciente ao longo do tempo. Pode envolver consultas regulares, exames diagnósticos periódicos, avaliações dos sintomas e tratamentos em curso, além de discussões sobre quaisquer alterações no plano de cuidados de saúde. O objetivo dos seguimentos é garantir que as condições de saúde do paciente estejam sendo geridas de forma eficaz, identificar e abordar quaisquer problemas de saúde adicionais a tempo, e promover a melhor qualidade de vida possível para o paciente.

Os Receptores de Complemento são proteínas encontradas na membrana de células do sistema imune e em outras células do corpo, que se ligam a moléculas do sistema complemento ativado. Essa ligação desencadeia uma série de respostas imunes, como o aumento da fagocitose (capacidade das células imunes de engolir e destruir patógenos), produção de citocinas e modulação da ativação dos linfócitos. Existem diferentes tipos de receptores de complemento, cada um com funções específicas no reconhecimento e resposta a diferentes padrões moleculares relacionados a patógenos (PAMPs) ou outras moléculas danosas. A ativação dos receptores de complemento desempenha um papel crucial na defesa do hospedeiro contra infecções e também na regulação da resposta imune adaptativa.

A Proteína Tirosina Fosfatase não Receptora Tipo 22 (PTPN22) é uma enzima que desfosforila outras proteínas na tirosina, contrariando a ação de kinases tirosinas e desempenhando um papel importante no controle da ativação celular e sinalização.

A PTPN22 é expressa predominantemente em células hematopoéticas, incluindo linfócitos T e B, e está envolvida na regulação da resposta imune. A mutação de um único nucleotídeo no gene PTPN22 foi identificada como um fator de risco genético para doenças autoimunes, incluindo diabetes mellitus tipo 1, artrite reumatoide e lúpus eritematoso sistêmico.

A formação de linfócitos T reguladores é particularmente afetada pela atividade da PTPN22, sendo que a sua desregulação pode resultar em uma resposta imune excessiva e inflamação crónica. Além disso, a PTPN22 também regula a apoptose de células T e B, o processamento e apresentação de antígenos, e a ativação de células dendríticas.

Em resumo, a Proteína Tirosina Fosfatase não Receptora Tipo 22 é uma enzima importante na regulação da resposta imune, sendo que sua desregulação pode contribuir para o desenvolvimento de doenças autoimunes.

"Dermatoses faciais" é um termo genérico que se refere a uma variedade de condições dermatológicas que afetam a face. Isso pode incluir erupções cutâneas, inflamação, alterações na pigmentação e outros sintomas relacionados à pele. Exemplos comuns de dermatoses faciais incluem acne, rosácea, dermatite seborreica, psoríase, lúpus eritematoso sistêmico e outras doenças autoimunes que podem apresentar sinais e sintomas na pele facial.

A definição médica exata de "dermatoses faciais" pode variar, pois o termo é muitas vezes usado em um sentido amplo para descrever qualquer condição dermatológica que afete a face. Portanto, é importante consultar um especialista em doenças da pele (um dermatologista) para obter um diagnóstico preciso e tratamento adequado para qualquer dermatose facial suspeita.

Anti-inflamatórios são medicamentos que ajudam a reduzir inflamação, dor e febre. Eles funcionam inibindo a ação de enzimas chamadas ciclooxigenases (COX), que desempenham um papel importante na produção de prostaglandinas, substâncias químicas envolvidas no processo inflamatório. Existem dois tipos principais de anti-inflamatórios: os anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) e os corticosteroides.

Os AINEs, como ibuprofeno, naproxeno e diclofenaco, são amplamente utilizados para tratar dor leve a moderada, febre e inflamação em curtos períodos de tempo. Eles podem ser administrados por via oral, injecção ou em creme para uso tópico. No entanto, o uso prolongado de AINEs pode estar associado a efeitos adversos graves, como danos no estômago e nos rins, além de aumentar o risco de problemas cardiovasculares.

Os corticosteroides, como a hidrocortisona e a prednisona, são potentes anti-inflamatórios usados para tratar uma variedade de condições, desde asma e artrite até doenças autoimunes e reações alérgicas graves. Eles funcionam suprimindo o sistema imune e reduzindo a inflamação em todo o corpo. No entanto, o uso prolongado de corticosteroides pode causar efeitos adversos significativos, como aumento de peso, pressão arterial alta, diabetes, osteoporose e susceptibilidade a infecções.

