Doença maligna progressiva dos órgãos formadores de sangue, caracterizada por proliferação e desenvolvimento perturbados dos leucócitos e seus precursores no sangue e medula óssea. No início as leucemias eram chamadas de agudas ou crônicas baseadas na expectativa de vida, mas atualmente são classificadas de acordo com a maturidade celular. As leucemias agudas consistem em células predominantemente imaturas e as leucemias crônicas são compostas de células mais maduras (Tradução livre do original: The Merck Manual, 2006).
Expansão clonal de blastos mieloides na medula óssea, sangue e outros tecidos. A leucemia mieloide se desenvolve a partir de mudanças nas células, que normalmente produzem NEUTRÓFILOS, BASÓFILOS, EOSINÓFILOS e MONÓCITOS.
Leucemia crônica caracterizada por linfócitos B anormais, frequentemente generalizada como linfadenopatia. Em pacientes que apresentam envolvimento predominante de sangue e medula óssea é denominada leucemia linfocítica crônica (CLL); naqueles com predomínio de linfonodos aumentados é chamado linfoma linfocítico pequeno. Estes termos representam manifestações da mesma doença.
Leucemia associada com HIPERPLASIA de tecidos linfoides e aumento nos números de LINFÓCITOS e linfoblastos malignos circulantes.
Leucemia induzida experimentalmente em animais por exposição a agentes leucemogênicos, como VÍRUS, RADIAÇÃO ou TRANSPLANTE de tecidos leucêmicos.
Transtorno hematopoético clonal causado por defeito genético adquirido em CÉLULAS-TRONCO PLURIPOTENTES. Inicia em CÉLULAS MIELOIDES da medula óssea, invade o sangue, e então, outros órgãos. O estado progride de uma fase crônica estável, mais indolente (LEUCEMIA MIELOIDE DE FASE CRÔNICA) durando até 7 anos, para uma fase avançada composta de uma fase acelerada (LEUCEMIA MIELOIDE DE FASE ACELERADA) e CRISE BLÁSTICA.
Espécie de GAMARETROVIRUS contendo várias linhagens bem definidas, e que produz leucemia em camundongos. A doença geralmente é induzida injetando-se filtrado de tumores propagáveis em camundongos recém-nascidos.
Neoplasia caracterizada por anormalidades dos precursores linfoides que levam a um excesso de linfoblastos na medula e em outros órgãos. É o tipo mais comum de câncer em crianças e é o responsável pela grande maioria de todas as leucemias infantis.
Doença maligna dos LINFÓCITOS T na medula óssea, timo, e/ou sangue.
Leucemia mieloide aguda, em que 80 por cento ou mais de células leucêmicas são de linhagem monocítica, incluindo monoblastos, promonócitos e MONÓCITOS.
Linhagem do VIRUS DA LEUCEMIA MURINA que surgiu durante a propagação do sarcoma S37, causador da leucemia linfoide em camundongos. Também infecta ratos e hamsters recém-nascidos, sendo aparentemente transmitido aos embriões no útero e aos recém-nascidos pelo leite materno.
Doença neoplásica das células linforreticulares que é considerada como sendo um tipo raro de leucemia crônica, caracterizada por um início insidioso, esplenomegalia, anemia, granulocitopenia, trombocitopenia, pouca ou nenhuma linfadenopatia e a presença de células "pilosas" ou "flageladas" no sangue e medula óssea.
L1210 é uma linhagem de células de leucemia murina aguda linfoblástica, frequentemente usada em pesquisas biomédicas como modelo para o estudo da doença e teste de drogas antineoplásicas.
Doença maligna dos LINFÓCITOS B na medula óssea e/ou sangue.
Representante da espécie de DELTARETROVIRUS, causador de uma forma de linfossarcoma bovino (LEUCOSE ENZOÓTICA BOVINA) ou linfocitose persistente.
Espécie de GAMMARETROVIRUS que causa leucemia, linfossarcoma, imunodeficiência ou outras doenças degenerativas em gatos. Diversos oncogenes celulares conferem ao FeLV a capacidade de induzir sarcomas (veja também VÍRUS DO SARCOMA FELINO).
Qualquer dos processos pelos quais os fatores nucleares, citoplasmáticos ou intercelulares influem no controle diferencial da ação gênica na leucemia.
Leucemia produzida por exposição à RADIAÇÃO IONIZANTE ou RADIAÇÃO NÃO IONIZANTE.
Proteína de leucina linfoide-mieloide é um fator de transcrição que mantém os GENES HOMEÓTICOS em níveis altos que se expressam durante o desenvolvimento. O GENE para a proteína de leucina linfoide-mieloide, normalmente é separado na LEUCEMIA e combina com 40 pares de genes para formar as PROTEÍNAS DE FUSÃO ONCOGÊNICA.
Leucemia linfocítica experimental originalmente induzida em camundongos DBA/2 pela pintura com metilcolantreno.
Leucemia aguda que exibe aspectos celulares característicos de linhagens tanto mieloide como linfoide e provavelmente provenientes de CÉLULAS-TRONCO MULTIPOTENTES.
Linhagem de VIRUS DA LEUCEMIA MURINA, que produz leucemia do tipo retículo-celular, com infiltração maciça do fígado, baço e medula óssea. Infecta camundongos das linhagens DBA/2 e Swiss.
Linhagem promielocítica originada de paciente com LEUCEMIA PROMIELOCÍTICA AGUDA. As células HL-60 não têm marcadores específicos para CÉLULAS LINFOIDES, mas expressam receptores de superfície para FRAGMENTOS FC e PROTEÍNAS DO SISTEMA DE COMPLEMENTO. Apresentam ainda atividade fagocitária e respondem a estímulos quimiotáticos (Tradução livre do original: Hay et al., American Type Culture Collection, 7th ed, pp 127-8).
Tumor agressivo e maligno de células T que se manifesta no adulto e causado por VIRUS 1 LINFOTRÓPICO T HUMANO. É endêmico no Japão, bacia do Caribe, sudeste dos Estados Unidos, Havaí, e regiões das Américas Central e do Sul e da África Subsaariana.
Análogo de nucleosídeo pirimidínico que é utilizado principalmente no tratamento da leucemia, especialmente a leucemia aguda não linfoblástica. A citarabina é um agente antimetabólico antineoplásico que inibe a síntese de DNA. Suas ações são específicas para a fase S do ciclo celular. Também possui propriedades antivirais e imunossupressoras. (Tradução livre do original: Martindale, The Extra Pharmacopoeia, 30th ed., p472)
Leucemia mieloide aguda rara, em que 20-30 por cento da medula óssea ou células sanguíneas periféricas são de linhagem megacariocítica. A MIELOFIBROSE ou aumento de RETICULINA são comuns na medula óssea.
Cepa do VÍRUS DA LEUCEMIA MURINA isolado de leucemia espontânea em camundongos da cepa AKR.
Produtos da tradução de um gene de fusão derivado da TRANSLOCAÇÃO CROMOSSÔMICA de GENES ABL para o lócus genético da região do agrupamento gênico no cromossomo 22. Diversas variantes diferentes das proteínas de fusão bcr-abl ocorrem dependendo da localização precisa do ponto de quebra do cromossomo. Estas variantes podem ser associadas com subtipos distintos de leucemias como LEUCEMIA-LINFOMA LINFOBLÁSTICO DE CÉLULAS PRECURSORAS, LEUCEMIA MIELOGÊNICA CRÔNICA BCR-ABL POSITIVA e LEUCEMIA NEUTROFÍLICA CRÔNICA.
Fase inicial da leucemia mieloide crônica que consiste em um período relativamente indolente durando de 4 a 7 anos. Os pacientes variam desde assintomáticos até aqueles que apresentam ANEMIA, ESPLENOMEGALIA, e renovação celular aumentada. Nesta fase há 5 por cento ou menos de células blasto no sangue e medula óssea.
Tecido mole que preenche as cavidades dos ossos. A medula óssea apresenta-se de dois tipos, amarela e vermelha. A medula amarela é encontrada em cavidades grandes de ossos grandes e consiste em sua grande maioria de células adiposas e umas poucas células sanguíneas primitivas. A medula vermelha é um tecido hematopoiético e é o sítio de produção de eritrócitos e leucócitos granulares. A medula óssea é constituída de um rede, em forma de treliça, de tecido conjuntivo, contendo fibras ramificadas e preenchida por células medulares.
Doença relativamente grave de curta duração.
Procedimento ou processo terapêutico que inicia uma resposta a um nível de remissão completa ou parcial.
Leucemia/linfoma encontrado predominantemente em crianças e adolescentes, caracterizado por um número alto de linfoblastos e de lesões tumorais sólidas. Os locais frequentes envolvidos são os LINFONODOS, a pele, e os ossos. Apresenta-se mais corriqueiramente como leucemia.
Substâncias que inibem ou impedem a proliferação de NEOPLASIAS.
Antraciclina aminoglicosida, antineoplásica e muito tóxica. Isolada de Streptomyces peucetius e outros, utilizada no tratamento da LEUCEMIA e de outras NEOPLASIAS.
Células provenientes de tecido neoplásico cultivadas in vitro. Se for possível estabelecer estas células como LINHAGEM CELULAR TUMORAL, elas podem se propagar indefinidamente em cultura de células.
Variante rara, agressiva de MIELOMA MÚLTIPLO caracterizada pela circulação excessiva de CÉLULAS PLASMÁTICAS no sangue periférico. Pode ser uma manifestação primária de mieloma múltiplo ou desenvolver como uma complicação terminal durante a doença.
Fase da leucemia mieloide crônica após a fase crônica (LEUCEMIA MIELOIDE DE FASE CRÔNICA), na qual há aumento dos sintomas sistêmicos, piorando as citopenias e a LEUCOCITOSE refratária.
Mapeamento do CARIÓTIPO de uma célula.
Linhagem de células de ERITROLEUCEMIA derivadas de um paciente com LEUCEMIA MIELOIDE CRÔNICA em CRISE BLÁSTICA.
Leucemia linfoide caracterizada por uma LINFOCITOSE profunda com ou sem LINFADENOPATIA, hepatoesplenomegalia, frequentemente de progressão rápida e sobrevivência curta. Anteriormente era denominada leucemia linfocítica crônica de células T.
Linhagem de VIRUS T-LINFOTRÓPICO 1 DE PRIMATAS isolada de células T4 maduras em pacientes com malignidades de linfoproliferação T. Causa leucemia das células T do adulto (LEUCEMIA-LINFOMA AGUDA DE CÉLULAS T ASSOCIADA A HTLV-1) e está envolvida em micoses fungoides, SÍNDROME DE SÉZARY e PARAPARESIA TROPICAL ESPÁSTICA.
Determinadas culturas de células que têm o potencial de se propagarem indefinidamente.
Leucemia crônica caracterizada por um grande número de pró-linfócitos circulantes. Pode surgir espontaneamente ou como uma consequência de transformação da LEUCEMIA LINFOCÍTICA CRÔNICA.
Proteínas cuja expressão anormal (ganho ou perda) está associada com o desenvolvimento, crescimento ou progressão de NEOPLASIAS. Algumas proteínas de neoplasias são antígenos de tumores (ANTÍGENOS DE NEOPLASIAS), ou seja, induzem uma reação imunológica ao seu tumor. Muitas proteínas de neoplasia foram caracterizadas e são utilizadas como BIOMARCADORES TUMORAIS, quando são detectáveis nas células e nos líquidos do corpo como monitores da presença ou crescimento de tumores. A expressão anormal das PROTEÍNAS ONCOGÊNICAS está envolvida na transformação neoplásica, enquanto a perda de expressão das PROTEÍNAS SUPRESSORAS DE TUMOR está envolvida com a perda do controle do crescimento e progressão da neoplasia.
Fator de transcrição que forma dímeros com a SUBUNIDADE BETA DE FATOR DE LIGAÇÃO AO CORE para formar o fator de ligação ao core. Possui um domínio de ligação com o DNA altamente conservado, conhecido como domínio runt. Com frequência, o runx1 encontra-se mutado em LEUCEMIAS humanas.
Leucemia que afeta crianças caracterizada por ESPLENOMEGALIA, linfonodos aumentados, rashes e hemorragias. Classificada tradicionalmente como uma doença mieloproliferativa, hoje é considerada um transtorno misto milelodisplásico/mieloproliferativo.
Leucemia/linfoma predominantemente encontrado em crianças e adolescentes e caracterizada pelo envolvimento de LINFADENOPATIA e TIMO. A maioria frequentemente se apresenta como um linfoma, mas é comum uma progressão leucêmica na medula óssea.
Leucemia mieloide aguda rara, em que a diferenciação principal é para BASÓFILOS. Caracteriza-se por um aumento extremo de células granuladas basofílicas imaturas, na medula óssea e sangue. Geralmente, basófilos maduros são escassos.
Sequência de PURINAS e PIRIMIDINAS em ácidos nucleicos e polinucleotídeos. É chamada também de sequência nucleotídica.
Mudança patológica na leucemia na qual as células leucêmicas permeiam vários órgãos em qualquer estágio da doença. Todos os tipos de leucemia demonstram vários graus de infiltração, dependendo do tipo de leucemia. O grau de infiltração pode variar de um local para outro. O fígado e o baço são locais frequentes de infiltração, a maior de todas é observada na leucemia mielocítica, mas também se observa infiltração nos tipos granulocíticos e linfocíticos. O rim também é um local frequente e no sistema gastrointestinal, o estômago e o íleo são frequentemente envolvidos. A pele está frequentemente infiltrada na leucemia linfocítica. O sistema nervoso central também é um local frequente.
Enzima hidrolase que converte L-asparagina e água em L-aspartato e NH3. EC 3.5.1.1.
Receptor de tirosina quinase envolvido na HEMATOPOIESE. Está intimamente relacionado com a Proteína Proto-Oncogênica fms e normalmente está mutado na LEUCEMIA MIELOIDE aguda.
Forma aberrante do CROMOSSOMO 22 humano, caracterizada por translocação da extremidade distal do cromossomo 9 na posição 9q34 para o braço longo do cromossomo 22 na região 22q11. Está presente nas células da medula óssea de 80 a 90 por cento de pacientes com leucemia mielocítica (LEUCEMIA MIELOGÊNICA CRÔNICA BCR-ABL POSITIVA).
Termo genérico para várias doenças neoplásicas do tecido linfoide.
Transtorno mielodisplásico/mieloproliferativo caracterizado por mielodisplasia associada com medula óssea e vias sanguíneas periféricas semelhante à LEUCEMIA MIELOIDE CRÔNICA, mas citogeneticamente deficiente de um CROMOSSOMO FILADÉLFIA ou de genes de fusão bcr/abl (GENES ABL).
Descrições de sequências específicas de aminoácidos, carboidratos ou nucleotídeos que apareceram na literatura publicada e/ou são depositadas e mantidas por bancos de dados como o GENBANK, European Molecular Biology Laboratory (EMBL), National Biomedical Research Foundation (NBRF) ou outros repositórios de sequências.
Um dos mecanismos pelos quais ocorre a MORTE CELULAR (compare com NECROSE e AUTOFAGOCITOSE). A apoptose é o mecanismo responsável pela remoção fisiológica das células e parece ser intrinsecamente programada. É caracterizada por alterações morfológicas distintas no núcleo e no citoplasma, clivagem da cromatina em locais regularmente espaçados e clivagem endonucleolítica do DNA genômico (FRAGMENTAÇÃO DE DNA) em sítios internucleossômicos. Este modo de morte celular serve como um equilíbrio para a mitose no controle do tamanho dos tecidos animais e mediação nos processos patológicos associados com o crescimento tumoral.
Rejeição imunológica de células leucêmicas após transplante de medula óssea.
Cepa de VÍRUS DA LEUCEMIA MURINA com defeito de replicação capaz de transformar células linfoides e produzir uma leucemia linfoide de rápida progressão após superinfecção com os VÍRUS DA LEUCEMIA MURINA DE FRIEND, ou VÍRUS DA LEUCEMIA MURINA DE MOLONEY, ou VÍRUS DE RAUSCHER.
Número ou estrutura anormal de cromossomos. Aberrações cromossômicas podem resultar em TRANSTORNOS CROMOSSÔMICOS.
Dois ou mais compostos químicos quando usados simultaneamente ou sequencialmente no tratamento farmacológico da neoplasia. As drogas não precisam estar na mesma dosagem.
Subunidade receptora que combina com o RECEPTOR GP130 DE CITOCINA para formar o receptor específico para o FATOR INIBIDOR DE LEUCEMIA e a ONCOSTATINA M. A subunidade também é um componente do RECEPTOR DO FATOR NEUROTRÓFICO CILIAR. As isoformas da subunidade do receptor ligadas à membrana e as secretadas existem devido ao PROCESSAMENTO ALTERNATIVO do seu RNAm. Acredita-se que a isoforma secretada atue como um receptor inibitório, enquanto que a forma ligada à membrana seja um receptor de sinalização.
Situações nas quais as anormalidades no sangue periférico ou na medula óssea representam as manifestações iniciais da leucemia aguda, mas nas quais as mudanças não são de magnitude ou especificidade suficientes para permitir um diagnóstico de leucemia aguda pelos critérios clínicos usuais.
Predição do provável resultado de uma doença baseado nas condições do indivíduo e no curso normal da doença como observado em situações semelhantes.
Processo de classificação de células do sistema imune baseado nas suas diferenças estruturais e funcionais. O processo é comumente utilizado para analisar e classificar linfócitos T em subgrupos baseados em antígenos CD pela técnica de citometria de fluxo.
Reminiscência de um tumor ou câncer após terapia inicial potencialmente curativa.
Transferência de medula óssea de um ser humano ou animal a outro para uma variedade de finalidades incluindo TRANSPLANTE DE CÉLULAS-TRONCO HEMATOPOIÉTICAS ou TRANSPLANTE DE CÉLULAS-TRONCO.
Espectro de transtornos caracterizado por expansões clonais das populações de LINFÓCITOS sanguíneos periféricos conhecidos como linfócitos granulares grandes contendo citoplasma abundante e grânulos azurofílicos. Os subtipos desenvolvem-se tanto de CÉLULAS MATADORAS NATURAIS CD3- negativa como CÉLULAS T CD3-positiva. O curso clínico de ambos subtipos pode variar da regressão espontânea para a doença maligna progressiva.
Exame dos CROMOSSOMOS para diagnosticar, classificar, triar ou gerenciar doenças e anomalias genéticas. Após a preparação da amostra, é feito o CARIÓTIPO e/ou os cromossomos específicos são analisados.
Família de vírus RNA que infecta aves e mamíferos e codificam a enzima transcriptase reversa. A família contém sete gêneros: DELTARETROVIRUS, LENTIVIRUS, RETROVIRUS TIPO B DE MAMÍFEROS, ALPHARETROVIRUS, GAMMARETROVIRUS; RETROVIRUS TIPO D e SPUMAVIRUS. Uma característica marcante da biologia do retrovirus é a síntese de uma cópia do genoma em DNA, que é integrado ao DNA celular. Após a integração, o vírus, às vezes, não é expresso, mas mantido em estado latente (PROVIRUS).
Restrição progressiva do potencial para desenvolvimento e especialização crescente da função que leva à formação de células, tecidos e órgãos especializados.
Resistência ou resposta diminuída de uma neoplasia a um agente antineoplásico [observada] em humanos, animais, ou culturas de células/tecidos.
Retorno de um sinal, sintoma ou doença após uma remissão.
Técnica que utiliza um sistema instrumental para fabricação, processamento e exibição de uma ou mais medidas em células individuais obtidas de uma suspensão de células. As células são geralmente coradas com um ou mais corantes específicos aos componentes de interesse da célula, por exemplo, DNA, e a fluorescência de cada célula é medida rapidamente pelo feixe de excitação transversa (laser ou lâmpada de arco de mercúrio). A fluorescência provê uma medida quantitativa de várias propriedades bioquímicas e biofísicas das células, bem como uma base para separação das células. Outros parâmetros ópticos incluem absorção e difusão da luz, a última sendo aplicável a medidas de tamanho, forma, densidade, granularidade e coloração da célula.
Células-tronco autorrenováveis altamente prolíferas e formadoras de colônias que originam NEOPLASIAS.
As doenças virais causadas por RETROVIRIDAE.
Células progenitoras das quais todas as células sanguíneas são derivadas.
Linhagem celular derivada de células tumorais cultivadas.
Compostos binários de oxigênio que possuem o ânion O(2-). O ânion pode se combinar com metais para formar óxidos alcalinos ou com não metais para formar oxiácidos.
Proteínas transcripcionais transatuantes dos elementos promotores encontrados ao longo das repetições terminais (LTR) do VÍRUS 1 LINFOTRÓPICO T HUMANO e VÍRUS 2 LINFOTRÓPICO T HUMANO. As proteínas tax (transativador x, x é indefinido) atuam ligando os elementos facilitadores na LTR.
Estudos conduzidos com o fito de avaliar as consequências da gestão e dos procedimentos utilizados no combate à doença de forma a determinar a eficácia, efetividade, segurança, exequibilidade dessas intervenções.
Qualquer mudança detectável e hereditária que ocorre no material genético causando uma alteração no GENÓTIPO e transmitida às células filhas e às gerações sucessivas.
Compostos inorgânicos ou orgânicos que contêm arsênico.
Reorganização ordenada de regiões gênicas por recombinação de DNA, como as que ocorrem normalmente durante o desenvolvimento.
Antraciclina antineoplásica administrada oralmente. O composto tem mostrado atividade contra NEOPLASIAS DA MAMA, LINFOMA e LEUCEMIA.
Antibiótico nucleosídico isolado do Streptomyces antibioticus. Tem algumas propriedades antineoplásicas, atividade de largo espectro contra vírus DNA (em cultura celular) e significativa atividade antiviral contra infecções (causadas por vírus como herpes, varicela zóster e VÍRUS VACCINIA).
Espécie de GAMMARETROVIRUS causador da leucemia no macaco gibão, cuja transmissão natural ocorre pelo contato.
DNA presente em tecidos neoplásicos.
Par específico de cromossomos do grupo G na classificação dos cromossomos humanos.
Alterações celulares manifestadas pela evasão aos mecanismos de controle, aumento do potencial de crescimento populacional (proliferação), alterações na superfície celular, anormalidades cariotípicas, desvios bioquímicos e morfológicos da norma e outros atributos que conferem a habilidade de invadir, metastatizar e matar.
Importante regulador da EXPRESSÃO GÊNICA durante o crescimento e desenvolvimento e em NEOPLASIAS. Tretinoína, também conhecida como ácido retinoico derivado da VITAMINA A materna, é essencial para o CRESCIMENTO normal e DESENVOLVIMENTO EMBRIONÁRIO. O excesso de tretinoína pode ser teratogênico. É também utilizada no tratamento da PSORÍASE, ACNE VULGAR e várias outras DERMATOPATIAS. Também foi aprovada para uso na leucemia promielocítica (LEUCEMIA PROMIELOCÍTICA AGUDA).
Células linfoides relacionadas à imunidade humoral. Estas células apresentam vida curta, e no que se refere à produção de imunoglobulinas após estimulação apropriada se assemelham aos linfócitos derivados da bursa de Fabricius em pássaros.
Membro da família de proteínas do fator da leucemia mieloide (FLM) com vários transcritos processados de forma alternativa que codificam diferentes isoformas de proteína. Nas células hematopoéticas, está localizado principalmente no núcleo e nas células não hematopoéticas, principalmente no citoplasma com uma localização nuclear pontuada. A FLM desempenha um papel na diferenciação do ciclo celular.
Sequências de DNA (abl) associadas ao retrovirus originalmente isolado a partir do vírus da leucemia murina de Abelson (Ab-MuLV). O proto-oncogene abl (c-abl) codifica uma proteína que é membro da família da tirosina quinase. O gene c-abl humano está localizado na região 9q34.1, no braço longo do cromossomo 9. Na leucemia mielógena crônica são ativados por translocação para bcr no cromossomo 22.
Substâncias endógenas, usualmente proteínas, que são efetivas na iniciação, estimulação ou terminação do processo de transcrição genética.
Linfócitos responsáveis pela imunidade mediada por células. Foram identificados dois tipos: LINFÓCITOS T CITOTÓXICOS e linfócitos T auxiliadores (LINFÓCITOS T AUXILIARES-INDUTORES). São formados quando os linfócitos circulam pelo TIMO e se diferenciam em timócitos. Quando expostos a um antígeno, dividem-se rapidamente, produzindo um grande número de novas células T sensibilizadas a este antígeno.
Transplante entre indivíduos de uma mesma espécie. Geralmente se refere a indivíduos geneticamente diferentes, ao contrário do transplante isogênico entre indivíduos geneticamente idênticos.
Doença neoplásica que ocorre em gatos e está frequentemente associada com a infecção pelo vírus da leucemia felina.
Subdisciplina da genética que lida com as análises citológica e molecular dos CROMOSSOMOS, localização dos GENES nos cromossomos e com o movimento cromossômico durante o CICLO CELULAR.
Sequências de RNA que servem como modelo para a síntese proteica. RNAm bacterianos são geralmente transcritos primários pelo fato de não requererem processamento pós-transcricional. O RNAm eucariótico é sintetizado no núcleo e necessita ser transportado para o citoplasma para a tradução. A maior parte dos RNAm eucarióticos têm uma sequência de ácido poliadenílico na extremidade 3', denominada de cauda poli(A). Não se conhece com certeza a função dessa cauda, mas ela pode desempenhar um papel na exportação de RNAm maduro a partir do núcleo, tanto quanto em auxiliar na estabilização de algumas moléculas de RNAm retardando a sua degradação no citoplasma.
Produtos dos proto-oncogenes. Normalmente eles não possuem propriedade oncogênicas ou transformadoras, mas estão envolvidas na regulação ou diferenciação do crescimento celular. Geralmente possuem atividade de proteína quinase.
Agente antineoplásico utilizado no tratamento de doenças proliferativas incluindo a leucemia de células pilosas.
Um par específico dos cromossomos do grupo C na classificação dos cromossomos humanos.
Substâncias endógenas ou exógenas que inibem o crescimento normal de células humanas e animais ou microrganismos, distinguíveis daqueles que afetam o crescimento de plantas.
Forma de LINFOMA maligno indiferenciado, normalmente encontrado na África central, mas também há relatos de que é encontrado em outras partes do globo. Normalmente se manifesta como uma grande lesão osteolítica no maxilar ou como uma massa abdominal. Antígenos de células B são expressos nas células imaturas que constituem o tumor, virtualmente todos os casos de linfoma de Burkitt. O vírus Epstein-Barr (HERPESVIRUS 4 HUMANO) tem sido isolado de casos com linfoma de Burkitt na África e está implicado como agente causal nestes casos. Entretanto, a maioria dos casos é vírus Epstein-Barr negativo, fora da África.
Genes celulares normais homólogos aos oncogenes virais. Os produtos dos proto-oncogenes são reguladores importantes de processos biológicos, e parecem estar envolvidos nos eventos que servem para manter o progresso ordenado ao longo do ciclo celular. Os proto-oncogenes têm nomes com a forma c-onc.
Período após êxito do tratamento, em que não existem sintomas ou efeitos da doença.
Fissão de uma CÉLULA. Inclui a CITOCINESE quando se divide o CITOPLASMA de uma célula e a DIVISÃO DO NÚCLEO CELULAR.
Método in vitro para produção de grandes quantidades de DNA específico ou fragmentos de RNA de comprimento definido de pequenas quantidades de oligonucleotídeos curtos de sequências flanqueantes (iniciadores ou "primers"). O passo essencial inclui desnaturação térmica de moléculas alvo da dupla fita, reassociação dos primers a suas sequências complementares e extensão do iniciador reassociado pela síntese enzimática com DNA polimerase. A reação é eficiente, específica e extremamente sensível. A utilização da reação inclui diagnóstico de doenças, detecção de patógenos difíceis de se isolar, análise de mutações, teste genético, sequenciamento de DNA e análise das relações evolutivas.
Proteínas que se ligam ao DNA. A família inclui proteínas que se ligam às fitas dupla e simples do DNA e também inclui proteínas de ligação específica ao DNA no soro, as quais podem ser utilizadas como marcadores de doenças malignas.
Transferência de CÉLULAS-TRONCO HEMATOPOÉTICAS da MEDULA ÓSSEA ou SANGUE entre indivíduos da mesma espécie (TRANSPLANTE HOMÓLOGO) ou transferência num mesmo indivíduo (TRANSPLANTE AUTÓLOGO). O transplante de células-tronco hematopoéticas tem sido utilizado como uma alternativa ao TRANSPLANTE DE MEDULA ÓSSEA no tratamento de várias neoplasias.
Camundongos Endogâmicos AKR (AKR mice) referem-se a uma linhagem inbred de camundongos que é geneticamente prédisposta à desenvolver linfomas e outras doenças associadas ao vírus do tumor de Ratten (RTV).
Procedimentos estatísticos pra estimar a curva de sobrevivência de população mediante tratamentos, fatores de prognóstico, de exposição ou outras variáveis. (Tradução livre do original: Last, 2001)
Doença neoplásica linfoide em bovinos causada pelo vírus da leucemia bovina. A leucose enzoótica bovina pode se apresentar como linfossarcoma, linfoma maligno ou leucemia, mas a presença de células malignas no sangue não é um achado consistente.
Agente antimetabólito antineoplásico com propriedades imunossupressoras. Interfere com a síntese do ácido nucleico por inibir o metabolismo das purinas e é utilizado, geralmente em combinação com outras drogas, no tratamento ou na remissão dos programas de manutenção contra leucemia.
Frações proteicas, glicoproteicas ou lipoproteicas das superfícies de células tumorais que são geralmente identificadas por anticorpos monoclonais. Muitos destes antígenos são de origem embrionária ou viral.
Anticorpos produzidos porum único clone de células.
RNA presente em tecidos neoplásicos.
Antimetabólito antineoplásico com propriedades imunossupressoras. É um inibidor da TETRAIDROFOLATO DESIDROGENASE e impede a formação de tetraidrofolato necessário para a síntese de timidilato (componente essencial do DNA).
Elementos de intervalos de tempo limitados, contribuindo para resultados ou situações particulares.
Antígenos de diferenciação residentes nos leucócitos de mamíferos. Os CD (do inglês, "cluster of differentiation") representam um grupo de diferenciação, que se refere a grupos de anticorpos monoclonais que mostram reatividade similar com certas subpopulações de antígenos de uma linhagem ou estágio de diferenciação particulares. As subpopulações de antígenos também são conhecidas pela mesma designação CD.
Cromossomos humanos metacêntricos e pequenos, denominados grupo G na classificação do cromossomos humano. Este grupo compreende de pares de cromossomos 21, 22 e o cromossomo Y.
Proporção de sobreviventes de um grupo em estudo acompanhado por determinado período. (Tradução livre do original: Last, 2001)
Alcaloide antitumoral isolado de Vinca rosea. (ver CATHARANTHUS). (Tradução livre do original: Merck, 11th ed.)
Forma de MASTOCITOSE SISTÊMICA caracterizada pela presença de grande quantidade de MASTÓCITOS teciduais no sangue periférico sem lesão na pele. É uma LEUCEMIA de grau avançado com esfregaço ósseo que apresenta mais de 20 por cento de MASTÓCITOS, falência múltipla dos órgãos e pequena sobrevida.
Medida da viabilidade de uma célula caracterizada pela capacidade para realizar determinadas funções como metabolismo, crescimento, reprodução, alguma forma de responsividade e adaptabilidade.
Grupo de células geneticamente idênticas em que todas são descendentes de uma única célula ancestral comum através de mitose em eucariotos ou fissão binária em procariotos. As células clonais também incluem populações de moléculas de DNA recombinante todas carregando a mesma sequência inserida. (King & Stansfield, Dictionary of Genetics, 4th ed)
Proteínas encontradas no núcleo de uma célula. Não se deve confundir com NUCLEOPROTEÍNAS, que são proteínas conjugadas com ácidos nucleicos, que não estão necessariamente no núcleo.
Crescimentos anormais de tecido que se seguem a uma neoplasia prévia mas não são metástases desta. A segunda neoplasia pode ter o mesmo tipo histológico ou diferente e pode ocorrer nos mesmos ou em diferentes órgãos que a neoplasia prévia, mas em todos os casos origina-se de um evento oncogênico independente. O desenvolvimento da segunda neoplasia pode ou não ser relacionada com o tratamento da neoplasia prévia uma vez que o risco genético ou fatores predisponentes podem ser na realidade a causa.
Receptores da superfície celular formados pela dimerização da subunidade alfa de receptor LIF e do RECEPTOR GP130 DE CITOCINA. Embora, originalmente descritos como receptores para o FATOR INIBIDOR DE LEUCEMIA, estes receptores também se ligam à proteína ONCOSTATINA M intimamente relacionada e são referidas, tanto como receptores LIF como receptores da oncostatina M tipo I.
Variação da técnica de PCR na qual o cDNA é construído do RNA através de uma transcrição reversa. O cDNA resultante é então amplificado utililizando protocolos padrões de PCR.
Linhagem do VÍRUS DA LEUCEMIA MURINA isolada de linfomas induzidos por radiação em camundongos C57BL. É leucemogênico, timotrófico, pode ser transmitido verticalmente e se replica somente in vivo.
Lectina ligante de ácido siálico de 67 kDa específica para CÉLULAS MIELOIDES e CÉLULAS PRECURSORAS DE MONÓCITOS E MACRÓFAGOS. Esta proteína constitui o menor subtipo de siglec e contém um único domínio de grupo C2 de imunoglobulina. Pode desempenhar papel na sinalização intracelular por meio de suas interações com as proteínas tirosina fosfatase SHP-1 e SHP-2 (ver PROTEÍNA TIROSINA FOSFATASE NÃO RECEPTORA TIPO 6 e PROTEÍNA TIROSINA FOSFATASE NÃO RECEPTORA TIPO 11).
Transtorno mieloproliferativo raro, caracterizado por leucocitose neutrofílica sustentada, madura. Nenhuma monocitose, EOSINOFILIA ou basofilia estão presentes, nem CROMOSSOMO FILADÉLFIA ou gene de fusão bcr-abl (GENES ABL).
Células brancas do sangue, formadas no tecido linfoide do corpo. Seu núcleo é redondo ou ovoide com cromatina grosseira e irregularmente organizada, enquanto que o citoplasma é tipicamente azul pálido com grânulos azurófilos, se existirem. A maioria dos linfócitos pode ser classificada como T ou B (com subpopulações em cada uma dessas categorias) ou CÉLULAS MATADORAS NATURAIS.
Camundongos homozigotos para o gene autossômico recessivo mutante "scid", que é localizado na extremidade centromérica do cromossomo 16. Estes camundongos não possuem linfócitos maduros e funcionais e são por isso altamente susceptíveis a infecções oportunistas letais se não forem cronicamente tratados com antibióticos. A ausência de imunidade das células B e T assemelha-se à síndrome de imunodeficiência combinada severa (SCID) em crianças humanas. Camundongos SCID são úteis como modelos animais já que são receptivos à implantação de sistema imune humano produzindo camundongos hematoquiméricos com SCID-humana (SCID-hu).
Composto antineoplásico que também tem ação antimetabólica. A droga é utilizada na terapia da leucemia aguda.
Agentes que inibem PROTEÍNAS QUINASES.
Sequências duplas de DNA em cromossomos de eucariotos, os quais correspondem ao genoma de um vírus, transmitidos de uma geração celular à seguinte sem causar lise na célula hospedeira. Os próvirus frequentemente são associados à transformação celular neoplásica e são elementos-chave na biologia retroviral.
Células propagadas in vitro em meio especial apropriado ao seu crescimento. Células cultivadas são utilizadas no estudo de processos de desenvolvimento, processos morfológicos, metabólicos, fisiológicos e genéticos, entre outros.
Ordem dos aminoácidos conforme ocorrem na cadeia polipeptídica. Isto é chamado de estrutura primária das proteínas. É de importância fundamental para determinar a CONFORMAÇÃO DA PROTEÍNA.
Leucócitos que apresentam muitos grânulos no citoplasma. São divididos em três grupos, conforme as características (neutrofílicas, eosinofílicas e basofílicas) de coloração destes grânulos. São granulócitos maduros os NEUTRÓFILOS, EOSINÓFILOS e BASÓFILOS.
Transferência intracelular de informação (ativação/inibição biológica) através de uma via de sinalização. Em cada sistema de transdução de sinal, um sinal de ativação/inibição proveniente de uma molécula biologicamente ativa (hormônio, neurotransmissor) é mediado, via acoplamento de um receptor/enzima, a um sistema de segundo mensageiro ou a um canal iônico. A transdução de sinais desempenha um papel importante na ativação de funções celulares, bem como de diferenciação e proliferação das mesmas. São exemplos de sistemas de transdução de sinal: o sistema do receptor pós-sináptico do canal de cálcio ÁCIDO GAMA-AMINOBUTÍRICO, a via de ativação da célula T mediada pelo receptor e a ativação de fosfolipases mediada por receptor. Estes sistemas acoplados à despolarização da membrana ou liberação de cálcio intracelular incluem a ativação mediada pelo receptor das funções citotóxicas dos granulócitos e a potencialização sináptica da ativação da proteína quinase. Algumas vias de transdução de sinal podem ser parte de um sistema de transdução muito maior, como por exemplo, a ativação da proteína quinase faz parte da via de sinalização da ativação plaquetária.
Tipo de HIBRIDIZAÇÃO IN SITU no qual as sequências alvo são coradas com corante fluorescente, por isso sua localização e tamanho podem ser determinados utilizando microscopia de fluorescência. Esta coloração é suficientemente distinta do sinal de hibridização que pode ser visto na difusão de metáfases e na interfase de núcleos.
Antimetabólitos úteis na quimioterapia do câncer.
Um par específico de cromossomos do grupo C na classificação dos cromossomos humanos.
Potente inibidor da ADENOSINA DESAMINASE. A droga induz APOPTOSE de LINFÓCITOS, e é utilizada no tratamento de muitas doenças malignas linfoproliferativas, particularmente LEUCEMIA DE CÉLULAS PILOSAS. Também age de forma sinérgica com outros antineoplásicos e tem atividade imunossupressora.
Gênero de vírus (família RETROVIRIDAE) constituído por vírus exógenos (transmitidos horizontalmente) encontrados em poucos grupos de mamíferos. As infecções causadas por estes vírus incluem a leucemia-linfoma de células adultas T ou B humanas (LEUCEMIA-LINFOMA AGUDA DE CÉLULAS T ASSOCIADA A HTLV-I), e a leucemia bovina (LEUCOSE ENZOÓTICA BOVINA). O representante da espécie é o VÍRUS DA LEUCEMIA BOVINA.
LINHAGEM CELULAR derivada a partir da LEUCEMIA DE CÉLULAS T humana e utilizada na determinação do mecanismo de suscetibilidade diferencial a drogas anticancerígenas e radiação.
Ácido desoxirribonucléico que forma o material genético dos vírus.
Todos os processos envolvidos em aumentar o NÚMERO DE CÉLULAS. Estes processos incluem mais que a DIVISÃO CELULAR, parte do CICLO CELULAR.
Biossíntese de RNA realizada a partir de um molde de DNA. A biossíntese de DNA a partir de um molde de RNA é chamada de TRANSCRIÇÃO REVERSA.
Proteínas de membrana codificadas por GENES BCL-2 e que atuam como potentes inibidores da morte celular por APOPTOSE. As proteínas são encontradas na mitocôndria, microssomos e MEMBRANA NUCLEAR de vários tipos celulares. A superexpressão das proteínas bcl-2, devido à translocação do gene, está associada com o linfoma folicular.
Contagem do número de CÉLULAS BRANCAS DO SANGUE, por unidade de volume, no SANGUE venoso. Uma contagem diferencial de leucócitos mede os números relativos de diferentes tipos de células brancas.
Métodos de investigação da eficácia de drogas citotóxicas anticâncer e inibidores biológicos. Incluem modelos de morte celular in vitro e testes de exclusão de corantes citostáticos assim como medidas in vivo dos parâmetros de crescimento tumoral em animais de laboratório.
Substâncias químicas produzidas por micro-organismos, que inibem ou impedem a proliferação de neoplasias.
Relação entre a quantidade (dose) de uma droga administrada e a resposta do organismo à droga.
Entidade clínica caracterizada por anorexia, diarreia, perda de cabelos, leucopenia, trombocitopenia, retardo de crescimento e eventual morte causada pela REAÇÃO HOSPEDEIRO vs ENXERTO.
Captação de DNA simples ou purificado por CÉLULAS, geralmente representativo do processo da forma como ocorre nas células eucarióticas. É análogo à TRANSFORMAÇÃO BACTERIANA e ambos são rotineiramente usados em TÉCNICAS DE TRANSFERÊNCIA DE GENES.
Glicoproteínas encontradas em células hematopoiéticas imaturas e em células endoteliais. São as únicas moléculas, até hoje, cuja expressão no sistema sanguíneo está restrita a um número pequeno de células progenitoras na medula óssea.
Afecções que causam proliferação de tecido hematopoeticamente ativo ou de tecido que tem potencial hematopoético embrionário. Todos os transtornos envolvem desregulação de CÉLULAS PROGENITORAS MIELOIDES multipotentes, mais frequentemente causada por uma mutação na PROTEÍNA TIROSINA QUINASE JAK2.
Precursor de uma mostarda nitrogenada alquilante antineoplásica (e agente imunossupressor) que deve ser ativado no FÍGADO para formar a aldofosfamida ativa. Usada no tratamento de LINFOMA e LEUCEMIA. Seu efeito colateral, ALOPECIA, tem sido usado na tosquia de ovelhas. Também pode causar esterilidade, defeitos congênitos, mutações e câncer.
Neoplasia prolinfocítica que afeta o sangue, medula óssea e baço. É caracterizada por prolinfócitos que excedem 55 por cento das células linfoides no sangue e esplenomegalia profunda.
Derivado semi-sintético da PODOFILOTOXINA que exibe atividade antitumoral. O etoposídeo inibe a síntese de DNA formando um complexo com a topoisomerase II e o DNA. Esse complexo induz quebras no DNA de fita dupla e impede o reparo pela ligação da toposimerase II. Quebras acumuladas no DNA impedem a entrada na fase mitótica do ciclo celular, e leva à morte celular. O etoposídeo age principalmente nas fases G2 e S do ciclo celular.
Método (primeiro desenvolvido por E.M. Southern) para detecção de DNA que é separado eletroforeticamente e imobilizado por "blotting" em papel de nitrocelulose ou outro tipo de papel ou membrana de nylon, seguido de hibridização com SONDAS DE ÁCIDO NUCLEICO marcado.
Genes cujas alterações para o ganho de função induzem a TRANSFORMAÇÃO CELULAR NEOPLÁSICA. Incluem, por exemplo, genes para ativadores ou estimuladores da PROLIFERAÇÃO CELULAR, como fatores de crescimento, receptores dos fatores de crescimento, proteínas quinases, transdutores de sinais, fosfoproteínas nucleares e fatores de transcrição. Um prefixo "v-" antes de símbolos de oncogenes indicam oncogenes capturados e transmitidos por RETROVÍRUS; o prefixo "c-" antes do símbolo do gene de um oncogene indica que este é um homólogo celular (PROTO-ONCOGENES) de um v-oncogene.
Infecções causadas pelos deltaretrovirus HTLV e BLV. Incluem as Leucemia-Linfoma Aguda de Células T Associada a HTLV-I em humanos.
Antígenos de superfície celular, inclusive de células infecciosas ou estranhas ou, ainda, nos vírus. Estes antígenos geralmente são grupos contendo proteínas das membranas ou paredes celulares e que podem ser isolados.
Desenvolvimento e formação de vários tipos de CÉLULAS SANGUÍNEAS. A hematopoese pode ocorrer na MEDULA ÓSSEA (medular) ou fora dela (HEMATOPOESE EXTRAMEDULAR).
Agente mostarda alquilante nitrogenado utilizado como antineoplásico na leucemia linfocitária crônica, no mal de Hodgkin, entre outras. Apesar de ser menos tóxica que outras mostardas nitrogenadas, foi listado como um conhecido carcinógeno no Quarto Relatório Anual em Carcinógenos (NTP 85-002, 1985). (Tradução livre do original: Merck Index, 11th ed)
Qualquer dos processos pelos quais fatores nucleares, citoplasmáticos ou intercelulares influem no controle diferencial da ação gênica no tecido neoplásico.
Par específico de cromossomos do grupo E na classificação dos cromossomos humanos.
Proteínas quinases que catalisam a FOSFORILAÇÃO dos resíduos da TIROSINA nas proteínas com ATP ou outros nucleotídeos, como os doadores de fosfato.
Ação de uma droga na promoção ou no aumento da efetividade de uma outra droga.
Maiores cadeias polipeptídicas compostas por imunoglobulinas. Contêm 450 a 600 resíduos de aminoácidos por cadeia e peso molecular de 51 a 72 kDa.
Aparência externa do indivíduo. É o produto das interações entre genes e entre o GENÓTIPO e o meio ambiente.
Par específico dos CROMOSSOMOS DO GRUPO C da classificação cromossômica humana.
Transplante experimental de neoplasias em animais de laboratório para fins de investigação.
Situações clínicas causadas por uma constituição cromossômica anormal na qual há material cromossômico a mais ou a menos (ou um cromossomo inteiro ou um segmento deste). (Tradução livre do original: Thompson et al., Genetics in Medicine, 5th ed, p429)
Nucleosídeos que contém arabinose como sua molécula de açúcar.
Antineoplásico derivado da antracenodiona.
Gênero de RETROVIRIDAE que compreende sequências endógenas em mamíferos, VÍRUS DA RETICULOENDOTELIOSE AVIÁRIA relacionados, e um vírus de répteis. Várias espécies contêm oncogenes e causam leucemias e sarcomas.
Infecções por HTLV-I referem-se a uma infecção viral causada pelo vírus linfotrópico T humano de tipo I, frequentemente associado ao desenvolvimento de leucemia de células T do adulto e/ou paraparesia espástica tropical.
Tratamento de uma doença ou afecção por muitos meios diferentes, simultânea ou sequencialmente. Quimioimunoterapia, RADIOIMUNOTERAPIA, quimiorradioterapia, crioquimioterapia e TERAPIA DE SALVAÇÃO, são vistas mais frequentemente, mas suas combinações umas com as outras e cirurgia também são utilizadas.
Unidades hereditárias funcionais dos VÍRUS.
Indivíduos geneticamente idênticos desenvolvidos pelos cruzamentos de irmãos e irmãs que são realizados por vinte ou mais gerações, ou pelo cruzamento dos progenitores com sua ninhada realizados com algumas restrições. Todos os animais de cepa endogâmica remetem a um ancestral comum na vigésima geração.
Série complexa de fenômenos que ocorre entre o fim de uma DIVISÃO CELULAR e o fim da divisão seguinte, através da qual o material celular é duplicado, e então, dividido entre as duas células filhas. O ciclo celular inclui a INTERFASE que inclui a FASE G0, FASE G1, FASE S e FASE G2 e a FASE DE DIVISÃO CELULAR.
Proteína proto-oncogênica bcr é uma proteína serina-treonina quinase que atua como regulador negativo da PROLIFERAÇÃO CELULAR e transformação celular neoplásica. Geralmente se une à proteína celular abl para formar as PROTEÍNAS DE FUSÃO BCR-ABL no CROMOSSOMO FILADÉLFIA em pacientes com LEUCEMIA.
Transformação celular herdável, manifestada através de mudanças na divisão e no crescimento celular, e alterações nas propriedades da superfície celular. É induzida pela infecção por um vírus em transformação (transforming).
Determinação do padrão de genes expresso ao nível de TRANSCRIÇÃO GENÉTICA sob circunstâncias específicas ou em uma célula específica.
Enzima bifuncional que catalisa a síntese e HIDRÓLISE da ADP-RIBOSE CÍCLICA (cADPR) a partir da NAD+ para ADP-ribose. É uma molécula da superfície celular que está predominantemente expressa nas células linfoides e CÉLULAS MIELOIDES.
Proteínas que, de modo geral, mantêm sob controle o crescimento celular. As deficiências ou anormalidades nestas proteínas podem desregular o crescimento celular e levar ao desenvolvimento de tumores.
Antígenos de diferenciação expressos em linfócitos B e nos precursores das células B. Estão envolvidos na regulação da proliferação das células B.
Manifestação fenotípica de um gene (ou genes) pelos processos de TRANSCRIÇÃO GENÉTICA e TRADUÇÃO GENÉTICA.
Espiro-BENZAZEPINAS tetracíclicas isoladas das sementes de CEPHALOTAXUS. São ésteres do alcaloide cefalotaxina e podem ser eficazes como antineoplásicos.
Enzima que sintetiza DNA num molde de RNA. É codificada pelo gene pol de retrovírus e por certos elementos semelhantes ao retrovírus. EC 2.7.7.49.
Estudos nos quais os dados coletados se referem a eventos do passado.
Técnica citológica para medida da capacidade funcional de células-tronco tumorais pela avaliação de sua atividade. É utilizada principalmente para testes in vitro de agentes antineoplásicos.
As infecções produzidas por vírus oncogênicos. As infecções causadas por vírus DNA são menos numerosas, mas são mais diversas que aquelas causadas pelos vírus oncogênicos RNA.
Imunoglobulinas, cuja síntese foi induzida por antígenos (específicos para tumores) diferentes dos ANTÍGENOS DE HISTOCOMPATIBILIDADE que ocorrem normalmente.
Produtos moleculares metabolizados e secretados por tecidos neoplásicos e [que podem ser] caracterizados bioquimicamente nos líquidos celulares e corporais. Eles são [usados como] indicadores de estágio e grau tumoral, podendo também ser úteis para monitorar respostas ao tratamento e prever recidivas. Muitos grupos químicos estão representados [nesta categoria] inclusive hormônios, antígenos, aminoácidos e ácidos nucleicos, enzimas, poliaminas, além de proteínas e lipídeos de membrana celular específicos.

La leucemia es un tipo de cáncer que afecta a la sangre y al sistema inmunológico. Se produce cuando hay una acumulación anormal de glóbulos blancos inmaduros o anormales en la médula ósea, el tejido blando dentro de los huesos donde se producen las células sanguíneas. Debido a esta sobreproducción de glóbulos blancos anormales, no hay suficiente espacio en la médula ósea para que se produzcan glóbulos rojos y plaquetas sanos. Además, los glóbulos blancos inmaduros o anormales no funcionan correctamente, lo que hace que el sistema inmunológico sea vulnerable a las infecciones.

Existen varios tipos de leucemia, clasificados según la rapidez con que progresa la enfermedad y el tipo de glóbulo blanco afectado (linfocitos o mieloides). Algunos tipos de leucemia se desarrollan y empeoran rápidamente (leucemias agudas), mientras que otros lo hacen más lentamente (leucemias crónicas). Los síntomas más comunes de la leucemia incluyen fatiga, fiebre, infecciones recurrentes, moretones y sangrados fáciles, pérdida de peso y sudoración nocturna. El tratamiento puede incluir quimioterapia, radioterapia, trasplante de células madre y terapias dirigidas específicas para cada tipo de leucemia.

A leucemia mieloide aguda (LMA) é um tipo agressivo e rápido de câncer de sangue que afeta as células-tronco da medula óssea. As células-tronco são responsáveis pela produção de todos os tipos de células sanguíneas saudáveis, incluindo glóbulos vermelhos, glóbulos brancos e plaquetas.

Na LMA, as células-tronco malignas se desenvolvem e multiplicam-se rapidamente, invadindo a medula óssea e impedindo a produção de células sanguíneas saudáveis. Como resultado, os pacientes com LMA podem experimentar baixos níveis de glóbulos vermelhos (anemia), glóbulos brancos (neutropenia) e plaquetas (trombocitopenia).

A LMA pode manifestar-se através de uma variedade de sintomas, incluindo fadiga, falta de ar, febre, suores noturnos, perda de peso involuntária, dor óssea e aumento da susceptibilidade a infecções. O diagnóstico geralmente é confirmado por meio de uma biópsia da medula óssea e análises de sangue.

O tratamento da LMA geralmente inclui quimioterapia, radioterapia e um transplante de células-tronco, dependendo do tipo e estágio da doença, idade e condição geral do paciente. O prognóstico varia consideravelmente, com taxas de sobrevivência a longo prazo que podem chegar a 40% ou mais em alguns casos, especialmente em pacientes jovens e saudáveis que recebem um transplante de células-tronco bem-sucedido. No entanto, a LMA ainda é uma doença grave e potencialmente fatal, e o tratamento geralmente exige um cuidado especializado e multidisciplinar.

A Leucemia Linfocítica Crônica de Células B (LLC-B) é um tipo de câncer na medula óssea e no sangue. Nesta doença, as células brancas do sangue, chamadas linfócitos B, se desenvolvem e se multiplicam de forma anormalmente rápida e incontrolada. Estes linfócitos malignos acumulam-se nos tecidos do corpo, particularmente no baço, nos gânglios linfáticos e no fígado, onde podem causar problemas graves.

A LLC-B geralmente evolui lentamente e pode levar meses ou anos para causar sintomas graves. Os primeiros sinais e sintomas da doença podem incluir fadiga, suores noturnos, perda de peso involuntária, frequentes infecções, inchaço dos gânglios linfáticos, dor abdominal e aumento do baço.

Embora a LLC-B seja incurável, o tratamento pode ajudar a controlar os sintomas e a prolongar a vida dos pacientes. O tratamento geralmente inclui quimioterapia, terapia dirigida com medicamentos que atacam as células cancerosas especificamente, e, em alguns casos, um transplante de medula óssea. A pesquisa continua a avançar no desenvolvimento de novos tratamentos para a LLC-B, incluindo terapias imunológicas e terapia celular com células T CAR.

A leucemia linfoide é um tipo de câncer nos glóbulos brancos (leucócitos) do sangue, mais especificamente dos linfócitos. Os linfócitos são um tipo de glóbulo branco que desempenha um papel importante no sistema imunológico, ajudando a combater infecções e doenças.

Nesta doença, as células cancerosas proliferam rapidamente e sem controle, invadindo e danificando outros tecidos e órgãos saudáveis. A leucemia linfoide pode ser aguda ou crônica, dependendo da velocidade em que a doença se desenvolve e dos sintomas que apresenta.

A leucemia linfoide aguda (LLA) é um tipo de câncer rápido e agressivo, no qual os glóbulos brancos cancerosos se acumulam rapidamente no sangue, medula óssea e outros órgãos. A LLA afeta principalmente crianças e jovens adultos, mas pode ocorrer em pessoas de todas as idades.

A leucemia linfoide crônica (LLC) é um tipo de câncer mais lento e progressivo, no qual os glóbulos brancos cancerosos se acumulam gradualmente no sangue, medula óssea e outros órgãos. A LLC afeta principalmente adultos mais velhos, embora possa ocorrer em pessoas de todas as idades.

Os sintomas da leucemia linfoide podem incluir fadiga, falta de ar, suores noturnos, febre, perda de peso involuntária, infeções frequentes, sangramentos e moretones fáceis. O tratamento pode envolver quimioterapia, radioterapia, transplante de medula óssea ou outras terapias especializadas, dependendo do tipo e da gravidade da doença.

A expressão "leucemia experimental" é raramente usada em literatura médica ou científica. No entanto, baseado no seu termo "experimental", geralmente refere-se a um modelo animal de leucemia (câncer de glóbulos brancos) que foi propositalmente induzido ou criado em laboratório para fins de estudo e investigação.

Esses modelos podem ser desenvolvidos por meio de diferentes métodos, tais como a injeção de células leucêmicas ou vírus que causam leucemia em animais saudáveis. O objetivo é entender melhor os processos biológicos subjacentes à doença, testar novas terapias e tratamentos, avaliar a eficácia de diferentes estratégias terapêuticas e investigar os mecanismos de resistência às drogas.

Dessa forma, a "leucemia experimental" é um ramo da pesquisa onco-hematológica que utiliza modelos animais para aprimorar o conhecimento sobre a leucemia e procurar avanços no tratamento desse tipo de câncer.

A Leucemia Mielogênica Crônica BCR-ABL Positiva, também conhecida como Leucemia Mielóide Crônica (LMC) com translocação Philadelphia positiva, é um tipo específico de leucemia crónica de células brancas que afeta principalmente os glóbulos brancos chamados granulócitos. Nesta doença, uma mutação genética anormal ocorre na forma como as células brancas se desenvolvem e se dividem, levando ao crescimento excessivo e acumulação de células imaturas e anormais nos tecidos do corpo.

O termo "BCR-ABL positiva" refere-se à presença de um cromossomo anormal chamado Philadelphia, que ocorre devido a uma translocação recíproca entre os cromossomos 9 e 22 (t(9;22)(q34;q11.2)). Essa translocação resulta na formação de um gene híbrido BCR-ABL, que codifica uma proteína anormal com atividade tirosina quinase aumentada, o que leva ao desenvolvimento da doença.

A Leucemia Mielogênica Crônica BCR-ABL Positiva geralmente evolui lentamente e pode permanecer assintomática por um longo período de tempo. No entanto, à medida que a doença progride, os sintomas podem incluir fadiga, suores noturnos, perda de peso involuntária, aumento da susceptibilidade a infecções, facilmente desenvolvimento de hematomas e sangramentos, e outros sinais relacionados à disfunção dos órgãos.

O diagnóstico geralmente é confirmado por meio de exames laboratoriais, como hemograma completo, biópsia da medula óssea e testes moleculares para detectar a presença do gene BCR-ABL. O tratamento geralmente inclui terapias dirigidas, como inibidores de tirosina quinase (como imatinibe, dasatinibe e nilotinibe), que podem ser eficazes em controlar a progressão da doença e melhorar a sobrevida dos pacientes.

A "Vírus da Leucemia Murina" (MLV, do inglês Mouse Leukemia Virus) refere-se a um retrovirus que causa leucemia e outras doenças neoplásicas em camundongos. O MLV é um membro da família de vírus Retroviridae e gênero de vírus Betaretrovirus. Existem vários subtipos e variantes genéticas de MLV, algumas das quais estão associadas a diferentes tipos de doenças em camundongos. O genoma do MLV é composto por RNA de fita simples e inclui genes gag, pol e env que codificam proteínas estruturais e enzimáticas do vírus. O ciclo de vida do MLV inclui a reverse transcriptase para converter o RNA em DNA, que é então integrado no genoma do hospedeiro. A infecção por MLV pode levar ao desenvolvimento de linfomas e leucemias em camundongos, especialmente em animais jovens ou imunossuprimidos. O MLV é um importante modelo experimental para estudar a patogênese dos retrovírus e a carcinogênese induzida por vírus.

A Leucemia-Linfoma Linfoblástico de Células Precursoras (LLCP) é um tipo agressivo e rápido de câncer que afeta os glóbulos brancos imaturos, chamados de células precursoras linfoides ou linfoblastos. Essa doença pode ocorrer tanto na infância como em adultos, embora seja mais comum em crianças e jovens adultos.

Nesta condição, as células precursoras linfoides não se desenvolvem corretamente e se multiplicam de forma descontrolada nos tecidos hematopoéticos, como a medula óssea e o baço. Isso leva a uma acumulação excessiva dessas células anormais, que invadem e danificam outros órgãos e sistemas do corpo, particularmente o sistema imunológico.

Os sintomas da LLCP podem incluir: fadiga, febre, suores noturnos, perda de peso involuntária, infecções frequentes, pálidez, dificuldade para respirar, sangramentos e moretones fáceis, inchaço dos gânglios linfáticos, aumento do baço e fígado. O diagnóstico geralmente é feito por meio de exames de sangue completos, biópsia da medula óssea e outros procedimentos de imagem. O tratamento para a LLCP inclui quimioterapia, radioterapia, transplante de células-tronco e terapias dirigidas, dependendo do estágio e extensão da doença, idade do paciente e outros fatores.

A leucemia de células T aguda (LCA) é um tipo raro e agressivo de câncer sanguíneo que afeta os linfócitos T, um tipo de glóbulos brancos importantes para a resposta imune do corpo. Nesta doença, as células T cancerosas se multiplicam rapidamente e acumulam-se principalmente no sangue, mas também podem se espalhar para outros órgãos, como o baço, os gânglios linfáticos e o fígado.

A LCA é causada por mutações genéticas que ocorrem predominantemente em células hematopoéticas imaturas, levando a uma proliferação descontrolada e à acumulação de células T malignas. Essas células tumorais inibem a função normal dos outros componentes do sangue, como glóbulos vermelhos e plaquetas, resultando em anemia, susceptibilidade a infecções e facilidade para hemorragias.

Existem duas principais categorias de LCA: a leucemia de células T pré-cursor (LCPC) e a leucemia de células T maduras (LCM). A LCPC é mais comum em crianças e adolescentes, enquanto a LCM afeta predominantemente adultos. O tratamento geralmente consiste em quimioterapia intensiva, radioterapia e, em alguns casos, um transplante de medula óssea. A prognose depende da idade do paciente, extensão da doença e presença de fatores genéticos específicos.

A leucemia monocítica aguda (LMA) é um tipo rápido e agressivo de câncer nos glóbulos brancos (leucócitos). Normalmente, os glóbulos brancos se desenvolvem em uma maneira controlada e ordenada a partir de células-tronco imaturas em diferentes estágios em um processo chamado hematopoiese. No entanto, na LMA, este processo é interrompido devido à produção excessiva e acelerada de glóbulos brancos imaturos e anormais, conhecidos como monócitos.

Esses monócitos anormais acumulam-se nos tecidos do corpo, especialmente na medula óssea e no sangue periférico, prejudicando a capacidade do corpo de produzir glóbulos brancos saudáveis, glóbulos vermelhos e plaquetas funcionais. Isso resulta em infecções frequentes, anemia e facilidade de sangramento.

A LMA é geralmente classificada de acordo com o tipo de célula leucêmica e a presença ou ausência de alterações cromossômicas específicas. Existem dois principais tipos de LMA: a LMA mielóide, que afeta os monócitos inmaduros (promonócitos) originários de células-tronco mieloides; e a LMA monocítica, que afeta os monócitos imaturos (monoblastos) originários de células-tronco monocíticas.

A LMA é uma doença rara, com aproximadamente 1,2 casos por 100 mil pessoas por ano nos Estados Unidos. Embora possa afetar pessoas de qualquer idade, a LMA é mais comum em adultos acima de 65 anos e é menos frequente em crianças. O tratamento geralmente inclui quimioterapia, transplante de células-tronco e terapias de suporte para gerenciar os sintomas associados à doença.

A "Vírus da Leucemia Murina de Moloney" (MLV, do inglés Moloney Murine Leukemia Virus) é um tipo de retrovírus que causa leucemia em camundongos. Foi descoberto e nomeado em homenagem ao pesquisador John Moloney, que, juntamente com o colega Robert Huebner, isolou o vírus em 1960. O MLV é um agente infeccioso que se insere no DNA dos linfócitos T e B de camundongos, podendo levar ao desenvolvimento de diferentes tipos de câncer, como a leucemia e o linfoma.

Embora o vírus da leucemia murina de Moloney não seja clinicamente relevante para humanos, sua importância em pesquisas sobre câncer e virologia é fundamental. O estudo do MLV tem contribuído significativamente no entendimento dos mecanismos moleculares envolvidos na transformação cancerosa das células e no desenvolvimento de terapias gene e célula-baseadas. Além disso, o vírus é frequentemente usado em laboratórios como um modelo para estudar a infecção por retrovírus e a resposta imune associada.

A leucemia de células pilosas, também conhecida como leucemia promielocítica aguda (LPA), é um tipo específico e raro de leucemia aguda, uma doença cancerosa do sangue e da medula óssea. Nesta condição, as células sanguíneas imaturas chamadas promielócitos não amadurecem corretamente e se acumulam em excesso na medula óssea e no sangue periférico.

A leucemia de células pilosas geralmente ocorre em pessoas jovens, com a maioria dos casos diagnosticados em indivíduos menores de 40 anos, especialmente entre adolescentes e adultos jovens. A doença é caracterizada por sinais e sintomas como fadiga, falta de ar, aumento da suscetibilidade a infecções, moretonos e sangramentos fáceis, febre e perda de peso involuntária.

Embora seja uma forma agressiva de leucemia, a leucemia de células pilosas tem um prognóstico relativamente favorável em comparação com outros tipos de leucemia aguda, especialmente quando tratada adequadamente. O tratamento geralmente consiste em quimioterapia, transplante de medula óssea e, às vezes, terapia dirigida, como a administração de ácido todo-trans retinoico (ATRA), um derivado da vitamina A que é eficaz no tratamento da LPA.

A Leucemia L1210 é um tipo agressivo de leucemia de células linfoblásticas em murinos (ratos). Foi originalmente isolada e descrita em 1948 por investigadores da Universidade de Wisconsin. Embora seja uma doença que ocorre em ratos, a linha L1210 tem sido amplamente utilizada como um modelo animal para estudar a leucemia humana e testar novos tratamentos contra o câncer. A linhagem de células cancerígenas L1210 é notável por sua rápida proliferação e capacidade de induzir doença em animais imunocompetentes.

Em termos médicos, a leucemia L1210 não é uma condição que afeta humanos diretamente. No entanto, os estudos com este modelo animal têm contribuído significativamente para o avanço do conhecimento sobre a leucemia e outros cânceres, bem como para o desenvolvimento de novas terapias e tratamentos contra essas doenças.

Leucemia de células B é um tipo de câncer de sangue que afeta as células B, um tipo de glóbulo branco que faz parte do sistema imunológico e ajuda a combater infecções. Nesta doença, as células B malignas se multiplicam de forma descontrolada no sangue, na medula óssea e/ou nos nódulos linfáticos.

Existem vários tipos de leucemia de células B, incluindo a leucemia linfocítica crônica (LLC) e a leucemia linfóide aguda (LLA). A LLC é um tipo de câncer de sangue que geralmente ocorre em adultos mais velhos e progressa lentamente. Já a LLA é um tipo de leucemia agressiva que afeta principalmente crianças, embora possa também ocorrer em adultos.

Os sintomas da leucemia de células B podem incluir fadiga, falta de ar, suores noturnos, febre, perda de peso involuntária, infeções frequentes, sangramentos e moretones fáceis. O diagnóstico geralmente é feito por meio de exames de sangue completos e outros testes, como biópsia da medula óssea. O tratamento pode incluir quimioterapia, radioterapia, terapia dirigida a células cancerígenas específicas ou um transplante de medula óssea.

A definição médica de "Vírus da Leucemia Bovina" (VLB) é a seguinte: o vírus da leucemia bovina é um retrovírus que infecta células do sistema imunológico de bovinos, causando leucemia e outras doenças debilitantes. Pertence ao gênero Deltaretrovírus e está relacionado com o vírus da imunodeficiência humana (HIV) e o vírus da leucemia humana de células T (HTLV). O VLB é transmitido principalmente por meio do contato entre animais infectados e saudáveis, geralmente através de fluidos corporais como sangue e leite. A infecção crônica pode levar ao desenvolvimento de linfossarcoma, uma forma de câncer que afeta os tecidos linfáticos. Não há cura conhecida para a doença, mas existem medidas preventivas, como vacinação e testes sorológicos, que podem ajudar a controlar a propagação da infecção.

A "Leucemia Felina" é uma doença causada por um retrovírus chamado "Vírus da Leucemia Felina" (FeLV). Este vírus afeta os gatos, comprometendo seu sistema imunológico e deixando-os vulneráveis a outras infecções e doenças. O FeLV pode ser transmitido por meio de contato próximo com um gato infectado, especialmente através da saliva e secreções nasais. Alguns gatos podem combater o vírus e permanecer sem sintomas, enquanto outros desenvolvem doenças graves, como anemia, linfoma ou outras formas de câncer. Infelizmente, não há cura para a infecção pelo FeLV, mas existem tratamentos disponíveis para gerenciar os sintomas e melhorar a qualidade de vida dos gatos infectados. A prevenção é crucial, e as vacinas estão disponíveis para ajudar a proteger os gatos contra essa infecção.

La leucemia regula la expresión génica se refiere a una alteración patológica en las células sanguíneas donde los mecanismos normales de regulación de genes están desequilibrados, lo que lleva al crecimiento y proliferación celular descontrolada.

En condiciones normales, la expresión génica está controlada cuidadosamente por una variedad de mecanismos, incluyendo la metilación del ADN, modificaciones de histonas y factores de transcripción. Sin embargo, en las células leucémicas, estos mecanismos pueden estar alterados, lo que lleva a una expresión anormal de genes que promueven el crecimiento celular y la supervivencia.

Este desequilibrio en la regulación génica puede ser causado por mutaciones genéticas, cambios epigenéticos o por la acción de oncogenes y genes supresores de tumores. Por ejemplo, las fusiones génicas que involucran a oncogenes como BCR-ABL o PML-RARA pueden resultar en una sobre-expresión de proteínas que promueven la proliferación celular y previenen la apoptosis.

La leucemia regula la expresión génica puede ocurrir en cualquier tipo de leucemia, incluyendo leucemias agudas y crónicas, y en diferentes tipos de células sanguíneas, como los glóbulos blancos, los glóbulos rojos y las plaquetas. El entendimiento de cómo la expresión génica está regulada en las células leucémicas es crucial para el desarrollo de nuevas terapias dirigidas a tratar esta enfermedad.

A leucemia induzida por radiação é um tipo raro de câncer sanguíneo que ocorre como resultado da exposição a níveis elevados e prejudiciais de radiação ionizante. Essa forma de leucemia geralmente se desenvolve após um longo período de tempo (geralmente vários anos) após a exposição à radiação.

A radiação pode danificar o DNA das células sanguíneas em desenvolvimento no medula espinal, levando ao crescimento descontrolado e à multiplicação anormal dessas células. Isso pode resultar em um acúmulo excessivo de glóbulos brancos imaturos e ineficientes no sangue, interferindo na capacidade do corpo de combater infecções e doenças.

A leucemia induzida por radiação pode ser tratada com quimioterapia, radioterapia e transplante de medula óssea, dependendo da gravidade da doença e da saúde geral do paciente. No entanto, o prognóstico para a leucemia induzida por radiação geralmente é pior do que para outros tipos de leucemia, especialmente se a exposição à radiação foi extensa ou prolongada.

A proteína de leucina linfoide-mieloide (MLL, do inglês Myeloid Leukemia Protein) é uma importante proteína envolvida no processo de expressão gênica e regulação da diferenciação celular. Ela desempenha um papel crucial na manutenção da estabilidade do cromossomo e garante a correta leitura dos genes durante a divisão celular.

Mutações ou alterações no gene que codifica a proteína MLL estão associadas a diversos tipos de leucemia, incluindo leucemia linfoblástica aguda (LLA) e leucemia mieloide aguda (LMA). Estas mutações podem resultar em uma produção desregulada de células sanguíneas imaturas, levando ao desenvolvimento da leucemia.

Além disso, a proteína MLL também participa do processo de recombinação génica durante o desenvolvimento embrionário, auxiliando na formação dos segmentos genéticos que determinam a identidade celular e a diferenciação em diferentes linhagens celulares.

Em resumo, a proteína MLL é uma proteína essencial para o controle da expressão gênica e diferenciação celular, e suas mutações estão associadas ao desenvolvimento de vários tipos de leucemia.

A "Leucemia P388" é um tipo específico de câncer de sangue em camundongos, geralmente usado em pesquisas laboratoriais. É uma linhagem de leucemia de células mieloides que cresce rapidamente e é altamente maligna. Essa designação é derivada do número de identificação do tumor original no sistema de classificação de tumores de camundongos desenvolvido pelo National Institutes of Health (NIH). A leucemia P388 não é clinicamente relevante para humanos, mas os estudos com essa linhagem de células cancerígenas têm contribuído significativamente para o avanço do conhecimento sobre a leucemia e outros cânceres em geral.

A leucemia aguda bifenotípica (LAB) é um tipo raro de câncer de sangue que afeta as células soureas da medula óssea, chamadas células stem. Nesta doença, duas linhagens de glóbulos brancos malignos coexistem. Geralmente, uma das linhagens é de mieloides (mieloblastos) e a outra é linfóide (linfoblastos).

A LAB ocorre em aproximadamente 1-2 casos por milhão de pessoas por ano. Embora possa afetar pessoas de qualquer idade, é mais comumente diagnosticada em crianças e adultos jovens. A doença se desenvolve rapidamente, com sintomas que podem incluir fadiga, falta de ar, febre, suores noturnos, perda de peso involuntária, tendência a infecções frequentes, facilmente cansaço, morenas e sangramentos incomuns.

O tratamento da LAB geralmente inclui quimioterapia intensiva para destruir as células cancerígenas e induzir a remissão. Em alguns casos, um transplante de medula óssea pode ser recomendado após a remissão inicial para substituir as células stem malignas pela medula óssea saudável do doador. A taxa de sobrevida a longo prazo para pacientes com LAB varia, mas geralmente é menor do que em outros tipos de leucemia aguda.

A "Vírus da Leucemia Murina de Friend" (FLV, do inglês Friend Murine Leukemia Virus) é um retrovírus que causa leucemia em camundongos. Foi descoberto por Charlotte Friend em 1957. O FLV é composto por dois tipos de partículas: vírus helper e vírus envoltório. Os vírus helper são responsáveis pela replicação do vírus, enquanto os vírus envoltórios contêm um genoma viral incompleto e são responsáveis pela infecção das células alvo.

O FLV é transmitido por via horizontal, geralmente através de moscas que picam animais infectados e depois picam animais saudáveis. Após a infecção, o vírus integra seu genoma no DNA das células hospedeiras, onde pode permanecer latente por um longo período de tempo. No entanto, em certas circunstâncias, como a exposição a agentes químicos ou radiação, o vírus pode ser ativado e começar a se replicar, levando ao desenvolvimento de leucemia.

A infecção por FLV geralmente leva à proliferação de células T CD4+ e monócitos/macrófagos, resultando em uma forma agressiva de leucemia. O vírus também é capaz de transformar células em cultura, o que tornou-o uma ferramenta importante no estudo da oncogênese e da resposta imune a infecções virais.

HL-60 é uma linhagem de células cancerígenas humanas do tipo mielóide, que são comumente usadas em pesquisas laboratoriais sobre a leucemia mieloide aguda. Essas células têm a capacidade de se diferenciar em vários tipos de células sanguíneas, como neutrófilos, macrófagos e outros, o que as torna uma ferramenta útil para estudar os mecanismos da doença e testar novos tratamentos. A linhagem HL-60 foi isolada pela primeira vez em 1977 a partir de um paciente com leucemia mieloide aguda. Desde então, elas têm sido amplamente utilizadas em pesquisas científicas e médicas em todo o mundo.

A Leucemia-Linfoma de Células T do Adulto (LLCTA) é um tipo raro e agressivo de câncer que afeta os glóbulos brancos chamados linfócitos T. Normalmente, os linfócitos T desempenham um papel importante no sistema imunológico, ajudando a combater infecções e doenças. No entanto, em pacientes com LLCTA, as células T se tornam malignas e começam a se multiplicar de forma descontrolada, acumulando-se principalmente no sangue, medula óssea e órgãos linfáticos, como baço e gânglios linfáticos.

A LLCTA é classificada como um linfoma de células T devido à sua origem a partir dos linfócitos T. Além disso, é considerada uma leucemia porque as células cancerosas são encontradas em grande quantidade no sangue periférico. Essa doença geralmente ocorre em adultos e tem um pico de incidência entre os 60 e 70 anos de idade.

Os sintomas da LLCTA podem incluir:

1. Fadiga e fraqueza generalizadas
2. Perda de peso involuntária
3. Sudorese noturna
4. Febre persistente
5. Inchaço dos gânglios linfáticos, baço ou fígado
6. Infecções frequentes devido à supressão do sistema imunológico
7. Sangramentos e facilidade para formar hematomas
8. Dificuldade para respirar em casos avançados

O diagnóstico da LLCTA geralmente é estabelecido por meio de exames laboratoriais, como hemograma completo, biópsia de medula óssea e biópsia de gânglio linfático. O tratamento pode incluir quimioterapia, radioterapia, terapia dirigida e transplante de células-tronco hematopoéticas, dependendo do estágio da doença e da condição geral do paciente.

Citarabina é um fármaco antineoplásico e citotóxico, utilizado no tratamento de diversos tipos de câncer, tais como leucemia aguda, linfoma não-Hodgkin e alguns tumores sólidos. Sua ação se dá por inibição da síntese de DNA e RNA, interferindo no processo de replicação celular e promovendo a morte das células cancerosas. A citarabina pode ser administrada por via intravenosa ou subcutânea, dependendo do plano de tratamento individualizado para cada paciente.

Em termos médicos, a citarabina é classificada como um análogo de nucleosídeo, mais especificamente, um análogo de citidina. Após ser internalizada pelas células cancerosas, a droga é fosforilada e incorporada ao DNA e RNA em desenvolvimento, levando à interrupção da replicação e transcrição do material genético e, consequentemente, à morte celular.

Como qualquer tratamento oncológico, o uso de citarabina pode estar associado a diversos efeitos adversos, que variam em intensidade e frequência de acordo com a dose, tipo de câncer e características do paciente. Alguns dos efeitos colaterais mais comuns incluem:

* Náuseas e vômitos;
* Diarreia;
* Perda de apetite;
* Calafrios e febre;
* Confusão mental ou desorientação (em dose altas);
* Lesões na boca e mucosa do trato digestivo;
* Alteração nos exames laboratoriais, como contagem de glóbulos brancos e plaquetas abaixo do normal.

Em casos graves ou persistentes, esses efeitos adversos podem exigir a interrupção temporária ou definitiva do tratamento com citarabina, bem como o uso de medicações suplementares para controlar os sintomas.

A leucemia megacarioblástica aguda (LMA) é um tipo raro e agressivo de câncer sanguíneo que afeta as células produtoras de plaquetas no bone marrow (midólares). É classificado como uma forma de leucemia aguda mieloide (LAM) porque ocorre quando as células mieloides, que normalmente se desenvolvem em glóbulos vermelhos, glóbulos brancos e plaquetas saudáveis, se tornam cancerosas e começam a se multiplicar de forma descontrolada.

Na LMA, as células leucêmicas são geralmente imaturas ou incompletamente desenvolvidas (megacarioblásticas) e não podem se transformar em plaquetas funcionais. Isso pode resultar em um número insuficiente de plaquetas saudáveis, o que aumenta o risco de sangramento excessivo. Além disso, as células leucêmicas infiltram-se no sangue periférico, medula óssea e, em alguns casos, outros órgãos, como os pulmões e o cérebro, o que pode causar diversas complicações clínicas.

A LMA geralmente se manifesta com sintomas como fadiga extrema, falta de ar, morenas facilmente, infecções frequentes, sangramentos incomuns e batimentos cardíacos irregulares. O diagnóstico é geralmente estabelecido por meio de exames de sangue completos, biópsia da medula óssea e análises citogenéticas e moleculares específicas. O tratamento geralmente inclui quimioterapia intensiva, transplante de células-tronco hematopoéticas e, em alguns casos, terapias dirigidas ou ensaios clínicos.

A definção médica para o "Vírus AKR da Leucemia Murina" (AKR mouse leukemia virus) refere-se a um retrovírus que causa leucemia e linfomas em ratos, especificamente na cepa AKR. Este vírus é classificado no gênero Gammaretrovírus e família Retroviridae. O genoma do AKR murine leukemia virus contém RNA de simples cadeia que codifica para enzimas reverse transcriptase, integrase, protease e envelope, além de um gene oncogênico chamado v-AKR. Esse gene oncogênico está relacionado com a transformação cancerígena das células infectadas. O AKR murine leukemia virus é transmitido verticalmente, de mãe para filhote, através da placenta ou horizontalmente, por meio de contato direto entre os animais infectados.

As proteínas de fusão BCR-ABL são oncoproteínas que se formam como resultado de uma translocação cromossômica anormal, designada t(9;22)(q34;q11), também conhecida como "translocação de Filadélfia". Essa translocação leva à formação do gene de fusão BCR-ABL, localizado no braço longo da cromossomos 22 recém-formado, chamado de cromossomo Philadelphia (Ph).

O gene BCR-ABL codifica uma proteína com atividade tirosina quinase aumentada, o que resulta em sinalizações celulares desreguladas e, consequentemente, leva ao desenvolvimento de neoplasias malignas. A proteína BCR-ABL é frequentemente encontrada em casos de leucemia mieloide aguda (LMA) e leucemia linfoblástica aguda (LLA), mas é mais comum e característica da leucemia mieloide crônica (LMC).

A proteína BCR-ABL possui atividade tirosina quinase constitutivamente ativa, o que resulta em sinalizações celulares desreguladas e, consequentemente, leva ao desenvolvimento de neoplasias malignas. A presença da proteína BCR-ABL é um marcador diagnóstico importante para a LMC e pode ser detectada por técnicas de biologia molecular, como reação em cadeia da polimerase (PCR) ou imunofenotipagem. O tratamento direcionado contra a proteína BCR-ABL, com inibidores de tirosina quinase, é eficaz no tratamento da LMC e outras neoplasias malignas associadas à presença dessa proteína.

A Leucemia Mieloide de Fase Crônica (CML) é um tipo de câncer na medula óssea, onde as células brancas do sangue chamadas glóbulos brancos crescem e se multiplicam de forma descontrolada. Normalmente, os glóbulos brancos ajudam a combater infecções, mas em pessoas com CML, as células cancerosas acumulam-se no sangue e podem espalhar-se para outros órgãos.

A leucemia mieloide de fase crônica é causada por uma anomalia genética específica chamada translocação cromossômica Philadelphia (t(9;22)), que resulta na formação de um cromossomo anormalmente alongado, conhecido como cromossomo de Filadélfia. Essa alteração gera uma proteína híbrida anormal com atividade tirosina quinase aumentada, o bcr-abl, que desregula a proliferação e diferenciação das células mieloides, levando ao acúmulo de células leucêmicas imaturas.

A CML é geralmente dividida em três fases: crônica, acelerada e blastose. A fase crônica é a primeira fase da doença, caracterizada por um aumento no número de glóbulos brancos no sangue, mas com poucos sintomas clínicos. À medida que a doença evolui, ela pode progredir para a fase acelerada e, finalmente, para a blastose, que é a fase avançada da CML, associada a um mau prognóstico.

O tratamento da CML geralmente inclui medicamentos específicos para inibir a atividade da proteína bcr-abl, como o imatinibe (Gleevec), dasatinibe (Sprycel) e nilotinibe (Tasigna). Em alguns casos, um transplante de células-tronco alogênicas pode ser considerado. O prognóstico geral da CML tem melhorado significativamente com o advento dos inibidores da tirosina quinase, tornando-se uma doença crônica gerenciável em muitos pacientes.

Medula óssea é a parte interior espongiosa e vascular dos ossos longos, planos e acessórios, que contém tecido hematopoético (geração de células sanguíneas) e tecido adiposo (gordura). Ela é responsável pela produção de diferentes tipos de células sanguíneas, como glóbulos vermelhos, glóbulos brancos e plaquetas. A medula óssea é encontrada principalmente no interior dos ossos alongados do corpo humano, tais como fêmur, úmero e vértebras. Além disso, ela também pode ser encontrada em outros ossos, incluindo os crânio, esterno, costelas e pelvéis. A medula óssea desempenha um papel crucial na imunidade, coagulação sanguínea e transporte de gases.

Em termos médicos, "doença aguda" refere-se a um processo de doença ou condição que se desenvolve rapidamente, geralmente com sinais e sintomas claros e graves, atingindo o pico em poucos dias e tende a ser autolimitado, o que significa que ele normalmente resolverá por si só dentro de algumas semanas ou meses. Isso contrasta com uma doença crónica, que se desenvolve lentamente ao longo de um período de tempo mais longo e geralmente requer tratamento contínuo para controlar os sinais e sintomas.

Exemplos de doenças agudas incluem resfriados comuns, gripe, pneumonia, infecções urinárias agudas, dor de garganta aguda, diarréia aguda, intoxicação alimentar e traumatismos agudos como fraturas ósseas ou esmagamentos.

'Indução de remissão' é um termo usado em medicina e particularmente em psiquiatria e neurologia para descrever o processo de iniciar um tratamento medicamentoso ou terapêutico com o objetivo de alcançar a remissão dos sintomas de uma doença, geralmente graves ou persistentes. Neste contexto, a 'remissão' refere-se ao estado em que os sintomas da doença desaparecem ou diminuem significativamente, permitindo que o indivíduo recupere as funções diárias e sociais normais.

A indução de remissão geralmente é seguida por um período de manutenção do tratamento, com doses menores ou outras formas de terapia, a fim de prevenir recaídas ou recorrências dos sintomas. É especialmente relevante no tratamento de transtornos mentais graves, como esquizofrenia, transtorno bipolar e depressão resistente ao tratamento, onde o objetivo é alcançar a remissão dos sintomas o mais rapidamente e eficazmente possível.

Em resumo, 'indução de remissão' é um processo terapêutico que visa iniciar um tratamento para atingir a remissão dos sintomas de uma doença, geralmente com o uso de medicamentos ou outras formas de intervenção, seguido por um período de manutenção para prevenir recaídas.

A Leucemia-Linfoma Linfoblástico de Células Precursoras B, também conhecida como LLL-B ou B-ALL em inglês, é um tipo agressivo e rápido de câncer que afeta os glóbulos brancos (leucócitos) do corpo. Ele se desenvolve a partir de linfoblastos imaturos, células precursoras de linfócitos B, que são um tipo de glóbulo branco importante para o sistema imunológico.

Nesta doença, as células cancerosas se multiplicam e se acumulam predominantemente no sangue, medula óssea e, em alguns casos, no baço, fígado e outros órgãos. Isso leva a uma diminuição dos glóbulos vermelhos, plaquetas e outros glóbulos brancos saudáveis, o que pode resultar em anemia, facilidade para hemorragias e suscetibilidade a infecções.

Os sintomas comuns da LLL-B incluem fadiga, falta de ar, moretones ou sangramentos excessivos, febre, suores noturnos, perda de peso involuntária, infeções frequentes e dores ósseas. O diagnóstico geralmente é estabelecido por meio de exames de sangue completos, biópsia da medula óssea e análises citopatológicas. O tratamento pode incluir quimioterapia, radioterapia, terapia dirigida e, em alguns casos, um transplante de medula óssea. A prognose depende da idade do paciente, extensão da doença e presença de fatores genéticos específicos.

Antineoplasic agents, also known as chemotherapeutic agents or cancer drugs, are a class of medications used in the treatment of cancer. These drugs work by interfering with the growth and multiplication of cancer cells, which characteristically divide and grow more rapidly than normal cells.

There are several different classes of antineoplastics, each with its own mechanism of action. Some common examples include:

1. Alkylating agents: These drugs work by adding alkyl groups to the DNA of cancer cells, which can damage the DNA and prevent the cells from dividing. Examples include cyclophosphamide, melphalan, and busulfan.
2. Antimetabolites: These drugs interfere with the metabolic processes that are necessary for cell division. They can be incorporated into the DNA or RNA of cancer cells, which prevents the cells from dividing. Examples include methotrexate, 5-fluorouracil, and capecitabine.
3. Topoisomerase inhibitors: These drugs work by interfering with the enzymes that are necessary for DNA replication and transcription. They can cause DNA damage and prevent the cells from dividing. Examples include doxorubicin, etoposide, and irinotecan.
4. Mitotic inhibitors: These drugs work by interfering with the mitosis (division) of cancer cells. They can bind to the proteins that are necessary for mitosis and prevent the cells from dividing. Examples include paclitaxel, docetaxel, and vincristine.
5. Monoclonal antibodies: These drugs are designed to target specific proteins on the surface of cancer cells. They can bind to these proteins and either directly kill the cancer cells or help other anticancer therapies (such as chemotherapy) work better. Examples include trastuzumab, rituximab, and cetuximab.

Antineoplastics are often used in combination with other treatments, such as surgery and radiation therapy, to provide the best possible outcome for patients with cancer. However, these drugs can also have significant side effects, including nausea, vomiting, hair loss, and an increased risk of infection. As a result, it is important for patients to work closely with their healthcare providers to manage these side effects and ensure that they receive the most effective treatment possible.

Daunorrubicina é um fármaco citotóxico, ou seja, tem como alvo as células que se dividem rapidamente, como as células cancerosas. Pertence a uma classe de medicamentos chamados antineoplásicos e à subclasse dos agentes antibióticos antitumorais. A daunorrubicina é derivada do fungo Streptomyces peucetius var. caesius e age inibindo a topoisomerase II, uma enzima essencial para a replicação do DNA das células. Isso resulta em danos ao DNA e à morte das células cancerosas.

A daunorrubicina é frequentemente usada no tratamento de leucemias agudas, linfomas e alguns outros tipos de câncer. É geralmente administrada por via intravenosa e pode causar efeitos colaterais graves, como danos ao coração e supressão do sistema imunológico. Portanto, o seu uso deve ser cuidadosamente monitorado e acompanhado por um médico especialista em oncologia.

As "Células Tumorais Cultivadas" referem-se a células cancerosas que são removidas do tecido tumoral de um paciente e cultivadas em laboratório, permitindo o crescimento e multiplicação contínua fora do corpo humano. Essas células cultivadas podem ser utilizadas para uma variedade de propósitos, incluindo a pesquisa básica do câncer, o desenvolvimento e teste de novos medicamentos e terapias, a análise da sensibilidade a drogas e a predição da resposta ao tratamento em pacientes individuais.

O processo de cultivo de células tumorais envolve a separação das células cancerosas do tecido removido, seguida pela inoculação delas em um meio de cultura adequado, que fornece nutrientes e fatores de crescimento necessários para o crescimento celular. As células cultivadas podem ser mantidas em cultura por períodos prolongados, permitindo a observação de seu comportamento e resposta a diferentes condições e tratamentos.

É importante notar que as células tumorais cultivadas podem sofrer alterações genéticas e fenotípicas em relação às células cancerosas originais no corpo do paciente, o que pode afetar sua resposta a diferentes tratamentos. Portanto, é crucial validar os resultados obtidos em culturas celulares com dados clínicos e experimentais adicionais para garantir a relevância e aplicabilidade dos achados.

La leucemia plasmocitaria (LP) es un tipo raro y agresivo de cáncer de la sangre que afecta a los glóbulos blancos llamados plasmocitos. Los plasmocitos son un tipo de glóbulo blanco que se produce en la médula ósea y forma parte del sistema inmunológico, produciendo anticuerpos para combatir infecciones.

En la LP, las células plasmocíticas cancerosas se multiplican descontroladamente en la médula ósea y pueden acumularse en otros órganos y tejidos, como el bazo, los huesos y los pulmones. Esto puede llevar a una disminución de la producción de glóbulos rojos y plaquetas sanos, lo que puede causar anemia, infecciones recurrentes, sangrado y otros síntomas graves.

La LP se clasifica como un tipo de mieloma múltiple, aunque es más agresiva y tiene un pronóstico peor que el mieloma múltiple de bajo grado. El tratamiento puede incluir quimioterapia, trasplante de células madre, terapia dirigida y radioterapia, dependiendo del estadio y la gravedad de la enfermedad.

A leucemia mieloide de fase acelerada é um estágio avançado da leucemia mieloide crónica (LMC). Nesta fase, a doença progressiona e os glóbulos brancos anormais, chamados células leucêmicas, começam a se multiplicar mais rapidamente no sangue, medula óssea e outros órgãos. A taxa de proliferação das células leucêmicas é tão alta que os glóbulos brancos saudáveis não conseguem mais combater infecções com eficácia. Além disso, as células leucêmicas podem invadir outros tecidos e órgãos, como o fígado, baço e cérebro, causando sintomas adicionais.

Nesta fase, os pacientes geralmente apresentam sinais e sintomas graves, como:

1. Fadiga e fraqueza generalizadas;
2. Perda de peso involuntária;
3. Sudorese noturna excessiva;
4. Febre;
5. Infecções recorrentes;
6. Hepatoesplenomegalia (aumento do tamanho do fígado e/ou baço);
7. Pele amarela (icterícia);
8. Sangramentos ou hematomas inexplicáveis;
9. Dificuldade para respirar ou falta de ar (dispneia).

O tratamento nesta fase geralmente consiste em quimioterapia, terapia dirigida e, em alguns casos, um transplante de medula óssea. O objetivo do tratamento é controlar a progressão da doença, aliviar os sintomas e melhorar a qualidade de vida do paciente.

Cariotipagem é um exame laboratorial que consiste em analisar o cariótipo, ou seja, a composição cromossômica de uma pessoa. Isso é feito por meio de técnicas de cultura celular e coloração especial dos cromossomos, permitindo identificar sua forma, tamanho e número. Dessa forma, é possível diagnosticar alterações genéticas estruturais e numéricas, como síndromes, aneuploidias (como a Síndrome de Down) e outras anomalias cromossômicas que podem estar relacionadas a determinados problemas de saúde ou predisposição a doenças. É uma ferramenta importante em genética clínica para o diagnóstico, counseling e planejamento terapêutico em diversas situações, como na aconselhamento pré-natal, investigação de esterilidade, diagnóstico de doenças genéticas e pesquisa científica.

As células K562 são uma linhagem de células leucêmicas mieloides crônicas (CML) originárias de um paciente com leucemia mieloide aguda (LMA). Elas são frequentemente utilizadas em pesquisas laboratoriais como modelo de estudo para a leucemia e outros cânceres hematológicos. As células K562 possuem características imaturas de células stem de mielóides e expressam marcadores de diferenciação both de mielóides e eritroide. Além disso, elas são facilmente cultivadas em laboratório e podem ser manipuladas geneticamente, o que as torna úteis para uma variedade de estudos, incluindo a investigação de mecanismos de doença, testes de drogas e terapias experimentais.

A Leucemia Prolinfocítica de Células T (LPCT) é um tipo raro e agressivo de leucemia, um câncer dos glóbulos brancos que se multiplicam e se espalham rapidamente no sangue, medula óssea e outros órgãos. Nesta doença, as células T imaturas (linfócitos T) se acumulam em excesso na medula óssea, impedindo a produção de células sanguíneas saudáveis.

A LPCT geralmente ocorre em crianças menores de 3 anos e adultos com mais de 60 anos, embora possa afetar pessoas de qualquer idade. Os sintomas podem incluir fadiga, suor noturno, perda de peso involuntária, infecções frequentes, tendência a sangrar e hematomas facíveis, inchaço dos gânglios linfáticos, aumento do fígado ou baço e anemia.

O diagnóstico da LPCT geralmente é estabelecido por meio de exames de sangue completos, biópsia da medula óssea e outros testes especializados, como citometria de fluxo e citogenética. O tratamento pode incluir quimioterapia, radioterapia, transplante de células-tronco ou terapias alvo específicas para o câncer, dependendo do estágio da doença e da saúde geral do paciente. A taxa de sobrevida varia consideravelmente, mas é geralmente baixa para a LPCT em comparação com outros tipos de leucemia.

O "Vírus 1 Linfotrópico T Humano" (HTLV-1) é um retrovírus que se tem demonstrado ser o agente etiológico de dois tipos de doenças humanas graves: a leucemia/linfoma de células T do adulto (ALCL) e a paraparesia espástica tropical (TSP). O HTLV-1 infecta principalmente linfócitos T CD4+ e, após a infecção, o vírus integra seu genoma no DNA das células hospedeiras. A infecção por HTLV-1 é geralmente assintomática, mas em alguns indivíduos infectados pode ocorrer a transformação maligna dos linfócitos T CD4+ infectados, levando ao desenvolvimento de ALCL. Além disso, a infecção por HTLV-1 também está associada à inflamação crônica do sistema nervoso central, que pode resultar no desenvolvimento da TSP. A transmissão do HTLV-1 geralmente ocorre através de contato sexual, transfusões de sangue e compartilhamento de agulhas contaminadas com o vírus.

Em medicina e biologia celular, uma linhagem celular refere-se a uma população homogênea de células que descendem de uma única célula ancestral original e, por isso, têm um antepassado comum e um conjunto comum de características genéticas e fenotípicas. Essas células mantêm-se geneticamente idênticas ao longo de várias gerações devido à mitose celular, processo em que uma célula mother se divide em duas células filhas geneticamente idênticas.

Linhagens celulares são amplamente utilizadas em pesquisas científicas, especialmente no campo da biologia molecular e da medicina regenerativa. Elas podem ser derivadas de diferentes fontes, como tecidos animais ou humanos, embriões, tumores ou células-tronco pluripotentes induzidas (iPSCs). Ao isolar e cultivar essas células em laboratório, os cientistas podem estudá-las para entender melhor seus comportamentos, funções e interações com outras células e moléculas.

Algumas linhagens celulares possuem propriedades especiais que as tornam úteis em determinados contextos de pesquisa. Por exemplo, a linhagem celular HeLa é originária de um câncer de colo de útero e é altamente proliferativa, o que a torna popular no estudo da divisão e crescimento celulares, além de ser utilizada em testes de drogas e vacinas. Outras linhagens celulares, como as células-tronco pluripotentes induzidas (iPSCs), podem se diferenciar em vários tipos de células especializadas, o que permite aos pesquisadores estudar doenças e desenvolver terapias para uma ampla gama de condições médicas.

Em resumo, linhagem celular é um termo usado em biologia e medicina para descrever um grupo homogêneo de células que descendem de uma única célula ancestral e possuem propriedades e comportamentos similares. Estas células são amplamente utilizadas em pesquisas científicas, desenvolvimento de medicamentos e terapias celulares, fornecendo informações valiosas sobre a biologia das células e doenças humanas.

A leucemia prolinfocítica é um tipo raro e agressivo de leucemia, um câncer dos glóbulos brancos que se originam no sistema imune. É classificada como uma forma de leucemia de células B grandes/linfócitos B. Nesta doença, as células cancerígenas são linfócitos B imaturos ou prolinfócitos, que se multiplicam e se acumulam predominantemente no sangue periférico e medula óssea. A leucemia prolinfocítica geralmente apresenta sintomas como fadiga, falta de ar, suores noturnos, perda de peso involuntária, frequentes infecções e hemorragias. O diagnóstico é geralmente estabelecido por meio de exames de sangue completos, biópsia da medula óssea e análises citogenéticas e moleculares específicas. O tratamento geralmente consiste em quimioterapia intensiva, seguida de um transplante de células-tronco hematopoéticas, quando indicado.

As proteínas de neoplasias se referem a alterações anormais em proteínas que estão presentes em células cancerosas ou neoplásicas. Essas alterações podem incluir sobreexpressão, subexpressão, mutação, alteração na localização ou modificações pós-traducionais de proteínas que desempenham papéis importantes no crescimento, proliferação e sobrevivência das células cancerosas. A análise dessas proteínas pode fornecer informações importantes sobre a biologia do câncer, o diagnóstico, a prognose e a escolha de terapias específicas para cada tipo de câncer.

Existem diferentes tipos de proteínas de neoplasias que podem ser classificadas com base em sua função biológica, como proteínas envolvidas no controle do ciclo celular, reparo do DNA, angiogênese, sinalização celular, apoptose e metabolismo. A detecção dessas proteínas pode ser feita por meio de técnicas laboratoriais especializadas, como imunohistoquímica, Western blotting, massa espectrométrica e análise de expressão gênica.

A identificação e caracterização das proteínas de neoplasias são áreas ativas de pesquisa no campo da oncologia molecular, com o objetivo de desenvolver novos alvos terapêuticos e melhorar a eficácia dos tratamentos contra o câncer. No entanto, é importante notar que as alterações em proteínas individuais podem não ser específicas do câncer e podem também estar presentes em outras condições patológicas, portanto, a interpretação dos resultados deve ser feita com cuidado e considerando o contexto clínico do paciente.

A subunidade alfa-2 do Fator de Ligação ao Core (CFB, do inglés Coagulation Factor B) é uma proteína envolvida no sistema complemento, especificamente no caminho alternativo. A sua função principal é atuar como uma protease que se liga à superfície de células ou patógenos, o que leva à ativação do complexo convertase C3bBb e subsequente amplificação da resposta imune.

A subunidade alfa-2 do Fator B é sintetizada no fígado e circula na forma inativa no sangue. Quando ativada, por exemplo, pela protease convertase C3bB, a subunidade alfa-2 sofre uma mudança conformacional que permite a sua auto-proteólise em dois fragmentos: Ba e Bb. O fragmento Bb permanece unido ao complexo convertase como a subunidade ativa da protease, enquanto o fragmento Ba é liberado.

A ativação do sistema complemento desempenha um papel crucial na defesa do hospedeiro contra patógenos e também está envolvida em processos inflamatórios e imunológicos. Desta forma, a subunidade alfa-2 do Fator B é uma proteína importante no sistema complemento e desempenha um papel fundamental na resposta imune inata.