Em resumo, os anti-inflamatórios são uma classe importante de medicamentos usados para tratar dor, febre e inflamação. No entanto, eles podem causar efeitos adversos graves se utilizados incorretamente ou por longos períodos de tempo. Portanto, é importante consultar um médico antes de começar a tomar qualquer medicamento anti-inflamatório.

Em termos médicos, "fatores imunológicos" referem-se a diversos componentes e processos do sistema imune que ajudam a proteger o organismo contra infecções, doenças e substâncias estranhas. Esses fatores incluem:

1. Células imunes: Leucócitos (glóbulos brancos), como neutrófilos, linfócitos B e T, monócitos e macrófagos, desempenham um papel crucial na defesa do corpo contra agentes infecciosos.

2. Anticorpos: Proteínas produzidas pelos linfócitos B em resposta a antígenos (substâncias estranhas que provocam uma resposta imune). Eles se ligam a antígenos específicos, marcando-os para destruição por outras células imunes.

3. Citocinas: Proteínas secretadas por células do sistema imune que desempenham um papel importante na regulação da resposta imune, inflamação e cicatrização de feridas.

4. Complemento: Um grupo de proteínas presentes no sangue que auxiliam as células imunes a eliminar patógenos, através do processo de lise (destruição) das membranas celulares estrangeiras ou marcação para destruição por outras células imunes.

5. Sistema HLA (Human Leukocyte Antigen): Complexo de moléculas presentes na superfície das células que desempenham um papel crucial no reconhecimento e apresentação de antígenos aos linfócitos T, auxiliando assim no combate a infecções e tumores.

6. Barreras anatômicas: Pele, mucosas, ácidos gástricos e fluido nasal são exemplos de barreiras físicas que impedem a entrada de patógenos no organismo.

7. Resposta imune inata: Resposta imediata do corpo à presença de um patógeno, envolvendo células como macrófagos, neutrófilos e células NK (natural killer), além de moléculas como interferon.

8. Resposta imune adaptativa: Resposta específica do organismo a um patógeno, envolvendo linfócitos B e T, que leva à produção de anticorpos e memória imunológica, permitindo uma resposta mais rápida e eficaz em exposições subsequentes ao mesmo patógeno.

9. Tolerância imune: Capacidade do sistema imune de reconhecer e não atacar células e tecidos próprios, evitando assim a resposta autoimune.

10. Imunodeficiência: Condição em que o sistema imune está comprometido ou ausente, aumentando a susceptibilidade à infecções e outras doenças.

A ativação do complemento é um processo importante do sistema imune inato, que desencadeia uma cascata de reações bioquímicas envolvendo uma série de proteínas plasmáticas. O objetivo principal dessa reação em cadeia é a destruição ou eliminação de agentes patogênicos, como bactérias e vírus, além de outras partículas estranhas, como células tumorais e complexos imunes desregulados.

O sistema do complemento consiste em mais de 30 proteínas circulantes no plasma sanguíneo e outras fluidos corporais. Essas proteínas são produzidas principalmente pelo fígado e, em menor extensão, por células endoteliais, monócitos e macrófagos. A ativação do complemento pode ocorrer através de três diferentes vias: a classe clássica, a via alternativa e a via do lecitina.

1. Via Clássica: É iniciada pela ligação da proteína C1, um complexo de reconhecimento de padrões (PRP), a anticorpos IgG ou IgM unidos a antígenos estranhos na superfície das células alvo. Após a ativação do C1, uma série de proteínas são ativadas e clivadas sequencialmente, resultando em:
* Formação do complexo de ataque à membrana (MAC), que formam poros nas membranas celulares, levando à lise e morte celular.
* Geração de anafilatoxinas, como C3a e C5a, que desempenham um papel na atração e ativação de células do sistema imune, como neutrófilos e macrófagos.
2. Via Alternativa: Não requer a ligação prévia a anticorpos e pode ser iniciada por interações diretas entre proteínas do complemento e padrões moleculares associados a patógenos (PAMPs) em superfícies de células estranhas. A via alternativa envolve:
* Formação de um complexo C3bBb, que atua como uma protease para gerar mais C3b e amplificar a resposta do complemento.
* Deposição de C3b em superfícies estranhas, levando à formação do MAC e morte celular.
3. Via da Lecitina: É iniciada pela ligação direta da proteína MBL (mannose-ligante binding) a manose ou fucose presentes em superfícies de células estranhas, seguida pelo recrutamento e ativação do complexo associado à lectina (MASP). A via da lecitina resulta na formação do MAC e morte celular.