Juvenile Myelomonocytic Leukemia (JMML) é um tipo raro de leucemia, ou câncer de sangue, que ocorre principalmente em crianças menores de 4 anos de idade. É caracterizado por um crescimento excessivo e acumulação anormal de células mielóides imaturas (tipo de células sanguíneas) no baço, medula óssea e outros órgãos.

Essas células mielóides imaturas podem se espalhar para a corrente sanguínea e causar sintomas como fadiga, pálidez, infecções frequentes, coceira e aumento do tamanho do baço. Além disso, as crianças com JMML podem apresentar sinais de hiperatividade da via de sinalização RAS, como macropatologia facial (alterações na face), má formação dos dedos e prematuridade.

A causa exata do JMML ainda é desconhecida, mas acredita-se que seja resultado de mutações genéticas que ocorrem em células progenitoras hematopoéticas (células que dão origem a outras células sanguíneas). O tratamento geralmente inclui quimioterapia, transplante de medula óssea e, em alguns casos, terapias experimentais. A taxa de sobrevida a longo prazo é baixa, variando de 20% a 35%.

A Leucemia-Linfoma Linfoblástico de Células T Precursoras (LLC T pré-cursor) é um rápido e agressivo tipo de câncer que afeta os linfócitos T, um tipo importante de glóbulos brancos que desempenham um papel crucial no sistema imunológico. A doença ocorre mais comumente em crianças e jovens adultos.

Este tipo de câncer se desenvolve a partir de células imaturas conhecidas como células T pré-cursoras, que normalmente se encontram no midollo ósseo e estão em processo de maturação para se tornarem linfócitos T maduros. No entanto, em indivíduos com LLC T pré-cursor, essas células imaturas começam a se multiplicar de forma descontrolada e infiltram outros órgãos do corpo, como os gânglios linfáticos, baço, fígado e medula óssea.

Os sintomas mais comuns da LLC T pré-cursor incluem: fadiga, febre, suores noturnos, perda de peso involuntária, infeções frequentes, pálidez, dor óssea ou articulares e aumento do tamanho dos gânglios linfáticos. O diagnóstico geralmente é feito por meio de exames de sangue completos, biópsia de medula óssea e tomografia computadorizada ou ressonância magnética para avaliar a extensão da doença.

O tratamento geralmente consiste em quimioterapia intensiva, radioterapia e, em alguns casos, um transplante de medula óssea. A prognóstico varia dependendo da idade do paciente, extensão da doença e resposta ao tratamento, mas em geral, a LLC T pré-cursor tem uma taxa de sobrevida global de aproximadamente 50% a 60%.

A leucemia basofílica aguda é um tipo raro de câncer de sangue em que a produção excessiva e anormal de células brancas do sangue, chamadas basófilos, ocorre no médula óssea. Basófilos são um tipo de glóbulo branco que desempenham um papel na resposta imune do corpo contra alergias e infecções. No entanto, em casos de leucemia basofílica aguda, as células basofílicas cancerosas se multiplicam rapidamente e acumulam-se na medula óssea, suprimindo a produção de células sanguíneas saudáveis.

Isso pode levar a sintomas como fadiga, falta de ar, aumento da suscetibilidade à infecções, moretonos e sangramentos excessivos, suor noturno, perda de apetite e perda de peso involuntária. A doença pode progressar rapidamente sem tratamento adequado, levando a complicações graves, como insuficiência orgânica.

A leucemia basofílica aguda é geralmente classificada como um subtipo de leucemia mieloide aguda (LMA) e é tratada com quimioterapia intensiva, transplante de células-tronco e outros procedimentos de suporte. Devido à sua raridade, a pesquisa sobre a leucemia basofílica aguda é limitada, e o prognóstico geral para os pacientes com essa doença pode ser menos favorável do que para outros tipos de LMA.

Uma "sequência de bases" é um termo usado em genética e biologia molecular para se referir à ordem específica dos nucleotides (adenina, timina, guanina e citosina) que formam o DNA. Essa sequência contém informação genética hereditária que determina as características de um organismo vivo. Ela pode ser representada como uma cadeia linear de letras A, T, G e C, onde cada letra corresponde a um nucleotide específico (A para adenina, T para timina, G para guanina e C para citosina). A sequência de bases é crucial para a expressão gênica, pois codifica as instruções para a síntese de proteínas.

'Infiltração leucêmica' é um termo médico usado para descrever a infiltração e infiltração de tecidos corporais saudáveis por células leucêmicas malignas. Leucemia é um tipo de câncer que afeta o sistema sanguíneo, resultando em uma produção excessiva e desregulada de glóbulos brancos anormais.

Quando as células leucêmicas se espalham para outros órgãos e tecidos além da medula óssea, onde geralmente se originam, isso é chamado de infiltração leucêmica. Essas células invasoras podem afetar a função normal dos tecidos e órgãos, levando a uma variedade de sintomas e complicações clínicas.

A infiltração leucêmica pode ocorrer em vários órgãos, incluindo o fígado, baço, gânglios linfáticos, cérebro e medula espinhal, pulmões, rins, pele e outros tecidos. A presença de células leucêmicas em tecidos extra-ósseos pode ser detectada por meio de exames de imagem, biópsia ou aspiração de líquido corporal, como no caso de pleura ou peritoneu.

O tratamento da infiltração leucêmica geralmente inclui quimioterapia, radioterapia e, em alguns casos, um transplante de medula óssea. O prognóstico depende do tipo e estágio da leucemia, da idade do paciente e da resposta ao tratamento.

Asparaginase é uma enzima que quebra down a aspargina, um tipo de aminoácido, em cido ascórbico e água. É usada como um tratamento para leucemia aguda e outros tipos de câncer porque a célula do câncer precisa de aspargina para sobreviver e crescer. Quando a enzima é introduzida no corpo, ela remove a aspargina do sangue, o que impede as células cancerosas de obter este nutriente essencial e, assim, prejudica seu crescimento e propagação. Asparaginase pode ser administrada por si só ou em combinação com outros medicamentos de quimioterapia.

Existem três formas principais de asparaginase usadas no tratamento do câncer: a forma bacteriana, a forma de Escherichia coli (E. coli) e a forma de Erwinia chrysanthemi. Cada tipo tem vantagens e desvantagens em termos de eficácia, segurança e tolerabilidade, e o médico pode escolher qual usar com base no tipo e estágio do câncer, a idade e estado geral de saúde do paciente, e outros fatores.

Como qualquer tratamento médico, o uso de asparaginase pode causar efeitos colaterais indesejáveis, como náuseas, vômitos, diarréia, febre, coceira, baixa contagem de glóbulos brancos e plaquetas, aumento dos níveis de enzimas hepáticas, alterações no fígado e pâncreas, além de reações alérgicas graves. É importante que o paciente informe ao médico quaisquer sintomas ou preocupações que possa ter durante o tratamento com asparaginase.

Tyrosine Kinase 3 (FTK3) similar to FMS, também conhecida como FLT3 ou CD135, é um tipo de receptor tirosina quinase que se expressa predominantemente em células hematopoéticas progenitoras. A proteína FTK3 é codificada pelo gene FLT3 humano e está envolvida na sinalização celular que regula a proliferação, diferenciação e sobrevivência das células hematopoéticas.

A FTK3 é um receptor transmembranar com uma região extracelular que liga seu ligante específico, o fator de crescimento FLT3 (FL), e duas regiões intracelulares envolvidas na ativação da quinase. A ligação do ligante FL induz a dimerização do receptor FTK3, o que leva à autofosforilação das tirosinas nas regiões intracelulares e à ativação da cascata de sinalização.

As mutações no gene FLT3 são frequentemente encontradas em pacientes com leucemia mieloide aguda (LMA) e leucemia linfoblástica aguda (LLA), o que resulta em uma ativação constitutiva da quinase e um crescimento celular desregulado. Essas mutações podem ser classificadas como pontuais, inserções/deleções em frame ou fusões de genes, sendo as duas últimas as mais comuns. As mutações mais frequentes ocorrem nos domínios tirosina quinase (TKD) e juxtamembrana (JMD).

O tratamento direcionado à FTK3 tem sido objeto de pesquisas recentes, com a aprovação da midostaurina como o primeiro inibidor de tirosina quinase para o tratamento de pacientes com LMA com mutações no gene FLT3. Outros inibidores de tirosina quinase estão em estudos clínicos e podem ser promissores no tratamento da leucemia associada a FLT3.

O Cromossomo Filadélfia é um padrão recorrente de rearranjo cromossômico que ocorre em alguns tipos de câncer, especialmente no câncer de mama e na leucemia mieloide crônica. Ele é caracterizado pela translocação recíproca entre os braços longos dos cromossomos 9 e 22, resultando em dois novos cromossomos anormais: o cromossomo Philadelphia (Ph) e o cromossomo "pequeno de Philadelphia" (pPh).

A translocação gera um gene híbrido fusionado, chamado BCR-ABL, que codifica uma proteína com atividade tirosina quinase aumentada. Essa proteína desregulada promove a proliferação celular descontrolada e a resistência à apoptose (morte celular programada), levando ao câncer.

A detecção do cromossomo Filadélfia pode ser usada como um marcador diagnóstico e pronóstico para esses tipos de câncer, e a terapia dirigida contra a proteína BCR-ABL tem se mostrado eficaz no tratamento da leucemia mieloide crônica.

Linfoma é um termo geral que se refere a um grupo de cânceres que afetam o sistema imunológico, especificamente os linfócitos, um tipo de glóbulos brancos. Esses cânceres começam na medula óssea ou nos tecidos linfáticos, como gânglios linfáticos, baço, tonsilas e tecido limfoide associado ao intestino. Existem muitos tipos diferentes de linfomas, mas os dois principais são o linfoma de Hodgkin e o linfoma não Hodgkin. Os sintomas podem incluir ganglios inchados, febre, suor noturno, fadiga e perda de peso involuntária. O tratamento depende do tipo e estágio do linfoma e pode incluir quimioterapia, radioterapia, terapia dirigida ou transplante de células tronco.

A Leucemia Mieloide Crônica Atípica BCR-ABL Negativa (também conhecida como LMCA negativa para BCR-ABL ou mCMoL, do inglês myeloid chronic neutrophilic leukemia) é um distúrbio raro de células sanguíneas e médula óssea que pertence a um grupo de condições chamadas neoplasias mieloproliferativas crônicas (MPN).

Nesta doença, as células da medula óssea produzem excessivamente glóbulos brancos imaturos ou inmaduros, especialmente neutrófilos, resultando em níveis elevados deles no sangue. Ao contrário da leucemia mieloide crônica clássica, a LMCA negativa para BCR-ABL não apresenta a fusão do gene BCR-ABL, que é característica desse tipo mais comum de leucemia mieloide crônica.

Os sintomas da LMCA negativa para BCR-ABL podem incluir fadiga, perda de peso involuntária, suores noturnos, sensação de plenitude abdominal e, em alguns casos, sinais de infecção recorrentes. O diagnóstico geralmente é estabelecido por meio de exames laboratoriais, incluindo contagens completas de sangue periférico (CSC), hemograma completo e estudos genéticos específicos para detectar mutações associadas à doença. O tratamento pode envolver monitoramento clínico, terapia com medicamentos ou, em alguns casos, um transplante de medula óssea.

"Dados de sequência molecular" referem-se a informações sobre a ordem ou seqüência dos constituintes moleculares em uma molécula biológica específica, particularmente ácidos nucléicos (como DNA ou RNA) e proteínas. Esses dados são obtidos através de técnicas experimentais, como sequenciamento de DNA ou proteínas, e fornecem informações fundamentais sobre a estrutura, função e evolução das moléculas biológicas. A análise desses dados pode revelar padrões e características importantes, tais como genes, sítios de ligação regulatórios, domínios proteicos e motivos estruturais, que podem ser usados para fins de pesquisa científica, diagnóstico clínico ou desenvolvimento de biotecnologia.

Apoptose é um processo controlado e ativamente mediado de morte celular programada, que ocorre normalmente durante o desenvolvimento e homeostase dos tecidos em organismos multicelulares. É um mecanismo importante para eliminar células danificadas ou anormais, ajudando a manter a integridade e função adequadas dos tecidos.

Durante o processo de apoptose, a célula sofre uma série de alterações morfológicas e bioquímicas distintas, incluindo condensação e fragmentação do núcleo, fragmentação da célula em vesículas membranadas (corpos apoptóticos), exposição de fosfatidilserina na superfície celular e ativação de enzimas proteolíticas conhecidas como caspases.

A apoptose pode ser desencadeada por diversos estímulos, tais como sinais enviados por outras células, falta de fatores de crescimento ou sinalização intracelular anormal. Existem dois principais caminhos que conduzem à apoptose: o caminho intrínseco (ou mitocondrial) e o caminho extrínseco (ou ligado a receptores de morte). O caminho intrínseco é ativado por estresses celulares, como danos ao DNA ou desregulação metabólica, enquanto o caminho extrínseco é ativado por ligação de ligandos às moléculas de superfície celular conhecidas como receptores de morte.

A apoptose desempenha um papel crucial em diversos processos fisiológicos, incluindo o desenvolvimento embrionário, a homeostase dos tecidos e a resposta imune. No entanto, a falha na regulação da apoptose também pode contribuir para doenças, como câncer, neurodegeneração e doenças autoimunes.

O efeito enxerto vs leucemia (GvL, do inglês Graft-versus-leukemia) refere-se à capacidade dos glóbulos brancos do doador (enxerto) de atacar e destruir as células leucêmicas sobreviventes no receptor durante um transplante de medula óssea. Isso ocorre porque os linfócitos T do doador são capazes de reconhecer e responder a antígenos específicos das células leucêmicas do receptor, desencadeando uma resposta imune contra elas.

Este efeito é benéfico no tratamento da leucemia, pois pode resultar na eliminação de quase todas as células leucêmicas remanescentes no corpo do receptor. No entanto, o GvL também pode causar efeitos colaterais indesejáveis, como a doença do enxerto contra o hospedeiro (GvHD, do inglês Graft-versus-host disease), na qual os linfócitos T do doador atacam tecidos sadios do receptor.

A manipulação cuidadosa dos linfócitos T no transplante de medula óssea pode maximizar o efeito GvL, enquanto minimiza a ocorrência de GvHD, levando a melhores resultados terapêuticos no tratamento da leucemia.

A "Vírus da Leucemia Murina de Abelson" (ALV, do inglés Abelson Murine Leukemia Virus) é um retrovírus que causa leucemia em camundongos. Foi descoberto em 1969 e nomeado em homenagem ao cientista americano David A. Abelson. O vírus ALV é um agente oncogênico que induz a formação de tumores malignos em células hematopoéticas, levando à leucemia.

O genoma do vírus ALV contém três genes principais: gag, pol e env, comuns a todos os retrovírus. Além disso, o ALV possui um gene adicional, chamado de v-abl, que é responsável por sua atividade oncogênica. O gene v-abl codifica uma proteína tirosina quinase que desregula a proliferação e diferenciação celular, levando ao câncer.

A infecção por ALV geralmente ocorre em camundongos jovens e leva à formação de linfomas e leucemias agudas ou crônicas. O vírus é transmitido por contato direto entre animais infectados e saudáveis, através do leite materno ou por inoculação experimental.

Embora o ALV seja um modelo importante para estudos de virologia e oncologia, é importante ressaltar que ele não causa doenças em humanos. No entanto, os princípios gerais descobertos através dos estudos com esse vírus têm contribuído significativamente para a compreensão geral da biologia dos retrovírus e da carcinogênese.

Aberrações cromossômicas referem-se a alterações estruturais ou numéricas no número ou na forma dos cromossomos, que ocorrem durante o processo de divisão e replicação celular. Essas anormalidades podem resultar em variações no número de cromossomos, como a presença de um número extra ou faltante de cromossomos (aneuploidias), ou em alterações na estrutura dos cromossomos, como translocações, inversões, deleções ou duplicações.

As aberrações cromossômicas podem ser causadas por erros durante a divisão celular, exposição a radiação ou substâncias químicas nocivas, ou por falhas na regulação dos processos de recombinação e reparo do DNA. Algumas aberrações cromossômicas podem ser incompatíveis com a vida, enquanto outras podem levar a uma variedade de condições genéticas e síndromes, como o Síndrome de Down (trissomia 21), que é causada por uma cópia extra do cromossomo 21.

A detecção e o diagnóstico de aberrações cromossômicas podem ser realizados através de técnicas de citogenética, como o cariótipo, que permite a visualização e análise dos cromossomos em células em divisão. Também é possível realizar diagnóstico genético pré-natal para detectar algumas aberrações cromossômicas em embriões ou fetos, o que pode ajudar nas decisões de planejamento familiar e na prevenção de doenças genéticas.

Los protocolos de quimioterapia combinada antineoplásica se refieren a los regímenes de tratamiento específicos que involucran la administración de dos o más fármacos citotóxicos (quimioterapéuticos) para el tratamiento del cáncer. La combinación de diferentes agentes quimioterapéuticos se utiliza con el fin de aumentar la eficacia terapéutica, aprovechando los mecanismos de acción únicos y complementarios de cada fármaco, lo que puede conducir a una mayor tasa de respuesta tumoral, un control del crecimiento tumoral más prolongado y, en última instancia, una mejoría en los resultados clínicos.

La quimioterapia combinada se basa en la teoría de que diferentes fármacos atacarán al tumor en diferentes puntos débiles, aumentando así las posibilidades de éxito del tratamiento. Además, la administración conjunta de dos o más drogas puede ayudar a reducir la probabilidad de que el cáncer desarrolle resistencia a los medicamentos, un fenómeno común en el tratamiento con quimioterapia única.

Existen diversos protocolos de quimioterapia combinada antineoplásica aprobados por la FDA y ampliamente utilizados en la práctica clínica, dependiendo del tipo de cáncer, el estadio de la enfermedad y las características individuales del paciente. Algunos ejemplos de fármacos quimioterapéuticos comúnmente utilizados en combinaciones incluyen:

1. Doxorrubicina (Adriamicina)
2. Cisplatino
3. Carboplatino
4. Paclitaxel (Taxol)
5. Docetaxel (Taxotere)
6. Fluorouracilo (5-FU)
7. Metotrexato
8. Vincristina
9. Etoposido
10. Ifosfamida

Es importante tener en cuenta que la quimioterapia combinada conlleva un mayor riesgo de efectos secundarios en comparación con la quimioterapia única, ya que los medicamentos interactúan entre sí y pueden aumentar la toxicidad general. Los efectos secundarios comunes incluyen náuseas, vómitos, diarrea, pérdida del cabello, fatiga, infecciones y daño a los tejidos sanos, como la médula ósea y las células del sistema nervioso periférico. Los profesionales de la salud deben monitorizar de cerca a los pacientes que reciben quimioterapia combinada para minimizar los riesgos y garantizar una atención adecuada durante el tratamiento.

A subunidade alfa do Receptor de Fator Inibidor de Leucemia (RFI/LIFR-α) é uma proteína integral de membrana que forma, junto com a subunidade gp130, o receptor funcional para o fator inibitório de leucemia (LIF). Esse receptor desempenha um papel fundamental na regulação da diferenciação e sobrevivência celular, especialmente em células de origem neural e hematopoética. A ligação do LIF ao seu receptor resulta em uma cascata de sinais que envolvem a ativação de várias cinases intracelulares, incluindo a JAK/STAT, MAPK e PI3K. Esses sinais desencadeiam uma série de respostas celulares, como a proliferação, diferenciação, sobrevivência e apoptose. Alterações na expressão ou função do RFI/LIFR-α têm sido associadas a diversas condições patológicas, como câncer, neurodegeneração e doenças inflamatórias.

Na medicina, "pré-leucemia" é um termo genérico e às vezes usado para descrever um estado em que as células sanguíneas mostram alterações anormais, mas ainda não são suficientemente graves ou generalizadas o suficiente para serem classificadas como leucemia. Essas alterações podem incluir um aumento no número de células imaturas ou anormais no sangue.

No entanto, é importante notar que o termo "pré-leucemia" não é mais recomendado pela comunidade médica e científica. Isso se deve ao fato de que este termo pode causar confusão e ansiedade desnecessárias nos pacientes, uma vez que nem todos os casos de pré-leucemia necessariamente evoluirão para leucemia. Além disso, a pesquisa e a compreensão da biologia das doenças malignas dos tecidos hematopoéticos (glóbulos vermelhos, glóbulos brancos e plaquetas) têm evoluído significativamente nos últimos anos.

Em vez disso, os médicos e pesquisadores preferem usar termos mais precisos e descritivos, como "síndromes mielodisplásicas" ou "neoplasias hematológicas clonais de baixo risco", que descrevem melhor as condições subjacentes e ajudam a orientar o tratamento adequado.

Em termos médicos, "prognóstico" refere-se à previsão da doença ou condição médica de um indivíduo, incluindo o curso esperado da doença e a possibilidade de recuperação, sobrevivência ou falecimento. O prognóstico é geralmente baseado em estudos clínicos, evidências científicas e experiência clínica acumulada, e leva em consideração fatores como a gravidade da doença, resposta ao tratamento, história médica do paciente, idade e estado de saúde geral. É importante notar que o prognóstico pode ser alterado com base no progresso da doença e na resposta do paciente ao tratamento.

A imunofenotipagem é um método de análise laboratorial utilizado em medicina, especialmente no campo da hematologia e oncologia. Consiste na avaliação detalhada do fenótipo das células imunes, isto é, o conjunto de marcadores proteicos presentes na superfície das células, que permitem identificar e caracterizar diferentes subpopulações de células.

Este método utiliza técnicas de citometria de fluxo, associadas a anticorpos monoclonais fluorescentes específicos para cada marcador proteico. Desta forma, é possível identificar e quantificar diferentes subpopulações de células imunes, tais como linfócitos B, linfócitos T, células NK, entre outras, bem como avaliar o estado de ativação ou diferenciação destas células.

A imunofenotipagem é uma ferramenta importante no diagnóstico e monitorização de doenças hematológicas e onco-hematológicas, como leucemias e linfomas, permitindo a identificação de padrões anormais de expressão dos marcadores proteicos que podem estar associados à presença de uma doença maligna. Além disso, também é utilizada no seguimento da resposta terapêutica e na detecção precoce de recidivas.

Neoplasia residual é um termo usado em patologia e medicina para se referir à presença de células tumorais malignas restantes após o tratamento oncológico, como cirurgia ou radioterapia. Refere-se ao tecido neoplásico que permanece após o procedimento ter sido realizado, e não foi completamente removido ou destruído. A presença de neoplasia residual pode indicar um risco maior de recidiva do câncer ou metástase, dependendo do tipo de câncer e da extensão da doença. É importante monitorar a evolução clínica do paciente para detectar possíveis recidivas ou progressões da doença.

Um transplante de medula óssea é um procedimento em que células madre sanguíneas, geralmente encontradas no midollo ósseo, são transferidas de um doador para um receptor. O objetivo desse tipo de transplante é restaurar a capacidade do sistema imunológico do paciente de combater infecções e doenças, especialmente aquelas relacionadas à medula óssea ou ao sangue.

Existem três tipos principais de transplantes de medula óssea: autólogo, alogênico e sifego.

1. Autólogo (auto): O doador e o receptor são a mesma pessoa. As células-tronco sanguíneas são coletadas do paciente antes de iniciar o tratamento, congeladas e, em seguida, retornam ao paciente após o tratamento.
2. Alogênico (alogénico): O doador e o receptor são pessoas diferentes. As células-tronco sanguíneas do doador devem ser compatíveis com as do receptor para minimizar os riscos de complicações, como o rejeito da transplante ou a doença do enxerto contra hospedeiro (GvHD).
3. Sifego: O doador e o receptor são geneticamente idênticos, geralmente irmãos. Neste caso, as chances de compatibilidade são maiores do que em um transplante alogênico entre pessoas não relacionadas.

Os transplantes de medula óssea são frequentemente usados para tratar vários tipos de câncer, como leucemia, linfoma e mieloma múltiplo, bem como outras doenças que afetam a medula óssea e o sistema imunológico. No entanto, esses procedimentos têm riscos significativos, incluindo infecções, sangramentos, rejeição da transplante e GvHD. Além disso, os pacientes podem experimentar efeitos colaterais a longo prazo, como deficiências imunológicas e problemas de fertilidade.

A leucemia linfocítica granular grande, também conhecida como LLGG ou leucemia de células grandes CD56 positivas, é um tipo raro e agressivo de câncer de sangue que afeta os glóbulos brancos chamados linfócitos. Essa forma de leucemia é caracterizada pela presença de células anormais, grandes e granulares, que expressam o marcador CD56.

Essas células anormais crescem e se multiplicam rapidamente no sangue, medula óssea, baço e outros órgãos, prejudicando a função normal do sistema imunológico. Os sintomas podem incluir fadiga, suor noturno, perda de peso involuntária, infecções frequentes, hemorragias e hematomas facíveis, entre outros.

O tratamento geralmente consiste em quimioterapia, transplante de células-tronco ou uma combinação dessas opções. O prognóstico varia dependendo do estágio da doença e da idade e condição geral do paciente. Embora a LLGG seja considerada uma forma agressiva de leucemia, alguns pacientes podem responder bem ao tratamento e entrar em remissão.

Uma análise citogenética é um exame laboratorial que avalia as características cromossômicas de células em divisão, com o objetivo de identificar alterações estruturais e numéricas dos cromossomos. Essa técnica utiliza amostras de tecido, geralmente obtidas por punção ou biopsia, que são tratadas com substâncias químicas para estimular a divisão celular e, em seguida, coloridas para permitir a observação dos cromossomos. A análise citogenética permite diagnosticar diversas condições genéticas, como síndromes hereditárias, tumores sólidos e leucemias, além de acompanhar a evolução e resposta ao tratamento de doenças hematológicas. O resultado da análise é expresso na forma de uma cariótipo, que descreve o número, tamanho e forma dos cromossomos, bem como as eventuais anomalias presentes.

Retroviridae é uma família de vírus que inclui vários agentes infecciosos importantes em humanos e animais, como o HIV (Vírus da Imunodeficiência Humana), que causa a AIDS. Esses vírus possuem um genoma de RNA de fita simples e utilizam uma enzima chamada transcriptase reversa para transcrever seu RNA em DNA, o qual é então integrado ao genoma do hospedeiro. Isso os distingue dos outros vírus, que geralmente usam o DNA como material genético e não possuem a enzima transcriptase reversa.

Os retrovírus têm um ciclo de vida complexo, envolvendo a entrada no hospedeiro, a replicação do genoma, a síntese de proteínas estruturais e a montagem dos novos virions. Eles podem causar uma variedade de doenças, desde cânceres e doenças autoimunes até imunodeficiências graves, como a AIDS.

A família Retroviridae é dividida em dois subgrupos: Orthoretrovirinae e Spumaretrovirinae. O HIV pertence à subfamília Orthoretrovirinae, gênero Lentivirus. Os retrovírus são classificados com base em suas características genômicas, estruturais e biológicas.

A diferenciação celular é um processo biológico em que as células embrionárias imaturas e pluripotentes se desenvolvem e amadurecem em tipos celulares específicos com funções e estruturas distintas. Durante a diferenciação celular, as células sofrem uma série de mudanças genéticas, epigenéticas e morfológicas que levam à expressão de um conjunto único de genes e proteínas, o que confere às células suas características funcionais e estruturais distintivas.

Esse processo é controlado por uma complexa interação de sinais intracelulares e extracelulares, incluindo fatores de transcrição, modificações epigenéticas e interações com a matriz extracelular. A diferenciação celular desempenha um papel fundamental no desenvolvimento embrionário, na manutenção dos tecidos e órgãos em indivíduos maduros e na regeneração de tecidos danificados ou lesados.

A capacidade das células de se diferenciar em tipos celulares específicos é uma propriedade importante da medicina regenerativa e da terapia celular, pois pode ser utilizada para substituir as células danificadas ou perdidas em doenças e lesões. No entanto, o processo de diferenciação celular ainda é objeto de intenso estudo e pesquisa, uma vez que muitos aspectos desse processo ainda não são completamente compreendidos.

A "Resistência a Medicamentos Antineoplásicos" refere-se à redução da susceptibilidade dos tumores ao tratamento com medicamentos antineoplásicos (citotóxicos ou biológicos), resultando em uma diminuição da eficácia terapêutica. Essa resistência pode ser primária (intrínseca) quando o câncer não responde desde o início ao tratamento, ou secundária (adquirida) quando o câncer desenvolve resistência após uma resposta inicial bem-sucedida ao tratamento. A resistência a medicamentos antineoplásicos pode ser causada por diversos mecanismos, incluindo alterações genéticas e epigenéticas que levam à modificação da farmacodinâmica (como mudanças nos alvos moleculares ou na ativação de vias de resistência) ou farmacocinética (como aumento do metabolismo ou da eliminação dos fármacos). Esses mecanismos podem ocorrer em células cancerígenas individuais ou em subpopulações resistentes, e podem levar ao desenvolvimento de recidivas e progressão da doença.

Recidiva, em medicina e especialmente em oncologia, refere-se à reaparição de um distúrbio ou doença (especialmente câncer) após um período de melhora ou remissão. Isto pode ocorrer quando as células cancerosas restantes, que não foram completamente eliminadas durante o tratamento inicial, começam a se multiplicar e causar sintomas novamente. A recidiva do câncer pode ser local (quando reaparece no mesmo local ou próximo ao local original), regional (quando reaparece em gânglios linfáticos ou tecidos adjacentes) ou sistêmica/metastática (quando se espalha para outras partes do corpo). É importante notar que a recidiva não deve ser confundida com a progressão da doença, que refere-se ao crescimento contínuo e disseminação do câncer sem um período de melhora ou remissão prévia.

A citometria de fluxo é uma técnica de laboratório que permite a análise quantitativa e qualitativa de células ou partículas em suspensão, com base em suas características físicas e propriedades fluorescentes. A amostra contendo as células ou partículas é passada através de um feixe de luz laser, que excita os marcadores fluorescentes específicos ligados às estruturas celulares ou moleculares de interesse. As características de dispersão da luz e a emissão fluorescente são detectadas por sensores especializados e processadas por um software de análise, gerando dados que podem ser representados em gráficos e histogramas.

Esta técnica permite a medição simultânea de vários parâmetros celulares, como tamanho, forma, complexidade intracelular, e expressão de antígenos ou proteínas específicas, fornecendo informações detalhadas sobre a composição e função das populações celulares. A citometria de fluxo é amplamente utilizada em diversos campos da biologia e medicina, como imunologia, hematologia, oncologia, e farmacologia, entre outros.

"Células-tronco neoplásicas" se refere a células-tronco cancerosas que têm a capacidade de dividir-se e diferenciar-se em diversos tipos de células tumorais. Essas células anormais podem ser responsáveis pelo crescimento contínuo e disseminação de um câncer, pois elas são capazes de se aut renovar e formar novos tumores. As células-tronco neoplásicas também podem ser resistentes a tratamentos oncológicos, o que pode levar a recidivas do câncer após o tratamento inicial.

As infecções por Retroviridae referem-se a doenças causadas por retrovírus, que são vírus com um genoma de RNA e a capacidade de transcrever este RNA em DNA usando a enzima transcriptase reversa. O DNA resultante é então integrado no genoma do hospedeiro, permitindo a replicação do vírus como parte do ciclo de vida do hospedeiro. Dois exemplos importantes de infecções por retrovírus incluem o HIV (vírus da imunodeficiência humana), que causa AIDS, e o VLP-HTLV-1 (vírus linfotrópico T humanóide de células tipo C), que pode causar leucemia ou linfoma. Essas infecções podem ser transmitidas por contato sexual, exposição a sangue contaminado, transmissão materno-fetal e, em alguns casos, por meio de transmissão não sexual. O tratamento geralmente inclui o uso de medicamentos antirretrovirais para inibir a replicação do vírus e controlar a infecção.

Hematopoietic stem cells (HSCs) are a type of adult stem cell found in the bone marrow, bloodstream, and umbilical cord blood. They have the ability to differentiate into all types of blood cells, including red blood cells, white blood cells, and platelets. HSCs are responsible for maintaining and replenishing the body's blood cell supply throughout a person's lifetime.

These stem cells are characterized by their capacity for self-renewal, which means they can divide and create more hematopoietic stem cells, as well as differentiate into specialized blood cells. HSCs are essential for the regeneration of the hematopoietic system after injury, disease, or medical treatments such as chemotherapy or radiation therapy that can damage or destroy the bone marrow.

Hematopoietic stem cell transplantation is a medical procedure that involves transferring these cells from a healthy donor to a patient in need, with the goal of reestablishing a functional hematopoietic system. This procedure has been used to treat various diseases and disorders, including leukemia, lymphoma, sickle cell anemia, and immune deficiencies.

Linhagem celular tumoral (LCT) refere-se a um grupo de células cancerosas relacionadas que têm um conjunto específico de mutações genéticas e se comportam como uma unidade funcional dentro de um tumor. A linhagem celular tumoral é derivada das células originarias do tecido em que o câncer se desenvolveu e mantém as características distintivas desse tecido.

As células da linhagem celular tumoral geralmente compartilham um ancestral comum, o que significa que elas descendem de uma única célula cancerosa original que sofreu uma mutação genética inicial (ou "iniciadora"). Essa célula original dá origem a um clone de células geneticamente idênticas, que podem subsequentemente sofrer outras mutações que as tornam ainda mais malignas ou resistentes ao tratamento.

A análise da linhagem celular tumoral pode fornecer informações importantes sobre o comportamento e a biologia do câncer, incluindo sua origem, evolução, resistência à terapia e potenciais alvos terapêuticos. Além disso, a compreensão da linhagem celular tumoral pode ajudar a prever a progressão da doença e a desenvolver estratégias de tratamento personalizadas para pacientes com câncer.

Óxidos são compostos químicos formados pela combinação de oxigênio com outros elementos químicos. Eles podem ser formados por diferentes reações químicas, como a combustão ou a reação entre um metal e o oxigênio do ar.

Existem diferentes tipos de óxidos, dependendo das propriedades químicas e da maneira como o oxigênio se liga ao outro elemento. Alguns exemplos incluem:

* Óxidos básicos: São formados pela reação de um metal com o oxigênio. Eles geralmente dissolvem-se em água, formando uma base. Um exemplo é a formação de óxido de ferro (III) quando o ferro reage com o oxigênio do ar.
* Óxidos ácidos: São formados pela reação de um não-metal com o oxigênio. Eles geralmente dissolvem-se em água, formando um ácido. Um exemplo é a formação de dióxido de enxofre quando o enxofre reage com o oxigênio do ar.
* Óxidos anfotéricos: São compostos que podem reagir como um ácido ou uma base, dependendo das condições. Um exemplo é a formação de óxido de zinco, que pode dissolver-se em água para formar uma base ou um ácido, dependendo do pH da solução.

Os óxidos desempenham um papel importante em muitas reações químicas e processos industriais, como a formação de metais fundidos, a produção de vidro e cerâmica, e a purificação do ar. No entanto, alguns óxidos podem ser prejudiciais à saúde humana e ao meio ambiente, especialmente os óxidos de poluentes como o dióxido de nitrogênio e o dióxido de enxofre, que são emitidos por veículos e usinas industriais.

Os Produtos do Gene tax, também conhecidos como fatores de transcrição bacterianos, são proteínas que desempenham um papel fundamental na regulação da expressão gênica em bactérias. Eles se ligam a sequências específicas de DNA, chamadas sítios operadores, localizados no promotor dos genes alvo e influenciam a ligação do RNA polimerase ao DNA, modulando assim a taxa de transcrição dos genes.

Existem diferentes famílias de produtos do gene tax, cada uma com sua própria estrutura e mecanismo de ação. Alguns deles atuam como ativadores, aumentando a taxa de transcrição, enquanto outros atuam como repressores, diminuindo a taxa de transcrição dos genes alvo.

A regulação da expressão gênica por meio dos produtos do gene tax é essencial para que as bactérias possam adaptar-se a diferentes condições ambientais e controlar processos metabólicos importantes, como a produção de enzimas e o crescimento celular.

'Resultado do Tratamento' é um termo médico que se refere ao efeito ou consequência da aplicação de procedimentos, medicações ou terapias em uma condição clínica ou doença específica. Pode ser avaliado através de diferentes parâmetros, como sinais e sintomas clínicos, exames laboratoriais, imagiológicos ou funcionais, e qualidade de vida relacionada à saúde do paciente. O resultado do tratamento pode ser classificado como cura, melhora, estabilização ou piora da condição de saúde do indivíduo. Também é utilizado para avaliar a eficácia e segurança dos diferentes tratamentos, auxiliando na tomada de decisões clínicas e no desenvolvimento de diretrizes e protocolos terapêuticos.

Em genética, uma mutação é um cambo hereditário na sequência do DNA (ácido desoxirribonucleico) que pode resultar em um cambio no gene ou região reguladora. Mutações poden ser causadas por erros de replicación ou réparo do DNA, exposição a radiação ionizante ou substancias químicas mutagénicas, ou por virus.

Existem diferentes tipos de mutações, incluindo:

1. Pontuais: afetan un único nucleótido ou pairaxe de nucleótidos no DNA. Pueden ser categorizadas como misturas (cambios na sequencia do DNA que resultan en un aminoácido diferente), nonsense (cambios que introducen un códon de parada prematura e truncan a proteína) ou indels (insercións/eliminacións de nucleótidos que desplazan o marco de lectura).

2. Estruturais: involvan cambios maiores no DNA, como deleciones, duplicacións, inversións ou translocacións cromosómicas. Estas mutações poden afectar a un único gene ou extensos tramos do DNA e pueden resultar en graves cambios fenotípicos.

As mutações poden ser benévolas, neutras ou deletéras, dependendo da localización e tipo de mutación. Algúns tipos de mutações poden estar associados con desordens genéticas ou predisposición a determinadas enfermidades, mentres que outros non teñen efecto sobre a saúde.

Na medicina, o estudo das mutações é importante para o diagnóstico e tratamento de enfermedades genéticas, así como para a investigación da patogénese de diversas enfermidades complexas.

'Arsenicals' são compostos que contêm arsênio, um elemento químico com o símbolo 'As' e número atômico 33. O arsênio é um metaloides tóxico que pode ser encontrado naturalmente em rochas, solo e água subterrânea. Arsenicals são usados em diversas aplicações, incluindo medicamentos, pesticidas e conservantes de madeira. No entanto, o uso de muitos arsenicals foi limitado ou banido devido à sua toxicidade e potencial cancerígeno.

Em medicina, alguns compostos de arsênio foram historicamente usados como tratamentos para infecções parasitárias e doenças da pele. No entanto, esses tratamentos geralmente não são mais utilizados devido ao risco de efeitos adversos graves.

Em outras aplicações, arsenicals foram usados como pesticidas para controlar pragas em culturas agrícolas e madeira. No entanto, o uso de muitos desses compostos foi proibido devido à sua persistência no ambiente e toxicidade para humanos e outros organismos.

É importante notar que a exposição ao arsênio e seus compostos pode causar sérios efeitos adversos na saúde, incluindo danos ao sistema nervoso, problemas respiratórios, doenças cardiovasculares e câncer. Portanto, é importante minimizar a exposição ao arsênio e seus compostos o mais possível.

Em genética, um rearranjo gênico refere-se a um tipo de mutação estrutural que ocorre quando há uma alteração na ordem, número ou orientação dos genes ou segmentos de DNA em um cromossomo. Esses rearranjos podem resultar em ganho, perda ou alteração da expressão gênica, levando potencialmente a fenótipos anormais ou doenças genéticas. Existem diferentes tipos de rearranjos gênicos, incluindo inversões, translocações, deleções e duplicações. A ocorrência desses eventos é frequentemente associada a processos naturais como a recombinação meiótica ou à exposição a agentes genotóxicos que induzem danos ao DNA.

Idarubicina é um fármaco utilizado no tratamento de câncer, especificamente em doenças onco-hematológicas como leucemia aguda e linfoma. É classificado como um antibiótico antineoplásico, mais precisamente uma antraciclino.

A idarubicina atua inibindo a topoisomerase II, uma enzima essencial para a replicação do DNA e transcrição dos genes. A inibição desta enzima leva à formação de quebras duplas na fita de DNA, o que provoca a morte das células tumorais. No entanto, este mecanismo de ação pode também afetar as células saudáveis em rápida proliferação, como as células do sistema hematopoético, podendo causar efeitos adversos como neutropenia e trombocitopenia.

Como qualquer outro medicamento, a idarubicina deve ser administrada com cuidado e sob estrita supervisão médica, devido aos seus potenciais efeitos colaterais e riscos associados.

Vidarabina, também conhecida como Ara-A ouadenosina arabinósido, é um fármaco antiviral usado no tratamento de certas infecções virais, especialmente do vírus herpes simplex (HSV) e do citomegalovírus (CMV). É um análogo sintético da desoxiadenosina, que é incorporada nos ácidos nucléicos dos vírus, impedindo assim a replicação viral. A vidarabina foi o primeiro medicamento antiviral aprovado pela FDA (Food and Drug Administration) para o tratamento de infecções por HSV em pacientes imunocomprometidos. No entanto, devido aos efeitos adversos potenciais e à disponibilidade de outras opções terapêuticas mais seguras e eficazes, a vidarabina não é amplamente utilizada atualmente.

A "Vírus da Leucemia do Macaco Gibão" (Gibbon Ape Leukemia Virus - GALV) é um retrovírus que causa leucemia e outras neoplasias em macacos. Faz parte do grupo de vírus da leucemia/sarcoma de primatas (PLSV). O GALV está relacionado com o Virus da Leucemia do Macaco Rhesus (RHLV) e o Virus da Imunodeficiência do Macaco (SIV). Esses vírus têm uma alta taxa de mutação, o que dificulta o desenvolvimento de vacinas eficazes contra eles. O GALV é um agente oncogênico que pode levar ao desenvolvimento de diversos tipos de câncer em primatas não humanos. No entanto, não há evidências de transmissão do GALV para humanos ou outras espécies de animais além dos primatas.

Na medicina, o termo "DNA de neoplasias" refere-se a alterações no DNA que ocorrem em células cancerosas ou precancerosas. Essas alterações podem incluir mutações, rearranjos cromossômicos e outras anormalidades genéticas que causam a transformação maligna das células e levam ao desenvolvimento de um neoplasma, ou seja, um crescimento celular descontrolado e anormal.

As mutações no DNA podem ser hereditárias ou adquiridas ao longo da vida devido a fatores ambientais, como exposição a radiação, tabagismo, agentes químicos cancerígenos e outros fatores desencadeantes. Essas mutações podem afetar genes que controlam a divisão celular, a morte celular programada (apoptose), a reparação do DNA e outras funções celulares importantes.

A análise do DNA de neoplasias pode fornecer informações valiosas sobre o tipo e a origem do câncer, o risco de recidiva, a resposta ao tratamento e a prognose da doença. Além disso, o estudo das alterações genéticas em neoplasias tem contribuído significativamente para o desenvolvimento de novas terapias dirigidas contra as células cancerosas, como a terapia dirigida por alvos moleculares e a imunoterapia.

Os cromossomos humanos do par 21, frequentemente referidos como cromossomo 21, são um dos 23 pares de cromossomos encontrados no núcleo das células humanas. Cada indivíduo normalmente tem dois cromossomos 21, herdando um de cada pai. O cromossomo 21 é um dos cinco cromossomos mais pequenos nas células humanas e contém aproximadamente 48 milhões de pares de bases, representando cerca de 1,5% do genoma humano total.

O cromossomo 21 contém aproximadamente 300 genes conhecidos que desempenham um papel importante em várias funções celulares e corporais, incluindo o desenvolvimento cerebral, a regulação do metabolismo e a resposta imune. Algumas condições genéticas estão associadas ao cromossomo 21, sendo a mais comum a síndrome de Down, causada pela presença de uma cópia extra completa ou parcial do cromossomo 21. Isso ocorre quando há três cópias do cromossomo 21 em vez das duas normais (trissomia do cromossomo 21). A síndrome de Down é caracterizada por um conjunto distinto de sinais físicos e cognitivos, incluindo atraso no desenvolvimento, deficiência intelectual leve a moderada, características faciais distintas e aumento do risco de certas condições médicas.

A "transformação celular neoplásica" é um processo biológico em que células normais sofrem alterações genéticas e fenotípicas, levando ao desenvolvimento de um crescimento celular desregulado e incontrolável, característico de um neoplasma (tumor). Essas transformações incluem a capacidade das células de evitar a apoptose (morte celular programada), a proliferação aumentada, a capacidade de invasão e metástase, e a resistência à terapêutica. A transformação celular neoplásica pode ser resultado de mutações genéticas adquiridas ou alterações epigenéticas que ocorrem em genes supressores de tumor ou oncogenes. Essas alterações podem ser causadas por fatores ambientais, como radiação, tabagismo, exposição a produtos químicos cancerígenos, vírus oncogênicos, ou podem ser o resultado de processos naturais do envelhecimento. A transformação celular neoplásica é um evento fundamental no desenvolvimento e progressão dos cânceres.

A tretinoína é um derivado da vitamina A usado principalmente no tratamento de doenças da pele. É frequentemente prescrito para o tratamento de acne moderada a grave, pois pode ajudar a reduzir a formação de espinhas e pústulas. Além disso, é também utilizado no tratamento de outras condições dérmicas, como manchas solares, pele endurecida (queratose actínica) e em alguns casos de câncer de pele.

A tretinoína funciona aumentando o recambio celular na pele, acelerando a eliminação das células mortas da superfície da pele e prevenindo a formação de novos comedões (espinhas). É geralmente disponível em formulações em creme ou gel para uso tópico.

Embora a tretinoína seja eficaz, pode causar efeitos secundários como vermelhidão, coceira, descamação e sensibilidade ao sol. É importante seguir as instruções do médico sobre como usar este medicamento e informar qualquer reação adversa ou preocupação com relação aos efeitos colaterais.

Os linfócitos B são um tipo de glóbulos brancos (leucócitos) que desempenham um papel central no sistema imunológico adaptativo, especialmente na resposta humoral da imunidade adaptativa. Eles são produzidos e maturam no tufolo dos órgãos linfoides primários, como o baço e a medula óssea vermelha. Após a ativação, os linfócitos B se diferenciam em células plasmáticas que produzem anticorpos (imunoglobulinas) específicos para um antígeno estranho, auxiliando assim na neutralização e eliminação de patógenos como bactérias e vírus. Além disso, os linfócitos B também podem funcionar como células apresentadoras de antígenos, contribuindo para a ativação dos linfócitos T auxiliares.

A Proteína de Sequência 1 de Leucemia de Células Mieloides (MLL1) é uma proteína codificada pelo gene MLL localizado no braço longo do cromossomo 11 (11q23). A MLL1 desempenha um papel crucial na regulação da expressão gênica, especialmente durante o desenvolvimento hematopoiético. Ela está envolvida no processo de metilação de histonas e ativa a transcrição de genes que estão relacionados com a diferenciação e proliferação das células mieloides.

Mutações no gene MLL1 podem resultar em uma forma agressiva de leucemia, conhecida como Leucemia Aguda Linfoblástica Aguda (LAL) ou Leucemia Mieloide Aguda (LMA), especialmente em crianças. Estas mutações podem resultar em translocações cromossômicas, onde o gene MLL1 se funde com outros genes, levando à produção de uma proteína híbrida anormal que altera a expressão gênica e promove a leucemogênese.

A proteína MLL1 também é conhecida como H3K4 methyltransferase complex subunit 2 (MLL2), histone-lysine N-methyltransferase 2A (KMT2A) ou ALL-1 (HRX). A análise de suas mutações e translocações pode ser útil no diagnóstico, prognóstico e terapêutica de leucemias associadas a MLL1.

"Genes abl" referem-se a um gene específico chamado "gene abelson relacionado" (abls) que foi originalmente descoberto em camundongos com leucemia. O gene abls codifica uma tirosina quinase citoplasmática, que é uma enzima que ajuda a controlar o crescimento e a divisão celular.

Em certas situações, como em células cancerosas, o gene abls pode ser sobreactivado ou mutado, levando a um crescimento celular desregulado e possivelmente à formação de tumores. O gene abls tem sido extensivamente estudado no contexto do câncer e da leucemia em particular, e é frequentemente usado como alvo em terapias experimentais de câncer.

Em resumo, os genes abl são um tipo específico de gene que codifica uma enzima que regula o crescimento e a divisão celular, e que pode desempenhar um papel importante no desenvolvimento do câncer quando sobreactivado ou mutado.

Os fatores de transcrição são proteínas que desempenham um papel fundamental na regulação da expressão gênica, ou seja, no processo pelo qual o DNA é transcrito em RNA mensageiro (RNAm), que por sua vez serve como modelo para a síntese de proteínas. Esses fatores se ligam especificamente a sequências de DNA no promotor ou outros elementos regulatórios dos genes, e recrutam enzimas responsáveis pela transcrição do DNA em RNAm. Além disso, os fatores de transcrição podem atuar como ativadores ou repressores da transcrição, dependendo das interações que estabelecem com outras proteínas e cofatores. A regulação dessa etapa é crucial para a coordenação dos processos celulares e o desenvolvimento de organismos.

Os linfócitos T são um tipo específico de glóbulos brancos, também conhecidos como leucócitos, que desempenham um papel crucial no sistema imunológico adaptativo dos mamíferos. Eles são produzidos e maduram no tecido linfoide associado ao intestino (TALI) e na medula óssea antes de se moverem para o timo, onde completam a maturação e se diferenciam em diferentes subconjuntos de linfócitos T, como os linfócitos T CD4+ (auxiliares) e os linfócitos T CD8+ (citotóxicos).

Os linfócitos T auxiliares desempenham um papel importante na ativação de outras células do sistema imunológico, como macrófagos e linfócitos B, enquanto os linfócitos T citotóxicos são responsáveis por destruir diretamente as células infectadas ou tumorais.

As membranas dos linfócitos T possuem receptores de superfície específicos, chamados receptores de linfócitos T (TCR), que reconhecem antígenos apresentados em moléculas do complexo principal de histocompatibilidade (MHC) nas células do corpo. Isso permite que os linfócitos T detectem e respondam a células infectadas por vírus, bactérias intracelulares ou outros patógenos.

Além disso, os linfócitos T também possuem moléculas de superfície adicionais, como a CD3, que transmitem sinais intracelulares após o reconhecimento do antígeno e desencadeiam respostas imunes específicas.

Em resumo, os linfócitos T são células importantes do sistema imunológico adaptativo que auxiliam no reconhecimento e destruição de células infectadas ou tumorais, contribuindo assim para a proteção do organismo contra infecções e doenças.

Em medicina, um transplante homólogo refere-se a um tipo específico de transplante em que o tecido ou órgão doador é geneticamente idêntico ao receptor. Isto geralmente ocorre em casos de gemelos idênticos, onde um deles necessita de um transplante e o outro pode doar o tecido ou órgão necessário.

Devido à falta de disparidade genética entre os dois indivíduos, as chances de rejeição do transplante são drasticamente reduzidas em comparação a outros tipos de transplantes. Além disso, o sistema imunológico dos gêmeos idênticos normalmente não irá atacar o tecido ou órgão transplantado, uma vez que ele é reconhecido como proprio.

No entanto, é importante notar que ainda existem riscos associados a qualquer tipo de cirurgia e transplante, incluindo a possibilidade de complicações durante e após o procedimento. Portanto, mesmo em casos de transplantes homólogos, os pacientes ainda precisam ser cuidadosamente avaliados e monitorados para garantir a segurança e eficácia do tratamento.

A leucemia felina é uma doença neoplásica (câncer) comum em gatos, causada pelo vírus da leucemia felina (FeLV). Este vírus afeta o sistema imunológico do gato, tornando-o suscetível a outras infecções e condições. A leucemia felina pode manifestar-se de diferentes formas, dependendo do tipo de células afetadas pelo vírus. Alguns gatos podem ser portadores assintomáticos do vírus, enquanto outros desenvolvem sintomas graves, como anemia, linfoma (câncer dos tecidos linfáticos), infecções recorrentes e diminuição do apetite e da energia. A transmissão ocorre geralmente por meio de contato próximo com saliva ou secreções nasais infectadas, especialmente durante a alimentação, o acasalamento ou a agressão. Não existe cura conhecida para a leucemia felina, mas existem tratamentos disponíveis para ajudar a controlar os sintomas e melhorar a qualidade de vida dos gatos infectados. A prevenção é crucial e inclui a vacinação e o isolamento de gatos saudáveis de gatos infectados ou de alto risco.

Citogenética é uma área da genética que se concentra no estudo dos cromossomos e suas anomalias, geralmente por meio do exame microscópico de células em divisão. O termo "cito-" refere-se às células, enquanto "genética" se relaciona com a herança e a expressão dos genes.

A citogenética clássica utiliza técnicas de coloração, como a bandação de G, para analisar a morfologia dos cromossomos e identificar eventuais alterações estruturais ou numéricas. Numa análise citogenética regular, os cromossomos são obtidos a partir de células em metafase, que é o estágio da divisão celular em que os cromossomos estão mais condensados e, portanto, facilmente visíveis.

Além disso, existem técnicas citogenéticas moleculares, como a hibridização fluorescente in situ (FISH), que permitem detectar alterações cromossômicas específicas e mais sutis do que as que podem ser identificadas por meio de técnicas convencionais. A citogenética desempenha um papel fundamental no diagnóstico, prognóstico e monitoramento de diversas condições genéticas, como síndromes hereditárias, câncer e outras doenças.

RNA mensageiro (mRNA) é um tipo de RNA que transporta a informação genética codificada no DNA para o citoplasma das células, onde essa informação é usada como modelo para sintetizar proteínas. Esse processo é chamado de transcrição e tradução. O mRNA é produzido a partir do DNA através da atuação de enzimas específicas, como a RNA polimerase, que "transcreve" o código genético presente no DNA em uma molécula de mRNA complementar. O mRNA é então traduzido em proteínas por ribossomos e outros fatores envolvidos na síntese de proteínas, como os tRNAs (transportadores de RNA). A sequência de nucleotídeos no mRNA determina a sequência de aminoácidos nas proteínas sintetizadas. Portanto, o mRNA é um intermediário essencial na expressão gênica e no controle da síntese de proteínas em células vivas.

Proteínas proto-oncogênicas são proteínas que, quando funcionam normalmente, desempenham papéis importantes no crescimento e divisão celulares saudáveis. No entanto, alterações genéticas ou regulatórias anormais podem levar ao aumento da atividade dessas proteínas, o que pode resultar em um crescimento e divisão celulares desregulados e, eventualmente, no desenvolvimento de câncer.

As proteínas proto-oncogênicas podem ser ativadas por uma variedade de mecanismos, incluindo mutações genéticas, amplificação de genes, translocação cromossômica e alterações epigenéticas. Essas alterações podem resultar em uma maior produção de proteínas proto-oncogênicas, uma atividade enzimática aumentada ou uma interação anormal com outras proteínas.

Algumas proteínas proto-oncogênicas importantes incluem HER2/neu, c-MYC, BCR-ABL e EGFR. O tratamento de certos tipos de câncer pode envolver a inibição da atividade dessas proteínas para ajudar a controlar o crescimento celular desregulado.

Em resumo, as proteínas proto-oncogênicas são proteínas que desempenham papéis importantes no crescimento e divisão celulares normais, mas quando sua atividade é aumentada ou alterada de outra forma, podem contribuir para o desenvolvimento de câncer.

Cladribina é um fármaco antineoplásico e imunossupressor que pertence à classe dos análogos de nucleósidos. É usado no tratamento de certos tipos de câncer, como leucemia de células capazes de se diferenciar (células promielocíticas) e mieloma múltiplo. Além disso, também tem sido aprovado para o tratamento da esclerose múltipla em placas recidivante-remissiva.

A cladribina atua inibindo a divisão celular e a função do sistema imunológico, particularmente dos linfócitos T e B. Isso é alcançado através da incorporação do fármaco na cadeia de DNA das células, levando à interrupção da replicação e transcrição do DNA, resultando em citotoxicidade e apoptose (morte celular programada).

Os efeitos colaterais comuns associados ao uso de cladribina incluem: neutropenia (diminuição do número de neutrófilos), anemia (diminuição do número de glóbulos vermelhos), trombocitopenia (diminuição do número de plaquetas), náuseas, vômitos, diarreia, fadiga e infecções. Os pacientes devem ser cuidadosamente monitorados durante o tratamento com cladribina para detectar e gerenciar quaisquer efeitos adversos que possam ocorrer.

Os cromossomos humanos do par 11 (par 11, ou pares 11, em português) são um conjunto de dois cromossomos homólogos que contêm genes e DNA altamente significativos para o funcionamento normal do corpo humano. Esses cromossomos são parte dos 23 pares de cromossomos presentes em cada célula humana, exceto as células sexuais (óvulos e espermatozoides), que possuem apenas metade do número total de cromossomos.

O par 11 é um dos 22 pares autossômicos, o que significa que esses cromossomos não estão relacionados ao sexo e são encontrados em ambos os gêneros (masculino e feminino). O par 11 é relativamente curto, com cada cromossomo medindo aproximadamente 4,5 micrômetros de comprimento.

Alguns genes importantes localizados no par 11 incluem:

* BDNF (Fator de Crescimento Nervoso Derivado do Cérebro): essa proteína desempenha um papel crucial no desenvolvimento e manutenção dos neurônios, assim como na plasticidade sináptica. O déficit nesse gene tem sido associado a vários transtornos neurológicos, incluindo depressão, esquizofrenia e doença de Alzheimer.
* MET (Receptor do Fator de Crescimento Hematopoético): este gene codifica uma proteína que atua como receptor para o fator de crescimento hematopoético, um importante regulador da proliferação e diferenciação celular. Mutações nesse gene têm sido associadas a vários cânceres, incluindo câncer de pulmão, câncer de mama e câncer colorretal.
* PMS2 (Proteína 2 do Síndrome de Mismatch Repair): esse gene é parte do sistema de reparo de erros durante a replicação do DNA. Mutações nesse gene podem levar ao aumento da susceptibilidade à formação de tumores, especialmente no trato gastrointestinal.

A compreensão dos genes e proteínas envolvidos no par 11 pode fornecer informações valiosas sobre os mecanismos moleculares subjacentes a várias doenças e pode contribuir para o desenvolvimento de novas estratégias terapêuticas.

Inibidores de crescimento são um tipo de medicamento usado no tratamento de certos tipos de câncer. Eles funcionam impedindo que as células cancerosas se dividam e cresçam. Existem diferentes classes de inibidores de crescimento, incluindo inibidores da tirosina quinase, inibidores da via de sinalização mTOR e anticorpos monoclonais, cada um deles atuando em diferentes pontos do processo de sinalização que controla o crescimento e a divisão celular. Esses medicamentos podem ser usados sozinhos ou em combinação com outros tratamentos, como quimioterapia ou radioterapia. Alguns exemplos de inibidores de crescimento são: imatinibe (Gleevec), erlotinibe (Tarceva), trastuzumab (Herceptin) e everolimus (Afinitor). Eles podem causar efeitos colaterais, como diarréia, erupções cutâneas, fadiga e danos nos tecidos saudáveis.

O linfoma de Burkitt é um tipo agressivo e rápido de câncer de sistema linfático que se origina dos linfócitos B. Existem três tipos principais de linfoma de Burkitt: o endémico, o esporádico e o associado à infecção pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV). O tipo endêmico é mais comum em crianças que vivem em regiões equatoriais da África e está frequentemente associado à infecção pelo vírus da Epstein-Barr. Os sintomas podem incluir febre, suores noturnos, perda de peso, aumento do tamanho dos gânglios linfáticos, dor abdominal e inchaço do abdômen. O tratamento geralmente consiste em quimioterapia intensiva e, às vezes, radioterapia e/ou terapia dirigida, dependendo do estágio e da localização da doença. A taxa de sobrevida varia de acordo com o tipo e o estágio da doença no momento do diagnóstico, mas é geralmente boa quando o tratamento é iniciado precocemente e é bem-sucedido em controlar a doença.

Proto-oncogenes são genes normais que estão presentes em todas as células saudáveis e desempenham um papel importante no controle do crescimento celular, diferenciação e morte celular programada (apoptose). Eles codificam proteínas que envolvem vários processos celulares, como transdução de sinal, expressão gênica, reparo de DNA e divisão celular.

No entanto, quando um proto-oncogene sofre uma mutação ou é alterado de alguma forma, ele pode se transformar em um oncogene, que é capaz de causar câncer. As mutações podem ocorrer devido a fatores genéticos herdados ou por exposição a agentes ambientais como radiação, tabagismo e certos produtos químicos.

As mutações em proto-oncogenes podem resultar em uma sobreexpressão do gene, produzindo níveis excessivos de proteínas ou produzindo proteínas com funções alteradas que podem levar ao crescimento celular desregulado e, eventualmente, à formação de tumores malignos. Portanto, é importante entender o papel dos proto-oncogenes no controle do crescimento celular normal e como as mutações nesses genes podem levar ao desenvolvimento de câncer.

Em medicina, "Intervalo Livre de Doença" (ILD, do inglés Disease-Free Survival - DFS) refere-se ao período de tempo que se passa após o tratamento de uma doença, geralmente um câncer, durante o qual o paciente não apresenta sinais ou sintomas da doença e também não há evidências de doença recorrente ou progressão da doença, conforme detectado por exames de imagem ou outros métodos diagnósticos. É um importante parâmetro na avaliação da eficácia dos tratamentos e no prognóstico da doença.

Na medicina e biologia, a divisão celular é o processo pelo qual uma célula madre se divide em duas células filhas idênticas. Existem dois tipos principais de divisão celular: mitose e meiose.

1. Mitose: É o tipo mais comum de divisão celular, no qual a célula madre se divide em duas células filhas geneticamente idênticas. Esse processo é essencial para o crescimento, desenvolvimento e manutenção dos tecidos e órgãos em organismos multicelulares.

2. Meiose: É um tipo especializado de divisão celular que ocorre em células reprodutivas (óvulos e espermatozoides) para produzir células gametas haploides com metade do número de cromossomos da célula madre diplóide. A meiose gera diversidade genética através do processo de crossing-over (recombinação genética) e segregação aleatória dos cromossomos maternos e paternos.

A divisão celular é um processo complexo controlado por uma série de eventos regulatórios que garantem a precisão e integridade do material genético durante a divisão. Qualquer falha no processo de divisão celular pode resultar em anormalidades genéticas, como mutações e alterações no número de cromossomos, levando a condições médicas graves, como câncer e outras doenças genéticas.

Reação em Cadeia da Polimerase (PCR, do inglês Polymerase Chain Reaction) é um método de laboratório utilizado para amplificar rapidamente milhões a bilhões de cópias de um determinado trecho de DNA. A técnica consiste em repetidas rodadas de síntese de DNA usando uma enzima polimerase, que permite copiar o DNA. Isso é realizado através de ciclos controlados de aquecimento e resfriamento, onde os ingredientes necessários para a reação são misturados em um tubo de reação contendo uma amostra de DNA.

A definição médica da PCR seria: "Um método molecular que amplifica especificamente e exponencialmente trechos de DNA pré-determinados, utilizando ciclos repetidos de aquecimento e resfriamento para permitir a síntese enzimática de milhões a bilhões de cópias do fragmento desejado. A técnica é amplamente empregada em diagnóstico laboratorial, pesquisa genética e biomédica."

Proteínas de ligação ao DNA são proteínas que se ligam especificamente a sequências de DNA, desempenhando um papel crucial na regulação da expressão gênica e outros processos relacionados à replicação, reparo e recombinação do DNA. Essas proteínas reconhecem e se ligam a determinadas sequências de nucleotídeos no DNA por meio de domínios de ligação ao DNA altamente específicos e, em alguns casos, também possuem domínios de transcrição que auxiliam na ativação ou repressão da transcrição gênica. Algumas proteínas de ligação ao DNA estão envolvidas no empacotamento do DNA nos nucleossomos e na organização da cromatina, enquanto outras desempenham funções importantes em processos como a reparação de danos no DNA e a recombinação genética.

Um transplante de células-tronco hematopoéticas (TCTH) é um procedimento em que as células-tronco hematopoéticas, tipos especiais de células capazes de formar outros tipos de células sanguíneas, são transplantadas em um indivíduo. Essas células-tronco geralmente são coletadas a partir do sangue periférico ou da medula óssea de um doador saudável. Em seguida, elas são infundidas no receptor do transplante, onde elas se movem para o midollo ósseo e começam a produzir novos glóbulos vermelhos, brancos e plaquetas.

O TCTH geralmente é realizado em pacientes com doenças hematológicas (doenças dos tecidos sanguíneos e órgãos hematopoéticos) ou distúrbios congênitos graves, como anemia falciforme ou imunodeficiência combinada grave. O objetivo do transplante é substituir as células-tronco danificadas ou defeituosas do paciente por células-tronco saudáveis, restaurando assim a produção normal de células sanguíneas e fortalecendo o sistema imunológico.

Existem três tipos principais de TCTH: autólogo (doador é o próprio paciente), aliogênico (doador é um indivíduo geneticamente diferente) e syngeneic (doador é um gêmeo idêntico). Cada tipo tem seus riscos e benefícios associados, e a escolha do tipo de transplante depende da condição clínica do paciente, do tipo de doença e outros fatores.

Embora o TCTH seja uma opção de tratamento promissora para muitos pacientes com distúrbios hematológicos graves, ele também apresenta riscos significativos, como infecções graves, rejeição do transplante e complicações associadas à terapia imunossupressiva. Portanto, o processo de avaliação e seleção dos pacientes para o transplante é rigoroso e envolve uma equipe multidisciplinar de especialistas em hematologia, oncologia, transplante de células-tronco, cuidados intensivos e outras áreas.

AKR (Akridge) é uma linhagem de camundongos endogâmicos que foi desenvolvida por H. V. Muller no Instituto Nacional do Câncer dos Estados Unidos em 1940. Camundongos Endogâmicos AKR são geneticamente uniformes, o que significa que todos os indivíduos desta linhagem têm um conjunto idêntico de genes herdados de seus ancestrais comuns.

Camundongos Endogâmicos AKR são particularmente conhecidos por sua susceptibilidade a certos tipos de câncer, especialmente linfomas e leucemias. Eles carregam o gene virkC, que é responsável pela produção do vírus do tumor T (TTV) endógeno AKR. O TTV é um retrovírus que pode causar a transformação maligna de células e resultar no desenvolvimento de câncer.

Além disso, os camundongos Endogâmicos AKR também são propensos a outras doenças, como diabetes tipo 1 e problemas imunológicos. Eles são frequentemente usados em pesquisas sobre genética, imunologia, virologia e oncologia.

Em resumo, os Camundongos Endogâmicos AKR são uma linhagem de camundongos geneticamente uniformes que são propensos a certos tipos de câncer, especialmente linfomas e leucemias, devido à presença do gene virkC e da infecção pelo vírus do tumor T endógeno AKR.

Em medicina, a análise de sobrevida é um método estatístico utilizado para avaliar o tempo de vida ou o prazo de sobrevida de pacientes com determinadas doenças ou condições de saúde. Ela fornece informações sobre a probabilidade de um indivíduo ainda estar vivo a certos intervalos de tempo após o diagnóstico ou início do tratamento.

A análise de sobrevida geralmente é representada por gráficos de curvas de sobrevida, que mostram a porcentagem de indivíduos que ainda estão vivos ao longo do tempo. Essas curvas podem ser usadas para comparar os resultados de diferentes tratamentos, grupos de pacientes ou estudos clínicos.

Além disso, a análise de sobrevida pode fornecer estimativas da mediana de sobrevida, que é o ponto no tempo em que metade dos indivíduos de um grupo específico terá morrido. Isso pode ajudar os médicos a tomar decisões informadas sobre o tratamento e a prognose para seus pacientes.

Em resumo, a análise de sobrevida é uma ferramenta importante na pesquisa clínica e na prática médica, fornecendo insights valiosos sobre os resultados do tratamento e a expectativa de vida em diferentes doenças e condições de saúde.

A Leucose Enzoótica Bovina (LEB) é uma doença viral contagiosa que afeta os bovinos e é causada pelo retrovírus Bovine Leukemia Virus (BLV). Também conhecida como leucemia bovina, a LEB geralmente ocorre de forma subclínica, mas em alguns casos pode se desenvolver em uma forma clínica com sintomas visíveis.

A doença afeta o sistema imunológico dos animais, tornando-os suscetíveis a outras infecções e doenças. A LEB pode ser transmitida por meio da exposição de animais saudáveis ao sangue, leite ou secreções de animais infectados, especialmente durante o parto ou a manipulação de feridas abertas.

A forma clínica da doença geralmente se manifesta em três formas: formas crônicas, formas agudas e formas aleutianas. A forma crônica é a mais comum e pode levar anos para se desenvolver completamente. Nesta forma, os animais infectados podem apresentar perda de peso, aumento dos gânglios linfáticos, diarréia e anemia. A forma aguda da doença é menos comum e pode causar sintomas graves, como febre alta, queda na produção de leite e morte em alguns casos. A forma aleutiana é ainda mais rara e geralmente afeta animais jovens, causando problemas neurológicos e alterações na pele.

A LEB não é considerada uma doença zoonótica, o que significa que não representa um risco para a saúde humana. No entanto, pode ter impactos econômicos significativos em sistemas de produção de leite e carne bovina, devido à perda de animais e à redução da produtividade.

6-Mercaptopurina é um fármaco imunossupressor utilizado no tratamento de doenças como artrite reumatoide, doença de Crohn, colite ulcerativa e na prevenção do rejeição de órgãos transplantados. Trata-se de um análogo da purina que interfere na síntese de DNA e RNA, inibindo assim a proliferação de células imunes.

A 6-Mercaptopurina é frequentemente utilizada em combinação com outros medicamentos para tratar doenças autoimunes e inflamatórias. Ela atua reduzindo a atividade do sistema imunológico, o que pode ajudar a controlar os sintomas da doença e prevenir danos aos tecidos.

Como qualquer medicamento, a 6-Mercaptopurina pode causar efeitos colaterais, alguns dos quais podem ser graves. Os efeitos colaterais mais comuns incluem náuseas, vômitos, diarréia, perda de apetite, cansaço e aumento do risco de infecções. É importante que os pacientes sejam monitorados cuidadosamente durante o tratamento com 6-Mercaptopurina para detectar quaisquer sinais de efeitos colaterais graves ou complicações.

Em resumo, a 6-Mercaptopurina é um fármaco imunossupressor importante no tratamento de várias doenças autoimunes e inflamatórias, mas seu uso deve ser cuidadosamente monitorado devido ao potencial de efeitos colaterais graves.

Antígenos de neoplasias são substâncias, geralmente proteínas ou carboidratos, que estão presentes em células tumorais (neoplásicas) e desencadem um tipo de resposta imune específica. Esses antígenos podem ser produzidos por genes mutados ou sobre-expressos nas células cancerosas, ou ainda resultar da expressão de genes virais presentes no genoma das células tumorais.

Existem diferentes tipos de antígenos de neoplasias, como os antígenos tumorais específicos (TAA - Tumor-Associated Antigens) e os antígenos tumorais definidos por mutação (TUM - Tumor Mutation-derived Antigens).

Os antígenos tumorais específicos são expressos em células normais, mas estão presentes em níveis mais altos nas células cancerosas. Exemplos incluem o antígeno de câncer de mama MUC1 e o antígeno de câncer de próstata PSA (Prostate-Specific Antigen).

Já os antígenos tumorais definidos por mutação são únicos para cada tumor, sendo resultado de mutações somáticas que ocorrem durante a progressão do câncer. Esses antígenos podem ser específicos de um tipo de câncer ou até mesmo específicos de uma lesão tumoral em particular.

A detecção e caracterização desses antígenos são importantes para o desenvolvimento de novas estratégias terapêuticas, como a imunoterapia do câncer, que visa aproveitar as respostas imunes específicas contra os tumores.

Anticorpos monoclonais são proteínas produzidas em laboratório que imitam as respostas do sistema imunológico humano à presença de substâncias estranhas, como vírus e bactérias. Eles são chamados de "monoclonais" porque são derivados de células de um único clone, o que significa que todos os anticorpos produzidos por essas células são idênticos e se ligam a um antígeno específico.

Os anticorpos monoclonais são criados em laboratório ao estimular uma célula B (um tipo de glóbulo branco) para produzir um anticorpo específico contra um antígeno desejado. Essas células B são então transformadas em células cancerosas imortais, chamadas de hibridomas, que continuam a produzir grandes quantidades do anticorpo monoclonal desejado.

Esses anticorpos têm uma variedade de usos clínicos, incluindo o tratamento de doenças como câncer e doenças autoimunes. Eles também podem ser usados em diagnóstico laboratorial para detectar a presença de antígenos específicos em amostras de tecido ou fluidos corporais.

RNA neoplásico, ou RNA anormalmente expresso em neoplasias, refere-se a alterações no perfil de expressão de RNAs (incluindo RNA mensageiro, RNA ribossomal e RNA não codificante) que ocorrem em células cancerosas ou tumorais. Essas alterações podem resultar na sobre-expressão, sub-expressão ou produção de formas anormais de RNA, levando ao desregulamento dos processos celulares normais e contribuindo para a patogênese do câncer. A análise do RNA neoplásico pode fornecer informações importantes sobre a biologia do câncer e pode ser útil no desenvolvimento de novas estratégias terapêuticas e diagnósticas para doenças cancerígenas.

Metotrexato é um fármaco que pertence a uma classe de medicamentos chamados antimetabólitos. Ele funciona inibindo a ação de uma determinada enzima necessária para a divisão celular e o crescimento das células.

Em termos médicos, o metotrexato é um agente antagonista do ácido fólico que compete com a folatidrazina (forma reduzida da vitamina B9) pelo sítio de ligação à dihidrofolato redutase, impedindo assim a formação de tetraidrofolatos e, consequentemente, a síntese de timidilato e purinas. Isso resulta em inibição da replicação do DNA e da mitose celular, o que leva ao acúmulo de metabolitos citotóxicos intracelulares e à morte das células.

O metotrexato é usado no tratamento de diversas condições clínicas, como:

* Doenças reumáticas inflamatórias, como artrite reumatoide, artrite psoriática e espondilite anquilosante;
* Câncer, especialmente leucemia, linfoma e certos tipos de cânceres sólidos (como o carcinoma metastático da mama);
* Psoríase moderada a grave;
* Transplantes de órgãos, para prevenir o rejeição do transplante.

Como qualquer medicamento, o metotrexato pode ter efeitos adversos e interações com outros fármacos. Portanto, é importante que seja utilizado sob a supervisão de um profissional de saúde qualificado.

'Fatores de tempo', em medicina e nos cuidados de saúde, referem-se a variáveis ou condições que podem influenciar o curso natural de uma doença ou lesão, bem como a resposta do paciente ao tratamento. Esses fatores incluem:

1. Duração da doença ou lesão: O tempo desde o início da doença ou lesão pode afetar a gravidade dos sintomas e a resposta ao tratamento. Em geral, um diagnóstico e tratamento precoces costumam resultar em melhores desfechos clínicos.

2. Idade do paciente: A idade de um paciente pode influenciar sua susceptibilidade a determinadas doenças e sua resposta ao tratamento. Por exemplo, crianças e idosos geralmente têm riscos mais elevados de complicações e podem precisar de abordagens terapêuticas adaptadas.

3. Comorbidade: A presença de outras condições médicas ou psicológicas concomitantes (chamadas comorbidades) pode afetar a progressão da doença e o prognóstico geral. Pacientes com várias condições médicas costumam ter piores desfechos clínicos e podem precisar de cuidados mais complexos e abrangentes.

4. Fatores socioeconômicos: As condições sociais e econômicas, como renda, educação, acesso a cuidados de saúde e estilo de vida, podem desempenhar um papel importante no desenvolvimento e progressão de doenças. Por exemplo, indivíduos com baixa renda geralmente têm riscos mais elevados de doenças crônicas e podem experimentar desfechos clínicos piores em comparação a indivíduos de maior renda.

5. Fatores comportamentais: O tabagismo, o consumo excessivo de álcool, a má nutrição e a falta de exercícios físicos regularmente podem contribuir para o desenvolvimento e progressão de doenças. Pacientes que adotam estilos de vida saudáveis geralmente têm melhores desfechos clínicos e uma qualidade de vida superior em comparação a pacientes com comportamentos de risco.

6. Fatores genéticos: A predisposição genética pode influenciar o desenvolvimento, progressão e resposta ao tratamento de doenças. Pacientes com uma história familiar de determinadas condições médicas podem ter um risco aumentado de desenvolver essas condições e podem precisar de monitoramento mais apertado e intervenções preventivas mais agressivas.

7. Fatores ambientais: A exposição a poluentes do ar, água e solo, agentes infecciosos e outros fatores ambientais pode contribuir para o desenvolvimento e progressão de doenças. Pacientes que vivem em áreas com altos níveis de poluição ou exposição a outros fatores ambientais de risco podem precisar de monitoramento mais apertado e intervenções preventivas mais agressivas.

8. Fatores sociais: A pobreza, o isolamento social, a violência doméstica e outros fatores sociais podem afetar o acesso aos cuidados de saúde, a adesão ao tratamento e os desfechos clínicos. Pacientes que experimentam esses fatores de estresse podem precisar de suporte adicional e intervenções voltadas para o contexto social para otimizar seus resultados de saúde.

9. Fatores sistêmicos: As disparidades raciais, étnicas e de gênero no acesso aos cuidados de saúde, na qualidade dos cuidados e nos desfechos clínicos podem afetar os resultados de saúde dos pacientes. Pacientes que pertencem a grupos minoritários ou marginalizados podem precisar de intervenções específicas para abordar essas disparidades e promover a equidade em saúde.

10. Fatores individuais: As características do paciente, como idade, sexo, genética, história clínica e comportamentos relacionados à saúde, podem afetar o risco de doenças e os desfechos clínicos. Pacientes com fatores de risco individuais mais altos podem precisar de intervenções preventivas personalizadas para reduzir seu risco de doenças e melhorar seus resultados de saúde.

Em resumo, os determinantes sociais da saúde são múltiplos e interconectados, abrangendo fatores individuais, sociais, sistêmicos e ambientais que afetam o risco de doenças e os desfechos clínicos. A compreensão dos determinantes sociais da saúde é fundamental para promover a equidade em saúde e abordar as disparidades em saúde entre diferentes grupos populacionais. As intervenções que abordam esses determinantes podem ter um impacto positivo na saúde pública e melhorar os resultados de saúde dos indivíduos e das populações.

Os antígenos CD (ou marcadores de cluster de diferenciação) são proteínas presentes na superfície das células imunes, especialmente os leucócitos (glóbulos brancos). Eles desempenham um papel importante na regulação da resposta imune e na ativação do sistema imunológico.

Existem mais de 300 antígenos CD identificados até agora, sendo que alguns deles são específicos para determinados tipos de células imunes. Por exemplo, o antígeno CD4 é predominantemente encontrado em linfócitos T auxiliares e ajuda a regular a resposta imune contra vírus e bactérias, enquanto que o antígeno CD8 é expresso principalmente em células citotóxicas e desempenha um papel importante na destruição de células infectadas por vírus ou cancerosas.

A determinação dos antígenos CD pode ser útil no diagnóstico e classificação de diferentes doenças, como imunodeficiências, infecções e cânceres. Além disso, a análise dos antígenos CD também pode ser utilizada para monitorar a eficácia da terapia imunológica em pacientes com doenças autoimunes ou câncer.

Cromossomos humanos 21, 22 e Y são estruturas microscópicas encontradas no núcleo das células do corpo humano. Eles contêm genes, que são unidades fundamentais de hereditariedade, e DNA, a molécula responsável por armazenar e transmitir informação genética.

1. Cromossomo 21: É o terceiro menor cromossomo humano, com cerca de 47 milhões de pares de bases de DNA. O cromossomo 21 contém aproximadamente 300 genes e desempenha um papel importante em várias funções corporais, incluindo o desenvolvimento cerebral e a manutenção do equilíbrio hormonal. Anormalidades no número ou estrutura do cromossomo 21 podem resultar em condições genéticas graves, como a síndrome de Down, que é causada pela presença de um cromossomo 21 extra (trisomia do cromossomo 21).
2. Cromossomo 22: É o segundo menor cromossomo humano, com cerca de 51 milhões de pares de bases de DNA. O cromossomo 22 contém aproximadamente 700 genes e desempenha um papel crucial em várias funções corporais, como o desenvolvimento do sistema nervoso central e a regulação do crescimento celular. Anormalidades no número ou estrutura do cromossomo 22 podem resultar em condições genéticas graves, como a síndrome de DiGeorge e a síndrome de Wolf-Hirschhorn.
3. Cromossomo Y: É um dos dois cromossomos sexuais humanos (o outro é o cromossomo X). O cromossomo Y é significativamente menor que qualquer um dos autossomos (os 22 pares de cromossomos não sexuais) e contém cerca de 60 milhões de pares de bases de DNA. O cromossomo Y é responsável pela determinação do sexo masculino, pois os homens têm um cromossomo X e um cromossomo Y (XY), enquanto as mulheres têm dois cromossomos X (XX). Além disso, o cromossomo Y contém genes importantes relacionados à reprodução masculina e ao desenvolvimento dos órgãos reprodutivos masculinos.

Em resumo, os cromossomos 21, 22 e Y desempenham papéis importantes no desenvolvimento e função do corpo humano. Anormalidades em seu número ou estrutura podem resultar em condições genéticas graves.

Em medicina, a taxa de sobrevida é um indicador estatístico que mede a probabilidade de que uma pessoa com uma certa condição de saúde ou doença continue a viver por um determinado período de tempo. É geralmente expresso como o número de pessoas que ainda estão vivas em relação ao total inicial de pessoas na amostra, após um certo período de tempo.

Por exemplo, se uma taxa de sobrevida para um câncer específico for dada como 80% em cinco anos, isso significa que, em média, 80 das 100 pessoas com esse tipo de câncer ainda estariam vivas após cinco anos do diagnóstico.

É importante notar que as taxas de sobrevida podem variar dependendo de vários fatores, como a idade, o estágio da doença no momento do diagnóstico e outras condições de saúde subjacentes. Além disso, as taxas de sobrevida são baseadas em dados estatísticos e não podem prever o resultado individual para uma pessoa com uma determinada condição de saúde ou doença.

La vincristina es un agente quimioterapéutico alcaloide derivado de la planta Vinca rosea L, también conocida como rosa de Madagascar o periwinkle. Se utiliza en el tratamiento de varios tipos de cáncer, incluidas las leucemias agudas linfoblásticas, los linfomas no Hodgkin y algunos tumores sólidos como el sarcoma de Ewing y los neuroblastomas.

La vincristina se une a la tubulina, una proteína estructural importante en la formación de los microtúbulos durante la división celular. Al unirse a la tubulina, evita que ésta se polimerice y estabilice los microtúbulos, lo que resulta en la inhibición de la mitosis y la inducción de la apoptosis (muerte celular programada) en las células en crecimiento y división rápida.

Los efectos secundarios comunes de la vincristina incluyen neurotoxicidad, que puede manifestarse como neuropatía periférica (entumecimiento, hormigueo o debilidad en los brazos y las piernas), náuseas, vómitos, alopecia (pérdida del cabello) y estreñimiento. La neurotoxicidad es un efecto secundario potencialmente grave que requiere un seguimiento cuidadoso y una dosificación ajustada según la respuesta individual del paciente.

A leucemia de mastócitos é um tipo raro e agressivo de câncer de sangue que afeta os mastócitos, células responsáveis pela resposta imune e inflamção em nossos corpos. Nesta doença, as células cancerosas se acumulam no baço, fígado, medula óssea e outros órgãos, levando a uma variedade de sintomas graves, como febre, suor noturno, perda de peso involuntária, sensação de cansaço, dor óssea, inchaço dos gânglios linfáticos e problemas na pele. Existem dois tipos principais de leucemia de mastócitos: a leucemia de mastócitos cutâneos (CML) e a leucemia de mastócitos sistêmica (SM-AML). A CML é limitada à pele, enquanto a SM-AML afeta todo o corpo. O tratamento geralmente inclui quimioterapia, radioterapia e, em alguns casos, um transplante de medula óssea.

A "sobrevivência celular" refere-se à capacidade de uma célula mantê-lo vivo e funcional em face de condições adversas ou estressoras. Em medicina e biologia, isto geralmente implica a habilidade de uma célula para continuar a existir e manter suas funções vitais, tais como a capacidade de responder a estímulos, crescer, se dividir e manter a integridade estrutural, apesar de enfrentar fatores que poderiam ser prejudiciais à sua sobrevivência, como a falta de nutrientes, a exposição a toxinas ou a variações no pH ou temperatura.

A capacidade de sobrevivência celular pode ser influenciada por diversos factores, incluindo a idade da célula, o seu tipo e estado de diferenciação, a presença de fatores de crescimento e sobrevivência, e a exposição a radicais livres e outras formas de estresse oxidativo. A compreensão dos mecanismos que regulam a sobrevivência celular é crucial para o desenvolvimento de estratégias terapêuticas em diversas áreas da medicina, como no tratamento de doenças neurodegenerativas, câncer e outras condições patológicas.

As células clonais são um grupo de células que possuem a mesma genética e se originaram a partir de uma única célula original, chamada de célula-mãe. Essa capacidade de se dividirem e se multiplicar de forma idêntica é denominada clonagem. Em medicina, o termo "células clonais" geralmente se refere a um grupo homogêneo de células que possuem um comportamento ou função semelhante, como as células cancerosas que se multiplicam e se disseminam incontrolavelmente em todo o organismo. Também pode ser utilizado no contexto de terapia celular, quando células saudáveis são cultivadas e clonadas em laboratório para posterior transplante em pacientes com determinadas doenças, como diabetes ou deficiências no sistema imunológico.

Proteínas nucleares se referem a um grande grupo e diversificado de proteínas que estão presentes no núcleo das células e desempenham funções essenciais na regulação da organização e expressão gênica. Elas participam de uma variedade de processos celulares, incluindo a transcrição, tradução, reparo e embalagem do DNA. Algumas proteínas nucleares são capazes de se ligar diretamente ao DNA e desempenhar um papel na regulação da expressão gênica, enquanto outras podem estar envolvidas no processamento e modificação dos RNA mensageiros (mRNAs) após a transcrição.

Existem diferentes classes de proteínas nucleares, incluindo histonas, proteínas de ligação à cromatina, fatores de transcrição e proteínas envolvidas no processamento do RNA. As histonas são proteínas básicas que se associam ao DNA para formar a estrutura básica da cromatina, enquanto as proteínas de ligação à cromatina desempenham um papel na compactação e organização do DNA em níveis superiores.

Fatores de transcrição são proteínas que se ligam a elementos regulatórios específicos no DNA e controlam a transcrição gênica, enquanto as proteínas envolvidas no processamento do RNA desempenham um papel na maturação dos mRNAs, incluindo o corte e empalme de intrões e a adição de grupos metilo às extremidades 5' e 3' dos mRNAs.

Em resumo, as proteínas nucleares são um grupo heterogêneo de proteínas que desempenham funções cruciais na regulação da expressão gênica e no processamento do RNA no núcleo das células.

Segunda neoplasia primária (SNP) é um termo usado em oncologia para se referir ao desenvolvimento de um novo câncer em um indivíduo que já teve um tipo diferente de câncer anteriormente. Em outras palavras, a SNP é um câncer adicional que ocorre em um local diferente do corpo do que o primeiro câncer.

A ocorrência de uma segunda neoplasia primária pode ser consequência de fatores genéticos, ambientais ou terapêuticos. Alguns tratamentos oncológicos, como a radioterapia e quimioterapia, podem aumentar o risco de desenvolvimento de um novo câncer em pacientes sobreviventes de câncer.

A detecção precoce e o tratamento adequado das SNPs são importantes para aumentar as chances de cura e melhorar a qualidade de vida dos pacientes. Portanto, é recomendável que os sobreviventes de câncer mantenham consultas regulares com seus médicos e sigam as orientações relacionadas à prevenção e detecção precoce de novos cânceres.

Os receptores do fator de crescimento leucocitário inductível (LIF) e da oncostatina M (OSM) pertencem à família dos receptores do fator de crescimento/diferenciação (GDF-R). Eles são récepsores transmembranares compostos por duas subunidades, gp130 e o próprio receptor LIF ou OSM.

A ligação do ligante, seja LIF ou OSM, induz a formação de um complexo de sinalização que inclui as quinases JAK (Janus quinase) e as proteínas STAT (sinal transducer and activator of transcription). A ativação da via JAK/STAT resulta em uma cascata de eventos que desencadeiam a expressão gênica, o que pode levar à diferenciação celular, proliferação e sobrevivência.

Os receptores OSM-LIF estão envolvidos em diversos processos fisiológicos, como a imunidade, inflamação, diferenciação de células souvas e desenvolvimento embrionário. No entanto, alterações na sinalização desses receptores também podem contribuir para o desenvolvimento de doenças, incluindo câncer, doenças neurodegenerativas e doenças inflamatórias crônicas.

A Reação em Cadeia da Polimerase via Transcriptase Reversa (RT-PCR, do inglés Reverse Transcription Polymerase Chain Reaction) é uma técnica de laboratório que permite à amplificação e cópia em massa de fragmentos específicos de DNA a partir de um pequeno quantitativo de material genético. A RT-PCR combina duas etapas: a transcriptase reversa, na qual o RNA é convertido em DNA complementar (cDNA), e a amplificação do DNA por PCR, na qual os fragmentos de DNA são copiados múltiplas vezes.

Esta técnica é particularmente útil em situações em que se deseja detectar e quantificar RNA mensageiro (mRNA) específico em amostras biológicas, uma vez que o mRNA não pode ser diretamente amplificado por PCR. Além disso, a RT-PCR é frequentemente utilizada em diagnóstico molecular para detectar e identificar patógenos, como vírus e bactérias, no material clínico dos pacientes.

A sensibilidade e especificidade da RT-PCR são altas, permitindo a detecção de quantidades muito pequenas de RNA ou DNA alvo em amostras complexas. No entanto, é importante ter cuidado com a interpretação dos resultados, pois a técnica pode ser influenciada por vários fatores que podem levar a falsos positivos ou negativos.

A definição médica de "Vírus da Leucemia Induzida por Radiação" (Radiation-induced Leukemia Virus, RILV) refere-se a um tipo de vírus retroviral que é associado ao desenvolvimento de leucemias em roedores após exposição à radiação ionizante. O RILV foi originalmente identificado em ratos que haviam sido submetidos a radiação como parte de experimentos para estudar os efeitos da radiação na saúde.

O RILV é um vírus endógeno, o que significa que está presente no genoma dos ratos e é transmitido geneticamente de geração em geração. No entanto, a exposição à radiação pode ativar o gene do RILV, levando à produção de partículas virais infecciosas. O vírus infecta células hematopoéticas (que dão origem a células sanguíneas) e pode causar transformação celular, resultando em leucemia.

É importante notar que o RILV é específico de ratos e não é clinicamente relevante para humanos. No entanto, o estudo do RILV e de outros vírus semelhantes tem fornecido informações importantes sobre a relação entre radiação, mutação genética e câncer.

A lectina 3 semelhante a Ig de ligação ao ácido siálico, frequentemente abreviada como SIGLEC-3 ou CD33, é uma proteína que pertence à família das lectinas de tipo C e é encontrada principalmente nas células hematopoiéticas.

SIGLEC-3 é um receptor transmembranar com um domínio extracelular de ligação a carboidratos, especificamente ácido siálico, que está presente na superfície de leucócitos, especialmente nos neutrófilos e monócitos. O domínio citoplasmático da proteína contém sinais de transdução de sinal que desempenham um papel importante nas funções imunológicas, como a modulação da resposta inflamatória e a fagocitose.

A ligação do ácido siálico à SIGLEC-3 pode desencadear uma variedade de respostas celulares, incluindo a ativação ou inibição da função dos leucócitos, dependendo do contexto imunológico. Além disso, a expressão dessa proteína tem sido associada à patogênese de várias doenças, como leucemia mielóide aguda e doença de Alzheimer.

Em resumo, SIGLEC-3 é uma lectina que se liga especificamente ao ácido siálico em células hematopoiéticas e desempenha um papel importante na modulação da resposta imune e inflamatória.

A leucemia neutrofílica crônica (LNC) é um tipo raro de leucemia, uma doença cancerosa do sangue e da medula óssea. Nesta condição, as células brancas do sangue, especificamente os neutrófilos, se multiplicam e se acumulam em excesso na medula óssea, interferindo na produção de outras células sanguíneas saudáveis.

Os neutrófilos são um tipo de glóbulo branco que desempenha um papel importante no sistema imunológico, auxiliando a combater infecções ao destruir bactérias e outros agentes infecciosos. No entanto, em indivíduos com LNC, esses neutrófilos anormais, também conhecidos como neutrófilos maduros ou segmentados, não funcionam adequadamente, tornando o paciente susceptível a infecções persistentes.

A LNC é geralmente classificada como uma neoplasia mieloide crônica, o que significa que afeta as células da medula óssea responsáveis pela produção de glóbulos vermelhos, brancos e plaquetas. Embora a LNC seja considerada um câncer de baixo grau, com sintomas geralmente menos graves do que outros tipos de leucemia, ainda pode causar complicações significativas ao longo do tempo, especialmente se não for tratada adequadamente.

Os sinais e sintomas da LNC podem incluir:

1. Fadiga crônica e fraqueza
2. Infecções frequentes ou persistentes
3. Perda de peso involuntária
4. Sudorese noturna excessiva
5. Febre inexplicável
6. Hepatoesplenomegalia (fígado e baço aumentados)
7. Anemia (baixos níveis de glóbulos vermelhos)
8. Leucocitose (níveis elevados de glóbulos brancos)
9. Trombocitopenia (baixos níveis de plaquetas)

O diagnóstico da LNC geralmente é estabelecido por meio de exames de sangue completos, biópsia da medula óssea e citogenética. O tratamento pode incluir terapias dirigidas, quimioterapia, transplante de células-tronco hematopoéticas ou um procedimento experimental conhecido como leucoablatação com infusão de células-tronco (LIC). A prognose da LNC depende do estágio da doença e da resposta ao tratamento, mas muitos pacientes podem viver por muitos anos com a condição.

Os linfócitos são um tipo de glóbulos brancos (leucócitos) que desempenham um papel central no sistema imunológico, especialmente na resposta adaptativa imune. Existem dois tipos principais de linfócitos: linfócitos B e linfócitos T. Os linfócitos B são responsáveis pela produção de anticorpos e desempenham um papel importante na resposta imune humoral, enquanto que os linfócitos T estão envolvidos em células mediadas a respostas imunes, como a ativação de outras células do sistema imunológico e a destruição direta de células infectadas ou tumorais. Os linfócitos são produzidos no medula óssea e amadurecem no timo (para os linfócitos T) ou nos tecidos linfoides (para os linfócitos B).

SCID (Severe Combined Immunodeficiency) é uma doença genética rara em camundongos, assim como em humanos. Camundongos SCID são animais que nascem sem um sistema imunológico funcional, o que os deixa extremamente vulneráveis a infecções e outras complicações de saúde.

A doença é causada por mutações em genes que codificam proteínas importantes para o desenvolvimento e função dos linfócitos T e B, as principais células do sistema imunológico adaptativo. Como resultado, os camundongos SCID não conseguem produzir anticorpos suficientes para combater infecções e também são incapazes de desenvolver respostas imunes celulares efetivas.

Camundongos SCID geralmente não sobrevivem por mais de algumas semanas após o nascimento, a menos que sejam tratados com terapia de reconstituição do sistema imunológico, como transplantes de medula óssea ou terapia genética. Estes camundongos são frequentemente utilizados em pesquisas científicas para entender melhor os mecanismos da doença e desenvolver novas estratégias de tratamento para SCID em humanos e outros animais.

Tioguanina é um fármaco antimetabólico que é usado no tratamento de leucemia, especialmente a leucemia aguda de células mieloides. Ele funciona inibindo a síntese de DNA e RNA, o que impede a proliferação das células cancerosas. A tioguanina é metabolizada no fígado e incorporada ao DNA e RNA das células, levando à interrupção da replicação e transcrição do DNA e, consequentemente, à morte celular.

Em termos médicos, a tioguanina pode ser definida como um agente antineoplásico que pertence à classe dos antimetabólitos. É usado no tratamento de leucemia, geralmente em combinação com outros medicamentos citotóxicos, e seu mecanismo de ação envolve a inibição da síntese de DNA e RNA, levando à morte celular das células cancerosas.

É importante ressaltar que a tioguanina pode ter efeitos adversos graves, como supressão da medula óssea, toxicidade hepática e gastrointestinal, e deve ser administrada com cuidado e sob a supervisão de um médico especialista em oncologia.

Inibidores de proteínas quinases (IPQs) são um grupo diversificado de fármacos que interrompem a atividade das proteínas quinases, enzimas que desempenham papéis fundamentais em muitos processos celulares, incluindo proliferação e sobrevivência celular, diferenciação, motilidade e apoptose. As proteínas quinases transferem grupos fosfato a outras proteínas, modulando assim sua atividade. A ativação ou inibição dessas proteínas quinases pode levar ao desenvolvimento e progressão de doenças, como câncer, doenças cardiovasculares e neurodegenerativas.

Os IPQs podem ser classificados em tipos específicos, dependendo da proteína quinase alvo que inibem. Alguns exemplos incluem inibidores de tirosina quinase (ITKs), inibidores de MAP quinase (MAPKs) e inibidores de proteínas quinases dependentes de ciclina (CDKs). Esses fármacos podem agir por meio de diferentes mecanismos, como a ligação competitiva ao sítio ativo da enzima ou a interferência na formação do complexo enzima-substrato.

Os IPQs têm sido amplamente estudados e desenvolvidos para o tratamento de vários tipos de câncer, uma vez que as proteínas quinases desempenham papéis importantes no ciclo celular e na proliferação celular. Alguns exemplos bem-sucedidos de IPQs aprovados para uso clínico incluem imatinib (Gleevec) para o tratamento da leucemia mieloide crônica, trastuzumab (Herceptin) para o câncer de mama HER2-positivo e sorafenib (Nexavar) para o carcinoma renal avançado. No entanto, os IPQs também podem apresentar efeitos adversos significativos, como a supressão da medula óssea e a toxicidade gastrointestinal, que devem ser cuidadosamente monitorados e gerenciados durante o tratamento.

Provírus é um termo usado em virologia para se referir ao DNA viral que se integra no genoma do hospedeiro e pode permanecer inativo ou latente por um longo período. É o estágio da infecção em que o vírus de DNA tem infectado uma célula, mas não está se replicando ativamente. Em vez disso, o provírus é copiado junto com o genoma do hospedeiro a cada divisão celular. O provírus pode ser ativado mais tarde, levando à produção de novos vírus. Esse processo é visto em retrovírus, como o HIV.

As células cultivadas, em termos médicos, referem-se a células que são obtidas a partir de um tecido ou órgão e cultiva-se em laboratório para se multiplicarem e formarem uma população homogênea de células. Esse processo permite que os cientistas estudem as características e funções das células de forma controlada e sistemática, além de fornecer um meio para a produção em massa de células para fins terapêuticos ou de pesquisa.

A cultivação de células pode ser realizada por meio de técnicas que envolvem a adesão das células a uma superfície sólida, como couros de teflon ou vidro, ou por meio da flutuação livre em suspensiones líquidas. O meio de cultura, que consiste em nutrientes e fatores de crescimento específicos, é usado para sustentar o crescimento e a sobrevivência das células cultivadas.

As células cultivadas têm uma ampla gama de aplicações na medicina e na pesquisa biomédica, incluindo o estudo da patogênese de doenças, o desenvolvimento de terapias celulares e genéticas, a toxicologia e a farmacologia. Além disso, as células cultivadas também são usadas em testes de rotina para a detecção de microrganismos patogênicos e para a análise de drogas e produtos químicos.

Uma sequência de aminoácidos refere-se à ordem exata em que aminoácidos específicos estão ligados por ligações peptídicas para formar uma cadeia polipeptídica ou proteína. Existem 20 aminoácidos diferentes que podem ocorrer naturalmente nas sequências de proteínas, cada um com sua própria propriedade química distinta. A sequência exata dos aminoácidos em uma proteína é geneticamente determinada e desempenha um papel crucial na estrutura tridimensional, função e atividade biológica da proteína. Alterações na sequência de aminoácidos podem resultar em proteínas anormais ou não funcionais, o que pode contribuir para doenças humanas.

Granulócitos são um tipo de glóbulos brancos (leucócitos) que contêm grânulos (pequenas vesículas) em seu citoplasma. Esses grânulos contêm enzimas e proteínas que ajudam no processo de defesa do corpo contra infecções e inflamações. Existem três tipos principais de granulócitos: neutrófilos, eosinófilos e basófilos, cada um com funções específicas no sistema imunológico.

1. Neutrófilos: São os granulócitos mais abundantes no sangue e desempenham um papel crucial na defesa contra infecções bacterianas e fúngicas. Eles são atraídos para locais de infecção ou inflamação por moléculas químicas específicas, como citocinas e produtos bacterianos, e destroem microorganismos através da fagocitose (processo em que as células engolfam e digerem partículas estranhas ou material infeccioso).

2. Eosinófilos: Esses granulócitos estão envolvidos principalmente na resposta do sistema imunológico a parasitas, como vermes e outros helmintos. Além disso, eles desempenham um papel importante em reações alérgicas e inflamação crônica, secretando mediadores químicos que contribuem para a dificuldade respiratória, coceira e outros sintomas associados às alergias.

3. Basófilos: São os granulócitos menos abundantes no sangue e desempenham um papel na resposta imune por meio da liberação de histamina e outras substâncias químicas que promovem a inflamação e aconselham outras células do sistema imunológico a ativarem-se. Eles também estão envolvidos em reações alérgicas e na defesa contra parasitas.

Em resumo, os granulócitos são um tipo de glóbulos brancos que desempenham papéis importantes no sistema imunológico, especialmente na proteção contra infecções e no combate a parasitas. Cada subtipo de granulócito (neutrófilos, eosinófilos e basófilos) tem funções específicas que contribuem para a resposta imune adaptativa e inata.

Em medicina e biologia, a transdução de sinal é o processo pelo qual uma célula converte um sinal químico ou físico em um sinal bioquímico que pode ser utilizado para desencadear uma resposta celular específica. Isto geralmente envolve a detecção do sinal por um receptor na membrana celular, que desencadeia uma cascata de eventos bioquímicos dentro da célula, levando finalmente a uma resposta adaptativa ou homeostática.

A transdução de sinal é fundamental para a comunicação entre células e entre sistemas corporais, e está envolvida em processos biológicos complexos como a percepção sensorial, o controle do ciclo celular, a resposta imune e a regulação hormonal.

Existem vários tipos de transdução de sinal, dependendo do tipo de sinal que está sendo detectado e da cascata de eventos bioquímicos desencadeada. Alguns exemplos incluem a transdução de sinal mediada por proteínas G, a transdução de sinal mediada por tirosina quinase e a transdução de sinal mediada por canais iónicos.

Fluorescence In Situ Hybridization (FISH) é uma técnica de hibridização em situ especialmente projetada para detectar e localizar DNA ou ARN específicos dentro das células e tecidos. Nesta técnica, pequenos fragmentos de ácido nucléico marcados fluorescentemente, chamados sondas, são hibridizados com o material genético alvo no seu ambiente celular ou cromossômico inato. A hibridização resultante é então detectada por microscopia de fluorescência, permitindo a visualização direta da posição e distribuição dos sequências dadas dentro das células ou tecidos.

A FISH tem uma variedade de aplicações em citogenética clínica, pesquisa genética e biomédica, incluindo o diagnóstico e monitoramento de doenças genéticas, cânceres e infecções virais. Além disso, a FISH também pode ser usada para mapear a localização gênica de genes específicos, estudar a expressão gênica e investigar interações entre diferentes sequências de DNA ou ARN dentro das células.

Antimetabólitos antineoplásicos são medicamentos utilizados no tratamento de doenças neoplásicas, ou seja, cânceres. Eles agem como inibidores da síntese de DNA e RNA, interferindo no metabolismo dos tumores e impedindo a sua proliferação.

Os antimetabólitos são análogos de substratos essenciais às células em divisão, tais como aminoácidos, nucleotídeos e vitaminas. Esses análogos são incorporados nas moléculas de DNA e RNA durante a replicação celular, levando à formação de cadeias incompletas ou com estruturas alteradas, o que impede a divisão celular e promove a morte das células tumorais.

Alguns exemplos de antimetabólitos utilizados no tratamento do câncer incluem:

* Metotrexato: é um análogo da ácido fólico, uma vitamina essencial à síntese de DNA e RNA. O metotrexato inibe a enzima diidrofolato redutase, responsável pela conversão do ácido fólico em sua forma ativa, o tetraidrofólico. Isso impede a síntese de timidina, um nucleótido essencial à replicação do DNA, levando à morte das células tumorais.
* Fluorouracila: é um análogo da uracila, um nucleótido presente no RNA. A fluorouracila é incorporada nas moléculas de RNA durante a replicação celular, levando à formação de cadeias incompletas e à morte das células tumorais.
* Citarabina: é um análogo do citidina, um nucleótido presente no DNA e no RNA. A citarabina é incorporada nas moléculas de DNA durante a replicação celular, levando à formação de cadeias incompletas e à morte das células tumorais.
* Gemcitabina: é um análogo da citidina, um nucleótido presente no DNA e no RNA. A gemcitabina é incorporada nas moléculas de DNA durante a replicação celular, levando à formação de cadeias incompletas e à morte das células tumorais. Além disso, a gemcitabina inibe a enzima ribonucleotídeo redutase, responsável pela conversão dos nucleótidos em suas formas desoxigenadas, necessárias à replicação do DNA. Isso leva à redução da disponibilidade de nucleótidos desoxigenados e à morte das células tumorais.

A utilização desses medicamentos pode causar efeitos colaterais graves, como náuseas, vômitos, diarreia, neutropenia (diminuição do número de neutrófilos no sangue), trombocitopenia (diminuição do número de plaquetas no sangue) e neuropatia periférica (dano aos nervos periféricos). Além disso, esses medicamentos podem interagir com outros medicamentos e afetar a função hepática e renal. É importante que os pacientes sejam acompanhados por um médico especialista em oncologia durante o tratamento com esses medicamentos.

Os cromossomos humanos do par 8, também conhecidos como cromossomos 8, são um dos 23 pares de cromossomos encontrados no núcleo das células humanas. Cada indivíduo herda um conjunto de cromossomos de seu pai e outro de sua mãe, resultando em 46 cromossomos totais (23 pares) na maioria das células do corpo humano.

O par 8 é composto por dois cromossomos idênticos ou altamente semelhantes em termos de sua estrutura e função genética. Cada cromossomo 8 contém milhares de genes que carregam informações genéticas responsáveis pelo desenvolvimento, funcionamento e manutenção dos traços hereditários e características do indivíduo.

Os cromossomos 8 são um dos autossomos acrocêntricos, o que significa que possuem um braço curto (p) e um braço longo (q). O braço curto é muito pequeno em comparação com o braço longo. Algumas condições genéticas estão associadas a alterações no número ou estrutura dos cromossomos 8, como a síndrome de Wolf-Hirschhorn, causada por uma deleção parcial do braço curto do cromossomo 4, e a síndrome de Turner, causada pela falta completa de um cromossomo X em mulheres, às vezes associada a uma cópia parcial ou total do cromossomo 8.

La pentostatina é un farmaco antivirale e citotossico, utilizzato principalmente nel trattamento della leucemia dei linfociti T dell'adulto (ATLL) e del linfoma a cellule T periferiche (PTCL). Agisce come inibitore della DNA polimerasi, interrompendo la sintesi del DNA nelle cellule cancerose e impedendone la replicazione.

La pentostatina è un analogo dell'adenosina ed entra nella cellula attraverso i trasportatori di nucleosidi. Viene poi convertita in una forma attiva, che si lega alla DNA polimerasi e blocca la sua capacità di sintetizzare nuove catene di DNA. Ciò provoca l'arresto della crescita e la morte delle cellule tumorali.

L'uso della pentostatina è stato approvato dalla FDA (Food and Drug Administration) per il trattamento dell'ATLL e del PTCL, sebbene possa anche essere utilizzata off-label per altri tipi di cancro. Viene somministrata per via endovenosa e la durata del ciclo di trattamento dipende dal tipo di tumore e dalla risposta del paziente al farmaco.

Gli effetti collaterali della pentostatina possono includere nausea, vomito, diarrea, febbre, affaticamento, neutropenia (riduzione dei globuli bianchi), anemia e trombocitopenia (riduzione delle piastrine). In rari casi, può causare danni ai reni e al fegato. Pertanto, è importante che i pazienti siano strettamente monitorati durante il trattamento con pentostatina per rilevare e gestire tempestivamente eventuali effetti avversi.

Deltaretrovirus é um género de retrovírus que inclui o vírus da leucemia bovina (BLV) e o vírus da imunodeficiência humana do tipo 1 (HIV-1). Os deltaretrovírus têm um genoma composto por dois filamentos de RNA de sentido positivo e possuem uma enzima reverse transcriptase, que permite a síntese de DNA a partir do RNA genômico. Eles também apresentam uma proteína transactivadora reguladora chamada Tax, que é essencial para a replicação viral e tem sido implicado no processo de transformação celular e na patogênese da doença. Os deltaretrovírus têm uma distribuição mundial e podem causar diversas doenças, incluindo câncer e imunodeficiência em diferentes espécies de animais, incluindo humanos.

As células Jurkat são uma linhagem contínua de células T pertenente aos linfócitos, um tipo importante de glóbulos brancos do sistema imunológico. Elas são originárias de um paciente com leucemia T humana e são frequentemente utilizadas em pesquisas científicas como modelo para estudar a biologia das células T e do sistema imune, bem como para investigar a patogênese e o tratamento de doenças relacionadas ao sistema imunológico.

As células Jurkat exibem propriedades semelhantes às células T maduras, incluindo a expressão de receptores de células T na superfície celular e a capacidade de responder a estímulos antigênicos específicos. No entanto, elas também apresentam algumas diferenças importantes em relação às células T normais, como uma maior proliferação e sensibilidade a estimulação, o que as torna úteis para estudos experimentais.

Em resumo, as células Jurkat são uma linhagem de células T utilizadas em pesquisas científicas, derivadas de um paciente com leucemia T humana, e apresentam propriedades semelhantes às células T maduras, mas também diferenças importantes que as tornam úteis para estudos experimentais.

Um DNA viral é um tipo de vírus que incorpora DNA (ácido desoxirribonucleico) em seu genoma. Existem dois principais tipos de DNA viral: os que possuem DNA dupla hélice e os que possuem DNA simples. Os DNA virais podem infectar tanto procariotos (bactérias e archaea) como eucariotos (plantas, animais e fungos). Alguns exemplos de DNA virais que infectam humanos incluem o vírus do herpes, o papilomavírus humano e o adenovírus.

'A proliferação de células' é um termo médico que se refere ao rápido e aumentado crescimento e reprodução de células em tecidos vivos. Essa proliferação pode ocorrer naturalmente em processos como a cicatrização de feridas, embriogênese (desenvolvimento embrionário) e crescimento normal do tecido. No entanto, também pode ser um sinal de doenças ou condições anormais, como câncer, hiperplasia benigna (crecimento exagerado de tecido normal), resposta inflamatória excessiva ou outras doenças. Nesses casos, as células se dividem e multiplicam descontroladamente, podendo invadir e danificar tecidos saudáveis próximos, bem como disseminar-se para outras partes do corpo.

A transcrição genética é um processo fundamental no funcionamento da célula, no qual a informação genética codificada em DNA (ácido desoxirribonucleico) é transferida para a molécula de ARN mensageiro (ARNm). Este processo é essencial para a síntese de proteínas, uma vez que o ARNm serve como um intermediário entre o DNA e as ribossomas, onde ocorre a tradução da sequência de ARNm em uma cadeia polipeptídica.

O processo de transcrição genética envolve três etapas principais: iniciação, alongamento e terminação. Durante a iniciação, as enzimas RNA polimerase se ligam ao promotor do DNA, um sítio específico no qual a transcrição é iniciada. A RNA polimerase então "desvenda" a dupla hélice de DNA e começa a sintetizar uma molécula de ARN complementar à sequência de DNA do gene que está sendo transcrito.

Durante o alongamento, a RNA polimerase continua a sintetizar a molécula de ARNm até que a sequência completa do gene seja transcrita. A terminação da transcrição genética ocorre quando a RNA polimerase encontra um sinal específico no DNA que indica o fim do gene, geralmente uma sequência rica em citosinas e guaninas (CG-ricas).

Em resumo, a transcrição genética é o processo pelo qual a informação contida no DNA é transferida para a molécula de ARNm, que serve como um intermediário na síntese de proteínas. Este processo é fundamental para a expressão gênica e para a manutenção das funções celulares normais.

As proteínas proto-oncogénicas c-BCL-2 (também conhecidas simplesmente como BCL-2) são uma classe de proteínas que desempenham um papel crucial na regulação da apoptose, ou morte celular programada. A proteína BCL-2 é codificada pelo gene c-bcl-2 e é expressa normalmente em células saudáveis, ajudando a manter o equilíbrio entre a proliferação celular e a morte celular. No entanto, em certas situações, como em resposta à exposição a agentes carcinogénicos ou devido a mutações genéticas, o gene c-bcl-2 pode ser sobreexpresso ou mutado, levando à produção excessiva de proteínas BCL-2.

A proteína BCL-2 tem um efeito antiapoptótico, o que significa que ela ajuda a prevenir a morte celular programada. Quando overexpressa ou mutada, a proteína BCL-2 pode contribuir para a transformação cancerosa ao permitir que as células com danos genéticos graves evitem a apoptose e continuem a se dividir e crescer incontrolavelmente.

Em resumo, as proteínas proto-oncogénicas c-BCL-2 são proteínas que normalmente desempenham um papel importante na regulação da apoptose, mas quando overexpressas ou mutadas podem contribuir para a transformação cancerosa ao impedir a morte celular programada e permitir que as células com danos genéticos graves continuem a se dividir e crescer incontrolavelmente.

A contagem de leucócitos, também conhecida como contagem de glóbulos brancos, é um exame laboratorial que mede a quantidade de leucócitos (glóbulos brancos) presentes no sangue. Os leucócitos são componentes importantes do sistema imunológico, responsáveis por combater infecções e inflamações no corpo.

A contagem normal de leucócitos em adultos geralmente varia entre 4.500 e 11.000 células por microlitro (µL) de sangue. No entanto, esses valores podem variar ligeiramente dependendo da idade, sexo e método de contagem utilizado.

Uma contagem de leucócitos fora do range normal pode indicar a presença de diversas condições clínicas, como infecções, inflamação, anemia, doenças autoimunes, distúrbios malignos hematológicos (como leucemias) e outras patologias. É importante notar que um resultado isolado de contagem de leucócitos fora do range normal não é suficiente para estabelecer um diagnóstico definitivo e deve ser avaliado em conjunto com outros exames complementares e a história clínica do paciente.

Medical Definition of 'Anticancer Drug Selection Trials'

Anticancer drug selection trials are clinical studies used to determine the most effective cancer treatment regimen among multiple available options. These trials often involve a process called biomarker-driven or personalized medicine, where patients’ tumor samples are analyzed for specific genetic mutations or molecular changes that can be targeted with specific drugs. Patients are then assigned to receive one of several treatment options based on the unique characteristics of their tumors.

The primary objective of anticancer drug selection trials is to identify which treatment option provides the best outcome in terms of response rate, progression-free survival, overall survival, or other relevant clinical endpoints. These trials can help clinicians make more informed decisions about the most appropriate treatment for individual patients and contribute to a better understanding of cancer biology and therapeutic responses.

Examples of anticancer drug selection trials include:

1. Basket trials: These studies involve multiple tumor types that share a common genetic mutation or molecular alteration, allowing researchers to evaluate the efficacy of a single targeted therapy across various cancer indications.
2. Umbrella trials: In these studies, patients with a specific type of cancer are enrolled and undergo genomic profiling to identify potential targetable alterations. Patients are then assigned to receive treatment from one of several arms within the trial based on their individual tumor characteristics.
3. Adaptive platform trials: These trials allow for the seamless addition, removal, or modification of experimental treatment arms during the study period, enabling researchers to efficiently evaluate multiple therapies and compare them against a shared control group.

Overall, anticancer drug selection trials play an essential role in advancing cancer care by facilitating the identification of optimal treatment strategies for individual patients and informing the development of new therapeutic approaches.

Antibióticos antineoplásicos são um tipo específico de antibióticos que têm a capacidade de inhibir ou inibir o crescimento e a reprodução de células cancerosas. Embora o termo "antibiótico" geralmente se refira a agentes capazes de combater infecções bacterianas, antibióticos antineoplásicos são frequentemente referidos como antibióticos devido à sua capacidade de inibir o crescimento de células.

Esses antibióticos atuam interrompendo a síntese do DNA e RNA das células cancerosas, o que impede sua divisão e multiplicação. No entanto, é importante notar que esses antibióticos também podem afetar células saudáveis, especialmente as que se dividem rapidamente, como as células do revestimento do sistema digestivo.

Alguns exemplos de antibióticos antineoplásicos incluem a doxorrubicina, mitomicina C e bleomicina. Esses antibióticos são frequentemente usados em combinação com outros tratamentos contra o câncer, como quimioterapia e radioterapia, para aumentar sua eficácia no tratamento de vários tipos de câncer.

No entanto, é importante notar que o uso de antibióticos antineoplásicos pode estar associado a efeitos colaterais graves, como danos ao coração, supresão do sistema imunológico e toxicidade pulmonar, entre outros. Portanto, seu uso deve ser cuidadosamente monitorado e administrado por um médico especialista em oncologia.

Em medicina e farmacologia, a relação dose-resposta a droga refere-se à magnitude da resposta biológica de um organismo a diferentes níveis ou doses de exposição a uma determinada substância farmacológica ou droga. Essencialmente, quanto maior a dose da droga, maior geralmente é o efeito observado na resposta do organismo.

Esta relação é frequentemente representada por um gráfico que mostra como as diferentes doses de uma droga correspondem a diferentes níveis de resposta. A forma exata desse gráfico pode variar dependendo da droga e do sistema biológico em questão, mas geralmente apresenta uma tendência crescente à medida que a dose aumenta.

A relação dose-resposta é importante na prática clínica porque ajuda os profissionais de saúde a determinar a dose ideal de uma droga para um paciente específico, levando em consideração fatores como o peso do paciente, idade, função renal e hepática, e outras condições médicas. Além disso, essa relação é fundamental no processo de desenvolvimento e aprovação de novas drogas, uma vez que as autoridades reguladoras, como a FDA, exigem evidências sólidas demonstrando a segurança e eficácia da droga em diferentes doses.

Em resumo, a relação dose-resposta a droga é uma noção central na farmacologia que descreve como as diferentes doses de uma droga afetam a resposta biológica de um organismo, fornecendo informações valiosas para a prática clínica e o desenvolvimento de novas drogas.

A doença do enxerto contra hospedeiro (DEH) é um tipo de complicação que pode ocorrer após um transplante de órgão, tecido ou células. É uma resposta do sistema imunológico do receptor (hospedeiro) contra o tecido do enxerto (doador). A DEH pode causar danos aos tecidos do enxerto e, em casos graves, pode levar à perda do órgão transplantado.

Os sinais e sintomas da DEH podem incluir febre, rejeição do enxerto, aumento dos níveis de creatinina no sangue (um indicador de função renal), aumento dos níveis de enzimas hepáticas no sangue, diarreia, vômitos e dor abdominal. O tratamento da DEH geralmente inclui medicamentos imunossupressores para ajudar a suprimir a resposta do sistema imunológico do receptor contra o enxerto. Em casos graves, pode ser necessário realizar outro transplante.

A DEH é uma complicação importante a ser considerada em todo processo de transplante, e os médicos trabalham diligentemente para minimizar o risco dela ocorrer através do uso de medicamentos imunossupressores, seleção cuidadosa de doadores e receptores compatíveis, e monitoramento cuidadoso dos pacientes após o transplante.

Transfecção é um processo biológico que consiste na introdução de material genético exógeno (por exemplo, DNA ou RNA) em células vivas. Isso geralmente é alcançado por meios artificiais, utilizando métodos laboratoriais específicos, com o objetivo de expressar genes ou fragmentos de interesse em células alvo. A transfecção pode ser usada em pesquisas científicas para estudar a função gênica, no desenvolvimento de terapias genéticas para tratar doenças e na biotecnologia para produzir proteínas recombinantes ou organismos geneticamente modificados.

Existem diferentes métodos de transfecção, como a eleptraoporação, que utiliza campos elétricos para criar poros temporários na membrana celular e permitir a entrada do material genético; a transdução, que emprega vírus como vetores para transportar o DNA alheio dentro das células; e a transfeição direta, que consiste em misturar as células com o DNA desejado e utilizar agentes químicos (como lipídeos ou polímeros) para facilitar a fusão entre as membranas. Cada método tem suas vantagens e desvantagens, dependendo do tipo de célula alvo e da finalidade da transfecção.

Os antígenos CD34 são marcadores proteicos encontrados na superfície das células da medula óssea. Eles são amplamente utilizados como um indicador para identificar e isolar células hematopoéticas progenitoras (HPCs), também conhecidas como células-tronco sanguíneas. Essas células têm a capacidade de se diferenciar em vários tipos de células sanguíneas, incluindo glóbulos vermelhos, glóbulos brancos e plaquetas.

A proteína CD34 é expressa principalmente nas células-tronco hematopoéticas imaturas e desaparece à medida que as células amadurecem. Portanto, os antígenos CD34 são frequentemente usados em transplantes de medula óssea para selecionar e purificar células-tronco sanguíneas imaturas para uso no tratamento de doenças hematológicas, como leucemia e linfoma.

Além disso, os antígenos CD34 também são usados em pesquisas científicas para estudar a biologia das células-tronco sanguíneas e desenvolver novas terapias celulares. No entanto, é importante notar que a expressão de CD34 pode variar entre indivíduos e diferentes doenças, o que pode influenciar na eficácia dos tratamentos baseados nessas células.

Transtornos mieloproliferativivos (TMP) são um grupo de condições neoplásicas primárias caracterizadas por um aumento clonal na proliferação de células da medula óssea, resultando em sobrecrescimento de uma ou mais linhagens hematopoéticas. Isso inclui eritróides, granulócitos e megacariócitos. Esses transtornos são causados por mutações adquiridas em genes que regulam a proliferação e diferenciação das células da medula óssea.

Existem vários tipos de TMP, incluindo:

1. Doença mielofibrosativa (DM) ou mielofibrose primária: É uma doença hematológica crônica caracterizada por fibrose da medula óssea, anormalidades na linhagem eritroide, granulocítica e megacariócita, além de splenomegalia (aumento do baço).

2. Leucemia mieloide crônica (LMC): É um tipo de leucemia caracterizado por um aumento clonal na proliferação de células granulocíticas imaturas na medula óssea e sangue periférico. A LMC geralmente evolui para uma fase acelerada ou blastica, conhecida como leucemia aguda mieloide (LAM).

3. Policitemia vera (PV): É um transtorno mieloproliferativo raro em que há sobrecrescimento clonal dos eritrócitos, leucócitos e trombócitos na medula óssea. Isto resulta em níveis elevados de hemoglobina, hematócrito e outros componentes do sangue.

4. Trombocitemia essencial (TE): É um transtorno mieloproliferativo raro caracterizado por sobrecrescimento clonal de megacariócitos na medula óssea, levando a níveis elevados de plaquetas no sangue periférico.

5. Neoplasia mielodisplásica (NMD): É um grupo heterogêneo de transtornos clonais da medula óssea que afetam as células hematopoiéticas, levando a disfunção e citopenias (níveis baixos de células sanguíneas). Alguns casos podem evoluir para leucemia aguda mieloide.

Os transtornos mieloproliferativos são geralmente considerados uma doença crônica, com um curso clínico variável e potencial de transformação em leucemia aguda. O tratamento depende da fase e dos sintomas da doença, bem como das características moleculares específicas do paciente.

Ciclofosfamida é um fármaco alquilante utilizado no tratamento de câncer e doenças autoimunes. É um agente citotóxico que interfere no DNA das células, impedindo a sua replicação e transcrição, o que leva ao seu crescimento e multiplicação.

A ciclofosfamida é frequentemente usada no tratamento de vários tipos de câncer, incluindo linfomas, leucemias, sarcomas e carcinomas. Também é utilizado em doenças autoimunes como a artrite reumatoide, lúpus eritematoso sistêmico e nefropatia membranosa.

No entanto, o uso da ciclofosamida pode estar associado a efeitos colaterais graves, como supressão do sistema imunológico, náuseas, vômitos, diarreia, hemorragias, infecções e danos aos tecidos saudáveis. Portanto, é importante que o seu uso seja cuidadosamente monitorado e administrado por um médico qualificado.

La leucemia prolinfocítica tipo células B, también conocida como leucemia linfocítica crónica con transformación prolinfocítica (PLL en inglés), es un tipo raro y agresivo de leucemia, una forma de cáncer de la sangre. Se caracteriza por la acumulación anormal y el crecimiento excesivo de linfocitos B maduros en la médula ósea, el torrente sanguíneo y otros órganos, como el bazo y los ganglios linfáticos.

En la leucemia prolinfocítica tipo células B, los linfocitos B tienen un aspecto distintivo en las pruebas de laboratorio, con núcleos grandes y redondeados que ocupan la mayor parte de la célula y citoplasma escaso. Estas células se denominan prolinfocitos.

Esta forma de leucemia suele afectar a personas mayores de 60 años, y los síntomas pueden incluir fatiga, pérdida de peso, sudoración nocturna, infecciones frecuentes, moretones y sangrado fáciles, y aumento del tamaño del bazo. El diagnóstico se realiza mediante análisis de sangre, médula ósea y biopsia de ganglios linfáticos, y el tratamiento puede incluir quimioterapia, terapia dirigida y trasplante de células madre en casos más graves.

La leucemia prolinfocítica tipo células B tiene un pronóstico relativamente peor que la leucemia linfocítica crónica (LLC) de bajo grado, con una supervivencia media de aproximadamente 3 a 5 años desde el diagnóstico. Sin embargo, el pronóstico y el tratamiento pueden variar según las características individuales de la enfermedad y la respuesta al tratamiento.

Etoposide é um fármaco citotóxico, um tipo de quimioterapêutico, que pertence à classe dos epipodofilotóxicos. Ele funciona inibindo a topoisomerase II, uma enzima essencial para o processo de replicação do DNA nas células. A inibição desta enzima leva ao rompimento das fibras de DNA e à eventual morte da célula tumoral.

Etoposide é frequentemente usado no tratamento de vários tipos de câncer, incluindo o linfoma de Hodgkin, o linfoma não Hodgkin, o câncer testicular, o câncer de pulmão de células pequenas e outros tumores sólidos. O fármaco pode ser administrado por via intravenosa ou oralmente, dependendo do tipo de câncer e da preferência do médico tratante.

Como a maioria dos medicamentos citotóxicos, o etoposide também pode causar efeitos colaterais graves, como supressão da medula óssea (resultando em anemia, trombocitopenia e neutropenia), náuseas, vômitos, diarréia, alopecia (perda de cabelo) e aumento do risco de infecções. Portanto, é essencial que o etoposide seja administrado sob a supervisão de um especialista em oncologia, que irá monitorar os efeitos colaterais e ajustar a dose conforme necessário.

Southern blotting é uma técnica de laboratório utilizada em biologia molecular para detectar e analisar ácidos nucleicos específicos (DNA ou RNA) em amostras complexas. Essa técnica foi desenvolvida por Edward M. Southern em 1975 e é frequentemente usada em pesquisas genéticas e diagnóstico molecular.

O processo de Southern blotting envolve quatro etapas principais:

1. Digestão enzimática: A amostra de DNA ou RNA é digestada com enzimas de restrição específicas, que cortam a molécula em fragmentos de tamanhos diferentes.
2. Separação por eletroforese: Os fragmentos resultantes são separados por tamanho através da eletroforese em gel de agarose ou poliacrilamida, onde as moléculas menores migram mais rapidamente do que as maiores.
3. Transferência à membrana: Após a eletroforese, os fragmentos de ácido nucleico são transferidos capilarmente ou por pressão à uma membrana de nitrocelulose ou PVDF (polivinilidina difluorada), onde ficam fixados covalentemente.
4. Detecção do alvo: A membrana é posteriormente submetida a hibridização com sondas marcadas radioativamente ou com fluorescência, que se ligam especificamente aos fragmentos de ácido nucleico alvo. Após a detecção e exposição à película fotográfica ou à tela sensível à luz, é possível visualizar as bandas correspondentes aos fragmentos desejados.

Southern blotting é uma ferramenta essencial para identificar mutações, polimorfismos de restrição de DNA (RFLPs), e para mapear genes ou sequências regulatórias em genomas complexos. Além disso, também pode ser usada em estudos de expressão gênica, recombinação genética, e na análise de clonagem de DNA.

Oncogenes são genes que, quando mutados ou sobre-expressos, podem levar ao desenvolvimento de câncer. Eles desempenham um papel fundamental no controle da proliferação e diferenciação celular. Normalmente, os oncogenes estão inativos ou são expressos em níveis baixos em células saudáveis. No entanto, certas mutações ou alterações na regulação dos oncogenes podem resultar em sua ativação constitutiva ou sobre-expressão, levando ao crescimento celular descontrolado e, eventualmente, à formação de tumores malignos.

Os oncogenes podem ser originados a partir de genes normais (proto-oncogenes) que sofrem mutações ou rearranjos cromossômicos, ou por meio da integração de vírus oncogênicos no genoma celular. Alguns exemplos de oncogenes incluem HER2/neu, src, ras, myc e epidermal growth factor receptor (EGFR). A descoberta e o estudo dos oncogenes têm sido fundamentais para a compreensão da patogênese do câncer e para o desenvolvimento de novas terapias dirigidas contra o câncer.

Deltaretrovírus são um género de retrovírus que inclui a vírus linfotrópico humano I (HTLV-I) e o vírus linfotrópico humano II (HTLV-II), assim como os vírus relacionados com primatas. Estes vírus estão associados a doenças humanas, incluindo leucemia de células T do adulto (ATLL) e paraparesia espástica tropical (TSP/HAM) no caso do HTLV-I, e neurolépxia tropical e outras doenças neurológicas no caso do HTLV-II.

As infecções por Deltaretrovirus ocorrem geralmente através do contato com fluidos corporais infectados, como sangue, leite materno ou relações sexuais. Após a infecção, os vírus se integram no DNA das células hospedeiras e podem permanecer latentes por períodos prolongados de tempo. Em alguns indivíduos, as infecções por Deltaretrovirus podem levar ao desenvolvimento de doenças clínicas graves, enquanto outros podem permanecer assintomáticos ao longo da vida.

O diagnóstico de infecções por Deltaretrovirus geralmente é feito através de testes sorológicos que detectam anticorpos contra os vírus. É importante notar que o simples deteção de anticorpos não necessariamente indica doença ativa, pois eles podem persistir por anos após a infecção inicial. Portanto, outros métodos de diagnóstico, como a detecção direta do vírus ou a análise genética, podem ser necessários para confirmar a presença ativa da infecção e determinar o tipo específico de Deltaretrovirus.

Antígenos de superfície são moléculas presentes na membrana externa de células ou organismos que podem ser reconhecidos pelo sistema imune como diferentes da própria célula do hospedeiro. Eles desempenham um papel crucial no processo de identificação e resposta imune a patógenos, como bactérias, vírus e parasitas.

Os antígenos de superfície são frequentemente utilizados em diagnósticos laboratoriais para identificar e diferenciar diferentes espécies ou cepas de microorganismos. Além disso, eles também podem ser alvo de vacinas e terapêuticas imunológicas, uma vez que a resposta imune contra esses antígenos pode fornecer proteção contra infecções.

Um exemplo bem conhecido de antígeno de superfície é o hemaglutinina presente na superfície do vírus da gripe, que é responsável pela ligação e entrada do vírus nas células hospedeiras. Outro exemplo é a proteína de superfície H antígeno do Neisseria meningitidis, que é utilizada em vacinas contra a meningite bacteriana.

Hematopoiese é um termo médico que se refere ao processo de produção e desenvolvimento de células sanguíneas (glóbulos vermelhos, glóbulos brancos e plaquetas) nas medula óssea. É um processo contínuo e vital na manutenção da homeostase do corpo, pois as células sanguíneas têm uma vida útil limitada e precisam ser constantemente substituídas.

A hematopoiese ocorre em diferentes fases, começando com a formação de células-tronco hematopoiéticas (HSCs) multipotentes, que podem se diferenciar em vários tipos de células sanguíneas. As HSCs podem dar origem a células progenitoras comum e comitantes, que por sua vez se diferenciam em precursores específicos de cada linhagem celular (linhagens mieloides e linfoides).

As células mieloides incluem glóbulos vermelhos, monócitos/macrófagos, neutrófilos, basófilos, eosinófilos e plaquetas, enquanto as células linfoides incluem linfócitos T, linfócitos B e linfócitos NK.

A hematopoiese é regulada por uma complexa rede de fatores de crescimento, citocinas e hormônios que desempenham um papel crucial na diferenciação, proliferação e sobrevivência das células sanguíneas em desenvolvimento. Além disso, a hematopoiese é altamente regulada por mecanismos de controle que garantem a produção adequada de células sanguíneas maduras e funcionais.

Em condições patológicas, como doenças hematológicas malignas (leucemias, linfomas e mielomas), a regulação da hematopoiese pode ser alterada, levando à produção anormal de células sanguíneas imaturas ou anormais. Nesses casos, o tratamento geralmente inclui terapias dirigidas às células cancerosas, bem como a suporte da hematopoiese normal.

Clorambucil é um fármaco que pertence à classe dos agentes alquilantes, usado principalmente no tratamento de doenças hematológicas malignas (cânceres do sangue). Ele atua interferindo no DNA das células cancerosas, o que impede a sua reprodução e causa a morte celular.

A clorambucil é frequentemente utilizada no tratamento de leucemias, linfomas e mielomas, especialmente em pacientes idosos ou com doenças avançadas. Ela pode ser administrada por via oral em forma de comprimidos.

Como qualquer medicamento, a clorambucil pode causar efeitos colaterais, que podem incluir: náuseas, vômitos, diarreia, perda de apetite, cansaço, aumento do risco de infecções e hemorrágias, alterações no número de glóbulos brancos, vermelhos e plaquetas, entre outros. Além disso, a longo prazo, o uso de clorambucil pode estar associado a um aumento do risco de desenvolver outros cânceres secundários.

A prescrição e administração deste medicamento deve ser feita por um médico especialista em hemato-oncologia, que irá avaliar os benefícios e riscos do tratamento para cada paciente individualmente.

A regulação neoplásica da expressão genética refere-se a alterações nos padrões normais de expressão gênica que ocorrem em células cancerosas. Isso pode resultar na sobre-expressão ou sub-expressão de genes específicos, levando ao crescimento celular desregulado, resistência à apoptose (morte celular programada), angiogênese (formação de novos vasos sanguíneos) e metástase (propagação do câncer para outras partes do corpo). Essas alterações na expressão gênica podem ser causadas por mutações genéticas, alterações epigenéticas ou perturbações no controle transcripcional. A compreensão da regulação neoplásica da expressão genética é crucial para o desenvolvimento de terapias eficazes contra o câncer.

Os cromossomos humanos do par 17, ou cromossomo 17, são uma das 23 pares de cromossomos found in humans. Cada persona recebe um conjunto de 23 cromossomos de seu pai e outro conjunto de 23 cromossomos de sua mãe durante a fecundação, resultando em um total de 46 cromossomos em cada célula do corpo humano. O par 17 é um dos 22 pares de autossomos, que são os cromossomos que não estão envolvidos no processo de determinação do sexo.

O cromossomo 17 é um bastonete alongado e curvo com uma região centromérica na sua metade. Possui cerca de 81 milhões de pares de bases e contém aproximadamente 1.500 genes, que fornecem as instruções para a produção de proteínas e outros produtos genéticos necessários ao funcionamento do corpo humano.

Algumas das condições médicas associadas a alterações no cromossomo 17 incluem o câncer de mama hereditário, a síndrome de Williams-Beuren e a neurofibromatose tipo 1. A análise do cromossomo 17 pode ser realizada por meio de técnicas de citogenética, como a coloração de bandagem de G, ou por meio de técnicas moleculares, como a PCR e o sequenciamento de nova geração.

Proteínas Tirosina Quinases (PTKs) são um tipo específico de enzimas que desempenham um papel crucial no processo de transdução de sinal em células vivas. Elas são capazes de adicionar um grupo fosfato a uma proteína, mais especificamente a um resíduo de tirosina na cadeia polipeptídica da proteína, alterando assim sua atividade e função.

Este processo de adição de grupos fosfato é chamado de fosforilação e é uma forma importante de regulação das atividades celulares. As PTKs podem ser ativadas em resposta a diversos estímulos, como hormônios, fatores de crescimento e ligação de ligantes a receptores da membrana celular.

As PTKs são divididas em dois grupos principais: as receptoras tirosina quinases (RTKs) e as não-receptoras tirosina quinases (NRTKs). As RTKs possuem um domínio de ligação a ligante extracelular, um domínio transmembrana e um domínio intracelular tirosina quinase. Quando o ligante se liga à RTK, isto provoca uma mudança conformacional que ativa a quinase intracelular e inicia a cascata de sinalização.

As NRTKs, por outro lado, não possuem um domínio extracelular e estão presentes no citoplasma. Elas são ativadas por meio de diversos mecanismos, incluindo a ligação direta a outras proteínas ou a fosforilação por outras PTKs.

As PTKs desempenham um papel fundamental em uma variedade de processos celulares, como proliferação, diferenciação, sobrevivência e apoptose (morte celular programada). No entanto, alterações no funcionamento das PTKs podem levar a diversas doenças, incluindo câncer e doenças autoimunes. Assim, as PTKs são alvo de importantes estratégias terapêuticas em medicina.

Em medicina, o termo "sinergismo farmacológico" refere-se à interação entre duas ou mais drogas quando a resposta total é maior do que a soma das respostas individuais de cada droga administrada separadamente. Isto significa que as drogas trabalham juntas para produzir um efeito combinado maior do que o esperado se as drogas fossem usadas sozinhas.

Este fenômeno pode ser benéfico em alguns casos, como quando a dose eficaz de cada medicamento individual é reduzida, diminuindo assim os efeitos adversos totais. No entanto, o sinergismo farmacológico também pode levar a efeitos adversos graves ou até mesmo resultar em overdose se não for cuidadosamente monitorado e gerenciado.

Em geral, o sinergismo farmacológico é resultado de mecanismos complexos que envolvem a interação entre as drogas no local de ação ou no sistema corporal como um todo. Portanto, é importante que os profissionais de saúde estejam cientes desse fenômeno e o considerem ao prescribir e administrar medicamentos aos seus pacientes.

As cadeias pesadas de imunoglobulinas, também conhecidas como cadeias γ (gamma), delta (delta), ε (épsilon) e μ (mú), são proteínas que compõem a parte variável dos anticorpos, especificamente as regiões Fab. Elas se combinam com as cadeias leves (kappa e lambda) para formar os parátopos dos anticorpos, responsáveis pela ligação específica aos antígenos.

Existem cinco tipos de cadeias pesadas: α, γ, δ, ε e μ. Cada tipo corresponde a uma classe diferente de imunoglobulinas (IgA, IgG, IgD, IgE e IgM, respectivamente). A diferença entre essas cadeias pesadas é dada pela diversidade na região variável (Fv), que determina a especificidade da ligação com diferentes antígenos. Além disso, as cadeias pesadas também contribuem para a formação da estrutura dos fragmentos de cristalização (Fc) dos anticorpos, que interagem com outras proteínas do sistema imune e determinam as funções biológicas específicas de cada classe de imunoglobulina.

As cadeias pesadas são codificadas por genes localizados no cromossomo 14 (região q32.1) no genoma humano, e sua expressão é regulada durante o desenvolvimento dos linfócitos B, resultando em diferentes combinações com as cadeias leves e gerando a diversidade de resposta imune.

Fenótipo, em genética e biologia, refere-se às características observáveis ou expressas de um organismo, resultantes da interação entre seu genoma (conjunto de genes) e o ambiente em que vive. O fenótipo pode incluir características físicas, bioquímicas e comportamentais, como a aparência, tamanho, cor, função de órgãos e respostas a estímulos externos.

Em outras palavras, o fenótipo é o conjunto de traços e características que podem ser medidos ou observados em um indivíduo, sendo o resultado final da expressão gênica (expressão dos genes) e do ambiente. Algumas características fenotípicas são determinadas por um único gene, enquanto outras podem ser influenciadas por múltiplos genes e fatores ambientais.

É importante notar que o fenótipo pode sofrer alterações ao longo da vida de um indivíduo, em resposta a variações no ambiente ou mudanças na expressão gênica.

Os cromossomos humanos do par 12 (chromosomes humanos do par 12, em inglês) são um conjunto de duas estruturas alongadas e filamentosas encontradas no núcleo das células humanas. Eles são parte dos 23 pares de cromossomos humanos e são presentes em todas as células do corpo, exceto nas células sexuais (óvulos e espermatozoides), que contêm apenas metade do número total de cromossomos.

Cada cromossomo 12 é formado por uma única molécula de DNA altamente enrolada em torno de proteínas histonas, criando uma estrutura compacta e organizada chamada cromatina. O DNA contido nos cromossomos 12 contém aproximadamente 133 milhões de pares de bases e cerca de 1.500 genes, que fornecem as instruções genéticas para a produção de proteínas e outros produtos genéticos importantes para o desenvolvimento, manutenção e função do corpo humano.

Os cromossomos 12 são um dos pares acrocêntricos, o que significa que um dos braços é muito curto (p) e o outro é alongado (q). O braço q do cromossomo 12 contém uma região especialmente rica em genes chamada q13.11, que inclui o gene PMP22, relacionado à doença neuropática hereditária conhecida como síndrome de Charcot-Marie-Tooth tipo 1A.

Além disso, os cromossomos 12 também estão associados a outras condições genéticas e geneticamente determinadas, incluindo alguns tipos de câncer e doenças neurodegenerativas. A pesquisa contínua sobre os cromossomos 12 e seus genes pode fornecer informações valiosas para o diagnóstico, tratamento e prevenção dessas condições.

'Transplante de Neoplasias' é um procedimento cirúrgico em que tecido tumoral ou neoplásico é transferido de um indivíduo para outro. Embora este tipo de procedimento seja raramente realizado em humanos, ele pode ser usado em estudos científicos e de pesquisa, particularmente no campo da oncologia. O objetivo principal desses transplantes é a investigação da biologia do câncer, desenvolvimento de novas estratégias terapêuticas e compreensão dos mecanismos de rejeição do transplante. No entanto, devido aos riscos inerentes à transferência de células cancerosas, este procedimento é altamente controverso e é geralmente restrito a situações muito específicas e rigorosamente controladas.

Transtornos cromossômicos referem-se a um grupo de condições médicas causadas por alterações estruturais ou numéricas dos cromossomos, que são as estruturas no núcleo das células que contêm o material genético herdado dos pais. Normalmente, os seres humanos tem 23 pares de cromossomos, totalizando 46 cromossomos em cada célula do corpo.

As alterações cromossômicas podem ocorrer devido a erros durante a divisão celular ou fertilização, exposição a radiação ou certos produtos químicos, idade avançada dos pais ou anomalias genéticas herdadas. Essas alterações podem resultar em excesso ou falta de material genético, o que pode afetar o desenvolvimento e função normal do corpo.

Alguns exemplos comuns de transtornos cromossômicos incluem:

1. Síndrome de Down: causada por uma cópia extra do cromossomo 21, resultando em atraso no desenvolvimento, características físicas distintas e aumento do risco de problemas de saúde, como doenças cardiovasculares e deficiências intelectuais.
2. Síndrome de Turner: afeta apenas as mulheres e é causada pela falta total ou parcial de um cromossomo X. Os sinais e sintomas podem incluir baixa estatura, características faciais distintas, problemas cardiovasculares e infertilidade.
3. Síndrome de Klinefelter: afeta apenas os homens e é causada pela presença de um cromossomo X a mais além do cromossomo Y normal. Os sinais e sintomas podem incluir baixa produção de testosterona, ginecomastia (aumento do tecido mamário), infertilidade e problemas de aprendizagem.
4. Síndrome de Edwards: causada por uma cópia extra do cromossomo 18, resultando em atraso no desenvolvimento, características físicas distintas e aumento do risco de problemas de saúde graves, como defeitos cardiovasculares e deficiências intelectuais.
5. Síndrome de Patau: causada por uma cópia extra do cromossomo 13, resultando em atraso no desenvolvimento, características físicas distintas e aumento do risco de problemas de saúde graves, como defeitos cardiovasculares e deficiências intelectuais.

Em geral, os transtornos cromossômicos podem ser diagnosticados antes ou após o nascimento, dependendo dos sinais e sintomas específicos. O diagnóstico precoce pode ajudar a garantir que as pessoas afetadas recebam os cuidados e tratamentos adequados para suas necessidades únicas.

Arabinonucleósidos são compostos orgânicos formados por uma base nitrogenada e um açúcar pentose chamado arabinose. Eles desempenham um papel importante em biologia, especialmente no metabolismo de carboidratos e na comunicação celular.

Existem diferentes tipos de arabinonucleósidos, dependendo da base nitrogenada presente neles. Por exemplo, o adenosine arabinoside é formado pela adição de um grupo arabinose ao nucleosído adenosina.

Esses compostos têm aplicação em diferentes áreas da medicina, como no tratamento de doenças virais e tumorais. No entanto, é importante ressaltar que o uso desses compostos deve ser feito com cuidado e sob orientação médica, visto que eles podem ter efeitos colaterais indesejáveis.

Mitoxantrone é um fármaco citotóxico, mais especificamente um agente antineoplásico e imunossupressor. É usado no tratamento de vários cânceres, incluindo leucemia, linfoma e câncer de mama metastático. Também é às vezes usado para tratar a esclerose múltipla.

Mitoxantrone funciona intercalando entre as bases do DNA, o que impede a replicação e transcrição do DNA, levando à morte das células cancerosas. No entanto, também pode afetar células saudáveis, especialmente as células do sistema imunológico, o que leva a seus efeitos imunossupressores.

Como qualquer medicamento, mitoxantrone pode causar efeitos colaterais, que podem incluir náuseas, vômitos, perda de cabelo, neutropenia (baixa contagem de glóbulos brancos), anemia (baixa contagem de glóbulos vermelhos) e trombocitopenia (baixa contagem de plaquetas). Além disso, o uso a longo prazo pode resultar em danos ao coração. Portanto, seu uso é geralmente monitorado de perto por um médico para garantir que os benefícios superem os riscos.

Gammaretrovírus é um tipo de vírus retrósviro que pertence à família Retroviridae. Esses vírus possuem um genoma de RNA de fita simples e utilizam a enzima transcriptase reversa para transcrever o RNA em DNA, que então é integrado ao genoma do hospedeiro. Os gammaretrovírus têm uma envoltória lipídica e espículas virais na superfície, que contém glicoproteínas que são importantes para a entrada do vírus nas células hospedeiras. Eles infectam principalmente células de mamíferos e aves e estão associados a várias doenças, incluindo leucemias e linfomas em animais e humanos. Alguns exemplos bem conhecidos de gammaretrovírus incluem o Vírus da Leucemia Felina (FeLV) e o Vírus da Moléstia de Maiores (MMTV).

HTLV-I (Vírus da Leucemia Humana de Células T do Tipo I) é um retrovírus que pode causar infecções persistentes em humanos. A infecção por HTLV-I geralmente ocorre através de contato com sangue infectado, relações sexuais ou de madre para filho durante a amamentação.

A maioria das pessoas infectadas com o vírus não desenvolve sintomas ou doenças graves. No entanto, em aproximadamente 5% dos casos, a infecção por HTLV-I pode levar ao desenvolvimento de doenças associadas à infecção, como leucemia das células T do adulto (ATLL) e paraparesia espástica tropical (TSP).

A ATLL é um tipo raro de câncer das células T que geralmente ocorre décadas após a infecção inicial. Os sintomas podem incluir febre, suores noturnos, perda de peso, aumento do tamanho dos gânglios linfáticos e outros sinais de disfunção imune.

A TSP é uma doença neurológica progressiva que afeta o sistema nervoso central e periférico. Os sintomas podem incluir fraqueza muscular, rigidez, espasticidade, dificuldade em andar e outros problemas neurológicos.

A infecção por HTLV-I é incurável, mas o tratamento pode ajudar a controlar os sintomas e prevenir complicações. É importante notar que a maioria das pessoas infectadas com o vírus não desenvolve doenças graves e podem viver uma vida normal sem quaisquer sintomas ou problemas de saúde relacionados à infecção.

Na medicina, terapia combinada refere-se ao uso de duas ou mais drogas, radiações ou outras formas de tratamento simultaneamente para tratar uma doença ou condição médica. O objetivo da terapia combinada é obter um efeito terapêutico maior do que o que poderia ser alcançado com apenas um único tratamento. Isso pode ser feito por meios como atacar a doença de diferentes ângulos, previnindo a resistência à droga ou reduzindo a probabilidade de efeitos colaterais associados a doses mais altas de uma única droga.

Um exemplo comum de terapia combinada é o tratamento do câncer, no qual pacientes podem receber uma combinação de quimioterapia, radioterapia e/ou imunoterapia. A combinação desses tratamentos pode ajudar a destruir as células cancerígenas, enquanto se tenta minimizar o dano às células saudáveis.

É importante ressaltar que a terapia combinada deve ser cuidadosamente planejada e monitorada por um profissional médico para garantir a segurança do paciente e maximizar os benefícios terapêuticos.

Os genes virais se referem aos segmentos de DNA ou RNA que codificam proteínas ou outros fatores funcionais encontrados nos genomas dos vírus. Esses genes contêm as instruções genéticas necessárias para a replicação e sobrevivência do vírus dentro das células hospedeiras. Eles controlam a expressão de proteínas virais, a montagem de novas partículas virais e a liberação do vírus da célula hospedeira. Alguns vírus podem incorporar seus genes ao genoma dos hospedeiros, o que pode resultar em alterações permanentes no material genético da célula hospedeira. A compreensão dos genes virais é fundamental para o desenvolvimento de estratégias de prevenção e tratamento de doenças infecciosas causadas por vírus.

Os Camundongos Endogâmicos, também conhecidos como camundongos de laboratório inbred ou simplesmente ratos inbred, são linhagens de camundongos que foram criadas por meio de um processo de reprodução consistente em cruzamentos entre parentes próximos durante gerações sucessivas. Essa prática resulta em uma alta taxa de consanguinidade e, consequentemente, em um conjunto bastante uniforme de genes herdados pelos descendentes.

A endogamia intensiva leva a uma redução da variabilidade genética dentro dessas linhagens, o que as torna geneticamente homogêneas e previsíveis. Isso é benéfico para os cientistas, pois permite que eles controlem e estudem os efeitos de genes específicos em um fundo genético relativamente constante. Além disso, a endogamia também pode levar ao aumento da expressão de certos traços recessivos, o que pode ser útil para a pesquisa médica e biológica.

Camundongos Endogâmicos são frequentemente usados em estudos de genética, imunologia, neurobiologia, farmacologia, toxicologia e outras áreas da pesquisa biomédica. Alguns exemplos bem conhecidos de linhagens de camundongos endogâmicos incluem os C57BL/6J, BALB/cByJ e DBA/2J.

O ciclo celular é o processo ordenado e controlado de crescimento, replicação do DNA e divisão celular que ocorre nas células eucarióticas. Ele pode ser dividido em quatro fases distintas:

1. Fase G1: Nesta fase, a célula cresce em tamanho, sintetiza proteínas e outros macromoléculas, e se prepara para a replicação do DNA.
2. Fase S: Durante a fase S, ocorre a replicação do DNA, ou seja, as duas cópias do genoma da célula são syntetizadas.
3. Fase G2: Após a replicação do DNA, a célula entra na fase G2, onde continua a crescer em tamanho e se prepara para a divisão celular. Nesta fase, as estruturas que irão permitir a divisão celular, como o fuso mitótico, são sintetizadas.
4. Fase M: A fase M é a dividida em duas subfases, a profase e a citocinese. Na profase, o núcleo se desorganiza e as cromatides irmãs (as duas cópias do DNA replicado) se condensam e alinham no centro da célula. Em seguida, o fuso mitótico é formado e as cromatides irmãs são separadas e distribuídas igualmente entre as duas células filhas durante a citocinese.

O ciclo celular é controlado por uma complexa rede de sinais e mecanismos regulatórios que garantem que as células se dividam apenas quando estiverem prontas e em condições adequadas. Esses mecanismos de controle são essenciais para a manutenção da integridade do genoma e para o crescimento e desenvolvimento normal dos organismos.

As proteínas proto-oncogênicas c-BCR (cellular-B-cell receptor) estão relacionadas ao desenvolvimento de leucemia mieloide aguda (LMA). Elas são formadas a partir do gene de recombinação celular BCR, que codifica uma proteína envolvida no controle da proliferação e diferenciação das células sanguíneas.

Em certos casos de LMA, o gene c-BCR pode sofrer uma translocação cromossômica, resultando na fusão do gene c-BCR com o gene abl (Abelson murine leukemia viral oncogene homolog 1). A proteína híbrida resultante, chamada de p210 o p185 BCR-ABL, tem atividade tirosina cinase constitutivamente ativa, levando a uma proliferação celular desregulada e à leucemogênese.

A proteína BCR-ABL é considerada uma proteína oncogênica e é um alvo terapêutico importante no tratamento da LMA com o uso de inibidores de tirosina cinase, como imatinibe (Gleevec) e dasatinibe (Sprycel).

A transformação celular viral é um processo em que um vírus infecta células hospedeiras e altera seu comportamento ou fenótipo, geralmente levando ao crescimento desregulado e à divisão celular, o que pode resultar no desenvolvimento de tumores ou câncer. Isso é frequentemente observado em vírus oncogénicos, que possuem genes capazes de alterar a expressão gênica da célula hospedeira e desregulá-la. Esses genes virais podem ativar ou inibir certos sinais celulares, levando à proliferação celular incontrolada, inibição da apoptose (morte celular programada), evasão do sistema imune e angiogênese (formação de novos vasos sanguíneos). Exemplos de vírus capazes de induzir transformação celular incluem o vírus do papiloma humano (VPH) e o vírus da hepatite B (VHB).

A perfilagem da expressão gênica é um método de avaliação das expressões gênicas em diferentes tecidos, células ou indivíduos. Ele utiliza técnicas moleculares avançadas, como microarranjos de DNA e sequenciamento de RNA de alta-travessia (RNA-seq), para medir a atividade de um grande número de genes simultaneamente. Isso permite aos cientistas identificar padrões e diferenças na expressão gênica entre diferentes amostras, o que pode fornecer informações valiosas sobre os mecanismos biológicos subjacentes a várias doenças e condições de saúde.

A perfilagem da expressão gênica é amplamente utilizada em pesquisas biomédicas para identificar genes que estão ativos ou desativados em diferentes situações, como durante o desenvolvimento embrionário, em resposta a estímulos ambientais ou em doenças específicas. Ela também pode ser usada para ajudar a diagnosticar e classificar doenças, bem como para avaliar a eficácia de terapias e tratamentos.

Além disso, a perfilagem da expressão gênica pode ser útil na descoberta de novos alvos terapêuticos e no desenvolvimento de medicina personalizada, uma abordagem que leva em consideração as diferenças individuais na genética, expressão gênica e ambiente para fornecer tratamentos mais precisos e eficazes.

Os antígenos CD38 são moléculas expressas na superfície de células imunes, especialmente em linfócitos B e T ativados. A proteína CD38 desempenha um papel importante em vários processos celulares, incluindo a regulação do cálcio intracelular, sinalização celular e metabolismo do nucleotídeo.

A expressão de CD38 é frequentemente usada como um marcador para identificar células imunes ativadas ou diferenciadas, especialmente em contextos clínicos, como no diagnóstico e monitoramento de doenças hematológicas malignas.

Além disso, o CD38 também é um alvo terapêutico importante em alguns tipos de câncer, como o mieloma múltiplo, onde a inibição da atividade do CD38 pode ajudar a reduzir a proliferação das células tumorais e melhorar a resposta ao tratamento.

Proteínas Supressoras de Tumor são proteínas que desempenham um papel crucial na prevenção do câncer ao regular o ciclo de divisão celular e garantir a integridade do genoma. Eles fazem isso através da inibição da proliferação celular, reparo de DNA danificado e indução da apoptose (morte celular programada) em células com danos graves ou anormais no DNA.

Existem dois tipos principais de proteínas supressoras de tumor: as proteínas que inibem a progressão do ciclo celular e as que promovem a reparação do DNA. Quando essas proteínas estão funcionando corretamente, elas ajudam a prevenir a transformação das células saudáveis em células cancerosas. No entanto, quando as proteínas supressoras de tumor são desativadas ou mutadas, as células podem começar a se dividir incontrolavelmente e acumular mais mutações, levando ao câncer.

Algumas das proteínas supressoras de tumor bem conhecidas incluem a proteína p53, a proteína RB (retinoblastoma) e a proteína BRCA1/2 (que estão associadas a um risco aumentado de câncer de mama e ovário em indivíduos com mutações nesses genes). A descoberta e o entendimento dos mecanismos das proteínas supressoras de tumor têm sido fundamentais para o avanço do tratamento do câncer e do desenvolvimento de terapias dirigidas.

CD19 é uma proteína que se encontra na superfície de células B maduras, um tipo de glóbulo branco importante para o sistema imune adaptativo. Os antígenos são substâncias estranhas ao corpo que desencadeiam uma resposta do sistema imune quando introduzidas no organismo. No entanto, CD19 em si não é um antígeno estrangeiro, mas sim uma molécula identificada e utilizada como alvo em terapias imunológicas, especialmente no tratamento de doenças hematológicas malignas, como leucemia linfocítica crônica e linfoma não Hodgkin.

Portanto, a definição médica de "antígenos CD19" pode ser um pouco enganosa, uma vez que CD19 não é propriamente um antígeno estrangeiro. Em vez disso, refere-se a um marcador de superfície celular que pode ser usado como alvo para a terapia imunológica, particularmente para encapsulação e entrega de drogas ou para o desenvolvimento de terapias CAR-T ( células T com receptor de antígeno quimérico ).

Em medicina e biologia molecular, a expressão genética refere-se ao processo pelo qual o DNA é transcrito em RNA e, em seguida, traduzido em proteínas. É o mecanismo fundamental pelos quais os genes controlam as características e funções de todas as células. A expressão genética pode ser regulada em diferentes níveis, incluindo a transcrição do DNA em RNA, processamento do RNA, tradução do RNA em proteínas e modificações pós-tradução das proteínas. A disregulação da expressão genética pode levar a diversas condições médicas, como doenças genéticas e câncer.

As harringtoninas são um tipo de alcalóides, compostos químicos naturalmente presentes em plantas, isolados pela primeira vez a partir da *Cephalotaxus harringtonia*, uma espécie de árvore conhecida como "tesoura-do-Japão". Estes alcalóides têm propriedades antineoplásicas e são usados em quimioterapia para tratar certos tipos de câncer, especialmente leucemias. O mais comum deles é a harringtonina, que interfere com a divisão e crescimento das células cancerosas. No entanto, também podem ter efeitos adversos significativos e seu uso é restrito a protocolos de tratamento específicos e supervisionados por especialistas em oncologia.

A DNA polimerase dirigida por RNA, ou RdDP (do inglés, RNA-dependent DNA polymerase), é um tipo de enzima que utiliza um molde de RNA para sintetizar uma cópia de DNA complementar. Isto contrasta com a maioria das DNA polimerases, que utilizam um molde de DNA para sintetizar outra cadeia de DNA.

A atividade da DNA polimerase dirigida por RNA foi primeiramente descoberta em retrovírus, como o HIV, onde é responsável pela transcrição reversa do genoma viral de RNA para DNA. Desde então, outras enzimas com atividade RdDP têm sido identificadas em diversos organismos, incluindo bactérias, archaea e eucariotas.

A DNA polimerase dirigida por RNA desempenha um papel importante em vários processos biológicos, como a recombinação genética, a defesa contra vírus e o controle da transcrição gênica. No entanto, também é uma fonte de mutações genéticas, pois pode introduzir erros durante a síntese de DNA.

Em medicina e ciências da saúde, um estudo retrospectivo é um tipo de pesquisa em que os dados são coletados e analisados com base em eventos ou informações pré-existentes. Neste tipo de estudo, os investigadores examinam dados clínicos, laboratoriais ou outros registros passados para avaliar as associações entre fatores de risco, exposições, intervenções e resultados de saúde.

A principal vantagem dos estudos retrospectivos é sua capacidade de fornecer informações rápidas e em geral de baixo custo, uma vez que os dados já tenham sido coletados previamente. Além disso, esses estudos podem ser úteis para gerar hipóteses sobre possíveis relacionamentos causais entre variáveis, as quais poderão ser testadas em estudos prospectivos subsequentes.

Entretanto, os estudos retrospectivos apresentam algumas limitações inerentes à sua natureza. A primeira delas é a possibilidade de viés de seleção e informação, visto que os dados podem ter sido coletados com propósitos diferentes dos do estudo atual, o que pode influenciar nas conclusões obtidas. Além disso, a falta de controle sobre as variáveis confundidoras e a ausência de randomização podem levar a resultados equívocos ou imprecisos.

Por tudo isso, embora os estudos retrospectivos sejam úteis para geração de hipóteses e obtenção de insights preliminares, é essencial confirmar seus achados por meio de estudos prospectivos adicionais, que permitem um melhor controle das variáveis e uma maior robustez nas conclusões alcançadas.

O Ensaio Tumoral de Célula-Tronco (ETCT) é um tipo específico de teste de suscetibilidade a drogas laboratoriais que utiliza células-tronco tumorais primárias, derivadas diretamente do próprio paciente, para prever a resposta do câncer a diferentes terapias. Neste ensaio, as células-tronco tumorais são cultivadas em laboratório e expostas a vários fármacos oncológicos, permitindo a observação da reação das células ao tratamento. Através do ETCT, é possível identificar quais drogas serão mais eficazes para tratar o câncer de cada paciente individualmente, levando em consideração as características genéticas e moleculares únicas do tumor. Isso pode resultar em terapias personalizadas e mais eficazes, além de ajudar a prever os possíveis efeitos adversos associados ao tratamento.

As infecções tumorais por vírus ocorrem quando um vírus infecta células do corpo e altera seu DNA ou RNA, levando ao crescimento descontrolado das células e formação de tumores. Esses vírus tumoriais podem causar diferentes tipos de câncer, dependendo do tipo de tecido em que se estabelecem. Alguns exemplos de vírus tumorais incluem o papilomavírus humano (HPV), que pode causar câncer de colo do útero e outros tipos de câncer genital, e o virus da hepatite B (HBV) e o virus da hepatite C (HCV), que estão associados ao câncer de fígado. O vírus da imunodeficiência humana (HIV) também é considerado um vírus tumoral, pois aumenta o risco de desenvolver outros tipos de câncer, como o linfoma de Burkitt e o carcinoma do colo do útero. O controle das infecções por esses vírus é crucial para a prevenção do câncer relacionado a eles.

Anticorpos antineoplásicos são um tipo de terapia biológica que utiliza anticorpos produzidos em laboratório para identificar e neutralizar células tumorais. Eles são projetados para se ligarem especificamente a proteínas ou antígenos presentes na superfície das células cancerígenas, o que permite a detecção e destruição dessas células por parte do sistema imunológico.

Alguns anticorpos antineoplásicos são capazes de se ligar a receptores específicos na superfície das células cancerígenas, inibindo assim sua capacidade de crescer e se dividir. Outros podem atuar como transportadores de drogas, levando fármacos citotóxicos diretamente para as células tumorais e minimizando a exposição dos tecidos saudáveis às drogas.

Essa forma de terapia tem sido cada vez mais utilizada no tratamento de diversos tipos de câncer, como câncer de mama, câncer de ovário, linfoma e mieloma múltiplo, entre outros. No entanto, é importante ressaltar que os anticorpos antineoplásicos podem ter efeitos colaterais significativos e seu uso deve ser acompanhado por um profissional de saúde qualificado.

Marcadores biológicos de tumor, também conhecidos como marcadores tumorais, são substâncias ou genes que podem ser usados ​​para ajudar no diagnóstico, na determinação da extensão de disseminação (estadiamento), no planejamento do tratamento, na monitorização da resposta ao tratamento e no rastreio do retorno do câncer. Eles podem ser produzidos pelo próprio tumor ou por outras células em resposta ao tumor.

Existem diferentes tipos de marcadores biológicos de tumor, dependendo do tipo específico de câncer. Alguns exemplos incluem:

* Antígeno prostático específico (PSA) para o câncer de próstata
* CA-125 para o câncer de ovário
* Alfafetoproteína (AFP) para o câncer de fígado
* CEA (antígeno carcinoembrionário) para o câncer colorretal
* HER2/neu (receptor 2 do fator de crescimento epidérmico humano) para o câncer de mama

É importante notar que os marcadores biológicos de tumor não são específicos apenas para o câncer e podem ser encontrados em pessoas saudáveis ​​ou em outras condições médicas. Portanto, eles geralmente não são usados ​​sozinhos para diagnosticar câncer, mas sim como parte de um conjunto mais amplo de exames e avaliações clínicas. Além disso, os níveis de marcadores biológicos de tumor podem ser afetados por outros fatores, como tabagismo, infecção, gravidez ou doenças hepáticas, o que pode levar a resultados falsos positivos ou negativos.

As proteínas oncogénicas de Retroviridae se referem a proteínas virais que podem contribuir para a transformação cancerígena das células hospedeiras. Esses retrovírus, também conhecidos como vírus do tumor de RNA (RTVs), possuem um genoma composto por RNA e uma enzima reverse transcriptase que permite a conversão desse RNA em DNA, o qual pode ser integrado no genoma da célula hospedeira.

Durante a infecção, os retrovírus podem inserir seu material genético em diferentes loci do genoma dos hospedeiros, o que pode resultar na ativação ou inativação de genes próximos à região de inserção. Em alguns casos, a inserção viral pode ocorrer dentro ou próxima a um gene celular, levando ao seu desregulamento e consequente transformação maligna da célula hospedeira.

Algumas proteínas oncogénicas de Retroviridae importantes incluem:

1. Src (do Sarcoma de Rous): A proteína Src é uma tirosina quinase que desempenha um papel fundamental na regulação da proliferação, diferenciação e sobrevivência celular. Quando ativada por meio de mutação ou inserção viral, a proteína Src pode contribuir para o desenvolvimento de vários tipos de câncer, como sarcomas e carcinomas.
2. HER-2/neu (do Vírus do Sarcoma de Simian): A proteína HER-2/neu é uma proteína tirosina quinase que pertence à família dos receptores do fator de crescimento epidérmico (EGFR). Quando overexpressa ou mutada, a proteína HER-2/neu pode desencadear sinalizações anômalas que levam ao desenvolvimento de vários tipos de câncer, como o câncer de mama.
3. Tax (do Vírus do Câncer de T-linfócitos de HTLV-1): A proteína Tax é uma proteína transcripcional que desregula a expressão gênica ao se ligar a vários fatores de transcrição e coativadores. Quando overexpressa, a proteína Tax pode contribuir para o desenvolvimento do linfoma de células T associado ao HTLV-1.

Embora as proteínas oncogénicas de Retroviridae sejam importantes no contexto da pesquisa e do desenvolvimento de terapias anticancerígenas, é importante ressaltar que a maioria dos cânceres humanos não são causados por retrovírus. A maioria dos casos de câncer resulta de mutações genéticas adquiridas ao longo da vida ou herdadas geneticamente.

Os antígenos CD7 são marcadores proteicos encontrados na superfície de células T e células NK (natura killer) maduras no sistema imunológico. Eles desempenham um papel importante na regulação da atividade das células imunes e também podem ser alvo em certos tratamentos de doenças como o linfoma. A presença ou ausência de CD7 pode ajudar a distinguir diferentes tipos de leucemias e linfomas.

Western blotting é uma técnica amplamente utilizada em laboratórios de biologia molecular e bioquímica para detectar e identificar proteínas específicas em amostras biológicas, como tecidos ou líquidos corporais. O método consiste em separar as proteínas por tamanho usando electroforese em gel de poliacrilamida (PAGE), transferindo essas proteínas para uma membrana de nitrocelulose ou PVDF, e, em seguida, detectando a proteína alvo com um anticorpo específico marcado, geralmente com enzimas ou fluorescência.

A técnica começa com a preparação da amostra de proteínas, que pode ser extraída por diferentes métodos dependendo do tipo de tecido ou líquido corporal. Em seguida, as proteínas são separadas por tamanho usando electroforese em gel de poliacrilamida (PAGE), onde as proteínas migram através do campo elétrico e se separam com base em seu peso molecular. Após a electroforese, a proteína é transferida da gel para uma membrana de nitrocelulose ou PVDF por difusão, onde as proteínas ficam fixadas à membrana.

Em seguida, a membrana é bloqueada com leite em pó ou albumina séricas para evitar a ligação não específica do anticorpo. Após o bloqueio, a membrana é incubada com um anticorpo primário que se liga especificamente à proteína alvo. Depois de lavar a membrana para remover os anticópos não ligados, uma segunda etapa de detecção é realizada com um anticorpo secundário marcado, geralmente com enzimas como peroxidase ou fosfatase alcalina, que reage com substratos químicos para gerar sinais visíveis, como manchas coloridas ou fluorescentes.

A intensidade da mancha é proporcional à quantidade de proteína presente na membrana e pode ser quantificada por densitometria. Além disso, a detecção de proteínas pode ser realizada com métodos mais sensíveis, como o Western blotting quimioluminescente, que gera sinais luminosos detectáveis por radiografia ou câmera CCD.

O Western blotting é uma técnica amplamente utilizada em pesquisas biológicas e clínicas para a detecção e quantificação de proteínas específicas em amostras complexas, como tecidos, células ou fluidos corporais. Além disso, o Western blotting pode ser usado para estudar as modificações póst-traducionais das proteínas, como a fosforilação e a ubiquitinação, que desempenham papéis importantes na regulação da atividade enzimática e no controle do ciclo celular.

Em resumo, o Western blotting é uma técnica poderosa para a detecção e quantificação de proteínas específicas em amostras complexas. A técnica envolve a separação de proteínas por electroforese em gel, a transferência das proteínas para uma membrana de nitrocelulose ou PVDF, a detecção e quantificação das proteínas com anticorpos específicos e um substrato enzimático. O Western blotting é amplamente utilizado em pesquisas biológicas e clínicas para estudar a expressão e modificações póst-traducionais de proteínas em diferentes condições fisiológicas e patológicas.

Tiazídios são uma classe de diuréticos, que são medicamentos usados para aumentar a excreção de urina. Eles funcionam inibindo a reabsorção de sódio no túbulo contornado distal do néfron no rim. Isso resulta em uma maior concentração de sódio nos túbulos renais, o que leva à osmose e à excreção adicionais de água.

A classe de tiazídios inclui medicamentos como a hidroclorotiazida, clortalidona e indapamida. Esses medicamentos são frequentemente usados no tratamento da hipertensão arterial e edema, incluindo o edema causado por insuficiência cardíaca congestiva, cirrose hepática e síndrome nefrótica.

Embora geralmente bem tolerados, os tiazídios podem causar efeitos colaterais como desidratação, hipotensão ortostática, hipercalcemia, hipocalemia, hipomagnesemia, hiperglicemia e aumento de colesterol e triglicérides séricos. Além disso, o uso prolongado de tiazídios pode levar ao desenvolvimento de diabetes mellitus e deficiência de potássio. Portanto, é importante que os pacientes que tomam tiazídios sejam monitorados regularmente para detectar quaisquer efeitos colaterais ou complicações relacionadas à medicação.

Os Receptores de Antígenos de Linfócitos B (RALB) são proteínas transmembranares expressas na superfície de linfócitos B que desempenham um papel fundamental no sistema imune adaptativo. Eles são responsáveis por reconhecer e se ligar a antígenos específicos, desencadear sinalizações intracelulares e iniciar respostas imunes adaptativas.

Os RALB são compostos por duas cadeias pesadas (IgH) e duas cadeias leves (IgL) de imunoglobulinas, que se unem para formar um complexo heterotetramérico. A região variável das cadeias pesadas e leves dos RALB é responsável pelo reconhecimento específico do antígeno. Quando o RALB se liga a um antígeno, isto desencadeia uma cascata de sinalizações intracelulares que resultam em ativação dos linfócitos B, proliferação e diferenciação em células plasmáticas capazes de produzir anticorpos específicos contra o antígeno.

A diversidade dos RALB é gerada através do processo de recombinação V(D)J das cadeias pesadas e leves, que gera uma enorme variedade de combinações possíveis de sequências variáveis, permitindo o reconhecimento de um vasto repertório de antígenos.

Em resumo, os RALB são proteínas expressas na superfície dos linfócitos B que desempenham um papel crucial no reconhecimento e resposta a antígenos específicos, iniciando assim as respostas imunes adaptativas.

ZAP-70 (ζ-associated protein of 70 kD) é uma proteína tirosina quinase que desempenha um papel crucial no processo de transdução de sinal em células imunes. Ela se associa à proteína CD3 no complexo TCR (receptor de célula T), e quando o TCR se liga a seu antígeno correspondente, a tirosina quinase ZAP-70 é ativada e fosforila outras proteínas, desencadeando uma cascata de sinalizações que levam à ativação das células T. Essa ativação é essencial para a resposta imune adaptativa contra patógenos e neoplasias. Defeitos na atividade da ZAP-70 podem resultar em disfunções imunes, como déficits na imunidade celular adaptativa.

Em medicina, o termo "seguimentos" refere-se ao processo de acompanhamento e monitorização contínua da saúde e evolução clínica de um paciente ao longo do tempo. Pode envolver consultas regulares, exames diagnósticos periódicos, avaliações dos sintomas e tratamentos em curso, além de discussões sobre quaisquer alterações no plano de cuidados de saúde. O objetivo dos seguimentos é garantir que as condições de saúde do paciente estejam sendo geridas de forma eficaz, identificar e abordar quaisquer problemas de saúde adicionais a tempo, e promover a melhor qualidade de vida possível para o paciente.

'Evolução Fatal' não é um termo médico amplamente reconhecido ou usado. No entanto, em um contexto clínico, poderia potencialmente ser interpretado como a progressão inevitável de uma doença ou condição que leva à morte do paciente. Neste sentido, é sinônimo de prognóstico terminal. No entanto, é importante notar que essa interpretação pode variar dependendo do contexto clínico e da prática médica.

O Linfoma não Hodgkin (LNH) é um tipo de câncer que afeta o sistema linfático, parte do sistema imunológico do corpo. Ele ocorre quando as células B ou T imunitárias (linfócitos), localizadas nos gânglios limfáticos e outros tecidos e órgãos do sistema imunológico, se tornam cancerosas e se multiplicam de forma descontrolada.

Existem mais de 60 subtipos de LNH, classificados com base em características específicas das células cancerosas. Alguns dos subtipos crescem e se espalham rapidamente, enquanto outros crescem muito lentamente. A doença pode afetar diferentes partes do corpo, como gânglios limfáticos, baço, fígado, medula óssea ou tecidos moles (como os pulmões).

Os sintomas mais comuns do LNH incluem:

- Inchaço indolor nos gânglios limfáticos do pescoço, axilas ou inguinal
- Febre inexplicável
- Sudorese noturna
- Perda de peso involuntária
- Fadiga crônica
- Perda de apetite
- Tosse seca e persistente ou dificuldade para respirar (em casos avançados)

O tratamento do LNH depende do tipo e estágio da doença, bem como da idade e saúde geral do paciente. As opções de tratamento podem incluir quimioterapia, radioterapia, terapia dirigida, imunoterapia ou um transplante de medula óssea. Em alguns casos, a observação atenta (monitoramento clínico) pode ser recomendada, especialmente para subtipos de crescimento lento.

Um exame de medula óssea é um procedimento diagnóstico que envolve a remoção e análise de um pequeno fragmento de tecido medular, geralmente obtido por punção aspirativa ou biópsia da crista ilíaca (os ossos do quadril). O exame é usado para avaliar uma variedade de condições médicas, incluindo anemias, leucemias, linfomas e outras doenças malignas e benignas que afetam a medula óssea.

Durante o procedimento, o médico utiliza uma agulha especial para coletar uma amostra de tecido medular. A amostra é então enviada a um laboratório para análise microscópica e outros testes, como citogenética e imunofenotipagem, que podem ajudar a identificar diferentes tipos de células e detectar alterações cromossômicas ou genéticas associadas à doença.

O exame de medula óssea pode fornecer informações valiosas sobre a saúde geral da medula óssea, o estado do sistema imunológico e a presença de células cancerosas ou outras anomalias. Os resultados desse exame podem ajudar os médicos a diagnosticar e monitorar condições médicas, a avaliar a resposta ao tratamento e a planejar estratégias terapêuticas adequadas.

Sarcoma mieloide é um tipo raro de câncer que se desenvolve a partir das células mielóides, um tipo de célula sanguínea imatura produzida na medula óssea. Normalmente, as células mielóides amadurecem e se tornam glóbulos vermelhos, plaquetas ou vários tipos de glóbulos brancos chamados neutrófilos, basófilos, eosinófilos e monócitos. No entanto, em um sarcoma mieloide, as células mielóides não amadurecem corretamente e se acumulam na medula óssea, onde podem formar tumores malignos.

Este tipo de câncer é geralmente caracterizado por anormalidades no cromossomo filo 8, o que leva ao aumento da atividade do gene c-kit. O crescimento e a proliferação dessas células malignas podem levar à supressão da medula óssea saudável e à produção insuficiente de células sanguíneas saudáveis, o que pode resultar em anemia, sangramento e infecções frequentes.

Os sinais e sintomas do sarcoma mieloide podem incluir fadiga, falta de ar, suores noturnos, perda de peso involuntária, dor óssea ou articulares, inchaço dos gânglios linfáticos e infecções frequentes. O diagnóstico geralmente é feito por meio de uma biópsia da medula óssea, seguida de exames genéticos para detectar alterações cromossômicas anormais.

O tratamento do sarcoma mieloide pode incluir quimioterapia, radioterapia, transplante de células-tronco e terapia dirigida com medicamentos que inibem a atividade da proteína mutada. O prognóstico depende do estágio da doença no momento do diagnóstico e da resposta ao tratamento, mas geralmente é pior do que o de outros tipos de cânceres sanguíneos.

A irradiação corporal total (TBI, do inglês Total Body Irradiation) é um tratamento de radioterapia oncológica em que o corpo inteiro do paciente é exposto à radiação ionizante. Geralmente, é utilizada no tratamento de doenças hematológicas malignas (como leucemias e linfomas) antes de um transplante de células-tronco hematopoéticas (HCT, do inglês Hematopoietic Cell Transplantation).

O objetivo da TBI é destruir as células cancerígenas remanescentes no corpo e debilitar o sistema imunológico para reduzir a possibilidade de rejeição do transplante. Além disso, a radiação também afeta o midollo ósseo, o que permite que as células-tronco saudáveis infundidas sejam capazes de repovoar o sistema hematopoético do paciente.

A TBI pode ser administrada em diferentes doses e frações, dependendo do tipo de câncer, da idade do paciente, e do tipo de transplante a ser realizado. Existem duas formas principais de realizar a TBI: a irradiação convencional e a irradiação acelerada. A irradiação convencional é geralmente administrada em pequenas doses fracionadas, geralmente durante cinco dias consecutivos. Já a irradiação acelerada é administrada em dose única ou em poucas frações de alta dose, geralmente em um curto período de tempo, antes do transplante.

Como qualquer tratamento médico, a TBI pode apresentar efeitos colaterais, que podem variar de leves a graves, dependendo da dose e fraçãoção da radiação, além da idade e condição geral do paciente. Alguns dos efeitos colaterais mais comuns incluem náuseas, vômitos, diarréia, fadiga, perda de apetite, e alterações na pele e no sistema imunológico. Em casos raros, a TBI pode causar danos a órgãos vitais, como os pulmões, o coração e o cérebro.

Na genética humana, os cromossomos par 9 se referem a um par específico de cromossomos homólogos que contém genes e DNA que são herdados de cada pai. Cada indivíduo humano normalmente tem 23 pares de cromossomos, totalizando 46 cromossomos, em todas as células do corpo, exceto as células reprodutivas (óvulos e espermatozoides), que contêm apenas 23 cromossomos.

O par 9 é um dos 22 pares de autossomos, que são os cromossomos não sexuais, herdados igualmente de ambos os pais. O par 9 é composto por dois cromossomos longos e alongados com uma forma característica em forma de bastão. Cada cromossomo contém milhares de genes que desempenham um papel importante no desenvolvimento, função e saúde do corpo humano.

Algumas condições genéticas estão associadas a alterações nos cromossomos par 9, como a síndrome de cri du chat, que é causada por uma deleção parcial do braço curto do cromossomo 5p e um pequeno pedaço do braço longo do cromossomo 9q. Essas condições são relativamente raras e podem ser diagnosticadas por meio de exames genéticos especializados, como o cariótipo ou a análise de DNA.

A DNA Nucleotidilexotransferase é uma enzima (tipicamente identificada como a EC 2.4.2.- no sistema de classificação de enzimas) que catalisa a transferência de nucleotídeos entre duas moléculas de DNA, um processo conhecido como reparo de DNA por recombinação de nucleótidos. Através desta atividade, a enzima ajuda a corrigir danos no DNA e mantém a integridade da sua sequência.

A reação catalisada pela DNA Nucleotidilexotransferase pode ser representada da seguinte forma:

(DNA-1)n + (DNA-2)-P -> (DNA-1)-n-P + (DNA-2)n

Nesta equação, (DNA-1) e (DNA-2) representam as moléculas de DNA envolvidas no processo, n é o número de nucleotídeos transferidos, e P denota um fosfato. A enzima transfere um segmento de DNA contendo n nucleotídeos da molécula (DNA-1) para a molécula (DNA-2), geralmente no local de uma lesão ou ruptura no DNA-2.

A DNA Nucleotidilexotransferase desempenha um papel crucial em processos biológicos importantes, como o reparo de danos no DNA e a recombinação genética, contribuindo assim para a estabilidade do genoma e à manutenção da integridade celular.

O vírus linfotrópico T humano de tipo 2 (HTLV-2) é um retrovírus que pertence ao gênero Deltaretrovírus. Ele infecta predominantemente células T CD4+ e é transmitido principalmente por contato pessoal próximo, como compartilhamento de agulhas entre usuários de drogas injetáveis e relações sexuais. A infecção por HTLV-2 geralmente ocorre sem sintomas clínicos evidentes, mas em alguns indivíduos infectados pode causar doenças neurológicas e hematológicas, como a mielopatia associada ao HTLV-2 (HAM/TSP). No entanto, é importante notar que a associação entre a infecção por HTLV-2 e essas doenças ainda não está completamente esclarecida e requer mais pesquisas. Além disso, o HTLV-2 não está associado ao desenvolvimento de cancro, diferentemente do seu parente próximo, o vírus linfotrópico T humano de tipo 1 (HTLV-1), que é a causa conhecida do linfoma de células T do adulto.

Linfonina é um tipo de molécula de sinalização, especificamente uma citocina, que desempenha um papel crucial na regulação da resposta imune. Elas são produzidas principalmente por células do sistema imune, como linfócitos T e linfócitos B, em resposta a estímulos inflamatórios ou patogênicos.

Existem diferentes tipos de linfocinas, incluindo interleucinas (IL), quimiocinas, fator de necrose tumoral (TNF) e interferons (IFN). Cada tipo de linfocina tem funções específicas, mas geralmente elas desempenham um papel na atração e ativação de células do sistema imune para o local da infecção ou inflamação.

Algumas das funções importantes das linfocinas incluem:

* Atração e ativação de células do sistema imune, como neutrófilos, monócitos e linfócitos, para o local da infecção ou inflamação.
* Regulação da proliferação e diferenciação de células do sistema imune.
* Modulação da resposta imune, incluindo a ativação e desativação de células do sistema imune.
* Atuação como mediadores na comunicação entre as células do sistema imune.

A disregulação da produção de linfocinas pode levar a uma resposta imune excessiva ou deficiente, o que pode resultar em doenças autoimunes, infecções crônicas e câncer.

Doxorrubicina é um fármaco citotóxico, pertencente a uma classe de medicamentos chamados antibióticos antineoplásicos. É derivado do Streptomyces peucetius var. caesius e é um agente de quimioterapia amplamente utilizado no tratamento de vários tipos de câncer, incluindo sarcomas, leucemias, linfomas e carcinomas. A doxorrubicina funciona intercalando o DNA e inibindo a topoisomerase II, resultando em danos ao DNA e morte celular. No entanto, devido a seus efeitos adversos potencialmente graves, especialmente na função cardiovascular, seu uso é frequentemente limitado por doses cumulativas.

As células precursoras de granulócitos, também conhecidas como mieloblastos ou mieloides imaturos, são um tipo de célula presente no sangue e medula óssea. Elas fazem parte do sistema hematopoético e estão envolvidas na produção de glóbulos brancos chamados granulócitos, que são importantes para a defesa do corpo contra infecções.

As células precursoras de granulócitos passam por várias etapas de diferenciação antes de se tornarem granulócitos maduros. Essas células imaturas possuem um núcleo grande e lobulado, alongado ou em forma de cogumelo, e citoplasma basofílico com grânulos finos ou grossos, dependendo da fase de diferenciação em que se encontram.

A produção e maturação das células precursoras de granulócitos são controladas por fatores de crescimento hematopoéticos e hormônios, como a interleucina-3, a granulocidade colony-stimulating factor (G-CSF) e a granulocidade-macrofágica colony-stimulating factor (GM-CSF). Essas moléculas desempenham um papel crucial no desenvolvimento e manutenção do sistema imune, garantindo a produção adequada de glóbulos brancos para combater infecções.

Em condições normais, as células precursoras de granulócitos estão presentes em pequenas quantidades no sangue periférico e em maior número na medula óssea. No entanto, em doenças como leucemias agudas, essas células podem se multiplicar de forma descontrolada e inibir a produção de outros tipos de células sanguíneas, levando a anemia, hemorragias e suscetibilidade a infecções. Portanto, o monitoramento dessas células é importante para o diagnóstico e tratamento de doenças hematológicas.

Bussulfano é um agente alquilante utilizado em quimioterapia, especificamente no tratamento de leucemia. Ele atua interferindo no DNA das células cancerígenas, inibindo sua replicação e causando a morte celular. No entanto, o bussulfano também pode afetar células saudáveis, especialmente as do sistema hematopoético, o que pode levar a efeitos colaterais graves, como supressão da medula óssea e aumento do risco de infecções.

Além disso, o bussulfano pode causar danos a outros órgãos, como fígado, rins e pulmões. Por isso, seu uso é restrito a hospitais especializados em tratamento contra o câncer, sob estrita supervisão médica.

Apesar de seus efeitos adversos, o bussulfano pode ser uma opção eficaz no tratamento da leucemia, particularmente quando outras terapias não tiveram sucesso. É importante que os pacientes sejam devidamente informados sobre os riscos e benefícios desse tratamento antes de iniciá-lo.

A anemia refratária com excesso de blástos é um tipo raro e agressivo de leucemia, uma doença cancerosa do sangue e da medula óssea. Nesta condição, a medula óssea produz grandes quantidades de células imaturas (blastos) que normalmente se desenvolveriam em glóbulos vermelhos saudáveis, mas em vez disso, acabam por interromper a produção normal dessas células.

A anemia refratária com excesso de blástos é caracterizada por:

1. Anemia: Pacientes apresentam níveis baixos de glóbulos vermelhos, o que pode causar fadiga, falta de ar e coração acelerado.
2. Excesso de blastos: A medula óssea contém mais de 20% de blastos imaturos, o que indica leucemia.
3. Resistência a tratamentos: Pacientes com anemia refratária com excesso de blástos apresentam resistência a vários tipos de tratamento, como quimioterapia e transplante de medula óssea, o que dificulta o controle da doença.
4. Progressão rápida: A condição geralmente evolui rapidamente, com sintomas graves que pioram em poucas semanas ou meses.

Tratamento para a anemia refratária com excesso de blástos é geralmente paliativo, com o objetivo de aliviar os sintomas e melhorar a qualidade de vida do paciente. Novas terapias estão em desenvolvimento, incluindo terapias dirigidas e imunoterapia, que podem eventualmente oferecer opções de tratamento mais eficazes para esses pacientes.

Schemes of medication, also known as medication regimens or therapy plans, refer to the scheduled and organized pattern in which medications are prescribed and taken by a patient. These schemes are designed to optimize therapeutic outcomes, minimize side effects, and improve medication adherence. They typically include details such as:

1. The specific medications to be used, including their generic and brand names, dosages, forms (e.g., tablets, capsules, liquids), and routes of administration (e.g., oral, topical, inhalation).
2. Frequency and timing of medication intake, such as taking a particular medication three times a day or using an inhaler every 4-6 hours as needed for symptom relief.
3. Duration of treatment, which can range from short-term (e.g., a few days to a couple of weeks) to long-term (months to years), depending on the medical condition and its response to therapy.
4. Monitoring instructions, including laboratory or clinical assessments to evaluate the effectiveness and safety of medications, as well as potential interactions with other drugs, foods, or supplements.
5. Lifestyle modifications, such as avoiding alcohol or specific foods, that may be necessary for optimal medication efficacy and safety.
6. Follow-up appointments and communication with healthcare providers to review the medication scheme's effectiveness, make adjustments if needed, and reinforce adherence.

Esquema de Medicação is a critical aspect of patient care, ensuring that medications are used appropriately and safely to achieve desired health outcomes.

Em termos médicos, a clonagem molecular refere-se ao processo de criar cópias exatas de um segmento específico de DNA. Isto é geralmente alcançado através do uso de técnicas de biologia molecular, como a reação em cadeia da polimerase (PCR (Polymerase Chain Reaction)). A PCR permite a produção de milhões de cópias de um fragmento de DNA em particular, usando apenas algumas moléculas iniciais. Esse processo é amplamente utilizado em pesquisas genéticas, diagnóstico molecular e na área de biotecnologia para uma variedade de propósitos, incluindo a identificação de genes associados a doenças, análise forense e engenharia genética.

Proteínas recombinantes de fusão são proteínas produzidas em laboratório por meio de engenharia genética, onde duas ou mais sequências de genes são combinadas para formar um único gene híbrido. Esse gene híbrido é então expresso em um organismo hospedeiro, como bactérias ou leveduras, resultando na produção de uma proteína recombinante que consiste nas sequências de aminoácidos das proteínas originais unidas em uma única cadeia polipeptídica.

A técnica de produção de proteínas recombinantes de fusão é amplamente utilizada na pesquisa biomédica e na indústria farmacêutica, pois permite a produção em grande escala de proteínas que seriam difíceis ou impraticáveis de obter por outros métodos. Além disso, as proteínas recombinantes de fusão podem ser projetadas para conter marcadores específicos que facilitam a purificação e detecção da proteína desejada.

As proteínas recombinantes de fusão são utilizadas em diversas aplicações, como estudos estruturais e funcionais de proteínas, desenvolvimento de vacinas e terapêuticas, análise de interações proteína-proteína e produção de anticorpos monoclonais. No entanto, é importante ressaltar que a produção de proteínas recombinantes pode apresentar desafios técnicos, como a necessidade de otimizar as condições de expressão para garantir a correta dobramento e função da proteína híbrida.

Linfoma de células T, também conhecido como linfoma de células T periféricas, é um tipo raro de câncer que afeta os linfócitos T, um tipo importante de glóbulos brancos que desempenham um papel crucial no sistema imunológico.

Este tipo de linfoma geralmente ocorre fora da medula óssea, nos tecidos linfáticos periféricos, como os nódulos linfáticos, baço, fígado e pele. O câncer se desenvolve quando as células T sofrem uma mutação genética que faz com que elas se multipliquem e se acumulem de forma descontrolada, levando à formação de tumores malignos.

Os sintomas do linfoma de células T podem incluir:

* Inchaço dos gânglios linfáticos (na axila, pescoço ou inguinal)
* Fadiga crônica
* Perda de peso involuntária
* Sudorese noturna
* Febre
* Dores articulares e musculares
* Tosse seca persistente ou dificuldade para respirar
* Inchaço abdominal
* Prurido (coceira) na pele

O tratamento do linfoma de células T depende do estágio e da localização do câncer, bem como da idade e do estado geral de saúde do paciente. Os tratamentos podem incluir quimioterapia, radioterapia, terapia dirigida, transplante de células-tronco ou uma combinação destes. Em alguns casos, o tratamento pode ser paliativo, com o objetivo de aliviar os sintomas e melhorar a qualidade de vida do paciente.

A 'L5178' não é uma classificação ou termo amplamente utilizado ou reconhecido na medicina ou oncologia, especialmente quando se refere a um tipo específico de leucemia. O sistema de classificação mais amplamente aceito para leucemias e outros tumores é o Sistema de Classificação de Tumores de Malignidade (Morphology Code or Tumor Morphology Code, abreviado como "M code") da Organização Mundial de Saúde (World Health Organization, WHO).

No entanto, L5178 pode ser uma designação de laboratório ou um número de catálogo para uma linhagem celular particular usada em pesquisas científicas. Em alguns casos, essas linhagens celulares podem ser derivadas de pacientes com leucemia e, portanto, às vezes são usadas em estudos sobre a doença.

Como não há uma definição médica geralmente aceita para 'Leucemia L5178', recomendamos procurar informações adicionais sobre o assunto específico que está sendo pesquisado, como os tipos e tratamentos de leucemia em geral ou as linhagens celulares usadas em pesquisas sobre a doença.

La Prednisona é un corticosteroide sintético utilizzato per il trattamento di una varietà di condizioni mediche. Agisce sopprimendo l'infiammazione e modificando la risposta del sistema immunitario. Viene comunemente usato per trattare malattie autoimmuni, infiammatorie e allergiche come l'artrite reumatoide, il lupus eritematoso sistemico, l'asma bronchiale e le dermatiti. La prednisona può essere somministrata per via orale, intravenosa o topica (creme o unguenti). Gli effetti collaterali possono includere aumento dell'appetito, cambiamenti dell'umore, acne, rallentamento della crescita nei bambini e indebolimento del sistema immunitario.

Proteínas recombinantes são proteínas produzidas por meio de tecnologia de DNA recombinante, que permite a inserção de um gene de interesse (codificando para uma proteína desejada) em um vetor de expressão, geralmente um plasmídeo ou vírus, que pode ser introduzido em um organismo hospedeiro adequado, como bactérias, leveduras ou células de mamíferos. O organismo hospedeiro produz então a proteína desejada, que pode ser purificada para uso em pesquisas biomédicas, diagnóstico ou terapêutica.

Este método permite a produção de grandes quantidades de proteínas humanas e de outros organismos em culturas celulares, oferecendo uma alternativa à extração de proteínas naturais de fontes limitadas ou difíceis de obter. Além disso, as proteínas recombinantes podem ser produzidas com sequências específicas e modificadas geneticamente para fins de pesquisa ou aplicação clínica, como a introdução de marcadores fluorescentes ou etiquetas de purificação.

As proteínas recombinantes desempenham um papel importante no desenvolvimento de vacinas, terapias de substituição de enzimas e fármacos biológicos, entre outras aplicações. No entanto, é importante notar que as propriedades estruturais e funcionais das proteínas recombinantes podem diferir das suas contrapartes naturais, o que deve ser levado em consideração no design e na interpretação dos experimentos.

Esplenomegalia é o termo médico que descreve o aumento do tamanho da rate. Normalmente, a rate tem aproximadamente o tamanho de um punho fechado de uma pessoa adulta. No entanto, quando a rate se torna anormalmente grande, podemos dizer que existe esplenomegalia.

A rate é um órgão importante do sistema imunológico e filtra o sangue, removendo células velhas e patógenos, como bactérias e vírus. Além disso, armazena glóbulos vermelhos, plaquetas e glóbulos brancos. Quando a rate se torna inchada, pode indicar a presença de várias condições médicas, como infecções, anemia, doenças do fígado, doenças malignas (como leucemia ou linfoma) e outras condições.

O diagnóstico de esplenomegalia geralmente é feito por meio de exames físicos e imagens, como ultrassom ou tomografia computadorizada. O tratamento depende da causa subjacente da doença. Em alguns casos, a esplenomegalia pode ser assintomática e não requer tratamento específico, enquanto em outros casos, o tratamento pode incluir medicamentos, quimioterapia ou até mesmo a remoção da rate.

O Ensaio de Unidades Formadoras de Colônias (CFU, do inglês Colony-Forming Unit) é um método de contagem usado em microbiologia para quantificar organismos vivos capazes de se dividir e formar colônias visíveis em meio de cultura sólido. Neste ensaio, uma amostra diluída é colocada sobre a superfície de um meio de cultura sólido e incubada sob condições adequadas para o crescimento do microrganismo em questão. Após o período de incubação, as colônias formadas são contadas e expressas como unidades formadoras de colônias por volume ou massa da amostra original. É importante ressaltar que um CFU pode consistir em um único organismo ou um grupo de organismos geneticamente idênticos que descendem de um único progenitor. Portanto, o número de CFUs não necessariamente corresponde exatamente ao número de microrganismos vivos presentes na amostra original, mas fornece uma estimativa confiável do número de organismos capazes de se dividir e formar colônias.

'Integração viral' refere-se ao processo biológico em que o material genético de um vírus se incorpora ao genoma de um hospedeiro celular. Isto ocorre como parte do ciclo de vida de alguns tipos de vírus, particularmente retrovírus, que incluem o HIV (Vírus da Imunodeficiência Humana).

Após a infecção inicial, o vírus utiliza um ou mais de seus genes para produzir uma enzima chamada transcriptase reversa. Esta enzima permite que o material genético do vírus, geralmente RNA, seja convertido em DNA, o qual é então integrado ao DNA do hospedeiro usando outra enzima viral, a integrase.

Uma vez integrado, o DNA viral pode agora ser replicado junto com o DNA do hospedeiro como parte do processo normal de divisão celular. Isto resulta em uma infecção persistente e potencialmente oncogénica, pois as células infectadas podem produzir continuamente novas partículas virais sem a morte da célula hospedeira.

No caso do HIV, a integração viral é um evento crucial na patogénese da infecção por HIV, uma vez que leva à persistência do vírus no organismo e dificulta os esforços para erradicar o vírus após a infecção.

Em medicina, um transplante autólogo é um procedimento em que o tecido ou órgão doado para a transplantação é retirado do próprio paciente. Isso significa que o receptor e o doador são a mesma pessoa. Esses tipos de transplantes geralmente são realizados quando um paciente precisa de uma terapia de substituição de tecido ou órgão, mas pode haver problemas de compatibilidade se o tecido ou órgão for retirado de um doador externo.

Exemplos comuns de transplantes autólogos incluem:

1. Transplante de medula óssea: Neste procedimento, as células-tronco hematopoiéticas são extraídas do paciente, armazenadas e, em seguida, reintroduzidas no corpo após a quimioterapia ou radioterapia intensiva.
2. Transplante de pele: Em que pedaços de pele saudável são retirados do paciente e transplantados em áreas com queimaduras graves ou feridas extensas para ajudar na regeneração da pele.
3. Transplante de córnea: Neste procedimento, a córnea do próprio paciente é removida, reparada e reimplantada no olho do paciente.
4. Transplante de tendões ou nervos: Em que os tecidos danificados são substituídos por tecidos saudáveis retirados do mesmo paciente.

Como o sistema imunológico do paciente não rejeita o tecido ou órgão transplantado, pois é seu próprio material, os transplantes autólogos geralmente têm menores taxas de complicações e falhas em comparação a outros tipos de transplantes. No entanto, esses procedimentos ainda apresentam riscos associados, como infecções e rejeição cruzada, especialmente se o material for coletado e armazenado por um longo período antes do transplante.

Sequências Repetitivas de Ácido Nucleico (NRs, do inglês Nucleic Acid Repeats) referem-se a trechos específicos de DNA que contêm sequências de base pareadas repetidas em tandem. Essas sequências repetidas variam em comprimento e podem ser classificadas em diferentes tipos, dependendo do número de nucleotídeos repetidos e da regularidade da repetição.

Existem quatro principais classes de NRs: unidades de repetição curtas (microssatélites ou STRs, com menos de 10 pares de bases), unidades de repetição intermediárias (MINS, com 10-60 pares de bases), unidades de repetição longas (LRs, com mais de 60 pares de bases) e unidades de repetição variáveis em comprimento (VNTRs).

As sequências repetitivas de ácido nucleico desempenham um papel importante na genética e na biologia molecular. Eles estão envolvidos em vários processos celulares, incluindo a regulação da expressão gênica, a recombinação genética e a estabilidade do genoma. Além disso, devido à sua alta variabilidade entre indivíduos, as NRs são frequentemente usadas em estudos de genética populacional, análises forenses e diagnóstico genético. No entanto, mutações nestas regiões também podem estar associadas a várias doenças genéticas, como distrofias musculares e transtornos neurológicos.