O sistema do complemento desempenha um papel crucial em proteger o organismo contra infecções, removendo patógenos e detritos celulares. No entanto, uma resposta excessiva ou inadequada pode contribuir para a patogênese de várias doenças autoimunes e inflamatórias.

O antígeno HLA-DR3 é um tipo específico de antígeno do sistema HLA (Human Leukocyte Antigen), que está presente na superfície das células de todos os indivíduos e desempenha um papel importante no sistema imune. O HLA-DR3 é mais comumente encontrado em pessoas de ascendência europeia e está associado a um risco aumentado de desenvolver determinadas doenças autoimunes, como artrite reumatoide, diabetes mellitus tipo 1 e esclerose múltipla.

O sistema HLA é altamente polimórfico, o que significa que existem muitas variantes diferentes destes antígenos no gene HLA. A presença ou ausência de certos antígenos HLA pode influenciar a susceptibilidade de uma pessoa em desenvolver determinadas doenças, bem como a resposta a certos tratamentos imunológicos, como transplantes de órgãos.

É importante notar que o teste para antígenos HLA é geralmente realizado apenas em situações específicas, como na avaliação de doenças autoimunes ou antes de um transplante de órgão. O resultado do teste pode fornecer informações adicionais sobre o risco de desenvolver determinadas doenças ou sobre a compatibilidade com um potencial doador de órgãos. No entanto, ter o antígeno HLA-DR3 não significa necessariamente que uma pessoa irá desenvolver uma doença associada a ele, e muitas pessoas com este antígeno nunca desenvolverão nenhuma dessas condições.

A definição médica de "Afro-Americanos" não é comumente usada, pois a medicina geralmente se concentra em aspectos clínicos e científicos da saúde humana, independentemente da raça ou etnia. No entanto, nos censos e pesquisas sociais, "Afro-Americano" ou "Negro Americano" é usado para se referir a pessoas nos Estados Unidos que se identificam como descendentes de Africanos ou Africanos-Caribenhos, geralmente com ascendência dos escravos africanos nos EUA.

Em contextos clínicos, os profissionais de saúde podem considerar fatores relacionados à raça e etnia na prestação de cuidados de saúde, pois algumas condições médicas podem ocorrer com maior frequência ou apresentar diferentes padrões em certos grupos populacionais. Nesse sentido, é importante notar que as pessoas identificadas como afro-americanas ou negras nos EUA podem ter diferentes origens étnicas e ancestrais genéticos, o que pode influenciar sua saúde e resposta a determinados tratamentos. Portanto, é crucial que os profissionais de saúde considerem cada indivíduo como um todo único, levando em conta seus fatores sociais, ambientais, comportamentais e genéticos ao fornecer cuidados de saúde.

Epitopes são regiões específicas da superfície de antígenos (substâncias estrangeiras como proteínas, polissacarídeos ou peptídeos) que são reconhecidas e se ligam a anticorpos ou receptores de linfócitos T. Eles podem consistir em apenas alguns aminoácidos em uma proteína ou um carboidrato específico em um polissacarídeo. A interação entre epitopes e anticorpos ou receptores de linfócitos T desencadeia respostas imunes do organismo, como a produção de anticorpos ou a ativação de células T citotóxicas, que ajudam a neutralizar ou destruir o agente estrangeiro. A identificação e caracterização dos epitopes são importantes na pesquisa e desenvolvimento de vacinas, diagnósticos e terapias imunológicas.

A "Linfadenite Histiocítica Necrosante" é uma rara doença inflamatória grave, geralmente associada a infecções bacterianas ou virais graves, especialmente na infância. É caracterizada por um infiltrado inflamatório que consiste predominantemente em histiócitos (macrófagos) e linfócitos, com necrose extensa dos tecidos envolvidos. A lesão típica ocorre nos gânglios linfáticos, mas também pode afetar outros órgãos, como pele, fígado, baço e pulmões. Essa doença pode ser fatal se não for tratada adequadamente e a tempo, com antibióticos e, em alguns casos, corticosteroides ou outras terapias imunossupressoras. Também é conhecida como Doença de Kikuchi-Fujimoto ou Linfadenite Necrosante Aguda.

De acordo com a maioria dos dicionários médicos, a definição de "pele" é a seguinte:

A pele é o maior órgão do corpo humano, que serve como uma barreira física protegendo os tecidos internos contra traumas, desidratação, infecções e radiações. Ela também ajuda a regular a temperatura corporal e participa no sistema sensorial, detectando sensações táteis como toque, pressão, dor e temperatura.

A pele é composta por três camadas principais: a epiderme (camada superior), a derme (camada intermediária) e a hipoderme (camada profunda). A epiderme contém células mortas chamadas queratinócitos, que protegem as camadas inferiores da pele. A derme contém fibras de colágeno e elastina, que fornecem suporte estrutural e elasticidade à pele. A hipoderme é composta por tecido adiposo, que serve como uma camada de armazenamento de energia e insulação térmica.

Além disso, a pele contém glândulas sudoríparas, que ajudam a regular a temperatura corporal através da transpiração, e glândulas sebáceas, que produzem óleo para manter a pele hidratada. A pele também abriga uma grande população de microbiota cutânea, composta por bactérias, fungos e vírus, que desempenham um papel importante na saúde da pele.

'Resultado do Tratamento' é um termo médico que se refere ao efeito ou consequência da aplicação de procedimentos, medicações ou terapias em uma condição clínica ou doença específica. Pode ser avaliado através de diferentes parâmetros, como sinais e sintomas clínicos, exames laboratoriais, imagiológicos ou funcionais, e qualidade de vida relacionada à saúde do paciente. O resultado do tratamento pode ser classificado como cura, melhora, estabilização ou piora da condição de saúde do indivíduo. Também é utilizado para avaliar a eficácia e segurança dos diferentes tratamentos, auxiliando na tomada de decisões clínicas e no desenvolvimento de diretrizes e protocolos terapêuticos.