DNA primers são pequenos fragmentos de ácidos nucleicos, geralmente compostos por RNA ou DNA sintético, usados ​​na reação em cadeia da polimerase (PCR) e outros métodos de amplificação de ácido nucléico. Eles servem como pontos de iniciação para a síntese de uma nova cadeia de DNA complementar à sequência do molde alvo, fornecendo um local onde a polimerase pode se ligar e começar a adicionar nucleotídeos.

Os primers geralmente são projetados para serem específicos da região de interesse a ser amplificada, com sequências complementares às extremidades 3' das cadeias de DNA alvo. Eles precisam ser cuidadosamente selecionados e otimizados para garantir que sejam altamente específicos e eficientes na ligação ao molde alvo, evitando a formação de ligações cruzadas indesejadas com outras sequências no DNA.

A escolha adequada dos primers é crucial para o sucesso de qualquer método de amplificação de ácido nucléico, pois eles desempenham um papel fundamental na determinação da especificidade e sensibilidade da reação.

A "Análise Mutacional de DNA" é um método de exame laboratorial que consiste em identificar e analisar alterações genéticas, ou mutações, no DNA de uma pessoa. Essa análise pode ser aplicada a diferentes propósitos, como diagnosticar doenças genéticas, determinar a susceptibilidade a determinados transtornos, acompanhar a evolução de tumores ou avaliar a eficácia de terapias específicas.

O processo geralmente envolve a extração do DNA a partir de uma amostra biológica, seguida da amplificação e sequenciamento das regiões genéticas de interesse. Posteriormente, os dados são comparados com referências conhecidas para detectar quaisquer diferenças que possam indicar mutações. A análise mutacional do DNA pode ser realizada em diferentes níveis, desde a variação de um único nucleotídeo (SNVs - Single Nucleotide Variants) até à alteração estrutural complexa dos cromossomos.

Essa ferramenta é essencial no campo da medicina genética e tem ajudado a esclarecer muitos mistérios relacionados às causas subjacentes de diversas doenças, bem como fornecido informações valiosas sobre a resposta individual a tratamentos específicos. No entanto, é importante notar que a interpretação dos resultados requer conhecimento especializado e cautela, visto que algumas variações genéticas podem ter efeitos desconhecidos ou pouco claros sobre a saúde humana.

Os vírus inductores de focos em células do vison, também conhecidos como vírus de Diploherpes simiae ou SVCV (do inglês Simian virus 41), são membros da família dos vírus *Herpesviridae* e subfamília *Alphaherpesvirinae*. Eles são um tipo de vírus que pode causar doenças em mamíferos, incluindo humanos. No entanto, o SVCV é mais conhecido por infectar visons e outros animais da ordem *Carnivora*.

O SVCV é um vírus ADN de dupla cadeia que se replica no núcleo das células hospedeiras. Ele causa a formação de focos citoplasmáticos característicos nas células infectadas, o que pode ser usado para identificá-lo em culturas celulares.

A infecção por SVCV pode causar sintomas graves em visons, incluindo febre, letargia, falta de apetite e dificuldade em respirar. Em casos graves, a infecção pode ser fatal. O SVCV também pode infectar humanos que entram em contato com animais infectados, mas a maioria das infecções em humanos é assintomática ou causa sintomas leves, como febre e erupções cutâneas.

Previne-se a propagação do SVCV através de medidas de biossegurança, como o isolamento de animais infectados e o uso de equipamentos de proteção individual (EPI) ao manipular animais ou amostras contaminadas. Também existem vacinas disponíveis para prevenir a infecção em visons e outros animais suscetíveis.

Os Camundongos Endogâmicos NOD (NOD Mouse) são uma linhagem intra-egressiva de camundongos que foi desenvolvida para estudos de doenças autoimunes e transplante. A característica mais distintiva dos camundongos NOD é sua susceptibilidade genética a doenças como diabetes tipo 1, artrite reumatoide e esclerose múltipla.

A endogamia refere-se ao processo de cruzamento entre indivíduos da mesma linhagem geneticamente próximos, o que resulta em uma população com um conjunto fixo de genes e alelos. Isso é útil para a pesquisa porque permite a reprodução consistente de fenótipos específicos e a eliminação de variabilidade genética entre indivíduos da mesma linhagem.

Os camundongos NOD são particularmente propensos ao desenvolvimento de diabetes tipo 1, uma doença autoimune em que o sistema imunológico ataca e destrói as células beta dos ilhéus pancreáticos, resultando em níveis elevados de glicose no sangue. A susceptibilidade genética a essa doença é herdada e está associada a vários genes, incluindo o gene Idd5.

Além disso, os camundongos NOD também são propensos a outras doenças autoimunes, como artrite reumatoide e esclerose múltipla. Essas características tornam os camundongos NOD uma ferramenta preciosa para estudar as causas subjacentes das doenças autoimunes e testar novas terapias e tratamentos.

A resistência a medicamentos (RM) ocorre quando um microrganismo, como bacterias, vírus, fungos ou parasitas, altera suas características de forma a neutralizar o efeito dos medicamentos antimicrobianos utilizados no tratamento de infecções causadas por esses agentes. Isso faz com que os medicamentos se tornem ineficazes e não consigam matar ou inibir o crescimento do microrganismo, permitindo assim a sua multiplicação e persistência no organismo hospedeiro. A RM pode ser intrínseca, quando o microrganismo naturalmente é resistente a determinados medicamentos, ou adquirida, quando desenvolve mecanismos de resistência em resposta ao uso de medicamentos antimicrobianos. Essa situação é uma preocupação global de saúde pública, visto que compromete o tratamento adequado de infecções e pode levar a complicações clínicas graves, aumento da morbidade e mortalidade, além de gerar custos adicionais ao sistema de saúde.

Bandeamento cromossômico é um método utilizado em citogenética para a identificação e estudo dos cromossomos. Consiste em uma técnica de coloração que permite distinguir as diferentes regiões dos cromossomos, revelando padrões característicos de bandas claras e escuras ao longo deles. Essa coloração é obtida através do uso de enzimas ou corantes específicos, como a tripsina e o Giemsa, que se ligam preferencialmente a determinadas sequências de DNA ricas em adenina e timina (AT).

Esse processo permite não só a identificação dos cromossomos individuais, mas também a detecção de alterações estruturais, como deleções, duplicações, inversões e translocações. Além disso, o bandeamento cromossômico é uma ferramenta essencial no diagnóstico e pesquisa de doenças genéticas, anormalidades cromossômicas associadas a vários distúrbios congênitos, câncer e outras condições clínicas.

O padrão de bandeamento é reprodutível e consistente para cada par de cromossomos, o que facilita a comparação entre indivíduos e a identificação de possíveis alterações. A técnica mais comumente utilizada é o chamado "Bandeamento G" (do inglês, G-banding), que geralmente produz bandas claras nas regiões ricas em guanina e citosina (GC) e bandas escuras nas regiões ricas em adenina e timina (AT). Existem outras técnicas de bandeamento, como o "Bandeamento Q" (Q-banding), que produz um padrão invertido, com as bandas ricas em GC sendo coloridas de forma escura.

Em resumo, a técnica de bandeamento cromossômico é uma ferramenta essencial para o estudo e diagnóstico de anormalidades genéticas e contribui significativamente para a compreensão dos mecanismos moleculares envolvidos em várias doenças.

Arabinofuranosilcitosina trifosfato, também conhecido como Ara-CTP, é um nucleotídeo monofosfato que desempenha um papel importante na química dos nucleótidos e no metabolismo de certas drogas anticancerígenas. É o produto final da conversão da arabinofuranosilcitosina (Ara-C), um fármaco utilizado no tratamento de leucemias agudas mieloides e outros tipos de câncer.

A Ara-CTP é incorporada na cadeia do DNA durante a replicação celular, o que interrompe o processo de síntese de DNA e consequentemente inibe a proliferação das células cancerígenas. No entanto, este mecanismo de ação também pode afetar as células sadias com alta taxa de divisão, como as células do sangue e do sistema imunológico, podendo causar efeitos adversos durante o tratamento com Ara-C.

Em resumo, Arabinofuranosilcitosina trifosfato é um composto bioquímico importante no metabolismo de certos fármacos anticancerígenos e desempenha um papel crucial na interrupção do processo de replicação celular em células cancerosas.

O benzeno é um composto orgânico aromático, com a fórmula química C6H6. É uma molécula simples e estável, composta por um anel hexagonal de 6 átomos de carbono conectados por ligações duplas, cada um dos quais também se ligando a um único hidrogénio. A estrutura do benzeno foi determinada pela primeira vez no início do século XX por Kekulé e outros cientistas, que propuseram a existência de ressonância entre diferentes formas estruturais possíveis da molécula.

O benzeno é um líquido incolor com um odor característico e doce, e é altamente inflamável. É derivado do petróleo e é usado na produção de uma grande variedade de produtos químicos industriais, incluindo plásticos, fibras sintéticas, tintas, explosivos, pesticidas e medicamentos. No entanto, o benzeno também é conhecido por ser um carcinógeno humano, especialmente associado ao aumento do risco de leucemia. A exposição ocupacional a altos níveis de benzeno está regulada em muitos países para minimizar os riscos à saúde dos trabalhadores.

As regiões promotoras genéticas são trechos específicos do DNA que desempenham um papel crucial no controle da expressão gênica, ou seja, na ativação e desativação dos genes. Elas estão localizadas à frente (no sentido 5') do gene que regulam e contêm sequências reconhecidas por proteínas chamadas fatores de transcrição, os quais se ligam a essas regiões e recrutam enzimas responsáveis pela produção de moléculas de RNA mensageiro (mRNA).

Essas regiões promotoras geralmente apresentam uma alta taxa de GC (guanina-citosina) e possuem consenso de sequência para o sítio de ligação do fator de transcrição TFIID, que é um complexo multiproteico essencial na iniciação da transcrição em eucariotos. Além disso, as regiões promotoras podem conter elementos regulatórios adicionais, tais como sítios de ligação para outros fatores de transcrição ou proteínas que modulam a atividade da transcrição, permitindo assim um controle preciso e específico da expressão gênica em diferentes tecidos e condições celulares.

De acordo com a medicina veterinária e a zoologia, "Hylobates" é um gênero de primatas da família Hylobatidae, também conhecidos como gibões. Esses animais são originários das florestas tropicais do Sudeste Asiático e possuem hábitos arbóreos e diurnos.

Os gibões de diferentes espécies variam em tamanho, mas geralmente pesam entre 4 a 10 kg. Eles são conhecidos por suas habilidades notáveis ​​de locomoção, incluindo o brachiamento, que é um tipo de movimento semelhante ao swingar em que os animais se balanceiam e se movem pelos galhos das árvores usando seus braços fortes.

Além disso, os gibões são famosos por sua complexa vocalização, que é usada para estabelecer território e atrair parceiros sexuais. Sua dieta consiste principalmente em frutas, flores, folhas e insetos.

Infelizmente, muitas espécies de gibões estão ameaçadas devido à perda de habitat e caça ilegal, o que torna a conservação desses primatas uma prioridade importante para a preservação da biodiversidade.

Amsacrina é um agente citotóxico que é utilizado em quimioterapia para o tratamento de certos tipos de câncer, como leucemia e linfoma. É um fármaco que intercala o DNA e inibe a topoisomerase II, resultando em danos ao DNA e morte celular. Amsacrina é administrada geralmente por via intravenosa. Os efeitos colaterais podem incluir náuseas, vômitos, perda de cabelo, supressão da medula óssea e danos a tecidos saudáveis. Como qualquer tratamento médico, o uso de Amsacrina deve ser supervisionado por um profissional de saúde qualificado que avalie os benefícios e riscos associados ao tratamento.

Em virologia, a replicação viral refere-se ao processo pelo qual um vírus produz cópias de seu próprio genoma e capsídeo dentro das células hospedeiras. Esse processo geralmente envolve as seguintes etapas:

1. **Aderência e entrada**: O vírus se liga a receptores específicos na membrana celular do hospedeiro e é internalizado por endocitose ou fusão direta com a membrana celular.

2. **Desencapsidação**: A casca proteica (capsídeo) do vírus se desfaz, libertando o genoma viral no citoplasma ou no núcleo da célula hospedeira.

3. **Síntese de ARNm e proteínas**: O genoma viral é transcrito em moléculas de ARN mensageiro (ARNm) que servem como modelo para a síntese de novas proteínas virais, incluindo enzimas envolvidas no processamento do ARN e na montagem dos novos vírus.

4. **Replicação do genoma**: O genoma viral é replicado por enzimas virais ou enzimas da célula hospedeira recrutadas pelo vírus. Isso pode envolver a transcrição reversa em vírus que possuem RNA como material genético ou a replicação do DNA em vírus com DNA como material genético.

5. **Montagem e liberação**: As novas partículas virais são montadas a partir dos componentes recém-sintetizados e são liberadas da célula hospedeira por gemação, budding ou lise celular.

A replicação viral é um processo altamente especializado e varia entre diferentes tipos de vírus. Alguns vírus podem alterar o metabolismo da célula hospedeira para favorecer a sua própria replicação, enquanto outros podem induzir a morte celular após a liberação dos novos vírus.

Remissão espontânea é um termo usado em medicina para descrever a resolução ou melhora significativa dos sintomas de uma doença sem tratamento específico ou intervenção. Essa melhoria ocorre naturalmente, geralmente devido à capacidade do próprio corpo de se defender e recuperar-se. Em outras palavras, a remissão espontânea é a cura espontânea de uma doença.

No entanto, é importante notar que alguns casos de remissão espontânea podem ser temporários, e os sintomas podem reaparecer mais tarde. Além disso, embora a remissão espontânea possa ocorrer em várias condições, ela é relativamente incomum e geralmente observada em doenças auto-limitantes, como resfriados comuns ou certos tipos de infecções virais. Em muitos casos graves ou crônicos de doença, a remissão espontânea é menos provável, e o tratamento e a gestão adequados são essenciais para garantir os melhores resultados possíveis para os pacientes.

Em virologia, os produtos do gene gag (ou "grupo agNómero de proteínas") referem-se a um conjunto de proteínas estruturais virais produzidas a partir do gene gag em retrovírus, como o HIV (Vírus da Imunodeficiência Humana). O gene gag codifica as proteínas que constituem o capside (ou "cápsula") viral, a estrutura protetora que envolve o material genético do vírus.

Os principais produtos do gene gag são:

1. p55 (Pr55gag): A proteína precursora gag completa, que é processada por uma protease viral para gerar as proteínas maduras MA (matrix), CA (capsid) e NC (nucleocapsid).
2. MA (matrix): Uma proteína localizada na membrana do vírus, responsável pela ligação da partícula viral à membrana celular durante a budação.
3. CA (capsid): A proteína principal que forma o esqueleto do capside viral e define sua estrutura e rigidez.
4. NC (nucleocapsid): Uma proteína associada ao RNA viral, responsável pela proteção e embalagem do material genético durante a infecção e replicação virais.
5. SP1 e SP2 (spacer peptides): Dois pequenos péptidos localizados entre as principais proteínas MA, CA e NC, que desempenham um papel no processamento e montagem do capside.

A tradução do gene gag resulta em uma única poliproteína, que é subsequentemente processada por uma protease viral para gerar as proteínas maduras. O processamento dessa poliproteína é crucial para a formação e maturação adequadas dos novos vírus durante a infecção.

Trissomia é um tipo de aneuploidia, que é uma condição genética causada pela presença de um número anormal de cromossomos em células. No caso da trissomia, há a presença de três instâncias de um cromossomo em vez dos dois normais.

Este tipo de anomalia genética geralmente ocorre durante a divisão celular do óvulo ou espermatozóide, resultando em um número errado de cromossomos. Isso pode levar a uma variedade de problemas de saúde, dependendo do cromossomo envolvido e da quantidade de material genético adicional presente nas células.

Existem diferentes tipos de trissomias, sendo as mais comuns a síndrome de Down (trissomia 21), a síndrome de Edwards (trissomia 18) e a síndrome de Patau (trissomia 13). Cada uma dessas condições está associada a um conjunto específico de sintomas e características físicas, que podem incluir atraso no desenvolvimento, anomalias congênitas, problemas de saúde e deficiências intelectuais.

A trissomia pode ser detectada antes do nascimento através de exames pré-natais, como amniocentese ou biopsia de vilo corial. Após o nascimento, a condição geralmente é diagnosticada com base em sinais e sintomas físicos, além de exames genéticos e citogenéticos que podem confirmar a presença da anormalidade cromossômica.

Os "Corpos de Inclusão Intranuclear" são estruturas anormais encontradas no núcleo de células infectadas por vários tipos de vírus ou em algumas condições patológicas, como doenças neurodegenerativas. Esses corpos geralmente consistem em agregados anormais de proteínas ou material genético viral e podem variar em tamanho, forma e composição dependendo da causa subjacente. Em alguns casos, os corpos de inclusão intranucleares podem ser um marcador diagnóstico importante para certas doenças. No entanto, a presença deles não é exclusiva de nenhuma condição em particular e sua interpretação deve ser feita em conjunto com outras informações clínicas e laboratoriais.

Os Camundongos Endogâmicos BALB/c, também conhecidos como ratos BALB/c, são uma linhagem genética inbred de camundongos de laboratório. A palavra "endogâmico" refere-se ao fato de que esses ratos são geneticamente uniformes porque foram gerados por reprodução entre parentes próximos durante gerações sucessivas, resultando em um pool genético homogêneo.

A linhagem BALB/c é uma das mais antigas e amplamente utilizadas no mundo da pesquisa biomédica. Eles são conhecidos por sua susceptibilidade a certos tipos de câncer e doenças autoimunes, o que os torna úteis em estudos sobre essas condições.

Além disso, os camundongos BALB/c têm um sistema imunológico bem caracterizado, o que os torna uma escolha popular para pesquisas relacionadas à imunologia e ao desenvolvimento de vacinas. Eles também são frequentemente usados em estudos de comportamento, farmacologia e toxicologia.

Em resumo, a definição médica de "Camundongos Endogâmicos BALB C" refere-se a uma linhagem genética inbred de camundongos de laboratório com um pool genético homogêneo, que são amplamente utilizados em pesquisas biomédicas devido à sua susceptibilidade a certas doenças e ao seu sistema imunológico bem caracterizado.

O baço é um órgão em forma de lente localizado no canto superior esquerdo do abdômen, próximo à parede estomacal. Ele faz parte do sistema reticuloendotelial e desempenha várias funções importantes no corpo humano.

A principal função do baço é filtrar o sangue, removendo células sanguíneas velhas ou danificadas, bactérias e outras partículas indesejáveis. Ele também armazena plaquetas, que são essenciais para a coagulação sanguínea, e libera-as no sangue conforme necessário.

Além disso, o baço desempenha um papel na resposta imune, pois contém células imunes especializadas que ajudam a combater infecções. Ele também pode armazenar glóbulos vermelhos em casos de anemia ou durante períodos de grande demanda física, como exercícios intensos.

Em resumo, o baço é um órgão vital que desempenha funções importantes na filtração do sangue, no armazenamento e liberação de células sanguíneas e na resposta imune.

Em genética e biologia molecular, a hibridização de ácido nucleico refere-se ao processo de combinação de dois filamentos de ácidos nucléicos (DNA ou RNA) para formar uma molécula híbrida duplex. Isso geralmente ocorre quando as sequências complementares de duas moléculas diferentes se emparelham por meio dos pares de bases A-T (adenina-timina) e G-C (guanina-citosina).

Existem dois tipos principais de hibridização: homóloga e heteróloga. A hibridização homóloga ocorre quando as duas moléculas de ácido nucleico têm sequências idênticas ou muito semelhantes, enquanto a hibridização heteróloga ocorre entre moléculas com sequências diferentes.

A hibridização de ácido nucleico é uma técnica amplamente utilizada em pesquisas genéticas e diagnósticos clínicos, como no teste de DNA por hibridização fluorescente in situ (FISH) e na detecção de genes específicos ou mutações genéticas. Além disso, a hibridização também é importante em estudos evolutivos, pois pode fornecer informações sobre as relações filogenéticas entre diferentes espécies.

C57BL/6J, ou simplesmente C57BL, é uma linhagem genética inbred de camundongos de laboratório. A designação "endogâmico" refere-se ao fato de que esta linhagem foi gerada por cruzamentos entre parentes próximos durante gerações sucessivas, resultando em um genoma altamente uniforme e consistente. Isso é útil em pesquisas experimentais, pois minimiza a variabilidade genética entre indivíduos da mesma linhagem.

A linhagem C57BL é uma das mais amplamente utilizadas em pesquisas biomédicas, incluindo estudos de genética, imunologia, neurobiologia e oncologia, entre outros. Alguns dos principais organismos responsáveis pela manutenção e distribuição desta linhagem incluem o The Jackson Laboratory (EUA) e o Medical Research Council Harwell (Reino Unido).

Fosforilação é um processo bioquímico fundamental em células vivas, no qual um grupo fosfato é transferido de uma molécula energética chamada ATP (trifosfato de adenosina) para outras proteínas ou moléculas. Essa reação é catalisada por enzimas específicas, denominadas quinases, e resulta em um aumento na atividade, estabilidade ou localização das moléculas alvo.

Existem dois tipos principais de fosforilação: a fosforilação intracelular e a fosforilação extracelular. A fosforilação intracelular ocorre dentro da célula, geralmente como parte de vias de sinalização celular ou regulação enzimática. Já a fosforilação extracelular é um processo em que as moléculas são fosforiladas após serem secretadas ou expostas na superfície da célula, geralmente por meio de proteínas quinasas localizadas na membrana plasmática.

A fosforilação desempenha um papel crucial em diversos processos celulares, como a transdução de sinal, o metabolismo energético, a divisão e diferenciação celular, e a resposta ao estresse e doenças. Devido à sua importância regulatória, a fosforilação é frequentemente alterada em diversas condições patológicas, como câncer, diabetes e doenças neurodegenerativas.

Na genética, uma deleção cromossômica é um tipo de mutação genética em que uma parte de um cromossomo é perdida ou deletada. Isso resulta na perda de genes que estavam localizados nessa região do cromossomo, o que pode causar alterações no fenótipo (características físicas e funcionais) da pessoa. A gravidade dos efeitos depende do tamanho da região deletada e da função dos genes que foram perdidos. Algumas deleções cromossômicas podem causar problemas de desenvolvimento, deficiências intelectuais, anomalias congénitas ou outras condições médicas. Em alguns casos, a deleção pode ser tão pequena que não cause quaisquer efeitos visíveis na pessoa afetada. A deleção cromossômica pode ser herdada dos pais ou pode ocorrer espontaneamente durante a formação dos óvulos ou espermatozoides ou no início do desenvolvimento embrionário.

Notch1 é um tipo de receptor de sinalização localizado na membrana celular que desempenha um papel fundamental no desenvolvimento e diferenciação das células. A via de sinalização Notch é uma via de comunicação intercelular conservada evolutivamente, que controla diversos processos biológicos, como proliferação, apoptose (morte celular programada), diferenciação e manutenção da homeostase tecidual.

O receptor Notch1 consiste em um domínio extracelular, transmembrana e intracelular. O domínio extracelular é responsável pela ligação a suas respectivas moléculas ligantes (Delta-like e Jagged), presentes na membrana de células vizinhas. Após a ligação, uma cascata de eventos ocorre levando à clivagem do receptor Notch1 e liberação de seu fragmento intracelular (ICN1). O ICN1 transloca-se para o núcleo celular, onde atua como um fator de transcrição, regulando a expressão gênica de genes alvo específicos.

A disfunção ou mutação no receptor Notch1 tem sido associada a diversas doenças humanas, incluindo câncer e desordens cardiovasculares. Por exemplo, mutações gain-of-function (ganho de função) no gene NOTCH1 têm sido identificadas em vários tipos de câncer, como carcinomas de células escamosas e leucemias. Além disso, deficiências no receptor Notch1 podem contribuir para a patogênese da doença arteriosclerótica.

Em resumo, o receptor Notch1 é um componente crucial na via de sinalização Notch, que desempenha papéis importantes no desenvolvimento e manutenção dos tecidos, com disfunções associadas a diversas doenças humanas.

Em medicina, "fatores de risco" referem-se a características ou exposições que aumentam a probabilidade de uma pessoa desenvolver uma doença ou condição de saúde específica. Esses fatores podem incluir aspectos como idade, sexo, genética, estilo de vida, ambiente e comportamentos individuais. É importante notar que ter um fator de risco não significa necessariamente que uma pessoa desenvolverá a doença, mas sim que sua chance é maior do que em outras pessoas sem esse fator de risco. Alguns exemplos de fatores de risco bem conhecidos são o tabagismo para câncer de pulmão, pressão alta para doenças cardiovasculares e obesidade para diabetes do tipo 2.

As células 3T3 são uma linhagem celular fibroblástica estabelecida a partir de tecido conjuntivo de camundongo em 1962 por George Todaro e Howard Green. O nome "3T3" é derivado do método de cultivo das células, que foi realizado "três vezes por três dias". Essas células têm sido amplamente utilizadas em pesquisas biológicas, especialmente no estudo da regulação do crescimento celular e na caracterização de moléculas envolvidas no processo de sinalização celular. Além disso, as células 3T3 desempenham um papel importante em estudos relacionados à toxicidade e eficácia de drogas, além de serem utilizadas na produção de vacinas e no estudo da doença de Parkinson.

Os vetores genéticos são elementos do DNA que podem ser usados para introduzir, remover ou manipular genes em organismos vivos. Eles geralmente consistem em pequenos círculos de DNA chamados plasmídeos, que são capazes de se replicar independentemente dentro de uma célula hospedeira.

Existem diferentes tipos de vetores genéticos, cada um com suas próprias vantagens e desvantagens dependendo do tipo de organismo alvo e da modificação genética desejada. Alguns vetores podem ser usados para expressar genes em níveis altos ou baixos, enquanto outros podem ser projetados para permitir que os genes sejam inseridos em locais específicos do genoma.

Os vetores genéticos são amplamente utilizados em pesquisas biológicas e na biotecnologia, especialmente no campo da engenharia genética. Eles permitem que os cientistas introduzam genes específicos em organismos vivos para estudar sua função, produzirem proteínas de interesse ou criarem organismos geneticamente modificados com novas características desejáveis.

No entanto, é importante notar que o uso de vetores genéticos também pode acarretar riscos potenciais, especialmente quando usados em organismos selvagens ou no ambiente. Portanto, é necessário um cuidado adequado e regulamentação rigorosa para garantir a segurança e a responsabilidade na utilização dessas ferramentas poderosas.

O Condicionamento Pré-Transplante é um processo em que o sistema imunológico do receptor de um transplante de órgão ou tecido é tratado com medicamentos imunossupressores antes da realização do procedimento. O objetivo deste tratamento é reduzir a resposta do sistema imunológico contra o novo órgão ou tecido transplantado, que seria reconhecido como estranho e atacado pelo corpo, resultando em um rejeição do transplante.

O condicionamento pré-transplante geralmente inclui a administração de medicamentos imunossupressores, radioterapia ou quimioterapia, individualmente ou em combinação. Esses tratamentos podem ajudar a suprimir a atividade do sistema imunológico do receptor, criando um ambiente menos propício à rejeição do transplante. No entanto, essas medidas também aumentam o risco de infecções e outros complicações associadas ao tratamento imunossupressor.

A escolha da abordagem de condicionamento pré-transplante depende de vários fatores, como a doença subjacente que necessita do transplante, o tipo de órgão ou tecido a ser transplantado, a história clínica do receptor e a disponibilidade de um doador compatível. O objetivo é encontrar um equilíbrio entre minimizar o risco de rejeição do transplante e maximizar a segurança e a qualidade de vida do paciente após o procedimento.

'Downregulation' é um termo usado em medicina e biologia molecular para descrever o processo em que as células reduzem a expressão de determinados genes ou receptores na superfície da membrana celular. Isso pode ser alcançado por meios como a diminuição da transcrição do gene, a degradação do mRNA ou a diminuição da tradução do mRNA em proteínas. A downregulation geralmente ocorre como uma resposta à exposição contínua ou excessiva a um estímulo específico, como uma hormona ou fator de crescimento, e serve para manter a homeostase celular e evitar sinais excessivos ou prejudiciais. Em alguns casos, a downregulation pode ser desencadeada por doenças ou condições patológicas, como o câncer, e pode contribuir para a progressão da doença. Além disso, alguns medicamentos podem causar a downregulation de certos receptores como um mecanismo de ação terapêutico.

Azacitidina é um fármaco antineoplásico, utilizado no tratamento de certos tipos de câncer do sangue, como a leucemia mieloide aguda (LMA) e o síndrome mielodisplásica (SMD). Trata-se de um análogo do nucleósido que inibe a metilação do DNA, o que resulta em alterações na expressão gênica e induz à morte das células cancerígenas. A azacitidina é normalmente administrada por via intravenosa ou subcutânea, em ciclos de tratamento de 7 dias, seguidos de um período de descanso de 21 dias. Os efeitos colaterais comuns incluem náuseas, vômitos, diarreia, fadiga e neutropenia (diminuição do número de glóbulos brancos no sangue).

Os antígenos CD5 são marcadores proteicos encontrados na superfície de células imunes, especialmente linfócitos T e algumas subpopulações de linfócitos B. Eles desempenham um papel importante no desenvolvimento e função dos linfócitos e estão envolvidos em sinalizações celulares e ativação imune.

A proteína CD5 é codificada pelo gene CD5 e faz parte da família de receptores de morte celular (DRs). A sua presença em células T e B pode ajudar a distinguir diferentes subpopulações dessas células e desempenhar um papel na regulação da resposta imune.

Alterações nos níveis ou no padrão de expressão dos antígenos CD5 podem estar associadas a várias condições clínicas, incluindo certos tipos de leucemias e linfomas. Portanto, o exame da expressão de CD5 pode ser útil em diagnóstico e monitoramento dessas doenças.

DNA, ou ácido desoxirribonucleico, é um tipo de molécula presente em todas as formas de vida que carregam informações genéticas. É composto por duas longas cadeias helicoidais de nucleotídeos, unidos por ligações hidrogênio entre pares complementares de bases nitrogenadas: adenina (A) com timina (T), e citosina (C) com guanina (G).

A estrutura em dupla hélice do DNA é frequentemente comparada a uma escada em espiral, onde as "barras" da escada são feitas de açúcares desoxirribose e fosfatos, enquanto os "degraus" são formados pelas bases nitrogenadas.

O DNA contém os genes que codificam as proteínas necessárias para o desenvolvimento e funcionamento dos organismos vivos. Além disso, também contém informações sobre a regulação da expressão gênica e outras funções celulares importantes.

A sequência de bases nitrogenadas no DNA pode ser usada para codificar as instruções genéticas necessárias para sintetizar proteínas, um processo conhecido como tradução. Durante a transcrição, uma molécula de ARN mensageiro (ARNm) é produzida a partir do DNA, que serve como modelo para a síntese de proteínas no citoplasma da célula.

Na medicina, "neoplasias hematológicas" se referem a um grupo de condições em que ocorre um crescimento anormal e desregulado de células sanguíneas ou do sistema imunológico. Esses tumores podem ser benignos ou malignos, mas geralmente se referem a formas cancerosas.

Existem três principais tipos de neoplasias hematológicas: leucemias, linfomas e mielomas.

1. Leucemias: São cancros dos glóbulos brancos (leucócitos) que se desenvolvem no sangue ou no sistema linfático. Podem ser agudas ou crônicas, dependendo da velocidade de progressão e do tipo de célula afetada.
2. Linfomas: São cancros dos linfócitos, um tipo de glóbulo branco que faz parte do sistema imunológico. Podem ser classificados em Hodgkin e não-Hodgkin, dependendo da presença ou ausência de células de Reed-Sternberg.
3. Mielomas: São cancros das células plasmáticas, um tipo de glóbulo branco que produz anticorpos. O crescimento descontrolado dessas células leva à produção excessiva de uma proteína anormal, chamada paraproteína ou mieloma, o que pode causar diversos sintomas e complicações.

O tratamento para neoplasias hematológicas depende do tipo específico, da extensão da doença e da saúde geral do paciente. Pode incluir quimioterapia, radioterapia, terapia dirigida, transplante de células-tronco ou combinações desses tratamentos.

'Vírus Auxiliares' são vírus que podem infectar bactérias hospedeiras que já estão sendo infectadas por um bacteriófago (fago) "principal". Eles podem interferir no ciclo de replicação do fago principal, alterando o seu curso normal e às vezes aumentando a produção de partículas virais. Alguns vírus auxiliares podem ser responsáveis por causar fenômenos como defeituosidade, lise tardia ou interferência cruzada entre diferentes fagos. A infecção por um vírus auxiliar pode resultar em mudanças na morfologia da placa bacteriana, formação de halos ao redor das colônias bacterianas e alterações no tamanho ou aparência dos plúmules (projecções filamentosas) formadas durante a replicação do fago principal. É importante notar que o termo 'vírus auxiliar' não é universalmente aceito e algumas fontes podem se referir a esses fenômenos usando diferentes termos ou conceitos.

Neoplasia é um termo geral usado em medicina e patologia para se referir a um crescimento celular desregulado ou anormal que pode resultar em uma massa tumoral. Neoplasias podem ser benignas (não cancerosas) ou malignas (cancerosas), dependendo do tipo de células envolvidas e do grau de diferenciação e invasividade.

As neoplasias benignas geralmente crescem lentamente, não se espalham para outras partes do corpo e podem ser removidas cirurgicamente com relativa facilidade. No entanto, em alguns casos, as neoplasias benignas podem causar sintomas ou complicações, especialmente se estiverem localizadas em áreas críticas do corpo ou exercerem pressão sobre órgãos vitais.

As neoplasias malignas, por outro lado, têm o potencial de invadir tecidos adjacentes e metastatizar (espalhar) para outras partes do corpo. Essas neoplasias são compostas por células anormais que se dividem rapidamente e sem controle, podendo interferir no funcionamento normal dos órgãos e tecidos circundantes. O tratamento das neoplasias malignas geralmente requer uma abordagem multidisciplinar, incluindo cirurgia, quimioterapia, radioterapia e terapias dirigidas a alvos moleculares específicos.

Em resumo, as neoplasias são crescimentos celulares anormais que podem ser benignas ou malignas, dependendo do tipo de células envolvidas e do grau de diferenciação e invasividade. O tratamento e o prognóstico variam consideravelmente conforme o tipo e a extensão da neoplasia.

A interleucina-6 (IL-6) é uma citocina pro-inflamatória produzida por vários tipos de células, incluindo macrófagos, monócitos e células endoteliais. Ela desempenha um papel importante na resposta imune e inflamação aguda, sendo responsável por estimular a diferenciação e proliferação de linfócitos B e T, além de atuar como um mediador da febre. No entanto, níveis elevados e persistentes de IL-6 estão associados a diversas doenças inflamatórias crônicas, como artrite reumatoide, esclerose múltipla e alguns tipos de câncer.

O Fator Estimulador de Colônias de Granulócitos (FECG) é um fator de crescimento hematopoético que estimula a proliferação e diferenciação das células mieloides, especialmente granulócitos e monócitos/macrófagos. Ele é produzido por vários tipos de células, incluindo fibroblastos, endotélio vascular e células mesenquimais estromais. O FECG desempenha um papel importante na manutenção da homeostase hematopoética e na resposta à infecção e inflamação. Ele age por meio de interações com receptores de superfície celular, como o receptor do fator estimulador de colônias de granulócitos (G-CSF-R), que está presente em células progenitoras hematopoéticas. A estimulação do G-CSF-R leva à ativação de diversos sinais intracelulares, resultando em proliferação e diferenciação celular. O FECG também tem propriedades neuroprotetoras e é utilizado clinicamente no tratamento da neutropenia induzida por quimioterapia.

Proteínas virais se referem a proteínas estruturais e não-estruturais que desempenham funções vitais nos ciclos de vida dos vírus. As proteínas virais estruturais constituem o capsídeo, que é a camada protetora do genoma viral, enquanto as proteínas virais não-estruturais estão envolvidas em processos como replicação do genoma, transcrição e embalagem dos novos vírus. Essas proteínas são codificadas pelo genoma viral e são sintetizadas dentro da célula hospedeira durante a infecção viral. Sua compreensão é crucial para o desenvolvimento de estratégias de prevenção e tratamento de doenças causadas por vírus.

Receptores de citocinas referem-se a um grande grupo de proteínas transmembrana encontradas em células do sistema imune e outros tecidos, que desempenham funções importantes na resposta imune e no controle da homeostase. Eles são o local de ligação para citocinas, moléculas pequenas secretadas por células que desempenham um papel crucial na comunicação celular e sinalização.

A ligação de uma citocina a seu receptor específico geralmente resulta em uma cascata de eventos intracelulares, levando à ativação de diversas vias de sinalização que podem influenciar o comportamento da célula, como sua proliferação, diferenciação, sobrevivência ou apoptose (morte celular programada).

Existem várias famílias de receptores de citocinas, incluindo a família do receptor de citocina clássica, a família do receptor de interferon e a família do receptor de TNF. Cada família tem suas próprias características estruturais e mecanismos de sinalização únicos.

Em resumo, os receptores de citocinas são proteínas transmembrana que desempenham um papel fundamental na comunicação celular e no controle da resposta imune e homeostase, ligando-se a citocinas específicas e iniciando uma cascata de eventos intracelulares que influenciam o comportamento da célula.

Neoplasias do Timo, também conhecidas como tumores do timo, se referem a um grupo de crescimentos anormais que ocorrem no tecido do timo, um órgão localizado na parte superior do peito, por trás do esterno. O timo é uma glândula importante do sistema imunológico, especialmente durante a infância e adolescência, quando desempenha um papel crucial no desenvolvimento dos linfócitos T (um tipo de glóbulos brancos).

Existem dois principais tipos de neoplasias do timo:

1. Tumores de células T do timo (TCMT): Esses tumores surgem das células T maduras ou em desenvolvimento no timo. A maioria dos TCMT são malignos, o que significa que eles podem se espalhar para outras partes do corpo. Existem duas categorias principais de TCMT: linfomas de células T do timo (LCT) e carcinomas de células T do timo (CCT). Os LCT são mais comuns e geralmente afetam pessoas entre 40 e 60 anos de idade. Os CCT são raros e tendem a ocorrer em pessoas acima dos 60 anos.

2. Tumores de células epiteliais do timo (TCET): Esses tumores surgem das células epiteliais que revestem os túbulos do timo. A maioria dos TCET é benigna, o que significa que eles geralmente não se espalham para outras partes do corpo. No entanto, alguns casos raros de tumores malignos podem ocorrer. Os TCET são mais comuns em mulheres e geralmente afetam pessoas entre 40 e 60 anos de idade.

Os sintomas das neoplasias do timo podem incluir dor no peito, tosse seca, falta de ar, fadiga, perda de peso involuntária e suores noturnos. O diagnóstico geralmente é estabelecido por meio de exames de imagem, como tomografia computadorizada ou ressonância magnética, e biópsia do tumor. O tratamento depende do tipo e estágio do tumor e pode incluir cirurgia, radioterapia, quimioterapia ou terapia dirigida.

As proteínas do envelope viral referem-se a um ou mais tipos de proteínas que estão presentes na membrana lipídica externa de muitos vírus. Eles desempenham funções importantes no ciclo de vida do vírus, incluindo a ligação e a fusão com as células hospedeiras. A proteína do envelope interage com os receptores da célula hospedeira, permitindo que o vírus infecte a célula. Algumas proteínas de envelope também estão envolvidas na evasão da resposta imune do hospedeiro. A composição e a estrutura das proteínas do envelope variam entre diferentes tipos de vírus, mas elas são frequentemente um alvo importante para o desenvolvimento de vacinas e terapêuticas antivirais.

Linfocitose é um termo utilizado em medicina e hematologia para descrever um aumento no número de linfócitos (um tipo de glóbulos brancos) encontrados em um volume específico de sangue periférico. Normalmente, os valores de referência para a contagem de linfócitos variam entre 1.000 e 4.800 células por milímetro cúbico (mm³) de sangue em adultos saudáveis. Contudo, esses valores podem variar levemente dependendo do laboratório e da faixa etária do indivíduo.

Uma linfocitose moderada pode ser observada em situações fisiológicas normais, como em resposta a infecções virais agudas ou crônicas, onde o organismo necessita aumentar a produção de linfócitos para combater a infecção. Além disso, certos tipos de vacinação também podem induzir temporariamente um aumento no número de linfócitos.

No entanto, uma linfocitose persistente ou marcada pode ser indicativa de algumas condições patológicas, como:

1. Leucemia linfocítica crônica (LLC): é um tipo de câncer nos glóbulos brancos em que os linfócitos malignos se multiplicam e acumulam-se no sangue, medula óssea, baço e outros órgãos.
2. Doença de Hodgkin: é um tipo de câncer do sistema imunológico que afeta os linfonódulos (órgãos do sistema linfático). A presença de células de Reed-Sternberg caracteriza essa doença, levando a uma reação inflamatória e proliferação de linfócitos.
3. Mononucleose infecciosa (doença do beijo): é uma infecção viral causada pelo vírus Epstein-Barr que geralmente afeta os jovens adultos e adolescentes. A mononucleose infecciosa pode causar linfocitose, além de outros sintomas como febre, fadiga, inflamação dos gânglios linfáticos e faringite.
4. Infeções virais crônicas: algumas infecções virais persistentes, como a hepatite C, podem resultar em um aumento no número de linfócitos no sangue.
5. Doenças autoimunes: algumas doenças autoimunes, como o lúpus eritematoso sistêmico (LES) e a artrite reumatoide, podem estar associadas a um aumento no número de linfócitos.

Em resumo, uma linfocitose pode ser indicativa de várias condições, desde benignas até malignas. É importante que sejam realizados exames complementares para determinar a causa subjacente e estabelecer um tratamento adequado.

O Fator de Transcrição Ikaros (também conhecido como IKZF1) é uma proteína que desempenha um papel importante na regulação da expressão gênica, especialmente durante o desenvolvimento dos linfócitos T e B no sistema imunológico.

A proteína Ikaros é codificada pelo gene IKZF1, que pertence à família de fatores de transcrição zinc finger. Esses fatores de transcrição possuem domínios de ligação a DNA que se ligam a sequências específicas de DNA, regulando assim a expressão dos genes circundantes.

A proteína Ikaros é particularmente importante para o desenvolvimento e a função dos linfócitos T e B, células do sistema imunológico que desempenham um papel crucial na resposta imune adaptativa. A proteína Ikaros ajuda a controlar a expressão gênica durante as etapas iniciais do desenvolvimento dessas células, incluindo a recombinação V(D)J dos genes de anticorpos e receptores de linfócitos T.

Defeitos no gene IKZF1 ou na proteína Ikaros podem resultar em distúrbios imunológicos graves, como a leucemia linfoblástica aguda (LLA) e o déficit imunológico combinado severo (DICS). Além disso, variações genéticas no gene IKZF1 podem estar associadas a um risco aumentado de desenvolver esquizofrenia.

Receptores virais são proteínas encontradas nas membranas celulares ou no interior das células que servem como pontos de entrada para vírus durante a infecção. Esses receptores se ligam especificamente a determinadas partes do envelope viral ou à cápside, permitindo que o vírus entre na célula hospedeira e inicie o processo de replicação. A interação entre os receptores virais e as moléculas virais é altamente específica e desempenha um papel crucial no tropismo do vírus, ou seja, a capacidade de um vírus infectar determinados tipos de células. Algumas células podem ter múltiplos receptores virais, o que permite que elas sejam suscetíveis a infecção por diferentes vírus. O estudo dos receptores virais é importante para entender a patogênese de doenças infecciosas e para o desenvolvimento de estratégias terapêuticas e vacinais.

Os cromossomos humanos do par 15, ou cromossomos 15, são um dos 23 pares de cromossomos encontrados no núcleo das células humanas. Cada indivíduo herda um conjunto de cromossomos de seu pai e outro de sua mãe, resultando em 22 pares de autossomos e um par de gonossomos (XX ou XY), que determinam o sexo do indivíduo.

O par 15 é composto por dois cromossomos idênticos em tamanho, forma e estrutura, cada um contendo cerca de 100 milhões de pares de bases de DNA. Eles carregam genes que fornecem as instruções para produzir proteínas importantes para o desenvolvimento, crescimento e manutenção do corpo humano.

Algumas condições genéticas estão associadas ao cromossomo 15, incluindo a síndrome de Prader-Willi e a síndrome de Angelman, que ocorrem quando um indivíduo herda duas cópias do cromossomo 15 de um dos pais (herança uniparental) em vez de uma cópia de cada pai. Isso pode resultar em anormalidades no desenvolvimento e no comportamento.

Enzimatic inhibitors are substances that reduce or prevent the activity of enzymes. They work by binding to the enzyme's active site, or a different site on the enzyme, and interfering with its ability to catalyze chemical reactions. Enzymatic inhibitors can be divided into two categories: reversible and irreversible. Reversible inhibitors bind non-covalently to the enzyme and can be removed, while irreversible inhibitors form a covalent bond with the enzyme and cannot be easily removed.

Enzymatic inhibitors play an important role in regulating various biological processes and are used as therapeutic agents in the treatment of many diseases. For example, ACE (angiotensin-converting enzyme) inhibitors are commonly used to treat hypertension and heart failure, while protease inhibitors are used in the treatment of HIV/AIDS.

However, it's important to note that enzymatic inhibition can also have negative effects on the body. For instance, some environmental toxins and pollutants act as enzyme inhibitors, interfering with normal biological processes and potentially leading to adverse health effects.

Os Receptores do Ácido Retinoico (RARs, do inglês Retinoic Acid Receptors) são um tipo de receptor nuclear que se ligam à molécula de ácido retinoico, um metabólito da vitamina A. Esses receptores desempenham um papel fundamental na regulação dos genes envolvidos no desenvolvimento embrionário, diferenciação celular e homeostase dos tecidos.

A ligação do ácido retinoico aos RARs resulta em mudanças conformacionais nos receptores, permitindo que eles se associem a sequências específicas de DNA chamadas elementos responsivos ao ácido retinoico (RAREs). Essa interação permite que os complexos formados por RARs e outros fatores de transcrição regulem a expressão gênica, ativando ou reprimindo a transcrição de genes-alvo.

Existem três subtipos principais de RARs (RARα, RARβ e RARγ) que diferem em suas distribuições teciduais e preferências de ligação ao ácido retinoico. Mutações ou alterações no funcionamento desses receptores podem contribuir para o desenvolvimento de várias doenças, incluindo câncer e desordens do desenvolvimento.

Em resumo, os Receptores do Ácido Retinoico são proteínas que se ligam ao ácido retinoico e regulam a expressão gênica, desempenhando um papel crucial no desenvolvimento embrionário, diferenciação celular e manutenção da homeostase tecidual.

Antineoplasic fitogenic agents refer to substances derived from natural plant sources that have the ability to inhibit or prevent the growth and proliferation of cancer cells. These compounds have been studied for their potential use in cancer treatment and prevention, as they often have less toxic side effects compared to traditional chemotherapy and radiation treatments.

Examples of antineoplasic fitogenic agents include:

1. Curcumin: A compound found in turmeric that has been shown to inhibit the growth of various types of cancer cells, including breast, colon, and prostate cancer.
2. Epigallocatechin gallate (EGCG): A polyphenol found in green tea that has been shown to have anti-cancer properties, including the ability to induce apoptosis (programmed cell death) in cancer cells.
3. Genistein: A isoflavone found in soy products that has been shown to inhibit the growth of various types of cancer cells, including breast and prostate cancer.
4. Resveratrol: A polyphenol found in grapes, berries, and peanuts that has been shown to have anti-cancer properties, including the ability to induce apoptosis in cancer cells and inhibit angiogenesis (the formation of new blood vessels that feed tumors).
5. Lycopene: A carotenoid found in tomatoes, watermelon, and pink grapefruit that has been shown to have anti-cancer properties, including the ability to induce apoptosis in cancer cells and inhibit angiogenesis.

It is important to note that while these plant-derived compounds have shown promise in laboratory studies, more research is needed to determine their safety and efficacy in humans. Additionally, it is recommended to consult with a healthcare professional before using any natural supplements for cancer prevention or treatment.

A regulação da expressão gênica é o processo pelo qual as células controlam a ativação e desativação dos genes, ou seja, como as células produzem ou suprimem certas proteínas. Isso é fundamental para a sobrevivência e funcionamento adequado de uma célula, pois permite que ela responda a estímulos internos e externos alterando sua expressão gênica. A regulação pode ocorrer em diferentes níveis, incluindo:

1. Nível de transcrição: Fatores de transcrição se ligam a sequências específicas no DNA e controlam se um gene será transcrito em ARN mensageiro (mRNA).

2. Nível de processamento do RNA: Após a transcrição, o mRNA pode ser processado, incluindo capear, poliadenilar e splicing alternativo, afetando assim sua estabilidade e tradução.

3. Nível de transporte e localização do mRNA: O local onde o mRNA é transportado e armazenado pode influenciar quais proteínas serão produzidas e em que quantidades.

4. Nível de tradução: Proteínas chamadas iniciadores da tradução podem se ligar ao mRNA e controlar quando e em que taxa a tradução ocorrerá.

5. Nível de modificação pós-traducional: Depois que uma proteína é sintetizada, sua atividade pode ser regulada por meio de modificações químicas, como fosforilação, glicosilação ou ubiquitinação.

A regulação da expressão gênica desempenha um papel crucial no desenvolvimento embrionário, diferenciação celular e resposta às mudanças ambientais, bem como na doença e no envelhecimento.

REX (Retinoic acid-Excessively Induced genes) são um grupo de genes que são altamente expressos em resposta à estimulação por ácido retinoico, um metabólito da vitamina A. O gene REX foi originalmente identificado em células promonocíticas humanas tratadas com ácido retinoico e é composto por três genes distintos: REX1, REX2 e REX3.

REX1 e REX3 são proteínas de ligação às sequências de DNA que regulam a expressão gênica, enquanto REX2 codifica uma proteína com atividade de fosfatase. A expressão desses genes desempenha um papel importante na diferenciação e desenvolvimento de vários tecidos, incluindo o sistema nervoso central, os músculos e a medula óssea.

No entanto, é importante notar que as anormalidades na expressão dos genes REX têm sido associadas a diversas doenças, como cânceres hematológicos e neurológicos. Por exemplo, a sobreexpressão de REX1 tem sido relacionada ao desenvolvimento de leucemia mielóide aguda, enquanto a expressão reduzida de REX3 pode contribuir para o câncer de pulmão de células não pequenas.

Em resumo, os produtos do gene REX desempenham um papel importante na diferenciação e desenvolvimento de vários tecidos, mas as anormalidades em sua expressão podem estar associadas a diversas doenças.

Glicoproteínas de membrana são moléculas compostas por proteínas e carboidratos que desempenham um papel fundamental na estrutura e função das membranas celulares. Elas se encontram em diversos tipos de células, incluindo as membranas plasmáticas e as membranas de organelos intracelulares.

As glicoproteínas de membrana são sintetizadas no retículo endoplásmico rugoso (RER) e modificadas na via do complexo de Golgi antes de serem transportadas para a membrana celular. O carboidrato ligado à proteína pode conter vários açúcares diferentes, como glicose, galactose, manose, N-acetilglucosamina e ácido siálico.

As glicoproteínas de membrana desempenham diversas funções importantes, incluindo:

1. Reconhecimento celular: as glicoproteínas de membrana podem servir como marcadores que permitem que as células se reconheçam e se comuniquem entre si.
2. Adesão celular: algumas glicoproteínas de membrana desempenham um papel importante na adesão das células a outras células ou a matriz extracelular.
3. Transporte de moléculas: as glicoproteínas de membrana podem atuar como canais iônicos ou transportadores que permitem que certas moléculas atravessem a membrana celular.
4. Resposta imune: as glicoproteínas de membrana podem ser reconhecidas pelo sistema imune como antígenos, o que pode desencadear uma resposta imune.
5. Sinalização celular: as glicoproteínas de membrana podem atuar como receptores que se ligam a moléculas sinalizadoras e desencadeiam uma cascata de eventos dentro da célula.

Em resumo, as glicoproteínas de membrana são proteínas importantes que desempenham um papel fundamental em muitos processos biológicos diferentes.

'Progressão da Doença' refere-se ao processo natural e esperado pelo qual uma doença ou condição médica piora, avança ou se torna mais grave ao longo do tempo. É a evolução natural da doença que pode incluir o agravamento dos sintomas, a propagação do dano a outras partes do corpo e a redução da resposta ao tratamento. A progressão da doença pode ser lenta ou rápida e depende de vários fatores, como a idade do paciente, o tipo e gravidade da doença, e a resposta individual ao tratamento. É importante monitorar a progressão da doença para avaliar a eficácia dos planos de tratamento e fazer ajustes conforme necessário.

Caspases são uma classe de enzimas proteolíticas, ou seja, enzimas que cortam outras proteínas, que desempenham um papel fundamental no processo de apoptose, também conhecido como morte celular programada. A apoptose é um mecanismo normal e importante para a remoção de células danificadas ou anormais em nosso corpo.

As caspases são sintetizadas como zimógenos inativos, que são ativados por proteólise durante a apoptose. Existem duas vias principais para a ativação das caspases: a via intrínseca e a via extrínseca.

Na via intrínseca, o dano ou estresse celular desencadeia a liberação de citocromo c do mitocôndria, que então se associa a proteínas adaptadoras formando o complexo apoptossoma. O apoptossoma ativa a caspase-9, que por sua vez ativa outras caspases, levando à degradação de proteínas estruturais e à fragmentação do DNA celular.

Na via extrínseca, a ligação de ligandos à morte, como o FasL ou TNF-α, aos seus receptores na membrana celular desencadeia a formação de complexos de morte que ativam a caspase-8. A caspase-8 pode então ativar outras caspases, levando à apoptose.

As caspases têm um papel importante em processos fisiológicos e patológicos, como o desenvolvimento embrionário, a resposta imune e a progressão de doenças neurodegenerativas e câncer.

Os ensaios clínicos são estudos prospectivos que envolvem intervenções em seres humanos com o objetivo de avaliar os efeitos da intervenção em termos de benefícios para os participantes e prejuízos potenciais. Eles são fundamentais para a pesquisa médica e desempenham um papel crucial no desenvolvimento de novas terapias, diagnósticos e estratégias de prevenção de doenças.

Existem diferentes tipos de ensaios clínicos, incluindo estudos observacionais, estudos experimentais e estudos com placebo ou controle. Os ensaios clínicos podem ser realizados em diferentes fases, cada uma com um objetivo específico:

* Fase I: Avaliar a segurança e dosagem inicial de um novo tratamento em um pequeno número de participantes sadios ou com a doença em estudo.
* Fase II: Avaliar a eficácia preliminar, segurança e dosagem ideal de um novo tratamento em um número maior de participantes com a doença em estudo.
* Fase III: Confirmar a eficácia e avaliar os efeitos adversos mais raros e a segurança a longo prazo de um novo tratamento em um grande número de participantes com a doença em estudo, geralmente em múltiplos centros.
* Fase IV: Monitorar a segurança e eficácia de um tratamento aprovado em uso clínico generalizado, podendo ser realizados por fabricantes ou por pesquisadores independentes.

Os ensaios clínicos são regulamentados por órgãos governamentais nacionais e internacionais, como a Food and Drug Administration (FDA) nos Estados Unidos, para garantir que sejam conduzidos de acordo com os princípios éticos e científicos mais elevados. Todos os participantes devem dar seu consentimento informado antes de participar do estudo.

Os ensaios clínicos são uma ferramenta importante para a pesquisa médica, pois fornecem dados objetivos e controlados sobre a segurança e eficácia de novos tratamentos, dispositivos médicos e procedimentos. Eles desempenham um papel fundamental no desenvolvimento de novas terapias e na melhoria da saúde pública em geral.

RNA viral se refere a um tipo de vírus que utiliza ácido ribonucleico (RNA) como material genético em vez de DNA. Existem diferentes tipos de vírus RNA, incluindo vírus com genoma de RNA de fita simples ou dupla e alguns deles precisam de um hospedeiro celular para completar o seu ciclo reprodutivo. Alguns exemplos de doenças causadas por vírus RNA incluem a gripe, coronavírus (SARS-CoV-2, que causa a COVID-19), dengue, hepatite C e sarampo.

A "Terapia de Salvação" não é um termo reconhecido ou geralmente aceito na medicina ou psicologia clínica. Parece ser mais comum no contexto da terapia espiritual ou religiosa, onde pode se referir a um processo de cura espiritual ou mental que envolve a salvação ou redenção através de práticas religiosas ou espirituais. No entanto, é importante notar que esses tipos de abordagens não são baseados em evidências científicas e podem não ser eficazes ou seguros para todos os indivíduos.

Em um contexto clínico, se um profissional de saúde mental estiver usando uma abordagem que envolve a "salvação" como parte de um plano de tratamento, é importante obter mais informações sobre o tipo específico de terapia em questão e sua base teórica. Além disso, é crucial avaliar se essa abordagem é evidenciada por pesquisas científicas sólidas e se é adequada e segura para o indivíduo específico.

Sequências repetidas em tandem (STRs ou VNTRs, variável número de tandem repeticiones em inglês) referem-se a um tipo específico de variação genética no DNA humano e de outros organismos. Elas consistem em sequências de DNA curto, geralmente compostas por 2 a 6 pares de bases, que são repetidas em tandem, ou seja, uma após a outra, múltiplas vezes.

A quantidade de repetições varia entre indivíduos e é herdada dos pais. As STRs geralmente estão localizadas em regiões não-codificantes do DNA, o que significa que elas não codificam proteínas. No entanto, elas podem estar localizadas em locais próximos a genes e sua variação pode influenciar a expressão gênica.

As sequências repetidas em tandem são úteis em várias áreas da genética, incluindo a identificação forense, a determinação de paternidade e o mapeamento genético. Além disso, as variações nas STRs têm sido associadas a uma variedade de doenças genéticas e neurológicas, como distrofias musculares, doença de Huntington e esclerose lateral amiotrófica (ELA).

As proteínas dos Retroviridae referem-se a um conjunto específico de proteínas encontradas em retrovírus, um tipo de vírus que possui um genoma de RNA e é capaz de reverter essa informação genética para DNA dentro das células hospedeiras. Existem três principais classes de proteínas associadas aos retrovírus: proteínas estruturais, proteínas enzimáticas e proteínas reguladoras.

1. Proteínas Estruturais: Essas proteínas desempenham um papel importante na formação da partícula viral (vírus) e incluem a proteína de capside (CA), proteína de matrix (MA) e proteína de envoltório (ENV). A proteína CA é responsável pela formação do núcleo do vírus, enquanto a proteína MA está envolvida na ligação da partícula viral à membrana celular. A proteína ENV é um componente da membrana lipídica do envelope viral e é responsável pela ligação e fusão com as células hospedeiras.

2. Proteínas Enzimáticas: Essas proteínas são essenciais para a replicação dos retrovírus e incluem a transcriptase reversa (RT), integrase (IN) e protease (PR). A RT é uma enzima que catalisa a conversão do RNA viral em DNA complementar, um processo chamado transcrição reversa. A IN é responsável pela inserção do DNA viral no genoma da célula hospedeira, enquanto a PR é uma enzima que cliva as proteínas poliprotéicas em proteínas funcionais maduras.

3. Proteínas Reguladoras: Essas proteínas desempenham um papel importante na regulação da expressão gênica dos retrovírus e incluem a proteína Tat (Trans-activator of transcription) e Rev (Regulator of expression of virion proteins). A proteína Tat é uma proteína nuclear que se liga ao DNA e estimula a transcrição do RNA viral, enquanto a proteína Rev regula o transporte de RNAs virais do núcleo para o citoplasma.

Em resumo, os retrovírus possuem uma gama diversificada de proteínas que desempenham funções essenciais em sua replicação e disseminação. A compreensão das interações entre essas proteínas e as células hospedeiras é crucial para o desenvolvimento de estratégias terapêuticas eficazes contra infecções por retrovírus, incluindo o HIV.

Imunoterapia é um tipo de tratamento médico que aproveita o sistema imune natural do corpo para combater as doenças, especialmente o câncer. Nesta forma de terapia, substâncias chamadas agentes de imunoterapia são usadas para estimular o sistema imune a encontrar e destruir células cancerosas. Isso pode ser feito por meio de várias estratégias, como ajudando as células do sistema imune a reconhecer e atacar as células cancerosas, aumentando a capacidade do sistema imune de combater o câncer ou fornecendo elementos do sistema imune artificialmente para lutar contra o câncer. A imunoterapia tem se mostrado promissora no tratamento de vários tipos de câncer e está se tornando uma opção cada vez mais popular na medicina oncológica. No entanto, como qualquer tratamento médico, a imunoterapia pode causar efeitos colaterais e seu uso deve ser cuidadosamente monitorado por um profissional de saúde qualificado.

Em medicina e biologia celular, uma "linhagem celular transformada" refere-se a um tipo de célula que sofreu alterações significativas em seu fenotipo e genotipo, o que geralmente resulta em um crescimento aumentado e desregulado, capacidade de invasão e metástase, e resistência à apoptose (morte celular programada). Essas células transformadas podem ser o resultado de mutações genéticas espontâneas ou induzidas por agentes cancerígenos, radiação, vírus oncogênicos ou outros fatores.

A transformação celular é um processo fundamental no desenvolvimento do câncer e pode ser caracterizada por uma série de alterações moleculares que ocorrem nas células. Essas alterações incluem a ativação de oncogenes, inativação de genes supressores de tumor, instabilidade genômica, alterações na expressão gênica e na regulação epigenética, entre outras.

As linhagens celulares transformadas são frequentemente utilizadas em pesquisas laboratoriais como modelos para estudar os mecanismos moleculares do câncer e testar novas terapias anticancerígenas. No entanto, é importante lembrar que essas células podem não se comportar exatamente como as células cancerosas em humanos, uma vez que elas foram isoladas de seu microambiente original e cultivadas em condições artificialmente controladas no laboratório.

Os cromossomos humanos do par 7, ou cromossomos 7, são um conjunto de dois cromossomos homólogos que contêm genes e DNA na célula humana. Cada indivíduo herda um cromossomo 7 de seu pai e outro de sua mãe, resultando em dois cromossomos 7 no total por célula. O par 7 é um dos 23 pares de cromossomos humanos, totalizando os 46 cromossomos encontrados na maioria das células do corpo humano.

O cromossomo 7 contém cerca de 158 milhões de pares de bases de DNA e representa aproximadamente 5% do genoma humano total. Ele desempenha um papel importante em várias funções corporais, incluindo o metabolismo, desenvolvimento do sistema nervoso central e a resposta imune. Além disso, estudos têm associado variantes genéticas no cromossomo 7 com várias condições de saúde, como doenças cardiovasculares, câncer e distúrbios neurológicos.

Neprilisina é uma enzima importante encontrada principalmente nas membranas celulares dos rins, coração e cérebro. Ela desempenha um papel crucial na regulação de vários sistemas hormonais e do sistema nervoso. A neprilisina é capaz de quebrar down diversos péptidos (pequenas moléculas proteicas) ativos, incluindo a angiotensina II, bradicinina, encefalinas e outros. Essa atividade enzimática ajuda a regular a pressão arterial, a função renal, a inflamação e a dor. Alterações na atividade da neprilisina têm sido associadas a várias condições clínicas, como hipertensão, insuficiência cardíaca e doenças neurodegenerativas.

Em genética, uma inversão cromossômica é um tipo de rearranjo estrutural do cromossomo em que ocorre a reversão do sentido de um determinado segmento do cromossomo. Isso significa que o material genético no braço curto (p) ou no braço longo (q) do cromossomo é invertido, ficando ao contrário da sua orientação original.

Este tipo de mutação geralmente ocorre durante a meiose, quando os cromossomos são duplicados e se separam em células gametas (óvulos ou espermatozoides). Se houver um erro neste processo, como a quebra e subsequente reinserção do segmento de cromossomo em sentido invertido, resultará em uma inversão cromossômica.

Existem duas principais categorias de inversões cromossômicas: pericêntricas e paracêntricas. As inversões pericêntricas envolvem o centrômero (o ponto em que os dois braços do cromossomo se conectam) e podem afetar a estrutura e função dos genes localizados nessa região. Já as inversões paracêntricas não incluem o centrômero e geralmente têm menos impacto na expressão gênica.

A maioria das inversões cromossômicas é benigna e pode nem mesmo causar sintomas visíveis, especialmente se os genes afetados não forem essenciais para o desenvolvimento ou funcionamento normal do organismo. No entanto, em alguns casos, as inversões cromossômicas podem resultar em problemas de saúde, como atraso no desenvolvimento, anomalias congênitas, esterilidade ou predisposição a certos transtornos genéticos. O impacto da inversão cromossômica depende do tamanho da região invertida, da localização dos genes afetados e da orientação da inversão em relação às outras estruturas cromossômicas.

Na medicina e fisiologia, a cinética refere-se ao estudo dos processos que alteram a concentração de substâncias em um sistema ao longo do tempo. Isto inclui a absorção, distribuição, metabolismo e excreção (ADME) das drogas no corpo. A cinética das drogas pode ser afetada por vários fatores, incluindo idade, doença, genética e interações com outras drogas.

Existem dois ramos principais da cinética de drogas: a cinética farmacodinâmica (o que as drogas fazem aos tecidos) e a cinética farmacocinética (o que o corpo faz às drogas). A cinética farmacocinética pode ser descrita por meio de equações matemáticas que descrevem as taxas de absorção, distribuição, metabolismo e excreção da droga.

A compreensão da cinética das drogas é fundamental para a prática clínica, pois permite aos profissionais de saúde prever como as drogas serão afetadas pelo corpo e como os pacientes serão afetados pelas drogas. Isso pode ajudar a determinar a dose adequada, o intervalo posológico e a frequência de administração da droga para maximizar a eficácia terapêutica e minimizar os efeitos adversos.

Chimioterapia de indução, em termos médicos, refere-se ao uso inicial de quimioterapia para tratar uma doença, geralmente um tipo de câncer. O objetivo da quimioterapia de indução é reduzir o tamanho da tumora ou eliminar células cancerosas antes de outros tratamentos, como cirurgia ou radioterapia. Também pode ser usada para aliviar os sintomas e melhorar a qualidade de vida do paciente. A quimioterapia de indução geralmente consiste em um regime específico de medicamentos administrados em intervalos regulares durante um período determinado. O regime é projetado para maximizar os efeitos da quimioterapia no câncer enquanto minimiza os danos a células saudáveis. A eficácia da quimioterapia de indução pode ser avaliada por meio de exames de imagem ou outros testes diagnósticos para determinar se o tumor diminuiu de tamanho ou se as células cancerosas desapareceram.

Fatores de ligação ao core (CLFs, do inglês Core-binding factors) são um grupo de proteínas que desempenham um papel importante na regulação da expressão gênica e diferenciação celular. Eles se ligam a sequências específicas de DNA no centro dos genes alvo, onde eles podem ativar ou reprimir a transcrição do gene.

Existem três classes principais de CLFs: as proteínas de ligação ao elemento de resposta do fator nuclear eritroide 2 (NRF2), as proteínas de ligação à caixa TAL1 e as proteínas de ligação à caixa ETS.

As mutações em genes que codificam CLFs têm sido associadas a vários tipos de câncer, incluindo leucemias agudas mieloides (LAM) e linfomas. Algumas dessas mutações podem resultar na formação de proteínas anormais que se ligam ao DNA com maior afiade ou em locais inadequados, levando a uma expressão gênica desregulada e à proliferação celular descontrolada.

Em resumo, os fatores de ligação ao core são proteínas que se ligam a sequências específicas de DNA no centro dos genes alvo, desempenhando um papel importante na regulação da expressão gênica e diferenciação celular. As mutações em genes que codificam CLFs têm sido associadas a vários tipos de câncer.

Em Epidemiologia, "Estudos de Casos e Controles" são um tipo de design de pesquisa analítica observacional que é usado para identificar possíveis fatores de risco ou causas de doenças. Neste tipo de estudo, os investigadores selecionam casos (indivíduos com a doença de interesse) e controles (indivíduos sem a doença de interesse) do mesmo grupo populacional. Em seguida, eles comparam a exposição a um fator de risco hipotético ou mais entre os casos e controles para determinar se há uma associação entre a exposição e o desenvolvimento da doença.

A vantagem dos estudos de casos e controle é que eles podem ser usados para investigar raramente ocorridas doenças ou aquelas com longos períodos de latência, uma vez que requerem um número menor de participantes do que outros designs de estudo. Além disso, eles são eficazes em controlar a variabilidade entre indivíduos e em ajustar os efeitos de confusão através da correspondência de casos e controles por idade, sexo e outras características relevantes. No entanto, um dos principais desafios deste tipo de estudo é identificar controles adequados que sejam representativos da população de interesse e livres de doença na época do estudo.

O acetato de tetradecanoilforbol, também conhecido como PMA (Phorbol 12-myristate 13-acetate), é um composto químico sintético que atua como um agonista do receptor de proteínas G acopladas (GPCR) chamado receptor de diacilgliceróis (DAG). Ele é frequentemente usado em pesquisas biológicas e médicas para ativar diversos processos celulares relacionados às vias de sinalização de proteínas kinase C (PKC).

A PKC desempenha um papel importante no controle de vários processos celulares, incluindo a proliferação e diferenciação celular, a regulação do ciclo celular, o metabolismo e a apoptose. O acetato de tetradecanoilforbol é capaz de induzir a ativação da PKC, levando à estimulação desses processos.

Embora o acetato de tetradecanoilforbol seja frequentemente usado em pesquisas laboratoriais, ele também tem sido associado ao desenvolvimento de câncer quando utilizado em altas concentrações e por longos períodos de tempo. Isso ocorre porque a ativação contínua da PKC pode desregular os processos celulares, levando ao crescimento incontrolado das células e, consequentemente, ao desenvolvimento do câncer.

Na genética humana, a expressão "Cromossomos Humanos 6-12 e X" geralmente se refere a um grupo de autossomas (cromossomos não sexuais) e um cromossomo sexual que desempenham um papel importante no nosso genoma. Aqui está uma definição médica resumida para cada um deles:

1. Cromossomo 6: Este autossomo contém cerca de 170 milhões de pares de bases e é o local de aproximadamente 1.200 genes. Algumas regiões importantes neste cromossomo incluem o complexo principal de histocompatibilidade (MHC), que desempenha um papel crucial no sistema imunológico ao ajudar o corpo a diferenciar as células próprias das estrangeiras.
2. Cromossomo 7: Com aproximadamente 159 milhões de pares de bases e cerca de 1.300 genes, este autossomo contém loci para várias doenças genéticas, como a fibrose cística (localizada no braço longo do cromossomo 7).
3. Cromossomo 8: Este autossomo é composto por cerca de 146 milhões de pares de bases e abriga aproximadamente 1.000 genes. O gene DRD4, associado ao transtorno do déficit de atenção/hiperatividade (TDAH), está localizado neste cromossomo.
4. Cromossomo 9: Com aproximadamente 138 milhões de pares de bases e cerca de 1.100 genes, este autossomo contém loci para várias doenças genéticas, como a anemia de Cooley (doença de déficit de ferro).
5. Cromossomo 10: Este autossomo é composto por cerca de 135 milhões de pares de bases e abriga aproximadamente 800 genes. O gene APOE, associado à doença de Alzheimer, está localizado neste cromossomo.
6. Cromossomo 11: Com aproximadamente 134 milhões de pares de bases e cerca de 1.200 genes, este autossomo contém loci para várias doenças genéticas, como a síndrome de Wilms (câncer renal em crianças).
7. Cromossomo 12: Este autossomo é composto por cerca de 133 milhões de pares de bases e abriga aproximadamente 900 genes. O gene WT1, associado à síndrome de Wilms, está localizado neste cromossomo.
8. Cromossomo 13: Com aproximadamente 115 milhões de pares de bases e cerca de 900 genes, este autossomo contém loci para várias doenças genéticas, como a síndrome de Waardenburg (anormalidades faciais e auditivas).
9. Cromossomo 14: Este autossomo é composto por cerca de 107 milhões de pares de bases e abriga aproximadamente 700 genes. O gene MYBPC3, associado à doença cardíaca hipertrófica, está localizado neste cromossomo.
10. Cromossomo 15: Com aproximadamente 102 milhões de pares de bases e cerca de 700 genes, este autossomo contém loci para várias doenças genéticas, como a síndrome de Prader-Willi (desenvolvimento anormal).
11. Cromossomo 16: Este autossomo é composto por cerca de 90 milhões de pares de bases e abriga aproximadamente 800 genes. O gene BRCA1, associado ao câncer de mama e ovário, está localizado neste cromossomo.
12. Cromossomo 17: Com aproximadamente 81 milhões de pares de bases e cerca de 600 genes, este autossomo contém loci para várias doenças genéticas, como a síndrome de Huntington (doença neurológica progressiva).
13. Cromossomo 18: Este autossomo é composto por cerca de 76 milhões de pares de bases e abriga aproximadamente 250 genes. O gene SMA, associado à atrofia muscular espinal, está localizado neste cromossomo.
14. Cromossomo 19: Com aproximadamente 64 milhões de pares de bases e cerca de 1300 genes, este autossomo contém loci para várias doenças genéticas, como a síndrome de Alport (doença renal hereditária).
15. Cromossomo 20: Este autossomo é composto por cerca de 62 milhões de pares de bases e abriga aproximadamente 800 genes. O gene Duchenne, associado à distrofia muscular de Duchenne, está localizado neste cromossomo.
16. Cromossomo 21: Com aproximadamente 47 milhões de pares de bases e cerca de 300 genes, este autossomo contém loci para várias doenças genéticas, como a síndrome de Down (trissomia do cromossomo 21).
17. Cromossomo 22: Este autossomo é composto por cerca de 51 milhões de pares de bases e abriga aproximadamente 600 genes. O gene Phenylketonuria, associado à fenilcetonúria, está localizado neste cromossomo.
18. Cromossomo X: Com aproximadamente 155 milhões de pares de bases e cerca de 1000 genes, este autossomo contém loci para várias doenças genéticas, como a hemofilia A e B, distrofia muscular de Becker, síndrome de Turner, entre outras.
19. Cromossomo Y: Com aproximadamente 59 milhões de pares de bases e cerca de 200 genes, este autossomo contém loci para a determinação do sexo masculino.

Interferon-alfa (IFN-α) é um tipo de proteína chamada citocina que o corpo produz em resposta a estimulação viral e outros estímulos. Pertence ao grupo de interferons de tipo I, que são importantes na resposta imune inata do corpo à infecção.

IFN-α é produzido principalmente por células brancas do sangue chamadas células dendríticas e macrófagos em resposta a vírus, bactérias e outros patógenos. Ele tem uma variedade de funções imunológicas, incluindo a ativação das células imunes, o aumento da apresentação de antígenos às células T e a inibição da replicação viral.

Além disso, IFN-α tem propriedades antiproliferativas e é usado no tratamento de vários cânceres, como leucemia mielóide aguda, melanoma e carcinomas de células squamosa. Ele também é usado no tratamento de certas doenças autoimunes, como hepatite crônica ativa e artrite reumatoide.

Os efeitos colaterais comuns da terapia com IFN-α incluem febre, fadiga, mialgia, cefaleia e depressão. Em casos graves, a terapia com IFN-α pode causar neutropenia, trombocitopenia e disfunção hepática.

A Região Variável de Imunoglobulina (RVI), também conhecida como região variável das imunoglobulinas, se refere à região em proteínas do sistema imune conhecidas como anticorpos que é responsável pela ligação específica a diferentes antígenos. Essa região varia de um anticorpo para outro e determina a especificidade da ligação com o antígeno.

Os anticorpos são glicoproteínas formadas por quatro cadeias polipeptídicas, duas pesadas (H) e duas leves (L), unidas por pontes dissulfeto. Cada par de cadeias H e L forma dois domínios idênticos, chamados domínios variáveis (V) e domínios constantes (C). A região variável é formada pelos primeiros 94-110 aminoácidos da cadeia leve e os primeiros 107-116 aminoácidos da cadeia pesada.

A diversidade genética das regiões variáveis é gerada por uma combinação de diferentes genes que codificam as regiões variáveis, processos de recombinação somática e mutação somática. Isso permite que o sistema imune produza anticorpos com especificidades muito diversas para reconhecer e neutralizar uma ampla gama de patógenos.

A análise de sequência com séries de oligonucleotídeos, também conhecida como DNA microarray ou array de genes, é uma técnica de laboratório utilizada para a medição simultânea da expressão gênica em um grande número de genes. Neste método, milhares de diferentes sondas de oligonucleotídeos são arranjados em uma superfície sólida, como um slide de vidro ou uma lâmina de silício.

Cada sonda de oligonucleotídeo é projetada para se hibridizar especificamente com um fragmento de RNA mensageiro (mRNA) correspondente a um gene específico. Quando um tecido ou célula é preparado e marcado com fluorescência, o mRNA presente no material biológico é extraído e marcado com uma etiqueta fluorescente. Em seguida, este material é misturado com as sondas de oligonucleotídeos no array e a hibridização é permitida.

Após a hibridização, o array é analisado em um equipamento especializado que detecta a intensidade da fluorescência em cada sonda. A intensidade da fluorescência é proporcional à quantidade de mRNA presente no material biológico que se hibridizou com a sonda específica. Desta forma, é possível medir a expressão gênica relativa de cada gene presente no array.

A análise de sequência com séries de oligonucleotídeos pode ser utilizada em diversas áreas da biologia e medicina, como na pesquisa básica para estudar a expressão gênica em diferentes tecidos ou células, no desenvolvimento de novos fármacos, na identificação de genes associados a doenças e no diagnóstico e prognóstico de doenças.

As células progenitoras mielóides são um tipo de célula progenitora hematopoética que se encontra no midollo ósseo e dá origem a diferentes linhagens celulares sanguíneas, especificamente as células da linhagem mieloide. Essas células têm o potencial de se diferenciar em vários tipos de células sanguíneas, incluindo glóbulos vermelhos (eritrócitos), glóbulos brancos (leucócitos) da linhagem mieloide, como neutrófilos, monócitos, eosinófilos e basófilos, e plaquetas (trombócitos).

A hematopoiese mieloide é o processo de formação dessas células sanguíneas da linhagem mieloide a partir das células progenitoras mieloides. Durante esse processo, as células progenitoras mieloides sofrem diversas divisões mitóticas e diferenciações, levando à formação de células sanguíneas maduras e funcionais.

Em condições normais, as células progenitoras mieloides desempenham um papel fundamental na manutenção da homeostase do sistema hematopoético, garantindo a produção adequada de células sanguíneas para combater infecções, coagulação e transporte de oxigênio. No entanto, em certas condições patológicas, como neoplasias malignas hematológicas (leucemias), as células progenitoras mieloides podem sofrer mutações que levam ao crescimento e proliferação descontrolados, resultando em disfunções no sistema hematopoético.

Sequências Repetidas Terminais (STRs, do inglés Tandem Repeat Sequences) são trechos de DNA em que determinadas sequências de nucleotídeos se repetem em tandem, ou seja, uma após a outra. Essas sequências repetidas geralmente variam em tamanho entre indivíduos e podem ser herdadas. As STRs costumam ter um número relativamente pequeno de repetições, geralmente entre 2 e 5 nucleotídeos, e podem ser encontradas em diversas regiões do genoma, incluindo intrones, exones e regiões não-codificantes.

As variações no número de repetições em STRs podem estar associadas a várias condições genéticas e podem ser úteis em estudos de genética populacional, antropologia forense e diagnóstico genético. No entanto, é importante notar que as variações em STRs geralmente não alteram o funcionamento dos genes e, portanto, não costumam estar associadas a doenças genéticas graves.

Em bioquímica, uma ligação proteica refere-se a um tipo específico de interação entre duas moléculas, geralmente entre uma proteína e outa molécula (como outra proteína, peptídeo, carboidrato, lípido, DNA, ou outro ligante orgânico ou inorgânico). Essas interações são essenciais para a estrutura, função e regulação das proteínas. Existem diferentes tipos de ligações proteicas, incluindo:

1. Ligação covalente: É o tipo mais forte de interação entre as moléculas, envolvendo a troca ou compartilhamento de elétrons. Um exemplo é a ligação disulfureto (-S-S-) formada pela oxidação de dois resíduos de cisteínas em proteínas.

2. Ligação iônica: É uma interação eletrostática entre átomos com cargas opostas, como as ligações entre resíduos de aminoácidos carregados positivamente (lisina, arginina) e negativamente (ácido aspártico, ácido glutâmico).

3. Ligação hidrogênio: É uma interação dipolo-dipolo entre um átomo parcialmente positivo e um átomo parcialmente negativo, mantido por um "ponte" de hidrogênio. Em proteínas, os grupos hidroxila (-OH), amida (-CO-NH-) e guanidina (R-NH2) são exemplos comuns de grupos que podem formar ligações de hidrogênio.

4. Interações hidrofóbicas: São as interações entre resíduos apolares, onde os grupos hidrofóbicos tenderão a se afastar da água e agrupar-se juntos para minimizar o contato com o solvente aquoso.

5. Interações de Van der Waals: São as forças intermoleculares fracas resultantes das flutuações quantísticas dos dipolos elétricos em átomos e moléculas. Essas interações são importantes para a estabilização da estrutura terciária e quaternária de proteínas.

Todas essas interações contribuem para a estabilidade da estrutura das proteínas, bem como para sua interação com outras moléculas, como ligantes e substratos.

Os produtos do gene "env" referem-se a as proteínas expressas a partir do gene "env" encontrado no genoma dos retrovírus, incluindo o vírus HIV (vírus da imunodeficiência humana). Este gene codifica a glicoproteína envelope (gp160) que é processada e clivada em duas subunidades gp120 e gp41.

A subunidade gp120 está localizada na superfície do virião e é responsável pela ligação ao receptor CD4 das células alvo, como os linfócitos T CD4+, iniciando o processo de infecção. A subunidade gp41, por outro lado, está localizada na membrana viral e é responsável pela fusão do envelope viral com a membrana da célula hospedeira.

As mutações no gene "env" podem resultar em variações nas proteínas de superfície do vírus, o que pode afetar a capacidade do vírus de infectar células alvo e evadir a resposta imune do hospedeiro. Portanto, o gene "env" é um alvo importante para o desenvolvimento de vacinas e terapêuticas contra infecções por retrovírus, incluindo HIV.

A contagem de células sanguíneas, também conhecida como hemograma completo (CBC), é um exame laboratorial rotineiro que avalia a contagem e o aspecto de diferentes tipos de células presentes no sangue. Isso inclui glóbulos vermelhos (eritrócitos), glóbulos brancos (leucócitos) e plaquetas (trombócitos).

O hemograma completo fornece informações importantes sobre a saúde geral do sistema hematopoiético, que é responsável pela produção de células sanguíneas. Alterações na contagem ou aspecto das células sanguíneas podem indicar diversas condições clínicas, como anemia, infecções, inflamação, transtornos imunológicos, doenças malignas hematológicas (como leucemias) e outras afeções.

O exame consiste em contar e classificar os diferentes tipos de células sanguíneas presentes em uma amostra de sangue. Além disso, o hemograma completo geralmente avalia outros parâmetros relacionados às células sanguíneas, como o hematócrito (percentual de volume ocupado pelos glóbulos vermelhos no sangue), hemoglobina (proteína responsável pelo transporte de oxigênio nos glóbulos vermelhos) e tempo de coagulação.

Em resumo, a contagem de células sanguíneas é um exame laboratorial essencial para a avaliação do estado de saúde geral das pessoas, fornecendo informações relevantes sobre o sistema hematopoiético e indicando possíveis condições clínicas que requerem tratamento e acompanhamento adequados.

Em termos médicos, "análise atuarial" refere-se ao uso de técnicas atuariais para analisar e prever custos e riscos financeiros relacionados à assistência médica e aos programas de seguro saúde. Isso pode incluir a análise de dados demográficos, históricos de reivindicações e outras informações relevantes para prever quanto poderá custar para fornecer cuidados de saúde a um determinado grupo de pessoas em um período específico de tempo.

A análise atuarial é importante na gestão de planos de saúde e seguros, uma vez que ajuda as organizações a tomar decisões informadas sobre quanto cobrar por coberturas de saúde, como alocar recursos e como gerir riscos. Também pode ser usado para avaliar a eficácia de diferentes programas de tratamento e prevenção, bem como para identificar tendências e padrões nos dados de saúde que possam informar políticas públicas e práticas clínicas.

No entanto, é importante notar que a análise atuarial é uma ciência exata e depende dos dados disponíveis e das suposições feitas sobre o futuro. Portanto, os resultados da análise atuarial devem ser interpretados com cuidado e considerando outros fatores relevantes que possam afetar os custos e riscos financeiros relacionados à assistência médica e aos programas de seguro saúde.

Transplante de Células-Tronco é um procedimento em que células-tronco, as células madre não especializadas com a capacidade de diferenciar-se em diferentes tipos de células, são introduzidas em um indivíduo. O objetivo geral desse tipo de tratamento é restaurar a função de tecidos ou órgãos danificados ou falhantes, através do crescimento e diferenciação das células-tronco transplantadas em tipos específicos de células que são necessárias para realizar as funções desse tecido ou órgão.

Existem vários tipos de transplantes de células-tronco, dependendo da fonte das células e do propósito do tratamento. Alguns exemplos incluem:

1. Transplante de Medula Óssea: Neste procedimento, as células-tronco hematopoéticas são coletadas a partir da medula óssea de um doador e transplantadas em um paciente que teve o seu sistema imunológico danificado ou destruído por tratamentos como quimioterapia ou radiação. As células-tronco hematopoéticas são capazes de se diferenciar em diferentes tipos de células sanguíneas, ajudando assim a reconstituir o sistema imunológico do paciente.

2. Transplante de Células-Tronco Pluripotentes Induzidas (iPSCs): Neste procedimento, as células adultas são reprogramadas em um estado similar às células-tronco embrionárias, tornando-se pluripotentes, ou seja, capazes de se diferenciar em qualquer tipo de célula corporal. Essas células podem então ser utilizadas para gerar tecidos ou órgãos específicos no laboratório, que podem ser transplantados de volta ao paciente para tratar doenças como a Doença de Parkinson ou a diabetes.

3. Transplante de Células-Tronco Progenitoras: Neste procedimento, as células-tronco progenitoras são coletadas a partir de tecidos específicos, como o cérebro ou o coração, e transplantadas em pacientes com doenças relacionadas a esses órgãos. Essas células podem ajudar a regenerar e reparar tecidos danificados, melhorando assim a função dos órgãos afetados.

Embora os transplantes de células-tronco tenham mostrado grande promessa no tratamento de diversas doenças, eles ainda estão em fase experimental e necessitam de mais pesquisas para melhorar sua segurança e eficácia. Além disso, existem desafios éticos relacionados ao uso de células-tronco embrionárias, o que tem levado a um maior foco no desenvolvimento de células-tronco progenitoras e iPSCs (células-tronco pluripotentes induzidas) como alternativas viáveis.

Imunotoxinas são moléculas híbridas produzidas pela combinação de um fragmento de anticorpo (que pode ser monoclonal ou policlonal) com uma toxina. O fragmento do anticorpo é projetado para reconhecer e se ligar a uma célula-alvo específica, enquanto a toxina é responsável por intoxicar e destruir essa célula-alvo após internalização.

O processo de geração de imunotoxinas envolve a modificação da região variável do anticorpo, que é responsável pela ligação específica à superfície das células-alvo, com uma toxina bacteriana ou vegetal altamente tóxica. A maioria das imunotoxinas são derivadas de toxinas diptericas (por exemplo, da mosca do vinagre) ou de plantas (por exemplo, ricina).

As imunotoxinas têm sido estudadas como possíveis terapias para o tratamento de vários tipos de câncer e outras doenças, uma vez que podem ser projetadas para se ligar a células-alvo específicas com alta afinidade. No entanto, o uso clínico de imunotoxinas ainda é limitado devido às preocupações com a toxicidade sistêmica e a resistência à terapia.

O núcleo celular é a estrutura membranosa e esférica localizada no centro da maioria das células eucariontes, que contém a maior parte do material genético da célula. Ele é delimitado por uma membrana nuclear dupla permeável a pequenas moléculas, chamada de envelope nuclear, que controla o tráfego de macromoléculas entre o núcleo e o citoplasma.

Dentro do núcleo, o material genético é organizado em cromossomos, que contêm DNA e proteínas histonas. O DNA contido nos cromossomos é transcrito em RNA mensageiro (mRNA) por enzimas chamadas RNA polimerases. O mRNA é então transportado para o citoplasma, onde é traduzido em proteínas pelos ribossomas.

Além disso, o núcleo celular também contém outros componentes importantes, como os nucleolos, que são responsáveis pela síntese e montagem de ribossomos, e as fibras nucleares, que fornecem suporte estrutural ao núcleo.

Dexamethasone é um glucocorticoide sintético potente, frequentemente usado em medicina como anti-inflamatório e imunossupressor. Tem propriedades semelhantes à cortisol natural no corpo e age suprimindo a resposta do sistema imune, inibindo a síntese de prostaglandinas e outras substâncias inflamatórias.

É usado para tratar uma variedade de condições, incluindo:

* Doenças autoimunes (como artrite reumatoide, lúpus eritematoso sistêmico)
* Alergias graves
* Asma grave e outras doenças pulmonares obstrutivas
* Doenças inflamatórias intestinais (como colite ulcerativa, doença de Crohn)
* Transtornos da tireóide
* Câncer (para reduzir os sintomas associados à quimioterapia ou radioterapia)
* Shock séptico e outras condições graves em que haja inflamação excessiva

Dexamethasone também é usado como medicação preventiva para edema cerebral (inchaço do cérebro) após traumatismos cranianos graves ou cirurgia cerebral. No entanto, seu uso deve ser cuidadosamente monitorado devido aos potenciais efeitos colaterais graves, como:

* Supressão do sistema imune, aumentando o risco de infecções
* Aumento da pressão intraocular (glaucoma) e cataratas
* Alterações no metabolismo dos carboidratos, lípidos e proteínas
* Risco de úlceras gástricas e sangramento
* Retardo do crescimento em crianças
* Alterações na densidade óssea e aumento do risco de osteoporose

Portanto, a dexametasona só deve ser prescrita por um médico qualificado e seu uso deve ser acompanhado cuidadosamente.

As células sanguíneas, também conhecidas como elementos figurados do sangue, incluem três tipos principais: glóbulos vermelhos (eritrócitos), glóbulos brancos (leucócitos) e plaquetas (trombócitos).

1. Glóbulos Vermelhos (Eritrócitos): São as células sanguíneas mais abundantes, responsáveis por transportar oxigênio e dióxido de carbono em todo o corpo. Eles não possuem um núcleo ou outros organelos, o que lhes permite conter maior quantidade de hemoglobina para realizar sua função.

2. Glóbulos Brancos (Leucócitos): São responsáveis pela defesa do corpo contra infecções e doenças. Existem diferentes tipos de glóbulos brancos, incluindo neutrófilos, linfócitos, monócitos, eosinófilos e basófilos, cada um com funções específicas na resposta imune.

3. Plaquetas (Trombócitos): Não são verdadeiras células, mas fragmentos de citoplasma derivados de megacariócitos, células encontradas no tecido ósseo. Sua função principal é a participação na coagulação sanguínea, parando hemorragias e promovendo a formação de coágulos quando há ferimentos nos vasos sanguíneos.

A contagem e a análise das células sanguíneas são importantes para diagnosticar diversas condições clínicas, como anemia, infecções, inflamação, hemorragias, tumores e transtornos hematológicos.

'Resistência a Múltiplos Medicamentos' (RMM), também conhecida como multidroga-resistente (MDR), refere-se à resistência de microrganismos, como bactérias, vírus, fungos ou parasitas, a vários medicamentos ou drogas diferentes. Esses microrganismos podem desenvolver mecanismos que impedem os fármacos de matar ou inibir o crescimento deles, tornando-os resistentes aos tratamentos médicos convencionais. A RMM pode ocorrer naturalmente ou ser adquirida através do uso repetido ou incorreto de antibióticos e outros agentes antimicrobianos. Essa resistência é uma preocupação crescente em saúde pública, pois torna mais difícil o tratamento de infecções e aumenta o risco de complicações e mortalidade.

Desculpe por qualquer confusão, mas "gatos" em si não são considerados um termo médico. No entanto, gatos são especies de animais domésticos e selvagens da família Felidae. Em um contexto médico, às vezes podemos discutir doenças que afetam gatos ou interações entre gatos e humanos, como alergias a pelos de gato. Mas sim, gatos são animais de companhia comuns, e não há uma definição médica específica para eles.

O Fator Estimulador de Colônias de Granulócitos e Macrófagos (GM-CSF, do inglês Granulocyte-Macrophage Colony-Stimulating Factor) é uma citocina glicoproteica que desempenha um papel crucial na hematopoese, processo de formação e maturação das células sanguíneas. Especificamente, o GM-CSF estimula a proliferação e diferenciação de mielóides imaturos em granulócitos (neutrófilos, eosinófilos e basófilos) e macrófagos, células importantes do sistema imune inato.

Além disso, o GM-CSF também tem efeitos na ativação e manutenção da função dessas células, aumentando sua capacidade de fagocitose, produção de citocinas pró-inflamatórias e atividade microbicida. O GM-CSF é produzido por diversos tipos de células, incluindo linfócitos T, macrófagos e fibroblastos, em resposta a estímulos inflamatórios ou infecciosos.

Em um contexto clínico, o GM-CSF é utilizado como fator de crescimento hematopoiético no tratamento de pacientes com neutropenia, uma condição caracterizada por níveis baixos de granulócitos no sangue, geralmente associada a quimioterapia ou radioterapia para câncer. O GM-CSF estimula a produção e maturação dessas células, ajudando a reconstituir o sistema imune do paciente e prevenindo infecções graves.

Transdução genética é um processo biológico em que o DNA é transferido de uma bactéria para outra por intermédio de um bacteriófago (vírus que infecta bactérias). Neste processo, o material genético do bacteriófago se integra ao DNA da bactéria hospedeira, podendo levar a alterações no genoma da bactéria. Existem três tipos principais de transdução: transdução geral, transdução especializada e transdução lítica. A transdução desempenha um papel importante em estudos de genética bacteriana e tem aplicação na engenharia genética.

"Fatores Etários" referem-se aos efeitos e influências que as diferentes faixas etárias têm sobre a saúde, doenças e resposta ao tratamento médico. Esses fatores podem incluir mudanças no funcionamento fisiológico, psicológico e social associadas à idade, bem como as experiências de vida únicas e eventos que ocorrem em diferentes etapas da vida.

Por exemplo, os recém-nascidos e crianças pequenas têm fatores etários específicos que afetam sua saúde, como um sistema imunológico ainda em desenvolvimento, menor capacidade respiratória e uma maior susceptibilidade a certas doenças infecciosas. Da mesma forma, os adultos idosos geralmente experimentam declínio na função fisiológica, como diminuição da força muscular, flexibilidade e capacidade cardiovascular, o que pode aumentar o risco de doenças crônicas e lesões.

Além disso, os fatores etários podem também influenciar a maneira como as pessoas respondem aos tratamentos médicos. Por exemplo, os idosos geralmente têm maior risco de efeitos adversos dos medicamentos devido às mudanças no metabolismo e na função renal associadas à idade. Portanto, é importante que os profissionais de saúde considerem os fatores etários ao avaliar, diagnosticar e tratar pacientes em diferentes faixas etárias.

As células precursoras de linfócitos B, também conhecidas como células pro-B ou pré-B, são um tipo de célula presente no sistema imunológico dos vertebrados que é responsável pela produção e maturação dos linfócitos B. Essas células são originadas a partir de células-tronco hematopoéticas na medula óssea e passam por diversas etapas de diferenciação antes de se tornarem linfócitos B maduros capazes de produzir anticorpos.

Durante a diferenciação, as células precursoras de linfócitos B sofrem rearranjos genéticos complexos nos genes que codificam as regiões variáveis das imunoglobulinas (antígenos de superfície das células B), processo conhecido como recombinação V(D)J. Isso gera uma grande diversidade de anticorpos capazes de reconhecer e se ligar a uma ampla variedade de antígenos estrangeiros.

Após o rearranjo dos genes de imunoglobulinas, as células precursoras de linfócitos B expressam um receptor de superfície incompleto, chamado de receptor de pré-B (pre-BCR). Esse receptor é composto por uma cadeia leve e uma cadeia pesada de imunoglobulina associadas a proteínas de sinalização intracelular. A expressão do pre-BCR desencadeia um programa de proliferação celular e diferenciação que leva à formação de células imaturas de linfócitos B.

As células imaturas de linfócitos B migram então para o baço, onde continuam a madurar e se especializar em diferentes subconjuntos de linfócitos B, como as células B de memória e as plasmablastos, que produzem anticorpos específicos para proteger o organismo contra infecções.

Dimetil sulfóxido (DMSO) é um solvente orgânico com propriedades únicas, que inclui a capacidade de penetrar facilmente na pele e em outros tecidos. É líquido à temperatura ambiente, com um odor característico descrito como desagradável por alguns.

Na medicina, o DMSO tem sido usado como um agente terapêutico para uma variedade de condições, incluindo a dor, inflamação e lesões dérmicas. No entanto, seu uso clínico é controverso e limitado devido à falta de evidências robustas de sua eficácia e preocupações com segurança.

O DMSO tem propriedades antioxidantes e anti-inflamatórias, o que pode ajudar a reduzir a dor e a inflamação em alguns indivíduos. Além disso, é capaz de dissolver uma ampla gama de substâncias, incluindo medicamentos hidrossolúveis e lipossolúveis, o que pode ser útil na administração de fármacos tópicos.

No entanto, o uso do DMSO também está associado a alguns efeitos adversos, como irritação da pele, coceira, desidratação e alterações no sentido do gosto e olfato. Em casos raros, pode causar reações alérgicas graves ou danos aos tecidos.

Em resumo, o dimetil sulfóxido é um solvente orgânico com propriedades únicas que tem sido usado em medicina para tratar uma variedade de condições, mas seu uso clínico é controverso e limitado devido à falta de evidências robustas de sua eficácia e preocupações com segurança.

O linfoma de células B é um tipo de câncer que afeta os linfócitos B, um tipo de glóbulo branco que faz parte do sistema imunológico e ajuda a combater infecções. Neste tipo de câncer, as células B se tornam malignas e se multiplicam de forma descontrolada, acumulando-se principalmente nos gânglios linfáticos, mas podem também afetar outros órgãos, como o baço, fígado, medula óssea e sistema nervoso central.

Existem vários subtipos de linfoma de células B, sendo os mais comuns o linfoma difuso de grandes B-células e o linfoma folicular. Os sintomas podem incluir ganglios linfáticos inchados, febre, suor noturno, perda de peso involuntária, fadiga e inchaço abdominal. O tratamento depende do tipo e estágio da doença, e pode incluir quimioterapia, radioterapia, terapia dirigida, imunoterapia ou transplante de medula óssea.

Em linguística, os transitive verbs são aqueles que requerem um objeto direto em sua sentença para completar o seu significado. Isso significa que a ação descrita pelo verbo é dirigida a alguma coisa ou alguém. Em inglês, por exemplo, verbs como "comer", "beijar", e "ver" são transitive porque podem ser usados em sentenças como "Eu como uma maça", "Ela beija o noivo", and "Eles vêem um filme". Nesses exemplos, "maça", "noivo", and "filme" são os objetos diretos do verbo.

Em contraste, intransitive verbs não requerem um objeto direto em sua sentença. A ação descrita pelo verbo não é dirigida a algo ou alguém específico. Em inglês, por exemplo, verbs como "correr", "dormir", e "chorar" são intransitive porque podem ser usados em sentenças como "Eu corro todos os dias", "Ela dorme muito", and "Eles choram com frequência". Nesses exemplos, não há um objeto direto do verbo.

Alguns verbs podem ser tanto transitive quanto intransitive, dependendo do contexto em que são usados. Por exemplo, o verbo "abrir" pode ser usado tanto de forma transitive (com um objeto direto) como intransitive (sem um objeto direto). Em "Eu abro a porta", "porta" é o objeto direto do verbo "abrir". Mas em "A porta abre com facilidade", não há um objeto direto do verbo.

Em resumo, transitive verbs são aqueles que requerem um objeto direto em sua sentença para completar o seu significado, enquanto intransitive verbs não requerem um objeto direto. Alguns verbs podem ser tanto transitive quanto intransitive, dependendo do contexto em que são usados.

Proteínas de transporte, também conhecidas como proteínas de transporte transmembranar ou simplesmente transportadores, são tipos específicos de proteínas que ajudam a mover moléculas e ions através das membranas celulares. Eles desempenham um papel crucial no controle do fluxo de substâncias entre o interior e o exterior da célula, bem como entre diferentes compartimentos intracelulares.

Existem vários tipos de proteínas de transporte, incluindo:

1. Canais iónicos: esses canais permitem a passagem rápida e seletiva de íons através da membrana celular. Eles podem ser regulados por voltagem, ligantes químicos ou outras proteínas.

2. Transportadores acionados por diferença de prótons (uniporteres, simportadores e antiporteres): esses transportadores movem moléculas ou íons em resposta a um gradiente de prótons existente através da membrana. Uniporteres transportam uma única espécie molecular em ambos os sentidos, enquanto simportadores e antiporteres simultaneamente transportam duas ou mais espécies moleculares em direções opostas.

3. Transportadores ABC (ATP-binding cassette): esses transportadores usam energia derivada da hidrólise de ATP para mover moléculas contra gradientes de concentração. Eles desempenham um papel importante no transporte de drogas e toxinas para fora das células, bem como no transporte de lípidos e proteínas nas membranas celulares.

4. Transportadores vesiculares: esses transportadores envolvem o empacotamento de moléculas em vesículas revestidas de proteínas, seguido do transporte e fusão das vesículas com outras membranas celulares. Esse processo é essencial para a endocitose e exocitose.

As disfunções nesses transportadores podem levar a várias doenças, incluindo distúrbios metabólicos, neurodegenerativos e câncer. Além disso, os transportadores desempenham um papel crucial no desenvolvimento de resistência à quimioterapia em células tumorais. Portanto, eles são alvos importantes para o desenvolvimento de novas terapias e estratégias de diagnóstico.

Neutropenia é um termo médico que se refere a um nível anormalmente baixo de neutrófilos no sangue. Os neutrófilos são um tipo de glóbulo branco (leucócito) que desempenham um papel crucial no sistema imunológico, auxiliando na defesa do corpo contra infecções, especialmente aquelas causadas por bactérias.

Neutropenia ocorre quando a contagem de neutrófilos em uma amostra de sangue é inferior a 1500 células por microlitro (1500/μL). Em casos graves, a contagem pode cair abaixo de 500 células por microlitro (500/μL), aumentando significativamente o risco de infecções.

Existem várias causas possíveis de neutropenia, incluindo:

1. Doenças que afetam a medula óssea, como leucemia, anemia aplástica ou mielodisplasia.
2. Tratamentos médicos, particularmente quimioterapia e radioterapia, que podem danificar as células da medula óssea responsáveis pela produção de glóbulos brancos.
3. Deficiências nutricionais, como falta de vitaminas B12 ou folato.
4. Doenças autoimunes, em que o sistema imunológico ataca e destrói os neutrófilos.
5. Infecções virais, como o HIV, que podem afetar a produção de glóbulos brancos.
6. Exposição a certos medicamentos ou químicos tóxicos.
7. Precedência genética e idiopática (causa desconhecida).

Os sintomas da neutropenia podem incluir febre, fadiga, infecções recorrentes ou persistentes, como pneumonia ou infecções na pele ou nas mucosas. O tratamento depende da causa subjacente e pode incluir antibióticos, terapia de reposição de glóbulos brancos, transfusões de sangue ou medidas para estimular a produção de células sanguíneas na medula óssea.

Em termos médicos, a ativação enzimática refere-se ao processo pelo qual uma enzima é ativada para exercer sua função catalítica específica. As enzimas são proteínas que aceleram reações químicas no corpo, reduzindo a energia de ativação necessária para que as reações ocorram. No estado inativo, a enzima não consegue catalisar essas reações eficientemente.

A ativação enzimática geralmente ocorre através de modificações químicas ou conformacionais na estrutura da enzima. Isso pode incluir a remoção de grupos inibidores, como fosfatos ou prótons, a quebra de pontes dissulfeto ou a ligação de ligantes alostéricos que promovem um cambalhota na estrutura da enzima, permitindo que ela adote uma conformação ativa.

Um exemplo bem conhecido de ativação enzimática é a conversão da proenzima ou zimogênio em sua forma ativa, geralmente por meio de proteólise (corte proteico). Um exemplo disso é a transformação da enzima inativa tripsina em tripsina ativa através do corte proteolítico da proteína precursora tripsinogênio por outra protease, a enteropeptidase.

Em resumo, a ativação enzimática é um processo crucial que permite que as enzimas desempenhem suas funções catalíticas vitais em uma variedade de processos biológicos, incluindo metabolismo, sinalização celular e homeostase.

Os cromossomos humanos do par 14, também conhecidos como cromossomos 14, são um dos 23 pares de cromossomos encontrados no núcleo das células humanas. Cada indivíduo herda um conjunto de cromossomos de cada pai, resultando em 23 pares em total, incluindo os dois cromossomos 14.

Cada cromossomo é uma estrutura alongada e threadlike composta por DNA enrolado em torno de proteínas histonas, chamadas de nucleossomos. O DNA contido nos cromossomos 14 carrega aproximadamente 100-150 milhões de pares de bases e contém cerca de 1.000 genes que fornecem as instruções para produzir proteínas importantes para o funcionamento normal do corpo humano.

Os cromossomos 14 são um dos cinco pares de autossomos acrocêntricos, o que significa que eles têm um braço curto (p) e um braço longo (q). O braço curto do cromossomo 14 contém genes importantes para a síntese de ribossomos, enquanto o braço longo contém genes relacionados à função imune, metabolismo e desenvolvimento embrionário.

Algumas condições genéticas estão associadas a alterações nos cromossomos 14, como a síndrome de Wolf-Hirschhorn, causada por uma deleção no braço curto do cromossomo 14, e a síndrome de cri du chat, causada por uma microdeleção no braço longo do cromossomo 5. No entanto, essas condições são relativamente raras e afetam apenas uma pequena fração da população.

Os antígenos de diferença mielomonocítica (MMDA) são marcadores imunológicos encontrados na superfície das células mieloides, incluindo neutrófilos, monócitos e células dendríticas. Eles desempenham um papel importante na diferenciação e maturação dos miélócitos em diferentes tipos de células sanguíneas maduras.

Existem vários antígenos MMDA, mas os mais comumente estudados são CD13, CD14, CD15, CD16, CD33 e CD64. Cada um desses antígenos é expresso em diferentes estágios da diferenciação celular e pode ser usado para ajudar a identificar e caracterizar diferentes doenças hematológicas.

Por exemplo, a expressão anormal ou ausência de certos antígenos MMDA pode indicar uma doença mieloproliferativa ou mielodisplásica, enquanto a presença de outros antígenos em células inesperadas pode sugerir uma leucemia mieloide aguda.

Em resumo, os antígenos MMDA são marcadores imunológicos importantes usados na caracterização e diagnóstico de doenças hematológicas, fornecendo informações sobre a diferenciação e maturação das células mieloides.

Os cromossomos humanos do par 16, ou cromossomos 16, são um dos 23 pares de cromossomos encontrados no núcleo das células humanas. Cada indivíduo herda um conjunto de cromossomos de cada pai, resultando em 23 pares em total, ou 46 cromossomos no todo. O par 16 consiste em dois cromossomos idênticos em tamanho, forma e estrutura, cada um contendo genes que codificam proteínas importantes para diversas funções corporais.

O par 16 é um dos nove pares de autossomos, ou seja, cromossomos não sexuais, encontrados em humanos. Ao contrário dos cromossomos sexuais X e Y, os indivíduos possuem dois conjuntos idênticos desse par, um de cada pai.

Além disso, o par 16 é conhecido por sua associação com a síndrome da deletagem 16p11.2, uma condição genética causada pela exclusão de um pedaço do cromossomo 16 na região 16p11.2. Essa exclusão pode resultar em vários sintomas, como atraso no desenvolvimento, problemas de comportamento e aprendizagem, obesidade e outras condições de saúde.

Cariotipo é um exame laboratorial que consiste em analisar o conjunto de cromossomos de uma célula, permitindo a identificação de suas características quantitativas e qualitativas, tais como número, tamanho, forma e bandagem. Essa técnica é amplamente utilizada na genética clínica para diagnóstico e pesquisa de doenças cromossômicas, como síndrome de Down, síndrome de Turner e outras anormalidades cromossômicas estruturais ou numéricas. O cariótipo é obtido através da cultura de células em meio adequado, seguida da dissociação dos cromossomos e sua coloração, permitindo a visualização e análise deles sob microscópio.

Co-trimoxazole, também conhecido como trimetoprim-sulfametoxazol, é um antibiótico combinado que consiste em dois medicamentos: trimetoprim e sulfametoxazol. É frequentemente usado para tratar infecções bacterianas, especialmente aquelas causadas por organismos susceptíveis a ambos os componentes do medicamento.

A coformicina é um sal de trimetoprim e sulfametoxazol, geralmente disponível na forma de comprimidos ou suspensão oral. O trimetoprim funciona inibindo a enzima dihidrofolato redutase bacteriana, o que impede a síntese de ácido fólico e, consequentemente, da DNA bacteriano. Já o sulfametoxazol é um antibiótico sulfonamida que inibe a enzima diidropteroato sintase bacteriana, também prejudicando a síntese de ácido fólico e DNA bacterianos.

A combinação dos dois componentes em coformicina resulta em um espectro mais amplo de atividade antibacteriana, além de reduzir a resistência bacteriana a ambos os medicamentos. Coformicina é frequentemente usada para tratar infecções do trato respiratório inferior, como pneumonia e bronquite crónica, infecções do trato urinário, diarreia causada por bactérias resistentes a outros antibióticos, e infecções da pele e tecidos moles.

No entanto, é importante notar que o uso de coformicina pode estar associado a efeitos adversos graves, especialmente em indivíduos com alergias a sulfonamidas ou deficiências no sistema imunológico. Além disso, a overdose ou uso prolongado do medicamento pode levar a distúrbios gastrointestinais, erupções cutâneas, confusão mental, convulsões e outros sintomas graves. Portanto, é recomendável consultar um médico antes de tomar coformicina ou qualquer outro medicamento.

Aclarubicina é um medicamento da classe das antineoplásicas, especificamente uma antibiótico antitumoral. É derivado do anthracycline e tem como mecanismo de ação a intercalação de DNA, o que impede a replicação e transcrição do ácido desoxirribonucleico (DNA), além de produzir radicais livres que danificam outras moléculas celulares.

Aclarubicina é indicada no tratamento de diversos tipos de câncer, como leucemia aguda e linfoma. Como qualquer medicamento antineoplásico, a aclarubicina pode causar efeitos colaterais graves, incluindo supressão da medula óssea, cardiotoxicidade e mucosite.

A prescrição e o uso de aclarubicina devem ser feitos por um médico especialista em oncologia, que irá avaliar os benefícios e riscos do tratamento para cada paciente individualmente.

Imunofluorescência é uma técnica de laboratório utilizada em patologia clínica e investigação biomédica para detectar e localizar antígenos (substâncias que induzem a produção de anticorpos) em tecidos ou células. A técnica consiste em utilizar um anticorpo marcado com um fluoróforo, uma molécula fluorescente, que se une especificamente ao antígeno em questão. Quando a amostra é examinada sob um microscópio de fluorescência, as áreas onde ocorre a ligação do anticorpo ao antígeno irradiam uma luz característica da molécula fluorescente, permitindo assim a visualização e localização do antígeno no tecido ou célula.

Existem diferentes tipos de imunofluorescência, como a imunofluorescência direta (DFI) e a imunofluorescência indireta (IFA). Na DFI, o anticorpo marcado com fluoróforo se liga diretamente ao antígeno alvo. Já na IFA, um anticorpo não marcado é usado para primeiro se ligar ao antígeno, e em seguida um segundo anticorpo marcado com fluoróforo se une ao primeiro anticorpo, amplificando assim a sinalização.

A imunofluorescência é uma técnica sensível e específica que pode ser usada em diversas áreas da medicina, como na diagnose de doenças autoimunes, infecções e neoplasias, bem como no estudo da expressão de proteínas e outros antígenos em tecidos e células.

Em medicina e biologia celular, uma "linhagem de células" refere-se a uma série ou sequência de células que descendem de uma célula original ancestral por meio do processo de divisão celular. A linhagem das células descreve a história genealógica de uma célula e seus descendentes, revelando as sucessivas gerações de células que derivam umas das outras por mitose.

Em alguns contextos, o termo "linhagem celular" pode referir-se especificamente a linhagens de células cultivadas em laboratório, onde as células são extraídas de tecidos vivos e cultivadas em meios de cultura adequados para permitir que se dividam e se multipliquem fora do corpo. Essas linhagens celulares cultivadas podem ser úteis em uma variedade de aplicações de pesquisa, incluindo o estudo da biologia celular, o desenvolvimento de terapias e medicamentos, e a investigação de doenças.

Em resumo, uma linhagem de células é um rasto genealógico de células que descendem de uma célula original ancestral, seja em um organismo vivo ou em cultura laboratorial.

Transgenic mice are a type of genetically modified mouse that has had foreign DNA (transgenes) inserted into its genome. This is typically done through the use of recombinant DNA techniques, where the transgene is combined with a vector, such as a plasmid or virus, which can carry the transgene into the mouse's cells. The transgene can be designed to express a specific protein or RNA molecule, and it can be targeted to integrate into a specific location in the genome or randomly inserted.

Transgenic mice are widely used in biomedical research as models for studying human diseases, developing new therapies, and understanding basic biological processes. For example, transgenic mice can be created to express a gene that is associated with a particular disease, allowing researchers to study the effects of the gene on the mouse's physiology and behavior. Additionally, transgenic mice can be used to test the safety and efficacy of new drugs or therapies before they are tested in humans.

It's important to note that while transgenic mice have contributed significantly to our understanding of biology and disease, there are also ethical considerations associated with their use in research. These include concerns about animal welfare, the potential for unintended consequences of genetic modification, and the need for responsible oversight and regulation of transgenic mouse research.

Monócitos são um tipo de glóbulo branco (leucócito) que desempenha um papel importante no sistema imunológico. Eles são formados a partir de células-tronco hematopoiéticas na medula óssea e, em seguida, circulam no sangue. Monócitos são as maiores células brancas do sangue, com um diâmetro de aproximadamente 14 a 20 micrômetros.

Monócitos têm uma vida média relativamente curta no sangue e geralmente sobrevivem por cerca de 1 a 3 dias. No entanto, eles podem migrar para tecidos periféricos, onde se diferenciam em macrófagos ou células dendríticas, que são células especializadas no sistema imunológico responsáveis pela fagocitose (ingestão e destruição) de patógenos, como bactérias, fungos e vírus.

Além disso, monócitos também desempenham um papel importante na inflamação crônica, secreção de citocinas e anticorpos, e na apresentação de antígenos a linfócitos T, auxiliando na ativação do sistema imunológico adaptativo.

Em resumo, monócitos são células importantes no sistema imunológico que desempenham um papel crucial na defesa do corpo contra patógenos e na regulação da inflamação.

Na biologia celular, a separação celular refere-se ao processo final da divisão celular, no qual as duas células filhas resultantes de uma única célula original são fisicamente separadas. Isto é alcançado por um processo complexo envolvendo a modificação do citoesqueleto e a formação de uma estrutura chamada fuso mitótico, que garante que os cromossomos sejam igualmente distribuídos entre as células filhas. A separação celular é controlada por uma série de proteínas e enzimas que coordenam a divisão do citoplasma e a formação da membrana celular. Desregulações neste processo podem levar a diversas condições médicas, incluindo câncer e anormalidades congénitas.

O Rearranjo Gênico do Linfócito T (T Cell Receptor Gene Rearrangement) refere-se a um processo normal e essencial na maturação dos linfócitos T, um tipo importante de células do sistema imune adaptativo em mamíferos. Durante o desenvolvimento dos linfócitos T no timo, as suas células progenitoras sofrem rearranjos genéticos complexos e específicos que permitem a produção de um vasto repertório de receptores de linfócitos T (TCRs) diversos.

Esses receptores desempenham um papel crucial na detecção e resposta a antígenos específicos, permitindo que os linfócitos T identifiquem e eliminem células infectadas por patógenos ou células tumorais. O processo de rearranjo gênico envolve a quebra e posterior reconexão de segmentos de genes que codificam as regiões variáveis dos TCRs, resultando em milhões de combinações potenciais e, assim, garantindo a diversidade antigénica necessária para uma resposta imune eficaz.

No entanto, anomalias neste processo podem levar ao desenvolvimento de neoplasias hematológicas, como leucemias e linfomas de linfócitos T, em que os rearranjos gênicos anormais levam à produção de receptores de linfócitos T anômalos ou excessivamente ativos, contribuindo para a proliferação desregulada e persistência das células tumorais. Portanto, o estudo dos padrões de rearranjo gênico em linfócitos T pode fornecer informações importantes sobre a patogênese dessas doenças e pode ser útil na identificação de biomarcadores para diagnóstico e terapia.

O mapeamento cromossômico é um processo usado em genética para determinar a localização e o arranjo de genes, marcadores genéticos ou outros segmentos de DNA em um cromossomo. Isso é frequentemente realizado por meio de técnicas de hibridização in situ fluorescente (FISH) ou análise de sequência de DNA. O mapeamento cromossômico pode ajudar a identificar genes associados a doenças genéticas e a entender como esses genes são regulados e interagem um com o outro. Além disso, é útil na identificação de variações estruturais dos cromossomos, como inversões, translocações e deleções, que podem estar associadas a várias condições genéticas.

As proteínas de homeodomínio são um tipo importante de fator de transcrição encontrado em todos os organismos nucleados, desde fungos a humanos. Eles desempenham um papel crucial na regulação da expressão gênica durante o desenvolvimento embrionário e também no mantimento da expressão gênica em tecidos adultos.

A homeodomínio é uma sequência de aminoácidos altamente conservada que forma um domínio estrutural característico destas proteínas. Este domínio possui aproximadamente 60 aminoácidos e adota uma configuração tridimensional em hélice alfa-hélice-loop-hélice-alfa que lhe permite se ligar especificamente a sequências de DNA ricas em pares de bases GC, geralmente localizadas no início dos genes.

As proteínas de homeodomínio desempenham funções diversas, dependendo do organismo e tecido em que estão presentes. No entanto, todas elas estão envolvidas na regulação da expressão gênica, podendo atuar como ativadores ou repressores transcripcionais. Algumas dessas proteínas desempenham funções essenciais no desenvolvimento embrionário, como a determinação do eixo dorso-ventral em vertebrados ou a especificação de segmentos corporais em insetos. Outras estão envolvidas na manutenção da identidade celular em tecidos adultos, garantindo que as células mantenham sua função específica ao longo do tempo.

Devido à sua importância na regulação da expressão gênica, mutações em genes que codificam proteínas de homeodomínio podem levar a diversos distúrbios genéticos e desenvolvimentais, como a síndrome de Prader-Willi, a síndrome de WAGR e o câncer. Portanto, o estudo das proteínas de homeodomínio é fundamental para entender os mecanismos moleculares que regulam a expressão gênica e sua relação com doenças humanas.

Os cromossomos humanos do par 13, ou cromossomos 13 em pares, são um dos 23 pares de cromossomos encontrados no núcleo das células humanas. Cada indivíduo herda um conjunto de cromossomos de seu pai e outro de sua mãe, resultando em 23 pares em total, incluindo os cromossomos 13.

O par 13 é composto por dois cromossomos idênticos em tamanho e forma, cada um contendo milhares de genes que carregam informações genéticas responsáveis pelo desenvolvimento, função e manutenção dos traços físicos e funcionais do corpo humano. O cromossomo 13 é mediano em tamanho e contém cerca de 114 milhões de pares de bases, representando aproximadamente 3,5-4% do DNA total do genoma humano.

Algumas condições genéticas estão associadas ao cromossomo 13, incluindo a Síndrome de Wilson, uma doença autossômica recessiva que afeta o metabolismo do cobre, e a Síndrome de Pallister-Killian, uma síndrome genética rara causada por um mosaicismo de células com um cromossomo 12 parcialmente ou totalmente ausente e um cromossomo 13 extra.

Em geral, os cromossomos humanos do par 13 desempenham um papel importante no desenvolvimento e funcionamento saudáveis do corpo humano, e qualquer alteração em seu número ou estrutura pode resultar em condições genéticas e problemas de saúde.

O Rearranjo Gênico da Cadeia Pesada de Linfócitos B (também conhecido como Recombinação V(D)J das Cadeias Pesadas de Imunoglobulinas) refere-se a um processo complexo e específico de rearranjo de genes que ocorre durante o desenvolvimento dos linfócitos B, um tipo importante de célula do sistema imune adaptativo em vertebrados.

Este processo gênico envolve a seleção e união de segmentos de genes variáveis (V), diversos (D) e joining (J) que codificam as regiões variáveis da cadeia pesada das imunoglobulinas (também conhecidas como anticorpos). Essas regiões variáveis são responsáveis pela especificidade antigênica dos anticorpos, ou seja, determinam quais moléculas estrangeiras (antígenos) eles serão capazes de reconhecer e se ligar.

O rearranjo gênico da cadeia pesada das imunoglobulinas ocorre em duas etapas principais:

1. Recombinação V-D-J: Nesta etapa, os segmentos de genes V, D e J são trazidos próximos um ao outro por meio de uma série de eventos de recombinação site-specifica (recombinação dependente de sítios), catalisada por enzimas específicas conhecidas como recombinases (RAG1 e RAG2). Em seguida, os segmentos D e J são unidos, e posteriormente o segmento V é unido a este complexo DJ. Isso gera um gene único e funcional que codifica a região variável da cadeia pesada da imunoglobulina.
2. Junção Circular: Após a recombinação V-D-J, restam extremidades não correspondentes (conhecidas como "gaps" e "overhangs") no DNA. Estas extremidades são processadas por enzimas de reparo do DNA, que removem os nucleotídeos não correspondentes e unem as extremidades para formar uma junção circular. Este processo pode resultar em adição ou exclusão aleatória de nucleotídeos na junção, o que aumenta a diversidade da região variável da cadeia pesada da imunoglobulina.

Após a formação do gene da cadeia pesada das imunoglobulinas, ele é transcrito e traduzido em uma proteína inicialmente não funcional (conhecida como pré-B). A pré-B sofre um processo de maturação adicional, no qual a região variável da cadeia pesada se liga à região constante da cadeia leve das imunoglobulinas, gerando uma molécula funcional de anticorpo.

O processo de recombinação V(D)J é um mecanismo fundamental para a geração de diversidade no sistema imune adaptativo dos vertebrados. Através deste processo, o organismo pode gerar uma grande variedade de anticorpos e células T com diferentes especificidades antigênicas, permitindo-lhe responder a uma ampla gama de patógenos.

Não existe um "Par 5" específico de cromossomos humanos reconhecido na nomenclatura ou terminologia médica usual. Os cromossomos humanos são geralmente referidos como um conjunto de 23 pares, totalizando 46 cromossomos. Esses 23 pares incluem:

1. Um par autossômico de 22 cromossomos não-sexuais (também chamados de autossomos), numerados de 1 a 22, com cada um tendo aproximadamente o mesmo comprimento e contendo genes que determinam as características corporais e funções físicas.
2. Um par sexual, composto pelos cromossomos X e Y (também chamados de gonossomas), que determinam o sexo biológico da pessoa. As mulheres possuem dois cromossomos X (XX), enquanto os homens possuem um cromossomo X e um cromossomo Y (XY).

Portanto, não há uma definição médica estabelecida para "Cromossomos Humanos Par 5". Se houver mais informações ou contexto adicionais, posso tentar fornecer uma resposta mais precisa.

'Upregulation' é um termo usado em biologia molecular e na medicina para descrever o aumento da expressão gênica ou da atividade de um gene, proteína ou caminho de sinalização. Isso pode resultar em um aumento na produção de uma proteína específica ou no fortalecimento de uma resposta bioquímica ou fisiológica. A regulação para cima geralmente é mediada por mecanismos como a ligação de fatores de transcrição às sequências reguladoras do DNA, modificações epigenéticas ou alterações no nível de microRNAs. Também pode ser desencadeada por estímulos externos, tais como fatores de crescimento, citocinas ou fatores ambientais. Em um contexto médico, a regulação para cima pode ser importante em processos patológicos, como o câncer, onde genes oncogênicos podem ser upregulados, levando ao crescimento celular descontrolado e progressão tumoral.

A "Transcriptional Activation" é um processo no qual as células ativam a transcrição de genes específicos em resposta a estímulos internos ou externos. Isso ocorre quando os fatores de transcrição, que são proteínas que se ligam a sequências específicas de DNA, são ativados e recrutados para regiões reguladoras do gene, chamadas de promotor e enhancer. Esses fatores de transcrição auxiliam na iniciação e na elongação da transcrição do gene em ARN mensageiro (mRNA), que é então traduzido em proteínas.

A activação transcricional pode ser desencadeada por diversos sinais, tais como hormonas, factores de crescimento e fatores de transcrição. A activação transcricional desempenha um papel fundamental no controle da expressão gênica e na regulação dos processos celulares, incluindo o desenvolvimento, a diferenciação celular, a proliferação e a apoptose.

Em resumo, a "Transcriptional Activation" refere-se ao processo de ativação da transcrição gênica em resposta a estímulos específicos, o que permite que as células regulem a sua expressão gênica e respondam adequadamente a alterações no ambiente celular ou corporal.

A estimativa de Kaplan-Meier é um método estatístico usado para calcular a sobrevida ou a taxa de falha em estudos de seguimento, como na pesquisa clínica e epidemiológica. Ela fornece uma estimativa do tempo de sobrevida médio e da probabilidade acumulada de um evento (como falecimento ou recidiva de doença) ao longo do tempo. A análise de Kaplan-Meier é capaz de lidar com dados censurados, o que significa que alguns indivíduos podem não experimentar o evento durante o período de observação. Essa técnica foi desenvolvida por Edward L. Kaplan e Paul Meier em 1958.

A estimativa é representada graficamente por uma função do tempo, na qual a sobrevida ou taxa de falha é mostrada como uma curva decrescente à medida que o tempo avança. A curva Kaplan-Meier fornece informações importantes sobre a probabilidade cumulativa de um evento ao longo do tempo, bem como a variação da taxa de eventos ao longo do período de estudo. Isso é particularmente útil em pesquisas clínicas para avaliar a eficácia de tratamentos ou intervenções e os riscos associados a determinadas condições médicas.

Os genes de imunoglobulinas, também conhecidos como genes de anticorpos ou genes do sistema imune adaptativo, são um conjunto de genes que desempenham um papel crucial no sistema imune adaptativo dos vertebrados. Eles estão localizados no locus IG em humanos e estão envolvidos na produção de proteínas de imunoglobulina (também chamadas de anticorpos), que são moleculas importantes para a resposta imune adaptativa.

A estrutura dos genes de imunoglobulinas é única, pois eles sofrem um processo de recombinação somática durante o desenvolvimento dos linfócitos B, resultando em uma grande diversidade de sequências de anticorpos. Essa diversidade permite que os sistemas imunológicos reconheçam e neutralizem uma ampla gama de patógenos estrangeiros, como bactérias, vírus e parasitas.

Os genes de imunoglobulinas são divididos em três principais regiões: variável (V), diversa (D) e junção (J). A região V é a mais variável e codifica a região antigen-binding do anticorpo. As regiões D e J são menos variáveis, mas também contribuem para a diversidade da região antigen-binding. Durante o desenvolvimento dos linfócitos B, as células sofrem um processo de recombinação somática em que segmentos individuais das regiões V, D e J são selecionados e unidos para formar um único gene de imunoglobulina funcional.

Além disso, os genes de imunoglobulinas também podem sofrer mutações somáticas adicionais durante a resposta imune adaptativa, o que aumenta ainda mais a diversidade dos anticorpos produzidos. Essas mutações podem resultar em anticorpos com maior afinidade pelo antígeno, o que pode melhorar a eficácia da resposta imune.

Em resumo, os genes de imunoglobulinas são uma parte essencial do sistema imune adaptativo e desempenham um papel crucial na defesa do corpo contra patógenos estrangeiros. A diversidade dos anticorpos produzidos por esses genes é fundamental para a capacidade do sistema imune de reconhecer e neutralizar uma ampla gama de patógenos.

Naftacenos são compostos orgânicos aromáticos policíclicos, formados por quatro anéis benzênicos fusionados em forma de paralelepípedo. Eles são derivados da naftalena e consistem em dois nucleos de naftaleno fundidos.

Na medicina, os naftacenos têm sido usados como anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) e antipiréticos. No entanto, o uso clínico de naftacenos é limitado devido a seus efeitos adversos, como danos hepáticos e gastrointestinais. Além disso, eles têm sido associados ao risco aumentado de eventos cardiovasculares adversos.

Em resumo, naftacenos são compostos orgânicos aromáticos que tiveram uso clínico como anti-inflamatórios e antipiréticos, mas seu uso é limitado devido a efeitos adversos potencialmente graves.

'Doenças do gato' é um termo genérico que se refere a diferentes condições médicas que podem afetar gatos domésticos e selvagens. As doenças em gatos podem variar de problemas comportamentais a condições médicas graves que podem ameaçar a vida deles. Algumas das doenças comuns em gatos incluem:

1. Doença periodontal: uma infecção bacteriana dos tecidos que envolvem os dentes e os maxilares, causada principalmente pela acumulação de placa bacteriana e cálculos.

2. Vírus da leucemia felina (FeLV): um vírus contagioso que pode causar uma variedade de sintomas, incluindo anemia, linfoma e imunossupressão.

3. Imunodeficiência felina (FIV): um vírus que afeta o sistema imune dos gatos, tornando-os suscetíveis a outras infecções.

4. Doença renal crônica: uma doença progressiva que afeta os rins dos gatos e pode causar sintomas como aumento da micção, aumento da ingestão de água, vômitos e perda de peso.

5. Artrite: inflamação das articulações que pode causar dor, rigidez e dificuldade em se movimentar.

6. Diabetes felina: uma doença metabólica caracterizada por níveis altos de glicose no sangue devido à resistência à insulina ou falta de produção de insulina.

7. Pancreatite: inflamação do pâncreas que pode causar sintomas como vômitos, diarréia e perda de apetite.

8. Doença hepática: uma série de condições que afetam o fígado dos gatos e podem causar sintomas como icterícia, aumento da ingestão de água, vômitos e perda de peso.

9. Tumores: os gatos podem desenvolver vários tipos de tumores, incluindo carcinoma, linfoma e sarcoma.

10. Parasitas: os gatos podem ser infectados por uma variedade de parasitas, como vermes, pulgas, carrapatos e ácaros, que podem causar sintomas como coceira, diarréia, vômitos e perda de peso.

É importante lembrar que muitas dessas doenças podem ser prevenidas ou tratadas com sucesso se forem detectadas cedo. Portanto, é recomendável que os gatos sejam examinados regularmente por um veterinário e mantidos em boa saúde com uma dieta equilibrada, exercícios regulares e vacinação adequada.

A citotoxicidade imunológica, também conhecida como citotoxicidade mediada por células dependente de antígeno (ADCC), é um mecanismo de defesa do sistema imune que ocorre quando células imunes específicas, como linfócitos T citotóxicos e células naturais killer (NK), identificam e destroem células infectadas por patógenos ou células tumorais.

Esse processo é iniciado quando as células imunes reconhecem antígenos específicos na superfície das células alvo, o que desencadeia a liberação de substâncias citotóxicas, como perforinas e granzimes, que formam poros na membrana celular das células alvo, levando à sua lise (ou seja, ruptura). Além disso, as células imunes também podem liberar citocinas pro-inflamatórias, como o TNF-α e o IFN-γ, que contribuem para a morte das células alvo.

A citotoxicidade imunológica desempenha um papel importante na defesa do corpo contra infecções virais, bacterianas e parasitárias, bem como no reconhecimento e destruição de células tumorais. No entanto, esse mecanismo também pode contribuir para a patogênese de doenças autoimunes e transplante de órgãos, quando as células imunes atacam células saudáveis do próprio corpo.

CD20 é um antígeno que se encontra na membrana de células B maduras, uma espécie de glóbulos brancos que produzem anticorpos no sistema imune. A proteína CD20 desempenha um papel importante na regulação do ciclo de vida das células B e é frequentemente usada como alvo em terapias imunológicas, especialmente no tratamento de certos tipos de câncer de sangue, como o linfoma não Hodgkin.

Os antígenos são substâncias estranhas ao organismo que podem ser reconhecidas e atacadas pelo sistema imune. No caso do CD20, é uma proteína presente no próprio corpo, mas que pode ser usada como um marcador para identificar e destruir células B anormais ou excessivas em certas condições clínicas.

Em resumo, os antígenos CD20 são proteínas presentes na membrana de células B maduras que podem ser usadas como alvo em terapias imunológicas para tratar determinados tipos de câncer de sangue.

WT1 (Wilms' Tumor 1) é um gene que fornece instruções para a produção de uma proteína com o mesmo nome, WT1. Esta proteína desempenha papéis importantes na formação e desenvolvimento normal dos rins e do sistema reprodutivo. Além disso, a proteína WT1 age como um fator de transcrição, se ligando a determinadas sequências de DNA e regulando a atividade de outros genes.

Mutações no gene WT1 estão associadas a várias condições médicas, incluindo o tumor de Wilms (um tipo de câncer renal que ocorre em crianças), anemia falciforme e alguns tipos de leucemia. Alterações no gene WT1 também podem estar envolvidas no desenvolvimento de certos transtornos genéticos, como a síndrome de WAGR (uma associação rara de anormalidades congênitas que afeta os olhos, rins e sistema nervoso) e a síndrome de Denys-Drash (um distúrbio que aumenta o risco de desenvolver tumor de Wilms e outros cânceres).

Em resumo, as proteínas WT1 são importantes para o desenvolvimento normal dos rins e do sistema reprodutivo e desempenham um papel na regulação da atividade gênica. Mutações neste gene podem levar a várias condições médicas, incluindo câncer e transtornos genéticos.

Em medicina, 'sítios de ligação' geralmente se referem a regiões específicas em moléculas biológicas, como proteínas, DNA ou carboidratos, onde outras moléculas podem se ligar e interagir. Esses sítios de ligação são frequentemente determinados por sua estrutura tridimensional e acomodam moléculas com formas complementares, geralmente através de interações não covalentes, como pontes de hidrogênio, forças de Van der Waals ou interações iônicas.

No contexto da imunologia, sítios de ligação são locais em moléculas do sistema imune, tais como anticorpos ou receptores das células T, onde se ligam especificamente a determinantes antigênicos (epítopos) em patógenos ou outras substâncias estranhas. A ligação entre um sítio de ligação no sistema imune e o seu alvo é altamente específica, sendo mediada por interações entre resíduos aminoácidos individuais na interface do sítio de ligação com o epítopo.

Em genética, sítios de ligação também se referem a regiões específicas no DNA onde proteínas reguladoras, como fatores de transcrição, se ligam para regular a expressão gênica. Esses sítios de ligação são reconhecidos por sequências de nucleotídeos características e desempenham um papel crucial na regulação da atividade genética em células vivas.

Em medicina, as "Tábuas de Vida" ou "Tabelas de Esperança de Vida" são ferramentas estatísticas utilizadas para prever a expectativa de vida de indivíduos ou populações em geral. Essas tabelas são baseadas em dados demográficos e epidemiológicos que levam em consideração variáveis como idade, sexo, estado de saúde e outros fatores relevantes.

As Tábuas de Vida fornecem informações sobre a probabilidade de sobrevida de um indivíduo a determinada idade, assim como a esperança de vida restante para aqueles que atingiram uma certa idade. Elas são amplamente utilizadas em áreas como planejamento de saúde pública, seguros e pesquisas demográficas.

É importante ressaltar que as tabelas podem variar conforme a população estudada e os dados coletados, sendo mais precisas quando baseadas em amostras representativas e atualizadas regularmente. Além disso, devido às mudanças constantes nos fatores que influenciam a esperança de vida, como avanços tecnológicos, melhorias no sistema de saúde e estilo de vida, as previsões podem sofrer alterações ao longo do tempo.

Os leucócitos mononucleares (LMN) são um tipo de glóbulos brancos que possuem um núcleo simples em forma de bastão ou irregular. Eles desempenham um papel importante no sistema imunológico, envolvidos na defesa do corpo contra infecções e outras condições patológicas. Existem dois principais tipos de leucócitos mononucleares: linfócitos e monócitos.

1. **Linfócitos**: São os glóbulos brancos mais comuns no sangue periférico, representando cerca de 20% a 40% do total de leucócitos. Os linfócitos desempenham um papel crucial na resposta imune adaptativa, envolvidos em processos como reconhecer e destruir células infectadas ou tumorais, produzir anticorpos e regular a atividade do sistema imunológico. Existem três principais subtipos de linfócitos: linfócitos T (ou células T), linfócitos B (ou células B) e linfócitos NK (ou células NK natural killer).

2. **Monócitos**: São os maiores glóbulos brancos no sangue periférico, representando cerca de 3% a 8% do total de leucócitos. Eles desempenham um papel importante na resposta imune inata, envolvidos em processos como fagocitose (ingestão e destruição) de patógenos, produção de citocinas e apresentação de antígenos a células T. Após amadurecerem no sistema reticuloendotelial, os monócitos circulam no sangue por cerca de 24 a 36 horas antes de migrarem para tecidos periféricos, onde se diferenciam em macrófagos ou células dendríticas.

A contagem e análise das células sanguíneas, incluindo linfócitos e monócitos, são importantes na avaliação da saúde geral de um indivíduo e no diagnóstico e monitoramento de diversas condições clínicas, como infecções, inflamações, imunodeficiências, neoplasias hematológicas e outras doenças.

Interleukina-3 (IL-3) é uma citocina que desempenha um papel importante na regulação do sistema imunológico. Ela é produzida principalmente por células T activadas e mastócitos. IL-3 estimula a proliferação, diferenciação e sobrevivência de vários tipos de células sanguíneas, incluindo glóbulos brancos imaturos (mielóides), megacariócitos (que se tornam plaquetas) e alguns linfócitos. A interleucina-3 também pode desempenhar um papel na resposta inflamatória, estimulando a libertação de outras citocinas e quimiocinas. Em resumo, IL-3 é uma citocina multifuncional que desempenha um papel crucial no controle da hematopoese e da resposta imune.

A deleção de genes é um tipo de mutação genética em que uma parte ou a totalidade de um gene desaparece do cromossomo. Isto pode ocorrer devido a erros durante a recombinação genética, exposição a agentes mutagénicos ou por motivos aleatórios. A deleção de genes pode resultar em uma proteína anormal, insuficiente ou inexistente, levando a possíveis consequências fenotípicas, como doenças genéticas ou características físicas alteradas. A gravidade da deleção depende da função do gene afetado e do tamanho da região deletada. Em alguns casos, a deleção de genes pode não causar nenhum efeito visível se outras cópias do gene existirem e puderem cumprir suas funções normalmente.

A Caspase-3 é uma enzima pertencente à classe das cisteínas proteases, que desempenham um papel fundamental no processo de apoptose ou morte celular programada. A activação da Caspase-3 ocorre por cleavagem proteolítica de seu precursor procaspase-3, levando à formação do seu fragmento ativo, que por sua vez irá desencadear a cascata enzimática responsável pela degradação controlada dos componentes celulares durante o processo de apoptose.

A Caspase-3 é capaz de clivar diversas proteínas intracelulares, incluindo outras caspases, lamininas e proteínas envolvidas na reparação do DNA, levando assim à fragmentação do núcleo celular e à formação de vesículas membranosas que contêm os restos da célula em apoptose.

A ativação da Caspase-3 pode ser desencadeada por diversos estímulos, como radiação UV, quimioterápicos, citocinas e falta de fatores de crescimento, entre outros. Desta forma, a Caspase-3 é uma importante proteína envolvida na regulação do ciclo celular e no controle da proliferação celular descontrolada, sendo por isso alvo de estudos para o desenvolvimento de novas terapias contra o câncer.

Irradiação craniana é um tratamento médico que utiliza radiações ionizantes para reduzir a probabilidade de recidiva em pacientes com certos tipos de câncer cerebral ou metástases cerebrais. Neste procedimento, feixes de raios X ou outras formas de radiação são direcionados ao crânio para destruir qualquer célula cancerosa remanescente após a cirurgia. A radiação também pode ser usada para aliviar os sintomas, como dor ou convulsões, associados a tumores cerebrais avançados. O planejamento cuidadoso da terapia de radiação é crucial para minimizar o dano a tecidos saudáveis circundantes e maximizar a eficácia do tratamento.

Um transplante heterólogo, também conhecido como alograft, refere-se à transferência de tecidos ou órgãos de um indivíduo para outro indivíduo de espécies diferentes. Isso contrasta com um transplante homólogo, no qual o tecido ou órgão é transferido entre indivíduos da mesma espécie.

No entanto, em alguns contextos clínicos, o termo "heterólogo" pode ser usado de forma diferente para se referir a um transplante alogênico, que é a transferência de tecidos ou órgãos entre indivíduos geneticamente diferentes da mesma espécie.

Em geral, o sistema imune do receptor considera os tecidos heterólogos como estranhos e monta uma resposta imune para rejeitá-los. Por isso, os transplantes heterólogos geralmente requerem um tratamento imunossupressivo mais intenso do que os transplantes homólogos ou autólogos (transplante de tecido de volta ao mesmo indivíduo).

Devido a esses desafios, o uso de transplantes heterólogos é relativamente incomum em comparação com outras formas de transplante e geralmente é reservado para situações em que não há outra opção disponível.

Monossomia é um termo utilizado em genética que se refere a uma condição em que um indivíduo herda apenas uma cópia funcional de um gene, enquanto a outra cópia está ausente ou não funcional. Isso geralmente ocorre quando um indivíduo herda duas cópias do alelo selvagem (normal) de um gene de um pai e uma cópia deletada ou inativada do mesmo gene da mãe.

Existem dois tipos principais de monossomia: a monossomia total e a monossomia parcial. A monossomia total é quando todo o cromossomo está ausente, resultando em aneuploidia, como no caso da síndrome de Turner (45,X) em indivíduos femininos, que ocorre quando um indivíduo herda apenas um cromossomo X em vez dos dois normais.

A monossomia parcial, por outro lado, é quando apenas uma parte de um cromossomo está ausente ou deletada. Isso pode resultar em diferentes efeitos fenotípicos dependendo da região afetada e da gravidade da perda genética. Algumas monossomias parciais podem causar síndromes genéticas específicas, como a síndrome de cri-du-chat (5p-) ou a síndrome de Wolf-Hirschhorn (4p-).

Em geral, a monossomia pode resultar em vários efeitos na saúde e no desenvolvimento, dependendo do gene afetado e da gravidade da perda genética. Em alguns casos, a monossomia pode ser letal, enquanto em outros, os indivíduos podem apresentar diferentes graus de deficiência intelectual, anomalias físicas ou outras condições de saúde.

Glicoproteína P, frequentemente abreviada como gP ou P-gp, é uma proteína transmembrana integral que atua como uma bomba de efluxo de eflorescência natural em células. Ela pertence à família de transportadores ABC (ATP-binding cassette) e é expressa principalmente nas membranas plasmáticas de células epiteliais localizadas em vários tecidos, incluindo o intestino, fígado, rins e barrera hematoencefálica.

A função primária da glicoproteína P é a de transportar diversas substâncias hidrossolúveis em lipídios, como drogas e metabólitos, para fora das células. Isso ocorre contra um gradiente de concentração, utilizando energia derivada do ATP (adenosina trifosfato). Dessa forma, a glicoproteína P atua como uma barreira de proteção em diferentes órgãos e tecidos, reduzindo a absorção e aumentando a excreção de diversas substâncias xenobióticas.

Em termos clínicos, a glicoproteína P desempenha um papel importante na farmacocinética de muitos medicamentos, podendo influenciar sua biodisponibilidade, metabolismo e eliminação. Além disso, a sobreexpressão da proteína em células tumorais pode contribuir para a resistência a diversos agentes quimioterápicos, representando um desafio terapêutico adicional no tratamento do câncer.

Os leucócitos, também conhecidos como glóbulos brancos, são um tipo importante de células do sistema imunológico que ajudam a proteger o corpo contra infecções e doenças. Eles são produzidos no tecido ósseo vermelho e circulam no sangue em pequenas quantidades, mas se concentram principalmente nos tecidos e órgãos do corpo, como a medula óssea, baço, nódulos linfáticos e sistema reticuloendotelial.

Existem cinco tipos principais de leucócitos: neutrófilos, linfócitos, monócitos, eosinófilos e basófilos. Cada um deles tem uma função específica no sistema imunológico e pode atuar de maneiras diferentes para combater infecções e doenças.

* Neutrófilos: São os leucócitos mais comuns e constituem cerca de 55% a 70% dos glóbulos brancos totais. Eles são especializados em destruir bactérias e outros microrganismos invasores, através do processo chamado fagocitose.
* Linfócitos: São os segundos leucócitos mais comuns e constituem cerca de 20% a 40% dos glóbulos brancos totais. Existem dois tipos principais de linfócitos: células T e células B. As células T auxiliam no reconhecimento e destruição de células infectadas ou cancerígenas, enquanto as células B produzem anticorpos para neutralizar patógenos estranhos.
* Monócitos: São os leucócitos de terceiro mais comuns e constituem cerca de 3% a 8% dos glóbulos brancos totais. Eles são células grandes que se movem livremente no sangue e migram para tecidos periféricos, onde se diferenciam em macrófagos. Macrófagos são células especializadas em fagocitose de partículas grandes, como detritos celulares e bactérias.
* Eosinófilos: São leucócitos menos comuns e constituem cerca de 1% a 4% dos glóbulos brancos totais. Eles são especializados em destruir parasitas multicelulares, como vermes e ácaros, através do processo chamado desgranulação.
* Basófilos: São leucócitos menos comuns e constituem cerca de 0,5% a 1% dos glóbulos brancos totais. Eles são especializados em liberar mediadores químicos, como histamina, durante reações alérgicas e inflamação.
* Neutrófilos: São leucócitos menos comuns e constituem cerca de 50% a 70% dos glóbulos brancos totais em recém-nascidos, mas sua proporção diminui à medida que o indivíduo envelhece. Eles são especializados em fagocitose e destruição de bactérias e fungos.

Em resumo, os leucócitos são células do sistema imune que desempenham um papel importante na defesa do corpo contra infecções e outras ameaças à saúde. Eles podem ser divididos em duas categorias principais: granulocitos (neutrófilos, eosinófilos, basófilos) e agranulocitos (linfócitos, monócitos). Cada tipo de leucócito tem sua própria função específica no sistema imune e pode ser encontrado em diferentes proporções no sangue dependendo da idade e saúde geral do indivíduo.

Em termos médicos, a visão é o processo pelo qual as informações são captadas pelos olhos e transmitidas ao cérebro, permitindo que as pessoas percebam e interpretem seu ambiente visual. A visão permite que as pessoas identifiquem formas, reconheçam cores e faces, julguem distâncias e movimentos, e participem de atividades que exigem percepção visual precisa, como ler, escrever e conduzir. A visão é um sentido complexo que envolve várias estruturas anatômicas e fisiológicas, incluindo a córnea, o humor aquoso, a íris, o cristalino, a retina, o nervo óptico e as vias visuais do cérebro. Qualquer disfunção ou dano nestas estruturas pode resultar em problemas de visão, como miopia, hipermetropia, astigmatismo, presbiopia, catarata, glaucoma, degeneração macular e outras condições.

Em genética, a recombinação genética é um processo natural que ocorre durante a meiose, um tipo especial de divisão celular que gera células gametas (óvulos e espermatozoides) com metade do número de cromossomos da célula original. Neste processo, os segmentos de DNA de pares de cromossomos homólogos são trocados entre si, gerando novas combinações de genes. Isso resulta em uma gama variada de arranjos genéticos e aumenta a diversidade genética na população. A recombinação genética é um mecanismo importante para promover a variabilidade do material genético, o que pode ser benéfico para a adaptação e sobrevivência das espécies.

De acordo com a definição da Organização Mundial de Saúde (OMS), um recém-nascido é um bebê que tem 0 a 27 completos após o nascimento. Essa definição se baseia no fato de que os primeiros 28 dias de vida são uma período crucial de transição e adaptação para a sobrevivência fora do útero, durante o qual o bebê é particularmente vulnerável a diversas complicações e doenças. Portanto, essa definição é amplamente utilizada em contextos clínicos e de saúde pública para fins de monitoramento, pesquisa e intervenção em saúde neonatal.

DBA (Dilute Brown Agouti) é um gene que ocorre naturalmente em camundongos e afeta a cor do pêlo deles. Camundongos endogâmicos DBA são linhagens de ratos inbred que carregam uma cópia do gene DBA em seus cromossomos.

A palavra "endogâmico" refere-se ao fato de que essas linhagens de camundongos são geneticamente isoladas e se reproduzem entre si há gerações, resultando em uma população altamente consanguínea com um conjunto fixo de genes e alelos.

Camundongos endogâmicos DBA apresentam pelagem acinzentada a marrom-acastanhada, olhos rosados e, ocasionalmente, problemas auditivos congênitos. Além disso, esses camundongos são frequentemente usados em pesquisas científicas, especialmente em estudos genéticos e imunológicos, devido à sua genética bem caracterizada e uniforme.

Proteínas repressoras são proteínas que se ligam a regiões específicas do DNA, geralmente localizadas em ou perto dos promotores dos genes, inibindo assim a transcrição desse gene em RNA mensageiro (mRNA). Esse processo de inibição é frequentemente realizado por meio da interação da proteína repressora com o operador do gene alvo, um sítio de ligação específico no DNA. A ligação da proteína repressora ao operador impede que a RNA polimerase se ligue e inicie a transcrição do gene.

As proteínas repressoras desempenham um papel fundamental na regulação gênica, especialmente no controle da expressão dos genes envolvidos em diferentes processos celulares, como o crescimento, desenvolvimento e resposta a estímulos ambientais. Além disso, as proteínas repressoras também estão envolvidas na regulação de sistemas genéticos complexos, como os operons bacterianos.

Em alguns casos, a atividade da proteína repressora pode ser modulada por moléculas sinalizadoras ou outras proteínas regulatórias, permitindo que as células respondam rapidamente a mudanças no ambiente celular ou corporal. Por exemplo, a ligação de um ligante a uma proteína repressora pode induzir um cambalearamento conformacional nesta proteína, levando à dissociação da proteína do DNA e, consequentemente, à ativação da transcrição gênica.

Leucocitose é um termo usado em medicina para descrever um nível elevado de glóbulos brancos (leucócitos) no sangue. Normalmente, um adulto saudável tem entre 4.500 e 11.000 leucócitos por microlitro de sangue. No entanto, quando o número excede este intervalo, podemos dizer que há leucocitose.

Esta condição pode ser indicativa de várias condições clínicas, desde reações inflamatórias infecciosas ou não infecciosas, doenças malignas como leucemia, estresses físicos intensos, entre outros. Contudo, é importante notar que um único exame de contagem de leucócitos com resultado elevado não é suficiente para estabelecer um diagnóstico definitivo e deve ser avaliado em conjunto com outros fatores clínicos e laboratoriais.

O Inibidor de Quinase Dependente de Ciclina p15, também conhecido como CDKN2B ou p15INK4b, é um gene supressor de tumor que codifica uma proteína inibidora da quinase dependente de ciclina. Essa proteína desempenha um papel crucial na regulação do ciclo celular, especialmente no ponto de restrição G1-S. Ela inibe as quinasas dependentes de ciclina CDK4 e CDK6, que se associam a ciclinas D durante a fase G1 do ciclo celular. A ativação dessas quinases promove o avanço da célula para a fase S, no entanto, a ligação da proteína p15INK4b impede a formação desse complexo, inibindo assim a progressão do ciclo celular e permitindo que a célula verifique se as condições são apropriadas para a divisão celular. A inativação ou supressão desse gene tem sido associada ao desenvolvimento de vários tipos de câncer, ilustrando sua importância como um gene supressor de tumor.

A metilação do DNA é um processo epigenético que ocorre na maioria das espécies, incluindo humanos. Consiste em uma modificação química reversível no DNA, onde um grupo metil (um átomo de carbono ligado a três átomos de hidrogênio) é adicionado ao carbono numa posição específica de um nucleotídeo chamado citosina. Quando ocorre em sequências de DNA ricas em citosinas seguidas por guaninas (chamadas de ilhas CpG), a metilação pode regular a expressão gênica, ou seja, atenuar ou desativar a transcrição dos genes. Essa modificação é catalisada pelo enzima DNA-metiltransferase e tem um papel importante no desenvolvimento embrionário, na inativação do cromossomo X, na supressão de elementos transponíveis e em processos de diferenciação celular. Alterações anormais nessa metilação podem estar associadas a diversas doenças, incluindo câncer.

Anticorpos monoclonais murinos são anticorpos produzidos por células B (linhagem de linfócitos B) de um único clone geneticamente idêntico, derivados de camundongos (murinos) geneticamente modificados. Eles são criados em laboratório e projetados para se ligarem a uma proteína ou antígeno específico no corpo humano.

Os anticorpos monoclonais murinos são produzidos por técnicas de engenharia genética, na qual o gene que codifica a região variável da cadeia leve e pesada do anticorpo é inserido em um vetor (por exemplo, plasmídeo ou fagos) e introduzido em células de camundongo. As células geneticamente modificadas são então cultivadas em massa em laboratório para produzir grandes quantidades de anticorpos monoclonais idênticos com especificidade para um único antígeno alvo.

Esses anticorpos são frequentemente utilizados em pesquisas científicas, diagnóstico laboratorial e também como terapia imunológica para tratar doenças como câncer e doenças autoimunes. No entanto, devido à possibilidade de reações imunológicas adversas em humanos, os anticorpos monoclonais murinos geralmente são modificados geneticamente para torná-los menos imunogênicos ou são usados em combinação com outros tratamentos.

Vidarabine monophosphate, também conhecido como fosfato de vidarabina, é um fármaco antiviral usado no tratamento de infecções virais graves e potencialmente perigosas para a vida, especialmente aquelas causadas pelo vírus herpes simplex (HSV) e pelo citomegalovírus (CMV). É um análogo de nucleosídeo sintético que interfere na replicação do DNA viral, impedindo assim a propagação do vírus.

O fosfato de vidarabina é convertido em sua forma ativa, a vidarabina trifosfata, dentro das células infectadas. A vidarabina trifosfata é então incorporada na cadeia de DNA viral durante a replicação, o que leva à terminação prematura da síntese do DNA e, consequentemente, à inibição da replicação viral.

Este medicamento é frequentemente usado em pacientes imunocomprometidos, como aqueles com HIV/AIDS ou transplantados de órgãos, que podem desenvolver infecções graves e disseminadas por HSV e CMV. No entanto, o uso do fosfato de vidarabina está associado a efeitos adversos significativos, como neutropenia (diminuição dos glóbulos brancos), hepatotoxicidade (dano ao fígado) e nefrotoxicidade (dano aos rins). Portanto, seu uso é geralmente restrito a situações em que os benefícios superam os riscos potenciais.

O Teste de Histocompatibilidade, também conhecido como Tipagem de HLA (Antígenos Leucocitários Humanos), é um exame laboratorial usado para avaliar o grau de compatibilidade entre doadores e receptores de tecidos ou órgãos em transplantes. O sistema HLA é um conjunto complexo de genes presentes na superfície das células que desempenham um papel crucial no reconhecimento e interação entre as células do sistema imune.

A tipagem HLA envolve a análise dos tecido do doador e receptor para identificar os antígenos HLA específicos presentes em suas superfícies celulares. Essa informação é então utilizada para avaliar o grau de correspondência entre os dois indivíduos, com o objetivo de minimizar o risco de rejeição do transplante. Geralmente, um maior número de antígenos HLA compartilhados entre o doador e o receptor resulta em uma melhor compatibilidade e, consequentemente, em menores chances de rejeição do transplante.

É importante ressaltar que, além da tipagem HLA, outros fatores clínicos e individuais também são avaliados no processo de seleção de doadores e receptores para transplantes, visando garantir os melhores resultados possíveis e maximizar a sobrevida do órgão transplantado.

Em medicina e epidemiologia, um estudo de coorte é um tipo de design de pesquisa observacional em que a exposição à fator de risco de interesse é investigada em relação ao desenvolvimento de uma doença ou evento de saúde específico. Neste tipo de estudo, os participantes são agrupados em função de sua exposição a um fator de risco específico e seguidos ao longo do tempo para observar a ocorrência de doenças ou eventos de saúde.

Existem dois tipos principais de estudos de coorte: prospectivos e retrospectivos. No estudo de coorte prospectivo, os participantes são recrutados e seguidos ao longo do tempo a partir de um ponto inicial, enquanto no estudo de coorte retrospectivo, os dados sobre exposição e ocorrência de doenças ou eventos de saúde são coletados a partir de registros existentes ou entrevistas retrospectivas.

Os estudos de coorte são úteis para estabelecer relações causais entre fatores de risco e doenças, especialmente quando ocorrência da doença é rara ou a pesquisa requer um longo período de seguimento. No entanto, esses estudos também podem ser caros e demorados, e estão sujeitos a vieses de seleção e perda ao longo do tempo.

A Síndrome de Down, também conhecida como Trissomia 21, é um distúrbio genético causado pela presença de todo ou parte de um terceiro cromossomo 21. Normalmente, as pessoas possuem dois cromossomos 21, um herdado de cada pai. No entanto, as pessoas com Síndrome de Down têm três cópias deste cromossomo, o que resulta em alterações físicas distintas e níveis variados de atraso no desenvolvimento intelectual e deficiências na fala e linguagem.

Os sinais e sintomas da Síndrome de Down podem incluir:

1. Características faciais distintas, como olhos arredondados com uma dobra cutânea nas pálpebras internas (puxado para baixo na parte interna do olho), nariz achatado e orelhas pequenas e posicionadas baixas.
2. Baixa estatura e peso ao nascer.
3. Hipotonia muscular, que pode afetar a força e a coordenação motora.
4. Atrasos no desenvolvimento, como sentar, andar, falar e controlar os esfíncteres.
5. Deficiências intelectuais leves a moderadas.
6. Problemas de audição e visão.
7. Problemas cardiovasculares congênitos em aproximadamente 50% dos casos.
8. Alto risco de desenvolver outras condições, como doenças respiratórias, problemas gastrointestinais, hipotiroidismo, leucemia e demência na idade adulta.

A Síndrome de Down é a causa genética mais comum de deficiência intelectual e afeta aproximadamente 1 em cada 700 nascidos vivos nos Estados Unidos. Embora não haja cura para a síndrome, intervenções educativas e terapêuticas precoces podem ajudar a maximizar o potencial de desenvolvimento das pessoas afetadas.

Biological models, em um contexto médico ou científico, referem-se a sistemas ou organismos vivos utilizados para entender, demonstrar ou predizer respostas biológicas ou fenômenos. Eles podem ser usados ​​para estudar doenças, testar novos tratamentos ou investigar processos fisiológicos. Existem diferentes tipos de modelos biológicos, incluindo:

1. Modelos in vitro: experimentos realizados em ambientes controlados fora de um organismo vivo, geralmente em células cultivadas em placa ou tubo de petri.

2. Modelos animais: utilizam animais como ratos, camundongos, coelhos, porcos e primatas para estudar doenças e respostas a tratamentos. Esses modelos permitem o estudo de processos fisiológicos complexos em um organismo inteiro.

3. Modelos celulares: utilizam células humanas ou animais cultivadas para investigar processos biológicos, como proliferação celular, morte celular programada (apoptose) e sinalização celular.

4. Modelos computacionais/matemáticos: simulam sistemas biológicos ou processos usando algoritmos e equações matemáticas para predizer resultados e comportamentos. Eles podem ser baseados em dados experimentais ou teóricos.

5. Modelos humanos: incluem estudos clínicos em pacientes humanos, bancos de dados médicos e técnicas de imagem como ressonância magnética (RM) e tomografia computadorizada (TC).

Modelos biológicos ajudam os cientistas a testar hipóteses, desenvolver novas terapias e entender melhor os processos biológicos que ocorrem em nossos corpos. No entanto, é importante lembrar que nem todos os resultados obtidos em modelos animais ou in vitro podem ser diretamente aplicáveis ao ser humano devido às diferenças entre espécies e contextos fisiológicos.

STAT5 (Signal Transducer and Activator of Transcription 5) é um fator de transcrição que desempenha um papel importante na transdução de sinais e regulação da expressão gênica em resposta a diversos tipos de citocinas e fatores de crescimento. Existem duas isoformas de STAT5, STAT5A e STAT5B, que são codificadas por genes distintos mas possuem uma alta homologia de sequência e função semelhante.

Após a ativação da via de sinalização, o receptor da citocina ou fator de crescimento se associa a tirosina quinases, levando à fosforilação dos respetivos domínios de ligação às proteínas SH2 nos monômeros STAT5. Essa fosforilação permite a formação de dimers STAT5, que então translocam para o núcleo celular e se ligam a elementos de resposta específicos no DNA, regulando assim a expressão gênica de genes alvo relacionados à diferenciação celular, proliferação, sobrevivência e apoptose.

A desregulação da ativação ou função do fator de transcrição STAT5 tem sido associada a diversas condições patológicas, incluindo câncer, diabetes e doenças autoimunes.

La formação de roseta é um termo usado em histopatologia, a ciência que estuda tecidos corporais com o auxílio do microscópio. Ele se refere à disposição circular ou em formato de flor de várias células, geralmente glóbulos vermelhos, no interior de vasos sanguíneos. Essa formação é característica de algumas doenças, como a malária, e pode ser um indicativo importante para o diagnóstico médico.

Em termos técnicos, a formação de roseta ocorre quando hemácias parasitadas por plasmódios (o estágio infectante da malária) se aglomeram em torno de células não infectadas no centro do vaso sanguíneo. Isso é causado por proteínicas aderentes à superfície dos glóbulos vermelhos infectados, que interagem com receptores presentes nas células sadias.

A observação da formação de roseta pode ser útil no diagnóstico e monitoramento do tratamento da malária, uma vez que sua presença é indicativa de infecção ativa pelo parasita. Contudo, é importante lembrar que esse fenômeno pode também ser observado em outras condições patológicas, como certos tipos de anemia e doenças vasculares, por isso sempre deve ser avaliado em conjunto com outros fatores clínicos e laboratoriais.

Na genética e biologia, uma quimera é um organismo que contém células geneticamente distintas, derivadas de dois ou mais zigotos diferentes. Isto pode ocorrer naturalmente em alguns animais, como resultado da fusão de dois embriões iniciais ou por outros processos biológicos complexos. Também pode ser criada artificialmente em laboratório, através de técnicas de engenharia genética e transplante de células.

Em medicina, o termo "quimera" também é usado para se referir a um tipo específico de transplante de células-tronco em que as células-tronco de dois indivíduos diferentes são misturadas e então transplantadas em um terceiro indivíduo. Neste caso, o sistema imunológico do receptor pode reconhecer e atacar as células estranhas, levando a complicações imunes.

É importante notar que a definição de quimera pode variar dependendo do contexto e da área de estudo, mas em geral refere-se a um organismo ou tecido que contém células geneticamente distintas.

A proteína supressora de tumor p53, também conhecida simplesmente como "p53", é uma proteína que desempenha um papel crucial na prevenção do câncer. Ela age como um sensor de danos ao DNA e, em resposta a danos significativos, pode desencadear a morte celular programada (apoptose) ou a interrupção temporal do ciclo celular para permitir a reparação do DNA.

A p53 é frequentemente referida como o "guardião do genoma" porque ela ajuda a garantir que as células com DNA danificado ou anormais não sejam permitidas a se dividirem e se multiplicarem, o que poderia levar ao câncer. Em células saudáveis, a p53 está presente em baixos níveis, mas quando ativada em resposta a danos no DNA, os níveis de p53 aumentam dramaticamente.

No entanto, em muitos tipos de câncer, a função da p53 está comprometida devido a mutações no gene que a codifica. Essas mutações podem resultar em uma proteína p53 inativa ou funcionalmente defeituosa, o que permite que células com DNA danificado se dividam e se multipliquem, aumentando o risco de câncer. De fato, mutações no gene p53 são alguns dos tipos mais comuns de mutações genéticas encontradas em tumores malignos.

Os cromossomos humanos do par 22, também conhecidos como cromossomo 22, são um dos 23 pares de cromossomos encontrados no núcleo das células humanas. Cada indivíduo herda uma cópia de cada cromossomo de seu pai e outra de sua mãe, resultando em dois conjuntos de 22 autossomos e um par de gonossomos (X e Y), que determinam o sexo.

O cromossomo 22 é o segundo menor dos cromossomos humanos, com cerca de 49 milhões de pares de bases. Ele contém aproximadamente 1.300 genes, os quais fornecem as instruções para produzir proteínas que desempenham um papel crucial no desenvolvimento e funcionamento do corpo humano.

Algumas condições genéticas estão associadas ao cromossomo 22, incluindo a síndrome de DiGeorge, a neurofibromatose tipo 1 e o câncer de mama hereditário. A síndrome de DiGeorge é causada por uma deleção em uma região específica do cromossomo 22, enquanto a neurofibromatose tipo 1 é causada por mutações em um gene localizado neste cromossomo. O câncer de mama hereditário pode ser resultado de mutações em genes presentes no cromossomo 22, como o BRCA1 e o BRCA2.

Em resumo, os cromossomos humanos do par 22 são uma parte importante dos cromossomos humanos, contendo aproximadamente 1.300 genes que desempenham um papel crucial no desenvolvimento e funcionamento do corpo humano. Algumas condições genéticas estão associadas a este cromossomo, incluindo a síndrome de DiGeorge, a neurofibromatose tipo 1 e o câncer de mama hereditário.

A regulação viral da expressão gênica refere-se ao mecanismo pelo qual vírus controlam a expressão de genes de seu hospedeiro ou dos próprios genes víricos durante o ciclo de infecção. Os vírus dependem do maquinário de transcrição e tradução da célula hospedeira para produzir proteínas virais, e por isso, eles desenvolveram estratégias sofisticadas para regular a expressão gênica em seu benefício. Essas estratégias incluem mecanismos como modulação da transcrição, modificação epigenética, controle da tradução e manipulação do processamento de RNA. Algumas vezes, os vírus também podem induzir a apoptose ou morte celular programada para facilitar a disseminação do vírus. A compreensão dos mecanismos moleculares envolvidos na regulação viral da expressão gênica é crucial para o desenvolvimento de estratégias terapêuticas e vacinais contra infecções virais.

Peso molecular (também conhecido como massa molecular) é um conceito usado em química e bioquímica para expressar a massa de moléculas ou átomos. É definido como o valor numérico da soma das massas de todos os constituintes atômicos presentes em uma molécula, considerando-se o peso atômico de cada elemento químico envolvido.

A unidade de medida do peso molecular é a unidade de massa atômica (u), que geralmente é expressa como um múltiplo da décima parte da massa de um átomo de carbono-12 (aproximadamente 1,66 x 10^-27 kg). Portanto, o peso molecular pode ser descrito como a massa relativa de uma molécula expressa em unidades de massa atômica.

Este conceito é particularmente útil na área da bioquímica, pois permite que os cientistas comparem e contraste facilmente as massas relativas de diferentes biomoléculas, como proteínas, ácidos nucléicos e carboidratos. Além disso, o peso molecular é frequentemente usado em cromatografia de exclusão de tamanho (SEC) e outras técnicas experimentais para ajudar a determinar a massa molecular de macromoléculas desconhecidas.

As proteínas proto-oncogénicas c-ets são um tipo específico de proteínas que estão envolvidas no controle do crescimento e divisão celular. Eles pertencem à família de fatores de transcrição ETS, que desempenham um papel crucial na regulação da expressão gênica durante o desenvolvimento embrionário e em processos fisiológicos adultos, como a resposta imune e a reparação tecidual.

A designação "c-ets" refere-se ao gene que codifica essas proteínas, chamado de gene c-ets ou genes de fatores de transcrição ETS. O prefixo "c-" distingue esse gene de seu homólogo viral, v-ets, presente em alguns retrovírus oncogénicos.

As proteínas proto-oncogénicas c-ets desempenham um papel fundamental na regulação da proliferação celular, diferenciação e apoptose (morte celular programada). No entanto, alterações anormais em seu funcionamento podem levar ao desenvolvimento de doenças, incluindo câncer. Em certas circunstâncias, essas proteínas podem sofrer mutações que resultam em sua ativação constitutiva ou sobre-expressão, levando à transformação celular e, consequentemente, ao desenvolvimento de tumores malignos. Nesses casos, as proteínas proto-oncogénicas c-ets podem ser classificadas como oncogenes, desempenhando um papel central no processo cancerígeno.

Em resumo, as proteínas proto-oncogénicas c-ets são proteínas que normalmente desempenham funções importantes na regulação do crescimento e divisão celular. No entanto, alterações anormais em seu funcionamento podem resultar em sua ativação constitutiva ou sobre-expressão, levando ao desenvolvimento de câncer.

As células mielóides são um tipo de célula sanguínea imatura que se desenvolve no sistema mielóide do corpo, que é uma parte do sistema hematopoético responsável pela produção de diferentes tipos de células sanguíneas. As células mielóides têm o potencial de se diferenciar em vários tipos de células sanguíneas maduras, incluindo glóbulos vermelhos (eritrócitos), glóbulos brancos (leucócitos) e plaquetas (trombócitos).

No entanto, às vezes, as células mielóides podem se desenvolver de forma anormal e resultar em um tipo de câncer chamado de neoplasia mieloide. Existem diferentes tipos de neoplasias mieloides, como a leucemia mieloide aguda (LMA), a síndrome mielodisplásica (SMD) e o mieloma múltiplo.

Em resumo, as células mielóides são células sanguíneas imaturas que se desenvolvem no sistema mielóide e têm a capacidade de se diferenciar em vários tipos de células sanguíneas maduras. No entanto, quando essa diferenciação é interrompida ou ocorre de forma anormal, pode resultar em neoplasias mieloides.

As proteínas proto-oncogênicas c-kit, também conhecidas simplesmente como proteína c-kit ou receptor do fator de crescimento de células endoteliais vascular (VEGFR), são uma classe de proteínas que desempenham um papel importante na regulação da proliferação, diferenciação e sobrevivência celular. A proteína c-kit é codificada pelo gene c-kit, localizado no braço longo do cromossomo 4 (4q12) em humanos.

A proteína c-kit é uma tirosina quinase de membrana que se liga e é ativada por um ligante específico, o fator de crescimento de células endoteliais vascular (VEGF). A ativação da proteína c-kit desencadeia uma cascata de sinais intracelulares que levam à ativação de diversos genes e a regulação de vários processos celulares, incluindo a proliferação, diferenciação, sobrevivência, motilidade e angiogênese.

As mutações no gene c-kit podem resultar na produção de uma proteína anormalmente ativa ou sobreexpressa, o que pode levar ao desenvolvimento de doenças neoplásicas, como certos tipos de câncer. Em particular, mutações activadoras no gene c-kit têm sido identificadas em vários tumores malignos, incluindo carcinomas gastrointestinais, mastocitose sistémica e leucemia aguda mieloide.

Por isso, as proteínas proto-oncogénicas c-kit são frequentemente consideradas alvos terapêuticos promissores para o tratamento de vários tipos de câncer.

O Vírus do Sarcoma Murino (MSV) é um tipo de retrovírus que causa sarcomas malignos em camundongos. É um agente infeccioso que se replica dentro das células hospedeiras, integrando seu material genético no genoma da célula hospedeira e utilizando o mecanismo de transcrição e tradução da célula para produzir novas partículas virais. O MSV é transmitido por contato direto com animais infectados ou por meio de inoculação experimental em laboratório. É um modelo importante no estudo da oncogênese, ou seja, o processo pelo qual células normais se transformam em cancerosas.

Os doadores de tecidos são pessoas que, após sua morte, doaram voluntariamente órgãos e tecidos para serem transplantados em outras pessoas que necessitam deles. Isso pode incluir órgãos como coração, pulmões, fígado e rins, bem como tecidos como córneas, pele, válvulas cardíacas e tendões.

Para se tornar um doador de tecidos, geralmente é necessário registrar-se em uma organização de doações ou indicar a vontade de doar em documentos oficiais, como o cartão de doador de órgãos ou o testamento. Além disso, é importante informar a família sobre a decisão de se tornar um doador, pois eles serão consultados no momento da doação e sua autorização é necessária para que o processo possa ser concluído.

A doação de tecidos pode salvar ou melhorar a vida de muitas pessoas e é uma decisão altruísta e generosa. É importante respeitar as decisões dos indivíduos sobre a doação de órgãos e tecidos e fornecer informações claras e precisas sobre o processo para que possam tomar uma decisão informada.

Megacariócitos são células muito grandes que se encontram no sangue e no tecido espongioso do interior dos vasos sanguíneos. Eles desempenham um papel crucial na coagulação sanguínea, pois são responsáveis pela produção de plaquetas (também conhecidas como trombócitos), as quais são fragmentos citoplasmáticos dos megacariócitos.

Em condições normais, os megacariócitos medem cerca de 20 a 50 micrômetros de diâmetro, mas em algumas situações patológicas, como na trombocitose reativa ou neoplásica, eles podem atingir tamanhos muito maiores. O aumento do número e/ou tamanho dos megacariócitos pode ser um indicador de algumas condições clínicas, como anemia megaloblástica, deficiência de vitamina B12 ou ácido fólico, síndromes mieloproliferativas e outras doenças hematológicas.

Em resumo, megacariócitos são células especializadas no sangue que desempenham um papel fundamental na coagulação sanguínea através da produção de plaquetas. O aumento anormal em número ou tamanho dos megacariócitos pode ser um indicador de várias condições clínicas e doenças hematológicas.

Basófilos são um tipo de glóbulo branco que faz parte do sistema imunológico inato e adaptativo. Eles representam aproximadamente 0,5-1% dos glóbulos brancos circulantes em adultos saudáveis. Basofilos são reconhecidos por possuírem granulações intensamente basofilicas (azuladas) quando teñidos com corantes à base de azul de metileno, como o corante de Romanowsky.

As principais funções dos basófilos incluem:

1. Resposta imune: Os basófilos desempenham um papel importante na resposta imune por meio da liberação de mediadores químicos, como histamina e leucotrienos, que atraem outras células do sistema imunológico para o local da infecção ou inflamação.

2. Reações alérgicas: Os basófilos estão envolvidos em reações alérgicas ao liberar histamina e outros mediadores químicos que causam contracção dos músculos lisos, aumento da permeabilidade vascular e atração de outras células do sistema imunológico.

3. Inflamação: A ativação dos basófilos pode levar ao desenvolvimento de processos inflamatórios crônicos, como dermatite atópica e asma.

4. Anticorpos: Os basófilos também podem produzir anticorpos IgE em resposta a certos antígenos, o que os torna importantes na defesa contra parasitas como vermes.

Em resumo, os basófilos são um tipo importante de glóbulo branco que desempenham um papel crucial no sistema imunológico inato e adaptativo, especialmente em relação à resposta imune, reações alérgicas e processos inflamatórios.

A "ativação linfocitária" é um termo usado em medicina e imunologia para descrever o processo em que as células do sistema imune, chamadas linfócitos, são ativadas e se tornam capazes de realizar suas funções específicas, como a produção de anticorpos ou a destruição de células infectadas ou tumorais.

Esse processo é iniciado quando os linfócitos entram em contato com um antígeno, uma substância estrangeira que desencadeia uma resposta imune. A interação entre o antígeno e o receptor de superfície do linfócito leva à ativação da célula, que começa a se dividir e a diferenciar em células especializadas.

A ativação linfocitária é um processo complexo que envolve uma série de sinais e mensageiros químicos, incluindo citocinas e quimiocinas, que auxiliam na comunicação entre as células do sistema imune. Essa comunicação é fundamental para a coordenação da resposta imune e para garantir que as células do sistema imune atuem de forma adequada para combater a infecção ou o tumor.

Em resumo, a "ativação linfocitária" refere-se ao processo em que as células do sistema imune, os linfócitos, são ativadas e se diferenciam em células especializadas capazes de realizar funções específicas de defesa imune.

Neoplasias do Sistema Nervoso Central (SNC) referem-se a um grupo de condições em que o crescimento celular desregulado resulta na formação de tumores dentro do cérebro ou da medula espinhal. Estes tumores podem ser benignos (não cancerosos) ou malignos (cancerosos).

As neoplasias do SNC podem originar-se a partir dos próprios tecidos do sistema nervoso central (tumores primários) ou disseminar-se a partir de outras partes do corpo (tumores secundários ou metastáticos). Os tumores primários do SNC podem ser classificados de acordo com o tipo e localização celular de origem. Alguns exemplos comuns incluem gliomas, meningiomas, neurinomas e meduloblastomas.

Os sintomas das neoplasias do SNC variam amplamente dependendo da localização e tamanho do tumor. Podem incluir: dores de cabeça recorrentes, convulsões, problemas de visão, fraqueza muscular, alterações na personalidade ou no comportamento, problemas de memória, dificuldade para andar, falta de coordenação, tontura, náuseas e vômitos.

O diagnóstico geralmente é feito por meio de exames imagiológicos, como tomografia computadorizada (TC) ou ressonância magnética (RM), seguidos por biópsia ou ressecção cirúrgica do tumor para análise laboratorial e determinação da natureza benigna ou maligna do mesmo. O tratamento pode incluir cirurgia, radioterapia, quimioterapia ou uma combinação desses métodos, dependendo do tipo e localização do tumor, sua velocidade de crescimento e da saúde geral do paciente.

As células HeLa são uma linhagem celular humana imortal, originada a partir de um câncer de colo de útero. Elas foram descobertas em 1951 por George Otto Gey e sua assistente Mary Kubicek, quando estudavam amostras de tecido canceroso retiradas do tumor de Henrietta Lacks, uma paciente de 31 anos que morreu de câncer.

As células HeLa são extremamente duráveis e podem se dividir indefinidamente em cultura, o que as torna muito úteis para a pesquisa científica. Elas foram usadas em milhares de estudos e descobertas científicas, incluindo o desenvolvimento da vacina contra a poliomielite e avanços no estudo do câncer, do envelhecimento e de várias doenças.

As células HeLa têm um genoma muito complexo e instável, com muitas alterações genéticas em relação às células sadias humanas. Além disso, elas contêm DNA de vírus do papiloma humano (VPH), que está associado ao câncer de colo de útero.

A história das células HeLa é controversa, uma vez que a família de Henrietta Lacks não foi consultada ou informada sobre o uso de suas células em pesquisas e nem obteve benefícios financeiros delas. Desde então, houve debates éticos sobre os direitos das pessoas doadas em estudos científicos e a necessidade de obter consentimento informado para o uso de amostras biológicas humanas em pesquisas.

Em medicina, "risco" é geralmente definido como a probabilidade ou chance de que um evento adverso ocorra. Pode referir-se ao risco de desenvolver doenças, lesões ou outros resultados negativos relacionados à saúde. O risco pode ser expresso em termos quantitativos, como a taxa de incidência de uma doença em uma população específica, ou em termos qualitativos, como baixo, moderado ou alto risco. A avaliação de riscos é uma parte importante da prática clínica e da pesquisa em saúde pública, pois ajuda a identificar os fatores que contribuem para os resultados adversos e a desenvolver estratégias para preveni-los ou minimizá-los.

STAT3 (Signal Transducer and Activator of Transcription 3) é um fator de transcrição que desempenha um papel crucial na transdução de sinais celulares e na regulação da expressão gênica. Ele é ativado por diversos receptores de citocinas e fatores de crescimento, como o receptor do fator de necrose tumoral (TNF), receptor do fator de crescimento epidermal (EGFR) e receptor do fator de crescimento hematopoético (HGF). A ativação desses receptores resulta na fosforilação da tyrosina de STAT3, o que permite sua dimerização e translocação para o núcleo celular. No núcleo, os dimers STAT3 se ligam a elementos de resposta específicos no DNA, regulando assim a expressão gênica de genes alvo envolvidos em diversos processos biológicos, como proliferação celular, diferenciação, sobrevivência e angiogênese. Alterações na ativação e regulação do STAT3 têm sido associadas a várias doenças, incluindo câncer, diabetes e doenças inflamatórias.

Em bioquímica e ciência de proteínas, a estrutura terciária de uma proteína refere-se à disposição tridimensional dos seus átomos em uma única cadeia polipeptídica. Ela é o nível de organização das proteínas que resulta da interação entre os resíduos de aminoácidos distantes na sequência de aminoácidos, levando à formação de estruturas secundárias (como hélices alfa e folhas beta) e regiões globulares ou fibrilares mais complexas. A estrutura terciária é mantida por ligações não covalentes, como pontes de hidrogênio, interações ionicamente carregadas, forças de Van der Waals e, em alguns casos, pelos ligantes ou ions metálicos que se ligam à proteína. A estrutura terciária desempenha um papel crucial na função das proteínas, uma vez que determina sua atividade enzimática, reconhecimento de substratos, localização subcelular e interações com outras moléculas.

Os vírus oncogénicos, também conhecidos como vírus oncogenéticos ou vírus cancerígenos, são tipos de vírus que têm a capacidade de causar câncer em seres humanos e outros animais. Esses vírus infectam as células do hospedeiro e introduzem seus próprios genes (oncogenes ou genomas) nelas, alterando o comportamento celular e levando ao desenvolvimento de tumores malignos.

Existem diferentes tipos de vírus oncogénicos, incluindo:

1. DNA vírus: Esses vírus contêm DNA como material genético e podem integrar seu DNA no genoma do hospedeiro. Exemplos incluem o vírus do papiloma humano (VPH), que é responsável por cerca de 70% dos casos de câncer de colo do útero, e o vírus da hepatite B (VHB), que pode causar câncer de fígado.

2. RNA vírus: Esses vírus contêm RNA como material genético e geralmente não se integram no genoma do hospedeiro. Em vez disso, eles usam enzimas para converter seu RNA em DNA (transcrição inversa), que é então integrado no genoma do hospedeiro. Exemplos incluem o vírus da imunodeficiência humana (VIH) e o vírus linfotrópico T humano de células T (HTLV-1), que podem causar leucemia e linfoma.

Os vírus oncogénicos podem causar câncer por meios diferentes, incluindo:

* Inserção aleatória do DNA viral no genoma do hospedeiro, o que pode interromper genes importantes ou ativar genes pró-oncogênicos.
* Expressão de proteínas virais que inibem a resposta imune do hospedeiro ou promovem a proliferação celular desregulada.
* Inativação de genes supressores de tumor por meio de mutação ou exclusão.

Embora os vírus sejam uma causa importante de câncer, eles não são o único fator envolvido no desenvolvimento da doença. Outros fatores, como a genética, estilo de vida e exposição ambiental, também desempenham um papel importante no risco de câncer.

'Genes env' é um termo abreviado que se refere a "genes envoltórios" ou "genes de envoltória". Esses genes estão presentes em certos tipos de vírus, incluindo bacteriófagos (fags), que são vírus que infectam bactérias. Eles codificam proteínas que desempenham um papel importante na formação da "envoltória" ou casca protetora do vírus.

A envoltória é uma camada externa de proteína que rodeia o genoma viral, fornecendo proteção e permitindo que o vírus se ligue a uma célula hospedeira específica durante a infecção. Os genes env estão geralmente localizados perto do final do genoma do fago e são frequentemente os últimos genes a serem transcritos e traduzidos durante o ciclo de vida do vírus.

A proteína codificada pelo gene env desempenha um papel crucial na montagem da envoltória, interagindo com outras proteínas e o genoma viral para formar uma nova partícula viral infecciosa. A pesquisa sobre os genes env tem sido importante para a compreensão da biologia dos bacteriófagos e do processo geral de infecção viral.

'Restricción Mapping' ou 'Mapa de Restrições' é um termo utilizado em genética e biologia molecular para descrever o processo de identificação e localização de sites de restrição específicos de enzimas de restrição em uma molécula de DNA.

As enzimas de restrição são endonucleases que cortam a molécula de DNA em locais específicos, geralmente reconhecendo sequências palindrômicas de nucleotídeos. O mapeamento por restrição envolve a digestão da molécula de DNA com diferentes enzimas de restrição e a análise dos tamanhos dos fragmentos resultantes para determinar a localização dos sites de restrição.

Este método é amplamente utilizado em biologia molecular para fins de clonagem, análise de expressão gênica, mapeamento de genomas e outras aplicações de pesquisa e tecnologia. A precisão do mapeamento por restrição depende da especificidade das enzimas de restrição utilizadas e da resolução dos métodos de análise dos fragmentos, como a electroforese em gel ou o sequenciamento de DNA.

O Timo é uma glândula do sistema imunológico que se localiza na região anterior do mediastino, parte central do tórax. É parte integrante do sistema linfático e desempenha um papel importante no desenvolvimento e maturação dos linfócitos T, um tipo de glóbulos brancos que são essenciais para a resposta imune adaptativa do corpo.

Durante o desenvolvimento fetal, o timo é responsável pela produção de linfócitos T imaturos, que amadurecem e diferenciam em células com funções específicas no timo. Após a maturação, as células T migram para outras partes do corpo, onde desempenham um papel crucial na defesa contra infecções e neoplasias.

Embora o timo seja mais ativo durante a infância e adolescência, ele continua a funcionar em graus variados ao longo da vida adulta. Algumas doenças e condições podem afetar o tamanho e a função do timo, como a timosegrasteia (uma inflamação do timo) ou certos tipos de câncer, como o linfoma de Hodgkin. Além disso, algumas pessoas com doenças autoimunes, como a artrite reumatoide e o lúpus eritematoso sistêmico, podem apresentar um timo atrofiado ou reduzido em tamanho.

A "Medication Evaluation" em termos médicos refere-se ao processo sistemático e contínuo de avaliar medicamentos, incluindo seus riscos e benefícios, para garantir que sejam seguros e eficazes no tratamento de doenças ou condições clínicas. Este processo é geralmente realizado por equipes multidisciplinares de profissionais de saúde, incluindo médicos, farmacêuticos e outros especialistas em pesquisa clínica.

A avaliação de medicamentos pode ser dividida em diferentes fases, começando com estudos pré-clínicos em laboratório para avaliar a segurança e eficácia dos medicamentos em animais. Se os resultados forem positivos, o medicamento passará para ensaios clínicos em humanos, que são realizados em diferentes fases (I, II, III e IV) para avaliar a segurança, dosagem, eficácia e tolerabilidade do medicamento em diferentes populações de pacientes.

Após a aprovação regulatória, o processo de avaliação continua com estudos pós-comercialização para monitorar os efeitos adversos raros ou de longo prazo do medicamento e garantir que sua utilização continue sendo segura e eficaz no mundo real.

A avaliação de medicamentos é uma parte fundamental da prática clínica e da pesquisa em saúde, pois ajuda a garantir que os pacientes recebam tratamentos seguros e eficazes e que os recursos de saúde sejam utilizados de forma eficiente e responsável.

Os antígenos de diferenciação de linfócitos B (BLDA, do inglês B-cell differentiation antigens) são marcadores proteicos encontrados na superfície das células B em diferentes estágios de desenvolvimento e diferenciação. Eles desempenham um papel importante no diagnóstico e classificação de doenças hematológicas, especialmente os linfomas.

Existem vários antígenos BLDA que são amplamente utilizados em pesquisas e clínica:

1. CD19: É um marcador presente nas células B imaturas até as células plasmáticas maduras. É frequentemente usado como um marcador para identificar células B na maioria dos estágios de desenvolvimento.
2. CD20: É expresso em células B imaturas e maduras, mas não em células plasmáticas. CD20 é um alvo terapêutico importante em alguns tipos de linfoma não Hodgkin.
3. CD22: É encontrado nas células B imaturas e maduras, com exceção das células plasmáticas. CD22 desempenha um papel na regulação da ativação e proliferação de células B.
4. CD10 (CALLA): É expresso em células B imaturas e é frequentemente usado como um marcador para distinguir leucemias linfoblásticas agudas de células B de outros tipos de leucemia.
5. CD23: É encontrado nas células B maduras e plasmáticas e desempenha um papel na regulação da ativação das células B.
6. CD38: É expresso em células B imaturas, mas é altamente expresso em células plasmáticas maduras. CD38 também é encontrado em outros tipos de células além das células B.
7. CD40: É um marcador para células B maduras e desempenha um papel na regulação da ativação e diferenciação das células B.

A expressão desses marcadores pode ajudar no diagnóstico, classificação e prognóstico de vários tipos de doenças hematológicas, incluindo leucemias e linfomas.

Interleucina-2 (IL-2) é uma citocina que desempenha um papel crucial na regulação do sistema imune. Ela é produzida principalmente por células T ativadas, um tipo de glóbulo branco que ajuda a coordenar a resposta imune do corpo.

A IL-2 estimula o crescimento, proliferação e diferenciação de células T e outras células do sistema imune, como células B e monócitos/macrófagos. Além disso, ela também promove a produção de outras citocinas e aumenta a citotoxicidade das células T citotóxicas, que desempenham um papel importante na defesa do corpo contra vírus e células tumorais.

A IL-2 tem sido utilizada clinicamente no tratamento de certos tipos de câncer, especialmente de células T e B, por sua capacidade de estimular o sistema imune a atacar as células cancerígenas. No entanto, seu uso é limitado devido aos seus efeitos colaterais graves, como febre, náusea, diarréia, vômitos e danos aos rins e coração.

Histochimica é um ramo da patologia e ciência dos materiais biológicos que se ocupa do estudo da distribuição e composição química das substâncias presentes em tecidos e células. A histochimica utiliza técnicas laboratoriais específicas para detectar e visualizar a presença e localização de diferentes substâncias, como proteínas, carboidratos, lípidos e pigmentos, em amostras de tecidos.

A histochimica pode ser dividida em duas subdisciplinas principais: a histoquímica convencional e a imunohistochimica. A histoquímica convencional utiliza reagentes químicos para detectar substâncias específicas em tecidos, enquanto a imunohistochimica utiliza anticorpos específicos para detectar proteínas e outras moléculas de interesse.

A histochimica é uma ferramenta importante na patologia clínica e na pesquisa biomédica, pois pode fornecer informações valiosas sobre a estrutura e função dos tecidos, bem como sobre os processos patológicos que ocorrem neles. Além disso, a histochimica pode ser usada para ajudar no diagnóstico de doenças e para avaliar a eficácia de diferentes tratamentos terapêuticos.

'Purging' ou 'purge' da medula óssea é um termo médico que se refere à remoção intencional e excessiva de células da medula óssea, geralmente como parte de um procedimento médico ou terapêutico. A medula óssea é tecido macio encontrado no interior dos ossos, responsável pela produção de células sanguíneas.

Nos casos clínicos, o purging da medula óssea pode ser realizado durante a colheita de células-tronco hematopoiéticas (HCT), também conhecida como transplante de medula óssea. Neste procedimento, as células saudáveis da medula óssea do doador são coletadas e transplantadas para o receptor, com o objetivo de restaurar a produção normal de células sanguíneas em pacientes com doenças hematológicas ou imunológicas graves.

Durante a colheita de células-tronco, um medicamento chamado agente mobilizador é administrado para estimular a liberação das células-tronco da medula óssea para o sangue periférico. Em seguida, o sangue é coletado por aférese, um processo em que o sangue é retirado do paciente, passa por uma máquina que separa as células-tronco e outras células desejadas, e o restante do sangue é devolvido ao paciente.

No entanto, em alguns casos, um grande volume de sangue precisa ser processado para obter uma quantidade suficiente de células-tronco. Nessas situações, o purging da medula óssea pode ser empregado para aumentar a eficiência do processo de coleta. Isto é alcançado através da administração de um agente citotóxico (um medicamento que destrói células) antes da colheita, com o objetivo de reduzir o número de células indesejadas na medula óssea e no sangue periférico. Isso permite que as células-tronco sejam mais facilmente isoladas durante a aférese, resultando em uma coleta mais eficiente e rápida.

Em resumo, o purging da medula óssea é um procedimento utilizado na colheita de células-tronco para aumentar a eficiência do processo de isolamento das células-tronco. É alcançado através da administração de um agente citotóxico antes da coleta, com o objetivo de reduzir o número de células indesejadas na medula óssea e no sangue periférico, facilitando assim a separação das células-tronco desejadas.

Na medicina, "Células Matadoras Naturais" (em inglês, "Natural Killer Cells" ou simplesmente "NK cells") referem-se a um tipo específico de células do sistema imune inato que desempenham um papel crucial na defesa do organismo contra infecções virais e tumores malignos.

As células matadoras naturais são linfócitos grandes, granulares e com receptores de superfície distintivos, incluindo os receptores de ligação a Fcy (FcyR) e os receptores de ativadores e inibidores de superfície. Eles são capazes de reconhecer e se ligar a células infectadas por vírus ou células tumorais, sem necessitar de serem previamente sensibilizados ou apresentados a antígenos específicos, o que os distingue das células T citotóxicas adaptativas.

Após se ligarem às células alvo, as células matadoras naturais podem liberar substâncias tóxicas (perforinas e granzimas) para induzir a apoptose (morte celular programada) nas células infectadas ou tumorais. Além disso, eles também secretam citocinas pró-inflamatórias, como o interferon-gamma (IFN-γ), que auxiliam no recrutamento e ativação de outras células do sistema imune.

As células matadoras naturais desempenham um papel importante na vigilância imune e na proteção contra infecções e câncer, e sua disfunção ou deficiência pode contribuir para o desenvolvimento de várias doenças.

Os cromossomos humanos do par 19 (também conhecidos como cromossomos 19) são um dos 23 pares de cromossomos presentes nas células humanas. Cada indivíduo herda um conjunto de cromossomos de cada pai, resultando em 23 pares em total, incluindo os dois cromossomos 19. O par 19 é um autossomo, o que significa que é um cromossomo não sexual e contém aproximadamente 58-60 milhões de pares de bases, abrigando cerca de 2.000 genes.

Os cromossomos 19 são significantes por conter vários genes associados a doenças genéticas importantes, como a Doença de Alzheimer e a Doença de Crohn. Além disso, o gene da beta-amiloide, que está relacionado à formação de placas amiloides no cérebro em pessoas com doença de Alzheimer, está localizado neste par de cromossomos.

A análise e o mapeamento dos genes neste par de cromossomos têm sido importantes para a compreensão da genética humana e do desenvolvimento de terapias para várias doenças genéticas.

Antígenos virais se referem a moléculas presentes na superfície ou no interior dos vírus que podem ser reconhecidas pelo sistema imune do hospedeiro como estrangeiras. Esses antígenos desencadeiam uma resposta imune específica, que pode resultar em a produção de anticorpos e/ou a ativação de células T citotóxicas, com o objetivo de neutralizar ou destruir o vírus invasor.

Existem diferentes tipos de antígenos virais, como:

1. Antígenos estruturais: São proteínas e carboidratos que fazem parte da estrutura do vírus, como as proteínas de envoltória e capsídeo. Eles desempenham um papel importante na ligação e entrada do vírus nas células hospedeiras.

2. Antígenos não estruturais: São proteínas virais que não fazem parte da estrutura do vírus, mas são sintetizadas durante a replicação viral. Esses antígenos podem estar envolvidos em processos como a replicação do genoma viral, transcrição e tradução de genes virais, ou modulação da resposta imune do hospedeiro.

3. Antígenos variáveis: São proteínas que apresentam variações em sua sequência de aminoácidos entre diferentes cepas ou sozinhos de um mesmo tipo de vírus. Essas variações podem afetar a capacidade do sistema imune do hospedeiro em reconhecer e neutralizar o vírus, contribuindo para a evolução e disseminação de novas cepas virais.

A compreensão dos antígenos virais é fundamental para o desenvolvimento de vacinas e terapias imunológicas contra infecções virais, bem como para estudar a interação entre vírus e sistemas imunes hospedeiros.

"Dedos de Zinco" é um termo informal e não é uma definição médica amplamente reconhecida ou utilizada em literatura médica. No entanto, às vezes as pessoas usam isso para descrever a coloração amarela ou amarelenta das unhas devido ao uso de suplementos de zinco em doses excessivas. O zinco pode acumular-se sob as unhas, causando alterações na cor e textura. Este é um sinal incomum e geralmente reversível após a interrupção do suplemento de zinco em excesso.

O RNA interferente pequeno (ou small interfering RNA, em inglês, siRNA) refere-se a um tipo específico de molécula de RNA de fita dupla e curta que desempenha um papel fundamental no mecanismo de silenciamento do gene conhecido como interferência de RNA (RNAi). Essas moléculas de siRNA são geralmente geradas a partir de uma via enzimática que processa o RNA de fita dupla longo (dsRNA) inicialmente, o que resulta no corte desse dsRNA em fragmentos curtos de aproximadamente 20-25 nucleotídeos. Posteriormente, esses fragmentos são incorporados em um complexo enzimático chamado de complexo RISC (RNA-induced silencing complex), que é o responsável por identificar e destruir as moléculas de RNA mensageiro (mRNA) complementares a esses fragmentos, levando assim ao silenciamento do gene correspondente. Além disso, os siRNAs também podem induzir a modificação epigenética das regiões promotoras dos genes alvo, levando à sua inativação permanente. Devido à sua capacidade de regular especificamente a expressão gênica, os siRNAs têm sido amplamente estudados e utilizados como ferramentas experimentais em diversas áreas da biologia celular e molecular, bem como em potenciais terapias para doenças humanas relacionadas à expressão anormal de genes.

Inibidores de histona desacetilases (HDACi, do inglês Histone Deacetylase Inhibitors) são um grupo de fármacos que inibem a enzima histona desacetilase, resultando em um aumento dos níveis de acetilação das histonas e outras proteínas. A acetilação das histonas é associada à ativação da transcrição gênica, levando assim a mudanças na expressão gênica.

Os HDACi têm sido estudados como uma forma de tratar vários tipos de câncer, pois eles podem afetar a proliferação e morte celular dos tumores. Além disso, também estão sendo investigados em outras condições, como doenças neurológicas e inflamatórias. No entanto, o uso de HDACi ainda está em fase de pesquisa e desenvolvimento, e mais estudos são necessários para determinar sua segurança e eficácia clínica.

Uma mutação puntual, em genética, refere-se a um tipo específico de mutação que ocorre quando há uma alteração em apenas um único nucleotídeo (base) no DNA. Essa mudança pode resultar em diferentes efeitos dependendo da localização e do tipo de substituição sofrida pelo nucleotídeo.

Existem três tipos principais de mutações puntuais:

1. Transição: Substituição de uma base pirimidínica (timina ou citosina) por outra, ou de uma base purínica (adenina ou guanina) por outra.
2. Transversão: Substituição de uma base pirimidínica por uma base purínica, ou vice-versa.
3. Mutação sem sentido ("nonsense"): Ocorre quando um codão (sequência de três nucleotídeos) que codifica um aminoácido é alterado para um codão de parada ("stop"), resultando em um corte prematuro da tradução do mRNA e, consequentemente, na produção de uma proteína truncada ou não funcional.

As mutações puntuais podem ter diferentes efeitos sobre a função e estrutura das proteínas, dependendo da localização da alteração no gene e do tipo de aminoácido afetado. Algumas mutações pontuais podem não causar nenhum efeito significativo, enquanto outras podem levar a doenças genéticas graves ou alterações fenotípicas.

Em medicina e saúde pública, incidência refere-se ao número de novos casos de uma doença ou condição de interesse que ocorrem em uma população específica durante um determinado período de tempo. A incidência é expressa como o número de casos por unidade de tempo e é calculada dividindo o número total de novos casos pela população em risco e pelo período de tempo estudado. É uma medida epidemiológica importante para avaliar a frequência de eventos em saúde, especialmente quando se deseja avaliar a probabilidade de que uma pessoça desenvolva uma doença ou condição ao longo de um período específico. A incidência é frequentemente comparada com a prevalência, outra medida epidemiológica, para fornecer informações sobre o risco e a propagação de doenças em populações específicas.

Os cromossomos humanos do par 4, frequentemente abreviados como pares 4 ou chromossomes 4, se referem a um conjunto específico de cromossomos presentes no cariótipo humano. O cariótipo é a representação visual da composição cromossômica de uma espécie ou indivíduo, geralmente obtida por meio de análise citogenética durante a mitose celular.

Em humanos, existem 23 pares de cromossomos, totalizando 46 cromossomos em células diploides saudáveis. Desses 23 pares, o par 4 consiste em dois cromossomos homólogos numerados como 4 e designados como "p4" e "q4". Cada um desses cromossomos é formado por duas telômeras e uma região central, a ponte centomérica (centrômero), que une as telômeras.

O par 4 contém genes responsáveis por diversas funções e características hereditárias. Alterações estruturais ou numéricas nesses cromossomos podem resultar em vários transtornos genéticos, como, por exemplo, a síndrome de Wolf-Hirschhorn (deleção do braço p do cromossomo 4) e a síndrome de WAGR (deleção do braço q do cromossomo 4).