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Lúpus eritematoso sistêmico; Septicemia; AIDS; Malária; Deficiência de vitamina B12 e ácido fólico. Apenas 25% dos pacientes ...
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  • As Manifestações Neurológicas do Lúpus Eritematoso Sistêmico ( LES ou lúpus ) acometem cerca de 25% dos pacientes e podem ser diversas como dor de cabeça, meningite, AVC, neuropatias e distúrbios neuropsiquiátricos. (drdiegodecastro.com)
  • Pacientes com lúpus apresentam risco aumentado para doenças cerebrovasculares do tipo AVC , principalmente com lesões isquêmicas, que ocorrem em idades mais jovens do que o habitual. (drdiegodecastro.com)
  • Em pacientes com lúpus, o principal desafio consiste no diagnóstico diferencial com outras doenças desmielinizantes do sistema nervoso central incluindo a Esclerose Múltipla. (drdiegodecastro.com)
  • Todas os métodos citados podem ajudar os pacientes de lúpus como apoio e tratamento complementar. (personare.com.br)
  • Há óleos que ajudam no caso das dores articulares, no quadro de inflamações de pele e quedas de cabelo, muito recorrentes em quadros de pacientes com lúpus. (personare.com.br)
  • A manifestação oftalmológica mais comum do lúpus é a ceratoconjuntivite seca, afetando cerca de um terço dos pacientes. (pebmed.com.br)
  • O que é Lúpus e quais orientações podem ser repassadas aos pacientes e familiares? (bvs.br)
  • Caracteristicamente, os pacientes com Lúpus passam por períodos de maior atividade da doença e períodos de remissão, ambos podendo ocorrer espontaneamente. (bvs.br)
  • Uma das características mais clássicas do lúpus é a mancha na face "em asa de borboleta" que acomete de 30 a 60% dos pacientes no curso da doença. (bvs.br)
  • Os pacientes portadores de doenças auto imunes, como artrite reumatóide, esclerose múltipla, lupus eritematoso sistêmico, doença de crohn, etc., não responsivas aos tratamentos imunossupressores convencionais, podem ser candidatos ao transplante autólogo como parte do protocolo de estudo. (ameo.org.br)
  • É importante que os pacientes com lupus recebam cuidados médicos regulares e trabalhem em estreita colaboração com seus médicos para gerenciar sua condição. (vascular.pro)
  • Esta pesquisa avaliou os efeitos do uso combinado de instruções (via manual de educação em saúde) e de automonitorização (via formulários de registro) sobre a ocorrência de relatos de adesão ao tratamento por adolescentes com diagnóstico de Lúpus Juvenil. (bvsalud.org)
  • O tratamento e controle adequado é um fator de proteção para sintomas neurológicos do lúpus. (drdiegodecastro.com)
  • Formas menos comuns de Lúpus no sistema nervoso são neuropatia craniana, convulsões e até meningites que requerem diagnóstico rápido e tratamento imediato. (drdiegodecastro.com)
  • Doenças autoimunes como o lúpus (LES) - que afeta principalmente mulheres - podem não ter cura, mas optar por um tratamento multidisciplinar envolvendo a medicina tradicional e terapias holísticas pode reduzir os efeitos dos sintomas. (personare.com.br)
  • O tratamento para lúpus envolve uma ampla gama de medicamentos que vão desde anti-inflamatórios comuns, baixas doses de corticóides e medicamentos antimaláricos (ex: cloroquina) para tratar manifestações mais leves - sem comprometimento de grandes órgãos ou sistemas - até drogas que retiram as defesas do organismo (como a ciclofosfamida, azatioprina e metotrexate) para graus mais avançados da doença. (bvs.br)
  • Embora não haja cura para o lupus, o tratamento pode ajudar a controlar os sintomas e prevenir complicações. (vascular.pro)
  • A Clínica Reumatológica Pileggi trabalha com excelência no tratamento de doenças autoimunes, como Artrite Reumatoide e Lúpus, além de outras patologias, como a fibromiagia e dores em geral. (reumatologistasp.com)
  • Introdução: O lúpus eritematoso sistêmico (LES) é uma doença inflamatória crônica, de causa desconhecida e de natureza autoimune. (bvsalud.org)
  • O Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES ou apenas lúpus) é uma doença inflamatória crônica de origem autoimune, cujos sintomas podem surgir em diversos órgãos de forma lenta e progressiva (em meses) ou mais rapidamente (em semanas) e variam com fases de atividade e de remissão. (saudeeconhecimento.com)
  • O lúpus eritematoso sistêmico (LES) é uma doença autoimune multissistêmica crônica, que apresenta características polimórficas, com destaque para sintomas constitucionais, erupção cutânea e artrite. (bvsalud.org)
  • O lúpus eritematoso sistêmico (LES) é uma doença autoimune que tem como características a inflamação em diversos órgãos e a formação de imunocomplexos. (ufrgs.br)
  • O Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES) , conhecido popularmente como lúpus, é uma doença autoimune, com maior frequência em mulheres. (personare.com.br)
  • O lúpus eritematoso sistêmico (LES) é uma doença autoimune, inflamatória e sem cura que atinge mais de 5 milhões de pessoas no mundo, principalmente mulheres entre a primeira menstruação e a pré-menopausa. (estadao.com.br)
  • O lúpus é uma doença autoimune que pode afetar articulações e outras partes do corpo. (estadao.com.br)
  • O lúpus eritematoso sist êmico (LES) é uma doença autoimune caracterizada por hiperativaçã o cr ônica do sistema imune, levando à inflamação. (pebmed.com.br)
  • O lúpus eritematoso é uma doença autoimune que faz as células de defesa destruir as células saudáveis do corpo provocando inflamações nas articulações, pele, olhos, rins e outras regiões, não sendo um tipo de câncer. (blog.br)
  • O Lúpus é uma doença crônica autoimune. (bvs.br)
  • Lupus é uma doença autoimune que afeta o sistema imunológico do corpo, causando inflamação e danos aos tecidos saudáveis. (vascular.pro)
  • Isto pode parecer como um transtorno primário ou secundário a outras doenças, incluindo infecções e doença autoimune do LUPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO. (bvsalud.org)
  • Esse é o lema de Aldiane Pereira, de 21 anos, para os dias mais difíceis, quando o lúpus eritematoso sistêmico (LES) entra em atividade. (ceara.gov.br)
  • D a queda de complemento pode ser indicativa de atividade do lúpus eritematoso sistêmico. (sanarmed.com)
  • São reconhecidos dois tipos principais de lúpus: o cutâneo, que se manifesta apenas com manchas na pele (geralmente avermelhadas ou eritematosas e daí o nome lúpus eritematoso), principalmente nas áreas que ficam expostas à luz solar (rosto, orelhas, colo ("V" do decote) e nos braços) e o sistêmico, no qual um ou mais órgãos internos são acometidos. (saudeeconhecimento.com)
  • O Lúpus causa desequilíbrio de todo o sistema imunológico e pode afetar principalmente pele, articulações, rins, cérebro e todos os demais órgãos. (personare.com.br)
  • O lúpus discoide pode apresentar lesões na pele e não afetar outros órgãos. (blog.br)
  • Além de o risco de ser um câncer de pele provocado pelo excesso de sol, pode ser um sinal de lúpus. (blog.br)
  • Várias doenças reumáticas são vistas na infância sendo as mais comuns a artrite crônica da infância, o lúpus eritematoso sistêmico, a dermatopolimiosite e as espondiloartropatias, que são doenças de caráter crônico, provocadas por distúrbios no sistema de defesa do organismo, ou sistema auto-imune. (abcdasaude.com.br)
  • O lúpus eritematoso sistêmico faz parte do grupo das doenças autoimunes, ou seja, doenças que acontecem quando sistema de defesa do organismo (sistema imunológico) fica desorganizado e passa a atacar algumas partes do próprio corpo. (drrisadinha.org.br)
  • Os sintomas podem ser sinal de eritematoso sistêmico, p essoa s) com SS. (bvs.br)
  • Os sintomas podem variar de pessoa em pessoa dependendo do órgão afetado pelo lúpus. (blog.br)
  • No Brasil, não dispomos de números exatos, mas as estimativas indicam que existam cerca de 65.000 pessoas com lúpus, sendo a maioria mulheres. (saudeeconhecimento.com)
  • Segundo o American College of Rheumatology , 19 síndromes neuropsiquiátricas são associadas com lúpus, sendo que 12 relacionam-se ao envolvimento do sistema nervoso central e 7 do sistema nervoso periférico. (drdiegodecastro.com)
  • Existem vá rios subtipos de l ú pus eritematoso cut â neo cr ônico, sendo o lú pus eritematoso disco ide o mais comum. (pebmed.com.br)
  • Os tratamentos para lúpus ainda continua sendo um tabu, a doença não tem chance de cura e a pessoa convive com os riscos pelo o resto vida. (blog.br)
  • Dessa forma, entendemos que o tipo de sintoma que a pessoa desenvolve, depende do tipo de autoanticorpo que a pessoa tem e, que como o desenvolvimento de cada anticorpo se relaciona às características genéticas de cada pessoa, cada pessoa com lúpus tende a ter manifestações clínicas (sintomas) específicas e muito pessoais. (saudeeconhecimento.com)
  • Na ocasião, a pergunta de pesquisa se diferiu em relação aos desfechos e tipo de estudo, considerando-se apenas a melhora no Systemic Lupus Erythemathosus Response Index (SRI) e meta-análises de ensaios clínicos randomizados (ECRs), respectivamente. (bvsalud.org)