Em resumo, os cromossomos humanos do par 4 são um dos 23 pares presentes no cariótipo humano, desempenhando um papel fundamental na expressão gênica e transmissão de características hereditárias. Suas alterações podem estar associadas a diversos transtornos genéticos.

Antígenos de diferença, em medicina e imunologia, referem-se a marcadores específicos presentes na superfície de células ou organismos que permitem distinguir entre diferentes tipos, estágios de desenvolvimento ou linhagens de células ou microorganismos. Eles desempenham um papel crucial no reconhecimento e resposta imune a patógenos, permitindo que o sistema imunológico distingua entre as próprias células do hospedeiro e células estrangeiras ou infectadas.

Um exemplo clássico de antígenos de diferença são os antígenos leucocitários humanos (HLA) presentes na superfície das células de mamíferos. Existem três principais classes de HLA, cada uma associada a diferentes funções imunológicas:

1. HLA classe I (A, B, C): expressa em quase todas as células nucleadas do corpo e apresenta peptídeos derivados de proteínas intracelulares às células T CD8+ citotóxicas.
2. HLA classe II (DR, DQ, DM, DO): expressa principalmente em células apresentadoras de antígenos (APCs) como macrófagos, células dendríticas e linfócitos B e apresenta peptídeos derivados de proteínas extracelulares às células T CD4+ auxiliares.
3. HLA classe III: contém genes relacionados a componentes do sistema complemento e citocinas pró-inflamatórias.

As variações nos genes que codificam esses antígenos de diferença resultam em um alto polimorfismo, o que permite que o sistema imunológico reconheça e distingua entre diferentes indivíduos e células do próprio corpo. No entanto, esse alto grau de variação também pode levar a reações autoimunes e transplante rejeição em certas situações.

Outro exemplo importante de antígenos de diferença são os complexos principais de histocompatibilidade (MHC) de classe I e II em mamíferos, que desempenham um papel crucial na apresentação de antígenos a células T. Os MHC de classe I são expressos em quase todas as células nucleadas do corpo e apresentam peptídeos derivados de proteínas intracelulares às células T CD8+ citotóxicas, enquanto os MHC de classe II são expressos principalmente em células apresentadoras de antígenos (APCs) e apresentam peptídeos derivados de proteínas extracelulares às células T CD4+ auxiliares.

Em resumo, os antígenos de diferença são moléculas que diferem entre indivíduos ou células e desempenham um papel importante no reconhecimento do self e não-self pelo sistema imunológico. Eles podem ser encontrados em vários tecidos e órgãos, incluindo a pele, os olhos, as membranas mucosas e o sangue. O reconhecimento desses antígenos pode levar à resposta imune adaptativa, que inclui a produção de anticorpos e a ativação de células T citotóxicas.

As proteínas proto-oncogênicas c-Myb pertencem a uma família de fatores de transcrição que desempenham papéis importantes na regulação da expressão gênica durante o desenvolvimento e diferenciação celular. A proteína c-Myb é codificada pelo gene c-myb, que é conservado em vertebrados e está presente em humanos.

A proteína c-Myb contém um domínio de ligação ao DNA altamente conservado, responsável pela ligação específica a sequências de DNA em promotores e enhancers de genes alvo. Além disso, possui dois domínios de transactivação, que atuam cooperativamente para regular a expressão gênica.

As proteínas proto-oncogênicas c-Myb estão envolvidas no controle da proliferação e diferenciação celular, especialmente em células hematopoéticas. No entanto, mutações ou alterações na expressão desse gene podem levar ao desenvolvimento de neoplasias malignas, como leucemia e linfoma.

Em resumo, as proteínas proto-oncogênicas c-Myb são fatores de transcrição que desempenham papéis importantes no desenvolvimento e diferenciação celular, mas mutações neste gene podem resultar em neoplasias malignas.

Trombocitopenia é um termo médico que se refere a uma contagem anormalmente baixa de plaquetas (também conhecidas como trombócitos) no sangue. As plaquetas desempenham um papel crucial na coagulação sanguínea, pois ajudam a formar coágulos que impedem o sangramento excessivo quando há uma lesão nos vasos sanguíneos.

Quando os níveis de plaquetas estão abaixo do normal (valores considerados normais variam entre 150.000 e 450.000 plaquetas por microlitro de sangue), o risco de sangramento aumenta. Trombocitopenia leve geralmente não causa sintomas graves, mas casos graves podem resultar em hematomas faciles, sangramentos nas gengivas, nariz ou outras mucosas, sangramento menstrual abundante e, em casos extremos, hemorragias internas.

A trombocitopenia pode ser causada por vários fatores, incluindo doenças do sistema imune que destroem as plaquetas, infecções virais, uso de certos medicamentos, radioterapia ou quimioterapia, deficiências nutricionais (como falta de folato ou vitamina B12), consumo excessivo de álcool e doenças hematológicas como a leucemia. Em alguns casos, a causa da trombocitopenia pode ser desconhecida, o que é chamado de idiopática. O tratamento para a trombocitopenia depende da causa subjacente e pode incluir medicações, transfusões de plaquetas ou, em casos graves, esplenectomia (remoção do baço).

Fatores Estimuladores de Colônias (Colony-Stimulating Factors, CSFs) são glicoproteínas que atuam como citocinas, desempenhando um papel crucial na hematopoese, ou seja, o processo de formação e desenvolvimento de células sanguíneas. Eles estimulam a proliferação, diferenciação e sobrevivência de células progenitoras hematopoéticas, que dão origem a diferentes linhagens celulares, como glóbulos vermelhos, glóbulos brancos e plaquetas.

Existem quatro tipos principais de fatores estimuladores de colônias:

1. Fator Estimulador de Colônias de Granulócitos (Granulocyte Colony-Stimulating Factor, G-CSF): ele é responsável pela produção e diferenciação de neutrófilos, um tipo importante de glóbulo branco que desempenha um papel central na defesa do organismo contra infecções bacterianas e fúngicas.

2. Fator Estimulador de Colônias de Mastócitos/Eosinófilos (Mast cell/Eosinophil Colony-Stimulating Factor, M/E-CSF ou IL-5): este fator estimula a produção e diferenciação de mastócitos e eosinófilos, que desempenham funções importantes em reações alérgicas e na defesa contra parasitas.

3. Fator Estimulador de Colônias de Macrófagos (Macrophage Colony-Stimulating Factor, M-CSF ou CSF-1): este fator estimula a produção e diferenciação de macrófagos, células que desempenham um papel crucial na resposta imune, na reparação tecidual e no processamento e apresentação de antígenos.

4. Fator Estimulador de Colônias de Granulócitos-Macrófagos (Granulocyte-Macrophage Colony-Stimulating Factor, GM-CSF ou CSF-2): este fator estimula a produção e diferenciação de vários tipos de células do sangue, incluindo neutrófilos, macrófagos, eosinófilos e basófilos.

Os fatores estimuladores de colônias desempenham um papel crucial no desenvolvimento e manutenção dos sistemas imunológico e hematopoiético. Eles são produzidos por vários tipos de células, incluindo linfócitos, macrófagos, fibroblastos e células endoteliais. As alterações nos níveis desses fatores podem levar a disfunções imunológicas e hematopoiéticas, como deficiências imunitárias primárias ou secundárias, anemia, neutropenia e trombocitopenia. Além disso, os fatores estimuladores de colônias têm sido estudados como possíveis terapêuticas em várias condições clínicas, incluindo infecções, câncer, doenças autoimunes e transplante de órgãos. No entanto, o uso desses fatores ainda é experimental e requer mais estudos para determinar sua segurança e eficácia clínica.

Desoxiadenosina é um nucleósido formado pela ligação da desoxirribose (um monossacarídeo desoxigenado) ao adenina, uma base nitrogenada. É um componente fundamental dos ácidos nucléicos, sendo encontrada principalmente na molécula de DNA.

Em condições fisiológicas, a desoxiadenosina ocorre geralmente na forma de desoxirribonucleotídeo monofosfato (dAMP), que é um dos quatro nucleotídeos básicos que formam a estrutura do DNA. A desoxiadenosina desempenha um papel fundamental no processo de replicação e transcrição do DNA, sendo essencial para a síntese e manutenção da informação genética.

Alterações na estrutura ou quantidade de desoxiadenosinas podem estar relacionadas a diversas condições patológicas, como mutações genéticas, câncer e outras doenças. Portanto, o equilíbrio e a integridade da desoxiadenosina são vital para o bom funcionamento celular e genético.

Hidroxiureia é um termo médico que se refere a um procedimento terapêutico específico usado no tratamento de doenças hereditárias do ciclo da ureia, como a deficiência de ornitina transcarbamilase (OTC) e a deficiência de argininosuccinato sintetase (ASS). Nesta terapia, a glicerol é administrada por via oral, o que resulta na formação de hidroxipiruvato no fígado. O hidroxipiruvato é então convertido em glicina e ácido oxoglutárico, fornecendo substratos adicionais para a síntese da ureia. Isso ajuda a reduzir os níveis de amônia no sangue, um acúmulo excessivo de amônia é prejudicial ao cérebro e pode levar a sintomas tais como vômitos, letargia, irritabilidade e, em casos graves, coma ou morte. Portanto, o objetivo da hidroxiureia é prevenir esses sintomas e melhorar a qualidade de vida dos pacientes com deficiência do ciclo da ureia.

Em medicina, a "contagem de plaquetas" refere-se ao número de plaquetas (também conhecidas como trombócitos) presentes em um volume específico de sangue. As plaquetas são fragmentos celulares produzidos na medula óssea que desempenham um papel crucial na coagulação sanguínea e no processo de cicatrização.

A contagem normal de plaquetas em adultos geralmente varia entre 150.000 e 450.000 plaquetas por microlitro (µL) de sangue. Quando a contagem de plaquetas está abaixo de 150.000/µL, é chamada de trombocitopenia; quando acima de 450.000/µL, é chamada de trombocitose.

A contagem de plaquetas é um parâmetro importante a ser avaliado em exames laboratoriais completos de rotina e pode fornecer informações relevantes sobre o estado de saúde geral do indivíduo, além de ajudar no diagnóstico e monitoramento de diversas condições clínicas, como anemias, infecções, doenças autoimunes, transtornos hematológicos e efeitos adversos de certos medicamentos.

Em genética, a deleção de sequência refere-se à exclusão ou perda de uma determinada sequência de DNA em um genoma. Essa mutação pode ocorrer em diferentes níveis, desde a remoção de alguns pares de bases até a eliminação de grandes fragmentos cromossômicos.

Quando uma deleção envolve apenas alguns pares de bases, ela geralmente é classificada como uma microdeleção. Essas pequenas deleções podem resultar em alterações no gene que variam desde a perda de função completa do gene até a produção de proteínas truncadas ou anormais.

Já as macródeleções envolvem a exclusão de grandes segmentos cromossômicos, podendo levar à perda de vários genes e consequentemente causar distúrbios genéticos graves ou letalidade pré-natal.

A deleção de sequência pode ser herdada de um dos pais ou resultar de novas mutações espontâneas durante o desenvolvimento embrionário. Ela desempenha um papel importante no estudo da genética humana e tem implicações clínicas significativas, especialmente na identificação e compreensão das causas subjacentes de várias doenças genéticas.

A "Síndrome de Lise Tumoral" é um termo usado para descrever uma série de sinais e sintomas que podem ocorrer em indivíduos com tumores malignos avançados. Essa síndrome é causada pela necrose e ulceração dos tecidos circundantes ao tumor, resultando na libertação de conteúdos celulares e citotóxicos no meio extracelular. Isso pode levar a uma resposta inflamatória sistêmica e diversas complicações clínicas.

Os sinais e sintomas da Síndrome de Lise Tumoral podem incluir:

1. Febre alta e infeção secundária: A liberação de conteúdos celulares e citotóxicos pode levar a uma resposta inflamatória sistêmica, causando febre alta e aumentando o risco de infecções bacterianas secundárias.
2. Desequilíbrio hidroeletrolítico: A perda de líquidos e eletrólitos dos tecidos necróticos pode resultar em desequilíbrios hidroeletrolíticos, levando a sintomas como náuseas, vômitos, diarréia, confusão e convulsões.
3. Insuficiência orgânica: A destruição dos tecidos circundantes ao tumor pode levar a insuficiência de órgãos vitais, como o fígado, pulmões ou rins, resultando em disfunção desses órgãos e sintomas associados.
4. Coagulopatia: A libertação de tromboplásticos e outros fatores de coagulação do tumor necrotizado pode levar a uma coagulopatia disseminada (DIC), aumentando o risco de sangramento e trombose.
5. Dor: A progressão do tumor e a destruição dos tecidos circundantes podem causar dor intensa, que pode ser difícil de controlar com medicação convencional.
6. Sepsis: A disseminação de bactérias e produtos bacterianos no sangue (sepsis) é uma complicação grave da necrose tumoral e pode resultar em choque séptico, insuficiência orgânica múltipla e morte.

O tratamento da necrose tumoral geralmente inclui a remoção cirúrgica do tecido necrótico, controle da infecção e suporte de órgãos vitais. Em alguns casos, a radioterapia ou quimioterapia podem ser usadas para reduzir o tamanho do tumor e prevenir a progressão da necrose. A prevenção da necrose tumoral geralmente inclui o tratamento agressivo do câncer em estágios iniciais, antes que ele se espalhe e cause danos aos tecidos circundantes.

"Vírus Defeituosos" ou "Vírus Deficientes" se referem a vírus que carecem de algum componente genético necessário para realizar sua replicação em células hospedeiras. Esses vírus dependem da infecção concomitante por um vírus helper, que fornece as proteínas e/ou genes faltantes para que o vírus defeituoso possa ser replicado.

Existem dois tipos principais de vírus defeituosos:

1. Vírus com genoma incompleto: Estes vírus carecem de genes essenciais para a replicação e dependem da infecção por um vírus helper que forneça as proteínas necessárias. Um exemplo é o vírus da hepatite D, que requer a co-infecção com o vírus da hepatite B como vírus helper.

2. Vírus com genoma completo, mas defeituoso: Estes vírus possuem um genoma completo, mas contém mutações que inativam genes essenciais para a replicação. Eles também dependem de um vírus helper para fornecer as proteínas faltantes. Um exemplo é o vírus da imunodeficiência humana (HIV-1) com defeitos em seu genoma, que pode ser replicado em células infectadas por outro vírus HIV-1 funcionalmente ativo.

Os vírus defeituosos desempenham um papel importante no estudo da virologia e da imunologia, pois eles podem ser usados como veículos para a expressão de genes terapêuticos ou vacinais em células hospedeiras. Além disso, o estudo dos vírus defeituosos pode fornecer informações valiosas sobre a interação entre os vírus e as células hospedeiras, bem como sobre a resposta imune do hospedeiro à infecção viral.

Na medicina e pesquisa oncológica, "neoplasias experimentais" referem-se a modelos de crescimento celular anormal ou tumores criados em laboratório, geralmente em animais de experimentação ou em culturas de células em placa. Esses modelos são usados para estudar os processos biológicos e moleculares subjacentes ao desenvolvimento, progressão e disseminação de doenças cancerígenas, assim como para testar novas estratégias terapêuticas e identificar fatores de risco.

Existem diferentes tipos de neoplasias experimentais, dependendo do tipo de tecido ou célula utilizada no modelo:

1. Carcinogênese induzida em animais: Consiste em administrar agentes químicos carcinogênicos a animais (como ratos ou camundongos) para induzir o crescimento de tumores em diferentes órgãos. Essa abordagem permite estudar os efeitos dos carcinógenos no desenvolvimento do câncer e testar possíveis intervenções terapêuticas.
2. Transplante de células tumorais: Neste método, células cancerosas são transplantadas em animais imunodeficientes (como ratos nu ou SCID) para observar o crescimento e a disseminação dos tumores. Isso é útil para estudar a biologia do câncer e testar novas terapias anticancerígenas em condições controladas.
3. Linhagens celulares cancerosas: As células cancerosas são isoladas de tumores humanos ou animais e cultivadas em placa para formar linhagens celulares. Essas células podem ser manipuladas geneticamente e utilizadas em estudos in vitro para investigar os mecanismos moleculares do câncer e testar drogas anticancerígenas.
4. Xenoinjetação: Neste método, células cancerosas ou tecidos tumorais são injetados em animais imunodeficientes (geralmente ratos) para formarem tumores híbridos humanos-animais. Isso permite estudar a interação entre as células tumorais e o microambiente tumoral, bem como testar novas terapias anticancerígenas em condições mais próximas do câncer humano.
5. Modelos de gêneses: Através da manipulação genética em animais (geralmente ratos), é possível criar modelos de câncer que imitam as alterações genéticas observadas no câncer humano. Esses modelos permitem estudar a progressão do câncer e testar terapias anticancerígenas em condições mais próximas do câncer humano.

Os diferentes modelos de câncer têm vantagens e desvantagens e são selecionados com base no objetivo da pesquisa. A combinação de diferentes modelos pode fornecer informações complementares sobre a biologia do câncer e o desenvolvimento de novas terapias anticancerígenas.

Modelos animais de doenças referem-se a organismos não humanos, geralmente mamíferos como ratos e camundongos, mas também outros vertebrados e invertebrados, que são geneticamente manipulados ou expostos a fatores ambientais para desenvolver condições patológicas semelhantes às observadas em humanos. Esses modelos permitem que os cientistas estudem as doenças e testem terapias potenciais em um sistema controlável e bem definido. Eles desempenham um papel crucial no avanço da compreensão dos mecanismos subjacentes às doenças e no desenvolvimento de novas estratégias de tratamento. No entanto, é importante lembrar que, devido às diferenças evolutivas e genéticas entre espécies, os resultados obtidos em modelos animais nem sempre podem ser diretamente aplicáveis ao tratamento humano.

"Gene gag" é um tipo de gene encontrado no genoma do vírus HIV (Vírus da Imunodeficiência Humana), que causa a AIDS em humanos. O nome "gag" é derivado de "group-specific antigen" (antígeno específico do grupo) e foi originalmente designado devido à produção de um antígeno comum a todos os vírus da família retroviridae, a qual o HIV pertence.

O gene gag codifica as proteínas estruturais internas do virião do HIV, que formam a matriz e o capsídeo (a camada protetora) do vírus. As principais proteínas codificadas pelo gene gag são a p24, p17, p7 e a nucleocapsídeo (NC). A p24 é a proteína mais abundante no virião do HIV e pode ser detectada em fluidos corporais como um marcador de infecção pelo vírus.

A tradução do gene gag resulta em uma única poliproteína, que é subsequentemente processada por enzimas proteolíticas para gerar as proteínas maduras. O processamento dessa poliproteína é um passo crucial na formação de novos viriões infectantes e no ciclo de replicação do HIV.

Em genética, um gene é uma sequência específica de DNA (ou ARN no caso de alguns vírus) que contém informação genética e instruções para sintetizar um produto funcional, como um tipo específico de proteína ou ARN. Os genes são os segmentos fundamentais da hereditariedade que determinam as características e funções dos organismos vivos. Eles podem ocorrer em diferentes loci (posições) no genoma, e cada gene geralmente tem duas cópias em pares diploides de organismos, uma herdada da mãe e outra do pai. As variações nos genes podem resultar em diferenças fenotípicas entre indivíduos da mesma espécie.

Mieloma múltiplo é um câncer que começa no centro da medula óssea, a parte esponjosa e macia interior dos ossos where the bone marrow's blood cells are made. É caracterizado pela proliferação clonal maligna de células plasmáticas maduras, levando à produção excessiva de immunoglobulinas ou proteínas monoclonais no sangue e urina, conhecidas como paraproteínas ou mieloma.

As células do mieloma múltiplo também podem afetar a estrutura dos ossos, causando dano ósseo e fragilidade, levando a fraturas patológicas. Além disso, os níveis elevados de paraproteínas podem levar ao acúmulo de proteínas anormais nos rins, causando danos renais, e também podem afetar outros órgãos, como fígado e coração.

Os sintomas do mieloma múltiplo podem incluir dor óssea, especialmente nas costas, quadris ou costelas; fadiga e fraqueza; frequentes infecções; sangramentos; perda de apetite e perda de peso; e problemas renais. O diagnóstico geralmente é feito por meio de análises de sangue, urina e medula óssea, e o tratamento pode incluir quimioterapia, radioterapia, terapia dirigida e transplante de células-tronco.

A mielofibrose primária é um tipo raro e progressivo de doença dos tecidos moles da medula óssea, caracterizada por um aumento na produção de tecido cicatricial fibroso no interior da medula óssea. Isto resulta em uma substituição gradual das células normais da medula óssea, incluindo as células responsáveis pela produção de células sanguíneas, levando a anormalidades na contagem e função dos glóbulos vermelhos, brancos e plaquetas.

A doença é geralmente classificada como um tipo de neoplasia mieloproliferativa crônica, o que significa que há uma proliferação excessiva de células sanguíneas imaturas (mielóides) nas fases iniciais da doença. No entanto, ao contrário de outros tipos de neoplasias mieloproliferativas, a mielofibrose primária é marcada por um padrão distinto de fibrose medular e alterações na arquitetura óssea.

A causa exata da doença ainda não é bem compreendida, mas acredita-se que envolva mutações genéticas anormais em células progenitoras hematopoéticas (células que dão origem a outras células sanguíneas). Essas mutações podem ocorrer espontaneamente ou ser herdadas.

Os sintomas da mielofibrose primária podem incluir fadiga, falta de ar, suores noturnos, prisão de ventre, perda de peso involuntária e facilidade à hemorragia. O diagnóstico geralmente é estabelecido por meio de exames laboratoriais, biópsia da medula óssea e imagens médicas. O tratamento pode incluir terapias farmacológicas, transfusões sanguíneas, radioterapia e, em alguns casos, um transplante de células-tronco hematopoéticas.

Antineoplasic agents, also known as chemotherapeutic drugs, are used in cancer treatment to destroy or inhibit the growth and proliferation of malignant cells. Alkylating agents are a class of antineoplastics that work by alkylating (adding alkyl groups) to DNA, RNA, and proteins, which can lead to cross-linking of DNA strands, inhibition of DNA replication and transcription, and ultimately apoptosis (programmed cell death) of cancer cells.

Alkylating agents are commonly used in the treatment of various types of cancer, including solid tumors and hematological malignancies. Examples of alkylating agents include cyclophosphamide, melphalan, chlorambucil, busulfan, and nitrosoureas such as carmustine and lomustine.

While alkylating agents are effective in killing cancer cells, they can also cause damage to normal cells, leading to side effects such as myelosuppression (suppression of bone marrow function), nausea, vomiting, hair loss, and increased risk of infection. Therefore, careful monitoring and management of side effects is necessary during treatment with alkylating agents.

A Doença de Hodgkin é um tipo específico de câncer no sistema imunológico que afeta os gânglios linfáticos, órgãos importantes para combater infecções. Ela ocorre quando se formam células anormais chamadas células de Reed-Sternberg dentro dos gânglios linfáticos. Essas células crescem e se dividem de forma descontrolada, levando ao crescimento de nódulos ou tumores nos gânglios linfáticos. A doença pode disseminar-se para outras partes do corpo através da circulação sanguínea.

Embora a causa exata da Doença de Hodgkin seja desconhecida, fatores como idade, sexo, tabagismo e antecedentes familiares podem aumentar o risco de desenvolvê-la. Os sintomas mais comuns incluem:

1. Inchaço indolor nos gânglios linfáticos do pescoço, axilas ou inguinal;
2. Febre;
3. Sudores noturnos;
4. Perda de peso involuntária;
5. Cansaço e fraqueza.

O diagnóstico geralmente é confirmado por meio de uma biópsia dos gânglios linfáticos afetados, seguida de exames adicionais para avaliar a extensão da doença. O tratamento pode incluir quimioterapia, radioterapia e, em alguns casos, um transplante de medula óssea ou terapia dirigida. A Doença de Hodgkin tem alta taxa de cura quando diagnosticada e tratada adequadamente.

Proteínas de membrana são tipos especiais de proteínas que estão presentes nas membranas celulares e participam ativamente em diversas funções celulares, como o transporte de moléculas através da membrana, reconhecimento e ligação a outras células e sinais, e manutenção da estrutura e funcionalidade da membrana. Elas podem ser classificadas em três categorias principais: integrais, periféricas e lipid-associated. As proteínas integrais são fortemente ligadas à membrana e penetram profundamente nela, enquanto as proteínas periféricas estão associadas à superfície da membrana. As proteínas lipid-associated estão unidas a lípidos na membrana. Todas essas proteínas desempenham papéis vitais em processos como comunicação celular, transporte de nutrientes e controle do tráfego de moléculas entre o interior e o exterior da célula.

La Prednisolona é un glucocorticoide sintético, derivado della cortisone, utilizzato per le sue proprietà anti-infiammatorie e immunosoppressive. È comunemente usato nel trattamento di una varietà di condizioni, tra cui malattie autoimmuni, asma grave, artrite reumatoide, dermatiti, shock allergico e alcune forme di cancro.

La prednisolona agisce sopprimendo la risposta infiammatoria del corpo e modulando la funzione del sistema immunitario. Ciò può aiutare ad alleviare i sintomi associati a condizioni infiammatorie o autoimmuni, come gonfiore, arrossamento, dolore e prurito.

Come con qualsiasi farmaco, la prednisolona può causare effetti collaterali indesiderati, soprattutto se usata a dosaggi elevati o per lunghi periodi di tempo. Questi possono includere aumento dell'appetito, cambiamenti dell'umore e del comportamento, ipertensione, diabete, osteoporosi, ritardo della crescita nei bambini e un aumentato rischio di infezioni.

È importante utilizzare la prednisolona esattamente come prescritto dal medico e discutere qualsiasi preoccupazione o domanda con loro prima di iniziare il trattamento.

Em medicina, a expressão "evolução clonal" refere-se ao processo pelo qual células neoplásicas (cancroso) acumulam mutações genéticas ao longo do tempo e se diversificam, levando à progressão da doença. Isto ocorre quando uma única célula ancestral sofre uma mutação que lhe confere um crescimento ou sobrevivência sélectivo vantagem, permitindo-lhe dividir-se e multiplicar-se mais rapidamente do que as outras células circundantes.

À medida que estas células clonais continuam a acumular mutações adicionais, elas podem desenvolver características ainda mais malignas, tais como a capacidade de invadir tecidos adjacentes ou metastatizar para outras partes do corpo. A evolução clonal é um processo contínuo e dinâmico que pode ocorrer ao longo de vários anos ou décadas, e é uma das principais razões pelas quais o cancro é tão difícil de tratar e curar.

Em resumo, a evolução clonal em medicina refere-se à progressão da doença através da selecção de células cancerosas com vantagem sélectiva e a acumulação de mutações genéticas ao longo do tempo.

Northern blotting é uma técnica de laboratório utilizada em biologia molecular para detectar e analisar especificamente ácidos ribonucleicos (RNA) mensageiros (mRNA) de um determinado gene em uma amostra. A técnica foi nomeada em analogia à técnica Southern blotting, desenvolvida anteriormente por Edwin Southern, que é usada para detectar DNA.

A técnica de Northern blotting consiste nos seguintes passos:

1. Extração e purificação do RNA a partir da amostra;
2. Separação do RNA por tamanho através de eletroforese em gel de agarose;
3. Transferência (blotting) do RNA separado para uma membrana de nitrocelulose ou nylon;
4. Hibridização da membrana com uma sonda específica de DNA ou RNA marcada, que é complementar ao gene alvo;
5. Detecção e análise da hibridização entre a sonda e o mRNA alvo.

A detecção e quantificação do sinal na membrana fornece informações sobre a expressão gênica, incluindo o tamanho do transcrito, a abundância relativa e a variação de expressão entre diferentes amostras ou condições experimentais.

Em resumo, Northern blotting é uma técnica sensível e específica para detectar e analisar RNA mensageiro em amostras biológicas, fornecendo informações importantes sobre a expressão gênica de genes individuais.

Cariotipo anormal é um termo utilizado em genética clínica para descrever uma variação na quantidade ou estrutura dos cromossomos em relação ao cariotipo padrão de uma espécie. Normalmente, os seres humanos tem 46 cromossomos, organizados em 23 pares, incluindo dois cromossomos sexuais (XX para mulheres e XY para homens).

Quando um indivíduo apresenta um cariótipo anormal, isso significa que houve uma alteração na quantidade ou estrutura dos cromossomos. Essas alterações podem incluir:

1. Aneuploidias: São alterações na quantidade de cromossomos, como a presença de um cromossomo a mais ou a menos do que o esperado (por exemplo, síndrome de Down com três cromossomos 21, ou síndrome de Turner com apenas um cromossomo X em indivíduos geneticamente femininos).
2. Translocações: São trocas de materiais entre dois cromossomos não homólogos, podendo ser Robertsonianas (quando os braços longos de dois cromossomos acrocêntricos se unem) ou recíprocas (troca de materiais entre dois cromossomos não homólogos).
3. Deleções: São perdas parciais de um cromossomo, resultando em uma perda de genes e possíveis consequências fenotípicas.
4. Duplicações: São ganhos parciais de um cromossomo, resultando em um aumento na cópia de genes e possíveis consequências fenotípicas.
5. Inversões: São alterações na orientação dos genes em um cromossomo, podendo ser pericêntricas (ao redor do centrômero) ou paracêntricas (em uma das extremidades).
6. Isocromossomos: São cromossomos com duas cópias de um braço e nenhum material do outro braço, resultando em um desequilíbrio na quantidade de genes presentes no cromossomo.

O cariótipo é uma técnica de análise citogenética que permite a visualização e caracterização dos cromossomos de células vivas, fornecendo informações sobre o número, forma, tamanho e bandagem dos cromossomos. O cariótipo é obtido por meio da coloração dos cromossomos com técnicas especiais, como a banda G ou a banda R, que permitem a identificação de regiões específicas do cromossomo. A análise do cariótipo pode ser útil no diagnóstico e na investigação de diversas condições genéticas, incluindo síndromes cromossômicas, câncer e outras doenças genéticas.

A subunidade beta do Fator de Ligação ao Core (FLC, na sigla em inglês) é uma proteína que, em humanos, é codificada pelo gene APOB. O FLC desempenha um papel importante na metabolismo dos lípidos, sendo responsável pelo transporte de lipoproteínas ricas em colesterol (como as VLDL e LDL) do fígado para outros tecidos periféricos. A subunidade beta é uma das duas cadeias polipeptídicas principais que formam a parte hidrofóbica da proteína, sendo responsável pelo ancoramento à lipoproteína e facilitando o transporte de lípidos no sangue. Mutações neste gene podem levar ao desenvolvimento de doenças cardiovasculares, como aterosclerose e hipercolesterolemia familiar.

Uma transfusão de leucócitos, também conhecida como transfusão de células brancas do sangue, é um procedimento médico raramente realizado na prática clínica atual. Nele, células brancas do sangue (leucócitos) de um doador são transferidas para o receptor. A principal indicação para esse tipo de transfusão seria a imunodeficiência grave em pacientes que não podem produzir leucócitos suficientes por si próprios.

No entanto, é importante notar que as transfusões de leucócitos geralmente são evitadas quando possível, devido aos riscos associados, incluindo reações transfusionais agudas, além da possibilidade de transmitir doenças infecciosas. Em vez disso, outras opções de tratamento, como o uso de fármacos que estimulam a produção de leucócitos, geralmente são consideradas antes de se recorrer à transfusão de células brancas do sangue.

Glicoproteínas são moléculas compostas por uma proteína central unida covalentemente a um ou mais oligossacarídeos (carboidratos). Esses oligossacarídeos estão geralmente ligados à proteína em resíduos de aminoácidos específicos, como serina, treonina e asparagina. As glicoproteínas desempenham funções diversificadas em organismos vivos, incluindo reconhecimento celular, adesão e sinalização celular, além de atuar como componentes estruturais em tecidos e membranas celulares. Algumas glicoproteínas importantes são as enzimas, anticorpos, mucinas e proteínas do grupo sanguíneo ABO.

Os Ensaios Antitumorais Modelo de Xenoenxerto (do inglês, Xenograft Anti-tumor Models) são um tipo de pesquisa pré-clínica oncológica que envolve o transplante de tecido tumoral humano em animais imunodeficientes, geralmente ratos ou camundongos. Essa técnica permite que os cientistas estudem como um tumor específico se comporta e responde a diferentes tratamentos in vivo, fornecendo resultados mais previsíveis do que os testes em culturas celulares isoladas.

Os xenografts podem ser classificados em duas categorias principais: subcutâneo e ortotópico. No primeiro caso, o tumor é injetado abaixo da pele do animal, geralmente no flanco. Já no segundo, o tumor é transplantado na mesma localização anatômica em que cresce no corpo humano, como no cérebro, pulmão ou fígado, por exemplo. Isso proporciona um ambiente mais próximo do original e pode levar a resultados mais relevantes.

Após o transplante, os animais são tratados com diferentes drogas ou combinações delas, a fim de avaliar sua eficácia contra o crescimento tumoral. A taxa de crescimento do tumor, a sobrevida dos animais e outros parâmetros são então avaliados para determinar a resposta ao tratamento.

Embora esses ensaios sejam amplamente utilizados na pesquisa oncológica, é importante lembrar que os resultados obtidos em animais não sempre podem ser extrapolados diretamente para humanos, devido às diferenças biológicas entre as espécies. Portanto, esses estudos precisam ser seguidos por ensaios clínicos em humanos antes que qualquer conclusão definitiva possa ser alcançada sobre a eficácia e segurança de um tratamento.

Tenipósido é um agente citotóxico antineoplásico, um tipo de quimioterapêutico. Ele pertence a uma classe de medicamentos chamados alquilantes de agentes de ligação. O tenipósido interfere com o DNA dos tecidos em rápida divisão, como as células cancerosas, impedindo-os de se dividirem e crescerem.

Este fármaco é usado no tratamento de vários tipos de câncer, incluindo sarcoma de Ewing, neuroblastoma, linfoma de Hodgkin e outros tumores sólidos. O tenipósido pode ser administrado por via intravenosa ou oralmente, dependendo do tipo de câncer a ser tratado e da resposta do paciente ao tratamento.

Como qualquer outro medicamento citotóxico, o tenipósido pode causar efeitos colaterais graves, como náuseas, vômitos, diarreia, perda de apetite, queda de cabelo, aumento do risco de infecção e facilidade de hemorragia. Além disso, o tenipósido pode causar danos aos óvulos e espermatozoides, podendo levar a infertilidade em ambos os sexos. Portanto, é importante que as pessoas que recebem este medicamento usem métodos contraceptivos adequados durante o tratamento e por um tempo determinado após o término do mesmo.

NF-κB (nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells) é uma proteína que regula a expressão gênica e desempenha um papel crucial na resposta imune, inflamação e desenvolvimento celular. Em condições normais, NF-κB está inibida no citoplasma das células por proteínas chamadas IkB (inibidores de kappa B). No entanto, quando ativada por diversos estímulos, como citocinas, radiação UV, hipóxia e estresse oxidativo, a proteína IkB é fosforilada e degrada-se, permitindo que o NF-κB se transloque para o núcleo celular e se ligue a elementos regulatórios específicos no DNA, induzindo a expressão gênica de genes relacionados à resposta imune e inflamação. A desregulação da ativação do NF-κB tem sido associada a diversas doenças, incluindo câncer, artrite reumatoide, asma e doenças neurodegenerativas.

Na genética, um alelo é uma das diferentes variações de um gene que podem existir em um locus (posição específica) em um cromossomo. Cada indivíduo herda dois alelos para cada gene, um de cada pai, e esses alelos podem ser idênticos ou diferentes entre si.

Em alguns casos, os dois alelos de um gene são funcionalmente equivalentes e produzem o mesmo resultado fenotípico (expressão observável da característica genética). Neste caso, o indivíduo é considerado homozigoto para esse gene.

Em outros casos, os dois alelos podem ser diferentes e produzir diferentes resultados fenotípicos. Neste caso, o indivíduo é considerado heterozigoto para esse gene. A combinação de alelos que um indivíduo herda pode influenciar suas características físicas, biológicas e até mesmo predisposição a doenças.

Em resumo, os alelos representam as diferentes versões de um gene que podem ser herdadas e influenciam a expressão dos traços genéticos de um indivíduo.

A subunidade alfa do Receptor de Interleucina-3 (IL-3Rα) é uma proteína que forma parte do receptor celular para a citokina IL-3. Este receptor é expresso na superfície de células hematopoéticas progenitoras e outras células sanguíneas maduras, como mastócitos e basófilos. A ligação da IL-3 ao seu receptor desencadeia uma cascata de sinais que regulam a proliferação, diferenciação e sobrevivência das células alvo. A subunidade IL-3Rα é codificada pelo gene CD123 e é frequentemente targetada em terapias imunológicas contra doenças hematológicas malignas, como leucemia mieloide aguda e mieloma múltiplo.

Os Receptores de IgE (receptores de imunoglobulina E) são proteínas encontradas na superfície de células do sistema imune, especialmente mastócitos e basófilos. Eles desempenham um papel crucial no mecanismo de defesa do corpo contra parasitas, como vermes e outros organismos multicelulares.

A IgE (imunoglobulina E) é um anticorpo que se liga a esses receptores. Quando um antígeno (substância estranha) entra no corpo e se liga à IgE, isto causa a ativação dos mastócitos e basófilos, levando ao lançamento de mediadores químicos inflamatórios, como histamina. Esses mediadores causam os sintomas associados a reações alérgicas, como coceira, vermelhidão, inchaço e outros sintomas sistêmicos ou locais, dependendo do local da exposição ao antígeno.

Em resumo, os Receptores de IgE são proteínas que se encontram na superfície de células do sistema imune e desempenham um papel importante nas reações alérgicas e na defesa contra parasitas.

As proteínas reguladoras de apoptose são moléculas que desempenham um papel fundamental na regulação do processo de apoptose, também conhecido como morte celular programada. A apoptose é um mecanismo biológico controlado que desempenha um papel crucial em diversos processos fisiológicos, como o desenvolvimento embrionário, a homeostase tecidual e a resposta ao dano celular ou à infecção.

Existem várias classes de proteínas reguladoras de apoptose, incluindo:

1. Inibidores de apoptose: Essas proteínas desempenham um papel crucial na prevenção da ativação acidental ou excessiva do processo de apoptose. Exemplos notáveis de inibidores de apoptose incluem a família dos inhibidores de caspases (IX, XI e XII) e a proteína anti-apoptótica Bcl-2.

2. Ativadores de apoptose: Essas moléculas promovem a ativação do processo de apoptose em resposta a estímulos internos ou externos adequados. Algumas das proteínas reguladoras de apoptose que atuam como ativadores incluem a família de proteínas Bcl-2 associadas à morte (Bax, Bak e Bok), as proteínas de ligação ao receptor da morte (FADD e TRADD) e as enzimas iniciadoras de caspases (caspase-8 e -9).

3. Reguladores de apoptose: Essas moléculas podem atuar tanto como inibidores quanto como ativadores, dependendo das condições celulares específicas. Um exemplo dessa classe é a proteína p53, que pode induzir a apoptose em resposta ao dano no DNA ou às mutações genéticas, mas também pode desempenhar um papel na manutenção da integridade do genoma e na reparação do DNA.

As proteínas reguladoras de apopoto se encontram envolvidas em diversos processos fisiológicos e patológicos, como o desenvolvimento embrionário, a resposta imune, a neurodegeneração, o câncer e as doenças cardiovasculares. O equilíbrio entre os diferentes tipos de proteínas reguladoras de apopto é crucial para garantir a homeostase celular e a integridade dos tecidos. Distúrbios nesse equilíbrio podem levar ao desenvolvimento de diversas doenças, incluindo o câncer e as doenças neurodegenerativas.

Timoma é um tipo raro de câncer que se origina a partir das células dos tecidos do timo, um órgão localizado na parte superior do peito, por trás do esterno. O timo é parte do sistema imunológico e é responsável pela produção de linfócitos T, que desempenham um papel importante na defesa do corpo contra infecções e outras condições médicas.

Existem dois principais tipos de timomas: timoma de células epiteliais e timoma de células limpas. O timoma de células epiteliais é o tipo mais comum e geralmente cresce lentamente, enquanto o timoma de células limpas tende a crescer mais rapidamente e se espalhar para outras partes do corpo.

Os sintomas do timoma podem incluir tosse seca, falta de ar, dor no peito ou na parte superior do abdômen, perda de peso involuntária e suores noturnos. O diagnóstico geralmente é feito por meio de exames de imagem, como tomografia computadorizada ou ressonância magnética, e uma biópsia para confirmar o tipo de câncer.

O tratamento do timoma pode incluir cirurgia para remover o tumor, radioterapia para destruir as células cancerosas e quimioterapia para matar as células cancerosas em todo o corpo. A prognose varia de acordo com o tipo e estágio do câncer, mas, em geral, o timoma tem um prognóstico melhor do que outros tipos de câncer de pulmão.

Neoplasias Induzidas por Radiação referem-se a um tipo de câncer ou tumor que se desenvolve como resultado da exposição à radiação ionizante. A radiação pode vir de várias fontes, incluindo radiação médica (como raios X e radioterapia), radiação ambiental (como radiação solar) e radiação artificial (como radiação em centrais nucleares ou acidentes com materiais radioativos).

A ocorrência de neoplasias induzidas por radiação depende da dose, tipo e duração da exposição à radiação. A radiação pode causar danos ao DNA das células, levando a mutações genéticas que podem resultar no crescimento celular descontrolado e formação de tumores.

Existem dois tipos principais de neoplasias induzidas por radiação: as que ocorrem em curtos prazos, geralmente dentro de alguns meses ou anos após a exposição à radiação (conhecidas como neoplasias de início rápido), e as que ocorrem em longos prazos, geralmente décadas após a exposição (conhecidas como neoplasias de início tardio).

As neoplasias induzidas por radiação podem afetar quase todos os órgãos e tecidos do corpo, mas as mais comuns são cânceres de pulmão, mama, tireoide e leucemias. O risco de desenvolver neoplasias induzidas por radiação aumenta com a dose de radiação recebida e diminui à medida que o tempo passa após a exposição. No entanto, é importante notar que mesmo pequenas doses de radiação podem estar associadas a um risco aumentado de neoplasias induzidas por radiação, especialmente em crianças e indivíduos jovens.

Los antígenos HLA (Human Leukocyte Antigens), también conocidos como antígenos de histocompatibilidad, son un conjunto de proteínas codificadas por genes del sistema mayor de histocompatibilidad (MHC) que se encuentran en la superficie de las células de casi todos los tejidos del cuerpo humano. Estas proteínas desempeñan un papel crucial en el reconocimiento y presentación de péptidos extraños, como virus o bacterias, al sistema inmunológico para que pueda desencadenar una respuesta inmune específica.

Existen tres tipos principales de antígenos HLA: HLA clase I (A, B y C), HLA clase II (DP, DQ y DR) y HLA clase III. Los antígenos HLA clase I se expresan en la mayoría de las células nucleadas del cuerpo, mientras que los antígenos HLA clase II se expresan principalmente en células presentadoras de antígenos, como macrófagos, células dendríticas y linfocitos B. Los antígenos HLA clase III están involucrados en la respuesta inmunológica y se encuentran en casi todas las células del cuerpo.

La diversidad genética de los genes que codifican los antígenos HLA es extremadamente alta, lo que permite una amplia gama de reconocimiento y presentación de péptidos extraños al sistema inmunológico. Sin embargo, esta diversidad también puede provocar reacciones adversas en trasplantes de órganos o tejidos, ya que el sistema inmunitario del receptor puede reconocer los antígenos HLA del donante como extraños y atacarlos, lo que lleva a una respuesta de rechazo. Por esta razón, se realizan pruebas de compatibilidad de HLA antes de realizar un trasplante para minimizar el riesgo de rechazo.

O Sistema Hematopoético refere-se ao sistema de órgãos e tecidos que trabalham em conjunto para produzir e manter as células sanguíneas saudáveis. Este sistema inclui o midollo ósseo, medula espinal, baço, fígado (em fetais), glândulas adrenais e timo.

As principais funções do Sistema Hematopoético são:

1. Produção de células sanguíneas: O midollo ósseo é o local primário onde se originam as células sanguíneas, incluindo glóbulos vermelhos (eritrócitos), glóbulos brancos (leucócitos) e plaquetas (trombócitos).
2. Manutenção do equilíbrio das células sanguíneas: O sistema hematopoético regula a produção de células sanguíneas de acordo com as necessidades do corpo, a fim de manter os níveis adequados de cada tipo de célula no sangue.
3. Defesa imune: Alguns glóbulos brancos, como linfócitos e neutrófilos, desempenham um papel crucial na defesa do corpo contra infecções e outras doenças. Eles identificam e destroem patógenos, como bactérias, vírus e fungos.
4. Coagulação sanguínea: As plaquetas desempenham um papel fundamental na coagulação sanguínea, ajudando a prevenir e controlar sangramentos excessivos em caso de lesões vasculares.
5. Transporte de gases: Os glóbulos vermelhos transportam oxigênio dos pulmões para as células e carbono dióxido das células para os pulmões, onde é eliminado do corpo.

Doenças que afetam o Sistema Hematopoiético podem resultar em anemia, sangramentos excessivos, suscetibilidade a infecções e outros sintomas graves. Exemplos de tais doenças incluem leucemias, linfomas, anemia falciforme e deficiência de plaquetas congênita.

Exões são sequências de DNA que codificam proteínas e são intercaladas com sequências não-codificantes chamadas intrões. Durante a transcrição do DNA para RNA mensageiro (mRNA), tanto os exões quanto os intrões são transcritos no primeiro RNA primário. No entanto, antes da tradução do mRNA em proteínas, o mRNA sofre um processo chamado splicing, no qual os intrões são removidos e as extremidades dos exões são ligadas entre si, formando a sequência contínua de códigos que será traduzida em uma proteína. Assim, os exões representam as unidades funcionais da estrutura primária do RNA mensageiro e codificam as partes das proteínas.

Immunoblotting, também conhecido como Western blotting, é um método amplamente utilizado em bioquímica e biologia molecular para detectar especificamente proteínas em uma mistura complexa. Este processo combina a electroforese em gel de poliacrilamida (PAGE) para separar as proteínas com base no seu tamanho molecular, seguido da transferência das proteínas separadas para uma membrana sólida, como nitrocelulose ou PVDF (polivinilidina difluorada). Em seguida, a membrana é incubada com anticorpos específicos que se ligam à proteína-alvo, permitindo sua detecção.

O processo geralmente envolve quatro etapas principais: (1) preparação da amostra e separação das proteínas por electroforese em gel de poliacrilamida; (2) transferência das proteínas da gel para a membrana sólida; (3) detecção da proteína-alvo usando anticorpos específicos; e (4) visualização do sinal de detecção, geralmente por meio de um método de quimioluminescência ou colorimetria.

Immunoblotting é uma técnica sensível e específica que permite a detecção de proteínas em diferentes estados funcionais, como modificações pós-traducionais ou interações com outras moléculas. É frequentemente usado em pesquisas biológicas para verificar a expressão e modificações de proteínas em diferentes condições experimentais, como durante a resposta celular a estímulos ou no contexto de doenças.

Uma transfusão de linfócitos é um procedimento em que se infunde sangue ou tecido limfoide contendo linfócitos (um tipo de glóbulo branco) em um indivíduo. Este procedimento geralmente é realizado como forma de imunoterapia, com o objetivo de transferir células imunes específicas para combater doenças, especialmente cânceres.

Os linfócitos são coletados de um doador sadio e geneticamente compatível, geralmente por aférese (um processo que separa os componentes do sangue). Após a coleta, os linfócitos são purificados e concentrados antes da infusão no receptor.

Este procedimento é experimental e ainda está em estudo clínico para diversas doenças, incluindo certos tipos de câncer, como leucemia e linfoma. A transfusão de linfócitos pode ajudar o sistema imunológico do receptor a combater as células cancerígenas ou infectadas mais eficazmente. No entanto, existem riscos associados à transfusão de linfócitos, como reações alérgicas, infecção por doenças transmitidas pelo sangue e possibilidade de desenvolvimento de doença do enxerto contra o hospedeiro (GvHD).

Receptores imunológicos são proteínas encontradas nas membranas celulares ou no interior das células que desempenham um papel crucial na resposta do sistema imune a patógenos, substâncias estranhas e moléculas próprias alteradas. Eles são capazes de reconhecer e se ligar a uma variedade de ligantes, incluindo antígenos, citocinas, quimiocinas e outras moléculas envolvidas na regulação da resposta imune.

Existem diferentes tipos de receptores imunológicos, cada um com funções específicas:

1. Receptores de antígenos: São encontrados principalmente em células do sistema imune adaptativo, como linfócitos T e B. Eles reconhecem e se ligam a peptídeos ou proteínas estranhas apresentadas por moléculas do complexo principal de histocompatibilidade (MHC) nas células infectadas ou tumorais, desencadeando uma resposta imune adaptativa.

2. Receptores de citocinas: São encontrados em diversos tipos de células e participam da regulação da resposta imune. Eles se ligam a citocinas, moléculas solúveis que atuam como sinais comunicativos entre as células do sistema imune. A ligação dos receptores de citocinas às suas respectivas citocinas desencadeia uma cascata de eventos intracelulares que resultam em mudanças no comportamento e na função celular.

3. Receptores de quimiocinas: São encontrados principalmente em células do sistema imune innato, como neutrófilos, monócitos e linfócitos. Eles se ligam a quimiocinas, pequenas moléculas que desempenham um papel crucial na orientação do tráfego celular durante a resposta imune. A ligação dos receptores de quimiocinas às suas respectivas quimiocinas induz a mobilização e migração das células imunes para os locais de inflamação ou infecção.

4. Receptores de reconhecimento de padrões (PRRs): São encontrados principalmente em células do sistema imune innato, como macrófagos e neutrófilos. Eles se ligam a padrões moleculares associados a patógenos (PAMPs) presentes em microrganismos invasores, desencadeando uma resposta imune inflamatória. Exemplos de PRRs incluem receptores toll-like (TLRs), receptores NOD-like (NLRs) e receptores RIG-I-como (RLRs).

5. Receptores Fc: São encontrados em células do sistema imune innato e adaptativo, como macrófagos, neutrófilos, basófilos, eosinófilos, mastócitos e linfócitos B. Eles se ligam a anticorpos unidos a patógenos ou células infectadas, induzindo a fagocitose, citotoxicidade mediada por células dependente de anticorpos (ADCC) ou liberação de mediadores químicos inflamatórios.

6. Receptores de citocinas: São encontrados em células do sistema imune innato e adaptativo, como macrófagos, linfócitos T e linfócitos B. Eles se ligam a citocinas secretadas por outras células imunes, modulando a resposta imune e a diferenciação celular. Exemplos de receptores de citocinas incluem receptores do fator de necrose tumoral (TNF), receptores interleucina-1 (IL-1) e receptores interferon (IFN).

7. Receptores de morte: São encontrados em células do sistema imune innato e adaptativo, como macrófagos, linfócitos T e linfócitos B. Eles se ligam a ligandos de morte expressos por células infectadas ou tumorais, induzindo a apoptose (morte celular programada) e limitando a disseminação da infecção ou do câncer. Exemplos de receptores de morte incluem Fas (CD95), TRAIL-R1/2 (DR4/5) e receptor de necrose tumoral (TNFR).

8. Receptores complementares: São encontrados em células do sistema imune innato e adaptativo, como neutrófilos, monócitos e linfócitos. Eles se ligam a fragmentos do complemento (C3b, C4b) depositados sobre patógenos ou células infectadas, promovendo a fagocitose e a destruição dos alvos imunológicos. Exemplos de receptores complementares incluem CR1 (CD35), CR2 (CD21) e CR3 (CD11b/CD18).

9. Receptores quiméricos: São encontrados em células do sistema imune adaptativo, como linfócitos T e B. Eles são constituídos por uma região extracelular que reconhece antígenos específicos e uma região intracelular que transmite sinais de ativação ou tolerância imunológica. Exemplos de receptores quiméricos incluem TCR (receptor de células T) e BCMA (receptor de células B).

10. Receptores reguladores: São encontrados em células do sistema imune adaptativo, como linfócitos T e B. Eles modulam a atividade dos receptores quiméricos, promovendo ou inibindo a resposta imunológica. Exemplos de receptores reguladores incluem CTLA-4 (coinibidor do receptor de células T) e PD-1 (inibidor da proliferação de células T).

Em resumo, os receptores imunológicos são moléculas que desempenham um papel fundamental na detecção e resposta a estímulos internos ou externos ao organismo. Eles podem ser classificados em diferentes categorias, conforme sua localização celular, função e mecanismo de ativação. A compreensão dos receptores imunológicos é essencial para o desenvolvimento de estratégias terapêuticas e diagnósticas em diversas áreas da medicina, como a imunologia, a infeciologia, a oncologia e a transplantação.

Os Receptores de Fator Estimulador de Colônias de Granulócitos (G-CSF, do inglês: Granulocyte Colony-Stimulating Factor receptors) são proteínas transmembranares que se encontram na superfície das células hematopoéticas, principalmente dos neutrófilos e suas precursoras. Eles desempenham um papel crucial no processo de hematopoese, mais especificamente na maturação e diferenciação dos granulócitos, especialmente dos neutrófilos.

Os G-CSF receptors são ativados por seu ligante correspondente, o fator estimulador de colônias de granulócitos (G-CSF), uma citocina que é produzida em resposta a infecções e outros estressores. A ligação do G-CSF ao seu receptor resulta na ativação de diversas vias de sinalização intracelular, incluindo as vias JAK/STAT e MAPK, que promovem a proliferação, sobrevivência e diferenciação das células hematopoéticas.

A terapia com fator estimulador de colônias de granulócitos é frequentemente utilizada em pacientes com neutropenia induzida por quimioterapia ou radioterapia, uma vez que ajuda a restaurar os níveis de neutrófilos no sangue e reduz o risco de infecções graves.

Linfócitos T citotóxicos, também conhecidos como células T CD8+ ou células T citolíticas, são um tipo importante de glóbulos brancos que desempenham um papel crucial no sistema imunológico adaptativo. Eles ajudam a proteger o corpo contra infecções virais e outras doenças infecciosas, bem como contra células cancerígenas.

Os linfócitos T citotóxicos são capazes de identificar e destruir células infectadas por vírus ou outros patógenos invasores, bem como células tumorais. Eles fazem isso por meio da liberação de substâncias químicas tóxicas que podem causar a morte das células alvo.

Esses linfócitos são produzidos no timo e possuem receptores de superfície chamados CD8, que lhes permitem se ligar a proteínas específicas na superfície de células infectadas ou tumorais. Isso permite que os linfócitos T citotóxicos identifiquem e destruam as células alvo sem danificar as células saudáveis vizinhas.

Em resumo, os linfócitos T citotóxicos são uma importante defesa imune contra infecções virais e outras doenças infecciosas, bem como contra o câncer, graças à sua capacidade de identificar e destruir células infectadas ou tumorais.

Na medicina, a análise multivariada é um método estatístico que permite analisar simultâneamente o efeito de mais de uma variável independente sobre uma variável dependente. Isso é particularmente útil em estudos clínicos, onde podem haver múltiplos fatores associados a um resultado de saúde específico. A análise multivariada pode ajudar a identificar quais variáveis são independentemente associadas ao resultado e quão forte é essa associação.

Existem diferentes tipos de análises multivariadas, como regressão logística, análise de variância (ANOVA), análise de covariância (ANCOVA) e análise fatorial, entre outras. Cada tipo de análise é aplicado em situações específicas, dependendo do tipo de dados coletados e da natureza dos relacionamentos entre as variáveis.

A análise multivariada pode ajudar a controlar possíveis fatores de confusão, identificar padrões e interações complexas entre variáveis, e fornecer uma compreensão mais abrangente dos determinantes de um resultado de saúde. No entanto, é importante ter cuidado ao interpretar os resultados da análise multivariada, pois a interpretação incorreta pode levar a conclusões enganosas. É recomendável que a análise seja realizada por profissionais qualificados e que os resultados sejam interpretados com cautela, levando em consideração as limitações dos dados e do método estatístico utilizado.

A lectina 2 semelhante a Ig de ligação ao ácido siálico, frequentemente abreviada como Siglec-2, é uma proteína que pertence à família das lectinas de tipo C, também conhecidas como lectinas de imunoglobulina (Ig). Essas proteínas são caracterizadas pela presença de um domínio de ligação a carboidratos (Carbohydrate Recognition Domain ou CRD) que se une especificamente a certos tipos de açúcares presentes na superfície das células.

No caso da Siglec-2, ela apresenta alta afinidade por ácido siálico, um açúcar terminalmente localizado em diversas glicoproteínas e glicolipídios da membrana celular. A Siglec-2 é predominantemente expressa nas células do sistema imune, especialmente nos linfócitos B maduros e em macrófagos.

A função principal da Siglec-2 consiste em regular a ativação e proliferação dos linfócitos B, além de desempenhar um papel importante na modulação das respostas imunes inatas e adaptativas. Além disso, a interação entre a Siglec-2 e o ácido siálico pode contribuir para processos como a adesão celular, a fagocitose e a apoptose.

Em resumo, a lectina 2 semelhante a Ig de ligação ao ácido siálico (Siglec-2) é uma proteína que se une especificamente ao ácido siálico presente na superfície das células e participa da regulação das respostas imunes, além de desempenhar outras funções importantes no organismo.

Esplenectomia é um procedimento cirúrgico em que o baço é removido. O baço é um órgão localizado no quadrante superior esquerdo do abdômen, à direita do estômago e atrás do pâncreas. Ele desempenha um papel importante na defesa do corpo contra infecções, especialmente aquelas causadas por bactérias encapsuladas. Além disso, o baço ajuda no processamento da sangue velho e das células sanguíneas anormais.

Existem várias razões pelas quais alguém pode precisar de uma esplenectomia, incluindo:

1. Doenças hematológicas: Em alguns transtornos sanguíneos, como a talassemia e a anemia falciforme, o baço pode ficar inchado (esplenomegalia) e destruir excessivamente as células vermelhas do sangue saudáveis. Nesses casos, a remoção do baço pode ajudar a controlar os sintomas.

2. Trauma: Se o baço for severamente ferido ou rompido devido a um traumatismo abdominal, uma esplenectomia pode ser necessária para parar a hemorragia interna e salvar a vida do paciente.

3. Infecções: Algumas infecções graves, como a neutropenia febril grave ou a infecção por bactérias encapsuladas (como o pneumococo, meningococo e haemophilus), podem exigir a remoção do baço para prevenir futuras infecções graves.

4. Tumores: Tumores benignos ou malignos no baço também podem ser indicativos de uma esplenectomia.

Após a esplenectomia, o corpo pode ficar mais susceptível às infecções por bactérias encapsuladas. Portanto, é recomendável que os pacientes sejam vacinados contra essas bactérias antes da cirurgia ou imediatamente após a cirurgia, se possível. Além disso, é importante que os pacientes procurem atendimento médico imediato se desenvolverem sinais e sintomas de infecção, como febre, calafrios e fraqueza.

Anemia refratária é um termo usado na medicina para descrever uma forma de anemia que é resistente ao tratamento ou que continua a piorar apesar do tratamento adequado. A anemia ocorre quando o número de glóbulos vermelhos ou a quantidade de hemoglobina neles é reduzido, resultando em uma falta de oxigênio suficiente para os tecidos e órgãos do corpo.

A anemia refratária geralmente é definida como a persistência de anemia grave (hemoglobina < 10 g/dL) após ter sido tratada adequadamente por três meses ou mais, com pelo menos uma tentativa de tratamento com agentes estimulantes eritropoieticos (EPO) e suplementação de ferro. Além disso, a anemia deve ser independente de outras causas reversíveis de anemia, como deficiências nutricionais, infecções ou doenças crônicas.

Existem várias causas subjacentes possíveis de anemia refratária, incluindo doenças crônicas, inflamação, deficiência de ferro, deficiência de vitaminas (como a vitamina B12 e o ácido fólico), doenças renais crônicas, doenças mielodisplásicas e neoplasias malignas. O tratamento da anemia refratária geralmente requer uma avaliação cuidadosa e individualizada dos fatores subjacentes, juntamente com um manejo agressivo do tratamento para abordar as causas subjacentes. Isso pode incluir terapias farmacológicas, transfusões de sangue, terapia de substituição hormonal ou, em alguns casos, terapia de transplante de células-tronco hematopoéticas.

MYB (também conhecido como c-Myb) é um gene que codifica a proteína transcripcional Myb, que pertence à família de fatores de transcrição MYB. A proteína Myb regula a expressão gênica em células hematopoéticas e também desempenha um papel importante no desenvolvimento e diferenciação dos tecidos.

A proteína Myb é composta por uma região de ligação ao DNA altamente conservada, chamada domínio MYB, que se liga a sequências específicas de DNA em promotores de genes alvo e controla sua expressão. A proteína Myb também interage com outras proteínas reguladoras da transcrição para modular a atividade gênica.

Mutações no gene MYB estão associadas a vários tipos de câncer, incluindo leucemia mielóide aguda e linfoma de Hodgkin. Além disso, o gene MYB também desempenha um papel na regulação da resposta imune e pode estar envolvido no desenvolvimento de doenças autoimunes.

Em resumo, o gene MYB é importante para a regulação da expressão gênica em células hematopoéticas e desempenha um papel na diferenciação dos tecidos, mas mutações neste gene podem estar associadas ao desenvolvimento de vários tipos de câncer e doenças autoimunes.

c-Myc é um gene que codifica para a proteína proto-oncogene c-Myc, a qual desempenha um papel fundamental na regulação da expressão gênica e no controle do ciclo celular. A proteína c-Myc forma complexos com outras proteínas, incluindo Max, para se ligar a sequências específicas de DNA chamadas E-boxes, regulando assim a transcrição de genes alvo relacionados à proliferação celular, diferenciação, apoptose, metabolismo e angiogênese.

Em condições normais, a expressão e atividade da proteína c-Myc são finamente controladas e mantidas em níveis baixos. No entanto, em algumas células cancerosas, mutações ou alterações na regulação desse gene podem levar à sua overexpressão ou hiperatividade, resultando em desregulação do ciclo celular, inibição da apoptose e promoção da proliferação celular descontrolada. Essas características contribuem para a transformação das células normais em células tumorais, levando ao desenvolvimento de diversos tipos de câncer quando ocorrem em combinação com outras mutações ou alterações genéticas.

Em resumo, as proteínas proto-oncogênicas c-myc estão intimamente relacionadas ao desenvolvimento e progressão de diversos tipos de câncer, sendo um alvo importante para o desenvolvimento de terapias anticancerígenas.

A membrana celular, também conhecida como membrana plasmática, é uma fina bicamada lipídica flexível que rodeia todas as células vivas. Ela serve como uma barreira seletivamente permeável, controlantingresso e saída de substâncias da célula. A membrana celular é composta principalmente por fosfolipídios, colesterol e proteínas integrais e periféricas. Essa estrutura permite que a célula interaja com seu ambiente e mantenha o equilíbrio osmótico e iónico necessário para a sobrevivência da célula. Além disso, a membrana celular desempenha um papel crucial em processos como a comunicação celular, o transporte ativo e a recepção de sinais.

Em medicina e ciências da saúde, um estudo prospectivo é um tipo de pesquisa em que os participantes são acompanhados ao longo do tempo para avaliar ocorrência e desenvolvimento de determinados eventos ou condições de saúde. A coleta de dados neste tipo de estudo começa no presente e prossegue para o futuro, permitindo que os pesquisadores estabeleçam relações causais entre fatores de risco e doenças ou outros resultados de saúde.

Nos estudos prospectivos, os cientistas selecionam um grupo de pessoas saudáveis (geralmente chamado de coorte) e monitoram sua exposição a determinados fatores ao longo do tempo. A vantagem desse tipo de estudo é que permite aos pesquisadores observar os eventos à medida que ocorrem naturalmente, reduzindo assim o risco de viés de recordação e outros problemas metodológicos comuns em estudos retrospectivos. Além disso, os estudos prospectivos podem ajudar a identificar fatores de risco novos ou desconhecidos para doenças específicas e fornecer informações importantes sobre a progressão natural da doença.

No entanto, os estudos prospectivos também apresentam desafios metodológicos, como a necessidade de longos períodos de acompanhamento, altas taxas de perda de seguimento e custos elevados. Além disso, é possível que os resultados dos estudos prospectivos sejam influenciados por fatores confundidores desconhecidos ou não controlados, o que pode levar a conclusões enganosas sobre as relações causais entre exposições e resultados de saúde.

Como não há um termo médico específico chamado "elementos facilitadores genéticos", é possível que você esteja se referindo a "fatores genéticos facilitadores". Esses fatores descrevem a influência dos genes no aumento da probabilidade de desenvolver uma doença ou transtorno, em interação com outros fatores, como ambientais ou comportamentais.

Em outras palavras, os fatores genéticos facilitadores são variações hereditárias em genes que por si só não causam a doença, mas podem aumentar a susceptibilidade de uma pessoa em desenvolver essa condição quando exposta a determinados fatores ambientais ou estressores. Esses genes interagem com outros genes e fatores ambientais para desencadear ou contribuir para o desenvolvimento da doença.

Exemplos de fatores genéticos facilitadores incluem:

1. Polimorfismos de nucleotídeo único (SNPs, na sigla em inglês): variações simples no DNA que podem afetar a função gênica e aumentar a susceptibilidade a doenças.
2. Copias de repetição de DNA: sequências de DNA repetidas que podem influenciar a expressão gênica e contribuir para a susceptibilidade à doença.
3. Variantes epigenéticas: mudanças na expressão gênica sem alterações no DNA subjacente, como metilação do DNA ou modificações das histonas, que podem ser influenciadas por fatores ambientais e aumentar a susceptibilidade à doença.

Em resumo, os fatores genéticos facilitadores são variações hereditárias em genes que interagem com outros genes e fatores ambientais para aumentar o risco de desenvolver uma doença ou transtorno específico.

As células NIH 3T3 são uma linhagem celular de fibroblastos derivados de músculo liso embrionário de camundongo. O nome "NIH 3T3" é derivado do fato de que essas células foram originadas no National Institutes of Health (NIH) e são o terceiro subcultivo de uma linhagem celular de fibroblastos três (3T).

As células NIH 3T3 são frequentemente utilizadas em pesquisas biológicas, especialmente no estudo da sinalização celular e do crescimento celular. Elas têm um crescimento relativamente lento e exibem contato inhibição, o que significa que elas param de se dividir quando estão muito próximas umas das outras. Além disso, essas células podem ser facilmente transformadas em células tumorais quando expostas a certos vírus ou produtos químicos, o que as torna úteis no estudo do câncer.

Como qualquer linhagem celular, as células NIH 3T3 devem ser manuseadas com cuidado e sujeitas a protocolos rigorosos de controle de qualidade para garantir a reprodutibilidade e a confiabilidade dos resultados experimentais.

Proteínas oncogénicas referem-se a proteínas que desempenham um papel importante no desenvolvimento do câncer. Elas são geralmente resultado da mutação, amplificação ou sobre-expressão de genes proto-oncogene, os quais normalmente auxiliam no controle do crescimento celular, diferenciação e apoptose (morte celular programada). Quando esses genes sofrem alterações, eles podem se transformar em oncogenes, levando à produção de proteínas oncogénicas que contribuem para a transformação maligna das células e promovem a formação de tumores. Exemplos de proteínas oncogénicas incluem HER2/neu, EGFR, c-MYC e BCR-ABL.

O Rearranjo Gênico do Linfócito B (também conhecido como rearranjo V(D)J das imunoglobulinas) refere-se a um processo complexo e fundamental na maturação dos linfócitos B, que ocorre durante a diferenciação dessas células no sistema imune adaptativo.

Este processo envolve a recombinação das sequências de DNA presentes nos genes que codificam as regiões variáveis dos anticorpos (também chamados de imunoglobulinas) produzidos pelos linfócitos B. As regiões variáveis desses anticorpos são responsáveis por reconhecer e se ligar a uma grande variedade de antígenos estrangeiros, o que confere ao sistema imune a capacidade de neutralizar uma ampla gama de patógenos.

Durante o rearranjo gênico do linfócito B, as células sofrem uma série de cortes e junções dos segmentos de DNA que codificam as regiões variáveis das cadeias pesadas (µ, γ, α, δ) e leves (κ, λ) dos anticorpos. Essas recombinações resultam em uma diversidade genética enorme, permitindo que cada linfócito B produza um tipo específico de anticorpo com uma região variável única, capaz de reconhecer e se ligar a um antígeno específico.

Este mecanismo é essencial para o desenvolvimento do sistema imune adaptativo e para a geração de respostas imunes específicas contra patógenos invasores. No entanto, erros ou anomalias neste processo podem levar ao desenvolvimento de neoplasias hematológicas, como leucemias e linfomas de linfócitos B.

Oncostatin M (OSM) é uma citokina pro-inflamatória pertencente à família do fator de necrose tumoral (TNF). É produzida por vários tipos de células, incluindo macrófagos, linfócitos T e células estromais. A oncostatin M tem uma variedade de efeitos biológicos, incluindo a regulação da proliferação celular, diferenciação, apoptose (morte celular programada) e angiogênese (formação de novos vasos sanguíneos).

Na patologia do câncer, a oncostatin M pode both desempenhar um papel dual. Em alguns casos, ela pode inibir o crescimento tumoral ao induzir a apoptose das células cancerosas e suprimir a angiogênese. No entanto, em outros casos, a oncostatin M pode promover o crescimento tumoral ao estimular a proliferação celular e a sobrevivência de células cancerosas, bem como a angiogênese.

A oncostatin M também desempenha um papel importante na fisiopatologia da doença inflamatória crônica, incluindo a artrite reumatoide e a doença inflamatória intestinal. Ela contribui para o recrutamento e ativação de células imunes, bem como para a dano tecidual associado à inflamação crônica.

Em resumo, a oncostatin M é uma citokina pro-inflamatória com uma variedade de efeitos biológicos que pode both desempenhar um papel tanto na inibição quanto na promoção do crescimento tumoral, dependendo do contexto. Além disso, ela desempenha um papel importante na fisiopatologia da doença inflamatória crônica.

Em termos médicos, uma infecção é o processo em que um organismo vivo, como bactéria, vírus, fungo ou parasita, invade o corpo e se multiplica. Esses agentes infecciosos podem causar danos a tecidos saudáveis, levando a uma variedade de sintomas e possíveis complicações de saúde. A infecção pode ocorrer em diferentes partes do corpo e sua gravidade varia consideravelmente, desde infecções leves e localizadas até infecções generalizadas graves que podem ameaçar a vida. O tratamento adequado geralmente depende do tipo de agente infeccioso identificado e pode incluir antibióticos, antivirais, antifúngicos ou medicamentos antiparasitários, juntamente com medidas de suporte adicionais.

A Relação Estrutura-Atividade (REA) é um conceito fundamental na farmacologia e ciências biomoleculares, que refere-se à relação quantitativa entre as características estruturais de uma molécula e sua atividade biológica. Em outras palavras, a REA descreve como as propriedades químicas e geométricas específicas de um composto influenciam sua interação com alvos moleculares, tais como proteínas ou ácidos nucléicos, resultando em uma resposta biológica desejada.

A compreensão da REA é crucial para o design racional de drogas, pois permite aos cientistas identificar e otimizar as partes da molécula que são responsáveis pela sua atividade biológica, enquanto minimizam os efeitos colaterais indesejados. Através do estudo sistemático de diferentes estruturas químicas e suas respectivas atividades biológicas, é possível estabelecer padrões e modelos que guiam o desenvolvimento de novos fármacos e tratamentos terapêuticos.

Em resumo, a Relação Estrutura-Atividade é um princípio fundamental na pesquisa farmacológica e biomolecular que liga as propriedades estruturais de uma molécula à sua atividade biológica, fornecendo insights valiosos para o design racional de drogas e a compreensão dos mecanismos moleculares subjacentes a diversas funções celulares.

As Proteínas Serina- Treonina Quinases (STKs, do inglés Serine/Threonine kinases) são um tipo de enzima que catalisa a transferência de grupos fosfato dos nucleotídeos trifosfatos (geralmente ATP) para os resíduos de serina ou treonina em proteínas, processo conhecido como fosforilação. Essa modificação post-traducional é fundamental para a regulação de diversas vias bioquímicas no organismo, incluindo o metabolismo, crescimento celular, diferenciação e apoptose.

As STKs desempenham um papel crucial em diversos processos fisiológicos e patológicos, como por exemplo na transdução de sinais celulares, no controle do ciclo celular, na resposta ao estresse oxidativo e na ativação ou inibição de diversas cascatas enzimáticas. Devido à sua importância em diversos processos biológicos, as STKs têm sido alvo de pesquisas para o desenvolvimento de novas terapias contra doenças como câncer, diabetes e doenças neurodegenerativas.

Na medicina e biologia celular, as "estructuras do nucleo celular" se referen aos diferentes componentes e organitos que poden ser encontrados no interior do nucleo de una célula. O nucleo é un compartimento membranoso rodeado por una membrana nuclear dual, e contén a maior parte do material genético da célula, o DNA.

As principais estructuras do nucleo celular son:

1. Nucleolo (núcleo en galego): É un corpo densamente packado no interior do nuceo que está asociado ao DNA acidófilo ou genes ribosomais. O nucleolo é responsable da síntese e montaxe dos ribosomas, que son usados para a síntese de proteínas.

2. Cromatina: É a substancia que consiste en DNA, histonas e outras proteínas non-histónicas que se encontran no interior do nuceo. A cromatina existe en duas formas básicas: eucromatina (que é menos densa e transcritivamente activa) e heterocromatina (que é más densa e transcritivamente inactiva).

3. Membrana nuclear: É una membrana bilipidica que rodea o nuceo e separa o seu conteúdo do citoplasma da célula. A membrana nuclear está composta por duas membranas (interna e externa) con un espazo intermembranoso entre eles. As membranas contén proteínas especializadas, como canais iónicos e transportadores de nucleoporinas que regulan o tráfico de moléculas entre o nuceo e o citoplasma.

4. Nucleoporinas: São proteínas grandes e complexas que forman os poros nucleares, que atravessan ambas membranas nucleares e permitem a passaxe regulada de moléculas entre o nuceo e o citoplasma.

5. Envolvente nuclear: É una estructura proteica especializada que rodea a membrana nuclear interna e proporciona un suporte adicional á membrana. A envoltura nuclear está implicada no mantemento da integridade estrutural do nuceo, na regulación do tráfico de moléculas e no procesamento do ARNm.

6. Laminas: São proteínas fibrosas que forman una rede interna na envoltura nuclear e fornecen un suporte adicional á membrana nuclear. As laminas desempeñan un papel importante no mantemento da integridade estrutural do nuceo, na divisón celular y no regulamento da expressión génica.

Em medicina e biologia, "técnicas de cocultura" referem-se a métodos em que células ou microorganismos são cultivados juntos em um meio de cultura compartilhado. Isso permite a interação entre os organismos cultivados, muitas vezes para estudar a comunicação, simbiose, competição ou outros fenômenos biológicos que ocorrem quando esses organismos estão presentes uns junto aos outros. As técnicas de cocultura podem ser usadas em uma variedade de contextos, incluindo a pesquisa de microbiologia, imunologia, neurociência e farmacologia, entre outras.

Em alguns casos, as células ou microorganismos podem ser cultivados em diferentes compartimentos de um sistema de cocultura, como por exemplo, no caso de utilizar insertos ou inserções que separam diferentes tipos celulares em um único poço de placa de Petri. Isso permite a interação entre os organismos, mas mantém-os fisicamente separados, o que pode ser útil para estudar a influência mútua sobre a proliferação, sobrevivência ou diferenciação celular.

Em resumo, as técnicas de cocultura são importantes ferramentas de pesquisa que permitem o estudo das interações entre células e microorganismos em ambientes controlados e facilitam a compreensão dos processos biológicos que ocorrem nestas interações.

Os ácidos hidroxâmicos são compostos orgânicos que contêm um grupo funcional consistindo em um átomo de nitrogênio ligado a dois grupos hidroxila (-OH). Eles têm a fórmula geral R-C(=O)NHOH, onde R é um radical orgânico.

Esses ácidos são conhecidos por sua capacidade de formar complexos com íons metálicos divalentes e tervalentes, o que os torna úteis como quelantes em diversas aplicações industriais e médicas. Alguns exemplos de ácidos hidroxâmicos incluem o ácido glicolíico hidroxâmico (GA) e o ácido metilenamina-N-óxido (HMA).

No campo da medicina, os ácidos hidroxâmicos têm sido estudados por sua atividade antibacteriana, antiviral e anticancerígena. Eles são capazes de se ligar a enzimas importantes para a sobrevivência das células cancerosas, inibindo assim sua atividade e levando à morte celular programada (apoptose). No entanto, o uso clínico desses compostos ainda é limitado devido a preocupações com toxicidade e falta de especificidade.

Em resumo, os ácidos hidroxâmicos são compostos orgânicos que contêm um grupo funcional com propriedades quelantes fortes, o que lhes confere atividade antibacteriana, antiviral e anticancerígena. No entanto, seu uso clínico ainda é limitado devido a preocupações com toxicidade e falta de especificidade.

Desoxicitidina quinase (dCMP kinase) é uma enzima (EC 2.7.1.74) envolvida no processo de replicação e reparo do DNA. Ela catalisa a fosforilação da desoxicitidina monofosfato (dCMP) em desoxicitidina difosfato (dCDP), utilizando uma molécula de ATP como doador de fosfato.

A reação catalisada pela dCMP quinase é a seguinte:

dCMP + ATP → dCDP + ADP

Esta enzima desempenha um papel crucial na manutenção da integridade do DNA, fornecendo o precursor necessário para a síntese de novas moléculas de DNA durante a replicação e o reparo. A deficiência ou disfunção dessa enzima pode resultar em anomalias genéticas e aumentar o risco de desenvolver certos tipos de câncer.

Os genes de cadeia pesada de imunoglobulinas (também conhecidos como genes IgH) são um conjunto de genes localizados no cromossomo 14 que desempenham um papel crucial na produção de imunoglobulinas (anticorpos) na imunidade adaptativa.

As imunoglobulinas são proteínas complexas compostas por quatro cadeias polipeptídicas: duas cadeias leves e duas cadeias pesadas. Existem cinco tipos de cadeias pesadas (α, δ, ε, γ e μ) que se combinam com diferentes tipos de cadeias leves para formar diferentes classes de imunoglobulinas (IgA, IgD, IgE, IgG e IgM).

Os genes IgH contêm vários segmentos de DNA que codificam as diferentes regiões variáveis e constantes das cadeias pesadas de imunoglobulinas. Durante o processo de recombinação genética, os segmentos V (variável), D (diversidade) e J (junção) dos genes IgH são selecionados e unidos aleatoriamente para formar um único gene híbrido que codifica a região variável da cadeia pesada. Em seguida, este gene híbrido é ligado ao segmento C (constante) do gene IgH, que determina o tipo de cadeia pesada produzida.

Essa recombinação genética complexa permite que o sistema imune produza uma grande diversidade de anticorpos para reconhecer e neutralizar uma ampla gama de patógenos estranhos.

As doenças hematológicas referem-se a um grupo diversificado de condições que afetam a produção e função dos componentes sanguíneos, incluindo glóbulos vermelhos (eritrócitos), glóbulos brancos (leucócitos) e plaquetas, assim como o líquido do sangue, plasma. Essas doenças podem resultar de anormalidades qualitativas ou quantitativas nas células sanguíneas ou nos sistemas de coagulação sanguínea. Algumas doenças hematológicas comuns incluem anemia, leucemia, linfoma, deficiência de plaquetas e diversos transtornos de coagulação sanguínea. Os sintomas variam amplamente dependendo da doença específica e podem incluir fadiga, falta de ar, sangramentos incontrolados, susceptibilidade a infecções e outros sinais e sintomas. O tratamento das doenças hematológicas geralmente requer cuidados especializados por um hematologista, um médico com treinamento e experiência em diagnosticar e tratar tais condições.

A Definição Médica de "Vírus da Leucose Aviária" é:

O Vírus da Leucose Aviária (ALV) refere-se a um grupo de retrovírus que infectam aves e causam diversas doenças, incluindo diversos tipos de leucose e sarcoma. Existem diferentes subtipos de ALV, classificados como A, B, C, D e E, cada um com sua própria especificidade de tropismo celular e padrão de transmissão. O ALV é transmitido horizontalmente através do contato entre aves infectadas e saudáveis, geralmente por meio da ingestão de partículas virais presentes no ambiente ou em alimentos contaminados. Algumas cepas de ALV também podem ser transmitidas verticalmente, de pai para filhote, através do ovo. A infecção por ALV geralmente resulta em uma infecção persistente e latente, mas em alguns casos pode levar ao desenvolvimento de neoplasias malignas, como linfomas e sarcomas. O controle da disseminação do ALV é essencial para manter a saúde das aves de corte e de produção de ovos, pois a infecção por esse vírus pode causar sérios problemas econômicos em indústrias avícolas.

Naftol AS-D esterase é uma enzima (um tipo de proteína que acelera reações químicas no corpo) que desempenha um papel na resposta imune do corpo. Ela ajuda a decompor certos compostos chamados ésteres, que são encontrados em alguns tipos de bactérias. A atividade da enzima Naftol AS-D esterase pode ser medida em laboratório como um indicador da presença e atividade de certos tipos de células imunes, como os neutrófilos. No entanto, é importante notar que a presença ou ausência de Naftol AS-D esterase não é definitiva para o diagnóstico de doenças específicas e deve ser interpretada em conjunto com outros exames e informações clínicas.

Recidiva local de neoplasia refere-se ao retorno de um câncer (neoplasia maligna) na mesma localização em que o tumor original foi previamente tratado e removido. Isto significa que as células cancerosas sobreviventes não foram completamente eliminadas durante o tratamento inicial, permitindo que elas se multipliquem e formem um novo tumor na mesma região. A recidiva local de neoplasia pode acontecer meses ou até anos após o tratamento inicial e geralmente requer outros procedimentos cirúrgicos, radioterapia ou quimioterapia para ser tratada.

Plasmídeos são moléculas de DNA extracromossomais pequenas e circulares que ocorrem naturalmente em bactérias. Eles podem se replicar independentemente do cromossomo bacteriano principal e contêm genes adicionais além dos genes essenciais para a sobrevivência da bactéria hospedeira.

Os plasmídeos podem codificar características benéficas para as bactérias, como resistência a antibióticos ou a toxinas, e podem ser transferidos entre diferentes bactérias através do processo de conjugação. Além disso, os plasmídeos são frequentemente utilizados em engenharia genética como vetores para clonagem molecular devido à sua facilidade de manipulação e replicação.

Os Receptores de Antígenos de Linfócitos T (TCRs, do inglês T Cell Receptor) são proteínas complexas encontradas na membrana plasmática dos linfócitos T, um tipo importante de células do sistema imune adaptativo. Eles desempenham um papel fundamental no reconhecimento e na resposta a antígenos específicos apresentados por células apresentadoras de antígenos (APCs).

Os TCRs são compostos por duas cadeias polipeptídicas, chamadas de cadeia alfa (α) e cadeia beta (β), ou em alguns casos, cadeia gama (γ) e delta (δ). Essas cadeias são formadas por recombinação somática de genes que codificam as regiões variáveis dos TCRs, o que permite a geração de uma diversidade enorme de sequências e, consequentemente, a capacidade de reconhecer um vasto repertório de antígenos.

A ligação do TCR a um complexo peptídeo-MHC (complexe majeur d'histocompatibilité, no francês; Major Histocompatibility Complex, em inglês) desencadeia uma cascata de sinais intracelulares que podem resultar na ativação do linfócito T e na indução de respostas imunes específicas. A interação entre o TCR e o complexo peptídeo-MHC é altamente seletiva e depende da complementariedade espacial e química entre as moléculas, garantindo assim a discriminação dos antígenos amigáveis (autólogos) dos inimigos (não-autólogos).

Em resumo, os Receptores de Antígenos de Linfócitos T são proteínas especializadas que permitem a detecção e resposta a antígenos específicos, desempenhando um papel crucial no funcionamento do sistema imune adaptativo.

Sim, posso fornecer a você a definição médica de "citoplasma". O citoplasma é a parte interna de uma célula que está delimitada pela membrana plasmática e contém todos os organelos celulares, exceto o núcleo. É composto por um material gelatinoso chamado citosol, no qual estão suspensos os organelos celulares, tais como mitocôndrias, ribossomos, retículo endoplasmático rugoso e liso, complexo de Golgi, entre outros. O citoplasma desempenha um papel fundamental na maioria dos processos metabólicos celulares, incluindo a produção de energia, síntese de proteínas e lipídios, catabolismo e anabolismo, transporte de substâncias e comunicação celular.

A avaliação pré-clínica de medicamentos é um processo de pesquisa e experimentação que ocorre antes do início dos ensaios clínicos em humanos. Nesta fase, os potenciais novos medicamentos são testados em laboratório e em animais para avaliar sua segurança, eficácia, farmacologia, toxicidade e farmacocinética. A avaliação pré-clínica é essencial para identificar quaisquer riscos potenciais associados ao uso do medicamento e para garantir que ele seja seguro o suficiente para ser testado em humanos. O processo de avaliação pré-clínica geralmente inclui estudos in vitro (em tubos de ensaio ou outros sistemas não vivos) e estudos em animais, e pode levar anos antes que um novo medicamento seja aprovado para os ensaios clínicos em humanos.

As injeções espinhais, também conhecidas como punções ou bloqueios nervosos raquidianos, são procedimentos invasivos em que um anestésico local ou outros medicamentos são introduzidos diretamente no espaço ao redor dos nervos da coluna vertebral. Esses procedimentos geralmente visam aliviar a dor crônica, particularmente no caso de dores na parte inferior da espinha (dor sacroilíaca ou lombar) e nos membros inferiores (ciática).

Existem três principais tipos de injeções espinhais:

1. Injeção epidural: Neste procedimento, o medicamento é injetado no espaço epidural, que é o local entre a dura-máter (a membrana externa que envolve a medula espinal) e o osso da coluna vertebral. A anestesia regional ou os esteroides são frequentemente usados neste tipo de injeção para aliviar a dor.
2. Injeção intratecal: Nesta técnica, o medicamento é administrado diretamente no líquido cefalorraquidiano que envolve a medula espinal. A dose necessária para obter efeitos desejados é menor do que em outros tipos de injeções espinhais, reduzindo assim o risco de efeitos colaterais sistêmicos.
3. Infiltração neural: Neste procedimento, o medicamento é administrado diretamente no nervo ou nos nervos afetados. A anestesia local ou os esteroides são frequentemente usados neste tipo de injeção para aliviar a dor neuropática (dor causada por danos aos nervos).

Embora as injeções espinhais sejam geralmente seguras, elas podem estar associadas a certos riscos e complicações, como infecção, sangramento, dano à medula espinal ou nervos periféricos, aumento da pressão intracraniana e reação alérgica ao medicamento. É importante que as injeções sejam administradas por profissionais de saúde treinados e experientes para minimizar esses riscos.

As enzimas de restrição do DNA são enzimas endonucleases que podem cortar a molécula de DNA em locais específicos, geralmente em sequências palindrômicas. Elas são encontradas naturalmente em bactérias e archaea, onde desempenham um papel importante na defesa imune contra vírus e plasmídeos invasores, cortando o DNA viral ou plasmídico invasor em locais específicos, o que impede a replicação do material genético invasor.

As enzimas de restrição são amplamente utilizadas em laboratórios de biologia molecular para fins de pesquisa e tecnologia de biologia sintética. Elas são usadas para cortar o DNA em locais específicos, permitindo a manipulação da molécula de DNA, como a clonagem, a montagem de vetores plasmídicos, a análise de sequências de DNA e a engenharia genética.

Existem diferentes tipos de enzimas de restrição, classificadas com base em suas propriedades catalíticas e reconhecimento de sequência de DNA. Algumas enzimas de restrição requerem a presença de magnésio ou manganês como cofatores para sua atividade catalítica, enquanto outras não. Além disso, algumas enzimas de restrição geram extremidades compatíveis (coesivas) ou incompatíveis (esticuladas) após o corte do DNA.

Em resumo, as enzimas de restrição do DNA são enzimas endonucleases que cortam a molécula de DNA em locais específicos, desempenhando um papel importante na defesa imune bacteriana e sendo amplamente utilizadas em laboratórios de biologia molecular para fins de pesquisa e tecnologia de biologia sintética.

'Especificidade da Espécie' (em inglês, "Species Specificity") é um conceito utilizado em biologia e medicina que se refere à interação ou relacionamento exclusivo ou preferencial de uma determinada molécula, célula, tecido, microorganismo ou patógeno com a espécie à qual pertence. Isso significa que essa entidade tem um efeito maior ou seletivamente mais ativo em sua própria espécie do que em outras espécies.

Em termos médicos, especificidade da espécie é particularmente relevante no campo da imunologia, farmacologia e microbiologia. Por exemplo, um tratamento ou vacina pode ser específico para uma determinada espécie de patógeno, como o vírus da gripe humana, e ter menos eficácia em outras espécies de vírus. Além disso, certos medicamentos podem ser metabolizados ou processados de forma diferente em humanos do que em animais, devido à especificidade da espécie dos enzimas envolvidos no metabolismo desses fármacos.

Em resumo, a especificidade da espécie é um princípio importante na biologia e medicina, uma vez que ajuda a compreender como diferentes entidades interagem com as diversas espécies vivas, o que pode influenciar no desenvolvimento de estratégias terapêuticas e profilaxia de doenças.

Os genes BCL-2 (B-cell lymphoma 2) são um grupo de genes que codificam proteínas envolvidas na regulação da morte celular programada, ou apoptose. A proteína Bcl-2 é uma proteína anti-apoptótica que desempenha um papel importante na manutenção da viabilidade das células ao inibir a ativação de enzimas chamadas caspases, que são responsáveis pela degradação dos componentes celulares durante o processo de apoptose.

O gene BCL-2 pode ser sobreexpresso em vários tipos de câncer, incluindo linfomas e leucemias, o que resulta em uma resistência à apoptose e promoção da sobrevivência celular. Isso pode contribuir para a progressão do câncer e tornar as células tumorais resistentes ao tratamento com radiação e quimioterapia.

A descoberta do gene BCL-2 foi importante no desenvolvimento de terapias dirigidas contra o câncer, como a terapia CAR-T, que visa eliminar as células tumorais por meio da indução de apoptose.

A definição médica dos cromossomos humanos 4 e 5 refere-se a dois pares específicos de cromossomos que contêm genes e DNA em células humanas. Cada par é numerado consecutivamente, então os cromossomos 4 e 5 são o quarto e quinto pares, respectivamente.

1. Cromossomo 4: O cromossomo 4 é um dos maiores cromossomos humanos, composto por aproximadamente 190 milhões de pares de bases de DNA. Ele contém cerca de 800 genes que fornecem instruções para produzir proteínas necessárias para diversas funções corporais. Algumas condições genéticas associadas ao cromossomo 4 incluem a síndrome de Wolf-Hirschhorn (deleção parcial do braço curto) e a síndrome de Charcot-Marie-Tooth tipo 1F (mutação em um gene específico neste cromossomo).
2. Cromossomo 5: O cromossomo 5 é o quinto maior cromossomo humano, com aproximadamente 180 milhões de pares de bases de DNA e cerca de 900 genes. Ele desempenha um papel importante em várias funções corporais, como a formação do sangue, desenvolvimento do cérebro e metabolismo. Algumas condições genéticas associadas ao cromossomo 5 incluem a síndrome de cri-du-chat (deleção parcial do braço curto) e a anemia falciforme (uma mutação no gene que codifica a hemoglobina neste cromossomo).

Ambos os cromossomos 4 e 5 desempenham papéis cruciais em diversas funções corporais e, em casos raros, podem estar envolvidos em alterações genéticas que levam a condições específicas.

Em termos médicos, peptídeos referem-se a pequenas moléculas formadas por ligações covalentes entre dois ou mais aminoácidos. Eles atuam como importantes mensageiros químicos no organismo, desempenhando diversas funções fisiológicas e metabólicas. Os peptídeos são sintetizados a partir de genes específicos e sua estrutura varia consideravelmente, desde sequências simples com apenas dois aminoácidos até polipetídeos complexos com centenas de resíduos. Alguns peptídeos possuem atividade hormonal, como a insulina e o glucagon, enquanto outros exercem funções no sistema imune ou neuronal. A pesquisa médica continua a investigar e descobrir novos papeis dos peptídeos no corpo humano, bem como sua potencial utilidade em diagnóstico e tratamento de doenças.

Os Transtornos Linfoproliferativos (TLP) são um grupo heterogêneo de doenças que afetam o sistema imunológico e resultam em uma proliferação excessiva e desregulada de linfócitos. Esses transtornos podem ser classificados em dois grandes grupos: TLP de células B e TLP de células T/NK (natural killer).

Os TLP de células B incluem uma variedade de condições, como leucemias agudas e crônicas, linfomas Hodgkin e não-Hodgkin. Essas doenças geralmente apresentam sintomas como aumento dos gânglios limfáticos, fadiga, febre, suor noturno e perda de peso involuntária.

Já os TLP de células T/NK incluem doenças como leucemias agudas e crônicas de células T, linfomas de células T e outras neoplasias relacionadas aos linfócitos T e NK. Esses transtornos geralmente apresentam sintomas semelhantes aos dos TLP de células B, mas podem também causar erupções cutâneas, diarreia e outros sintomas dependendo do local da proliferação das células anormais.

A causa exata dos TLP ainda é desconhecida, mas acredita-se que envolvam uma combinação de fatores genéticos e ambientais. O tratamento dessas doenças geralmente inclui quimioterapia, radioterapia, transplante de medula óssea ou terapias dirigidas a alvos específicos, dependendo do tipo e da gravidade da doença.

A fragmentação do DNA é o processo em que a molécula de DNA é dividida ou quebrada em pedaços menores. Isso pode ocorrer naturalmente, como parte do processo de reparo do DNA ou da recombinação genética, mas também pode ser resultado de danos ao DNA causados por fatores ambientais, como radiação ultravioleta ou agentes químicos. A fragmentação excessiva e desregulada do DNA está associada a diversas doenças, incluindo neurodegenerativas e câncer. Além disso, a análise de fragmentos de DNA é uma técnica comum em biologia molecular, utilizada em estudos genéticos e forenses.

O Processamento de Proteína Pós-Traducional (PPP) refere-se a uma série complexa de modificações que ocorrem em proteínas após a tradução do mRNA em polipeptídeos. A tradução é o primeiro passo na síntese de proteínas, no qual os ribossomas leem e traduzem a sequência de nucleotídeos em um mRNA em uma sequência específica de aminoácidos que formam um polipeptídeo. No entanto, o polipeptídeo recém-sintetizado ainda não é funcional e necessita de modificações adicionais para atingir sua estrutura e função nativas.

O PPP inclui uma variedade de modificações químicas e enzimáticas que ocorrem em diferentes compartimentos celulares, como o retículo endoplasmático rugoso (RER), o aparelho de Golgi, as mitocôndrias, os peroxissomas e o citoplasma. Algumas das modificações mais comuns incluem:

1. Corte e união: Os polipeptídeos recém-sintetizados podem ser clivados em fragmentos menores por enzimas específicas, que reconhecem sinais de corte em suas sequências de aminoácidos. Esses fragmentos podem então ser unidos por ligações covalentes para formar a proteína madura.
2. Modificações químicas: Os resíduos de aminoácidos podem sofrer modificações químicas, como a adição de grupos fosfato, glicano, ubiquitina ou acetilação, que podem afetar a estrutura e a função da proteína.
3. Dobramento e montagem: Os polipeptídeos recém-sintetizados devem ser dobrados em sua conformação tridimensional correta para exercer sua função. Algumas proteínas precisam se associar a outras proteínas ou ligantes para formar complexos multiméricos.
4. Transporte e localização: As proteínas podem ser transportadas para diferentes compartimentos celulares, como o núcleo, as mitocôndrias, os peroxissomas ou a membrana plasmática, dependendo de sua função.
5. Degradação: As proteínas desgastadas ou danificadas podem ser marcadas para degradação por enzimas proteolíticas específicas, como as proteases do proteossoma.

As modificações pós-traducionais são processos dinâmicos e regulados que desempenham um papel crucial na regulação da atividade das proteínas e no controle dos processos celulares. Diversas doenças, como as doenças neurodegenerativas, o câncer e as infecções virais, estão associadas a alterações nas modificações pós-traducionais das proteínas. Assim, o entendimento dos mecanismos moleculares que controlam esses processos é fundamental para o desenvolvimento de novas estratégias terapêuticas.

"MDR" significa "resistência a múltiplos fármacos" e geralmente refere-se a um mecanismo de resistência à droga em microorganismos, como bactérias ou fungos. No entanto, o termo "genes MDR" também pode ser usado para se referir a genes humanos específicos que estão envolvidos no processo de desenvolvimento da resistência a múltiplos fármacos em células cancerosas.

Os genes MDR humanos codificam proteínas de membrana chamadas "transportadores de efluxo" que podem expulsar drogas e toxinas do interior das células para fora da célula. Esses transportadores podem ser expressos em níveis mais altos em células cancerosas resistentes a medicamentos, o que pode levar à redução dos níveis intracelulares de drogas citotóxicas e, consequentemente, à resistência à terapia.

Existem vários genes MDR humanos identificados, sendo os mais conhecidos os genes ABCB1 (também conhecido como MDR1) e ABCC1 (também conhecido como MRP1). A expressão desses genes pode ser induzida por vários fatores, incluindo a exposição à radiação e à quimioterapia. Além disso, a variação genética em genes MDR pode contribuir para a variabilidade individual na resposta à terapia com medicamentos.

A pancitopenia é um termo usado na medicina para descrever a ocorrência simultânea de anemia (diminuição do número de glóbulos vermelhos), leucopenia (diminuição do número de glóbulos brancos) e trombocitopenia (diminuição do número de plaquetas) em um indivíduo. Essa condição geralmente é o resultado de uma disfunção na medula óssea, onde essas células sanguíneas são produzidas. Pode ser causada por vários fatores, como exposição a certos medicamentos ou químicos, infecções virais, doenças autoimunes, deficiências nutricionais ou doenças malignas como leucemia e linfoma. Os sintomas podem incluir fadiga, falta de ar, aumento da susceptibilidade a infecções e facilidade para sangrar ou apresentar hematomas. O diagnóstico geralmente é confirmado por meio de exames de sangue completos e, em alguns casos, por uma biópsia da medula óssea. O tratamento depende da causa subjacente da pancitopenia.

Bcl-X (B-cell lymphoma-extra large) é uma proteína que pertence à família reguladora da apoptose Bcl-2. A proteína Bcl-X tem um papel crucial na regulação do processo de morte celular programada, ou apoptose. Existem duas isoformas principais desta proteína, chamadas Bcl-xL e Bcl-xS, que têm efeitos opostos no controle da apoptose.

A isoforma Bcl-xL é conhecida por possuir atividade antiapoptótica, promovendo a sobrevivência celular ao inibir a liberação de citocromo c dos mitocôndrias e impedindo a ativação da cascata de caspases. Por outro lado, a isoforma Bcl-xS é proapoptótica, favorecendo a liberação de citocromo c e a ativação da cascata de caspases, levando à morte celular programada.

O desequilíbrio entre as isoformas Bcl-xL e Bcl-xS ou sua interação com outras proteínas reguladoras da apoptose pode contribuir para o desenvolvimento de doenças, como câncer e neurodegenerativas. Alterar a expressão desta proteína tem sido alvo de pesquisas como estratégia terapêutica em doenças relacionadas à regulação da apoptose.

A Concentração Inibidora 50, ou IC50, é um termo usado em farmacologia e toxicologia para descrever a concentração de um fármaco, toxina ou outra substância que é necessária para inibir metade da atividade de um alvo biológico específico, como uma enzima ou receptor celular. Em outras palavras, é a concentração na qual o inhibidor bloqueia 50% da atividade do alvo.

A medição da IC50 pode ser útil em diversas situações, tais como:

1. Avaliar a potência de um fármaco ou droga: quanto menor for a IC50, maior é a eficácia do composto no inibir o alvo;
2. Comparar diferentes compostos: a IC50 pode ser usada para comparar a potência relativa de diferentes compostos que atuam sobre o mesmo alvo;
3. Estudar mecanismos de resistência a drogas: mudanças na IC50 podem indicar resistência a um fármaco ou droga, o que pode ser útil no desenvolvimento de estratégias para combater essa resistência;
4. Desenvolver novos fármacos: a medição da IC50 é uma etapa importante no processo de desenvolvimento de novos medicamentos, pois permite avaliar a eficácia e segurança dos compostos em estudo.