  • Os sintomas causados por este tipo de lúpus dependem do local da inflamação como rins, coração, pulmões e até ao sangue, além das lesões cutâneas e nas articulações. (personare.com.br)
  • O que aparenta ser um tipo de ressecamento pode indicar lúpus. (blog.br)
  • lúpus sistêmico - afeta um ou mais órgãos internos do paciente. (estadao.com.br)
  • Por essa razão, para os reumatologistas, o lúpus é uma doença razoavelmente comum no seu dia a dia. (saudeeconhecimento.com)
  • Quando o médico, durante a consulta, identifica sintomas sugestivos de lúpus eritematoso sistêmico, ele pode solicitar exames de sangue para pesquisar a presença de anticorpos específicos que costumam estar presentes no sangue de pessoas com lúpus. (drrisadinha.org.br)
  • Desta forma, em uma cidade como o Rio de Janeiro teríamos cerca de 4.000 pessoas com lúpus e em São Paulo aproximadamente 6.000. (saudeeconhecimento.com)
  • Atualmente, 80% das pessoas com Lúpus permanecem vivas após 15 anos de doença. (bvs.br)
  • Às vezes, certos medicamentos causam lúpus. (msdmanuals.com)
  • Assim, a síndrome nefrótica pode acontecer devido à glomerulonefrite, diabetes, lúpus, infecções virais e uso de alguns medicamentos. (tuasaude.com)
  • Algumas drogas ou medicamentos - está relacionado à exposição contínua a fármacos (ou seja, por mais de 30 dias) - podem provocar uma inflamação temporária, provocando sintomas muito parecidos com os do lúpus sistêmico. (personare.com.br)
  • Graças aos medicamentos ainda é possível conviver com o lúpus, porém, o medo de se agravar e muito grande! (blog.br)
  • O lúpus induzido por medicamentos é diferente dos outros tipos e pode desaparecer com o tempo. (blog.br)
  • O lúpus pode ocorrer em pessoas de qualquer idade, raça e sexo, porém as mulheres são muito mais acometidas. (saudeeconhecimento.com)
  • Fatos Importantes: O lúpus ocorre dez vezes mais frequentemente em mulheres do que em homens. (vascular.pro)
  • Terapias naturais e integrativas podem ajudar a melhorar a qualidade de vida de um paciente com lúpus. (personare.com.br)
  • Estes são constituídos de 11 parâmetros clínicos e laboratoriais, e devem estar presentes quatro destes de forma consecutiva ou seriada para se classificar um paciente com lúpus eritematoso sistêmico (LES) (tabela 1). (medicinanet.com.br)
  • Entretanto, o paciente com lúpus discoide pode ter a evolução da doença para o lúpus eritematoso. (blog.br)
  • Segundo a Lupus UK , o envolvimento do sistema nervoso é uma das principais manifestações iniciais do Lúpus. (drdiegodecastro.com)
  • Um dos principais fatores que podem agravar a situação do lúpus é a radiação solar, piorando o quadro da doença. (personare.com.br)
  • Como já sabemos, os tratamentos para lúpus não tem cura e para tornar as coisas ainda mais difíceis a doença é classificada em 3 categorias principais. (blog.br)
  • Neste artigo, Dr Diego de Castro Neurologista e Neurofisiologista pela USP aborda especificamente os sintomas neurológicos do Lúpus . (drdiegodecastro.com)
  • Citar este artigo: Homem com lúpus ingere dose tóxica de medicamento: qual é a conduta? (medscape.com)
  • A dor e os inchaços nas articulações, principalmente em várias, pode ser o sinal do lúpus. (blog.br)
  • A intervenção mais importante que um ACS pode fazer para auxiliar uma pessoa com lúpus é garantir que ela tenha um acompanhamento adequado pela equipe de saúde. (bvs.br)
  • O lúpus eritematoso sistêmico (LES), comumente conhecido como lúpus, é uma doença crônica de longa duração que provoca inflamação sistêmica, afetando múltiplos órgãos do corpo. (vascular.pro)
  • Ainda não se sabe o que causa o lúpus eritematoso sistêmico, mas sabe-se que, em se tratando de crianças e adolescentes, ele atinge sobretudo meninas a partir dos 15 anos de idade. (drrisadinha.org.br)
  • O que causa lúpus? (msdmanuals.com)
  • Systemic lupus erythematosus. (drrisadinha.org.br)
  • Lúpus eritematoso sistêmico bolhoso: diagnóstico diferencial com dermatite herpetiformeBullous systemic lupus erythematosus: differential diagnosis with dermatitis herpetiformis. (1library.org)
  • Entretanto, como já não bastasse ter lúpus, ainda existem 3 tipos da doença. (blog.br)
  • O paciente foi recentemente diagnosticado com lúpus eritematoso sistêmico . (medscape.com)
  • As manifestações clínicas do lúpus variam muito, já que a doença pode acometer diferentes órgãos e sistemas em diferentes momentos, constituindo um desafio diagnóstico para o médico (especialmente em sua fase inicial). (bvs.br)