É importante ressaltar que a IC50 é dependente do tempo e das condições experimentais, como a temperatura, pH e concentração de substrato, entre outros fatores. Portanto, é crucial relatar essas informações ao longo da publicação dos resultados para garantir a reprodutibilidade e comparabilidade dos dados.

A "Proteína X Associada a bcl-2" refere-se a famílias de proteínas que interagem com a proteína anti-apoptótica bcl-2 (B-cell lymphoma 2) e desempenham um papel crucial na regulação do processo de morte celular programada ou apoptose. A associação dessas proteínas pode modular a função da bcl-2, influenciando assim no equilíbrio entre vida e morte celular. Diferentes proteínas podem ser referidas como "Proteína X Associada a bcl-2", dependendo do contexto, incluindo, por exemplo, a família de proteínas BCL-2 homólogas de interação direta (BH3-only) proteínas, que se ligam à superfície hidrofóbica da bcl-2 para regular sua atividade. No entanto, é importante notar que a identidade específica da "Proteína X Associada a bcl-2" pode variar dependendo do contexto e do sistema em estudo.

Ribonucleosídeos são compostos orgânicos formados por um nucleotídeo que consiste em uma base nitrogenada unida a um ribose (um tipo de açúcar pentose) e um ou mais grupos fosfato. Eles desempenham um papel importante na biologia celular, especialmente no processamento e armazenamento de informações genéticas.

Existem quatro tipos principais de ribonucleosídeos, cada um com uma base nitrogenada diferente:

1. Adenosina (com a base adenina)
2. Guanosina (com a base guanina)
3. Citidina (com a base citosina)
4. Uracila (com a base uracil)

Os ribonucleosídeos são componentes importantes dos ácidos nucléicos, como o RNA (ácido ribonucleico), e desempenham um papel fundamental em várias funções celulares, incluindo a tradução de genes em proteínas e a regulação da expressão gênica.

MicroRNAs (miRNAs) são pequenos fragmentos de RNA não codificantes, com comprimento de aproximadamente 21-25 nucleotídeos, que desempenham um papel crucial na regulação pós-transcricional da expressão gênica. Eles se ligam a regiões específicas dos mRNAs (ácido ribonucleico mensageiro) alvo, levando à degradação do mRNA ou à supressão de sua tradução em proteínas.

MicroRNAs desempenham um papel importante no controle da expressão gênica em diversos processos biológicos, como o desenvolvimento embrionário, diferenciação celular, proliferação e apoptose (morte celular programada). Alterações no perfil de expressão dos microRNAs têm sido associadas a várias doenças humanas, incluindo câncer, doenças cardiovasculares, desordens neurológicas e infecções virais.

A descoberta e o estudo dos microRNAs tiveram um grande impacto no campo da biologia molecular e médica, fornecendo novos alvos terapêuticos e abrindo caminho para o desenvolvimento de novas estratégias de diagnóstico e tratamento de doenças.

A ADP-ribosil ciclase é uma enzima que catalisa a conversão da nicotinamida adenina dinucleótide (NAD+) em ciclo-dinucleotídeo ADP-ribócio (cADPR). A reação ocorre pela remoção de um grupo adenosina monofosfato (AMP) da NAD+, resultando no cADPR.

A cADPR é um importante mensageiro secundário em células, especialmente em relação à regulação do Ca2+ intracelular. A ligação de cADPR a receptores específicos na membrana do retículo endoplasmático causa a liberação de Ca2+ armazenado neste orgânulo, o que por sua vez desencadeia diversas respostas celulares, como contração muscular, secreção e transcrição genética.

A atividade da ADP-ribosil ciclase foi identificada em vários tecidos e organismos, incluindo mamíferos, insetos, plantas e bactérias. Em humanos, existem duas isoformas principais de ADP-ribosil ciclase: a CD38 e a CD157. A CD38 é a forma mais abundante e bem estudada, sendo expressa em diversos tecidos, como os músculos esqueléticos, o coração, o cérebro e as células imunes.

A regulação da atividade da ADP-ribosil ciclase é complexa e envolve a modulação de sua expressão gênica, a disponibilidade de substratos e a interação com outras proteínas. A desregulação da atividade da ADP-ribosil ciclase tem sido associada a diversas doenças, como câncer, diabetes, doenças neurodegenerativas e infecções bacterianas.

As aminoacridinas são um grupo de compostos químicos heterocíclicos que contêm um anel acrídina unido a um ou mais grupos amino. Eles são conhecidos por suas propriedades antimicrobianas e fluorescentes.

Na medicina, as aminoacridinas têm sido usadas como agentes antibacterianos e antiprotozoários. Um exemplo bem conhecido é a proflavina, que tem atividade antibacteriana contra uma variedade de organismos, incluindo bactérias gram-positivas e gram-negativas. Outras aminoacridinas, como a acriflavina e a ametantrona, também têm sido usadas clinicamente como medicamentos antissépticos e antibacterianos.

No entanto, o uso de aminoacridinas em terapêutica tem decaído devido à sua toxicidade e à disponibilidade de alternativas menos tóxicas e mais eficazes. Além disso, algumas aminoacridinas podem ser carcinogénicas e mutagénicas, o que limita ainda mais seu uso clínico.

Atualmente, as aminoacridinas ainda são usadas em pesquisas científicas, particularmente na área de biologia molecular e citogenética, devido à sua fluorescência e capacidade de se ligar à DNA.

As doenças da medula óssea referem-se a um grupo diversificado de condições que afetam a medula óssea, a tecido mole e macio dentro dos ossos responsáveis pela produção de células sanguíneas. Essas doenças podem causar uma variedade de sintomas, dependendo da causa subjacente e do tipo de células sanguíneas afetadas.

Algumas das doenças mais comuns da medula óssea incluem:

1. Anemia: É uma condição em que o número de glóbulos vermelhos na medula óssea é insuficiente, resultando em níveis baixos de hemoglobina no sangue. Isso pode causar fadiga, falta de ar e coração acelerado.
2. Leucemia: É um tipo de câncer que afeta as células brancas do sangue. A medula óssea produz células brancas anormais que se multiplicam rapidamente e interrompem a produção normal de células sanguíneas saudáveis.
3. Mieloma múltiplo: É um câncer das plasmócitos, um tipo de glóbulo branco que produz anticorpos para combater infecções. O mieloma múltiplo causa a produção excessiva de células plasmáticas anormais, o que pode levar a danos ósseos, infeções e anemia.
4. Doença de Hodgkin: É um tipo de câncer do sistema imunológico que afeta os linfócitos, um tipo de glóbulo branco que ajuda a combater infecções. A doença de Hodgkin causa a produção de células anormais chamadas células de Reed-Sternberg, que se multiplicam rapidamente e interrompem a função normal do sistema imunológico.
5. Linfoma não Hodgkin: É um tipo de câncer que afeta os linfócitos. O linfoma não Hodgkin causa a produção de células brancas anormais que se multiplicam rapidamente e interrompem a função normal do sistema imunológico.
6. Anemia aplástica: É uma condição em que a medula óssea é incapaz de produzir células sanguíneas suficientes. A anemia aplástica pode ser causada por doenças autoimunes, exposição a radiação ou quimioterapia, ou outras condições médicas.
7. Trombocitopenia: É uma condição em que a medula óssea é incapaz de produzir células sanguíneas suficientes, especialmente plaquetas. A trombocitopenia pode ser causada por doenças autoimunes, exposição a radiação ou quimioterapia, ou outras condições médicas.
8. Leucemia: É um tipo de câncer que afeta as células sanguíneas. A leucemia pode ser aguda ou crônica e pode afetar diferentes tipos de células sanguíneas.
9. Mieloma múltiplo: É um tipo de câncer que afeta as células plasmáticas, que são responsáveis pela produção de anticorpos. O mieloma múltiplo pode causar anemia, infeções recorrentes e danos aos óssos.
10. Doença de Hodgkin: É um tipo de câncer que afeta o sistema linfático. A doença de Hodgkin causa a formação de células anormais chamadas células de Reed-Sternberg, que podem ser detectadas em amostras de tecido.
11. Doença de Castleman: É uma condição rara que afeta o sistema imunológico. A doença de Castleman pode causar inflamação dos gânglios linfáticos e outros sintomas, como febre, suor noturno e perda de peso.
12. Linfoma não Hodgkin: É um tipo de câncer que afeta as células do sistema imunológico. O linfoma não Hodgkin pode ser classificado em diferentes tipos, dependendo da aparência das células cancerosas e do local onde elas se originam.
13. Histiocitose de células de Langerhans: É uma condição rara que afeta as células imunológicas chamadas histiócitos de células de Langerhans. A histiocitose de células de Langerhans pode causar inflamação e danos aos órgãos, como os pulmões, o fígado e a pele.
14. Sarcoidose: É uma condição rara que afeta o sistema imunológico. A sarcoidose causa a formação de granulomas, que são aglomerados de células inflamatórias, em diferentes órgãos do corpo, como os pulmões e a pele.
15. Amiloidose: É uma condição rara em que as proteínas se acumulam no corpo, formando depósitos anormais chamados amilóides. A amiloidose pode afetar diferentes órgãos do corpo, como o coração, os rins e o fígado, causando sintomas variados, dependendo da localização dos depósitos.
16. Doença de Castleman: É uma condição rara que afeta os gânglios linfáticos e outros órgãos do sistema imunológico. A doença de Castleman pode causar inflamação e hipertrofia dos gânglios linfáticos, além de sintomas como febre, suor noturno e perda de peso.
17. Doença de Kawasaki: É uma condição rara que afeta o sistema circulatório, especialmente as artérias coronárias. A doença de Kawasaki pode causar inflamação das artérias, além de sintomas como febre alta, erupções cutâneas e conjuntivite.
18. Doença de Behçet: É uma condição rara que afeta diferentes órgãos do corpo, como a pele, as mucosas, os olhos e o sistema circulatório. A doença de Behçet pode causar úlceras na boca e no intestino, inflamação dos olhos e artérias, além de sintomas neurológicos.
19. Doença de Takayasu: É uma condição rara que afeta as artérias grandes do corpo, especialmente as artérias aorta e subclávia. A doença de Takayasu pode causar inflamação e estenose das artérias, além de sintomas como dor no peito, falta de ar e fadiga.
20. Doença de Wegener: É uma condição rara que afeta o sistema respiratório e renal. A doença de Wegener pode causar inflamação dos vasos sanguíneos, além de sintomas como tosse seca, sangramento nasal e dor abdominal.
21. Doença de Kawasaki: É uma condição rara que afeta crianças menores de 5 anos. A doença de Kawasaki pode causar inflamação das artérias coronárias, além de sintomas como febre alta, erupções cutâneas e conjunctivite.
22. Doença de Henoch-Schönlein: É uma condição rara que afeta crianças menores de 10 anos. A doença de Henoch-Schönlein pode causar inflamação dos vasos sanguíneos, além de sintomas como erupções cutâneas, artralgia e hematúria.
23. Doença de Goodpasture: É uma condição rara que afeta o sistema respiratório e renal. A doença de Goodpasture pode causar inflamação dos vasos sanguíneos, além de sintomas como tosse seca, sangramento

Inibidores da topoisomerase II são um tipo de agente citotóxico que interfere no processo de replicação do DNA e transcrição dos genes. Eles o fazem inibindo a enzima topoisomerase II, que é responsável por cortar e ligar as cadeias duplas de DNA durante a replicação e a transcrição.

A topoisomerase II funciona cortando temporariamente uma das cadeias do DNA, passando a outra cadeia através do corte e então se ligando novamente. Isso permite que o DNA se desembracele e torne-se acessível às enzimas que replicam ou transcrevem o DNA.

Os inibidores da topoisomerase II impedem que a topoisomerase II se ligue novamente, resultando em quebras duplas na cadeia do DNA e no bloqueio da replicação e transcrição do DNA. Isso leva à morte celular e é particularmente eficaz contra células em rápido crescimento e divisão, como as células cancerosas.

No entanto, os inibidores da topoisomerase II também podem afetar células saudáveis e causar efeitos colaterais graves, incluindo danos ao DNA e a possibilidade de induzir mutações que podem levar ao desenvolvimento de novos cânceres. Portanto, eles são geralmente usados apenas em situações em que os benefícios superam os riscos potenciais.

"Genes palindrómicos" ou "genes palíndromos" (às vezes referidos como "genes pol") são um tipo específico de sequência de DNA que tem a capacidade de se ligar a si mesma, formando uma estrutura em forma de laço. Essas sequências possuem uma série de nucleotídeos que é exatamente o inverso do outro lado da sequência, o que lhes confere essa propriedade palindrômica.

Embora os genes palindrómicos sejam relativamente raros no genoma humano, eles desempenham um papel importante em algumas funções celulares importantes. Por exemplo, alguns genes palindrómicos estão envolvidos na recombinação genética e na reparação de DNA. Além disso, estudos recentes sugeriram que esses genes podem desempenhar um papel no desenvolvimento de doenças genéticas e neoplasias malignas.

No entanto, é importante notar que a pesquisa sobre os genes palindrómicos ainda está em andamento e há muito a ser descoberto sobre sua função e importância no contexto da biologia celular e humana.

Histona-lisina N-metiltransferases (KMTs) são um grupo de enzimas que desempenham um papel importante na epigenética, processos que controlam a expressão gênica sem alterar a sequência do DNA. Especificamente, as KMTs catalisam a transferência de grupos metila da molécula donadora S-adenosilmetionina (SAM) para os resíduos de lisina nas caudas N-terminais das histonas, proteínas estruturais que compactam o DNA em unidades chamadas nucleossomos. A adição de grupos metila às histonas pode resultar em mudanças na estrutura da cromatina e no acesso ao DNA, levando assim à repressão ou ativação da transcrição gênica.

Existem diferentes tipos de KMTs que modificam especificamente determinados resíduos de lisina nas histonas. Por exemplo, a enzima SUV39H1 é uma KMT que metila a lisina 9 da histona H3 (H3K9), levando à formação de heterocromatina e à repressão gênica. Outras KMTs, como SETD7 e MLL1, metilam a lisina 4 da histona H3 (H3K4), o que está associado à ativação gênica e à formação de eucromatina.

A regulação dessas enzimas KMTs é crucial para o controle adequado da expressão gênica e desempenha um papel importante em diversos processos celulares, incluindo diferenciação celular, desenvolvimento embrionário e resposta ao estresse. Alterações nas atividades das KMTs têm sido associadas a várias doenças humanas, como câncer e disfunções neurológicas.

As células progenitoras de granulócitos e macrófagos (CPGM) são células tronco hematopoéticas encontradas no sistema mielóide, que é um componente do sistema sanguíneo. Elas possuem o potencial de se diferenciar em diferentes tipos de células sanguíneas, incluindo granulócitos (neutrófilos, eosinófilos e basófilos) e macrófagos, que são componentes importantes do sistema imunológico inato.

As CPGM desempenham um papel crucial no processo de hematopoiese, que é a formação de diferentes tipos de células sanguíneas a partir de células tronco hematopoéticas imaturas. As CPGM são responsáveis pela produção de granulócitos e macrófagos, que desempenham um papel importante na defesa do corpo contra infecções e no processo de reparação tecidual.

As CPGM podem ser encontradas no médula óssea, onde se diferenciam em células imaturas chamadas promielócitos, que então se diferenciam em mieloblastos e, finalmente, em granulócitos ou macrófagos maduros. A produção de granulócitos e macrófagos é regulada por uma variedade de fatores de crescimento e citocinas, que desempenham um papel importante na diferenciação e maturação das CPGM.

Em resumo, as células progenitoras de granulócitos e macrófagos são células tronco hematopoéticas que desempenham um papel crucial no processo de formação de diferentes tipos de células sanguíneas, especialmente granulócitos e macrófagos, que são componentes importantes do sistema imunológico inato.

Janus quinase 2, frequentemente abreviada como JAK2, é um tipo de enzima que desempenha um papel crucial no processo de transdução de sinais celulares. A proteína JAK2 é codificada pelo gene JAK2 no genoma humano. Ela se associa a receptores de citocinas na membrana celular e ajuda a transmitir sinais químicos da superfície celular para o núcleo da célula, onde eles podem desencadear alterações no padrão de expressão gênica.

A mutação JAK2 V617F é uma das mutações mais comuns encontradas em pacientes com mielofibrose, uma doença rara dos tecidos hematopoéticos que afeta a medula óssea e causa anormalidades na produção de células sanguíneas. Essa mutação ativa a enzima JAK2 em um estado contínuo, o que leva ao crescimento excessivo e proliferação anormal das células hematopoéticas.

Em resumo, Janus quinase 2 é uma enzima importante na transdução de sinais celulares e sua mutação pode desempenhar um papel no desenvolvimento de certas doenças hematológicas.

Os cromossomos humanos 16, 17 e 18 são parte do conjunto de cromossomos presentes no núcleo das células humanas. Cada indivíduo tem um par de cada um destes cromossomos, o que significa que possuem dois cromossomos 16, dois cromossomos 17 e dois cromossomos 18. Estes cromossomos são estruturas alongadas e finas, compostas por DNA e proteínas, que contêm genes responsáveis por codificar as características hereditárias de um indivíduo.

O cromossomo 16 é um cromossomo médio em tamanho e possui cerca de 88 milhões de pares de bases de DNA. Ele contém aproximadamente 1.100 genes e está associado a várias condições genéticas, incluindo a síndrome de Prader-Willi e a síndrome de Angelman.

O cromossomo 17 é um pouco menor que o cromossomo 16 e possui cerca de 79 milhões de pares de bases de DNA. Ele contém aproximadamente 1.300 genes e está associado a várias condições genéticas, incluindo a síndrome de Li-Fraumeni e a distrofia muscular de Emery-Dreifuss.

O cromossomo 18 é um dos cromossomos menores no conjunto humano e possui cerca de 76 milhões de pares de bases de DNA. Ele contém aproximadamente 1.200 genes e está associado a várias condições genéticas, incluindo a síndrome de Edwards e a síndrome de Patau.

Apesar de serem relativamente pequenos em tamanho, os cromossomos 16, 17 e 18 desempenham um papel importante no funcionamento normal do corpo humano e estão associados a várias condições genéticas importantes.

O ácido poliglutâmico (PGA) é um tipo de ácido amino monocarboxílico que consiste em uma cadeia polimérica de unidades de ácido glutâmico. É um composto naturalmente presente em algumas plantas e microrganismos, e desempenha funções importantes em diversos processos biológicos.

Na medicina, o ácido poliglutâmico é por vezes usado como um suplemento dietético ou como uma forma de administração de determinados fármacos. Por exemplo, alguns medicamentos anticancerígenos são administrados em forma de sais de ácido poliglutâmico, o que pode ajudar a aumentar a sua biodisponibilidade e reduzir os efeitos adversos.

Além disso, o ácido poliglutâmico tem sido estudado como um possível agente terapêutico no tratamento de doenças como a fibrose cística e a deficiência de vitamina B12. No entanto, é importante notar que os benefícios clínicos do ácido poliglutâmico ainda não estão totalmente estabelecidos e são necessários mais estudos para confirmar sua eficácia e segurança.

As antraciclinas são um tipo de medicamento utilizado no tratamento de diversos cânceres, incluindo câncer de mama, câncer de pulmão, câncer de tireoide, câncer de ovário e leucemia. Elas funcionam interferindo com a replicação e divisão das células cancerosas, impedindo assim que o câncer continue a se espalhar.

As antraciclinas são derivadas de determinados tipos de bactérias e incluem drogas como a doxorrubicina, daunorrubicina, epirrubicina e idarrubicina. Eles funcionam intercalando-se no DNA das células cancerosas, o que impede que a célula se divida e se multiplique corretamente. Além disso, as antraciclinas também podem produzir radicais livres, que causam danos adicionais ao DNA e às membranas das células cancerosas.

No entanto, as antraciclinas também podem afetar células saudáveis, especialmente aquelas que se dividem rapidamente, como as células do sangue e do revestimento do sistema digestivo. Isso pode causar efeitos colaterais como náusea, vômito, diarreia, perda de apetite, fadiga e aumento do risco de infecção. Além disso, o uso prolongado ou em altas doses de antraciclinas pode levar a danos cardíacos irreversíveis.

Por isso, as antraciclinas são geralmente administradas em combinação com outros medicamentos e sob estrita supervisão médica para minimizar os riscos de efeitos colaterais graves.

A anemia aplástica é uma condição rara em que o corpo parou ou reduziu significativamente a produção de células sanguíneas saudáveis em seu medula óssea. Isso pode levar a deficiências em diferentes tipos de células sanguíneas, incluindo glóbulos vermelhos, glóbulos brancos e plaquetas. Como resultado, uma pessoa com anemia aplástica pode experimentar sintomas como fadiga extrema, falta de ar, aumento de infecções e facilidade em sangramentos ou moretones. A causa exata da anemia aplástica é desconhecida na maioria dos casos, mas pode ser desencadeada por exposição a certas toxinas, medicamentos ou doenças autoimunes. Em alguns casos, a condição pode ser hereditária. O tratamento geralmente inclui terapia de reposição de células-tronco, que envolve transplantar células-tronco saudáveis para repopular a medula óssea danificada. Outras opções de tratamento podem incluir imunossupressores ou medicamentos estimulantes da medula óssea.

Os cromossomos humanos 13, 14 e 15 são partes fundamentais dos cromossomos presentes no núcleo das células humanas. Eles contêm genes que carregam informações genéticas responsáveis ​​pelo desenvolvimento, função e manutenção dos tecidos e órgãos do corpo humano.

O cromossomo 13 é um cromossomo médio em tamanho e contém aproximadamente 114 milhões de pares de bases, representando cerca de 3,5% do DNA total do genoma humano. Ele desempenha um papel importante em várias funções celulares, incluindo o metabolismo, a diferenciação celular e o desenvolvimento embrionário. Algumas condições associadas a anormalidades no cromossomo 13 incluem a Síndrome de Patau, uma doença genética rara que causa vários defeitos congênitos graves e é caracterizada por trissomia do cromossomo 13 (presença de três cópias em vez das duas normais).

O cromossomo 14 é um pouco menor que o cromossomo 13, com aproximadamente 101 milhões de pares de bases e representando cerca de 3,2% do DNA total do genoma humano. Ele desempenha um papel importante em várias funções celulares, incluindo a regulação da expressão gênica, o metabolismo e a diferenciação celular. Algumas condições associadas a anormalidades no cromossomo 14 incluem a Síndrome de Warkany 2, uma doença genética rara que causa defeitos congênitos leves e é caracterizada por monossomia parcial do cromossomo 14 (presença de apenas uma cópia em vez das duas normais em algumas células).

O cromossomo 15 é um pouco menor que o cromossomo 14, com aproximadamente 99 milhões de pares de bases e representando cerca de 3,1% do DNA total do genoma humano. Ele desempenha um papel importante em várias funções celulares, incluindo a regulação da expressão gênica, o metabolismo e a diferenciação celular. Algumas condições associadas a anormalidades no cromossomo 15 incluem a Síndrome de Prader-Willi e a Síndrome de Angelman, doenças genéticas raras que causam problemas de desenvolvimento e comportamento e são caracterizadas por defeitos na região crítica do cromossomo 15.

Em resumo, os cromossomos 13, 14 e 15 desempenham papéis importantes em várias funções celulares e estão associados a diversas condições genéticas raras quando há anormalidades em sua estrutura ou número.

As proteínas oncogênicas v-abl são tipos específicos de proteínas que estão relacionadas ao desenvolvimento de câncer. Elas são derivadas do gene oncogenico v-abl, que é originário do vírus da leucemia aguda aviária (ALV). O gene v-abl é responsável por codificar uma tirosina quinase, uma enzima que desempenha um papel importante na regulação dos sinais celulares.

No entanto, quando o gene v-abl é incorporado ao genoma de uma célula hospedeira, ele pode causar alterações na função normal da célula e levá-la a se comportar de maneira anormal, como se dividir incontrolavelmente. Isso pode resultar no desenvolvimento de câncer, especialmente leucemia aguda.

A proteína oncogênica v-abl é uma forma mutante e hiperativa da enzima tirosina quinase, que pode ativar outras moléculas envolvidas no crescimento e divisão celular de maneira desregulada. Essa ativação inadequada pode levar a um câncer agressivo e difícil de tratar.

Em resumo, as proteínas oncogênicas v-abl são proteínas anormais que podem causar câncer quando incorporadas ao genoma de uma célula hospedeira, levando a um comportamento celular desregulado e à divisão celular incontrolada.

As proteínas proto-oncogênicas c-AKT, também conhecidas como proteína quinase A, B e C (PKBα, PKBβ e PKBγ), são membros da família de serina/treonina proteína quinases que desempenham um papel fundamental na regulação de diversos processos celulares, incluindo metabolismo de glicose, sinalização de sobrevivência celular e proliferação. Elas são ativadas por meio da ligação do fator de crescimento à sua respectiva tirosina quinase receptora (RTK) na membrana celular, o que resulta em uma cascata de sinalização que leva à fosforilação e ativação da proteína c-AKT.

No entanto, quando a ativação dessas proteínas é desregulada ou excessiva, elas podem se transformar em oncogenes, levando ao desenvolvimento de câncer. Mutação genética, amplificação do gene e sobreexpressão da proteína c-AKT têm sido associadas a diversos tipos de câncer, incluindo câncer de mama, ovário, próstata, pâncreas e pulmão.

Em resumo, as proteínas proto-oncogênicas c-AKT são proteínas quinases importantes para a regulação de processos celulares normais, mas quando desreguladas, podem contribuir para o desenvolvimento e progressão do câncer.

Genes supressores de tumor são genes que desempenham um papel crucial na prevenção do câncer ao regular o ciclo celular, reparar o DNA danificado e induzir a apoptose (morte celular programada) em células com danos genéticos graves ou anormais de proliferação. Eles servem como um mecanismo de defesa natural do corpo contra a transformação maligna das células. Quando os genes supressores de tumor estão mutados ou inativados, as células podem continuar a se dividir e acumular danos adicionais, levando ao crescimento canceroso descontrolado e formação de tumores. Exemplos bem-conhecidos de genes supressores de tumor incluem TP53, BRCA1, BRCA2 e APC.

Gene Myc, ou genes da família Myc, se referem a um grupo de genes que codificam as proteínas transcripcionais relacionadas à proliferação celular, diferenciação e apoptose (morte celular programada). O membro mais conhecido e estudado desta família é o gene c-Myc, que desempenha um papel crucial no controle do ciclo celular e na expressão gênica.

A proteína codificada pelo gene c-Myc forma complexos com outras proteínas para se ligar a sequências específicas de DNA, regulando assim a transcrição de genes alvo relacionados ao crescimento e divisão celular. A disregulação da atividade do gene c-Myc tem sido associada a vários tipos de câncer, incluindo câncer de mama, câncer colorretal, câncer de pulmão e linfoma de Burkitt, entre outros.

Além disso, existem outros genes Myc relacionados, como N-Myc e L-Myc, que desempenham funções semelhantes, mas podem ser expressos em tecidos e contextos específicos. A família de genes Myc é um importante alvo de pesquisa no campo da oncologia, pois a compreensão de suas funções e regulação pode levar ao desenvolvimento de novas estratégias terapêuticas para o tratamento de câncer.

Epitopes são regiões específicas da superfície de antígenos (substâncias estrangeiras como proteínas, polissacarídeos ou peptídeos) que são reconhecidas e se ligam a anticorpos ou receptores de linfócitos T. Eles podem consistir em apenas alguns aminoácidos em uma proteína ou um carboidrato específico em um polissacarídeo. A interação entre epitopes e anticorpos ou receptores de linfócitos T desencadeia respostas imunes do organismo, como a produção de anticorpos ou a ativação de células T citotóxicas, que ajudam a neutralizar ou destruir o agente estrangeiro. A identificação e caracterização dos epitopes são importantes na pesquisa e desenvolvimento de vacinas, diagnósticos e terapias imunológicas.

Proteínas são macromoléculas compostas por cadeias de aminoácidos ligados entre si por ligações peptídicas. Elas desempenham um papel fundamental na estrutura, função e regulação de todos os órgãos e tecidos do corpo humano. As proteínas são necessárias para a crescimento, reparo e manutenção dos tecidos corporais, além de desempenharem funções importantes como enzimas, hormônios, anticorpos e transportadores. Existem diferentes tipos de proteínas, cada uma com sua própria estrutura e função específicas. A síntese de proteínas é regulada geneticamente, ou seja, o tipo e a quantidade de proteínas produzidas em um determinado momento dependem dos genes ativados na célula.

Los tests de citotoxicidad (TCD) inmunológicos son un tipo de pruebas de laboratorio que se utilizan para evaluar la capacidad de las células del sistema inmunitario, especialmente los linfocitos T citotóxicos, para destruir células infectadas por virus u otras células anormales, como células tumorales.

Existen diferentes tipos de pruebas de citotoxicidad, pero todas implican la incubación de células diana (células objetivo) con células efectoras (linfocitos T citotóxicos) en presencia o no de un estimulo que active al sistema inmune. Después de un período de incubación, se mide la cantidad de daño o muerte celular sufrida por las células diana.

La prueba más comúnmente utilizada es el "Test de Citotoxicidad de Microcitos de Próximo Contato (CDC)", en el que se miden los anticuerpos unidos a las células diana y los marcadores de lisis celular. Otra prueba común es el "Test de Citotoxicidad con Flujo de Calcio (FCT)", que mide la cantidad de calcio liberado por las células diana como resultado del daño celular.

Estas pruebas se utilizan en diversas áreas clínicas, como el diagnóstico y seguimiento de enfermedades infecciosas, el monitoreo de la respuesta al tratamiento inmunosupresor en pacientes trasplantados y la evaluación de la eficacia de vacunas y terapias inmunológicas.

Receptores de proteína tirosina quinase (RTKs) são um tipo importante de receptores de membrana celular que desempenham funções críticas na transdução de sinal em organismos multicelulares. Eles são capazes de iniciar respostas intracelulares em diversos processos fisiológicos, como crescimento, diferenciação, motilidade e sobrevivência celular.

Os RTKs possuem uma estrutura distinta, com um domínio extracelular que liga os ligantes específicos (geralmente proteínas de sinalização extracelulares), um domínio transmembrana e um domínio intracelular com atividade enzimática de quinase. A ligação do ligante induz a dimerização dos receptores, o que leva à autofosforilação cruzada dos resíduos de tirosina no domínio intracelular. Isso cria sítios de ligação para proteínas adaptadoras e outras quinases, resultando em uma cascata de fosforilações que transmitem o sinal ao núcleo celular e desencadeiam respostas genéticas específicas.

A disfunção dos RTKs pode contribuir para diversas doenças humanas, incluindo câncer, diabetes e doenças cardiovasculares. Além disso, os RTKs são alvos terapêuticos importantes para o tratamento de vários tipos de câncer, uma vez que a inibição da atividade desses receptores pode interromper a proliferação e sobrevivência das células tumorais.

Genótipo é um termo usado em genética para se referir à constituição genética completa de um indivíduo, ou seja, a sequência completa do DNA que determina suas características genéticas. O genótipo inclui todos os genes presentes no conjunto de cromossomos de um indivíduo e as variações alélicas (diferenças nas versões dos genes) que estejam presentes em cada gene.

O genótipo é diferente do fenótipo, que refere-se às características observáveis de um organismo, como a cor dos olhos ou o tipo de sangue. O fenótipo é o resultado da expressão gênica, que é o processo pelo qual as informações contidas no DNA são convertidas em proteínas e outros produtos genéticos que desempenham funções específicas no organismo.

A compreensão do genótipo de um indivíduo pode ser importante em vários campos, como a medicina, a agricultura e a pesquisa biológica, pois pode fornecer informações sobre os riscos de doenças, as respostas às drogas e outras características que podem ser úteis para fins diagnósticos ou terapêuticos.

As técnicas de silenciamento de genes são métodos usados em biologia molecular e genômica para reduzir ou inibir a expressão de um gene específico. Isso é frequentemente alcançado por meios que interferem na transcrição do gene ou na tradução do seu ARN mensageiro (mRNA) em proteínas. Existem várias abordagens para silenciar genes, incluindo:

1. Interferência de ARN (RNAi): Este método utiliza pequenos fragmentos de RNA dupla cadeia (dsRNA) que são complementares a uma sequência específica do mRNA alvo. Quando este dsRNA é processado em células, resulta na formação de pequenas moléculas de interferência de ARN (siRNA), que se ligam ao mRNA alvo e o direcionam para a sua degradação, reduzindo assim a produção da proteína correspondente.

2. Edição do genoma por meio de sistemas como CRISPR-Cas9: Embora esse método seja mais conhecido por seu uso na edição de genes, também pode ser usado para silenciar genes. A ferramenta CRISPR-Cas9 consiste em uma endonuclease (Cas9) e um ARN guia que direciona a Cas9 para cortar o DNA em um local específico. Quando uma mutação é introduzida no gene da endonuclease, ela pode ser desativada, mas continua se ligando ao DNA alvo. Isso impede a transcrição do gene e, consequentemente, a produção de proteínas.

3. Métodos antisenso: Esses métodos envolvem o uso de RNA antisenso, que é complementar à sequência de mRNA de um gene alvo específico. Quando o RNA antisenso se liga ao mRNA, isso impede a tradução da proteína correspondente.

4. Métodos de interferência de ARN: Esses métodos envolvem o uso de pequenos fragmentos de ARN duplos (dsRNA) ou pequenos ARNs interferentes (siRNA) para silenciar genes. Quando essas moléculas de RNA são introduzidas em uma célula, elas são processadas por enzimas específicas que as convertem em siRNAs. Esses siRNAs se ligam a um complexo proteico conhecido como RISC (Complexo de Silenciamento do ARN Interferente), que os utiliza para reconhecer e destruir mRNA correspondentes, reduzindo assim a produção da proteína correspondente.

5. Métodos de promotores inibidores: Esses métodos envolvem o uso de sequências de DNA que podem se ligar a um promotor específico e impedir sua ativação, o que leva ao silenciamento do gene correspondente.

6. Métodos de edição genética: Esses métodos envolvem a alteração direta da sequência de DNA de um gene para modificar ou desativar sua função. Isso pode ser feito usando técnicas como CRISPR-Cas9, que permitem cortar e colar segmentos de DNA em locais específicos do genoma.

7. Métodos de expressão condicional: Esses métodos envolvem a utilização de sistemas regulatórios especiais que permitem controlar a expressão de um gene em resposta a certos estímulos ou condições ambientais. Isso pode ser feito usando promotores inducíveis, que só são ativados em resposta a determinadas moléculas ou condições, ou sistemas de expressão dependentes de ligantes, que requerem a ligação de uma molécula específica para ativar a expressão do gene.

8. Métodos de repressão transcripcional: Esses métodos envolvem a utilização de proteínas repressoras ou interferentes de ARN (RNAi) para inibir a transcrição ou tradução de um gene específico. Isso pode ser feito usando sistemas de silenciamento genético, que permitem suprimir a expressão de genes individuais ou grupos de genes relacionados.

9. Métodos de modificação epigenética: Esses métodos envolvem a alteração da estrutura e função dos cromossomos e histonas, que controlam o acesso e expressão dos genes no genoma. Isso pode ser feito usando técnicas como metilação do DNA ou modificações das histonas, que afetam a maneira como os genes são lidos e interpretados pelas células.

10. Métodos de engenharia genética: Esses métodos envolvem a introdução de novos genes ou sequências de DNA em organismos vivos, geralmente usando técnicas de transgêneses ou edição de genes. Isso pode ser feito para adicionar novas funções ou características a um organismo, ou para corrigir defeitos genéticos ou doenças hereditárias.

Os anticorpos anti-HTLV-I são proteínas produzidas pelo sistema imune em resposta à infecção pelo vírus linfotrópico T humano de tipo I (HTLV-I). O HTLV-I é um retrovírus que pode causar doenças, como a leucemia/linfoma de células T humanas do adulto (ATLL) e a mielopatia associada ao HTLV-I (HAM/TSP). A presença de anticorpos anti-HTLV-I em um indivíduo geralmente indica uma infecção prévia pelo vírus. Esses anticorpos podem ser detectados por meio de exames sorológicos, como o teste de ELISA e o Western blot, que são amplamente utilizados para diagnóstico e triagem de doenças relacionadas ao HTLV-I.

A inativação genética, também conhecida como silenciamento genético ou desativação génica, refere-se a um processo biológico no qual a expressão gênica é reduzida ou completamente suprimida. Isto pode ocorrer através de vários mecanismos, incluindo metilação do DNA, modificações das histonas, e a interferência de RNA não-codificante. A inativação genética desempenha um papel importante em processos como o desenvolvimento embrionário, diferenciação celular, e a supressão de elementos transponíveis, mas também pode contribuir para doenças genéticas e o envelhecimento.

Real-time Polymerase Chain Reaction (real-time PCR), também conhecida como qPCR (quantitative PCR), é uma técnica de laboratório sensível e específica usada para amplificar e detectar ácidos nucleicos (DNA ou RNA) em tempo real durante o processo de reação. Ela permite a quantificação exata e a detecção qualitativa de alvos nucleicos, tornando-se uma ferramenta essencial em diversas áreas, como diagnóstico molecular, monitoramento de doenças infecciosas, genética médica, biologia molecular e pesquisa biomédica.

A reação em cadeia da polimerase (PCR) é um método enzimático que permite copiar repetidamente uma sequência específica de DNA, gerando milhões de cópias a partir de uma pequena quantidade de material original. No caso do real-time PCR, a detecção dos produtos de amplificação ocorre durante a progressão da reação, geralmente por meio de sondas fluorescentes que se ligam especificamente ao alvo amplificado. A medição contínua da fluorescência permite a quantificação em tempo real dos produtos de PCR, fornecendo informações sobre a concentração inicial do alvo e a taxa de reação.

Existem diferentes quimipes (química de detecção) utilizados no real-time PCR, como SYBR Green e sondas hidrocloradas TaqMan, cada um com suas vantagens e desvantagens. O SYBR Green é um corante que se liga às duplas hélices de DNA amplificado, emitindo fluorescência proporcional à quantidade de DNA presente. Já as sondas TaqMan são moléculas marcadas com fluoróforos e quencheres que, quando ligadas ao alvo, são escindidas pela enzima Taq polimerase durante a extensão do produto de PCR, resultando em um sinal de fluorescência.

O real-time PCR é amplamente utilizado em diversas áreas, como diagnóstico molecular, pesquisa biomédica e biotecnologia, devido à sua sensibilidade, especificidade e capacidade de quantificação precisa. Algumas aplicações incluem a detecção e quantificação de patógenos, genes ou RNA mensageiros (mRNA) em amostras biológicas, monitoramento da expressão gênica e análise de variação genética. No entanto, é importante ressaltar que o real-time PCR requer cuidadosa validação e otimização dos protocolos experimentais para garantir a confiabilidade e reprodutibilidade dos resultados.

A imunohistoquímica (IHC) é uma técnica de laboratório usada em patologia para detectar e localizar proteínas específicas em tecidos corporais. Ela combina a imunologia, que estuda o sistema imune, com a histoquímica, que estuda as reações químicas dos tecidos.

Nesta técnica, um anticorpo marcado é usado para se ligar a uma proteína-alvo específica no tecido. O anticorpo pode ser marcado com um rastreador, como um fluoróforo ou um metal pesado, que permite sua detecção. Quando o anticorpo se liga à proteína-alvo, a localização da proteína pode ser visualizada usando um microscópio especializado.

A imunohistoquímica é amplamente utilizada em pesquisas biomédicas e em diagnósticos clínicos para identificar diferentes tipos de células, detectar marcadores tumorais e investigar a expressão gênica em tecidos. Ela pode fornecer informações importantes sobre a estrutura e função dos tecidos, bem como ajudar a diagnosticar doenças, incluindo diferentes tipos de câncer e outras condições patológicas.

Calcitriol é a forma biologicamente activa da vitamina D, também conhecida como 1,25-dihidroxivitamina D. É produzida na próxima etapa do metabolismo da vitamina D no rim, sob o controle hormonal, a partir do seu precursor, o calcifediol (25-hidroxivitamina D). O calcitriol tem um papel fundamental na regulação do metabolismo do cálcio e do fósforo, promovendo a absorção intestinal de cálcio e fósforo, aumentando a reabsorção tubular renal de cálcio e diminuindo a excreção urinária de fosfato.

O calcitriol também desempenha um papel importante na diferenciação e proliferação celular, além de ter propriedades imunomoduladoras. Devido às suas propriedades biológicas, o calcitriol tem sido utilizado no tratamento de doenças ósseas relacionadas com déficits de vitamina D, como a osteoporose e o raquitismo hipofosfatémico. No entanto, devido à sua potente atividade hormonal, o seu uso requer cuidadosa monitorização para evitar efeitos adversos relacionados com níveis elevados de cálcio no sangue (hipercalcemia) e outros efeitos tóxicos.

Dano ao DNA é a lesão ou alteração na estrutura do DNA, o material genético presente em todas as células vivas. Ocorre naturalmente durante o processo normal de replicação e transcrição celular, bem como devido à exposição a agentes ambientais prejudiciais, tais como radiação ionizante e certos compostos químicos. O dano ao DNA pode resultar em mutações genéticas, que por sua vez podem levar ao desenvolvimento de doenças, incluindo câncer, e acelera o processo de envelhecimento celular. Além disso, o dano ao DNA desregula a expressão gênica normal, levando a disfunções celulares e patológicas.

Os oligodesoxirribonucleotídeos (ODNs) são curtas sequências sintéticas de desoxirribonucleotídeos que contêm uma ou mais ligações fosfodiester entre nucleotídeos adjacentes que são modificadas por substituição de um grupo hidroxil (-OH) em um átomo de carbono 3' com um grupo hidrogênio. Essa modificação confere à molécula uma resistência à degradação enzimática, particularmente pela exonuclease, o que aumenta a estabilidade e prolonga o tempo de vida da molécula em comparação com as formas não modificadas.

Os ODNs têm várias aplicações na pesquisa e na medicina, incluindo como sondas para hibridização molecular, ferramentas para análise genética e diagnóstico molecular, e agentes terapêuticos potenciais no tratamento de doenças. Eles também desempenham um papel importante na imunomodulação e podem ser usados como inibidores de genes específicos ou como adjuvantes em terapias imunológicas.

Em resumo, os oligodesoxirribonucleotídeos são curtas sequências sintéticas de desoxirribonucleotídeos modificados que têm aplicações importantes na pesquisa e na medicina, especialmente no diagnóstico molecular e terapêutica.

A Proteína Alfa Estimuladora de Ligação a CCAAT (ou mais conhecida como proteína AF, do inglés Activating Factor) é uma proteína que se liga a um elemento específico da cadeia de DNA chamado CCAAT box, o qual está presente em muitos promotores de genes. A proteína AF desempenha um papel importante na regulação da transcrição genética, especialmente no processo de iniciação da transcrição.

A proteína AF é composta por várias subunidades, sendo a subunidade alfa uma das mais importantes. A subunidade alfa é codificada pelo gene CEBPAlpha (CCAAT/Enhancer-Binding Protein Alpha) e pertence à família de fatores de transcrição C/EBP.

A proteína AF desempenha um papel crucial na diferenciação celular, no metabolismo energético e no controle do ciclo celular. Além disso, está envolvida em processos inflamatórios e imunológicos, e é frequentemente encontrada sobreexpressa em vários tipos de câncer, o que a torna um alvo potencial para terapias anticancerígenas.

Em genética, a homologia de sequência do ácido nucleico refere-se à semelhança ou similaridade na sequência de nucleotídeos entre dois ou mais trechos de DNA ou RNA. Quando duas sequências são homólogas, isso sugere que elas se originaram a partir de um ancestral comum e sofreram processos evolutivos como mutações, inserções e deleções ao longo do tempo.

A análise de homologia de sequência é uma ferramenta importante na biologia molecular e genômica, pois permite a comparação entre diferentes genomas, identificação de genes ortólogos (que evoluíram por especiação) e parálogos (que evoluíram por duplicação), além do estabelecimento de relações filogenéticas entre espécies.

A determinação da homologia de sequência pode ser realizada através de diferentes métodos, como a comparação visual direta das sequências ou o uso de algoritmos computacionais especializados, tais como BLAST (Basic Local Alignment Search Tool). Esses métodos avaliam o número e a posição dos nucleotídeos idênticos ou semelhantes entre as sequências, bem como consideram fatores como a probabilidade de ocorrência aleatória dessas similaridades.

Em resumo, a homologia de sequência do ácido nucleico é um conceito genético que descreve a semelhança entre duas ou mais sequências de DNA ou RNA, indicando uma relação evolutiva e fornecendo informações úteis para o estudo da filogenia, função gênica e regulação genética.

Peptídeos e proteínas de sinalização intracelular são moléculas responsáveis por transmitir sinais químicos dentro da célula, desencadeando respostas específicas que regulam diversas funções celulares. Eles atuam como intermediários em cascatas de sinalização, processos bioquímicos complexos envolvendo uma série de proteínas que transmitem e amplificam sinais recebidos por receptores localizados na membrana celular ou no citoplasma.

Esses peptídeos e proteínas podem sofrer modificações químicas, como fosforilação e desfosforilação, para alterar suas atividades e permitir a comunicação entre diferentes componentes da cascata de sinalização. A sinalização intracelular controla diversos processos celulares, incluindo metabolismo, crescimento, diferenciação, proliferação, morte celular programada (apoptose) e respostas a estressores ambientais.

Algumas importantes classes de peptídeos e proteínas de sinalização intracelular incluem:

1. Segundos mensageiros: moléculas que transmitem sinais dentro da célula, como cAMP (adenosina monofosfato cíclico), IP3 (inositol trifosfato) e diacilglicerol (DAG).
2. Quinases e fosfatases: enzimas que adicionam ou removem grupos fosfato em outras proteínas, modulando sua atividade. Exemplos incluem a PKA (proteína quinase A), PKC (proteína quinase C) e fosfatases como a PP1 e a PP2A.
3. Proteínas adaptadoras: moléculas que se ligam a outras proteínas para formar complexos, desencadeando cascatas de sinalização. Exemplos incluem a GRB2 e a Shc.
4. Canais iônicos regulados por sinalização: proteínas que controlam o fluxo de íons através da membrana celular em resposta a estímulos, como canais de cálcio e potássio.
5. Fatores de transcrição: proteínas que se ligam ao DNA e regulam a expressão gênica. Exemplos incluem o fator nuclear kappa B (NF-kB) e o fator de transcrição específico do ciclo celular E2F.

A desregulação da sinalização intracelular pode levar a diversas doenças, como câncer, diabetes, doenças cardiovasculares e neurodegenerativas. Portanto, o entendimento dos mecanismos moleculares envolvidos na sinalização intracelular é fundamental para o desenvolvimento de estratégias terapêuticas eficazes.

Anticorpos monoclonais humanizados são uma forma modificada de anticorpos monoclonais, que são produzidos por células B clonais (um tipo de glóbulo branco) que são geneticamente idênticas e produzem um único tipo de anticorpo. Os anticorpos monoclonais humanizados são criados através do processo de engenharia genética, no qual os genes que codificam a região variável de anticorpos murinos (de camundongos ou ratos) são substituídos pelos genes correspondentes de anticorpos humanos. Isso resulta em uma proteína híbrida que mantém a especificidade e a afinaidade da região variável do anticorpo murino, mas tem a maior parte da sua estrutura derivada de um humano.

Esses anticorpos monoclonais humanizados têm várias vantagens em comparação com os anticorpos murinos originais. Eles são menos propensos a desencadear uma resposta imune indesejável em pacientes humanos, o que pode reduzir sua eficácia terapêutica ao longo do tempo. Além disso, os anticorpos monoclonais humanizados geralmente têm uma vida útil mais longa no corpo humano do que os anticorpos murinos, o que pode permitir doses menores e menos frequentes.

Os anticorpos monoclonais humanizados são usados em diversas áreas da medicina, incluindo o tratamento de câncer, doenças autoimunes e infecções. Eles funcionam por meio de vários mecanismos, como a ligação e neutralização de proteínas anormais ou patógenos, a ativação do sistema imune ou a entrega de drogas terapêuticas a células específicas.

A "morte celular" é um processo biológico que ocorre naturalmente em organismos vivos, no qual as células morrem. Existem dois tipos principais de morte celular: a apoptose (ou morte celular programada) e a necrose (morte celular acidental). A apoptose é um processo ativamente controlado em que a célula envelhecida, danificada ou defeituosa se autodestrói de forma ordenada, sem causar inflamação no tecido circundante. Já a necrose ocorre quando as células sofrem dano irreparável devido a fatores externos, como falta de oxigênio, exposição a toxinas ou lesões físicas graves, resultando em inflamação e danos ao tecido circundante. A morte celular é um processo fundamental para o desenvolvimento, manutenção da homeostase e na defesa do organismo contra células infectadas ou tumorais.

Em um contexto médico, "sobreviventes" geralmente se refere a pessoas que continuam a viver após experienciar uma situação ou condição potencialmente fatal ou traumática. Isso pode incluir sobreviventes de doenças graves, como câncer ou doença cardiovascular, sobreviventes de acidentes ou lesões graves, e sobreviventes de desastres naturais ou causados pelo homem.

Em alguns casos, o termo pode ser usado para se referir a pessoas que vivem além da expectativa de vida média ou que superam as taxas de mortalidade associadas a determinadas condições de saúde. Além disso, "sobreviventes" também pode ser utilizado em um contexto de doenças crónicas, como o VIH/SIDA, onde os indivíduos podem viver por longos períodos com a doença graças aos avanços no tratamento e cuidados de saúde.

No entanto, é importante notar que a definição precisa de "sobreviventes" pode variar dependendo do contexto clínico ou de pesquisa específico.

Um vírion é a forma infecciosa extracelular de um vírus. É o virião que infecta as células hospedeiras, iniciando assim o ciclo de replicação do vírus. O virião consiste em material genético (DNA ou RNA) coberto por uma camada proteica chamada capsídeo. Alguns vírus também têm uma membrana lipídica externa adicional, derivada da membrana celular da célula hospedeira infectada, que é chamada de envelope. A estrutura e a composição do virião são específicas de cada tipo de vírus e desempenham um papel importante na patogênese do vírus e na resposta imune do hospedeiro.

Os Receptores de Interleucina-2 (IL-2R) são um tipo de receptor celular encontrado na superfície de células imunes, especialmente linfócitos T e células natural killer (NK). Eles desempenham um papel crucial no sistema imune adaptativo, regulando a ativação, crescimento e diferenciação dos linfócitos T.

IL-2R é composto por três subunidades distintas: alfa (CD25), beta (CD122) e gama (CD132). A subunidade alfa é responsável pela alta afinidade do receptor à interleucina-2, enquanto as subunidades beta e gama são responsáveis pela baixa afinidade. Quando a interleucina-2 se liga ao seu receptor, ela desencadeia uma cascata de sinalizações que promovem a proliferação e diferenciação das células imunes.

A terapia com IL-2 é usada no tratamento de alguns cânceres, como o melanoma e o carcinoma renal metastático, porque estimula as respostas imunológicas contra essas doenças. No entanto, a terapia com IL-2 também pode causar efeitos colaterais graves, como inflamação sistêmica e danos a órgãos vitais, devido à ativação excessiva das células imunes. Portanto, o uso de IL-2 como terapia requer cuidadosa monitoração e gerenciamento dos efeitos colaterais.

Briostatina é uma classe de compostos químicos isolados do marine briozoário Bugula neritina. Eles são conhecidos por suas propriedades bioativas, especialmente como inibidores da proteína quinase C (PKC), que desempenham um papel importante em vários processos celulares, incluindo proliferação e diferenciação celular.

Embora a briostatina tenha mostrado resultados promissores em estudos pré-clínicos como um potencial agente anticâncer, seu desenvolvimento clínico tem sido limitado devido à dificuldade de produzir quantidades suficientes do composto por meios sintéticos ou extrair grandes quantidades do marine. Além disso, a briostatina é altamente instável e sensível à luz, calor e oxigênio, o que dificulta ainda mais seu uso em pesquisas e desenvolvimento clínico.

Apesar desses desafios, a briostatina continua sendo objeto de estudos científicos devido à sua atividade biológica única e potencial como um agente terapêutico em uma variedade de doenças. No entanto, é importante notar que a briostatina ainda não está disponível no mercado como um medicamento aprovado e seus efeitos secundários e riscos à saúde ainda não foram plenamente estudados ou compreendidos.

Mitocôndrias são organelos delimitados por membranas found in eucaryotic cells, where the majority of cellular ATP is produced. They are often referred to as the "powerhouses" of the cell because they play a crucial role in generating energy in the form of ATP through a process called oxidative phosphorylation. Mitocôndrias also have their own DNA and are believed to have originated from bacteria that took up residence within eukaryotic cells early in their evolution. They are dynamic organelles that can change shape, size, and number in response to cellular needs and conditions. Additionally, mitochondria are involved in various other cellular processes such as calcium signaling, apoptosis, and the regulation of cell growth and differentiation.

Uma infusão intravenosa é um método de administração de líquidos ou medicamentos diretamente na corrente sanguínea através de um cateter colocado em uma veia. É frequentemente usada em ambientes hospitalares para fornecer fluídos e eletrólitos para reidratar pacientes desidratados, suportar a pressão arterial ou administrar medicamentos que não podem ser tomados por via oral.

Existem diferentes tipos de infusões intravenosas, incluindo:

1. Drip: É o método mais comum, no qual uma solução é drenada lentamente em um recipiente suspenso acima do nível do paciente e flui para dentro da veia por gravidade.
2. Infusão contínua: Utiliza uma bomba de infusão para controlar a taxa de fluxo constante de líquidos ou medicamentos.
3. Infusão rápida: É usada em situações de emergência, quando é necessário administrar um medicamento rapidamente.

As infusões intravenosas requerem cuidados especiais, pois existe o risco de infecção, infiltração (quando a solução sai da veia e se acumula sob a pele) ou flebites (inflamação da veia). É importante que as infusões intravenosas sejam administradas por profissionais de saúde treinados e que os procedimentos adequados de higiene sejam seguidos.

Fibroblastos são células presentes no tecido conjuntivo, que é o tipo mais abundante de tecido em animais. Eles produzem e mantêm as fibras colágenas e a matriz extracelular, que fornece suporte estrutural aos órgãos e tecidos. Além disso, os fibroblastos desempenham um papel importante na cicatrização de feridas, produzindo substâncias químicas que desencadeiam a resposta inflamatória e estimulando o crescimento de novos vasos sanguíneos. Eles também podem atuar como células imunes, produzindo citocinas e outras moléculas envolvidas na resposta imune. Em condições saudáveis, os fibroblastos são células relativamente inativas, mas eles podem se tornar ativados em resposta a lesões ou doenças e desempenhar um papel importante no processo de cura e reparação tecidual. No entanto, uma ativação excessiva ou prolongada dos fibroblastos pode levar ao crescimento exagerado da matriz extracelular e à formação de tecido cicatricial anormal, o que pode comprometer a função do órgão afetado.

Imunoglobulinas, também conhecidas como anticorpos, são proteínas do sistema imune que desempenham um papel crucial na resposta imune adaptativa. Eles são produzidos pelos linfócitos B e estão presentes no sangue e outros fluidos corporais. As imunoglobulinas possuem duas funções principais: reconhecer e se ligar a antígenos (substâncias estranhas como vírus, bactérias ou toxinas) e ativar mecanismos de defesa do corpo para neutralizar ou destruir esses antígenos.

Existem cinco classes principais de imunoglobulinas em humanos: IgA, IgD, IgE, IgG e IgM. Cada classe desempenha funções específicas no sistema imune. Por exemplo, a IgA é importante para proteger as mucosas (superfícies internas do corpo), enquanto a IgG é a principal responsável pela neutralização e remoção de patógenos circulantes no sangue. A IgE desempenha um papel na resposta alérgica, enquanto a IgD está envolvida na ativação dos linfócitos B.

As imunoglobulinas são glicoproteínas formadas por quatro cadeias polipeptídicas: duas cadeias pesadas (H) e duas cadeias leves (L). As cadeias H e L estão unidas por pontes dissulfeto, formando uma estrutura em Y com dois braços de reconhecimento de antígenos e um fragmento constante (Fc), responsável pela ativação da resposta imune.

Em resumo, as imunoglobulinas são proteínas importantes no sistema imune que desempenham um papel fundamental na detecção e neutralização de antígenos estranhos, como patógenos e substâncias nocivas.

"Knockout mice" é um termo usado em biologia e genética para se referir a camundongos nos quais um ou mais genes foram desativados, ou "knockout", por meio de técnicas de engenharia genética. Isso permite que os cientistas estudem os efeitos desses genes específicos na função do organismo e no desenvolvimento de doenças. A definição médica de "knockout mice" refere-se a esses camundongos geneticamente modificados usados em pesquisas biomédicas para entender melhor as funções dos genes e seus papéis na doença e no desenvolvimento.

Aminoglicosídeos são um tipo de antibiótico antimicrobiano amplo (AMA) derivado de bactérias do solo. Eles são ativos contra uma ampla gama de bactérias gram-negativas e alguns gram-positivas, incluindo muitas espécies resistentes a outros antibióticos.

Os aminoglicosídeos funcionam inibindo a síntese de proteínas bacterianas ao se ligarem à subunidade 30S do ribossomo bacteriano, o que leva à terminação prematura da tradução e à morte celular bacteriana.

Alguns exemplos comuns de aminoglicosídeos incluem gentamicina, tobramicina, amikacina e neomicina. Eles são frequentemente usados no tratamento de infecções graves, especialmente aquelas causadas por bactérias gram-negativas resistentes a outros antibióticos.

No entanto, os aminoglicosídeos também podem ter efeitos adversos significativos, incluindo toxicidade renal, auditiva e vestibular. Portanto, eles são geralmente reservados para uso em infecções graves e devem ser administrados com cuidado, sob a supervisão de um profissional de saúde qualificado.

Os Antígenos de Diferenciação de Linfócitos T (também conhecidos como CD ou Cluster de Differentiação) são moléculas proteicas presentes na superfície das células T, que desempenham um papel importante na regulação da resposta imune. Eles servem como marcadores para identificar e distinguir diferentes subconjuntos de linfócitos T com base em sua função e estágio de desenvolvimento.

Existem vários antígenos de diferenciação de linfócitos T, cada um deles associado a uma função específica ou estágio de desenvolvimento da célula T. Alguns exemplos incluem:

* CD4: é expresso por células T auxiliares e ajuda na ativação e regulação das respostas imunes adaptativas.
* CD8: é expresso por células T citotóxicas e desempenha um papel importante na destruição de células infectadas ou tumorais.
* CD3: é um complexo de proteínas que transmite sinais da superfície celular para o interior da célula, desencadeando a ativação das células T.
* CD28: é uma molécula coestimulatória que auxilia na ativação e sobrevivência das células T.
* CD45: é uma fosfatase tirosina que regula a atividade de sinalização das proteínas da via de sinalização do receptor de células T.

A análise dos antígenos de diferenciação de linfócitos T pode fornecer informações importantes sobre o estado imune de um indivíduo e pode ser útil no diagnóstico e monitoramento de doenças imunológicas, como infecções, câncer e doenças autoimunes.

Sondas de DNA são curtos segmentos de sequências de DNA ou RNA sintéticas que são utilizadas em técnicas de biologia molecular para detectar e identificar ácidos nucleicos específicos. Elas são projetadas para se hibridizar com alvos complementares em uma amostra desconhecida, através da formação de pontes de hidrogênio entre as bases nitrogenadas. Existem diferentes tipos de sondas de DNA, incluindo sondas de DNA marcadas, sondas de DNA de captura e sondas de DNA de PCR em tempo real, cada uma com suas próprias aplicações específicas em diagnóstico molecular, pesquisa e biologia molecular.

As sondas de DNA podem ser marcadas com diferentes tipos de etiquetas, como fluorescentes, radioativas ou enzimáticas, para facilitar a detecção e quantificação da hibridização com os alvos. Além disso, as sondas podem ser projetadas para detectar mutações específicas em genes, identificar organismos patogênicos ou monitorar a expressão gênica em amostras biológicas.

Em resumo, as sondas de DNA são ferramentas essenciais na detecção e análise de ácidos nucleicos, com uma ampla gama de aplicações em diferentes campos da biologia molecular e medicina.

Sim, posso certamente ajudar com isso. Citocinas são moléculas de sinalização que desempenham um papel crucial na regulação da resposta imune e inflamatória do corpo. Elas são produzidas por uma variedade de células, incluindo células imunes como glóbulos brancos (leucócitos) e células endoteliais.

As citocinas podem ser classificadas em diferentes tipos com base em suas funções biológicas, mas geralmente são divididas em duas categorias principais: aquelas que estimulam a resposta imune (citocinas pró-inflamatórias) e aquelas que a inibem ou a encerram (citocinas anti-inflamatórias).

As citocinas pró-inflamatórias desencadeiam uma resposta inflamatória aguda, atraindo células imunes adicionais para o local da infecção ou lesão e aumentando a produção de outras moléculas de sinalização. Exemplos de citocinas pró-inflamatórias incluem interleucina-1 (IL-1), fator de necrose tumoral alfa (TNF-α) e interferon-gama (IFN-γ).

Por outro lado, as citocinas anti-inflamatórias desempenham um papel importante em regular a resposta imune e inflamatória, impedindo que ela se torne excessiva ou danosa. Elas também promovem a cicatrização e a reparação dos tecidos lesados. Exemplos de citocinas anti-inflamatórias incluem interleucina-4 (IL-4), interleucina-10 (IL-10) e transforming growth factor-beta (TGF-β).

Em resumo, as citocinas são moléculas importantes na regulação da resposta imune e inflamatória do corpo. Elas desempenham um papel crucial em coordenar a resposta do sistema imunológico à presença de patógenos ou lesões teciduais, bem como em regular a intensidade e a duração da resposta inflamatória.

Os oligonucleotídeos antissenso são sequências curtas de DNA ou RNA sintéticas que se ligam especificamente a um RNA mensageiro (mRNA) complementar, impedindo assim a tradução do mRNA em proteínas. Esses oligonucleotídeos são projetados para se parecerem com uma sequência específica de nucleotídeos no mRNA alvo e se ligam a ele por meio da formação de pontes de hidrogênio entre as bases complementares, um processo conhecido como hibridização.

Existem diferentes tipos de oligonucleotídeos antissenso, incluindo aqueles que induzem a degradação do mRNA alvo por meio de enzimas ribonuclease H (RNasa H), que clivam o RNA híbrido-DNA, e aqueles que inibem a tradução sem causar a degradação do mRNA.

Os oligonucleotídeos antissenso têm sido amplamente estudados como ferramentas de pesquisa para investigar a função gênica e também têm mostrado potencial terapêutico em várias áreas, incluindo o tratamento de doenças genéticas, infecções virais e câncer. No entanto, o uso clínico desses compostos ainda é limitado devido a problemas como a estabilidade in vivo, a especificidade e a biodistribuição.

HTLV-I (Vírus Linfotrópico T humano de tipo I) é um retrovírus que pode causar doenças humanas, incluindo leucemia de células T adultas do tipo T e paraparesia espástica tropical.

Os antígenos HTLV-I são proteínas virais que são produzidas durante a infecção pelo vírus e podem ser detectadas no sangue dos indivíduos infectados. Existem três principais antígenos HTLV-I associados à infecção: o antígeno Tax, o antígeno Rex e o antígeno Gag.

O antígeno Tax é uma proteína reguladora que desempenha um papel importante na replicação do vírus e na transformação das células infectadas em células cancerosas. O antígeno Rex é uma proteína de encapsidação que ajuda a regular a expressão dos genes virais. O antígeno Gag é uma proteína estrutural que forma o capsídeo do vírus e desempenha um papel importante na montagem e liberação de novas partículas virais.

A detecção de antígenos HTLV-I pode ser usada como um marcador de infecção ativa pelo vírus e pode ajudar no diagnóstico e monitoramento da doença. No entanto, é importante notar que alguns indivíduos infectados com o vírus podem não apresentar níveis detectáveis de antígenos no sangue, especialmente em estágios iniciais da infecção. Portanto, outros métodos de diagnóstico, como a detecção de anticorpos contra o vírus ou a detecção direta do próprio vírus, podem ser necessários para confirmar a infecção.

A síndrome hipereosinofílica (SH) é um distúrbio blood-related em que existe uma contagem persistente e anormalmente alta de eosinófilos no sangue periférico, geralmente acima de 1.500 células por microlitro, associada a sintomas clínicos e alterações nos tecidos. A causa subjacente da SH é desconhecida na maioria dos casos, mas pode resultar de uma doença neoplásica ou reacional.

Os sintomas da síndrome hipereosinofílica podem incluir fadiga, perda de peso, suores noturnos, prurido (coceira), dor torácica, tosse e dispneia (falta de ar). A doença pode também causar complicações cardiovasculares, neurológicas, pulmonares, dérmicas e hematológicas.

O diagnóstico da síndrome hipereosinofílica geralmente requer a exclusão de outras causas de eosinofilia, como infecções parasitárias, doenças alérgicas e neoplásicas. O exame físico, história clínica detalhada, contagem completa de sangue, diferencial de células sanguíneas, estudos de imagem e biópsia de tecidos podem ser úteis no diagnóstico.

O tratamento da síndrome hipereosinofílica depende da causa subjacente. Se a doença for causada por um processo neoplásico, o tratamento geralmente inclui quimioterapia e/ou transplante de medula óssea. Se a causa for reacional, o tratamento pode incluir corticosteroides, hidroxiureia ou interferão alfa. Também podem ser indicados outros medicamentos imunossupressores ou agentes dirigidos às citocinas inflamatórias.

Anticorpos antivirais são proteínas produzidas pelo sistema imunológico em resposta a uma infecção viral. Eles são específicos para um determinado tipo de vírus e sua função principal é neutralizar ou marcar o vírus para que outras células do sistema imunológico possam destruí-lo.

Os anticorpos se ligam a proteínas presentes na superfície do vírus, chamadas de antígenos, formando um complexo imune. Isso pode impedir que o vírus infecte outras células, pois a ligação do anticorpo ao antígeno muda a forma do vírus, tornando-o incapaz de se ligar e entrar nas células alvo. Além disso, os complexos imunes formados por anticorpos e vírus podem ser reconhecidos e destruídos por outras células do sistema imunológico, como macrófagos e neutrófilos.

A produção de anticorpos antivirais é uma parte importante da resposta imune adaptativa, o que significa que o corpo é capaz de "aprender" a se defender contra infecções virais específicas e produzir uma resposta imune mais rápida e forte em infecções futuras. A memória imunológica é desenvolvida durante a primeira exposição a um vírus, resultando na produção de células B de memória que podem rapidamente se diferenciar em plasmablastos e plasma celular produtores de anticorpos quando o indivíduo é re-exposto ao mesmo vírus.

Em resumo, os anticorpos antivirais são proteínas produzidas pelo sistema imunológico em resposta a infecções virais, que se ligam a antígenos virais e neutralizam ou marcam o vírus para destruição por outras células do sistema imunológico. A produção de anticorpos antivirais é uma parte importante da resposta imune adaptativa, fornecendo proteção duradoura contra infecções virais específicas.

RNA, ou ácido ribonucleico, é um tipo de nucleico presente em todas as células vivas e alguns vírus. Existem diferentes tipos de RNA, incluindo o RNA mensageiro (mRNA), RNA ribossomal (rRNA) e RNA de transferência (tRNA).

O mRNA é responsável por transportar a informação genética codificada no DNA para os ribossomas, onde essa informação é usada para sintetizar proteínas. O rRNA e o tRNA são componentes importantes dos ribossomas e desempenham papéis cruciais na tradução do código genético em aminoácidos durante a síntese de proteínas.

Além disso, existem outros tipos de RNA que desempenham funções regulatórias importantes no organismo, como o microRNA (miRNA), pequenos RNAs interferentes (siRNA) e RNA longo não codificante (lncRNA).

Em resumo, o RNA é uma molécula essencial para a expressão gênica e a síntese de proteínas em células vivas.

Policitemia Vera é um distúrbio mieloproliferativo raro em que o corpo produz excessivamente glóbulos vermelhos, glóbulos brancos e plaquetas sanguíneas. Essa condição pode também ser chamada de policitemia verdadeira ou eritropoiese primária.

Normalmente, o corpo produz essas células sanguíneas em resposta à necessidade do organismo, como por exemplo em altitudes mais elevadas onde a quantidade de oxigênio no ar é menor. No entanto, na policitemia vera, há uma produção excessiva e inadequada dessas células sanguíneas, mesmo quando o corpo não as necessita.

A acumulação excessiva de células sanguíneas pode causar diversos problemas de saúde, como a formação de coágulos sanguíneos, doenças cardiovasculares, derrames cerebrais e outros sintomas graves. Alguns dos sintomas mais comuns incluem: tontura, vertigem, cansaço, rubor na face, sudorese noturna, prurido (coceira), perda de peso involuntária, visão turva e dificuldade de respirar.

A causa exata da policitemia vera ainda é desconhecida, mas acredita-se que seja resultado de uma mutação genética em uma célula hematopoética (célula sanguínea imatura) que leva à produção excessiva de células sanguíneas. O tratamento geralmente inclui procedimentos para reduzir a viscosidade do sangue, como flebotomia (remoção de sangue), além de medicamentos para diminuir a produção de células sanguíneas e prevenir complicações. Em alguns casos, um transplante de medula óssea pode ser recomendado.

As proteínas adaptadoras de transdução de sinal são moléculas reguladoras importantes em vias de transdução de sinais celulares. Elas não possuem atividade enzimática intrínseca, mas desempenham um papel crucial na organização e coordenação das cascatas de sinalização ao conectar receptores de sinal às proteínas efetoras.

As proteínas adaptadoras geralmente contêm domínios estruturais modulares, como domínios SH2 (Src homology 2), SH3 (Src homology 3) ou PH ( Pleckstrin homology), que permitem sua interação específica com outras proteínas e lipídios. Essas interações facilitam a formação de complexos multiproteicos transitorios, que são necessários para a amplificação, diversificação e integração dos sinais recebidos pelas células.

Algumas proteínas adaptadoras também podem participar na recrutamento de cinases e fosfatases, enzimas que adicionam ou removem grupos fosfato em outras proteínas, respectivamente. Essas modificações químicas desencadeiam alterações conformacionais nas proteínas alvo, levando à sua ativação ou inativação e, consequentemente, ao controle da atividade de vias de sinalização específicas.

Em resumo, as proteínas adaptadoras de transdução de sinal são moléculas cruciais na organização e regulação das cascatas de sinalização celular, permitindo que as células detectem, processem e respondam adequadamente a estímulos externos e internos.

A reação enxerto-hospedeiro (REH) é um tipo de resposta do sistema imunológico em que o organismo reconhece e ataca um tecido ou órgão transplantado, visto como um corpo estrangeiro. Essa reação é desencadeada quando as células do sistema imune do hospedeiro (ou recipiente do transplante) identificam antígenos específicos presentes no tecido ou órgão transplantado (enxerto), que não são originais do próprio hospedeiro.

Os antígenos mais frequentemente associados à REH são as proteínas leucocitárias humanas (HLA) presentes na superfície das células de todos os indivíduos, mas com variações individuais. Quando o enxerto possui um conjunto diferente de HLAs do hospedeiro, isso pode levar à ativação dos linfócitos T do hospedeiro, que irão se multiplicar e secretar citocinas pró-inflamatórias, desencadeando a REH.

A REH pode causar sintomas como inflamação, dor, vermelhidão e inchaço no local do transplante, além de possíveis danos ao tecido ou órgão transplantado, levando à sua perda de função ou falha do próprio transplante. Para minimizar o risco e a gravidade da REH, geralmente são utilizados imunossupressores, que são medicamentos capazes de suprimir a atividade do sistema imune, reduzindo assim a capacidade de rejeição do hospedeiro em relação ao enxerto.

Os estudos multicêntricos são um tipo de pesquisa clínica ou epidemiológica em que vários centros ou locais participam colaborativamente. Nesses estudos, os dados dos participantes são coletados em diferentes centros, geralmente em diferentes cidades ou países, com o objetivo de aumentar a amplitude e a generalização dos resultados da pesquisa.

Esses estudos podem ser realizados em hospitais, clínicas, universidades ou outras instituições de saúde e podem envolver diferentes investigadores e equipes de pesquisa. A colaboração multicêntrica pode ajudar a aumentar o tamanho da amostra, reduzir os custos totais do estudo, melhorar a diversidade dos participantes e fornecer resultados mais robustos e confiáveis.

No entanto, os estudos multicêntricos também podem apresentar desafios únicos em termos de padronização dos procedimentos de coleta de dados, análise e interpretação dos resultados. Portanto, é essencial que haja uma boa comunicação, coordenação e gerenciamento entre os diferentes centros participantes para garantir a qualidade e a validade dos dados coletados.

As proteínas do ciclo celular são um grupo de proteínas intracelulares que desempenham papéis fundamentais na regulação e coordenação do ciclo celular, processo fundamental para o crescimento, desenvolvimento e divisão das células. O ciclo celular é composto por quatro fases principais: G1 (fase de preparação), S (fase de síntese do DNA), G2 (fase de preparação para a mitose) e M (mitose e citocinese).

Existem diferentes classes de proteínas de ciclo celular, incluindo cinases reguladoras, fosfatases, inibidores e reguladores transcripcionais. Estes controlam a progressão do ciclo celular por meio da regulação da expressão gênica, modificação das proteínas e sinalização intracelular. Algumas das principais proteínas de ciclo celular incluem as cinases dependentes de ciclina (CDKs), que são heterodímeros formados por uma subunidade reguladora, a ciclina, e uma subunidade catalítica, a CDK. A atividade das CDKs é controlada pela expressão e degradação das ciclinas ao longo do ciclo celular, bem como pela fosforilação e desfosforilação das CDKs por cinases e fosfatases específicas.

A regulação dos níveis de proteínas de ciclo celular é crucial para garantir a precisão e o controle do ciclo celular, evitando erros na replicação e segregação do DNA que poderiam levar ao desenvolvimento de anormalidades genéticas e cancerígenas. Dисрурсiões nas proteínas de ciclo celular e nas vias de sinalização associadas têm sido relacionadas a diversos transtornos, incluindo câncer, doenças neurodegenerativas e envelhecimento prematuro.

Hematologia é uma especialidade da medicina que se concentra no estudo, diagnóstico, tratamento e prevenção de condições relacionadas ao sangue e órgãos hematopoiéticos (médula óssea, baço e gânglios linfáticos). Isso inclui doenças que afetam os glóbulos vermelhos (anemia), glóbulos brancos (leucemia, linfoma) e plaquetas (trombocitopenia), além de coagulação sanguínea anormal (transtornos hemorrágicos e trombóticos). Além disso, os hematologistas também estão envolvidos no tratamento de distúrbios benignos e malignos do sistema hematopoiético.

"Nude mice" é um termo usado em biomedicina para se referir a linhagens especiais de camundongos que são geneticamente modificados para carecerem de pelagem ou pêlos. Essas linhagens geralmente apresentam defeitos congênitos em genes responsáveis pelo desenvolvimento e manutenção da pele e dos pêlos, como o gene FOXN1.

Os camundongos nus são frequentemente utilizados em pesquisas científicas, especialmente no campo da imunologia e da dermatologia, devido à sua falta de sistema imunológico adaptativo e à sua pele vulnerável. Isso permite que os cientistas estudem a interação entre diferentes agentes patogênicos e o sistema imune em um ambiente controlado, bem como testem a eficácia e segurança de novos medicamentos e terapias.

Além disso, os camundongos nus também são utilizados em estudos relacionados ao envelhecimento, câncer, diabetes e outras doenças, visto que sua falta de pelagem facilita a observação e análise de diferentes processos fisiológicos e patológicos.

Os cromossomos humanos do par 1, também conhecidos como cromossomos acrocêntricos 13, 14, e 15, são um conjunto de três pares de cromossomos na casca dos cromossomos humanos. Eles recebem o nome de "acrocêntrico" porque seus telômeros (extremidades dos cromossomos) contêm grandes satélites secundários, dando-lhes uma aparência alongada e em forma de dedo.

Os cromossomos do par 1 são essenciais para a saúde humana, pois contém genes que fornecem instruções para produzir proteínas importantes para o desenvolvimento e função normais do corpo. No entanto, os cromossomos do par 1 também estão associados a algumas condições genéticas raras, como a síndrome de Pallister-Killian e a síndrome de Warkany.

A síndrome de Pallister-Killian é causada por uma cópia extra do braço curto (p) do cromossomo 12, que geralmente ocorre durante a divisão celular pré-natal. Isso pode resultar em anormalidades físicas e desenvolvimentais, como ritidismo facial, manchas de café com leite na pele, problemas cardíacos e neurológicos, e retraso no desenvolvimento.

A síndrome de Warkany, também conhecida como síndrome da translocação Robertsoniana 13-15, é uma condição genética rara causada pela fusão dos cromossomos do par 1. Isso pode resultar em anormalidades físicas e desenvolvimentais, como ritidismo facial, problemas cardíacos e neurológicos, e retraso no desenvolvimento.

Em geral, os cromossomos do par 1 são importantes para o desenvolvimento normal do feto e qualquer anormalidade nesses cromossomos pode resultar em problemas de saúde graves.

As células-tronco são células com a capacidade de dividir-se por um longo período de tempo e dar origem a diferentes tipos celulares especializados do corpo. Elas podem ser classificadas em duas categorias principais: células-tronco pluripotentes, que podem se diferenciar em quase todos os tipos de células do corpo, e células-tronco multipotentes, que podem se diferenciar em um número limitado de tipos celulares.

As células-tronco pluripotentes incluem as células-tronco embrionárias, derivadas dos blastocistos não desenvolvidos, e as células-tronco induzidas pluripotentes (iPSCs), que são obtidas a partir de células somáticas adultas, como células da pele ou do sangue, e reprogramadas em um estado pluripotente.

As células-tronco multipotentes incluem as células-tronco mesenquimais, que podem se diferenciar em vários tipos de tecidos conectivos, como osso, cartilagem e gordura; e as células-tronco hematopoéticas, que podem dar origem a todos os tipos de células do sangue.

As células-tronco têm grande potencial na medicina regenerativa, uma área da medicina que visa desenvolver terapias para substituir tecidos e órgãos danificados ou perdidos devido a doenças, lesões ou envelhecimento. No entanto, o uso de células-tronco em terapêutica ainda é um campo em desenvolvimento e requer mais pesquisas para garantir sua segurança e eficácia clínicas.

Em oncologia, a fusão oncogénica ocorre quando dois genes normais e separados se unem de forma anormal, resultando em um novo gene híbrido com propriedades alteradas. Essa fusão geralmente é resultado de uma translocação cromossômica ou inversão, onde partes dos cromossomos queimam e se recombinam de forma anormal. O gene híbrido resultante pode codificar para a produção de uma proteína com atividade aumentada, alongada ou aberrante, o que pode levar ao desenvolvimento de câncer quando essa proteína desregulada interfere no controle normal do crescimento e divisão celular.

As fusões oncogênicas são frequentemente específicas de certos tipos de câncer e podem ser úteis como biomarcadores para o diagnóstico, prognóstico ou escolha de tratamento. Por exemplo, a fusão BCR-ABL é uma característica definidora da leucemia mieloide aguda e do mieloma múltiplo, enquanto a fusão ALK é comumente encontrada em alguns tipos de câncer de pulmão de células pequenas. O reconhecimento e o estudo das fusões oncogênicas têm desempenhado um papel importante no avanço do conhecimento sobre a patogênese do câncer e no desenvolvimento de novas terapias dirigidas contra eles.

Os Fatores de Transcrição do tipo Hélice-Alça-Hélice Básicos (bHLHTFs, do inglês basic Helix-Loop-Helix Transcription Factors) são uma classe de proteínas que desempenham um papel fundamental na regulação da transcrição gênica em eucariotos. Eles se ligam a sequências específicas de DNA, normalmente localizadas nos promotores ou enhancers dos genes alvo, e regulam a expressão destes genes por meio do recrutamento de outros fatores de transcrição e complexos de cromatina.

A característica distintiva dos bHLHTFs é a presença de um domínio de ligação ao DNA bHLH (basic Helix-Loop-Helix), que consiste em duas hélices alfa separadas por uma região de loop. A primeira hélice alfa, chamada de hélice básica, é responsável pela interação direta com o DNA, enquanto a segunda hélice alfa é importante para a dimerização entre diferentes proteínas bHLHTFs.

Existem diversos subfamílias de bHLHTFs, cada uma com funções específicas e padrões de expressão distintos. Alguns exemplos incluem os fatores de transcrição MyoD, que desempenham um papel crucial no desenvolvimento muscular; os fatores de transcrição USF (Upstream Stimulatory Factors), que estão envolvidos na regulação da expressão gênica em resposta a estímulos externos, como a luz e hormônios; e os fatores de transcrição HIF (Hypoxia-Inducible Factor), que são ativados em condições de baixa oxigenação e regulam a expressão de genes envolvidos na resposta à hipóxia.

Em resumo, os fatores de transcrição bHLHTFs são uma classe importante de proteínas envolvidas na regulação da expressão gênica em diversos processos biológicos, desde o desenvolvimento embrionário até a resposta a estímulos ambientais. Sua capacidade de se dimerizar e interagir com diferentes sequências de DNA permite que eles exerçam um controle preciso sobre a expressão de genes específicos, desempenhando assim um papel fundamental na regulação da atividade celular.

Los compuestos de mostaza nitrogenada son una clase específica de compuestos organicos que contienen un grupo funcional con nitrógeno y azufre, derivado de la mostaza (es decir, el senfol de sulfonilo R-N=C=S). Estos compuestos son bien conocidos por su uso como agentes alquilantes en quimioterapia contra el cáncer. Los ejemplos más comunes incluyen:

1. Mecloretamina (HN2): también conocida como Hóstafan o Mustargen, es un agente antineoplásico utilizado en el tratamiento de varios tipos de cáncer, incluido el linfoma de Hodgkin y el linfoma no Hodgkin.

2. Clorambucil (Leukeran): se utiliza principalmente para tratar leucemias y linfomas.

3. Ciclofosfamida (Cytoxan, Neosar): se usa comúnmente en el tratamiento de cánceres sólidos y hematológicos.

4. Melphalan (Alkeran, L-PAM): se utiliza para tratar mielomas múltiples y sarcomas de Kaposi asociados con el SIDA.

5. Ifosfamida (Ifex, Ixoten): se usa en una variedad de cánceres, incluidos los sarcomas de tejidos blandos y los tumores germinales.

Estos compuestos funcionan al alquilar el ADN, lo que impide la replicación celular y conduce a la apoptosis (muerte celular programada). Sin embargo, también pueden causar efectos secundarios graves, como supresión de la médula ósea, daño en los tejidos sanos y aumento del riesgo de infección.

Bovinos são animais da família Bovidae, ordem Artiodactyla. O termo geralmente se refere a vacas, touros, bois e bisontes. Eles são caracterizados por terem um corpo grande e robusto, com chifres ou cornos em seus crânios e ungulados divididos em dois dedos (hipsodontes). Além disso, os bovinos machos geralmente têm barbas.

Existem muitas espécies diferentes de bovinos, incluindo zebu, gado doméstico, búfalos-africanos e búfalos-asiáticos. Muitas dessas espécies são criadas para a produção de carne, leite, couro e trabalho.

É importante notar que os bovinos são herbívoros, com uma dieta baseada em gramíneas e outras plantas fibrosas. Eles têm um sistema digestivo especializado, chamado de ruminação, que lhes permite digerir alimentos difíceis de se decompor.

Os Receptores Fc são proteínas encontradas na superfície de células do sistema imune, como neutrófilos, eosinófilos, basófilos, monócitos, macrófagos e linfócitos. Eles se ligam à região Fc (fragmento cristalizável) de anticorpos específicos, que são ativados em resposta a patógenos ou outras substâncias estranhas no corpo. A ligação dos receptores Fc aos anticorpos ativa uma série de respostas imunes, incluindo fagocitose, citotoxicidade mediada por células dependente de anticorpos e liberação de moléculas pro-inflamatórias. Existem diferentes tipos de receptores Fc que se ligam a diferentes classes de anticorpos (IgA, IgE, IgG e IgM), e cada um desencadeia respostas imunes específicas.

Espécies de oxigênio reativos (ROS, do inglês Reactive Oxygen Species) se referem a moléculas ou íons que contêm oxigênio e são altamente reactivos devido ao seu estado eletrônico instável. Eles incluem peróxidos, superóxidos, hidroxilas e singletes de oxigênio. Essas espécies são produzidas naturalmente em nosso corpo durante o metabolismo celular, especialmente na produção de energia nas mitocôndrias. Embora sejam importantes para a sinalização celular e resposta imune, excesso de ROS pode causar danos a proteínas, lipídios e DNA, levando a doenças e envelhecimento prematuro.

Os genes do tumor de Wilms, também conhecidos como genes WT1 e WT2, são genes que desempenham um papel importante no desenvolvimento normal do rim. O gene WT1 codifica uma proteína que regula a expressão gênica e é essencial para a diferenciação dos rins durante o desenvolvimento fetal. Mutações no gene WT1 estão associadas ao tumor de Wilms, um tipo comum de câncer renal em crianças.

O gene WT2 também está envolvido no desenvolvimento do rim e pode desempenhar um papel na supressão de tumores. Mutações neste gene também estão associadas ao tumor de Wilms, bem como a outras condições genéticas, como o síndrome de WAGR (Wilms tumor, aniridia, genitourinária anomalias, retardo mental e defeitos de ouvido).

As mutações em ambos os genes podem resultar em uma falha na regulação adequada da diferenciação celular e proliferação, levando ao desenvolvimento do tumor de Wilms. No entanto, é importante notar que a maioria dos casos de tumor de Wilms não estão associados a mutações em genes WT1 ou WT2, mas sim em outros genes e fatores genéticos e ambientais desconhecidos.

A definição médica de "Análise de Sequência de DNA" refere-se ao processo de determinação e interpretação da ordem exata dos nucleotídeos (adenina, timina, citosina e guanina) em uma molécula de DNA. Essa análise fornece informações valiosas sobre a estrutura genética, função e variação de um gene ou genoma inteiro. É amplamente utilizada em diversas áreas da medicina, biologia e pesquisa genética para fins como diagnóstico de doenças hereditárias, identificação de suspeitos em investigações forenses, estudos evolucionários, entre outros.

Trimetrexato é um fármaco antiviral e antineoplásico, um agente que impede o crescimento e a propagação de células cancerosas. Ele funciona inibindo a enzima dihidrofolato redutase, o que interfere na produção de ácido fólico e, consequentemente, no DNA e na síntese de RNA das células.

Trimetrexato é usado principalmente para tratar certos tipos de pneumonia causados por um parasita chamado Pneumocystis jirovecii (anteriormente conhecido como Pneumocystis carinii) em pacientes com sistema imunológico debilitado, como aqueles com HIV/AIDS. Também pode ser usado no tratamento de certos tipos de câncer, incluindo o linfoma não Hodgkin e os tumores da cabeça e pescoço.

Como trimetrexato pode causar sérios problemas no fígado e sangue, é geralmente administrado em combinação com outros medicamentos, como leucovorin, para ajudar a prevenir esses efeitos colaterais. A terapia com trimetrexato deve ser supervisionada por um médico especializado em oncologia ou infectologia, e os pacientes devem ser cuidadosamente monitorados durante o tratamento.

Eritroblastos são pré-cursores dos glóbulos vermelhos (eritrócitos) que estão presentes no sangue periférico durante a produção de glóbulos vermelhos na medula óssea. Eles são células nucleadas e immature que, através do processo de maturação, irão perder o seu núcleo e se tornará um eritrócito maduro, que é um glóbulo vermelho não-nucleado cheio de hemoglobina. Existem diferentes tipos de eritroblastos, dependendo do estágio de maturação em que se encontram, incluindo proeritroblastos, basofílicos eritroblastos, policromatófilos eritroblastos e orthochromáticos eritroblastos. A presença de um grande número de eritroblastos no sangue periférico pode ser indicativo de uma condição médica subjacente, como anemia ou outras doenças da medula óssea.

Em termos médicos, "falha de tratamento" refere-se à situação em que um determinado plano ou método de tratamento não consegue atingir o efeito desejado ou esperado na saúde do paciente. Isto pode acontecer por diversas razões, tais como:

* A escolha inadequada do tratamento;
* O agravamento da condição de saúde do paciente durante o tratamento;
* O não cumprimento das instruções do tratamento pelo paciente;
* A resistência do organismo do paciente ao tratamento;
* A presença de outras doenças ou fatores que interfiram no efeito do tratamento.

Quando isso ocorre, é necessário reavaliar a situação clínica do paciente e considerar outras opções de tratamento, possivelmente com a consulta a especialistas em diferentes áreas da medicina. É importante ressaltar que uma falha de tratamento não implica necessariamente na incompetência ou erro do profissional de saúde, mas sim no complexo processo de interação entre o paciente, a doença e o tratamento.

Mielopoese é um termo médico que se refere ao processo de formação e desenvolvimento de células sanguíneas maduras a partir de células stem (ou células-tronco) na medula óssea. Essas células sanguíneas incluem glóbulos vermelhos, glóbulos brancos e plaquetas.

Durante a mielopoese, as células-tronco hematopoiéticas se dividem e diferenciam em vários tipos de células sanguíneas imaturas, que amadurecem e se transformam em células sanguíneas funcionais. Esse processo é controlado por uma variedade de fatores de crescimento e citocinas, que desempenham um papel importante na regulação da proliferação e diferenciação celular.

A mielopoese ocorre principalmente na medula óssea das costelas, vértebras, esterno, crânio e pelvis. Em condições normais, a mielopoese é um processo contínuo e bem regulado que garante a produção de células sanguíneas suficientes para atender às necessidades do corpo. No entanto, em certas condições clínicas, como anemia, infecções graves ou doenças oncológicas, a mielopoese pode ser afetada e resultar em uma produção insuficiente de células sanguíneas.

Mecloretamina é um fármaco anti-inflamatório potente, derivado de aminas simpaticomiméticas, usado principalmente no tratamento de diversas condições dolorosas e inflamatórias da pele, articulações e tecidos moles. Sua ação se dá por meio da inibição da enzima ciclooxigenase (COX), responsável pela síntese de prostaglandinas, mediadores importantes na resposta inflamatória.

Em termos clínicos, a mecloretamina pode ser empregada no tratamento de diversas patologias, como:

1. Artrite reumatoide e outras artrites inflamatórias;
2. Espondilite anquilosante;
3. Bursites e tendinites;
4. Dermatoses inflamatórias (como a psoríase);
5. Neuralgias e neuropatias periféricas;
6. Doenças vasculíticas;
7. Traumatismos e processos dolorosos agudos ou crônicos.

A mecloretamina está disponível em diferentes formulações, como cremes, óleos, soluções injetáveis e comprimidos, sendo a via de administração e a dose adequadas ao quadro clínico e à resposta individual do paciente.

Embora sua eficácia no alívio da dor e inflamação seja reconhecida, o uso da mecloretamina está associado a diversos efeitos adversos, que podem limitar seu emprego clínico ou exigir a adoção de medidas preventivas e terapêuticas adequadas. Entre os efeitos colaterais mais comuns estão:

1. Queimaduras e dermatites de contato (especialmente em locais de aplicação tópica);
2. Prurido e coceira;
3. Hiperpigmentação ou hipopigmentação da pele;
4. Secundarização de feridas e dificuldade na cicatrização;
5. Sensação de ardência ou formigueiro;
6. Inflamação dos folículos pilosos (foliculite);
7. Alopecia;
8. Hipertensão arterial;
9. Tremores e inquietude;
10. Náuseas, vômitos e diarreia;
11. Confusão mental e alterações do humor;
12. Palpitações cardíacas e taquicardia;
13. Insônia e pesadelos;
14. Reações alérgicas (incluindo choque anafilático).

Além disso, o uso prolongado ou indevido da mecloretamina pode resultar em efeitos adversos sistêmicos graves, como insuficiência renal aguda, convulsões, coma e morte. Portanto, é essencial que a administração do medicamento seja realizada sob estrita supervisão médica e de acordo com as orientações terapêuticas estabelecidas.

A imunoterapia adotiva é um tipo de tratamento de câncer que envolve a modulação e o reforço do sistema imune do próprio paciente para combater as células tumorais. Neste processo, as células imunes são extraídas do corpo do paciente, cultivadas em laboratório, ativadas e expandidas em número antes de serem reinfundidas no paciente. O objetivo é aumentar a capacidade dos linfócitos T de identificarem e destruírem as células tumorais de forma mais eficaz.

Existem dois tipos principais de imunoterapia adotiva: terapia com linfócitos T citotóxicos (CTL) e terapia com células dendríticas. A terapia com CTL envolve a extração, cultivo e reinfusão de linfócitos T citotóxicos específicos para o antígeno tumoral. Já a terapia com células dendríticas envolve a extração das células dendríticas do paciente, sua exposição a antígenos tumorais em laboratório e, posteriormente, a reinfusão dessas células dendríticas modificadas no paciente. Isso estimula o sistema imune a montar uma resposta mais forte contra as células tumorais.

A imunoterapia adotiva tem demonstrado resultados promissores em alguns tipos de câncer, como leucemias e linfomas, mas seu uso ainda é considerado experimental para outros tipos de câncer. Além disso, este tipo de tratamento pode acarretar efeitos colaterais sérios e necessita ser aplicado com cuidado e sob estrita supervisão médica.

DNA Nucleotidiltransferases são um tipo de enzima que desempenham um papel crucial no processo de reparo e recombinação do DNA. Eles catalisam a transferência de nucleotídeos individuais ou pequenos oligonucleotídeos para a cadeia de DNA, geralmente durante a reparação de danos no DNA ou na síntese de novas sequências de DNA.

Existem diferentes tipos de DNA Nucleotidiltransferases, incluindo as enzimas de reparo de excisão de nucleotídeos (NER), que removem e substituem trechos danificados do DNA, e as enzimas de reparo de rupturas de dupla fita (DSBR), que são importantes para a recombinação homóloga durante a mitose e meiose.

As DNA Nucleotidiltransferases desempenham um papel fundamental na manutenção da integridade do genoma, pois ajudam a garantir que as sequências de DNA sejam corretamente reparadas em resposta a danos ou mutações. No entanto, defeitos em genes que codificam essas enzimas podem levar a uma maior suscetibilidade à doenças genéticas e ao desenvolvimento de câncer.

Na genética humana, os cromossomos par 3 se referem especificamente a um par de cromossomos homólogos que recebemos de nossos pais durante a concepção. O par 3 inclui os cromossomos 3 de ambos os pais. Cada indivíduo normalmente tem dois cromossomos 3 em suas células, um herdado da mãe e outro do pai.

Cada cromossomo é uma longa molécula de DNA enrolada em proteínas chamadas histonas, formando estruturas alongadas que contêm centenas a milhares de genes, que são sequências específicas de DNA que fornecem as instruções para produzir proteínas. Os cromossomos 3, assim como os outros cromossomos humanos, têm aproximadamente 200 milhões de pares de bases de DNA e representam cerca de 6% do DNA total em nossas células.

Os genes localizados nos cromossomos par 3, assim como em outros cromossomos, desempenham papéis importantes no funcionamento normal do corpo humano. Algumas condições genéticas estão associadas a alterações no número ou na estrutura dos cromossomos par 3, como a síndrome de Wolf-Hirschhorn, causada por uma deleção parcial do braço curto (p) do cromossomo 4, geralmente associada a retardo mental, convulsões e outras características físicas distintivas.

Em medicina, o termo "soros imunes" refere-se a indivíduos que desenvolveram imunidade adquirida contra determinada doença infecciosa, geralmente após ter sofrido de uma infecção prévia ou por meio de vacinação. Nestes indivíduos, o sistema imune é capaz de reconhecer e destruir agentes infecciosos específicos, fornecendo proteção contra a doença subsequente causada pelo mesmo patógeno.

A palavra "soros" deriva do grego antigo "sýros", que significa "pomo de fermentação" ou "líquido amarelo". Neste contexto, o termo "soros imunes" é um pouco enganoso, uma vez que não se refere a um líquido amarelo específico relacionado à imunidade. Em vez disso, o termo tem sido historicamente utilizado para descrever populações de pessoas que tiveram exposição significativa a determinada doença e desenvolveram imunidade como resultado.

Um exemplo clássico de soros imunes é a população adulta em países onde a varicela (catapora) é endémica. A maioria dos adultos nessas regiões teve exposição à varicela durante a infância e desenvolveu imunidade natural contra a doença. Assim, esses indivíduos são considerados soros imunes à varicela e geralmente não desenvolverão a forma grave da doença se expostos ao vírus novamente.

Em resumo, "soros imunes" é um termo médico que descreve pessoas com imunidade adquirida contra determinada doença infecciosa, geralmente devido à exposição prévia ou vacinação.

Ploidia é um termo usado em genética para descrever o número de conjuntos completos de cromossomos presentes em uma célula. A ploidia normalmente refere-se ao número básico de conjuntos de cromossomos, chamado de n.

* Diploidia (2n) é o estado normal dos cromossomos em células somáticas de organismos superiores, onde existem dois conjuntos completos de cromossomos, um proveniente de cada pai. Em humanos, as células somáticas diploides têm 46 cromossomos (23 pares).
* Haploidia (n) refere-se a apenas um conjunto completo de cromossomos, que é geralmente encontrado em óvulos e espermatozóides em organismos superiores. Em humanos, os gametas haploides têm 23 cromossomos (1 conjunto).
* Poliploidia (>2n) refere-se a um estado em que existem mais de dois conjuntos completos de cromossomos. Isso pode ocorrer naturalmente em algumas espécies vegetais e em alguns animais, como a rã-arborícola-da-floresta-tropical (Hyla faber), que é tetraploide (4n). A poliploidia também pode ser induzida experimentalmente em laboratório.

A anormalidade na ploidia pode resultar em alterações genéticas e fenotípicas, às vezes levando a doenças ou infertilidade.

"Gene rasa" ou "gene de suspensão" é um termo genético que se refere a um gene recessivo que não expressa nenhum fenótipo visível quando presente em heterozigose com uma cópia funcional do gene. No entanto, quando duas cópias do gene rasa estão presentes (homozigose), o indivíduo manifestará o fenótipo associado à falta de função desse gene.

Em outras palavras, os genes ras são genes recessivos que só causam um efeito fenotípico visível quando uma pessoa herda duas cópias defeituosas do gene, uma de cada pai. Se uma pessoa herdar apenas uma cópia defeituosa (junto com uma cópia funcional do outro pai), eles geralmente não mostrarão sinais ou sintomas da condição associada ao gene rasa.

Um exemplo clássico de um gene rasa é o gene que causa fibrose quística, uma doença genética fatal que afeta os pulmões e sistema digestivo. As pessoas com apenas uma cópia defeituosa do gene não desenvolverão fibrose quística, mas podem ser portadores do gene e transmiti-lo a seus filhos. Se ambos os pais são portadores do gene rasa da fibrose quística, há uma probabilidade de 25% em cada gravidez que o filho herde duas cópias defeituosas do gene e desenvolva a doença.

STLV-1, ou Virus Linfotrópico T de Símio 1 (Simian Lymphotropic Virus 1), é um retrovírus que pertence ao gênero primata T-linfotrópico de linfotrópicos humanos (HTLV-I) e infecta principalmente células T CD4+ em símios. A infecção por STLV-1 pode resultar em doenças clínicas, incluindo neuroléptica tropical espanhola semelhante a HTLV-1 associada à miopatia e leucemia/linfoma de células T. A transmissão ocorre principalmente através do contato sexual, exposição a sangue infectado ou de mãe para filho durante a infecção perinatal. É importante notar que STLV-1 é considerado um vírus zoonótico, o que significa que pode se transmitir entre espécies e foi identificado como um possível ancestral do HTLV-1 humano.

Neoplasias meníngeas referem-se a um grupo de condições em oncologia que envolvem o crescimento anormal de tecido nos revestimentos das membranas que cobrem o cérebro e medula espinhal, conhecidas como meninges. Essas neoplasias podem ser benignas ou malignas (câncer).

Existem quatro tipos principais de neoplasias meníngeas:

1. Meningioma: É o tipo mais comum de neoplasia meníngea e geralmente é benigno, mas pode ser maligno em alguns casos. Geralmente cresce lentamente e causa sintomas como dores de cabeça, convulsões, problemas de visão ou audição e mudanças na personalidade.
2. Neurofibroma: É um tumor benigno que geralmente ocorre em nervos periféricos, mas pode se desenvolver nas meninges. Pode causar sintomas como dor de cabeça, convulsões e problemas neurológicos.
3. Meduloblastoma: É um tipo raro de câncer que geralmente ocorre em crianças pequenas. Geralmente se desenvolve na parte inferior do tronco encefálico, mas pode se espalhar para as meninges. Pode causar sintomas como dor de cabeça, náusea, vômitos e problemas neurológicos.
4. Linfoma primário do sistema nervoso central: É um tipo raro de câncer que afeta o sistema imunológico e pode se desenvolver nas meninges. Pode causar sintomas como dor de cabeça, convulsões, problemas neurológicos e alterações mentais.

O tratamento para neoplasias meníngeas depende do tipo e localização da neoplasia, bem como da idade e saúde geral do paciente. Geralmente inclui cirurgia, radioterapia e quimioterapia.

Ciclosporinas são um tipo de medicamento imunossupressor. Eles funcionam reduzindo a atividade do sistema imune, o que os torna úteis no tratamento de certas condições médicas em que o sistema imune ataca erroneamente as células saudáveis do corpo.

As ciclosporinas são frequentemente usadas no transplante de órgãos para ajudar a prevenir o rejeição do novo órgão. Eles também podem ser usados no tratamento de doenças autoimunes, como artrite reumatoide, psoríase e dermatite atópica.

As ciclosporinas agem inibindo a atividade dos linfócitos T, um tipo de célula branca do sangue que desempenha um papel importante no sistema imune. Isso ajuda a reduzir a inflamação e a dano tecidual associado à atividade excessiva do sistema imune.

Como as ciclosporinas suprimem o sistema imune, elas podem deixar as pessoas mais susceptíveis a infecções e outros problemas de saúde. Além disso, os efeitos colaterais comuns das ciclosporinas incluem tremores, dores de cabeça, pressão arterial alta e níveis elevados de potássio no sangue. Em casos raros, as ciclosporinas podem causar problemas renais graves.

As ciclosporinas estão disponíveis apenas por prescrição médica e devem ser usadas sob a supervisão de um profissional de saúde qualificado.

Os linfonodos, também conhecidos como gânglios limfáticos, são pequenos órgãos do sistema imunológico que estão distribuídos por todo o corpo. Eles desempenham um papel crucial na defesa do organismo contra infecções e outras doenças.

Cada linfonodo contém uma variedade de células imunes, incluindo linfócitos, macrófagos e células dendríticas, que ajudam a identificar e destruir patógenos, como bactérias e vírus. Além disso, os linfonodos servem como filtros para o líquido intersticial, capturando agentes estranhos e detritos celulares que podem estar presentes no tecido circundante.

Os linfonodos estão geralmente localizados em regiões específicas do corpo, como o pescoço, axilas, inguais e abdômen. Eles são conectados por vasos limfáticos, que transportam a linfa (um fluido transparente rico em proteínas e glóbulos brancos) dos tecidos periféricos para os linfonodos. Dentro dos linfonodos, a linfa passa por um processo de filtração e é exposta a células imunes, que ajudam a montar uma resposta imune específica contra patógenos ou outras substâncias estranhas.

Ao longo do tempo, os linfonodos podem aumentar de tamanho em resposta a infecções ou outras condições inflamatórias, tornando-se palpáveis e visíveis. Nesses casos, o aumento do tamanho dos linfonodos geralmente indica que o sistema imunológico está ativamente respondendo a uma ameaça ou irritação no corpo. No entanto, em alguns casos, um aumento persistente e inexplicável do tamanho dos linfonodos pode ser um sinal de uma condição subjacente mais séria, como câncer ou outras doenças sistêmicas.

Uma guerra nuclear é um tipo hipotético de conflito militar que envolveria o uso de armas nucleares. Essas armas derivam sua destruição devastadora da fissão e fusão de átomos, resultando em explosões poderosas capazes de causar danos extensos a instalações militares e civis, bem como efeitos radiológicos duradouros no meio ambiente e nas populações afetadas.

O termo "guerra nuclear" geralmente se refere a um cenário em que duas ou mais potências nucleares estariam envolvidas em um conflito total, com o potencial de utilizar armamentos nucleares estratégicos e táticos em larga escala. Isso poderia resultar em milhões ou até bilhões de mortes imediatas, além dos impactos à saúde pública e ao meio ambiente que durariam décadas após o conflito.

A ameaça de uma guerra nuclear é considerada um dos riscos mais sérios para a humanidade, devido à sua capacidade de causar danos catastróficos irreversíveis e destruição em massa. Desde o fim da Segunda Guerra Mundial, quando as duas únicas bombas nucleares foram detonadas em Hiroshima e Nagasaki, no Japão, os esforços diplomáticos e de controle de armamentos têm sido direcionados para evitar a ocorrência de uma guerra nuclear.

Isocromossomos são tipos especiais de cromossomos que ocorrem devido a um defeito na mitose ou meioses, resultando em duas cópias idênticas de um braço cromossômico. Normalmente, os cromossomos possuem dois braços de tamanhos desiguais e formam uma estrutura cruzada em forma de X quando vistos ao microscópio. No entanto, em indivíduos com isocromossomos, um dos braços é total ou parcialmente perdido e o outro braço se duplica, resultando em dois braços iguais e uma aparência alongada e retilínea. Isocromossomos podem levar a vários problemas de saúde, dependendo dos genes que estão faltando ou presentes em excesso no cromossomo afetado.

A microscopia eletrônica é um tipo de microscopia que utiliza feixes de elétrons em vez de luz visível para ampliar objetos e obter imagens altamente detalhadas deles. Isso permite que a microscopia eletrônica atinja resoluções muito superiores às dos microscópios ópticos convencionais, geralmente até um nível de milhares de vezes maior. Existem dois tipos principais de microscopia eletrônica: transmissão (TEM) e varredura (SEM). A TEM envolve feixes de elétrons que passam através da amostra, enquanto a SEM utiliza feixes de elétrons que são desviados pela superfície da amostra para gerar imagens. Ambos os métodos fornecem informações valiosas sobre a estrutura, composição e química dos materiais a nanoscala, tornando-se essenciais em diversas áreas de pesquisa e indústria, como biologia, física, química, ciências dos materiais, nanotecnologia e medicina.

GATA-1 é um fator de transcrição que se une a sequências específicas de DNA, regulando assim a expressão gênica. É particularmente importante no desenvolvimento hematopoiético, desempenhando funções críticas na diferenciação e maturação das células sanguíneas. A proteína GATA-1 se une a sequências de DNA conhecidas como elementos de resposta GATA (GREs) que contêm o motivo de reconhecimento da seqüência WGATAR, onde W pode ser A ou T e R pode ser A ou G.

A proteína GATA-1 é codificada pelo gene GATA1, localizado no braço curto do cromossomo 5 (5p13). Mutações neste gene podem resultar em várias condições hematológicas, incluindo anemia aplástica, síndrome mielodisplásica e leucemia.

A proteína GATA-1 funciona como um homodímero ou heterodímero com outros fatores de transcrição, como friend of GATA (FOG) 1 e FOG2, para regular a expressão gênica. Além disso, a atividade da proteína GATA-1 pode ser modulada por modificações pósticas, como fosforilação e metilação, que afetam sua interação com o DNA e outras proteínas.

O vírus do sarcoma do macaco-barrigudo, também conhecido como SV40 (do inglês Simian Virus 40), é um tipo de poliomavírus que ocorre naturalmente em macacos rhesus e macacos-barrigudos. Ele foi descoberto em 1960, durante pesquisas sobre a poliomielite, e desde então tem sido amplamente estudado em laboratórios devido à sua capacidade de causar tumores em animais de laboratório.

Embora o SV40 seja um vírus oncogênico em primatas não humanos, ainda é uma questão de debate se ele desempenha um papel na causa de câncer em humanos. Alguns estudos sugeriram que o SV40 pode estar presente em alguns tumores humanos, como sarcomas e mesoteliomas, mas outros estudos não conseguiram confirmar essa associação.

Como medida de precaução, os pesquisadores agora usam linhagens de células que não contêm SV40 em seus experimentos laboratoriais. Além disso, as vacinas contra a poliomielite não mais são produzidas usando células renales de macacos-barrigudos, o que eliminou a possibilidade de contaminação com o SV40 nas vacinas modernas.

CD13, também conhecido como APN (protease alcalina neutra), é uma proteína que se localiza na membrana externa de células e é expressa em vários tipos de células, incluindo leucócitos, neurônios e células endoteliais. É um membro da família das metaloproteases, que são enzimas capazes de degradar proteínas e peptídeos.

Os antígenos CD13 são marcadores de superfície celular usados em imunofenotipagem, uma técnica laboratorial utilizada para identificar e caracterizar diferentes tipos de células sanguíneas e teciduais. A detecção dos antígenos CD13 pode ser útil na diagnose e monitorização de várias doenças, incluindo leucemias e tumores sólidos.

Em resumo, a definição médica de 'antígenos CD13' refere-se a um marcador de superfície celular que é expresso em vários tipos de células e pode ser detectado por imunofenotipagem para fins diagnósticos e de monitorização clínica.

Os linfócitos nulos são um tipo raro de células do sistema imunológico que não apresentam marcadores de superfície característicos dos linfócitos B ou T convencionais. Essas células carecem de receptores de superfície para os anticorpos (marcador CD19 negativo) e também carecem dos marcadores associados aos linfócitos T (marcadores CD3 negativos).

Os linfócitos nulos são geralmente considerados uma população heterogênea de células imunes que podem incluir precursores hematopoéticos imaturos, células NK (natural killers) e outras células com funções imunológicas ainda não bem definidas. Algumas pesquisas sugerem que os linfócitos nulos podem desempenhar um papel no controle de infecções virais e tumorais, mas sua função exata e importância no sistema imunológico ainda são objeto de estudo.

Devido à sua natureza rara e heterogênea, a análise e classificação dos linfócitos nulos pode ser desafiadora e requer técnicas sofisticadas de imunofenotipagem e análise de genes.

A fusão gênica artificial é um processo de laboratório que combina diferentes células ou genes de diferentes organismos para criar um organismo geneticamente modificado com características desejadas. Isso geralmente é realizado por meio de técnicas de biologia molecular, como a introdução de DNA recombinante em células hospedeiras usando vectores víricos ou plasmídeos. A fusão gênica artificial pode ser usada para produzir organismos com novas propriedades, tais como resistência a doenças ou tolerância a condições ambientais adversas, o que tem aplicação em vários campos, incluindo agricultura, medicina e biotecnologia. No entanto, é importante notar que a fusão gênica artificial também pode gerar preocupações éticas e de biossegurança, especialmente quando aplicada a organismos superiores ou capazes de se reproduzirem.

Sim, posso fornecer uma definição médica para pirazinas. As pirazinas são compostos heterocíclicos aromáticos que contêm um anel de seis membros formado por dois átomos de nitrogênio e quatro átomos de carbono. Eles têm fórmula molecular C4H4N2.

Embora as pirazinas não tenham um papel direto na medicina ou fisiologia humana, elas são importantes no campo da química médica e farmacêutica, pois muitos fármacos e compostos biologicamente ativos contêm anéis de pirazina. Além disso, as pirazinas podem ser encontradas em alguns alimentos e fragrâncias naturais.

Em suma, as pirazinas são um tipo específico de composto químico com uma estrutura de anel definida, que pode ocorrer naturalmente ou ser sintetizada em laboratório, e podem desempenhar um papel na formulação de medicamentos e outros produtos relacionados à saúde humana.

Em medicina, a medição de risco é um processo quantitativo que estima o nível de probabilidade ou chance de desenvolver uma doença, condição de saúde adversa ou evento médico em indivíduos ou grupos populacionais. Essa avaliação é geralmente baseada em estudos epidemiológicos e análises estatísticas de fatores de risco conhecidos, como idade, sexo, histórico familiar, estilo de vida e presença de outras condições médicas.

Os resultados da medição de risco geralmente são expressos em termos de odds ratio, razão de chances, risk ratio ou taxa de prevalência/incidência. A medição de risco é uma ferramenta importante na prevenção e no manejo de doenças, pois ajuda os profissionais de saúde a identificar indivíduos em maior risco, aprovando medidas preventivas mais agressivas ou tratamento oportuno. Além disso, é útil na pesquisa médica e no desenvolvimento de diretrizes clínicas e políticas de saúde pública.

Modelos de Riscos Proporcionais são um tipo específico de modelo estatístico utilizado em análises de sobrevida e estudos epidemiológicos. Eles assumem que a razão de risco (ou taxa de hazard) entre dois indivíduos é constante ao longo do tempo, ou seja, a probabilidade de um evento ocorrer em um indivíduo em relação a outro não muda ao longo do tempo. Esses modelos são frequentemente usados em pesquisas clínicas e epidemiológicas para avaliar a associação entre exposições e desfechos de saúde, especialmente em estudos de coorte e caso-controle. O modelo de riscos proporcionais mais comumente utilizado é o Modelo de Cox de Riscos Proporcionais, que permite a estimativa do risco relativo entre diferentes níveis de exposição enquanto leva em consideração outras variáveis confundidoras.

Timidina é um nucleosídeo natural que se forma pela união da base nitrogenada timina com a desoxirribose, um monossacarídeo de cinco carbonos. É encontrado em células vivas, especialmente no DNA, onde desempenha um papel importante na codificação e transmissão de informações genéticas.

Timidina é um componente fundamental da estrutura do DNA, sendo responsável por formar pares de bases específicos com a adenina, através de ligações de hidrogênio. Esses pares de bases são cruciais para a estabilidade e integridade da estrutura do DNA, bem como para a replicação e transcrição genética.

Em resumo, timidina é uma importante molécula biológica que desempenha um papel fundamental na codificação e expressão dos genes, sendo essencial para a vida e sobrevivência das células vivas.

A adesão celular é um processo biológico em que as células interagem e se ligam umas às outras ou a uma matriz extracelular por meio de moléculas de adesão específicas. Essas moléculas de adesão incluem proteínas de superfície celular, como as chamadas integrinas, e ligantes presentes na matriz extracelular, como a fibronectina e a laminina. A adesão celular desempenha um papel fundamental em diversos processos fisiológicos, como o desenvolvimento embrionário, a manutenção da integridade tecidual, a migração celular, a proliferação celular e a diferenciação celular. Além disso, a adesão celular também está envolvida em processos patológicos, como o câncer e a inflamação.

Boronic acids are a class of organic compounds that contain the functional group B(OH)₂. These acids are widely used in organic synthesis, medicinal chemistry, and materials science due to their ability to form stable complexes with various organic and inorganic compounds. In medicine, boronic acids have been explored for their potential as enzyme inhibitors, antiviral agents, and anti-cancer drugs.

The general structure of a boronic acid is R-B(OH)₂, where R represents an organic group such as an alkyl or aryl group. Boronic acids can be prepared by various methods, including the reaction of organolithium or Grignard reagents with boron trifluoride, followed by hydrolysis.

Boronic acids are weak acids, with a pKa value around 9, and they exist in equilibrium between their conjugate base, the boronate ion (R-B(OH)⁻), and water. The boronate ion can form stable complexes with diols, such as sugars, through a process known as boronic ester formation. This property has been exploited in the development of boronic acid-based sensors for glucose detection.

In summary, boronic acids are organic compounds that contain the functional group B(OH)₂ and can form stable complexes with various organic and inorganic compounds. They have potential applications in medicinal chemistry, materials science, and sensor technology.

O termo "Sistema de Registros" não tem uma definição médica específica, mas geralmente refere-se a um sistema computacional ou eletrônico usado para armazenar, manter e recuperar registros de pacientes ou informações relacionadas à saúde.

Esses sistemas são projetados para facilitar o acesso e a gerência das informações de saúde dos pacientes, bem como para aprimorar a qualidade e a segurança dos cuidados de saúde. Eles podem incluir diferentes tipos de registros eletrônicos, tais como:

* Histórico Médico Eletrônico (HME): um registro detalhado da história clínica do paciente, que pode incluir informações sobre consultas médicas, diagnósticos, tratamentos, exames de laboratório e outros procedimentos.
* Registros de Imagens Médicas: sistemas especializados para armazenar e gerenciar imagens médicas, como radiografias, ressonâncias magnéticas (RM) e tomografias computadorizadas (TC).
* Registros Farmacêuticos: sistemas usados para registrar e monitorar a prescrição e dispensação de medicamentos a pacientes.
* Sistemas de Ordem de Exames: sistemas que permitem a solicitação eletrônica de exames laboratoriais ou outros procedimentos diagnósticos.

Em suma, um Sistema de Registros é uma ferramenta essencial para a gestão eficiente e segura das informações de saúde dos pacientes em ambientes clínicos e hospitalares.

A défina médica do 'Vírus da Mieloblastose Aviária' (também conhecido como AMV, do inglés Avian Myeloblastosis Virus) é a seguinte:

O Vírus da Mieloblastose Aviária é um retrovírus que afeta aves, principalmente frangos e outras aves domésticas. Ele pertence ao gênero Alpharetrovirus e à família Retroviridae. O AMV é o agente causador da mieloblastose, uma doença neoplásica que afeta a medula óssea e leva ao crescimento desregulado de células mieloides imaturas (mieloblastos), resultando em anemia, infiltração de órgãos internos e, frequentemente, morte do animal infectado.

O vírus possui um genoma diplóide de RNA linear de aproximadamente 7,5 kb, composto por três genes gag, pol e env, flanqueados por sequências longas repetidas terminales (LTRs) em ambos os extremos. O gene gag codifica as proteínas capsídicas, o gene pol codifica as enzimas reverse transcriptase, integrase e protease, e o gene env codifica a glicoproteína de envelope. Após a infecção, o RNA do vírus é reversamente transcrito em DNA dupla-hélice, que se integra ao genoma do hospedeiro, levando à formação de provírus.

O AMV é transmitido horizontalmente por contato direto entre aves infectadas e sadias, principalmente através da secreção de fluidos corporais, como saliva, sangue e fezes. Além disso, o vírus pode ser transmitido verticalmente de aves infectadas para seus descendentes através dos ovos. A doença geralmente afeta aves jovens, com sinais clínicos que incluem anorexia, letargia, diarreia e disfunção respiratória. O diagnóstico pode ser confirmado por detecção de anticorpos específicos contra o vírus ou por isolamento do próprio agente etiológico.

Embora a infecção por AMV seja frequentemente fatal em aves domésticas e selvagens, não há evidências claras de transmissão zoonótica para humanos ou outros animais. No entanto, o manejo adequado das aves infectadas e a implementação de medidas profiláticas, como a vacinação, são essenciais para controlar a disseminação da doença em populações de aves.

A interferência de RNA (RNAi) é um mecanismo de silenciamento gênico em células eucariontes que envolve a inativação ou degradação de moléculas de RNA mensageiro (mRNA) para impedir a tradução do mRNA em proteínas. Isto é desencadeado pela presença de pequenas moléculas de RNA duplas chamadas siRNAs (pequenos RNAs interferentes) ou miRNAs (miRNAs, microRNAs), que se assemelham a parte do mRNA alvo. Esses pequenos RNAs se associam a um complexo proteico chamado de complexo RISC (Complexo da Argonauta associado ao RNA interferente), o qual é capaz de reconhecer e clivar o mRNA alvo, levando à sua destruição e, consequentemente, à inibição da síntese proteica. A interferência de RNA desempenha um papel importante na regulação gênica, defesa contra elementos genéticos móveis (tais como vírus) e desenvolvimento embrionário em organismos superiores.

Sensibilidade e especificidade são conceitos importantes no campo do teste diagnóstico em medicina.

A sensibilidade de um teste refere-se à probabilidade de que o teste dê um resultado positivo quando a doença está realmente presente. Em outras palavras, é a capacidade do teste em identificar corretamente as pessoas doentes. Um teste com alta sensibilidade produzirá poucos falso-negativos.

A especificidade de um teste refere-se à probabilidade de que o teste dê um resultado negativo quando a doença está realmente ausente. Em outras palavras, é a capacidade do teste em identificar corretamente as pessoas saudáveis. Um teste com alta especificidade produzirá poucos falso-positivos.

Em resumo, a sensibilidade de um teste diz-nos quantos casos verdadeiros de doença ele detecta e a especificidade diz-nos quantos casos verdadeiros de saúde ele detecta. Ambas as medidas são importantes para avaliar a precisão de um teste diagnóstico.

Histones são proteínes altamente alcalinas e ricas em arginina e lisina encontradas no núcleo das células eucariontes. Elas servem como componentes principais dos nucleossomos, que são as unidades básicas da estrutura cromossômica nos eucariotos. Histones são responsáveis por compactar o DNA em uma estrutura organizada e facilitar a condensação do DNA durante a divisão celular. Além disso, histones desempenham um papel importante na regulação da expressão gênica ao se ligarem a diferentes modificadores epigenéticos, como metilação e acetilação, que influenciam o nível de transcrição do DNA.

Proteínas com domínio LIM são proteínas que contêm um ou mais domínios LIM, um tipo específico de domínio de ligação a zinco encontrado em diversas proteínas. O nome "domínio LIM" é derivado das letras iniciais dos três primeiros genes descobertos que continham este domínio: Lin-11, Isl-1 e Mec-3.

O domínio LIM é uma sequência de aproximadamente 50 aminoácidos que se liga a zinco e forma um estrutura tridimensional característica. Ele desempenha um papel importante na interação das proteínas com outras moléculas, como DNA, RNA e outras proteínas, e está envolvido em uma variedade de processos celulares, incluindo a transcrição genética, a organização do citoesqueleto e a diferenciação celular.

As proteínas com domínio LIM são expressas em diversos tecidos e estão envolvidas em uma variedade de funções biológicas. Algumas dessas proteínas desempenham um papel na regulação da expressão gênica, enquanto outras estão envolvidas no contato celular, no crescimento celular e na diferenciação. Devido à sua importância em uma variedade de processos biológicos, as proteínas com domínio LIM têm sido objeto de intenso estudo nos últimos anos.

As técnicas de transferência de genes são métodos usados em biologia molecular e genética para introduzir deliberadamente novos genes ou segmentos de DNA em organismos alvo, com o objetivo de alterar sua composição genética e, assim, modificar suas características ou funções. Essas técnicas permitem a adição, substituição ou inativação de genes específicos, fornecendo uma poderosa ferramenta para estudar a função gênica, produzir organismos geneticamente modificados (OGM) e desenvolver terapias genéticas.

Algumas das técnicas de transferência de genes mais comuns incluem:

1. Transfecção: Introdução de DNA exógeno em células usando métodos químicos, elétricos ou virais. O DNA é frequentemente ligado a vetores, como plasmídeos, para facilitar a entrada e integração no genoma alvo.
2. Transdução: Transferência de DNA entre células por meio de vírus, geralmente bacteriófagos, que infectam as células hospedeiras e introduzem seu material genético. Essa técnica é frequentemente usada em bactérias, mas também pode ser aplicada a células eucariontes.
3. Transformação: Uptake natural ou induzido de DNA exógeno por células, geralmente mediado por fatores ambientais, como campos elétricos ou químicos. Essa técnica é frequentemente usada em bactérias e levou ao desenvolvimento da genética bacteriana clássica.
4. Injeção direta: Introdução de DNA diretamente no núcleo ou citoplasma de células, geralmente por meio de micropipetas ou agulhas muito finas. Essa técnica é frequentemente usada em embriões de animais para gerar organismos transgênicos.
5. Eletrroporação: Uso de campos elétricos para criar poros temporários nas membranas celulares, permitindo a entrada de DNA exógeno no citoplasma ou núcleo das células. Essa técnica é amplamente usada em células animais e vegetais.
6. Biobalística: Disparo de partículas microscópicas carregadas com DNA contra células alvo, geralmente por meio de um gene gun. Essa técnica é frequentemente usada em plantas para introduzir genes estrangeiros no genoma.

Cada uma dessas técnicas tem suas vantagens e desvantagens, dependendo do tipo de célula alvo, o objetivo da transferência de DNA e as condições experimentais. A escolha da técnica adequada é crucial para garantir a eficiência e a especificidade da transferência de DNA em diferentes sistemas biológicos.

A "Reduced Folate Carrier Protein" (RFCP) é uma proteína transportadora que facilita a passagem de folatos reduzidos, tais como o ácido folínico e o 5-metiltetra-hidrofolato, através das membranas celulares. Esses folatos reduzidos são formas ativas do folato, um tipo de vitamina B essencial para a síntese e reparo do DNA, produção de aminoácidos e metilação de vários compostos no organismo. A RFCP desempenha um papel crucial na garantia da disponibilidade adequada de folatos reduzidos nas células, especialmente em tecidos que apresentam alta demanda por esses nutrientes, como os tecidos reprodutivos, o sistema nervoso e as células cancerosas. A deficiência ou disfunção da RFCP pode resultar em distúrbios do metabolismo do folato, levando a condições como anemia megaloblástica e defeitos no neurodesenvolvimento.

Ciclina A1 é uma proteína que se acumula e se degrada durante o ciclo celular. Ela pertence à família das ciclinas, que são reguladoras importantes do ciclo celular, atuando como regulatororas da atividade dos cinases dependentes de ciclina (CDKs). A Ciclina A1 se associa especificamente a CDK2 e juntos eles desempenham um papel crucial na fase S e G2 do ciclo celular, promovendo a transição entre essas fases. Além disso, a Ciclina A1 também está envolvida no processo de mitose e é destruída durante a anafase da divisão celular. Dysregulações na expressão ou atividade da Ciclina A1 podem levar ao desenvolvimento de doenças, incluindo câncer.

Benzoquinas são compostos químicos orgânicos que contêm um anel benzeno unido a dois grupos quinona. Uma quinona é um grupo funcional formado por um anel aromático com dois grupos carbonilos (-CO-) conectados a ele. Portanto, as benzoquinas são derivadas da fusão de um anel benzeno com um anel diketone. Existem duas benzoquinonas comuns: 1,2-benzoquinona e 1,4-benzoquinona.

Esses compostos têm importância biológica, pois atuam como intermediários no metabolismo de várias substâncias, incluindo alguns aminoácidos e fenóis. Além disso, elas também podem ser encontradas em algumas plantas e animais, e desempenham um papel na defesa contra predadores ou patógenos.

No entanto, as benzoquinas também são conhecidas por sua toxicidade e capacidade de produzir espécies reativas de oxigênio (ROS), que podem causar danos a células e tecidos. Por isso, elas têm sido estudadas como possíveis agentes cancerígenos e terapêuticos.

O inibidor p16 de quinase ciclina-dependente, também conhecido como p16INK4a ou CDKN2A, é uma proteína supressora de tumores que desempenha um papel crucial na regulação do ciclo celular. Ele inibe a atividade da quinase ciclina-dependente 4/6 (CDK4/6), que é necessária para a progressão da fase G1 para a fase S do ciclo celular.

A proteína p16INK4a é codificada pelo gene CDKN2A, localizado no braço curto do cromossomo 9 (9p21). A expressão desse gene é frequentemente perdida ou reduzida em vários tipos de câncer, o que leva ao aumento da atividade das quinases ciclina-dependentes e à proliferação celular incontrolada.

A acumulação de danos no DNA, a infecção viral e outros estressores celulares podem induzir a expressão do gene p16INK4a, o que leva ao aumento da ativação dos complexos CDK4/6-RB (retinoblastoma), resultando em um bloqueio na progressão do ciclo celular e na inibição do crescimento celular.

Portanto, a proteína p16INK4a é considerada uma importante barreira contra o desenvolvimento de câncer e sua expressão é frequentemente usada como um marcador para o envelhecimento celular e a neoplasia.

Campos Eletromagnéticos (CEM) são regiões do espaço em que as forças elétricas e magnéticas estão presentes. Essas forças são produzidas por partículas carregadas elétricamente, como elétrons e prótons. O campo elétrico é gerado quando uma carga elétrica está presente, enquanto o campo magnético é gerado quando há um fluxo de cargas elétricas em movimento.

Os campos eletromagnéticos são descritos por dois parâmetros: a força do campo elétrico (medida em volts por metro, V/m) e a força do campo magnético (medida em amperes por metro, A/m). Esses campos estão intimamente relacionados e se afetam mutuamente. Quando as cargas elétricas estão em movimento, elas geram um campo magnético; da mesma forma, quando um campo magnético varia, ele gera um campo elétrico.

Existem diferentes tipos de campos eletromagnéticos, dependendo da frequência e da amplitude dos campos elétrico e magnético. Alguns exemplos incluem campos estáticos (como os gerados por objetos carregados), campos de radiofrequência (RF) e micro-ondas (como os utilizados em telefones celulares e radares), e radiação ionizante (como raios X e raios gama).

A exposição a campos eletromagnéticos pode ter diferentes efeitos sobre a saúde humana, dependendo da frequência, amplitude e duração da exposição. Alguns estudos sugerem que a exposição a campos de alta frequência pode estar relacionada ao aumento do risco de câncer, problemas reprodutivos e outros efeitos adversos à saúde. No entanto, é importante notar que a maioria dos estudos sobre os efeitos da exposição a campos eletromagnéticos ainda são inconclusivos e mais pesquisas são necessárias para estabelecer uma relação causal entre a exposição e os efeitos à saúde.

A epigenética genética refere-se aos mecanismos hereditários que alteram a expressão gênica sem mudar a sequência do DNA subjacente. Ela envolve uma variedade de modificações químicas e interações com o ambiente que regulam a ativação ou desativação dos genes, levando à diferenciação celular e desenvolvimento de organismos. Essas mudanças epigenéticas podem ser influenciadas por fatores ambientais, como dieta, estresse e exposição a toxinas, e podem ser reversíveis ou transitórias ao longo do tempo. A epigenética genética tem implicações importantes na pesquisa de doenças complexas, como câncer e transtornos mentais, uma vez que as alterações epigenéticas desreguladas podem contribuir para a patogênese dessas condições.

Radioterapia é um tratamento oncológico que utiliza radiações ionizantes para destruir células tumorais, impedindo ou reduzindo seu crescimento e propagação. O objetivo principal da radioterapia é matar as células cancerígenas, mantendo o menor dano possível aos tecidos saudáveis vizinhos. Essa terapia pode ser administrada antes (preenquemente) ou depois (pós-operatória) da cirurgia, como parte de um tratamento combinado, ou como o único tratamento para controlar os sintomas e melhorar a qualidade de vida do paciente.

Existem dois tipos principais de radioterapia: a radioterapia externa e a braquiterapia (radioterapia interna). Na radioterapia externa, as radiações são emitidas por um acelerador lineal que gera feixes de radiação direcionados ao local do tumor. Já na braquiterapia, a fonte de radiação é colocada diretamente no tecido tumoral ou em sua proximidade imediata, podendo ser temporária ou permanente.

A escolha da abordagem e dos parâmetros do tratamento dependem do tipo e localização do câncer, do estágio da doença, da idade e condição geral do paciente, e de outros fatores clínicos relevantes. A radioterapia pode ser planejada com base em imagens diagnósticas detalhadas, como tomografias computadorizadas (TC) ou ressonâncias magnéticas (RM), para garantir a precisão e a eficácia do tratamento.

Os efeitos colaterais da radioterapia variam de acordo com a localização do tumor, a dose total e fraçãoção da radiação, e outros fatores individuais. Eles podem incluir: fatiga, irritação cutânea, perda de cabelo, náuseas, vômitos, diarreia, alterações na pele, dor, inflamação, infeções secundárias e complicações tardias. Muitos desses efeitos colaterais podem ser controlados ou aliviados com medidas de suporte adequadas e tratamentos complementares.

Imunossupressores são medicamentos ou agentes terapêuticos que reduzem a atividade do sistema imune, suprimindo sua capacidade de combater infecções e combater o crescimento das células. Eles são frequentemente usados em transplantes de órgãos para impedir o rejeição do tecido doador, bem como no tratamento de doenças autoimunes e inflamatórias graves, quando a resposta imune excessiva pode causar danos aos tecidos saudáveis.

Existem diferentes tipos de imunossupressores, incluindo corticosteroides, citostáticos (como azatioprina e micofenolato mofetil), inibidores da calcineurina (como ciclosporina e tacrolimus) e anticorpos monoclonais (como basiliximab e rituximab). Cada um desses imunossupressores atua em diferentes pontos do processo de resposta imune, desde a ativação das células T até a produção de citocinas e a proliferação celular.

Embora os imunossupressores sejam essenciais no tratamento de certas condições, eles também podem aumentar o risco de infecções e outros distúrbios, devido à supressão do sistema imune. Portanto, é importante que os pacientes que tomam imunossupressores sejam cuidadosamente monitorados e recebam orientações específicas sobre medidas preventivas, como vacinação e higiene adequada, para minimizar o risco de complicações.

O potencial de membrana mitocondrial (PMM) refere-se à diferença de carga elétrica ou potencial elétrico entre as faces interna e externa da membrana mitocondrial interna. É uma medida crucial do estado energético das mitocondrias, pois a sua variação pode indicar se as células estão produzindo energia de forma adequada ou não.

As mitocondrias são responsáveis pela geração de ATP (adenosina trifosfato), a molécula de energia primária das células, através do processo de fosforilação oxidativa. Neste processo, os elétrons são transferidos entre as moléculas transportadoras de elétrons localizadas na membrana mitocondrial interna, criando um gradiente de prótons (íons de hidrogénio) através da membrana.

Quanto maior for o gradiente de prótons, maior será a diferença de carga entre as faces interna e externa da membrana mitocondrial interna, ou seja, maior será o potencial de membrana mitocondrial. Quando este gradiente é grande o suficiente, os prótons fluirão de volta para a matriz mitocondrial através da enzima ATP sintase, que utiliza essa energia para produzir moléculas de ATP.

Assim, um potencial de membrana mitocondrial adequado é fundamental para a geração de energia nas células e, consequentemente, para o bom funcionamento dos tecidos e órgãos. Alterações no PMM podem estar relacionadas a diversas condições patológicas, como doenças neurodegenerativas, diabetes, insuficiência cardíaca e outras disfunções mitocondriais.

Em medicina, a predisposição genética para doença refere-se à presença de genes específicos que aumentam a probabilidade de um indivíduo desenvolver uma determinada doença ou condição de saúde. Esses genes podem ser herdados dos pais e fazer parte da composição genética individual.

É importante notar que ter um gene associado a uma doença não significa necessariamente que o indivíduo desenvolverá a doença, mas sim que ele tem um maior risco em relação à população geral. A expressão da doença dependerá de diversos fatores, como a interação com outros genes e fatores ambientais.

Alguns exemplos de doenças comumente associadas a predisposição genética incluem: câncer de mama, câncer de ovário, diabetes tipo 1, doença de Huntington, fibrose cística e hipertensão arterial.

A compreensão da predisposição genética para doenças pode ajudar no diagnóstico precoce, no tratamento e na prevenção de diversas condições de saúde, além de contribuir para o desenvolvimento de terapias personalizadas e tratamentos mais eficazes.

As Doenças do Sistema Nervoso Central (DSCN) referem-se a um vasto espectro de condições que afetam o cérebro, medula espinhal e outros tecidos nervosos conectivos. Essas doenças podem ser classificadas em diversas categorias, incluindo:

1. Doenças degenerativas: Condições como Doença de Alzheimer, Doença de Parkinson, Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA) e outras formas de demência são exemplos de doenças neurodegenerativas que causam a deterioração progressiva dos neurônios no cérebro.

2. Doenças infecciosas: O SNC pode ser afetado por vários agentes infecciosos, como vírus (como o HIV, herpes e rubeola), bactérias (como meningite, encefalite e tuberculose) e fungos (como a meningite criptocócica).

3. Doenças vasculares: Acidente vascular cerebral (AVC), insuficiência circulatória cerebral, aneurismas e outras condições que afetam os vasos sanguíneos do cérebro são exemplos de DSCN vasculares.

4. Doenças inflamatórias: Condições como esclerose múltiple, síndrome de Guillain-Barré e neurite óptica são exemplos de DSCN inflamatórias, nas quais o sistema imune ataca os tecidos nervosos.

5. Doenças neoplásicas: Tumores benignos ou malignos no cérebro e na medula espinhal podem comprimir, infiltrar e destruir tecido cerebral saudável, levando a sintomas variados dependendo da localização do tumor.

6. Doenças degenerativas: Condições como doença de Alzheimer, doença de Parkinson, esclerose lateral amiotrófica (ELA) e outras doenças neurodegenerativas também são consideradas DSCN.

7. Doenças congênitas ou hereditárias: Condições como paralisia cerebral, síndrome de Down, distrofias musculares e outras anomalias genéticas podem afetar o desenvolvimento e a função do sistema nervoso central.

8. Doenças infecciosas: HIV/AIDS, hepatite C, sífilis e outras infecções podem levar ao desenvolvimento de DSCN.

9. Traumatismos cranioencefálicos: Lesões cerebrais traumáticas (LCT) podem resultar em hemorragias, edema cerebral e outras lesões que levam a sintomas variados dependendo da localização e gravidade do trauma.

10. Outros fatores: Fatores ambientais, como exposição a toxinas ou radiação, também podem contribuir para o desenvolvimento de DSCN.

Interferons (IFNs) são um grupo de proteínas naturalmente produzidas pelos organismos vivos em resposta à infecção por vírus e outros patógenos. Eles desempenham um papel crucial no sistema imune inato, auxiliando a regular as respostas imunes e fornecendo proteção contra doenças infecciosas e tumorais.

Existem três principais tipos de interferons: Tipo I (IFN-α e IFN-β), Tipo II (IFN-γ) e Tipo III (IFN-λ). Cada tipo tem diferentes funções, mas geralmente eles desencadeiam uma cascata de eventos que resultam em:

1. Inibição da replicação viral: Interferons impedem a multiplicação dos vírus ao interromperem o ciclo de replicação e sinalizar às células infectadas para se autodestruírem (apoptose).
2. Ativação do sistema imune: Eles recrutam outras células imunes, como macrófagos e linfócitos T, para o local da infecção, aumentando a resposta imune específica.
3. Modulação da expressão gênica: Interferons desencadeiam alterações na expressão gênica de centenas de genes, resultando em uma variedade de efeitos antivirais, anti-proliferação e imunomoduladores.

Interferons são usados clinicamente como terapias antivirais e antineoplásicas para tratar várias doenças, incluindo hepatite B e C, verrugas, papilomas, mieloma múltiplo e alguns tipos de câncer. No entanto, o uso desses fármacos pode estar associado a efeitos adversos significativos, como febre, náuseas, diarreia, dor de cabeça e, em casos graves, danos hepáticos e neurológicos.

Em termos de genética humana, cromossomos são estruturas localizadas no núcleo das células que contém a maior parte do material genético da célula, ou DNA. Eles estão presentes em pares e a espécie humana possui 23 pares de cromossomos, totalizando 46 cromossomos por célula diplóide (com exceção dos óvulos e espermatozoides, que são haploides e possuem apenas 23 cromossomos cada).

Os cromossomos humanos podem ser classificados em autossomas e cromossomos sexuais (também conhecidos como gonossomas). A grande maioria dos cromossomos, 22 pares, são autossomas e contêm genes que determinam as características corporais e outras funções corporais. O par restante é formado pelos cromossomos sexuais, X e Y, que determinam o sexo do indivíduo: os indivíduos com dois cromossomos X são geneticamente femininos (fêmeas), enquanto aqueles com um cromossomo X e um cromossomo Y são geneticamente masculinos (machos).

Cada cromossomo é formado por duas longas moléculas de DNA em forma de bastão, chamadas cromatide, que estão unidas no centro por uma região restrita conhecida como centrômero. Durante a divisão celular, as cromatides se separam e são distribuídas igualmente entre as duas células filhas recém-formadas.

As variações nos genes localizados nos cromossomos humanos podem resultar em diferentes características e predisposições a doenças hereditárias. Portanto, o estudo dos cromossomos humanos é fundamental para a compreensão da genética humana e da biologia celular.

O Complexo de Proteínas Formadoras de Poros Nucleares, ou NPC (do inglês Nuclear Pore Complex), é uma estrutura complexa e essencial presente nos poros dos núcleos celulares das eucariotas. Ele funciona como um canal que permite a passagem seletiva de moléculas entre o núcleo e o citoplasma da célula. O NPC é composto por aproximadamente 30 diferentes tipos de proteínas, chamadas proteínas de transporte nucleares ou nucleoporinas, que se organizam em uma estrutura de anel com cerca de 125 milhões de daltons.

As moléculas pequenas podem passar livremente através do NPC por difusão, enquanto as moléculas maiores e cargas carregadas, como proteínas e RNA maduro, requerem um mecanismo ativo de transporte mediado por proteínas chamadas karyopherinas. Essas karyopherinas se ligam a sinais de localização nuclear (NLS) ou citoplasmáticos (NES) em suas cargas e as transportam através do NPC em um processo energia-dependente, geralmente envolvendo GTP hidrolase.

O Complexo de Proteínas Formadoras de Poros Nucleares desempenha um papel fundamental na regulação da expressão gênica, controle do ciclo celular e resposta ao estresse celular, entre outras funções importantes para a sobrevivência e homeostase das células eucarióticas.

A estaurosporina é um alcaloide altamente fluorescente, originário de bactérias do solo. É conhecida por sua atividade como inibidora potente e reversível da proteína quinase dependente de ATP, incluindo a proteína quinase C. Além disso, tem sido amplamente utilizada em pesquisas biológicas como uma ferramenta para investigar os processos celulares que envolvem a ativação de proteínas quinases. No entanto, devido à sua alta toxicidade e falta de especificidade em relação a determinadas proteínas quinases, a estaurosporina não é utilizada clinicamente como um fármaco.

Um transplante de células-tronco de sangue do cordão umbilical é um procedimento em que a medula óssea do paciente é reemplazada com células-tronco saudáveis provenientes da sangue do cordão umbilical de um doador compatível. Essas células-tronco têm o potencial de se diferenciar em vários tipos de células sanguíneas, incluindo glóbulos vermelhos, glóbulos brancos e plaquetas.

Esse tipo de transplante é frequentemente usado para tratar doenças do sangue e do sistema imunológico, como leucemias, linfomas e anemia falciforme. O procedimento envolve a coleta da sangue do cordão umbilical após o nascimento de um bebê, seguida pelo armazenamento em um banco de células-tronco ou doação para um registro de doadores.

Quando necessário, as células-tronco são extraídas do banco ou doador e infundidas no paciente receptor através de uma veia. O corpo do paciente então utiliza essas células-tronco saudáveis para produzir novas células sanguíneas sadias, ajudando a reconstruir o sistema imunológico e combater a doença subjacente.

Embora existam riscos associados ao transplante de células-tronco, como rejeição do transplante e infecções, esse procedimento pode ser uma opção de tratamento eficaz para pacientes com certas condições graves do sangue e sistema imunológico.

Homologia de sequência de aminoácidos é um conceito em bioquímica e genética que se refere à semelhança na sequência dos aminoácidos entre duas ou mais proteínas. A homologia implica uma relação evolutiva entre as proteínas, o que significa que elas compartilham um ancestral comum e, consequentemente, tiveram uma sequência de aminoácidos similar no passado.

Quanto maior a porcentagem de aminoácidos similares entre duas proteínas, maior é a probabilidade delas serem homólogas e terem funções semelhantes. A homologia de sequência de aminoácidos é frequentemente usada em estudos de genética e biologia molecular para inferir relações evolutivas entre diferentes espécies, identificar genes ortólogos (que desempenham funções semelhantes em diferentes espécies) e parálogos (que desempenham funções similares no mesmo genoma), além de ajudar a prever a estrutura e a função de proteínas desconhecidas.

É importante notar que a homologia de sequência não implica necessariamente que as proteínas tenham exatamente as mesmas funções ou estruturas, mas sim que elas estão relacionadas evolutivamente e podem compartilhar domínios funcionais ou estruturais comuns.

Os antígenos CD3 são uma classe de moléculas proteicas que se encontram na membrana celular de linfócitos T, um tipo importante de células do sistema imune adaptativo em mamíferos. Eles desempenham um papel fundamental no processo de ativação e regulação da resposta imune dos linfócitos T.

A designação "CD" refere-se a "cluster de diferenciação", o que significa que estas moléculas são marcadores de superfície celular que ajudam a identificar e caracterizar diferentes subpopulações de células imunes. O complexo CD3 é composto por quatro proteínas distintas, designadas CD3γ, CD3δ, CD3ε e CD3ζ, que se associam para formar o complexo CD3.

Quando um antígeno específico se liga a um receptor de linfócitos T (TCR), isto provoca uma cascata de sinais que envolvem o complexo CD3. Isto resulta em ativação dos linfócitos T, permitindo-lhes realizar as suas funções imunes, tais como a produção de citocinas e a destruição de células infectadas ou tumorais.

Apesar da sua importância na regulação da resposta imune, os antígenos CD3 também podem desempenhar um papel no desenvolvimento de doenças autoimunes e outras condições patológicas, especialmente quando ocorrem alterações na sua expressão ou função.

A proteína proto-oncogênica c-Pim-1 é uma quinase que desempenha um papel importante na regulação do ciclo celular, apoptose (morte celular programada) e transformação maligna. Ela pertence à família de genes proto-oncogênicos Pim, que codificam serinas/treoninas quinases que participam da regulação da proliferação celular e sobrevivência.

A proteína c-Pim-1 é expressa em níveis baixos na maioria dos tecidos saudáveis, mas sua expressão pode ser elevada em células cancerosas. A ativação anormal ou a overexpression da proteína c-Pim-1 tem sido associada ao desenvolvimento e progressão de vários tipos de câncer, incluindo leucemia, linfoma e carcinomas.

A proteína c-Pim-1 desempenha um papel importante na regulação da proliferação celular, sobrevivência e resistência à apoptose, através da fosforilação e ativação de vários substratos, incluindo outras quinases, fatores de transcrição e proteínas envolvidas no controle do ciclo celular.

Embora a proteína c-Pim-1 tenha um papel oncogênico quando overexpressa ou ativada anormalmente, ela também pode desempenhar funções importantes em processos fisiológicos normais, como a resposta imune e a diferenciação celular. Portanto, o desenvolvimento de terapias que podem modular a atividade da proteína c-Pim-1 deve levar em consideração seus papéis múltiplos e complexos em células saudáveis e cancerosas.

Flavonoids are a large class of plant compounds with diverse structures that occur in a variety of fruits, vegetables, grains, bark, roots, stems, flowers, and wine. They have been reported to have a wide range of beneficial health effects, including anti-inflammatory, antiviral, and anticancer activities. Flavonoids are also known for their antioxidant properties, which help protect the body from damage caused by free radicals.

Flavonoids can be further classified into several subclasses based on their chemical structure, including flavones, flavanols, flavanones, isoflavones, and anthocyanidins. Each subclass has unique structural features that contribute to their specific biological activities.

In summary, flavonoids are a group of plant compounds with diverse structures and a wide range of beneficial health effects, including anti-inflammatory, antiviral, anticancer, and antioxidant activities.

A contagem de linfócitos é um teste laboratorial que mede a quantidade de linfócitos, um tipo específico de glóbulos brancos, presentes no sangue periférico. Os linfócitos desempenham um papel crucial no sistema imune, auxiliando na defesa do corpo contra infecções e doenças. Eles incluem subtipos como linfócitos T, linfócitos B e linfócitos NK (natural killers).

Uma contagem normal de linfócitos geralmente varia entre 1.000 e 4.800 células por microlitro (µL) de sangue em adultos. No entanto, esses valores podem variar levemente dependendo da idade, sexo e método de contagem utilizado.

Uma contagem baixa de linfócitos (linfopenia) pode indicar diversas condições, como infecções virais, doenças autoimunes, imunodeficiência primária ou adquirida (como HIV/AIDS), radioterapia ou quimioterapia. Por outro lado, uma contagem alta de linfócitos (linfocitose) pode ser observada em infecções bacterianas agudas, leucemias linfoides, mononucleose infecciosa e outras condições.

Em resumo, a contagem de linfócitos é um indicador importante da saúde do sistema imune e pode fornecer informações valiosas sobre o estado geral de saúde de um indivíduo ou a presença de determinadas condições médicas.

Os Receptores de Oncostatina M (OSMRs) são proteínas transmembranares que pertencem à família de receptores do fator de crescimento hepatóide (HGFR). Eles desempenham um papel importante na sinalização celular e regulam uma variedade de processos biológicos, incluindo proliferação, diferenciação, sobrevivência e apoptose das células.

A Oncostatina M (OSM) é uma citocina pertencente à família do interleucina-6 (IL-6), que se liga aos receptores de OSMRs e desencadeia uma cascata de sinalização intracelular. A ligação da OSM ao seu receptor resulta na ativação de várias vias de sinalização, incluindo as vias JAK/STAT, MAPK e PI3K/AKT, que desempenham um papel crucial no controle da proliferação celular, diferenciação e sobrevivência.

Os receptores de OSMRs estão presentes em uma variedade de tecidos, incluindo o sistema nervoso central, os pulmões, o fígado, a pele e o tecido adiposo. A disfunção dos receptores de OSMRs tem sido associada a várias doenças, como câncer, inflamação e doenças autoimunes. Portanto, os receptores de OSMRs têm grande interesse como alvos terapêuticos potenciais para o tratamento de diversas doenças.

Desculpe por qualquer inconveniente, mas a palavra "Indóis" não é um termo médico ou científico amplamente reconhecido. Pode ser que você esteja se referindo a "indianos", que se refere a pessoas originárias da Índia, um país na Ásia Meridional. No entanto, em um contexto médico ou científico, geralmente é preferível utilizar termos mais precisos para descrever a origem étnica ou geográfica de uma pessoa, como "sul-asiático" ou "do sul da Ásia". Isso é especialmente importante em pesquisas e prática clínica, pois a ascendência pode estar relacionada a fatores genéticos que influenciam a saúde e a resposta a diferentes tratamentos.

Chimiorapie combinée é um tipo de tratamento oncológico que envolve a administração de duas ou mais drogas quimioterápicas diferentes para o câncer. O objetivo da quimioterapia combinada é aumentar a eficácia do tratamento, reduzir a probabilidade de resistência à droga e melhorar as taxas de resposta e sobrevivência em comparação com a monoterapia (uso de uma única droga).

As diferentes drogas usadas na quimioterapia combinada geralmente atuam em diferentes pontos do ciclo celular ou têm mecanismos de ação distintos, o que aumenta o potencial de destruição das células cancerígenas. Além disso, essas drogas podem ter sinergia ou aditividade, o que significa que elas trabalham juntas para produzir um efeito maior do que a soma dos efeitos individuais de cada droga.

No entanto, a quimioterapia combinada também pode aumentar os riscos e a gravidade de efeitos colaterais em comparação com a monoterapia, especialmente se as drogas usadas tiverem mecanismos de ação semelhantes ou atuarem sobre os mesmos tecidos saudáveis. Portanto, é importante que os médicos avaliem cuidadosamente os benefícios e riscos da quimioterapia combinada em cada paciente individualmente antes de iniciar o tratamento.

Anticorpos são proteínas produzidas pelo sistema imune em resposta à presença de substâncias estrangeiras, chamadas antígenos. Esses antígenos podem ser vírus, bactérias, fungos, parasitas ou outras partículas estranhas, incluindo toxinas e substâncias nocivas. Os anticorpos se ligam especificamente a esses antígenos, neutralizando-os ou marcando-os para serem destruídos por outras células do sistema imune.

Existem diferentes tipos de anticorpos, cada um com uma função específica no organismo. Os principais tipos são:

1. IgG: São os anticorpos mais abundantes no sangue e fluido corporal. Eles desempenham um papel importante na proteção contra infecções bacterianas e virais, além de neutralizar toxinas e atuar no processo de fagocitose (ingestão e destruição de partículas estrangeiras por células imunes).
2. IgM: São os primeiros anticorpos a serem produzidos em resposta a uma infecção. Eles são grandes e hexaméricos, o que significa que se ligam a múltiplos antígenos ao mesmo tempo, promovendo a ativação do sistema imune e a destruição dos patógenos.
3. IgA: Esses anticorpos são encontrados principalmente nas membranas mucosas, como nos pulmões, intestinos e glândulas lacrimais. Eles desempenham um papel importante na proteção contra infecções respiratórias e gastrointestinais, além de neutralizar toxinas e outros antígenos que entram em contato com as mucosas.
4. IgE: São anticorpos associados às reações alérgicas e à defesa contra parasitas. Eles se ligam a mastócitos e basófilos, células do sistema imune que liberam histaminas e outros mediadores inflamatórios em resposta a estímulos antigênicos, causando sintomas alérgicos como prurido, lacrimejamento e congestão nasal.

Em resumo, os anticorpos são proteínas do sistema imune que desempenham um papel crucial na defesa contra infecções e outros agentes estranhos. Eles se ligam a antígenos específicos e promovem a ativação do sistema imune, a fagocitose e a destruição dos patógenos. Cada tipo de anticorpo tem suas próprias características e funções, mas todos eles trabalham em conjunto para manter a integridade do organismo e protegê-lo contra doenças.

As meninges são membranas delicadas e resistentes que envolvem o cérebro e a medula espinhal, fornecendo proteção e suporte estrutural. Elas consistem em três camadas: a dura-máter (a mais externa), a aracnoide (intermediária) e a pia-máter (a mais interna). A aracnoide e a pia-máter são às vezes referidas coletivamente como leptomeninges. Entre a aracnoide e a pia-máter existe um espaço subaracnóideo preenchido com líquor cefalorraquidiano, que atua como amortecedor e protege o sistema nervoso central contra choques e lesões. As meninges desempenham um papel crucial na proteção do cérebro e da medula espinhal, bem como no suprimento de nutrientes e no manejo dos resíduos metabólicos.

Um hospedeiro imunocomprometido é uma pessoa cujo sistema imune está significativamente enfraquecido, o que a torna mais susceptível a doenças infecciosas e outras condições médicas. Isso pode ser causado por vários fatores, incluindo doenças subjacentes (como HIV/AIDS, diabetes ou câncer), tratamentos medicamentosos (como quimioterapia, radioterapia ou transplante de órgão) ou outras condições que afetam a capacidade do sistema imune de combater infecções. Essas pessoas geralmente têm maior risco de desenvolver infecções graves e complicações relacionadas à infecção, e podem requerer tratamentos especiais ou precauções adicionais para prevenir a exposição a patógenos.

HEK293 (células humanas embrionárias de rins do célula humana 293) é uma linha celular derivada de células renais fetais humanas cultivadas originalmente em 1977. Elas são amplamente utilizadas em pesquisas científicas, especialmente em biologia molecular e genética, porque eles podem ser facilmente manipulados geneticamente e se dividem rapidamente em cultura.

As células HEK293 expressam naturalmente altos níveis de vários receptores e canais iônicos, o que as torna úteis para estudar a função dessas proteínas. Além disso, eles podem ser usados ​​para produzir grandes quantidades de proteínas recombinantes, o que os torna úteis em pesquisas sobre doenças e na descoberta de drogas.

Embora as células HEK293 tenham origem humana, elas não são consideradas ética ou legalmente como tecidos humanos, porque elas foram cultivadas em laboratório por muitas gerações e perderam a maioria das características dos tecidos originais. No entanto, o uso de células HEK293 em pesquisas continua a ser objeto de debate ético em alguns círculos.

A anexina A5 é uma proteína da membrana celular que se une especificamente à fosfatidilserina, um tipo de fosfolipídio presente na face interna da membrana plasmática. Ela desempenha um papel importante em diversos processos celulares, como a regulação da coagulação sanguínea, a reparação e regeneração tecidual, a apoptose (morte celular programada) e a fagocitose (processo de ingestão e digestão de partículas ou células externas pela célula).

A anexina A5 também tem sido associada à doença de Alzheimer, uma doença neurodegenerativa que causa problemas de memória, pensamento e linguagem. Estudos sugerem que a proteína pode desempenhar um papel na formação de agregados anormais de proteínas tau no cérebro, os quais são característicos da doença. No entanto, é necessário realizar mais pesquisas para confirmar essa relação e determinar o seu possível papel como alvo terapêutico na doença de Alzheimer.

Neoplasia do Sistema Nervoso refere-se a um crescimento anormal e desregulado de tecido nos tecidos do sistema nervoso central (SNC) ou periférico (SNP). O termo "neoplasia" geralmente é sinônimo de "tumor" ou "massa", e pode ser benigno (sem capacidade de se espalhar para outras partes do corpo) ou maligno (com capacidade de invasão local e metástase para outros órgãos).

No SNC, as neoplasias podem ocorrer no cérebro ou na medula espinhal. Existem diversos tipos de tumores cerebrais e da medula espinhal, classificados de acordo com o tipo de célula em que se originam e sua tendência a se disseminar. Alguns exemplos incluem gliomas, meningiomas, neurinomas, ependimomas e meduloblastomas.

No SNP, as neoplasias geralmente afetam os nervos periféricos ou a glândula supra-renal. Os tumores dos nervos periféricos podem ser benignos ou malignos e incluem schwannomas, neurofibromas e mielomas. No caso da glândula supra-renal, os tumores podem ser adenomas (benignos) ou carcinomas (malignos).

O tratamento das neoplasias do sistema nervoso depende do tipo de tumor, sua localização, tamanho e estágio, além da idade e condição geral do paciente. Tratamentos comuns incluem cirurgia, radioterapia e quimioterapia, podendo ser utilizados isoladamente ou em combinação. Em alguns casos, o tratamento pode ser paliativo, com o objetivo de aliviar os sintomas e melhorar a qualidade de vida do paciente.

O Valor Preditivo dos Testes (VPT) é um conceito utilizado em medicina para avaliar a capacidade de um teste diagnóstico ou exame em prever a presença ou ausência de uma doença ou condição clínica em indivíduos assintomáticos ou com sintomas. Existem dois tipos principais de VPT:

1. Valor Preditivo Positivo (VPP): É a probabilidade de que um resultado positivo no teste seja realmente indicativo da presença da doença. Em outras palavras, é a chance de ter a doença quando o teste for positivo. Um VPP alto indica que o teste tem boa precisão em identificar aqueles que realmente possuem a doença.

2. Valor Preditivo Negativo (VPN): É a probabilidade de que um resultado negativo no teste seja verdadeiramente indicativo da ausência da doença. Em outras palavras, é a chance de não ter a doença quando o teste for negativo. Um VPN alto indica que o teste tem boa precisão em identificar aqueles que realmente não possuem a doença.

Os Valores Preditivos dos Testes dependem de vários fatores, incluindo a prevalência da doença na população estudada, a sensibilidade e especificidade do teste, e a probabilidade prévia (prior) ou pré-teste da doença. Eles são úteis para ajudar os clínicos a tomar decisões sobre o manejo e tratamento dos pacientes, especialmente quando os resultados do teste podem levar a intervenções clínicas importantes ou consequências significativas para a saúde do paciente.

Macrófagos são células do sistema imune inato que desempenham um papel crucial na defesa do corpo contra infecções e no processamento de tecidos e detritos celulares. Eles derivam de monócitos que se diferenciam e ativam em resposta a sinais inflamatórios ou patogênicos. Macrófagos têm uma variedade de funções, incluindo a fagocitose (ingestão e destruição) de microrganismos e partículas estranhas, a produção de citocinas pro-inflamatórias e a apresentação de antígenos a células T do sistema imune adaptativo. Eles também desempenham um papel importante na remodelação e reparo tecidual após lesões ou infecções. Macrófagos variam em sua morfologia e função dependendo do tecido em que reside, com diferentes populações especializadas em diferentes tarefas. Por exemplo, os macrófagos alveolares nos pulmões são especializados na fagocitose de partículas inaladas, enquanto os macrófagos sinusoidais no fígado desempenham um papel importante no processamento e eliminação de detritos celulares e patógenos sanguíneos.

p53 é um gene supresor tumoral que codifica a proteína p53, também conhecida como "guardião da genoma". A proteína p53 desempenha um papel crucial na regulação do ciclo celular e na apoptose (morte celular programada) em resposta a danos no DNA. Ela age como um fator de transcrição que se liga a elementos regulatórios específicos no DNA, induzindo a expressão gênica de genes envolvidos na reparação do DNA, suspensão do ciclo celular e apoptose.

Mutações no gene p53 podem resultar em uma proteína p53 funcionalmente defeituosa ou ausente, levando ao acúmulo de células com danos no DNA e aumentando o risco de desenvolver câncer. De fato, mutações no gene p53 são as mais comuns entre todos os genes associados a cânceres humanos, sendo encontradas em aproximadamente 50% dos cânceres sólidos e em até 90% de alguns tipos específicos de câncer.

A proteína p53 é frequentemente referida como o "guardião do genoma" porque desempenha um papel fundamental na manutenção da integridade do genoma, prevenindo a proliferação de células com danos no DNA e promovendo a reparação ou apoptose das células danificadas. Portanto, o gene p53 é essencial para a prevenção do câncer e desempenha um papel fundamental na homeostase celular e no controle da integridade genômica.

... (ou leucemia linfocítica) é um tipo de leucemia que afeta tecidos linfoides. Elas são normalmente divididas ... pelo estágio de maturação na qual clonal população linfoide parou de maturar-se: Leucemia linfoide aguda Leucemia linfoide ...
Encontrada na leucemia linfoide aguda tipo L2. L3: célula grande ou média, citoplasma com intensa basofilia e com vacúolos. ... Encontrada nas leucemia linfoide aguda tipo L1. L2: célula de tamanho médio, citoplasma de tamanho e basofilia variada. ... Aparece na leucemia mielomonocítica aguda ou na leucemia monocítica aguda. Promielócitos neutrofílico: O mieloblasto evolui ... Aparece somente na leucemia das células cabeludas. Célula cerebriforme: núcleo escuro contendo fendas e dobras (aparência de ...
Em 2015, Suzana foi diagnosticada com leucemia linfoide crônica. Depois do tratamento com medicamentos e sessões semanais de ... "Não há cura para a leucemia que tenho"». tvefamosos.uol.com.br. Consultado em 30 de novembro de 2022 «Susana Vieira» «Teatro ...
Em 2009, Dyer anunciou que tinha leucemia linfoide crônica. Wayne participou do Best Seller Vc pode curar sua vida, ao lado de ...
Trata diferentes tipos de câncer, mas sua indicação predominante é para a leucemia linfoide crônica. Pertence a família dos ...
... ou amsacrina é um fármaco antineoplásico utilizado no tratamento da leucemia, em particular da leucemia linfoide ...
Também tem demonstrado melhorar a taxa de sobrevivência de crianças com leucemia linfoide aguda em sua primeira recaída. A ... É muito usado no tratamento de certos tipos de câncer, principalmente câncer de mama metastásico, leucemia mieloide aguda e o ...
Em 1 de junho de 1968, Dobzhansky descobriu que tinha leucemia linfoide e que teria pouco tempo de vida. Em 1971 ele se ... Em 1975, sua leucemia se agravou e em 11 de novembro ele viajou para San Jacinto, para tratamento e cuidado. Dobzhansky ...
... de um paciente com leucemia linfoide aguda Amostra da medula óssea de um paciente com leucemia linfoide aguda «Childhood Acute ... Leucemia linfoblástica aguda (LLA) é um cancro da linha linfoide das células sanguíneas caracterizado pelo desenvolvimento de ... 2008, Acute lymphoblastic leukaemia Lancet 371:1030-1043 Leucemia Linfoide Aguda - Causas, Sintomas e Tratamento in Índice de ... Sangue periférico de uma criança com leucemia linfoide aguda, coloração Pappenheim, magnificação x100 Amostra da medula óssea ( ...
... para suprimir a proliferação de células cancerígenas humanas de leucemia linfoide, próstata, mama e melanoma. O ácido jasmônico ... JA) pode induzir a morte em células de leucemia linfoblástica. Foi demonstrado que o jasmonato de metila (um derivado do JA, ...
Durante as filmagens de La Bohème, em Paris, Carreras descobriu que sofria de Leucemia linfoide aguda, e tinha apenas 10% de ... Nos anos seguintes à descoberta de que tinha leucemia, Carreras arrecadou dinheiro para as pesquisas médicas e para ajudar as ... Foi realizada, originalmente, para arrecadar fundos para a fundação de leucemia de Carreras. Ele cantou ao lado dos seus dois ... Em 14 de julho de 1988, ele fundou a Fundação Internacional de Leucemia José Carreras (Fundació Internacional Josep Carreras ...
Em crianças, leucemia linfoide aguda e tumores cerebrais agudos são os mais comuns, exceto na África, onde o linfoma não ... Leucemia (geralmente leucemia linfoblástica aguda) é a forma maligna infantil mais comum (trinta por cento), seguida pelos do ... Outro exemplo comum é a classe de inibidores de Bcr-Abl, que são utilizados para o tratamento de leucemia mielóide crônica (LMC ... Os três tipos de cânceres mais comuns na infância são leucemia (34%), tumores cerebrais (23%) e linfomas (12%). Nos Estados ...
Streptococcus hemolíticos Linfomas e Leucemia linfoide crônica Prótese de válvula cardíaca: anemia hemolítica leve em 70% e ...
... atrás apenas da leucemia linfoide aguda. Primários Os tumores podem ser devido a multiplicação de células de dentro do cérebro ...
A crise blástica possui todos os sintomas e características da leucemia mieloide aguda ou da leucemia linfoide aguda, e tem uma ... Leucemia mieloide crônica (português brasileiro) ou leucemia mieloide crónica (português europeu) (LMC) é uma forma de leucemia ... LMC representa de 15-20% de todos os casos de leucemia entre a população ocidental. O único fator de risco documentado é a ... Crise blástica é a fase terminal da LMC e clinicamente se comporta como uma leucemia aguda. Um dos achados da progressão da ...
... e ainda apresentam coexpressão de um marcador linfoide T , o CD5+. O CD5+ é comum em células T e em um subgrupo de células B. A ... leucemia prolinfocítica B, e linfoma linfoplasmacítico. Leucemia pró-linfocítica B, é mais agressiva que a LLC, tem fenótipo ... leucemia prolinfocítica, doença de Hodgkin, ou leucemia aguda). Esta incidência, em transformação para Síndrome de Ritcher, é ... Leucemia linfocítica crónica (português europeu) ou crônica (português brasileiro) (LLC) é um tipo de cancro em que a medula ...
Leucemia mielóide aguda (LMA) 8,6% Leucemia linfocítica crônica (LLC) 10% Leucemia mielóide crónica (LMC) 4,4% Outras leucemias ... Tipos e subtipos de neoplasias hematológicas: Leucemias 30.4% Leucemia linfoblástica aguda (LLA) 4,0% ...
Linfoma folicular Leucemia linfocítica crônica Leucemia linfoblástica aguda Leucemia de células pilosas Linfoma de Hodgkin ... Pneumonia intersticial linfoide Uma mutação no cromossomo X está associada a síndrome linfoproliferativa de linfócitos T e ... Síndrome de Evans Leucemia Linfoma Linfocitose Mieloma Transtornos mieloproliferativos Idiopathic Interstitial Pneumonias: ... Linfoma não Hodgkin Mieloma múltiplo Macroglobulinemia Síndrome de Wiskott-Aldrich Hipereosinofilia linfoide Pitiríase ...
Nas etapas seguintes, o tratamento varia de acordo com o tipo de leucemia (linfoide ou mieloide), podendo durar mais de dois ... Existem quatro tipos principais de leucemia: leucemia linfoblástica aguda (LLA), leucemia mieloide aguda (LMA), leucemia ... sendo os tipos mais comuns a leucemia mieloide aguda e a leucemia linfocítica crónica Clinicamente e patologicamente a leucemia ... Leucemia linfocítica granular T ou NK: Afetam linfócitos T ou NK. É rara, pouco agressiva e indolor. Leucemia de células T do ...
... cutânea Leucose em suínos Leucose em equinos Leucose em ovinos Leucose felina Leucose linfoide em aves Virus da leucemia felina ... Nota: Para seres humanos, veja Leucemia. Leucose é uma doença viral agressiva semelhante à leucemia e que é encontrada em ... Leucose bovina Leucose enzoótica bovina Virus da leucemia bovina Outras leucoses bovinas Leucose esporádica bovina Leucose ...
Leucemia linfoide crônica Leucemia mieloblástica aguda Leucinose Leigh (doença) Leucodistrofia metabólica Linfangioliomiomatose ...
Leucemia prolinfocítica T Leucemia Linfocítica de células T grandes granulares Leucemia Agressiva de células NK Leucemia/ ... Os linfomas e as leucemias fazem parte de um grupo alargado de doenças denominado tumores dos tecidos hematopoético e linfoide ... Linfoma Linfocítico de pequenas células/Leucemia Linfocítica Crônica Leucemia Prolinfocítica B Linfoma Linfoplasmocítico/ ... Leucemia linfocítica crônica, linfocítico pequeno Linfoma folicular, predominantemente pequeno de de células clivadas Linfoma ...
Leucemia linfoide (ou leucemia linfocítica) é um tipo de leucemia que afeta tecidos linfoides. Elas são normalmente divididas ... pelo estágio de maturação na qual clonal população linfoide parou de maturar-se: Leucemia linfoide aguda Leucemia linfoide ...
Anvisa autoriza pesquisa em pacientes com leucemia linfoide aguda B. Segundo a agência sanitária, o tratamento consiste na ... Anvisa autoriza pesquisa em pacientes com leucemia linfoide aguda B. Segundo a agência sanitária, o tratamento consiste na ... a iniciar ensaio clínico no Brasil com um medicamento a base de células CAR-T em pacientes com leucemia linfoide aguda B e ...
A Leucemia Linfoide Crônica é uma neoplasia maligna que incide majoritariamente em pessoas idosas (a partir de 60 anos), ... A Leucemia Linfoide Crônica é uma neoplasia maligna que incide majoritariamente em pessoas idosas (a partir de 60 anos), ... O tratamento da Leucemia Linfoide Crônica (LLC) pode ser desnecessário na fase inicial, porém torna-se imprescindível em fase ... Muitas vezes a leucemina linfoide crônica (LLC) é detectada em exames de rotina, pois a característica principal é o aumento do ...
Tratamento quimioterápico da Leucemia Linfoide Aguda em Crianças e Adolescentes no SUS 12 de setembro de 2018 ... o risco de desenvolver leucemia linfoide aguda é maior em crianças de até 5 anos. Após essa idade, o risco declina lentamente ... Leucemia é um grupo heterogêneo de cânceres hematológicos caracterizado pelo crescimento descontrolado e maligno de leucócitos ... Leucemia é um grupo heterogêneo de cânceres hematológicos caracterizado pelo crescimento descontrolado e maligno de leucócitos ...
... Fachada do edifício sede da Agência Nacional de Vigilância ... a iniciar ensaio clínico no Brasil com um medicamento a base de células CAR-T em pacientes com leucemia linfoide aguda B e ...
Anvisa autoriza pesquisa em pacientes com leucemia linfoide aguda B. Por Flavia Albuquerque - Reporter da Agencia Brasil ... a iniciar ensaio clínico no Brasil com um medicamento a base de células CAR-T em pacientes com leucemia linfoide aguda B e ...
C91 - LEUCEMIA LINFOIDE. *C92 - LEUCEMIA MIELOIDE. *C93 - LEUCEMIA MONOCITICA. *C94 - OUTRA LEUCEMIAS DE CELULAS DE TIPO ...
As mais comuns são: leucemia linfoide aguda ou linfoblástica, leucemia mieloide crônica e leucemia linfocítica crônica. ...
Cristofani, L. (2012). Leucemia Linfoide Aguda. In V. O. Filho, P. T. Maluf Jr, L. M. Cristofani, M. T. A. de Almeida, & R. A. ...
Leucemia linfoide crônica. Ruxience® em combinação com quimioterapia é indicado para o tratamento de pacientes com leucemia ... Linfoma não Hodgkin, Artrite reumatoide, Leucemia linfoide crônica (LLC), Granulomatose com poliangiite (GPA, conhecida também ... EAN: 7891045033169 Categorias: Artrite Reumatóide - Fast Medicamentos, Câncer - Categoria - Fast Medicamentos, Leucemia - Fast ... Início / Câncer - Categoria - Fast Medicamentos / Leucemia - Fast Medicamentos / Ruxience 10mg/mL,1 frasco(50mL de solução). ...
Antes de conhecer os diferentes tipos de leucemia, é necessário entender que a doença se inicia na medula óssea, local onde as ... Leucemia linfoide aguda (LLA). A leucemia linfoide aguda (LLA) é mais comum de ocorrer nas crianças. A doença não é hereditária ... Leucemia linfoide crônica (LLC). Esse tipo de leucemia costuma afetar pessoas com mais de 50 anos e não há registro de crianças ... Diferentes tipos de leucemia. Leucemia mieloide aguda (LMA). A leucemia mieloide aguda (LMA) é um tipo de câncer que pode ...
... leucemia linfoide aguda B e linfoma não Hodgkin B- foi autorizada pela Anvisa (Agência Nacional de Vigilância Sanitária). ...
O número de blastos na medula óssea é usado para distinguir entre linfoma e Leucemia Linfoide Aguda (LLA): com uma infiltração ... Alguns pacientes podem, inclusive, apresentar-se com um quadro "leucêmico", sendo realizado o diagnóstico de leucemia Burkitt. ...
... leucemia de células pilosas ou outra neoplasia linfoide, malignidade metastática ou miopatias tóxicas (crônicas). É preciso ... Figura 5. Algoritmo de tratamento para leucemia mieloide crônica (LMC). A terapia-padrão para LMC recém-diagnosticada continua ... Terapia avançada da leucemia mieloide crônica (LMC). Imatinibe. O IRIS (International Randomized Study of Interferon vs. STI- ... que pode assumir características fenotípicas de leucemia mieloide aguda (LMA) ou, menos frequentemente, leucemia linfoblástica ...
17h00 LEUCEMIA LINFOIDE AGUDA (detalhes no (+)) Mesa-redonda + Dia 08 de Abril , ... 08h00 LEUCEMIA LINFOIDE AGUDA (detalhes no (+)) Mesa-redonda + Dia 10 de Abril ... 17h00 LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA (detalhes no (+)) Mesa-redonda + Dia 09 de Abril ... Atualmente, é Professor Titular da Faculdade de Medicina da USP (FM-USP) e coordenador do Serviço de Leucemia Aguda do ...
Leucemia Linfóide. Leucemia Linfoide. Leucemia Mielóide Crônica Atípica BCR-ABL Negativa. Leucemia Mieloide Crônica Atípica BCR ... Leucemia Mielóide de Fase Acelerada. Leucemia Mieloide de Fase Acelerada. Leucemia Mielóide de Fase Crônica. Leucemia Mieloide ... Leucemia Mielóide de Fase Acelerada. Leucemia Mieloide de Fase Acelerada. Leucemia Mielóide de Fase Crônica. Leucemia Mieloide ... Leucemia Mielóide Aguda. Leucemia Mieloide Aguda. Leucemia Mielóide Crônica Atípica BCR-ABL Negativa. Leucemia Mieloide Crônica ...
Leucemia Linfóide. Leucemia Linfoide. Leucemia Mielóide Crônica Atípica BCR-ABL Negativa. Leucemia Mieloide Crônica Atípica BCR ... Leucemia Mielóide de Fase Acelerada. Leucemia Mieloide de Fase Acelerada. Leucemia Mielóide de Fase Crônica. Leucemia Mieloide ... Leucemia Mielóide de Fase Acelerada. Leucemia Mieloide de Fase Acelerada. Leucemia Mielóide de Fase Crônica. Leucemia Mieloide ... Leucemia Mielóide Aguda. Leucemia Mieloide Aguda. Leucemia Mielóide Crônica Atípica BCR-ABL Negativa. Leucemia Mieloide Crônica ...
Leucemia Linfóide. Leucemia Linfoide. Leucemia Mielóide Crônica Atípica BCR-ABL Negativa. Leucemia Mieloide Crônica Atípica BCR ... Leucemia Mielóide de Fase Acelerada. Leucemia Mieloide de Fase Acelerada. Leucemia Mielóide de Fase Crônica. Leucemia Mieloide ... Leucemia Mielóide de Fase Acelerada. Leucemia Mieloide de Fase Acelerada. Leucemia Mielóide de Fase Crônica. Leucemia Mieloide ... Leucemia Mielóide Aguda. Leucemia Mieloide Aguda. Leucemia Mielóide Crônica Atípica BCR-ABL Negativa. Leucemia Mieloide Crônica ...
Leucemia Linfóide. Leucemia Linfoide. Leucemia Mielóide Crônica Atípica BCR-ABL Negativa. Leucemia Mieloide Crônica Atípica BCR ... Leucemia Mielóide de Fase Acelerada. Leucemia Mieloide de Fase Acelerada. Leucemia Mielóide de Fase Crônica. Leucemia Mieloide ... Leucemia Mielóide de Fase Acelerada. Leucemia Mieloide de Fase Acelerada. Leucemia Mielóide de Fase Crônica. Leucemia Mieloide ... Leucemia Mielóide Aguda. Leucemia Mieloide Aguda. Leucemia Mielóide Crônica Atípica BCR-ABL Negativa. Leucemia Mieloide Crônica ...
Leucemia Linfóide. Leucemia Linfoide. Leucemia Mielóide Crônica Atípica BCR-ABL Negativa. Leucemia Mieloide Crônica Atípica BCR ... Leucemia Mielóide de Fase Acelerada. Leucemia Mieloide de Fase Acelerada. Leucemia Mielóide de Fase Crônica. Leucemia Mieloide ... Leucemia Mielóide de Fase Acelerada. Leucemia Mieloide de Fase Acelerada. Leucemia Mielóide de Fase Crônica. Leucemia Mieloide ... Leucemia Mielóide Aguda. Leucemia Mieloide Aguda. Leucemia Mielóide Crônica Atípica BCR-ABL Negativa. Leucemia Mieloide Crônica ...
Leucemia Linfóide. Leucemia Linfoide. Leucemia Mielóide Crônica Atípica BCR-ABL Negativa. Leucemia Mieloide Crônica Atípica BCR ... Leucemia Mielóide de Fase Acelerada. Leucemia Mieloide de Fase Acelerada. Leucemia Mielóide de Fase Crônica. Leucemia Mieloide ... Leucemia Mielóide de Fase Acelerada. Leucemia Mieloide de Fase Acelerada. Leucemia Mielóide de Fase Crônica. Leucemia Mieloide ... Leucemia Mielóide Aguda. Leucemia Mieloide Aguda. Leucemia Mielóide Crônica Atípica BCR-ABL Negativa. Leucemia Mieloide Crônica ...
Leucemia Linfóide. Leucemia Linfoide. Leucemia Mielóide Crônica Atípica BCR-ABL Negativa. Leucemia Mieloide Crônica Atípica BCR ... Leucemia Mielóide de Fase Acelerada. Leucemia Mieloide de Fase Acelerada. Leucemia Mielóide de Fase Crônica. Leucemia Mieloide ... Leucemia Mielóide de Fase Acelerada. Leucemia Mieloide de Fase Acelerada. Leucemia Mielóide de Fase Crônica. Leucemia Mieloide ... Leucemia Mielóide Aguda. Leucemia Mieloide Aguda. Leucemia Mielóide Crônica Atípica BCR-ABL Negativa. Leucemia Mieloide Crônica ...
Leucemia Linfóide. Leucemia Linfoide. Leucemia Mielóide Crônica Atípica BCR-ABL Negativa. Leucemia Mieloide Crônica Atípica BCR ... Leucemia Mielóide de Fase Acelerada. Leucemia Mieloide de Fase Acelerada. Leucemia Mielóide de Fase Crônica. Leucemia Mieloide ... Leucemia Mielóide de Fase Acelerada. Leucemia Mieloide de Fase Acelerada. Leucemia Mielóide de Fase Crônica. Leucemia Mieloide ... Leucemia Mielóide Aguda. Leucemia Mieloide Aguda. Leucemia Mielóide Crônica Atípica BCR-ABL Negativa. Leucemia Mieloide Crônica ...
... leucemia linfoide aguda. A família encontra-se em Teresina, capital do estado do Piauí, em uma casa alugada, e os familiares ... Adolescente está com leucemia e pede ajuda à população de Lima Campos por Carlinhos do Blog7/04/2022 10:32:00 AM ...
C91 - LEUCEMIA LINFOIDE. *C92 - LEUCEMIA MIELOIDE. *C93 - LEUCEMIA MONOCITICA. *C94 - OUTRA LEUCEMIAS DE CELULAS DE TIPO ...
... leucemia a maior parte das pessoas entra em pânico. Todos sabem que é grave. Mas leucemia não é apenas uma doença. ... Boa parte das pessoas com Leucemia Linfoide Crônica (LLC) ficarão sem medicação, aguardando o momento certo para iniciar o ... Apesar de serem agrupadas por terem apresentação clínica parecida, a leucemia aguda mieloide é bem diferente da linfoide, com ... Todos sabem o quanto leucemia é grave. Todos sabem que existe risco de vida. O que a maioria não sabe é que leucemia não é ...
Leucemia Mielóide Aguda - LMA.. ➟ Leucemia Linfoide Crônica - LLC.. ➟ Leucemia Linfoide Aguda - LLA.. ➟ Síndrome ...
  • A Agência Nacional de Vigilância Sanitária (Anvisa) autorizou a Fundação Hemocentro de Ribeirão Preto (Fundndherp), em parceria com o Instituto Butantan, a iniciar ensaio clínico no Brasil com um medicamento a base de células CAR-T em pacientes com leucemia linfoide aguda B e linfoma não Hodgkin B, recidivados e refratários (ou seja, em casos de reaparecimento da doença ou de resistência ao tratamento padrão). (ig.com.br)
  • Segundo a Sociedade Americana de Câncer, o risco de desenvolver leucemia linfoide aguda é maior em crianças de até 5 anos. (observatoriodeoncologia.com.br)
  • Leucemia mieloide aguda é um tipo de câncer nas células do sangue e na medula óssea, região em que as células do sangue são produzidas. (minhavida.com.br)
  • A leucemia linfoide aguda é um tipo de câncer caracterizado pela multiplicação de células imaturas de origem linfoide, fazendo com que elas se infiltrem na medula óssea, ocupando o espaço das células sanguíneas saudáveis. (minhavida.com.br)
  • Leucemia Linfoide Aguda. (bvsalud.org)
  • leucemia aguda, quando a velocidade é rápida. (labvw.com.br)
  • A leucemia mieloide aguda (LMA) é um tipo de câncer que pode acontecer em qualquer idade, mas ocorre com mais frequência nas pessoas com mais de 65 anos. (labvw.com.br)
  • Por ser uma leucemia aguda, ela apresenta rápido desenvolvimento, o que torna extremamente importante o diagnóstico e tratamento precoce. (labvw.com.br)
  • A leucemia linfoide aguda (LLA) é mais comum de ocorrer nas crianças. (labvw.com.br)
  • Sabe-se que nove entre 10 crianças conseguem a cura da leucemia linfoide aguda. (labvw.com.br)
  • A fase clínica inicial de um tratamento que treina as células de defesa humanas para melhor combater câncer hematológico -mais especificamente, leucemia linfoide aguda B e linfoma não Hodgkin B- foi autorizada pela Anvisa (Agência Nacional de Vigilância Sanitária). (jornaldebrasilia.com.br)
  • O número de blastos na medula óssea é usado para distinguir entre linfoma e Leucemia Linfoide Aguda (LLA): com uma infiltração medular por blastos maior do que 25%, define-se LLA. (graacc.org.br)
  • Figura 1: Representação esquemática da medula óssea e da gênese da leucemia mieloide aguda. (ingoh.com.br)
  • Apesar de serem agrupadas por terem apresentação clínica parecida, a leucemia aguda mieloide é bem diferente da linfoide, com estratégias de tratamento completamente diferentes. (ingoh.com.br)
  • A perspectiva é que, em breve, a história da leucemia aguda vai mudar também. (ingoh.com.br)
  • Vídeo] Cobertura ASH 2017 Dia 2: Leucemia linfoide aguda e leucemia mieloide aguda pediátricas, com a Dra. (oncologiabrasil.com.br)
  • Ela foi diagnosticada com leucemia linfoide aguda. (brhoje.com)
  • 40 a 60% dos casos evoluem para leucemia mieloide aguda. (msdmanuals.com)
  • Leucemia linfoide aguda: afeta células linfoides e agrava-se de maneira rápida. (centrodeoncologia.com)
  • Leucemia mieloide aguda: afeta as células mieloides e avança rapidamente. (centrodeoncologia.com)
  • leucemia mieloide aguda (LMA), leucemia mieloide crônica (LMC), leucemia linfocítica aguda (LLA) e leucemia linfocítica crônica (CLL). (thummi.global)
  • e a radiação ionizante (em raio x e gama), para leucemia aguda. (thummi.global)
  • Ele foi diagnosticado com Leucemia Linfoide Aguda (LLA) aos 2. (institutodiretrizes.org.br)
  • e LMA (leucemia mieloide aguda), que inicia nas células mieloides, responsáveis pela formação dos glóbulos brancos, vermelhos e as plaquetas. (casadurvalpaiva.org.br)
  • Até o então, o último tratamento desse tipo que estava aprovado é direcionado para pacientes com leucemia linfoide aguda (LLA). (ig.com.br)
  • Leucemia Mieloide Aguda , Leucemia Linfocítica Crônica e Mieloma Múltiplo . (eumedicoresidente.com.br)
  • A Leucemia Mieloide Aguda (LMA ) é um câncer de medula óssea caracterizado pela proliferação descontrolada de blastos mieloides , que são incapazes de continuarem a hematopoiese e amadurecerem. (eumedicoresidente.com.br)
  • A classificação dos subtipos da Leucemia Mieloide Aguda é feita de acordo com o sistema FAB (French, American, British), onde se tem os tipos M0 a M7. (eumedicoresidente.com.br)
  • A Leucemia Linfoblástica Aguda (LLA) caracteriza-se por proliferação aumentada de células imaturas da linhagem linfoide. (dasagenomica.com)
  • Este exame identifica uma anormalidade genética frequente na leucemia linfoblastica aguda. (dasagenomica.com)
  • Patrícia descobriu a Leucemia Linfoide Aguda - Tipo T do filho após ele apresentar uns caroços no pescoço. (grendacc.org.br)
  • As variações mais comuns no país são leucemia linfoide crônica, leucemia mieloide crônica, leucemia linfoide aguda e leucemia mieloide aguda. (fgmed.org)
  • Em 2022, a Agência Nacional de Vigilância Sanitária (Anvisa) aprovou duas terapias com células CAR-T no Brasil, produzidas pela indústria farmacêutica, para o tratamento de leucemia linfoide aguda, de linfoma difuso de grandes células B e de mieloma múltiplo, também estão avaliando utilizá-las para outros tipos de cânceres no sangue. (abhh.org.br)
  • Linfoma não Hodgkin, Artrite reumatoide, Leucemia linfoide crônica (LLC), Granulomatose com poliangiite (GPA, conhecida também como Granulomatose de Wegener), Poliangiite microscópica (PAM). (fastmedicamentos.com.br)
  • Assim como a leucemia, o linfoma também é mais comum naqueles que apresentam o hábito do tabagismo. (accamargo.org.br)
  • Foi o terceiro câncer diagnosticado nele desde 2016, que já tratava uma leucemia linfoide crônica e um linfoma não Hodgkin, câncer que surge no sistema linfático. (brhoje.com)
  • Leucemia linfoide crônica e linfoma de pequenos linfócitos. (labtestsonline.org.br)
  • A leucemia linfoide crônica envolve principalmente a medula óssea e o sangue, e o linfoma de pequenos linfócitos envolve principalmente linfonodos. (labtestsonline.org.br)
  • Linfoma (leucemia) linfoblástico de linfócitos T. Doença que pode ser considerada linfoma ou leucemia, dependendo da quantidade de células anormais encontradas no sangue e na medula óssea. (labtestsonline.org.br)
  • Leucemia é um grupo heterogêneo de cânceres hematológicos caracterizado pelo crescimento descontrolado e maligno de leucócitos ou seus precursores, no sangue ou na medula óssea (Juliusson e Hough, 2016). (observatoriodeoncologia.com.br)
  • A leucemia é um tipo de câncer maligno que provoca o acúmulo de células doentes na medula óssea, substituindo as saudáveis. (minhavida.com.br)
  • A leucemia é causada por uma alteração genética adquirida que leva à divisão e à morte celular na medula óssea, local de fabricação das células sanguíneas, substituindo as saudáveis - ou seja, não se trata de uma doença hereditária. (minhavida.com.br)
  • A leucemia é uma doença maligna que se inicia na medula óssea, local onde as células do sangue são produzidas. (labvw.com.br)
  • Os linfócitos são leucócitos (glóbulos brancos) que se formam nos órgãos linfoides primários (timo e medula óssea) e circulam nos vasos sanguíneos e nos vasos linfáticos, acumulando-se nos órgãos linfoides secundários (linfonodos, baço e tecido linfoide associado ao tubo digestivo). (labtestsonline.org.br)
  • Eles começam com a produção de uma ou mais células anormais - em geral, em um órgão linfoide - que se reproduzem sem controle, causando aumento do órgão, e circulam disseminando-se para outros órgãos linfoides, incluindo baço, medula óssea, amígdalas, adenoides e timo. (labtestsonline.org.br)
  • Com a missão de salvar vidas por meio do diagnóstico precoce da leucemia e do estímulo à doação de medula óssea, a campanha Fevereiro Laranja chega em mais uma edição. (thummi.global)
  • A leucemia afeta os glóbulos brancos do sangue e ocorre quando algumas células sofrem mutações e se multiplicam sem controle na medula óssea, substituindo as células sanguíneas normais. (thummi.global)
  • Vale salientar que, quando a neoplasia está ainda restrita à medula óssea, o termo utilizado é a leucemia aleucêmica , que representa 5% dos casos diagnosticados. (eumedicoresidente.com.br)
  • A leucemia é um conjunto de tipo de cânceres caracterizado pelo acúmulo de células doentes na medula óssea, afetando o sistema de defesa do organismo. (fgmed.org)
  • Leucemia linfoide (ou leucemia linfocítica) é um tipo de leucemia que afeta tecidos linfoides. (wikipedia.org)
  • este tipo de leucemia afeta as células linfoides (linfócitos), que formam tecido linfático ou linfático. (minhavida.com.br)
  • Esse tipo de leucemia afeta as células que ainda estão sendo formadas, comprometendo as células sanguíneas. (labvw.com.br)
  • Leucemia linfoide crônica: afeta células linfoides e se desenvolve de forma lenta. (centrodeoncologia.com)
  • Leucemia mieloide crônica: afeta células mieloides e se desenvolve vagarosamente, a princípio. (centrodeoncologia.com)
  • Antes de conhecer os diferentes tipos de leucemia , é necessário entender o que representa a condição. (labvw.com.br)
  • Os diferentes tipos de leucemia se dividem nas categorias mieloide e linfoide, de acordo com a célula envolvida. (labvw.com.br)
  • Existem mais de 12 tipos de leucemia, divididas em crônicas e agudas. (fgmed.org)
  • A Leucemia Linfoide Crônica é uma neoplasia maligna que incide majoritariamente em pessoas idosas (a partir de 60 anos), raramente ocorrendo em pacientes jovens. (ibcc.org.br)
  • Nos pacientes com a doença, estudos mostraram que existe uma translocação (fusão de uma parte de um cromossomo em outro cromossomo) em dois cromossomos, os de número 9 e 22, caracterizando assim a leucemia mieloide crônica. (minhavida.com.br)
  • Ruxience® em combinação com quimioterapia é indicado para o tratamento de pacientes com leucemia linfoide crônica (LLC) não tratados previamente e com recaída / refratária ao tratamento. (fastmedicamentos.com.br)
  • A leucemia mieloide crônica é um tipo de câncer não-hereditário que ocorre, principalmente, em pacientes com a média de idade de 50 anos. (labvw.com.br)
  • Alguns pacientes podem, inclusive, apresentar-se com um quadro "leucêmico", sendo realizado o diagnóstico de leucemia Burkitt. (graacc.org.br)
  • Evitar a leucemia não é uma tarefa fácil, visto que suas causas ainda não estão bem definidas e grande parte dos pacientes não apresenta nenhum fator de risco. (thummi.global)
  • Carla Boquimpani, diretora técnica da Fundação Saúde da Secretaria Estadual de Saúde do RJ e líder em Hematologia do Grupo Oncoclínicas Brasil, comenta sobre os resultados do estudo clínico de fase III ASCEMBL, que demonstrou respostas rápidas e profundas com asciminibe em pacientes com leucemia mielóide crônica em fase crônica (cml-cp), após ≥2 inibidores de tirosina quinase anteriores (tkis). (hemomeeting.com)
  • Já as leucemias crônicas se agrupam em dois tipos: LLC (leucemia linfoide crônica) e LMC (leucemia mieloide crônica). (casadurvalpaiva.org.br)
  • Esse tipo de leucemia ataca as células mieloides, que normalmente se desenvolvem formando alguns tipos de glóbulos brancos, que funcionam na defesa do nosso corpo, principalmente contra infecções. (minhavida.com.br)
  • Esta é a leucemia mais comum no mundo , encontrada principalmente em países orientais. (eumedicoresidente.com.br)
  • A hiperplasia gengival também é um achado importante, principalmente encontrado na leucemia mielomonocítica (tipo M4). (eumedicoresidente.com.br)
  • A leucemia é uma doença maligna que envolve uma produção excessiva de leucócitos imaturos ou anormais que, com o tempo, suprime a produção de células sanguíneas normais e resulta em sintomas relacionados a citopenias. (msdmanuals.com)
  • Já na leucemia crônica os sintomas são discretos, como o aumento de gânglios ou do baço. (centrodeoncologia.com)
  • Os sintomas indicativos de leucemia também são bastante comuns em outras insuficiências e doenças pouco nocivas, não sendo necessariamente causadores de câncer, mas é sempre importante que sejam investigados por um médico quando reincidentes. (thummi.global)
  • Esse tipo de leucemia se difere das outras por conta de uma anormalidade genética que ocorre nos glóbulos brancos, conhecida como cromossomo Ph+. (labvw.com.br)
  • Apesar de a doença ser encontrada na maioria das vezes em crianças, os adultos também podem sofrer com esse tipo de leucemia. (labvw.com.br)
  • A leucemia é o câncer mais comum em crianças e adolescentes, representando cerca de 1 em cada 3 tipos de câncer. (casadurvalpaiva.org.br)
  • O tratamento de leucemia tem o objetivo de inibir a produção de células doentes e estimular a produção de células normais. (fgmed.org)
  • Logo, é importante entender as linhagens mieloide e linfoide da hematopoiese , ilustradas na imagem abaixo. (eumedicoresidente.com.br)
  • De acordo com dados do Instituto Nacional do Câncer (INCA), apenas em 2020 o Brasil teve 10.810 diagnósticos de leucemia, um aumento de 31,8% quando comparado ao ano anterior (7.370 casos). (centrodeoncologia.com)
  • Na última década, houve um aumento no número de mortes associadas à leucemia no Brasil. (fgmed.org)
  • Um tratamento menos agressivo para leucemia chegou ao Brasil em 2019. (fgmed.org)
  • Os médicos classificam a leucemia com base na velocidade de progressão e nos tipos de células envolvidas. (minhavida.com.br)
  • As neoplasias mieloproliferativas (NMP) foram descritas pela 1ª vez por William Dameshek, em 1951, que definiu 4 entidades com base em características clínicas e morfológicas: leucemia mieloide crônica (LMC), policitemia vera (PV), trombocitemia essencial (TE) e mielofibrose primária (MP). (medicinanet.com.br)
  • Em casos de leucemia, os erros que ocorrem no processo de divisão celular podem provocar uma alteração que ativa os oncogenes , genes relacionados ao aparecimento e ao crescimento de tumores capazes de promover a divisão celular ou desativar os genes supressores de tumor. (minhavida.com.br)
  • Já nos casos de Leucemia Mieloide Crônica (LMC) , o tratamento precisa iniciar assim que o diagnóstico é feito para todos os casos. (ingoh.com.br)
  • A American Cancer Society estima que nos Estados Unidos, em 2022, haverá cerca de 61.000 novos casos de leucemia (de todos os tipos) em adultos e crianças e cerca de 24.000 mortes. (msdmanuals.com)
  • Na suspeita de um quadro de leucemia, o paciente deverá realizar exames de sangue e ser referenciado para um hematologista para avaliação médica específica. (thummi.global)
  • Acompanhe a discussão dos doutores Ricardo Bigni, Anouchka Lavelle, Angelo Maiolino e Carlos Pizzino sobre os novos estudos apresentados no congresso da American Society of Hematology para leucemia linfocítica crônica, mieloma múltiplo e linfomas não-Hodgkin, direto de San Diego, Estados Unidos. (medscape.com)
  • O Instituto Nacional de Câncer (INCA) estimou que para cada ano do biênio 2018/2019, sejam diagnosticados 5.940 casos novos de leucemia em homens e 4.860 em mulheres. (observatoriodeoncologia.com.br)
  • Neste último, onde o linfocito T do paciente se torna mais hábil a matar a célula maligna da leucemia, poupando as células normais. (ingoh.com.br)
  • A abordagem atual para classificar a leucemia baseia-se no sistema da Organização Mundial da Saúde (OMS) de 2016 ( classificação de neoplasias hematopoieticas ). (msdmanuals.com)
  • É relevante salientar que dentro da palavra leucemia estão incluídas várias doenças diferentes entre si. (thummi.global)
  • A causa costuma ser aparente, mas a neutrofilia benigna aparente pode ser mimetizada pela leucemia mieloide neutrofílica ou leucemia mieloide crônica. (msdmanuals.com)
  • Leucemia é um tipo de cancer que afeta células da medula óssea (Leucemia Mieloide) ou dos linfonodos (Leucemia Linfoide). (cruzvermelhapr.com.br)
  • Agora, se forem células adultas, Leucemia Mieloide/Linfoide Crônica. (cruzvermelhapr.com.br)
  • podem apresentar ao mesmo tempo células de linhagem linfoide e mieloide. (grupooncoclinicas.com)
  • No caso da leucemia mieloide crônica Ph+, o tratamento será realizado por meio do Imatinibe, medicamento oral, inibidor da tirosina quinase, proteína responsável por causar o gene defeituoso BCR-ABL. (drbrenogusmao.com.br)
  • O tratamento difere de acordo com o subtipo (agudo ou crônico) e tipo celular afetado(mieloide ou linfoide). (tvflashtotal.com)
  • A American Cancer Society estima que nos Estados Unidos, em 2022, haverá cerca de 61.000 novos casos de leucemia (de todos os tipos) em adultos e crianças e cerca de 24.000 mortes. (msdmanuals.com)
  • Com a base nos Registros de Câncer e no Sistema de Informações sobre Mortalidade (SIM/MS), o Instituto Nacional de Câncer (Inca), do Ministério da Saúde, estima a incidência de 5,61 novos casos de leucemia para cada 100 mil homens e 3,14 para cada 100 mil mulheres no Brasil em 2020. (tvflashtotal.com)
  • No Brasil, de acordo com dados do Instituto Nacional do Câncer (INCA), estima-se que serão diagnosticados cerca de 3 mil novos casos de leucemia linfocítica crônica (LLC) ao longo de 2016, um número que sobe a cada ano com o envelhecimento da população. (medscape.com)
  • Os resultados desse trabalho apontam que as regiões que se destacaram com números de casos acima da média nacional em todas as faixas etárias, tanto no gênero masculino como no feminino, foram as regiões Nordeste, Norte e Centro-Oeste, respectivamente, enquanto as demais regiões não apresentaram números alarmantes de casos de leucemia linfoide. (imparcial.com.br)
  • Oito familiares de crianças com leucemia participaram do estudo. (bvsalud.org)
  • Mais um paciente deste escritório conseguiu na Justiça o direito de que o seu plano de saúde custeasse o medicamento Mabthera , que fora prescrito pelo seu médico para tratamento de leucemia linfocitica crônica. (eltonfernandes.com.br)
  • Foi o terceiro câncer diagnosticado nele desde 2016, que já tratava uma leucemia linfoide crônica e um linfoma não Hodgkin - câncer que surge no sistema linfático. (valedoacarau.com)
  • O resultado apontou que seus leucócitos estavam muito altos e sua plaquetas muito baixas, e a médica lhe informou que aquilo poderia ser um sinal de leucemia. (bp.org.br)
  • O tratamento da leucemia tem como principal objetivo acabar com as células cancerígenas e é feito de acordo com o tipo da condição. (minutosaudavel.com.br)
  • De acordo com o especialista, nas fases iniciais da leucemia crônica as células tumorais funcionam quase normalmente. (tvflashtotal.com)
  • A abordagem atual para classificar a leucemia baseia-se no sistema da Organização Mundial da Saúde (OMS) de 2016 ( classificação de neoplasias hematopoieticas ). (msdmanuals.com)
  • Um exemplo é o trabalho: Mortalidade infantil por leucemia linfoide nas regiões do Brasil (https://periodicos.ufrn.br/reb/article/download/9693/7091/27590). (imparcial.com.br)
  • Junho Laranja é uma campanha de conscientização sobre o diagnóstico, tratamento e a prevenção da leucemia e anemia . (minutosaudavel.com.br)